ASIGNATURA : SEMINARIO INTEGRADOR II

CURSO : 20061011358
SEMESTRE ACADEMICO : 2020-2
SEMANA 1
1. La causa mas frecuente de diarrea aguda severa en niños lactantes es:
a. E. coli enteropatógena
b. Shiguela
c. Salmonela no tífica
d. Giardia lamblia
e. Rotavirus
2. Preescolar de 4 años presenta 3 días de fiebre, deposiciones líquidas, 5 cámaras por día, en las que
aparece moco y rasgos de sangre, dolor abdominal y tenesmo rectal. El mas probable agente
etiológico es:
a. Rotavirus
b. Salmonella typhi
c. Shiguela
d. Giardia lamblia
e. Vibrio cholerae
3. Niña de año y medio con 2 días de fiebre y deposiciones líquidas con moco y sangre. Presenta
antecedente epidemiológico de contacto con aves de corral y palomas ¿Cuál es el agente etiológico?
a. Campylobacter jejuni
b. Salmonela no tífica
c. Shiguela
d. Entamoeba hystolitica
e. Balantidium coli
Diarrea aguda
• Es el resultado de infección gastrointestinal adquirida por
transmisión fecal oral o por ingestión de alimentos o agua
contaminados.
• Está asociada a pobreza y a deficientes niveles de higiene
ambiental y desarrollo.
• La diarrea aguda consiste en un aumento en el número de
deposiciones y/o una disminución en su consistencia, de
instauración rápida.
• Su duración debe ser menor a 2 semanas.
• Se puede acompañar de signos y síntomas como nauseas,
vómitos, fiebre o dolor abdominal.
 DIARREA AGUDA
▪ Los gérmenes más frecuentes son:
- Norovirus (20-35%)(brotes, diarrea nosocomial)
- Rotavirus (15%)(35% de diarrea severa en < 1 año)
- Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) (< 5%)
- Escherichia coli enteropatógena (ECEP) (< 5%)
- Vibrio cholerae (1991)
- Campylobacter jejuni (5-14% en < 1 año)
- Shigella sp. (5-10% en > 1 año)
▪ En los países en desarrollo aún es frecuente identificar diarrea aguda por amebas (Entamoeba
histolytica, Balantidium coli).
▪ Los Enteropatógenos que requieren inóculo mínimo (Shigella, EHEC, Campylobacter jejuni, norovirus,
rotavirus, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Entamoeba histolytica) pueden transmitirse por
contacto interpersonal.

• Bereciartu A, Bok K, Gómez J. Identificatión of viral agents causing gastroenteritis among children in Buenos Aires, Argentina. J Clin Virol 2002; 25:197-203.
• Montenegro S y col. Detección de norovirus en niños con diarrea adquirida en la comunidad o nosocomial en el Hospital Guillermo Grant Benavente de Concepción, Chile. Rev
Chilena Infectol 2014; 31 (3): 298-304
• Protocolos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición. AEP-SEGHNP 2da ed. 2010.
 ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
DIARREA AGUDA VIRAL

Algunos virus, como el rotavirus, ingresan en

los enterocitos por invasión directa o
endocitosis dependiente de calcio y producen:
- Disrupción del cito esqueleto con pérdida de
las micro vellosidades, y la pérdida de la
superficie de absorción.
- Disrupción de las uniones intercelulares con
aparición de flujo de agua hacia el lumen.
- La replicación y destrucción de los
enterocitos apareciendo células inmaduras
en las vellosidades intestinales, las cuales
son predominantemente secretoras.
 ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
DIARREA DISENTÉRICA BACTERIANA

• La diarrea disentérica puede ser:

• Invasiva, la bacteria no sólo presenta
diseminación intercelular sino hemática y
ganglionar(Shiguela).
• No invasiva, la diseminación es sólo
entre los enterocitos(E. coli entero
hemorrágica).
• Se trata de una diarrea inflamatoria
como consecuencia de la invasión
directa del intestino o la producción de
citoquinas que generan la salida de
fluido, proteínas y células (eritrocitos,
leucocitos) hacia el lumen intestinal.
 ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
DIARREA AGUDA POR TOXINA

• Las entero toxinas bacterianas

pueden activar selectivamente la
transducción intracelular en el
enterocito alterando el flujo de
agua y electrolitos.
• La enterotoxina del Vibrio cholerae
altera los niveles de campo
eléctrico neutral de la mucosa
intestinal inhibiendo la absorción de
NaCl mas no afecta la absorción de
Na mediada por glucosa.
1. La causa mas frecuente de diarrea aguda severa en niños lactantes es:
a. E. coli enteropatógena
b. Shiguela
c. Salmonela no tífica
d. Giardia lamblia
e. Rotavirus
2. Preescolar de 4 años presenta 3 días de fiebre, deposiciones líquidas, 5 cámaras por día, en las que
aparece moco y rasgos de sangre, dolor abdominal y tenesmo rectal. El mas probable agente
etiológico es:
a. Rotavirus
b. Salmonella typhi
c. Shiguela
d. Giardia lamblia
e. Vibrio cholerae
3. Niña de año y medio con 2 días de fiebre y deposiciones líquidas con moco y sangre. Presenta
antecedente epidemiológico de contacto con aves de corral y palomas ¿Cuál es el agente etiológico?
a. Campylobacter jejuni
b. Salmonela no tífica
c. Shiguela
d. Entamoeba hystolitica
e. Balantidium coli
4. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera acerca de diarrea aguda en niños mayores de 6 meses?
a. Está acompañada siempre de fiebre
b. Aumento de la consistencia de las heces
c. Tiene forma de inicio súbito y gran intensidad
d. Frecuencia de tres o más cámaras por día
e. Duración menor de 10 días
5. ¿Cuál es la duración mínima en días de la diarrea para considerarla persistente?
a. 14
b. 6
c. 11
d. 10
e. 15
6. Un niño de 3 años llega a emergencia con diarrea con moco y sangre. Al examen físico se encuentra fiebre,
deshidratación y mal estado general ¿Luego de hidratarlo, cuál de los siguientes es el examen de laboratorio
preferencial para definir el tratamiento antibiótico?
a. Hemograma
b. Proteína C reactiva
c. Examen parasitológico seriado
d. Rotavirus en heces
e. Coprocultivo
Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en la Niña y el Niño. MINSA, 2017. RM 755-2017/MINSA
Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en la Niña y el Niño. MINSA, 2017. RM 755-2017/MINSA
4. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera acerca de diarrea aguda en niños mayores de 6 meses?
a. Está acompañada siempre de fiebre
b. Aumento de la consistencia de las heces
c. Tiene forma de inicio súbito y gran intensidad
d. Frecuencia de tres o más cámaras por día
e. Duración menor de 10 días
5. ¿Cuál es la duración mínima en días de la diarrea para considerarla persistente?
a. 14
b. 6
c. 11
d. 10
e. 15
6. Un niño de 3 años llega a emergencia con diarrea con moco y sangre. Al examen físico se encuentra fiebre,
deshidratación y mal estado general ¿Luego de hidratarlo, cuál de los siguientes es el examen de laboratorio
preferencial para definir el tratamiento antibiótico?
a. Hemograma
b. Proteína C reactiva
c. Examen parasitológico seriado
d. Rotavirus en heces
e. Coprocultivo
7. Una lactante de 9 meses acude a la emergencia con tiempo de enfermedad
de 16 días caracterizado por deposiciones líquidas, 4 cámaras por día y fiebre
episódica. Al examen físico luce irritable, con mucosa oral algo seca y signo del
pliegue positivo menor de dos segundos ¿Cuál es el tipo de diarrea y el grado
de deshidratación que presenta?
a. Diarrea acuosa sin deshidratación
b. Diarrea disentérica con deshidratación
c. Diarrea persistente con deshidratación leve a moderada
d. Diarrea acuosa con deshidratación severa
e. Diarrea persistente con deshidratación severa
8. ¿Cuál sería el plan de tratamiento en esta paciente?
a. Plan A : Tratamiento en el hogar para prevenir deshidratación
b. Plan A: Hidratación con SRO en centro de salud
c. Plan B: Hidratación oral con SRO 50-100 ml/kg en 4 horas
d. Plan B: Hidratación endovenosa 30 ml/kg la primera hora
e. Plan C: Hidratación endovenosa 70 ml/kg en 5 horas
Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en la Niña y el Niño. MINSA, 2017. RM 755-2017/MINSA
Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en la Niña y el Niño. MINSA, 2017. RM 755-2017/MINSA
 Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en la Niña y el Niño. MINSA, 2017. RM 755-2017/MINSA
Instituto Nacional de Salud. Guía de Practica Clínica para el diagnostico y tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en niños menores de 5 años. Lima: INS, Unidad de Análisis y Generación de Evidencias en Salud
Pública; 2017. Serie Guía Práctica Clínica N° 01-2017.
 TERAPIA DE REPARACIÓN
SOLUCIONES PARENTERALES
mEq/lto OSMOLARIDAD
SOLUCIÓN
Na Cl K Ca Lactato
SS 154 154 - - - 308
SPE 90 80 20 - 30 331
LR 130 109 4 3 28 273

CRISTALOIDES
SS: solución salina o normal (isotónica): NaCl 0,9%
SPE: solución poli electrolítica
LR: lactato de Ringer
En condiciones especiales (por ejemplo, choque cardiogénico con edema agudo de pulmón,
sindrome nefrótico) se usan COLOIDES NATURALES O SINTÉTICOS (por ejemplo, albúmina,
dextranos o hidroxietilalmidones).

• Intravenous fluid therapy in children and young people in hospital. NICE Guidelines 2015. Ver en: www.nice.org.uk/guidance/ng29
• Nelson Textbook of Pediatrics. 21th ed. 2020
9. Lactante con 2 días de vómitos y diarrea acuosa. Al examen físico se evidencia
letargia, taquicardia, hiperreflexia, mucosas secas y ausencia de signo de pliegue
¿Cuál de los siguientes tipos de deshidratación se debe sospechar?
a. Leve
b. Hipernatrémica (hipertónica)
c. Moderada
d. Hiponatrémica (hipotónica)
e. Severa
10. ¿Cómo debe de ser la reparación endovenosa de la deshidratación del paciente?
a. Solución Salina en 24 horas
b. Dextrosa 5% medio normal (75 mEq Na/L) en 4 horas
c. Dextrosa 5% tercio normal (50 mEq Na/L) en 48 horas
d. Solución poli electrolítica en 4 horas
e. Dextrosa 5% medio normal (75 mEq Na/L) en 12 horas
 CORRECCIÓN DE HIPERNATREMIA

Excreción Fraccionada de Sodio (%)

HIPERNATREMIA
EFNa= (Nau x Crpl)/(Napl x Cru) x 100
≤ 1 año > 145 mEq/L (mM/L)
> 1 año > 150
Hipovolémica CC: deshidratación clínica < real, letargia,
(EFNa < 1%);
Nau > 20 mEq/L
ROT aumentados, espasticidad, tremor,
Normo o Hipervolémica convulsiones, coma
(EFNa > 2%)

Osmolaridad
Causas
plasmática < urinaria •Con deshidratación: reparación oral
(sec. y rpta. adecuadas a hipertónica, distrés respiratorio severo,
HAD)
uso de manitol, sudoración excesiva,
(> ff por pérdidas extra
renales) diabetes insípida
plasmática > urinaria Dextrosa 5% 0,2 ó 0,33N •Sin deshidratación: Sd. Cushing, hiper
(incapacidad renal de
aldosteronismo primario, iatrogenia
concentrar) (DI)

HiperNa < 160 reemplazar

en 36 hs; DÉFICIT DE AGUA:
> 165 reemplazar en 72
hs por riesgo de edema Agua corporal (cc) x (Na aNl – 140)/140)
neuronal por osmoles
idiogénicos
donde
Agua Corporal: Peso (kg) x 0.6 x 1000
Adaptado de Intravenous fluid therapy in children and young people in hospital. NICE Guidelines 2015.
En: www.nice.org.uk/guidance/ng29
Fluid and Electrolytes in Pediatrics. A comprehensive handbook. Feld LG and Kaskel FJ eds. Humana
Press, New York, 1st ed, 2010. Rev Chil Pediatr 2014; 85 (3): 269-280 . Arch Dis Child 2012; 97:502
11. Una lactante de 3 meses con 3 días de vómitos y diarrea acuosa acude a emergencia. Al examen físico
se evidencia letargia, episodios de apnea, taquicardia, hiporreflexia, mucosas secas y signo de pliegue
positivo mas de 2 segundos. En esos momentos presenta una convulsión tónico clónica generalizada
¿Cuál de los siguientes tipos de deshidratación se debe sospechar?
a. Leve
b. Hipernatrémica (hipertónica)
c. Moderada
d. Hiponatrémica (hipotónica)
e. Severa
12. A parte de manejar el síndrome convulsivo ¿que medidas son urgentes en esta paciente?
a. Tomar electrolitos séricos y aplicar bolo endovenoso de cloruro de sodio 0,9%
b. Bolo endovenoso inmediato de Dextrosa 5% medio normal (75 mEq Na/L)
c. Tomar electrolitos séricos y aplicar bolo endovenoso de Dextrosa 5%
d. Solución poli electrolítica endovenosa 100 cc/kg en 4 horas
e. Tomar electrolitos séricos y aplicar bolo endovenoso de cloruro de sodio 2,7%
13. ¿Cómo se debe hacer la reparación de la deshidratación en esta paciente?
a. Dextrosa 5% tercio normal (50 mEq Na/L) 100 cc/kg EV en 4 horas
b. Solución poli electrolítica 100 cc/kg EV en 6 horas
c. Sales de rehidratación oral 75-100 cc/kg VO en 4 horas
d. Solución salina (ClNa 0,9%) bolo de 20 cc/kg EV por dos veces
e. Solución salina (ClNa 0,9%) 100 cc/kg EV en 4 horas
 CORRECCIÓN DE HIPONATREMIA

HIPONATREMIA
≤ 1 año < 130 mEq/L (mM/L)
> 1 año < 135
CC: cefalea, N y V, letargia, apatía, ROT
disminuidos, edema cerebral,
convulsiones, coma, apnea

Causas
•SeudohipoNa: hiperGlu, hiperAlb, hiperTG
•Con deshidratación: vómitos, diarrea, tercer Na < 120 o convulsiones

espacio, diuréticos, nefritis, cetonuria, déficit 9.5 cc NaCl 20%

mineralocorticode +
•Sin deshidratación (dilucional): IRA (edemas), 90.5 cc NaCl 0,9%
SIHAD, déficit glucocorticoide, hipotiroidismo
100 cc de NaCl 2,7%
Intravenous fluid therapy in children and young people in hospital.
NICE Guidelines 2015. Ver en: www.nice.org.uk/guidance/ng29
 Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en la Niña y el Niño. MINSA, 2017. RM 755-2017/MINSA
Instituto Nacional de Salud. Guía de Practica Clínica para el diagnostico y tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en niños menores de 5 años. Lima: INS, Unidad de Análisis y
Generación de Evidencias en Salud Pública; 2017. Serie Guía Práctica Clínica N° 01-2017.
14.Un niño de 4 años llega a emergencia con diarrea con moco y sangre, tenesmo
rectal, dolor abdominal agudo, fiebre, deshidratación y compromiso del estado
general. Luego de hidratarlo y descartar un problema quirúrgico ¿cuál de los
siguientes es el tratamiento antibiótico de elección por vía oral?
a. Furazolidona
b. Azitromicina
c. Trimetoprim-Sulfametoxazol
d. Acido Nalidíxico
e. Ciprofloxacina
15.Un lactante de 8 meses es llevado a emergencia con diarrea con moco y sangre. Al
examen físico se encuentra despierto, afebril, con mucosas algo secas y ruidos
hidroaéreos aumentados. Luego de hidratarlo ¿cuál debería ser la conducta
terapéutica antibiótica en este paciente?
a. Furazolidona
b. Azitromicina
c. Trimetoprim-Sulfametoxazol
d. Acido Nalidíxico
e. No iniciar antibióticos
• 2017 IDSA Guidelines for the Diagnosis and Management of Infectious Diarrhea • CID 2017:65 (15 December) • e45.
Disponible en: https://academic.oup.com/cid/article-abstract/65/12/e45/4557073
• Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en la Niña y el Niño. MINSA, 2017. RM 755-2017/MINSA
• 2017 IDSA Guidelines for the Diagnosis and Management of Infectious Diarrhea • CID 2017:65 (15 December) • e45. Disponible en: https://academic.oup.com/cid/article-abstract/65/12/e45/4557073
• Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en la Niña y el Niño. MINSA, 2017. RM 755-2017/MINSA
• Llanos A y col. Shiga toxin-producing Escherichia coli in Peruvian children with bloody diarrhea. Pediatr Infect Dis J. 2012 Mar;31(3):314-6
16. En relación al enterobius
vermicularis

• A. El principal mecanismo de transmisión es fecal oral

• B. Se presenta como uno de las parasitosis más
frecuentes en la infancia.
• C. Es una causa en las niñas de prurito vaginal.
• D. El prurito anal nocturno es un síntoma feecuente
• E. Todos
• La contaminación se transmite a través de las manos y uñas
contaminadas especialmente cuando los niños no se lavan las
manos luego de ir al baño.
• Gran importancia tienen las uñas, pues en ellas quedan los
huevecillos y materia fecal , que causan la autoinfección.
• Es muy frecuente la transmisión a través de los juguetes.
• Los huevos pueden sobrevivir hasta 2 semanas en la ropa,
sabanas.
• La sintomatología más frecuente en esta
parasitosis es el prurito anal a predominio
nocturno, también se presenta insomnio,
irritabilidad, dolor abdominal, bruxismo,
hiporexia, prurito nasal y vulvovaginitis.
Vulvovaginitis
Tratamiento
• El tratamiento de la oxiuriasis es simple y debe ser hecho, por todas las personas
que viven en la misma casa.

• Las opciones más utilizadas son:

❖ Albendazol: 400 mg o 10 ml de suspensión oral (40 mg/ml) en dosis única para

adultos y niños con edad superior a 2 años.
• Se puede repetir la dosis después de 2 semanas.
• En niños menores 2 años se indicará 10mg/Kg máximo 200 mg en una dosis,
repitiéndose en 2 semanas.
❖ Mebendazol: 100 mg, 2 veces al día, durante 3 días consecutivos (hay locales que
usan 100 mg en una sola dosis). Se repite la dosis en dos semanas.
Tratamiento

❖ Pamoato de pirantel: 10 mg/kg, una sola dosis, hasta el

máximo de 1000 mg.
• La tasa de curación con estos esquemas es muy alta, por
encima del 95%. Sin embargo, si no se tratan las personas que
viven en la misma casa, el riesgo de una nueva infección es
alto.
16. En relación al enterobius
vermicularis

• A. El principal mecanismo de transmisión es fecal oral

• B. Se presenta como uno de las parasitosis más
frecuentes en la infancia.
• C. Es una causa en las niñas de prurito vaginal.
• D. El prurito anal nocturno es un síntoma feecuente
• E. Todos
17. Paciente de 5 años de edad, la cual es traída a consulta por
su madre por haber observado descensos incoloros en la ropa
interior, además de prurito vaginal y anal desde ha ce 15 días.
• ¿ Cuál sería la causa más probable de vulvovaginitis en la
paciente?
• a. Virus
• b. Candida albicans
• c. Tricomona
• d. Oxiuros
• e. Gardenella
• 18. Una niña de 18 meses, acude a reevaluación por prurito
anal.
Se le solicito Test de Graham el cual es positivo.
¿Cuál será el tratamiento indicado para este paciente?
a. 200mg dosis única repetir a las 2 semanas
b. 400mg cada 12 horas por 3 días
c. No se da tratamiento
d. 400 mg dosis única , repetir a la semana.
e. Ninguna
19. En relación a la infección por
oxiuros, cuál es la afirmación correcta
• A. El enterobius vermicularis puede ser causante de
apendicitis.
• B. No se presenta prurito nasal en esta parasitosis.
• C. Es un helminto que causa afectación intestinal,
pulmonar y cutánea.
• D. El tratamiento sólo lo recibe el afectado por oxiurasis.
• Ninguna
• La forma adulta de este parásito presenta una afilada
extremidad posterior, que en su desplazamiento produce
traumatismos en la mucosa por donde entran las bacterias.
Cuando la forma adulta ingresa al apéndice vermiforme se
puede producir una apendicitis.
• El prurito nasal se ha relacionado con procesos de
hipersensibilidad inducido por los antígenos del parásitos y la
producción de productos metabólicos.
19. En relación a la infección por
oxiuros, cuál es la afirmación correcta
• A. El enterobius vermicularis puede ser causante de
apendicitis.
• B. No se presenta prurito nasal en esta parasitosis.
• C. Es un helminto que causa afectación intestinal,
pulmonar y cutánea.
• D. El tratamiento sólo lo recibe el afectado por oxiurasis.
• Ninguna
Paciente varón de 7 años procedente de Huancayo, que ingresa
por consultorio, por presentar desde hace mas de 1 mes dolor
abdominal recurrente, piel algo amarillenta, fiebre intermitente.
Cría animales: perros , gatos y aves
Piel: ictérica, tibia, no cianosis.
ABD: B/D dolor en epigastrio e hipocondrio derecho, Hígado a 3
cms DRCD. RHA +
Exámenes complementarios
• Laboratorio.
• Hemograma: Leucocitos 8,500 abastonados 2% Monocitos: 1
Eosinofilos: 8 Linf: 25
• TGP: 60 TGO: 40
• Ecografía:
• Se evidencia tumoración en lóbulo derecho del hígado, de bordes
regulares definidos contenido ecolúcido , con ecos internos.
20. Diga usted cuál es el diagnóstico en este caso

a. Strongiloidiasis
b. Larva migrans
c. Quiste hidatídico
d. Fasciolasis
e. Ninguna
21. Cuál de los siguientes síntomas están
presentes en esta patología
a. Fiebre
b. Dolor
c. Ictericia
d. Masa palpable
e. Todas
 22. Cuáles son los exámenes que ayudan a
confirmar el diagnóstica.

a. Ecografía abdominal
b. Arco quinto
c. Western blot
d. Radiografía de tórax
e. Todas
23. Cuál es el tratamiento definitivo de la patología
del paciente
a. Albendazol
b. Praziquantel
c. Exceresis del quiste
d. Cloroquina
e. Ninguna
24. Cuáles son los diagnósticos diferenciales de la
patología presentada

a. Fasciolasis
b. Hemangiomas
c. TBC
d. Abscesos
e. Todas
 Generalidades:

• Es una zoonosis cosmopolita.

• Los agentes etiológicos son las formas larvarias
de especies del Echinococcus.
Clínica
• La infección del humano por E. granulosus da lugar a la
formación de quistes en casi cualquier órgano, con mayor
frecuencia únicos.
• La ubicación más frecuente es hígado (>65%) y pulmones
(25%); estos quistes pueden crecer alrededor de 1 - 50
mm/año o persistir sin cambios a lo largo de años.
• También pueden sufrir ruptura espontánea, colapso o
desaparecer.
Clínica
• El principal mecanismo patógeno es :
✓ Mecánico, debido a que es una masa ocupativa que puede causar
desplazamientos muy importantes.
• Cuando las manifestaciones clínicas se encuentran ausentes, o son
inespecífica, el diagnóstico puede ser difícil.
• Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, y dentro de las más
frecuentes se encuentran:
• Hepatomegalia, dolor en hipocondrio derecho,
• Epigástrico, náusea, vómito,
• urticaria, distensión abdominal,
• colestasis, hipertensión portal, cirrosis biliar, ascitis y otros signos y síntomas
asociados a la masa ocupativa (tales como compromiso pulmonar).
 Clínica
• Cuando el quiste llega a romperse, pueden presentarse reacciones
alérgicas de diversa magnitud, hasta un schock anafiláctico.
• Los quistes pulmonares se acompañan de tos crónica con
expectoración, disnea, vómica, hemoptisis, pleuritis y abscesos
pulmonares.
• La ruptura de un quiste a este nivel, puede significar la eliminación
por bronquios de las membranas o su retención, con la posibilidad
de infección bacteriana o micótica secundaria.
• La patología, a nivel hepático, de curso crónico, presenta signos y
síntomas inespecíficos, tales como ictericia colestásica, dolor
abdominal, perdida de peso, hepatomegalia.
Diagnóstico

✓ Los antecedentes epidemiológicos.

✓ Los hallazgos clínicos.
✓ Técnicas imagenológicas.
✓ Serología.
Imágenes

• La ecografía: es la base del diagnóstico de la parasitosis de

localización abdominal (número, tamaño y vitalidad de los quistes) y
también permite la visualización de quistes en otros órganos.
• Se apoya en TEM y RM.
• Los rayos X son de utilidad ante la ubicación de quistes a nivel
pulmonar o en condición calcificada en otros sitios.
• La resonancia magnética y la TEM se indican en localizaciones
subdiafragmática, ante diseminación, en ubicaciones extra
abdominales, complicaciones y para evaluación prequirúrgica.
• Es preferible la primera, ya que permite la visualización de áreas
líquidas.
Serología:

• Los estudios serológicos confirman el diagnóstico por

imágenes.
• Independientemente de su localización, los quistes intactos
provocan una respuesta inmune mínima.
• Los quistes con fisuras o que han sufrido ruptura se
asocian, en cambio, a una fuerte respuesta.
Diagnóstico diferencial

• Quistes benignos.
• Tuberculosis.
• Micosis.
• Abscesos.
• Hemangiomas
• Fasciolasis.
.
Tratamiento.
• Antiparasitarios (siempre se utilizan).
• Tratamiento percutáneo (PAIR, técnicas modificadas de
cateterización). Utilizado adecuadamente, PAIR es el método
de menor invasividad y efectividad en el tratamiento de quistes
hidatídicos. Algunas complicaciones: infección, neumonía,
hematobilia.
• Resección quirúrgica.
• Observación "wait and see" (en el caso de quistes inactivos. Se
requiere de mayor información).
• Monitoreo posterior, cada 3 - 6 meses, durante años.
Prevención

• En el caso de hidatidosis quística, se contempla el tratamiento

de perros con praziquantel.
• El control de las poblaciones de los mismos.
• La incineración de vísceras infectadas.
• Educación sanitaria.
20. Diga usted cuál es el diagnóstico en este caso

a. Strongiloidiasis
b. Larva migrans
c. Quiste hidatídico
d. Fasciolasis
e. Ninguna
 21. Cuál de los siguientes síntomas están presentes en
esta patología

a. Fiebre
b. Dolor
c. Ictericia
d. Masa palpable
e. Todas
22. Cuáles son los exámenes que ayudan a
confirmar el diagnóstica.
a. Ecografía abdominal
b. Arco quinto
c. Western blot
d. Radiografía de tórax
e. Todas
23. Cuál es el tratamiento definitivo de la patología
del paciente
a. Albendazol
b. Praziquantel
c. Exceresis del quiste
d. Cloroquina
e. Ninguna
24. Cuáles son los diagnósticos diferenciales de la
patología presentada
a. Fasciolasis
b. Hemangiomas
c. TBC
d. Abscesos
e. Todas
25. El síndrome de Loeffler es causado por:

• A. Ascaris lumbricoides
• B. Uncinarias
• C. Tricocefalos
• D. Oxiuros
• E. a y b
 Loeffler en el año 1932 describe un síndrome que
se caracteriza por:
• Sintomatología respiratoria que describe como
"pulmón sibilante",
• Radiografía de tórax que muestra un infiltrado
intersticial bilateral, difuso.
• Esto compatible con una neumonitis asociada a
una eosinofilia periférica.
Este síndrome clásicamente se presenta cuando existe
migración parasitaria alveolo capilar pulmonar y es causado por
larvas de parásitos con ciclo hístico tisular como :
• Ascaris Iumbricoides,
• Strongyloides stercolaris
• Ancylostoma duodenale
• Necator americanus
• Filarías
• Excepcionalmente está asociado al síndrome de larva
migrans cutánea.
• La invasión por larvas de helmintos puede originar:
✓ Infiltración pulmonar, con marcada dificultad respiratoria por el espasmo bronco-
alveolar como respuesta a la invasión parasitaria (pulmón sibilante),
✓ Cuadro pulmonar inflamatorio transitorio, con respuesta alérgica local que explica
y exige para su diagnóstico, una intensa eosinofilia periférica.
• Este síndrome es :
• Frecuente en personas que se infectan por primera vez o que viven en zonas no
endémicas.
• Presentándose como una neumonía eosinofílica, aguda, benigna y con infiltrados
pulmonares migratorios y transitorios, por hipersensibilidad a las larvas
• No existiendo restricción para ninguna edad, describiéndose aun en neonatos ya
desde el año 2001 con cuadro clínico similar al de niños de mayor edad.