NEUROPSICOLOGÍA

FERNANDO GARCIA GODOS SALAZAR

LOURDES ROSELL DE ALMEIDA

1
NEUROPSICOLOGíA

FERNANDO GARCIA GODOS SALAZAR

LOURDES ROSELL DE ALMEIDA

2
 INDICE
PRESENTACION
INTRODUCCION

PRIMERA UNIDAD
¿CÚAL ES LA HISTORIA, DESARROLLO Y OBJETO DE ESTUDIO DE LA
NEUROPSICOLOGÍA?

Lección 1
Generalidades sobre la Neuropsicología

Lección 2
Historia y desarrollo de la Neuropsicología

Lección 3
Ontogenia del Sistema Nervioso interacción con el medio ambiente

Lección 4
Revisión morfofuncional del sistema nervioso como base de las
funciones superiores.

Lectura Nº1: La química del pensamiento.

Autoevaluación Nº1

SEGUNDA UNIDAD
¿CÚALES SON LAS BASES PSICOBIOLÓGICAS DELA
NEUROPSICOLOGÍA?
¿CÚAL ES LA NEUROPSICOLOGÍA DE LA CONCIENCIA, ATENCION Y DE
LOS PROCESOS DE ENTRADA?

Lección 5
1. Modelos de lateralización interhemisférica.
2. Diferenciación cerebral y comportamiento según género

Lección 6
1. Conciencia
2. Atención y sus desórdenes
3. Enfermedad de los TICS
4. TDAH

Lección 7
Visión y audición como ingreso de procesos cognitivos

Lección 8
Agnosias

3
Lectura Nº2: El Nuevo Paradigma de la Superdotación y de las Altas
Capacidades-Estilos de pensamiento y aprendizaje de los superdotados

Autoevaluación Nº2

TERCERA UNIDAD
¿CUALES SON LOS ASPECTOS NEUROPSICOLOGICOS DE LA
PSICOMOTRICIDAD, LENGUAJE, APRENDIZAJE Y MEMORIA?

Lección 9
1. Bases de la psicomotricidad
2. Dispraxias
3. apraxias

Lección 10
1. Lenguaje y habla.
2. Disfasias
3. Afasias

Lección 11
1. Aprendizaje y sus trastornos
2. Influencia de la desnutrición y trastornos tóxico metabólicos

Lección 12
La memoria y sus trastornos.

Lectura:
Autoevaluación

CUARTA UNIDAD
¿CUAL ES LA NEUROPSICOLOGIA DEL SINDROME PREFRONTAL Y DE
LAS PSICOPATOLOGIAS?

Lección 13
El síndrome prefrontal y su diagnóstico diferencial.

Lección 14
Envejecimiento y demencia.

Lección 15
Manifestaciones neurológicas en diversas enfermedades

Lectura:
Autoevaluación

GLOSARIO

BIBLIOGRAFIA

4
PRESENTACION

5
 INTRODUCCION

La Neuropsicología área de desarrollo de las neurociencias que forma parte de

los pilares de un psicólogo clínico y educativo, cuando se busca comprender la
psicología como un todo entre procesos psicobiológicos, de emociones,
conducta y personalidad; también nos permite entendernos desde un punto
referencial entre la normalidad y lo que no lo es.

Estudiar al ser humano en psicología fue, es y será siempre el objeto de

estudio, estudiarlo como un todo diferenciando entre la salud y la enfermedad
es ahora el objetivo que tenemos y que ya lo iniciamos en psicobiología y
neurociencias en ciclos anteriores, el todo representado de una conducta
observable, un aparato psíquico evaluable y de una fisiología cerebral y
orgánica innata e influenciada por el medio ambiente de manera positiva y/o
negativa, esta es nuestra razón de estudio en la presente asignatura.

La Neuropsicología lleva la comprensión del ser humano y su comportamiento

a esos niveles donde reconoceremos los patrones de lo sano y lo patológico
del sistema nervioso central, las causas o etiología entre estas diferencias, la
observación y evaluación de los síntomas y la correcta identificación a través
de diagnósticos diferenciales para llegar al verdadero diagnóstico clínico y así
encontrar una vía terapéutica óptima.

Brindará al estudiante de psicología la preparación necesaria para estudiar las

bases neuropsicobiológicas en relación con las fuerzas del medio ambiente de
la cual resulta el comportamiento cognitivo, afectivo y conativo del ser humano,
identificar las alteraciones de los procesos parciales y comportamentales que
puede sufrir el encéfalo desde un marco multidisciplinario y multimodal.

Entonces estudiaremos a la Neuropsicología en la primera unidad su objeto de

estudio en el campo de la psicología y la psicopatología del daño cerebral, su
historia a lo largo del último siglo y cómo se ha ido desarrollando a la
actualidad, reconociendo la ontogenia del sistema nervioso resultado de la
interacción del medio ambiente y el ser humano.

Comprenderemos las bases psicobiológicas de la neuropsicología, una revisión

morfofuncional del sistema nervioso como soporte de los procesos superiores
de asociación cortical, a su vez reconoceremos los modelos de lateralización y
diferenciación interhemisférica, y comparamos la influencia de esto en los
comportamientos entre géneros.

La neuropsicología de la conciencia, los desórdenes de atención, y

revisaremos a la enfermedad de los TICS y el trastorno de déficit de atención
con hiperactividad (TDAH) como modelos para comprender la patología

6
cerebral y su manifestación en el comportamiento, entender causas,
diagnóstico y su comorbilidad.

Estudiaremos los procesos de entrada que tiene mayor importancia para los
procesos cognitivos y el aprendizaje: el sistema sensorial de la visión y
audición, valoraremos los nuevos modelos de explicación del funcionamiento
de estos sistemas perceptivos, manejando conceptos como “bottom-up” y “top-
down”, “centros unimodales”, “heteromodales y transmodales”, para
comprender a la percepción como base de la cognición. Reconoceremos la
neuropsicología de los sistemas perceptivos como son las agnosias, las bases
de la psicomotricidad para entender las dispraxias y apraxias.

El lenguaje y sus trastornos, disfasias y afasias su diagnóstico diferencial y

clasificación clínica, revisaremos los trastornos del aprendizaje y sus factores
influyentes, también identificaremos los trastornos tóxico metabólicos.
Las bases neuropsicobiológicas de la memoria y sus trastornos.

Finalizaremos el estudio de nuestra asignatura con el aprendizaje de los

aspectos neuropsicológicos de las psicopatología como del síndrome
prefrontal, síndrome disejecutivo, las demencias, las manifestaciones
neuropsicológicas en diversas enfermedades, valorando la importancia del
diagnóstico precoz del trastorno del comportamiento.

Mag. Fernando García Godos Salazar.

Mag. Lourdes Rosell de Almeida.

7
 ORIENTACIONES METODOLÓGICAS

El Manual autoinstructivo (MAIS) de Neurociencias comprende la siguiente

estructura:

a) Sumilla y Objetivos de la asignatura:

Explica la importancia del estudio de la asignatura de neuropsicología en la

carrera profesional de psicología, un enfoque actual y a la vanguardia de un
mundo globalizado en los avances de la ciencia, teniendo como objetivo y
propósito de esta asignatura teórico-práctico el desarrollar la disciplina que
estudian las bases neuropsicobiológicas en relación con las fuerzas
ambientales, de cuya interacción resulta el comportamiento cognitivo, afectivo,
y conativo del ser humano, se describe el neurodesarrollo y las implicancias en
la adquisición de los procesos parciales, con énfasis en el lenguaje y
aprendizaje, se estudia las alteraciones de los procesos parciales y sus
manifestaciones conductuales al sufrir el encéfalo.

b) Aspectos metodológicos.

El MAIS contiene una variedad de métodos para el autoaprendizaje como son

focos de motivación mediante las interrogantes que inician cada unidad, el
desarrollo de los temas siempre con ejemplos de la vida cotidiana que sitúan
los temas en nuestra realidad, datos de casuística personal del autor, gráficos
para una comprensión de los principales temas tratados, permitiendo tener una
idea estructurada de las competencias a lograr en el alumno, una diversidad de
enlaces a lecturas, información que orienta sobre los temas tratados, además
están las actividades académicas donde el alumno completa el desarrollo de
los temas con su opinión, análisis y conclusiones, finalmente al concluir cada
unidad una lectura relacionada a los temas desarrollados, enlaces web, así
finalizando con una autoevaluación que permitirá al alumno medir su
autoaprendizaje.

c) Estructura

El MAIS se divide en 4 unidades secuenciadas en función a los contenidos

temáticos del sílabo de la currícula 2010-II, articuladas en 4 lecciones cada una
desarrolladas de la misma manera que en la modalidad de educación
presencial, permitiendo mantener la misma calidad de enseñanza en nuestra
educación a distancia.

El estudio se iniciará en un viaje hacia la comprensión de lo que debemos

saber acerca de la neuropsicología, y de cómo podemos reconocer su

8
definición, historia y desarrollo, conocer las bases neuropsicobiológicas y su
relación con el medio ambiente manifestándose en el comportamiento de
donde pueden encontrarse las bases neuropsicológicas de procesos superiores
como el lenguaje, procesos cognitivos, sistemas sensoriales y motores;
finalizando con el estudio de enfermedades y trastornos psicológicos que se
pueden observar en la casuística de la clínica.

PRIMERA

UNIDAD
¿CÚAL ES EL OBJETO DE ESTUDIO, LA
HISTORIA Y DESARROLLO DE LA
NEUROPSICOLOGÍA?

Competencia

9
 Conoce la historia y desarrollo de la Neuropsicología
Describe y compara la influencia del medio ambiente en la ontogenia
Del sistema nervioso

Lección 1

Generalidades sobre la Neuropsicología

¿Qué estudia la Neuropsicología?

La Neuropsicología es el campo o área de la neurociencia que aborda un

estudio del sistema nervioso central en función a sus relaciones con el medio
ambiente y de cómo este medio externo lo puede llevar a una deficiencia o
daño que expresada mejor en términos clínicos a una: patología.

Entendamos que la neurociencia es tan amplia en su estudio del sistema

nervioso y se logra abrir camino sobre cada estudio específico
especializándose en un objetivo pequeño y que en ocasiones converge con
otras ciencias o especialidades, este es el caso en el estudio específico del
daño, deficiencia, patología, enfermedad, anormalidad y que convergen con la
ciencia del comportamiento o de la mente, nuestra psicología para formar un
nuevo campo de estudio: la neuropsicología.

La psicología se desarrolla como ciencia a la actualidad y está centrada en un

estudio amplio del ser humano y de sus interrelaciones con las fuerzas
ambientales, por lo que estas se expresan en un comportamiento dado, y que
se presenta de tres maneras; la cognitiva un ser humano con habilidades para
desarrollar procesos superiores que le permiten aprender, memorizar y
expresarse; la afectiva ya que es capaz de sentir emociones e incluso volverlas
de un nivel superior como el amor; y la conativa la manera de expresarse, la
conducta.

Cuando la neurociencia y la psicología encuentran un punto en común de

estudio, o unen sus intereses científicos podemos encontrar a distintas áreas
como son la psicología fisiológica estudio de los mecanismos neurales de la
conducta mediante experimentos en animales, la psicofisiología estudio de la
relación entre la actividad fisiológica y los procesos psicológicos en humanos,
la psicobiología estudio del comportamiento humano como resultado de
factores orgánico-genéticos-ambientales; y la neuropsicología es por
entonces también parte de esta unión e inicia su estudio en utilizar todas las
técnicas necesarias para hacer valer sus teorías, para explicar científicamente
la patología del sistema nervioso central (imagen nº1).

10
 Imagen nº1: daño cerebral por ACV(accidente cerebro vascular)
Fuente: http://www.vidanutrida.com/

Acá es importante mencionar la definición de la Asociación Americana de

Psiquiatría (APA, 2003)1 “La neuropsicología aplica principios de evaluación e
intervención basados en el estudio científico de la conducta humana y sus
relaciones con el funcionamiento normal y anormal del sistema nervioso
central”

Entonces estimado alumno el objeto de estudio se centra primero en aprender

a reconocer un sistema nervioso central humano sano que se encuentre en
desarrollo, desarrollado y en degeneración, y luego estudiar todas las
alteraciones cognoscitivas, emocionales y conativas provocadas por un daño al
cerebro, estas son pues el objeto de estudio de la neuropsicología, primero
para la comprensión de estas alteraciones debemos claramente conocer el
sistema nervioso sano, cómo se desarrolla y cómo funciona, desde ahí partir a
reconocer los traumas neurológicos, lesiones cerebrales, disfunciones
neuronales, trastornos de personalidad, síndromes neurológicos y
neuropsicológicos y como estos finalmente se expresan en el comportamiento
del ser humano.

Además de este estudio podemos decir que la neuropsicología busca en

primera instancia y según lo que explicamos en líneas anteriores encontrar
causas a estas patologías, identificarlas e introducirlas dentro de un contexto
científico-clínico llegando al diagnóstico, y ¿cómo lo hace?

Veamos un ejemplo un niño de 5 años tiene un déficit motor por un

traumatismo cráneo encefálico (TCE) lo que le produjo una lesión cerebral,
pero cómo saber qué áreas realmente han sido dañadas y qué dificultades
presentará además del déficit motor manifiesto en su comportamiento,
podríamos suponer que será así para toda su vida o que mejorará, pero en
neuropsicología y como en todas las ciencias las suposiciones son
especulaciones que no tienen validez alguna, por tanto el neuropsicólogo
tendrá el objetivo de identificar claramente el diagnóstico, para ello utilizará sus
técnicas y métodos científicos; actualmente existen desde los años 90 técnicas
especializadas que también son parte de la neurociencia en casos como este
para llegar al diagnóstico: las neuroimágenes.

Las técnicas de neuroimágenes pueden ser de dos tipos según lo que pueden
mostrarnos, unas que nos muestran las estructuras: estructurales y las otras

11
que nos muestran la actividad cerebral: las funcionales; de las primeras
podemos mencionar a la tomografía axial computarizada (TAC) y la imagen de
resonancia magnética funcional (IRMf) de las segundas.

Utilizar una técnica de neuroimagen nos facilitaría el diagnóstico claramente y

entonces cumpliríamos con el primer objetivo que tiene la neuropsicología.
Pero tenga cuidado estimado alumno estas técnicas no están a nuestro
alcance como quisiéramos además el neuropsicólogo tiene sus propios
instrumentos para conocer sobre los diagnósticos y poder así analizar
directamente los comportamientos de los pacientes para llegar a pensar de que
lesión estamos hablando y qué vamos tratar más adelante; y siguiendo al
ejemplo podemos saber que el niño con ese déficit motor es posible que tenga
muerte neuronal en el sistema motor y que este consta como sabemos de la
corteza motora en el lóbulo frontal, la circunvolución pre central, los ganglios de
la base, el cerebelo, tallo cerebral y sus conexiones con la médula espinal, esto
los sabrá usted por sus conocimientos en neurociencia.

El neuropsicólogo tiene la responsabilidad de ubicar el diagnóstico utilizando

sus técnicas, entre las ya mencionadas existen dos técnicas de exploración,
que son básicas para el diagnóstico y que nos diferencian de las otras
especialidades que estudian también la patología cerebral como la neurología,
estamos hablando de la anamnesis psicológica en primera instancia y en
segunda de las técnicas de entrevista y observación, a todo esto debemos
agregarle además esa comprensión del comportamiento humano que puede
tener solo un profesional: el psicólogo, experto en comportamientos.

La anamnesis psicológica persigue la historia de vida del paciente y puede

aportar grandes hallazgos para la práctica, luego la observación es sino la
mejor arma del psicólogo permite identificar los síntomas y afecciones físicas y
por último y muy valiosa: una batería de test neuropsicológicos orientados a
medir todos los procesos cognitivos y superiores del SNC, sería el
complemento ideal para el diagnóstico, de esta manera solo así podemos decir
que estamos listos para aplicar la neuropsicología.

Otro objetivo de la neuropsicología es el terapéutico, nos referimos al

tratamiento, ya que una vez llegado a la conclusión del diagnóstico podemos
encontrar el tratamiento idóneo para la patología.

El tratamiento juega un papel importante en la capacidad de reacción y

respuesta del sistema nervioso central al daño cerebral, sus interrelaciones con
el medio externo son las que al final pondrán los cimientos de la restauración
del tejido neuronal, dando pie a lo que conocemos como neuroplasticidad.

Decimos que el tratamiento será responsable de la capacidad de adaptarse al

nuevo cambio del cerebro, ya que tras una lesión cerebral el cerebro debe
reacomodarse y volver a crecer y funcionar, por tanto este, el tratamiento,
cobra importancia vital en este momento de flexibilidad y de curación a la zona
dañada, razones suficientes para considerar al tratamiento como objetivo de
estudio de la neuropsicología.

12
 Lección 2

Historia y desarrollo de la Neuropsicología

La neuropsicología es una rama de la neurociencia relativamente joven, y

muchos científicos atribuyen su nacimiento a distintos personajes del mundo de
la neurociencia, así como a asociaciones, la verdad es que el término
“neuropsicología” fue utilizado por primera vez según Daryl Bruce por Willian
Osler que publicó a inicios del siglo XX, pero su aparición en una publicación se
remite a 1949 cuando el Doctor Donald Hebb escribe: “La organización de la
conducta: una teoría neuropsicológica”. 2,3

Para el año 1957, el término era utilizado en diferentes publicaciones y ya

estaba aceptado como una rama de la neurociencia, en 1960 el psicólogo
norteamericano Kart Lashley publica “la neuropsicología de Lashley” donde
muestra experimentos con animales para comprender los procesos cerebrales
como la memoria, percepción y conducta motora.

Luego empezaron a formarse asociaciones que tenían en cuenta esta nueva

rama de la neurociencia y así se formó la Sociedad Internacional de
Neuropsicología (INS) en el año 1970, luego la Nacional academia de
Neuropsicología (NAN) en 1976 y la Asociación americana de Psiquiatría (APA)
en 1980, esta última integra muchas definiciones a lo largo del tiempo y define
claramente el objeto de estudio y también el perfil del neuropsicólogo3.

A la actualidad la neuropsicología esta definida claramente, como lo vimos en

la lección anterior, pero como se fue desarrollando es importante darle un poco
de atención a cómo fuimos reconociendo estructura y funciones del sistema
nervioso a través de la historia hasta llegar al tiempo presente, lo veremos a
continuación.

13
 Imagen nº2: Localizacionismo
Fuente: http://4.bp.blogspot.com/

En sus inicios y hablamos del siglo XIX, los estudios del sistema nervioso eran
demasiado difíciles, por ejemplo se tenía que esperar a que muera un paciente
que presentaba un comportamiento con deficiencias marcadas por una posible
lesión cerebral, luego de esto reconocer donde estaba ubicada la lesión y hacer
una suerte de relaciones con los síntomas que presentaba cuando aun vivía,
interesante no? Bueno tenemos ahí a grandes investigadores como Paul Broca
en Francia, Carl Wernicke en Alemania, antes de ellos Joseph Gall, todos ellos
postulaban que el cerebro tenía áreas funcionales específicas a está escuela
se les llamó Localizacionistas (Imagen nº2), a las cuales luego de haber
reconocido sus funciones les asignaron sus nombres como es el caso del área
de Broca del lenguaje motor y el área de Wernicke del lenguaje sensorial.

Pero no pasaron muchos años para que apareciera una segunda forma de
explicar cómo el cerebro funcionaba, los funcionalistas o conexionistas, y es
que luego de las postulaciones iniciales acerca de las lesiones a las áreas del
lenguaje que producían un cuadro clínico llamado Afasia, justamente Wernicke
conjuntamente con Norman Geschwind4 formaron los primeros intentos al
reconocer en el lenguaje áreas que se interconectaban para cumplir una
función mayor, reconociendo ya no solo las áreas de lenguaje localizacionistas
sino que dichas áreas se conectaban a otras en los lóbulos occipitales,
parietales y temporales, entonces funcionalismo.

H. Jackson científico fue un científico ingles que postulaba que el cerebro

funcionaba como un todo organizado y jerarquizado y muy conectado, los
funcionalistas o conexionistas ya en el siglo XX se manifestaron como una
primera fuerza que explicaba mejor el funcionamiento del cerebro de ahí
grandes neurocientíficos seguidores de estas investigaciones como Pierre
Marie, Henry Head, Kurt Goldstein, Karl Lashley, este último demostró
claramente con experimentos en animales los procesos de memoria y
aprendizaje, pero fue Donald Hebb (Labos, 2008) (imagen nº3) quizá el que
más aporto con su publicación: “la organización de la conducta”, quien
relaciona la ciencia del comportamiento con el estudio del sistema nervioso,
pudiendo encontrar las explicaciones a cómo se organizaba el tejido nervioso
para su funcionamiento, a lo que el llamó “asamblea de neuronas” donde se

14
refería a que estas se agrupaban según la función y que siempre mantenían
dichas conexiones logrando formar una conducta específica.

Imagen nº3: Donald Hebb

http://library.kiwix.org

Y ya acercándonos más a los tiempos actuales y de una vigencia en potencia

tenemos al neuropsicólogo ruso A. Luria (Pinel, 2009) que por los años 70 del
siglo pasado postuló su teoría del funcionamiento del sistema nervioso central,
conocida como la teoría de los sistemas funcionales, Luria reconoció niveles de
organización funcional de las estructuras macrocelulares y también a un nivel
micro, donde logra poner en evidencia las divisiones del tejido nervioso en
función a su actividad.

Luria postula tres sistemas funcionales, los cuales tienen relación con la propia
maduración del sistema nervioso central, un nivel de activación, otro de ingreso
de información y un tercero de planeación y ejecución, más adelante
volveremos a hablar de manera poco más profunda su teoría.

Pero si de desarrollo científico hablamos en neuropsicología es en la década

de 1990 al 1999 cuando el estudio del sistema nervioso no avanzó a pasos
sino a saltos y muy amplios, por tanto lo que se pudo lograr en 100 años de
estudios, en esta década fue superado largamente.

El principal factor de este avance se debe a la tecnología desarrollada y

claramente referida a las técnicas de neuroimágenes, es decir gracias a poder
ver, observar y mirar el cerebro en una imagen en tiempo real y ver su
estructura y su actividad en una pantalla, poder realizar cambios y percibir
estos en el mismo cerebro, como si estuviéramos dentro de el, fascinante no?

Además de esto y más importante para nosotros los neuropsicólogos fue el

desarrollo de pruebas psicológicas para evaluar el daño cerebral, los test
neuropsicológicos en este apartado tenemos a un gran representante como
Arthur Benton que en su centro en Iowa-USA (A. Luria los sería por Rusia) se
dedicó a la creación de instrumentos de evaluación para pacientes con daño
cerebral, lo que nos permite llegar al diagnóstico de manera válida y confiable,
de esa misma manera y alrededor del mundo encontramos muchas
instituciones y centros que están en constante experimentación para continuar
atendiendo a la población con diversos trastornos neuropsicológicos.

15
Finalmente la neuropsicología gracias a su historia y desarrollo ha podido hasta
el momento actual encontrar su objeto de estudio y separarse de las otras
ramas de la neurociencia, es decir logrando estudiar el comportamiento
humano y su manifestaciones cognitiva, afectiva y conativa dentro del marco de
un daño cerebral que lo hace ser anormal o enfermo, identificarlo o sea
diagnosticarlo utilizando los instrumentos o test necesarios, encontrar la causa
y pronóstico de este daño cerebral así como guiar su recuperación.

Lección 3
Ontogenia del Sistema Nervioso.
Interacción con el medio ambiente

El sistema nervioso humano persigue como sabemos un desarrollo filogénico

importante, donde una de las características principales es la de cambiar
continuamente hasta una maduración óptima para su interacción con el medio
ambiente, esta interacción permitirá a su vez que esta filogenia cambie a lo
largo de toda su posterior acción en el mundo externo debido por diversos
factores que solo se encuentran identificación con la historia de vida del
paciente.

La ontogenia persigue explicar de cómo un sistema nervioso desarrollado

estructuralmente y fisiológicamente puede cambiar y manifestarse según sus
índices moleculares y una posible reorganización celular, lo que hará
finalmente un cambio importante para su próxima oportunidad de herencia.

Cuando hablamos de filogenia nos vamos a referir de hecho a la situación

desde el momento de la procreación, la fecundación, el momento de
intercambio del material genético para la creación de un nuevo ser, luego a
como una simple célula puede dividirse tantas veces sea necesario como para
formar lo que somos; bien durante el desarrollo del embrión el sistema nervioso
empieza su proliferación y migración a niveles microscópicos que va a dar a luz
a un sistema nervioso primitivo, la filogenia de este recuerde alumno está
regida por patrones de crecimiento adheridos a su estructura genética a su
ADN (ver imagen nº4) y sus cientos de miles de genes que permiten el
desarrollo total del individuo, lo que por momentos puede mantenerse no solo
durante estas etapas sino hasta un ser adulto y muerte, por ejemplo la
aparición de alguna enfermedad degenerativa del sistema nervioso que sea de
carácter genético dominante que aparece a los 40 años5, antes de esa
aparición el sistema nervioso se desarrolla normalmente pero llegado el
momento degenerará a la enfermedad, esto nos puede hacer entender que la

16
filogenia está ligada al desarrollo completo de todas nuestras células como si
fuéramos una suerte de libro ya escrito, al pie de la letra.

Imagen nº4: Genoma humano-ADN

Fuente: http://1.bp.blogspot.com/

Por tanto la ontogenia, nuestra ontogenia esta ligada a nuestra historia de vida,
dentro de ello todo lo que nos suceda tendrá relevancia en la estructura y
fisiología del sistema nervioso, y cuando hablamos de lo que nos suceda nos
referimos a los cambios que damos para adaptarnos a nuestro medio ambiente
esto es conocido como el aprendizaje.

Cuando dentro del desarrollo un individuo sufre de ciertas interacciones con su

medio ambiente y aprende, este individuo cambia y esto se representa en lo
que hace: en su comportamiento. El comportamiento de un niño con
hiperactividad quizá causado como respuesta a un ajuste emocional familiar,
empieza una continua modificación de la fisiología de su sistema nervioso que
llega a escribir en el un nuevo libro de vida, por tanto marcara también la forma
de actividad del todos los sistemas incluido los microcelulares como los genes,
esta ontogenia del niño produce que genéticamente cambie y por entonces
continuará hacia una variación clara hasta llegar participar de la creación de un
nuevo ser.

El nuevo ser será heredero entonces de un material hereditario con factor

referido al comportamiento hiperactivo, este tiene entonces una nueva historia
a seguir donde las posibilidades de manifestarse son muchas y que
dependerán de su nueva interacción con el medio ambiente para hacerlo. Para
entenderlo fácilmente el niño con hiperactividad tendrá hijos con
comportamientos hiperactivos y que estos pueden manifestarse o no según el
entorno en el cual se relaciona. Pero qué es lo que hereda el niño, claro un
comportamiento pero cómo se expresa este en el sistema nervioso, los
hallazgos científicos nos llevan a reconocer a un agente sináptico, como es el
neurotransmisor llamado dopamina6, causal de los síndromes de hiperactividad
en niños, por entonces el niño hereda un funcionamiento diferenciado de las
neuronas dopaminérgicas, específicamente de los receptores D4 y D2, además
cambiará también su estructura aunque son hallazgos controversiales (Labos,
2008. p218) en la aplicación de técnicas de neuroimagen se aprecia
disminución del volumen de varias área como el lóbulo frontal derecho, cuerpo

17
calloso, núcleo caudado, globo pálido, putamen, cerebelo en niños con
hiperactividad.

Imagen nº5 Resonancia magnética detecta diferencias en niños con hiperactividad

Fuente: http://4.bp.blogspot.com

Como vemos claramente la ontogenia modificará el sistema nervioso por su

interacción con el medio ambiente, el ejemplo anterior nos muestra cómo
cambió un cerebro estructuralmente y funcionalmente a partir de una influencia
ambiental previa que ni siquiera era suya sino de su antecesor, su padre; este
caso puede superarse así como se inicio, es decir cambiando su historia de
vida posiblemente con una intervención neuropsicológica correcta el síndrome
de hiperactividad puede ser superado en gran medida y pues lo que estaríamos
haciendo sería reorganizar ese sistema nervioso de manera que el tendrá una
mejor calidad de vida y su próxima generación tendrá una mejor todavía ya que
sus genes tendrán predisposiciones de comportamientos más ajustados
socialmente.

Veamos otro caso, ahora que estamos presenciando una tragedia nuclear en
Fukushima7, las grandes cantidades de material radioactivo producen como
sabemos destrucción de los organismos, el ser humano afectado sino muere,
tendrá un organismo totalmente modificado por esta radiación, por tanto un ser
humano en su desarrollo puede ser alterado de manera más severas a
comparación del caso anterior de hiperactividad, ya que las secuelas si
podemos llamarlas así a una exposición nuclear producen incluso dar en la
variación o cambio de la estructura genética8 el espermatozoide o el óvulo de
una persona con una alta exposición a la radiación conlleva a que tengan
escrito en ellos enfermedades de diferentes tipos como puede ser la leucemia,
tumores, malformaciones en edades tempranas de la nueva generación.

18
 Imagen nº6 Hijos de la radiación.
Fuente: http://www.ecobierzo.org/

Lección 4
Revisión morfofuncional del sistema nervioso como base de las
funciones superiores.

1. Revisión Morfofuncional

El sistema nervioso (SN) se divide en sistema nervioso central (SNC) y sistema

nervioso periférico (SNP), el primero, SNC se subdivide en la médula espinal y
encéfalo, el SNP se subdivide en ganglios y nervios espinales o periféricos
(Pinel, 2009), y si lo reconociéramos tomando al sistema óseo como referencia
podemos decir que el SNC se encuentra dentro del cráneo y de la columna
vertebral y el SNP está fuera de la columna vertebral y con ramificaciones que
se extienden por todo el cuerpo.

19
 Imagen nº7 Organización morfológica del sistema nervioso
http://www.mundosigno.com/

En cuanto a la primera división, SNC este se subdivide en encéfalo y médula

espinal, el encéfalo puede alcanzar varias divisiones como son:

1. Tallo cerebral formado por bulbo raquídeo, puente o protuberancia y el

mesencéfalo, el cerebelo
2. El diencéfalo formado por el tálamo e hipotálamo.
3. Sistema límbico formado por amígdalas, hipocampos, fornix y septum
pelúcido.
4. Corteza cerebral: dos hemisferios y cuatro lóbulos por cada hemisferio,
frontal, parietal, occipital y temporal.

Lo anterior visto corresponde a un nivel morfológico, estructural del sistema

nervioso, además de estas estructuras macroscópicas podemos reconocer las
más pequeñas, las que forman estas grandes estructuras estas son: la
neuronas y las células gliales, además debemos reconocer que exiten un gran
cantidad de moléculas que participan de manera física y de hecho alteran el
sistema nervioso como son los neuroquímicos entre ellos podemos reconocer a
los neurotransmisores, aminoácidos, neurohormonas, neuromoduladores, iones
de potasio, sodio, etc., proteínas, glucosa, etc.

Bien para revisar el nivel funcional tendremos que entender que el sistema
nervioso funciona de tres maneras, nada más, así como lo lee estimado
alumno, la primera manera es ingresando información, luego procesándola, y
finalmente egresando una respuesta a la información ingresada, esto podría
resumir la teoría de A. Luria (Labos, 2008:10). Luria en su teoría
neuropsicológica de los bloques funcionales explica la formación de tres
bloques o niveles funcionales, lo revisaremos.

La primera unidad funcional es responsable del tono y las funciones de alerta,

vigilia, la activación de la corteza cerebral, formado por el tallo cerebral y al
diencéfalo, esta zona recibe la información de las periferias del medio ambiente
y también del propio cuerpo ingresando a través de las vías sensoriales que
llegan al sistema reticular y este a su vez envía la información al diencéfalo, al
tálamo de donde pasa a la corteza cerebral sensorial, funcionalmente el tálamo

20
es el encargado de darle conciencia perceptiva a los impulsos que provienen
de la periferia.

La segunda unidad funcional es la corteza cerebral sensorial, formado por toda

la zona posterior al surco central, formada por los tres lóbulos posteriores del
cerebro: parietal (sensorial), occipital (visual) y temporal (auditivo) aquí se
percibe, analiza y se almacena la información del mundo externo, es decir nos
hacemos la representación interna de nuestro entorno.

La tercera unidad es la corteza frontal, es la encargada de la programación,

regulación, verificación y ejecución de la actividad mental. Tenemos en estas
zonas anteriores a las responsables de los procesos superiores relacionados a
la cognición, además de procesos socio-emocionales ya que estos lóbulos
regulan nuestros procesos de socialización y de control emocional.

A la actualidad la explicación funcional del sistema nervioso se remite a lo que

publicó Luria, pero existen importantes cambios a la actualidad, aunque en
general puede resultar poco diferenciado, para esto citamos a M. Mesulam
(Labos, 2008:12) neurocientífico norteamericano que postula una
conceptualización clara del funcionamiento cerebral.

Se refiere primero a que el sistema nervioso funciona:

1. Organizado jerárquicamente en cuanto a funciones de simples a
complejas
2. También posee una organización en serie ya que siempre sigue un
mismo camino.
3. Existen áreas funcionales especializadas en una actividad directamente.
4. Se interconecta entre los diferentes niveles de actividad y de
modalidades.
5. Y que todo el cerebro se encuentra organizado de manera morfológica
debido a su funcionalidad, es decir las estructuras que trabajan juntas en
una función se encuentran cercanas, por ejemplo: las tres cortezas
perceptivas se encuentran vecinas en las zonas posteriores del cerebro.

Las funciones en el encéfalo están organizadas de la siguiente manera:

1. Estructuras corticoideas correspondientes a la amígdala, septo, y del
sistema límbico.
2. Allocortex se refiere a el hipocampo, cortex olfativo o piriforme.
3. Periallcortex o mesocortex son la ínsula, polo temporal, circunvoluciones
parahipocámpicas, cortex orbito frontal caudal y el complejo cingulado.
Estas regiones rodean al sistema límbico de manera dorsal.
4. Cortex primario o idiotípico son el cortex sensitivo primario y motor
primario.
5. Cortex asociativo o isocortex homotípico son los asociativos unimodales
y heteromodales.

21
 Imagen nº8: Cara medial o interna de la corteza cerebral,
se aprecian áreas límbicas y paralímbicas.
Fuente: http://3.bp.blogspot.com/

Podemos entender entonces según Mesulam, que la corteza cerebral se

agrupa en secciones las cuales funcionalmente están interconectadas de
acuerdo a lo simple o complejo de su información y que a su vez esta
información es posiblemente compartida de manera que toda la corteza se
entere de qué sucede en ella y todo esto para llegar a producir una respuesta
al medio ambiente; la información compartida será reconocida por áreas
heteromodales la cual estará primero procesada por áreas unimodales que son
la primeras en recibir la información por lo que se les llama áreas primarias,
este término se refiere a las modalidades de información que puede manejar el
sistema nervioso por ejemplo a nivel perceptivo cinco modalidades sensoriales:
visual, auditivo, tactil, olfativo y gustativo.

De esa manera trabaja el cerebro para entender como las cinco estructuras
mencionadas por Mesulam funcionan tendríamos agruparlas por funciones por
tanto la estructura corticoidea (1), el allocortex (2), y el periallocortex o
mesocortex (3) que están reconocidos como áreas límbicas primero y luego
paralímbicas después, tienen responsabilidad de funciones en completa unión
con el hipotálamo y se encargan de la regulación de la memoria, emociones,
motivación, equilibrio hormonal y función autonómica, preservación de la
especie y equilibrio del medio interno.

Luego de estos dos primero niveles, un tercer nivel representa el isocortex u

homotípico (6) y el primario o idiotípico (5); el isocortex tiene funciones de
asociación heteromodales y unimodales, dejando para funciones como el
ingreso inicial de información y salida final de la respuesta ejecutoria al cortex
primario del cual forman parte las áreas sensoriales y motoras primarias del
corteza pre y post central.

Como podemos ver estimado alumno ambas teorías continúan vigentes, siendo
la de Luria un paso para comprender a las actuales más complejas y que nos
permiten entender claramente como funciona nuestro cerebro como base de
los procesos superiores.

22
 2. Base de las funciones superiores.

Los procesos superiores son realizados por sistemas de redes neuronales

ubicadas principalmente en la corteza cerebral áreas primarias sensoriales y
motoras, centros unimodales y heteromodales, las áreas paralímbicas y
límbicas.

¿Cómo sucede esto?

Veamos, cuando una información llega al cerebro este la ingresa por las vías
aferentes sensoriales, para ello ha tenido que llegar a las zonas primarias en
este caso sensoriales, para ello tenemos que entender que dependiendo de
cual sea la modalidad sensorial que ingrese al encéfalo se dirigirá a una región
específica, pensemos en una información visual entonces: un dibujo; una vez
reconocida a un nivel simple, básico del tipo de información pudiendo ser este
por ejemplo las formas del dibujo y los colores, y en este caso el área estriada
en lóbulo occipital. Ante esto la información necesita ser elevada a un nivel
superior por lo que empiezan a actuar los centros de asociación compartiendo
la información en paralelo formando redes de sistemas heteromodales y
multimodales, permitiendo ahora sí tener una percepción superior del medio
externo: nuestra propia imagen perceptual del mundo.

En el caso de las áreas límbicas y paralímbicas se les conoce como redes

transmodales tiene la función de transformar la información de entrada en: de
percepción a reconocimiento, de formas de palabras a entendimiento y
comprensión, de escenas o eventos en experiencias emocionales, por lo que
claramente juegan un papel importante en saber de qué o de quién estamos
hablando en el momento de estar en contacto con nuestro mundo circundante,
y según el caso de nuestro ejemplo el dibujo percibido puede adquirir valor
diferente si este los hizo nuestra hija y si lo que dibujó ella fue a su padre todo
esto gracias a las zonas paralímbicas y límbicas.

Hasta acá la percepción ha logrado un nivel superior esperado para las redes
neuronales que tenemos, de una simple activación eléctrica (potencial de
acción) en zonas periféricas del SNP pasó a ser una información perceptiva en
la que obtenemos un contenido importante a nivel emocional sobre todo:
dibujo de nuestra hija. Luego de esto la información es trasmitida hacia las
zonas anteriores del cerebro: la corteza prefrontal; es ahí donde se regula la
información ya que esta llega de una manera en la que los factores
atencionales, motivacionales y emocionales están a un nivel preconsciente,
entonces aquí adquiere ya un nivel consciente superior, lo que permitirá luego
de ser planificada y regulada a través de procesos cognitivos como son la
memoria de trabajo, análisis, síntesis, imaginación, creatividad, contraste con la
realidad y adaptación; ser dirigidas hacia las vías eferentes motoras o la
también llamada vía final común (Pinel, 2009: 214-215) donde la información de
respuesta viajará a los haces eferentes motores de la médula espinal y de ahí a
los músculos que se expresarán en un comportamiento: un abrazo a nuestra
hija por el lindo dibujo que nos hizo.

23
Los procesos superiores a nivel microcelular tienen una base funcional
relacionada a los procesos de sinapsis química, los neurotransmisores forman
parte de cada una de las funciones superiores de asociación que realizamos,
así por ejemplo la dopamina tiene actividad en la regulación de la conducta
voluntaria y en la atención-concentración, los neurotransmisores pueden
agruparse funcionalmente en 2: los corticales y los subcorticales (labos, 2008:
19).

Los neurotransmisores corticales son de rápida acción como: glutamato,

GABA, apártate y glicina, se clasifican en excitatorios e inhibitorios.
Los subcorticales son también conocidos como neuromoduladores entre ellos
tenemos a la serotonina, noradrenalina, dopamina y acetilcolina; las neuronas
creadoras de estos se encuentran en el tallo cerebral. Para conocer acerca de
sus funciones a nivel superior de cada uno veamos el siguiente cuadro:

Neurotransmisor Función Superior

ACETILCOLINA Alerta
Atención
Memoria declarativa,
especialmente memoria episódica
Aprendizaje: Adquisición y
retención de información
DOPAMINA Memoria, especialmente la
memoria de trabajo
Aprendizaje: motivación y
sensibilidad de la recompensa
NORADRENALINA Vigilia
Atención
Alerta
GLUTAMATO Aprendizaje y memoria:
potenciación a largo plazo (LTP)
FUENTE: LABOS, 2008: 670.

Lectura Nº1

LA QUÍMICA DEL PENSAMIENTO

Dr. Fernando Cabieses

Cuando uno comienza hablar de las complejidades químicas del

funcionamiento cerebral, tiene la tentación inicial de comenzar a describir la
abigarrada química de la comunicación entre neurona y neurona y corre el
peligro de olvidar que todo ese complicadísimo manojo de reacciones químicas
puede resumirse recordando que toda la química del cerebro se reduce al
metabolismo de la glucosa mediante su combustión oxigenada. Esto puede
parecer una verdad de perogrullo; pero lo cierto es que, aunque exploremos
todos los cientos de reacciones metabólicas del tejido nervioso que constituye
ese órgano magnífico que llamamos cerebro, el conjunto final de tan complejo
funcionamiento químico, el uso de la glucosa y del oxigeno, termina siendo una

24
función respiratoriay energética tan sencilla como eso: glucosa + oxígeno =
energía neurológica + CO2. Así de sencillo. El pensamiento, una de las
funciones del cerebro, se detiene cuando el aprovisionamiento de glucosa o la
falta de oxígeno en el cerebro caen por debajo de límites críticos. El cerebro no
puede seguir funcionando si deja de recibir oxígeno por más de dos minutos o
si no le damos por lo menos el 20% de todo el oxígeno que cosechan los
pulmones.
Esa es, en pocas palabras, la química del pensamiento.
Pero es verdad que una simplificación tan radical nos hace olvidar prontamente
de los maravillosos fenómenos químicos que nos permiten explorar una espesa
selva de reacciones intrínsecas que trataré de resumir aquí, simplemente para
compartir con las mentes expertas de esta digna audiencia, la abigarrada
constelación de intercambios moleculares y iónicos que dan por resultado eso
que llamamos pensamiento.
Por lo pronto, no dejaremos pasar la oportunidad de recordar la comunicación
intrínseca entre las neuronas que se lleva a cabo mediante sencillas señales
eléctricas ocasionadas por el desplazamiento de los iones de sodio y de
potasio, tanto entre neurona y neurona como dentro de las unidades
neuronales mismas, atravesando las membranas celulares o viajando en los
espacios intraneuronales con la producción de fenómenos eléctricos deiversos
que han sido ya objeto de profundos estudios físicos eléctricos diversos que
han sido ya objeto de profundos estudios físicos que ahora nos permiten
conocer muy de cerca y muy profundamente las comunicaciones eléctricas en
la comunicación interneuronal. Durante mucho tiempo se pensó que estos
fenómenos eléctricos eran la esencia de toda la comunicación neurológica.
Ahora sabemos que en la comunicación entre las neuronas, los fenómenos
físicos de los intercambios iónicos no existen aisladamente sino que las
señales que permiten la interrelación neuronal funcionan dentro de un sistema
muy complejo donde, al lado de los desplazamientos iónicos, hay otros
mecanismos que complican indeciblemente el panorama de la química del
pensamiento.
No vamos a revisar ahora cómo hemos llegado a la conclusión que el cerebro
está formado por un fabuloso número de células diversas: neuronas de
diversos tipos, neuroglias, células vasculares etc. Seguidores de los magníficos
trabajos de Ramón y Cajal y de Golgi, lograron determinar la presencia de los
puntos de contacto entre las neuronas que fueron llamadas sinapsis; y en el
estudio de estos órganos de comunicación se ha logrado, desde 1921,
encontrar los llamados intermediarios químicos, cuyo mecanismo de acción
está ya claramente identificado y determinado.
El primer intermediario químico fue identificado por Otto Loewi y por Henry Dale
y se llamó acetil-colina. Pronto se descubrió la presencia de otro
neurotransmisor, la nor-adrenalina, y en el término de unas cuantas décadas
los neuroquímicos contamos ya con substancias diferentes que llenan esta
función en número creciente (más de 30). Algunas que transmiten mensajes
excitantes y otras que transmiten mensajes inhibitorios.
Teniendo en cuenta que el número de sinapsis de cada neurona puede
fácilmente pasar del centenar, y que una misma neurona puede estar
especializada en un neurotransmisor o tener relación con varios diferentes, la
mente se detiene absorta al tratar de imaginar las diversas combinaciones que

25
pueden producirse en las diez mil millones de neuronas que constituyen un
cerebro humano.
Porque no solamente hay señales eléctricas comunicantes, lo cual es un
proceso físico-químico de movilización iónica; no solamente hay varias
docenas de transmisores químicos que excitan o inhiben las zonas sinápticas,
sino que existen, además, otra categoría de comunicación química mediante
las llamadas neuro-hormonas que son difundidas más lenta y más ampliamente
sobre grupos neuronales vecinos o familias neuronales activadas por vía
sanguínea o por simple infiltración regional. Ejemplo de esto son algunos
péptidos, como la oxitocina y la vasopresina y varios otros que complican al
colmo el cuadro químico local de diversas zonas cerebrales.
Cada una de estas substancias, ya sean nuerotrasmisoras o neurohormonas,
son instrumentos de diversas funciones cerebrales que continúan siendo
estudiadas por los neurofisiólogos, y a partir del siglo XIX, los psicólogos han
emprendido un fructífero trabajo de exploración sobre la fenomenología del
pensamiento humano.
Y sobre la base de estos hallazgos se han encontrado relaciones muy
estrechas entre determinados trastornos del comportamiento (ansiedad,
depresión, miedo,
etc.) o puntos esenciales en la patología del pensamiento (esquizofrenia, etc.) y
las variaciones funcionales o patológicas en la química cerebral, de tal forma
que, lentamente, vamos construyendo un mapa químico y fisiológico del
cerebro que nos permite ir explorando con seguridad y confianza la
farmacología de la actividad psicológica, lo que ha abierto todo el fructífero
campo de la psicofarmacología.
Los nuevos sistemas de obtención de imágenes, especialmente la tomografía
computarizada, la resonancia magnética, la tomografía de positrones y la
resonancia magnética funcional, ha revolucionado ahora la investigación de las
funciones cerebrales, especialmente esta última. Consiste en obtener
imágenes del cerebro durante determinados circunstancias funcionales. Las
imágenes logran identificar la localización exacta de la porción anatómica del
cerebro que está funcionado durante determinado momento fisiológico. Esto
significa que un amplio grupo de neurofisiólogos ya está sometiendo a sus
sujetos de experimentación al resonador magnético, obteniendo la imagen de
la localización anatómica de la zona funcionante.
Se obtiene la imagen que mayor oxígeno o que mayor glucosa está
consumiendo en ese preciso momento. Es maravilloso y se está mapeando el
cerebro humano con este ingenioso método y, como siempre sucede, estamos
regresando a la antigua búsqueda. Estamos buscando la parte más sencilla de
la química del pensamiento: el consumo de glucosa y de oxígeno.
Resumen de la conferencia expuesta durante el XXII Congreso Peruano de Química, Lima, octubre de 2004.

Fuente: http://www.scielo.org.pe/pdf/rsqp/v71n1/a09v71n1.pdf

Autoevaluación

26
Completa los párrafos a continuación según lo que has leído en la primera
unidad:

1. La Neuropsicología es el campo o área de la neurociencia que aborda

un estudio del sistema nervioso central en función a sus relaciones con
el medio ambiente y de cómo este medio externo lo puede llevar a una
deficiencia o daño que expresada mejor en términos clínicos, a una:
…………………...
2. ……………………………………………. (APA, 2003) “La neuropsicología
aplica principios de evaluación e intervención basados en el estudio
científico de la conducta humana y sus relaciones con el funcionamiento
………………… y ……………….l del sistema nervioso central”
3. El neuropsicólogo tiene la responsabilidad de ubicar el diagnóstico
utilizando sus técnicas, existen dos técnicas de exploración, que son
básicas para el diagnóstico estamos hablando de la ………………………
en primera instancia y en segunda de las técnicas de …………………….
4. por último y muy valiosa: una batería de …….. neuropsicológicos
orientados a medir todos los procesos cognitivos y superiores del SNC,
sería el complemento ideal para el diagnóstico, de esta manera solo así
podemos decir que estamos listos para aplicar la ……………………….
5. El término “neuropsicología” fue utilizado por primera vez según Daryl
Bruce por …………………… que publicó a inicios del siglo XX, pero su
aparición en una publicación se remite a 1949 cuando el Doctor Donald
……….. escribe: “La organización de la conducta: una teoría
………………………..”.
6. Para el año …….., el término era utilizado en diferentes publicaciones y
ya estaba aceptado como una rama de la neurociencia, en 1960 el
psicólogo norteamericano Kart Lashley publica “la …………………. de
Lashley” donde muestra experimentos con animales para comprender
los procesos cerebrales como la memoria, percepción y conducta
motora.
7. Luego empezaron a formarse asociaciones que tenían en cuenta esta
nueva rama de la neurociencia y así se formó la Sociedad Internacional
de ………………………. (INS) en el año 1970, luego la Nacional
academia de Neuropsicología (NAN) en ……….. y la Asociación
americana de Psiquiatría (APA) en …………
8. La ……………… persigue explicar de cómo un sistema nervioso
desarrollado estructuralmente y fisiológicamente puede cambiar y
manifestarse según sus índices moleculares y una posible
reorganización celular, lo que hará finalmente un cambio importante para
su próxima oportunidad de herencia.
9. Cuando dentro del desarrollo un individuo sufre de ciertas interacciones
con su medio ambiente y aprende, este individuo cambia y esto se
representa en lo que hace: en su …………………….. El comportamiento
de un niño con hiperactividad quizá causado como respuesta a un ajuste
emocional familiar, empieza una continua modificación de la fisiología de
su sistema nervioso que llega a escribir en el un …………………., por
tanto marcara también la forma de actividad del todos los sistemas
incluido los microcelulares como los …………..

27
10. El sistema nervioso funciona de tres maneras, nada más, así como lo lee
estimado alumno, la primera manera es ……………… información, luego
……………….., y finalmente …………….. una respuesta a la información
ingresada, esto podría resumir la teoría de A. Luria (Labos, 2008:10).
11. Según Mesulam, que la corteza cerebral se agrupa en secciones las
cuales funcionalmente están ………………….. de acuerdo a lo simple o
complejo de su información y que a su vez esta información es
posiblemente …………………. de manera que toda la corteza se entere
de qué sucede en ella y todo esto para llegar a producir una respuesta al
…………………….
12. Para entender a Mesulam tendríamos que agruparlas por funciones las
estructuras que el menciona: corticoidea (1), el allocortex (2), y el
periallocortex o mesocortex (3) que están reconocidos como áreas
…………….. primero y luego ……………… después, tienen
responsabilidad de funciones en completa unión con el hipotálamo y se
encargan de la regulación de la ……………, emociones, motivación,
equilibrio ……………. y función autonómica, preservación de la especie
y equilibrio del medio interno.
13. Un tercer nivel representa el isocortex u homotípico (6) y el primario o
idiotípico (5); el isocortex tiene funciones de asociación ……………… y
unimodales, dejando para funciones como el …………… inicial de
información y ……………. final de la respuesta ejecutoria al cortex
primario del cual forman parte las áreas sensoriales y motoras primarias
del corteza …………………………….
14. Áreas unimodales son la primeras en recibir la información por lo que se
les llama áreas primarias, este término se refiere a las ………………. de
información que puede manejar el sistema nervioso por ejemplo a nivel
perceptivo cinco ……………….. sensoriales: visual, auditivo, táctil,
olfativo y gustativo.
15. Los procesos ………………… son realizados por sistemas de redes
neuronales ubicadas principalmente en la corteza cerebral áreas
primarias sensoriales y motoras, centros unimodales y heteromodales,
las áreas paralímbicas y límbicas.
16. La información en el cerebro necesita ser elevada de un nivel unimodal
a un nivel ………….. por lo que empiezan a actuar los centros de
asociación compartiendo la información en paralelo formando redes de
sistemas ………………… y ………………., permitiendo ahora sí tener
una percepción superior del medio externo: nuestra propia ……………
perceptual del mundo.
17. Los procesos superiores a nivel microcelular tienen una base funcional
relacionada a los procesos de sinapsis ………….., los neurotransmisores
forman parte de cada una de las funciones superiores de asociación que
realizamos, así por ejemplo la ……………… tiene actividad en la
regulación de la conducta voluntaria y en la atención-concentración, los
neurotransmisores pueden agruparse funcionalmente en 2: los corticales
y los subcorticales.

28
 SEGUNDA

UNIDAD
¿CÚALES SON LAS BASES
PSICOBIOLÓGICAS DELA
NEUROPSICOLOGÍA?

¿CÚAL ES LA NEUROPSICOLOGÍA DE
LA CONCIENCIA, ATENCION Y DE LOS
PROCESOS DE ENTRADA?

Competencia

Describe los modelos de lateralización

Identifica los condicionantes de los trastorno de la conciencia y atención

29
 Lección 5
Modelos de lateralización interhemisférica.
Diferenciación cerebral y comportamiento según género

Habíamos revisado que el cerebro o la corteza cerebral se dividía en dos

hemisferios: izquierdo y derecho, los cuales cada uno tiene cuatro lóbulos:
frontal, parietal, occipital y temporal.

Ambos hemisferios están separados por lo que se conoce como el surco

interhemisférico, a su vez están unidos por una haz de fibras blancas que
sumadas pueden llegar a 200 millones de axones (Pinel, 2009:446), estas
rodean las áreas límbicas y las zonas subcorticales desde el área anterior
hasta la posterior este es pues el cuerpo calloso.

Además podemos agregar que si bien es cierto que ambos hemisferios lucen
como simétricos no lo son para nada, siempre existe la posibilidad normal de
que uno crezca o se desarrolle más que el otro, y más importante aun es que
ambos tiene funciones diferentes a esto se le llama lateralización y cabe indicar
que sus funciones solo predominan no son únicas, esto, la lateralización puede
ser resultado de la cultura9 o la genética, y puede cambiar debido a una lesión
cerebral por lo que ninguno de los dos hemisferios está fuera de cumplir las
funciones de su contrario, esto se daría si fuera el caso por la propiedad de
plasticidad.

Los dos hemisferios cerebrales unidos por el cuerpo calloso

30
 Fuente: http://proton.ucting.udg.mx

También existe la posibilidad que ambos hemisferios se separen por completo

en cuanto a funciones, esto se conoce como cerebro escindido, diversos
experimentos (Pinel, 2009: 450) han mostrado que cada uno de los hemisferios
puede aprender solo, o mejor dicho por separado como en el experimento de
Myers y Sperry en 1953, hicieron separaciones estructurales en los cerebros de
ratas albinas, aislaron ambos hemisferios, luego les presentaban estímulos
visuales parar su aprendizaje y discriminación, resultó que si cada hemisferio
aprendió de manera separada. Esto también puede ocurrir en ser humanos,
pero una importante conclusión es: lo aprendido por un lado del cerebro o un
hemisferio dado no es compartido con el otro, quiere decir que si nosotros
aprendiéramos con el hemisferio derecho a reconocer una figura el hemisferio
izquierdo no lo hará, por tanto tendríamos que enseñarle también lo ya
aprendido por el hemisferio derecho. Otra conclusión a la que se pude llegar en
función a esto es que las funciones que son compartidas por ambos
hemisferios se perderían o en menor de los casos tendrían muchas dificultades
para realizarse como por ejemplo: caminar.

Bien visto esto podemos reconocer algunas funciones predominantes lo que es

conocido como lateralización de cada hemisferio y darnos una idea de las
patología o déficit que un paciente podría tener si ocurriera en el una lesión
cerebral.

FUNCION H. IZQUIERDO H. DERECHO

VISION palabras caras
letras modelos geométricos
expresión emocional
AUDICION sonidos del lenguaje sonidos no lingüísticos
música
TACTO modelos táctiles
braile
MOVIMIENTO complejos patrones espaciales
homolaterales
MEMORIA verbal no verbal
significados en recuerdos aspectos perceptivos de
los recuerdos
LENGUAJE habla contenido emocional
lectura
escritura
aritmética
CAPACIDAD rotación mental de
ESPACIAL formas
geometría
dirección
distancia
Fuente: LATERALIZACIÓN CEREBRAL (PINEL 2009:454.)

31
Visto esto ahora veamos algunos modelos sobre asimetría hemisférica,
lateralización y dominancia interhemisférica, recordando que estas teorías
algunas de ellas demuestran similitudes con las investigaciones actuales y son
una base importante de las mismas.

Modelo genético de la lateralización cerebral

Si bien es cierto ninguna de las teorías genéticas sobre la lateralización es

concluyente, exiten importantes hallazgos que permiten dejar en claro que
existen un factor en el desarrollo interhemisférico relacionado a los genes10.

Algunas teorías refieren que solo un gen es el responsable de la lateralización

(Klar, 1996)11 para otros se refieren a dos genes y cuatro alelos (Levy y
Nagylaki, 1972)12 también algunos mencionan un factor multiple (Francks,
2002), algunos han llegado a importantes conclusiones (Geschwind, 2001)13
menciona que mientras los dominantes en la utilización de la mano derecha
que es lo normal en la población están influenciados por el factor herencia-
genético, y los zurdos por una influencia ambiental. Por otra parte hallazgos
importantes en relaciones de lateralización de la mano relacionados a genes
específicos han sido hallados en el cromosoma 2 en la ubicación p12 q11
sumado al cromosoma 17 en p11q13, menos importantes en los cromosomas 1
en DNAHC13 y en el 10 en NODAL que se encarga del crecimiento
embrionario de la simetría bilateral (Zhou, 1993; Lowe, 1996; Gebbia, 1997).
Por último existen relaciones entre la lateralización y el sexo toda vez que un
gen importante de este desarrollo se transporta a través de los cromosomas
sexuales el cromosoma X y cromosoma Y (Leask y Crow, 2001)14, De todas
maneras todas las investigaciones siempre tienen controversias con otras, y
están en constante cambio y estudio.

Modelo analítico-sintético

Muy antigua de hecho data de 1978 cuando el neurocientífico L. J. Harris15

propone que el cerebro se dividió por organización funcional y que solo tiene
dos formas o modos de pensar: uno analítico corresponde la izquierdo y el otro
sintético el hemisferio derecho, a su vez con funciones diferentes fueron
creciendo y evolucionando hasta separarse, funciones propias de hemisferio
derecho son las holísticas, sintetizador, organizador en función al todo o el
completarlo; para el izquierdo menciona al lenguaje, abstracción de
información, analizador y lógico.

Modelo motor

Propuesta por Kimura en 197916, se refiere a que el hemisferio izquierdo se

especializó en funciones motoras de precisión, por tanto uno de los procesos
más importantes de este control es la habilidad para expresarse: el lenguaje.
Kimura menciona que el lenguaje como conducta motora en su articulación es
parte del control izquierdo del cerebro, sus estudios cobraron validez por los

32
hallazgos en pacientes lesionados con afasias (incapacidad o déficit para la
articulación de las palabras) y otras deficiencias motoras.

Modelo Lingüístico

La teoría lingüística de la asimetría cerebral a diferencia (Pinel, 2009:459) de

las dos anteriores menciona al lenguaje como principal función del hemisferio
izquierdo, sus estudio más profundos se llevaron acabo en personas con
sordera congénita y que utilizaban el sistema de señas para comunicarse
socialmente, sus hallazgos explicaron que el hemisferio izquierdo inclusive en
la utilización de las señas era el responsable pero por el otro lado cuando las
señas no eran sobre el lenguaje sino para representar algo era el hemisferio
contrario utilizado, demostrando la lateralización.

Diferenciación cerebral y comportamiento según género

Se puede pensar en que el cerebro del hombre es diferente al de la mujer eso

está claro, desde el punto de vista anatómico si es conocido que el cerebro
masculino le gana en algunos gramos al femenino (Pinel, 2009:361), ahora
pensemos a nivel funcional, ¿el cerebro masculino funciona diferente al
femenino? para MacGlone (Pinel, 2009:446) si lo es, y se basa en que ambos
sexos utilizan sus hemisferios de manera diferente, es decir existen diferencias
en la lateralización según el género.

Encontró que víctimas de ACV (accidente cerebro vascular, puede ser de dos
tipos: isquémicos y hemorrágicos) en hombres eran mas propensos a
desarrollar cuadros afásicos a diferencia de las mujeres que los presentaban
pero en un porcentaje inferior, una de las conclusiones a las que llegó fue que
el cerebro de los hombres es más lateralizado que el de las mujeres, muy
importante hallazgo, a la actualidad y ya con las técnicas de neuroimagen se
ha reconocido que las mujeres utilizan mejor ambos hemisferios para las tareas
lingüísticas (Kansaku, Yamaura y Kitazawa, 2000)17.

Entonces es imposible que ambos sexos se comporten de la misma manera si

tiene tantas diferencias por mencionar algunas comprobadas científicamente:
cuerpo calloso ( Luders, 2006; Morton & Rafto, 2006; de Courten-Myers,
1999)18 el lóbulo temporal del hombre es mas grande que el de la mujer pero
el de ella es más homogéneo (Norfleet, 2007:75), las áreas centrales del
lenguaje como son el área de Wernicke y Broca se aprecian en un mayor
tamaño en las mujeres quizá esa sea la razón de un desarrollo más rápido del
lenguaje del las niñas sobre los niños; las amígdalas son mas desarrolladas en
niños y los hipocampos más en niñas (Giedd, 1997; Yurglen-Todd, 2003
citados por Norfleet, 2007).

Finalmente la maduración del lóbulo prefrontal es más rápido en adolescentes

mujeres que en los varones (Baron-Cohen, 2003; Giedd, 1999 citados por
Norfleet, 2007)., por lo que ellas pueden tener comportamientos más
razonables y consecuentes, así como una mejor toma de decisiones, ser más

33
sociables, empáticas, creativas, y liberales. Queda por sentado con claridad la
diferencias cerebrales como base de los comportamientos según el sexo.

Lección 6
Conciencia,
atención y sus desórdenes

La conciencia forma parte del funcionamiento del sistema nervioso, es claro

entender que tenemos dos estados de conciencia: la vigilia y el sueño. Ambos
importantes para los procesos superiores del ser humano. Pero desde el punto
de vista neuropsicológico vamos a reconocer distintos tipos o niveles de
conciencia (Labos, 2008) como son:

1. Vigil (alerta)
2. Somnoliento
3. Letárgico
4. Estuporoso
5. Coma

Importante es reconocer que los estados de conciencia están regidos en zonas

correspondientes a la primera unidad funcional de la teoría de Luria, donde
ocurre su activación y desactivación, en todo caso el tallo cerebral es el
responsable en una zonas de núcleos llamados formación reticular, el sistema
reticular ascendente (SARA) 19 mantiene el flujo de impulsos eléctricos hacia el
tálamo y este le da un nivel conciente elevándolos a la corteza cerebral.

El sistema reticular trabaja de una segunda manera20 a nivel de

neurotransmisores y neuroquímicos presentes en la sinapsis química que
reciben la información de las periferias vía médula espinal, tenemos
neurotransmisores como la serotonina (sueño) y la dopamina (vigilia),
aminoácidos como el glutamato y GABA, existen también neurohormonas
hipotalámicas que se segregan durante los estados de sueño como la GH
conocida como la hormona del crecimiento; al igual que los núcleos reticulares,
también se encuentran en el tallo cerebral los núcleos (grupos de neuronas) de
segregación de estos neuroquímicos, que es donde se forman cada uno.

Entonces comprendiendo el funcionamiento de estos estados de conciencia,

nos permite dar cuenta de la importancia de que mantengan una relación con lo
que nuestro sistema nervioso esté haciendo, en otras palabra para qué sirven
estos estados de conciencia, y es para conectarnos o desconectarnos del
medio externo, cuando se refiere a conectarnos es que hay una gran cantidad

34
de impulsos nerviosos que ingresan al encéfalo esto a través de los sistemas
sensoriales, la desconexión es cuando este gran input sensorial reduce su
actividad por entonces todos los impulsos nerviosos decaen y permiten al
encéfalo entrar en un estado de sueño; estos estados de conciencia entonces
también están regulados por los procesos de entrada al sistema, los sistema
sensoriales a través de la percepción mediante nuestros cinco sentidos se
encargan de conectarnos al medio ambiente de manera que nos permite por
ejemplo ir a trabajar o a estudiar, salir a la calle, hacer una tarea, ir al cine, ir a
la playa, estar entre amigos, a solas, etc., y también cuando nos vamos a la
cama a dormir o simplemente nos dormimos.

Los trastornos de conciencia están referidos a la permanencia en algunos de

los niveles de los estados de conciencia, lo que conlleva a que no puedan
mantenerse en vigilia. Tenemos entonces20.1:

1. Trastornos Deficitarios de la Conciencia

2. Estrechamientos del Campo de la Conciencia
3. Trastornos Productivos de la Conciencia
4. Alteraciones del Contenido de la Conciencia
5. Otras Alteraciones de la Conciencia
6. Alteraciones de la Orientación

1. T. Deficitarios de la Conciencia

Somnolencia o sopor
Estado en que se encuentran algunos sujetos nada más despertarse o antes
de dormirse. A pesar de esfuerzo hay dificultades para tener un nivel de vigilia
o alerta, sensación subjetiva de sueño, sopor: un grado más acentuado de
somnolencia

Obnubilación
Debilitamiento ligero de la conciencia. Los estímulos exteriores precisan de una
mayor intensidad para hacerse conscientes. Percepción confusa de sí mismo y
del mundo exterior, aunque no llega a falta de reconocimiento de la situación.
Lentitud generalizada del funcionamiento psíquico. Distraibilidad, fatigabilidad,
dificultades de fijación, concentración y rendimientos. Entiende órdenes
sencillas. En: TCE, ACV, tumores, alteraciones metabólicas

Estupor
Pérdida profunda del nivel de conciencia. Ligero nivel de vigilia tras estímulos
intensos. Ausencia de manifestaciones verbales. Reflejos conservados,
hipotonía muscular. Respiración lenta y profunda.
En: TCE, ACV, tumores, alteraciones metabólicas

Coma
Pérdida completa del nivel de conciencia. No alcanza la vigilia ni tras estímulos
intensos.
Coma superficial. Reflejo pupilar y corneal. Persistencia vegetativa.
Coma profunda. Abolición de reflejos

35
Trastornos de la respiración muy marcados
EEG tendencia a la línea isoeléctrica
En: TCE, ACV, tumores, alteraciones metabólicas

2. Trastornos Productivos de la Conciencia

Expansión de la conciencia
Claridad anormal y vivacidad extraordinaria de la vigilancia, percepción y
vivencias intrapersonales, ampliación del espacio, del horizonte (respecto a los
límites cotidianos), de la profundidad (perspectiva de realidad) de la conciencia
En: intoxicaciones con estimulantes o alucinógenos, cuadros maníacos, auras
epilépticas, oligofrenia, esquizofrenia, y cuadros histérico.

3. Alteraciones del Contenido de la Conciencia

Yo físico
Anosognosia: no tiene conciencia de una parte de su cuerpo.
Hemiplejia. Miembro fantasma: falsa percepción del miembro amputado
Asterognosia: dificultad para reconocer los objetos por el tacto

Yo psíquico
Despersonalización: extrañeza hacia sí mismo
Desrealización: extrañeza hacia el mundo exterior

4. Otras Alteraciones de la Conciencia

Estados de trance
Estados similares al sueño, de carácter anormal, de forma que se reduce en
ellos la sensibilidad y hay pérdida o alteración del conocimiento de la realidad
Pueden inducirse por hipnosis, son frecuentes en la histeria y pueden
observarse en ceremonias religiosas primitivas y con una fuerte carga
emocional
A veces se acompañan de vivencias de estar poseído por una fuerza
sobrenatural (estados de posesión)

5. Otras Alteraciones de la Conciencia

Estados Modificados de Conciencia

Hipnosis
Meditación
Yoga
Zen
Estados provocados por drogas
Estados mentales asociados a la privación sensorial, al ayuno y a la oración.

Finalmente la conciencia cuando estamos conectados al mundo, y que este

mundo nos envíe una gran cantidad de estímulos que ingresan (percepción) y

36
nos mantienen en este estado dependen de un proceso de asociación cortical y
subcortical llamado atención que revisaremos a continuación.

Atención

Como mencionábamos anteriormente la atención es un proceso subjetivo que

en nuestro estado conciente, de vigilia o vigil nos permite utilizar la gran
cantidad de estímulos del entorno para nuestro bien, para el bien de nuestro
funcionamiento. Cuando nos referimos a que nos permite utilizar una gran
cantidad de estímulos tratamos de decir que este proceso se encarga de una
gran selección de estímulos que necesitamos para realizar otros procesos
superiores, debido a que el medio ambiente nos bombardea con miles de
estímulos cada instante la única forma de no volvernos locos o que nuestro
sistema nervioso se desequilibre es que solo elijamos qué o cuáles estímulos
utilizar en otras palabras seleccionar. Esta forma de selección puede ser de
dos tipos: una atención voluntaria y otra automática, hablemos brevemente de
ellas.

La atención voluntaria (Labos, 2008:188) es aquella que manejamos

conjuntamente con la memoria de trabajo, hacer una tarea, llevar un objeto a
algún sitio, etc. La atención automática, es esencial para la vigilia, nos permite
estar alerta ante cualquier estímulo que se nos presente en cualquier momento
o circunstancia, es como una atención necesaria para mantenernos en
contacto con el medio ambiente.

Veamos un poco de neuroanatomía de la atención, cuando nuestro cerebro

atiende y mantiene su atención (voluntaria) para que estímulos específicos
ingresen y sean utilizados en la corteza cerebral se activan las zonas dorsales
parietales, y es donde forman un circuito de funciones viso-espaciales, estas
zonas se activan por conexiones con el núcleo pulvinar del tálamo. Mientras
que en la atención automática las localizaciones se refieren al giro inferior
frontal, lóbulo parietal inferior y temporal en los giros supramarginales.

A su vez también estudios han reconocido un circuito neuronal de la atención21

El circuito de la atención se encuentra en conexiones corticales y subcorticales,
específicamente en el núcleo accumbems y corteza prefrontal, funcionalmente
con la segregación y captación de la dopamina y acetilcolina.

Desórdenes de la atención

Cuando revisamos bibliografía e información sobre los desórdenes de la

atención encontramos el concepto de negligencia, un término utilizado para
expresar una dificultad o incapacidad para percibir una parte del campo visual
normal esto referido a una lesión cerebral en zonas visuales, la negligencias
según lesión siempre se expresa en el lado contrario, es decir contralateral a la

37
ubicación de la lesión esto por los patrones cruzados; por el hecho de que la
dificultad está en buscar, detectar, escuchar y explorar una parte de nuestro
medio ambiente es que se le considera una patología de nuestro sistema
atencional (Labos, 2008).

La negligencia actualmente es reconocida con el término de “conducta de

heminegligencia”, dentro de ellas Serrano y Allegri (Labos, 2008) proponen una
clasificación que tiene que ver con aspectos de la atención selectiva, estos son:
Heminegligencia sensorial o atencional:
a. Extinción sensorial
b. Hemi inatención sensorial
c. Heminegligencia sensorial
d. Espacial extrapersonal
e. Hemidespersonalización.

La heminegligencia atencional o sensorial estos sucede cuando nuestra

atención selectiva no percibe estímulos del espacio externo y del propio
cuerpo.

La extinción sensorial está referida a las fallas en la percepción donde se

extingue uno o varios tipos de estímulos pero solo cuando se utilizan ambos
lados del cuerpo, por ejemplo ambas manos.

La hemi inatención sensorial es cuando por lesión cerebral el paciente de

manera espontánea no dirige su atención a una zona del espacio igual que la
anterior puede ser unimodal (proceso de entrada de un solo sentido) o
multimodal (proceso de entrada de varios sentidos).

En el caso de heminegligencia sensorial la atención a un estímulo

extracorporal, un objeto en una mesa por ejemplo en el lado izquierdo de la
mesa es ignorado por el paciente.

La espacial personal también conocida como hemisomatognosia, relacionado

al propio espacio del cuerpo, el paciente ignora parte de su cuerpo un
hemicuerpo el contrario a la lesión, en estos casos falla al vestirse, solo viste la
parte que reconoce, también se puede extender a una hemidespersonalización
donde el hemicuerpo ignorado, no atendido, es adjudicado a otras personas.

Bien estimado alumnos hemos revisado importantes desórdenes atencionales y

a manera de una conclusión sobre estos podemos decir que existe una relación
dependiente entre el input sensorial (procesos de entrada) y la atención, ya que
esta se basa en la percepción, una falla perceptual conlleva a un desorden de
atención como es el caso de la negligencia atencional, a continuación
revisaremos dos patologías frecuentes en la clínica.

Enfermedad de los TICS

38
Conocida como síndrome de Gilles Tourette es un trastorno de tics, los tics son
movimientos o vocalizaciones involuntarias, repetitivas y estereotipadas.22

Uno de los principales síntomas de este síndrome es el déficit de atención

hasta en un 50 y 60% (Pinel, 2009), la atención como hemos revisado juegan
un papel importante en los procesos de entrada de la información, durante el
procesamiento de la información para mantener a la memoria trabajando y
finalmente para ejecutar el comportamiento específico como una forma de
verificación, en estos pacientes la atención selectiva, voluntaria parece estar
alterada, la neuroanatomía del síndrome menciona a zonas en los ganglios
basales, corteza asociativa y límbica en sus conexiones para los procesos de
entrada sensorial de retroalimentación de la corteza.

Además de ello un síndrome que representa una discriminación social

importante, debido a la forma de presentarse los síntomas las personas del
entorno tienden a evitar y tener poca comprensión de su comportamiento, en
los casos más leves se puede remitir a las vocalizaciones involuntarias que
siempre tiene un componente de antagonismo social, ya que si nosotros
normalmente agradecemos a los demás por alguna ayuda que nos den un
paciente con Tourette insultaría vulgarmente a esta persona. Por tanto los
factores psicológicos suelen ser un objetivo de tratamiento para estas
personas, enfocándose en la autoestima y las relaciones sociales, lo mismo
puede suceder en las personas que sufren de TICS sobretodo los faciales.

TDAH

Trastorno de déficit de atención con o sin hiperactividad es conocido por sus

siglas TDAH, como su nombre lo dice es un trastorno caracterizado por
cuadros de inatención, que se demuestran en todos los ámbitos: casa, escuela,
ocio, familiar, etc., particularmente en lo que respecta al problema atencional
está en función de problemas desde el no poder fijar la mirada en un punto por
segundos hasta una simple dificultad para desarrollar una tarea escolar o
mandado del hogar.

Es un cuadro infantil que en muchos casos con un buen tratamiento se llega a

superar entrada la juventud y adultez, en un porcentaje de entre 40 y 70%23
continúan hasta esas etapas.

El déficit atencional es reconocido diagnósticamente por el DSM IV-TR24 como

el Trastorno de déficit de atención con hiperactividad, a pesar de que el
paciente no presente los síntomas de hiperactividad recibirá la categoría
diagnóstica.

El DSM IV TR (APA, 2000) menciona a tres tipos de pacientes con este

trastorno:
1. Predominio del déficit de atención
2. Predominio hiperactivo-impulsivo
3. Tipo combinado o mixto

39
Para llegar al diagnóstico se debe realizar una extensa exploración a la
anamnesis psicológica del paciente (historia clínica psicológica) donde se
identifica las posibles causas del trastorno, luego una lista de chequeo
conductual o una observación de conducta que pueda identificar los
indicadores diagnósticos referidos en el DSM IV-TR.

Uno de los principales problemas en el niño con TDAH se presentan en la

funciones ejecutivas Según Lezek las funciones ejecutivas se refieren a la
capacidad del ser humano para formular metas, planificar objetivos y ejecutar
conductas de un modo eficaz. Por tanto, la finalidad última de la funciones
ejecutivas es mantener el control de la conducta (Portellano, 2005 )27.

Los procesos cognitivos en déficit se manifiestan en28:

a) Abstracción, razonamiento e inteligencia fluida que permiten realizar la
adecuada selección, planificación, anticipación, modulación e inhibición de
actividades.

b) Flexibilidad mental, que es la capacidad para adaptar las respuestas a

nuevas contingencias o estímulos, generando nuevos patrones de
conducta, al tiempo que se realiza una adecuada inhibición de aquellas
respuestas que resultan inadecuadas.

c) Regulación de los procesos atencionales. Para facilitar las funciones

ejecutivas, el área prefrontal se responsabiliza de los procesos de atención
sostenida y selectiva, siendo fundamental en los procesos de control
voluntario de la atención. Las áreas dorso laterales y cinguladas del área
prefrontral están más implicadas en el control y regulación de la atención.

d) Activación de varias modalidades de memoria: contextual, temporal,

prospectiva y de trabajo.

e) Regulación de la actividad emocional. Las funciones ejecutivas guardan

intima relación con la capacidad para autorregular la expresión de las
emociones, la habilidad para participar de manera interactiva con otras
personas, la autoconciencia personal o la conciencia moral. La zona
orbitaria, como lugar de paso entre las áreas límbicas y el cortex prefrontal
anterior está fuertemente implicada en el control de los impulsos y la
regulación de las emociones.

Las causas o etiología del trastorno tienen en su mayoría una causa idiopática
y genética en un 70 y 80% de los casos, el restante se da por diversos factores
como: desnutrición, encefalopatía, traumatismo craneano cerrado,
neuroinfecciones, trastornos del metabolismo, toxinas externas: plomo, alcohol,
tabaco, infarto cerebral, cromosopatías efectos a medicamentos fenobarbital,
albuterol, teofilina, y disfunciones cerebrales25.

Las bases neurobiológicas del trastorno se refieren a La corteza parietal

posterior (centros posterior de integración sensorial) y la corteza prefrontal
(atención y centros reguladores de las funciones ejecutivas), existencia de
una disminución del flujo sanguíneo regional y del metabolismo de la glucosa

40
a nivel frontal, en áreas subcorticales vecinas al cuerpo estriado los lóbulos
frontales y de los núcleos caudados han corroborado el hallazgo de un
compromiso tanto cortical como subcortical de los lóbulos frontales en los niños
con TDAH (Hynd, et al., 1993)26.

La comorbilidad del TDAH son las enfermedades que coexisten con el trastorno
son: trastornos disruptivos, emocionales, de ansiedad, angustia, antisocial
(adulto), uso y abuso de sustancias (drogas), TICS, Gilles Tourette, los
estudios confirman que el 70% de los casos tiene un trastorno agregado
(Pineda y Roselli, 1997).

En cuanto al tratamiento se recomienda un método multimodal, en algunos

casos es recomendable la farmacología, siempre que esté en riesgo el
desarrollo del sistema nervioso del niño. Las terapias psicológicas con un
enfoque conductual son las que mejor éxitos tienen.

Lección 7
Visión y audición como ingreso de procesos cognitivos

Los sentidos más importantes para el aprendizaje son la visión y audición, una
persona ciega aprende escuchando y una sorda lo hace por la visión, pero
¿qué pasaría con una persona que es sorda y ciega? Bueno su aprendizaje
estaría muy limitado a utilizar las vías de ingreso se información que le quedan
en ese caso: olfato, gusto y tacto.

El mundo externo creado por el hombre social está gobernado en su mayoría

por estímulos auditivos y visuales, la gran cantidad de formas de comunicarnos
se remiten a dos vías o procesos de entrada el sistema nervioso central: ver y
oir.

Los procesos cognitivos pueden estar regidos en su mayoría por influencias

directas de estos sistemas sensoriales, ¿cómo lo comprobamos? Veamos
intente usted alumno pensar en algo bello se podrá imaginar una bella playa,
un bello rostro, una escena linda de nuestras vidas, en conclusión una
representación mental derivada del input sensorial visual. De igual forma
piense usted en algo, cualquier cosa sobre futbol, política, religión, etc., todas

41
estas representaciones se llevan acabo a través del lenguaje, proceso superior
del ser humano que es aprendido…bingo! Por el sistema sensorial auditivo.

Como vemos en esos simples ejemplos los dos sistemas juegan el rol principal
en el desarrollo del sistema nervioso, todos los procesos superiores como el
lenguaje, la memoria y el aprendizaje asientan en los procesos de entrada: en
la percepción, pero más en la percepción visual y auditiva inclusive los otros
sentidos necesitan de las representaciones básicas de estos dos para
desarrollarse.

Los sistemas visual y auditivo además tienen conexiones directas importantes

con diversas zonas del encéfalo tanto corticales y subcorticales, que le
permiten participar de reacciones relacionadas con la supervivencia de la
especie sin necesidad de realizar activaciones a la corteza cerebral, como son
las conexiones con la amígdala.

Entonces revisemos cómo funcionan, el sistema visual esta formado a través

del ojo, como ustedes conocen su estructura: globo ocular, iris, pupila,
cristalina, cornea y retina; está última es la encargada de convertir la luz o lo
que vemos en señales neurales (llamado transducción), la retina tiene
diferentes tipos de neuronas para esta función: receptores(conos y bastones),
células horizontales, bipolares, retinianas, entre otras, la variedad es compleja
y se pueden encontrar hasta 55 tipos de neuronas estimado estudiante
(Masland, 2001)(Pinel, 2009), es allí donde ocurre la transducción y se envía la
información (INPUT) a la corteza cerebral, específicamente a la corteza visual,
occipital, la cual se encarga de percibir, codificar y darle contenido a lo que
vemos.

Bien, desde la retina se conecta mediante el nervio óptico, la vía retino-

geniculo-estriada, los axones y dendritas de las neuronas encargadas que se
dirigen primero al tálamo y de ahí a la corteza visual primaria o corteza
estriada, a través de los núcleos geniculados del tálamo, la corteza primaria se
encuentra en el polo más alejado del lóbulo occipital, rodeada por la corteza
preestriada y la inferolateral, finalmente a la corteza parietal posterior como un
área de asociación visual. Bastaría un solo problema de conexión en este
circuito para que aparezcan dificultades en la percepción visual, por mínimo
que sea.

Nuevo modelo del funcionamiento de los procesos de entrada

Ahora veamos cómo funciona el sistema, en un primer momento ingresa la

información al núcleo geniculado lateral ventral del tálamo y de ahí a la corteza
estriada (unimodal) está es procesada y llevada a la corteza de asociación
(heteromodal) en lóbulo parietal e temporal ínferolateral a este mecanismo de
comunicación neuronal se le conoce como Bottom-up 30 esto hasta un tiempo
atrás era válido y reconocido como la unidireccionalidad del sistema sensorial,

42
pero nuevos hallazgos han encontrado por ejemplo que solo el 1% de la
información visual proviene de las zonas subcorticales es decir vía nervio
óptico, y el 99%31 de otras áreas corticales, esto da a entender el segundo y
nuevo proceso cómo funciona el sistema sensorial en este caso el visual, es
llamado Top-down, sucede que la corteza estriada (área primaria visual) al
recibir un estímulo ya conocido lo que hace es ya no codificar todo los impulsos
que ingresan, sino solo una parte de estos y lo demás lo interpreta según lo
que tiene guardado en sus cortezas de asociación es decir conectando
circuitos unimodales y heteromodales, y manteniendo la interconexión con los
centros transmodales (áreas límbicas y para límbicas) que se encargan del
feedback hacia los centros unimodales para crear una integración completa de
la percepción ahora con un enfoque multimodal, simple no? En realidad lo es
al menos para nuestra corteza cerebral y neuronas, y lo que busca el cerebro
es ser cada vez más eficiente con la información que maneja del entorno por lo
que crea una representación de la sensación que esté lista para la cognición.

La percepción o experiencia auditiva para la cognición ocurre de manera

similar a la visual, desde el oído interno, por el órgano corti y la coclea, las
señales neurales se dirigen al núcleo talámico geniculado ventro medial a partir
de ahí pasa a la corteza auditiva primaria (centro unimodal) en las zonas
mediales y anteriores del giro temporal superior estas responden a la fonética
del lenguaje hablado, en el giro temporal superior preparan la secuencia y
segmentación de los fonemas así como la coherencia silábicas de las palabras;
de esta manera codifican el nivel pre-semántico. El giro temporo-medial es el
área de asociación auditiva y tiene funciones relacionadas a la identificación y
localización de los sonidos, categorización de sonidos de objetos y de voces.
(Mesulam, 1990)

A su vez las conexiones entre los centros unimodales, heteromodales y

transmodales aseguran el feedback o top-down para la multimodalidad de los
procesos perceptivos como base del aprendizaje y los procesos cognitivos.

Lección 8
Agnosias

Lissauer reconoce al déficit perceptivo como ceguera mental y lo identifica en 2

tipos: Asociativa y Aperceptiva (Labos, 2008).

43
Sigmund Freud acuñó el término agnosia.
En el siglo XIX, Sigmund Freud concluyó que la incapacidad que exhibían
ciertos pacientes para reconocer características especificas en su mundo
visual, eran debidos, no a un déficit sensorial sino mas bien a un defecto
cortical en la capacidad para combinar componentes de impresiones visuales
en patrones visuales que tuvieran significación. Estos defectos los denominó
Freud, agnosias (Ausencia de conocimiento o de identificación), en otras
palabras, "pérdida de uno o varios conocimientos a priori".

La agnosia aperceptiva ocurría por una lesión bilateral de la corteza estriada o

área visual primaria, 17 según Brodman.

La agnosia asociativa llamado también síndrome de desconexión intracerebral

(Geschwind-Benson y Greenberg32) entre: la corteza visual primaria + áreas de
asociación (17 + 18, 19 B) y el giro angular o pliegue curvo del hemisferio
mayor o dominante (izq) área 39 B; que viene a ser el analizador secundario
visual. La primera reconoce y la segunda denomina.

“Existen diferentes mecanismos y distintos niveles para cada tipo sensorial y a

su vez, también en el interior de cada campo sensorial” (Hecaen y
Angelergues33).

De Renzi (1990), dicen que el Hemisferio Derecho: identifica, percibe.

Hemisferio Izquierdo: categoriza, asocia, organiza.

La agnosia es una afectación específica de la capacidad de reconocer

estímulos previamente aprendidos o de reconocer estímulos que pueden ser
habitualmente aprendidos después de una exposición adecuada, que ocurre en
ausencia de trastornos de la percepción, lenguaje o intelecto y que resulta de
una lesión cerebral adquirida. La agnosia es un malfuncionamiento del
reconocimiento que está confinado a ciertos estímulos presentados a través de
un canal sensorial, pero no de otros. La agnosia, a demás de afectar al
reconocimiento de los estímulos previamente aprendidos, altera la capacidad
de aprender nuevos estímulos de la modalidad implicada (Damasio y cols.,
198934).

Ajuriaguerra y Hecaen35 determinan una de las mejores clasificaciones de

agnosias:
1. Asterognosias (centro unimodal táctil)
2. agnosias auditivas (centro unimodal auditivo)
3. agnosias visuales (centro unimodal visual)
4. somatognosias

1. ASTEROGNOSIAS: (HEM DER-LOB PARIETAL) tenemos:

Agnosias Primarias:
-intensidad: no reconocimiento de lo material.
-extensidad: no reconoce formas y espacio.

44
Agnosias secundarias o táctil: cuando describe el material y la forma, pero no lo
reconoce. No reconoce la significación de los objetos mediante palpación.

2. AGNOSIAS AUDITIVAS: (LOB. TEMP. AREAS SILVIANAS)

Agnosia Auditiva Global: (lesiones bilaterales)a todo ruidos, música y
palabras(verbal), la mayoría asociadas a afasias.
Sordera Verbal o agnosia verbal: déficit en el reconocimiento del lenguaje,
afasias disociadas (hemisferio dominante)
Sordera psíquica o agnosia de los ruidos: jamás es pura se acompaña de
agnosia verbal.
Amusia sensorial o agnosia musical, (hemisferio menor) pérdida de la
percepción de la música en recuerdo, ejecución, se presenta fuera de agnosias
verbales.

3. AGNOSIAS VISUALES:
Agnosias para las cosas:
- objetos inanimados e imágenes
- objetos animados y fisionomías
- para los colores, dos tipos: afásicos (no verbal) agnósicos (si verbal)
- símbolos gráficos o alexia agnósica óptica.

Agnosias espaciales:
- Trastorno perceptivo espacial: pérdida de la ubicación de los objetos.
- Trastorno del manejo de datos espaciales (unilateral izq) y (topográfica:
mapas)
- Pérdida de la memoria topográfica (Lob Occ-Hem Derecho) pérdida de la
orientación en lugares ya conocidos.
- Parálisis psíquica de la mirada(Bolit) imposibilidad de orientar la mirada
hacia un punto específico, con vista normal. Ataxia óptica, imposibilidad de
coordinar mov. Oculares dirigidos.
- Trastorno de atención visual.
- Agnosia de la ceguera (Occ bilateral) o “síndrome de anton” el paciente
además tiene anosognosia, desconoce su lesión.

Prosopagnosia: agnosia de la fisonomía. Se asocia a defectos del campo

visual (hem. Izq. –bilaterales- en menor incidencia el hem. derecho) reconocen
la faz de la cara pero el rostro no lo identifican como conocido cuando si lo es,
pasa hasta con familiares cercanos, vínculos de sangre y afectivos. Por lo raro
de esta agnosia, se desprende que es posible que exista una función
específica de reconocimiento de la faz humana, dependiente de mecanismos
nerviosos cuyo substrato esta lateralizado en el hemisferio menor o derecho.

4. SOMATOGNOSIA o agnosia del esquema corporal, aquí el paciente no

reconoce su propio cuerpo o segmentos o posiciones del mismo, en sus
movimientos o en la orientación espacial de los mismos.

Conclusión del funcionamiento interhemisférico en las agnosias:

45
El hemisferio izquierdo se dedica a las funciones de identificación y
categorización de colores, formas, letras, números, y de símbolos.
El hemisferio derecho hace funciones de reconocimiento y percepción:
individual y espacial.

Por lo tanto son agnosias del Hemisferio Derecho:

-agnosia espacial unilateral
-agnosia de memoria topográfica y prosopagnosia.
-agnosia de pérdida de las nociones topográficas.

Agnosias del Hemisferio Izquierdo:

-agnosia de colores.
-agnosia de objetos.
-agnosia verbal.

Y agnosias de ambos hemisferios:

Agnosia de imágenes.

Lectura Nº2:

El Nuevo Paradigma de la Superdotación

y de las Altas Capacidades
Estilos de pensamiento y aprendizaje
de los superdotados
Autores:
James T. Webb - Psicólogo.
Edward R. Amend - Psicólogo Clínico.
Nadia E. Webb - Neuropsicóloga.
Jean Goerss - Pediatra.
Paul Beljan - Neuropsicóloga.
F.Richard Olenchack - Profesor, Psicólogo.

La intensidad y la sensibilidad del niño superdotado también interactúan con los

estilos de aprendizaje de forma significativa. Durante años, a los educadores se
les ha formado en los llamados "estilo de pensamiento del lado izquierdo"(del
cerebro) y "estilos de pensamiento del lado derecho", no porque no tuvieran
claras interconexiones neurológicas, sino debido a que son poderosas
metáforas para comprender diferencias individuales en cuanto a estilos de
pensamiento y aprendizaje (Ornestein, 1997). Más recientemente, estos estilos
de pensamiento han sido reconceptualizados en estilos de aprendizaje: Estilo
Auditivo-Secuencial y Estilo Visual-Espacial (Lovecky, 2004; Silverman, 2002).
De forma sencilla, estos descriptores constituyen un medio para examinar las
cuestiones que pueden aparecer en diagnósticos erróneos de los niños y
adultos superdotados. Las dos maneras de pensar, a veces llamadas como el
funcionamiento "del lado izquierdo del cerebro" y "del lado derecho del
cerebro", son sólo una verdad a medias. Ciertas funciones están más
asociadas al hemisferio izquierdo o derecho del cerebro, pero dentro de cada
hemisferio hay una gran variedad de funciones (Goldberg, 2001).

46
Se produce un problema cuando la gente intenta combinar juntas todas las
tareas asociadas con un hemisferio para comprender una descripción tal como
del pensamiento del lado izquierdo del cerebro, entonces viene a significar sólo
el estilo "visual-espacial" y pensamiento "no lineal", y el pensamiento del lado
izquierdo del cerebro significa sólo el "auditivo-secuencial" y pensamiento
"lineal".
Este modelo, agrupa tareas dispares y a la vez conjuntas. El hemisferio
izquierdo es determinante para la resolución de problemas y el derecho para
tareas visuales-espaciales, aunque en la realidad, utilizamos ambos
hemisferios para muchas tareas. Un ingeniero civil diseñando un puente, por
ejemplo, tiende a resolver un problema visual-espacial (mitad derecha del
cerebro) en un estilo relativamente lineal (mitad izquierda del cerebro). Un
poeta usa el lenguaje (mitad izquierda del cerebro), aunque frecuentemente, de
una manera suelta y asociativa (estilo del lado derecho del cerebro), pero
ambas tareas utilizan la interacción de ambos hemisferios.
Lo que está claro es que a todas las personas les favorecen mucho el
aprendizaje en su propio estilo de aprendizaje. Algunos aprenden y recuerdan
mejor cuando se presenta la información de forma visual, como un gráfico, o en
texto escrito. Otros aprenden mejor al hacer un proyecto o al escuchar mientras
se presenta la información. El estilo de pensar de cada uno identifica el
vehículo por el cual la información se presenta mejor. Un profesor puede elegir
presentar el material de un modo estructurado-secuencial o en un modo más
asociativo, intuitivo o visual. Dibujos y gráficos son ambas presentaciones
visuales.
En una clase, un profesor, queriendo enseñar tanto a los que tienen estilos de
pensamiento como de aprendizaje de tipo Visual-Espacial como de tipo
Auditivo–Secuencial, utilizará ambas formas de enseñanza, según cada
alumno.
Se puede identificar el estilo de pensamiento/aprendizaje de cada uno. Buena
parte de las personas pueden identificar el estilo que tienen, aunque algunas
personas afirman que tiene características de ambos estilos. Otros individuos
tienen una situación extrema en un estilo u otro, y estos extremos se producen
en personas superdotadas, lo que se manifiesta en comportamientos que
pueden ser incorrectamente atribuidos a psicopatologías.
El tan nombrado estilo de pensamiento auditivo-secuencial, es altamente
verbal, concreto, secuencial y lineal. Puede ser descrito como tomar una tarea
o concepto al mismo tiempo en un estilo ordenado y preciso, con todo en su
lugar y con un lugar para todo. La gente que piensa y aprende de este modo
tiene preferencias por materiales y trabajos adecuados, en el lugar adecuado, y
son muy serios en lo que respecta a dominar hechos y detalles en un estilo
debidamente organizado. Les gusta la perfección.
En cuanto a las tareas que requieren síntesis o intuición, como interacción
social, les resultan generalmente difíciles. Cuando se llevan al extremo, tales
personas parecen padecer el desorden de Asperger. Un entorno ruidoso y
desordenado con expectativas inciertas, sería casi intolerable para tales
personas.
Bastante diferente de este individuo tan ordenado es la persona que algunos
(como Silverman, 2002) etiquetan como aprendedores visuales-espaciales. Las
personas con este pensamiento y estilo de aprendizaje son muy abiertas en su
pensamiento y actividades, y, normalmente, son aparentemente

47
desinteresados en muchos hechos o detalles. Quieren la visión general y la
imagen más amplia. Disfrutan improvisando, y son pensadores divergentes, a
los que les gustaría ver que pasaría si las cosas se hicieran de un modo no
tradicional, no les gustan las situaciones muy estrictamente estructuradas.
Los pensadores de estilo visual-espacial prefieren experiencias que sean
abiertas, fluidas y desestructuradas. Resisten tareas de entrenamiento y
memorización. Cómicos bien conocidos, como Gary Larson, personifican tal
estilo. Un ambiente rígido y estructurado con muchas y frecuentes reglas no es
el favorito para tal persona, y necesitarán romperlas.
Los niños superdotados que tienen estilos de pensamiento visual-espacial,
utilizan una clase de lógica muy diferente que sus compañeros, superdotados
de estilo de pensamiento auditivo-secuencial.
Los superdotados pensadores auditivo-secuenciales típicamente utilizan la
lógica clásica, deductiva, tomando un principio y entonces razonando las
implicaciones lógicas que fluyen de ese principio. Los pensadores
visualespaciales utilizan la lógica inductiva. Toman un puñado de experiencias
dispersas, las sintetizan, y las inducen a un principio superior. Tienden a
empujar y a crear nuevas maneras de mirar las cosas. El razonamiento
inductivo les resulta mucho más cómodo porque, mientras que las personas
auditivo-secuenciales son lineales y secuenciales en su pensamiento, y
normalmente atienden a una sola tarea, los visual-espaciales son
multiprocesos.
En cualquier momento pueden estar involucrados en diversas tareas
simultáneas, las cuales estarán en varios estados de incompletitud. Las
personas visual-espacial tienen una capacidad increíble para tolerar
confortablemente los objetivos abiertos, la falta de estructura y el desorden, a
veces para la molestia de los de su alrededor.
Frecuentemente no sienten ninguna presión para completar las tareas en las
que están involucrados. Pueden imaginar problemas y sus soluciones, y
normalmente aprenden mejor al involucrarse físicamente en una actividad de
búsqueda de solución posible a los problemas.
Fuente: http://confederacionceas.altas-capacidades.net/Documento6.pdf

Autoevaluación

Encuentra la pareja entre el término y el concepto según corresponda.

1 Lateralización Existe un factor en el desarrollo

interhemisférico relacionado a los

48
 genes

2 Cerebro escindido Estado en que se encuentran algunos

sujetos nada más al despertarse o
antes de dormirse.

3 Modelo genético de la Debilitamiento ligero de la conciencia.

lateralización Los estímulos exteriores precisan de
una mayor intensidad para hacerse
conscientes

4 Modelo analítico-sintético funciones diferentes que existen en

cada uno de los hemisferios
cerebrales

5 Somnolencia-sopor propone que el cerebro se dividió por

organización funcional y que solo tiene
dos formas o modos de pensar: uno
analítico corresponde la izquierdo y el
otro sintético el hemisferio derecho

6 Obnubilación Ha demostrado que cada uno de los

hemisferios puede aprender solo, o
mejor dicho por separado.

7 Negligencia Pérdida completa del nivel de

8 Síndrome de la Gilles-
Tourette
conciencia. No alcanza la vigilia ni tras
estímulos intensos.
Dificultad o incapacidad para percibir
una parte del campo visual normal
esto referido a una lesión cerebral en
zonas visuales, por el hecho de que la
dificultad está en buscar, detectar,
escuchar y explorar una parte de
nuestro medio ambiente es que se le
considera una patología de nuestro
sistema atencional (Labos, 2008).

9 TDAH Es un trastorno de tics, los tics son

movimientos o vocalizaciones
involuntarias, repetitivas y
estereotipadas

10 Coma Es un trastorno caracterizado por

cuadros de inatención, que se
demuestran en todos los ámbitos:
casa, escuela, ocio, familiar, el no

49
 poder fijar la mirada en un punto por
segundos hasta una simple dificultad
para desarrollar una tarea escolar o
mandado del hogar.

11 Visión-audición Se encargan del feedback hacia los

centros unimodales para crear una
integración completa de la percepción
ahora con un enfoque multimodal

12 Bottom-up Los sentidos más importantes para el

aprendizaje

13 Agnosia reconocido como la unidireccionalidad

del sistema sensorial

14 Agnosia visual Es una afectación específica de la

capacidad de reconocer estímulos
previamente aprendidos o de
reconocer estímulos que pueden ser
habitualmente aprendidos después de
una exposición adecuada

15 Top-Down Incapacidad para la correcta

percepción a través de los centros
unimodales de la visión

Respuestas de control: 3,5,6,1,4,2,10,7,8,9,15,11,12,13,14

TERCERA

UNIDAD
50
 ¿CUALES SON LOS ASPECTOS
NEUROPSICOLOGICOS DE LA
PSICOMOTRICIDAD, LENGUAJE,
APRENDIZAJE Y MEMORIA?

Diagnostica los trastornos de actividad motriz

Comprende los trastornos del lenguaje, aprendizaje y memoria.
Valora la importancia de los procesos en la elaboración del diagnóstico y
tratamiento

Lección 9
Bases de la psicomotricidad

La psicomotricidad “es una relación que existe entre el razonamiento (cerebro)

y el movimiento, de carácter reversible” como la define Juan Betta36 en el
Manual de Psiquiatría.
La actividad motriz:

Ayuda al desarrollo orgánico funcional.

Favorece la autoestima y el desarrollo emocional.

Mejora la capacidad de concentración.

Favorece la organización neurológica.

Favorece la adquisición de hábitos y virtudes.

Transferencia positiva a los aprendizajes escolares.
La actividad motriz, por tanto influye en la inteligencia y afectividad de la
persona.

51
La teoría de Piaget37 afirma que la inteligencia se construye a partir de la
actividad motriz del niño y en los primeros años de su desarrollo (inteligencia
motriz).
El desarrollo motor, que se refleja a través de la capacidad de movimiento,
depende esencialmente de dos factores básicos según Durivage (Labos, 2008):
la maduración del sistema nervioso y la evolución del tono muscular.
Durante los primeros años, la realización de los movimientos precisos depende
de la maduración. El tono sirve de fondo sobre el cual surgen las contracciones
musculares y los movimientos; por tanto, es responsable de toda acción
corporal y, además, es el factor que permite el equilibrio necesario para
efectuar diferentes posiciones.

Psicomotricidad
Fuente: http://www.hoymujer.com

Dispraxias

Piaget en los años 60 define (Durivage, 2005):

“las praxias o acciones no son movimientos cualesquiera sino sistemas de
movimientos coordinados en función de un resultado o de una intención”. Las
praxias son adquiridas en oposición a las coordinaciones reflejas, su
adquisición depende de la experiencia del individuo y también de los procesos
internos de equilibración (asimilación, acomodación) que le permiten la
adaptación del individuo al medio, estas coordinaciones son la base de la
inteligencia. Él divide el desarrollo del niño en dos grandes periodos, antes y
después de la adquisición de la función simbólica.

La dispraxia (Labos,2008) es conocida también como el “síndrome del niño

torpe”, porque quienes la padecen suelen tener cierta torpeza y lentitud al
ejecutar movimientos coordinados tales como hablar, recortar con tijeras,
escribir, abotonarse, atarse los cordones de los zapatos, etc. También se le
conoce con otros nombres como disfunción motriz, desorden de la coordinación
del desarrollo o dificultades moto-perceptuales.
No hay etiología conocida de las dispraxias. Puede deberse a una inmadurez
en el desarrollo de las neuronas o ser ocasionada por traumatismos,
enfermedades o lesiones cerebrales, por lo que puede aparecer en cualquier
etapa de la vida. Generalmente la dispraxia se detecta en nivel preescolar y el
diagnóstico se realiza dentro del campo neurológico y motor.

52
La intervención en la dispraxia debe ser interdisciplinar, deben participar los
padres, maestros, fonoaudiólogos, psicólogos, terapeutas ocupacionales,
pediatras, etc. No poder realizar ciertas actividades puede provocar inseguridad
y frustración en el niño, por ello conviene aplicar técnicas de mejora de la
autoestima y enseñarles a manejar sus emociones.
Los síntomas asociados a la dispraxia suelen ser los siguientes (Labos 2008):
- Pobre equilibrio postural.
- Postura torpe.
- Pobre coordinación manos-ojos.
- Falta de ritmo.
- Torpeza motora.
- Dificultades en motricidad fina.
- Falta de coordinación.
- Dificultad para expresarse por escrito.
- Dificultad en concentración.
- Dificultad para procesar información.
- Pobres habilidades de organización.
- Pobres habilidades sociales.
- Cansancio extremo.
- Dificultad para llevar una multitud de tareas.

Apraxias

Podemos definir la apraxia como la dificultad o imposibilidad de realizar

correctamente movimientos aprendidos, como consecuencia de una lesión
cerebral. Por apraxia entendemos la incapacidad para ejecutar y reconocer
una secuencia de movimientos complejos aprendidos previamente en ausencia
de factores motores o psíquicos; a causa de una lesión cerebral (Geschwind38).
Labos define la afasia como la dificultad o imposibilidad de realizar
correctamente movimientos proposicionales aprendidos como consecuencia de
una lesión cerebral, en ausencia de trastornos elementales sensoriomotores,
alteraciones perceptivas o de comprensión del lenguaje. Por tanto es un
trastorno neurológico caracterizado por la pérdida de la capacidad de llevar a
cabo movimientos de propósito, aprendidos y familiares, a pesar de tener la
capacidad física (tono muscular y coordinación) y el deseo de realizarlos. Es
decir, existe una disociación entre la idea (el paciente sabe lo que quiere hacer)
y la ejecución motora (carece del control de acción).

53
 Neuroimagen muestra lesión en las zonas parietales posteriores(Apraxia)
Fuente: http://talamo-medicoblastos.wikispaces.com/

Las apraxias se producen por lesiones en los lóbulos frontales y parietales.

Se diferencia de las dispraxias en que éstas son debidas a un error en la
construcción interna de las secuencias de movimiento para llegar a un acto
específico e intencional, y no a la pérdida de una acción previamente aprendida
como sería el caso de las apraxias.
Existe una gran variedad de apraxias (Adams39 2000):

- Apraxia de la marcha: Incapacidad en la realización del programa de

movimientos integrado en el acto de la marcha.

- Apraxia del vestido: Desorganización de los gestos que conciernen al acto

de vestirse.

- Apraxia del desarrollo: Trastorno consistente en una planificación y

ejecución motoras ineficaces en niños debido a inmadurez de su S.N.C.

- Apraxia Ideomotora: Dificultad para ejecutar un gesto a pesar de entender

la tarea y poseer la capacidad física para llevar a cabo dicho gesto.

- Apraxia Ideacional: Trastorno de un nivel más alto en el que los

movimientos individuales están intactos y es la ejecución de una secuencia
de movimientos complejos sobre objetos la que está deteriorada.

- Apraxia Constructiva: Incapacidad para construir figuras con un orden

espacial.

- Apraxia Motora: Incapacidad para llevar a cabo los movimientos planeados

o para manejar objetos pequeños aun conociendo el uso adecuado de
éstos. Se produce como consecuencia de una lesión en la corteza frontal
premotora en el lado contrario al de la extremidad afectada.

- Apraxia oral no verbal: Incapacidad de producir eficiente e inmediatamente

movimientos orales en respuesta a una orden verbal o la imitación verbal
con capacidad conservada para producir semiautomáticamente acciones

54
 similares. Afecta a los movimientos de las estructuras respiratorias y
bucales. La mayoría de lo pacientes que presentan este tipo de apraxia
experimentan mayor dificultad en la ejecución de los gestos respiratorios
transitivos (oler una flor) que en la de los gestos no respiratorios
intransitivos (sonreír).

- Apraxia del habla: Alteración en la programación de los movimientos

complejos, coordinados y secuenciales utilizados para la producción del
habla en ausencia de una parálisis o lesión que impida el movimiento.

Lección 10

1. Trastorno del lenguaje: Afasia

Las áreas del lenguaje se encuentran ubicadas en el hemisferio cerebral

izquierdo (Pinel, 2009). Esto es así para el 95% de las personas diestras y el
70% de las personas zurdas, estando parcial o totalmente lateralizado en el
lado derecho en el resto.
El hemisferio izquierdo también se encarga de controlar la motricidad de los
miembros del hemicuerpo (mitad del cuerpo) derecho. Además, las zonas
motoras se encuentran físicamente cercanas a las del lenguaje, por lo que es

55
común que algunas afasia se acompañen de hemiparesia (incapacidad para
mover) derecha.
La palabra afasia etimológicamente significa ausencia del lenguaje: del griego
a: negación y phasis: lenguaje.

Labos (2008) llama afasia a la alteración de la comprensión y/o producción de

mensajes verbales debida a una lesión adquirida del sistema nervioso central.
Por tanto la afasia es un trastorno del lenguaje que se caracteriza por la
pérdida total o parcial de la capacidad de comprender o utilizar el lenguaje ya
formado, que tiene como causa una alteración o lesión orgánica a nivel cortical.
Los accidentes cerebro vasculares son la primera causa de una afasia.
Aproximadamente 30 % de las personas que sobreviven a un accidente
cerebro vascular presentan afasia.

La afasia es la pérdida de capacidad de producir y/o comprender lenguaje,

debido a lesiones en áreas cerebrales especializadas en estas tareas. El
término afasia, que fue creado en 1864 por el médico francés Armand
Trousseau (1801 - 1867)40.

Muestra imagen de TAC de paciente afásico, lesión en hemisferio izquierdo

Fuente: http://sisbib.unmsm.edu.pe

Carme Junqué y José Barroso(1995) La afasia es una alteración del lenguaje

relacionada con la pérdida de capacidad de producir o comprender el lenguaje,
debido a lesiones en áreas cerebrales especializadas en estas tareas.
Se han propuesto diversas clasificaciones de afasias y su evolución de las
clasificaciones guarda relación con el avance en el conocimiento de los
mecanismos neuronales del lenguaje. En la actualidad, las clasificaciones de
Geschwind (1972)41, modificada por el Aphasia Reserch Center del Boston
Veterans Administration Hospital, es la propuesta más comúnmente aceptada
La afasia es causada por un trauma o una infección cerebral, como: Accidente
cerebrovascular, Traumatismo craneoencefálico, Procesos Demenciales e
Infecciones localizadas o difusas del cerebro, como absceso cerebral o
encefalitis.

56
Principales síndromes afásicos

Los síndromes afásicos corticales: Las afasias corticales se dan por una
lesión perisilviana (alrededor de la cisura de Silvio).

Afasia de Broca (motora)

Se caracteriza por la casi imposibilidad para articular y el empleo de frases
cortas (habla telegráfica), que son producidas con gran esfuerzo y aprosodia.
La afasia de Broca, por lo tanto, se caracteriza por ser una afasia no fluida (o
de tartamudeo). También suelen estar alteradas la denominación, la lectura
(alexia) y la escritura (agrafía).
Alteraciones con el lenguaje: Poseen un habla poco fluida. Distorsionan la
producción de los fonemas, y omiten o añaden rasgos fonéticos inapropiados
(desintegración fonética). La característica más relevante de su producción
verbal es el agramatismo (producción del lenguaje, así como las dificultades en
la comprensión debidas al déficit en el procesamiento sintáctico). Hay un
decremento relativo en el número de palabras sintácticas o gramaticales
utilizadas o un uso inapropiado de las mismas.

Afasia de Wernicke (sensorial)

Se caracteriza por un déficit para la comprensión y un habla fluida pero
completamente desprovista de sentido. Los individuos con afasia de Wernicke
tienen generalmente grandes dificultades para comprender y entender el habla;
incluyendo la propia y, por lo tanto, no son conscientes de los errores que
cometen al comunicarse (anosognosia).
Alteraciones con el lenguaje: Hablan con poco esfuerzo y la longitud de la
frase en normal. La estructura gramatical, la articulación y la prosodia también
se encuentran dentro de la normalidad. Hay una alteración llamativa en el
contenido del output verbal y un relativo decremento en el número de palabras
contenido. En algunos casos se trata de sustituciones neologística, lo cual
produce una habla vacia de contenido conocida como jerga neologística. El
output de la afasia de Wernicke varía mucho con el transcurso del tiempo. La
comprensión del lenguaje oral se encuentra siempre alterada. El déficit de
comprensión se da en los aspectos semánticos y sintácticos. La escritura se
encuentra alterada. Son frecuentes las sustituciones, las rotaciones y las
omisiones de letras.

Afasia de conducción
Se produce por una lesión del fascículo arqueado, que conecta el área de
Broca y de Wernicke. Su principal característica es una incapacidad para la
repetición.
Alteraciones con el lenguaje: Esta caracterizada por un output parafásico y
fluido. Son comunes las parafasias fonémicas. Su presencia, junto a las
frecuentes pausas, producen la apariencia de una habla disprosódica. La
comprensión del lenguaje oral se encuentra relativamente preservada. Se da
también la incapacidad para repetir, la conjunción incorrecta de los fonemas y
las alteraciones en el noamimg.

Afasia global

57
Tipo de afasia en el que tanto la comprensión como la expresión están
alteradas, compartiéndose por tanto rasgos de la afasia de Broca y de la afasia
de Wernicke.
Alteraciones con el lenguaje: El paciente tiene un habla fluida, severas
limitaciones en la comprensión y es incapaz de repetir. Además presentará
poca o ninguna capacidad de denominación, de lectura o escritura. El paciente,
inicialmente, puede presentar un mutismo total, para posteriormente recuperar
la suficiente verbalización como para poder ser considerado afásico. Estas
verbalizaciones suelen ser estereotipias repetitivas.

Las afasias transcorticales y la afasia anómica: La principal característica

de las afasias transcorticales es la preservación de la repetición.

Afasia motora transcortical

El paciente con afasia transcortical motora sufre una reducción importante del
habla espontánea: es dificultosa, escasa, disprosódica y generalmente
compuesta de frases cortas.
Alteraciones del lenguaje: El paciente sufre una reducción importante del
habla espontánea. Este output no fluido contrasta con la repetición. El mismo
sujeto tiene dificultades cuando se le pide que se diga su propio nombre, es
capaz de repetir frases relativamente largas. La comprensión del lenguaje
hablado se encuentra relativamente preservada, pudiendo o no haber
alteración en el manejo de secuencias de palabras relacionales.

Afasia sensorial Transcortical

En la afasia transcortical sensorial el output verbal es fluido (frecuentemente
parafásico y de contenido irrelevante) y la comprensión es muy limitada, pero la
repetición, al igual que en el resto de afasias transcorticales, está conservada.
Alteraciones del lenguaje: Se objetiva un output verbal fluido, una
comprensión muy limitada del lenguaje oral y una habilidad de repetir
relativamente intacta. La ecolalia es prominente, pero con la particularidad de
que no sólo repiten las palabras del examinador, sino que son aumentados
mediante una producción verbal espontánea y no relacionada. La lectura
comprensiva está seriamente alterada, también suele ser deficitaria la lectura
en voz alta. La escritura es ininteligible.

Afasia mixta transcortical

El habla espontánea es pobre, aunque cuando alguien le habla puede
responder con una verbalización fluida corta; sin embargo, la respuesta es casi
una repetición directa de las palabras del otro (ecolalia); sin que exista
comprensión.

Alteraciones del lenguaje: Se trata de un trastorno poco frecuente en su

forma pura. El habla espontanea es pobre, aunque cuando alguien le habla
puede responder con una verbalización fluida corta. La respuesta es casi una
repetición directa de las palabras del examinador, una autentica ecolalia. No
hay comprensión del lenguaje oral, ni capacidad de denominación, lectura y
escritura.

58
Afasia anómica
Es la afasia más leve y frecuente. Se caracteriza por una importante dificultad
en la denominación, junto a una expresión fluida, una comprensión
relativamente preservada y una capacidad para la repetición casi normal.
Esta dificultad es similar al "tener algo en la punta de la lengua", pero mucho
más a menudo, y hace que el paciente dé continuos rodeos para explicarse sin
utilizar la palabra que busca (circunloquio), y utilizar muchas palabras poco
específicas (eso, cosa...).
Alteraciones del lenguaje: Se caracteriza por un output con pocas o ninguna
parafasia; una comprensión del lenguaje oral relativamente preservada; una
excelente habilidad para repetir palabras y una notable deficiencia en
denominación. El paciente tratará continuamente de buscar sustituciones para
las palabras que no es capaz de emitir. Se ve obligado a introducir otra frase
sustitutiva, dando lugar a los circunloquios. Suele presentar además muchas
pausas mientras realiza la búsqueda de palabras. Frecuentemente se
encuentran alteradas la lectura y escritura, aunque no necesariamente.

La afasia no es una enfermedad, es una secuela entre muchas que pueden

presentarse después de una lesión focal del sistema nervioso central.

Muestra lugares de lesión cerebral en Afásicos

Fuente http://desiderata.misura.org/

Lección 11

1. Aprendizaje y sus trastornos

El término trastorno específico de aprendizaje (TEA) su primera delimitación

fue hecha por Kirk en 1962, que los considero “un retardo, desorden o atraso
en el desarrollo de uno o más de los siguientes procesos: habla, lenguaje;
lectura, deletreo, escritura, o aritmética” Ellos serian consecuencia de una
posible disfunción cerebral y/o de alteraciones emocionales y conductuales.
Descarta como causa de ellos el retardo mental, la de privación sensorial y
cultural y los factores pedagógicos (Castro,1997)42.

59
Clasificación de los principales trastornos del aprendizaje
1. Dislexia

La dislexia es el TA más frecuente y también el más estudiado. La dislexia es el

Trastorno en la adquisición de la lectura que afecta a la recepción, expresión
y/o comprensión de la información escrita (Castro, 1997).
Se manifiesta en dificultades persistentes para leer correctamente.
La mayoría de los estudios describen una prevalencia del 5-10% en la
población infantil, aunque otros muestran cifras mucho más elevadas, en torno
al 17,5%. Desgraciadamente, no hemos encontrado estudios a escala nacional
que nos permitan conocer la prevalencia en nuestro entorno.
Existen múltiples teorías que intentan explicar la base neurobiológica del
trastorno. La más aceptada actualmente se basa en el modelo de déficit
fonológico, si bien no explica de una forma satisfactoria todos los aspectos
implicados en la dislexia. De una forma sintética, los disléxicos tendrían
problemas para la decodificación fonológica, lo que significa que les cuesta
encontrar la correspondencia entre los elementos básicos del lenguaje escrito
(grafemas) y los elementos básicos del lenguaje verbal (fonemas). En un
estudio llevado a cabo en sujetos disléxicos y controles (todos con formación
universitaria), se demostró que las características más distintivas de los
disléxicos era una menor memoria verbal a corto plazo y una alteración de la
conciencia fonológica.
La historia familiar de dislexia es un factor determinante de cara al diagnóstico
temprano de un niño con sospecha de este trastorno. En los últimos años se
han descrito numerosos genes candidatos que podrían ser, en parte,
responsables de este y otros TA.
La dislexia es más frecuente en varones. Su incidencia es mayor en
determinados idiomas, principalmente en las lenguas en las que la
correspondencia fonológica (sonido) grafológica (escritura) es menor, o dicho
de una forma más sencilla, cuanto menos se corresponde lo que escuchamos a
lo que escribimos (este es el motivo por el que la dislexia es más frecuente en
inglés que en castellano o en italiano).
La dislexia no es un trastorno curable pero sí tratable.

2. Discalculia

La discalculia es la dificultad en el aprendizaje de las matemáticas, para

manejar símbolos aritméticos y realizar cálculos matemáticos(Castro,1997)..
Se trata de un trastorno que afecta a muchas de las actividades cotidianas, ya
que las matemáticas son necesarias para la correcta interpretación de las
escalas de tiempo (calendarios, horarios, partituras), direcciones (números de
calles, latitud, longitud) el manejo de recursos monetarios y hasta para cocinar
(seguir una receta con cantidades, tiempos de cocción, etc.).
En el niño, clínicamente se traduce por un fracaso en la adquisición de las
operaciones matemáticas básicas, muy por detrás del grupo de su misma
edad. Desgraciadamente tampoco hemos hallado estudios poblacionales que
nos permitan conocer la prevalencia de este trastorno en nuestro país.

60
Al igual que la dislexia, la discalculia es un trastorno con un marcado
componente familiar hereditario, aunque se considera que su origen es
multifactorial.
El diagnóstico de la discalculia es algo más complejo que el de la dislexia, ya
que por una parte no existen criterios unificados ni variabilidad de pruebas
estandarizadas y por otra existe una gran variabilidad interpersonal en cuanto
al aprendizaje de las habilidades matemáticas.
Manifestaciones de la disclaculia:
- Dificultades en la identificación correcta de los números.
- Escritura en espejo y/o escritura ilegible de los números.
- Incapacidad para establecer correspondencias recíprocas.
- Escasa habilidad para contar progresivamente.
- Dificultad en la comprensión de los conjuntos.
- Dificultades para adquirir la nociones de conservación de números.
- Dificultades para comprender el valor del número según su posición.
- Dificultades en la lectura de las horas, de las medidas y para comprender el
valor de las monedas.
- Dificultades para comprender los símbolos matemáticos.
- Dificultades para realizar cálculos mentales.

3. La disgrafía

La disgrafía es un trastorno que afecta la calidad de la escritura del alumno, en

lo que se refiere al trazo o la grafía(Castro,1997).
Manifestaciones de la disgrafía:
- Postura gráfica incorrecta.
- Inadecuada prensión y presión del útil escritor.
- Ritmo de la escritura inadecuado.
- Tamaño de las letras excesivamente grandes o pequeñas.
- Forma de las letras distorsionada.
- Inclinación.
- Espaciación inadecuada entre las letras y las palabras.
- Trazos extremadamente gruesos o demasiados suaves.
- Distorsión de enlaces entre las letras.
Hay dos tipos de disgrafía(Castro,1997):

Disgrafía motriz:
Se trata de trastornos psicomotores. El niño disgráfico motor comprende la
relación entre sonidos los escuchados, y que el mismo pronuncia
perfectamente, y la representación gráfica de estos sonidos, pero encuentra
dificultades en la escritura como consecuencia de una motricidad deficiente Se
manifiesta en lentitud, movimientos gráficos disociados, signos gráficos
indiferenciados, manejo incorrecto del lápiz y postura inadecuada al escribir.

Disgrafía especifica:
La dificultad para reproducir las letras o palabras no responden a un trastorno
exclusivamente motor, sino a la mala percepción de las formas, a la

61
desorientación espacial y temporal, a los trastornos de ritmo, etc., compromete
a toda la motricidad fina.
Los niños que padecen esta digrafía pueden presentar:
• Rigidez de la escritura: Con tensión en el control de la misma.
• Grafismo suelto: Con escritura irregular pero con pocos errores motores.
• Impulsividad: Escritura poco controlada, letras difusas, deficiente organización
de la página.
• Inhabilidad: Escritura torpe, la copia de palabras plantea grandes dificultades.
• Lentitud y meticulosidad: Escritura muy regular, pero lenta, se afana por la
precisión y el control.

Lección 12

La memoria y sus trastornos.

El aprendizaje no puede prescindir de la memoria, decir que el aprendizaje no

debe ser memorístico está muy lejos de decir que los alumnos no necesitan
“memorizar”, al contrario, en la actualidad se necesita hacer un uso más eficaz
de la memoria, prescindiendo de la memoria mecánica y sabiendo elegir con
qué debemos quedarnos de cada una de las informaciones que nos llegan.

62
La memoria sigue siendo imprescindible en la actualidad, porque el alumno ha
de memorizar:
• Datos que le permitan no sólo “acumular información”, sino situar ésta de
forma que le ayude a que sus aprendizajes sean construidos
adecuadamente, situados y contextualizados, comprendidos y enjuiciados
para poder ser transferidos a todos los ámbitos de su vida.
• Criterios que se conviertan en verdaderos pilares de sus opiniones,
conductas y actuaciones con auténtica coherencia.
• Procesos, destrezas y habilidades que deben llegar a ser automáticos, pero
previamente se han de memorizar.

Interrelación aprendizaje-memoria
Aprendizaje y memoria no se pueden separar: son etapas de un mismo
proceso (Ardila, 197343). El desarrollo de una persona no se reduce al
aprendizaje aunque éste juega un papel fundamental porque posibilita el
desarrollo y éste permite nuevos aprendizajes. Aprendizaje y memoria son
mecanismos específicos que se activan por estímulos ambientales. Estos
estímulos pueden influir en la conducta. Todos los organismos vivos adquieren,
conservan y utilizan todo un conjunto de informaciones y de conocimientos que
son tratados y almacenados por el sistema nervioso: no hay conocimiento ni
inteligencia sin memoria. Gracias a ella, el pasado guía la percepción del
presente y permite anticiparse y adaptarse al futuro.
Pero la memoria no es un registro pasivo de experiencias vividas, es capaz de
crear información. El recuerdo de un hecho está impregnado de impresiones y
de imágenes que reflejan la interpretación personal de ese hecho y la propia
historia del sujeto, a lo que se añaden las señales elementales transmitidas por
los sentidos. De este modo la memoria no sólo encierra aprendizaje de
información, percepciones, actos y fines, sino también sentimientos,
imaginación y el camino seguido por el pensamiento. El conjunto de
experiencias almacenadas en el cerebro es la marca de identidad de cada
individuo.

La memoria tiene lugar en función de 4 pasos básicos:

1. La percepción, el primer paso, puede ser involuntaria. Se ve u oye algo que
produce una impresión. O bien se puede hacer un esfuerzo deliberado para
prestar atención a la información.
2. El segundo paso requiere que se codifique todo lo que se desee recordar.
La codificación es el proceso de clasificación de la información, en el cuál
organiza la información de alguna forma significativa. Solo la información
codificada puede ser recordada.
3. En tercer lugar se almacena el material para que pueda permanecer en la
memoria.
4. El paso final y crucial en esta secuencia es la recuperación de la
información, es decir, extraer del almacén la información.

La perfección con la que hayamos preparado la información para su

memorización y almacenamiento determinará la eficacia con que la podemos
recuperar.

Modelo de almacenamiento y transferencia de Atkinson y Shiffrin44

63
De acuerdo con esta teoría sobre el funcionamiento de la memoria, contamos
con 3 tipos diferentes de memoria:
Memoria sensorial (MS)
Memoria a corto plazo (MCP)
Memoria a largo plazo (MLP)

La información atraviesa nuestros sentidos llegando a la MS, en menos de un

segundo esta memoria desaparece o es transferida a la MCP, donde puede
permanecer alrededor de 20 segundos. Si no desaparece en esta etapa se
dirigirá a la MLP donde puede permanecer hasta el resto de nuestra vida.
De acuerdo con el modelo de Atkinson y Shiffrin existen 3 sistemas de
memoria. La información es recogida por nuestros sentidos y entra en la MS.
En menos de 1 seg. es olvidada o transferida a la MCP.

Sistemas de memoria según Atkinson y Shiffrin.

Fuente: Ardila, 1985.

La información permanece en la MCP durante 20 seg., a menos que se

mantenga durante el repaso. La información que no es olvidada entra en la
MLP, donde es organizada y almacenada.
La información es recuperada de la MLP y transferida a la MCP, donde es
recordada.
Memoria sensorial
Es como una cámara fotográfica. Toma una instantánea de lo que ve, oye,
huele, saborea o toca. Durante una fracción de segundo el cerebro absorbe
todos los aspectos de la habitación en la que se encuentra (colores, adornos,
formas, sonidos, olores, etc.). Esta información puede introducirse en la MCP o
ser ignorada y olvidada.

Tipos de memoria sensorial:

Memoria iconica: Procede de los órganos de la visión.
Memoria ecoica: Procede de nuestros oídos.
También tenemos memorias sensoriales para los otros sentidos

Memoria a corto plazo

Es nuestra memoria de trabajo, nuestra memoria activa que contiene la
información que estamos utilizando en el momento. Por ejemplo al
memorizarse un número de teléfono, repitiéndolo en la cabeza dos o tres veces

64
antes de marcarlo, pero si antes de marcar se te hubiera acercado un amigo
para saludarte, probablemente hubieras olvidado el número.
La MCP:
-Decae rápidamente de no repetir la información, repasando el material, se
olvida.
- El repaso ayuda a retener el material en la MCP, cuando más se repita, más
lo recordará.
-Tiene capacidad reducida, en promedio son 7 los elementos que podemos
almacenar en la MCP.

Memoria a largo plazo

Tiene una capacidad ilimitada. Aunque repasar algo, repetirlo varias veces, lo
fijará en la MCP, es necesario un proceso diferente para almacenarlo en la
MLP. Se necesita crear asociaciones entre lo que se quiere recordar y lo que
ya se sabe, es decir hacer que el material nuevo sea significativo. Este tipo de
organización significativa es un tipo de codificación. La simple repetición
funciona para el recuerdo inmediato, pero este tipo de codificación, la repetición
asociativa, es mejor para recordar algo durante un largo tiempo.

Si se encuentra un significado en el material que se quiere recordar, será más

fácil mantenerlo a lo largo del tiempo. Muchas personas tienden a organizar el
material a través de la técnica del agrupamiento, reuniendo los elementos en
categorías.

Dentro de la memoria a largo plazo puede distinguirse la memoria remota

(recuerdos biográficos, conocimientos generales adquiridos, etc.) de la
memoria reciente que oscila entre unos minutos y varias semanas. Ésta
consiste en recordar personas, lugares y eventos que han estado involucrados
recientemente en la vida de la persona. Guarda temporalmente datos como
números telefónicos, qué hemos desayunado esta mañana o cenado el día
anterior.

La memoria a largo plazo también puede subdividirse en memoria declarativa y

memoria procedimental. La memoria declarativa contiene información acerca
de sucesos o episodios fechados espacial o temporalmente (memoria
episódica), información referida al conocimiento general (memoria semántica),
así como acontecimientos en la biografía personal (memoria autobiográfica). La
memoria procedimental permite almacenar información acerca de capacidades,
habilidades y estrategias que permiten la adaptación al medio ambiente
mediante automatismos, es la memoria del “saber cómo”.

Bases psicobiológicas de la memoria

Durante años se ha intentado definir con exactitud los mecanismos fisiológicos
que constituyen la base de la memoria, principalmente de qué manera y en qué
lugar del cerebro son almacenados los recuerdos. Hebb (1949) (Ardila,1985)
uno de los fundadores de la psicología fisiológica, propuso un modelo sobre la
manera en que el cerebro almacena los recuerdos. Hebb supuso que las bases
fisiológicas son diferentes en la MCP y en la MLP

65
El hipocampo: Se ubica en el lóbulo temporal (uno a cada hemisferio).
Interpreta la importancia de nuestras experiencias sensitivas. Si el hipocampo
determina que una experiencia es importante, entonces la experiencia es
almacenada como un recuerdo en la corteza cerebral. Sin el hipocampo la
capacidad de la persona para almacenar recuerdos se torna deficiente.

Trastornos de la memoria

Los fallos en la memoria pueden surgir a cualquier edad, pero son más
frecuentes a medida que el sujeto avanza en edad. En torno a los 65 años de
edad, un gran número de personas comienza a presentar problemas de
memoria, y no les da importancia pensando que son consecuencia inevitable
del proceso natural de envejecimiento. Experimentar ciertos despistes
cotidianos, como olvidar dónde se han puesto las llaves o el monedero, resulta
normal. Pero a veces, lo que interpretamos como pequeños descuidos, pueden
ser los primeros avisos de patologías serias como la depresión, enfermedad de
Alzheimer u otros tipos de demencia.

En el deterioro cognitivo ligero (DCL) (Ardila,1985), los fallos de memoria se

sitúan entre lo que podríamos llamar normal para una persona mayor y una
demencia (Ej. enfermedad de Alzheimer). Estudios recientes calculan que un
20% de personas mayores de 75 años sufren DCL. Un 15% de los pacientes
con DCL se convertirán en demencias transcurridos un año desde el
diagnóstico de DCL y este porcentaje se incrementa a un 50% a los 5 años.
Los trastornos de memoria suelen asociarse a ciertas enfermedades
psiquiátricas y neurológicas. En los trastornos mentales destaca la depresión.
La depresión, independientemente de la edad de inicio, suele cursar con
síntomas cognitivos, sobre todo en la capacidad de atención y en la memoria a
corto plazo. Al realizar una exploración neuropsicológica de estos pacientes,
solo revelan déficits mínimos. Los trastornos de atención se deben a que la
persona está replegada en sí misma y sumida en sus pensamientos
depresivos, y como consecuencia de la falta de atención, se ve afectada la
memoria. En las personas mayores, las quejas subjetivas de mal
funcionamiento mental suelen aumentar, haciendo muy difícil, en ocasiones, el
diagnóstico diferencial entre depresión y demencia (seudodemencia depresiva).
Dentro de las enfermedades neurológicas, el síndrome mas común que cursa
con problemas de memoria es la demencia. Es un síndrome clínico que
supone un deterioro intelectual respecto a un nivel previo, por lo general
crónico, pero no necesariamente irreversible ni progresivo. Dicho deterioro
implica una afectación de la capacidad funcional del sujeto, suficiente para
interferir en sus actividades sociolaborales. Sobre los procesos demenciales
hablaremos en las siguientes lecciones.
Los trastornos de la memoria son diversos y las enfermedades en las que
aparece son numerosas y variadas. Es fundamental realizar un diagnóstico
correcto y precoz puesto que, en algunos casos, la causa del problema es
reversible y tratable y, en los restantes, el tratamiento tendrá mayor beneficio si
se realiza en las etapas iniciales de la enfermedad. Sería recomendable que el
diagnóstico fuera realizado por un equipo multidisciplinar (neurólogo,
neuropsicólogo, psiquiatra, etc.) puesto que como hemos visto hay que hacer

66
un diagnóstico diferencial y luego un tratamiento específico para los síntomas y
complicaciones de las distintas enfermedades.

Comparación de un cerebro sano(DER) y un cerebro con Alzehimer(IZQ)

Fuente: http://www.alz.org/

AMNESIAS
La amnesia (Ardila,1985) es la incapacidad de conservar o recuperar
información y constituye el trastorno de memoria más importante. Puede ser de
causa orgánica o afectiva. La amnesia es la pérdida de memoria que puede ser
producida por un choque al cerebro, por un golpe excesivamente fuerte, por
una lesión, una enfermedad, una cirugía, drogas o terapia electroconvulsiva.
Las amnesias se pueden clasifica en:

Amnesia anterógrada.
También llamada amnesia de fijación. Se refiere a la incapacidad para aprender
nueva información tras la aparición del trastorno (generalmente orgánico) que
dio lugar a la amnesia. El paciente parece olvidar al mismo ritmo que se
suceden los acontecimientos. Afectará por definición a la memoria reciente o de
trabajo o de corto plazo. Suele ser reversible en amnesias postraumáticas y
algunos síndromes de Korsakof e irreversible en demencias avanzadas.

Amnesia retrógrada.
Incapacidad para recordar información previamente aprendida tras la aparición
del trastorno (generalmente orgánico) que dio lugar a la amnesia. Según la ley
de Ribot, estos recuerdos se perderían en orden inverso al momento de su
adquisición. Es decir, primero desaparecerían los recuerdos más próximos en el
tiempo, y en último lugar los más remotos (recuerdos de la infancia). En casos
como la Demencia de Alzheimer la amnesia retrógrada puede llegar a ser tan
masiva que la persona pierde incluso su identidad personal. A menudo va
acompañada de amnesia anterógrada.

67
Amnesia lacunar.
Llamada también amnesia localizada. Es una pérdida de memoria que abarca
un período de tiempo concreto. Este término se suele utilizar para denominar la
amnesia que el paciente guarda acerca de un episodio de trastorno de la
conciencia, como obnubilación, estados confusionales o estado de coma.

Amnesias de causa orgánica:

Síndrome amnésico
Según el DSM-IV-TR, el síndrome amnésico se caracteriza por un deterioro de
la capacidad de aprender nueva información o incapacidad para recordar
información previamente aprendida. Causa un deterioro significativo del
funcionamiento social y laboral del paciente y no ocurre solo en el transcurso
de un delirium o una demencia. Se relaciona con una etiología orgánica,
conocida o sospechada, a diferencia de los trastornos disociativos.
Etiología. Las principales estructuras neuroanatómicas relacionadas con el
síndrome amnésico son el diencéfalo (núcleos dorsomedial y de la línea media
del tálamo) y formaciones medias del lóbulo temporal (hipocampo, cuerpos
mamilares y la amígdala).
Las causas más frecuentes de síndrome amnésico son el alcoholismo crónico y
traumatismo cerebral. Otras causas: enfermedades sistémicas (hipoglucemia),
enfermedades cerebrales (vasculares, tumores, infecciones, convulsiones,
esclerosis múltiple) y fármacos hipnótico-sedantes (alcohol, benzodiacepinas).
Características clínicas. Alteración de la memoria reciente y conservación de la
memoria inmediata. La memoria remota también está afectada. Aunque la
memoria de un pasado lejano como experiencias de la infancia está
conservada; la memoria para sucesos menos remotos como los de la última
década está afectada.
El déficit afecta más a la memoria episódica, que la semántica. Otros síntomas
que suelen aparecer en el síndrome amnésico: cambios de personalidad,
pérdida de iniciativa, apatía, episodios de agitación, perplejidad y confusión,
confabulaciones.

Subtipos de amnesias.

Síndrome de Korsakoff.
Síndrome amnésico causado por déficit de tiamina. La causa más frecuente es
el déficit nutricional de pacientes con alcoholismo crónico. Aproximadamente,
un 30% recupera completamente la memoria, mientras en un 25% no hay
mejoría de la sintomatología, a pesar del tratamiento con tiamina.

Amnesia postraumática.
Se acompaña de amnesia de los momentos previos al accidente (amnesia
retrógrada) y amnesia del accidente (amnesia anterógrada). Existe relación
entre severidad del síndrome amnésico y daño cerebral, aunque el mejor

68
parámetro es el grado de mejoría clínica de la amnesia durante la primera
semana después que el paciente ha recuperado la conciencia.

Demencia.
Existe deterioro de la memoria reciente y remota. A diferencia del síndrome
amnésico, el trastorno de memoria en la demencia se acompaña de un déficit
importante de otras funciones cognitivas: trastornos del lenguaje (afasias).
Alteración de habilidades motoras y constructivas (apraxias) y de la capacidad
de reconocer objetos (agnosias). Alteración del pensamiento abstracto y de la
capacidad de juicio.

Olvidos benignos de la edad.

En pacientes adultos mayores puede aparecer fallos de memoria, considerados
normales para la edad del paciente. A diferencia del Síndrome amnésico, no se
produce deterioro del funcionamiento ocupacional y social del paciente. Forma
parte del proceso de envejecimiento normal del individuo, por lo que no sería
un trastorno de memoria propiamente dicho.

Amnesias de causa afectiva.

Son las producidas por factores psicológicos emocionales-afectivos.

Amnesia selectiva.
Es la incapacidad para recordar ciertos tipos de recuerdos o detalles de hechos
ocurridos. Es una pérdida parcial de memoria como ocurre en la amnesia
lacunar, sin embargo, la información olvidada no es brusca y global, sino más
sutil y discriminativa. Incluiría los lapsus de la vida cotidiana y amnesias
selectivas secundarias al estado de ánimo, p.ej. el depresivo tendría dificultad
en recordar sucesos alegres de su vida, y al contrario en la manía.

Amnesia por ansiedad.

Estados de ansiedad excesiva, pánico o tensión afectan la capacidad de fijación
de la memoria (dificultad para aprender nueva información) por ejemplo
víctimas de robos y secuestros son a menudo incapaces de identificar la cara de
los delincuentes. La ansiedad también puede producir una dificultad en la
capacidad de evocar un recuerdo almacenado en la memoria (dismnesia). Es
típico el caso del estudiante que por un nivel excesivo de ansiedad sufre un
"bloqueo mental" ante un examen, siendo incapaz de recordar lo que había
aprendido.

Amnesia disociativa o psicógena.

Incapacidad para recordar información personal importante, que es demasiado
intensa para ser explicada por un olvido corriente o cansancio y no es debida a
enfermedad orgánica o ingesta de tóxicos.
La amnesia psicógena puede ser localizada (abarca un período de tiempo, de
horas o días), sistematizada o selectiva (abarca ciertos sucesos, por ejemplo
discusiones) o generalizada (abarca toda la vida del sujeto). En general, suele
ser parcial y selectiva.

69
El inicio del cuadro suele ser brusco y de breve duración, con una terminación
abrupta en horas o días. Con frecuencia existen acontecimientos biográficos
traumáticos, precipitantes del cuadro amnésico, como situaciones de amenaza
física o muerte (accidente, guerra) o sucesos inaceptables (duelo inesperado,
abandono de la pareja).

Lectura Nº 3:

La comunicación con adolescentes que tienen

problemas de aprendizaje
Autora: Janet Roggiero Gil, Sicóloga Educativa.

La adolescencia es un período difícil. La enfrentan los maestros de séptimo año, los

padres de familia y, por supuesto, los propios alumnos. Sin embargo, para los
adolescentes que presentan problemas de aprendizaje, ésta es una etapa todavía más
complicada. Por ello, resulta importante mantener los canales de comunicación
abiertos y en funcionamiento, a fin de entablar conversaciones con los alumnos
adolescentes y, así, abordar sus dificultades de aprendizaje. Esto puede ser
complicado, pero a la vez, enriquecedor.
Con el afán de encontrar su propia identidad, los muchachos invierten la mayor parte
del tiempo en tratar de hacer valer su independencia ante la autoridad de un adulto,
defendiendo siempre a su grupo de amigos y poniendo en duda las opiniones y los
valores de sus maestros o familiares. Por otro lado, los adolescentes también se
enfrentan a mayores exigencias escolares, lo cual puede dificultar el diálogo entre
docentes y alumnos que experimentan trabas en el aprendizaje.
Sin embargo, usted verá que la comunicación abierta, directa y continua con sus
alumnos y alumnas acerca de sus dificultades ayudará a los jóvenes en la adquisición
de nuevas técnicas para conocerse y defenderse a sí mismos. Esto les será de gran
utilidad durante el resto de su escolaridad, así como en su vida adulta.
Este artículo pretende compartir con usted algunos enfoques prácticos para mantener
el interés de sus alumnos, informar a los padres de familia y a otros adultos acerca de
los problemas de aprendizaje que enfrentan y, de tal manera,
preparar a todos para el desafío. Así, la institución educativa, junto con el soporte
de la familia, logrará avances significativos en el desarrollo de estos estudiantes.

1. Preste atención para detectar señales de frustración.

Debido a las exigencias académicas crecientes durante los años de secundaria, sus
alumnos pueden experimentar inconvenientes nuevos y más serios con respecto al
aprendizaje y a las demandas sociales. Si nota cambios de actitud cuando los escucha
hablar sobre la escuela, atienda esta señal: los adolescentes que tienen conflictos
suelen describir al colegio como “estúpido”, “aburrido” (o algo similar) y se refieren a sí
mismos como “retardados”.
Por otra parte, los muchachos tienen algunas conductas no verbales que los maestros
deben tomar muy en cuenta, ya que podrían manifestar frustración respecto del
colegio. Estos chicos, por ejemplo, rompen sus deberes o tienen arrebatos de ira
cuando se les empieza hablar sobre su desempeño escolar; otras veces, se muestran
aislados o demasiado tranquilos. Es el momento preciso para que los maestros

70
dialoguen con ellos sobre las dificultades que presentan en lo relativo al trabajo
académico.
Generalmente, los estudiantes de este tipo llegan a la secundaria después de haber
experimentado tropiezos académicos durante varios años, por lo que se encuentran
desilusionados del colegio y su autoestima es baja. Tales sentimientos les pueden
causar una pérdida de motivación, una depresión o un mal comportamiento.
Cuando ustedes observen dificultades similares en sus alumnos, es recomendable
buscar la ayuda del sicólogo del colegio, quien les brindará una mayor orientación
respecto de qué hacer con dichos estudiantes e, inclusive, les dirá si es necesario que
los chicos tengan apoyo emocional.

2. Reúna información.
Consiga toda la información disponible (de otros profesores, de los propios padres, de
libros actualizados e, incluso, de la Internet) acerca de cada caso en particular. Ponga
especial atención a la manera en que estos contratiempos afectan su rendimiento
académico, especialmente en lo que se refiere a: lectura, escritura, lenguaje oral y
Matemática.
Algunos inconvenientes relacionados con las exigencias de estar al día en los deberes
y en el trabajo dentro del aula pueden ser: desorganización en las tareas, no poder
terminarlas a tiempo e, inclusive, no entregarlas.

3. Escuche a sus alumnos y proporcióneles información

Cuando los alumnos le cuenten sus problemas de aprendizaje, posiblemente hagan
comentarios muy negativos. Aunque fuera así, usted debe continuar hablando con
ellos, abierta y sinceramente, acerca de dichas dificultades, con el objetivo de combatir
la desinformación y los mitos que podrían existir en el centro educativo.
Reláteles hechos concretos sobre la discapacidad para el aprendizaje y mencione los
logros alcanzados por personas que han tenido las mismas dificultades, a fin de
combatir las creencias negativas de los propios estudiantes con respecto a su
capacidad e inteligencia.
Muchos adolescentes, al ser escuchados, experimentan una sensación de alivio;
además, pueden enfrentar mejor las cosas cuando los profesores les ofrecen
información precisa acerca de su situación, junto con estrategias realistas y
progresivas para enfrentarlas.

4. Utilice los términos correctos para los servicios de apoyo.

Si en la institución educativa donde usted trabaja existe soporte para los alumnos con
dificultades de aprendizaje, o si cuentan con un PEI (Plan de Educación
Individualizada), usted debe utilizar los términos apropiados para describir el tipo de
ayuda que se le brinda al estudiante. En varios colegios, el aula especial se llama
“aula de recurso” o “aula de apoyo”. Los maestros son los llamados a romper el
estigma de la “educación especial”, idea que desaparece con solo emplear un término
distinto. Por no hacer uso de las palabras adecuadas, los alumnos podrían sentirse
“etiquetados” y experimentar la vergüenza que ellos asocian con esos rótulos.

5. Tenga en cuenta la edad y la madurez de sus alumnos.

A los alumnos de séptimo grado se les debe enseñar el concepto de “auto-defensa” o
el rol de “administrador” de sus propias necesidades educativas.
Enséñeles a sus estudiantes a hablar por sí mismos: es una práctica esencial para
cuando crezcan. A medida en que los chicos vayan desarrollándose, querrán utilizar la
mencionada técnica en el colegio, en la educación superior y en el trabajo.
Los muchachos de esta edad tratan, desesperadamente, de adaptarse e integrarse
con sus pares. Por ello, los alumnos prefieren permanecer, la mayor parte del tiempo,
en las clases generales –es decir, con el resto de compañeros de curso antes que en
el “aula especializada o de apoyo”. En pocas palabras, buscan sentirse lo más

71
parecidos a sus compañeros, por lo que evitan poner de manifiesto sus dificultades de
aprendizaje o, simplemente, las niegan. A veces, esto los lleva a querer abandonar las
clases de tutoría.
Ante tal necesidad, el docente debe ayudarlos a evaluar la propuesta en forma
realista: si es posible, se les podrá ofrecer una adaptación curricular en aquellas áreas
de difícil integración al resto.
Hágales saber a sus alumnos que la mayoría de profesores están dispuestos a
adaptarse a sus necesidades. Por ejemplo, el profesor de castellano les asigna 50
páginas para leer, con 20 preguntas de comprensión lectora; si esto les parece una
tarea abrumadora, pueden solicitar que se les reduzca la tarea. Así, participarán de la
misma actividad que el resto, pero seguirán su propio ritmo.
A medida que van creciendo, los estudiantes se dan cuenta de que las habilidades,
talentos y obstáculos de aprendizaje pueden afectar -positiva o negativamente– sus
objetivos educativos o laborales. Por ello, la comunicación con los alumnos es de vital
importancia, especialmente cuando estén próximos a graduarse y a elegir la ocupación
que crean conveniente para su vida adulta.

Fuente: http://www.planamanecer.com/recursos/docente/

Autoevaluación Nº3

1. Es conocida también como el síndrome del niño torpe:

a. Apraxia
b. Dispraxia
c. Praxia
d. Síndrome de Down

2. La Apraxia es causada por:

a. Malformaciones congénitas.
b. Un ambiente familiar poco estimulante.
c. Un ambiente escolar poco estimulante.
d. Lesiones cerebrales.

3. La afasia de Broca es la:

a. Dificultad a nivel del lenguaje expresivo.
b. Dificultad a nivel del lenguaje sensitivo.
c. Dificultad a nivel del lenguaje comprensivo.
d. Dificultad a nivel del lenguaje interpretativo.

4. La afasia de Wernicke se debe a una lesión en el lóbulo:

a. Frontal
b. Parietal
c. Temporal
d. Occipital

72
 5. El almacén de memoria del Modelo de Atkinson y Shiffrin que tiene una
capacidad ilimitada es:
a. La memoria sensorial.
b. La memoria a corto plazo.
c. La memoria a largo plazo.
d. La memoria icónica.

6. Es un tipo de amnesia en la cual el paciente tiene dificultad para

almacenar informaciones nuevas:
a. Amnesia anterógrada.
b. Amnesia global.
c. Amnesia retrógrada.
d. Amnesia orgánica.

7. Es un trastorno de aprendizaje:
a. Dislexia
b. Apraxia
c. Afasia de Broca
d. Afasia de Wernicke

8. Es un trastorno de aprendizaje en el cual hay dificultad en la calidad de

la escritura:
a. Dislexia
b. Disgrafía
c. Dispraxia
d. Discalculia

Respuestas de control: a,d,a,c,c,a,a,b.

73
 CUARTA

UNIDAD

74
¿CUAL ES LA NEUROPSICOLOGIA DEL
SINDROME PREFRONTAL Y DE LAS
PSICOPATOLOGIAS?

Conoce y valora la importancia del diagnóstico precoz del trastorno del

comportamiento en las diferentes enfermedades del cortex prefrontal

Lección 13

El síndrome prefrontal y su diagnóstico diferencial.

Los lóbulos frontales ocupan un tercio de la corteza cerebral en el ser humano.

La corteza pre-frontal es la región frontal anterior a la corteza motora primaria y
pre-motora (Ardila, 1973).
La zona prefrontal cuando sufre lesiones se producen trastornos en el
funcionamiento ejecutivo y el control atencional. Por otro lado, hay numerosas
enfermedades neurológicas y psiquiátricas que presentan alteraciones en
alguno o en varios componentes del sistema ejecutivo.
Todas ellas tienen en común la presencia de síntomas característicos de
lesiones frontales: impulsividad, perseveración, falta de atención, excesiva
dependencia ambiental, falta de flexibilidad mental, o dificultad para
autorregular en comportamiento. Las lesiones prefrontales provocan síndrome
disejecutivo que se manifiestan de la siguiente manera:

a) Pérdida de capacidad para planificar, anticipar, monitorizar o inhibir la

actividad mental.

b) Dificultad para realizar tareas de modo concentrado, con déficit atencional y

distraibilidad acusada frente a los estímulos externos irrelevantes.

c) Incapacidad para establecer categorías o abstraer ideas.

d) Perdida de flexibilidad cognitiva, tendencia a la perseveración y rigidez del

comportamiento.

75
Además de alteraciones en la personalidad, el humor y el control emocional,
con incremento de la impulsividad y desinhibición del comportamiento.

Corteza prefrontal
http://www.classe.es/salud/img/d_lobuloprefrontal.jpg

En el campo de la neuropsicología ha habido siempre un interés por el estudio

de las funciones ejecutivas dentro del "síndrome frontal", pero desde
comienzos de la década de los sesenta, paralelamente a los avances en el
conocimiento de esa región cortical, el interés se ha intensificado
considerablemente. Los lóbulos frontales se encuentran implicados en las
funciones cognitivas más complejas y evolucionadas del ser humano. Esta
diversidad funcional es explicada por las complejas conexiones aferentes y
eferentes de esta zona córtex, funciones conocidas por estudios,
fundamentalmente de pacientes con daño frontal.

Sintomatología del lóbulo frontal

Los diferentes especialistas que han tratado de estudiar el funcionamiento
ejecutivo han concluido que existe una relación muy estrecha entre éste y las
alteraciones que presentan los pacientes con lesiones que se localizan en la
zona del lóbulo frontal cerebral (Barroso y León Carrión, 200245). Por esto,
vamos a iniciar analizando los déficits ejecutivos que acompañan a la lesión del
lóbulo frontal. Sin duda alguna, el caso más famoso de la neuropsicología,
sobre el estudio de la lesión del daño frontal es el caso de Phyneas Gage. J.M.
Harlow, médico de profesión, en 1868 (Walsh, 198646) describe uno de los
primeros casos sobre los cambios producidos en la conducta después de sufrir
una lesión en la parte anterior del cerebro, que ejemplifica claramente la
relación existente entre los lóbulos frontales y los que con posterioridad se
relacionan. Dentro de la neuropsicología moderna, esta idea se atribuyó por
primera vez a Luria (1966)47, que propuso que los lóbulos frontales eran
responsables de programar y regular el comportamiento, y de verificar si una
actividad dada era apropiada para una situación.
Las lesiones producidas en la zona prefrontal del cerebro, determinan, en la
mayor parte de los casos, la aparición de un conjunto de síntomas que se
agrupan bajo el denominado síndrome frontal, teniendo consecuencias sobre el
córtex motor, el premotor y otras áreas con las que mantiene estrechas
relaciones.
Esta sintomatología cognitiva, tras la lesión en los lóbulos frontales, es muy

76
variada y se relaciona con la localización, el tamaño, la profundidad y la
lateralidad de la lesión. En este sentido, podemos hablar de trastornos en el
razonamiento, en la capacidad de generar estrategias que permitan solucionar
problemas, el lenguaje, el control motor, la motivación, la afectividad, la
personalidad, la atención, la memoria, o incluso, la percepción. A continuación
profundizamos en esta diversidad:

Portellano (1998)48 asocia las disfunciones de los lóbulos frontales en adultos

con ciertos aspectos de la coordinación motriz, trastornos motores, trastornos
de los movimientos oculares y de la programación motriz.
En este sentido, las lesiones en los lóbulos frontales van a implicar alteraciones
en todas las funciones cognitivas (Jódar, 2004)49. Tanto la investigación básica
como la evidencia clínica muestran que el daño frontal lleva consigo diversos y
múltiples déficits cognitivos como consecuencia de una lesión en esta zona de
la corteza cerebral: dificultades en la planificación, en el razonamiento en la
resolución de problemas, en la formación de conceptos y en el ordenamiento
temporal de los estímulos; aprendizaje asociativo, alteración de algunas formas
de habilidades motoras, generación de imágenes, manipulación de las
propiedades espaciales de un estímulo, meta cognición y cognición social.
Lesiones en esta zona se asocian a problemas de la memoria y en concreto en
la memoria de trabajo. Las lesiones en el córtex basal frontal interrumpen
circuitos de memoria y pueden provocar amnesia, pero indirectamente el lóbulo
frontal reduce la capacidad de aprendizaje en tanto está implicado en la
capacidad de planificación y organización de la información. Por otro lado,
permite la organización espaciotemporal y contextual de la información
aprendida: la memoria contextual y temporal, la capacidad no sólo de aprender
una información, sino de relacionarla con un contexto y ordenarla en el tiempo
de una manera adecuada (Fuster, Bauer y Jervey, 199550). Luria (1973)
interpretó las alteraciones de la memoria después de una lesión frontal como
una alteración de la capacidad de control de la inhibición. Es decir, el déficit se
encontraría en la alteración de inhibir respuestas irrelevantes. Y más
recientemente,
Luria analizó las alteraciones que presentan estos pacientes en tres tipos de
actividades mnésicos:

1. En la curva del aprendizaje se observa como en estos pacientes, existe

una meseta distintiva, característica de un tipo inactivo de proceso mnésico. La
curva de aprendizaje se convierte, por tanto, en una meseta y se mantiene allí,
signo claro del carácter pasivo del aprendizaje. Este carácter pasivo, también
se refleja en el llamado "nivel de pretensión" (señalando cuantos elementos
recordaría tras la presentación siguiente de la misma serie), este nivel no se
eleva y se mantienen una y otra vez, como una repetición inerte. Este resultado
refleja claramente la ausencia de un sistema móvil de intenciones que controla
la actividad mnésica de estos pacientes. En estos pacientes la "curva de
memoria" que en condiciones normales entraña un carácter netamente
progresivo, deja de crecer en ellos, sigue manteniéndose a un mismo nivel y
empieza a tener el carácter de "meseta", expresiva de la inactividad en la
función mnémica de los mismos.

2. Además, en estos pacientes se observan déficits en test que requieren la

77
transición de la reproducción de un grupo de huellas a otra. Por ejemplo,
cuando se pide al paciente que reproduzca una serie corta de palabras (por
ejemplo, casa - bosque - gato), y después una segunda serie similar de
palabras (por ejemplo, roble - noche - mesa), tras la cual se le pide que
recuerde la primera serie. Este test muestra que los trazos de la última serie de
palabras (roble - noche - mesa) están tan inertes que el paciente no puede
retornar a la primera serie y, en respuesta a la petición de recordarla, comienza
inertemente a reproducir, sin ninguna duda, la última serie.

3. Este defecto se encuentra también en la reproducción de frases. Por

ejemplo, después de que un paciente haya repetido la frase "la chica bebe té" y
a continuación la frase "el chico golpea el perro", y se le pide recordar la
primera frase, persiste en repetir "el chico golpea al perro" o "el chico... bebe
té". El número de esta forma de perseverar durante los intentos para reproducir
la primera estructura tras la presentación de una segunda, es más del doble en
pacientes con lesiones del lóbulo frontal que en los pacientes con lesiones de
las zonas posteriores del cerebro.

Los pacientes con lesiones localizadas en el lóbulo frontal presentan mayor

deterioro ejecutivo, de razonamiento (Sánchez, López y Sayago, 199951). Es
posible que estas personas presenten trastornos específicos que afectan el
cálculo, el razonamiento y la solución de problemas. El cálculo es otra habilidad
que se altera tras una lesión frontal. Las operaciones aritméticas básicas no se
alteran, pero es manifiesta la alteración en todas aquellas operaciones
mentales que impliquen secuenciación o encadenamiento de pasos, así como
en aquellas que requieren la memoria de trabajo para mantener la información
mientras se opera con ella.
Muchos estudios han demostrado que los pacientes con lesiones prefrontales,
tienen un Coeficiente Intelectual normal, según la valoración de test estándar
de inteligencia (Hebb, 193952). Sin embargo, con frecuencia se observa un
pobre rendimiento en componentes de estos test que requieren de memoria de
trabajo, como los subtest de Aritmética y de Dígitos de la Escala Wechsler de
Inteligencia de Adultos (WAIS). Además, pueden ser aparentes ciertos
deterioros en subtest que hacen uso del pensamiento abstracto, en particular
Semejanzas. No obstante, cuando se emplea para la valoración del flujo de
inteligencia en la resolución de problemas de manera creativa y en la
planificación extensa de comportamientos dirigidos a metas, se encuentran
deficiencias.
Los efectos de las lesiones prefrontales son extremadamente variables, no
existe un patrón de deterioro que de manera confiable esté asociado con daño
prefrontal. La variabilidad puede ser explicada por el hecho de que las lesiones
de diferentes regiones de la corteza prefrontal están asociadas con ciertos
grupos de síntomas, aunque esta asociación no es del todo absoluta. Fuster
(1997) conceptualizo tres síntomas prefrontales asociados a tres zonas
específicas: la región dorsolateral interviene en la conducta ejecutiva, la
orbitofrontal, en la conducta social y la media, con la motivación.

El cortex prefrontal está ubicado en el polo anterior del encéfalo y se encuentra

relacionado con la organización del pensamiento, la planificación y el ajuste y
control de la conducta.

78
 La corteza prefrontal se divide en:
– Órbitofrontal: Funciones en el control de las emociones y de los estados
afectivos.

Corteza orbitofrontal se encuentra en la parte basal del lóbulo frontal

Fuente: http://static.diariomedico.com

– Frontomedial: Relacionada con los procesos de atención para el aprendizaje,

la memoria y el control de la conducta en los procesos cognitivos.

Azul indica la corteza prefrontal fronto-medial(blanco).

Fuente: http://asombroso-e-inaudito.blogspot.com/2010/09/el-asombroso-cerebro-humano.html

– Dorsolateral: Implicada en la planificación, abstracción, memorización

inmediata, solución de problemas complejos, creación de hipótesis ,
estrategias de trabajo y toma de decisiones.

Corteza prefrontal dorsolateral

Fuente: García Godos, F. (2009) Laboratorio de Neurociencia. Facultad de Psicología y Trabajo social. UIGV. Lima.

79
Síndrome prefrontal dorsolateral:
Las lesiones prefrontales dorsolaterales con frecuencia están asociadas con
disminución de la excitación general. También están asociadas con deterioro
de la atención, tanto selectiva como excluyente, y de la conducta que en
consecuencia es extremadamente vulnerable a la interferencia. La memoria del
trabajo y la integración temporal de la conducta también son deficientes
después del daño prefrontal dorsolateral. Son pacientes que se involucran en
conductas perseverativas. La habilidad de planificación está severamente
perturbada, como lo está la habilidad para iniciar conducta espontánea y
deliberada y para mantenerla en forma necesaria para alcanzar las metas. Este
síndrome tiene un efecto tan devastador que se le conoce como síndrome
disejecutivo.

Síndrome prefrontal orbital:

Los pacientes con lesiones prefrontales orbitales (ventrales) muestran un
síndrome caracterizado por desinhibición de las pulsiones y liberación de la
conducta de los mecanismos reguladores normales. Son pacientes que
exhiben expresiones desinhibidas de la pulsión, respuestas impulsivas a los
estímulos ambientales y estado de ánimo elevado. Estos pacientes pueden ser
hiperactivos y parecen tener energía ilimitada, la cual dirigen de forma
desorganizada. Son proclives a la conducta imitativa y de utilización,
encontrándose en ellos en la atención. Tienden a exhibir despreocupación por
las convicciones sociales y éticas, y una falta de preocupación acerca del
impacto de su conducta sobre otros, siendo comparados con personas con
sociopatía. La característica fundamental de este síndrome es la pérdida de
conducta social.

Síndrome prefrontal medial:

Es el síndrome menos consistente y el menos definido. Sin embargo, las
lesiones que incluyen la circunvolución cingualada, están asociadas con
deficiencia de la atención y perturbación de la movilidad. En particular, las
lesiones del área motora suplementaria están asociadas con deterioro en la
iniciación y ejecución del movimiento de las extremidades y del habla, mientras
que las lesiones de los campos visuales frontales (área 8), están asociados con
trastornos en la fijación voluntaria de la mirada. La apatía es un problema que
también se observa después de lesiones de la corteza prefrontal medial. Las
lesiones de la circunvolución cingulada anterior resultan en hipocinesa o, con
lesiones grandes en acinesia total. La característica fundamental de este
síndrome es la alteración de la motivación y de la apatía.

Etiología de un síndrome frontal o disejecutivo

Las principales entidades que pueden dar lugar a un síndrome frontal son:
Vasculares: la ruptura de un aneurisma de la arteria comunicante anterior es
una causa común de síndrome frontal, pues la hemorragia puede causar un
daño directo; además, tras el sangrado se puede producir un espasmo arterial
que condicione una lesión isquémica en la región orbitofrontal. Si la lesión que

80
se produce es extensa puede abarcar otras estructuras límbicas originando un
síndrome amnésico.
Los infartos, tanto del territorio de la cerebral anterior como de la cerebral
media, que irriga la región dorsolateral de los lóbulos frontales, son otra causa
de síndrome frontal. Como se mencionó, el infarto de ambas cerebrales
anteriores es la causa más frecuente de mutismo.
Tumores: provocan un cuadro de deterioro intelectual subagudo que puede
confundirse con el inicio de una demencia.
Traumatismos (lo más frecuente): la superficie orbitaria y el polo frontal son las
regiones que se lesionan con más frecuencia en los traumatismos craneales,
por el contacto con la base del cráneo sobre la que descansan.
Enfermedades sin lesión aparente: hay varias enfermedades psiquiátricas,
como el alcoholismo y en especial la esquizofrenia, en las que existen
trastornos conductuales e intelectuales muy similares a los de un síndrome
frontal. Aunque no se observan lesiones macroscópicas, los estudios de flujo
cerebral detectan una falta de activación frontal que normalmente debe suceder
cuando los pacientes realizan tareas ejecutivas.
Enfermedades degenerativas: se incluyen todas las enfermedades que cursan
con degeneración y pérdida neuronal en los lóbulos frontales, como la
enfermedad de Pick y sus variantes. Son cuadros progresivos, que a la larga
cursan con demencia. En la tabla VI se describen las diferencias clínicas entre
una degeneración frontal y una degeneración de predominio en áreas
cerebrales posteriores, como ocurre en la demencia tipo Alzheimer.

Lección 14

Envejecimiento y demencia.

El número de personas mayores de 65 años crece progresivamente en los

países desarrollados. En consecuencia, el envejecimiento cerebral representa
un desafío para la biología, la psicología y la medicina. Estudios
epidemiológicos recientes demuestran que el anciano puede permanecer
mentalmente bien, incluso en edades muy avanzadas, distinguiéndose
claramente de los que, por el contrario, declinan intelectualmente en relación
con cambios patológicos cerebrales

81
El envejecimiento es un proceso irreversible que afecta de forma heterogénea
a las células que conforman los seres vivos. Con el paso del tiempo, las células
se ven sometidas a un deterioro morfofuncional que puede conducirlas a la
muerte. Todos los órganos y sistemas del individuo presentan este proceso,
incluido el sistema nervioso, pero en cada uno de ellos se presenta de forma
distinta.
Algunos autores definen el envejecimiento como un proceso deletéreo,
progresivo, intrínseco y universal que acontece a todo ser vivo con el tiempo,
como expresión de la interacción entre el programa genético del individuo y su
medio ambiente.
Según el concepto de «edad cronológica», el proceso de senectud comienza
alrededor de los 60 años. Sin embargo, en muchas ocasiones, el declinar vital
no se acompaña de un decremento objetivable en las funciones cerebrales,
que pueden permanecer intactas hasta la muerte. Por ello, es lícito pensar que
los diferentes sistemas del organismo no envejecen a la misma velocidad y que
no podemos hablar de envejecimiento cerebral desde un punto de vista
meramente cronológico. Es probable que un cerebro envejecido sea
consecuencia del deterioro de otros sistemas, como el cardiovascular o
endocrino, más que del propio proceso de envejecimiento cerebral.
Definir el envejecimiento cognitivo normal es complejo, pero la mayoría de
investigadores afirman que el anciano normal, es decir, sin ninguna
enfermedad, no tiene deterioro cognitivo. Por tanto, es un error pensar que una
pérdida de memoria en edades avanzadas es un fenómeno normal. Es decir, la
pérdida de memoria en el adulto mayor no presupone normalidad sino, por el
contrario, enfermedad.

Plasticidad de las neuronas. Envejecimiento y demencia

Durante la vida, el cerebro presenta una serie de modificaciones estructurales,

tanto micro como macroscópicas y bioquímicas, entre las que se encuentran:
descenso del peso del cerebro; disminución del volumen cerebral con aumento
del tamaño de los surcos y disminución de las circunvoluciones cerebrales;
atrofia y muerte neuronal; degeneración granulovacuolar y neurofibrilar;
formación de placas neuríticas, y deterioro de circuitos mediados por
determinados neurotransmisores, entre otros. A pesar de estos inequívocos
cambios, un cerebro histológica y bioquímicamente viejo puede ser un cerebro
funcionalmente joven.
Numerosas teorías han sido propuestas para explicar los mecanismos
biológicos del envejecimiento. Todas ellas ponen en evidencia de que no existe
un único mecanismo responsable de la senectud.
Junto a la disminución de las capacidades funcionales al paso del tiempo y a la
irreversibilidad de las alteraciones que se producen en la vida, existe mayor
posibilidad de presentar enfermedades en edades adultas. Las claves que
rigen este proceso involutivo son de carácter genético y ambiental. Es decir,
nuestros genes y el entorno que nos rodea (alimentación, ejercicio, e incluso
lugar en el que vivimos) condicionan la mayor o menor duración de la vida y su
calidad.
Un fenómeno que caracteriza al cerebro, concretamente a las células
neuronales, es que, al contrario del resto de células de nuestro cuerpo, no son
capaces de reproducirse. Sin embargo, no podemos considerar al sistema

82
nervioso como un tejido estático que va perdiendo células con el paso de los
años. Efectivamente, el cerebro presenta un deterioro con la edad, pero un
cerebro añoso, si no hay ninguna enfermedad intercurrente, debe ser un
cerebro funcionalmente sano. Este hecho, a priori paradójico, es debido, a una
facultad extraordinaria del sistema nervioso: la plasticidad neuronal.
La plasticidad neuronal es la capacidad que tienen las neuronas remanentes
para generar nuevas dendritas y sinapsis, lo que mantiene la eficiencia de
circuitos neuronales degenerados e incluso hace posible la suplencia de
disfunciones por lesiones concretas en otras áreas neuronales. Esta virtud, que
en etapas tempranas de la vida puede tener consecuencias espectaculares
(como la recuperación completa del lenguaje en un niño con una lesión
cerebral que afecta a la zona del lenguaje), se mantiene, aunque en menor
grado, durante la vida.
Desde este punto de vista, puede que la diferencia fundamental entre el
envejecimiento fisiológico y algunas enfermedades neurodegenerativas como
el Alzheimer sea la pérdida de esta capacidad de adaptación para hacer frente
al deterioro senil. Además, a diferencia de las enfermedades neurológicas, las
alteraciones del sistema nervioso central (SNC) asociadas al envejecimiento
afectan, en mayor o menor grado, a todas las áreas mentales, emocionales,
sensitivas, y motoras del cerebro, pero sin llegar a producir ninguna
discapacidad.
Durante la vida, el cerebro presenta una serie de modificaciones estructurales,
tanto micro como macroscópicas y bioquímicas

Bases bioquímicas y neurofisiológicas del envejecimiento

Durante el proceso de envejecimiento normal, las neuronas de la corteza

cerebral no mueren de un modo generalizado, aunque sí presentan una
hipertrofia y una pérdida de ramificaciones de su árbol dendrítico. Sin embargo,
otras neuronas (localizadas en el tronco encefálico) mueren durante la
senectud. Los sistemas neuronales más afectados son los que sintetizan los
neurotransmisores acetilcolina, noradrenalina y dopamina. En particular, los
sistemas dopaminérgicos, es decir, las vías neuronales que liberan dopamina
en áreas estratégicas del cerebro, presentan una degeneración lenta y
progresiva con el envejecimiento. Son las zonas del cerebro relacionadas con
el movimiento (ganglios basales), con la planificación de futuros actos de
conducta (corteza prefrontal), con la interfaz interacción/acción (corteza
cingulada), con la emoción (núcleo acumbens) y también con el control de la
secreción de hormonas (hipotálamo). Sin embargo, estudios recientes ponen
de manifiesto que, a pesar de que hay un descenso en el número de neuronas
de estos y otros sistemas dopaminégicos, a medida que se instaura el proceso
de muerte neuronal emergen otros sistemas compensatorios. De este modo, se
ponen en marcha mecanismos que consisten en aumentar la velocidad a la que
se recambia y se libera el neurotransmisor por las mismas neuronas que aún
permanecen intactas al proceso degenerativo. Esto hace que estos
mecanismos permanezcan casi intactos.
El hipocampo y diversas áreas de la corteza cerebral son un ejemplo de las
zonas que no presentan pérdidas neuronales significativas con edades
avanzadas. Así, ni la corteza entorrinal (que provee de información sobre
aprendizaje y memoria al igual que el hipocampo), ni la corteza temporal

83
superior (área cerebral relevante en la elaboración de distintas funciones
cognitivas), ni la corteza prefrontal (área de gran relevancia por sus funciones
cognitivas específicas) presentan pérdidas significativas de neuronas en
edades avanzada.
Frente a todo ello, estudios de imagen cerebral han mostrado que hay una
pérdida de volumen en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales
debido a la degeneración de la mielina. La mielina proporciona el aislamiento
de las fibras nerviosas y permite que la información que circula a través de las
dendritas neuronales no se vea interferida o alterada por otras corrientes de
otras fibras nerviosas cercanas. En consecuencia, parece que el deterioro de la
mielina lleva a la alteración del proceso en el que la nitidez de la comunicación
neuronal y la función de circuitos corticales específicos presentan un deterioro
con la edad.

¿Se puede retrasar el envejecimiento cerebral?

La principal estrategia para enfrentarse al envejecimiento cerebral es el
tratamiento correcto de las condiciones consideradas como factores de riesgo.
Estudios recientes avalan que una dieta rica en fruta y vegetales previene el
deterioro cognitivo asociado al envejecimiento cerebral. Estos efectos positivos
se adjudican a la riqueza de antioxidantes presentes en frutas y legumbres.
A la luz de los conocimientos actuales, parece que el ejercicio moderado y el
control de la ingestión de alimentos pueden representar dos estrategias
fundamentales que aporten efectos beneficiosos para aliviar y enlentecer el
proceso de envejecimiento del cerebro.
Indudablemente, ningún ser humano está exento de presentar los cambios
estructurales, fisiológicos, bioquímicos y moleculares que determinan las
características somáticas y mentales de la vejez. Sin embargo, los
conocimientos actuales y futuros sobre el envejecimiento cerebral permitirán
ofrecer nuevas posibilidades para retardar la afección de las funciones
cerebrales motoras, sensoriales y cognitivas del propio proceso de senectud.

El papel de los radicales libres

El SNC representa el 2% del peso corporal y consume aproximadamente el
20% del total del oxígeno inspirado por un individuo sano, en estado de reposo.
El oxígeno participa principalmente en la oxidación de los alimentos y permite
generar energía que consume, en gran parte, el cerebro para sostener la propia
actividad eléctrica y metabólica. Se estima que el 2% del oxígeno consumido
forma radicales libres. Los radicales libres son moléculas derivadas del oxígeno
capaces de reaccionar y alterar o lesionar otras moléculas del propio
organismo. Por tanto, los radicales libres son potencialmente peligrosos, puesto
que en condiciones de exceso, pueden ocasionar importantes lesiones a las
neuronas hasta el punto de provocar su muerte. Además, puesto que se
generan de forma constante, van produciendo daños acumulativos a las células
durante la vida. En condiciones normales los efectos deletéreos de los
radicales libres son minimizados por las defensas oxidantes, como las enzimas
capaces de metabolizarlos y las vitaminas E y C. Cuando la producción de
radicales libres supera la capacidad de las defensas oxidantes, se produce lo
que se denomina estrés oxidativo. Este estrés oxidativo se da en la mayoría de
enfermedades asociadas al envejecimiento cerebral.

84
La apoptosis neuronal
Las neuronas pueden morir por necrosis (detención de las propias funciones y
desintegración rápida de la célula) o por apoptosis. Esta última es una forma de
muerte celular programada, en la que la propia célula pone en marcha un
programa de suicidio por el que se autodirigen a sí mismas y convergen en
pequeñas vesículas que son captadas por células vecinas. Todas las
evidencias parecen indicar que en las enfermedades neurodegenerativas se
activan de forma anormal estos mecanismos de apoptosis.
El conocimiento del proceso de muerte neuronal programada es de enorme
importancia para la medicina. Además, la producción aumentada de radicales
libres en el entorno neuronal es un elemento central en el desencadenamiento
de la apoptosis. Por tanto, si estos procesos se pudieran modular por factores
externos se podría prevenir la muerte neuronal.

Demencias
Se deriva del latín De (desde afuera o fuera de) y Mens (mente), lo que
significa “estar fuera de la mente”. Para Carme Junqué, la demencia es el
síndrome de deterioro cognitivo progresivo e irreversible en el que hay una
deficiencia de todas las funciones corticales superiores (memoria, afasia,
agnosia, apraxia, pensamiento, atención, orientación, cálculo, capacidad de
aprendizaje, juicio, personalidad, etc.).
Asociada a una condición orgánica que afecta el funcionamiento cerebral, y es
lo suficientemente severa como para interferir funcionalmente en la vida social,
laboral, familiar y personal del individuo.Está relacionada con lesiones
cerebrales de tipo vascular, degenerativo, traumático, tóxico, infeccioso o
tumoral. Algunos tratamientos pueden detener el proceso, pero no revertirlo,
dependiendo de la rapidez en el diagnóstico y aplicación de un tratamiento
adecuado.
También pueden presentarse cambios en la personalidad con trastornos en la
esfera afectiva, agresividad, psicosis, depresión, vagabundismo, inquietud
motora, y en algunos casos episodios de Delirium. El grado de discapacidad
depende no solo de la gravedad de los deterioros cognoscitivos del individuo,
sino también del soporte social.

85
 Muestra criterios para diagnoticar demencia
Fuente http://www.infodoctor.org/

TECNICAS DE DIAGNÓSTICO DE LAS DEMENCIAS:

Valoración estructural de la atrofia
 Resonancia magnética (RM).
 Tomografía axial computarizada (TAC).

Valoración de la función cerebral

 Tomografía por emisión de positrones. (PET)
 Tomografía por emisión de un solo fotón
(SPECT).
 Electroencéfalograma (EEG)

Pruebas neuropsicológicas (Test Minimental, ACE, NEUROPSI, etc.)

TEST MINIMENTAL

86
Fuente: Labos (2009)

Tipos de demencia

87
Fuente: Harrison, T, Principios de Medicina Interna 14ª edición en españolpor McGraw-Hill Interamericana de España

Deterioro cognoscitivo y demencias

El deterioro cognoscitivo (DC) se caracteriza por un bajo rendimiento en
algunos aspectos intelectuales, fundamentalmente de la memoria, y en
especial en los individuos a medida que envejecen.
La importancia de descartar DC entre la población mayor es esencial, porque
representa en muchos casos, el estadio previo de los sujetos que en último
término desarrollan demencia. Ello no debe presuponer que toda persona que
muestre algún déficit cognoscitivo leve vaya a desarrollar inexorablemente una
demencia.
El DC viene determinado por déficits de memoria de afectación “no exclusiva o
aislada” de la misma, afectando a otras habilidades intelectuales y al mismo
tiempo preservan otras funciones superiores. Generalmente no pasan
desapercibidos para el entorno del paciente, manifestándolos como una queja
objetiva de los familiares más próximos; mientras éste, excepcionalmente se
percata de ellos.
El DC suele condicionar la actividad de la vida diaria, aunque aún no llega a
producir la desadaptación socio-laboral-familiar, típica de las Demencias.
La enfermedad de alzheimer y otras demencias
Existe la clasificación de Reisberg que las divide en:
Estadío I = No deterioro cognitivo.
Estadío II = Deterioro cognitivo muy leve.

88
 Estadío III = Deterioro cognitivo leve = Demencia.

La demencia aparece como resultado del proceso de una enfermedad. Su

diagnóstico se basa en la presencia de claras señales de deficiencias en la
memoria, razonamiento y comportamiento. Los primeros síntomas que la
familia puede notar son problemas en recordar episodios recientes y dificultad
en realizar tareas conocidas y habituales.
Con el término “demencia” designamos a aquellos déficits de memoria
generalmente amplios que afectan a la mayoría de habilidades intelectiva y
funciones corticales superiores, si bien pueden preservarse algunas de ellas y
que condicionan de forma intensa las actividades de la vida diaria del paciente,
originando la desadaptación Socio-Laboral o Socio-Familiar y llevándole a la
desintegración del entorno en el que se encuentra.
En general este patrón común de las Demencias, viene definido por ser
procesos de inicio insidioso, curso lentamente progresivo y evolutivos. Para
apoyar el diagnóstico se requiere un comportamiento persistente, con una
cronología que debe superar los 3-6 meses aproximadamente.
El proceso va mermando progresivamente las funciones corticales superiores
produciendo amnesia, afasia, apraxia, agnosia y acalculia; pero es condición
indispensable, mantener inalterado el nivel de conciencia o alerta, aspectos
estos últimos que permiten diferenciarlas de los episodios o Síndromes
Confusionales, bastante frecuentes en ancianos.
A veces, la persona puede sufrir confusión, cambios de carácter y de la
personalidad, cambios de comportamiento y de la conducta, deterioro en el
razonamiento, dificultad en el lenguaje, en el curso del pensamiento o en
realizar tareas sencillas (encargos, compras, etc.). La pérdida de funciones y
autonomía, conduce a una humillación de la persona y de la familia, que es
vivenciado de una forma catastrofista, hasta llegar a una asimilación más o
menos parcial de la enfermedad.

Para facilitar su diagnóstico y ante la heterogeneidad de cada caso,

especialmente en las primeras fases del síndrome de demencia, se han
elaborado distintos criterios que facilitan el acuerdo entre los profesionales,
para determinar la presencia de demencia en un sujeto. Los criterios más
utilizados son el DSM-IV y el CIE-10 de la OMS:

DSM-IV
Déficits cognitivos múltiples
Transtorno memoria: Capacidad aprender o recordar
Transtornos cognitivos: Apraxia - Agnosia - Afasias.
Cambio significativo en función y ocupación social
El déficit no ocurre de forma aguda

CIE-10 (Clasificación Internacional de Enfermedades. O.M.S.)53

Deterioro de la memoria: alteración procesar, almacenar y recuperar
información
Pérdida mnésica relativa a familia, pasado, etc.
Deterioro pensamiento y razonamiento
Demencia es más que dismnesia

89
Reducción flujo de ideas
Deterioro proceso almacenamiento información
Dificultad prestar atención a más de un estímulo
Dificultar cambiar el foco de atención
Interferencia en la actividad cotidiana
Conciencia clara
Síntomas presentes al menos más de seis meses

Manifestaciones y curso clínico

Hemos de aclarar, que cada tipo de demencia en particular podrá cursar con
una serie de síntomas y signos peculiares, que pueden tipificarla con mayor o
menor exactitud, ahora bien, hemos de admitir que existen una serie de
síntomas que son los más comunes y genéricos para todas las demencias en
general.
La afectación a cada persona ocurre de forma diferente y depende en gran
parte, de cómo era la persona antes de la enfermedad, de su personalidad, de
su condición física o de su estilo de vida. Se pueden entender mejor los
síntomas de la enfermedad si la clasificamos en tres etapas cronológicas de
desarrollo: inicial, intermedia y tardía o bien en cuanto grado de intensidad:
leve, moderada y severa. Esta división por etapas sirve como guía para
entender el progreso de la enfermedad, para ayudar a los cuidadores a estar
atentos a posibles complicaciones y permite planear las necesidades futuras.
La etapa inicial muchas veces es catalogada de forma incorrecta, por los
familiares, amigos e incluso por profesionales, como algo fisiológico y normal
de la vejez. Es más, dado su inicio generalmente insidioso y gradual, resulta
difícil poder precisar el momento exacto de comienzo, hasta el punto que se
presume que normalmente en el momento de consulta el proceso suele tener
una historia no inferior a 1-2 años.
Algunas manifestaciones clínicas de las que a continuación se describirán,
pueden ser más característica de una etapa u otra; ahora bien, cualquiera
podrá aparecer en cualquier etapa (por ejemplo un comportamiento que
aparece en la última etapa puede ocurrir en la etapa intermedia o inicial). No
todos los enfermos llegan a desarrollar todos los síntomas, ya que varían de
unos a otros. Además, los cuidadores y familiares deben saber que en todos
los períodos pueden aparecer cortos momentos de lucidez.
Vamos a pasar a describir las manifestaciones clínicas y trataremos de hacer
una clasificación de las mismas según la fase o estadio por los que pasa la
enfermedad.
Si se intenta aglutinar y clasificar los síntomas, con arreglo a la esfera de
origen; podríamos encontrar que los tres grupos de síntomas y signos más
destacados en los dementes, afectan a las esferas: cognitiva-intelectiva,
psíquica y funcional.

Cognitivos - intelictivos
Memoria • Lenguaje • Praxias
Gnosias • Orientación
Atención • Cálculo • Ejecución
Pensamiento-Juicio-Abstracción

90
Psiquicos-comportamiento
Psicoafectivos: Depresión
Manía • Cambio personalidad
Delirios • Alucinaciones
Inquietud - Agitación
Hostilidad • Erratismo • Insomnio

Funcionales
Actividades avanzadas
Actividades instrumentales
Actividades básicas vida diaria
Incontinencia, dificultades en la deglución
Inmovilidad

Los síntomas de cada una de las esferas, no llevan un orden cronológico de

aparición, es decir, normalmente suelen ir mezclándose unos con otros, en los
diferentes estadios por los que progresa la enfermedad. No es fácil encontrar
estadios con síntomas exclusivos de una u otra esfera. Resulta usual observar
en la mayoría de los enfermos, en las fases precoces los síntomas cognitivos;
mientras que en otros por el contrario aparecen precozmente los trastornos de
personalidad y del comportamiento.
En la actualidad, no existe un tratamiento curativo para las demencias y para
estos síntomas. Los nuevos fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa,
actúan manteniendo o enlenteciendo el deterioro de estas funciones.
La afectación de cada uno de ellos podría venir detallada de la siguiente
manera:

Memoria
La afectación de ésta, se denomina amnesia. Suele tratarse del síntoma
cognitivo que se afecta más precozmente. Abarcando a los diferentes
componentes de la memoria: Inminente, Reciente, Remota, etc.; con dificultad
para el aprendizaje de nueva información.

Lenguaje
Su afectación se denomina afasia. En esta esfera, se altera tanto la
comprensión como expresión del lenguaje oral y escrito. La afectación del
lenguaje, puede adquirir diferentes grados de intensidad:
- Anomia: Incapacidad para recordar el nombre de objetos absolutamente
conocidos y usuales.
- Mezcla de palabras: Configuración de palabras incoherentes, resultante de
mezclar la terminación de unas con el comienzo de otras.
- Parafasias: Lenguaje pobre, reiterativo; inicialmente para palabras y al final
para sílabas.
- Ecolalia: Repetición de las últimas sílabas de cada palabra.
- Mutismo: Incapacidad para hablar.

Praxias
Su afectación se denomina apraxias. Se trata de una incapacidad de realizar
movimientos finos y de forma coordinada, cuando existe una indemnidad

91
La enfermedad de alzheimer y otras demencias del sistema neuromotor y de la
comprensión. Aparecen apraxias ideomotrices con dificultad de repetir
movimientos, gestos y para el vestido, apraxias constructivas (dibujo de
objetos) y finalmente apraxias deglutorias y acinesia completa.
Gnosias

La afectación se denomina agnosias. Este trastorno consiste en una

incapacidad para reconocer los estímulos u objetos que le llegan a través de
los órganos de los sentidos, pese a la indemnidad de éstos. Se trata pues de
algo diferente de la incapacidad de nominación del objeto por un trastorno del
lenguaje; ya que en estos casos además hace una mala conceptualización del
objeto.

Orientación Temporo-Espacial
La desorientación temporal suele ser un factor de deterioro precoz en
dementes.
Más tarde se afecta también la orientación en espacio; llegando a la
desorientación completa.

Atención
La alteración del proceso de atención se conoce como aprosexia. La
indemnidad de este proceso resulta clave para el normal funcionamiento de la
esfera cognitiva de cualquier sujeto. En los dementes, la merma en el proceso
de atención conlleva a la falta de concentración ante diferentes tareas, así
como a la fácil distracción a la que se ven expuestos estos sujetos (ejemplo:
imposibilidad de escuchar a dos personas al mismo tiempo).

Cálculo
Su alteración se denomina acalculia. Es una de las funciones de afectación
precoz. Se afecta inicialmente el cálculo mental y más tardíamente el escrito.
(Ejemplo: dificultad en el manejo de cuentas bancarias).

Ejecución
Se trata de la capacidad para realizar actos de una forma secuencialmente
coherente según ordena el pensamiento. En estos casos hay incapacidad para
los mismos (abrir o cerrar una puerta).

Pensamiento / Juicio / Abstracción

Es la capacidad que poseen los sujetos normales para enfrentarse a diferentes
situaciones, aún siendo novedosas para ellos; dando respuestas adecuadas a
las mismas. El demente elige respuestas poco sensatas o insensatas frente a
situaciones no especialmente complejas. Adoptan comportamientos
inapropiados para el lugar y momento en el que se encuentran. Ello explica el
rechazo que experimentan estos pacientes ante cualquier situación que les
resulte novedosa, debido a su disminuida capacidad de adaptación y de
aprendizaje frente a nuevas situaciones.

Síntomas psicológicos y conductuales:

Se trata sin duda de uno de los síntomas peor soportados por el entorno del
demente (familia y sociedad). Además son vivenciados de una forma

92
especialmente catastrofista, denigrante y humillante. Al mismo tiempo
constituyen un factor pronóstico de primer orden para la institucionalización.
Generalmente, aparecen en fases leves y moderadas de la enfermedad, es
decir al inicio y etapa intermedia, desapareciendo en las últimas fases en las
que el grado de deterioro global es tan alto que no tienen capacidad para su
expresión.AS %
Los síntomas conductuales pueden ser muy variados y floridos, adquiriendo
una prevalencia elevada.

Delirios
Son trastornos del pensamiento en los que se expresa una idea o realidad
errónea o imposible. Existe una pérdida del contacto con la realidad y por tanto
no debe pretenderse convencer al individuo de su error, ya que éste no lo
percibe. Su frecuencia varía según las series consultadas, sin embargo como
promedios podrían cifrarse en torno al 25-75 %.
Se observan con más frecuencia dentro del ámbito institucional, y esto obedece
a que efectivamente los casos más dificultosos en su manejo son derivados a
este medio (ya hemos referido que son un predictor de institucionalización).
Por lo general los delirios del demente no suelen tener un grado de
estructuración y elaboración tan complejos como los de otras patologías
psiquiátricas.
Suelen acompañarse de otras manifestaciones, destacando la agresividad
tanto verbal como física. Son temas recurrentes de delirios: robo, infidelidad,
celos, impostores, suplantaciones, etc.

Alucinaciones
Son percepciones sensoriales (visuales, auditivas, olfatorias, etc.) anómalas,
que no han tenido lugar en la realidad, pero que el individuo las percibe como
ciertas. La afectación de los órganos de los sentidos que acontece en el
envejecimiento, predispone hacia éstas.
Pueden llegar a presentar tasas entre el 15-50 %, con mayor predominio de las
visuales, seguidas de las auditivas. A medida que progresa la enfermedad van
haciendo aparición y se consolidan las alucinaciones siendo más frecuentes en
la etapa media-avanzada de la enfermedad.

Anomalías en el reconocimiento (Falsas identificaciones)

Consisten en identificaciones erróneas de personas u objetos. Se trata de actos
de difícil definición ya que pueden quedar enmascarados por las agnosias así
como por los delirios y alucinaciones. Aparecen en el 25-50 % de los dementes
en algún momento de su evolución. Las variedades que pueden darse son
múltiples:
- Falsos Reconocimientos de Familiares = Prosopagnosias (confunde al marido
con el hijo o con su padre, etc.)
- Fantasmas en el domicilio
- Relación con los espejos

Trastornos de la personalidad
Probablemente, se trate del síntoma más prevalente de las demencias;
apareciendo en el 95 % de los casos. En su génesis intervienen la dificultad
que presenta el sujeto para adaptarse a situaciones de la vida diaria y las

93
respuestas descoordinadas de éstos. Aparecen en estadios precoces, siendo a
veces la primera señal de alarma de la enfermedad. Los dementes se vuelven
más intransigentes, más rígidos y rudos, con agitación y agresividad, etc.; otras
veces se tornan apáticos, retraídos, con tendencia a la desinhibición,
egocéntricos.
Pierden el interés por sí mismos y por el entorno, abandonan el aseo, afeitado,
dejan de arreglarse, se visten desaliñadamente y con ropa sucia, etc.

Trastornos en el comportamiento

Vagabundeo o Erratismo:
Se denomina así a la tendencia al paseo errático y sin rumbo que presentan los
dementes. “parece como si buscasen algo o a alguien”. Se exacerba por las
noches como consecuencia de la desorientación nocturna.
Constituye una fuente de riesgos apreciable en forma de caídas, accidentes,
etc.; así como un foco de estrés de los cuidadores y familiares. Aparece en
torno al 60 % de los dementes. No tienen un tratamiento específico, ahora bien,
debemos evitar reprimir esta tendencia mediante sujeciones u otros artilugios,
ya que aumentan el nivel de excitación y ansiedad. Por el contrario deben
favorecerse mediante pistas para erráticos con medidas de seguridad en
centros institucionales.

Inquietud o Agitación Psicomotriz:

Denominamos como tal a aquella situación en la que el paciente precisa estar
moviéndose continuamente o manipulando objetos. A veces se acompaña de
otras alteraciones que lo exacerban como ansiedad, insomnio, etc. Aparece en
fases intermedias y avanzadas de la enfermedad.

Agresividad:
Puede ser verbal manifestada en forma de hostilidad, insultos y gritos; o bien
física contra el entorno o contra sí mismos. Puede aparecer en cualquier fase
de la enfermedad, aunque probablemente sea más típica de la fase intermedia
o moderada. Suele originar graves problemas en el manejo de estos pacientes,
hasta el punto que constituye el primer determinante de institucionalización.
Evolucionan por brotes a lo largo de la enfermedad. Sin embargo esto no debe
hacernos caer en la dejadez y no chequear causas añadidas de irritabilidad
como dolores, infecciones, etc., de las cuales el demente no puede advertirnos.

Disfunciones Sexuales:
En los dementes son frecuentes y pueden tener un amplio abanico de
presentación desde la apatía, al exhibicionismo, tocamientos, actividad sexual
compulsiva, cambio en la apetencia de sexo, etc.

Trastornos del Apetito:

Del mismo modo encontramos situaciones que pueden ir desde la anorexia
extrema a la bulimia más compulsiva. Incluso en un mismo enfermo se pueden
alternar ambas.

Depresión:

94
La demencia multiplica el riesgo de padecer una depresión en 3-4 veces. Así,
es fácil encontrar prevalencias de depresión en dementes que sobrepasan las
cifras del 30-50 %. Aparece en fases iniciales de la enfermedad, cuando el
sujeto percibe sus fallos y lagunas. Además, corrobora la teoría esbozada de la
conservación neuronal (es necesario conservar un nivel mínimo, para poder
llegar a deprimirse). Por otra parte, parece que también en los dementes se
producen modificaciones en los neurotransmisores. La depresión en el
demente ha de chequearse de forma sistemática, ya que podría pasar
desapercibida por la falta de queja del propio paciente.

Insomnio:
Es un trastorno habitual en los dementes. Sin embargo no todos los autores lo
entienden como insomnio sino que algunos lo interpretan como una
incapacidad para mantener el sueño o alteración del ritmo. Contribuyen a ello la
citada desorientación nocturna así como la irritabilidad y agitación que les
produce la noche.

Trastornos funcionales en los dementes

A medida que avanza la enfermedad comienza la aparición de trastornos
motores que les dificulta para valerse por si mismo en actividades elementales
de su vida diaria. En tal sentido comienzan a afectarse sucesivamente las
Actividades Avanzadas de la Vida Diaria (trabajo, resolución de problemas
complejos como manejo de cuentas y finanzas, actividad científica, etc.),
progresa afectando a las Actividades Instrumentales de la Vida Diaria
(capacidad del manejo de su ropa, salir de compras, desplazarse en autobús,
etc.) y por último afecta a las Actividades Básicas de la Vida Diaria (baño,
aseo-higiene, vestido, alimentación, transferencias, deambulación, uso del WC,
continencia, etc.). El resultado final del proceso viene determinado por una
pérdida de la autonomía personal con discapacidad en diferentes grados que le
hacen dependiente de otras personas. La demencia y los procesos
osteoarticulares constituyen la primera causa de discapacidad en personas
mayores.

A medida que progresa la enfermedad, es usual la aparición de trastornos

extrapiramidales especialmente: Rigidez, Inexpresividad, Hipocinesia,
Bradicinesia, Acinesia, Actitud en flexión, Lateralizaciones, Tremor de reposo,
Temblor de acción, Discinesias cefálicas, bucolabiales y bucolinguales,
mioclonías, marcha torpe, pérdida de equilibrio, trastornos en la deglución, etc.
Esta sintomatología puede verse en ocasiones acentuada por el uso
concomitante de fármacos como los neurolépticos, benzodiazepínicos y otros.
De esta forma, las demencias en general, en un período entre 3-12 años,
suelen abocar en la muerte. En este curso, progresa el deterioro en todas las
esferas descritas, llegando a un estado de inmovilidad más o menos intenso,
junto a una dependencia absoluta para las Actividades de la Vida Diaria,
incontinencia completa, etc. Esta etapa, es la que puede considerarse como la
fase terminal de la enfermedad.

95
 Lección 15

La epilepsia
En 1973, la Liga Internacional contra la Epilepsia y la Organización Mundial
de la Salud, publicaron un diccionario de epilepsia en el que se define a ésta
como “una afección crónica de etiología diversa, caracterizada por crisis
recurrentes, debidas a una descarga excesiva de neuronas cerebrales,
asociadas eventualmente con diversas manifestaciones clínicas y paraclínicas.
Asimismo, Cavo, 1993; Benbadis & Luders, 1996; Uribe, 1997; mencionados
por Pineda, (1997)54 afirmaron que la epilepsia se define como un trastorno
paroxístico de la función cerebral que produce manifestaciones neurológicas
de diversa índole, que es crónico y recurrente, y que se origina en una
descarga híper sincrónica de la actividad eléctrica en un grupo de neuronas
del encéfalo.
Una crisis puede definirse como un desorden paroxístico del sistema
nervioso central que se caracteriza por una descarga neuronal con o sin
pérdida de conciencia.

96
 La epilepsia es un trastorno frecuente en la población general y de forma
especial en la infancia, además contrariamente a algunas afecciones crónicas
como defectos en el corazón, insuficiencias renales, inflamación intestinal o el
asma, la epilepsia tiene un factor impredecible, en aparición o extensión. La
epilepsia infantil trae consigo problemáticas psicológicas, físicas y sociales
que se le presenta al niño que la padece.
Se han realizado muchos intentos en clasificar las epilepsias, fue no
obstante el advenimiento del electroencefalograma, los estudios de
neuroimagen como la tomografía y la imagen de resonancia magnética y
recientemente de la genética molecular, el que ha permitido un mejor
entendimiento y una mejor clasificación de ellas. Es indudable que los avances
en los mecanismos básicos de la epilepsias han permitido comprender mejor la
epileptogénesis y así mismo explicar la variedad importante de epilepsias y
síndromes epilépticos. Un avance importante en la epileptología es sin duda, la
estandarización de una clasificación de epilepsias y síndromes epilépticos
(1989) y de una clasificación de crisis (1981).

La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE), ha propuesto los diferentes

tipos de crisis y a los síndromes epilépticos, ya definidos en la actualidad, y que
engloban por lo general varios tipos de crisis dentro de un mismo cuadro:
Tabla 13: Clasificación de los síndromes epilépticos
1. Epilepsias y síndromes epilépticos relacionados a una localización
(parciales, focales)
1.1. Epilepsias parciales idiopáticas dependientes de la edad
• Epilepsia parcial benigna rolándica
• Epilepsia infantil benigna con paroxismos occipitales
• Epilepsia primaria de la lectura
1.2. Epilepsias parciales sintomáticas.
• Epilepsia parcial continua (síndrome de Kojewnikoff)
• Síndromes caracterizados por crisis con un modo específico de provocación
• Epilepsias según localización lobar
• Epilepsias del lóbulo frontal. Epilepsias del lóbulo parietal
• Epilepsias del lóbulo temporal. Epilepsias del lóbulo occipital
1.3. Epilepsias parciales criptogénicas
2. Epilepsias y síndromes epilépticos generalizados
2.1. Epilepsias generalizadas idiopáticas dependientes de la edad
• Convulsiones neonatales benignas familiares
• Convulsiones neonatales benignas
• Epilepsia mioclónica benigna del niño
• Epilepsia de ausencia de la niñez
• Epilepsia de ausencias juvenil
• Epilepsia mioclónica juvenil
• Epilepsia con crisis de gran mal al despertar
• Epilepsias con crisis reflejas
• Otras epilepsias generalizadas idiopáticas
2.2. Epilepsias generalizadas criptogénicas o sintomáticas
• Síndrome de Wes
• Síndrome de Lennox-Gastaut-Dravet
• Epilepsia con crisis mioclono-astáticas
• Epilepsia con ausencia mioclónicas.
2.3. Epilepsias generalizadas sintomáticas
2.3.1. Etiología inespecífica
• Encefalopatía mioclónica precoz
• Encefalopatía epiléptica infantil precoz
• Otras epilepsias generalizadas sintomáticas

97
2.3.2. Síndromes específicos
• Crisis epilépticas como complicación de otras enfermedades
3. Epilepsias y síndromes epilépticos en los que no es posible determinar si
son generalizados o focales
3.1. Epilepsias y síndromes epilépticos que presentan a la vez
crisis generalizadas y crisis focales
• Crisis neonatales
• Epilepsia mioclónica severa de la infancia
• Epilepsia con puntas-ondas continuas durante el sueño lento
• Síndrome de Landau-Kleffner
• Otras epilepsias indeterminadas
3.2. Epilepsias y síndromes epilépticos cuyas características no
permiten clasificarlos como generalizados o focales
4. Síndromes especiales
4.1. Crisis en relación a una situación en especial
• Convulsiones febriles
• Crisis aisladas o estados epilépticos aislados
• Crisis relacionadas a eventos metabólicos o tóxicos agudos

Liga Internacional contra la epilepsia: clasificación de tipos y síndromes de

epilepsias (1989).
Es fácil imaginar que estas manifestaciones clínicas dependerán de la
localización del foco anormal y permitirán por lo tanto hacer una localización
topográfica de la posible lesión subyacente (Tabla).
Tabla 14: Clasificación de las crisis epilépticas

1. Crisis parciales
A. Crisis parciales simples
B. Crisis parciales complejas
C. Crisis parciales secundariamente generalizadas
2. Crisis generalizadas (convulsivas o no convulsivas)
A. Crisis de ausencia
B. Crisis convulsivas tónicas, clónicas
C. Tónicas
D. Clónicas
E. Mioclónicas
F. Crisis atónicas
3. Crisis epilépticas no clasificadas
Liga Internacional contra la Epilepsia: Clasificación de crisis epilépticas (1981)

Etiología
En general son bien conocidas las diferentes causas que predominan en los
distintos grupos de edad, y así en un recién nacido las convulsiones pueden
ser por hipoglicemia, hipercalcemia, intoxicación hídrica, asfixia, hemorragia
intracraneal, etc.
En la infancia se observan las crisis febriles, crisis por errores congénitos del
metabolismo e infecciones del sistema nervioso. Más tarde, en el adolescente y
en el adulto joven, aparecen los traumatismos craneales, neoplasias,
malformaciones arteriovenosas, suspensión brusca de alcohol y drogas.
Finalmente en el adulto mayor, al trauma y tumores se agregan los trastornos
vasculares cerebrales sobre todo de tipo isquémico (trombosis y embolismo
cerebral (Ranguel-Guera, 1997)55

98
 Afectación de funciones neuropsicológicas

La epilepsia infantil, como enfermedad crónica desarrolla en el niño

problemas de discapacidades, fracaso escolar o problemas emocionales
(Pérez, 2004)56.

Los componentes fundamentales que intervienen en el aprendizaje escolar

son cuatro: actividad nerviosa superior, dispositivos básicos de aprendizaje,
funciones cerebrales superiores y equilibrio afectivo emocional.

a. Inteligencia

Gran parte de los estudios de inteligencia y epilepsia muestran poca

evidencia de descenso del CI en pacientes con ataques bien controlados (Ure,
2004)57. No existe documentación específica de deterioro cognitivo epiléptico,
dada la compleja interacción de factores neurofisiopatológicos, farmacológicos
y sociales. Cuando existe el deterioro está en función de la lesión que provocó
las crisis epilépticas.

El deterioro intelectual no se da forzosamente en todos los pacientes que

padecen epilepsia, ya que si sucede puede ser debido a: una enfermedad
neurológica de base, traumatismos craneoencefálicos ó a trastornos
psiquiátricos vinculados a la lesión epileptógena (Ure, 2004).

b. Lenguaje

La afectación de la función del lenguaje en niños epilépticos puede

apreciarse desde varias perspectivas en función del factor que determina su
aparición, como puede ser, la existencia de lesiones en el hemisferio izquierdo
como sucede en algunas epilepsias con lesión en áreas que comprometen al
desarrollo del lenguaje, el efecto de las crisis repetidas y a la presencia de
descargas su clínicas en el electroencefalograma intercrítico y el efecto de los
fármacos antiepilépticos.

El niño a los 4 años de edad, ya tiene localizada la representación del

lenguaje, al igual que el adulto. Inicialmente la especialización del lenguaje en
un hemisferio u otro es igual de valida y conforme avanza la maduración
cerebral, el lenguaje va estableciéndose en el hemisferio izquierdo. En caso de
sufrir una lesión en esta área, la función del lenguaje puede ser asumida por el
lado contralateral, con mayor facilidad en el niño que en el adulto.

c. Atención

Los pacientes con anormalidades generalizadas en el electroencefalograma

rinden menos en pruebas que demandan atención sostenida que aquellos con
anormalidades focales. La atención verbal y no-verbal está dañada tanto en
epilepsias parciales como generalizadas (Ure, 2004). Los pacientes con crisis
generalizadas presentan más deficiencias en tareas de atención sostenidas
que pacientes con crisis parciales.

99
d. Memoria

Se dan fallas en la memoria verbal y no-verbal, así como en la memoria

visual. Los factores de riesgo en el niño epiléptico para que sufra alteraciones
en la memoria son: foco en el lóbulo temporal, crisis generalizadas frecuentes,
comienzo temprano de los ataques, larga duración de las crisis, lesión
estructural concomitante e intercurrencia de status epiléptico.

e. Función perceptiva

Puede ocurrir un cierto retardo en la percepción táctil de pacientes con crisis

generalizadas frecuentes y prolongadas y enlentecimiento en el EEG. La
lateralización de las descargas puede afectar la función perceptiva (Ure, 2004).

f. Función ejecutiva

Ésta incluye: solución de problemas, flexibilidad cognitiva, velocidad de

ejecución y configuración de secuencias. Dichas funciones pueden fallar en
pacientes con crisis generalizadas frecuentes, epilepsias del lóbulo temporal o
pacientes que han padecido status epiléptico, además de algunos casos de
epilepsia del lóbulo frontal (Ure, 2004).
Tratamiento
La mayoría de los pacientes responden al tratamiento con anticonvulsivos.
Siempre se preferirá la monoterapia y cuando se administra más de un
medicamento debe analizarse la posible interacción.
El objetivo del tratamiento es que el paciente esté libre de crisis. La
suspensión de los medicamentos debe considerarse cuando se ha logrado un
control absoluto durante 3 a 4 años y el EEG no muestra anormalidades. Ante
el caso de una mujer embarazada, surge la pregunta sobre qué hacer con el
tratamiento; es más riesgoso para el feto suspender el tratamiento a la madre
que los efectos teratogénicos de los anticonvulsivos que está tomando.
Indudablemente que para obtener los mejores resultados debemos elegir el
anticonvulsivo más adecuado de acuerdo al tipo de crisis que presenta el
paciente. Los anticonvulsivos más frecuentemente utilizados incluyen
carbamazepina, difenilhidantoinato de sodio, fenobarbital, primidona, ácido
valproico, clonazepam y etosuccimida por ser las drogas con las que se tiene
más experiencia y se consideran como antiepilépticos primarios con base en su
efectividad y efectos colaterales; sin embargo, en la última década ha habido
avances importantes en la terapéutica, ya que han aparecido medicamentos
como lamotrigina, gabapentina, felbamato y vigabatrina de los que cada día se
acumula experiencia sobre su efectividad en los diferentes tipos de crisis.
En aquellos casos en que no hay respuesta médica después de utilizar
diferentes combinaciones y luego de asegurarse de tener niveles terapéuticos
adecuados y demostrar con estudios de imagen y registros eléctricos un área
de daño estructural sobre todo en la región temporal, debe contemplarse la
posibilidad de un manejo quirúrgico.

Encefalopatías infantiles de evolución progresiva

Se trata de encefalopatías infantiles cuyo morbo etiopatogenetico sigue
actuante, provocando un deterioro cada vez mayor de las funciones del

10
0
 sistema nervioso. Vamos a describir algunas de estas enfermedades más
frecuentes y que forman parte de la patología neurológica clásica.

a) Enfermedades heredo degenerativas

1º Heredodegeneraciones espinocerebelosas: se trata de un conjunto de
enfermedades de aparición familiar y de herencia dominante. La forma infantil
es conocida con el nombre de enfermedad de Friedreich. Se inicia en la
segunda infancia, generalmente entre los 4 y 7 años. Se trata de una
degeneración del sistema nervioso con localizaciones múltiples. Se afecta a
sustancia blanca medular, las astas posteriores, el tronco cerebral, el cerebelo,
que se atrofia, y en casos raros los núcleos grisies de la base. Existen casos en
que la afectación bulbomesencefalica provoca parálisis oculomotoras aparte
de la disfagia y la disartria.

Clínicamente se caracteriza por la aparición paulatina de una anestesia

profunda, con abolición de reflejos musculares y una ataxia de tipo cerebeloso.
Si se afecta el núcleo vestibular del VIII par, se acompaña de vértigos y
nistagmus. La respiración está alterada, disritmica, presentando a veces crisis
de arritmia respiratoria de Cheyne-Stockes. Las alteraciones vegetativas
afectan también la función cardiaca, apareciendo arritmias y un trazado electro
cardiográfico semejante a la insuficiencia coronaria. Otra característica de
estos enfermos es la postura excavada de sus pies y la frecuencia con que
presentan escoliosis.

La ataxia cerebelosa de los músculos fonatorios del lugar a un lenguaje lento,

disprosodico, desigual, a veces explosivo, confuso y pastoso. La diferencia de
tonalidad se produce tanto entre las silabas de una palabra como entre una
palabra y otra. Si la afectación bulbomesencefalica es importante se suman,
a este síndrome fonético, las alteraciones consecutivas a la afectación de los
núcleos de varios pares craneales.
La evolución generalmente es lenta, pudiendo presentarse algunas formas
abortivas, sin peligro para la vida. La muerte aparece por una infección
interrecurrente o por causa de una crisis vegetativa.

2º Disinergia cerebelosa de Ramsay Hunt: aparece a partir de la segunda

infancia y se caracteriza por presentar un síndrome cerebeloso progresivo al
que se asocian trastornos extra piramidales y alteraciones del tacto motriz
voluntario. Las lesiones asientan en el núcleo dentado, en los pedúnculos
cerebelosos, en el núcleo rojo, el globus pallidus y pudiendo alcanzar la
degeneración a los cordones posteriores y los haces espinocerebelosos.
Junto al cuadro cerebeloso presenta miclonias que dan una característica
especial a esta enfermedad. Puede decirse que cabalga entre Friedriech y el
paramioclonio múltiple. El progreso de la enfermedad acostumbra ser rápido y
con desenlace fatal.

3º Epilepsia mioclonica de Unverricht-Lundborg: se caracteriza por la

aparición en la segunda infancia, en un niño que previamente ya presentaba
crisis epilépticas, de sacudidas mioclonicas. Progresivamente aparecen fases
bruscas de atonía estática o bien de rigidez masiva. La evolución es
rápidamente progresiva.

10
1
4º Distonía musculorum deformans: se caracteriza por aparecer en la
segunda infancia, ser de carácter racial y hereditario tipo progresivo.
Clínicamente consiste en la aparición progresiva de distonía y espasmos de
torsión. Se acompaña de movimientos coreicos, movimientos atetosicos y una
ataxia de tipo extra piramidal. A veces coexiste con una cirrosis hepática,
significando el parentesco que existe con la enfermedad de Wilson. Los
espasmos irregulares del diafragma y del resto de los músculos respiratorios
provocan una palabra entrecortada y espasmódica. A medida que avanza el
cuadro clínico las dificultades de articulación son mayores y desencadenan las
distonias y los espasmos. Hablar les cuesta un gran esfuerzo. Las silabas
iníciales son explosivas y acompañadas de una disminia grotesca.
En general, el proceso evoluciona crónicamente, con algunos periodos de
remisión, produciéndose la muerte por enfermedades interrecurrentes. En
algunos casos es posible la evolución de la distonía muscular deformante
hacia otro tipo de trastornos motores, con disminución de los espasmos de
torsión.

5º Encefalitis esclerosa periaxal difusa o enfermedad de Schilder: se

caracteriza por la presentación en la segunda infancia de una progresiva
exteriorización mental acompañada de un síndrome motor complejo,
generalmente consistente en una paresia (en forma de paraplejia o
hemiplejia), espasticidad en extremidades inferiores y síntomas distonicos en
las superiores. Con frecuencia se acompaña también de trastornos de visión y
de la audición. En la forma pura de Schilder coexisten síntomas de
hipertensión endocraneana, por lo que se llama al cuadro clínico forma
pseudotumoral. Generalmente cuando más precoz es el momento de su
aparición, más agudo es el comienzo y la evolución. Sea cual fuere su forma
clínica, su pronóstico es fatal.

6º Degeneración hepatolenticular o enfermedad de Wilson: se trata de

una enfermedad hereditaria de tipo recesivo, que aparece en la segunda
infancia o en la adolescencia y que se caracteriza por presentar un trastorno
del metabolismo del cobre y de las proteínas. Generalmente comienza con
insuficiencias hepáticas e ictericia acompañadas de lentitud motora y temblor.
A medida que va progresando el cuadro aparecen distonias, hipertonías tipo
tensión e incluso del tipo de la rigidez, movimientos coreicos, paresia con
pérdida de la organización de la motricidad voluntaria y liberación de las
actividades magnéticas o de las evitativas. Por lo general, se acompaña de
desordenes psíquicos, primordialmente de tipo psicoafectivo. Existe trastornos
de habla de tipo logo clónico. Los intentos de hablar se acompañan de una
grotesca disminia. Las facies de estos niños tienen una característica
especial. La boca permanece entreabierta con babeo, frecuentemente
interrumpida por risas espasmódicas.
La evolución de la enfermedad oscila en cada caso, pero siempre se trata
de un proceso incurable y mortal.

7º Disautonomia familiar: Es un conjunto de síntomas neurovegetativos,

cerebrales y oculares. Acostumbra presentarse en niños de raza judía con
historia de disfagia y bronconeumonías de repetición, ausencia de secreción

10
2
lagrimal, sudoración profusa, anestesia corneal en el 35 % de los casos,
hipotensión postural, vómitos cíclicos y habones dérmicos, enamismo,
ausencia de reflejos tendinosos e insensibilidad relativa al dolor. La causa de
la enfermedad es la insuficiente cantidad de catecolaminas circulantes. El
pronóstico es malo, pues la muerte sobreviene hacia los 20 años por
accidentes renales, hipertensión arterial o neumonía.

8º Degeneración olivopontocerebelosa: conocida como enfermedad de

Menze, se manifiesta por temblor en las manos y en la mandíbula de tipo
cerebeloso. Este temblor ocasiona cierta dificultad en la articulación, con
fatiga al hablar, pero no hay escape de aire nasal al soplar ni al hablar, pero no
hay escape de aire nasal al soplar ni al hablar y la movilidad de los músculos
laríngeos es normal.
La sensibilidad superficial y profunda es normal, así como la fuerza
muscular, aunque puede constatarse cierta hipotonía espástica con
hiperreflexia patalear y plantar. Se trata de una poli neuropatía mixta axonal y
desmielizante progresiva.

9º Enfermedad de Recklinghausen: llamada también neurofibromotosis, es

una enfermedad hereditaria de tipo dominante que se manifiesta por
manchas pigmentadas en la piel y múltiples abultamientos, redondos, no fijados
debajo en la piel y múltiples abultamientos, redondos, no fijados debajo de la
piel, de tamaño variable. Puede producirse sordera por neurinoma del nervio
acústico. Se acompaña de exoftalmos, deformidades del esqueleto y retraso
mental.

Enfermedades metabólicas.
1º Encefalopatías lipoidosicas: se caracteriza por presentar anomalías
esqueléticas, esplenomegalia, alteraciones psíquicas y alteraciones motrices
de tipo extra piramidal. Su aparición es precoz, en la lactancia, y su pronóstico
fatal, terminando generalmente en la idiocia y la rigidez descerebrada.
2º Oligofrenia fenilpiruvica: se trata de un trastorno congénito del
metabolismo de la fenilalanina. El cumulo de esta sustancia y de sus derivados
en la sangre y la falta de producción de tirosina da lugar a un retraso
psicomotriz, que permite un escaso desarrollo intelectual, acompañado de
una ataxia y discretos signos espásticos. Generalmente se trata de niños
rubios con ojos azules, debido a la dificultad de elaborar melanina por la
carencia de dioxifenilalanina.
3ª Galactosemia congénita: se trata de un trastorno del metabolismo de la
galactosa y, en general, de los otros glúcidos. Si no se suministra al niño una
dieta pobre de galactosa aparece un retraso psicomotriz, con oligofrenia
importante, cataratas hepato y esplenomegalia y ascitis.

10
3
 Lectura Nº 4:

EL PROBLEMA DE LOS CONDUCTORES ANCIANOS*

Uno de los principales problemas de los conductores ancianos es el enlentecimiento

del procesamiento de la información.
Aumentan los tiempos de reacción y, por tanto, la capacidad de responder de forma
rápida y adecuada a las situaciones del tráfico disminuye bastante.
Por otra parte, las personas mayores no suelen ser objetivas respecto a su
competencia en la conducción. Así, se perciben como seguros, aunque para ello
tengan que conducir anormalmente despacio y sólo por recorridos habituales, con lo
que se puede perjudicar a otros usuarios de la vía.
Un trastorno asociado a la ancianidad que debe incluirse es la EP [3]. Sus principales
síntomas son el temblor, la rigidez y la lentitud extrema de movimientos, que provocan
una incapacidad progresiva en las actividades de la vida cotidiana. Son también
evidentes trastornos psicomotores la pérdida de la mímica y del braceo en la marcha,
el retraso en la iniciación del acto motor, la no realización secuencial de dos
movimientos y la lentitud.
En un principio la enfermedad no afecta a la conducción, pero en las etapas
avanzadas se deteriora la exactitud de la trayectoria, los tiempos de reacción y la
interpretación de las señales de tráfico. No es una de las grandes causas de
accidente, ya que un 30% de personas abandona voluntariamente cuando tiene
dificultades, por pequeñas que sean, y conviene desaconsejar la conducción cuando la
EP cursa con deterioro cognitivo concomitante, aunque pueden hacerlo los sujetos en
fases iniciales, con buen control terapéutico, sin fluctuaciones, sobre la base de
autodeclaraciones y pruebas de conducción real.
Cada vez son más frecuentes los diagnósticos de cualquier trastorno de demencia.
Concretamente en la EA, que presenta déficit cognitivos en muchas áreas y
capacidades, los pacientes superan la accidentalidad de su grupo de edad, incluso en
las fases iniciales.
Giménez-Roldán y González-Luque proponen que, en el caso de estar ante un
paciente con sospecha de demencia que quiere seguir conduciendo un vehículo, se
valore el estado cognitivo. El miniexamen cognitivo (MEC), tanto en la versión de
Folstein como en la de Lobo, no discrimina una demencia leve de un paciente normal
que también tiene otras leves dificultades debidas a la edad, según menciona
Bieliauskas. Se le debería administrar al menos un MEC a las personas mayores de
65 años que solicitan o renuevan su permiso de conducción. Sin embargo, como se
sabe, estos test son breves y no dan cuenta de todas las capacidades; por ello, se
proponen otros test suplementarios para la administración del MEC, como hacen
Geldmacher y Whitehous. Estos autores proponen una prueba de aprendizaje verbal:
repiten una dirección postal imaginaria, después repiten cuatro palabras, y finalmente
le piden al sujeto que recuerde la dirección postal y las cuatro palabras presentadas.
Los pacientes con EA cometen evidentes fallos en esta prueba.
Otra prueba complementaria sería una de fluidez verbal; se le pide al sujeto que diga
palabras que empiecen por una letra determinada, o palabras dentro de una categoría,

10
4
como animales. Un paciente con EA mencionaría muy pocas palabras dentro de la
categoría.
Otra prueba que es muy necesaria y que no se contempla en el MEC es una de
atención. Se le propone al sujeto inhibir secuencias automáticas, como repetir los
meses del año al revés, otra prueba de cancelación de letras y otra que requiere
responder con un golpe cuando aparezca una letra concreta.

¿PUEDE CONDUCIR UNA PERSONA CON DEMENCIA?

Esta pregunta no puede resolverse como ‘todo o nada’, ya que implicaría condiciones
muy restrictivas si se determinase mediante ley. No todos los pacientes con una EA
incipiente quieren seguir conduciendo, y tampoco todos emplearían el vehículo de la
misma forma, en el supuesto caso de que pudieran mantener esa capacidad de
conducción.
Por ejemplo, es menos exigente conducir por una carretera comarcal en un medio
rural, en la que muchas veces basta con aminorar la velocidad para que la conducción
sea más segura, que conducir por un entorno urbano.
La evaluación necesita pruebas ajustadas a la capacidad de conducir, como proponen
Geldmacher y Whitehouse, que se basen no sólo en pruebas de lápiz y papel, sino
también en pruebas reales en la carretera y en simuladores de conducción.
La solución ‘fácil’ de administrar un MEC posiblemente no sea la más adecuada, ya
que es un test que no correlaciona con la capacidad para conducir.
Entre estas pruebas reales en carretera se encuentra el WURT (del inglés Washington
University road test) de Hunt.
Este test se desarrolla valorando la conducción en aproximadamente 9 km en una
carretera convencional, sin que las condiciones del tráfico sean especialmente
complejas. Al lado del conductor se sienta un examinador de tráfico y puntúa
diferentes aspectos de la conducción, tanto sencillos como complejos. En el asiento
trasero se encuentra también otro investigador, que puntúa aspectos cognitivos y
conductuales.
Según esta prueba, los pacientes con EA leve tienen más fallos que los conductores
sanos de su misma edad, junto con un descenso de la velocidad de conducción y una
mayor dificultad para juzgar la distancia de otros vehículos, sobre todo en la dirección
contraria. Los pacientes con EA están menos atentos a las condiciones del tráfico en
su entorno, siguen con dificultad por su carril y muchas veces no se dan cuenta de los
vehículos que se aproximan. Frenan muy frecuentemente de forma inesperada y
tienen graves problemas ante una intersección de vías en cuanto a la prioridad de
paso.

Sin embargo, este test tiene limitaciones a la hora de evaluar a pacientes con EA leve.
Entre ellas, no se informa sobre la integración en la conducción de las maniobras
simples, tales como el control de los retrovisores, el giro del volante, el uso del freno,
etc. También, este test tiene una elevada variabilidad intrasujeto; es decir, un sujeto
puntúa de forma diferente al repetirse el WURT en el intervalo de un mes; incluso un
3% de los sujetos normales evaluados fallaban dicha prueba. Es evidente, puesto que
las situaciones planteadas en la vía abierta al tráfico no siempre son iguales, y no
todos los conductores son igual de expertos. Tampoco evalúa las funciones ejecutivas
ni la desorientación topográfica o espacial, quizá porque para ello existen otras
pruebas.
Otro tipo de pruebas son los simuladores de conducción.
Estos dispositivos se componen de una pantalla semejante a la de un videojuego y de
una serie de mandos iguales a los que suele tener un vehículo. También existe una
forma mucho más ecológica, que es emplear un vehículo estático cuyos mandos se
conectan a sensores que analizan y registran las respuestas del sujeto.

10
5
Los simuladores de conducción imitan la conducta de conducción real sin tener que
someter a un paciente a los riesgos de un examen en una carretera abierta al tráfico.
Tienen también el inconveniente de que, al ser situaciones ficticias, los sujetos no
están tan pendientes de las infracciones y su correspondiente sanción.
Por tanto, lo mejor sería un examen real, como el que permite obtener el permiso de
conducir, y añadir una serie de restricciones para la conducción en el caso de que
haya déficit.
En el caso de ancianos sin deterioro cognitivo, más que determinar su incapacidad
para la conducción, se debería promover y potenciar más la concesión de restricciones
o la revisión de dichos criterios, para valorarlas.

(*)Extraído de “Conductores ancianos y con daño cerebral en España” de E. Lorente-

Rodríguez, S. Fernández-Guinea

Fuente: http://www.neurologia.com/pdf/Web/3808/q080785.pdf

Autoevaluación Nº 4

1. Las lesiones del área prefrontal producen un patrón de síntomas

denominado genéricamente Síndrome:
a. Disejecutivo
b. Disléxico
c. Epiléxico
d. Demencial

2. La corteza prefrontal se divide en:

a. Prefrontal, frontal y orbitolateral.
b. Frontal, parietal y órbitofrontal.
c. Órbitofrontal. frontomedial, dorsolateral.
d. Prefrontal drosomedial y órbitodrontal.

3. En el síndrome disejecutivo el paciente tiene:

a. Parálisis de los miembros inferiores.
b. Pérdida de la visión y/o audición.
c. Pérdida de las sensaciones táctiles.
d. Perdida de flexibilidad cognitiva, tendencia a la perseveración
y rigidez del comportamiento.
.

10
6
 4. La corteza órbitofrontal está relacionada con:
e. La memoria
f. La planificación
g. El pensamiento
h. La emociones

5. La corteza dorsolateral está relacionada con:

a. La memoria
b. La solución de problemas
c. El aprendizaje
d. La emociones

6. El test minimental se usa para evaluar:

a. Deterioro afectivo.
b. Deterioro cognitivo.
c. Deterioro social.
d. Deterioro orgánico.

7. La carbamazepina, el difenilhidantoinato de sodio, la fenobarbital, la

primidona, el ácido valproico, el clonazepam y el etosuccimida se utilizan
en el tratamiento de la:
a. Demencia
b. Ansiedad
c. Epilepsia
d. Encefalitis

8. Las crisis epilépticas tipo ausencia son:

a. Focales
b. Parciales simples
c. Generalizadas
d. Parciales complejas

Respuestas control:

GLOSARIO

10
7
 1
AND El ácido desoxirribonucleico, frecuentemente abreviado como ADN (y también DNA,
del inglés deoxyribonucleic Acid), es un tipo de ácido nucleico, una macromolécula que forma
parte de todas las células. Contiene la información genética usada en el desarrollo y el
funcionamiento de los organismos vivos conocidos y de algunos virus, siendo el responsable
de su transmisión hereditaria.

ARN El ácido ribonucleico (ARN o RNA, de ribonucleic Acid, su nombre en inglés) es un

ácido nucleico formado por una cadena de ribonucleótidos. Está presente tanto en las células
procariotas como en las eucariotas, y es el único material genético de ciertos virus (virus ARN).
El ARN celular es lineal y de hebra sencilla, pero en el genoma de algunos virus es de doble
hebra
2
ACTH La hormona adrenocorticotropa o corticotropina (ACTH) es una neurohormona,
producida por la hipófisis y que estimula a las glándulas suprarrenales.

Acueducto de Silvio es una estructura estrecha que permite la comunicación entre el tercero y
cuarto ventrículos

Adenohipófisis (Pinel,J. 2009)es el lóbulo anterior de la glándula hipófisis

Am i e lín i co . Un axón descubierto por vainas de mielina.

Amígdalas La amígdala cerebral es un grupo de neuronas con forma de almendra situada en

el lóbulo temporal del cerebro, en el área encefálica llamada sistema límbico, contiguas al
hipocampo.

Aprendizaje es el proceso de adquirir conocimientos, habilidades, actitudes o valores, a través

del estudio, la experiencia o la enseñanza.

Arco reflejo es el trayecto que realiza la energía y el impulso nervioso de un estímulo en dos o
más neuronas.

Astroglia célula glia, astrosito, forma parte de la barrera hematoencefálica del SNC.

Axón o cilindroeje es una prolongación filiforme de la célula nerviosa, a través de la cual viaja
el impulso nervioso de forma unidireccional

Barrera hematoencefálica es una barrera entre los vasos sanguíneos y el sistema nervioso
central. La barrera impide que muchas sustancias tóxicas la atraviesen, permitiendo el paso de
nutrientes y oxígeno.

Bioelementos elementos químicos esenciales o bioelementos a una serie de elementos

químicos que se consideran esenciales para la vida o para la subsistencia de organismos
determinados
3
Broca el área de Broca es la sección del cerebro humano involucrada en la producción del
habla

Brodmann cualquiera de las 47 áreas distintas de la corteza cerebral que se asocian con
funciones neurológicas específicas y se distinguen por sus diferentes componentes celulares.

Bulbo raquídeo o médula oblongada es el más bajo de los tres segmentos del tronco del
encéfalo, situándose entre el puente tronco encefálico o protuberancia

Bulboreticulares son zonas excitables intrínsecamente y se reconocen como zonas

facilitadoras bulboreticulares. Su estimulación produce un aumento del tono muscular

1
Wales, J. (2010) Enciclopedia libre. HTML. California. http://es.wikipedia.org
2
Pinel, J (2009). Biopsicología. P.461. Madrid. Ed. Pearson-Addison Wesley.
3
Rosenzweig,M (1992) Psicología fisiológica. Mc Graw Hill. Madrid.

10
8
Catecolaminas son un grupo de sustancias que incluyen la adrenalina, la noradrenalina y la
dopamina, las cuales son sintetizadas a partir del aminoácido tirosina. Contienen un grupo
catecol y un grupo amino.

Catión es un ion (sea átomo o molécula) con carga eléctrica positiva, esto es, con defecto de
electrones.
4
Cé lu l a s d e B et z células ganglionares gigantes que contribuyen a formar una de las capas
del área motora de la sustancia gris del cerebro.

Células gliales del tejido nervioso desempeñan la función de soporte mecánico de las
neuronas y son fundamentales en el desarrollo de las redes neuronales desde las fases
embrionales, pues juegan el rol de guía y control de las migraciones neuronales en las
primeras fases de desarrollo así como la regulación bioquímica del crecimiento y desarrollo de
los axones y dendritas.

Cé lu l a s h o riz o n t al e s d e C aj al son pequeñas células fusiformes orientadas

horizontalmente que se hallan en las capas más superficiales de la corteza.

Células piramidales, Las células piramidales se clasifican en relación a su tamaño; hay

células piramidales pequeñas, medianas, grandes y gigantes o de Betz.

Cé lu l a s t ip o d e G o lg i son multipolares y se forma a nivel de la corteza cerebelosa.

Cerebro centro supervisor del sistema nervioso, está dividido por la fisura interhemisférica en
dos hemisferios cerebrales, uno derecho y otro izquierdo, encontrándose en cada hemisferio
otras fisuras, aunque menos profundas que ésta, que dividen la superficie cerebral en varias
partes llamadas lóbulos.

Circuitos tálamocorticales red neuronal entre el tálamo y la corteza cerebral

Circunvoluciones las protuberancias que surgen entre las cisuras en el cerebro

Cisuras hendiduras profundas en el cerebro, siempre con la presencia de vasos sanguíneos o

arterias de oxigenación del cerebro.

Citoquinas son proteínas que regulan la función de las células que las producen u otros tipos
celulares. Son los agentes responsables de la comunicación intercelular, inducen la activación
de receptores específicos de membrana, funciones de proliferación y diferenciación celular,
quimiotaxis, crecimiento y modulación de la secreción de inmunoglobulinas

Condicionamiento es un procedimiento consiste en establecer ciertas condiciones de control

de estímulos. En sentido amplio significa la asociación de patrones bastantes específicos de
comportamiento en presencia de estimulos bien definidos

Conos y bastones detectores del sistema visual, aproximadamente millones de ellos se

encargan de pasar la información a la corteza visual a través de neuronas bipolares.

Cortex auditivo el área especial del lóbulo temporal es el cortex auditivo.

Cortex motor la parte posterior del lóbulo frontal, a lo largo del surco que lo separa del lóbulo
parietal.

Cortex sensorial área de lóbulo parietal encargada de las funciones somatosensoriales.

Cortex visual en la parte posterior del lóbulo occipital, se encarga de funciones visuales.

4
Bustamante, J. (1988), Neuroanatomía funcional. D.F. Azteca.

10
9
Corteza cerebral es el manto de tejido nervioso que cubre la superficie de los hemisferios
cerebrales.

Corteza entorrinal la cara interna del lóbulo temporal.

Corteza perirrinal aferencias inferotemporales, zonas que rodean a la región parahipocampal.

Cuerpo calloso es una hoja de sustancia blanca, de forma cuadrilátera, tendida

transversalmente de un hemisferio al otro; es un vasto sistema de asociación que reúne entre
las dos mitades del cerebro.

Cuerpos mamilares pequeñas prominencias sobre la superficie ventral del diencéfalo.

Dendritas ( Bustamante, J. 1988) son prolongaciones protoplásmicas ramificadas, bastante

cortas, de la célula nerviosa

Diabetes insípida es una afección poco común que se presenta cuando los riñones son
incapaces de conservar el agua.

Diabetes mellitus es un síndrome orgánico multisistémico que tiene como característica el

aumento de los niveles de glucosa en la sangre.

Diencéfalo ( Bustamante, J. 1988), es la parte del encéfalo situada entre el cerebro y el

mesencéfalo, comprende dos de las estructuras más importantes del SNC, tálamo e
hipotálamo.

Encéfalo tiene los siguientes componentes estructurales: el cerebro, con sus dos hemisferios;
el diencéfalo; el tronco cerebral.

Ectodermo (del griego ecto, "externo" y derma, "piel") es la primera hoja blastodérmica del
embrión. Se forma enseguida en el desarrollo embrionario, durante la fase de blástula. De él
surgirán el endodermo y el mesodermo durante la gastrulación.

Endodermo es la capa de tejido más interno de las tres capas en las que se divide los tejidos
del embrión animal trilaminar (o capas germinativas).

Epinefrina la adrenalina, también llamada epinefrina, es una hormona vasoactiva secretada en

situaciones de alerta por las glándulas suprarrenales.

Estereotipada fijar mediante su repetición frecuente un gesto, una frase, una fórmula artística.

Estrógenos son hormonas sexuales de tipo femenino producidos por los ovarios y, en
menores cantidades, por las glándulas adrenales.

E xt e ro c ep t iv o s impulsos producidos por los estímulos ajenos al cuerpo: tacto, temperatura,

dolor, presión, y órganos sensoriales como el ojo y el oído.

Fibras comisurales cruzan la línea media entre un hemisferio y otro, formando una gruesa y
compacta estructura denominada cuerpo calloso.

Filogénesis la filogenia (del griego: φυλον phylon: "tribu, raza" y γενεα geneá: "nacimiento,
origen, procedencia") es la determinación de la historia evolutiva de los organismos

Fisura calcarina es una de las tantas hendiduras presentes en la corteza externa del cerebro,
ubicación occipital.

Formación reticular es filogenéticamente muy antigua. Recorre todo el tronco encefálico

extendiéndose hacia la médula espinal. Se encuentra por donde pasan las grandes vías
aferentes y eferentes, por lo tanto está constantemente recibiendo estímulos que van por esas

11
0
vías, de tal manera que la formación reticular mantiene un tono de actividad basal de las vías
que van por el tronco

Fornix, es una comisura ubicada en el sistema límbico, también llamado trígono.

FSH La hormona foliculoestimulante o FSH estimula la producción de óvulos y de una hormona

llamada estradiol durante la primera mitad del ciclo menstrual.

Fenotipo la expresión del genotipo en un determinado ambiente. Los rasgos fenotípicos

incluyen rasgos tanto físicos como conductuales. Es importante destacar que el fenotipo no
puede definirse como la "manifestación visible" del genotipo, pues a veces las características
que se estudian no son visibles en el individuo, como es el caso de la presencia de una
enzima.

Funciones vegetativas funciones viscerales.

Genética (del término "Gen", que proviene de la palabra griega γένος y significa
"descendencia") es el campo de las ciencias biológicas que trata de comprender cómo la
herencia biológica es transmitida de una generación a la siguiente, y cómo se efectúa el
desarrollo de las características que controlan estos procesos

GEN es una secuencia lineal organizada de nucleótidos en la molécula de ADN (o ARN en el

caso de algunos virus), que contiene la información necesaria para la síntesis de una
macromolécula con función celular específica, normalmente proteínas, pero también arnm, arnr
y arnt.

Genotipo es el contenido genético (el genoma específico) de un individuo, en forma de ADN.

Junto con la variación ambiental que influye sobre el individuo, codifica el fenotipo del individuo.
De otro modo, el genotipo puede definirse como el conjunto de genes de un organismo y el
fenotipo como el conjunto de rasgos de un organismo. Por tanto, los científicos y los médicos
hablan a veces por ejemplo del (geno)tipo de un cáncer particular, separando así la
enfermedad del enfermo. Aunque pueden cambiar los codones para distintos aminoácidos por
una mutación aleatoria (cambiando la secuencia que codifica un gen), eso no altera
necesariamente el fenotipo.

GENOMA es la totalidad de la información genética que posee un organismo en particular. Por

lo general, al hablar de genoma en los seres eucarióticos nos referimos sólo al ADN contenido
en el núcleo, organizado en cromosomas. Pero no debemos olvidar que también la mitocondria
contiene genes (véase genoma mitocondrial). El término fue acuñado en 1920 por Hans
Winkler, profesor de Botánica en la Universidad de Hamburgo, Alemania, como un acrónimo de
las palabras gene y chromosoma.

Gigantismo es una enfermedad hormonal causada por la excesiva secreción de la hormona

del crecimiento.

Glándula es una célula epitelial secretora, organizada dentro de un epitelio de revestimiento o

formando un órgano.

Glucocorticoides son hormonas, formada a su vez por otras dos hormonas, la corticosterona y
el cortisol.

Gónadas (del griego gone = semilla), son los órganos reproductores de los animales que
producen los gametos, o células sexuales.

G ri et a s in áp t ic a En la sinapsis la información se transmite por medio de neurotrasmisores,

hay un cierto espacio de separación entre cada neurona.

Hemisferios cerebrales forman la mayor parte del encéfalo y están separados por una misma
cisura sagital profunda en la línea media.

11
1
Hipocampo estructura celular en forma de cuernos, importantes en el funcionamiento del
sistema límbico y la memoria.

Hipófisis glándula pituitaria, (así llamada por Pitágoras al creer que secretaba flema), es una
glándula compleja que se aloja en un espacio óseo llamado silla turca del hueso esfenoides,
situada en la base del cráneo, en la fosa cerebral media, que conecta con el hipotálamo a
través del tallo pituitario o tallo hipofisario. Tiene un peso aproximado de 0,5 g. La hipófisis es
la glándula que controla el sistema endocrino.

Hipotálamo es una estructura muy compleja del cerebro que regula muchas reacciones
químicas importantes del cerebro, entre ellas las de supervivencia y las instintivas.

Hormonas pertenecen al grupo de los mensajeros químicos, que incluyen a los

neurotransmisores.

Hoz del cerebro un tabique vertical y medio que divide la fosa cerebral en dos mitades.

Huellas mnésicas o huellas de memoria.

5
Huso muscular es un receptor de longitud o estiramiento, forma parte del arco reflejo.

III ventrículo es una estructura sagital en forma de anillo, situada dentro del diencéfalo,
alrededor de la comisura intertalámica.

Inervación acción del sistema nervioso sobre los demás órganos del cuerpo.

Infundíbulo parte del pedúnculo hipofisario que esta en comunicación directa con el
hipotálamo
Ió n especie química, ya sea un átomo o una molécula, cargada eléctricamente.

Iso co rt e x ne oc or t e za Es la porción de corteza que presenta, o ha presentado en el curso

de su desarrollo.

Lámina medular interna situada entre el globo pálido y el putámen, forma parte de los núcleos
del tálamo.

LH Hormona luteinizante (LH), hormona gonadotrópica, importante en el proceso de la

ovulación.

Leucotomo una aguja hueca con un estilete de cuyo extremo surgía un asa cortante.

Lobulotomía es la ablación total o parcial de los lóbulos frontales del cerebro.

Líquido cefalorraquídeo entre la piamadre y el aracnoides cual forma una almohadilla

protectora (alrededor del encéfalo y la médula espinal).

Lóbulo cerebrales división del encéfalo, son 4 frontal, parietal, temporal y occipital.

Mapa citoarquitectónico (Truex, R. 1961), mapeo funcional de las áreas en el encéfalo, el

más importante el de K.Brodmann.

Médula espinal encargada de llevar los impulsos nerviosos desde las diferentes regiones del
cuerpo hacia el encéfalo, y del encéfalo a los segmentos distales del cuerpo.

Memoria episódica es un sistema de memoria explícita y declarativa que se utiliza para

recordar experiencias personales enmarcadas en nuestro propio contexto

5
Truex, R. (1961), Neuroanatomía humana. El Ateneo. Buenos Aires.

11
2
Memoria instrumental o de procedimiento tiene que ver con la capacidad para aprender las
habilidades expresadas en forma de conducta.

Memoria operacional nos permite mantener la información durante un máximo de 30

segundos; se utiliza para retener la información según nos va llegando con el fin de realizar con
ella actividades cognitivas básicas e inmediatas (comprensión, razonamiento, cálculo). Su
capacidad es limitada (¿cuántos dígitos o palabras seguidas retienes?) pero ha de ser
fácilmente accesible para que el razonamiento y el pensamiento sean fluidos.

Memoria es la función cerebral resultado de conexiones sinápticas entre neuronas mediante la

que el ser humano puede retener experiencias pasadas. Los recuerdos se crean cuando las
neuronas integradas en un circuito refuerzan la intensidad de las sinapsis.

Meninges son las membranas que, a modo de plástico, cubren todo el sistema nervioso.

Mesencéfalo es el segmento más alto del tronco del encéfalo, conecta el puente
troncoencefálico o puente de Varolio y el cerebelo con el diencéfalo.

Mesodermo es una de las tres hojas embrionarias o capas celulares que constituyen el
embrión. Su formación puede realizarse por enterocelia o esquizocelia a partir de un blastocisto
en el proceso denominado gastrulación. En el proceso previo a la formación del mesodermo, la
gastrulación, se han formado ya las dos primeras capas, ectodermo y endodermo.

Metodo cuasiexperimental es particularmente útil para estudiar problemas en los cuales no se

puede tener control absoluto de las situaciones y variables en estudio

Metodo experimental Es el más complejo y eficaz de los métodos empíricos, por lo que a
veces se utiliza erróneamente como sinónimo de método empírico. Algunos lo consideran una
rama tan elaborada que ha cobrado fuerza como otro método científico independiente con su
propia lógica

Microglia ce l u l a g l i a ca ra cte ri za d a p o r se r l a má s p e q u e ñ a d e to d a s.

Mielínicas fibras revestidas por vainas de mielina

Neo p a ll iu m n e oc or te za , is oc or t ex .

Neuroimagen imagen del sistema nervioso central mediante una técnica especializada.

Nervios espinales también conocidos como nervios raquídeos son aquellos que se prolongan
desde la médula espinal y atraviesan los orificios vertebrales para distribuirse a las zonas del
cuerpo. Se dividen en sensitivos y motores, los cuales entran y emergen a la medula
respectivamente; los sensitivos por la cara posterior de la médula y los motores por la cara
anterior de esta y salen directamente de la sustancia gris que esta cubierta por la sustancia
blanca de la médula, al juntarse se forma un nervio mixto en cual tiene características de los
dos tipos de fibras. Antes de formar el nervio la raíz sensitiva posee un ganglio sensitivo que es
una acumulación de células.

Neurohipófisis constituye el lóbulo posterior de la glándula pituitaria.

Neurona es la unidad celular del Sistema Nervioso Central.

Neurona aferente Una neurona o una vía que envía señales al sistema nervioso central o a
un centro de procesamiento superior.

Neurona eferente significa que una neurona o una vía envía señales desde el sistema
nervioso central hasta la periferia o un centro de procesamiento inferior

Neurotransmisor es una biomolécula, sintetizada generalmente por las neuronas, que se

vierte, a partir de vesículas existentes en la neurona presináptica, hacia la brecha sináptica y

11
3
produce un cambio en el potencial de acción de la neurona postsináptica. Los
neurotransmisores son por tanto las principales sustancias de las transmisores sinápticos.

Nocioceptivas fibras nerviosas.

Núcleo es el centro de control de la célula, pues contiene toda la información sobre su

funcionamiento y el de todos los organismos.

Nucleólo región del núcleo que se caracteriza porque en ella se realiza la síntesis de los
precursores de los ribosomas. La estructura más importante del núcleo es el nucleólo.

Oido absoluto habilidad de identificar una nota por su nombre sin la ayuda de una nota
referencial, o ser capaz de producir exactamente una nota solicitada (cantando) sin ninguna
referencia.

Oligodendroglia Cé l u l a g l i a .

Oligoelementos son bioelementos que se encuentran en cantidades ínfimas (menos de un

0,1%) en los seres vivos y tanto su ausencia como una concentración por encima de su nivel
característico puede ser perjudicial para el organismo.

Ontogénesis la ontogénesis refiere al proceso evolutivo de un individuo dentro de una

especie. Cuando nos referimos al proceso evolutivo de la especie hablamos de filogénesis.

Órgano sensitivo receptores o efectores, partes del arco reflejo.

Oxitocina es una hormona relacionada con los patrones sexuales y con las conductas
maternal y paternal.

P al io co rt e x r i n enc éf a l o, c er e br o de los r ep t i l es , c er e br o olf at or io .

Paratiroides las glándulas paratiroides son glándulas endocrinas situadas en el cuello.

Generalmente localizadas en los polos la glándula tiroides.

Pericarion s oma, c uer po de la neur ona.

PET La Tomografía por Emisión de Positrones es una técnica no invasiva de diagnóstico e

investigación por imagen capaz de medir la actividad metabólica de los diferentes tejidos del
cuerpo humano, especialmente del sistema nervioso central. Al igual que el resto de técnicas
diagnósticas en Medicina Nuclear como el SPECT, la TEP se basa en detectar y analizar la
distribución que adopta en el interior del cuerpo un radioisótopo administrado a través de una
inyección.

Placa neural es una estructura plana derivada de la superficie dorsal media engrosada del
ectodermo, delante de la fosita primitiva, por encima de la notocorda, que aparece al inicio de
la tercera semana de la concepción humana, formada por unas células embrionarias llamadas
neuroblastos

Plexo coroideo cada una de las masas constituidas por pequeños vasos sanguíneos que
existen dentro de los ventrículos cerebrales.

Polisainápticos de dos o más sinapsis.

Po st sin áp t i ca ( Bustamante, J. 1988), m em br a n a qu e r ec i be e l im pu l s o ner v i os o

en la s in a ps is .

Presencéfalo o cerebro anterior. Funciones motoras y sensitivas del cerebro anterior.

P re s in á p t i c a m em br a na qu e i n ic ia la tr a ns m is ió n d e l im pu ls o ner v i os o .

11
4
Presubículo área entorrinal, cercana y anterior a la formación del hipocampo.

Procesos cognitivos Se denominan procesos cognitivos a todos aquellos procesos a través

de los cuales, la información es captada por los sentidos, transformada de acuerdo a la propia
experiencia en material significativo para la persona y finalmente almacenada en la memoria
para su posterior utilización.

Propioceptiva se compone de información de neuronas sensoriales relacionadas con sentir la

posición relativa de las partes del cuerpo.

Protuberancia Situada entre el bulbo raquídeo y el mesencéfalo, está localizada enfrente del
cerebelo. Consiste en fibras nerviosas blancas transversales y longitudinales entrelazadas, que
forman una red compleja unida al cerebelo por los pedúnculos cerebelosos medios. Este
sistema intrincado de fibras conecta el bulbo raquídeo con los hemisferios cerebrales. En la
protuberancia se localizan los núcleos para el quinto, sexto, séptimo y octavo (V, VI, VII y VIII)
pares de nervios craneales.

Psicobiología (Pinel,J. 2009) es poner de manifiesto cuáles son los procesos y sistemas
biológicos involucrados en el comportamiento y de qué forma la selección natural ha ido
conformando estos sistemas y procesos, así como al propio comportamiento, contribuyendo a
la evolución de los variados repertorios conductuales

Psicotropicos Una sustancia psicotrópica o psicotropo (del griego psyche, "mente" y

tropein, "tornar") es un agente químico que actúa sobre el sistema nervioso central, lo cual trae
como consecuencia cambios temporales en la percepción, ánimo, estado de conciencia y
comportamiento

Ref le jo d e f le x ió n es un movimiento de retiro de una extremidad.

Ref le jo d e mi o t á ct ic o cuando un músculo se estira, también se estiran los husos

musculares, que en ese instante envían impulsos a la médula espinal informando sobre dicho
estiramiento, en la médula espinal se produce una sinapsis y como respuesta, se envía la
orden al músculo para que este se contraiga.

Reflejos monosinápticos que realizan una sola sinapsis.

Resonancia magnética nuclear (RMN) es un fenómeno físico basado en las propiedades

mecánico-cuánticas de los núcleos atómicos. RMN también se refiere a la familia de métodos
científicos que explotan este fenómeno para estudiar moléculas (espectroscopia de RMN),
macromoléculas (RMN biomolecular), así como tejidos y organismos completos (imagen por
resonancia magnética).

Rin en c éf a lo c er e br o o lf a tor i o, f or m ad o p or z on as l ím bic as .

S eg m en t o d er mat ó mi co es el área de la piel inervada por una raíz o nervio dorsal de la

médula espinal.

Septum doble lámina triangular mediana y vertical que separa las astas anteriores de los
ventrículos laterales del cerebro.

Sinapsis se establece entre dos neuronas y a través de cual se trasmiten las señales
nerviosas de una células nerviosas a otras.

Sistema Endocrino es uno de los sistemas principales que tiene el cuerpo para comunicar,
controlar y coordinar el funcionamiento del organismo y su metabolismo.

Sistema límbico es un sistema formado por varias estructuras cerebrales que gestiona
respuestas fisiológicas ante estímulos emocionales.

11
5
Sistema nervioso es una red de tejidos altamente especializada, que tiene como componente
principal a las neuronas.

Sistema nervioso central está constituido por el encéfalo y la médula espinal. Están
protegidos por tres membranas (duramadre, piamadre y aracnoides).

Sistema nervioso periférico es parte del sistema nervioso formado por nervios y neuronas
que residen o extienden fuera del sistema nervioso.

SPECT o Tomografía Computerizada por Emisión de Fotones Individuales (Wales,J. 2010)

(en inglés single photon emission computed tomography) es una técnica médica de tomografía
que utiliza rayos gamma. Es muy parecida a una radiografía, pero utiliza una cámara sensible a
los rayos gamma y no a los rayos X. Como en una radiografía, cada uno de las imágenes que
se obtienen es bidimensional, pero pueden combinarse muchas imágenes tomadas desde
distintas posiciones alrededor del paciente para obtener una imagen tridimensional. Esta
imagen tridimensional puede después manipularse informáticamente para obtener secciones
dimensionales del cuerpo en cualquier orientación.

STH Hormona de Crecimiento en sangre. Hormona somatotrófica.

Suprarrenales o glándulas adrenales son, en mamíferos, unas glándulas endocrinas.

Sustancia blanca formada por fibras nerviosas mielínicas.

Sustancia gris se distribuye formando la corteza cerebral y núcleos grises básales.

Sustancia nigra núcleo de células dopaminérgicas.

TAC tomografía axial computarizada (Wales,J. 2010) es una tecnología sanitaria de

exploración de rayos X que produce imágenes detalladas de cortes axiales del cuerpo. En lugar
de obtener una imagen como la radiografía convencional, la TAC obtiene múltiples imágenes al
rotar alrededor del cuerpo. Una computadora combina todas estas imágenes en una imagen
final que representa un corte del cuerpo como si fuera una rodaja. Esta máquina crea múltiples
imágenes en rodajas (cortes) de la parte del cuerpo que está siendo estudiada.

Tálamo es una estructura neuronal del tamaño de una abeja. De origen diencefálico, siendo la
estructura mas voluminosa de esta zona.

Tallo cerebral está ubicado en la base del cerebro. Conecta la médula espinal con el resto del
cerebro.

Telencéfalo estructura cerebral situada sobre el diencéfalo. Representa el nivel más alto de
integración de somática y vegetativa.

Tiroides es una glándula endocrina. Está situada en la parte frontal del cuello a la altura de las
vértebras C5 y T1.

Transducción transformación de señales sensoriales.

Trígono cerebral fornix, estructura parte del sistema límbico.

TSH La Tirotropina (TSH), denominada hormona estimulante del tiroides.

Tubo neural es una estructura presente en el embrión de los animales cordados, del que se
origina el sistema nervioso central. De forma cilíndrica, el tubo neural se deriva de una región
específica del ectodermo llamada placa neural, la que aparece al inicio de la tercera semana de
la concepción por medio de un proceso llamado neurulación.

Uncus zona posterior del cuerpo calloso.

11
6
Uniones GAP son pequeños canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos.

Vainas de mielina la mielina es el esfingofosfolípido más conocido en los seres vivos. Se

encuentra en el sistema nervioso, en concreto formando vainas alrededor de los axones de las
neuronas en seres vertebrados y permite una gran velocidad en la transmisión de los impulsos
nerviosos entre distintas partes del cuerpo.

Vigilia es un estado consciente que se caracteriza por un alto nivel funcionamiento neuronal.

Viscerales órganos internos.

Visceroceptiva percepción sensorial de los órganos internos.

Wernicke, área. Región de la corteza asociativa auditiva en el lóbulo temporal izquierdo de

los humanos, que es importante para comprensión de palabras.

http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol67-07/n6-1/v67_6-1_p593_600_.pdf

http://www.neurologia.com/pdf/Web/4810/bb100534.pdf

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

(1) Junqué, C., Barroso, J. (2009) Manual de Neuropsicología. Madrid.

Síntesis. p10-20.

(2) Kolb, B., Whishaw, I. (2003) Neuropsicología Humana. Madrid.

Panamericana. p1-2.

(3) Labos, E., Slachevsky, A., Fuentes, P., Manes, F. (2008) Tratado de
Neuropsicología clínica. Buenos Aires. Librería Acadia. p 5 -15.

(4) Pinel, J. (2009) Biopsicología. Madrid. Pearson. p 460-465.

11
7
(5) Delius, J., Godoy, A., Acerbo, M. (1998)Perspectivas para la
biopsicología de las primera décadas del siglo XXI. Barcelona. Anuario
de Psicología. Vol 29, nº2,p 45-60.

(6) Aboitiz, F. (2007) Síndrome de déficit de atención. Santiago de Chile.

PUCCH. Seminario Internacional.

(7) Diario del Pueblo en línea (2011) Fukushima ¿Chernóbil rediviva?.

Beijing. http://spanish.peopledaily.com.cn/31619/7365474.html

(8) Vera, P. Universidad de Santiago de Chile (2011) Daños genéticos

producto de las radiaciones no son inmediatos. Santiago de Chile.
http://www.usachaldia.cl

(9) Castro, C. (2009) El síndrome prefrontal. Lima. UIGV. Seminario

Nacional de Psicología.

(10) Benitez-Burraco, A. (2007) Lateralización cerebral y origen del

lenguaje. Oviedo. Universidad de Oviedo.

(11) Klar, A. J. S. (1996): “A single locus, RGHT, specifies preference for

hand utilization in humans”, Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol., 61,
págs. 59-65.

(12) Levy, J. y T. Nagylaki (1972): “A model for the genetics of

handedness”, Genetics, 72, págs. 117-128

(13) Geschwind, D. H., Miller, B. L., DeCarli, C. y D. Carmelli (2002):

“Heritability of lobar brain volumes in twins supports genetic models of
cerebral laterality and handedness”, Proc. Nat. Acad. Sci. U.S.A., 99,
págs. 3176-3181.

(14) Leask, S. J. y T. J. Crow (2001): “Word acquisition reflects

lateralization of hand skill”, Trends Cogn. Sci., 5, págs. 513-516.

(15) Harris, L. J. (1978) Funciones asimétricas del cerebro. Cambridge.

Cambridge University Press.

(16) Kimura, D. (1979) Mecanismos motores en la evolución de la

comunicación humana. New York. Academic Press.

(17) Kansaku, K; Yamaura, A.; y Kitazawa, S. (2000) Diferencia de sexo en

la lateralización de las áreas posteriores del lenguaje. Cerebral Cortex

(18) Norfleet, A. (2007) Neurobiología y estilos de aprendizaje. Barcelona.

PASDER BCN. www.easse.org

(19) Rosenzweig,M (1992) Psicología fisiológica. Madrid. Mc Graw Hill.

11
8
(20) Ardila, R. (2001), Psicología fisiológica. Trillas. D.F.

(20.1)Paz, G., G-Portilla (2011) La conciencia y su psicopatología.

Oviedo: Universidad de Oviedo. Web:http://www.unioviedo.es/psiquiatria/

(21) Aboitiz, F. (2007) Aportes actuales de la ciencia cognitiva a la

educación. Segundo Coloquio Nacional de Estudios Cognitivos..
Santiago. Facultad de Filosofía y Humanidades de la Universidad de
Chile.

(22) Jankovic, J. (2001) Síndrome de la Tourette. New England. New

England Journal of medicine.

(23) De Renzi, E. (1990) Manual de Neuropsicología Boller F. y Grafman, J.

Amsterdan. Elseviere.

(24) APA (2000) Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales.

4ta edición.

(25) González J, Riquelme A, Hernández, J. (2006) Prevalencia e impacto

del TDAH en estudiantes del área de la salud. Santiago. Rev Chil Neuro-
Psiquiat; 44 (supl 1).

(26) Pineda y Roselli, (1997).Neuropsicología infantil. Medellín. Prensa

creativa.

(27) Portellano , (2005 ). Introduccion a la neuropsicología. Madrid. Editorial

Mc Graw Hill.
(28) Anicama, J. (2010) Neurociencia. Lima. Fondo editorial UIGV.

(29) Goleman, D. (1995) Inteligencia emocional. Buenos Aires. Verlabs.

(30) Mesulam M-M. (1990) Large-scale neurocognitive networks and

distributed processing for attention, language, and memory. Filadelfia.
Ann Neurol.
(31) Murray, S., Kersten, D., Olshausen B., Schrater, D., Woods, D. (2002)
Shape perception reduces activity in human primary visual cortex.

(32) Benson D.F., Greenberg J.P. (1969) Visual form agnosia, a specific
defect in visual discrimination. Archives of Neurology 28.

(33) H.Hecaen,M.D.;R. Angelergues, M.D. (1962) Arch Neurol. ;7(2):92-100.

(34) Damasio, H. (1989) Neuroimaging contributions to the understanding of

aphasia. In Boller F. y Grafman, J. Manual de Neuropsicología. New
York. Elsevier.

11
9
(35) Manual de psiquiatría / Juan C. Betta (1992). 5ª. Ed. Buenos Aires:
Albatros,

(36) Shaffer, R. (2000). Psicología del Desarrollo. Infancia y adolescencia.

Madrid. Thomson.

(37) Durivage, Johanne (2005.) Educación y Psicomotricidad. Editorial

Trillas: México.

(38) Geschwind, A. (1975) La apraxia. American Scientist,; 63: 188-195.

(39) Adams, V. (2000) Manual de Principios de Neurología. México:

McGraw-Hill Interamericana,.

(40) Junqué, C.; Barroso, J. (1995).Neuropsicología. Editorial Lavel: España

(41) Geschwind, N. Afasias. Revista de medicina. Vol.12. pp. 654-657

(1972),

(42) Castro, L. (1997). Psicologia de las dificultades del aprendizaje escolar.

Editorial Universitaria. España.

(43) Ardilla, R. (1973).Psicología Fisiológica. México: Trillas.

(44) Ardilla, R. (1985). Aspectos biológicos de la memoria y el aprendizaje,

Editorial Trillas, México,

(45) Barroso, J.M. y León - Carrión, J. (2002). Funciones ejecutivas: control,

planificación y organización del conocimiento. Revista de Psicología
General y Aplicada, 55 (1), 27 - 44.

(46) Walsh, K.W. (1986). Neuropsicología Clínica. Madrid: Alhambra

Universidad.

(47) Luria, A, R (1966). Higher cortical functions in man. Nueva York: Basic
Books.

(48) Portellano, J.A. (1998). Trastornos cognitivos y psicopatológicos en

lesiones prefrontales. Polibea, 48, 12-16.

(49) Jodar, M. (2004). Funciones cognitivas del lóbulo frontal. Revista de

Neurología, 39 (2), 178 - 182.

(50) Fuster, J.M. (1999). Synopsis of function and dysfunction of the frontal
lobe. Acta Psychiatry Scand, 99, 51 - 57.

(51) Sánchez, J.L., López, J.T. y Sayago, A. (1999). Estudio de un caso de

síndrome frontal. Anales de Psicología, 15 (2), 291 - 301.

12
0
(52) Hebb, D.O. (1939). Intelligence in man after large removals of cerebral
tissue: Report of four left frontal lobe cases. Journal of General
Psychology, 21, 73 - 87.

(53) CIE 10. Trastornos mentales y del comportamiento. Meditor, Madrid,

1994

(54) Pineda, D (1997). Neuropsicología de las epilepsias en la niñez. Prensa

Escrita. Medellín.

(55) Rangel-Guerra R.(1997). “Neurología”. Programa de Actualización

Continua para Médicos Generales. México. Parte D. Libro 3.

(56) Pérez J. (2004). “Epilepsia en al Infancia: aspectos globales”. Actitud

diagnóstica terapéutica. España.; 28. (1)

(57) Ure ,J. (2004). “Deterioro cognitivo en pacientes epilépticos”. Revista

Argentina de Neuropsicología, 2:1-14. Disponible en:
http://revneuropsi.tripod.com.ar

BIBLIOGRAFIA GENERAL

12
1