ESÓFAGO

20-25 X 2-3 EPITELIO PLANO ESTRATIFICADO NO QUERATINIZADO

DEFINICIÓN CLÍNICA DX DX DIFERENCIAL TRATAMIENTO FISIOPATOLOÍA

Desorden motor que Dilatación
afecta el peristaltismo  DISFAGIA  MANOMET  Trastornos
neumática  Propuestas de cambios
normal del esófago, RÍA, motores
PROGRESIV Toxina butolínica neuroanatómicos que
caracterizado por presión (espasmo
A de sólidos y (bloquea incluyen la pérdida de
relajación insuficiente basal esofágico distal,
líquidos acetilcolina células ganglionares en el
del esfínter esofágico  Regurgitación (45mmHg), esófago
inhibiendo el plexo mientérico de
inferior (esfínter  Endoscopía hipercontractil o
mayormente mecanismo Auerbach, degeneración
hipertónico) Superior de Jack
nocturna fisiopatológico del nervio vago y del
 Esofagogra Hammer,
EPIDEMIOLOGÍA desprovista subyacente) núcleo de motor dorsal del
fía con ausencia de
de ácido Miotomía vago
bario peristalsis)
25 – 60 años igual en gástrico o bilis quirúrgica de  Sustentada la primera se
(estrechami  Disfagia
hombres y mujeres  Pérdida de Heller o involucró la pérdida de
ento en orofaríngea
peso laparotomía, neuronas inhibitorias del
pico y  Evento
ETIOLOGÍA  Dolor sordo corta las fibras plexo mienterico
sigmoideo cerebrovascular
ACALASIA

retroesternal musculares del productoras del peptido

crónico),  Poliomielitis
 Pirosis esfínter para intestinal vasoactivo y
DESCONOCIDA evalúa la  Esclerosis lateral
secundaria a liberar presión óxido nítrico además de la
CHAGAS dilatación amiotrófica
la estasis Paliativo para presencia de infiltrado
Células ganglionares  Hipo del esófago  Parkinson
disminuir la inflamatorio en el esfínter
disminuidas y su eje  Tumores
 Dolor torácico presión y mejorar inferior
Relajación del  Halitosis  Historia  Trastornos del
el vaciamiento  Otros estudios implican
esfínter clínica con nervio vago
 Pérdida de esofágico mecanismos hereditarios,
Cronicidad  Distrofia
peso Farmacológico neurodegenerativos
CLASIFICACIÓN de signos y muscular
 Tos Nitratos de (Parkinson), genéticos,
síntomas oculofaríngea
 Vómitos acción infecciosos y autoinmunes
 Énfasis en  Distrofia
1ria: Dilatación, cono,  Neumonía por examen miotonica
prolongada El más aceptada sugiere
edad media y disfagia aspiración (dinitrato de factores virales
físico  Miastenia gravis
antigua  Disnea isosorbida o parasitarios y
respiratorio  Divertículo de
2ria: Estrechamiento,  Estridor antagonistas del autoinmunes que llevan a
y Zenker
cono, anciano y  Sibilancias Ca como el cambios inflamatorios y al
gastrointest  Pseudoacalasia
disfagia reciente  Disfonía nifedipino daño del plexo mienterico
inal  Chagas
mecánico)
 GOLD TTO HALLAZGOS
DEFINICIÓN EPID. ETIOLOGÍA CLÍNICA
ESTÁNDAR DEFINITIVO IMÁGENES
 Disfunción del EEI  Disfagia  Manometrí  Técnica

de 40 añosMayores
GASTROEREFLUJO Cantidad de ESOFAGOGRAF
Jugo gástrico (hipotónico)  Pirosis epigástrica y a quirúrgica ÍA:
que refluye  Alimentos: Café, retroesternal ascendente, Esofágica de  Detecta
hacia el alcohol, chocolate, empeora en la noche (confirma Dx Funduplicat secuelas
esófago grasa  Nauseas, no llega a vómitos no claro) ura de morfológicas de

CONCEPTO CAUSAS F. de RIESGO CLÍNICA DX HALLAZGOS TTO

Inflamación Principal: RGE Por reflujo: a) Fact Disfagia, Endoscopía: Esofagografia de doble Estabilización
de los tejidos Traumática y que aumentan RGE odinofagia, Para ver contraste (común) Hemodinámica y
del esófago Iatrogénica (obesidad, fumar) pirosis irregularidades en Apariencia nodular o control del
Ingestion de Fact que empeoran epigástrica y las capas granular, radioluscencias Dolor. Tx posterior
ESOFAGITIS

TIPOS: De tabletas, caustica, RGE (tomate, retroesternal, internas y tomar que desaparecen por depende de la causa
acuerdo a su SN Idiopática cítricos, cafeína) náuseas, biopsia. edema, inflamación, (es común la
causa. Son Penfigoide, Por drogas: vómitos Esofagografia ulceras (estrella, lunar, expansión del
por reflujo, pseudodiverticulosi Ingestión de píldoras fiebre, con bario: Para halo que rodea mucosa, esófago en estenosis
infección, s) Infección- con poca agua o sepsis, dolor detectar pliegues radiantes, severa)
radiación, Inflamación antes de dormir abdominal anormalidades saculación) Por reflujo : i.b.p.
caustica, Cándida, VIH, Infecciosa: VIH, tx hematemesis mucosas funduplicatura Por
medicamento VHS, CMV, Chron con , anorexia, Biopsia: Detectar drogas: medicamento
s inmunosupresores. tos causa infecciosa Alternativo
(bact, virus, Infecciosa:
hongos) y cáncer Prescripción medica de
acuerdo a causa.
GRADO A >1 ruptura <5mm sin pasar pliegues
CLASIFICAC
GRADO B >1ruptura >5mm sin pasar pliegues
ION DE LOS
GRADO C una o mas rupturas mucosas que pasan pliegues e involucran <75%
ANGELES
GRADO D una o mas rupturas mucosas que involucran al menos el 75%

INCIDEN CRITERIOS DE GOLD

ESO

DEFINICIÓN CLINICA DIAGNOSTICO HALLAZGOS TRATAMIENTO

CIA PRAGA ST
  Unión BAJA DISPLASIA:
Es una  Endoscopia  El dx es continuar tx para el
escamocolumnar
condición  Pirosis en busca de altamente RGE
línea Z
donde se El esófago cuando: GRAN DISPLASIA:
epigástri  Hiato
dañan las diagnostic anormal. Media o alta
ca diafragmático  Cirugia
FAGO DE BARRETT

células de la o de RGE  Biopsia ulcera y

 Disfagia  extensión del  Remoción de
mucosa del se asocia determina el estenosis
 Dolor células quirúrgicas

ENDOSCOPIA
epitelio columnar
esófago con un 10 grado de  Riesgo
inferior, a 15% de
precordi circunferencial  Uso de calor o
cambios de medio:
al  Extension proximal Presenta radiofrecuencia
provocando riesgo de displasia
cambios de desarrollo  Dolor del epitelio para destruir
 Esofagografi estenosis y
color y de abdomin columnar células dañadas
a sirve para esofagitis
composición metaplasi al  Barret corto < a 3  Uso de frio o
clasificar la  Riesgo
(metaplasia a superior cm crioterapia para
probabilidad bajo:
columnar) columnar.  Tos  Barrett largo hasta No presenta destruir células
de desarrollar
de las seca 7 dañadas.
esófago de anormalidades
células. barett  Barrett Ultra largo .
>a 7

TTO
DIVERTICULO COMPLICACI DIAGNÓSTIC
DEFINICIÓN EPID. CLÍNICA ETIOLOGIA GOLD
DE ZENKER ÓN O
DIVERTÍCULO

añosMayores de 60 ESTÁNDAR
Protrusión
Divertículo  Disfagia alta  Neumonía Por imágenes
Invaginaciones del progresiva de Diverticulecto
faríngeo intermitente por <2cm
esófago por la MUCOSA mía con
esofágico con  Regurgitació aspiración Miotomía
aumento de en la pared Miotomía
relevancia n  Absceso >5cm Escisión
presión intraluminal posterior de la parcial
clínica  Halitosis pulmonar bolsa herniaria
laringe

ETIOLOGIA CONCEPTO DISTRIBUCIÓN CAUSAS CLÍNICA TRATAMIENTO COMPLICACIONES

 PLUMMER-VINSONSÍNDROME DE
Son cambios
Esofagitis:
de tipo atrófico
Atrofia del
de
epitelio, Glositis
la mucosa
Anemia infiltración de Disfagia
esofágica Mujeres de 30 a De la anemia Esplenomegalia
Ferropenica células redondas. Hiposilalia
Triada: 50 años ferropenica 20-30%
Pliegue mucoso sequedad
Anemia
en parte superior: de la piel
ferropenica,
Membrana
glositis,
ferropénica
disfagia.

FACTORES DE
DEFINICIÓN ETIOLOGIA INCIDENCIA FISIOPATOLOGIA SINTOMATOLOGIA CLINICA DIAGNOSTICO
RIESGO
PRIMER  Hematem RAdiologia Signo de
Hiperten   Si la presión collar de perlas
EPISODIO DE esis
sión portal más de Endoscopia (GS):
HEMORRAGIA masiva
Son portal 10mmhg se  Sintomas de
DIG ALTA:  Melenas  Localización
VARICES ESOFAGICAS

dilataciones más realiza apertura la enfermedad

Estadio C de Incluso con  Riesgo  Coloración
patológicas frecuente es de vasos o causal de
child, varices manejo anual 10- blanquecina o
e las venas la cirrosis creación de hipertensión portal
grandes y varices optimo mas 15% azulada
submucosa hepática nuevos vasos e hipertensión
con puntos del 20% cirrótico  Hiperemia hiperemia
s  Hiperten (angiogénesis) venosa anómala.
negros puede morir  Mortalidad difusa o de lombrices
producida sion  Si es más de  Hemorragia
EPISODIOS DE después del por hinchadas si son
por la venosa 12mmhg ruptura por ruptura de
HEMORRAGIA primer hemorragi positivas aumenta el
circulación anómala varicosa estas varices
DIG ALTA POR episodio. a dig. Alta riesgo de hemorragia.
anómala por cáncer  Disfagia
VARICES: en un  Forma
portal de pulmón o La presión (infrecuente)
Alta mortalidad, 30%  Coexistencia de
patología deficiencia de F. normal es de 5 a
tiroidea 10mmhg  Cirrótico esofagitis
hepática. con HDA

TRATAMIENTO COMPLICACIONES OPCIONES TERAPEUTICAS

 Asegurar estabilidad hemodinámica Precoces
 Farmacológico para la hemorragia  Hemorragia intraabdominal PROFILAXIS PRIMARIA:
 Profilaxis de encefalopatía con lactulosa o  Hemobilia  tto 1°linea: B-bloqueantes
lactitol o enemas de limpieza para evitar  Sepsis  Tto 2°linea: ligadura endoscópica
infecciones con norfloxacino 400 mg cada 12  Trombosis de la porta HEMORRAGIA VARICOSA AGUDA:
horas vía oral o cefalosporina tercera generación  Tto 1°linea: somatostatina o terlipresina +
 Fallo cardiaco y hemolisis
TTO FARMACOLOGICO: Se utilizan ligadura
Tardías
vasoconstrictores esplacnicos como la  Tto 2°linea: DPPI (derivación porto-
 Encefalopatía hepática
somatostatina y terlipresina. sistemica percutánea intrahepatica.
ESCLERPTERAPIA ENDOSCOPICA: Para el  Oclusión del shunt
SELECTIVAS: Descomprimen varices  Bajo evaluación: tto endoscópico +
control de la hemorragia. análogos somatostatina
LIGADURA ENDOSCOPICA: No en sangrado esofágicas, mas utilizados, menos riesgo de
encefalopatía y pacientes para transplante PROFILAXIS SECUNDARIA:
severo.
hepático. ESPLENORRENAL DISTAL DE  Tto 1°linea: B-bloq
TAPONAMIENTO CON BALON SGETAKEN
WARREN  Tto 2°linea: ligadura
BLAKE MORE O LINTON: Es temporal, en
hemorragia persistente. NO SELECTIVAS: No descomprimen todo el  Tto 3°linea: DDPI cirugía derivada
TTO DERIVATIVO: Anastomosis portocava sistema portal, menos utilizados, mayor riesgo  Bajo evaluación: ligadura + B-bloq
intrahepatica no quirúrgica. de encefalopatía.

DEFINICIÓN EPID. CLÍNICA DIAGNÓSTICO DX DIFERENCIAL

HERNIA HIATAL ESOFÁGICA

edad, másTercera

Deslizamient  Epigastralgia, pirosis Clínico  Esófago de Barrett

o a la  Dolor retroestern, náuseas Rx en AP  imagen de aire y nivel líquido al puede coexistir con la
cavidad  Disfagia, disnea, sensación lado izquierdo de la sombra cardíaca hernia hiatal
torácica de de cuerpo extraño Rx EED  contraste con bario  Esofagitis
los órganos retroesternal  Posición de Trendelemburg  Úlcera
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGÍA TRATAMIENTO
 Pérdida de la contractilidad del hiato esofágico por senectud,
 Por deslizamiento
enfisema pulmonar, lordosis  Higiénico dietético
(75-80%)
 Aumento de la presión intraabdominal por obesidad, embarazo,  tratar esofagitis o úlcera
 Paraesofagica (7%)
tumor gigante, ascitis  Quirúrgico
 Mixta (12%)
 Acortamiento esofágico

GOLD
ETIOLOGÍA EPIDEM. DEFINICIÓN CLÍNICA DX DIFERENCIAL DIAGNÓSTICO TTO
ESTÁNDAR
 SX DE
BOERHAVE
SX MALLORY WEISS HDA por (laceración  NPO 24 Hrs.
laceración no
Aumento  Nause profunda, todas  Restitución de
 Primer profunda de la las capas)
bruco de la as  Anamnesis líquidos y elect.
trimestre de mucosa de la  Dolor Colocación
presión  Vómito  Endoscopía  Bloqueadores de
embarazo zona de unión de endoclips
intraabdomin s retroesternal alta durante bomba, H2.
 Ingesta gastroesofágic intenso por
al  Hemat las primeras Antiácidos.
abundante a endoscopía
Normal  10 emesi  Disnea, Shock 48Hrs  Solo en caso de
de alcohol Aumenta
mmHg s  Enfisema fracaso médico
presión intra-
abdominal. subcutáneo Cirugía
 Menos
hematemesis

DEFINICION PATOGENIA PATOLOGIA CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Solución de Similar a I Las que acompañan a Radiológico: Imágenes de estenosis a)Cuidados generales,
continuidad esofagitis por la esofagitis de reflujo en Odinofagia, se evalúa profundidad localización y higiénico dietético
que reflujo el tercio inferior son pirosis, tamaño de las lesiones. b)Medicamentos:
compromete depende de superficiales y precordialgia, Endoscópico: Se observa tamaño, Bloqueadores h2, IBP,
por debajo de la etiología longitudinales. En la dolor forma, profundidad y localización, antiácidos protectores de
ÚLCERA ESOFÁGICA

la submucosa CLASIFICAC unión gastroesofágica Retroesternal coexistencia de hernia hiatal y reflujo, la mucosa (sucralfato),
de la pared ION: Ulcera son circulares y , disfagia diferencia benignidad o malignidad. Procinéticos para
esofágica. de Barret, TB profundas. más Se puede realizar biopsias técnicas acelerar el vaciamiento
ETIOLOGÍA de esófago, II Ulcera de Barrett: intensa en como cromoendoscopía con lugol. gástrico (Metoclopramida
Esofagitis por LUES, Nace del epitelio de comparación CLASIFICACION ENDOSCOPICA donperidona)
reflujo, Chron, Barret (cilíndrico) son esofagitis Tipo 1: Ulceras en tercio inferior y no c)Dilataciones con
Barret, colagenopatí profundas profundas. Tipo 2: En la unión dilatadores o
quemaduras as, cáusticos III Ulcera por cardioesofagica profundas y d)Quirúrgico en
por cáusticos, tuberculosis: En el tercio marginales Tipo 3: En el epitelio de estenosis y perforación
infecciosa medio con necrosis Barret, profundas Tipo 4: Tercio Fundoplicatura de
gaseosa de los nódulos medio, únicas o múltiples Los tipos 1 Nissen
tuberculosos, son 2 y 3 acompañan al reflujo y a la
múltiples superficiales y hernia hiatal. Tipos 2 y 3 se
 de bordes irregulares acompañan de estenosis. Tipos 1 y 4
no producen estenosis. Coexistencia
de tipos 1 y 2.
Manometria: baja de presión de EEI
CÁNCER DE ESÓFAGO

EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Esófago
alto   Disfagia Endoscopia  Endosonografía para
espinocelu progresiva Esofagografía (define altura y evaluar compromiso
Espinocelular  estrato social bajo (representa tumor longitud del tumor, relación con el  Mientras más localizado y
lar con
tabaquismo alcoholismo igual en ambos avanzado) árbol respiratorio y desviaciones distal, mayor opción de
mayor o
sexos  Pérdida de peso del eje esofágico) resección quirúrgica
menor
diferencia  Dolor dorsal o HALLAZGOS  En tumor avanzado y
ción retroesternal Cáncer temprano  lesiones proximal, radioquimioterapia
Esófago Adenocarcinoma  por reflujo después de protruidas, menos de 3,5 cm neoadyuvante
bajo  gastroesofágico crónico, esófago de deglutir Esofagografia de doble contraste  Esofagectomia torácica total
adenocarc Barret  Hallazgos de  Lesiones como placas con  Colocación de prótesis
inoma patología tumoral úlceras centrales planas endoscópica
 Ocurre una diseminación temprana
debido a que carece de serosa
Pronóstico general: 10 – 20% diseminada  Polipos sesiles ligeramente  Dilatación mecánica o con
probabilidad de estar vivo a los 5 años (hepatomegalia, lobulados o lisos con laser
adenopatías) irregularidades focales  Gastrostomía
 Anamnesis meticulosa (disfagia,  Estadio 0  cirugía
 Más en hombres que en mujeres pérdida de peso, tos, disfonía,  Estadio I  cirugía
 Entre los 50 y 70 años  Tos, vómitos, dolor abdominal)  Estadio IIA  cirugía QT/RT
 En personas de raza negra  Disfagia  Ex. físico (adenopatías o combinado
 3ª neoplasia digestiva más frecuente  Anorexia, cervicales, ascitis,  Estadio IIB  cirugía QT/RT
 Más en China, Rusia, Irán, Sud África,  Odinofagia, viscermegalias) o combinado
Japón  Regurgitación  Esofagograma con bario  Estadio III  QT/RT
 Pérdida de peso (muestra estenosis, irregularidad resección paliativa
SEGUNDA
FACTORES PREDISPONENTES  Dolor torácico en el trayecto)  Estadio IV  quimioterapia
PARTE retroesternal  Esofagoscopia (permite visión
 Tabaco  Etapas directa del tumor, localización y  Esofagectomía transhiatal
 Bebidas muy calientes, Alcohol avanzadas toma de biopsia)  Transversa izquierda
 Nitrosamina neumonía  Laringoscopia: parálisis cordal  Abordaje Ivor – Lewis
 Tilosis derrame pleural y secundaria a la lesión de laríngeo  Triple acceso
 Acalasia, Esofagitis ascitis recurrente, afección del espacio  Linfoadenectomía
 Síndrome de Plummer paraglótico y de la articulacion  Acceso de Sweet
 Esófago de Barret cricoaritenoidea

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA ESTADIFICACIÓN

TUMORES EPITELIALES EC T N M DESCRIPCIÓN
CLASIFICACIÓN TNM
Más frecuentes, derivan del epitelio interno 0 TIS N0 M0 TIS: Carcinoma in situ
Carcinoma T1: Invade lamina propia o
Proliferante ulcerado e infiltrante TUMOR PRIMARIO I T1 N0 M0
Epidermoide submucosa
(90%) No se puede valorar la T2- T2:Invade muscular propia
Tx IIA N0 M0
Más en esófago torácico medio (50- existencia de tumor 1rio T3 T3:Invade la adventicia
60%), y en el tercio inferior (25-35%) No hay evidencia de tumor T1- N1: Metástasis a ganglios
T0 IIB N1 M0
primario T2 linfáticos regionales
Relacionado con acalasia síndrome de T3- N1- M0- T4: Invasión a estructuras
Tis Carcinoma in situ III
plummer-vinson y divertículos esofágicos T4 CN M0 adyacentes
Tumor infiltra la lámina IVA cT cN M1a M1a: Esófago torácico
T1
propia o la submucosa superior: Metástasis a
ganglios linf. cervicales
 Tumor infiltra la muscular
T2
Procede del epitelio cilíndrico más distal propia
T3 Tumor infiltra la adventicia M1a: Esófago torácico
Adenocarcino
Tumor infiltra las inferior: Metástasis a g.
ma (2-5%) Más frecuente en el tercio inferior T4
estructuras adyacentes celiacos
Se origina del esófago de Barret (60-
80%) G.LINFÁTICOS REGIONALES
M1a: Esófago torácico
Carcinoma mucoepidermoide
medio: No aplicable
Otros No se puede valorar
Carcinoma de células pequeñas Nx
tumores afectación ganglionar
epiteliales No hay evidencia de
Melanoma esofágico N0 M1b: Esófago torácico
metástasis ganglionar
superior: Metástasis a
Metástasis en ganglios
TUMORES NO EPITEIALES N1 otros sitios distantes
(excepto g.celiaco, es M1)
M1b: Esófago torácico
Proceden De los elementos que conforman la pared del
METÁSTASIS A DISTANCIA IVB cT cN M1b inferior: Metástasis a otros
esófago, son poco frecuentes
sitios distantes
Leiomiosarco No se puede valorar las M1b: Esófago torácico
Derivan del músculo liso de la pared Mx
ma metástasis a distancia medio: Metástasis a otros
Tumor No hay evidencia de sitios distantes y/o
Elementos nerviosos de la pared M0
Neurogénico metástasis a distancia ganglios no regionales
Fibrosarcoma Derivan de fibroblastos y células Presencia de metástasis a
M1
Liposarcoma adiposas distancia

ESTÓMAGO
GASTRITIS

TTO DE H. GASTRITIS
DEFINICIÓN DX DE H. PYLORI SINTOMAS DIAGNOSTICO CLASIFICACION
PYLORI CRONICA
 Es la GASTRITIS AGUDA Es una
inflamación de Terapia  Dolor urente  Por h. pylori inflamación del
la mucosa  Anticuerpos triple: revestimiento
en epigastrio  Por infeccione ms agudas
especificos en  Endoscopia
gástrica Inhibidor de  Nauseas bacterianas, flegmonosa, del estómago
H. PYLORI: Es una muestra de bomba de de aparato persistente.
 Mareos micobacterias, sífilis.
sangre o heces
GASTRITIS

una bacteria protones digestivo TIPO A.- afecta

 Vomitos
gram negativa,  Prueba del aliento más dos superior GASTRITIS ATROFICA CRONICA el cuerpo y
con urea  Pirosis
por su forma ATB:  Examen  Tipo A autoinmunitaria fondo del
 Biopsia  Dolor histopatoló
espiral puede amoxicilina  Tipo B relacionada con H. estomago.
 Cultivo celular abdominal gico de
atornillarse por y pylori TIPO B.- es
 Indigestión o tejidos
si misma para  PCR (detección claritromicin  Tipo C quimica mas frecuente,
pérdida de
colonizar el más sensible ) a. (tto de afecta el antro,
peso. FORMAS POCO FRECUENTES
epitelio elección) causada por H.
estomacal. Linfocítica, eosinofilia, Enf de pylori.
Crohn, sarcoidosis y gastritis

SIGNOS Y
CLASIFICACION TRATAMIENTO GASTRITIS ATROFICA GASTRITIS EROSIVA
EXAMENES
SISTEMA DE SIDNEY
 Gastritis antral no Se usa claritromicina +
 EGD Las erosiones son
atrófica asociada con H. amoxicilina y/o tetraciclina Puede ser el paso final de
esófagogastrodu superficiales y multiples,
pylori + IBP. una gastritis crónica que
odenoscopia en la ulcera son mas
 Gastritis atrófica Antiácidos (almax, urbal) causa: desaparición de los profundas.
multifocal, antral y o reguladores de la  Hemograma pliegues. Las complicaciones son la
corporal asociada a acidez gástrica  Rx Al microscopio hay escasas perdida de sangre y un
factores externos. (ranitidina) o que  Biopsia glándulas, puede haber aumento de riesgo de
 Gastritis atrófica corporal disminuyen la secresion  Test de aliento cambios de metaplasia cáncer gástrico.
difusa es también gástrica (omeprazol) intestinal.
autoinmune

Omeprazol 20 mg c/12h
DOSIS

Claritromicina 500 mg c/12 h 10 a 15 días

Amoxicilina 1 gr c/12h
MANTENIMIENTO Omeprazol 1 cpmprimido/día 3 meses

ÚLCERA GÁSTRICA

DEFINICIÓN CLASIFICACION DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES

Solución de AGUDA CLÍNICO Hemorragia, perforación y
continuidad Defectos focales de la mucosa, RADIOLÓGICOS estenosis pilórica
benigna que recibe un nombre específico TRATAMIENTO
 abarca más allá lo según localización y asociaciones Nicho ulceroso, en etapa activa hay protrusión de la Higiénico dietético:
de la submucosa clínicas. mucosa por el edema, al método comprensivo se Reposo psicológico, dieta
de la pared  Úlcera de Curling  por estrés observa la línea de Hampton, abertura de la incisura pobre en grasas,
gástrica en quemaduras extensas y angular, signo del dedo, acortamiento de la curvatura condimentos, alcohol y
profundas menor, rigidez en la pared, falta de peristaltismo, signo cigarrillos.
EPIDEMIOLOGÍA
 Úlcera de Cushing  estrés de reloj de arena Medicamentoso:
Más en sexo
quirúrgico, sx de Cushing, ENDOSCOPICO Bloqueantes de factores
masculino por
insuficiencia respiratoria, Solución de continuidad con fibrina. agresivos: antiácidos,
encima de los 50
alteraciones neurológicas antigástricos,
años CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE SAKITA MIWA
En general son poco profundas, antimuscarínicos,
CLÍNICA de bordes nítidos, fondo ulceroso selectivos bloqueadores
Activa
 EPIGASTRALGI negruzco por la hemorragia y H2, de bomba de protones
A1  Mucosa edematosa
A TIPO tamaño variable (Omeprazol, Pantoprazol)
A2  Poco edema, margen claro y escara blanca procineticos
HAMBRE CRÓNICA
Cicatrización (Domperidona, cinitaprida,
DOLOROSA, Profunda con bordes gruesos H1  Capa blanca de regeneración en base Metoclopramida)
dolor horario en pero regulares, fondo H2  Defecto menos que H1, regeneración que cubre Quirúrgico
cuatro tiempos blanquecino que puede causar casi todo el piso de la úlcera En menos del 5%
 1º ingesta deformaciones en la pared
ÚLCERA GÁSTRICA

Curación  Indicaciones estrictas:

 2º alivio del gástrica
S1  Epitelio de regeneración (rojo) cubre todo el piso perforaciones, estenosis
dolor
de la úlcera, no capa blanca pilórica, hemorragias
 3º dolor tardío CLASIFICACIÓN DE JOHNSON
S2  Meses-años el enrojecimiento reduce. Cicatriz incontrolables
 4º alivio
 Tipo 1  úlcera única en la blanca  Indicaciones relativas:
espontáneo
 Pirosis incisura angular o cuerpo CLASIFICACIÓN DE FORREST DE LA difícil cicatrización,
epigástrica gástrico, más frecuente COMPLICACIÓN HEMORRÁGICA POR ÚLCERA recurrentes en cortos
 Náuseas  Tipo 2  úlcera del cuerpo grado 1 periodos
 Vómitos gástrico asociada con úlcera A  hemorragia activa con sangrado a chorro arterial
acuosos, duodenal o pilórica B  con sangrado babeante PRONÓSTICO
mucosos,  Tipo 3a  úlcera antral Grado 2 Bueno con tratamiento
hemateméticos prepilorica asociada al consumo A  hemorragia reciente lesión con vaso visible temprano
 Hematemesis y de AINES B  reciente lesión con coágulo adherido
melena  Tipo 3b  úlcera prepilorica C  reciente lesión con Mancha pigmentada
3 as, AAA (astenia, asociada con úlcera duodenal grado 3
adinamia y Úlceras SIN estigma de sangrado
anorexia)

CA TEMPRANO

FACTORES DE HALLAZGOS
DEFINICIÓN EPID. CLÍNICA DIAGNÓSTICO TTO
RIESGO IMÁGENES
 CA GÁSTRICO TEMPRANO  INESPECÍFIC  ENDOSCOPÍA Y  RECESIÓN ENDOSCÓPICA ENDOSCOPÍA:

mayoresVarones,
Adenocarcino Gastritis atrófica
ma que no  Metaplasia intestinal OS BIOPSIA 95%  GASTRECTOMÍA  Protuberancia
profundiza  Displasia  Dispepsia  RADIOGRAFÍA  ATB para H. Pylori y terapias sutil, polipoide
más allá de la  Sal y conservados en  Dolor CONTRASTADA coadyuvantes  Placa
submucosa, sal epigástrico 14%  RESECIÓN MUCOSA(EMR) superficial
SCREENING COLORANTES VITALES CLASIFICACIONES
 ENDOSCOPÍA ALTA: Células
Carcinoma escamoso de VIENA TIPO I ELEVADOS
Visualización directa de mucosa, LUGOL Escamosa Marrón C1: negativo para  IP Pediculados
esófago  IPS Sub-pediculados
diagnóstico de la variedad de s neop/disp
Metaplasias, CA GASTR.  IS Sésiles
lesiones y toma de BIOPSIA AZUL DE C2: indefinido para TIPO II: PLANOS
Células TEMPRANO, Esof. de
METILEN Azul neop/displasia  IIA Sobre elevados
RADIOGRAFÍA CONTRASTADA: Intestinales Barrett, Esofagitis por
O
RGR
C3: Displasia de bajo  IIB Planos
Identifican úlceras gástricas grado  IIC Deprimidos
malignas, lesiones infiltrantes, CA AZUL DE Núcleo cel. CA escamoso de
C4 Displasia de alto  IIC + IIA Elevad. con áreas
TOLUIDIN columnare Azul esófago, Metaplasia
gástrico precoz. Falso negativo grado (DAG, Carcinoma deprimidas
A s gástrica o intest.  IIA+IIC Depr. con áreas elevadas
50% no invasivo, sospecha
DE REACCIÓN TIPO III ULCERADA
PEPSINÓGENO: Concentración de carcinoma invasivo) TIPOIV EXTENSIÓN LATERAL
sérica de PESINOGENO 1 bajo Ácido de Azul
ROJO CA GÁSTRICO, mucosa C5: Neoplasia invasiva
cel. oscuro
presencia de gastritis atrófica CONGO que segrega ácido (Carcinoma
gástricas negro
MICRO RNA: Mirna 421, 18ª, CLASIFICACIÓN BORMAN
106ª, en sangre periférica y ROJO TIPO I ELEVADO
Cel. Gástricas con H. Pylori
aspirado gástrico se expresan en FENOL OMS TIPO II ULCERADO
CA GÁSTRICO COLORANTE DE CONTRASTE Negativo, indefinido, TIPO III ULCERADO
INFILTRANTE
INDIGO Mucosa
Azul DBG, DAG, Carcinoma TIPO IV INFILTRACIÓN DIFUSA
CARMÍN Digestiva
CÁNCER GÁSTRICO
CANCER GASTRICO

DEFINICION FACTORES DE RIESGO DISTRIBUCION REACCIONES DEL ESTROMA CELULAR

Crecimiento tisular Genéticos: Asociado a grupo sanguíneo A Sitio más frecuente de Cuatro respuestas comunes: Desmoplasia,
maligno por Ambientales: Alimentación (condimentos, CA gástrico, es el infiltrado linfocitario, eosinofilia estromal y
proliferación de carnes rojas, alcohol, tabaco, radiaciones) estómago distal (región respuesta granulomatosa. Esta última se
células anormales. Pre malignos: Gastritis atrófica, metaplasia antropíloro) caracteriza por presencia de pequeños
Carcinoma intestinal, anemia perniciosa. Los carcinomas en el granulomas acompañado de una célula
(frecuente), Infecciosas: H. Pylori, Ureasa (hidroliza urea cuerpo, se encuentran mononuclear de intensidad moderada de
Adenocarcinoma en dióxido de carbono), Motilidad (permite en curvatura mayor o infiltrarse.
(Maligno), Tumor colonización), Adhesividad (BabA), menor
gástrico (Benigno o Citotoxicidad (VacA, CagA). Respuesta celular
maligno) CA y humoral.
gástrico (Maligno) Alteraciones genéticas asociadas: Aneuploidia,
EPIDEMIOLOGIA: pérdida de genes supresores, mutaciones e-
4ta neoplasia más caderina.
común Efectos inflamatorios: Liberación de citosinas
pro inflamatorias, proteasas, lesión por
peroxidación y oxidación, generación de óxido
 nítrico y aniones. Efectos inflamatorios
producen células premalignas. Inducción de
apoptosis.

CAMBIOS PRECANCEROSOS ESOFAGO DE BARRET CLASIFICACION

Los adenocarcinomas pueden ser de
1.Lesiones pre-cancerosas: Gastritis y metaplasia intestinal:
glándulas de compuestos nodular, hacinar
Preceden o acompañan al adenocarcinoma intestinal. Metaplasia
o papilar, o una mezcla de células sin
puede ser completa e incompleta.
cohesión, a veces en combinación con
Neoplasia intraepitelial: Surge del epitelio gástrico, está entre las
estructuras glandulares, trabeculares, etc.
lesiones metaplasicas atróficas y cáncer invasivo
Clasificacion OMS: Se basa en el patrón
Neoplasia intraepitelial indefinida: Los casos que carecen de atributos Mayor factor de riesgo
Histologico predominante:
para un Dx definitivo, entran en esta categoría de CA gástrico.
Adenocarcinomas tubulares: Túbulos
N. intraepitelial definida: Patrones de crecimiento plano y polipoide. Se refiere a un cambio
dilatados, ramificación que varía en
N. intraepitelial de bajo grado: Muestra una mucosa ligeramente anormal de las células
diámetro
modificada. de la porción terminal del
Adenocarcinomas papilares: Bien
N. intraepitelial de alto grado: Distorsión y hacinamiento glandular. esófago es decir
diferenciados revestidos de cel cilíndricas.
Progresion de N.I al carcinoma: Se considera carcinoma cuando el metaplasia resultado de
Adenocarcinomas mucinosos: Glándulas
tumor invade la lámina propia. la exposición al acido
revestidas por epitelio secretor de mucosa
Metaplasia intestinal: Reemplazo de glándulas por criptas tubulares estomacal
y grupos de células irregulares flotando en
2. Condiciones pre-cancerosas: Alto riesgo para el desarrollo de CA
lagos
gástrico:
Carcinomas de células en anillo de sello:
Gastritis crónica atrófica (perdida de tejido glandular), Gastritis crónica
Células malignas que contienen mucina,
(destrucción de cel parietales), Gastrectomia, anemina perniciosa,
núcleos con apariencia de anillo de sello,
Ulcera gástrica crónica, pólipos.
globosas de citoplasma claro
CANCER GASTRICO

VARIANTES RARAS DE LINFOMAS PATRONES DE

SISTEMA MALT CLINICA
CA GASTRICOS EXTENSION
Carcinoma Neoplasias malignas Componente del sistema Los linfomas gástricos a)Metastasis ganglionares:
adenoescamoso: Tumor hematológicas de inmune altamente predominan en personas locales y a distancia
con frontera clara. origen extra nodal. especializado, cuya mayores de 50a. (ganglios Virchow, axilar
Carcinoma indiferenciado: Principal sitio de función es proteger Síntomas inespecíficos, se izquierdo y umbilical.
carecen de caract de linfomas no superficies mucosas se confunde con gastritis y b)Metastasis por via
diferenciación. ganglionares, de dividen en 4: ulcera péptica. hematógena: Higado
CLASIFICACION DE incidencia baja. Nódulos linfoides, Varios patrones, pulmón, hueso, cerebro,
BORMANN Histologicamente linfocitos de lámina propia, polipoideo, ulcerativo tipo metástasis peritoneales,
Tipo 1: Polipoide (masas corresponden a linf y c. plasmáticas carcinoma, infiltrativo, diseminadas, pélvicas
polipoides) linfomas no Hodkin. intraepiteliales, linfonodos antro sitio mas frecuente, (Tumor ovárico de
Tipo 2: Fungiforme (masas mesentéricos. los linfomas MALT son a Krukenberg, placa rectal de
ulceradas) H. Pylori y Linfoma menudo multifocales blúmer)
Tipo 3: Ulcerado (ulceración gástrico: La infección por Linfoma MALT de alto
profunda) HP propicia acumulación grado: Más comunes, de
Tipo 4: Infiltrante (aspecto de tej linfático con tipo no Hodgkin, se
 considera de alto grado
de linitis plástica)
aparición de folículos cuando las cel grandes
Clasificación por
linfoides. Sx de Sjogren. corresponden al 5-10% de
estadiaje: Sistema T.N.M
cel neoplásicas.
SINTOMAS DE CA PRONOSTICO Y
DX DIFERENCIAL DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
GASTRICO SEGUIMIENTO
Tres patrones clínicos
usuales: Cirugía: único tx para
Laboratorio: anemia
a) Insidioso: Los síntomas ACG avanzado, recesión
ferropenica, De acuerdo a la extensión
iniciales son, dolor del tumor y ganglios
hipoproteinuria. de la enfermedad la
epigástrico, anorexia, afectados.
Endoscopia: Bx y supervivencia es a 5 años.
nauseas, perdida ponderal y Cuestionar la intervención
Ulcera péptica citología (de elección) El seguimiento incluye una
anemia. si: Linitis plástica,
Pólipos gástricos Endoscopia para historia y exploración física
b) Obstructivo: metástasis, invasión
Linfoma gástrico determinar profundidad, completa:
Sintomatología varía según retroperitoneal
primario detectar afectación Tumores tempranos:
localización del tumor, Controversias en cuanto a
Sarcoma gástrico ganglionar, metástasis. endoscopia cada 3 meses
disfagia. extensión de la resección:
Tumores carcinoides Radiología: Menor el primer año tomando
c) Tipo ulcera péptica: 1/3 Fundus y cuerpo
Enf de Menetrier, etc sensibilidad y biopsia de la cicatriz
de pacientes con CA (gastrectomía total), Antro
especificidad, aporta Gastrectomía: endoscopia
gástrico refieren una historia (gastrectomía total vs
información cada 6 meses, luego anual
de dispepsia de años de subtotal), esplenecomia
complementaria a la los 5 primeros años.
evolución antes de simultanea solo si existe
endoscopia
descubrir el tumor. Pirosis y infiltración.
regurgitación.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

HE

DEFINICION FACTORES PRONOSTICOS CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION

  Edad >60 años incidencia de  Medidas de  Anti H2
recidiva y mortalidad 39% Historia clínica reanimación  IBP
 Intensidad y evolución antecedentes  Terapia aumentado,
Hipovolemia leve perdida 10%  Sintomas generales personales: historia de endoscópica: Reduce
de volemia debilidad, mareos, dispepsia, reflujo, escleroterapia, sangrado y
Hipovolemia moderada perdida lipotimias, cirrosis, coagulopatias. ligadura, tto Qx-
Es el sangrado de 10-25% obnubiliacion. Síndrome endoclips. endoscopico
MORRAGIA DIGESTIVA ALTA HDA

que se origina Hipovolemia grave perdida del  Signos de constitucional,  Soporte en la :1A
en los 25-35% hipovolemia palidez, neoplasias. unidad de  IBP
primeros  Según la evolución frialdad, sudoración, Exploración: atención cuidados disminuido,
segmentos del Limitada hemodinamia estable taquicardia, a las cifras de TA, FC, intensivos reduce
tubo digestivo Persistente precisa sangre hipotension arterial. FR, nivel de conciencia reposicion sangrad
desde la boca Recidivante pronóstico de  Tacto rectal con y signos de hidroelectrolitica recurrente y
hasta el mortalidad sangre objetivar las deshidratación.  Tto Qx + terapia
angulo  Tipo de lesión sangrante caracteristicas  farmacológico endoscópica
duodeno- mortalidad de varices organolepticas de las bloqueadores : 2B
esofágicas 33% y de ulcera 5- heces MEDIOS DE H2, bloq de
yeyuno DIAGNOSTICO
(angulo de 10%  Signos de bomba,
Treitz). Se  Signos endoscópicos de hipertension portal antiácidos,
manifiesta sangrado principal factor de eritema palmar, hemostáticos.
como pronóstico de recidiva arañas vasculares,  Clínico  Tto quirúrgico
hematemesis y  Persistencia o recidiva de la telangiectasias,  Rx en intratabilidad,
melena. hemorragia mortalidad 15-20% ascitis,  Laboratorio perforación,
de las hemorragias que hepatomegalia, etc.  Endoscopia estenosis-Sx
recidivan  Gammagrafía pilórico, cirugía
 Riesgos del paciente DM, Laparotomía por
cardiopatías, hepatopatías, IMA complicación,
e IRA con peor pronostico. hemorragia.
 INTESTINO DELGADO
EPI HISTOPATO FISIOPATOLOGÍ
DEFINICIÓN CAUSA SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO TTO
D. LOGÍA A
Lesión benigna,  Mayor en INESPECÍFICOS  HIPERSECRECI  POCO  ESTUDIOS  TRATAMIENTO
daño profundo y primera H.PYLORI ÓN DE JUGO INDICATIVOS GASTRODU COMBINADO
extendido en la porción del NSAID GÁSTRICO  DOLOR ODENALES MEDICAMENTOS
pared del duodeno. duodeno HIPERSECREC  H. PYLORI OPRESIVO, RADIOLÓGI O E HIGIENICO
Es una pérdida de  90% los 3 IÓN ÁCIDA  Medicamentos, sensación de COS CON DIETÉTICO

6-15% población occidental, Mayor en hombres, 35 y 44 años

sustancia de la cm POR: nicotina, estrés pesadez en el DOBLE  Escleroterapia
mucosa del duodeno siguientes  ↑Liberación OTROS epigastrio CONTRAST  Fármacos
hasta por lo menos al píloro gastrina: est.  Gastrina sérica gravativo E. (Rx. EED) estándar:
la muscular mucosa.  Mayorment Cel. G del antro  Factores  Meteorismo,  ENDOSCOP Antagonistas de
e <1cm por citosina o genéticos nauseas, ÍA (sospecha receptor H2,
ÚLCERA DUODENAL

(excepcione ↓somatostatina (sangre O) vómitos. y no es sucralfato,

AGUDA: Corta s de 3 a 6 en cel. D por H.  AINES  EPIGASTRALG visible en Rx, antiácidos.
evolución, pasa la cm Pylori  Mastocitosis IA URENTE Deformidad  OMEPRAZOL
muscular mucosa, ÚLCERA  ↑Cel. Parietales sistémica, Sx (PIIROSIS) bulbar, (IBP) 20mg
hasta la muscular o GIGANTE) aumentando mieloproliferativo 90min a 3 Hrs ulceras muy c/12Hrs o 2v/día
serosa y perforar  Límites producción de con basofilia, después de pequeñas o vía oral
cavidad peritoneal claros gastrina con insuficiencia comidas, superficiales,  MANTENIMIENTO
CRÓNICA O  Hasta la una Resp. renal crónica mayormente HDA) 20mg 1 vez por
CALLOSA: mayor muscular Exagerada de  Cirrosis nocturno o en  GASTRINA: día
duración, reacción de la ácido. alcohólica, ayunas, se Cirugía,  QUIRÚRGICO
fibrosa. mucosa  Mecanismos trasplante renal, alivia al ingerir sospecha (úlcera resistente,
 Existe genéticos por hiperparatiroidis alimentos o gastrinoma, intratabilidad,
necrosis respuesta a la mo alcalinos. H.PYLORI) complicaciones)
eosinófila gastrina  EPOC,  Sensación de COMPLICACIONE
con fibrosis exógena Insuficiencia acidez, S: Obstrucción del
circundante vascular, RT y nauseas, asa BII, gastritis
QT regurgitación, por reflujo biliar,
pirosis, Sx vaciamiento
intolerancia a rápido,
algunos malabsorción,
alimentos. osteomalacia y
osteoporosis en
gastrectomía.

PATOLOGÍAS DEL INTESTINO DELGADO

 MECKELDIVERTÍCULO DE DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO CRITERIOS DX TRATAMIENTO
Anomalía congénita Quirúrgico:
CONGÉNITAS

derivada de la obliteración Estudio de  Misma estructura que diverticulectomía

 Malestar
del conducto GAMMAGRAFÍA CON el intestino
Falta de involución abdominal
onfalomesenterico, se TECNECIO 99M (GS), su subyacente
completa o parcial  Náuseas PRONÓSTICO
localiza dentro de los precisión puede mejorar  Situado en el borde
del conducto  Vómitos
100cm de la válvula con pentagastrina, antimesentérico
onfalomesentérico  Hemorragia
ileocecal y contiene tejido aumenta su absorción en  Irrigación
intestinal Bueno
gástrico o pancreático la mucosa gástrica independiente
heterotópico

DEFINICIÓN ETIOLOGÍA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

AGUDA CRÓNICAS
ÍLEO PARALÍTICO

En función de la
 Postquirurgicas,
actual examen causa
MECÁNICAS

miopatias distrofia
Peristalsis inefectiva, no  desequilibrio
miotónica neuropatías físico PRONÓSTICO
propulsiva con actividad hidroelectrolítico
viscerales laboratorios
motora disminuida pero  inflamatorias (abscesos,
diverticulosis porfiria y radiografía de
nunca completamente pancreatitis, peritonitis,
farmacos Cómo abdomen Tac
ausente etc.) Bueno
opiáceos o ecografía
 Por intoxicación (uremia,
fenotiazinas
plomo)
MESENTÉRICA
VASCULARES

DETALLES CLÍNICA DIAGNÓSTICO PRONÓSTICO

ISQUEMIA

 Dolor abdominal diarrea  Paracentesis (punción DX)

40-60%, entre 60-70 años,  Ileo  Rx de tránsito intestinal
Empeorado con
frecuentes en duodeno y  Hemorragias digestivas  Resonancia magnética
invasión ganglionar
yeyuno proximal  Masa abdominal palpable  Enteroscopía
AGUDA

 Ictericia  Ecoendoscopia
OCLUSIÓN
ARTERIAL

ETIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Émbolo en la arteria  Dolor abdominal intenso  Rx muestra íleo paralítico  Arteriografía
mesentérica Superior y rara periumbilical  Eco Doppler  Laparotomía
vez en la arteria celíaca,  Distensión abdominal  TAC con contraste muestra PRONOSTICO
embolia, valvulopatía mitral,  Reacción peritoneal gas en circulación portal Mortalidad elevada en
endocarditis, les. aórticas,  Náuseas, vómitos, diarrea,  Arteriografía 70% por aterosclerosis
aneurismas, iatrogénicas fiebre, disnea, hipotensión sistémica difusa
 MESENTÉRIC
A

TUMORES Adenomas vellosos

Adenomas tubulares frecuentes en íleon
BENIGNOS O frecuentes en el duodeno se Otros, como lipomas, leiomiomas o hemangiomas
pueden dar sangrado u obstrucción
HAMARTOMAS malignizan 50%
ADENOCARCINOMA CARCINOIDE LINFOMAS GIST
25 A 30%
15 A 20% 10 A 15%
Neoplasia de células endocrinas
40 A 60% intraepiteliales originado en las
celulas enterocromafines o de
Occidental Mediterráneo Sarcomas y Leiomiomas
kuchitsky en las criptas de
lieberkühn
60 a 70 años 60 años menos de 10 años menores de 30 años 60 años
TUMORES MALIGNOS

Principalmente en
TUMORALES

Frecuente en duodeno Más frecuentes en apéndice cecal e Principalmente en duodeno y yeyuno Distribución uniforme en
y yeyuno proximal íleon íleo proximal todo el intestino delgado
Masa tumoral, dolor, Síndrome de mala
obstrucción, absorción, diarrea,
Dolor abdominal Asintomáticos o dolor,
perforación, diarrea, pérdida de peso,
diarrea obstrucción Síndrome carcinoide, diarrea, rubor masa palpable,
baja de peso o esteatorrea, palidez de
hemorragia digestiva y asma hemorragia o síntomas
hemorragia con piel y mucosas y
abdominal e ictericia de perforación
mala absorción en edema
5-10%
Rx TGI baritado
Rx de TGI, TAC, RMN,
Endoscopia Rx, TAC, endoscopia o
ecoendoscopia y - -
Ecoendoscopia, biopsia biopsia
enteroscopia
TAC y laparotomía
TTO  Menos de un centímetro de
resección intestinal segmentaria o TTO  quirúrgico,
- - -
más de un centímetro de resección imatinib
amplia del intestino y mesenterio
 DEFINICI
EPID. CAUSA SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO TTO
ÓN
Afectación  INSUFIC  DOLOR TIPO  TEST  NO
de IENTE CÓLICO TOLERAN  Sangre,3  A 2Hrs EXISTE
mucosa ENZIMA  Diarrea CIA A LA 0,60, Glucosa ↑20mg/dl TRATAMIE
intestinal LACTA  Meteorismo LACTOSA 120m plasmática NTO
por SA  Flatulencias (100grl) EFICAZ
imposibilid  Cx. De  Pérdida de peso  T. DE  Tomar solo
ad de intestino con mal nutrición 2 a 4 onzas
HIDRÓGE  Hidrógeno
INTOLERANCIA LACTOSA

digerir  Infección SINTOMAS de leche

NO  Aire en ↑20PPM
lactosa  Esprúe APARECEN 30 antes de
INSPIRAD respiración
por celiaco MINUTOS presentar
deficiencia O(50grl)
DESPUÉS DE síntomas
Mayor en niños

de la COMER O BEBER  T.ACIDEZ  Derivados

enzima PRODUCTOS DE LAS de lácteos
Lactasa.  Deposición  ↑acidez
LÁCTEOS HECES  Suplement
(niños) o de calcio
para
 PRUEBA  Orina  Galactosuria  ↑ disminuir
DE ORINA
signo-
 BIOPSIA ID sintomatolo
POR  Tracto  ↑Actividad lactásica gía
ENDOSCO superior tejido/mucosa
PÍA
 Xilosa en  -
 Gaxilos
 TEST DE a V.
orina 19.18gr
GAXILOSA (acum. en 5 (hipolactas
Oral ico)
Hr)
 DEFINICIÓN EPID. PATOGENESIS CLINICA DIAGNOSTICO HISTOLOGIA
Tienen un gran espectro que va desde el
Es resultado de la síndrome de malabsorción hasta la
interaccion entre el enfermedad asintomática. El diagnostico
gluten y factores  EC ASINTOMATICA equivalente a EC  Historia debe ser
inmunologicos, silente. clínica confirmado por
genéticos.  EC CLASICA con síntomas de  Serología biopsia. Las
El gluten es un malabsorción-diarrea, esteatorrea.  Endoscopia características
Enfermedad conjunto de
ENFERMEDAD CELIACA

 EC NO CLASICA sintomáticos pero sin  Biopsia de histológica son el

inflamatoria  Prevalenci proteinas que
síntomas de malabsorción. duodeno incremento
de origen a de 1,7% poseen el trigo, la
 EC SUBCLINICA con manifestaciones  Estudio de intraepitelial, la
autoinmune en cebada, centeno y
bajo el umbral de detección clínica. HLA hiperplasia de
que afecta la población prolaminas. En el
 EC SINTOMATICA con síntomas criptas y la atrofia
mucosa del sintomática trigo la prolamina es
gastrointestinales o extraintestinales. TEST vellositaria.
intestino  Prevalenci la gliadina, en la
 EC POTENCIAL con serología positiva y SEROLOGICOS
delgado, a 0,75- cebada es la
biopsia normal. Los anticuerpos El control
cuyo 1,2% en hordeina, en el
MANIF. MENORES dispepsia, distención antiendomisio histológico puede
desencadena población centeno la secalina
abdominal, anemia, fatiga, (EMA) y anti- ser útil en los
nte es la asintomátic y en la avena la
hipertransaminemia, infertilidad, transglutaminasa casos en que se ha
ingesta de a avenina.
alteraciones centrales y periféricas, tisular (tTGA) son sospechado EC
gluten.
osteoporosis, defectos del esmalte dental las dos pruebas con serologia
El péptido mas
y dermatitis hepetiforme. que se usan para negativa.
inmunogenico es
MANIF. MAYORES síntomas de el diagnóstico de
uno de 33
malabsorción (diarrea, esteatorrea, bajo EC.
aminoacidos
denominado alfa-2- peso, calambres, tetania, edema
gliadina 33-mer periférico e hipoalbuminemia.
ROL DE
EVALUACION SEGUIMIENTO Y EC NO RESPONDEDORA Y EC COMPLICACIONE
TIPIFICACIO TTO
NUTRICONAL CONTROL REFRACTARIA S NEOPLASICAS
N DE HLA
 ECNR es la falta de respuesta
clínica o de laboratorio luego de
En 6-12 meses de iniciada la dieta Pacientes con EC
Dieta libre de gluten.
situaciones  Solicitar libre de gluten. Sus causas: tienen 1,29 veces
Una dieta 100% es
de dificultad hemograma Los niveles de  Exposición al gluten mayor riesgo de
impracticable, pero un
diagnóstica , ferritina, anticuerpos (36%) desarrollar
consumo menor de 10mg
En población ácido fólico, antiendomisio, anti-  SSI (22%) neoplasias
al día es seguro.
caustica vitamina DGP (de aminados  ECR (10%) intestinales y
Una dieta sin gluten
todos los B12, de gliandina) y anti-  Intolerancia a la lactosa extrainstestinales,
resuelve los síntomas y
pacientes con vitamina D, TTG (8%) en especial linfoma
mejora las lesiones
EC poseen y calcio. (transglutaminasa  Colitis microscópica no hodgkin y
endoscópicas e
heterodimero  Realizar tisular) son (6%) cáncer de intestino
histológicas.
s HLA-DQ2 una dependientes del  ECR son los signos de delgado. El linfoma
La recuperación
(95%) o INTRODUCCION
HLA- consumo de gluten, de células T
densidomet histológica DEFINICION
se reporta en CLASIFICACION
malabsorción FISIOPATOLOGIA
persistentes
DQ8 (5%). ria osea en Reacción sona útiles
de hipersensibilidad para alimentaria
Alergia el asociados
mediada a atrofia
por El vellositaria a asociados
sistema inmune a
de la mucosa
34% a los dos años, 66%
HLA 
Son una respuesta exagerada
adultos. alimentos y la clasifica en monitoreoIgE:deSe la
encuentran
pesaranticuerpos
de una dieta
intestinal
sin gluten
debe enteropatía
suprimir la se
a los 5 años y 90% a los
Antígeno
del sistema inmunológico por el mediada por IgE y no terapia. específicos de la por
mediada clase mas
IgE, lade 12 meses,
respuesta en diagnostica
inmune a en edad
alimentos, las
9 años. Luego de
Leucocitari
consumo de alimentos. De más por IgE.laEldieta.
alérgeno alimentario reacción tiende aausencia
ser inmediata y decélulas presentadoras
otras avanzada, de principal
iniciada
Humano
frecuencia: Leche y huevo en es un componente del alimento enfermedades
la exposición al alérgeno está incluyendo
antígenos entrecausa
otras, de muerte.
limitan la
menores de 5 años y cacahuate que es reconocido por el sistema relacionado con ellinfoma.
inicio de respuesta inflamatoria a ciertos
en adultos. Es importante que inmune. Sensibilización: síntomas alimentos. El fallo de estas
ALERGIA ALIMENTARIA
el paciente lleve consigo
adrenalina auto inyectable.
FACTORES DE RIESGO
Antecedentes familiares: Mayor
riesgo si se encuentra asma,
eccema, urticaria, etc.
Otras alergias: Mayor riesgo de
tener alergia a múltiples
alimentos.
Edad: Las alergias son más
frecuentes en niños, a medida
que crece el Ap. Digestivo
madura.
Asma: Generalmente se
manifiesta junto con alergias
alimentarias
Factores de riesgo (Reacción
anafiláctica)Tener antecedentes
de asma, ser adolescente o
joven, no tener urticaria.
Evidencia de IgE especifica hacia Alergia alimentaria no mediada funciones puede llevar a la
alérgenos sin síntomas clínicos. por IgE: No se comprueba la perdida de tolerancia. En
Epidemiologia: Afecta 3-4% de existencia de IgE, la inflamación individuos alérgicos las células T
la población general y 6% en puede ser mediada por inmunidad se diferencian en TH2 con
niños menores de 3 años. celular. liberación de citosinas lo que
Formas Mixtas: Mediadas por estimula la producción de IgE, con
anticuerpos IgE e inmunidad consecuente liberación de
celular histamina y mediadores químicos
responsables de la signo
sintomatología.
CAUSAS SINTOMAS
Ocho son los alérgenos más comunes: Leche, huevos, pescado, Suele presentarse a las 2 horas
crustáceos, frutos secos, maní, trigo, soya. de ingerir el alimento. La
ALERGIA A LA LECHE: La caseína (alfa, beta y kappa) es el gravedad se debe a la respuesta
alérgeno de la leche. Entre las proteínas del suero: BLG, ALA, BGG, inmunológica. Las
BSA. Se desarrolla en el primer año de vid, tiene base hereditaria. manifestaciones pueden ser:
ALERGIA AL HUEVO: Causa más frecuente en niños mayores de 1 Cutáneas: Urticaria
año. La clara contiene la mayor cantidad de alérgenos como la Mucosas y faringe: Síndrome de
ovoalbúmina y el ovomucoide que son estables al calor. En la yema se alergia oral, como rinitis, puede
encuentra apolivetinas y livetinas asociado a alergia a plumas. ocasionar broncoespasmo y
ALERGIA A PESCADOS Y MARISCOS: se encuentra en las células anafilaxia.
musculares del pescado, las parvalbuminas son distintas en cada Aparato Digestivo: Diarrea, dolor
especie. Se da sobre todo en adultos abdominal, náuseas y vómitos.
ALERGIA A FRUTAS Y VERDURAS: Es frecuente en la Otros síntomas: Prurito en la
adolescencia y etapa adulta. El durazno es la fruta que con más boca, garganta, ojos, piel,
frecuencia causa alergias, le sigue la manzana, pera, cereza, ciruela, dificultad para deglutir, desmayo.
fresa. Entre las verduras, destacan las hortalizas: tomate, lechuga, Edema de cara, parpado y labios.
zanahoria, apio, col, pimiento, etc.
ALERGIA A CEREALES, LEGUMBRES Y FRUTOS SECOS: La
mayor parte se debe a la ingesta de maní (peligrosa, con riesgo de
agravarse). Entre otros: soya (no frecuente), guisantes, habas,etc.

DIAGNOSTICO EXPLORACION FISICA PRUEBAS CUTANEAS DETERMINACION DE IgE

Es importante una buena
historia clínica y exploración
física, se pueden realizar
pruebas como del parche o
valoración de IgE específica.
Se buscan signos de Atopia:
Pliegue infraorbitario de Dennie
Morgan, lengua geográfica, surco
nasal transverso. Determinar el
estado nutricional y crecimiento
Forma rápida de detectar la
sensibilización, se realiza con
extractos de la proteína y sus
fracciones proteicas mediante las
técnicas de Prick by Prick con
ESPECIFICA
Detectan la presencia de
anticuerpos IgE específicos que
indica presencia de sensibilidad
alérgica, en caso de que no se
puedan realizar pruebas cutáneas.
ALERGIA ALIMENTARIA Dentro de la HC se valora:
Antecedentes familiares,
exposición al alérgeno e inicio
de síntomas, cantidad de
alimento ingerido,
características y gravedad de
los síntomas, edad de
comienzo, factores asociados y
respuesta al Tx
PRUEBA DE PROVOCACION
Después de las anteriores
pruebas se realiza el reto oral, a
pesar de ser GOLD
ESTÁNDAR menos de la mitad
de alergias son detectadas por
este método. Se realiza
administrando el forma gradual
el alérgeno sospechoso para
determinar tolerancia o
reactividad. En caso de que
resulte negativa se debe
confirmar ingiriendo una porción
normal del alimento.
SINDROME
ETIOLOGÍA
DEFINICIÓN
Fracaso del tracto
gastrointestinal
para absorber
macronutrientes
(carbohidratos,
proteínas y fosfatos y vit. B12
del infante. Un diagnóstico erróneo
lleva adietas restrictivas
innecesarias que pueden alterar el
estado de nutrición del paciente.
ACTIVACION DE BASOFILOS
Prueba in vitro basada en la
citometria de flujo mide la
expresión de marcadores de
activación en la superficie de
basófilos como CD63 o CD203
después de la estimulación con el
alérgeno.
En caso de síntomas
gastrointestinales será necesario
realizar una endoscopia y biopsia
para determinar el Dx.
Esofagitis eosinofilica: 15 a 20
eosinofilos por campo.
Proctocolitis alérgica: es necesario
realizar un reto oral
SITIO MECANISMO
ESTÓMAG Vaciamiento rápido
O Pérdida de factor intrínseco
Exceso de secreción de ácido
alimento fresco. Se considera
positiva si la paula a los 15 min es
igual o mayor a 3mm, una paula
de 8-10mm indica posibilidad de
reactividad clínica. Es necesario
preparar al paciente previamente
(suspender Tx antihistamínico 72h
antes)
CRITERIOS DE DERIVACION Y
DX DIF
Cuando el paciente presenta Sx
gastrointestinales y no hay
mejoría, si presenta anfilaxia o
asma y casos de dermatitia
atópica grave.
DX DIFERENCIAL: Con
intolerancia a la lactosa,
galactosemia, intolerancia al
alcohol, cafeína, toxinas, etc
Condiciones psicológicas como
anorexia o neurologicos
EJEMPLO
 Posgastrectomía
 Anemia perniciosa
 Síndrome de
Zollinger-Ellison
Son seguras pero tienen pobre
especificidad. A mayor nivel de
IgE específica para algún alimento
se correlaciona con un incremento
en la posición de una reacción
clínica, de igual forma un resultado
negativo no descarta alergia.
TRATAMIENTO
Evitar comer los alimentos
causantes, sustituir estos
alimentos y obtener un valor
nutricional y aporte calórico para
evitar desnutrición.
Inmunoterapia oral: Consiste en
la administración creciente del
alérgeno hasta alcanzar la
tolerancia oral permanente.
Inmunoterapia sublingual: el
alérgeno se administra de forma
sublingual, se mantiene dos
minutos y se traga.
Tx del cuadro agudo:
Antihistamínicos para aliviar los
Sx, sin embargo puede
enmascarar síntomas tempranos
de anafilaxia.
Adrenalina en px con síntomas
moderados que han sufrido
episodios graves. En caso de
anafilaxia usar corticoides
sistémicos para evitar las
reacciones bifásicas.
DIAGNÓSTICO
EXÁMENES GENERALES
 Tiempo de tromboplastina parcial
 Transaminasas, Fosfatasa alcalina
 Proteinas (albuminas), Colesterol
Determinación de Fe, Ca, Zn, Mg,
DE MALA ABSORCION
grasas) y BRECHA OSMÓTICA FECAL
micronutrientes PÁNCREA Secreción inadecuada de enzimas y  Fibrosis quística Elevada osmolaridad fecal,
(vitaminas, S bicarbonato  Pancreatitis crónica normalmente calculada como 290
minerales y  Atresia de vías mOsm/kg
electrolitos como biliares DE ABSORCIÓN Y DIGESTIÓN DE
BILIAR Formación defectuosa de micelas GRASAS
Ca y Mg)  Cirrosis hepática
Hepatitis neonatal Determinación de grasa en heces,
esteatocrito acido, método cuantitativo
de Van de Kamer y evaluación
 Enfermedad celíaca,
cualitativa con Sudán III
 Giardiasis, Linfoma
DE ABSORCIÓN DE HIDRAT. DE
 Resección del int. CARBONO
delgado
Daño del enterocito o pérdida de la Análisis químico de la materia fecal,
 Enfermedad de pruebas de tolerancia oral a un h. de
superficie absortiva
INTESTINO Crohn
Defecto enzimático del borde en carb., pruebas de alimento de
DELGADO  Deficiencia de hidrógeno
cepillo
lactasa ABSORCIÓN DE SUSTRATOS
Defecto en el transporte de grasas
 Malabsorción de ESPECÍFICOS
glucosa Prueba de schilling (vit. B12
 Linfangiectasia Medición directa de ác. biliares en
intestinal heces)
ESTUDIOS DE IMAGEN
FASES CLÍNICA TRATAMIENTO Placa simple de abdomen
 TRIADA: DÉFICIT PRIMARIO DE LACTOSA Ultrasonido, tomografía y
 Diarrea colangiografía retrógrada endoscópica
INTRALUMINAL O DIGESTIVA

crónica, Restringirse el aporte de lactosa para reducir síntomas estudio baritado del intestino delgado
 Distensión pudiendo utilizarse lácteos derivados por fermentación endoscopia
Insuficiencia abdominal como yogurt y leche cultivada DE FUNCIÓN PANCREÁTICA
pancreática,  Falla en el
alteraciones biliares o DE ABSORCIÓN DE PROTEÍNAS,
medro poca utilidad, depuración de Alfa 1
de la disponibilidad de (retraso en el
nutrientes posterior a antitripsina
desarrollo
procedimientos pondoestatura DÉFICIT DE DISACÁRIDOS SECUNDARIOS A BIOPSIA
quirúrgicos GASTROENTERITIS  De la mucosa del intestino delgado
l) observándose depositos amiloides
 Pérdida de Supresión el disacárido por 2 a 3 semanas
con rojo Congo sugiere amiloidosis
peso  Macrófagos espumosos y cuerpos
 Debilidad de inclusión en enfermedad de
Alteraciones de la  Osteomalacia whipple
pared intestinal, Hemorragias INTOLERANCIA A DISACÁRIDOS Y
edemas MONOSACÁRIDOS
  Vacuolizacion de enterocitos en la a
Betalipoproteinemia
 Extaía de vasos linfáticos en
linfangiectasia
 Aplanamiento de velocidades
MUCOSA O ABSORTIVA

pérdida de superficie Según la gravedad del cuadro intestinales

mucosa y defectos  Alimentación continúa enteral evitando la fórmula a la  Infiltrado submucoso
selectivos de absorción que se mostraba intolerancia Hiperplasia de criptas
 Nutrición parenteral asociada a nutrición enteral libre
de carbohidratos
DE TRANSPORTE

 Nutrición parenteral total con introducción de

azúcares por vía oral en forma lenta y gradual
Alteraciones vasculares
o linfáticas