Medicamentos esenciales y uso racional de medicamentos

Los Medicamento esenciales según la OMS son aquellos medicamentos que satisfacen
las necesidades prioritarias de salud en la población.

+Cubren las necesidades esenciales de una población.

 Se consideran esenciales aquellos que se caracterizan por:

1. Indispensables Para prevenir, tratar y diagnosticar los problemas de

salud de la mayoría de la población del país.
2. Eficaces Que logre el efecto deseado para la patología a tratar.
Su eficacia ha sido demostrada con métodos científicos
reconocidos.
3. Seguros Sus peligros son conocidos, y aceptables si se usan bien.
Que provoque poco efecto adverso y que los mismos
sean conocidos.
4. Económicos Se seleccionan comparando su beneficio en relación a
su costo con los demás medicamentos del mercado.
- Se toma el sueldo mínimo de la población
 Macroempresa: 14,000
 Microempresa: 8,000
5. Genérico
6. Mono fármaco Preparado que contiene un solo componente activo.
 Excepción esencial: Lidocaína con Epinefrina
7. Conveniencia

+Distribución de medicamentos esenciales: Promese/cal

- Promese: Programa de medicamentos esenciales

- Cal: central de medicamento logístico

Uso racional de medicamentos

Uso racional de los medicamentos, significa que la persona está recibiendo un

medicamento:

- Que realmente necesita

- Calidad comprobada
- A la dosis adecuada
- Por el tiempo adecuado
- Costo adecuado
Para tener un uso racional de medicamentos es necesario:

Abastecimiento Promese/cal
Distribución Boticas
Control de calidad Salud pública y Promese/cal
Prescripción Medico
Dispensación Farmacéutico
Cumplimiento Paciente

+El uso racional de medicamentos depende de cada institución mencionada, como

también del médico y del paciente.

Medicamentos controlados

Los medicamentos controlados son aquellos con alto potencial adictivo. Como, por
ejemplo: la morfina, benzodiacepinas

 Ley 50-88: ley de sustancias controladas (de esta se encarga la DNCD).

La receta

La receta es un documento médico legal que contiene las instrucciones de un

prescriptor a un dispensador.

El prescriptor puede ser: un médico, odontólogo, veterinario, enfermera, psicólogo

clínico.

Formas de expendio de medicamentos

Pueden ser:

1. Venta libre o venta directa

2. Receta medica
Tipos de receta medica
1. Receta médica simple
2. Receta médica magistral
3. Receta médica retenida
4. Receta médica tipo cheque
Es la que se utiliza en RD.
Se utiliza para dispensar la mayoría de
medicamentos.
En este tipo el medico prescribe los
componentes del medicamento para
que el farmacéutico lo elabore.
Se utilizan para el expendio de
medicamentos controlados.
- Se utilizan por:
 Psiquiatra
 Cirujano
 Anestesiólogo
 Cardiólogo
- Se necesita licencia de la
DNCD (código y sello).
- Se vence en un máximo de 30
días.
- Se deben tomar 3 copias:
+Original: farmacia
 Copia1: DNCD
 Copia2: Paciente
 Copia3: Medico
Partes de la receta medica
1. Datos de la institución
2. Datos del paciente / fecha
3. Datos del medico
4. Súper inscripción
5. Inscripción
(Cuerpo de la receta)
+Si sobra espacio en el cuerpo de la
receta debe cerrarse.
6. Sub inscripción
7. Transcripción
+Solo deben tener un máximo de 3 medicamentos.
+Cada medicamento debe estar enumerado en números romano
+La dosis va en números arábigos
- Dirección
- Teléfono
- Fax
- Hora de laboratorio
- Correo
- Nombre
- Sexo
- Edad
- Número y dirección (opcional)
+Pacientes psiquiátricos: número de seguro e ID
- Nombre
- Especialidad o S4
- Especialidad o subespecialidad
- Numero de trabajo y personal
- Correo
+Para medicamentos controlados: licencia de
DNCD
Rx, Rp
- Nombre del medicamento (genérico)
- Potencia (dosis): g, ml
- Vía de administración y tiempo. Ej.: c/12h
Se utiliza en medicamentos controlados.
Trata de instrucciones al farmacéutico
Va lo mismo del cuerpo de la receta.
 Fármaco Lab

 Vías del dolor y fármacos analgésicos

Dolor: Es una sensación desagradable mal definida, en general suscitada por un

estímulo nocivo, externo o interno.

El dolor es una señal de alarma de naturaleza protectora, pero causa malestar y

sufrimiento y puede llegar a ser insoportable.

Componentes del dolor:

1- Real o físico
2- Emocional
3- Subjetivo

Los analgésicos son fármaco que calman el dolor actuando sobre el sistema nervioso
central o sobre mecanismos periféricos, sin producir alteración significativa sobre la
conciencia.

+Los analgésicos alivian el síntoma del dolor, sin afectar la causa del mismo.

Los analgésicos se dividen en 2 grupos:

1. Analgésicos opioides similares a la morfina

2. Analgésicos no opioides, antipiréticos o similares al ASA o agentes
antiinflamatorios no esteroideos (AINES)

 Clasificación del dolor

1. Cronología - Agudo: menor de 6 meses

- Crónico: mayor de 6 meses

2. Topografía - Localizado Somático Superficial

Profundo
Se delimita el área Visceral
donde se siente Daño a órganos o estructuras que
delimitan órganos
- Generalizado
3. Intensidad Leve: 1 a 4
+No interfiere en las actividades diarias
Moderado: 5 a 7
+Afecta las actividades habituales
 Severo: 8 a 10
+Interfiere con el descanso, por lo que afecta las actividades
habituales y continua en reposo.
4. Fisiología Nociceptivo: estimulación directa de los nocireceptores
+Responde a analgésicos
Neurótico: daño directo a las estructuras nerviosas
+Responde a los corticoesteroides o administración de
anestésicos locales

+La intensidad del dolor se puede medir mediante una escala numérica (1 a 10) o
mediante una escala visual análoga.

Umbral del dolor: es la mínima cantidad de un estímulo para desencadenar una

respuesta dolorosa.

Sustancias endógenas que produce el dolor:

1. Prostaglandinas
2. Bradicinina
3. Sustancia P
4. Péptido relacionado con el gen de calcitonina (CGRP)
5. Histamina
6. Serotonina
7. K+
8. Glutamato
9. Acetilcolina
10. Acido latico

Sustancias endógenas que evitan el dolor: péptidos endógenos opioides

1. Endorfinas: deriva de la proopiomelanocortina (POMC)

Localización:
- Neuronas del núcleo arqueado
- Neuronas del núcleo del tracto solitario
- Hipófisis
- Células pancreáticas
2. Encefalina: deriva de la proencefalina
Localización:
- A lo largo de todo el SNC
3. Dinorfina: deriva de la prodinorfina
Localización:
- A lo largo de todo el SNC
  Estimulo doloroso

Es todo factor nocivo dañino que desencadena una respuesta dolorosa.

Puede ser:

1. Físico: radiación, quemaduras (frio, calor)

2. Químico: provocado por sustancias causticas
3. Mecánico: deformidad del receptor

 Vías del dolor

1. Estimulo doloroso
 Primera sinapsis
2. Ganglio de la raíz posterior o dorsal de la medula
 Segunda sinapsis: aquí actúan los fármacos opioides
3. Asta posterior de la medula
 Tercera sinapsis (tracto espinotalamico lateral)
4. Tálamo (núcleo posterolateral)
 Cuarta sinapsis
5. Corteza (área somatosensitiva primaria y secundaria)
+A nivel de la corteza el dolor se hace perceptible

Nocireceptores

Son terminaciones nerviosas que reciben la sensación dolorosa o estimulo nocivo.

Los nocireceptores se encuentran distribuidos a nivel de la piel, musculo, articulaciones

y a nivel visceral.
  Analgésicos

Pueden ser:

1. Acción central: opioides

2. Acción periférica: no opioides (AINES)

 Analgésicos opioides (estructura pentaciclica)

Los analgésicos opioides constituyen un grupo de fármacos con afinidad selectiva por
los receptores opioides de cuya activación se deriva analgesia de elevada intensidad.

Prototipo: Morfina

Otros opioides:

1. Codeína: menor actividad analgésica

2. Tebaína: carece de propiedades analgésicas
3. Papaverina
4. Noscapina

+El termino opioides y opiáceos no son sinónimos. Ya que los opiáceos son aquellos
productos obtenidos del opio, derivados de la morfina, mientras que los opioides
comprende al grupo de sustancias exógenas o endógenas que tienen afinidad por los
receptores opioides y que interactúan con ellos de manera específica.

Clasificación de los analgésicos opioides

- Según su:
1. Naturaleza
2. Acción sobre el receptor
3. Potencia

Opioides según su naturaleza

1. Naturales 2. Semisinteticos 3. Sintéticos

- Morfina - Heroína - Meperidina
- Codeína - Hidromorfona - Metadona
- Tebaína - Dihidrocodeina - Tramadol
- Noscapina - Dextrometorfano - Nalbufina
- Papaverina - Fentanilo
- Loperamida
 Opioides según su acción sobre el receptor

1. Agonistas 2. Mixtos 3. Antagonistas

Puros Parciales
- Tramadol Buprenorfina - Pentazocina - Naloxona
- Morfina - Nalbufina - Naltrexona
- Metadona +único
- Loperamida agonista
parcial

Opioides según su potencia

1. Fuertes 2. Débiles
- Morfina - Tramadol
- Meperidina - Codeína
- Metadona - Dextrometorfano
- Fentanilo - Dihidrocodeina
- Buprenorfina - Loperamida

+Morfina: es un analgésico opioides fuerte y natural, agonista puro.

Receptores de opioides

Los receptores opioides pertenecen al grupo de los receptores de membrana

acoplados a proteínas G (GPCR).

Existen tres (3) tipos de receptores opioides:

Receptores opioides (3)

1. Mu Analgesia (en su mayoría)
2. Kappa Nauseas, vómitos, diarrea (efectos
adversos)
3. Delta Adicción

+Los principales efectos farmacológicos de analgesia con acción terapéutica

derivan de la interacción de los opioides con el receptor Mu.

Mecanismo de acción de los opioides

La unión del opioides al receptor provoca mediante la acción de la proteína G

inhibición de la enzima adenilatociclasa, responsable de la transformación del ATP en
AMPc, disminuyendo así la concentración de AMPc intracelular.
Morfina

La morfina es el prototipo de los fármacos analgésicos opioides. Y el mas utilizado con

fines terapéuticos.

La morfina es fármaco analgésico opioide natural, agonista puro y fuerte con relación a
su potencia.

 Efectos farmacológicos o indicaciones de los opioides

1. Analgesia (dolor agudo y crónico como dolor oncológico, posoperatorio,

angina)
2. Euforia
3. Sedación
4. Antitusígeno
5. Quemaduras de 3 y 2 grado
6. Anti disneico
7. Cur pulmonar
8. Escalofríos
9. Alcoholismo
10. Antidiarreico
11. Sx de abstinencia (metadona)

 Efectos adversos de los opioides

1. Nauseas
2. Vómitos
3. Adicción
4. Tolerancia
5. Dependencia física
6. Hipotensión
7. Miosis
8. Bradicardia
9. Convulsiones
10. Arritmias
11. Estreñimiento
12. Retención urinaria
13. Depresión respiratoria

 Contraindicaciones de los opioides

1. Embarazadas
2. Px con alteraciones de la función hepáticas y pulmonares
Triada de intoxicación por opioides

1. Coma
2. Miosis
3. Depresión respiratoria

Tratamiento o antídoto de la intoxicación por opioides: Naloxona (dosis 5/10 g/kg

repetidamente cada 2 o 3 minutos)

+Único opioides que produce midriasis: meperidina

Opioides según su potencia en relación a la morfina

1. Buprenorfina: 25 veces mas potente que la morfina

2. Fentanilo: 100 veces mas potente que la morfina
3. Subfentanilo: 1000 veces más potente que la morfina
  Analgésicos antinflamatorios no esteroideos (AINES)

- Fármaco que derivan de la corteza del sauce

- Ácido acetilsalicílico (aspirina) es el prototipo
- PGE2: actúa en la fiebre, mantiene abierto el conducto arterioso en la vida fetal.
- Metabolito activo del paracetamol: N-araquidonilfenolamina
- Los AINES son eficaces por lo general en dolor de intensidad leve y moderada
(como dolor menstrual, dolor dental, o dolor asociado a inflamación).

Mecanismo de acción

Básicamente los AINES van a bloquear o inhibir la síntesis de las prostaglandinas,

específicamente inhibiendo las enzimas ciclooxigenasa (COX) para que la
misma no pueda sintetizar prostaglandinas a partir del ácido araquidónico.

Tipos de Ciclooxigenasa (COXS):

1. COX1: Tejidos, estomago, plaquetas, riñón
2. COX2: SNC, tejidos inflamados, riñón y el endotelio de las arterias coronarias.
3. COX3: Hipotálamo.

+La COX1 y 2 son las mas abundantes en el cuerpo.

Clasificación de los AINES

(según su mecanismo de acción)

1. Inhibidores no selectivos de la COX 2. Inhibidores selectivos para COX2

(Coxib)
1.1 Salicilatos: Aspirina (AAS) 2.1 Coxibicos: Celecoxib

1.2 D. Paraaminofenoles: Paracetamol 2.2 Oxicanos: Meloxicam

1.3 Fenamatos: Ac. Mefenamico 2.3 Sulfoanilida: Nimesulida

(Ponstan)
1.4 D. acido acético: Indometacina 2.4 Indolacetico: Etodolaco
1.5 D. ácido propiónico: Ibuprofen
1.6 D. acido fanilacetico: Diclofenaco +Los inhibidores COX2 no producen
toxicidad gastrointestinal, pero si riesgo
cardiovascular.
1.7 Oxicanos: Piroxicam

1.8 Pirazolonas: Dipirona

+Los inhibidores de la COX1 son antiagregantes, mientras que los inhibidores de la COX2
pueden ser proagregantes

Efectos principales de los AINES

1. Analgésico
2. Antipiréticos
3. Antiinflamatorio

+Todos los AINES son analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios, con excepción del
paracetamol que no es antiinflamatorio.

+Los inhibidores selectivos de la COX2 son por lo general los responsables de los
riesgos cardiovasculares. Mientras que, los inhibidores de la COX1 son los
responsables de los riesgos gastrointestinales. Por ejemplo, el Celecoxic y el
Rofecocix ciertamente inhibidores selectivos de la COX2 no se utilizan porque
producen daños cardiovasculares, siendo estos mejor tolerados a nivel
gastrointestinal.

 Los inhibidores de las COX2 pueden producir riesgo cardiovascular:

- Infarto al miocardio
- Insuficiencia cardiaca
- Efecto protrombótico
- Ictus
- Hipertensión
 Los inhibidores de la Cox1 producen riesgo gastrointestinal
- Ulceraciones
- Erosiones
- Hemorragias
- Perforaciones gástricas e intestinales

 Ácido acetilsalicílico – Aspirina (AAS)

- Tratamiento de preferencia en cuadros artríticos

- No solo inhiben las prostaglandinas, sino que también inhiben la formación de
anticuerpos.
- En dosis elevadas puede producir alcalosis respiratoria (frecuente en adultos,
pero no en niños). Como también acidosis metabólica.
- Causa retención de Na y H2O
- Si se administra durante el embarazo (3er trimestre del embarazo) puede producir
cierre precoz del conducto arterioso.
- Inhibe a nivel plaquetario la COX1.
Indicaciones terapéuticas

- Fiebre
- Dolor (Los salicilatos son el primer escalón en el tratamiento de dolor oncológico,
en especial si existe metástasis ósea.
- Inflamaciones
- Síndromes articulares
 Artritis reumatoide (aspirina se considera el fármaco de referencia)
- Antiagregante plaquetario (evita la formación de coagulo)
- Uricosúricos (aumenta la excreción de acido úrico)
- Antigotosos
- Queratoliticos
- Cierre del conducto arterioso

Efectos adversos de los AINES

1. A nivel gástrico Ulceras (efecto adverso mas temido de

los AINES)
Dolor abdominal
Anorexia
Diarrea
2. A nivel plaquetario Agranulocitosis
Hemorragia
Sx de Reyes
3. A nivel cardiovascular Cierre del conducto arterioso
Protrombótico
Alergias
4. A nivel renal Retención de sodio y agua
Edema
Anemia

+Sx de Reyes: Es una encefalopatía aguda con degeneración grasa del hígado y
alteraciones mitocondriales. Causa de por que esta contraindicada la aspirina en niños.
  Paracetamol

- Es fármaco analgésico y antipirético de elección

- No esta contraindicado en las ulceras, niños, y en alergias.
- Inhibe la Cox3

Dosis máxima en niños: 4 g

Dosis máxima en adultos: 8 g

- Se metaboliza en el hígado por el glutatión, y produce un metabolito toxico

utilizándose como antídoto la Benzoquinona.
- N-acetilcisteína: tratamiento utilizado en intoxicación por paracetamol.
- El paracetamol no actúa en medios ricos en radicales libros por lo que este no es
antiinflamatorio.

 Dipirona

- La dipirona produce aplasia medular o anemia aplásica como una reacción

adversa (la incidencia es baja, pero mayor que con otros AINES).

 Ibuprofeno
- Se utiliza para la persistencia del conducto arterioso (cierre).

 Indometacina
- Se utiliza para el cierre del conducto arterioso.

+AINES mas seguro en la niñez: Paracetamol e Ibuprofeno

+AINES mas seguro en el embarazo: Aspirina

+Indometacina e Ibuprofeno: Cierre del conducto arterioso

+Único AINE que se utiliza como antiagregante en la clínica: Aspirina

Diclofenac, ibuprofeno con la dipirona: aplasia medular

+No indicar AINES por mas de 5 a 10 días.

  Diuréticos

- Son fármacos que incrementan la velocidad del flujo de orina.

- Incrementan la Natriuresis (excreción de Na por la orina) y de un anión

acompañante por lo general Cl.

Existen mecanismos compensadores (freno diurético) para el equilibrio del Na en

el organismo como son:

• Sistema nervioso simpático

• Sistema renina-angiotensina-aldosterona

• Disminución de la Presión arterial

• Hipertrofia de las células del epitelio renal

- Modifican el control renal de K+, Cl-, Mg+ Ca+, HCO3- y ácido úrico

- La mayor parte de la aplicación clínica de los diuréticos es disminuir el volumen

de líquido extracelular, por lo que se encargan de disminuir el NaCl ya que este
constituye el principal factor que determina el volumen del líquido extracelular.

 Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC)

Son tres (3):

- Acetazolamida: fármaco prototipo

- Diclorfenamida
- Metazolamida
- Brinzodamida
- Dorzolamida

+La acetazolamida no se utiliza como diurético ya que tiene un efecto diurético de 2 a

3 días.

Mecanismo de acción:

Los diuréticos IAC ciertamente se van a encargar de inhibir la anhidrasa carbónica a

nivel del túbulo contorneado proximal, la cual se encarga de la reabsorción de
bicarbonato (NaHCO3) a nivel del TCP.

Esto va a provocar un incremento de la excreción de bicarbonato, ya que el mismo no

se va a reabsorber.
 La anhidrasa carbónica se encuentra además a nivel

SNC Su inhibición va a producir

- Parestesia
- Somnolencia
Ojos Su inhibición produce disminución de
la presión intraocular
Estomago A dosis elevada, la inhibición de la
anhidrasa carbónica produce
disminución de secreción de acido
carbónico
Páncreas
Eritrocitos

Tipos de anhidrasa carbónica:

- Anhidrasa carbónica tipo ll: se encuentra a nivel del citoplasma

- Anhidrasa carbónica tipo IV: se encuentra a nivel de la membrana

Indicaciones terapéuticas Efectos adversos Contraindicaciones

- Edema - Reacciones alérgicas - Cirrosis hepática
- Glaucoma de ángulo - Efectos tóxicos en la - Acidosis
abierto piel hiperclorémica
- Epilepsia - Somnolencia - Neumopatía
- Cinetosis (enfermedad - Parestesia obstructiva
de las grandes alturas) - Acidosis metabólica crónica
- Mal de montaña - Litiasis renal - Acidosis
- Parálisis periódica metabólica
familiar
- Tratamiento de la
ectasia dural en
personas con síndrome
de Marfan
- Hipertensión
intracraneal
ideopatica
- Alcalosis metabólica
  Diuréticos osmóticos

Características:

1. Se filtran libremente por el glomérulo

2. Reabsorción escasa o nula
3. Son inertes

Los diuréticos osmóticos son (4):

1. Manitol: prototipo de los diuréticos osmóticos

2. Urea
+Ambos se utilizan por vía intravenosa
3. Isosorbida
4. Glicerina: esta contraindicada en diabetes por que se metaboliza en glucosa
+Ambos se utilizan por vía oral

Los diuréticos osmóticos incrementan la excreción urinaria de casi todos los electrólitos
como el Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3 y fosfato.

+El manitol es el antídoto por intoxicación por ciguatera

Uso terapéutico Efectos adversos Contraindicaciones

- Síndrome de - Hiponatremia - Pacientes con cogestión
desequilibrio por diálisis - Edema pulmonar
(manitol) - Cefalea - Insuficiencia cardiaca
- Disminuyen o controlan - Nauseas - Pacientes con anuria
la presión intraocular - Vómitos - Pacientes con
- Reducir el edema - Deshidratación alteraciones hepáticas
cerebral (manitol y urea) - Hipotensión (urea)
- Manitol: - Inquietud - Pacientes con
 diarrea osmótica - Cólicos hemorragia craneal
 trauma por musculares activa (manitol y la urea)
aplastamiento - Convulsiones
 intoxicación por
ciguatera
  Diuréticos de ASA

- Actúan a nivel de la rama ascendente gruesa de Helen

- Inhiben la actividad de transporte paralelo de Na, K y 2Cl

Fármaco Uso Efectos adversos Contraindicaciones

terapéutico
Furosemida Edema Hiperuricemia HTA
causado Hiperglucemia
por el riñón
Acido Es el único
Hiponatremia Mujeres
etacrínico utilizado en
Hipopotasemia osteopenicas
pacientes (arritmias posmenopausicas
alérgicos a
cardiacas) Pacientes con gota
las sulfasHipomagnesemia
(arritmia Hipersensibilidad a
Es el mas cardiaca) las sulfas
Ototóxico Hipocalcemia
Ototoxicidad
Edema Exantemas
pulmonar Parestesia
agudo

ICC
Bumetanida
Torsemida

 Diuréticos tiazídicos
- Incrementan la excreción del cloruro de sodio (NaCl)
- Son fármacos inhibidores del transporte paralelo de NaCl a nivel del túbulo
contorneado distal
-

Son:

1. Hidroclorotiazida (prototipo)
2. Clorotiazida
 Uso terapéutico Efectos adversos Contraindicaciones
Edema - Hipercalcemia Cirrosis hepática
Hipertensión arterial - Hiperuricemia IC
Osteoporosis - Hiponatremia IR
Fibrosis quística - Hipomagnesemia
- Hipocloremia
- Hipopotasemia
- Disfunción eréctil
- Hipotensión
- Diabetes mellitus
latente
- Hiperglucemia

 Diuréticos ahorradores de potasio (K+)

Se clasifican en:

1. Bloqueadores o inhibidores del canal de Na+ (ENaC)

- Incrementan la excreción de NaCl
2. Inhibidores de los receptores de mineralocorticoides
- Los mineralocorticoides producen retención de sal y agua e incrementan la
excreción de K+ e H+ al unirse a los receptores de mineralocorticoide especifico.
- Los antagonistas de MR son los únicos diuréticos que no necesitan acceso a la luz
tubular para provocar diuresis

1. Inhibidores del canal de Na

Fármaco Uso Efectos adversos Contraindicaciones
terapéutico
1. Amilorida Se Hiperpotasemia Cirrosis hepática
(prototipo) administran Hiperuricemia IR
Sx de Liddle con otros Nausea, vomito, Px con hiperpotasemia
Fibrosis quística diuréticos diarrea y cefalea
2. Triantereno Produce trastorno
hepático
 2.Inhibidores de los receptores de mineralocorticoides
(antagonista de la aldosterona)
Fármaco Uso terapéutico Efectos adversos Contraindicaciones
1. Espironolactona Co Hiperpotasemia Px con
(prototipo) administración Acidosis hiperpotasemia
con otros metabolica en
diuréticos cirróticos
Ginecomastia
Hipertensión Trastornos
Cirrosis hepática sexuales
2. Esplerrenona Hiperpotasemia

Sx de Liddle

El síndrome de Liddle, también llamado pseudoaldoesteronismo, es una enfermedad

con herencia autosómica dominante caracterizada por hipertensión temprana y
severa, asociada a bajos niveles de renina y de aldosterona además de alcalosis
metabólica e hipocalemia. ... La hipertensión ocurre frecuentemente en la infancia.

Experimento

1. Fármaco con inicio mas rápido: Furosemida (19 minutos)

2. Fármaco con inicio mas lento: Fármaco control (1:45)
3. Fármaco que provoco alcalosis: Acetazolamida (9.0)
4. Fármaco con mayor excreción: Furosemida (20ml)
5. Fármaco con menor excreción: Fármaco control (2ml)
 Antihipertensivos
La presión arterial: es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias
cada vez que el corazón se contrae.

Tensión: sistema de comprensión

Presión: sistema hidráulico

La hipertensión arterial se define como un aumento sostenido de la presión arterial

igual o mayor a 140/90 mmHg.

Determinantes de la presión arterial: GC y RVP (con una relación directamente

proporcional).

PA= GC / RVP

 Mecanismos reguladores de la Presión arterial

1. Mecanismos a corto plazo 2. Mecanismo a largo plazo

- Sistema nervioso autónomo (SNS) - Sistema renal
 Liberación de catecolaminas  Sistema renina-angiotensina-
aldosterona
 Natriuresis por presión
- Sistema vasoactivo
 Plexo del musculo liso del vaso
(vasavasorum)

 Clasificación de la Hipertensión arterial

1. Hipertensión arterial primaria o 2. Hipertensión arterial secundaria 5-10%

esencial 90-95%
- Factor determinante: la herencia Posibles causas
Glomerulonefritis
Pielonefritis crónica
Feocromocitoma
Síndrome de Cushing
Aldoteronismo primario
Hipertiroidismo
Administración de anticonceptivos orales

Presión arterial normal <120/<80 mmHg

Prehipertensión 120-139/80-89 mmHg
HTA estadio l 140-159/90-99 mmHg
Tx: Diuréticos
HTA estadio ll >160/>100 mmhg
Tx: IECA + tiazídicos
ARAll + tiazídicos
 Tratamiento de la hipertensión arterial

1. Manejo no farmacológico – control de los factores de riesgo

Modificables No modificables
Dieta (sal) Edad
 Dieta Hipodash
 Dieta Hiposódica
Tabaquismo Sexo
Sedentarismo Raza
Actividad física Antecedentes familiares
Obesidad Genética
Estrés

2. Manejo farmacológico (fármacos que disminuyan el GC o RVP o ambos a la vez)

1. Diuréticos Diuréticos tiazídicos

Diuréticos de asa
Diuréticos ahorradores de potasio (K+)
2. IECA - Captopril
- Enalapril
- Lisinopril
3. ARAll - Valsartan
- Candersartan
- Losartan
4. Inhibidores de Renina - Aliskiren
5. Calcio antagonista Dihidropirimidinas No Dihidropirimidinas
- Nifedipina - Verapamilo
- Amlodipina - Diltiacem
- Femlodipina
6. Vasodilatadores - Nitroprusiato de Na
- Hidralazina
7. Simpaticolíticos -Betabloqueantes - Propanolol
- Atenolol
- Babetalol
- Carvedilol
-Simpaticolíticos de - Metildopa
acción central - Clonidina
- Guanabenz
- Guanfacina
 Diuréticos

1. Diuréticos tiazídicos 2. Diuréticos de asa 3. Diuréticos ahorradores de

potasio (K+)
- Bendroflumetiazida - Furosemida - Amilorida
- Clortalidona - Bumetanida - Tiamtereno
- Hidroclorotiazida - Torsemida - Espironolactona
- Acido etacrínico

Mecanismo de acción

Disminuyen el volumen sanguíneo y como consecuencia el gasto cardiaco (GC).

Posteriormente con el tiempo la normalización del GC se acompaña de una reducción
de la resistencia vascular periférica (RVP) que conlleva a una disminución de la tensión
arterial.
 IECA

 La angiotensina ll es una reguladora importante de la función cardiovascular

 Su prototipo es el Captopril.
 La ECA degrada la Bradicinina a compuestos inactivos.
 La Bradicinina ejerce una acción vasodilatadora

Mecanismo de acción RVP Retención de Na+ y H2O.

Los fármacos IECA impiden la formación de angiotensina ll a partir de angiotensina l
inhibiendo la enzima convertidora de angiotensina ll (ECA), disminuyen la RVP y reducen
la retención de Na+ y H2O.

Fármaco Aplicaciones Efectos adversos Contraindicaciones

terapéuticas
1. Captopril - Hipertensión arterial - Hipotensión - Embarazo:
2. Enalapril - Diabéticos - Tos seca agenesia renal
3. Lisinopril hipertensos - Angioedema - Estenosis bilateral
- Nefropatía diabética - Hiperpotasemia de la arteria
- Disfunción sistólica del - IRA renal
ventrículo izquierdo - Exantema
- Insuficiencia cutáneo
cardiaca - Potencial
- Infarto agudo del fetopatico
miocardio
- IRC

+Estos fármacos aumentan la sobrevida de la Insuficiencia cardiaca

+La mayoría de los IECA son profármacos, a excepción de:

1. Captopril
2. Lisinopril
3. Enalapril
 ARA-ll
(Antagonistas de los receptores de angiotensina ll)

 Prototipo: Losartan
 Estos fármacos aumentan la sobrevida de la Insuficiencia cardiaca
 Receptores de la angiotensina ll: AT1 y AT2
 Evitan la degradación de bradicinina
 Relajan el musculo liso y con ello inducen la vasodilatación, incrementan la
excreción de agua por riñones, disminuyen el volumen plasmático y disminuyen
la hipertrofia celular.

Mecanismo de acción

Impiden la formación de angiotensina ll - Secreción de aldosterona = Volumen

sanguíneo - PA

Bloqueo de la activación de los receptores tipo 1 (AT1) de la angiotensina ll.

Los fármacos ARA-ll disminuyen el volumen sanguíneo al reducir la secreción de
aldosterona e impiden la formación de angiotensina ll y su interacción con su receptor
(AT1).

Fármaco Aplicaciones terapéuticas Efectos adversos Contraindicaciones

1. Losartan - Hipertensión - Hipotensión - Embarazo
2. Candesartan - Nefropatía diabética - Hiperpotasemia - Estenosis bilateral
3. Valsartan (Ibersartan y losartan) - Tos (mínima 2%) de la arteria renal
- Estabilizadores de la - Angioedema
placa de ateroma - Potencial
- Insuficiencia cardiaca fetopatico
- IRA

+ No se puede combinar en el Tx de la hipertensión arterial un IECA con un ARA-ll

 Inhibidores de Renina

Mecanismo de acción

Inhiben de manera directa y competitiva la actividad de la renina.

Evita la conversión de pro-renina en renina.

Fármaco Aplicaciones terapéuticas Efectos adversos Contraindicaciones

Aliskiren - Hipertensión arterial - Hipotensión - Embarazo
- Nefropatía diabética - Hiperpotasemia - Estenosis bilateral
- IC - Efectos de la arteria renal
- Nefroprotector (en estudio) gastrointestinales
como diarrea y
dolor abdominal
- Nauseas
- Fármaco
hepatotóxico
- Angioedema
- Tos
- Cefaleas
 Calcio antagonista

 Prototipo: Nifedipina
 Los calcios antagonistas generan un efecto inotrópico negativo.
 Son natriuréticos
 Su suspensión o interrupción debe ser de manera gradual, ya que la suspensión
repentina puede desencadenar un cuadro de angina.
 Son vasodilatadores arteriales que disminuyen la RVP y la PA.

Mecanismo de acción
Los fármacos calcio antagonista se unen a los canales de calcio tipo L (canales sensibles
a voltaje) bloqueando o inhibiendo la entrada de calcio.
Estos fármacos impiden la entrada de calcio en las células cardiacas y el musculo liso
vascular conllevando esto a relajación de musculo liso arteriolar reduciendo la RVP y
produciendo disminución de la presión arterial.

Bloqueo de los canales de calcio (tipo L o lento) Relajación del musculo liso
arteriolar RVP = PA

Fármaco Uso terapéutico Efectos adversos Contraindicaciones

1. Dihidropirimidinas - Hipertensión - Hipotensión - Px con
- Nifedipina - Angina - Taquicardia bradicardia
- Amlodipina - Infarto agudo al - Empeoramiento - Hipotensión
- Femlodipina Miocardio de la angina arterial
2. No Dihidropirimidinas - Antiarrítmicos (No - Cefalalgia -
- Verapamilo Dihidropirimidinas) - Edema
- Diltiacem - Miocardiopatía bimaleolar
Hipertrófica (tobillo)
- Supresión de la - Rubor facial
evaluación de la
aterosclerosis leve
- Bradicardia
(verapamilo)

+Las Dihidropirimidinas son más potente (vasodilatación) que las No Dihidropirimidinas,

seguidas por el Verapamilo (no dihidropirimidinas)
+Las No Dihidropiridinas se usan como antiarrítmicos. De hecho, el Diltiacem solo se
utiliza como antiarrítmico.
 Vasodilatadores

Mecanismo de acción
Los fármacos vasodilatadores disminuyen la Resistencia vascular periférica (RVP) por una
acción directa sobre las arteriolas o vénulas y puede disminuir la Frecuencia cardiaca
(FC).

Fármaco Usos terapéuticos Efectos adversos Contraindicaciones

1. Vasodilatadores - Urgencia - Hipotensión - Embarazadas
arteriales hipertensiva - Taquicardia (Nitroprusiato de
- Hidralaxina (Nitroprusiato de refleja Na)
- Diazoxido Na) - Retención
- Minoxidil - Aneurisma hidrosalina
2. Vasodilatadores disecante de - Angina de pecho
arteriales y aorta (Hidralaxina - Cefaleas
venosos y Nitroprusiato de - Nauseas
- Nitroprusiato de Na Na) - Enrojecimiento
- IC y Sx coronario cutáneo
agudo - Palpitaciones
(Nitroglicerina) - Taquicardia
- Para producir
hipotensión
controlada en
cirugía
(Nitroprusiato de
Na)

Hidralaxina - Produce Lupus producido por fármacos

- Produce Hipotensión postular
- Emergencia por Hipertensión en
embarazadas

Minoxidil - Produce Hipertricosis, por lo que se utiliza

(Es un profármaco) como tratamiento de la alopecia
- Provoca retención de agua y Na

Nitroprusiato de Na - Puede producir hipertensión arterial de

rebote en caso de suspensión repentina.
- Se utiliza sobre todo en emergencia
hipertensiva.
- Produce metabolitos tóxicos como:
 Cianuro Antídoto
 Tiocianat Azul de metileno
 Betabloqueantes

 Prototipo: Propanolol
 Enlentecen la FC, disminuyen la contractilidad miocárdica y el GC.
 Tienen efecto antiarrítmico
 Bloquean los receptores Beta sin activar la adenilciclasa
 Beta1: son cardiacos
 Beta2: son vasculares

Mecanismo de acción

contractilidad miocárdica GC / Secrecion de Renina Angiotensina ll = PA

Bloquean los receptores Beta del complejo yuxtaglomerular y así disminuyen la
secreción de renina y también la producción de angiotensina ll circulante.
Disminuyen la contractilidad miocárdica y el GC.

Clasificación de los betabloqueantes

1. Selectivos - Atenolol
Bloquean los receptores Beta1 - Bisoprolol (mas cardioselectivo)
- Son los mas recomendables
2. No selectivos - Propanolol
Bloquean los receptores Beta1 y Beta2 - Timolol

3. Mixtos - Labetalol
Bloquean los receptores Beta y alfa. - Carvedilol

Fármaco Uso terapéutico Efectos adversos Contraindicaciones

- Propanolol - HTA - Hipotensión arterial - Asma (EPOC)
- Atenolol - Glaucoma de ángulo - Empeoramiento de - Embarazadas
- Labetalol abierto (Timolol) cuadro respiratorios - Bloqueo auriculo-
- Carvedilol - Hipertiroidismo - Retraso de ventricular
- Profilaxis de migraña recuperación en - Diabéticos
(propanolol) pacientes con hipertensos
- Angina de pecho hipoglucemia - Shock cardiogénico
- Arritmias - Incremento del
- Reversión de consumo de
hipertrofia ventricular oxigeno cardiaco
izquierda
 Simpaticolíticos de acción central

 Metabolito activo de la metildopa (profármaco): Alfametil-noradrenalina

Mecanismo de acción

- La metildopa a través de su metabolito activo alfametilnoradrenalina disminuye las

señales adrenérgicas vasoconstrictoras hacia el sistema nervioso vascular periférico.

- La cloridina, guanabenz y guanfacina estimulan los receptores alfa2 adrenérgicos en

el tallo encefálico, produciendo una disminución de Noradrenalina que se
correlaciona con el efecto antihipertensivo de estos fármacos.

Fármacos Uso terapéutico Efectos adversos Contraindicaciones

- Metildopa - HTA - Sedación
- Clonidina - Hipertensión en el - Lasitud persistente
- Guanabenz embarazo - Alteración de la
- Guanfacina - Crisis hipertensiva concentración
- Fenoxibenzamina - Hipertensión
ortostática
- Galactorrea
- Xerostomía
- Movimientos
involuntarios y
Parkinsonianos

Crisis hipertensiva
La crisis hipertensiva es una elevación aguda de la presión arterial capaz de producir
lesiones en órganos diana.

Se clasifica en:

1. Urgencia hipertensiva
- Paciente asintomático
- No alteración de órganos diana
- Atención: 2 primeras horas
2. Emergencia hipertensiva Algunas formas de presentación
- Paciente sintomático - Evento cerebro vascular
- Alteración de órgano diana (Cerebro, - Edema agudo de pulmón
pulmón, corazón) - Encefalopatía hipertensiva
- Atención: a partir de las 2 primeras - Síndrome coronario agudo
horas
 Tratamiento de la crisis hipertensiva

1. Labetalol
2. Nitroprusiato de Na+
3. Nitroglicerina
4. Esmolol
5. Hidralaxina

Hipertensión gestacional

1. Hipertensión crónica Antes de las 20 semanas

2. Hipertensión gestacional Después de las 20 semanas

Complicaciones
1. Preeclampsia - Edema
- Proteinuria
2. Eclampsia - Edema Tratamiento
- Proteinuria - Sulfato de
- Convulsiones magnesio
- Benzodiazepinas
 Fármacos de la insuficiencia cardiaca

 La Insuficiencia cardiaca congestiva es un síndrome clínico en el cual el corazón no

logra impulsar normalmente la sangre en dirección anterógrada.
 El resultado de la insuficiencia cardiaca es una congestión de la circulación
pulmonar y general con disminución del riesgo sanguíneo en los tejidos a
consecuencia de la reducción del gasto cardiaco a menos de 45%.

Mecanismo de adaptación

1. Estimulación del SNS

 Liberación de catecolaminas (+Noradrenalina)

GC
2. Estima el sistema renina-angiotensina-aldosterona

 Liberación de angiotensina ll y aldosterona.

Mecanismos - Dilatación ventricular

compensadores de la IC - Remodelación ventricular
- Activación neurohormonal (puntos 1 y 2 de arriba)

Clasificación de la insuficiencia cardiaca

1. IC sistólica y diastólica
2. IC aguda y crónica
3. IC izquierda y derecha
4. IC anterógrada y retrograda

Clasificación de la insipiencia cardiaca según la NYHA

I Ausencia de síntomas en actividades habituales
ll Presentación de síntomas en actividades habituales; NO en reposo
lll Presentación de síntomas en actividades físicas mas ligeras que las habituales
IV Presentación de síntomas en reposo

Clasificación de la insuficiencia cardiaca según signos y síntomas

1. Manifestaciones izquierdas 2. Manifestaciones derechas
- Tos - Ingurgitación yugular
- Disnea parasítica nocturna - Regurgitación hepatoyugular
- Taquicardia - Hepatomegalia
- Estertores (ruidos en los pulmones) - Edema periférico
- Ritmo de galope
- Edema agudo de pulmón
 Fármacos útiles en la Insuficiencia cardiaca

Tenemos fármacos:

1. Aumenten la contractilidad: Inotrópicos

2. Mejoren la precarga: Diuréticos (además los vasodilatadores venosos)
3. Mejores la poscarga: Vasodilatadores arteriales y arteriovenosos

Glucósidos cardiacos o digitálicos

Los glucósidos cardiacos son aquellas sustancias que mejoran la circulación al aumentar
la eficiencia del musculo cardiaco, es decir, aumentan la fuerza de contracción
cardiaca (inotropismo+) sin incrementan el consumo de oxigeno del miocardio.

Son:

1. Digoxina - Fármaco de elección por su mayor actividad inotropa +

Dosis terapéutica: 0.25mg
Vida media: 36h
2. Digitoxina
Vida media: 5 días
3. Estrofanto
4. Lanatosido C
5. Ouabaina
- Es de acción intermedia
- Se excreta principalmente por el riñón
- Es de acción prolongada
- Mas liposoluble
- Menor efecto inotropo +
- Se excreta por vía biliar
- Glucósido de acción ultrarrápida
- Glucósido de acción ultrarrápida

Efectos cardiovasculares de los digitálicos

1. Inotropismo + Aumento de la fuerza de contracción del musculo cardiaco o

contracilidad cardiaca.
2. Batmotropismo + Incrementan la excitabilidad auricular y ventricular
3. Dromotropismo - Disminución de la velocidad de conducción auriculoventricular
4. Cronotropismo - Disminución de la FC ( automatismo)

Mecanismo de acción de los digitálicos

Los glucósidos cardiacos o digitálicos inhiben la enzima Na+/K+ ATPasa.

Inhibición de Na+/K+ ATPasa

K+ intraceluar

Na+ intracelular

Ca intracelular = active la contracción de miocardio (inotropismo +)

 Cambios de los digitálicos en el ECG/EKG a dosis terapéutica

1. Onda T invertida o isoeléctrica – Cubeta digitálica

2. Prolongación del intervalo P-R
3. Amplio o ensanchamiento del complejo QRS
4. Acortamiento del segmento Q-T

Indicaciones terapéuticas de los digitálicos

1. IC
2. Arritmias

Toxicidad o efectos tóxicos de los digitálicos

1. Neurológicos - Cefalea
- Fatiga
- Neuralgias y parestesia
- Efectos psiquiátricos
 Delirio
 Sueños anormales
 Desorientación
 Confusión
 Psicosis
 Alucinaciones
2. Gastrointestinales - Anorexia
- Nauseas
- Vómitos
- Diarrea
- Dolor abdominal
3. Visuales - Visión borrosa
- Halos
- Escotoma
- Alteraciones de la percepción de los colores (discromatopsia
(visión coloreada) para el amarillo+ y para el verde+)
4. Endocrinos - Hiperestrogenismo: (exceso de estrógeno en la sangre)
 Ginecomastia
 Galactorrea
 Cornificaciones vaginales
5. Cardiacos - Disociación AV (bloqueo AV)
- Extrasístole ventricular (bigeminismo y trigeminismo)
- Taquicardia paroxística ventricular
 Antiarrítmicos

Las arritmias son trastornos del ritmo cardiaco originados por anomalías en la generación
del impulso cardiaco o la conducción del mismo.

Las arritmias pueden ser debidas a un aumento anormal de FC (taquicardia) o a una

disminución anormal de la misma (bradicardia) acompañado, o no, a irregularidad del
ritmo.
Desencadenantes de arritmias

1. Trastornos neurovegetativos
2. Trastornos hidroelectrolíticos
3. Hipoxia – Isquemia
4. Necrosis tisular (infarto de miocardio)
5. Anomalías congénitas
6. Cardiomegalia
7. Trastornos iatrogénicos (digitálicos, antidepresivos tricíclicos)

 Tipos de arritmias

1. Taquiarritmias
 Fibrilación auricular (más frecuente)
2. Bradiarritmias
 Bloqueo AV
3. Supraventriculares
 Aleteo auricular
4. Ventriculares
 Extrasístoles ventriculares

 Etiología de las arritmias

1. Vía accesoria – Sx de Wolff-Parkinson-White
2. Generación anómala de impulso
3. Foco ectópico
 Fármacos antiarrítmicos

Clase l: Bloqueantes Clase la Disopiramida

de los canales de - Retrasan la Procainamida
Na+ reactivación del Quinidina
canal de Na+
- Deprimen la Clase lb Lidocaína
excitabilidad y la - Menos retrasan la Mexiletina
velocidad de reactivación del
conducción del canal de Na+
impulso Clase lC Flecainida
- Mas retrasan la Propafenona
reactivación del
canal de Na+
Clase ll: Bloqueantes B-adrenérgicos Propanolol
Metaprolol
Misoprolol: mayor utilidad como
antiarrítmico
Esmolol
Atenolol
Clase lll: Bloqueantes de los canales de K+ Amiodarona (hace interacción con mas
- Prolongan la duración del potencial de fármacos)
acción Dofetilina
- Prolongan el periodo refractario cardiaco Ibutilida
Sotalol
Clase lV: Bloqueantes de los canales de ca++ Verapamilo
tipo L Diltiazem
Otros Adenosina potasio
Atropina magnesio
Digoxina

Antiarrítmicos en el potencial de acción

Fase 0 Actúan los antiarrítmicos de la clase l (bloqueadores de los canales Na+)
Fase 1 y 3 Actúan antiarrítmicos de la clase lll (bloqueadores de K+)
Fase 2 Actúan antiarrítmicos de la clase lV (bloqueadores de ca++)
Fase 4 Actúan antiarrítmicos de la clase ll (betabloqueantes)

 Efectos adversos de los antiarrítmicos

- Efectos proar rítmicos: agravamiento de la arritmia original e inducción de nuevas

arritmias.
- Depresión de la excitabilidad
 Experimento del perro

Materiales
1. Perro
2. Fármacos:
 Digoxina: ampollas 0.25mg/ml
 Lidocaína 2%

Dosificación
1ra dosis – Digoxina 0.25mg
2da dosis – Digoxina 0.25mg
3ra dosis – Digoxina 0.25mg
4ta dosis – Digoxina 0.25mg
5ta dosis – Lidocaína 2%
Efecto
Cambios terapéuticos.
- 30 minutos: FC 70 l/min
- 60 minutos: FC 60 l/min
= diminución de la RC
Cambios electrocardiográficos
- Extrasístoles supraventriculares
Cambios electrocardiográficos
- El ritmo se hace irregular
- El intervalo P-R aumenta
- Extrasístole con pausa compensadora
Cambios electrocardiográficos
- Extrasístoles ventriculares, trigeminismo
- Bloqueo AV
- Extrasistoles en focos diferentes
De no haberse administrado lidocaína se
produce paro cardiaco: asistolia

Conclusiones

1. A la primera dosis de digoxina se observaron cambios terapéuticos

- Primer efecto: Disminución de la FC: 70 L/min

2. A partir de la segunda dosis hubo efectos tóxicos:

- 1er efecto toxico: extrasístole supraventricular

3. Para prevenir la arritmia el fármaco de elección es la Lidocaína

4. De no haber aplicado lidocaína el animal hubiese sufrido un paro cardiaco
 Antidiabéticos orales

La diabetes mellitus es una gama de trastornos metabólicos comunes, principalmente

por alteración del metabolismo de los carbohidratos, y se caracterizan por
hiperglucemia crónica.
+La alteración o defecto en la secreción de la insulina o defecto en la acción de esta
es responsable de la diabetes mellitus.

 Complicaciones agudas

1. Cetoacidosis - Glucemia 250mg/dl

2. Síndrome Hiperosmolar
3. Hipoglucemia o coma hipoglucémico
- Cuerpos cetónicos en orina
- Glucemia >600mg/dl
- Deshidratación grave
- Cuerpos cetónicos
- Glucemia 50-60 mg/dl
- Shock insulínico

 Complicaciones crónicas

1. Retinopatías
2. Cardiopatías
3. Nefropatías
4. Neuropatías

 Secreción de insulina
El principal estimulo que desencadena la secreción de insulina es la glucosa
(hiperglucemia).
Las células B de los islotes de Langerhans del páncreas expresa un transportador de
glucosa denominado GLUT-2, que contribuye a equilibrar la concentración de glucosa
a ambos lados de la membrana.
 Tipos de insulina

Acción Insulina Inicio de acción Eficacia Efecto clínico

máxima
Ultrarrápida - Lispro 15 minutos 1 hora 3 - 4 horas
(análogos) - Aspart
- Glulisina

Rápida - Cristalina 30 min – 1 hora 2 – 4 horas 6 - 8 horas

Intermedia - NPH 1 – 3 horas 6–8h 12 – 16 h

Prolongada - Glargina 1 – 2 horas No tiene pico 24 horas

(análogos) de acción
- Detemir 2 – 4 horas 8 – 10 h 16 – 24 horas
Ultralenta

+ Insulina inhalatoria: AFREZZA (es ultrarrápida)

- Contraindicada en EPOC y fumadores.

 Usos terapéuticos de la insulina  Efectos adversos de la insulina

1. DM tipo 1 1. Hipoglucemia
2. Cetoacidosis diabética 2. Lipodistrofia
3. Síndrome hiperglucémico hiperosmolar 3. Alergia a la insulina
4. Acidosis láctica 4. Resistencia inmunitaria a la insulina
5. DM gestacional 5. Aumento de peso
6. Cirugías 6. Edema
7. Desnutrición
8. Algunos casos de DM tipo 2
 Antidiabéticos orales

1. Secretagogos de insulina - Sulfonilureas

2. Sensibilizantes
3. Coadyuvantes a la
insulina
- Miglitinidas
- Biguanidas
- Tiazolidinedionas
- Inhibidores de la alfa glucosidasa
- Agonistas de la GLP – 1
- Inhibidores de la dipeptidil peptidasa – 4 (IDPPIV)
- Agonistas de la amilina

Sulfonilureas

- Poseen metabolización hepática

- Excreción renal
- Prototipo: Glibenclamida
Mecanismo de acción

Las sulfonilureas actúan uniéndose a los receptores de membrana SUR-1 bloqueando

los canales de K+ dependiente de ATP en las células Beta e incrementando los efectos
que la glucosa induce sobre la secreción de insulina.

Fármacos Efectos adversos Contraindicaciones

Primera Segunda - Hipoglucemia - Embarazadas
generación generación - Prurito - Lactancia
Clorpropamida Glimepirida - Dermatitis - DM tipo 1
Tolazamida Glipicida exantemática - Cetoacidosis diabética
Tolbutamida Glibenclamida - Eritema - Coma hiperosmolar no
multiforme cetónico
- Aumento de peso - Cirugía
- Malestar GI - IM

Meglitidinas

- Prototipo: Repaglinida

Mecanismo de acción
Se unen a los receptores SUR-1 bloqueando los canales de K+ dependiente de ATP de
subunidad KIR6.2

Fármacos Efectos adversos

1. Repaglinida - Hipoglucemia
2. Nateglinida - Malestar GI
- Aumento de peso
 Biguanidas

- Fármaco de elección en el tx de la diabetes tipo 2.

- Incrementan la actividad fibrinolítica al inhibir el inhibidor de activador tisular del
plasminógeno (PAT-1)

Fármacos Efectos adversos

1. Metformina - Malestar GI
2. Fenformina - Nauseas
- Anorexia
- Diarrea
- Acidosis láctica

Tiazolidinedionas

Mecanismo de acción
Son agonistas del receptor nuclear activado por el proliferador de peroxisomas
gamma (PPARy).

Fibratos: se unen a las isoformas alfa

+Se dan principalmente en las mujeres en edad menopaúsica por la osteoporosis a

esa edad.

Fármacos Efectos adversos

1. Rosiglitazona - Retención de liquido
2. Pioglitazona - Edema
- Derrame pleural
- Aumento de peso
- Fracturas óseas
- Anemias
 Inhibidores de la alfa glucosidasa

Mecanismo de acción

Inhiben de manera reversible la alfa glucosidasa (amilasa, sacarasa, maltasa) del

borde la pared intestinal por lo que retrasan la digestión de los hidratos de carbono
complejos (polisacáridos).

Fármacos Efectos adversos

1. Acarbosa - Flatulencia
2. Miglitol - Distención abdominal
- Diarrea
- Borborigmo (ruido intestinal producido por el
movimiento de los gases)

Agonistas de GLP-1

Fármacos Efectos adversos

1. Exenatida - Hipoglucemia
2. Liraglutida - Anorexia
- Vómitos
- Nauseas
- Cefalea
- Pérdida de peso
- Pancreatitis

Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (DPPlV)

Fármacos Efectos adversos

1. Sexagliptina - Hipoglucemia
2. Sitagliptina - Infecciones de las vías respiratorias superiores
3. Vildagliptina - Prurito
4. Linagliptina - Cefalea
- Pancreatitis
- Reacciones alérgicas

Agonista de la amilina – Vía subcutánea

Fármacos Efectos adversos

1. Pamlintida - Hipoglucemia
- Nauseas
- Pérdida de peso
 Experimento del ratón

Fármacos:

1. Dextrosa 50%
2. Hidrocortisona
3. Insulina regular

Ratón Glucemia basal Glucemia después de la adm

Raton 1 102 71 – después de insulina
Raton 2 115 177 - después de Hidrocortisona

Interpretaciones

1. Fármaco que disminuyo los niveles de glucosa: Insulina

2. Fármaco que contrarresto el cuadro hipoglucémico: Dextrosa 50%
3. Fármaco que aumento los niveles de glucemia: hidrocortiasona

Curva de tolerancia oral a la glucosa

Px normal Px prediabético Px diabético

Glucemia basal 70-100 mg/dl 101-125 mg/dl >126 mg/dl
PTOG (T2) <140mg/dl 141-199 mg/dl >200 mg/dl
HbA,C < o = 5.6% 5.7 – 6.4% >6.5%

+Max 180mg/dl en tiempo 1 = diabetes