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Fármacoterapéutica
Lab
Medicamentos esenciales y uso racional de medicamentos
Los medicamentos esenciales son aquellos medicamentos que forman parte

de una lista de medicamentos que no pueden faltar en una población, de
acuerdo a la situación geográfica de ese lugar, qué quiere decir eso, que esa
lista de medicamentos esenciales, va a depender del país según las
enfermedades prevalentes. Las enfermedades prevalentes de República
Dominicana, no son prevalentes en Rusia o en Japón, por eso cada país tiene
su propia lista de medicamentos esenciales, según las necesidades de ese
lugar.
La primera lista de medicamentos esenciales salió en 1977, estaba compuesta

por 300 medicamento pero otras fuentes especifican que esa lista estaba
compuesta entre 208 a 240 medicamentos.
Medicamentos esenciales: medicamentos que no pueden faltar en una
población según las enfermedades más prevalentes de ese lugar.
Características que debe tener un medicamento esencial:

*Indispensables, quiere decir que no pueden faltar, aunque también en este
caso quiere decir que son utilizados para la prevención , diagnóstico y para el
tratamiento de las enfermedades más prevalentes.
* Eficaz, quiere decir que realmente haga el efecto para el que fue creado.
* Seguro, se refiere a que se conozcan todos sus posibles efectos secundarios,
etc. También que se conozca cuál es su dosis tóxica, dosis letal y demás. Si
eso se conoce ya se puede hacer un correcto manejo del medicamento aunque
tenga un pequeño margen de seguridad.
* Los más económicos, Debe ser un precio que la población pueda adquirir,
si es un precio muy caro, por muy bueno que sea, si el paciente no lo puede
comprar, al final no está resolviendo nada.
*Nombre genérico
* Monofarmaco, quiere decir que tenga un solo principio activo, el nombre
genérico va muy de la mano de ese principio activo.
Uso racional del medicamento(URM)
Se considera uso racional del medicamento cuando se le da al
paciente el medicamento que realmente necesita, de calidad
comprobada, a una dosis adecuada, a un intervalo adecuado, por el
tiempo que sea necesario, a un precio que el paciente la comunidad o
el Estado pueda pagar. Ej, si el paciente tiene fiebre y lo que se quiere
es bajar la fiebre pues no se le buscará un antiinflamatorio, se le
buscará un antipiretico.
*Que realmente necesita.
*De calidad comprobada.
*A la dosis adecuada.
*Por el tiempo necesario.
*A un precio que el paciente, la comunidad o el Estado pueda
pagar.
Para que esto se cumpla se deben seguir los siguientes pasos:

1. Un correcto abastecimiento , ¿quien se encarga de abastecer?
Salud pública, atreves del departamento de promesecal, promesecal
significa programa de medicamentos esenciales, control de apoyo
logístico.
2. Control de calidad.
3. Prescripción. la prescripción va de parte del personal de la salud
que tiene la capacidad de prescribir, los médicos, odontólogos,
veterinarios, etc. Luego que se hace una correcta la prescripción va a
la dispensación.
4. Dispensación. Va de parte de la farmacia.
5. Cumplimiento. Va de parte del paciente, le corresponde a el
cumplir con lo que se requiere para que se mejore y es la parte más
difícil.
Si todo eso se lleva a cabo entonces habrá un adecuado uso racional
de medicamentos (URM)
Receta medica
Es un documento médico legal, Ahí en la recetas médicas que se hará la
acción de prescribir un medicamento.
La prescripción es la acción de indicar un medicamento.
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Formas de expendio de medicamentos: <
-Venta libre, no es una forma de expendio de medicamentos, está ahí dentro
de los tipos de receta médica, porque eso es una clasificación de las recetas
médicas pero no es un tipo de receta médica. Venta libre es llegar a la
farmacia sin una receta, ni nada y le decimos que nos den algún
medicamento, es decir, todos los medicamentos que a usted le pueden dar sin
necesidad de una receta o una prescripción.
- Receta médica simple, es la que usualmente se hace, es la más común.

- Receta médica magistral, era muy utilizada antes, en esta básicamente lo
que se busca es hacer receta personalizada para los requerimientos del
paciente.
- Receta médica Retenida. Se utiliza para ciertos medicamentos
controlados, estas recetas son especiales, cuando se llega a la farmacia son las
recetas que archivan y no son todos los medicamentos que se pueden expedir
de esa forma, son específicamente los medicamentos controlados.
-Receta médica cheque. También es para medicamentos controlados. En
esta se dan 3 talonarios de diferentes colores, una para el médico, una para el
paciente y una para el farmacéutico.
Pasos para hacer una prescripción médica razonada:

1. Definir el problema.
2. Definir el objetivo terapéutico.
3. Comprobar el medicamento P.
4. Iniciar el tratamiento.
5. Dar todas las informaciones de la prescripción.
6. Supervisar respuesta ante el tratamiento.
Pasos para elegir medicamento P:
Medicamento P significa medicamento perfecto para lo que necesite el
paciente, el ideal para ese paciente.
1. Definir el diagnóstico.
2. Definir el objetivo terapéutico.
3. Inventario de grupos de fármacos específicos.
4. Elegir uno de los grupos.
5. Elegir el medicamento P.
Partes de una receta

1. Datos del centro de salud donde se prescribe. Nombre del lugar,
dirección, teléfono y demás.
2. Datos del paciente. nombre completo, edad del paciente, sexo, fecha,
seguro, en muchos sitios no se puede quedar pero tampoco es algo que sea
necesariamente obligatorio, ni el diagnóstico tampoco.
3. Superinscripción o Rx. Quiere decir despachese o dispénsese, solo es que
tenga el Rx.
4. Inscripción. El nombre del medicamento, lo ideal es que se encuentra con
el nombre genérico.
5. Subscripción. Datos que se le dan al farmacéutico, ese dato es la cantidad
de ese medicamento que se le dará.
6. Signatura o transcripción. Éstos son datos para el paciente, cuantas se
debe tomar, cada cuantas horas y por cuantos días.
7. Datos del médico. Nombre del médico, especialidad, exaquetur o número
de registro y su firma. También debe de tener el sello del centro médico donde
se está haciendo la prescripción para que el seguro lo pueda cubrir.
Datos importantes que deben tener una receta:

- No deben escribirse con lapicero que no sea negro o azul.
- Cerrarla, quiere decir que si ya usted completó su receta le queda un
espacio libre, debe de rayarla para que nadie le vaya escribir otra cosa en la
receta y haga un mal uso de ella.
- No debe tener errores.
- No debe tener más de 3 medicamentos y si se coloca más de 1, deben ser
enumerados en números romanos.
- Escribir feo, es un peligro porque pueden dispensar un medicamento erróneo
Clase #2 Vías del dolor y fármacos analgésicos
Dolor. Se trata de una sensación desagradable, subjetiva y emocionales,
provocada por un estímulo nocivo, ya sea por un daño potencial o real. El
dolor es el motivo de consulta médica más frecuente en el mundo y el
grupo de fármacos utilizados para manejar este síntoma es el de los
analgésicos.
Clasificación del dolor.

De acuerdo con su cronología o tiempo de duración se clasifica en:
*Agudo. Dura un máximo de 2 semanas. (Ej. Dolor de muela)
* Subagudo. dura de 1-3 meses, como ocurre en los casos de post
operatorio.
*Dolor crónico. que se prolonga más de 3 meses (neoplasias y
enfermedades terminales)
De acuerdo con su topografía o localización puede ser:

*Somático: Es más fácil de evaluar y de manejar, es bien localizado y es
originado por una lesión en tejidos como piel, músculos o huesos. Se
subdivide a su vez en superficial o profundo, según el tejido que se ve
afectado. El dolor superficial, se da por heridas leves en la piel como una
quemadura de primer grado. El dolor profundo, lo sentimos en caso como
las fracturas óseas, desgarros musculares.
*Visceral: no es muy localizado, es decir, se origina en un punto como

algún órgano interno del abdomen, por ejemplo, pero lo sentimos en áreas
diferentes a su origen, como se ve la apendicitis. Por eso el dolor visceral
se caracteriza por ser difuso.
De acuerdo con su intensidad puede ser: Leve, moderado y severo
Una forma de medir el dolor que siente el paciente es usando la escala

visual análoga (Eva), con la cual evaluamos las expresiones faciales de las
personas, pero además le pedimos que nos indique un número del 1 al 10.
De esta forma del 1-3 es un dolor leve, del 4-7 es moderado y del 8-10 es
dolor severo.
De acuerdo con su fisiología se clasifica en:

*Neuropático: se debe a daño en algunas de las estructuras del sistema
nervioso, tal como se produce en las disestesias-sensaciones anormales al
sentido del tacto, como sentir calor o prurito, sin razón aparente.
*Nociceptivo: es el que se produce por estímulos de los nociceptores, es
decir, los receptores que responden ante la presencia de un estímulo
nocivo, este es el tipo de dolor más común en nuestra vida diaria, presente
en la lesión tisular o inflamación.
*Psicógeno: Éste puede o no deberse a causas orgánicas y se le ve
agravado por las emociones, como en personas con depresión.
Existen varios eventos o estímulos que pueden desencadenar la

respuesta dolorosas entre ellos:
*Estímulos mecánicos. Aquellos que producen una fuerza externa en la
misma zona donde se percibe el dolor como un corte en la piel.
*Estímulos físicos. Aquellos producidos por variaciones de temperatura
opresión, por ejemplo las quemaduras.
*Estímulos químicos. Originados por algunas sustancias acumuladas en el
organismo como el ácido láctico, liberado en ejercicios de alta intensidad.
Al igual que la mayoría de los animales los seres humanos producimos

sustancias que participan en la generación a modulación del dolor, entre
estas algunas que causan dolor.
- Producen dolor: prostaglandinas, glutamato, sustancia P, Bradicinina.
- Evitan el dolor: Péptidos opioides endógenos como: endorfinas,
dinorfinas, encefalinas, GABA.
Cómo viaja el dolor desde su lugar de origen hasta el cerebro?
En la vía ascendente cuando te golpeas en un pie con la mesa, lo perciben
los nociceptores, ubicados en distintos tejidos de tu cuerpo como la piel,
de ahí el impulso nervioso viaja hasta la neurona de 1er orden, ubicada
en el ganglio dorsal de la médula espinal, luego está hace sinapsis con la
neurona de 2do orden, ubicada en el núcleo de la sustancia gelatinosa del
asta posterior de la médula espinal, los axones de las neuronas de segundo
orden cruzan hacia el lado opuesto y ascienden a través del haz
espinotalámico lateral hasta qué establece sinapsis con la neurona de 3er
orden, en el núcleo ventral posterolateral del tálamo, desde aquí la señal
viaja hacia la corteza cerebral para interpretar la información sensitiva
que causó la pata de la mesa al golpear ese dedo de tu pie.
En el botón terminal de la neurona de 1er orden, hay vesículas cargadas

de neurotransmisor glutamato, cuando llegan el impulso nervioso se
genera la entrada de iones de sodio, por lo que el medio se torna más
positivo, abriendo canales de calcio, resulta que el calcio es el ion
responsable de la movilización de las vesículas de glutamato para que
liberen su contenido hacia la hendidura sinaptica, una vez allí se unen sus
receptores con las neuronas post-sinapticas, a través de los cuales ingresan
sodio y calcio, transmitiendo hacia el dolor hacia la siguiente neurona.
En la vía descendente se busca la modulación del dolor que has percibido

y para esto participan algunos neurotransmisores, los péptidos opioides
endógenos.
En el SNC una vez eres consciente del dolor, una señal neuronal sale a
través de los núcleos del Raffe, llegando hasta la 1era y 2da neurona del
dolor donde libera estos neurotransmisores, modulando así la intensidad
del dolor que está llegando. ¿Como lo hace? Cuando la endorfina se une a
su receptor abre canales de potasio, hiperpolarizando la célula y cerrando
los canales de calcio, como no entra calcio no se moviliza la vesícula ni se
libera su contenido, esto es lo que sucede en el organismo.
Estudiando las vías el dolor se han creado diversos grupos farmacológicos
que buscan imitar esta respuesta de modulación del dolor, sólo que de
forma más efectiva.
Los analgésicos se clasifican en centrales y periféricos, dependiendo del

lugar directo de acción.
Centrales—— Opioides
Periféricos ——— AINE (antiinflamatorios no esteroideo)
Analgésicos opioides.
Los opioides naturales derivan de una planta papaverina somníferum,
también se llama amapola, dormidera, etc. opioides y opiáceos no es lo
mismo.
Los opioides son aquellas sustancias que tienen la capacidad de actuar

sobre los receptores opioides en nuestro cuerpo.
Los opiaceos todas las sustancias que derivan de la planta, es por esto que
todos los opioides son opiáceos, pero no todos los opiáceos son opioides.
Los opioides como actúan a nivel central, asimismo producen efectos en el

sistema nervioso central, como la adicción, tolerancia, dependencia,
síndrome de abstinencia, es importante conocerlo porque los AINE no
tienden a producir estos efectos a nivel del SNC.
Los opioides endógenos que de manera intrínseca que nuestro cuerpo

produce son endorfinas, dinorfina, encefalinas (estas son las 3 principales),
endomorfinas, nociceptina orgánica F/Q, Cada una de ellas va actuar de
manera muy específica sobre un receptor diferente, todas tienen de alguna
manera cierta afinidad por los receptores, pero cada una tiene más afinidad
por un tipo de receptor.
Receptores opioides:
Mu (Mop/MOR): B-endorfinas (principalmente), endomorfinas.
Delta (DOP/DOR): Encefalinas (principalmente), B-endorfinas.
Kappa (KOP/KOR): Dinorfinas
Todos los receptores opioides están acoplados a proteínas Gi.
Mecanismo de acción
Dentro de la sustancias que estimulan el dolor está el glutamato, cuando
llega la señal de dolor se abren los canales de sodio y esa entrada de sodio
hace que se abran los canales de calcio e ingresa calcio a la neurona, esa
entrada de calcio moviliza la vesícula que se encuentra cargada de
glutamato y libera su contenido hacia la hendidura sináptica. Ahora es el
glutamato que se encuentra en la hendidura se une a sus receptores de
glutamate (AMPA y NMDA) , Una vez se une a estos receptores, cuando se
activan abre unos canales a través de los cuales va a ingresar sodio y calcio,
ese sodio y calcio son los que se van a encargar de seguir transmitiendo el
dolor.
Se une la endorfinas a su receptor mu, cuando éste se une que se activa la
proteína Gi, bloquea canales de calcio, lo cierra (no ingresa calcio), Al no
ingresar calcio no se van a movilizar las vesículas de glutamato, lo que
provoca que se abran los canales de potasio y que salga al espacio
extracelular, esto hace que se hiperpolarice mucho más en la célula. De esta
manera los opioides modulan el dolor.
Clasificación del los opioides exógenos.

Según su naturaleza se clasifican en:
* Naturales: están sacados directamente desde la planta. Tenemos Morfina
(prototipo de todos los opioides), codeína, tebaina, papaverina, Noscapina.
La morfina es el que tiene mayor afinidad por el receptor Mu y el receptor

Mu es el que más se asocia al efecto analgésico de todos los receptores. La
morfina cuando se metaboliza produce dos metabolitos: morfina 3-
glucoronido y morfina 6-glucoronido, la metabolizacion la morfina 6-
glucoronido , es aún más potente que la morfina, aunque se administra por
vía oral y sufra el efecto del primer paso, sigue teniendo una acción muy
potente. Se utiliza ampliamente como analgésico y más para dolor crónico.
La codeína no tiene tanto efecto analgésico como la morfina, pero es

ampliamente utilizado como antitusivo.
*Semi sintéticos: aquellos que son sacados de la planta pero son
modificados en un laboratorio. Tenemos heroina, oxicodona,
dextrometorfano, buprenorfina, butorfanol, Nalorfina.
Dextrometorfano. También se utiliza como antitusivo, igual que la
codeína.
La Buprenorfina. Se utiliza para pacientes que tengan síndrome de
abstinencia por opioides, eso quiere decir que si, se nos presenta un
paciente con síndrome de abstinencia por la heroína, el tratamiento sería
buprenorfina.
*Sintéticos: son los que son creados directamente en un laboratorio.

Tenemos Meperidina, tramadol, metadona, nalbufina, loperamida,
pentazocina, fentanilo.
Metadona se utiliza para el síndrome de abstinencia por opioides.
Meperidina, también llamada petidina. Éste tiene acción anticolinérgica,
es el que menos miosis produce y puede llegar incluso a producir midriasis
por esa acción anticolinergica.
La Loperamida se utiliza como antidiarreico.
El fentanilo es hasta 100 veces más potente que la morfina y el
Sufentanilo es hasta 1000 veces más potente que la morfina.
Según su interacción con el receptor se clasifican en:

Agonistas totales. Morfina,codeína,heroina,meperidina.
Agonista parcial. Quiere decir que en presencia de un agonista total, el

agonista parcial puede actuar como un antagonista. Tenemos la
Buprenorfina.
Agonistas-antagonistas. Nalbufina, pentazocina, butorfanol.
Antagonistas. Naloxona y naltrexona. Los antagonistas van a producir un

efecto contrario a lo que produce un agonista.
Según potencia se clasifican en:
* Potente o mayor: morfina, oxicodona, metadona, buprenorfina,
fentanilo.
* Débil o menor: codeína y tramadol.
Ojo se considera como potente o débil, tomando como referencia la
morfina.
Aplicaciones terapéuticas que tienen los opioides:

- Quemaduras graves.
- Dolor (analgésicos)
- Tos (antitusivo)
- Diarrea. Como antidiarreico para el síndrome de abstinencia.
- Síndrome de abstinencia
- Coadyuvantes de anestesia. (Se utiliza mucho Los fentanilo para la
inducción y mantenimiento de la anestesia).
- IAM (infarto agudo al miocardio)
Efectos adversos
Triada clásica de intoxicación por opioides: miosis, depresión
respiratoria y coma.
Otros efectos son: nauseas, vómitos, bradicardia, hipotensión,
estreñimiento, retención urinaria, depresión del sistema inmune.
Qué hago si me encuentro con un paciente que tiene intoxicación por

opioides? le administró un antagonista como la Naloxona.
Fármacos antiinflamatorios no esteroideos ( AINE)
Los eicosanoides se forman a partir de ácidos grasos esenciales que

contienen 20 átomos de carbono y de 3-5 dobles enlaces. El ácido
araquidónico (AA) es el precursor de Ecosanoides más abundante.
Cascada del ácido araquidónico
De los fosfolípidos de membrana, se desprende este ácido araquidónico
gracias a la enzima fosfolipasa A2, el ácido araquidónico por acción de la
enzima ciclooxigenasa 1-2, resultan dos endoperoxidos intermedios
(prostaglandinas G2 o PGG2 y Prostaglandinas H2 o PGH2) y de estos
derivan los famosos eicosanoides: Tromboxano A2(TXA2);
Prostaglandinas E2 (PGE2), prostaglandinas D2 (PGD2), prostaglandinas
F2 (PGF2), prostaglandinas I2 o prostaciclina (PGI2).
Tromboxano A2 produce: vasoconstricción, facilita la agregación

plaquetaria.
Prostaglandinas E2, prostaglandinas D2, prostaglandinas F2
producen: vasodilatación, Promueve la secreción de bicarbonato y moco
gástrico, tienen función uterina, etc.
Prostaglandinas I2 producen: vasodilatación e inhibe la agregación
plaquetaria.
Ciclooxigenasa 1 es conocido como constitutiva, por qué es la que se

encuentra en todo el cuerpo independientemente de si estemos pasando por
un proceso inflamatorio o no estemos enfermo. Sin embargo se ha
determinado que las dos se encuentran de manera constitutiva pero es
cierto que la ciclooxigenasa 2, si aparece en procesos inflamatorios, es la
que más abunda en procesos inflamatorios. Pero no es correcto que una
es constituva y otra inducible. Ojo
Ciclooxigenasa 2 es conocida como Inducible porque antes se pensaba
sólo aparecía en casos de una alteración como fiebre, una inflamación en
sentido general.
El mecanismo de acción de los AINE es bloquear la ciclooxigenasa 1 o 2,

dependiendo de cuál sea el AINE. Otra manera de bloquear la cascada es
con el uso de glucocorticoides que bloquean la enzima de fosfolipasa A2.
Al inhibir cualquiera de esas enzimas voy a evitar que ocurra cualquiera de
los efectos que producen las prostaglandinas. El uso de los AINE es
bloquear a las prostaglandinas específicamente.
Clasificación de losAINE según su selectividad:
* No selectivo para la COX, quiere decir que actúan tanto en la
ciclooxigenasa 1, como en la ciclooxigenasa 2. Estos tienen un defecto y
es que producen lesiones gástricas. Ojo
* Selectivos para la COX 2, actúan unicamente en las ciclooxigenasa 2.
No selectivos para la Cox

- Ácido salicílico. Prototipo de todos los AINE es el ácido acetilsalicílico,
una intoxicación por cualquier salicilato es llamado salicilismo. Está
contraindicado en niños menores de 8 años que estén pasando por un
proceso febril porque puede producir el síndrome de Reyes (es un trastorno
que se caracteriza porque el niño se torna agresivo, nauseas, vómitos, etc).
-Paraminofenoles. Paracetamol, es utilizado en pacientes que sean
alérgicos al ácido acetilsalicílico, este es un gran analgésico y antipirético
pero no antiinflamatorio. En su metabolismo el paracetamol produce un
metabolito llamado Napqui, cuándo se forma el metabolito se debe seguir
metabolizando por acción del glutatión,el glutation está formado por tres
aminoácidos, cuando estamos frente a una intoxicación por paracetamol,
estos pacientes pueden llegar a producir una necrosis hepática en muerte de
tejido hepático. Dosis tóxica en adulto es de 8-10g en 24h, otros dicen 6-7g
y en niños como 200mg se considera una dosis tóxica.
-Ácido propionico. Ibuprofeno, es el menos gastrolesivo, es muy utilizado
en el PCA (persistencia del conducto arterioso).
-Ácido acético. Indolactetico:Endometacina, también es utilizado para el
PCA.
Pirrolacetico: Ketorolaco, es uno de los más potentes AINE selectivo, Es
tan potente que 30 mg ketorolaco equivalen 10 mg de morfina, es muy
utilizado en dolor post operatorio.
Fenilacetico: Diclofenaco, aunque forma parte de los selectivos para la Cox
tiene mayor afinidad por la Cox2.
- Ácido antranilico: ácido mefenámico, mejor conocido como postan, es
muy utilizado para las dismenorreas.
-Pirazolonas: Dipirona o metamizol, en algunos países es muy utilizado
para el dolor post operatorio.
- Ácido enólico: Oxicams: Piroxicam, no tiene tantos efectos gástricos,
pero produce lesiones.
Selectivos para la Cox2
- Coxibs: Celecoxib
Etericoxib, tiene mayor afinidad por la ciclooxigenasa 2
- Ácido enólico: Oxicams: Meloxicam,
- Ácido acético: Indolacetico: Etodolaco
- Sulfoanilida: Nimesulida
Ojo. Los no selectivos para la Cox se asocia mucho a lesiones gástricas, los
que son selectivos para la Cox 2 se asocia a lesiones cardiovasculares,
dígase que esos pacientes son propensos a sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto agudo al miocardio, etc.
Aplicaciones terapéuticas que tienen todos los AINE:

- Antiinflamatorio (inflamación)
- Analgésico(dolor )
- Antipirético (fiebre)
- Persistencia del conducto arterioso
- Artritis reumatoide
- Gota
- Queratosis
Efectos adversos: dispepsia(característicos para los que no son selectivos

para la CoX), náuseas, anorexia, dolor abdominal, hemorragia
gastrointestinales (en px con úlceras gastricas o lesión intestinal está
contraindicado el uso de AINE), azotemia (asociado a los que son selectivos
para la Cox2), cardiotoxicidad (asociado a los que son selectivos para la
Cox2).
Marcha experimental
Es un estudio de tipo doble

ciego
Con esto determinados

que el grupo B fue el
grupo que se tomó el
paracetamol y el grupo A
se tomó el placebo
porque no hubo variación
en el umbral final.
Fármacos diuréticos
Diurético: todas las sustancias que me van a incrementar la producción de
orina.
Diuresis: capacidad que tenemos de eliminar orina.
Natriuresis: aumento en la producción de orina a expensa de sodio.
Acuaresis: aumento en la producción de orina a expensa de agua.
Riñones (unidad funcional Nefrona)

Cumplen diversas funciones:
-Equilibrio hidroelectrolíticos
-Excreción de desechos
-Función endocrina
-Equilibrio acido- base
Composición de la nefrona
Formada por: corpúsculo renal, sistema tubular.
A partir de los 35-40 años por cada década se pierde hasta un 10% de
nefronas.
1 Corpúsculo renal, 2 túbulo contoneado proximal, 3túbulo recto proximal,
4 porción descendente delgada del asa de Henle, 5 porción ascendente
delgada del asa de Henle, 6 porción ascendente gruesa del asa del asa del
Henle, 7 túbulo contorneado distal, 8 túbulo colector.
Clasificación: diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica, diuréticos
osmóticos, diuréticos de asa, diuréticos tiazídicos, diuréticos ahorradores de
potasio.
DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

Actúa en el túbulo contorneado proximal
• Reabsorción : 99.9 % glucosa
• 89% HCO3- Bicarbonato).
• 65% Na+
• 65% Cl-
• 65%k+
• 65% Ca++ calcio
• 30% Mg++.
Membrana apical en contacto con la luz del túbulo (pasa orina)
Membrana basal en contacto con la sangre.
Fisiología de la célula
En la membrana basal se encontrará la bomba sodio potasio ATP, va hacer
que se reabsorba el sodio hacia la sangren y que entre potasio hacía en
espacio intracelular, la bomba hace su trabajo y crea un gradiente
atravesando la membrana apical, tenemos un intercambiador contratransporte
(intercambiador de sodio hidrogeniones NHE3) va ingresar sodio hacia el
espacio intracelular y van a salir los hidrogeniones hacia la luz del túbulo, en
la luz del túbulo va todo ese ultrafiltrado con todo sus componente y también
el bicarbonato (HCO3-) en el túbulo se junta con el hidrogenión que salió de
la membrana y forman el ácido carbónico: HCO3- + H+= H2CO3. En la
membrana apical hay una enzima llamada anhidrasa carbónica 4 por esta
enzima el ácido carbónico se separa en agua y en dióxido de carbono, en la
membrana apical estos gases atraviesan la membrana por difusión simple. El
CO2 entra sin ayuda de nadie y el agua entra por el canal de acuaporina 1,
una vez dentro el agua y el CO2 por otra anhidrasa carbónica 2 (membrana
intracelular) se forma acido carbono, este forma el hidrogenión y el
bicarbonato, este puede ser reutilizado por el intercambiador NHE3 para
repetir el ciclo.Entonces el bicarbonato se va en un simporte junto con el
sodio hacia el plasma.
A nivel de la membrana apical tenemos un simporte SGL T2 atraviesa sodio
y glucosa.
En la membrana basal tenemos el GLU T2 a través de este la glucosa puede
ser reabsorbida
El calcio y magnesio al ser cargas positivas pueden ser reabsorbida por
espacio para-celular.
Inhibir a la enzima anhidrasa carbónica, no se lleva a cabo el proceso.
Fármaco que se encuentran en este grupo
• Acetamizolamida prototipo
• Metazolamida
NO se usa para
• Dorzolamida
• Brinzolamida
} Glaucoma de Angulo
i
Usos
• Glaucoma de ángulo abiertos (si puede ser tratado por inhibidores de la
anhidrasa carbónica)
• Mal de montaña (mal de altura, mal de cuna, de paramo) cuando una persona
asciende a 3,000 metros por encima del nivel del mar la presión atmosférica
mientras mas alta disminuye entrando en hipoxia, la persona hiperventila
llegando a producir alcalosis respiratoria compensatoria por eso es ideal
a
administrar un inhibidor de la anhidrasa, para contrarrestar.

• Alcalosis metabólica
• Epilepsia
El glaucoma cerrado es por intervención quirúrgica (se crea taponamiento total
en el drenaje de la cámara anterior del ojo)
Efectos adversos
• Acidosis metabólica
• Litiasis renal
• Hipopotasemia
Contraindicaciones
• Cirrosis hepática
• Acidosis hipercloremica
• EPOC Todas
DIURÉTICOS OSMÓTICOS
Porción delgada descendente del asa de Henle reabsorbe 15% H2O.
Membrana apical, toda el agua en la luz del túbulo entran a la membrana por los
canales de acuaporina, pero también están en la membrana Basolateral, de esa
forma el agua es reabsorbidos.
Los diuréticos osmóticos son sustancias considerada relativamente inerte que se
filtran de manera libre por el glomérulo y que actúan como soluto no
reabsorbibles, esto significa que el fármaco cruzará el túbulo aumentando la
presión osmótica, volviendo el medio hipertónico, de esta manera el agua que se
encontraba en la membrana basolateral, volverá a la membrana apical para
poder contrarrestar.
Fármacos de este grupo

• Manitol prototipo
• Urea
• Glicerina
• Isosorbide
Usos
• Síndrome de desequilibrio por diálisis
• Edema cerebral
• Ataque agudo de glaucoma
• Intoxicación por ciguatera. (Ciguatoxina)- cadena alimenticia peces
pequeños se alimentan de la superficie de los corales donde están las toxinas.
Cuadro clínico vomito, debilidad, diarrea pero lo que realmente lo caracteriza es
el hormigueo alrededor de la boca peribucaly una inversión de sensación
térmica.
Efectos adversos
• Hiponatremia
• Hiperglucemia
• Deshidratación
Contraindicación Como los diuréticos osmótico lo que
• Insuficiencia cardiaca
• Congestión pulmonar { buscan es expandir el liquido del espacio
extracelular por todo el movimiento del
agua puede producir edema.
• Hemorragia intracraneal
DIURÉTICOS DE ASA (de alto techo)

Porción gruesa del asa de Henle, reabsorción:
• 25% Na+
• 25% Cl-
• 25%K+
• 10%Ca++
• 30% Mg++
Fisiología
Bomba ATP asa entra sodio sale potasio (membrana basal)
En la membrana apical tenemos el transportador /simporte NKCC2 (sodio
potasio 2 cloro) donde ingresan todos estos iones hacia el espacio intracelular
y son reabsorbidos, los iones de carga positiva se reabsorben por vía
paracelular
El mecanismo de acción de los diuréticos de asa, bloquear el transportador
NKCC2.

• Furosemida prototipo
• Bumetanida
• Torsemida
• Ácido etacrínico
Usos
• Edema agudo de pulmón – aumentan la capacidad venosa y disminuye la
capacidad del ventrículo izquierdo para que se reduzca el edema del pulmón.
• ICC
• Edema del síndrome nefrótico
• Ascitis
• Hipertensión arterial
Efectos adversos
• Hipoponatremia
• Hipomagnesemia
• Hipocalcemia
• Ototoxicidad : tinitus, vértigo, sordera, sensación de llenura
Contraindicación
• Pacientes bajo tratamiento con glucósidos cardiacos
• Cirrosis hepáticas
• Con aminoglucósidos
• Con tiazídicos
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS (diuréticos de bajo techo)

Túbulo contornado distal, reabsorbe:
• 10% de Na+
• 10%Cl-
• 10%Ca++
• 5%Mg++
• 10%H2O
Fisiología
Misma bomba Sodio potasio
En la membrana apical tenemos el transportador/simporte NCC (sodio 2 cloro)
ingresa sodio y cloro al espacio intracelular se reabsorben por su respectivo
canal. Entra en acción la PTH (hormona- paratohormona) estimula los canales
de calcio para que pueda ser reabsorbido y en la membrana basolateral tenemos
en NCX intercambiador de sodio – calcio.
Mecanismo de acción bloquear este cotransportador NCC2 por lo que no se
lleva a cabo la reabsorción.

• Hidroclorotiazida prototipo
• Clrotiazida
• Clortalidona
• Indapamida
Usos
• Edema de origen cardiaco, renal y hepático
• Osteoporosis
• Diabetes insípida nefrogénica
• Litiasis renal
Efectos adversos
• Hiponatremia
• Hipopotasemia
• Hipocloremia
• Hipercalcemia
• Hipomagnesemia
• Disminución de tolerancia a la glucosa
Contraindicación
• Diabetes mellitus
• Con anticoagulantes
DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO

*Bloqueadores del ENac
*Antagonista de la aldosterona
Túbulo colector reabsorbe
• 3%Na+
• 3% Cl-
• 8% H2O
Fisiología
Célula principal y 2 células secundarias (células alfa y celular beta)
En la membrana basolateral la bomba sodio-potasio, sale sodio- entra potasio.
En la membrana apical principal encontramos el canal ENaC (canal epitelial de
sodio) por este canal ingresa sodio dentro de la célula, tenemos un receptor de
mineralocorticoides, este estimula al ENaC y la bomba ATP asa para que
realicen su función. En nivel de la membrana basal encontramos el receptor V2
que se une la vasopresina, esta estimula los canales de acuaporina 2 para la
reabsorción de agua y en la membrana basal acuaporina 3.
De los bloqueadores del ENaC como su nombre lo indica bloquean el ENaC,
no ingresa y no se lleva a cabo el proceso
Mecanismo de los antagonistas del receptor de aldosterona, bloquea al
receptor de mineralocorticoides, no se lleva el proceso a cabo.
*La función de la célula Alfa es reabsorber bicarbonato y excretar
hidrogeniones.
*La función de las Celulas Beta secreción bicarbonato.
Fármacos bloqueadores del ENAC

• Amilorida prototipo
• Triamtereno
Usos
• Coadministración con diuréticos de asa y tiazidas
• Síndrome de Liddle
• Diabetes nefrótica inducida por litio
• Fibrosis quística
Efectos adversos
Hiperpotasemia
Contraindicaciones
• Hiperpotasemia
Fármacos antagonista de la aldosterona

• Espironolactona prototipo
• Eplerenona
Usos
• Hiperaldosteronismo primario
• Cirrosis hepática
• ICC
Efectos adversos
• Hiperpotasemia
• Ginecomastia
• Impotencia sexual
• Disminución de la libido
• Hirsutismo
• Profundización de la voz
• Alteración GL
• Alteraciones del SNC
Contraindicaciones
• Ulcera péptica
• Hiperpotasemia
Marcha experimental
Animal: ratón
Fármacos para utilizar: Manitol, acetazolamida, furosemida
La rata control no se le puso nada
Acetazolamida: inhibidor de la anhidrasa carbónica promueve la excreción de
bicarbonato.
Fármacos Antihipertensivo
Presión arterial
Enfermedad que si bien puede ser tratada como monoterapia con un solo
medicamento en la mayoría de los casos los pacientes deben tomarse 3, 4
medicamentos.
La presión arterial = gasto cardiaco X resistencia vascular periférica (PA= GC
X RVP)
Si sube el gasto cardiaco sube la presión arterial, si baja el gasto cardiaco baja
la presión arterial.
Si sube la resistencia vascular periférica sube la presión arterial si baja la RVP
baja la PA.
Determinantes
Gasto cardiaco depende así mismo del volumen sistólico y la frecuencia
cardíaca. Como este depende del volumen sistólico si este se ve alterado
también se altera el GC, si este se altera se altera la PA.
RVP depende de la función vascular, como se encuentre ese vaso sanguíneo.
Mecanismos reguladores de la PA
A corto plazo
Mecanismo más rápido se activa en cuestión de segundo, pero duro solo dura
unos cuantos minutos.
Se lleva a cabo por acción de los barorreceptores estos son terminaciones
nerviosas que son sensibles a los cambios de presión, estos baroreceptores se
encuentran especialmente en el callado aórtico y en el seno carotideo.
De aquí en el caso del seno carotideo va a viajar la información, ese cambio de
presión lleva la información a través de fibras nerviosas del par craneal IX
(glosofaríngeo), mientras que del callado aórtico lo hace a través del par
craneal X (vago). Esa misma información que ha a viajo a través de esas fibras
cuando hay un aumento de la presión arterial llegan hacia el núcleo del tracto
solitario (NTS) de allí se dirigen hacia el bulbo raquídeo y de allí al núcleo
ambiguo este lo que va a promover es un aumento del tono vagal en el corazón
y el tono vagal su función es disminuir la frecuencia cardiaca, por otro lado
todas las neuronas del salen del tracto solitario van a inhibir la acción
vasomotora, si inhibe el área vasomotora la función normal de esta es hacer
una vasoconstricción en este caso como va a inhibir esta área va a promover
una vasodilatación y de esta forma se intensifica la bradicardia.
Este mecanismo va a disminuir el gasto cardiaco por consiguiente va a
disminuir la presión arterial y se inhibe la acción vasoconstrictora también se
está haciendo una acción sobre la RVP porque se esta promoviendo una vaso
dilatación, de esta manera con esa acción a nivel del área vasomotora se
disminuye también la presión arterial.
También actúa a nivel de los quimiorreceptores estos lo que tienen una
repuesta ante ph ante la disminución del ph o variación, ante de una
disminución parcial de oxigeno o antes un aumento parcial de CO2 van hacer
lo contrario a lo que hacen los baroreceptores. Estos van a promover la
actividad del centro vasomotor y de esta forma entonces ocurre como un
mecanismo regulador entre cada sistema.
Lo malo de esto es que el mecanismo a corto plazo el de los barorreceptores
dura muy poco y si ese aumento de la presión se mantiene de manera sostenida
en el tiempo entonces va a llegar un punto en el que los barorreceptores van a
dejar de responder y les va a parecer algo normal que la presión este así, van a
crear un proceso de adaptación, por eso este mecanismo es corto.
Mediano plazo
Este ya se activa al cabo de unos pocos minutos y se lleva especialmente a
cabo por el sistema vasoacitvo por las sustancias vasoactivas estas son la
endotelina 1 que se considera vasoconstrictor y el óxido nítrico es un
vasodilatador, pero además a mediano plazo empieza actuar el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, muchos autores son de opinión de que el sistema
renina-angiotensina-aldosterona empieza a largo plazo y efectivamente se
perpetua en el tiempo a largo plazo pero inicia a mediano plazo, porque cuando
uno se encuentra ante una disminución de la presión arterial porque hay una
disminución especialmente de NaCl hay una parte del riñón que participa en
esa regulación y es llamada la macula densa.
Las células que forman parte de la macula densa, la unión de los túbulos
renales es el punto de unión mas o menos entre el asa gruesa de Henle y el
tubulo contorneado distal, cuando las células detectan una disminución de
NaCl especialmente por la disminución de cloro, cuando esta célula
detectan esa disminución las células granulares ellas se van a encargar de
liberar renina esta va a permitir que la angiotensinógeno que se produjo
principalmente en el hígado, la renina convierte el angiotensinógeno en
angiotensina 1 está por acción de la enzima ECA(enzima convertidora de
angiotensina que se encuentra especialmente en el endotelio pulmonar)
por acción de la ECA la angiotensina 1 se convierte en angiotensina 11 y la
angiotensina II es el vasoconstrictor mas o uno de los mas potentes, si se
produce vasoconstricción ocurre un aumento de la presión arterial, este
mecanismo se activa cuando nos encontramos en momentos de baja
presión arterial.
¿Qué otros órganos producen angiotensinógeno?

¿Qué otros órganos producen ECA?
Largo plazo
La ultima parte del sistema renina angiotensina aldosterona
Se puede perpetuar de semanas a meses, con la liberación de aldosterona por parte
de la glándula suprarrenal, la angiotensina II va a estimular la liberación de
aldosterona esta permite una mayor retención de sodio y agua y un aumento en la
secreción de potasio, todo esto va hacer que haya un aumento de la presión
arterial, pero además la aldosterona estimula la hipófisis para que libere ADH esto
también hace que aun mas se promueva la retención de agua y de sodio y que se
secrete potasio. Esto lleva entonces si esta bajita la presión se aumenta la presión
arterial.
¿qué parte de la glándula suprarrenal es que se produce la aldosterona?
Hipertensión arterial
Se define como un aumento sostenido de la presión arterial con una presión
sistólica de 140 mmHg, con una presión diastólica de 90 mmHg sostenida en el
tiempo, tomada por lo menos 2 veces.
Clasificación según su etiología
Primaria 90-95 %
Es aquella en la que no se explica porque hay un aumento de la PA, no se
encuentra una razón de ser, sino que más bien se puede atribuir a que es por
una causa familiar o algo genético es lo más común que no se sepa porque es
que ocurre.
Secundaria 5-10%
En esta hay una razón que explica, esta se diferencia de la primaria es que si se
resuelve la causa, si se resuelve lo que esta causando la hipertensión arterial
entonces se regula la presión arterial, si se resuelve el problema de base se
resuelve el aumento de la PA .
Causas que producen una Hipertensión arterial de manera secundaria: el
feocromocitoma, hipertiroidismo, síndrome de Cushing , glomerulonefritis etc.
Si se resuelve cualquiera de estas enfermedades si se tratan se corrige la
hipertensión arterial, sin tratar la HA
¿Qué es feocromocitoma y Cómo se llama esa enfermedad cuando ocurre
fuera de la glándula suprarrenal?
Clasificación según el JNC7
Esta se suele comparar mucho con la clasificación que nos ofrece la AHA este
no se utiliza porque para esta todo el mundo está enfermo con hipertensión, en
esta una HA en 120 la considera elevada por eso se utiliza la de JNC7.
La AHA Entra a la crisis hipertensiva en la clasificación, cosa que la JNC7 no
hace.
Revisar la AHA
Manejo de la presión arterial
El tratamiento de la presión arterial es un conjunto no puede ser solamente
fármacos, debe de hacerse con un tratamiento no farmacológico.
Manejo no farmacológico
Se va a tratar sin medicamentos
Control de factores de riesgo
No modificables son aquellas características que tenemos que no podemos
cambiar y que nos hacen propensos a tener hipertensión: raza negra, mujer,
predisposición genética, edad.
Modificables estos si podemos cambiar nuestro habito de vida: consumo de
sal, tabaquismo, alcoholismo, sedentarismo, obesidad.
Dieta muy utilizada en pacientes con hipertensión arterial es conocida como
dieta DASH, para detener la hipertensión arterial esta dieta básicamente lo que
trata es que estos pacientes deben comer frutas, verduras, alimentos bajos en
grasa, bajos en sal etc. Al final lo que muchos estudios han arrojado es que los
pacientes que juntan la dieta DASH con hacer ejercicio pueden reducir la
presión diastólica hasta 3 mmHg y la presión sistólica hasta 6 mmHg.
Manejo farmacológico
1. Diuréticos
2. Simpaticolíticos
3. Disrruptores del SRAA (sistema renina angiotensina aldosterona)
4. Bloqueadores de canales Ca2+
5. Vasodilatadores
1.Diuréticos
Grupos utilizados para el tratamiento de hipertensión
Tiazídicos
prototipo hidroclorotiazida, clorotiazida, clortalidona, indapamida
Mecanismo de acción bloquean el cotransportador sodio cloro NCC2
Usos
• Edema de origen cardiaco, renal y hepático
• Osteoporosis
• Diabetes insípida nefrogénica
• Litiasis renal
Efectos adversos
• Hiponatremia
• Hipopotasemia
• Hipocloremia
• Hipercalcemia
• Hipomagnesemia
• Disminución de tolerancia a la glucosa
Contraindicación
• Diabetes mellitus
• Con anticoagulantes
De Asa
Prototipo Furosemida, Bumetanida • Torsemida • Ácido etacrínico
El mecanismo de acción de los diuréticos de asa bloquear el transportador
sodio potasio 2 cloros NKCC2
Usos
• Edema agudo de pulmón – aumentan la capacidad venosa y disminuye la
capacidad del ventrículo izquierdo para que se reduzca el edema del pulmón.
• ICC
• Edema del síndrome nefrótico
• Ascitis
• Hipertensión arterial.
Efectos adversos
• Hipoponatremia
• Hipomagnesemia
• Hipocalcemia
• Ototoxicidad : tinitus, vértigo, sordera, sensación de llenura
Contraindicación
• Con aminoglucósidos
• Con tiazídicos
Ahorradores de K+
Bloquadores del ENAC
prototipo Amilorida, Triamtereno
Usos
• Coadministración con diuréticos de asa y tiazidas
• Síndrome de Liddle
• Diabetes nefrótica inducida por litio
• Fibrosis quística
Efectos adversos Hiperpotasemia

Contraindicaciones • Cirrosis hepática
Antagonista del receptor de mineralocorticoides

Espironolactona , Eplerenona
Usos
• Hipertensión arterial • Hiperaldosteronismo primario • Cirrosis hepática •
ICC
Efectos adversos
• Hiperpotasemia • Ginecomastia • Impotencia sexual • Disminución de la
libido • Hirsutismo • Profundización de la voz • Alteración GL • Alteraciones
del SNC
Contraindicaciones • Ulcera péptica • Hiperpotasemia
2.Simpaticolíticos – significa que va a romper, desintegrar, degradar algo.
Simpatico- es porque lo que va a romper es del Sistema nervioso simpático.
Estos se dividen en 2 grupos de acción periférica y de acción central
Acción periférica a clasifican el betabloqueante, alfabloqueantes y mixtos.
Betabloqueantes Prototipo Propranolol

se dividen en
Selectivos para Beta 1
Atenolol, metoprolol, esmolol, nebivolol, acebutolol
Selectiva beta 1 y 2
Propanolol, timodol, nadolol
Actúan sobre alfa 1 y beta
Carvedilol, labetalol, bucindol
De manera normal lo que hace el receptor beta 1 es aumentar la contaccion

cardiaca, cuando se une el ligando de los receptores adrenérgicos: adrenalina,
noradrenalina cuando estos se unen a sus receptor Beta 1 lo que hace es
promover la contracción cardiaca, si se utiliza un betabloqueante que impide la
acción del beta 1 entonces se va a llevar a cabo todo lo contrario va a disminuir
la contracción cardiaca si esta disminuye, disminuye la frecuencia cardiaca y
por consiguiente disminuye el gasto cardiaco por consiguiente disminuye la
presión arterial.
Receptores beta 1 inhiben la liberación de renina en la célula
yuxtaglomerulares, la renina lo que hará es una vasoconstricción y se esta
inhibiendo la liberación de renina pues se va a producir una vasodilatación si
esto se produce reduce la resistencia vascular periférica si esta reduce también
disminuye la presión arterial.
Propanolol igual que el timodol y nadolol es que al actuar en los receptores
Beta 2 hacen un mecanismo de tipo regulador porque los receptores beta 2 a
nivel periférico producen vasodilatación si se bloquea -antagonizo la acción de
los receptores beta 2 entonces se va a producir una vaso constricción por eso es
que a largo plazo aunque los receptores beta 1 se este reduciendo la
contractilidad cardiaca con los beta 2 estoy haciendo una regulación
produciendo una vasoconstricción de esa manera es que el propanolol puede
como efecto adverso no llegan a producir hipotensión .
Usos
Hipertensión arterial
Angina de pecho
Arritmias
ICC
Glaucoma de ángulo abierto
Hipertiroidismo
Pánico escénico
Efectos adversos
Broncoconstricción- se debe aquellos que actúan en Beta 1 y beta 2
(propranolol, timodol, nadolol) , los que no actúan en beta 2, no suelen
producirlo, los receptores beta 2 a nivel pulmonar lo que hacen es producir
broncodilatación cuando entonces llega el propranolol al pulmón y va
antagonizar el receptor beta 2 va a ocurrir lo contrario va a producir una
broncoconstricción. Contra indicados en pacientes con EPOC O ASMA.
Hipoglucemia
Estos medicamentos no es que producen hipoglucemia sino que enmascaran a
un paciente que tenga hipoglucemia que el paciente no va a presentar síntomas
si se encuentra bajo tratamiento con un betabloqueante no va a presentar
taquicardia, no se va a sentir nervioso, no va a sentir ninguno de los síntomas
que se presentara en hipoglucemia porque el medicamento va a enmascarar el
cuadro sintomatológico.
Alfabloqueantes
No selectivos: fenoxibenzamina, fentolamina
Alfa 1 selectivo: Prazosina, terazosina, doxazosina, tansulosina
Alfa 2 selectivos: yohimbina
Para tratamiento de la hipertensión son los selectivos para alfa 1
Usos
Hiplerplasia protastica benigna en este caso se utiliza porque en la próstata los
hombres tienen receptores alfa 1, el medicamento aquí es la prazosina, los hombre
cuando tienen crecimiento de la masa prostática va a producir disuria y
polaquiuria, entonces la prazosina lo que va hacer es la que mas afinidad tiene por
los receptores alfa 1 en la próstata va a producir una resistencia se crea por el
aumento de la masa alrededor de la vejiga por eso en esos casos se utiliza
prazosina.
Feocromocitoma se utiliza el fenoxibenzamina esta lo que hace es que va a tratar
el paciente de manera paliativa, va a mejorar los síntomas, pero no le va a quitar lo
que tiene.
ICC
HTA
Efectos adversos
Hipotensión
Efecto de primera dosis- consiste en paciente que cuando se toman por primera
vez la prazosina crean una hipotensión, puede llevar al paciente a tener un sincope
a los pacientes que utilizaran prazosina la primera vez se la tomen antes de acostar
para evitar todo el inconveniente.
Taquicardia y arritmias
Mareos, nauseas y vómitos
Simpaticoliticos de acción central

• Metildopa- su mecanismo de acción que cuando este ingresa al sistema nervioso
central va hacer metabolizada a un metabolito que es el farmacológicamente
activo porque el por si solo no es el que va a ejercer la acción farmacológica, sino
que cuando se metaboliza produce un metabolito conocida Alfa metilnorepinefrina
esta lo que va hacer en la neurona adrenérgica va a sustituir el contenido de la
vesícula sacando de dentro la norepinefrina y entrando la alfa metilnorepinefrina
esto hace que se degrade mas rápido la norepinefrina y esto evita la acción de la
norepinefrina esta promueve la contracción cardiaca, vascular etc, va a evitar todo
esto y de esta manera disminuye la presión arterial.
• Clonidia
• Moxonidina
• Reserpina
• Guanabenz
Usos
• Crisis hipertensiva
• Hipertensión arterial en el embarazo
Efectos adversos
• sedación
• Signos parkinsonianos
• Resequedad en la boca
• Hipotensión ortostática
• Disminución de la libido
Bloqueadores de canales de calcio (BCC)
Se dividen en 2 grupos en
Dihidropirimidicos
• Nifedipina
• Amlodipina
• Nicardipina
No dihidropirimidicos
• verapamilo
• Diltiazem
Van a actur en el musculo liso cardiaco, lo que van hacer es inhibir la
entrada de calcio hacia el musculo, este es un desencadenante de la
contracción cardiaca, si se impide la aflencia de calcio entonces va a
ocurrir una relajación de esta manera reduce la presión arterial.
Usos
• Angina de pecho
• Arritmia- no dihidropirimidicos
• Profilaxis de migraña - verapamilo
• IAM
Efectos adversos
• Cefaleas
• Taquicardia refleja
• Edema periférica- especialmente edema de tipo maleolar
• Estreñimiento – asociado al verapamilo
• Hipotensión
Disrruptores del SRAA

1. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) todos los
IECA son profármacos
Captopril prototipo
Enalapril
Lisinopril
Captopril y lisinopril no son profármacos
Van a inhibir a la enzima convertidora de angiotensina esta lo que hace es
convertir la angiotensina I en II por consiguiente no tendremos la II.
Usos
• HTA
• IAM
• ICC
Los IECA son muy utilizados en pacientes diabéticos porque son

considerado como nefroprotectores gracias a una dilatación que producen
sobre la arteriola eferente la que sale.
Efectos adversos
• Tos seca- esta misma enzima participa en la degradación e bradicinina,
convirtiendo la bradicinina en compuestos inactivos como no hay IECA
cuando se inhibe la enzima no se esta degradando la bradicinina se acumula y
esta se asocia a tos seca y angioedema por esos estos son los 2 efectos
adversos mas comunes
Paciente que presente tos seca se debe detener el medicamento inmediatamente
• Angioedema
• Hiperpotasemia
• Insuficiencia renal aguda
• Potencial teratogénica
Contraindicaciones
• Embarazada- se ha asociado con efectos teratogénicos
• Estenosis bilateral de la arteria renal
• Estenosis en un riñón único
2. Antagonistas del receptor de angiotensina (ARA-II) angiotensina II

• Losartán
• Valsartán
• Candesartán
Van antagonizar el receptor en donde actúa la angiotensia II receptor AT-1 y la
angiotensina entonces no va a poder llevar a cabo su efecto farmacológico, esto
lo que va hacer relajar el musculo liso va a producir vasodilatación, aumentan
la excreción de agua etc.
A diferencia de los IECA los ARA II no participan en la degradación de
bradicinina por eso es que aunque pueden presentarse sus efectos adversos lo
hacen en muy raras veces la tos seca y el angiedema
Usos
• HTA
• Neropatia diabética
• ICC
Efectos adversos
• Tos seca 2%
• Angioedema
• Hiperpotasemia
• Insuficiencia renal aguda
• Potencial
• Teratogénico
3. Inhibidor de la renina
Aliskiren único no es un fármaco actualmente, sigue en proceso de estudio en
este país, si inhibe la renina se bloquea la cascada del sistema renina
angiotensina aldosterona. No permite ue se convierta el angiotensinógeno a
angiotensina 1, este seria el ideal, pero todavía tiene muchas cosas por estudiar,
cuyos contra son mas que los pro.
USOS
• HTA
• ICC
Efectos adversos
• Hipotensión
• Hipopotasemia
• Alteracione Gastrointestinales
Vasodilatadores
Aquí encontramos 3 grupos
• Arteriales
• Venosos
• Arteriovenosis
Arteriales
• Hidralazina
• Minoxidil
• Diazoxido
Impiden la liberación de calcio especialmente a nivel periférico
Usos
• Crisis hipertensiva en embarazada
• ICC
Efectos adversos
• Hipotensión
• Taquicardia refleja
• Síndrome de lupus like- asociada a la hidralazina
• Retención de liquido y sal
• Hipertricosis- esto es causado por el minoxidil
El minoxidil se utiliza para tratar esa entrada en la cabeza, calvicie, para crecer
pelo
¿Qué es el hipertricosis?
¿Que es el síndrome de lupus like?
Vasodilatadores venosos
• Nitroglicerina- dosis toxica de esta puede producir metahemoglobinemia
• Dinitrato de isosorbide
Usos
Enfermedad isquémica coronaria
IAM
ICC
Efectos adversos
Metahemoglobinemia – también se ha visto asociada a nitroprusiato de sodio
Vasodilatador arteriovenoso
Nitroprusiato de sodio
Promueve la liberación de oxido nitrico y este es un vasodilatador de esa manera
es que actúa para reducir la presión arterial
Usos
• Emergencia hipertensiva
• Induce hipotensión en procedimientos quirúrgicos
• ICC
Efectos adversos
• Hipotensión
• Acidosis láctica asociada a unos metabolitos que produce que son el cianuro y el
tioxianato
Crisis hipertensiva
Se puede dar de 2 maneras. Puede ser una:
1. Urgencia hipertensiva
• Asintomático
• No hay daño a órganos diana
• Control en 24-48 horas
• Tratamiento por vía oral
2. Emergencia hipertensiva
• Sintomático (disnea, náuseas, visión borrosa, cefalea, convulsiones etc)
• Hay daño a órganos diana (retina, hemorragia, edema agudo del pulmón, etc)
• En las primeras horas
• Tratamiento por vía intravenosa
Tratamiento de la crisis hipertensiva

• Nitroprusiato de Na+ de elección
• Hidralazina
• Nitroglicerina
• Nicardipino
• Esmolol
• Labetalol
• Enalapril
Hipertensión en el embarazo
¿Hipertensión gestacional o hipertensión crónica?
Toda hipertensión que ocurra antes o que se diagnostique antes de la 20
semanas de embarazo es considerada hipertensión crónica, pero si fue después
de las 20 semanas de embarazo se considere gestacional. Si aparece después de
las 20 semanas de embarazo y ya se considera gestacional pero esa
hipertensión debe de recuperarse o volver a sus valores de presión arterial
después del parto o antes de la 12 va semana postparto, si esa hipertensión no
se resuelve en este tiempo entonces ya se considera una hipertensión crónica
Causas
• Madre no se adapta a los cambios fisiológicos
• Repuesta inmune ante el embarazo
• Predisposición genética
• Isquemia placentaria
Complicaciones
• Preeclampsia- se caracteriza por la presencia de aparte de la hipertensión,
proteinuria y edema periférico. En pacientes que han tenido en embarazos
previos que hayan tenido preeclampsia en el siguiente embarazo se puede
hacer un tratamiento profiláctico con aspirina para evitar la preeclampsia, esta
se debe tratar con reposo y con sulfato de magnesio para evitar que la paciente
llegue a convulsionar, la preeclampsia sino se maneja puede llegar a
eclampsia.
• Eclampsia a parte de la preeclampsia, proteinuria, edema periférico la

paciente presenta las convulsiones, independientemente de se sigue tratando la
paciente con sulfato de magnesio aunque ya este acentuada la convulsión, esto
cuida que la paciente no se haga daño no reciba ningún golpe, se maneja la vía
aérea, qu ebroncoaspire
Tratamiento la verdadera cura de la hipertensión gestacional es el parto

Tratamientos farmacológicos
• Alfa-metildopa
• Nifedipina
• Labetalol
• Hidralazina
Eclampsia- sulfato de magnesio

Fármacos digitálicos y antiarrítmicos.
El corazón es el que se encarga de bombear y distribuir toda la sangre de

nuestro organismo. Para poder hacerlo necesita de un sistema, que es llamado
sistema de conducción y excitación del corazón. Ese sistema está formado por
un conjunto de cuerpos neuronales que corresponden: nodo sinoauricular o
nodo sinusal, que se encuentra en la pared posterolateral de la aurícula
derecha cerca de la desembocadura de la vena Cava superior y que esa
frecuencia cardiaca de disparo de ese sistema comienza acá en el nodo; luego
le continúa el nodo auriculoventricular, que se encuentra en la pared
posterior de la aurícula derecha, específicamente cerca de la válvula tricúspide,
entonces hay una conexión entre el nodo sinusal y el nodo
auriculoventricular y es a través de 3 haces: haz anterior, medio y
posterior.
Luego le sigue el haz de his, qué tiene dos ramas: una rama derecha y una
rama izquierda, es quien conduce los impulsos desde las aurículas hasta los
ventrículos; al finalizar tenemos las fibras de purkinge , que se encuentran en
todo el ventrículo tanto derecho como izquierdo.
El corazón tiene ciertas propiedades que le ayudan con sus funciones:

*Cronotropismo o automatismo: Es la capacidad del corazón para poder
generar sus impulsos que van a producir posteriormente la contracción.
*Batmotropismo o excitabilidad: Es la capacidad del corazón para poder
excitarse y luego transmitir ese potencial de acción.
*Inotropismo: Es la capacidad del corazón Del músculo cardiaco de
contraerse debido a la interacción de iones, específicamente el calcio (principal
Ion que produce la contracción).
*Dromotropismo o conductibilidad: Es la capacidad del corazón de conducir
esos impulsos ya generados.
Hay otras propiedades como el Luciropismo, que es la capacidad del corazón

de relajarse, otros autores también incluyen la refractariedad.
Nemotecnia: BATMAN EXCITADO CONDUCE DROGADO SU AUTO

CROMADO CON INODORO RE LUMINOSO.
Morfología de las ondas de EKG.
El electrocardiograma está formado por estas ondas:
-La onda P que representa la despolarización de las aurículas, de manera
normal siempre antecede al complejo QRS. La primera mitad de la onda
corresponde a la aurícula derecha y la otra mitad a la aurícula izquierda.
-Complejo QRS: formado por esas tres ondas y representa la
despolarización de los ventrículos, la repolarización de las aurículas ocurre
al mismo tiempo que la despolarización de los ventrículos pero como el
complejo es mucho mayor a la onda que produce la repolarizacion de las
aurículas, pues esa onda de repolarizacion auricular queda enmascarada por
el complejo QRS.
-Onda T representa la repolarización de los ventrículos.
Intervalo PR de manera normal dura 0.16 s ( el tiempo que transcurre

desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS)
Segmento ST que coincide con la línea isoeléctrica del electrón (comienza
al finalizar el complejo QRS y termina al comenzar la onda P).
Intervalo QT inicia cuando comienza el complejo QRS hasta que termina
la onda T (es básicamente el tiempo que dura la contracción y relajación de
los ventrículos)
La ley de Frank Starling establece básicamente que el corazón en

condiciones fisiológicas debe ser capaz de bombear la misma cantidad de
sangre que recibe. Entonces cuando hay alteración de esa ley ocurre
insuficiencia cardiaca.
No se debe referir de manera general como insuficiencia cardiaca

congestiva porque no todos los pacientes cursan con carga de volumen, si
ya usted sabe que lo que causó esa insuficiencia cardiaca fue carga de
volumen, en ese caso si se le puede llamar insuficiencia cardiaca
congestiva.
Insuficiencia cardiaca.
Condición caracterizada por incapacidad del corazón de desempeñar sus
funciones adecuadamente.
Causas de la insuficiencia cardiaca

*Sobrecarga de presión (ej. Hipertensión arterial) en nuestro país la
principal causa de insuficiencia cardiaca es hipertensión arterial.
*Sobrecarga de volumen (ej. Insuficiencia a nivel de la válvula aórtica)
*Afección directa de miocardio (ej. Infarto agudo al miocardio,
principalmente en paciente postinfarto que debutan con insuficiencia
cardiaca después de un infarto mal tratado. En Estados Unidos la principal
causa de de insuficiencia cardiaca es ésta, la cardiopatía isquémica y
principalmente el infarto agudo al miocardio)
*Restricción de llenado (de los ventrículos)
*Disminución de la contractibilidad (cuando hay afectación directamente
en el músculo).
Cuándo hay alteración de la ley de Frank Starling y la persona desarrolla

insuficiencia, se activa un conjunto de mecanismos compensadores, al
principio los mecanismos son buenos porque tratan de potenciar todo ese
daño que está causando la suficiencia cardiaca pero a largo plazo esos
mecanismos hacen todo lo contrario.
Mecanismos compensadores
-Dilatación ventricular. Un corazón insuficiente, los tejidos por lo tanto no
están recibiendo suficiente sangre el corazón como medio de compensación
se dilata específicamente a nivel ventricular, al dilatarse va a recibir más
sangre, entonces ahora tenemos un paciente que tiene el corazón más grande
pero no puede bombear toda esa sangre que le está llegando porque la
propiedades contráctiles se encuentran alteradas, a esto le sigue…
-Secreción de péptidos natriurético auricular (aumenta)
-Estimulación simpática. Para poder ayudar a ese corazón aumentar esa
contracción, sobre todo aumentan las propiedades de cronotropismo,
inotropismo, dromotropismo, ahora Los tejidos estarán bien perfundidos por
cardiacodeción del simpático pero llega un momento en que ésta deja de
funcionar y en ese caso se activa….
-Activación neuronal. El sistema renina angiotensina aldosterona porque no
le está llegando esta suficiente sangre al riñón y el riñón recibe una gran
parte del gasto cardiaco 20-25% aproximadamente Y uno de los estímulos
para liberación de este sistema es una disminución del grupo sanguíneo,
entonces se activa el sistema renina angiotensina aldosterona que va a venir
a resolver todo, al final angiotensina 2 y la aldosterona, principalmente la
angiotensina 2 cuando actúa A nivel de sus receptores AP2 eso va a
estimular el remodelado vetricular
-Remodelado ventricular. Se va a producir una hipertrofia concéntrica
específicamente, gracias a esa hipertrofia aumenta la fuerza de contracción
del corazón y por lo tanto aumentará la eyección, o sea la cantidad de
sangre que eyecta al corazón y también aumentará la presión de perfusión
pero se debe recordar que se está recibiendo poca sangre en el corazón, ya
que el corazón no puede recibir la misma sangre de antes.
Por esa razón es que los fármacos inótropos positivos, no son favorables en
estos pacientes porque al aumentar la contractibilidad, lo que hará es que
aumentará la morbi-mortalidad, estos fármacos son más eficaces cuando el
paciente está en estadios avanzados y que su tratamiento convencional no le
está resultando. Ionotropos es un tipo de receptor donde actúa la
noradrenalina.
Clasificación. Hay varias formas de clasificar la insuficiencia cardiaca.

-Insuficiencia cardiaca según la NYHA
-Insuficiencia cardiaca según los síntomas se clasifica en izquierda o
derecha, mayormente cuando un paciente tiene insuficiencia cardiaca
izquierda desarrollen la derecha.
-Insuficiencia cardiaca compensado descompensada.
-Insuficiencia cardiaca según la función que está alterada: Sistólica o
diastólica.
-Insuficiencia cardiaca según el gasto cardiaco: de alto gasto o bajo gasto
Según la NYHA (New York heart assiciation)
1°-Ausencia de síntomas en actividades habituales. Usted tiene un px que
tiene insuficiencia cardiaca y se ha confirmado mediante electrocardiograma
pero es un px que no tiene signos ni síntomas de insuficiencia cardiaca.
2°-Presentación de síntomas y actividades habituales. El px presenta una
ligera limitación al movimiento, los síntomas aparecen cuando el px hace
actividades habituales, actividades ordinarias como por ej. subir escaleras
pero son síntomas que desaparecen cuando el px esta en reposo.
3°-Presentación de síntomas en actividades más ligeras que a las habituales.
Ya existe una marcada limitación al movimiento, los síntomas ya aparecen
con actividades menores, por ej. caminar, pero de igual modo desaparecen
cuando el paciente está en reposo.
4°-Presentación de síntomas en reposo. Es un px qué en reposo o realizando
cualquier actividad física sea muy ligera o severa, siempre va a presentar
síntomas.
Manifestaciones clínicas.
#Manifestaciones derechas. (En caso de qué hay insuficiencia cardiaca
derecha mayormente a la clínica sistémica)
-Ingurgitación hepatoyugular.
-Hepatomegalia.
-Edema periférico.
#Manifestaciones izquierdas. (La sintomatología principalmente es

pulmonar pero puede presentar síntomas a nivel de cualquier otro sistema)
-Tos.
-Taquicardia.
-Ritmo de galope.
-Disnea paroxística nocturna.
-Estertores.
-Edema agudo de pulmón.
Fármacos que se utilizan en la insuficiencia cardiaca.
*Aumenta la contractilidad. Ej: inótropos positivos.
*Mejorar la precarga. Ej: diuréticos y vasodilatadores venoso.
*Mejorar la postcarga. Ej: vasodilatadores arteriales.
Existen dos objetivos principales para el tratamiento, objetivos que usted

logra alcanzar o quiere alcanzar cuando se está manejando insuficiencia
cardiaca:
1er lugar y más importante es disminuir la morbi-mortalidad, aliviando los
signos y síntomas que tenga ese paciente para así mejorar su calidad de vida
2do lugar, tratar de prevenir o de retrasar el deterioro de la función cardiaca
y de esa manera poder alargar la vida de ese paciente.
Glucósidos digitálicos
Son fármacos inótropos positivos+ utilizados para el tratamiento de
insuficiencia cardiaca.
Digoxina prototipo de los glucosidos cardiacos.
Digitoxina
Ouabaina
Estrofantina
Lanatosido C
Todos de manera general se obtienen de plantas, específicamente de las

hojas de las plantas como de la planta digitalis purpúrea y digitalis lanata.
Digoxina. Estructura Química

La digoxina está formada por dos componentes: Aglicona o genina y una
fracción glusidica(formado por 3 azucares).
La aglicina o genina esta formada por nucleopentanoperhidrofenantreno y
Lactona no saturada, específicamente se une en el carbono 17. Estas se
encuentra unidad a la fracción glusidica a nivel de carbono 3 del núcleo.
La importancia de esto es que cada uno le brinda una característica
importante a la Digoxina:
-Aglicona o Genina responsable de la actividad farmacológica.
-Fracción glusidica tiene que ver con modificar aspectos farmacocineticos,
la liposolubilidad y potencia, de esa manera va a alterar el efecto
farmacológico de este grupo.
Mecanismo de acción (cómo es que le digoxina va a aumentar la

contractilidad del corazón)
En primer lugar ella actúa directamente en la célula musculares cardiacas,
La digoxina se fija a la bomba potasio ATP asa, específicamente a la
superficie externa de la subunidad alfa de esa bomba, está bomba
intercambia 2 iones de potasio que entra a las células con 3 iones de sodio
que lo saca y de esa manera mantiene el equilibrio pero la digoxina se une a
ella y la bloquea de esa manera aumentará la concentración de sodio
intracelular y va a disminuir la concentración de potasio intracelular, para
poder contrarrestar ese aumento de la concentración de sodio dentro de la
célula, se activa el intercambiador sodio calcio(NCX), este intercambiador
expulsa 3 sodio y entra 1 calcio, ese aumento de la concentración de calcio
en el citosol va a estimular a que salga ese calcio que está almacenado en el
retículo sarcoplásmico, va a salir a través de canales de rianorina y eso
aumentara aún más la concentración de calcio en el citosol, ese calcio se va
a unir a nivel de las proteínas contráctiles, específicamente la troponina C y
eso hará que aumente la contractilidad del corazón.
Ese aumento de la concentración de calcio también es responsable de los

signos de intoxicación digitálicos como por ejemplo los postpotenciales
tardíos, por esta razón la digoxina al unirse a su receptor, su enzima, bomba
es un fármaco inotropo positivo.
Efectos cardíacos
— Cronotropismo. Porque la digoxina no actúa nivel del sistema de
conducción por lo tanto no va a generar impulsos.
+ Batmotropismo
+ Inotropismo
— Dromotropismo. No va a conducir impulsos porque no los genera.
A dosis tóxica la digoxina produce cambios en el electrocardiograma, es

importante tenerlo en cuenta, por qué que un paciente tenga cambios en su
electro no quiere decir que esté sufriendo un infarto por eso es la
importancia de preguntar siempre cuáles fármacos consume el paciente.
Efectos electrocardiográficos
*Prolongación del intervalo PR. Lo normal es que dura de 0.12 a 0.20s, en
este caso durará más de 0.20s
*Ensanchamiento del complejo QRS.
*Acortamiento del intervalo QT.
*Inversión de la onda T u onda T isoelectrica.
Usos terapéuticos.
-Insuficiencia cardiaca sistólica con fracción de eyección <40%
-Arritmias supraventriculares
-Fluter y fibrilación auricular
-Taquicardia supraventricular (se prefiere utilizar otros fármacos)
La digoxina mejora las sintomatología del paciente con insuficiencia y hace

que el paciente pueda tolerar los ejercicios pero no modifica la
supervivencia del paciente, por eso le digoxina solamente se recomienda en
pacientes avanzados que presenten síntomas a pesar de su tratamiento
estándar. Cuál es el tratamiento estándar? Se puede utilizar betabloqueantes,
IECA, antagonista de la aldosterona y diurético.
Realmente la digoxina no es efectiva para prevenir arritmias, sino más bien
para controlar la frecuencia del ventrículo, si por ejemplo se tiene un
paciente que tiene insuficiencia cardiaca asociada a un flutter o una
fibrilación auricular, según los textos es combinar la digoxina con un
betabloqueante.
Efectos adversos.
La digoxina inhibe la bomba sodio potasio ATP asa y en todas partes hay de
esa bomba por lo tanto no solamente actuará a nivel del corazón sino en
todos los lugares donde haya una bomba sodio potasio ATP asa por eso hay
una amplia variedad de efectos adversos los más comunes son a nivel
cardiovascular, gastro intestinal y luego neurológicas.
Cardiovasculares (bigeminismo y trigeminismo + Importantes, cambios en

el electro a dosis tóxica de la digoxina)
-Disociación del Nodo A-V
-Taquicardia paroxística ventricular
-Extrasistoles ventricular
-Bigeminismo. Cuando en el electro se tiene un complejo QRS normal
seguido de uno anormal o viceversa.
-Trigeminismo. Cuando se tiene dos complejos QRS anormales seguidos de
un normal o viceversa.
Neurológicos
-Cefalea.
-Psicosis.
-Alucinaciones.
-Parestesias.
-Neuralgia.
-Delirios.
Visuales. Gastrointestinales
-Visión borrosa. -Náuseas
-Halos. - Vomitos
-Escotomas -Diarrea
-Visión coloreada. -Dolor abdominal
Endocrinológicos
-Ginecomastia.
-Galactorrea.
-Cornificaciones vaginales
Importante: Si el paciente tiene hiperpotasemia y usted está obtando en
administrarle digoxina porque esto es un paciente que tiene insuficiencia
cardiaca de larga data, tiene su tratamiento estándar y aún presenta
síntomas, no lo haga porque no le hará nada. Al paciente tener
hiperpotasemia (Aumento de potasio nivel sanguíneo), ese potasio
disminuye la afinidad de la digoxina por la bomba sodio potasio ATP asa, o
sea básicamente el potasio desplaza a la digoxina de su sitio de acción,
entonces no le hará efecto al paciente.
Intoxicación por digitálicos

La dosis terapéutica de la digoxina es de 0.5 a 2 ng por mililitro, la dosis
tóxica es de 2 a 3 mg, hay muchos texto que señalan que puede haber
efectos tóxicos cuando el paciente se administra hasta 1 mg. La
intoxicación por digitálicos muy frecuente porque la digoxina tiene un
estrecho margen terapéutico (tiene que ver con la seguridad del fármaco,
mientras mayor es el margen más seguro es el fármaco).
La bomba sodio potasio establece el potencial de reposo, entonces al

bloquearla, la célula no va a reposar, sino que se producirá una
despolarización progresiva del potencial de membrana, por eso es que aquí
aparecen dos poténciales tardíos; de manera normal ocurre la
despolarización, luego repolarizacion, luego reposo; cuando hay dos
poténciales tardíos es porque las desmoralizaciones aparecen
inmediatamente la célula se repolarizacion y no le da tiempo a la célula de
poder reposar o descansar, eso ocurre por el aumento de calcio a nivel del
citosol, ese aumento de calcio estimula al intercambiador Sodio Calcio
(NCX), que va a provocar una mayor entrada de sodio y que todo ese
exceso de calcio salga atraves de ella pero del mismo modo a través de un
transportador cerca el calcio se vuelve a almacenar en el retículo
sarcoplasmico.
Es muy frecuente que el px debute con taquiarritmia antes de ver todas las
clínicas de los efectos adversos. En el tratamiento en 1er lugar se debe
suprimir la digoxina, es decir, el fármaco que está provocando la
intoxicación, luego se les da sales de potasio para poder desplazar el
fármaco de la bomba, en caso de que el paciente tenga una taquiarritmia
ventricular se le puede administrar lidocaina por vía endovenosa, si ha
desarrollado bradicardia se le puede administrar atropina.
El tratamiento específico para la intoxicación por digitalicos son

anticuerpos antidigoxina, específicamente los fragmentos Fat porque
estos anticuerpos forman un complejo con la digoxina y de esa manera se
elimina más rápido del organismo.
Diferencias farmacocinética entre digoxina y digitoxina.

Digoxina
*Proteína plasmática 25%.
*Metabolismo 10-20%.
*Eliminación. Via renal. 70-80% inalterado.
*Semivida 35-45h
Digitoxina.
*Proteínas plasmáticas 95%.
*Metabolismo 80%.
*Eliminación. Metabolización.
*Semivida 4-7 días
Arritmias cardiacas.
Son alteraciones del ritmo cardiaco originados por anomalías en la
generación del impulso cardiaco o la conducción del mismo.
Lo correcto es llamado disritmias no arritmia, si lo analizamos.
Atendiendo hace aumenta o disminuye la frecuencia cardiaca se clasifican

en:
*Taquiaritmias. Ej: bloqueo auriculoventricular
*Bradiaritmias. Ej: fibrilación auricular
Según su anatomía se clasifican en:

*Ventriculares (a nivel del ventrículo). Ej: Extrasístoles ventriculares
*Supraventriculares (a nivel de las aurículas). Ej: aleteo auricular
Potencial de acción cardíaco
Hay un potencial a nivel de la célula muscular cardiaca, pero también hay
un potencial a nivel del sistema de conducción en este caso sólo se va a
hablar del potencial a nivel de de la célula muscular cardiaca.
El potencial tiene cinco pasos, desde la fase 0 hasta la fase 4:

Fase 0 o despolarización: es la fase de ascenso del potencial, el potencial
en reposo es de -85 a -90 mV aproximadamente, cuándo llega un estímulo
que supera ese umbral entonces asciende hasta +35 mV y de esa manera se
genera la despolarización que la produce porque se abren canales de sodio y
el sodio entra a la célula.
Fase 1, llamada fase de repolarización precoz que está causada por que se
abren canales de potasio y el potasio sale de la célula y también porque
disminuye la entrada del ion sodio.
Fase 2 o fase de meseta: se produce porque se abren canales de calcio tipo
L, o sea lentos y también se abren canales de calcio-sodio, se produce la
meseta porque estos canales se abren con lentitud y también dura más
tiempo abierto, mientras estén abiertos los iones van a seguir entrando a la
célula muscular.
Fase 3 o fase de descenso, fase de repolarización: donde se abren canales
de potasio y el potasio sale de la célula, como están saliendo cargas
positivas por eso desciende.
Fase 4: qué es la fase de reposo, es producido por la bomba sodio potasio
ATP asa y todo eso nuevamente vuelve y se recupera.
Los fármacos van a actuar en una fase específica o en varias.
Fármacos antiarrítmicos.
Los fármacos antiarrítmicos se utilizan para el tratamiento y prevención de
arritmias cardiacas.
Atendiendo a la clasificación del potencial de acción se clasifican en clase
1a, clase 1b, clase 1c.
Clase 1a
Procainamida- deriva de la procaina que es un anestésico local tipo ester
por lo tanto es muy frecuente que ocasione alergia, es uno de sus efectos
adversos, hipersensibilidad. La procainamida se utiliza para tratar arritmias
ventriculares a nivel intrahospitalarias, También se utiliza para estabilizar
arritmias en el caso del síndrome de wolff parkinson white. Efectos
adversos también produce el síndrome de lokus whike.
Quinidina. Es el representante del grupo 1a, se deriva de la corteza de un

árbol que se le llama cinchona (es un árbol que aparece frecuentemente en
América del Sur, específicamente Ecuador Perú, etc.) a la intoxicación por
quinidina se le llama cinconismo o quinidismo, esos pacientes se
caracterizan porque presentan tinnitus, cefalea, mareos, náuseas, vómitos y
alucinaciones.
Clase 1b
Lidocaina es un anestésico local tipo amida específicamente, es de elección
para arritmias ventriculares en dosis de 50/100 miligramos.
Fenitoina, no se utiliza por sus efectos adversos.
Mexilenina deriva de la lidocaina.
Se utilizan bastantes para todo tipo de arritmias sobre todo Taquiarritmias,

son de elección para prevenir un ataque arritmia ventricular.
Está representado por la amiodarona, la amiodarona no solamente bloquea
canales de potasio, también puede bloquear canales de sodio y calcio,
también tiene efectos sobre los bloqueantes B-adrenérgicos, efectos
simpáticolítico , o sea que la amiodarona puede actuar en cualquier fase del
potencial de acción. La amiodarona es un compuesto yodado( el yodo es
uno de los fármacos que se utiliza para tratar el hipertiroidismo), está al ser
un compuesto yodado antagonista las acciones de la T3 a nivel cardiaco por
eso se ha propuesto que sus efectos cardiacos son similares a los
provocados por el hipotiroidismo.
Se utilizan para todo tipo de arritmia pero ya se usa más ya otros fármacos
como por ejemplo la adenosina. Estos fármacos se contraindican en el
síndrome de Wolff parkinson White, porque al estar bloqueando canales de
calcio, a nivel de los vasos sanguíneos va a producir vasodilatación y esa
vasodilatación con un mecanismo de compensación va a activar el
simpático lo que va a aumentar la frecuencia de conducción por la vía
accesoria qué hay en ese síndrome y eso puede producirle fibrilación
auricular para evitar eso no se la esté tipo de fármacos.
La atropina es una antagonista de la acetilcolina colina

a nivel de los receptores muscarinicos.
La adenosina se usan principalmente.
El sulfató de magnesio se utiliza porque bloquea los
canales de calcio
En la fase 0 actúan los fármacos de clase 1 por qué bloquea canales de
sodio.
En la fase 1 o fase de repolarización precoz, actúan los fármacos de clase 2,
los betabloqueantes.
En la fase 2 o fase de meseta, actúan los fármacos de clase 4, los
bloqueadores de canales de calcio.
En la fase 3 o fase de repolarización, actúan los fármacos de clase 3 porque
bloquean canales de K+
En la Fase 4, al igual que en la fase 1, actúan los betabloqueadores que son
la clase 2.
Experimento
Vía
endovenosa
4.Colocar los electrodos

El electro estaba normal, como yo voy a saber si ese perro está en ritmo
sinusal o sea tiene un ritmo normal, se verifica que la onda P siempre debe
estar delante del complejo QRS, que los intervalos R-R sean regulares, osea
tengan la misma duración, que el PR tenga una duración de 0.12-0.20S que
es lo normal.
Al animal se le administraran 4 dosis de digoxina de 0.25 mg a 0.25 mg
Son cambios normal a dosis

terapéutica de la digoxina.
Al desarrollarle arritmia se le administrará lo siguiente:
Preguntas
Diferencia entre intervalos y segmentos?
Un Segmento, es la línea que une una onda con otra sin incluir ninguna de
ellas; mientras que un Intervalo es la porción del EKG que incluye un
segmento además de una o más ondas.
Que es la Postcarga?
¿Qué es precarga?
Es una medición o estimación del volumen ventricular telediastólico (final
de la diástole) y depende del estiramiento del músculo cardiaco previo a la
contracción. Se relaciona, por tanto, con la longitud de los sarcómeros, pero
como esta magnitud no puede determinarse, se utilizan otros índices para
estimar la precarga. Es el caso del volumen telediastólico final o la presión
telediastólica final.
¿Qué es postcarga?
La postcarga es la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer la
resistencia o carga de presión que se opone a la eyección de sangre desde el
ventrículo durante la sístole. A mayor postcarga, más presión debe
desarrollar el ventrículo, lo que supone más trabajo y menor eficiencia de la
contracción.
¿Cómo se llama a esa inversión de la onda cuando lo produce la

digoxina o cualquier digitálico? Bifásica o isobifásicas.
¿Por qué en un 10 a un 15% de la población que toma digoxina no le

hace efecto? Por lo general, la digoxina se absorbe bien cuando se
administra por vía oral. La digoxina se hidroliza en el estómago y el anillo
de lactona que contiene en su estructura es hidrolizado por bacterias
intestinales (enterobacterias). En un 10% de la población, las bacterias
intestinales metabolizan hasta el 40% de la dosis de digoxina en
metabolitos inactivos. Lo que reduce grandemente la biodisponibilidad del
medicamento y requieren una dosis mayor de mantenimiento. Segun lo
investigado el 10% de la poblacion tiene la bacteria Eubacterium lentum
presente, la cual metaboliza la digoxina en productos inactivos.
El síndrome de Wolff Parkinson White es una anomalía cardíaca congénita
donde hay un haz anómalo (haz de Kent) que salva el sistema normal de
conducción uniendo directamente auriculas y ventriculos. Es un síndrome de
preexitación que puede durar minutos u horas. El mecanismo que
generalmente lo provoca es una reentrada ortodrómica. La presentación
clínica más habitual son episodios paroxísticos de palpitaciones, de carácter
benigno (aunque los pacientes que padecen este síndrome tiene más
probabilidad de muerte súbita). Aquí vemos que se produce un circuito de
reentrada en la cual el impulso de conduce por el nodo AV y sube de los
ventrículos a las auriculas por la vía accesoria, mucho menos frecuente es la
recarga antidrógenica. Aquí el impulso baja por la vía pública accesoria y
sube de los ventrículos a las auriculas por el nodo AV.
¿Qué es el sindrome de lupus like?

Es el lupus relacionado con farmacos, es un trastorno autoinmunitario, lo
cual significa que el cuerpo ataca por error al tejido sano. Es causado por
una reacción a un medicamento. La aparición de manifestaciones clínicas,
histopatológicas e inmunológicas similares a aquellas que aparecen en el
lupus eritematoso idiopático, pero que cronológicamente coinciden con la
toma de ciertos fármacos y que se resuelven tras la retirada de los mismos.
Tratamiento farmacológico de la Diabetes Mellitus (cuando se habla de
DM siempre se habla de insulina)
Páncreas: glándula anficrina competente exocrino y endocrino
Pancreas Exocrino está representado por los acinos pancreáticos se
encuentra en toda la glándula y se encarga de sintetizar todas esas enzimas
hacia el duodeno que participan en la digestión de los alimentos en el
intestino
Páncreas endocrino porción que mas nos interesa en este tema y en el es
que se va a enfocar, este se encarga de sintetizar todas las hormonas que
regulan el metabolismo de glucosa, lípido y proteína en el organismo, esta
representado por los islotes de Langerhans grupo de células que están
dispersas en todo el páncreas principalmente en la cola. cumulo de células
pálidas rodeada por los acinos pancreáticos, los islotes de Langerhans están
compuestos por distintos tipos de célula principalmente células alfa, beta,
delta
• Las más abundantes son las Beta pancreática que liberan insulina, la
aminina que también se puede llamar polipéptido amiloide de los islote.
Sintetiza insulina. Mas importante
• Las células alfa liberan glucagón
• Las delta que son las menos abundantes libera somatostatina
La insulina es una proteína pequeña que se compone de una cadena A y
una cadena B unido por enlace disulfuro
En primer lugar los ribosomas que se encuentran es el retículo
endoplasmático rugoso traducen el ARN de esa insulina en Preproinsulina
así comienza su síntesis, solamente tiene 110 aminoácidos y esta formada
por una cadena A, una cadena B, una cadena C o péptido C y un Péptido
señalizador (SP). Esa preproinsulina a medida que ingresa en el retículo
endoplásmico rugoso ese péptido señalizador se sigue por enzimas y
forma lo que se proinsulina básicamente lo mismo, pero sin el péptido
señalizador. La proinsulina tiene una cadena A, B Y péptido C. tiene la
forma de una letra G y tiene puentes disulfuro que en la preproinsulina no
se tiene. Esa proinsulina se almacena en el aparato de Golgi y un grupo de
enzimas nuevamente viene y la escinde formando la insulina y el péptido
C esto se van almacenar en gránulos hasta que llega un estimulo para
poder liberarlos, esto quiere decir que la insulina no se libera sola, se
libera en cantidades esquimolares con el péptido C, ósea en cantidades
iguales, pero también se libera hay un pequeño porcentaje de proinsulina
que también se libera.
Diferencias entre la insulina y el péptido C

La insulina tiene una semivida plasmática menor, solamente de 5-6 mnt
aproximadamente y tiene múltiples funciones
El péptido C tiene una semivida de 30 mnt y hasta ahora no se le ha
conocido ninguna función fisiológica sin embargo si se utiliza para saber
la actividad secretora de las células Beta pancreáticas por ejemplo para
determinar en pacientes diabéticos, en diabetes mellitus tipo 1 los
pacientes son incapaces de producir insulina entonces en ellos los niveles
de Péptido C estarán muy reducidos igualmente.
Liberación de insulina
Célula Beta pancreática existen varios estímulos para la liberación de
insulina, pero el principal estimulo es la glucosa, en la membrana de la
célula Beta pancreática tenemos el GLUT (transportadores de glucosa el 2
específicamente) estos receptores captan glucosa, cuando la glucosa entra
a la célula por acción de la enzima Glucoquinasa o hexoquinasa se
convierte en glucosa 6 fosfato, ese es el Paso limitante en la liberación de
insulina porque esa glucosa ahora que tiene un fosfato en su estructura no
puede salir de la célula porque esta fosforilada, entonces si no se fosforila
la glucosa vuelve nuevamente y sale de la célula, pero de esta manera
impide hacerlo, entonces producto del metabolismo de la glucosa, esa
glucosa 6 fosfato va a la mitocondria y ocurren un conjunto de procesos
bioquímico a final de todo eso va a generar ATP Y ADP entonces ese
aumento de la concentración ATP va a producir el bloqueo de estos
canales que son canales de potasio sensible a ATP, este canal esta formado
por 2 subunidades una Kir 6 2 y el SUR1. Se bloquea los canales de
potasio, disminuye la conductancia del ion lo que va a provocar que la
célula se despolarice y por eso se van abrir canales de sodio porque se va
a despolarizar y canales de calcio dependiente de voltaje, en calcio entra a
la célula, el calcio es el principal ion para liberar no solo los
neurotransmisores almacenados en vesículas también hormonas en este
caso, entonces ese aumento en la entrada de calcio primero moviliza esas
vesículas que ya tiene insulina en su interior almacenada para que se
libere al plasma y en caso que no haya insulina sintetizada pues estimula
la sintetiza en primer lugar y luego la liberación, esta es la principal via.
Otra vía rápidamente es con respecto a las incretinas se encuentran GIP

(péptido insulino trópico dependiente de glucosa) y el GLP-1 (péptido
similar al glucagón 1) es el que realmente es eficaz para la liberación de
insulina.
Las incretinas se unen a receptores acoplados a proteínas GS
específicamente que ya después de todo su mecanismo molecular aumenta
la producción de CAMP so estimula la liberación de insulina.
Otra vía es la estimulación vagal, la acetilcolina cuando actúa sobre su

receptor muscarino (M3) receptor acoplado a proteína Gq donde al final
de todo su mecanismo molecular aumenta la entrada de calcio, el calcio
activa la PKC y esa proteinaquinasa estimula de igual modo la liberación
de insulina.
Otra vía es a través de los receptores Beta adrenérgico especificamente B2 2
(receptores acoplados a proteína S y va a pasar lo mismo que con la
incretina aumenta la concentración de AMPC y aumenta la liberación de
insulina.
La vía de los receptores alfa adrenérgico específicamente a 2 que realmente
disminuye la liberación de insulina porque el receptores alfa 2 son
receptores acoplados a proteína Gi entonces va a disminuir la
concentración de AMPC por lo tanto no va a estimular la liberación de
insulina.
Algunos fármacos que no se le da a diabéticos debido al modo de

liberación de insulina
• El diaxoxidos- fármaco vasodilatador arterial, este es un agonista de los
canales de potasio sensible de ATP entonces al abrir este canal los canales
de calcio no se van abrir por lo tanto disminuye la liberación de insulina,
por este motivo no se le da a pacientes diabéticos.
• Diuréticos tiazídicos dentro de sus efectos adverso produce intolerancia a
la glucosa, gracias a su efecto antihipertensivo abren canales de potasios
sensibles a ATP y pasa lo mismo que con el diaxoxidos.
• Bletabloqueadores también se contraindica en pacientes diabéticos.
Receptores de insulina
La insulina actúa sobre los receptores insulínicos
Los GLUT se transportan a la membran de la célula para de esa manera
permitir que la glucosa pueda entrar a la célula, sobre todo a la célula de los
músculos, tejido adiposo y el hígado.
Efectos de la insulina
A nivel del hígado
• pGlucólisis
i
• Glucogénesis
• Glucogenólisis
• tGluconeogénesis
A nivel del musculo

• pSíntesis de proteína
•T Glucólisis
i
• Glucogénesis
A nivel de las células betapancreaticas

• Liberación de glucagón
A nivel del tejido adiposo

i
• Lipogénesis
• Lipólisis
Diabetes Mellitus
síndrome endrocrinometbolico que se caracteriza porque hay una alteración
en el metabolismo de los hidratos de carbono.
Gamma de trastornos metabólico que se originan de mecanismo
patogénicos t tiene como consecuencia hiperglucemia.
O puede haber una secreción inadecuada de la insulina o un aumento de la
producción de glucosa o se esta produciendo insulina, pero hay una
disminución en su respuesta, o alguna anomalía en el metabolismo de otras
sustancias como por ejemplo en el de las proteínas o se los lípidos.
Clasificación
Según la OMS la clasifica en tres tipos: tipo 1, 2 y gestacional
Según la asociación americana de diabetes ADA
• Diabetes Mellitus tipo 1-

Es la menos frecuente ocurre entre 5 a 10% aproximadamente, se conoce
como insulino dependiente, aunque eso era antes. Se ha asociado a la
genética.
Ocurre por una destrucción autoinmunitaria en las células Beta por la
destrucción de esta célula no se va a producir la insulina, se tiene una
deficiencia total de insulina.
• Diabetes mellitus tipo 2-

Mas frecuente de las 4 representa aproximadamente 90-95% de todas las
diabetes. Se presenta principalmente en personas mayores aunque cada vez
más generaciones más jóvenes la presentan, a diferencia de la tipo 1 la DM
tipo 2 no tiene un componente autoinmunitario sino que se caracteriza
porque el páncreas si sigue produciendo insulina, pero la sensibilidad a la
insulina se encuentra disminuida en los tejidos periféricos y por eso es que
hay hiperglucemia, porque los tejidos no pueden absorber la glucosa, esto
básicamente es lo que se conoce como resistencia a la insulina, ya a
medida que esa diabetes mellitus tipo 2 va avanzando el páncreas puede
llegar a producir menos insulina y por lo tanto las células Beta pancreáticas
fallan.
• Otras formas de diabetes o DM secundarias
Se da por causas muy raras por ejemplo cuando hay en ocasiones en las
células beta pancreática algún procedimiento quirúrgico por ejemplo un
paciente que se le ha hecho una pancreatectomía también hay diabetes
inducida por fármacos, infecciones, infecciones por citomegalovirus. O
cualquier otra situación ya que le desencadene diabetes a un paciente. Es
decir, estos paciente realmente no son diabéticos, pero se da una situación
y posterior a esta situación el paciente debuta con signos y síntomas de
diabetes, pero si se corrige la causa automáticamente esa sintomatología
diabética va a desaparecer
• Diabetes gestacional
Es aquella que se presenta durante el embarazo exactamente luego de las 20
semanas de embarazo, todo lo que ocurre después de las 20 semanas de
gestación ya son cambio fisiológicos propios del embarazo, ósea que es
normal que ocurre.
Manifestaciones clínicas de la DM
Poliuria- aumento de la frecuencia urinaria, realmente lo que aumenta es la
cantidad de veces que el paciente va al baño, por ejemplo, si iba 4 veces
ahora ira de 8 a 9 veces. Esto ocurre porque el umbral renal para la glucosa
es de 180 mg/dl cuando se sobre pasa ese umbral el riñón comienza a
excretar la glucosa.
Polidipsia- aumento de la sensación de sed ocurre principalmente por la

perdida renal de agua que hay, ósea es básicamente una consecuencia de la
poliuria.
Nuestro organismo va a compensar todo lo que pierde, si se orina mucho de
manera compensatoria se va a activar el reflejo de la sed para poder reponer
la cantidad de liquido que se está perdiendo a través del riñón.
Polifagia- aumento anormal de la sensación de apetito. Estamos ante un

paciente diabético con hiperglucemia por lo tanto tendré glucosa pero no la
estaré utilizando porque ella necesita ser presentada por la insulina para que
la célula pueda aprovecharla, pero como el pancrea no esta produciendo
insulina entonces el organismo entiende que ese paciente no tiene energía,
entonces necesita ingerir mas carbohidratos y debido a esto es que se activa
el centro del hambre.
Pérdida de peso – básicamente por la lisis o destrucción de los lípidos se
pierde esa grasa, una de las funciones de la insulina a nivel del tejido
adiposo es la lipogénesis entonces al no estar produciendo insulina o en
caso de que haya una resistencia a ella esa función de lipogénesis no se va a
dar.
Hormigeos en las manos y pies, fatiga extrema, visión borrosa,
disminuye la capacidad de la cicatrización etc.
Diagnóstico de la DM
Hay algunos criterios diagnostico cuando hablamos de DM
Prueba de tolerancia oral a la glucosa. Lo normal en ayuna es de 70-100
dependiendo del laboratorio, cuando hablamos de prediabetes es cuando en
ayuna la glucemia esta de 100-125 osea que ya esa glucosa basal esta
alterada, pero realmente no existe y ya el estado de prediabetes hoy en día
se conoce como intolerancia oral a la glucosa o a los glúcidos, un paciente
diabético es un paciente que en ayuna la glucemia esta mayor de 126 mg/dl.
De estos valores realmente no hacen diagnostico de diabetes mellitus, lo

único que lo hace es un paciente que se le haga una glucemia al azar y tenga
valores mayores de 200 mg/dl y que además tenga signos y síntoma de
diabetes.
Otro método es la HbA1c o también la glucosa 2 horas después de comer,
esas son las pruebas que mas se utilizan para hablar de DM tiene valores
estandarizados.
Valores normales de la HbA1c <5.6% paciente con > de 6.5% se considera
diabético , esta realmente adquiere mucha importancia como un estándar
pronóstico, para ayudar al medico a evidenciar que tan efectivo ha sido el
tratamiento en ese paciente o principalmente que ese paciente este llevando
su estilo adecuado.
Complicaciones de la DM
Como cualquier enfermedad, como cualquier enfermedad o patología la
diabetes mellitus también se puede complicar en caso de qué no se detecte
a tiempo o si el paciente no cumpla con los estándares del tratamiento.
Complicaciones agudas.
*Cetoacidosis diabética. Es más común que aparezca en paciente con
diabetes mellitus tipo 1.
*Coma Hiperosmolar Hiperglucémico. Más común en diabetes mellitus
tipo 2.
*Hipoglucemia. Ejemplo en pacientes que se medican con insulina y
tienen una mala medicación por lo general pueden entrar en un choque
insulínico.
Complicaciones crónicas.
*Retinopatía.
*Nefropatía.
*Neuropatía.
*Amputaciones no traumáticas.
Manejo farmacológico de la Diabetes Mellitus

Tipos de insulina.
Atendiendo a la velocidad en la cual realiza su acción la insulina se
clasifica en:
La cristalina también se llama regular y humana, otros libros también la
llaman soluble. Es la única que es rápida y es la única que se administra
por todas las vías. Ejemplo si se pregunta del examen cuál es la insulina
que se administra por vía endovenosa, la respuesta es cristalina.
Dentro de la intermedia está la NPH significa protamina neutral Hagerdon

o insulina isofana.
Tanto las insulinas ultrarápidas como rápidas solamente tienen un pico de
acción, es decir, cuando se habla de picos de acción quiere decir cuanto
demora en lograr su efecto o en qué tiempo su efecto es más.
La insulina prolongada estar la Glargina que no tiene sitio de acción.
Indicaciones.
*Diabetes mellitus tipo 1 y 2. Principalmente en diabetes tipo 1 porque
son personas que no están produciendo insulina, también se utiliza en
pacientes mellitus tipo 2 porque a la larga ya esos pacientes van
disminuyendo la producción de la insulina.
*Cetoacidosis diabética.
*Coma Hiperosmolar.
*Diabetes gestacional.
*Pre y postoperatorio de pacientes diabéticos.
*Acidosis láctica.
Efectos adversos.
*Hipoglucemia.
*Aumento de peso.
*Lipodistrofia. Esta es la razón por la cual los pacientes usan la técnica
del reloj para poder administrarse la insulina, para evitarla y se la
administran en la región periumbilical, deltoides y región anterolateral del
muslo.
*Reacciones alérgicas. Sobre todo porque la insulina se obtiene por
recombinación de ADN como por ejemplo de microorganismo como la
escherichia coli y eso nos lleva a cambiar la terapia.
*Edema insulínico, también como hipoglucemico.
Antidiabéticos orales
Se clasifican según su mecanismo de acción en:
Secretagogos de la insulina (aumentan la liberación de insulina)

*Sulfonilureas
*Meglitinidas
Sensibilizadores de la insulina (fármacos que disminuyen la resistencia a

la insulina)
*Biguadina
*Tiazolidinedionas
*Inhibidores de la Alfa-glucosidasa
Coadyudantes de la insulina
*Mimeticos del GLP-1
*Inhibidores de La DDP-4
*Agonista de la amilina
*Antagonista del SGLT-2
Sulfonilureas
Se dividen en generaciones:
1era generación (rara vez se utiliza en diabetes mellitus porque debido a
sus efectos adversos han caído en desuso, ellos producen el llamado efecto
disulfiram)
-Tolbutamida
-Tolazamida
-Clorpropamida
2da generación (son los más potentes y los que más se utilizan en diabetes
mellitus tipo 2)
-Glibenclamida. Prototipo, también se llama Gliburida.
-Glipizida
-Glimepirida
Estimulan la liberación de insulina porque se unen al receptor de
sulfonilureas, el sur1 es una de las subunidades del canal de potasio
sensible al ATP,entonces bloquean ese canal y de esa manera aumentan ese
calcio y aumenta la liberación de insulina.
Efectos adversos.
-Hipoglucemia.
-Aumento de peso. Pueden aumentar de 1 a 3 kg de peso. También puede
sentir malestar general, prurito porque estos fármacos son derivados de la
sulfa y todos los fármacos derivados de la sulfa tienden a producir alérgias.
-Agranulocitosis.
-Eritema multiforme.
-Náuseas y vómitos.
Meglitinidas (también llamada no sulfonilureas)

-Repaglinida
-Nateglinida
Mecanismo de acción. Igual al del grupo anterior.

Efectos adversos. Hipoglucemia, Náuseas, Vómitos, Reacciones alérgicas.
Sensibilizadores de la insulina
Biguanidas
-Metformina. Es el fármaco ideal para todo paciente con diabetes mellitus
tipo 2, según la ADA 2020 la única razón para que un paciente no utilice
este fármaco es que el paciente no lo tolere porque produce muchos efectos
adversos a nivel gastrointestinal, si el paciente no lo tolera pues se recurre
a otra opción, de lo contrario se utiliza este.
-Fenformina. Ya no se utiliza hoy en día.
Mecanismo de acción.
Activan la AMP proteín quinasa y aumentan su concentración, este enzima
es fósforilada por otra enzima que es la quinasa hepatica B1 o LKB1,
eso hará que disminuya la transcripción de enzimas que participan en
procesos bioquímicos como la gluconeogénesis y la glucogenólisis,
entonces como disminuye la transcripción de enzimas como la fosfoenol
piruvato carboxiquinasa (PEPCK) y la glucosa 6 fosfatasa (G-6-P), estos
procesos básicamente se encargan de sintetizar más glucosa, al disminuirlo
ocurre todo lo contrario, de ese modo se potencian los efectos de la insulina
en los tejidos periféricos y disminuye la absorción de glucosa en el
intestino, es decir, que básicamente las Biguanidas disminuyen la
concentración de glucosa por acciones extrapatralgias porque esta acción
ocurre en el hígado no en el pancreas.
Dentro de los usos: se utiliza en diabetes mellitus tipo 2, también se usa la

metformina en el síndrome de ovario poliquístico porque tiene la capacidad
de dirigirse al mecanismo de acción de los estrógenos e inhibir una de las
enzimas que participan en la síntesis de estrógenos, específicamente la 17
alfa hidroxilasa.
Efectos adversos. (Sólo ocurren entre un 10-25% en las personas que

inician su tratamiento)
-Nauseas.
-Indigestión.
-Diarrea.
-Acidosis láctica. Poco frecuente
-Anorexia. Suelen dejar de comer porque la met formica tienen un sabor
desagradable y los pacientes cuando comen sienten ese sabor en la comida y
dejan de comer.
Tiazolidinedionas
-Rosiglitazona
-Pioglitazona
Es un agonista del receptor PPARgamma, qué significa receptor nuclear
activador de la proliferación de peroxisomas tipo gamma, son receptores
que están en núcleos de células a nivel del páncreas, tejido adiposo,
músculo, hígado,etc. Participa en la regulación del metabolismo de la
glucosa y lípidos, estos fármacos tienen la capacidad de atravesar
libremente de la célula y se unen a esos receptores que está en el núcleo
donde luego de un conjunto de procesos inicia la transcripción de genes,
participan en las acciones de la insulina como por ejemplo aumenta la
síntesis del Glut4, el Glut4 caracteriza la célula cap en la glucosa, inhibe
procesos bioquímicos como la gluconeogenesis,etc.
Efectos adversos.
-Aumento de peso. 2-4kg aproximadamente.
-Edema.
-Falla cardiaca.
-Fracturas óseas. Principalmente en mujeres por eso es que este tipo de
fármacos no se recomienda ni en pacientes jóvenes ni en mujeres ni
envejecientes porque en los envejecientes a medida que pasan los años hay
involucion de sus funciones fisiológicas, para evitar tragedia no se indican.
-Anemia.
Inhibidores de la A-Glucosidasa
-Acarbosa. Prototipo
-Miglitol
-Voglibosa. No está disponible.
Inhiben la glucosidasa alfa, es una enzima que se encuentra en el borde en
cepillo de las células del intestino, al bloquear este encima le disminuye la
absorción de carbohidratos en el intestino y también evita que después de
las comidas a la glucosa se eleve demasiado.
Se usan como tratamiento auxiliar a la dieta y ejercicio en personas con

diabetes mellitus tipo 2 que se les hace muy difícil tratar de que sus
concentraciones de glucemia encuentran valores normales.
Efectos adversos: flatulencias, distensión abdominal, diarrea,
borborigmos, hepatitis. Tener en cuenta que no producen hipoglucemia
porque estos fármacos nunca actúan sobre la insulina, o sea no estimula la
liberación de insulina.
Coadyudantes de la insulina
Mimeticos del GLP-1

-Exenatida
-Liraglutida
-Albiglutida
El GLP-1, Péptido similar al glucagón 1, es una incretina, las incretinas
son hormonas intestinales que contribuyen a la tolerancia la glucosa
porque esas incretinas se liberan después de la ingesta de alimento y luego
se envía una señal al páncreas, células beta pancreáticas principalmente,
para que liberen insulina y la cantidad de insulina que se va a liberar
depende de la cantidad de alimento que ingirió la persona, las incretinas
actúan sobre receptores acoplados a proteínas GS en esas células beta
pancreaticas y de esa manera aumenta la liberación de insulina. El pedido
natural no es útil como fármaco porque tiene una vida media muy corta de
1-2 minutos, porque se inactiva con rapidez gracias al DPP-4 (dipeptidil
peptidasa 4) , por eso hay fármacos que bloquean la acción del DDP-4 para
impedir que las insulinas dejen de hacer su efecto.
Efectos adversos: nauseas, vómitos, retraso en el vaciamiento gástrico,

pérdida de peso, pancreatitis.
Inhibidores de la DPP-4 (Dioeptidil peptidasa 4)

-Sitagliptina
-Vildagliptina
-Saxagliptina
-Linagliptina
Estos fármacos al inhibir el DPP-4 se evita que se inactive la incretina
GLP1, de esta forma aumentará sus niveles después de las comidas y todo
se repite, aumenta la liberación de insulina.
Efectos adversos: cefalea, vómitos, mareos, infecciones de vías aéreas

superiores.
Análogo de la Amilina
-Pramlintida.
La Amilina también se conoce como polipéptido amiloide de los islotes, es
un péptido que también es producido por las células beta pancreáticas y que
se libera con la insulina en respuesta a las comidas para poder controlar la
expulsión de glucosa después de comer.
Estos fármacos no solamente se utilizan en diabetes mellitus tipo 2, también

se puede utilizar en tipo 1, como tratamiento auxiliar en aquellos pacientes
que toman insulina con los alimentos pero no se pueden administrar juntas
porque el Ph puede alterar la absorcion, sino que que administran antes de
los alimentos los dos, la amilina e insulina en caso de que el pacientes tenga
los dos como sistema de tratamiento. En el caso de la pramlintida se
administra por vía subcutánea.
Efectos adversos: hipoglucemia, nauseas, pérdida de peso

(aproximadamente de 1a 2 kg)
Éstos fármacos se contraindican

en gastroparesia porque una de
las acciones es retrasar el
vaciamiento gástrico.
Inhibidores del SGLT-2 (Son los últimos fármacos que sea añadido para
tratar la diabetes mellitus)
-Empaglifocina
-Dapaglifocina
-Canaglifocina
Ese GLT-2 o cotransportador sodio glucosa tipo 2, se encuentra en el tubulo
contorneado proximal en la membrana apical de la nefrona y se encargan de
reabsorber sodio y glucosa pero estos fármacos al inhibirlo, ya estas
sustancias no se van a reabsorber y de esa manera estos fármacos
contribuyen a controlar la glucosa al disminuir su umbral de reabsorción
negral.
Efectos adversos: infecciones del tracto urinario, hipotensión, aumento del

riesgo de fracturas.
Glucocorticoides
La Corteza de la glándula suprarenal específicamente la zona fasciculada
que es la zona media es la se encarga de producir glucocorticoides en
nuestro organismo.
Entonces ya estos fármacos son Agentes hiperglicemiantes porque ellos
participan en regular el metabolismo de hidratos de carbonos, estimulando
procesos bioquímicos como la gluconeogenesis y glucógeno lisas, ósea
todo lo contrario a lo que hacían los antidiabéticos orales.
-Cortisol
-Hidrocortisona
-Dexametasona
-Prednisona
Usos
-Antiinflamatorios. Ya sea para enfermedades oculares, vasculares,
gastrointestinales, hepaticas,etc.
-Inmunosupresores. En caso de transplantes, donde se suele combinar con
otros agentes para reducir las dosis y evitar toxicidad.
-Hormonas de reemplazo. En caso de que el paciente tenga una
insuficiencia suprarenal aguda o crónica, una hiperplasia suprarenal, etc.
Hipoglucemia (cuando está por debajo de 70mg/dl)

Es una situación peligrosa y mortal si no se detecta a tiempo o si no se trata
de la manera adecuada, puede ser causa por el tratamiento de diabetes
mellitus, es decir, como una reacción adversa a esas terapias orales o con la
terapia con insulina, por algún tumor como insulinoma que produzca un
exceso de insulina o debido al tratamiento intencionado, ej. Agente
reductor de glucosa en personas que no tiene diabetes.
Para tratar la hipoglucemia:

-Glucagon. Interactua sobre receptores acoplados a proteína Gs en los
heoatocitis principalmente, se prescribe en pacientes que presentan alto
riesgo de presentar hipoglucemia intensa y el médico debe de entrenar a los
familiares del paciente para que puedan inyectar el glucagon en caso de
emergencia, se puede administrar por vía endovenosa, intramuscular,
subcutánea, pero principalmente en caso de emergencia se prefiere la vía
intramuscular. Se usa en pacientes diabetes que no pueden consumir de
forma segura la glucosa oral.
-Dextrosa. En 1er lugar, 15 ge por vía oral de glucosa o cualquier otro
carbohidrato que contenga esa misma cantidad de glucosa, ej. Frutas, 3
galleticas, un zumo de jugo, etc.
Síntomas
-Sudoración
-Hambre
-Temblores
-Ansiedad irritable. Esos síntomas se conocen como síntomas
autonómicos.
Si la glucemia está por debajo de 50mg/dl, los pacientes tienden a presentar

confusión, debilidad, somnolencia, visión borrosa, etc. Esos son los
llamados síntomas neuroglucopenidos.
Marcha experimental
Preguntas
¿Como se llama el receptor sobre el cual actúa la insulina?
Se llama receptor de insulina o receptor insulínico, este es un receptor
transmembrana que es activado por la hormona insulina.
¿Cuál es la triada clásica de cetoacidosis diabetica ?

Hiperglucemia incontrolable.
Acidosis metabólica.
Aumento de cuerpos cetonicos.
Triada clásica del coma hiperosmolar hiperglucémico

Diuresis osmótica
Deshidratación extrema
Hiperosmolaridad secundaria
¿Que es la lipodistrofia?
Es una enfermedad que se caracteriza por una pérdida descontrolada del
tejido adiposo, que hace que los pacientes tengan un aspecto envejecido y
provoca graves alteraciones metabólicas. Esta se asocia a enfermedades
como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) aunque a veces se
produce de forma natural.
¿Que es la tríada de Whipple?

Es la asociación de tres características clínicas que se consideran claves
para definir si se está presente a un paciente con hipoglicemia. Por esta
razón,para considerar la tríada , deben estar presente los siguientes 3
elementos: síntomas compatibles con la hipoglucemia; una concentración
baja de glucosa plasmatica determinada por un método capaz de medir
con presión valores bajos de glucosa; y para finalizar, alivio de los síntomas
después de la elevación de las concentraciones de glucosa plasmatica.
Qué es el efecto disulfiram y que otro nombre recibe?
El otro nombre que recibe es "efecto antabus".
El antabus es el nombre comercial del principio activo disulfiram. El

disulfiram es un fármaco interdictor que se utiliza en el tratamiento del
trastorno por consumo de alcohol o alcoholismo. El antabus inhibe la
enzima aldehído deshidrogenasa que cataliza la oxidación del acetaldehído
a acetato, por ello se acumula acetaldehído y da lugar al efecto antabús. El
antabus inhibe de forma irreversible la actividad de la acetaldehido
deshidrogenasa. Por ello es muy importante tener en cuenta que hasta los 3
o 4 días después de interrumpir el tratamiento con antabus no se recupera
la actividad normal de esta enzima. Este efecto se manifiesta a los 10
minutos tras la ingesta de alcohol, provocando:
-Enrojecimiento
-Palpitaciones en cabeza y cuello
-Cefalea pulsátil
-Dificultad respiratoria
-Náuseas
Además, en reacciones graves puede existir depresión respiratoria (fallo
respiratorio), colapso cardiovascular, arritmias, infarto de miocardio,
insuficiencia cardiaca congestiva aguda (enfermedades del corazón),
pérdida de conciencia, convulsiones e incluso muerte.
¿Que tipo de insulina deben tomar las embarazadas?

La opción más segura y con más evidencias a su favor es la insulina NPH
(protamina neutra de Hagedorn).

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Fármacoterapéutica

Los medicamentos esenciales son aquellos medicamentos que forman parte

La primera lista de medicamentos esenciales salió en 1977, estaba compuesta

Características que debe tener un medicamento esencial:

Para que esto se cumpla se deben seguir los siguientes pasos:

- Receta médica simple, es la que usualmente se hace, es la más común.

Pasos para hacer una prescripción médica razonada:

Partes de una receta

Datos importantes que deben tener una receta:

Clasificación del dolor.

De acuerdo con su topografía o localización puede ser:

*Visceral: no es muy localizado, es decir, se origina en un punto como

De acuerdo con su intensidad puede ser: Leve, moderado y severo

Una forma de medir el dolor que siente el paciente es usando la escala

De acuerdo con su fisiología se clasifica en:

Existen varios eventos o estímulos que pueden desencadenar la

Al igual que la mayoría de los animales los seres humanos producimos

En el botón terminal de la neurona de 1er orden, hay vesículas cargadas

En la vía descendente se busca la modulación del dolor que has percibido

Los analgésicos se clasifican en centrales y periféricos, dependiendo del

Los opioides son aquellas sustancias que tienen la capacidad de actuar

Los opioides como actúan a nivel central, asimismo producen efectos en el

Los opioides endógenos que de manera intrínseca que nuestro cuerpo

Clasificación del los opioides exógenos.

La morfina es el que tiene mayor afinidad por el receptor Mu y el receptor

La codeína no tiene tanto efecto analgésico como la morfina, pero es

*Sintéticos: son los que son creados directamente en un laboratorio.

Según su interacción con el receptor se clasifican en:

Agonista parcial. Quiere decir que en presencia de un agonista total, el

Agonistas-antagonistas. Nalbufina, pentazocina, butorfanol.

Antagonistas. Naloxona y naltrexona. Los antagonistas van a producir un

Aplicaciones terapéuticas que tienen los opioides:

Qué hago si me encuentro con un paciente que tiene intoxicación por

Fármacos antiinflamatorios no esteroideos ( AINE)

Los eicosanoides se forman a partir de ácidos grasos esenciales que

Tromboxano A2 produce: vasoconstricción, facilita la agregación

Ciclooxigenasa 1 es conocido como constitutiva, por qué es la que se

El mecanismo de acción de los AINE es bloquear la ciclooxigenasa 1 o 2,

No selectivos para la Cox

Aplicaciones terapéuticas que tienen todos los AINE:

Efectos adversos: dispepsia(característicos para los que no son selectivos

Es un estudio de tipo doble

Con esto determinados

Riñones (unidad funcional Nefrona)

DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

administrar un inhibidor de la anhidrasa, para contrarrestar.

Fármacos de este grupo

DIURÉTICOS DE ASA (de alto techo)

Fármacos de este grupo

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS (diuréticos de bajo techo)

Fármacos de este grupo

DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO

Fármacos bloqueadores del ENAC

Fármacos antagonista de la aldosterona

¿Qué otros órganos producen angiotensinógeno?

Efectos adversos Hiperpotasemia

Antagonista del receptor de mineralocorticoides

Betabloqueantes Prototipo Propranolol

De manera normal lo que hace el receptor beta 1 es aumentar la contaccion

Simpaticoliticos de acción central

Disrruptores del SRAA

Captopril y lisinopril no son profármacos