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MANUAL AMIR
UROLOGÍA
(12.ª edición)

ISBN
978-84-17567-46-0

DEPÓSITO LEGAL
M-22154-2019

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.

www.academiamir.com
info@academiamir.com

DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES

Iceberg Visual Diseño, S.L.N.E.

Nuestra mayor gratitud a Alberto Argón, alumno de la

academia, por haber realizado de manera desinteresada una
revisión de erratas de nuestros manuales de 11.ª edición, que
ha permitido mejorar esta 12.ª edición.

La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redac-

cional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma,
por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del
propietario de los derechos de autor.

DIRECCIÓN FRANCO DÍEZ, EDUARDO (23)
EDITORIAL CAMPOS PAVÓN, JAIME (12)
RUIZ MATEOS, BORJA (43)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (46)
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES
ADEVA ALFONSO, JORGE (1)
ALEDO-SERRANO, ÁNGEL (2)
ALONSO PEREIRO, ELENA (3)
ALONSO SANZ, JAVIER (4)
ÁLVAREZ ANDRÉS, EVA (5)
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6)
ANTÓN MARTIN, MARÍA DEL PILAR (7)
ANTÓN SANTOS, JUAN MIGUEL (8)
ARREO DEL VAL, VIVIANA (4)
BALBACID DOMINGO, ENRIQUE J. (4)
BARRIO GIMÉNEZ, PABLO (9)
BATALLER TORRALBA, ÁLEX (9)
BENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (4)
BERNAL BELLO, DAVID (10)
BUZÓN MARTÍN, LUIS (1)
CABELLO MURGI, FRANCISCO JAVIER (11)
CABRERA MARANTE, ÓSCAR (12)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (12)
CANO-VALDERRAMA, ÓSCAR (13)
CARDOSO-LÓPEZ, ISABEL (14)
CARRILLO TORRES, PILAR (9)
CASTRO RODRÍGUEZ, JAVIER (15)
CAZORLA-MORALLÓN, DIEGO (16)
CIFRE SERRA, PERE JOSEP (17)
CORRALES BENÍTEZ, CARLOS (4)
CUESTA HERNÁNDEZ, MARTÍN (13)
CUÑO ROLDÁN, JOSÉ LUIS (10)
DÁVILA GONZÁLEZ, PABLO (18)
DE MIGUEL-CAMPO, BORJA. (12)
(1) H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid.
(2) H. Ruber Internacional. Madrid.
(3) H. U. del Sureste. Arganda del Rey, Madrid.
(4) H. U. La Paz. Madrid.
(5) H. U. Severo Ochoa. Madrid.
(6) H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
(7) Phoenix Children´s Hospital. Phoenix, EE.UU.
(8) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid.
(9) H. Clinic. Barcelona.
(10) H. U. de Fuenlabrada. Madrid.
(11) H. U. i Politecnic La Fe. Valencia.
(12) H. U. 12 de Octubre. Madrid.
(13) H. C. San Carlos. Madrid.
(14) H. Ntra. Sra. de América. Madrid.
AUTORES
DELGADO MÁRQUEZ, ANA MARÍA (12)
ESTEBAN-SÁNCHEZ, JONATHAN (19)
EZCURRA DÍAZ, GARBIÑE (20)
FERRE-ARACIL, CARLOS (21)
FORTUNY FRAU, ELENA (22)
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (23)
GALLO SANTACRUZ, SARA (24)
GANDÍA GONZÁLEZ, MARÍA LUISA (4)
GARCÍA CARRERAS, ALEJANDRO (1)
GARCÍA SEBASTIÁN, CRISTINA (23)
GARCÍA-ESCRIBANO MARTÍN,
FLORENCIO (13)
GIMÉNEZ VALLEJO, CARLOS (25)
GÓMEZ ROMERO, MARÍA (26)
GÓMEZ-MAYORDOMO, VÍCTOR (13)
GÓMEZ-PORRO SÁNCHEZ, PABLO (21)
GONZÁLEZ ROCAFORT, ÁLVARO (4)
GREDILLA-ZUBIRÍA, ÍÑIGO (27)
GUIJARRO VALTUEÑA, AINHOA (21)
HERRERO BROCAL, MARTA (28)
IBÁÑEZ-SANZ, GEMMA (17)
IGUALADA BLÁZQUEZ, CRISTINA (1)
IRLES VIDAL, CARLOS (29)
LALUEZA BLANCO, ANTONIO (12)
LÓPEZ FLÓREZ, LUZ (1)
LÓPEZ-SERRANO, ALBERTO (16)
LORENZO HERNÁNDEZ, MIGUEL (29)
LOUREIRO AMIGO, JOSÉ (9)
LOZANO GRANERO, CRISTINA (23)
(15) H. U. Reina Sofía. Córdoba.
(16) H. U. San Juan de Alicante. Alicante.
(17) H. U. de Bellvitge. L’Hospitalet de
Llobregat, Barcelona.
(18) H. de Manacor. Mallorca.
(19) H. U. de Getafe. Madrid.
(20) H. U. Germans Trias i Pujol. Badalona.
(21) H. U. Puerta de Hierro. Madrid.
(22) H. U. Son Espases. Palma de Mallorca.
(23) H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
(24) H. Can Misses. Ibiza.
(25) Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile.
Alsacia, Francia.
(26) H. U. Joan XIII. Tarragona.
5
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4)
GALLO SANTACRUZ, SARA (24)
SESMA ROMERO, JULIO (28)
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6)
LUENGO ALONSO, GONZALO (12)
MAGDALENO TAPIAL, JORGE (30)
MANJÓN RUBIO, HÉCTOR (23)
MARTÍN DOMÍNGUEZ,
FRANCISCO MANUEL (6)
MARTÍN GUIJARRO, DIEGO (31)
MARTÍN RUBIO, INÉS (21)
MARTÍNEZ DÍEZ, JOSÉ MANUEL (4)
MARTOS GISBERT, NATALIA (5)
MELÉ NINOT, GEMMA (32)
MOGAS VIÑALS, EDUARD (33)
MONJO HENRY, IRENE (4)
MUERTE-MORENO, IVÁN (13)
NAVARRO ÁVILA, RAFAEL JOSÉ (12)
ORTIZ SALVADOR, JOSÉ MARÍA (29)
OTAOLA ARCA, HUGO (10)
PADULLÉS CASTELLÓ, BERNAT (9)
PAREJO CORTÉS, VÍCTOR (34)
PASCUAL GUARDIA, SERGI (35)
PASCUAL MARTÍNEZ, ADRIANA (36)
PEÑA MORENO, ANA (1)
PÉREZ SÁNCHEZ, EZEQUIEL JESÚS (37)
PÉREZ TRIGO, SILVIA (12)
PINILLA SANTOS, BERTA (38)
PINTOS PASCUAL, ILDUARA (39)
PIRIS BORREGAS, SALVADOR (12)
PLASENCIA RODRÍGUEZ, CHAMAIDA (4)
RABIH KHANJI, USAMAH (1)
RAMIRO MILLÁN, PATRICIA (40)
(27) H. Quironsalud A Coruña. La Coruña.
(28) H. G. U. de Alicante. Alicante.
(29) H. Central U. de Valencia. Valencia.
(30) H. G. U. de Valencia. Valencia.
(31) H. U. de Móstoles. Madrid.
(32) H. U. Sagrat Cor. Barcelona.
(33) H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
(34) H. U. de Girona Dr. Josep Trueta. Girona.
(35) Parc de Salut Mar. Barcelona.
(36) H. U. Infanta Elena. Madrid.
(37) Instituto de Neuropsiquiatría y
Adicciones, PSMAR. Barcelona.
(38) Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.
(39) H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
RAMOS JIMÉNEZ, JAVIER (23)
RIVERO SANTANA, BORJA (4)
RODRÍGUEZ-BATLLORI ARÁN, BEATRIZ (41)
ROMERO MOLINA, SALVADOR (42)
RUIZ MATEOS, BORJA (43)
SÁNCHEZ DELGADO, LAURA (44)
SÁNCHEZ MORENO, JOSÉ MANUEL (45)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4)
SESMA ROMERO, JULIO (28)
SEVILLA-RIBOTA, SERGIO (44)
SOUTO SOTO, AURA DANIELA (21)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (46)
TABEAYO ÁLVAREZ, ELOY (4)
TAJIMA POZO, KAZUHIRO (47)
TALLAFIGO MORENO,
FERNANDO LEOPOLDO (6)
TARAMINO PINTADO, NOELIA (12)
TEIGELL MUÑOZ, FRANCISCO JAVIER (8)
TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (12)
TOUZA FERNÁNDEZ, ALBERTO (48)
UDONDO GONZÁLEZ DEL TÁNAGO,
MARÍA (49)
VALTUEÑA SANTAMARÍA, JARA (50)
VÁZQUEZ GÓMEZ, FELISA (51)
VÁZQUEZ GÓMEZ, JULIO ALBERTO (52)
VELASCO TAMARIZ, VIRGINIA (12)
VILLANUEVA MARTÍNEZ, JAVIER (8)
VÍQUEZ DA SILVA, RODRIGO (42)
(40) H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
(41) H. U. de La Princesa. Madrid.
(42) H. U. Virgen de la Victoria. Málaga.
(43) H. Central de la Cruz Roja. Madrid.
(44) H. U. Río Hortega. Valladolid.
(45) H. U. Virgen de las Nieves. Granada.
(46) Clínica U. de Navarra. Madrid.
(47) H. U. Fundación Alcorcón. Madrid.
(48) H. U. de Torrejón. Madrid.
(49) H. U. de Basurto. Bilbao.
(50) H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
(51) H. U. HM Montepríncipe. Madrid.
(52) H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.
 ORIENTACIÓN MIR
Rendimiento por asignatura Número medio de preguntas Eficiencia MIR
(preguntas por página) (de los últimos 11 años) (rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MIR)

1,1 6 5,9
La Urología es una asignatura corta y muy rentable en el MIR. Aunque no aporta un número de preguntas tan elevado como otras
asignaturas, los temas son predecibles y la dificultad de las preguntas suele ser baja o intermedia, lo cual hace el estudio del manual
muy rentable.
Todos los temas tienen una importancia similar puesto que suele caer una pregunta por cada uno.

Eficiencia MIR de la asignatura

PD OR RM IM IF TM GC CD NF DG UR OF NR PQ DM ED HM NM MC ET
1 2,6 2,8 3,3 3,7 5 5,3 5,4 5,4 5,8 5,9 6 6,3 6,4 6,5 6,6 6,8 7,5 7,7 10
- eficiente + eficiente

Tendencia general 2009-2019 Importancia de la asignatura dentro del MIR

1,83% 10,20%
IM DG
1,99% OF ET 8,25%
2,06% OR CD 7,94%

2,67% UR IF 7,30%

2,67% DM MC 7,18%

3,13% TM NM 6,68%

4,09% PQ NR 5,88%

4,20% PD GC 5,35%
7 7 7 6 4 7 6 3 5 10 8
4,43% RM NF HM
ED 4,93%
año 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 4,55% 4,66%

Distribución por temas

Tema 7. Litiasis urinaria 1 1 1 0 0 2 3 0 2 1 2 13

Tema 5. Infecciones urinarias 1 1 1 2 0 1 1 1 0 1 2 11

Tema 11. Tumores renales 1 1 2 1 1 1 1 0 0 1 9

Tema 8. Hiperplasia benigna

1 0 1 0 1 1 1 1 1 0 1 8
de la próstata

Tema 9. Cáncer de próstata 0 1 0 1 0 1 0 0 0 3 6

Tema 10. Tumores uroteliales 0 0 2 1 1 0 0 0 1 0 1 6

Tema 4. Andrología 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 2 5

Tema 12. Cáncer testicular 1 1 0 0 1 1 0 0 0 1 5

Tema 3. Incontinencia urinaria 1 1 0 0 0 0 0 0 0 1 3

Tema 1. Anatomía 0 1 0 1 2

Tema 13. Aspectos quirúrgicos

1 0 0 0 0 0 0 0 0 1 2
del trasplante renal
año 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

7
 ÍNDICE

TEMA 1 ANATOMÍA.......................................................................................................................................13
1.1. Embriología............................................................................................................................................ 13
1.2. Estructura y relaciones anatómicas.......................................................................................................... 14
1.3. Vascularización renal.............................................................................................................................. 15
1.4. Pruebas de imagen en el estudio de la vía urinaria.................................................................................. 16
1.5. Semiología urológica.............................................................................................................................. 17
Autores: Aura Daniela Souto Soto, Bernat Padullés Castelló, Víctor Parejo Cortés.
TEMA 2 FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN............................................................................................................18
2.1. Inervación y anatomía............................................................................................................................. 18
2.2. Ciclo miccional....................................................................................................................................... 18
2.3. Lesiones medulares................................................................................................................................. 19
Autores: Aura Daniela Souto Soto, Bernat Padullés Castelló, Víctor Parejo Cortés.
TEMA 3 INCONTINENCIA URINARIA..............................................................................................................22
3.1. Incontinencia de urgencia....................................................................................................................... 22
3.2. Incontinencia de esfuerzo....................................................................................................................... 23
3.3. Incontinencia de orina por rebosamiento................................................................................................ 23
Autores: Aura Daniela Souto Soto, Bernat Padullés Castelló, Víctor Parejo Cortés.
TEMA 4 ANDROLOGÍA...................................................................................................................................25
4.1. Disfunción eréctil.................................................................................................................................... 25
4.2. Enfermedad de La Peyronie.................................................................................................................... 25
4.3. Eyaculación precoz................................................................................................................................. 26
Autores: Víctor Parejo Cortés, Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló.
TEMA 5 INFECCIONES URINARIAS................................................................................................................27
5.1. Introducción........................................................................................................................................... 27
5.2. Etiología................................................................................................................................................. 27
5.3. Patogenia............................................................................................................................................... 27
5.4. Diagnóstico............................................................................................................................................. 28
5.5. Clasificación............................................................................................................................................ 29
5.6. Síndromes clínicos y su tratamiento........................................................................................................ 29
5.7. Infecciones en situaciones especiales...................................................................................................... 32
5.8. Profilaxis antibiótica en cirugía urológica................................................................................................. 34
5.9. Tuberculosis (TBC) genitourinaria............................................................................................................ 34
Autores: Víctor Parejo Cortés, Hugo Otaola Arca, Borja Rivero Santana.
TEMA 6 CISTITIS INTERSTICIAL.....................................................................................................................36
Autores: Víctor Parejo Cortés, Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló.
TEMA 7 LITIASIS URINARIA...........................................................................................................................37
7.1. Epidemiología......................................................................................................................................... 37
7.2. Patogenia............................................................................................................................................... 37
7.3. Etiología................................................................................................................................................. 37
7.4. Evaluación del paciente con litiasis urinaria............................................................................................. 38
7.5. Formas clínicas........................................................................................................................................ 39
7.6. Tratamiento............................................................................................................................................ 39
Autores: Víctor Parejo Cortés, Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló.
TEMA 8 HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA............................................................................................41
8.1. Introducción........................................................................................................................................... 41
8.2. Hiperplasia benigna de próstata.............................................................................................................. 41
Autores: Hugo Otaola Arca, Víctor Parejo Cortés, Aura Daniela Souto Soto.
TEMA 9 CÁNCER DE PRÓSTATA....................................................................................................................44
9.1. Epidemiología......................................................................................................................................... 44
9.2. Etiología................................................................................................................................................. 44
9.3. Clasificación............................................................................................................................................ 44
9.4. Diagnóstico............................................................................................................................................. 45
9.5. Tratamiento del CP................................................................................................................................. 47
Autores: Hugo Otaola Arca, Víctor Parejo Cortés, Aura Daniela Souto Soto.

9
TEMA 10 TUMORES UROTELIALES..................................................................................................................51
10.1. Cáncer de vejiga..................................................................................................................................... 51
10.2. Carcinoma urotelial de la vía urinaria superior........................................................................................ 53
Autores: Hugo Otaola Arca, Víctor Parejo Cortés, Borja Rivero Santana.
TEMA 11 TUMORES RENALES.........................................................................................................................55
11.1. Carcinoma de células renales.................................................................................................................. 55
11.2. Tumores renales sólidos de comportamiento benigno............................................................................. 58
Autores: Hugo Otaola Arca, Víctor Parejo Cortés, Aura Daniela Souto Soto.
TEMA 12 CÁNCER TESTICULAR.......................................................................................................................60
12.1. Clasificación............................................................................................................................................ 60
12.2. Tumores de células germinales............................................................................................................... 60
12.3. Tumores no germinales........................................................................................................................... 64
12.4. Metástasis y afectación secundaria......................................................................................................... 64
Autores: Bernat Padullés Castelló, Aura Daniela Souto Soto, Hugo Otaola Arca.
TEMA 13 ASPECTOS QUIRÚRGICOS DEL TRASPLANTE RENAL........................................................................65
13.1. Consideraciones técnicas........................................................................................................................ 65
13.2. Complicaciones quirúrgicas..................................................................................................................... 65
Autores: Bernat Padullés Castelló, Aura Daniela Souto Soto, Borja Rivero Santana.
TEMA 14 TRAUMATISMO GENITOURINARIO...................................................................................................67
14.1. Trauma renal.......................................................................................................................................... 67
14.2. Trauma ureteral...................................................................................................................................... 67
14.3. Trauma vesical........................................................................................................................................ 68
14.4. Trauma uretral........................................................................................................................................ 68
14.5. Trauma genital....................................................................................................................................... 68
14.6. Priapismo................................................................................................................................................ 68
Autores: Bernat Padullés Castelló, Aura Daniela Souto Soto, Hugo Otaola Arca.
TEMA 15 ESTENOSIS DE URETRA EN EL VARÓN.............................................................................................69
Autores: Bernat Padullés Castelló, Aura Daniela Souto Soto, Hugo Otaola Arca.

FÁRMACOS EN UROLOGÍA....................................................................................................................................70

FÁRMACOS EN URO-ONCOLOGÍA..........................................................................................................................71

BIBLIOGRAFÍA........................................................................................................................................................74

10
CURIOSIDAD

El primer trasplante renal en humanos lo realizo el ucraniano

Yu Yu Voronoy en 1.933 en Kiev, colocando el riñón en
la cara interna del muslo de una paciente intoxicada por
mercurio. La paciente sobrevivió dos días.

11
 Tema 1
Anatomía

Autores: Aura Daniela Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Bernat Padullés Castelló, H. Clínic (Barcelona). Víctor Parejo Cortés, H. U. de
Girona Josep Trueta (Gerona).

Enfoque MIR
Lo más importante es conocer el origen embriológico y la anatomía
del aparato urinario. Está creciendo el número de preguntas directas
de anatomía (con imagen) en el MIR.
1.1. Embriología
Todos los componentes del aparato genitourinario derivan del
mesodermo intermedio (MIR 12, 210), excepto la próstata,
la uretra, las glándulas de Cowper y vejiga (menos el trígono),
que proceden del seno urogenital (derivado del alantoides),
que es de origen endodérmico.
Durante el desarrollo embrionario el riñón pasa por tres etapas
que se solapan parcialmente: pronefros, mesonefros y metane-
fros (MIR), cuyo desarrollo ocurre en secuencia crneocaudal. El
metanefros proviene de los somites (MIR 10, 223) (estructuras
embrionarias formadas en el mesodermo paraxial a ambos
lados de la notocorda), que también originan el esqueleto y
musculatura axiales. Hacia la novena semana de desarrollo
el metanefros se une al primordio ureteral (derivado de la
porción distal del mesonefros), originando el riñón y la vía
excretora definitivos, que deberán migrar desde su situación
pélvica original a la lumbar retroperitoneal definitiva. Durante
esta migración se produce una rotación de un cuarto de vuelta
hacia medial para situar su zona convexa lateralmente.
Las gónada indiferenciada se diferencia a testículo u ovario por
la presencia o ausencia de cromosoma Y.

Metanefros
Porción vesical del
seno urogenital Conducto metanéfrico
(o seno urogenital superior)
Conductos paramesonéfricos
fusionados (o de Müller)
Porción pélvica y fálica
del seno urogenital Conducto mesonéfrico
(o de Wolff)
Tubérculo genital

Porción peneana Recto

del seno urogenital

Tabique urorrectal

Figura 1. Embriología urogenital.

13
 Manual AMIR · Urología

Gónada indiferenciada

Teste Ovario

Hormona antimülleriana Ausencia testosterona Ausencia

Testosterona
(H.A.M.) Presencia estrógenos de H.A.M.

Desarrollo Desarrollo
Atrofia del Atrofia del
conducto de Wolff conducto de Müller
conducto de Müller conducto de Wolff
(mesonéfrico) (paramesonéfrico)

- Epidídimo - Veru montanum - Conducto de Gartner - Útero

- Deferente (colículo seminal) - Epoóforon - Vagina
- Vesículas seminales - Hidátides testiculares - Paraóforon - Trompas
- Conducto eyaculador

Figura 2. Diferenciación de las gónadas

En el varón las gónadas descienden hacia la cavidad escrotal
que surge a partir del pliegue genital. El conducto meso-
néfrico o de Wolff evoluciona hasta formar la vía excretora
genital: epidídimo, deferente, vesículas seminales y conductos
eyaculadores. El conducto paramesonéfrico o de Müller
se atrofia y al nacimiento persisten remanentes vestigiales:
utrículo prostático (veru montanum) y las hidátides testiculares.
En la mujer las gónadas permanecen en situación intraab-
dominal y el conducto de Müller se desarrolla para crear las
trompas de Falopio, el útero y el tercio superior de la vagina.
El conducto de Wolff permanece como vestigio residual,
discurriendo paralelo a trompas y útero, como el conducto de
Gartner, el epóforon y el paraoóforon.
Los genitales externos se forman por indiferenciación del
tubérculo genital.
grasa perirrenal (envuelve al riñón) y la pararrenal (rodea a
la anterior), separadas por la fascia de Gerota.
El sistema excretor se origina a partir de las papilas renales, forma-
das por los conductos colectores, que desembocan en los cálices
menores en número de 10 aproximadamente y que confluyen en
los cálices mayores (3), que a su vez vierten a la pelvis renal.
Esta última se afila y se continúa con el uréter a través de la
unión pieloureteral, el cual discurre paralelo a la columna ver-
tebral apoyado sobre el músculo psoas, cruzando por delante
los vasos ilíacos a nivel de la articulación sacroilíaca. Durante su

(Ver figura 2)

1.2. Estructura y relaciones anatómicas

Los riñones están situados en el retroperitoneo, rodeados de

grasa, que le protegen de los traumatismos. Distinguimos la

A B

C D

Figura 4. La figura muestra la disposición del sistema genitourinario en el retro-

peritoneo y la pelvis en una preparación cadavérica. En rojo se ha coloreado
Figura 3. Cortes tomográficos que muestran la ubicación retroperitoneal de la vascularización arterial y en azul la circulación de retorno venoso. Debe
los riñones, así como sus principales relaciones anatómicas con el resto de las observarse el recorrido de los uréteres a cada lado y cómo éstos en su descenso
estructuras abdominales. cruzan por encima de los vasos ilíacos.

14
 Tema 1 · Anatomía

recorrido es cruzado por los vasos colónicos izquierdos y vasos
gonadales, pasando por detrás del colon sigmoide en el lado
izquierdo. Posteriormente se dirige, caudal y medialmente, por
detrás de los conductos deferentes en el varón, hacia la zona
posteroinferior vesical, donde a través de un trayecto transmu-
ral ingresa en la vejiga (MIR). La anomalía congénita más fre-
cuente del uréter es la duplicidad ureteral (MIR).
Recuerda...
Que a lo largo de su recorrido se evidencian tres zonas de
diámetro más reducido (lugares donde pueden quedar enclavados
los cálculos): la unión pieloureteral, el cruce a nivel de los vasos
ilíacos y la unión ureterovesical en su trayecto transmural.
• Muscular propia (músculo detrusor): formado por tres capas
musculares concéntricas de diferente configuración espacial
y una fina capa adventicial de tejido conjuntivo íntimamente
relacionada con la grasa perivesical (pericisto).
El peritoneo descansa sobre la cúpula vesical y parcialmente
sobre sus facetas laterales.
La uretra masculina consta de cuatro porciones: prostática,
membranosa, bulbar y peneana o péndula, constituyendo
las dos primeras la uretra posterior y las dos últimas la uretra
anterior.
El pene consta de dos cuerpos cavernosos laterales y superiores
y un cuerpo esponjoso (dentro del cual discurre la uretra) de
ubicación inferior con una dilatación terminal (glande).

(Ver figura 6 en la página siguiente)

Las duplicaciones del uréter y doble sistema colector tienen
asociación familiar, predominio en el sexo femenino (6:1),
1.3. Vascularización renal
siguen un curso benigno y representan un hallazgo incidental
ecográfico. En el 85% de las duplicaciones completas se cum-
ple la ley de Weigert-Meyer, que establece que: El pedículo renal está formado por una arteria y una vena que
entran en el riñón a través del hilio renal; la vena es anterior
con respecto a la arteria, y la pelvis renal y el uréter se localizan
posteriormente a estas estructuras vasculares (ver figura 4 en
Riñón la página anterior).
La vena gonadal presenta una desembocadura distinta según
Uréter del la lateralidad; mientras en el lado derecho desemboca directa-
polo superior
mente en la vena cava, en el izquierdo lo hace sobre la vena
Uréter del renal. Esto hace que, tanto en la población general como en
polo inferior los pacientes con tumores renales, el varicocele izquierdo sea
más frecuente que el derecho.

Vejiga

Vena Vena
Ureterocele frénica inferior suprarrenal

Figura 5. Ley de Weigert-Meyer en duplicidad ureteral completa. A la derecha, Venas

urografía intravenosa en fase excretora que muestra la duplicidad completa. perirrenales

• El uréter que drena el polo superior renal se inserta ectó-

pico, medial y distal (inferior), se comporta como obstruc- Vena
tivo y se dilata (dilatado). cava Vena
renal Plexo
• El uréter que drena el polo inferior renal se inserta lateral capsular
y proximal (superior) y se comporta como refluyente (no
dilatado).
Vena
lumbar
La orina formada en las nefronas discurre por el uréter gracias
al peristaltismo intrínseco del mismo y se almacena en la vejiga.
La vejiga es una víscera hueca de unos 350 cc de capacidad
media, cuya pared se encuentra conformada por tres capas: Plexo ureteral

• Mucosa: formada por el urotelio (epitelio de revestimiento

pseudoestratificado continuo desde las papilas caliciales
Vena Vena
hasta la uretra peneana excluyendo la fosa navicular) y la lumbar gonadal
membrana basal. ascendente

• Submucosa: formada por tejido conjuntivo y músculo liso Figura 7. Drenaje venoso del riñón izquierdo y relación entre la vena gonadal
(muscular de la mucosa). izquierda y la vena renal.

15
 Manual AMIR · Urología

Vejiga urinaria

Orificio ureteral

Conducto
deferente
Sínfisis del pubis

Vesícula seminal

Cuello vesical Próstata

Conducto
eyaculador
Uretra
membranosa Recto

Cuerpo cavernoso

Uretra esponjosa

Uretra prostática

Cuerpo esponjoso

Figura 6. Corte anatómico sagital de la pelvis masculina. La superficie anterior de la vejiga contacta con la sínfisis del pubis. Por fuera de ella se encuentran los múscu-
los rectos del abdomen. En la cara superior y en las paredes laterales descansa el peritoneo. Inferior a la vejiga se encuentra situada la próstata, y posterior a ésta se
encuentra el recto.

1.4. Pruebas de imagen en el • Pielografía: consiste en administrar contraste en el interior

estudio de la vía urinaria de la vía urinaria por un catéter ureteral (pielografía retró-
grada) o a través de una nefrostomía percutánea (pielo-
grafía anterógrada), lo que permite identificar defectos de
repleción en la vía urinaria de manera similar a la urografía in-
• Ecografía: prueba de elección para la evaluación inicial del
travenosa. Tiene como ventaja sobre la urografía intravenosa
riñón. Tiene las ventajas de ser barata, accesible, y no utilizar
que se puede utilizar en pacientes con alergia al contraste y/o
radiación ni medios de contraste. Permite valorar la morfo-
con insuficiencia renal, puesto que éste no se absorbe por vía
logía renal, diferenciación cortico-medular y distinguir entre
sistémica. Como inconvenientes, es una técnica invasiva, que
masas sólidas y líquidas en el riñón. Asimismo, puede identi-
precisa radiación y solo identifica defectos de repleción.
ficar otras lesiones como litiasis, angiomiolipomas o cicatrices
de pielonefritis previas. Como inconveniente, la capacidad • TC: el TC sin contraste es la técnica de elección para la eva-
diagnóstica para patología ureteral es muy limitada, alcan- luación de la litiasis urinaria (excepto las litiasis de indinavir).
zando su mayor precisión a nivel renal y vesical. El URO-TC consta de una fase sin contraste, y tres con con-
traste (fase arterial, venosa y de eliminación), y es la técnica
• Rx simple de abdomen: primera prueba a realizar en pa-
de elección para el estudio del resto de patologías urológicas,
cientes con sospecha de cólico nefrítico. Permite valorar la
sobre todo la estadificación de los tumores urológicos. Como
presencia de imágenes de densidad calcio en el teórico tra-
inconvenientes, requiere el uso radiación, es caro y su acceso
yecto de la vía urinaria (litiasis).
es relativamente limitado.
• Urografía intravenosa: técnica que consiste en la realiza-
• Angiografía renal: consiste en la opacificación de las arte-
ción de radiografías seriadas mientras se elimina por la vía
rias renales (fase arterial) por inyección directa de contraste
urinaria un medio de contraste administrado de forma intra-
dentro del vaso (punción arterial) y secundariamente de las
venosa. Permite definir con precisión la vía urinaria e iden-
venas renales (fase venosa). Con ello se obtiene una valo-
tifica defectos de repleción en su interior; la prueba da el
ración precisa del número de arterias y de su distribución,
diagnóstico si en la radiografía inicial se evidenció una ima-
así como de la existencia de estenosis, obstrucción completa
gen cálcica (litiasis cálcica); en caso contrario, no da más in-
(trombosis) o dilatación (aneurismas). Además permite en
formación de la causa del defecto de repleción. Esta técnica
muchos casos una actuación directa sobre la enfermedad
permite asimismo evaluar la capacidad del riñón para captar y
vascular (radiología vascular intervencionista) mediante la
eliminar el medio de contraste, por lo que proporciona infor-
angioplastia con balón, colocación de stents, etc.
mación sobre la función renal. Sus inconvenientes son el uso
de contraste y radiación, así como la ausencia de diagnóstico • RM (MIR): técnica inocua desde el punto de vista de la ra-
etiológico en muchos casos. diación, con una rentabilidad diagnóstica ligeramente mayor
que la TC. No es muy accesible, y necesita contraste (gado-

16
 Tema 1 · Anatomía

linio) que está contraindicado en pacientes con insuficiencia
renal por el riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica. Consti-
tuye la alternativa a la TC en pacientes con alergia a contras-
tes iodados (utilizados en pruebas que utilizan rayos X).
1.5. Semiología urológica
• Disuria: dolor o molestia al orinar.
• Nicturia: necesidad de levantarse por la noche para orinar.
• Polaquiuria: aumento de la frecuencia miccional.
• Poliuria: aumento del volumen miccional diario (>3 L/día).
• Oliguria: disminución del volumen miccional diario (<0,5 L/día).
• Anuria: disminución del volumen miccional diario (<0,1 L/día).
• Tenesmo: deseo constante de orinar.
• Pneumaturia: expulsión de gas con la orina. Raro. Relacio-
nado con:
- Infección de vías urinarias causada por un germen produc-
tor de gas, como E. coli.
- Fístula que comunica la vía digestiva con la vía urinaria.
• Exudado uretral: excreción de pus o material líquido por la
uretra.

17
 Tema 2
Fisiología de la micción
Autores: Aura Daniela Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Bernat Padullés Castelló, H. Clínic (Barcelona). Víctor Parejo Cortés, H. U. de
Girona Josep Trueta (Gerona).
Enfoque MIR
Es importante que no trates de memorizar, dedica tiempo a enten-
der y conocer el mecanismo de actuación e inervación de cada una
de las estructuras implicadas en la micción, puesto que será de
utilidad para los temas posteriores.
En el sujeto sano la micción es el resultado de la coordinación
entre el músculo detrusor, el esfínter interno y el esfínter exter-
no uretral. La adecuada relación entre estas estructuras y su
funcionamiento es la clave para que este proceso se realice de
forma correcta. La micción es un acto reflejo coordinado volun-
tariamente en el que intervienen centros nerviosos superiores y
arcos reflejos locales. La coordinación entre el funcionamiento
de las diferentes estructuras se realiza mediante el núcleo mic-
cional pontino.
2.1. Inervación y anatomía
Los elementos fundamentales en el ciclo miccional son el mús-
culo detrusor, el esfínter interno vesical y el externo uretral:
Músculo detrusor
Constituido por fibras musculares (70%) y colágenas (30%).
Tiene capacidad distensible que le permite aumentar la capaci-
dad vesical durante la fase de llenado y contraerse y recuperar
su tono inicial durante la fase de vaciado.
Su inervación es predominantemente parasimpática pro-
cedente del plexo sacro a nivel de S2-4 a través del nervio
pélvico. El estímulo parasimpático determina la liberación de
acetilcolina que implica la contracción del detrusor facilitando
el vaciado vesical. En la fase de llenado el predominio simpático
produce la activación de los receptores betaadrenérgicos que
da lugar a la relajación muscular permitiendo el almacenamien-
to de la orina.
Esfínter interno
Corresponde al cuello vesical. Su control es involuntario y
está mediado por el sistema nervioso simpático, derivado
del plexo hipogástrico localizado entre T10 y L2, que libera
noradrenalina produciendo un estímulo α-adrenérgico que
produce el cierre del cuello vesical permitiendo el almacena-
18
miento de la orina. Durante la fase de vaciado se produce un
predominio parasimpático con inhibición simpática que deter-
mina la apertura del esfínter interno.
Esfínter externo
Sometido a control voluntario. Su inervación es mediada por
el nervio pudendo originado en el núcleo pudendo (S2-S4)
cuyo estímulo permite el cierre de éste y por lo tanto el alma-
cenamiento de orina.
2.2. Ciclo miccional
La fase de almacenamiento se caracteriza por un predominio
del tono simpático que condiciona el cierre esfinteriano y la
relajación del músculo detrusor. Cuando la cantidad de orina
es suficiente para distender la vejiga se produce el estímulo
de mecanorreceptores de la pared vesical, lo que permite
transmitir la sensación hasta el córtex mediante el tracto espi-
notalámico lateral. En el cerebro se integra la información y si
el momento y el lugar no son los adecuados para realizar la
micción, se produce una inhibición del centro sacro que impide
la contracción detrusoriana.
Cuando la vejiga alcanza la capacidad máxima (variable según
individuos entre 350-500 cc) y el individuo socialmente no
puede orinar se pone en funcionamiento un arco reflejo
mediado por el nervio pudendo. Se produce el cierre voluntario
del esfínter estriado uretral aumentando significativamente la
presión en este, transmitiendo mediante el nervio pudendo
información de inhibición local al plexo sacro que condiciona
la relajación del músculo detrusor impidiendo momentánea-
mente la micción.
La micción se produce gracias al predominio parasimpático
que determina la contracción detrusoriana y relajación de los
esfínteres.
Lesiones cerebrales
Producen la interrupción de las vías que conectan la corteza
cerebral con el núcleo pontino y en consecuencia la pérdida
del control voluntario ya que las vías nerviosas responsables
de la inhibición de la micción están interrumpidas. El detru-
sor es hiperactivo por liberación de los centros superiores y
persistencia de los arcos reflejos, manteniendo la sinergia con
los esfínteres.
 Tema 2 · Fisiología de la micción
2.3. Lesiones medulares
Lesiones medulares altas
Se localizan entre el núcleo sacro y el núcleo pontino de la
micción. Al igual que en las lesiones cerebrales, los núcleos mic-
cionales están liberados, de modo que el detrusor se contrae de
forma autónoma. Sin embargo, la diferencia es que se produce
una falta de coordinación entre el músculo detrusor y esfínter
interno (disinergia vesicoesfinteriana), que condiciona inconti-
nencia urinaria de urgencia con altos residuos post-miccionales.
19
Lesiones medulares bajas
Se localizan sobre los núcleos sacros de la micción o en el
nervio periférico. Si la lesión es completa, tanto el detrusor
como el esfínter interno son arrefléxicos, por lo que la orina se
almacena en el interior de la vejiga a baja presión, orinando el
paciente por rebosamiento.
Se entiende por incontinencia urinaria cualquier pérdida de
orina valorable a través de la uretra, que cause un problema
higiénico y/o social. Las distintas clases de incontinencia apare-
cen cuando se produce una alteración en:
• La función y coordinación vesical.
• Los mecanismos anatómicos de la continencia.
• El control nervioso vesical.
 Manual AMIR · Urología

Vejiga urinaria
Corteza cerebral
Uréter (lóbulo frontal)

Bulboprotuberancia
Inervación
parasimpática

Influencia
inhibidora cortical
Centro sacro
(S2-S3-S4)

Inervación
simpática

Uretra

Inervación somática
(nervio pudendo)

Llenado Micción

- +
Parasimpática Parasimpática
(relajación del (contracción del
músculo detrusor) músculo detrusor)

+ -
Simpática Simpática
(contracción del (relajación del
esfínter interno) esfínter interno)

+ -
Somática Somática
(contracción del (relajación del
esfínter externo) esfínter externo)

- Inhibición

+ Estimulación

Figura 1. La actividad de la vejiga es regulada por el sistema nervioso central y periférico. La micción depende esencialmente de un reflejo espinal modulado por el sistema
nervioso central, que coordina las funciones de la vejiga y la uretra. El control inhibitorio ejercido por la corteza cerebral (lóbulo frontal) posee como función evitar este
arco reflejo, cuando éste no debe llevarse a cabo.

20
 Tema 2 · Fisiología de la micción

Incontinencia urinaria
de urgencia con bajos RPM
(urgencia motora)

Contracción involuntaria
del músculo detrusor

Lesión de la neurona central

Causas:
- Accidente cerebrovascular
- Esclerosis múltiple
- Enfermedad de Alzheimer

Incontinencia urinaria
de urgencia con altos RPM
(disinergia vesicoesfinteriana)
Hiperactividad del
músculo detrusor
Lesión de la neurona superior
Causas:
- Lesiones medulares traumáticas
- Lesiones medulares congénitas
- Esclerosis múltiple
- Neoplasias
Residuo posmiccional

Incontinencia de
orina por
Lesión de la neurona inferior rebosamiento
Causas:
- Lesiones medulares traumáticas Capacidad vesicular
- Lesiones medulares congénitas aumentada
- Traumatismos quirúrgicos
- Neoplasias
- Compresión extrínseca
(hernia de disco)

Esfínter denervado

RPM: residuos post-miccionales.

Figura 2. Las alteraciones a diferentes niveles nerviosos del control miccional conducen a diferentes tipos de incontinencia urinaria por disfunción vesical.

21
 Tema 3
Incontinencia urinaria

Autores: Aura Daniela Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Bernat Padullés Castelló, H. Clínic (Barcelona). Víctor Parejo Cortés, H. U. de
Girona Josep Trueta (Gerona).

Enfoque MIR o ecografía) proporciona información acerca de la existencia

Tema de moda en el MIR, es importante conocerlo en su totalidad.
Céntrate especialmente en el perfil típico del paciente y el trata-
miento de cada uno de los tipos de incontinencia.
3.1. Incontinencia de urgencia
Se define como la pérdida involuntaria de orina asociada a un
deseo repentino, irreprimible voluntariamente.
La incontinencia urinaria de urgencia no se entiende como
una enfermedad en sí misma, sino como un síntoma de una
patología subyacente.
El mecanismo fisiopatológico de la incontinencia urinaria de
urgencia es la presencia de contracciones no inhibidas del
músculo detrusor durante la fase de llenado vesical (hiperac-
tividad vesical).
de anomalías en la contracción vesical o sobre la presencia
de resistencia de salida a nivel del tracto urinario inferior. El
estudio urodinámico es muy útil en estos pacientes, siendo
la cistomanometría el más valioso: es en la cistomanometría
donde se aprecian contracciones no inhibidas del músculo
detrusor durante la fase de llenado.
Tratamiento
Es de vital importancia la búsqueda de la causa que generó el
cuadro, proporcionando un tratamiento específico para dicha
patología, salvo en el caso de las variantes idiopáticas y los
trastornos neurológicos intratables.
El manejo óptimo de la incontinencia de urgencia se basa en
la combinación de las medidas educacionales junto a los fár-
macos. Con esta terapia combinada se logra una mejoría en la
mayoría de los casos.

Recuerda... Medidas educacionales

Una contracción no inhibida del detrusor, habitualmente
asociada a una relajación coordinada del esfínter uretral externo, • Micción programada.
es la causa de la pérdida de orina en la incontinencia
• Ejercicios para fortalecer la musculatura del suelo pélvico.
por disfunción vesical.
• Biofeedback: técnicas que ayudan al control voluntario de la
musculatura pélvica.

La hiperactividad vesical puede estar ocasionada por trastornos

neurológicos (esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson o
los ictus), en cuyo caso se conoce como vejiga hiperactiva
neurogénica, o bien por trastornos no neurológicos idiopáti-
cos o irritativos (infecciones, obstrucción, litiasis…) llamándose
vejiga hiperactiva no neurogénica.
Los eventos precipitantes incluyen la sensación auditiva de
corriente de agua, el paso de supino a bipedestación y los cam-
bios rápidos de temperatura ambiental. La frecuencia, urgencia
y nicturia son otros síntomas irritativos que habitualmente
acompañan a la incontinencia de urgencia.
Una correcta anamnesis es esencial para el diagnóstico de
estos pacientes. Un elemento útil para ello son los diarios
miccionales, que muestran de forma detallada el patrón mic-
cional del paciente, su capacidad vesical y la frecuencia de los
episodios de incontinencia (MIR 18, 99).
La exploración física es necesaria, debiéndose realizar una
exploración neurológica básica, relacionada principalmente
con el tono esfinteriano.
Estudios de laboratorio, dirigidos a determinar la existencia
de una causa tratable. El análisis de orina debe ser realizado
siempre en un intento de descartar infección urinaria o neopla-
sia concomitante, acompañado de cultivo de orina y citolo-
gía. La medida del volumen miccional residual o residuo post-
miccional (RPM) (determinado mediante cateterismo uretral
Tratamiento médico
• Fármacos anticolinérgicos antimuscarínicos.
- Oxibutinina, propantelina, fesoterodina, tolterodina,
solifenacina: pueden ser empleados solos o en combina-
ción (MIR 10, 100). Son los fármacos más eficaces, siendo
la eficacia entre ellos similar. Los efectos colaterales no son
infrecuentes e incluyen sequedad de boca, estreñimiento,
visión borrosa y exacerbación del glaucoma de ángulo es-
trecho. La nueva formulación transdérmica de oxibutinina
presenta menor sequedad bucal.
- Propiverina: es un anticolinérgico que además tiene
efecto calcio-antagonista, lo que aumenta su poder de re-
lajación del músculo detrusor.
• Fármacos agonistas de los receptores β3-adrenérgicos:
mirabegron: permite la relajación de la vejiga durante la fase
de llenado. Produce efectos adversos leves (ligero incremento
de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca). Recientemente
se ha descrito como efecto adverso grave y poco frecuente
la posibilidad de desarrollar crisis hipertensivas, por lo que
se recomienda conocer las cifras tensionales previamente a
iniciar el tratamiento con mirabegron. Está contraindicado en
pacientes con HTA grave mal controlada.

22
 Tema 3 · Incontinencia urinaria
A pesar de que es un fármaco de nueva aparición y necesita
demostrar su eficacia a largo plazo, ya se acepta como trata-
miento de primera línea en vejiga hiperactiva, al mismo nivel
que los anticolinérgicos clásicos.
• Inyección intravesical de toxina botulínica A: se inyecta
de forma endoscópica en la pared de la vejiga, respetando el
trígono. Paraliza la contracción del músculo detrusor.
Tiene tasas de respuesta muy altas. Es poco agresiva. Su prin-
cipal inconveniente es el riesgo de necesitar autocateterismos
vesicales para la micción (por excesiva parálisis del detrusor).
El efecto tiene una duración media de 6-9 meses, pudiendo
repetirse la inyección tantas veces como sea necesario.
Tratamiento quirúrgico
• Estimulación del tibial posterior (ETP): aplicar descargas eléc-
tricas mediante un electrodo sobre el nervio tibial posterior.
• Neuroestimulación de raíces sacras (NERS): aplicar descar-
gas eléctricas mediante un electrodo directamente sobre el
plexo sacro. Tanto la ETP como la NERS bloquean el sistema
parasimpático, disminuyendo las contracciones no inhibidas
vesicales.
• Enterocistoplastia de aumento: a mpliar la capacidad de la
vejiga con uso de intestino, y denervación de la misma. Ciru-
gía compleja con riesgo de necesidad de autocateterismos y
complicaciones metabólicas.
3.2. Incontinencia de esfuerzo
Se define como la pérdida urinaria que aparece en relación
con el aumento de la presión abdominal. Como resultado de
su ubicación, los incrementos transitorios en la presión abdo-
minal se transmiten directamente a la vejiga, requiriéndose
una uretra en perfecto estado para contrarrestar estas fuer-
zas y mantener así la continencia. La función uretral normal
implica un cuello vesical cerrado (esfínter uretral interno), así
como el mantenimiento de su posición normal en la zona
retropúbica con los incrementos de presión intraabdomi-
nal (reír, coger peso, estornudar…). El fallo en cualquiera de
estos mecanismos conducirá a la aparición de incontinencia
de esfuerzo.
Existen dos formas típicas de incontinencia de esfuerzo:
• Incontinencia genuina de esfuerzo: es la variante más co-
mún, y se relaciona con una pérdida de la posición normal
del cuello vesical y la uretra proximal durante los incrementos
de la presión abdominal (hipermovilidad uretral). Las causas
habituales son la debilidad y el acortamiento congénito de
la vagina, la multiparidad y la menopausia. Entre las causas
iatrogénicas se incluye la cirugía, sobre todo la ginecológica.
• Deficiencia esfinteriana intrínseca: es una variante me-
nos común. Se debe a una disfunción parcial o completa del
esfínter interno. Parte importante de la función uretral es su
capacidad para proporcionar un sello mucoso a nivel del cue-
llo vesical y la uretra proximal. El mantenimiento del tono de
cierre uretral adecuado está proporcionado por el esfínter
uretral interno, el cual se encuentra inervado por el sistema
nervioso simpático a través del nervio hipogástrico (T10-L2).
Cualquier defecto en estos dos mecanismos (plasticidad de
23
la mucosa, integridad del esfínter interno) pueden conducir
al desarrollo de esta forma de incontinencia, a pesar de la
existencia de un soporte uretral adecuado.
El tratamiento conservador de la incontinencia urinaria de
esfuerzo incluye:
• Medidas conservadoras.
- Ejercicios de suelo pélvico: fortalecimiento de la muscula-
tura del suelo pélvico mediante los ejercicios de Kegel y los
conos vaginales.
- Pérdida de peso.
- Eliminación del resto de factores de riesgo modificables
como el uso crónico de la prensa abdominal (estreñi-
miento, tos crónica…).
• Tratamiento farmacológico: ningún fármaco puede con-
siderarse de elección para el tratamiento de la incontinencia
de esfuerzo, puesto que su eficacia es prácticamente nula.
Los fármacos que han demostrado alguna eficacia son los
agonistas α-adrenérgicos (por su efecto sobre la contracción
del esfínter interno) y los estrógenos (por mejorar el trofismo
del esfínter uretral externo), pero en la práctica no se utiliza
ninguno de los dos tratamientos por su baja eficacia y los
posibles efectos adversos.
• Tratamiento quirúrgico de la incontinencia genuina.
- Slings o cintillas suburetrales: consiste en colocar una
malla debajo de la uretra, que le otorgue un soporte, dis-
minuyendo así la hipermovilidad uretral.
• Tratamiento quirúrgico de la deficiencia esfinteriana.
- Esfínter urinario artificial: es un manguito que se coloca
alrededor de la uretra, que se hincha y deshincha a volun-
tad del paciente.
- Inyecciones intrauretrales (polímeros): permiten au-
mentar la coaptación de las paredes uretrales. Riesgo de
extrusión.
El tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo leve
está basado en medidas conductuales, mientras que los casos
moderados-severos o refractarios a tratamiento conservador
son tratados con cirugía. El tratamiento farmacológico en la
actualidad es de muy poca utilidad reservándose para casos
seleccionados.
3.3. Incontinencia de orina por rebosamiento
Es la situación clínica en la que el paciente no consigue rea-
lizar una micción eficaz y la orina se acumula en la vejiga
hasta que la presión endovesical supera la presión del esfínter
externo, permitiendo la salida de una cantidad de orina (hasta
que la presión endovesical se iguala a la esfinteriana). Así, se
comporta como una incontinencia paradójica, en la que el
paciente orina frecuentemente pero no es suficiente para el
vaciado vesical.
Puede tener un origen neurógeno (lesiones medulares, neuro-
patías del nervio pélvico, etc.) o no neurógeno, fundamental-
mente por obstrucción crónica mantenida (HBP, prolapsos de
órganos pélvicos obstructivos).
 Manual AMIR · Urología
Tratamiento (MIR 09, 105)
Consiste en asegurar el vaciamiento vesical mediante el
sondaje.
• Autocateterismo limpio intermitente (ACLI): el paciente
se introduce un catéter vesical estéril varias veces al día para
vaciar la vejiga.
• Sonda vesical permanente: el paciente porta un catéter
vesical de forma continua (24 h al día), con cambio cada 3-6
meses, de forma indefinida.
24
• Sonda vesical transitoria: el paciente porta un catéter ve-
sical de forma continua (24 h al día), de forma transitoria
(hasta la corrección quirúrgica de la causa obstructiva).
En el caso de patologías neurógenas, en las que no suele
existir tratamiento etiológico, el tratamiento de elección es el
ACLI (MIR), siendo de segunda elección el sondaje permanen-
te. En el caso de patologías no neurógenas, el tratamiento
de elección es el sondaje transitorio. No obstante, es posible
que tras la cirugía el paciente no recupere la capacidad de mic-
ción espontánea por el daño crónico previo en la vejiga, y que
continúe por tanto precisando ACLI o sondaje permanente.
 Tema 4
Andrología
Autores: Víctor Parejo Cortés, H. U. de Girona Josep Trueta (Gerona). Hugo Otaola Arca, H. U. de Fuenlabrada (Madrid). Bernat Padullés Castelló, H.
Clínic (Barcelona).
Enfoque MIR
Es importante que recuerdes las contraindicaciones y efectos secun-
darios del uso de los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa.
4.1. Disfunción eréctil
La disfunción eréctil se define como la incapacidad para con-
seguir una erección que permita mantener relaciones sexuales
satisfactorias de un mínimo de 3 meses de evolución en ausen-
cia de traumatismo o cirugía. El 52% de los varones entre
40-70 años presenta algún grado de disfunción eréctil.
Desde un punto de vista didáctico podemos dividir la etiología
de la disfunción eréctil en psicógena y orgánica. Para diferen-
ciarlos pueden ser útiles los criterios establecidos en la siguien-
te tabla:
PSICÓGENA ORGÁNICA
Inicio brusco Inicio progresivo
Erecciones nocturnas presentes No erecciones nocturnas
Disfunción situacional Disfunción permanente
Patología psicológica previa Otras patologías
(DM, HTA, fumador...)
Tabla 1. Diferencias entre la disfunción eréctil de carácter orgánico y la disfun-
ción eréctil de origen psicógeno.
Las causas de disfunción eréctil orgánica son múltiples,
siendo las más frecuentes las vasculares (70%) (MIR), far-
macológicas (10%), iatrogénicas (10%), neurológicas (5%),
endocrinológicas (3%) y traumáticas (2%).
Las de etiología vascular incluyen la diabetes (MIR), la hiper-
tensión, la hipercolesterolemia, la cardiopatía isquémica, el
tabaquismo, las enfermedades vasculares periféricas y en gene-
ral todos los factores de riesgo cardiovascular. Dentro de los
fármacos que producen disfunción eréctil los más importantes
son la digoxina, los antiandrógenos, los betabloqueantes, los
diuréticos y los psicotrópicos.
La disfunción eréctil iatrogénica se produce típicamente tras
prostatectomía radical o radioterapia pélvica (ambos tratamien-
tos del cáncer de próstata). Otras causas de disfunción eréctil
son los traumatismos sobre la región pélvica, la patología pro-
pia del pene o los desequilibrios hormonales con descenso de
la testosterona (hipogonadismo o hiperprolactinemia).
25
En la práctica, la mayoría de los casos presentan disfunción
eréctil de origen orgánico, con un grado variable de compo-
nente psicógeno.
El diagnóstico se basa en una anamnesis exhaustiva (inclu-
yendo información de la esfera psicosexual), una exploración
física en busca de alteraciones genitales o neurológicas, y un
estudio de laboratorio que incluya perfil glucémico, lipídico
y hormonal. En los casos más complejos (pacientes jóvenes,
traumatismos o cirugías pélvicas, malos respondedores al trata-
miento) se pueden realizar estudios complementarios como el
test de tumescencia nocturna peneana (RigiScan®) (medi-
ción del número y calidad de erecciones espontáneas del indi-
viduo durante la fase REM del sueño), la ecografía doppler
peneana en erección farmacológica (permite valorar el estado
arterial, la presencia de fístulas, o la incompetencia del sistema
venoso para mantener la erección) o en último caso la arte-
riografía pudenda, con el fin de valorar la integridad vascular
en casos de traumatismos o cirugías pélvicas (MIR 19, 146).
Tratamiento de la disfunción eréctil orgánica: es esca-
lonado.
• 1.er escalón: corrección de factores desencadenantes:
diabetes, dislipemia…
• 2.º escalón: inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (IPDE-5)
(sildenafilo, vardenafilo, avanafilo, tadalafilo). Se diferencian
en el tiempo que tardan en alcanzar su máxima concentra-
ción en sangre, siendo el avanafilo el más rápido (15 min) y
el tadalafilo el más lento (2 h) (MIR 18, 134; MIR).
• 3.er escalón: PGE1 intracavernosa o intrauretral. Su com-
plicación más importante es el priapismo. Tienen especial
interés en la disfunción de causa neurogénica debido a su
mecanismo de acción (MIR 16, 116).
• 4.º escalón: prótesis de pene: sólo para casos refractarios
a tratamiento farmacológico.
Tratamiento de la disfunción eréctil psicógena: debe
fundamentarse en terapia conductual y apoyo psicológico,
ayudándose en ocasiones de terapia farmacológica.
(Ver tabla 2 en la página siguiente)
4.2. Enfermedad de La Peyronie
Es un trastorno adquirido de la túnica albugínea del pene
caracterizado por la formación de una placa de fibrosis. Su
etiología es poco conocida y está asociado a otras colageno-
patías como la enfermedad de Dupuytren, la de Lederhose
(nódulos plantares) o la esclerodermia.
 Manual AMIR · Urología

Durante la fase crónica sólo necesitan tratamiento aquellos

• Cefalea
pacientes con una incurvación suficientemente importante que
EFECTOS • Flushing facial
les impida la penetración. Distinguimos tres situaciones.
ADVERSOS • Artromialgias
• Dispepsia • Enfermedad de La Peyronie sin disfunción eréctil: se trata me-
diante plicatura de la albugínea.
• Pacientes con contraindicación de
realización de ejercicio físico moderado • Enfermedad de La Peyronie con disfunción eréctil sensible a
CONTRA- • Pacientes en tratamiento farmacológico IPDE-5: plicatura de pene + IPDE-5.
INDICACIONES con donadores de óxido nítrico • Enfermedad de La Peyronie con disfunción eréctil refractaria
(MIR 19, 7; MIR 17, 142) a IPDE-5: implante de una prótesis de pene, que corrige la
curvatura y la disfunción eréctil.
• Hepatopatía
NECESARIO • Tratamiento con fármacos que
AJUSTE DE DOSIS modifiquen el metabolismo hepático 4.3. Eyaculación precoz
• Retinitis pigmentaria

Es una de las disfunciones sexuales más frecuentes. Se define

Tabla 2. Consideraciones en el tratamiento con inhibidores de la 5-fosfodiesterasa.
Clínicamente presenta dos fases. Fase inicial o aguda, carac-
terizada por la presencia de incurvación peneana en erección
progresiva, asociada o no a acortamiento peneano, erección
dolorosa, o disfunción eréctil. Fase crónica, donde el grado
de incurvación se estanca.
El diagnóstico se realiza mediante la palpación de la placa de
fibrosis, complementándose con autofotografías en erección
para valorar la curvatura y ecografía peneana para delimitar
la placa.
El tratamiento de la fase aguda es poco eficaz. Se ha propuesto
el uso de colchicina, tamoxifeno o la vitamina E basándose en
su efecto antiinflamatorio sobre la placa de fibrosis pero con
baja tasa de éxito. Recientemente se ha descrito la inyección
dentro de la placa de fibrosis de colagenasa de Clostridium
hystocoliticum, con la intención de disolver el colágeno de la
misma para evitar la cirugía correctora de incurvación o bien
simplificar la técnica a emplear. Su indicación se encuentra
en pacientes con placa palpable (no calcificada) y curvatura
peneana entre 30 y 90 grados.
por la incapacidad para conseguir un control voluntario de la
eyaculación tras alcanzar un alto nivel de excitación sexual en
presencia de ansiedad. Por lo tanto, intervienen una falta de
control voluntario, ansiedad y un tiempo de latencia eyacula-
toria corto (menor de 2 minutos). El control de la eyaculación
está mediado por la serotonina.
El tratamiento se ha basado tradicionalmente en psicotera-
pia, pero la introducción de los inhibidores selectivos de la
receptación de serotonina (ISRS) permitieron el tratamiento
de esta patología mediante su uso diario, siendo el más eficaz
la paroxetina. El problema de estos medicamentos es la dosi-
ficación diaria, el efecto de rebote en su retirada y la falta de
eficacia al retirarlos.
Recientemente se ha comercializado una nueva molécula inhi-
bidora de la receptación de serotonina llamada dapoxetina.
Actúa aumentando los niveles de serotonina en la brecha
sináptica sin necesidad de tratamientos prolongados, permi-
tiendo su uso a demanda unos 90 minutos antes de la relación
sexual. Se elimina en horas tras su administración, lo que evita
su acumulación y efectos adversos. La eficacia de este trata-
miento aumenta entre 3-5 veces el tiempo de latencia eyacula-
toria, siendo hoy el tratamiento de elección.

26
 Tema 5
Infecciones urinarias
Autores: Víctor Parejo Cortés, H. U. de Girona Josep Trueta (Gerona). Hugo Otaola Arca, H. U. de Fuenlabrada (Madrid). Borja Rivero Santana, H. U.
La Paz (Madrid).
Enfoque MIR
Tema recurrente en el MIR. Lo fundamental es conocer los criterios
de infección complicada y de tratamiento de la bacteriuria significa-
tiva asintomática, así como reconocer clínicamente la tuberculosis
genitourinaria. Creciente interés en las infecciones víricas.
5.1. Introducción
Las infecciones del tracto urinario (ITU) son las más frecuentes
de todas las infecciones bacterianas en el ser humano. Es la
infección nosocomial más frecuente en España. La cateteriza-
ción uretral es el factor de riesgo fundamental para la adquisi-
ción de una infección urinaria nosocomial. Ocupa el segundo
lugar entre las infecciones atendidas en atención primaria. Es
la causa más frecuente de sepsis por bacilos gramnegativos en
pacientes hospitalizados y en trasplantados renales.
Es mucho más frecuente en mujeres (relación 20:1) durante
la edad fértil. En el varón se observan dos picos de incidencia:
el lactante <3 meses (en relación a alteraciones anatómicas
o funcionales del tracto urinario), condicionando en algunos
casos sepsis neonatal, y en los >70 años (secundaria a obstruc-
ción infravesical por hiperplasia benigna de próstata).
5.2. Etiología
Bacterias
Es el agente etiológico en la mayoría de los casos, típicamente
bacilos gramnegativos anaerobios facultativos, microorganis-
mos habituales de la flora intestinal. Algunos grampositivos
como el Staphylococcus saprophyticus y Enterococcus faecalis
también pueden producirlas. Los anaerobios son raras veces
causa de infección urinaria como agentes etiológicos aislados,
pero deben sospecharse en pacientes sintomáticos con cultivos
negativos. Son la causa etiológica más frecuente de los absce-
sos genitourinarios (88%) y habituales productores de gas y
cavitación (MIR).
MUJERES HOMBRES
• Enterobacterias (95%): • Enterobacterias (75%):
- E. coli (85%) (MIR) - E. coli (25%):
- Otras (5-10%): sobre Es el que se aísla con
todo Proteus y Klebsiella mayor frecuencia en los
• Staphylococcus saprophyticus: urocultivos, a pesar de ser
produce el 10-30% de las menos frecuente que en ♀
infecciones en ♀ jóvenes • Staphylococcus saprophyticus:
raro
Tabla 1. Etiología de las ITU bacterianas en infecciones adquiridas en la comunidad.
27
En la infección nosocomial, se encuentran las mismas bacte-
rias que en el entorno comunitario pero con prevalencias dife-
rentes y generalmente tasas de resistencias antibióticas más
elevadas. E. coli es también la especie más frecuente (50% de
los casos). El enterococo es un germen de elevada prevalencia
en contraste a lo que ocurre en la comunidad, pero muestra
sensibilidad casi del 100% a penicilinas y aminopenicilinas
en España, aunque en los países de nuestro entorno existe
una elevada prevalencia de cepas resistentes a glucopéptidos.
Pseudomonas, Citrobacter y Serratia completan las especies
más prevalentes en este tipo de infecciones. Un problema
creciente en el ámbito hospitalario es la infección urinaria
secundaria a bacterias productoras de BLEE (betalactamasas de
espectro extendido), sobre todo en cepas de E. coli y Klebsiella,
ya que condicionan dificultades importantes para su tratamien-
to por la resistencia a antibióticos.
Hongos
Son mucho más infrecuentes, aunque son causa de infeccio-
nes en pacientes inmunodeprimidos e ingresados en unidades
de cuidados intensivos. Candida albicans es el uropatógeno
más prevalente de este grupo, seguido por otras especies de
Candida y Turulopsis glabrata. El riñón es el órgano más fre-
cuentemente implicado en la candidiasis sistémica, potencial-
mente mortal sin tratamiento.
Virus
Las infecciones virales son excepcionales como causa de pato-
logía urológica. Sin embargo, existen dos virus (Adenovirus y
Poliomavirus BK) que pueden producir cistitis hemorrágica grave
en pacientes trasplantados de médula ósea (MIR 16, 53).
En determinadas infecciones sistémicas por virus (infección
congénita por CMV) la viruria puede ser elevada, pero rara vez
es sintomática (MIR 15, 123).
Recuerda...
La infección por Pseudomonas se encuentra favorecida por
cualquier anomalía anatómica, funcional o metabólica del
tracto urinario (MIR).
5.3. Patogenia
Que se produzca una infección depende del equilibrio entre el
estado del huésped (factores de riesgo) y de la virulencia del
uropatógeno, de forma que sólo algunos microorganismos en
momentos determinados pueden producir infecciones de orina.
 Manual AMIR · Urología

La infección urinaria consiste en la invasión, generalmente bac-
teriana, del urotelio. Su resultado es una respuesta inflamato-
ria que habitualmente se presenta en la clínica con frecuencia,
urgencia, disuria y piuria y bacteriuria asociada. La presencia de
fiebre sugiere infección localizada en una estructura parenqui-
matosa (riñón o próstata) (MIR).
Distinguimos tres posibles vías de infección:
• Ascendente: es la más frecuente, a expensas de la flora in-
testinal habitual.
• Hematógena: es poco frecuente, generalmente se produce
por diseminación de un foco primario en otra localización, y
suele deberse a Staphylococcus aureus y Candida sp o Myco-
bacterium tuberculosis.
• Linfática: es rarísima.
5.4. Diagnóstico
Recogida de orina
Existen tres métodos diferentes para recogida de muestras de
orina, que en orden creciente de posibilidad de contaminación
son: aspiración suprapúbica (muy útil en parapléjicos), cateteri-
zación uretral (mujeres y niños) y muestra del “chorro medio”
de micción espontánea (el más frecuentemente empleado).
La recogida de la muestra debe ser la adecuada para que ésta
no esté contaminada con flora del epitelio genital (lavado geni-
tal con povidona yodada, separación de los labios mayores en
la mujer y retracción del prepucio en el hombre) (MIR 10, 209).
suficiente para el diagnóstico la presencia de esterasa leuco-
citaria o nitritos en una tira reactiva (tira positiva) para iniciar
un tratamiento empírico de pauta corta (3 días).
El recuento de unidades formadoras de colonias (UFC) se
considera relevante para el diagnóstico de infección del tracto
urinario. Clásicamente se considera bacteriuria significativa a
toda muestra cuyo recuento es >105 UFC/mL (MIR), lo cual
indica alta probabilidad de infección.
La presencia en el urocultivo de varios gérmenes suele deber-
se a contaminación de la muestra, pero puede considerarse
posible ITU si existe una bacteria dominante, sintomatología
y piuria en ausencia de epitelio vaginal (MIR). En las infec-
ciones complicadas y en las no complicadas recurrentes
es necesario realizar estudios de imagen de la vía urinaria
para descartar complicaciones derivadas de la infección y la
presencia de anomalías anatómicas y/o funcionales predis-
ponentes. Se recomiendan: la ecografía y el URO-TC para
descartar alteraciones anatómicas, litiasis, tumores, etc.; y la
cistouretrografía miccional seriada (CUMS) (retrógrada y
miccional) para la evaluación del reflujo vesico-ureteral (RVU)
(MIR 19, 143).
En resumen, el diagnóstico de infección urinaria implica la
recogida adecuada de la muestra, la correcta interpretación
del sedimento urinario y los resultados de los cultivos de
orina, así como el conocimiento de las pruebas de imagen en
situaciones concretas.
A B

Procesado de la muestra

Análisis sistemático de la orina mediante el empleo de tiras

reactivas, las cuales aportan información acerca del pH, pre-
sencia de proteínas, urobilinógeno y glucosa y evidencia indirec-
ta sobre la presencia de bacterias (nitritos) y leucocitos (esterasa
leucocitaria); y observación microscópica del sedimento centri-
Figura 1. Crecimiento de gérmenes uropatógenos en placa de cultivos cromogé-
fugado para la visualización de bacterias (bacteriuria), eritrocitos
nicos. A. Escherichia coli. B. Klebsiella pneumoniae.
(hematuria, 3 o más hematíes por campo) y leucocitos (leucoci-
turia y piuria, 10 o más leucocitos por campo). La piuria estéril
puede ser indicativa de nefrolitiasis, tuberculosis o tumor. La
piuria, por tanto, no es sinónimo de infección.

• Nefropatía tubulointersticial aguda y crónica.

• Nefropatía por analgésicos.
• TBC genitourinaria.
• Cistitis intersticial.
• Prostatitis crónica.
• Uretritis, reumatismos.

Tabla 2. Causas de piuria estéril.

Urocultivo cuantitativo

El cultivo de orina junto al antibiograma establecen el

diagnóstico definitivo (MIR). La realización de urocultivo
está indicada en todos los casos de infección del tracto uri-
nario, excepto en los casos de primer episodio de cistitis no Figura 2. Antibiograma con placas de sensibilidad en un cultivo de Pseudomona
complicada en la mujer premenopáusica, donde se considera aeruginosa.

28
 Tema 5 · Infecciones urinarias
5.5. Clasificación
Las infecciones de orina las podemos clasificar atendiendo a
diversos criterios: localización, riesgo de complicación, con-
cepto de recurrencia y concepto de bacteriuria significativa
asintomática.
Según la localización
Infecciones del tracto urinario inferior o de vías bajas
• Cistitis.
• Prostatitis.
• Orquiepididimitis.
• Uretritis (ver manual de Dermatología).
Infecciones del tracto urinario superior o de vías altas
• Pielonefritis (aguda o crónica).
• Nefritis intersticial bacteriana.
• Absceso parenquimatoso renal.
• Absceso perirrenal.
Según el riesgo potencial de complicación
Infecciones no complicadas
Afectan a mujeres jóvenes (premenopáusicas) no embaraza-
das, sin anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario
y sin patología de base ni instrumentación urinaria reciente.
Responden bien al tratamiento (pautas cortas).
Infecciones complicadas (MIR 14, 129; MIR)
Afectan a varones, mujeres embarazadas o postmenopáusicas
y personas con anomalías anatómicas o funcionales del tracto
urinario y/o con patología de base y/o con instrumentación
urinaria reciente. Implica un riesgo moderado o alto de evo-
lucionar a sepsis, destrucción tisular u otros estados de cierta
morbilidad o mortalidad. Son difíciles de tratar (requieren
pautas largas), recurren con mayor frecuencia y requieren un
estudio urológico.
(Ver tabla 3)
Según la frecuencia
Infección aislada
Incluye todas las primoinfecciones y aquélla que se encuentra
separada temporalmente de una infección previa por un perio-
do >6 meses.
Infección recurrente
Consiste en la aparición de un nuevo episodio tras la resolución
clínica inicial, definida por la obtención de cultivos negativos
29
ALTERACIONES ANATÓMICAS O FUNCIONALES
• Uropatía obstructiva: HBP, estenosis uretral, litiasis, tumores.
vejiga neurógena…
• Anomalías morfológicas: riñón en herradura, riñón en esponja,
uréter ectópico, megauréter, estenosis de la unión pieloureteral,
valvas uretrales, derivaciones urinarias quirúrgicas (ureteroileos-
tomía, neovejiga).
• Anomalías funcionales: reflujo vesico-ureteral, embarazo.
• Lesiones del urotelio (químicas o por radiación).
PATOLOGÍA DE BASE
• Diabetes mellitus.
• Inmunodeprimido (inmunodeficiencia, trasplante renal, VIH).
• Insuficiencia renal crónica.
INSTRUMENTACIÓN URINARIA RECIENTE
• Sonda vesical, catéter doble J, nefrostomía.
OTROS
• Sexo masculino.
• Ancianos.
• Infecciones previas resistentes a antibiótico, infecciones por mi-
croorganismos multirresistentes.
Tabla 3. Factores de riesgo de ITU complicada (MIR 14, 129; MIR).
después de tratamiento antibiótico adecuado. La recurrencia
puede ser la consecuencia de:
• Reinfección: está producida por gérmenes diferentes a los
tratados con anterioridad y suele aparecer tras >2 semanas
después de la infección anterior. Supone el 95% de las infec-
ciones recurrentes en la mujer. Requiere tratamiento corto y
prevención de recidivas.
• Recidiva (persistencia bacteriana en el tracto urinario): se
debe generalmente al mismo microorganismo tratado con
anterioridad y suele aparecer en un intervalo de tiempo infe-
rior (<2 semanas). Es más frecuente en el varón y puede im-
plicar anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario.
Requiere tratamiento largo.
5.6. Síndromes clínicos y su tratamiento
El espectro clínico de la infección urinaria varía desde la bacte-
riuria asintomática hasta la sepsis.
Bacteriuria significativa asintomática
Es la presencia de >105 UFC/mL en 2 cultivos consecutivos en
mujeres no gestantes o 1 único cultivo en mujeres gestantes o
varones, en ausencia de sintomatología urinaria.
Su tratamiento sólo está indicado en aquellas situaciones en las
que existe evidencia que el tratamiento antibiótico disminuye
el riesgo de infección clínica y de complicaciones a largo plazo.
 Manual AMIR · Urología
• Mujeres gestantes.
• Infección urinaria por Proteus.
• Pacientes inmunodeprimidos.
• Previo a cirugía urológica con riesgo de disrupción de la mucosa
urotelial.
Tabla 4. Indicaciones de tratamiento de la bacteriuria significativa asintomática
(MIR 09, 104; MIR).
Cistitis aguda
Se caracteriza por la aparición brusca de disuria, urgencia
miccional, polaquiuria, tenesmo, malestar hipogástrico y a
veces hematuria macroscópica (hasta en el 30% de los casos).
La hematuria en este supuesto particular no confiere peor
pronóstico.
En los casos de cistitis aguda no complicada no sería impres-
cindible tomar muestras microbiológicas, y tras la determina-
ción de tira reactiva positiva, puede comenzarse tratamiento
antibiótico empírico de pauta corta (1-3 días de antibioterapia)
que debe estar basada en las prevalencias de resistencias a
antibióticos del área sanitaria, ya que el perfil de resistencias
es muy variable según el factor geográfico (MIR 19, 107). Si
la clínica desaparece, no requiere realización de urocultivo de
control.
Los antibióticos recomendados son: nitrofurantoína, cotri-
moxazol, amoxicilina/clavulánico, cefalosporinas orales
de segunda generación y fosfomicina. La Agencia Española
de Medicamentos y Productos Sanitarios, debido que las qui-
nolonas pueden producir como efecto de clase reacciones
adversas musculoesqueléticas (tendinitis, rotura tendinosa,
artromialgias) y del sistema nervioso (neuropatía periférica,
psicosis, ansiedad, insomnio, depresión, alucinaciones, pensa-
mientos autolíticos, confusión) incapacitantes, de duración
prolongada, y potencialmente irreversibles, y teniendo en
cuenta que pueden producirse incluso en personas previamen-
te sanas, recomienda limitar su prescripción exclusivamente
a infecciones leves o moderadamente graves cuando otros
antibióticos recomendados no resulten eficaces o no sean
tolerados.
En los casos de cistitis aguda con criterios de complica-
ción, el tratamiento debe prolongarse al menos durante 7-14
días. Tras cumplir el ciclo antibiótico, requiere la realización
de un urocultivo de control para confirmar la efectividad del
tratamiento.
Pielonefritis aguda (PNA)
Consiste en la infección aguda del parénquima renal. Factores
predisponentes: litiasis, reflujo vesicoureteral, tumores uro-
teliales y algunas anomalías anatómicas (riñón en herradura,
riñón en esponja, enfermedad poliquística del adulto…). Los
quistes renales simples no aumentan el riesgo (MIR 12, 105).
Clínicamente cursa con síntomas sistémicos (fiebre, malestar
general, escalofrío), dolor lumbar unilateral con puñopercusión
positiva y, ocasionalmente, síndrome miccional. En la analítica
aparece leucocitosis con desviación izquierda, hematuria, piu-
ria y en ocasiones cilindros leucocitarios. Existe elevación de la
proteína C reactiva sérica (PCR). En este caso también es pre-
cisa la recogida de muestras para hemocultivos coincidiendo
con los picos febriles. En cuanto al manejo podemos distinguir:
30
• PNA con criterios de ITU no complicada, sin gran afecta-
ción del estado general.
Observación durante 6-12 horas en urgencias y alta domici-
liaria. Tratamiento empírico hasta antibiograma consistente
en ceftriaxona, quinolonas o aminoglucósido (gentamicina)
asociado a ampicilina durante 10-14 días. Es conveniente
realizar un control analítico en las 48-72 horas posteriores en
consultas externas para ver su evolución.
• PNA con grave afectación del estado general o pielone-
fritis aguda complicada.
Ingreso hospitalario. Tratamiento antibiótico empírico in-
travenoso con cefotaxima más aminoglucósido (para cubrir
enterococo) o monoterapia con betalactámico de amplio
espectro (imipenem, meropenem o piperacilina-tazobactam)
hasta tener antibiograma, aunque las pautas anteriores no
están contraindicadas. La duración del tratamiento debe ser
14-21 días. Es obligado la realización de ecografía o TC
ante una PNA sin mejoría en 72 h. También debe revisarse
en este momento el tratamiento y ajustarlo según el antibio-
grama, si se posee, o cambiar el mismo ante la sospecha de
resistencia.
Se recomienda hacer una ecografía para descartar obstrucción
o litiasis (MIR). Es obligado la realización de ecografía o TC
ante una PNA sin mejoría en 72 h. También debe revisarse en
este momento el tratamiento y ajustarlo según el antibiograma,
si se posee, o cambiar el mismo ante la sospecha de resistencia.
Pielonefritis xantogranulomatosa
Es un raro trastorno inflamatorio grave y crónico del riñón
que se caracteriza por una masa destructiva que invade el
parénquima renal. El riñón es, por lo general, no funcional.
Su etiología se desconoce, pero se acepta que se requiere la
obstrucción e infección renal a largo plazo. Los agentes
microbianos asociados son Proteus, E. coli y Pseudomonas.
Es más frecuente en mujeres (4:1) y se observa en la 5.ª-6.ª
década de la vida.
Los pacientes tienen apariencia de enfermos crónicos. Los sín-
tomas incluyen anorexia, fiebre, escalofríos, pérdida de peso y
dolor lumbar (tipo sordo y persistente). Los datos en el examen
físico son hipersensibilidad en el flanco (55%), masa palpable
en la misma región en (52%) e hipertensión (20%).
Es característico que al examen microscópico se encuentren
macrófagos cargados de lípidos (histiocitos espumosos)
(MIR 17, 145), que explican su color, además de la necrosis e
infiltrado con leucocitos y células plasmáticas.
El tratamiento se basa en la nefrectomía, dado que los anti-
bióticos (que se usan en todos los casos) rara vez son suficien-
tes para el tratamiento.
Pielonefritis crónica
Daño renal que aparece tras pielonefritis agudas de repetición.
La causa más frecuente es el reflujo vesicoureteral.
(Ver manual de Nefrología)
(Ver figura 3 en la página siguiente)
 Tema 5 · Infecciones urinarias

puede ser estéril. Si existe grave afectación del estado general

A B es preciso el ingreso hospitalario. El tratamiento debe reali-
zarse bajo las mismas premisas que cualquier infección paren-
quimatosa genitourinaria y prolongarse durante 1 mes
(MIR 18, 137). En el caso de ausencia de respuesta a una
pauta antibiótica correcta está indicado el estudio mediante TC
o ecografía para descartar la presencia de un absceso prostáti-
co; caso en el cual sería electiva la realización de un drenaje del
mismo por punción transrectal.

A B

Figura 3. A. Estigmas morfológicos de la pielonefritis crónica a nivel macros-

cópico con áreas de cicatriz cortical. B. Y a nivel microscópico con áreas de
desestructuración, atrofia y tiroidización del parénquima renal.

Absceso renal
Generalmente producidos por infección ascendente, aunque
en ocasiones se produce por siembra hematógena desde un
foco a distancia. La etiología más habitual de este último es S.
aureus, teniendo en este caso localización cortical. El trata-
miento consiste en pautas antibióticas intravenosas prolonga-
das y el drenaje percutáneo o quirúrgico de la colección. En
ocasiones los abscesos se abren a vía urinaria provocando la
aparición de abundante pus en el sedimento, o al espacio peri-
nefrítico, pudiendo implicar estructuras adyacentes al riñón,
con el consiguiente agravamiento del cuadro.
A B
C D
Figura 5. Absceso prostático en varón afecto de prostatitis aguda con fiebre
intensa y mala evolución clínica, puesto en evidencia mediante ecografía.
Prostatitis crónica bacteriana
Cursa de manera menos florida, con molestias perineales o
genitales, polaquiuria, tenesmo, disuria y episodios de ITU
recurrentes (mismo germen). En el líquido obtenido tras masa-
je prostático (test de Stamey) aparecen más de 10 leucocitos
por campo y macrófagos con cuerpos ovales grasos. En la
ecografía pueden observarse calcificaciones intraprostáticas
diseminadas. El tratamiento debe realizarse según el resultado
del antibiograma y mantenerse durante 2 meses.
Si los cultivos son negativos y el curso más larvado, se habla de
prostatitis crónica abacteriana, debiendo realizar tratamien-
to empírico con doxiciclina o eritromicina, pues en muchas
ocasiones el germen responsable puede ser U. urealiticum o
M. hominis. La prostatodinia es un cuadro similar, pero en el
que se objetivan menos de 10 leucocitos en el líquido obtenido
tras masaje prostático. Su causa es desconocida y el tratamien-
to, poco eficaz, consiste en alfabloqueantes, fitoterapia y/o
relajantes musculares. Últimamente se aboga por eliminar el
término de prostatodinia, ya que la sintomatología se encuen-
tra dentro del denominado síndrome de dolor pélvico crónico.

Figura 4. La TC es una herramienta ideal para la valoración de los casos con

infección urinaria complicada. A. Pionefrosis litiásica en el riñón izquierdo.
B. Nefronía lobar o pielonefritis focal aguda bacteriana. C. Absceso renal en
paciente portadora de catéter doble J derecho. D. Absceso peri y pararrenal con
afectación del psoas.

Prostatitis aguda

La causa más frecuente sigue siendo E. coli (MIR). Cursa con

dolor perineal o lumbar bajo bilateral, fiebre, disuria y, ocasio-
nalmente, dolor en la eyaculación. El tacto rectal es obligatorio,
existiendo una próstata congestiva, tumefacta, caliente y dolo-
rosa. El masaje prostático o la instrumentación uretral están Figura 6. Prostatitis crónica con calcificaciones intraprostáticas en estudio de
contraindicados. En el sedimento aparece piuria y el cultivo autopsia.

31
 Manual AMIR · Urología

PROSTATITIS
TÉRMINO CLÁSICO TÉRMINO NIDDK CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Fiebre, disuria,
dolor perineal, sepsis
Prostatitis aguda Piuria
Tacto rectal SÍ (próstata
Prostatitis categoría I Cultivo + (E. coli). Antibiótico 1 mes
bacteriana caliente y dolorosa)
Ecografía
NO masaje prostático
NO sondaje

Prostatitis crónica Larvado Sedimento (tras masaje

Prostatitis categoría II Dolor perineal, prostático) CON piuria Antibiótico 2 meses
bacteriana
síndrome miccional Cultivo +/-

Prostatitis categoría IIIA, Sedimento (tras masaje Doxiciclina, eritromicina

Prostatitis no bacteriana Síndrome Dolor Pélvico prostático) CON piuria (U. urealiticum, M. hominis)
Crónico (SDPC) inflamatorio Dolor perineal, disuria, Cultivo -
polaquiuria, tenesmo
Eyaculodinia Sedimento (tras masaje Fitoterapia
Prostatitis categoría IIIB
Prostatodinia prostático) SIN piuria Alfabloqueo
(SDPC no inflamatorio)
Cultivo - Benzodiacepinas

Categoría IV, Hallazgo de focos de

Asintomática No precisa
prostatitis asintomática prostatitis en muestras de
por definición
anatomía patológica

Tabla 5. Cuadro resumen de las prostatitis.

Epidídimo-orquitis bacteriana cia. El tratamiento debe realizarse en estos casos siguiendo el

Consiste en la inflamación del epidídimo y del testículo por un
agente infeccioso. En <35 años se considera una enferme-
dad de transmisión sexual, siendo la causa más frecuente
Chlamydia y N. gonorrhoeae. El diagnóstico es fundamental-
mente clínico y ecográfico. El diagnóstico diferencial debe rea-
lizarse con otras causas de escroto agudo, fundamentalmente
con la torsión testicular, que constituye una emergencia qui-
rúrgica. Se recomienda abstinencia sexual y tratamiento con
ofloxacino o ceftriaxona en dosis única, asociado a 10 días de
doxiciclina oral, junto a tratamiento antiinflamatorio (MIR).
En >35 años suele ser producida por enterobacterias y gene-
ralmente tiene como sustrato la obstrucción infravesical.
También debemos pensar en etiología vírica cuando se asocia
a pródromos gripales (virus de las paperas) o en M. tuberculosis
en pacientes inmunodeprimidos o en zonas de alta prevalen-
A B
esquema de la pielonefritis, pero la duración no debe ser infe-
rior a tres semanas. En ocasiones, una orquiepididimitis puede
evolucionar hacia una infección supurativa, situación en la cual
es necesario realizar orquiectomía de urgencia y evacuación de
la colección de pus.
Sepsis urológica
El 5% de las sepsis graves son de causa urológica, presentando
una mortalidad del 20-40%. La sepsis urológica en general
presenta mejor pronóstico que el resto de las sepsis.
Generalmente son infecciones polimicrobianas y en el 30-50%
de las sepsis no se consigue filiar el agente etiológico.
Para que acontezca la urosepsis es necesario que los patógenos
lleguen al torrente sanguíneo. El riesgo de bacteriemia aumen-
ta en ITU graves y se ve facilitada en la uropatía obstructiva.
La sepsis urológica de causa obstructiva es una urgen-
cia absoluta, que requiere descompresión de la vía urinaria
urgente (catéter doble J o nefrostomía percutánea).

5.7. Infecciones en situaciones especiales

Infección urinaria en la mujer gestante

Algunas modificaciones fisiológicas del embarazo favorecen

Figura 7. A. Paciente con orquioepididimitis aguda que muestra teste derecho
caliente y enrojecido. B. El estudio ecográfico revela cierto grado de afectación
testicular supurativa.
la infección urinaria, como son la disminución del volumen
vesical, la alcalosis urinaria, glucosuria, cierto grado de reflu-
jo vesicoureteral, así como estasis urinaria por compromiso
del espacio intraabdominal) (MIR). Los gérmenes implicados
son los mismos que en mujeres no embarazadas (E. coli)
(MIR 12, 203).

32
 Tema 5 · Infecciones urinarias
El diagnóstico se realiza en base al mismo esquema que para
cualquier otra infección urinaria, teniendo en cuenta que si es
preciso realizar pruebas de imagen, la ecografía es la prueba
de elección. El tratamiento antibiótico debe ser empírico e
iniciarse de forma inmediata, los antibióticos que pueden ser
empleados con seguridad son las penicilinas de amplio espec-
tro (amoxicilina-clavulánico y las cefalosporinas de segunda y
tercera generación), la nitrofurantoína y la fosfomicina (MIR).
Bacteriuria asintomática en la mujer gestante
Su prevalencia en las mujeres embarazadas es similar a la de
las mujeres no embarazadas (4-7%) (MIR). Sin embargo, la
probabilidad de que evolucione hacia una forma sintomática
es mayor en la mujer embarazada.
Se considera un factor de riesgo de pielonefritis aguda pero
no de cistitis, de forma que el tratamiento antibiótico de la
bacteriuria disminuye la incidencia de pielonefritis pero no de
cistitis. La bacteriuria es más frecuente en multíparas, en muje-
res indigentes y durante el tercer trimestre.
Se recomienda hacer cribado con urocultivo a todas las ges-
tantes en el primer trimestre.
• En caso de que sea negativo, no se recomienda realizar más
urocultivos durante la gestación.
• En caso de que sea positivo, se recomienda tratamiento
con una pauta corta de antibióticos (fosfomicina dosis única,
amoxicilina/clavulánico 5 días, cefuroxima).
Tras 2-3 semanas después del tratamiento se aconseja rea-
lizar urocultivo (alta tasa de recurrencia) para comprobar las
condiciones de esterilidad de la orina. Posteriormente, debe-
rán realizarse urocultivos periódicos, mensuales o trimestra-
les. En caso de recurrencia, se recomienda pauta de 7 días.
Se deberá realizar cultivo de orina posparto en las gestantes
con infección urinaria recurrente o bacteriuria persistente.
Cistitis aguda en el embarazo
El tratamiento es similar a la bacteriuria asintomática (pauta
larga de 7 días).
Pielonefritis aguda en el embarazo
Es más frecuente en mujeres embarazadas que no embaraza-
das, con una incidencia del 1-2%, porcentaje que aumenta
hasta el 30% en caso de bacteriuria asintomática no tratada
(MIR 09, 104). Constituye la tercera causa de complicación del
embarazo después de la anemia y la hipertensión. Aumenta
el riesgo de parto pretérmino, recién nacidos con bajo peso y
aumento de la morbimortalidad perinatal, por lo que su pre-
sencia ensombrece el pronóstico fetal.
Se recomienda tratar durante 14 días con amoxicilina/clavuláni-
co, cefuroxima o ceftriaxona. Se debe evitar el uso de quinolo-
nas durante el embarazo y la lactancia, porque, además de las
mencionadas reacciones adversas sobre el sistema nervioso y
musculoesquelético, su uso asocia riesgo de toxicidad sobre el
cartílago de crecimiento. Por tanto, su uso está restringido a
infecciones graves, y como última alternativa. También se deben
evitar los aminoglucósidos en el embarazo por el riesgo de
oto- y nefrotoxicidad a no ser que, por alergia grave o problemas
de resistencia, no puedan ser utilizadas otras alternativas segu-
ras. En caso de PNA complicada, tratar 21 días.
33
Recuerda...
• La bacteriuria asintomática es igual de frecuente en embarazadas
y no embarazadas.
• La bacteriuria asintomática durante el embarazo es un factor de
riesgo de PNA pero no de cistitis.
• La PNA es más frecuente en la embarazada que en la no embara-
zada:
- Sin bacteriuria asociada: 1-2%.
- Con bacteriuria asociada: 30%.
Infección urinaria en el paciente diabético
La infección del tracto urinario es más frecuente en el paciente
diabético (3 veces más frecuente en la mujer diabética, aun-
que esta diferencia no se observa en el varón diabético) que
en la población general, tanto en la comunidad como en el
medio hospitalario. El riesgo de desarrollo de complicaciones
(pielonefritis complicadas y abscesos), incluyendo las formas
enfisematosas de la infección, es muy superior, debido a
las anomalías funcionales del tracto urinario, así como cierto
grado de inmunosupresión secundario al déficit de función
leucocitario que presentan estos pacientes.
El desarrollo de cistitis y pielonefritis enfisematosa se relacio-
na con el déficit de perfusión tisular inherente y los elevados
niveles de glucosa en el mismo, lo que condiciona oxidación
anaerobia de la glucosa y formación de gas. El tratamiento
de estas formas puede requerir el drenaje de colecciones o
cirugía de exéresis si éste falla como suplemento al tratamiento
antibiótico. De entre las anomalías funcionales, cabe destacar
la denominada cistopatía diabética, lo que supone una
debilidad en la función contráctil del detrusor en ausencia o
disminución de la sensación de llenado vesical, que condiciona
distensión vesical y niveles de orina residual elevados.
El manejo de la infección urinaria en el diabético requiere un
abordaje cauteloso, lo que exige en primer lugar la realización
de ecografía del aparato urinario para descartar la ausencia de
litiasis o formas enfisematosas de la infección.
En ausencia de otros factores de riesgo de complicación, no
se recomienda el tratamiento de la bacteriuria asintomática
ya que los ensayos clínicos demuestran que su tratamiento en
estos pacientes no disminuye complicaciones ni mortalidad.
Los cuadros de cistitis aguda se tratan siguiendo el mismo
esquema que para los pacientes no diabéticos, pero en los
casos de pielonefritis, es preciso mantener tratamiento intra-
venoso con antibióticos hasta 24 horas después de haberse
resuelto la fiebre y la sintomatología, finalizando la pauta a
los 15 días de iniciado el tratamiento. El antibiótico debe ser
ajustado conforme al resultado de la sensibilidad en el anti-
biograma y aunque el cotrimoxazol puede ser un buen anti-
biótico de primera línea en zonas de baja resistencia, algunos
antidiabéticos orales pueden potenciar los efectos del mismo
produciendo toxicidad.
Recuerda...
La DM es un criterio de ITU complicada, pero no es indicación
de tratamiento de la bacteriuria significativa asintomática.
 Manual AMIR · Urología
A B
Figura 8. A. Pielonefritis enfisematosa con acúmulo de gas en el espacio peri-
nefrítico o B. En el interior del parénquima renal.
Infección urinaria en el paciente
portador de catéter vesical permanente
El sondaje vesical es la fuente más frecuente de infección noso-
comial. El factor de riesgo más importante para desarrollar una
ITU asociada a sondaje es la duración del mismo. El 100% de
los pacientes con catéter urinario con sistema de drenaje abier-
to presenta bacteriuria a los 3-4 días y con sistema cerrado a
las 4 semanas. Por tanto, se recomienda el uso de catéteres uri-
narios el menor tiempo posible, preferiblemente con sistemas
de drenaje cerrados (MIR). No es necesario el urocultivo de
rutina en pacientes asintomáticos. Bacteriuria asintomática,
no requiere tratamiento. Bacteriuria sintomática (fiebre, bac-
teriemia), requiere tratamiento antibiótico y cambio de sonda
vesical (MIR), excepto si existe prostatitis aguda, que solo
requiere tratamiento antibiótico pero no cambio de sonda.
Infecciones del tracto urinario de repetición
Las ITU de repetición son frecuentes en mujeres, aún en ausen-
cia de alteraciones anatómicas y funcionales del tracto urinario.
Entre los factores de riesgo en mujeres jóvenes destacan la
actividad sexual, el cambio de pareja sexual y el uso de esper-
micidas, y en mujeres postmenopáusicas el déficit estrogénico
y la presencia de prolapsos de órganos pélvicos. Es obligatoria
la recogida de urocultivos en estas pacientes.
El manejo de este grupo de pacientes se basa en 3 principios:
• Medidas higiénico-dietéticas.
- Aumento de la ingesta de líquido.
- Micción pre y postcoital.
• Profilaxis no antibiótica.
- Profilaxis con arándano rojo (proantocianidinas).
- Probióticos intravaginales (Lactobacillus).
- Estrógenos tópicos vaginales en mujeres postmenopáusicas.
- Inmunoprofilaxis con vacunas.
• Profilaxis antibiótica: se puede emplear en pauta diaria o
postcoital. La elección del antibiótico se basará en los cultivos
obtenidos.
34
5.8. Profilaxis antibiótica en cirugía urológica
El objetivo es disminuir la carga bacteriana durante la cirugía
para prevenir las posibles complicaciones infecciosas.
Periodo preoperatorio
Se recomienda realizar detección de bacteriuria asintomática
mediante urocultivo a todos los pacientes que van a ser some-
tidos a cirugía urológica y, en caso de ser positivo, realizar
tratamiento antibiótico.
Periodo perioperatorio
Se recomienda administrar profilaxis antibiótica sólo en las
siguientes situaciones:
• Biopsia transrectal de próstata.
• Resección transuretral de próstata.
• Ureteroscopia por litiasis.
• Cirugías limpias con implante de prótesis y limpias-contami-
nadas.
En la cirugía contaminada o sucia estará indicado el trata-
miento antibiótico.
Las pautas antibióticas utilizadas varían en cada centro en fun-
ción del patrón de sensibilidades.
5.9. Tuberculosis (TBC) genitourinaria
Un tercio de la población mundial está infectada por M. tuber-
culosis.
La afectación primaria urogenital supone alrededor del 1% de
todos los casos de TBC. De los casos de TBC activa con afecta-
ción extrapulmonar, hasta un 5% cursan con afectación geni-
tourinaria, que se debe habitualmente a siembra hematógena
durante la infección primaria (MIR).
La afectación urogenital de la TBC comienza varias décadas
después de la primoinfección y suele empezar a nivel glome-
rular, desde donde avanza en sentido distal hasta alcanzar la
vía excretora. Durante este trayecto va produciendo una infla-
mación granulomatosa con fibrosis, pudiendo ocasionar una
papilitis necrotizante y estenosis pieloureteral con hidronefrosis
secundaria. El parénquima renal puede llegar a destruirse com-
pletamente y calcificarse, dando lugar a la imagen radiológica
conocida como riñón mastic.
Clínica
La sintomatología es variable, siendo generalmente poco florida.
Lo más frecuente es la polaquiuria indolora intermitente.
La macrohematuria está presente en un 10% de los casos
(en el 50% se detecta microhematuria). El dolor leve en fosa
renal, produciendo en ocasiones dolor cólico nefrítico, es raro.
Es frecuente el desarrollo de orquiepididimitis crónica gra-
nulomatosa con mala respuesta al tratamiento antibiótico
habitual (MIR). Clínicamente es característica su presentación
con piuria ácida estéril (MIR 11, 105; MIR). El 20% de los
pacientes no presentan piuria.
 Tema 5 · Infecciones urinarias

Diagnóstico
A B

El diagnóstico definitivo requiere la detección del microorganis-

mo mediante cultivo en medio Löwenstein-Jensen (se toman
tres muestras urinarias matutinas de días consecutivos), el cual
alcanza el 90% de sensibilidad en los casos de infección activa.
En la urografía o la TC-urografía pueden detectarse alteracio-
nes morfofuncionales hasta en el 90% de los pacientes.
Aparece comunicación de cavidades con el sistema colector,
estenosis de la vía, disminución del tamaño vesical y finalmen-
te, un riñón anulado funcionalmente (no capta contraste) y
calcificado (mastic).

C D Tratamiento

Es similar al de la forma pulmonar de la tuberculosis en pauta

y dosificación. En ocasiones, cuando la deformación anato-
mofuncional es importante, pueden ser necesarias técnicas de
reconstrucción quirúrgica de la vía urinaria o nefrectomía si se
diagnostica un riñón mastic.

Figura 9. Dos formas distinas de anulación funcional renal por tuberculosis. A

y B. Cavitación y necrosis caseosa. C y D. Hidronefrosis por retracción de la
vía urinaria.

35
 Tema 6
Cistitis intersticial

Autores: Víctor Parejo Cortés, H. U. de Girona Josep Trueta (Gerona). Hugo Otaola Arca, H. U. de Fuenlabrada (Madrid). Bernat Padullés Castelló, H.
Clínic (Barcelona).

Enfoque MIR Diagnóstico

Entendiendo el cuadro clínico y el perfil de paciente tipo de esta
patología, debería ser suficiente para responder la mayor parte de
preguntas; recuerda que es importante sospechar el diagnóstico
ante dolor pélvico crónico y que su tratamiento es multimodal.
La cistitis intersticial es un síndrome clínico definido en base a
la presencia de:
1. Urgencia.
2. Aumento de la frecuencia miccional.
3. Dolor pélvico con el llenado vesical que se alivia con el va-
ciado de la vejiga.
4. Ausencia de otras causas patológicas definidas.
Se realiza mediante la sospecha clínica y tras descartar el resto
de causas de síndrome miccional irritativo. En la cistoscopia
con hidrodistensión vesical, se puede evidenciar sangrado
difuso de la mucosa (MIR), glomerulaciones y ulceraciones
(úlceras de Hunner).
El diagnóstico de confirmación se realiza mediante toma
de biopsias aleatorizadas de la mucosa vesical, apareciendo
característicamente un infiltrado mastocitario, a la vez que se
descarta la presencia de un carcinoma in situ vesical.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático y de eficacia limitada.

Por lo tanto, es un diagnóstico de exclusión de otras cau-

sas de síndrome irritativo miccional (infecciones, TBC, litiasis,
tumores y otras cistopatías).
La etiología es desconocida, y en la actualidad se postula la
posibilidad de que sea debida a la presencia de un déficit
en la barrera de glicosaminoglicanos de la pared vesical,
asociado a procesos inflamatorios (liberación de mastocitos) y
autoinmunes que provocan la sustitución de las fibras elásticas
del espacio intersticial por fibrosis.
Aparece con mayor frecuencia en mujeres entre 30 y 70 años,
siendo excepcional en el hombre.
Terapia oral
Antihistamínicos como la hidroxicina, antidepresivos como la
amitriptilina o el pentosulfóxido de sodio.
Terapia intravesical
Instilaciones de pentosulfóxido de sodio, dimetilsulfóxido
(DMSO), lidocaína o de ácido hialurónico. No se recomienda
la BCG.

Clínica
En la mayoría de los casos, la cistitis intersticial aparece como
una enfermedad de inicio insidioso, curso lento y progresivo
con clínica de cistopatía crónica consistente en disuria, nicturia,
polaquiuria, malestar suprapúbico, y en las presentaciones
clásicas de la enfermedad, hematuria (30%). La ausencia de
polaquiuria nocturna excluye el diagnóstico de cistitis inters-
ticial (MIR).
Terapia intervencionista
Inyección de toxina botulínica A en el trígono vesical (MIR) +
hidrodistensión vesical, resección-coagulación de las lesiones
de Hunner, neuromodulación sacra e inclusive cistectomía
(supratrigonal, subtrigonal o radical, incluyendo uretrectomía)
en casos refractarios.

36
 Tema 7
Litiasis urinaria

Autores: Víctor Parejo Cortés, H. U. de Girona Josep Trueta (Gerona). Hugo Otaola Arca, H. U. de Fuenlabrada (Madrid). Bernat Padullés Castelló, H.
Clínic (Barcelona).

Enfoque MIR Entre las causas que pueden precipitar el desarrollo de estos
cálculos se encuentran:
Hay que saber sobre todo las causas de la litiasis cálcica e infec-
ciosa y el tratamiento general y específico de cada tipo de litiasis. • Litiasis cálcica idiopática (causa más frecuente).
Importante, las contraindicaciones de la litotricia. Al final del tema
tienes una tabla resumen muy completa: en ella se recoge lo esen- - Hipercalciuria idiopática (causa más frecuente): produce
cial para responder a múltiples preguntas. del 50 al 60% de todas las litiasis cálcicas. Se define por
la excreción >4 mg/kg/día de Ca2+, en ausencia de hiper-
calcemia y otras causas de hipercalciuria. Es un trastorno
complejo, que se divide en absortiva, caracterizado por un
7.1. Epidemiología aumento de la absorción intestinal, o renal, en la que los
túbulos renales secretan grandes cantidades de calcio.
La litiasis supone el principal motivo de consulta de causa uro- - Hipocitraturia idiopática.
lógica en el Servicio de Urgencias.
- Hiperuricosuria: los cristales de oxalato cálcico pueden
Su prevalencia en los países desarrollados se sitúa en torno al precipitar sobre otros de ácido úrico ya existentes.
5%, con debut sintomático (crisis renoureteral) entre los 20-40
años y un alto índice de recurrencia de los episodios clínicos • Litiasis cálcica secundaria.
(50%). Globalmente es más frecuente en el varón, pero los - Hiperparatiroidismo 1.º: causa mas frecuente de hiper-
cálculos de estruvita son más frecuentes en mujeres y los de calciuria conocida (MIR). Solamente está presente en el
cistina no tienen diferencias por sexos. 5% de todos los pacientes.
- Acidosis sistémicas: producen hipocitraturia.
7.2. Patogenia - Acidosis tubular renal distal (MIR).
- Diarreas.
Existen varios mecanismos que pueden llevar a la precipitación
espontánea de cristales: - Sarcoidosis: produce hipercalcemia absortiva (MIR).
- Situaciones de hiperoxaluria: hiperoxaluria primaria, sín-
• Saturación: aumento de la concentración urinaria de los
dromes de malabsorción (enfermedad de Crohn, colitis
componentes del cristal por sobreexcreción o disminución de
ulcerosa), resecciones intestinales amplias (MIR).
la diuresis. Cuando la concentración en orina de una sustan-
cia aumenta se inicia la formación de los cristales. Al unirse
varios cristales se produce la formación de una litiasis.
• Cambios en el pH urinario: un pH elevado favorece la for-
mación de cálculos de fosfato cálcico (básicos) mientras que
un pH disminuido favorece la de ácido úrico (ácidos).
• Alteración de los inhibidores urinarios de la cristaliza-
ción: los inhibidores se unen a los iones impidiendo la preci-
pitación de los mismos: magnesio, citrato (la hipocitraturia se
asocia a litiasis de oxalato cálcico), pirofosfato,… (MIR).
• Aumento de sustancias litogénicas: mucoproteínas…
• Otros: gérmenes desdobladores de la urea, cuerpos ex-
traños…

7.3. Etiología

Litiasis cálcica

Representa el 70% de los casos. Es, con mucho, la más fre-

cuente. Existen dos tipos de cálculos de base cálcica: los de Figura 1. Litiasis renal de fosfato cálcico asociada a hidronefrosis y pielonefritis
oxalato cálcico (los más frecuentes) y los de fosfato cálcico. xantogranulomatosa.

37
 Manual AMIR · Urología
Litiasis úrica
Representa el 10-15% de todos los casos. Existen dos grandes
grupos de causas según el mecanismo de producción:
• Hiperuricosuria (ver manual de Reumatología).
• Disminución del pH urinario (pH<5): diarrea crónica, pér-
dida intestinal de HCO3 y el escaso volumen de diuresis.
Litiasis infecciosa
Representa el 5-10% del total de casos de litiasis. Se produce
por la colonización del tracto urinario por gérmenes ureasa +
(Proteus (MIR 17, 54; MIR 10, 101; MIR) y otros: Pseudomona,
Klebsiella, Serratia, Enterobacter), que degradan la urea a NH3+
y CO2. El NH3+ se hidroliza a NH4+, elevando el pH urinario (>8),
que, precipitando con fosfato y magnesio, forma cálculos de
fosfato amónico y fosfato amónico-magnésico (estruvita). En
ocasiones, además, los cálculos de estruvita aparecen sobre
cálculos previos de otro origen (nucleación heterogénea), a
los que se les añade una infección por bacterias ureasa +
(MIR). Por ello, en la litiasis infecciosa también puede estar
indicado un estudio metabólico. Característicamente (al igual
que los de cistina), produce cálculos coraliformes (MIR). El
30% de los pacientes con litiasis de este origen presentan
anomalías en el tracto urinario.
Figura 2. Litiasis coraliforme izquierda.
Litiasis de cistina
Corresponde al 1% de los casos de litiasis. Se produce por
cistinuria, trastorno autosómico recesivo caracterizado por
alteración de los aminoácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina,
arginina (COLA). Al igual que la litiasis infecciosa, puede pro-
ducir cálculos coraliformes.
Litiasis en niños
Respecto a etiología de las litiasis urinaria en niños, actualmen-
te la causa más frecuente es la alteración metabólica. La
estenosis de la unión pieloureteral, al favorecer la estasis
urinaria, es el factor favorecedor más frecuente en la infancia
(MIR 19, 181).
38
7.4. Evaluación del paciente con litiasis urinaria
Recuerda...
Que cuando aparece insuficiencia renal secundaria a litiasis en
un paciente joven, debe sospecharse hiperoxaluria primaria. Si
aparece en una mujer en la edad media de la vida, hay que
descartar un hiperparatiroidismo primario.
Diagnóstico etiológico
• Antecedentes familiares y edad de debut: la presencia
de antecedentes familiares o una edad de inicio <30 años
orienta a enfermedad hereditaria.
• Tipo de dieta: ingesta escasa de líquidos, abuso de alimen-
tos ricos en purinas, proteínas, calcio…
• Composición de los cálculos: análisis morfológico. La pre-
sencia de cristales hexagonales es patognomónico de cis-
tinuria.
• Estudio metabólico, que se encuentra indicado en:
- Debut en edad temprana.
- Litiasis bilateral o en riñón único o malformado.
- Litiasis recidivante.
- Litiasis coraliforme.
- Litiasis de composición poco frecuente.
- Nefrocalcinosis.
Diagnóstico de localización (MIR 15, 24)
Actualmente la prueba de elección es la TC sin contraste
(MIR 17, 230; MIR 15, 23), que permite tanto la localización
como la estimación de su composición gracias a la medida de
la densidad del cálculo en unidades Houndsfield (UH). Permite
visualizar todas las litiasis excepto las de indinavir. Otras prue-
bas son la ecografía (tiene una sensibilidad para la detección
de litiasis vesical del 95% (MIR 14, 21), la radiografía de abdo-
men y urografía intravenosa. En la radiografía convencional no
se ven los cálculos radiotransparentes, que incluyen los de
ácido úrico, xantina, los producidos por cristalización intralumi-
nal de sulfamidas (MIR), y los de indinavir (más raros).
El indinavir es un inhibidor competitivo de la proteasa, utiliza-
do en el tratamiento del VIH, aunque con escaso uso en la
actualidad. Los cálculos de indinavir se forman a pH alcalino. Es
fundamental hacer diagnóstico diferencial con las litiasis de
ácido úrico, que también son radiotransparentes, ya que el
tratamiento de estas últimas favorece la formación de litiasis
por indinavir.
Recuerda...
Las litiasis radiotransparentes son SIUX:
Sulfamidas
Indinavir
Úrico
Xantinas
 Tema 7 · Litiasis urinaria

7.5. Formas clínicas

Enfermedad litiásica sintomática

El objetivo será el tratamiento del dolor.
La crisis renoureteral aguda o cólico nefritico es la forma sinto-
mática, y se presenta clínicamente con dolor lumboabdominal
de carácter cólico e irradiación típica a través del teórico tra-
yecto ureteral hacia genitales ipsilaterales. Puede acompañarse
de cortejo vegetativo (náuseas y vómitos) o síndrome miccional
(disuria, polaquiuria y tenesmo), así como de la emisión de
orinas oscuras (hematuria) (MIR 15, 24).

Enfermedad litiásica asintomática

El objetivo será eliminar los cálculos y prevenir su nueva
formación.

7.6. Tratamiento

Tratamiento del cólico nefrítico no complicado

• Tratamiento del dolor: se recomiendan los AINEs (consti-

tuyen la primera línea de tratamiento) ya que disminuyen el
dolor y el edema local. Son más eficaces que los opioides y se
asocian a menor necesidad de analgesia. En caso de contrain-
dicación puede emplearse una o dos dosis de prednisolona,
o incluso la infiltración del dermatoma dolorido con anesté-
sicos locales. Conviene evitar espasmolíticos, especialmente
en casos de distensión abdominal o íleo paralítico. En caso de
dolor refractario, se pueden usar opioides, pero se desacon-
seja el uso de petidina.
• Tratamiento expulsivo: abundante ingesta hídrica, en los
periodos intercríticos y uso de α-bloqueantes en litiasis de
uréter distal.
Tratamiento del cólico nefrítico complicado
Un cólico nefrítico complicado es aquél en que existe una
infección urinaria concomitante. Deberá indicarse ingreso hos-
pitalario y vigilancia estrecha.
• Tratamiento del dolor.
• Tratamiento antibiótico.
• Derivación urinaria urgente con catéter doble J o nefros-
tomía percutánea (MIR 18, 138; MIR 14, 22; MIR).
1. Fiebre >38 ºC (pionefrosis).
2. Obstrucción e hidronefrosis severa o con compromiso de la fun-
ción renal, especialmente si la litiasis es de tamaño superior a
7-10 mm (MIR).
3. Dolor incoercible a pesar de tratamiento correcto.
4. Hematuria importante.
5. Insuficiencia renal previa.
6. Monorreno o uropatía obstructiva bilateral.
Tabla 1. Causas de cólico nefrítico complicado.
Figura 3. Derivación urinaria temporal mediante cateterismo ureteral derecho
doble J por uropatía obstructiva secundaria a litiasis ureteral ubicada a la altura
de la apófisis transversa de L3.
Tratamiento definitivo de la litiasis
en función de su localización y tamaño
Por su localización y tamaño podemos diferenciar:
• Cálculos renales, piélicos y de la unión pieloureteral.
- De tamaño inferior a 2 cm: litotricia extracorpórea con on-
das de choque (LEOC).
- De tamaño superior a 2 cm: cirugía abierta o percutánea de
reducción de masa litiásica, asociada a litotricia extracorpó-
rea si existen restos litiásicos.
• Cálculos ureterales.
- De tamaño inferior a 5 mm: la expulsión espontánea es la
regla.
- De tamaño 5-7 mm: actitud expectante, con vigilancia cada
2-3 semanas clínica y radiológica (radiografía simple abdo-
minal y/o ecografía). Si en 4-6 semanas no se expulsa el cál-
culo, hay que extraerlo con maniobras urológicas invasivas
(ureterorrenoscopia y litofragmentación in situ) o practicar
litotricia extracorpórea.
- De tamaño superior a 7 mm: litofragmentación con LEOC
(litiasis de uréter proximal) o ureterorrenoscopia con lito-
fragmentación in situ (litiasis de uréter distal).

39
 Manual AMIR · Urología

La Litotricia Extracorpórea con Ondas de Choque (LEOC)
tiene por finalidad la fragmentación de la litiasis mediante el
uso de un generador electrohidráulico de ondas de choque
para su posterior expulsión. Entre las principales complicacio-
nes se encuentran la hematuria, cólico nefrítico, formación
de calle litiásica y hematoma renal. Las contraindicaciones
absolutas para este tratamiento son:
• Embarazo (MIR 09, 102).
• Obstrucción de la vía urinaria que impida la expulsión de frag-
mentos.
• Infección activa, pionefrosis (MIR 11, 107).
• Trastornos no corregibles de la coagulación.
• Tratamiento farmacológico.
Figura 4. Extracción endoscópica de calle litiásica secundaria a litotricia extra-
corpórea.
Prevención de las recidivas
• Medidas generales.
- Ingesta hídrica abundante (diuresis >2 L/día).
- Evitar el sobrepeso (IMC <25).
- Limitar el consumo de proteínas (<1 g/kg/día).
- Evitar alimentos ricos en oxalato (espinaca, remolacha,
acelga…)
- Reducir el consumo de sal.
- Ingesta adecuada de calcio (1-1,2 g/día). Tradicionalmente
se han recomendado dietas hipocálcicas, ya que se pensaba
que dietas con alto contenido en calcio podrían aumentar
el riesgo de formación de cálculos debido a una mayor ab-
sorción intestinal de calcio. Sin embargo, la evidencia más
reciente apunta a que una dieta rica en calcio se asocia
con una reducción del riesgo de formación de cálculos
de calcio (MIR 19, 144), posiblemente por aumento de
su unión al oxalato de la dieta en la luz intestinal lo que
disminuye su absorción (la unión del calcio al oxalato en la
luz intestinal favorece la eliminación del oxalato de calcio
con las heces).
- Hipercalciuria idiopática: tiazidas.
- Hipocitraturia: citrato potásico oral.
- Hiperuricosuria: alopurinol si existe hiperuricemia, alcalini-
zación de orina (MIR).
- Hiperoxaluria.
• Hiperoxaluria primaria: piridoxina.
• Hiperoxaluria secundaria: calcio oral.
- Litiasis infecciosa: ácido propiónico y acetohidroxámico
(inhibidores de la ureasa). Antibióticos (la nitrofurantoína
no sería adecuada en casos de gérmenes que degradan la
urea y producen pH alcalino de la orina, ya que reduce su
actividad a dicho pH (MIR)).
- Cistinuria: alcalinización con citrato o bicarbonato potá-
sico. En caso de no respuesta dar tratamiento con D-peni-
cilamina y 2-mercaptopropionilglicina.

FRECUENCIA OPACIDAD RX PH TRATAMIENTO

Según causa:
Hipercalciuria 1.ª: tiazidas
LITIASIS CÁLCICA Más frec. (70%) Radiopacos Alcalino
Hipocitraturia: citratos
Hiperoxaluria 1.ª: piridoxina

Antibióticos +
LITIASIS INFECCIOSA inhibidores ureasa
5-10% Radiopacos Alcalino
(ESTRUVITA) (ácido propiónico y
acetohidroxámico)

Alcalinizar orina
LITIASIS ÚRICA 10-15% Radiotransparentes Ácido (HCO3, citrato…)
Alopurinol

Alcalinizar orina
Radiolúcidos
LITIASIS DE CISTINA 1% Ácido (HCO3, citrato…)
(parcialmente opacos)
D-penicilamina

Tabla 2. Características de la litiasis urinaria en función de su etiología.

40
 Tema 8
Hiperplasia benigna de próstata
Autores: Hugo Otaola Arca, H. U. de Fuenlabrada (Madrid). Víctor Parejo Cortés, H. U. de Girona Josep Trueta (Gerona). Aura Daniela Souto Soto,
H. U. Puerta de Hierro (Madrid).
Enfoque MIR
Lo más importante es conocer las alternativas terapéuticas y sobre
todo las indicaciones de cirugía.
8.1. Introducción
La hiperplasia benigna de la próstata (HBP) y el adenocarci-
noma prostático son los dos procesos no infecciosos que con
mayor frecuencia afectan a la próstata humana. La HBP es la
causa más frecuente de obstrucción del tracto urinario
inferior en el varón (MIR).
Anatómicamente, la próstata tiene forma de tronco de cono
invertido. Su ubicación es distal al cuello vesical, proximal al
diafragma pélvico, retropúbica y anterior a la ampolla rectal.
Con su secreción contribuye a la formación del semen aportan-
do fosfatasas ácidas y soluciones ricas en zinc (que protegen
al varón de la infección urinaria). Según el modelo histopato-
lógico descrito por McNeal en la década de los 70, podemos
dividirla en componente glandular (70%) y no glandular o
estroma fibromuscular anterior (30%). A su vez, el compo-
nente glandular lo dividimos en zona periuretral o transicional
(10%), zona central (20%) y zona periférica (70%). Anterior y
lateralmente, la próstata está rodeada por una cápsula confor-
mada por tejido fibroso y músculo liso.
La HBP asienta fundamentalmente sobre la zona transi-
cional. El 70% de los cánceres afectan a la zona periférica,
el 10% a la zona central y el 20% a la zona de transición.
Zona transicional
Uretra Fibroestroma anterior
Zona central Zona periférica
Figura 1. Esquema de la anatomía prostática según el modelo topográfico de
McNeal.
41
8.2. Hiperplasia benigna de próstata
Fisiología y fisiopatología
Consiste en la hiperplasia de las células glandulares y
estromales de la zona transicional prostática, con proli-
feración variable de las fibras musculares lisas, que puede
dar lugar a obstrucción de salida del flujo de orina a nivel del
tracto urinario inferior. Aproximadamente el 50% de los varones
en la sexta década de la vida sufren en alguna medida sus efec-
tos. La etiología permanece aún poco clara. Parece que existe un
desequilibrio entre la proliferación celular y la apoptosis a nivel
glandular. Los dos factores fundamentales que son necesarios
para su aparición son: la edad y la presencia de andrógenos
(dihidrotestosterona, formada por la acción de a 5-alfa-
reductasa (MIR). En el desarrollo de la HBP parece existir un
desequilibrio entre estrógenos y andrógenos, teniendo un papel
imprescindible la producción de dihidrotestosterona a nivel pros-
tático por conversión local de la testosterona circulante.
Historia natural
El crecimiento de la HBP es un proceso lento y progresivo.
Podemos dividir su evolución en distintas etapas. En un primer
momento se produce una obstrucción a nivel de la uretra
prostática y, secundariamente, una hipertrofia compensadora
del detrusor condicionando sintomatología irritativa (polaquiu-
ria, nicturia, urgencia miccional, tenesmo). Posteriormente, el
detrusor empieza a claudicar, apareciendo la clínica obstructiva
(dificultad para iniciar la micción, chorro débil e interrumpido,
goteo terminal, sensación de vaciado incompleto, incontinen-
cia urinaria por rebosamiento) (MIR). La intensidad de los
síntomas no guarda relación con el tamaño de la glándula
(MIR 09, 103; MIR 19, 141). Como complicaciones en esta
fase, pueden verse divertículos vesicales, litiasis vesical, residuo
posmiccional elevado e incluso lesión renal bilateral (con IRC)
por pérdida del mecanismo antirreflujo ureteral, secundaria a
la uropatía obstructiva infravesical. Finalmente, puede produ-
cirse imposibilidad total para la micción con retención aguda
de orina que precise cateterismo vesical para su resolución.
Cuando en el seno de la HBP aparece incontinencia puede
traducir dos situaciones: en una fase precoz puede aparecer
incontinencia urinaria por hipetrofia compensadora del detru-
sor y contracciones no inhibidas del mismo (síntoma dentro de
los irritativos); y en una fase tardía puede traducir la micción
por rebosamiento en el seno de una retención crónica de orina
(MIR 11, 106).
Recuerda...
La hipertrofia benigna de próstata NO es una lesión precancerosa
(MIR 14, 128).
 Manual AMIR · Urología

Diagnóstico
A
El diagnóstico de confirmación es anatomopatológico; por
lo que nos servimos de exploraciones clinico-radiológicas
para establecer un diagnóstico de sospecha. Entre otras
exploraciones realizaremos: un tacto rectal, que informa-
rá aproximadamente del tamaño prostático y servirá para
valorar la posibilidad de una neoplasia asociada (blanda o
adenomatosa, HBP; pétrea, cáncer de próstata); una flujo-
metría miccional para establecer la obstrucción del tracto
urinario inferior, considerándose patológica cuando el flujo
máximo es inferior a 10 ml/s; una ecografía urológica por
vía abdominal para medir el volumen prostático (orienta
el tratamiento), cuantificar el residuo postmiccional (RPM)
(patológico si es >100 ml) y valorar la repercusión de la obs-
trucción sobre el sistema renoureteral. El PSA es útil para
orientar acerca de la coexistencia de un carcinoma prostático B
asociado, y además sus niveles tienen una correlación directa
con el volumen prostático. Es útil la medición de la severidad
de los síntomas mediante el uso de cuestionarios (IPSS). El
estudio urodinámico (estudio flujo-presión) puede predecir
el resultado de la cirugía, ya que si el detrusor es hipoactivo
generará clínica similar a la obstructiva y, si es hiperactivo, los
síntomas persistirán a pesar de la intervención. El estudio
más fiable para la medición del volumen prostático es
la ecografía transrectal.

Tratamiento no invasivo

• Síntomas leves (IPSS 1-8 puntos).

- Espera vigilante: es una opción válida en ausencia de C
complicaciones debido a que la HBP es una patología cró-
nica, que no tiene un tratamiento curativo definitivo, y no
tiene riesgo de malignidad. Además, la tolerancia indivi-
dual a dichos síntomas es variable.
- Fitoterapia: aunque su efecto no ha sido claramente de-
mostrado, algunos pacientes con síntomas leves que de-
sean mejorar encuentran beneficio en su uso.
• Síntomas moderado-graves (IPSS 8-35 puntos).
- Fármacos α-bloqueantes (doxazosina, tamsulosina y si-
lodosina) (MIR 15, 107; MIR): aumentan el tono muscular
del detrusor y reducen el tono del esfínter interno vesical,
aumentando el flujo de salida de orina. Su efecto es rápido Figura 2. A. Adenoma prostático de gran tamaño, resonancia nuclear mag-
después de la instauración (24 horas). La silodosina el más nética con antena endorrectal. B. Especimen procedente de autopsia. C. Se
organoespecífico. Los efectos adversos más frecuentes de aprecian nódulos fibroestromales que se originan en la zona transicional de la
este grupo farmacológico se deben a su mecanismo de próstata y configuran esta tumoración benigna, ocluyendo la luz uretral. Las
acción (efecto parasimpaticomimético) e incluyen dolor zonas central y periférica quedan rechazadas formando una semiluna posterior,
de cabeza, somnolencia e hipotensión ortostática. Todos que clásicamente se conoce como cápsula quirúrgica. Desde el punto de vista
presentan una eficacia similar, siendo la tamsulosina la que microscópico, se trata de una proliferación del epitelio glandular prostático
y del estroma miofibroblástico circundante. El componente fibroestromal es
presenta una menor tasa de efectos secundarios.
cuantitativamente mayor que el epitelial.
- Fármacos inhibidores de la 5-α-reductasa (5-ARI)
(finasteride, dutasteride) (MIR 13, 124; MIR): disminu- la libido y ser útil en los casos de hematuria de origen
yen el volumen prostático (MIR 16, 117) inhibiendo la prostático. De inicio se recomiendan administrarse junto
conversión periférica de la testosterona en dihidrotes- con los α-bloqueantes debido al retraso en el inicio de la
tosterona (DHT) por la enzima 5-α-reductasa. Son los acción (terapia combinada).
únicos fármacos que alteran el curso natural de la
enfermedad. Su inicio de acción, una vez establecido - Fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (IPDE-
el tratamiento, es lento (6 meses). Disminuyen las cifras 5) (tadalafilo): si bien son los fármacos de la disfunción
de PSA a la mitad, lo cual debe tenerse en cuenta para eréctil, el tadalafilo se ha aprobado para el tratamiento
el diagnóstico de carcinoma prostático asociado. Puede de los síntomas urinarios por HBP, pues relaja la fibra
producir alteraciones de la esfera sexual, disminuyendo muscular prostática.

42
 Tema 8 · Hiperplasia benigna de próstata

En el caso de asociar incontinencia y/o urgencia en fases >80 gramos). En ninguna de las anteriores se extirpa la prós-
precoces de la enfermedad sin una obstrucción evidente en tata periférica, por lo que la intervención no protege del
la flujometría, está indicado el tratamiento con fármacos posible desarrollo de cáncer de próstata asentado sobre
anticolinérgicos. la glándula conservada. El tratamiento con láser es otra
opción terapéutica aceptable como sustituto de la resección
transuretral. Su mecanismo de acción consiste en la coagula-
Tratamiento invasivo ción y necrosis o electrovaporización del parénquima prostá-
tico, por lo que no se obtiene material para el estudio anato-
mopatológico posterior. Los resultados son similares a los de
Las indicaciones de cirugía en la HBP se recogen en la siguien-
la resección, con menores tasas de sangrado intraoperatorio
te tabla:
y menor tiempo de hospitalización, así como de necesidad de
catéter vesical postoperatorio.
• Pacientes con síntomas moderados/severos refractarios a trata-
miento médico.
• Pacientes con deseo expreso de tratamiento quirúrgico para evi-
tar el uso de fármacos.
• Complicaciones severas por obstrucción del tracto urinario inferior:
- Hematuria refractaria al tratamiento con inhibidores de la
5-alfa-reductasa.
- Retención urinaria con imposibilidad de retirar sonda vesical a
pasar de tratamiento alfabloqueante.
- Infecciones urinarias de repetición.
- Litiasis vesical.
- Uropatía obstructiva infravesical con deterioro de función renal.
- Insuficiencia renal.

Tabla 1. Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la hiperplasia benigna de

próstata (MIR 17, 143).

Como opciones dentro del tratamiento quirúrgico, se encuen-

tran la resección transuretral de próstata (RTUP) (tamaño <80 Figura 3. Especimen prostático procedente de RTU. Chips seccionados y extrai-
gramos) o la prostatectomía simple a cielo abierto (tamaño dos por vía transuretral.

43
 Tema 9
Cáncer de próstata

Autores: Hugo Otaola Arca, H. U. de Fuenlabrada (Madrid). Víctor Parejo Cortés, H. U. de Girona Josep Trueta (Gerona). Aura Daniela Souto Soto,
H. U. Puerta de Hierro (Madrid).

Enfoque MIR 9.2. Etiología

Tema de moda, que debes dedicar tiempo para entender y recordar.
Presta especial atención a las indicaciones de biopsia prostática, la Genética
resonancia como técnica de imagen emergente y al concepto de
Existe predisposición genética, pero <10% tiene CP hereditario
resistencia a la castración.
(definido como 3 parientes con CP a cualquier edad, o 2 pero
<55 años).

9.1. Epidemiología
El cáncer de próstata (CP) es el tumor más frecuente en el
hombre. Su incidencia varía según el área geográfica, siendo
mayor en Australia/Nueva Zelanda,Norteamérica y Europa del
norte y occidental; y más baja en el Asia del sur y oriental y en
Europa del sur y oriental. Su mortalidad también varía, siendo
alta en los descendientes de africanos, intermedia en EEUU, y
baja en Asia.
INCIDENCIA Y MORTALIDAD POR CÁNCER EN ESPAÑA
INCIDENCIA 1º 2º 3º
Factores de riesgo
• Edad: es el principal factor de riesgo.
• Fármacos inhibidores de 5-α-reductasa: parece que pre-
vienen o retrasan las formas poco agresivas, pero podrían
aumentar las formas agresivas del CP. No se han establecido
recomendaciones para uso en la prevención del cáncer.
• Tratamiento con testosterona: en contra de lo que se creía
previamente, su uso en el tratamiento del hipogonadismo no
aumenta el riesgo de CP.
• HBP: no existe evidencia científica que relacione la HBP con
el desarrollo de CP.
4º

GLOBAL Colorrectal Próstata Pulmón Mama

A B
HOMBRES Próstata
Próstata Pulmón Colorrectal
MUJERES Mama Colorrectal Útero

MORTALIDAD 1º 2º 3º

GLOBAL Pulmón Colorrectal Páncreas

HOMBRES Pulmón Colorrectal Próstata
Próstata
MUJERES Mama Colorrectal Pulmón

Tabla 1. Informe de 2018 de la Sociedad Española de Oncología Médica.

La mayoría de los tumores malignos de la próstata son ade-

nocarcinomas, generalmente multifocales, que asientan en el
90% de los casos en la zona periférica de la próstata (MIR). Figura 1. A. La neoplasia intraepitelial prostática es la lesión precursora del
En general, se trata de una enfermedad de desarrollo lento, cáncer de próstata. B. El cáncer de próstata es un adenocarcinoma, general-
lo que puede suponer un tiempo de latencia de incluso 10 años mente de los acinos prostáticos, que forma grupos celulares que infiltran la
hasta que la enfermedad sea clínicamente relevante. La forma lámina basal y proliferan reemplazando el estroma prostático.
de presentación habitual del CP es como enfermedad locali-
zada en el contexto de síntomas variables derivados del tracto
urinario inferior y elevación de las cifras de PSA. La infiltración 9.3. Clasificación
local puede dar lugar a la invasión de la cápsula hasta el espacio
periprostático, vesículas seminales o cuello vesical. Si alcanza el
TNM 2017 (ver figura 2 en las páginas siguientes)
trígono vesical puede provocar el atrapamiento bilateral de los
uréteres, con lo que se provoca una anuria obstructiva de origen
supravesical sin evidencia de globo vesical palpable (MIR). La El establecimiento de la categoría T clínica (cT) solo se basa en
enfermedad diseminada con astenia, anemia, linfedema e inclu- el tacto rectal. Por el momento, las pruebas de imagen (TAC,
so compresión medular es, hoy en día, una rareza. En ocasiones RMmp, PET…) y los resultados de la biopsia no forman parte
la enfermedad debuta con hematuria o hemospermia. de esta clasificación.

44
 Tema 9 · Cáncer de próstata

Gleason Score 9.4. Diagnóstico

Se establece en la biopsia de próstata, en base al patrón arqui- El problema consiste en identificar a los pacientes con enfer-
tectural del tejido, teniendo en cuenta la puntuación de las medad biológicamente significativa tan precozmente como
dos áreas predominantes de tumor, que se suman para dar un sea posible, intentando que el tratamiento radical sea curativo,
valor total. Por ejemplo, Gleason Score 6 (3+3). y en decidir qué pacientes no se beneficiarán de dicho trata-
miento porque su cáncer, en el caso de presentarlo, nunca
llegue a ser significativo desde el punto de vista clínico.
Grupos de riesgo de recidiva bioquímica del
CP localizado y localmente avanzado 1. Cribado poblacional con PSA: supone el examen siste-
mático de una población asintomática. Aunque ha demos-
trado aumentar el diagnóstico de CP, ello no repercute en
Se establece en base al Gleason Score, el PSA y la cT del TNM. un descenso de la mortalidad significativo, pero sí en un
Esta clasificación del riesgo tiene importancia terapéutica, de sobrediagnóstico y sobretratamiento muy elevado. Por
forma que a los pacientes de bajo riesgo se les puede ofrecer tanto, actualmente no se recomienda el screening poblacio-
tratamientos menos agresivos, a los pacientes de riesgo inter- nal en el CP (MIR 18, 194).
medio y alto, además de realizar un estudio de extensión, se
deben ofrecer tratamientos más agresivos. 2. Detección precoz con PSA: supone el examen de un pa-
ciente concreto asintomático, que desea conocer si tiene
o no CP. También tiene el riesgo de sobrediagnóstico y
RIESGO sobretratamiento. Sólo se recomienda en pacientes con
RIESGO BAJO INTERMEDIO RIESGO ALTO esperanza de vida >15 años que están debidamente
informados sobre los riesgos y beneficios de la medi-
Cualquier ción de PSA.
Gleason <7 y Gleason 7 o Gleason >7 o
Gleason
PSA <10 ng/mL y PSA 10-20 ng/mL PSA >20 ng/mL
Cualquier PSA
cT1a-T2a o cT2b o cT2c
cT3-T4 o cN1
CRIBADO CRIBADO
Localmente POBLACIONAL O INDIVIDUAL O
Localizado SCREENING DETECCIÓN PRECOZ
avanzado
Paciente o
Tabla 2. Grupos de riesgo de recidiva bioquímica de la Asociación Europea de PROMOTOR Sistema sanitario
médico tratante
Urología (EAU), basada en la clasificación de D’Amico.
↓ mortalidad ↓ mortalidad
OBJETIVO cáncer-específica cáncer-específica
Grupos pronóstico ↑ calidad de vida ↑ calidad de vida

Recientemente se ha producido una actualización de la ISUP Sólo en pacientes con

(International Society of Urological Pathology) que establece esperanza de vida >15
grupos pronóstico, con especial relevancia en los pacientes años bien informados:
con puntuación de Gleason 7, dejando claro que no es lo ¿SE RECO- No • > 50 años, o
mismo un 7 (3 + 4) que un 7 (4 + 3). Esta nueva clasificación MIENDA? • > 45 años y anteceden-
ha sido incorporada por la OMS. tes familiares de CP, o
• > 45 años y
afroamericano
PUNTUACIÓN GLEASON ISUP
Tabla 4. Cribado poblacional e individual del CP.
6 (3+3) 1

7 (3+4) 2 3. Diagnóstico clínico. El diagnóstico de sospecha se es-

tablece ante un tacto rectal pétreo y/o un PSA elevado (>4
7 (4+3) 3 ng/mL) (MIR). El PSA no es específico de CP (MIR). El diag-
nóstico de confirmación se establece en base al análisis
8 (4+4 o 3+5 o 5+3) 4 histopatológico del tejido de la biopsia de próstata guiada
por ecografía transrectal, de la RTUP o la prostatectomía
9 (4+5 o 5+4) y 10 (5+5) 5 simple.
Las indicaciones clásicas de biopsia sistemática de
Tabla 3. Índice pronóstico de la ISUP. próstata son, en varones que presenten >10 años de ex-
pectativa de vida (MIR 18, 135; MIR 14, 131):
1. Tacto rectal sospechoso independientemente de las ci-
(Ver figura 2 en la página siguiente)
fras de PSA y/o
2. PSA >4 ng/mL

45
 Manual AMIR · Urología

T. Tamaño tumoral

T1 Tumor no palpable T1a RTU <5% T1b RTU >5% T1c Elevación PSA

Afecta a la ½ Afecta a más

T2 Confinado a la próstata T2a de un lóbulo o menos T2b de la ½ de un lóbulo T2c Afecta a los dos lóbulos

Extendido fuera Invasión de las

T3 de la cápsula T3a Invasión de la cápsula T3b vesículas seminales

Invade tejido
T4 subyacente

N. Metástasis ganglionares regionales

Nx
?
No se puede asegurar
presencia de metástasis N0
Ausencia de metástasis
ganglionares regionales N1
Presencia de metástasis
ganglionares regionales
ganglionares

M. Metástasis a distancia

Metástasis óseas
Los huesos más
afectados son:

?
Metástasis
M1a ganglionares M1b pelvis y sacro, M1c Otras
a distancia columna, fémur,
costillas y escápula
No se puede asegurar Ausencia de M1 Presencia de metástasis a distancia
Mx presencia de metástasis M0 metástasis a distancia
a distancia

Figura 2. Clasificación TNM del cáncer de próstata.

46
 Tema 9 · Cáncer de próstata

En caso de PSA entre 2-10 ng/mL y tacto rectal normal, intención curativa) y el tratamiento sistémico (paliativo). Sólo
se puede ofrecer algunas herramientas nuevas antes de los pacientes con esperanza de vida >10 años (determinada
ofrecerle una biopsia de próstata, para mejorar la evalua- más por las comorbilidades que por la edad cronológica) se
ción riesgo/beneficio de su realización: benefician del tratamiento activo local. Muchos pacientes con
CP detectado mediante screening con PSA en estadio localiza-
- Calculadoras de riesgo.
do de bajo riesgo no se benefician del tratamiento activo en
- Pruebas de imagen: resonancia magnética multipara- términos de supervivencia (la mortalidad a 15 años del CP ISUP
métrica (RMmp). 1-2 sin tratamiento es <7%). Por tanto, aproximadamente el
45% de ellos son candidatos a tratamiento conservador.
- Test séricos: Test PHI (prostate Health Index), p2PSA (iso-
forma [-2] pro-PSA), 4K Score Test.
- Test urinarios: PCA3 /Select MDX. Tratamiento conservador
Sin embargo, su disponibilidad es limitada, por lo que no
hay que olvidar las indicaciones clásicas. Espera vigilante: consiste en un seguimiento individualizado
a la espera del desarrollo de síntomas, momento en el que se
El mayor logro de la RMmp es detectar el CP clínicamente instaura un tratamiento sintomático.
relevante (ISUP ≥2) y, por tanto, es un camino para disminuir
el sobrediagnóstico del cáncer no relevante clínicamente. Vigilancia activa: consiste en un seguimiento estrecho con
Con la RMmp los radiólogos entrenados tienen capacidad PSA y biopsias repetidas. Si se presentan elevaciones significa-
para valorar cambios en la glándula prostática sugestivos tivas de PSA o cambios en la biopsia, se indica tratamiento con
de malignidad, a los que asignan una puntuación (PIRADS). intención curativa.
Estos cambios se dividen en 5 tipos (1-5) siendo 1-2 cam-
bios no sugestivos de malignidad, 4-5 muy sugestivos de
malignidad, y 3 en el límite de la malignidad. De forma glo- ESPERA VIGILANCIA
bal podemos distinguir dos situaciones: paciente virgen VIGILANTE ACTIVA
(sin biopsia de próstata previa) y paciente con biopsia de (WATCHFUL WAITING) (ACTIVE SURVEILLANCE)
próstata previa negativa. En ambos casos, se recomienda
realizar una RMmp previo a la biopsia y: INTENCIÓN • Paliativa • Curativa
TERAPÉUTICA
- Si la RMmp es positiva (PIRADS >3), realizar una biopsia
sistemática + dirigida.
• Asintomático • Asintomático
- Si la RMmp es negativa (PIRADS ≥2) y la sospecha clí- • Esperanza vida • Esperanza vida
nica es baja, valorar junto con el paciente omitir la biop- CANDIDATOS <10 años >10 años
sia de próstata. • CP de cualquier • CP de bajo riesgo
riesgo (MIR)

Estudio de extensión • Minimizar la toxici- • Minimizar la toxici-

dad del tratamiento dad del tratamiento
OBJETIVO sin comprometer la sin comprometer la
Se recomienda realizar TC abdominopélvica y gammagrafía
ósea (GGO) en aquellos pacientes con riesgo intermedio y alto calidad de vida supervivencia
de recidiva bioquímica para detectar aquellos pacientes con
afectación ganglionar o metastásica. Tabla 5. Tratamiento conservador del CP.

Predicción de la afectación ganglionar

Tratamiento local

Existen varias herramientas (nomograma de Briganti, de Partin

y MSKCC) que permiten estimar la probabilidad de afec-
tación ganglionar en la linfadenectomía (pN1). Su uso es
fundamental para indicar la realización de linfadenectomía
asociado a la prostatectomía radical (PR), que debe realizar-
se cuando el riesgo de pN1 es >5%. De forma general, el
riesgo de pN1 es:
• 1-2% en el CP de riesgo bajo.
• 3-20% en el CP de riesgo intermedio.
• 15-40% en el CP de riesgo alto.
9.5. Tratamiento del CP
De forma general, el tratamiento del CP se apoya en tres
pilares: tratamiento conservador, tratamiento activo local (con
Modalidades de tratamiento local
• Prostatectomía radical (PR): consiste en la extirpación qui-
rúrgica de toda la próstata y las vesículas seminales, seguido
de la realización de anastomosis uretro-vesical. Si bien existen
diferentes abordajes (cirugía abierta, laparoscópica o robótica),
ninguno ha mostrado una superioridad en términos de resulta-
dos funcionales ni oncológicos. En los casos con probabilidad
de pN+ >5%, debe asociarse linfadenectomía extendida
(ganglios iliacos externos, internos, obturatrices y presacros).
Las dos complicaciones más frecuentes son la disfunción
eréctil iatrogénica (75%) y la incontinencia (20%), que
puede deberse a varias alteraciones locales: hipercontracti-
lidad del detrusor (incontinencia de urgencia), hipocontrac-
tilidad del mismo (incontinencia por rebosamiento) o lesión
del esfínter vesical (incontinencia de esfuerzo) (MIR 12, 110).
En un intento por disminuir su incidencia, se ha descrito la

47
 Manual AMIR · Urología
preservación de los haces neurovasculares, que está con-
traindicado en pacientes con alto riesgo de extensión extra-
capsular (cT2c-T3 o ISUP >3).
Tras la cirugía, realizamos un seguimiento con PSA, que de-
bería descender y hacerse indetectable (<0,01 ng/mL). En
ocasiones, tras un descenso inicial, se produce un ascenso
por encima de 0,2 ng/mL en dos determinaciones consecu-
tivas, lo que denominamos recidiva bioquímica y puede
traducir una progresión local de la enfermedad y/o metás-
tasis sistémicas (MIR).
• Radioterapia externa radical: se recomienda RT de inten-
sidad modulada (IMRT) a una dosis de 74-80 Gy. En caso
de riesgo intermedio y alto debe asociarse hormonotera-
pia durante 6 meses y 2-3 años, respectivamente. Ofrece
un control oncológico similar a la cirugía. Una diferencia
importante es que los efectos secundarios no aparecen de
forma inmediata, como ocurre en la cirugía, sino que pue-
den aparecer meses o años después del tratamiento, e inclu-
yen, además de disfunción eréctil e incontinencia urinaria,
cistitis, rectitis o proctitis rádica.
De forma análoga a la cirugía, el PSA tras la radioterapia debe
descender, pero lo hace más lentamente y sin que exista un
valor objetivo. Se define la recidiva bioquímica como un
aumento de PSA por encima de 2 ng/mL sobre el nivel más
bajo obtenido tras el tratamiento (denominado PSA nadir).
De igual forma, puede traducir una progresión local de la
enfermedad y/o metástasis sistémicas.
• Radioterapia interna = braquiterapia. La braquiterapia es
una alternativa a la IMRT. Consiste en la colocación en la
próstata (por vía transperineal, guiado ecográficamente) de
semillas permanentes de I125. Debido a que puede producir
síntomas del tracto urinario inferior similares a los que pro-
duce la HBP, no debe indicarse en aquellos pacientes con
RTUP previa, una puntuación alta del IPSS o un volumen pros-
tático ≥ 50 cc.
Figura 3. Braquiterapia de la próstata.
• Otras modalidades de tratamiento. En el tratamiento del
CP localizado se han propuesto otras modalidades terapéuti-
cas como la crioterapia o el ultrasonido focal de alta in-
tensidad (HIFU), si bien deben actualmente deben ofrecerse
exclusivamente en el contexto de ensayos clínicos.
Una situación particular es el CP localmente avanzado. El
tratamiento debe ser individualizado y todavía no está es-
48
tandarizado. La combinación de radioterapia + hormo-
noterapia ha demostrado ser una opción eficaz. En casos
seleccionados, la prostatectomía, como parte de un trata-
miento multimodal (PR + linfadenectomía seguida de
RT), es una alternativa.
Diagnóstico de la recidiva bioquímica
Para poder realizar un diagnóstico diferencial entre la reci-
diva bioquímica local y a distancia, nos basamos en datos
clínicos: tiempo hasta la recidiva, velocidad de elevación del
PSA y Gleason inicial. Un tumor indiferenciado, con recidiva
de PSA precoz y un aumento de las cifras de PSA rápido nos
orienta hacia una recidiva metastásica. Si la recidiva de PSA
ocurre a partir de 10-12 meses y la elevación es lenta, nos
indica que probablemente estemos ante una recidiva local.
Adicionalmente, realizamos una prueba de imagen (PET-
PSMA o PET-colina) y, en el caso de recidiva tras RT, además
una RMmp y una biopsia prostática dirigida para confirmar
la recidiva local.
Tratamiento de la recidiva bioquímica
• Recidiva bioquímica local tras PR: realizar radioterapia ex-
terna de rescate.
• Recidiva bioquímica local tras RT: tras confirmación histoló-
gica (con biopsia), realizar PR de rescate.
• Recidiva bioquímica a distancia tras PR o RT: ofrecer castración.
El uso de HIFU, crioterapia y braquiterapia de rescate en el
tratamiento de la recidiva bioquímica local todavía se conside-
ran tratamientos experimentales, por lo que no se recomienda
su uso más allá de un ensayo clínico.
Tratamiento sistémico
El CP puede escapar de su confinamiento orgánico por exten-
sión local, al infiltrar los tejidos extraprostáticos adyacentes, así
como por infiltración linfática de las estructuras ganglionares
cercanas. Una vez alcanzados los ganglios locorregionales, se
produce una diseminación linfática a distancia y a vísceras por
vía hematógena. El CP tiene una elevada afinidad por metas-
tatizar el tejido óseo (MIR 10, 98). La presencia de metástasis
contraindica el empleo de tratamientos locales con intención
curativa.
Cáncer de próstata hormono sensible metastásico
(CPHS M1)
El objetivo terapéutico en los pacientes asintomáticos es
aumentar la supervivencia, diferir la progresión a una
etapa sintomática y prevenir complicaciones graves rela-
cionadas con la progresión de la enfermedad (compresión de
la médula espinal, fracturas patológicas, obstrucción ureteral).
En caso de pacientes sintomáticos, el objetivo es paliar los
síntomas y prevenir complicaciones graves relacionadas
con la progresión de la enfermedad.
Actualmente disponemos de varias alternativas en el trata-
miento del CPHS M1:
• Castración + docetaxel + prednisona: pacientes cuya pre-
sentación del CP sea la enfermedad M1.
 Tema 9 · Cáncer de próstata

• Castración + acetato de abiraterona + prednisona: pa-
cientes cuya presentación del CP sea la enfermedad M1.
• Castración aislada: en pacientes M1 como evolución de una
enfermedad localizada o pacientes M1 como primera presen-
tación no candidatos a tratamiento combinado con docetaxel
o acetato de abiraterona.
La castración consiste en conducir al individuo a una deficien-
cia androgénica (testosterona circulante <50 ng/dL), que
puede ser farmacológica (hormonoterapia, HT) o quirúrgica
(orquiectomía bilateral subalbugínea) (MIR). La castración
no aumenta la supervivencia, pero previene la aparición de
eventos óseos secundarios y mejora los síntomas. La forma
más empleada de castración es la farmacológica, basada
en la administración de un análogo de GnRH (leuprorelina,
triptorelina), empleando previamente durante dos semanas
un fármaco antiandrógeno (bicalutamida, flutamida) para
evitar la liberación masiva de testosterona, efecto denominado
flare-up o booster (aumento del dolor óseo, retención aguda
de orina, fracaso renal agudo, compresión medular (MIR). La
castración quirúrgica es una alternativa más sencilla, rápida
y barata. Sin embargo, ninguna de las modalidades de cas-
tración ha demostrado superioridad sobre la otra (MIR). La
castración posee efectos adversos importantes, entre los que
destacan la ginecomastia y mastalgia, disminución de la libido
y la capacidad eréctil, astenia/fatiga, sofocos y pérdida de masa
ósea. Para disminuir los efectos secundarios se recomienda
que los pacientes en tratamiento hormonal realicen ejercicio
físico regular, consuman una dieta equilibrada, y abandonen
el hábito tabáquico.
La elección del tratamiento de 1.ª línea del CPRC debe basarse
en la situación funcional, síntomas, comorbilidades, localiza-
ción y alcance de la enfermedad, las preferencias del paciente
y los tratamientos previos.
Dentro del CRPC distinguimos dos grupos:
• CPRC no metastásico (CPRC M0): se trata de pacientes que
no tiene metástasis pero que están siendo tratados con algún
tipo de castración (situación poco común, más típica del pa-
sado), y que presentan progresión bioquímica.
- Tratamiento conservador (espera vigilante): si existe
bajo riesgo de desarrollar metástasis (PSAdt >10 meses).
- Tratamiento activo: si existe alto riesgo de desarrollar
metástasis (PSAdt <10 meses) → apalutamida o enzalu-
tamida para retrasar el tiempo a la metástasis.
• CPRC metastásico (CPRC M1): se trata de pacientes que
tienen metástasis y progresan a pesar del tratamiento con
castración.
- Tratamiento conservador: reservado a aquellos pacientes
con muy mal estado general, que no puedan tolerar nin-
guna terapia.
- Tratamiento activo:
• Fármacos que aumentan la supervivencia: en todos
los casos se debe continuar con los análogos de la GnRH.
Además, como tratamiento de 1.ª línea debe asociarse
uno de los siguientes: acetato de abiraterona + pred-
nisona, enzalutamida o docetaxel + prednisona.

Cáncer de próstata resistente a la castración (CPRC) ACETATO

DE ABIRA- ENZALU- DOCETAXEL +
Todo CP es sensible a la castración, es decir, deja de crecer si TERONA + TAMIDA PREDNISONA
se retiran los andrógenos. Sin embargo, una vez establecida la PREDNISONA
deprivación androgénica es cuestión de tiempo que se desarro-
lle la resistencia a la castración, de forma que algunas células ECOG ECOG 0-1 ECOG 0-1 ECOG ≥2
tumorales aprenden a crecer en un ambiente libre de andróge-
nos (debido a un aumento de la testosterona y receptores de Asintomático Asintomático
andrógenos intratumorales). SÍNTOMAS o poco o poco Sintomático
sintomático sintomático
Para su diagnóstico formal es necesario la presencia de progre-
sión bioquímica o progresión radiológica estando la testos-
terona en rango de castración (<50 ng/dL). Entendemos por METÁSTASIS Ausentes o Ausentes o Ausentes o
progresión bioquímica la elevación del PSA en 3 determi- ÓSEAS presentes presentes presentes
naciones consecutivas, estando 2 de ellas por encima del
50% del valor nadir, siendo todos los valores >2 ng/mL. METÁSTASIS Ausentes o Ausentes o Ausentes o
Entendemos por progresión radiológica la aparición de ≥2 GANGLIO- presentes presentes presentes
lesiones óseas nuevas en la gammagrafía o el aumento de NARES
tamaño de las lesiones de partes blandas según los criterios
RECIST (Response Evaluation Criteria in Solid Tumours). La METÁSTASIS Ausentes Ausentes Presentes
progresión clínica no se considera un criterio de CPRC. VISCERALES
Sin embargo, una vez establecido el diagnóstico de CPRC, la
progresión clínica y radiológica serán los factores fundamen- Tabla 6. Tratamiento activo en CPRC M1. Perfil de pacientes candidatos a cada
tales para tomar decisiones terapéuticas, perdiendo el PSA el tipo de fármaco.
valor como indicador de progresión.

Debido a que el acetato de abiraterona inhibe la

Recuerda...
17-α-hidroxilasa y 17,20 liasa, enzimas necesarias tanto
Recidiva bioquímica: para la síntesis de andrógenos (testosterona) como de
indica elevación de PSA tras tratamiento con intención curativa glucocorticoides (prednisona), produce insuficiencia
(prostatectomía o radioterapia). suprarrenal que debe evitarse con la administración
Progresión bioquímica: concomitante de prednisona. En caso de no adminis-
indica elevación de PSA tras tratamiento con intención paliativa trarse prednisona, se producirá una estimulación del eje
(bloqueo androgénico). hipotálamo (CRH) - hipofisario (ACTH) - suprarrenal que
redundará en una hipersecreción de mineralocorticoides

49
 Manual AMIR · Urología

(aldosterona) (hiperaldosteronismo: HTA, hipopotase- hueso como los bifosfonatos (ácido zoledrónico) o
mia y edemas). También es frecuente la astenia/fatiga. anticuerpos monoclonales contra RANK ligando
(denosumab). Deben administrase de forma concomi-
Por su parte, la enzalutamida puede producir astenia/
tante suplementos de calcio y vitamina D.
fatiga, sofocos, estreñimiento/diarrea, artromialgias;
menos frecuentemente trastornos cognitivos y crisis - CPRC M1 ósea sintomática:
epilépticas.
• En caso de metástasis dolorosas: analgésicos y RT
La segunda línea de tratamiento está basada en la utili- externa.
zación o no de quimioterapia en primera línea, de forma
• En caso de metástasis que producen compre-
que el tratamiento de 2.ª línea tras cualquier fár-
sión medular, se debe realizar una RM de columna
maco distinto a docetaxel es el uso de docetaxel +
seguida de la administración de corticoides a altas
prednisona, pues existe evidencia de resistencia cru-
dosis en pauta descendente. Establecido el diagnós-
zada entre acetato de abiraterona y enzalutamida.
tico, se puede optar por radioterapia externa ur-
Por su parte, el tratamiento de 2ª línea tras docetaxel
gente o laminectomía descompresiva urgente, si
es acetato de abiraterona + prednisona, enzalutamida o
la esperanza de vida es superior a 6 meses.
radio 223. Hay que tener en cuenta que el acetato de abi-
raterona y la enzalutamida en segunda línea sí se pueden
usar aunque existan metástasis viscerales. El radio-223 Conclusiones
sólo se puede usar en ausencia de metástasis viscerales
y ganglionares, cuando hay ≥2 metástasis óseas sin-
tomáticas y progresión a docetaxel. Su combinación Como conclusión podemos decir que la esperanza de vida, la
con acetato de abiraterona se prohibió por aumento del edad y las comorbilidades deben ser valoradas a la hora de
riesgo del riesgo de fracturas óseas y de muerte. tomar decisiones en la detección, diagnóstico y tratamiento del
CP. Los pacientes que más se benefician del tratamiento local
• Fármacos de soporte para metástasis óseas. son aquellos con mayor esperanza de vida (>10 años) y riesgo
- CPRC M1 ósea asintomática: el objetivo es prevenir intermedio y alto. Por el contrario, aquellos con una esperanza
los eventos óseos (compresión de la médula espinal, de vida corta y riesgo bajo, encuentran un menor beneficio.
fracturas patológicas) con fármacos protectores del

50
 Tema 10
Tumores uroteliales

Autores: Hugo Otaola Arca, H. U. de Fuenlabrada (Madrid). Víctor Parejo Cortés, H. U. de Girona Josep Trueta (Gerona). Borja Rivero Santana, H. U.
La Paz (Madrid).

Enfoque MIR
Es importante conocer el diagnóstico diferencial de estos tumores
con otras patologías, haciendo hincapié en la clínica y el tratamien-
to según localización y estadio. Conviene recordar algunos datos 8
epidemiológicos.

10.1. Cáncer de vejiga 6

El cáncer de vejiga es el segundo cáncer urológico más fre-
cuente (por detrás del de próstata), y supone la cuarta causa
de muerte por cáncer en el varón.
Aproximadamente el 95% de las lesiones son carcinomas de
células transicionales (carcinoma urotelial), el 4% son carcino-
mas de células escamosas y sólo el 1% adenocarcinomas.
El principal factor de riesgo es el tabaquismo (relacionado con
el número y tipo de cigarrillos consumidos, y la duración del
hábito tabáquico). Otros factores de riesgo son las anilinas y
otros hidrocarburos aromáticos, fenacetinas y algunos agentes
quimioterápicos como la ciclofosfamida (MIR). El adenocar-
cinoma se encuentra asociado a la extrofia vesical (MIR) y el
carcinoma de células escamosas se asocia a la infección por
Schistosoma haematobium.
Los principales factores pronósticos son el grado y tipo histoló-
gico, y el estadiaje o nivel infiltrativo local (MIR).
Clínicamente (MIR), el tumor vesical se manifiesta por hema-
turia macroscópica monosintomática (causa más frecuente
en el varón) (MIR 13, 126; MIR) o por síndrome irritativo
miccional, típico del carcinoma in situ (CIS) (MIR). En algu-
nos casos, la enfermedad se descubre en el estudio de
una hematuria microscópica; el diagnóstico de hematuria
microscópica requiere de la presencia de >5 hematíes/campo
en orina en 2 determinaciones separadas al menos por 2 sema-
nas (MIR 11, 156), ya que es bastante habitual encontrar de
manera esporádica microhematuria en población sana.
El algoritmo de estudio de la hematuria macroscópica comienza
con una ecografía abdominal (visualiza lesiones en vejiga y
riñones); en caso de que no se evidencie tumor, el siguiente
paso es realizar una cistoscopia, que es la prueba con mayor
potencia diagnóstica para tumores vesicales (permite ver
lesiones vesicales de menor tamaño) (MIR 19, 145); en la
cistoscopia es importante anotar la localización de las lesiones
(ver figura 1). Si esta última es negativa, se debe estudiar el
tracto urinario superior con URO-TC. Adicionalmente, debe
solicitarse una citología urinaria en todos los casos (identifica
células neoplásicas en orina procedentes del urotelio, siendo
más sensible en tumores de alto grado y en CIS) (MIR 11, 108).
En caso de que la ecografía, cistoscopia y URO-TC sean nega-
tivas, está indicada la ureteroscopia (URS) bilateral diag-
nóstica con biopsias aleatorias de la vejiga (para descartar
tumores de urotelio superior de pequeño tamaño y lesiones
vesicales planas como el CIS).
4 7 5
2 3
1
9
10
Figura 1. Partes de la vejiga: trígono (1), orificio ureteral derecho (2), orificio ure-
teral izquierdo (3), cara lateral derecha (4), cara lateral izquierda (5), cara ante-
rior (6), cara posterior (7), cúpula (8), cuello vesical (9) y uretra prostática (10).
Ante todo paciente con diagnóstico o alta sospe-
cha de tumor vesical mediante las pruebas anterio-
res debe realizarse una resección transuretral de
vejiga (RTUv), que consiste en explorar la vejiga
y resecar todas las zonas sugestivas de tumor para
su estudio anatomopalógico.
Es imprescindible que el patólogo determine el grado de infil-
tración tumoral de la pared vesical (estadio T), lo que clasifica
los tumores en superficiales (no infiltran el músculo vesical:
afectan a la mucosa, Ta y cis; afectan a la submucosa, T1) o
infiltrantes (infiltran el músculo vesical: ≥T2); así como el
grado de aplasia celular (grado G) (todos los tumores cis y
los ≥ T2 son de alto grado por definición). La OMS ha propues-
to una nueva clasificación según el grado de aplasia:
OMS 1973 OMS 2004
Neoplasia urotelial de bajo potencial maligno
G1
CU papilar de bajo grado
G2
CU papilar de alto grado
G3
CU: carcinoma urotelial.
Tabla 1. Clasificación de los tumores vesicales no músculo invasivos.

51
 Manual AMIR · Urología
La combinación del grado de infiltración y de aplasia celular
nos permite clasificar los tumores vesicales en superficiales
(riesgo alto: TaG3, T1G3 y CIS; riesgo bajo-intermedio: el resto)
y en tumores infiltrantes (≥T2). En caso de T1, G3 y muestra sin
representación muscular (excepto TaG1), se recomienda hacer
una nueva RTUv (re-RTUv) en el sitio de resección previo para
evitar el infraestadiaje.
Se recomienda hacer una biopsia de uretra prostática en
casos de tumores localizados en el cuello, cuando se sospe-
cha un CIS y cuando la citología es positiva en ausencia de
tumor visible.
Figura 2. Carcinoma in situ de vejiga urinaria.
A B
C
Figura 3. A. La ecografía urológica detecta lesiones vesicales de crecimiento
exofítico, pero tumores vesicales planos pueden pasar inadvertidos. B. La
urografía muestra defectos de repleción a nivel de la pared vesical y sirve
además para evaluar el tracto urinario superior. C. La visión endoscópica con
RTU permite el diagnóstico de confirmación y la evaluación histopatológica de
la lesión (MIR 17, 20).
Carcinoma vesical no músculo invasivo (“superficial”)
Tumor que no alcanza el músculo vesical (capa muscular
propia). Según el nivel de infiltración y morfología hablamos
de: Ta cuando son lesiones papilares limitadas al urotelio, sin
sobrepasar la membrana basal del mismo; Cis cuando son
lesiones planas limitadas al urotelio, que tampoco sobrepasan
la membrana basal; o T1 cuando son lesiones que atraviesan
52
la membrana basal e infiltran el tejido conectivo subepitelial
(corion). Por lo general, se trata de lesiones de grado histo-
lógico variable, con muy bajo riesgo metastásico pero con
tendencia a la recidiva (recurrencia). En ocasiones pueden
llegar a hacerse infiltrantes en dicha recidiva (progresión)
(MIR), siendo más frecuente en los tumores superficiales de
alto riesgo.
La RTUv está indicada en todos los tumores vesicales
(MIR) que, en caso de que el tumor sea superficial constitu-
ye no sólo la forma de obtener una biopsia, sino también el
tratamiento quirúrgico definitivo. Tras la resección se pueden
realizar instilaciones endovesicales:
• QT endovesical en el postoperatorio inmediato (mi-
tomicina, epirubicina y doxorubicina): destruye las células
tumorales en suspensión y produce quimiorresección de
las células tumorales remantes del lecho quirúrgico. Dis-
minuye la tasa de recurrencia hasta en el 10%
• QT endovesical en el postoperatorio tardío (mitomi-
cina, epirubicina y doxorubicina): tras la confirmación
histológica de que se trata de un tumor vesical no mús-
culo invasivo de bajo riesgo, se completa la adyuvancia
con instilaciones vesicales periódicas. Disminuye la tasa
de recurrencias hasta en el 40%, pero no parecen te-
ner efecto sobre la progresión tumoral o el riesgo de
muerte.
• Inmunoterapia endovesical en el postoperatorio tar-
dío (BCG): tras la confirmación histológica de que se trata
de un tumor vesical no músculo invasivo de alto riesgo
(TaG3, T1G3, CIS) (MIR 12, 108; MIR). Disminuye la tasa
de recurrencia hasta un 30% y la tasa de progresión a
enfermedad infiltrante.
En raras ocasiones, los tumores superficiales no pueden
controlarse mediante la realización de RTU y precisan cis-
tectomía (MIR).
Carcinoma vesical músculo invasivo (“infiltrante”) (MIR)
Tumor que alcanza el músculo vesical (capa muscular
propia) y/o la sobrepasa. Supone un 30% de los casos. El
riesgo de enfermedad ganglionar y/o metastásica es
muy alto por lo que, tras confirmar que se trata de una
enfermedad infiltrante, es necesario realizar un estudio de
extensión con TC abdominopélvico para decidir la mejor
actitud terapéutica.
• Músculo invasivo no metastásico: ausencia de enferme-
dad metastásica, el tratamiento estándar es:
- + linfadenectomía pélvica (obturatriz e ilíaca).
- + cistectomía radical (cisto-prostato-vesiculectomía
en el varón).
- ± uretrectomía; en los casos con biopsia uretral positiva
para carcinoma urotelial a la altura del ápex prostático,
constituye el tratamiento estándar en esta enfermedad.
- + cirugía reconstructiva que restablezca la continui-
dad del tracto urinario (técnicas de derivación urinaria)
como la ureteroileostomía, la ureterosigmoidostomía o
la ureterostomía, o estrategias de sustitución vesical,
como la construcción de reservorios ileocólicos cateteri-
zables o de neovejigas ortotópicas.
 Tema 10 · Tumores uroteliales
La cirugía es el tratamiento curativo de elección, con una
supervivencia global a 5 años del 50%. Esta superviven-
cia se puede aumentar en un 5-8% con quimioterapia
neoadyuvante basada en cisplatino en los tumores T2-
T4aN0M0. En caso de que tras la cistectomía encontremos
pT3-T4 o pN+, se recomienda administrar quimioterapia
adyuvante (siempre que no se recibiera quimioterapia
neoadyuvante).
La cistectomía parcial ha perdido hoy la mayoría de sus
indicaciones y queda prácticamente reservada para casos
seleccionados. Las estrategias de preservación vesical
(RTUv en profundidad + QT con cisplatino + RT externa)
están indicadas también en casos muy seleccionados, per-
mitiendo ciertas mejoras en la calidad de vida en estos
pacientes.
• Músculo invasivo metastásico: en presencia de enfer-
medad metastásica, el único tratamiento posible es el pa-
liativo.
- Tratamiento de 1.ª línea: QT de combinación que con-
tenga cisplatino (GC o MVAC). En aquellos pacientes no
candidatos a cisplatino se recomienda inmunoterapia con
anti-PD-1/PD-L1 (pembrolizumab o atezolizumab) o car-
boplatino (en caso de PD-L1 negativo).
- Tratamiento de 2.ª línea (progresión tras QT basada en
cisplatino): inmunoterapia con anti-PD-1/PD-L1 (pem-
brolizumab, atezolizumab o nivolumab).
A B
Figura 4. A. La presencia de hidronefrosis. B. Y de masa palpable en la explo-
ración bimanual indican que se trata de un carcinoma infiltrante con invasión
de toda la pared.
53
10.2. Carcinoma urotelial de la
vía urinaria superior
Constituyen alrededor del 5% de los tumores uroteliales. Al
igual que en el cáncer de vejiga, el tabaco es el factor de
riesgo más importante; influyen los mismos factores de riesgo,
pero además se suman el abuso de analgésicos (paracetamol,
aspirina, fenacetina) y la nefropatía de los Balcanes. Se con-
sideran factores pronósticos el grado histológico, el estadio
tumoral y la presencia de hidronefrosis. El debut clínico suele
ser un episodio de hematuria macroscópica monosintomática
(lo más frecuente) en el 75% de los pacientes. A veces se
observa dolor en forma de cólico nefrítico por obstrucción
ureteral por un coágulo o por el propio tumor o fragmentos
del mismo. El diagnóstico se realiza de forma similar al cáncer
vesical. Se solicitará ecografía que valorará posibles dilatacio-
nes o masas ocupantes de espacio a nivel de la pelvis renal,
descartando la presencia de litiasis u otros procesos que pue-
den ocurrir a dicho nivel. Los hallazgos ecográficos se corro-
boran mediante la realización de una urografía intravenosa.
Actualmente la prueba que diagnostica con una mayor preci-
sión este tipo de tumores es el Uro-TC. Un hallazgo de cierta
frecuencia consiste en la anulación funcional renal secundaria
a obstrucción de la vía urinaria que condiciona hidronefrosis
y pérdida de la función renal a medio plazo (MIR). Otras
pruebas a realizar, si existen dudas acerca del diagnóstico, son
la pielografía retrógrada (tras cateterizar un uréter mediante
cistoscopia se inyecta contraste de modo ascendente para opa-
cificar la vía), o la visualización directa de las lesiones mediante
ureterorrenoscopia o nefroscopia. También se pueden obtener
citologías selectivas mediante cateterización de los uréteres y
realización de lavado. Debido a que se trata de un tumor con
un alto índice de recidiva el tratamiento consiste generalmente
en cirugía radical: nefroureterectomía con rodete vesical
perimeático (NUR). Es posible también la cirugía conserva-
dora mediante escisión únicamente del tumor. Distinguimos
dos tipos de situaciones:
• Indicaciones de necesidad: cuando la NUR implica diálisis
(monorreno, tumor bilateral) o imposibilidad de cirugía por
comorbilidades.
• Indicaciones selectivas: tumor único, <1 cm, de bajo grado
citológico, de aspecto superficial, en ausencia de tumor ve-
sical concomitante, en pacientes que acepten seguimiento
estrecho.
La aparición de un urotelioma en la vía urinaria superior
supone un riesgo muy elevado de aparición de más tumores
uroteliales, especialmente en la vejiga (hasta un 25%) o más
raramente en la vía urinaria contralateral. Por ello, se debe
realizar vigilancia estrecha a largo plazo.
 Manual AMIR · Urología

Figura 5. Carcinoma urotelial de células transicionales que asienta sobre la Figura 6. Pieza de nefroureterectomía con carcinoma urotelial de alto grado
pelvis renal. A. Imagen de TC con una lesión exofítica de pequeño tamaño. B. que infiltra el parénquima renal y la grasa peripiélica.
Pieza de nefroureterectomía.

54
 Tema 11
Tumores renales

Autores: Hugo Otaola Arca, H. U. de Fuenlabrada (Madrid). Víctor Parejo Cortés, H. U. de Girona Josep Trueta (Gerona). Aura Daniela Souto Soto,
H. U. Puerta de Hierro (Madrid).

Enfoque MIR
A
Es importante conocer el proceso que se ha de seguir ante una masa
renal, las pruebas a solicitar y el orden. También conocer algunos
tumores y sus particularidades.

11.1. Carcinoma de células renales

Epidemiología

El carcinoma de células renales (CR) representa el 2-3% de

todos los cánceres. En las últimas décadas ha aumentado su
incidencia en todo el mundo (salvo en los países escandinavos).
Es más frecuente en los países occidentales.
El CR es la lesión sólida más frecuente en el riñón (MIR) B
y representa aproximadamente el 90% de todos los tumores
malignos del riñón. Las metástasis renales de un tumor extra-
rrenal son raras, y su origen más habitual son los tumores más
frecuentes de la población (pulmón > mama) (MIR 12, 109).
Predomina en varones (1,5:1) y la incidencia máxima tiene
lugar entre los 60-70 años.

Factores de riesgo

Entre los factores de riesgo (MIR) destacan el tabaquismo,

la obesidad y la HTA. Los antecedentes familiares de primer
grado también aumentan el riesgo de CR.
Otros factores de riesgo son la insuficiencia renal terminal, la
enfermedad quística del adulto y la enfermedad de Von Figura 1. A. Carcinoma renal bilateral sincrónico en un paciente con enferme-
Hippel-Lindau (asocia carcinoma quístico renal, quistes pan- dad de Von Hippel- Lindau. B. La arteriografía ayuda a la hora de planificar la
creáticos, feocromocitoma y hemangioblastoma cerebeloso y estrategia quirúrgica a seguir.
retiniano).
(Ver figura 1) bilateral y a la agregación familiar (y presente en varios sín-
dromes hereditarios).
• Carcinoma cromófobo (CRch): es la variante de mejor pro-
Anatomía patológica
nóstico.
• Variante de los ductos de Bellini: es la más agresiva, con
Los CR son adenocarcinomas en más del 85% de los casos.
un pronóstico infausto.
Dentro de estos existen cuatro variantes:

• Carcinoma de células claras (CRcc): es el tipo histológico
más frecuente (80%) (MIR 11, 24) y tiene peor pronóstico
que el papilar y cromófobo. La pérdida del cromosoma 3p
y la mutación del gen VHL (Von Hippel Lindau) (3p25) son
hallazgos frecuentes.
• Carcinoma papilar (tipo I y II) (CRp): es el segundo tipo
más frecuente. Se caracteriza por su mayor tendencia a ser
El CR puede asociar ciertos factores anatomopatológicos que
les confieren peor pronóstico, como son un grado celular des-
favorable (grado de Furhman), la presencia de necrosis tumoral
y la presencia de diferenciación sarcomatoide (MIR 13, 127).
(Ver figura 2 en la página siguiente)

55
 Manual AMIR · Urología
Figura 2. Carcinoma de células renales, tipo células claras (CRcc).
Clínica
Asintomático
Es la forma de presentación más frecuente, detectándose de
forma incidental (>50% de los casos) mediante pruebas de
imagen para diversos complejos sintomáticos inespecíficos.
Sintomático
Es menos frecuente. La tríada clásica de dolor en la fosa renal,
hematuria macroscópica y masa abdominal palpable es poco
frecuente en la actualidad (6-10%) (MIR 09, 101). Pueden
cursar con HTA o con varicocele por compromiso de la vena
renal izquierda.
Síndromes paraneoplásicos (30% de los pacientes con CR
sintomático). Hipercalcemia, poliglobulia, anemia, incremento
de la VSG o el síndrome de Stauffer (disfunción hepática no
metastásica, causada probablemente por sustancias hepato-
tóxicas producidas por el tumor) (MIR 14, 132; MIR 10, 99).
Diagnóstico
El diagnóstico del CR suele ser incidental, generalmente duran-
te la realización de una ecografía. En ella se deben diferenciar
las masas sólidas (que orientan a CR) de los quistes (de aspecto
regular, anecoico y con refuerzo posterior) (MIR 18, 15).
Recuerda...
Los quistes renales simples son muy frecuentes en la población
general y tan sólo requieren seguimiento ecográfico periódico
(MIR), a menos que se compliquen (sangrado…).
La técnica diagnóstica de elección para el CR es la TC abdo-
minopélvica con contraste, que no sólo distingue los quistes
de las masas sólidas, sino que entre las masas sólidas permite
diferenciar los CR y oncocitomas (indistinguibles) de otros
tumores benignos.
La RM puede ser de utilidad en aquellos casos en los que se
sospeche presencia de trombo en la vena cava (MIR).
Ante el diagnóstico en TC de una masa renal sólida sugerente
de CR se procede directamente a su extirpación mediante
nefrectomía radical (MIR 11, 23). No se realizan previamen-
56
te biopsias por el alto riesgo de falsos negativos y la alta espe-
cificidad de las pruebas de imagen.
Figura 3. Carcinoma de células renales izquierdo.
En base a los hallazgos en la TC, a las lesiones renales quís-
ticas se les aplica la clasificación según Bosniak, pues tiene
importancia terapéutica
• Quiste Bosniak I y II: no requiere seguimiento ni intervención.
• Quiste Bosniak IIF (la F viene de Follow): requieren segui-
miento.
• Quiste Bosniak III y IV: se recomienda tratarlos con CR pues
son malignos con alta probabilidad.
Estadificación TNM y pronóstico
La mayor parte de las metástasis se presentan a nivel ganglio-
nar, pulmonar, hepático y óseo. Por ello, para la estadifica-
ción se realiza TC abdomino-pélvica, radiografía simple de
tórax, y en caso de dolor o síntomas compatibles con metásta-
sis óseas, radiografías óseas selectivas o gammagrafía ósea. Los
tumores confinados al riñón (T1-T2) tienen muy buen pronós-
tico (supervivencia del 80-90%). Los tumores que sobrepasan
la cápsula renal (T3) tienen un pronóstico intermedio, y los
tumores con metástasis ganglionares (N1) o a distancia (M1)
un peor pronóstico (supervivencia del 10-20%).
El adenocarcinoma renal requiere de largos periodos de
seguimiento ya que se han descrito metástasis o recidivas
tardías incluso 10 años después de la cirugía.
Tratamiento
Enfermedad no metastásica (CRnm)
La nefrectomía radical con intención curativa es el trata-
miento de elección en el CR no metastásico (MIR). Este procedi-
miento implica la exéresis del riñón y del tejido graso perirrenal
incluido en el interior de la fascia de Gerota. Cuando existe
trombo en cava, puede ser necesario realizar la nefrectomía con
control de la vena cava y la aurícula derecha asistida mediante
circulación extracorpórea. No es necesario realizar linfadenec-
tomía retroperitoneal sistemáticamente, debido a la anárquica
afectación ganglionar en esta neoplasia. Sólo es necesario
realizar adrenalectomía si se observa afectación suprarrenal en
pruebas de imagen o intraoperatoriamente, así como en gran-
 Tema 11 · Tumores renales

des tumores renales de polo superior. Por el momento, ningún el tratamiento, ya que inhiben la formación de vasos tu-
tratamiento sistémico adyuvante ha demostrado beneficio. morales y limitan la progresión de la enfermedad, aumen-
Es posible la cirugía conservadora renal (nefrectomía parcial, tando la supervivencia global. Dichos fármacos intentan
nefrectomía polar, tumorectomía) en las siguientes situaciones: inhibir los efectos que tiene la supresión del gen VHL
en dichos tumores. Los clasificamos en 3 grandes grupos
• Indicaciones de necesidad: cuando implica diálisis (mono- según su mecanismo de acción:
rreno, tumor bilateral).
• Inhibidores de los receptores de tirosin-kinasa: suniti-
• Indicaciones selectivas: tumor <7 cm (T1), exofítico y ale- nib (MIR 15, 109), pazopanib, cabozantinib, axitinib, len-
jado del seno renal. vatinib y tivozanib, todos de administración por vía oral.
• Anticuerpos monoclonales anti-VEGF: bevacizumab.
En los casos indicados, la cirugía conservadora renal debe ser
• Inhibidores mTOR: temsirolimus y everolimus.
el estándar, pues ofrece unos resultados oncológicos similares,
con menor afectación de la función renal y, por tanto, menores Se han descrito un serie de factores de mal pronóstico que
alteraciones cardiovasculares. permiten establecer unos grupos de riesgo. Los más utilizados
En las masas renales pequeñas (<3 cm), debido a su lento son los del MSKCC y del IMDC.
crecimiento y bajo potencial de metástasis, también se puede
ofrecer actitud expectante en casos seleccionados:
FACTORES PRONÓSTICO FACTORES PRONÓSTICOS
• Esperanza de vida limitada. DEL MSKCC (MOTZER) DEL IMDC
• Importante comorbilidad. 1. Intervalo diagnóstico- 1. Intervalo diagnóstico-
tratamiento >1 año tratamiento >1 año
2. Índice Karnofsky <80% 2. Índice Karnofsky <80%
En estos casos también pueden realizarse tratamientos no
3. Anemia 3. Anemia
invasivos (como la radiofrecuencia percutánea o la crioterapia).
4. Hipercalcemia 4. Hipercalcemia
5. LDH >1,5 veces el límite 5. Neutrofilia
Enfermedad metastásica (CRm) superior de la normalidad 6. Trombocitosis

El tratamiento del CRm se basa en tres pilares: el tratamiento
sistémico de las metástasis, el tratamiento local de las metás-
tasis, cuando éstas son sintomáticas, y el tratamiento local del
tumor renal primario, para mejorar el control oncológico.
• Tratamiento sistémico de las metástasis.
- Inmunoterapia: el uso de interleuquinas (IL-2) o interferón
(INFα) no se recomienda como tratamiento de 1.ª línea. Re-
cientemente se han desarrollado fármacos inhibidores de
los puntos de control inmune (nivolumab, ipilimumab),
que permiten reactivar la actividad inmune antitumoral.
Han demostrado aumentar la supervivencia global.
- Terapias dirigidas anti-angiogénicas: en el CRcc es-
porádico se produce una acumulación del factor indu-
cible por hipoxia (HIF) debido a la inactivación del gen
VHL, lo que produce una sobreexpresión de VEGF y
PDGF que promueven la neo-angiogénesis, favoreciendo
la invasión y la metástasis.
En la variante de células claras (CRcc), el desarrollo de fár-
macos anti-angiogénicos ha supuesto una revolución en
GRUPOS DE RIESGO DE MAL PRONÓSTICO
a. Grupo de riesgo bajo: 0 factores pronóstico
b. Grupo de riesgo intermedio: 1-2 factores pronóstico
c. Grupo de riesgo alto: ≥ 3 factores pronóstico
IMDC: International Metastatic RCC Database Consortium; MSKCC: Memorial
Sloan-Kettering Cancer Center.
Tabla 1. Grupos pronósticos de CR metastásico.
La mayoría de los ensayos publicados se centran en el CRcc,
por lo que no se pueden dar recomendaciones para los res-
tantes subtipos histológicos. Centrándonos en el CRcc, si bien
no está claro cuál es el mejor tratamiento sistémico para el
CR metastásico, en base a los grupos de riesgo, se han es-
tablecido las siguientes recomendaciones para maximizar los
resultados oncológicos.
(Ver tabla 2)

1.ª LÍNEA 2.ª LÍNEA 3.ª LÍNEA

GRUPOS DE RIESGO SECUENCIA

• Sunitinib o • Cabozantinib o • Cabozantinib o
BAJO SEGÚN IMDC • Pazopanib • Nivolumab • Nivolumab

• Nivolumab + Ipilimumab • Cabozantinib o • Cabozantinib o

SECUENCIA 1
• Bevacizumab • Terapia dirigida alternativa
GRUPOS DE RIESGO
INTERMEDIO Y ALTO • Sunitinib o • Nivolumab o • Nivolumab o
SEGÚN IMDC • Pazopanib (solo riesgo • Bevacizumab • Terapia dirigida alternativa
SECUENCIA 2
intermedio) o
• Cabozantinib

Tabla 2. Tratamiento sistémico del CRcc metastásico. Secuenciación.

57
 Manual AMIR · Urología

Recuerda... AML ASOCIADO A

AML ESPORÁDICO
La expresión tumoral de PD-L1 se utiliza como biomarcador de ESCLEROSIS TUBEROSA
respuesta tumoral al uso de fármacos inhibidores de puntos de
50% 50%
control inmunológico en el cáncer de vejiga, pero no en el cáncer
renal. Es decir, en el cáncer renal se pueden utilizar dichos fárma-
Gran tamaño Pequeño
cos, aunque el tumor sea PD-1/PD-L1 negativo.
Único, unilateral Múltiple, bilateral
Podemos concluir que en el tratamiento del CRcc metastásico Sintomático Asintomático
se recomienda como tratamiento de 1.ª línea de los grupos
de riesgo bajo la monoterapia con un inhibidor del RTK
(sunitinib o pazopanib); y en los grupos de riesgo interme- Tabla 3. Formas de presentación del AML.
dio o alto la terapia de combinación con inhibidores de
puntos de control inmunológico (nivolumab + ipilimumab).
Los inhibidores de mTOR se trasladan a un segundo plano,
para aquellos pacientes en los que la terapia anti-RTK/VEGF
esté contraindicada, por ofrecer peores resultados.
En los casos de CR no células claras metastásico, se reco-
mienda 1ª línea con monoterapia con un inhibidor del
RTK (sunitinib o pazopanib).
• Tratamiento local de las metástasis: se recomienda aso-
ciar la metastasectomía para el control sintomático en
pacientes con factores favorables siempre que sea posible la
resección completa de la metástasis.
Además, se debe ofrecer radioterapia estereotáctica para
el control sintomático de metástasis cerebrales u óseas.
• Tratamiento local del tumor primario.Se entiende por
nefrectomía citorreductora (NC) la extirpación quirúrgica
del tumor primario en el escenario de un carcinoma renal
metastásico. Permite mejorar el control de la enfermedad.
De forma general en los pacientes de bajo y alto riesgo no se
recomienda. La NC está indicada cuando la carga metas-
tásica es baja y: Figura 4. Angiomiolipoma renal en la ecografía.
- Pacientes de riesgo intermedio con tumor 1º asintomá-
tico tras buena respuesta a tratamiento sistémico (NC di-
ferida).
- Pacientes de riesgo intermedio con tumor 1º sintomá-
tico, previo a la administración de tratamiento sistémico
(NC inmediata).

11.2. Tumores renales sólidos de

comportamiento benigno

Angiomiolipoma (AML)

Tumor compuesto por tejido adiposo maduro, músculo liso y

vasos sanguíneos. Se puede presentar de forma esporádica o
asociado a la esclerosis tuberosa (enfermedad de Pringle-
Bourneville) (MIR) (retraso mental, epilepsia, adenomas sebá- Figura 5. Histología del angiomiolipoma renal. Se observa el componente lipídi-
ceos y angiomiolipomas múltiples). co (A), vascular (B) y muscular (C).

(Ver tabla 3 y figuras 4 y 5)

El síntoma más grave es la hemorragia retroperitoneal espon-
tanea (síndrome de Wünderlich) que produce dolor lumbar,
repercusión hemodinámica y ocasionalmente hematuria.
La mayoría de los AML no requieren tratamiento. Sólo se
recomienda tratarlos (con embolización arterial selectiva o
nefrectomía) en:
• Tumores que producen dolor o sangran.
• Tumores grandes (>4 cm de ancho).
• Mujeres en edad fértil.
• Pacientes en quienes el seguimiento o el acceso a la aten-
ción de emergencia puede ser inadecuado.

58
 Tema 11 · Tumores renales

Oncocitoma
A B

Tumor bien circunscrito y encapsulado. Se consideran benig-

nos, aunque hay casos descritos de malignización. Es indis-
tinguible en la TC y en la biopsia del adenocarcinoma.
Clásicamente presentan la imagen en rueda de carro en la
arteriografía, por su patrón de vascularización caracte-
rístico. Dada la dificultad para diferenciarlo de los tumores
malignos, el tratamiento es la nefrectomía radical, siendo en C
el estudio histológico de toda la pieza cuando se establece
el diagnóstico definitivo.

Figura 6. Oncocitoma renal. A. Tumor de color entre magenta y marrón con

focos hemorrágicos sin necrosis. B. Formado por células dispuestas en islotes
celulares rodeados por un tejido conjuntivo laxo edematoso. C. Al microscopio
electrónico el citoplasma de estas células muestra abundantes mitocondrias.

59
 Tema 12
Cáncer testicular

Autores: Bernat Padullés Castelló, H. Clínic (Barcelona). Aura Daniela Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Hugo Otaola Arca, H. U. de
Fuenlabrada (Madrid).

Enfoque MIR 12.2. Tumores de células germinales

Aparece una pregunta en algunas convocatorias. Es fundamental
conocer la forma de presentación de los tumores de testículo, los Factores de riesgo
factores de riesgo asociados así como los marcadores usados en su
diagnóstico. En cuanto al tratamiento, lo más importante es cono-
cer el algoritmo de manejo de estos pacientes. Son poco conocidos los factores que están implicados en su
desarrollo, siendo los más aceptados: exposición a estrógenos
durante el embarazo, atrofia testicular, VIH, microcalcificacio-
nes testiculares y sobre todo la criptorquidia. Los testículos no
12.1. Clasificación descendidos tienen un riesgo relativo de cáncer testicular de
3-14 veces más que en la población general. En los niños con
testes no descendidos antes de los 2 años está indicado su des-
• Tumores de células germinales (90%). censo y fijación. En los adolescentes está indicada su exéresis
por el bajo potencial hormonal. El testículo no criptorquídico
- Seminoma (TCGS) (50%): clásico, anaplásico, espermatocí-
también tiene más riesgo de degeneración maligna.
tico.
- No seminoma (TCGNS) (20%): coriocarcinoma, carcinoma
embrionario, tumor del seno endodérmico, teratoma. Tipos histológicos
- Formas mixtas (20%): más de un tipo histológico.
Seminoma
• Tumores de células no germinales = estromales (8%).
Es el tumor testicular más frecuente. Encontramos tres tipos:
- Células de Leydig, células de Sertoli, gonadoblastoma.
clásico (el más frecuente), anaplásico (más agresivo) y esperma-
• Tumores secundarios (2%). tocítico (mayores de 50 años y poco agresivo).
- Metástasis: muy raras. Próstata, pulmón y melanoma.
- Infiltración leucémica: típica de niños.
- Infiltración linfomatosa: suele ser bilateral, en mayores de
60 años.

Si ordenamos los tumores testiculares por orden de frecuencia,

tenemos: seminomas > formas mixtas > carcinoma embrio-
nario > teratoma > tumor del seno endodérmico > coriocar-
cinoma.

Epidemiología

Constituyen el tumor sólido más frecuente del varón entre los

15-35 años. Son tumores poco frecuentes correspondiendo al
1-2% de todas las neoplasias. Su tendencia a la bilateralidad
es poco común (2%). El tipo histológico más frecuente corres-
ponde al seminoma, y dentro de éstos a la variante clásica. Figura 1. Seminoma.
Característicamente la afectación tumoral del testículo en los
mayores de 50 años hace sospechar como primera posibilidad
el linfoma. Coriocarcinoma (MIR 10, 102; MIR)
Es poco frecuente. Tiene la capacidad de producir metástasis
hematógenas sin previa afectación linfática de forma precoz.
Es el de peor pronóstico.

60
 Tema 12 · Cáncer testicular

Carcinoma embrionario Teratoma

Suele aparecer entre los 25 y 35 años de edad. Se caracteriza
por un rápido crecimiento en forma de masa y su disemina-
ción vía linfática y hematógena a vísceras distantes (pulmones,
hígado). Más del 60% de los pacientes tienen metástasis en el
momento de presentación.
Presenta células originadas de más de una capa germinal.
Tiene poca tendencia al desarrollo de metástasis y suele formar
parte de asociaciones con otros tumores. Es importante su
tendencia a la recidiva tras la orquiectomía.

Tumor del seno endodérmico (saco vitelino)
Es la forma más frecuente de afectación infantil. En el adulto
suele presentarse a modo de formas mixtas.
Tumores mixtos
Son muy frecuentes (2.º tumor más frecuente tras los semi-
nomas) y proceden de la asociación de dos o más tumores.
Pueden presentar marcadores tumorales inesperados. El más
frecuente el teratocarcinoma.

RECIDIVA/
FRECUENCIA EDAD AGRESIVIDAD OTROS
METÁSTASIS
SEMINOMA 40%
30-40 años
CLÁSICO El más frecuente

SEMINOMA >50 años

ESPERMATO- El de mayor edad Poca Raras
CÍTICO de presentación El más agresivo

SEMINOMA
ANAPLÁSICO

Hemorragia
Necrosis
Células indiferenciadas
Es el que metastatiza Rápido crecimiento en
CARCINOMA 20-25% 25-35 años más precozmente forma de masa
EMBRIONARIO (>60% al diagnóstico) y diseminación
linfática y hematóge-
na a vísceras distantes
(pulmones, hígado)

Células originadas de
Metástasis raras más de una capa ger-
Es el 2.º más frecuen- Gran tendencia minal. Tejido maduro.
TERATOMA 5-10% te en niños (<4 años) a recidiva tras Niños:
orquiectomía suele ser benigno
Adultos:
suele ser maligno

TUMOR DEL SENO Infancia En el adulto suele

ENDODÉRMICO 1-2% El más frecuente presentarse a modo
(SACO VITELINO) en niños (<2 años) de formas mixtas

Hemorragia
CORIO- Necrosis
Es el de Es el que metastatiza
CARCINOMA <1% 20-30 años Metástasis hematóge-
peor pronóstico con más frecuencia nas sin previa
(MIR 10, 102;
MIR) afectación linfática

Características
combinadas
TUMORES 25-30% 15-35 años El más frecuente es
MIXTOS el teratocarcinoma
Eleva marcadores
inesperados

Tabla 1. Tumores germinales de testículo.

61
 Manual AMIR · Urología
Tumor quemado (burned out)
Situación en la que un tumor testicular involuciona debido a
que el crecimiento tumoral es mayor que el aumento del apor-
te sanguíneo. Ocurre incluso en presencia de metástasis, lo que
dificulta identificar el origen primario de las mismas.
A B
C un tumor testicular. No permite diferenciar el tipo histológico.
Figura 2. Tumor testicular mixto de células germinales con predominio del compo-
nente no seminomatoso. A. Aspecto macroscópico. B y C. Aspecto microscópico.
Recuerda...
Los tumores de una palabra (coriocarcinoma y seminoma) no ele-
van la alfafetoproteína (que tiene dos palabras), mientras que los
tumores de dos palabras (carcinoma embrionario y tumor del seno
endodérmico) elevan los dos marcadores: alfafetoproteína y βHCG.
(Ver tabla 1 en la página anterior)
Clínica
Típicamente el tumor testicular se manifiesta como una masa
sólida indolora reconocida habitualmente por autoexploración
tras un traumatismo (aunque no tiene relación con él). El dolor
α-FP
VIDA MEDIA 5-7 días
↑ en 50-70% de los casos
TCGNS
Coriocarcinoma nunca ↑
TCGS Nunca ↑
OTROS
Los marcadores tumorales están ↑ en el 50% de los pacientes con cáncer testicular.
Los marcadores tumorales (α-FP y/o β-hCG) están ↑ en el 90% de los pacientes con TCGNS.
Tabla 2. Principales marcadores tumorales en el cáncer de testículo.
62
se encuentra presente en el 10% (cuadro compatible con
orquiepididimitis) y se asocia a hemorragias intratumorales, lo
que no modifica el pronóstico de la enfermedad.
Diagnóstico
Ecografía escrotal
Ante la presencia de una masa testicular confirmada en la
exploración física es obligada la realización de una ecografía
escrotal para descartar la presencia de un tumor testicular. Esta
técnica permite diferenciar entre masas intra- o extratesticula-
res, así como valorar la naturaleza de la lesión (sólida, quística,
mixta) y sus características (hipo o hiperecoica). La presencia de
una lesión sólida intratesticular hipoecoica obliga a descartar
Marcadores tumorales (MIR 14, 130; MIR 09, 100; MIR)
Proteínas de elevada sensibilidad y relativa especificidad deter-
minadas en suero por RIA: alfafetoproteína, BHCG y LDH.
• Alfa-fetoproteína (α-FP): nunca se eleva en el coriocarcinoma
ni en el seminoma puro. Tiene una vida media de 5-7 días.
• Subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana
(β-hCG): se eleva en el 100% de los coriocarcinomas y el
30% de los seminomas puros. Puede estar elevado en cual-
quier tumor no seminomatoso. Tiene una vida media de 2-3
días. Puede estar elevada en otros tumores: digestivos, pul-
món, mama y en fumadores de marihuana.
• Lactato deshidrogenasa (LDH): puede elevarse en cualquier
tipo histológico y está en relación al grado de destrucción
celular asociada al tumor.
Su obtención previo a la cirugía es obligatoria pese a la alta sos-
pecha diagnóstica en la ecografía y exploración física. También
han de obtenerse tras la cirugía. Sus utilidades son: diagnóstico
de tumor testicular, estadio clínico y valor pronóstico, monitori-
zación de la respuesta al tratamiento y seguimiento.
(Ver tabla 2)
β-hCG LDH
2-3 días
↑ en 40-60% de los casos
Coriocarcinoma ↑ en
↑ en 80% de los casos
100% de los casos
de enf. avanzada
Está ↑ en el 0-30% de los casos
Indica destrucción tisular →
Puede ↑ en otros tumores
enf. avanzada
(digestivos, pulmón, mama)
Sus niveles son proporcionales
y en fumadores de marihuana
al volumen tumoral
 Tema 12 · Cáncer testicular

Estudio de extensión
SEMINOMA
Destinado a evaluar la afectación a distancia del tumor. La
prueba más utilizada es la TC toraco-abdomino-pélvica. La TRATAMIENTO TIPO DE
ESTADIO
afectación metastásica más frecuente corresponde a los gan- COMPLEMENTARIO TRATAMIENTO
glios retroperitoneales, seguidos de la diseminación hemató-
gena a otros órganos como el pulmón, el hígado y el cerebro. Tumor >4 cm,
I invasión rete testis. QT o RDT

IIa y IIb Siempre QT o RDT

ESTADIO DEFINICIÓN
IIC y III Siempre QT
I Confinado a testículo

IIa Adenopatías retroperitoneales <2 cm NO SEMINOMA

IIb Adenopatías retroperitoneales 2-5 cm TRATAMIENTO TIPO DE

ESTADIO COMPLEMENTARIO TRATAMIENTO
IIc Adenopatías retroperitoneales >5 cm
Tumor >50% carci-
III Metástasis a distancia I noma embrionario, QT
invasión linfovascular
Tabla 3. Estadiaje del cáncer testicular.
IIa y IIb Siempre QT

IIC y III Siempre QT

Tratamiento
Indicación: masa intratesticular dura en la exploración física
que ecográficamente se ve como un nódulo intratesticular
hipoecoico.
No está indicada la realización de PAAF, biopsias o explora-
ciones transescrotales por el riesgo de producir una disemina-
ción ganglionar atípica (ganglios inguinales y pélvicos).
El tratamiento del cáncer de testículo es multimodal. El primer
escalón consiste en la realización de una orquiectomía radi-
cal por vía inguinal (MIR 13, 128; MIR). Es fundamental
determinar los marcadores tumorales antes y después de la
orquiectomía.
Tabla 4. Tratamiento complementario del cáncer testicular.
Posteriormente se estadifica al paciente en base al estudio
histopatológico de la pieza, los marcadores tumorales y el estu-
dio de extensión, y se determina la necesidad de tratamiento
complementario.
La quimioterapia está basada en el régimen BEP (Bleomicina,
Etopósido, Platino). En los casos de persistencia de marcadores
elevados tras quimioterapia se puede realizar una segunda
línea de quimioterapia basada de nuevo en platino.
Los pacientes que vayan a ser sometidos a quimio o radiote-
rapia han de ser informados de la posibilidad de criopreservar
semen por el riesgo de esterilidad asociado a los tratamientos.
Tras el tratamiento inicial (cirugía ± QT o RT), se realiza
un seguimiento estrecho con marcadores tumorales y TC.
El manejo de las masas retroperitoneales postquimiotera-
pia depende del tipo histológico inicial de los marcadores
tumorales:

• Si masa residual + marcadores positivos: QT (MIR 18, 185).

• Si masa residual + marcadores negativos + histología
inicial de seminoma: si la masa es <3 cm se indica segui-
miento.
Si es de >3 cm, se realiza PET, que si es negativo, se indica
seguimiento y, si es positivo, hay que indicar cirugía.
• Si masa residual + marcadores negativos + histología
Figura 3. Orquiectomía practicada a través de vía inguinal para el cáncer de inicial no seminomatosa: cirugía.
testículo.

63
 Manual AMIR · Urología

12.3. Tumores no germinales

Corresponden al 10% del total. No guardan relación con la

criptorquidia. Su clínica corresponde a masa testicular y en
ocasiones virilización y ginecomastia (MIR). El tratamiento
mediante orquiectomía inguinal suele ser suficiente por su muy
escasa tendencia a la malignización. La excepción corresponde
al gonadoblastoma, que es un tumor muy agresivo con mucha
tendencia a la bilateralidad que aparece en los casos de disge-
nesia gonadal.

12.4. Metástasis y afectación secundaria

Corresponde al 2% de todos los tumores. En los pacientes

mayores de 50 años un tumor testicular obliga a descartar
Figura 4. Afectación retroperitoneal masiva en tumor germinal no seminoma-
linfoma. El tratamiento de los linfomas y leucemias es la qui-
toso que precisa tratamiento con quimioterapia sistémica.
mioterapia tras orquiectomía.

El estudio anatomopatológico de la exéresis de la masa puede

corresponder a necrosis/ fibrosis (50%), teratoma maduro
(35%) o tumor viable (15%). Sólo es necesario dar nuevo ciclo
de QT en caso de tumor viable.

64
 Tema 13
Aspectos quirúrgicos del trasplante renal
Autores: Bernat Padullés Castelló, H. Clínic (Barcelona). Aura Daniela Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Borja Rivero Santana, H. U. La Paz
(Madrid).
Enfoque MIR
Este tema se limita a los aspectos quirúrgicos del trasplante renal.
Con una lectura por encima es suficiente. Se debe completar con los
aspectos médicos del trasplante renal, explicados en el manual de
Nefrología (MIR 10, 97).
13.1. Consideraciones técnicas
El injerto puede obtenerse mediante extracción multiorgánica
o sólo renal, conservándose en frío hasta su implante.
El riñón se implanta en una de las fosas ilíacas mediante una
incisión en palo de golf o de Gibson (aunque pueden exis-
tir otras localizaciones en caso de imposibilidad técnica) sin
nefrectomía de los riñones nativos quedando extraperitoneal.
Se realiza una anastomosis terminolateral de la arteria y vena
renales a la arteria y vena ilíacas externas (aunque es posible
realizar la anastomosis a otros vasos) y un implante del uréter
a la vejiga. Se deja un drenaje en el lecho quirúrgico y una
sonda vesical.
El control postoperatorio se realiza con medición estricta de
la diuresis, determinaciones periódicas de creatinina y hema-
tocrito, control vascular mediante ecografía Doppler en las
primeras 48 h.
El tratamiento inmunosupresor de por vida es fundamental
para disminuir el rechazo del injerto. Los principales inmuno-
supresores empleados son los corticoides, el micofenolato y el
tacrolimus (inhibidor de la calcineurina).
Figura 1. Riñón trasplantado colocado en la fosa ilíaca derecha.
65
13.2. Complicaciones quirúrgicas
La tasa global de complicaciones oscila del 1-25%. No existen
descritas variables predictoras de complicación en el donante
ni en el receptor. Los pacientes con complicaciones quirúrgicas
presentan peor tasa de supervivencia del injerto respecto a los
que no presentan complicaciones.
Complicaciones vasculares (6-30%) (MIR 18, 133)
• Estenosis de la arteria renal: es la complicación más frecuente
(1-23%). Ocurre de forma tardía y se caracteriza por la pre-
sencia de deterioro de la función renal e hipertensión arterial
refractaria. Su diagnóstico se realiza mediante angiografía,
angioTC o ecografía Doppler. El tratamiento se basa en la
angioplastia o cirugía en casos refractarios.
• Trombosis de la arteria renal: es la complicación menos fre-
cuente y se caracteriza por signos de infarto renal como dolor
en el área del injerto, elevación de la LDH y ausencia de flujo
con evidencia de trombosis arterial en la ecografía Doppler.
Su tratamiento es la fibrinólisis.
• Trombosis de la vena renal: disfunción del injerto con ausencia
de flujo venoso y aumento del tamaño renal en la ecografía. Es
un factor ominoso de supervivencia del injerto evolucionando
en la mayoría de los casos de forma desfavorable.
• Hemorragia postoperatoria (MIR 09, 106): complicación in-
mediata postoperatoria caracterizada por signos de shock hi-
povolémico (taquicardia, palidez mucocutánea, hipotensión
arterial) con aumento del débito por el drenaje de aspecto
hemático. El diagnóstico de confirmación se basa en la TC
abdominopélvica y el tratamiento es la cirugía.
Complicaciones urológicas
• Estenosis de la anastomosis ureterovesical: puede ser inme-
diata o diferida. Se manifiesta por deterioro de la función
renal con dilatación de la vía urinaria en la ecografía. El
tratamiento es la derivación urinaria mediante nefrostomía
percutánea y resolución quirúrgica posterior. En los casos de
estenosis precoces se puede optar por la cirugía inmediata.
• Fístula ureteral: suele ocasionarse por problemas en la anas-
tomosis o isquemia ureteral. El diagnóstico de sospecha se
basa en la salida de orina por el drenaje o la herida quirúr-
 Manual AMIR · Urología
gica. El diagnóstico de localización es la TC-urografía y su
tratamiento es la derivación urinaria mediante nefrostomía y
reparación quirúrgica posterior. En el caso de fístulas precoces
el tratamiento quirúrgico es la primera opción.
• Otras: litiasis, reflujo vesicoureteral.
Colecciones
• Hematoma perirrenal: sólo es necesario su tratamiento me-
diante evacuación quirúrgica en los casos de repercusión
hemodinámica. El resto del tratamiento es expectante con
antibioterapia, analgesia y reposo.
66
• Linfocele: excesivo drenaje linfático por el drenaje quirúrgico
o por la herida. Se debe a una disección linfática extensa du-
rante la cirugía. Su tratamiento sólo es necesario en caso de
repercusión clínica y se realiza mediante abordaje radiológico
percutáneo o cirugía en casos refractarios.
Parietales: infección de herida quirúrgica, eventración
En líneas generales se considera que las complicaciones qui-
rúrgicas tempranas, la cirugía inmediata y la trombosis venosa
tienen un gran impacto negativo en la supervivencia del injerto,
siendo recomendable en la mayoría de los casos el manejo
conservador de las complicaciones postrasplante.
 Tema 14
Traumatismo genitourinario

Autores: Bernat Padullés Castelló, H. Clínic (Barcelona). Aura Daniela Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Hugo Otaola Arca, H. U. de
Fuenlabrada (Madrid).

La prueba diagnóstica de mayor rentabilidad es la TC con con-

Enfoque MIR
traste, aunque otras técnicas como la urografía intravenosa, o
De este tema es importante conocer las indicaciones de tratamiento la ecografía, también son de utilidad.
quirúrgico urgente de los distintos traumatismos.

Tratamiento
14.1. Trauma renal
• Conservador: reposo absoluto, monitorización de constan-
Son los más frecuentes en el paciente urológico, siendo aproxi- tes vitales, analgésicos, antibióticos y sondaje vesical. Indi-
madamente el 90% cerrados y el resto penetrantes. cado en traumatismos cerrados de grado I-IV.
• Cirugía: nefrectomía parcial/total con control vascular pre-
Mecanismo de producción coz: indicado en traumatismos cerrados grado V, pacientes
con inestabilidad hemodinámica y traumatismos penetrantes.

• Cerrado. Complicaciones
- Choque directo: lesiones por aplastamiento, impacto di-
recto sobre fosa renal.
• Precoces: hemorragia y fístula urinaria.
- Desaceleración brusca: elongamiento del pedículo vascular,
laceración de la íntima vascular, rotura del polo inferior por • Tardías: hipertensión arterial.
choque con la cresta ilíaca.
• Penetrante. 14.2. Trauma ureteral
Lesiones por arma blanca o de fuego; presentan lesiones aso-
ciadas de otros órganos en el 80% de los casos.
Mecanismo de producción

Clasificación de las lesiones

• Grado I: contusión o hematoma subcapsular no expansivo.
• Grado II: hematoma perirrenal no expansivo o laceración
cortical renal menor de 1 cm sin extravasación de orina.
• Grado III: laceración cortical parenquimatosa mayor de 1 cm
sin extravasación de orina.
• Grado IV: laceración del parénquima renal que se extiende
a través de la corteza, médula y sistema colector, que suelen
asociar extravasación de orina. Lesiones del pedículo vascular
(arteria o vena).
• Grado V: avulsión del pedículo vascular o estallido renal.
Clínica y diagnóstico
La hematuria es la manifestación principal, estando presente
en el 80% de los pacientes, asociándose con frecuencia a con-
tractura parietal lumbar, masa dolorosa en flanco e inclusive
shock hipovolémico. El grado de hematuria no se correlaciona
con la severidad del traumatismo (la avulsión del pedículo renal
no tiene por qué producir hematuria).
• Cerrado: hiperextensión de la columna y desaceleración
brusca: típico de los niños.
• Penetrante: el más frecuente, por arma blanca o de fuego.
• Iatrogénico (75% de todas las lesiones): con afectación más
frecuente del tercio inferior (90%). Típico de cirugía gineco-
lógica (70%), urológica y colectomías.
Clínica y diagnóstico
En el 90% de los casos hay lesiones asociadas, la hematuria
aparece en un 50%, pudiendo asociarse a dolor lumbar, masa
en flanco, empastamiento lumbar. La ausencia de hematuria
no descarta la lesión. La severidad de la hematuria no se corre-
laciona con la de la lesión (la ruptura completa de la unión
pieloureteral no producirá hematuria).
El diagnóstico se realiza mediante TC-Urografía o urografía
intravenosa.
Tratamiento
En los casos en los que se diagnostica intraoperatoriamente el
tratamiento consiste en la reparación quirúrgica previa coloca-

67
 Manual AMIR · Urología
ción de catéter doble jota. En los casos de diagnóstico diferido
o bien por agentes externos, la tendencia habitual es la colo-
cación de una nefrostomía percutánea para derivar la orina y
realizar reparación diferida de la lesión ureteral.
En cualquier caso la presencia de urinoma y fiebre implica el
drenaje del mismo asociado a cobertura antibiótica
14.3. Trauma vesical
Clínica y diagnóstico
Es característica la tríada hematuria, anuria y distensión abdo-
minal, siendo necesaria la valoración de las posibles lesiones
asociadas sobre todo en traumatismos penetrantes.
Para el diagnóstico es fundamental la sospecha clínica, asocia-
da a uretrocistografía retrógrada o cisto-TC.
Tratamiento
• Conservador: sonda vesical, antibioterapia, analgésicos y
reposo. Indicado en roturas vesicales extraperitoneales por
traumatismos cerrados.
• Cirugía: indicada en traumatismos penetrantes y roturas ve-
sicales intraperitoneales.
14.4. Trauma uretral
Clasificación
• Uretra posterior: suele asociarse a roturas púbicas.
• Uretra anterior: frecuente en caídas a horcajadas, apare-
ciendo de forma típica un hematoma en alas de mariposa en
la región perineoescrotal.
Clínica y diagnóstico
Aparte de las manifestaciones típicas de cada lesión, es fre-
cuente la anuria con uretrorragia (sangre en el meato); el
diagnóstico se realiza por uretrografía retrógrada.
68
Tratamiento
Ante la sospecha de una lesión uretral está contraindicado el
sondaje vesical (MIR). Si se confirma la sospecha, el tratamien-
to urgente consistirá en colocar una talla vesical (o punción
suprapúbica) para derivar la orina. En un segundo tiempo
(3-6 meses tras el traumatismo) se reevaluará la lesión uretral
mediante uretrografía y uretroscopia para decidir un trata-
miento quirúrgico definitivo en función de la lesión establecida
definitivamente.
14.5. Trauma genital
El diagnóstico se realiza con la exploración y ecografía. Está
indicada la reparación quirúrgica en las lesiones de la albugínea
y en los traumatismos penetrantes.
El priapismo se define como una erección persistente y dolo-
rosa que se prolonga ≥4 horas sin estimulación sexual, y, por
lo general, necesita un tratamiento de emergencia. La mayoría
de los casos son idiopáticos o por consumo de drogas, o, en
menor proporción, por traumatismo perineal y enfermedad de
células falciformes.
Se clasifica en tres subtipos:
• Isquémico (bajo flujo).
• No isquémico (flujo alto).
• Intermitente.
14.6. Priapismo
El priapismo isquémico representa el 95% y es causado por
un trastorno de la salida de sangre venosa. Su manejo inicial
consiste en la aspiración de los cuerpos cavernosos con el fin
de drenar la sangre contenida. En caso de ausencia de res-
puesta, se procedería a la inyección intracavernosa de simpa-
ticomiméticos (agonistas α-adrenérgicos como la fenilefrina).
La monitorización continua de los signos vitales durante la
administración de estos agentes es importante, especialmente
en pacientes con enfermedades cardiovasculares. En caso de
refractariedad, pasadas 48h, deberían considerarse opciones
quirúrgicas. El objetivo es lograr la detumescencia de la erec-
ción peneana persistente y preservar la función eréctil tras la
resolución del priapismo.
 Tema 15
Estenosis de uretra en el varón

Autores: Bernat Padullés Castelló, H. Clínic (Barcelona). Aura Daniela Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Hugo Otaola Arca, H. U. de
Fuenlabrada (Madrid).

Enfoque MIR
La clave de este tema es correlacionar la clínica con la de la HBP,
entendiendo que es prácticamente su equivalente en el varón joven.

El término estenosis de uretra hace referencia a la reducción de

la luz uretral como consecuencia de la formación de cicatrices.
Es un problema complejo con múltiples aproximaciones tera-
péuticas y porcentajes de resolución variable.

Etiología

Todo proceso que lesiona el epitelio uretral o el cuerpo espon-
joso subyacente y cura con una cicatriz puede producir una
estenosis uretral. En general, las causas de estenosis se pueden
dividir en tres grandes grupos: inflamatorias (uretritis, liquen
escleroso), traumáticas e idiopáticas. La causa más frecuente
de estenosis traumática es la iatrogénica, consecuencia de la
instrumentación uretral.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes afectados por una estenosis de uretra a menudo
presentan síntomas miccionales obstructivos o infecciones del
tracto urinario de repetición. Algunos se presentan con cuadro
de retención aguda de orina. Como norma general, se debe
sospechar estenosis de uretra en varones jóvenes con clínica
obstructiva.
Diagnóstico
Figura 1. Estenosis uretral. Uretrografía retrógrada permiccional.
La flujometría con medición del residuo suele ser la prueba
inicial, presentando curvas típicas de obstrucción del tracto
urinario inferior.
La uretrografía retrógrada y permiccional es la técnica de ima-
gen de referencia para determinar la localización y longitud de
la estenosis
La uretro-cistoscopia flexible también ha demostrado ser útil
para definir la anatomía de la estenosis.
Tratamiento
• Segmento estenótico <2 cm: uretrotomía interna endoscó-
pica.
• Segmento estenótico >2 cm: uretroplastia termino-terminal.
Puede ser necesaria la interposición de colgajos o injertos.

El conocimiento de la localización, longitud y profundidad de

la estenosis constituye un paso crítico para la planificación de
un tratamiento futuro.

69
 Fármacos en
Urología

MECANISMO ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES

OXIBUTININA • Bloquea receptores M2- • Sequedad bucal • Glaucoma de ángulo
FESOTERODINA M3 → relajación • Estreñimiento estrecho
TOLTERODINA detrusor (favorece el • Visión borrosa
SOLIFENACINA almacenamiento)

• Favorece el almacena- • Glaucoma de ángulo

ANTI- miento por un doble estrecho
COLINÉRGICOS mecanismo • Taquiarritmias
• Bloquea receptores M2-
PROPIVERINA M3 → relajación
detrusor
IUU • Bloquea canales de calcio
→ relajación detrusor

• Activa receptores β3 → • HTA • HTA grave mal controlada

AGONISTAS β3 MIRABEGRÓN relajación detrusor (favo-
rece el almacenamiento)

• Impide liberación • Retención de orina • Enfermedades de la placa

TOXINA ONABOTULINUM presináptica ACh → motora (miastenia gravis)
BOTULÍNICA TOXINA TIPO A relajación detrusor (favo-
rece el almacenamiento)

• Bloquea receptores • Eyaculación retrógrada

α-adrenérgicos → • Hipotensión ortostática
TAMSULOSINA
α-BLOQUEANTES SILODOSINA
relajación esfínter interno • Síndrome del iris flácido
(favorece el vaciado)
• Efecto en 24 h

• Bloquea 5-α-reductasa • Eyaculación retrógrada

→ ↓ DHT → ↓ volumen • ↓ libido
HBP FINASTERIDE prostático (favorece el • Disfunción eréctil
5-ARI DUTASTERIDE vaciado) • Ginecomastia
• Efecto en 6 meses

• Relaja el músculo liso • Cefalea • Pacientes que tengan

IPDE-5 TADALAFILO prostático (favorece el • Flushing facial restringido el ejercicio
vaciado) • Alteración percepción físico moderado (en caso
colores de utilización de IPDE-5
SILDENAFILO • Bloquea PDE-5 → ↑ GMPc • Artromialgias para DE)
VARDENAFILO → vasodilatación caver- • Uso concomitante de
IPDE-5 AVANAFILO nosa → mantiene erección donadores de nitratos
TADALAFILO
DE
• PGE1 → vasodilatación • Priapismo • Enfermedad de la Peyronie
ANÁLOGOS ALPROSTADILO cavernosa → desencadena • Fibrosis pene (en las
DE PGE1 erección inyecciones)

IUU: incontinencia urinaria de urgencia; HBP: hiperplasia benigna de próstata; DE: disfunción eréctil; 5-ARI: inhibidores de la 5-α-reductasa; IPDE-5: inhibidores de la
fosfodiesterasa 5; PGE1: prostaglandina 1, ACh: acetilcolina; DHT: dihidrotestosterona; GMPc: guanosin-monofosfato cíclico.

Tabla 1. Principales fármacos empleados en urología (MIR).

70
 Fármacos en
Uro-Oncología

MECANISMO DE ACCIÓN

CÁNCER DE PRÓSTATA

Independiente del RA
• Inhibe la despolimerización de los microtúbulos → paro
del ciclo celular
QUIMIOTERAPIA TAXANOS DOCETAXEL Dependiente del RA
• ↓ expresión del RA
• Inhibe la traslocación al núcleo del RA
• Inhibe la actividad transcripcional del RA

ANTIANDRÓGENO • Inhibe la unción de los andrógenos al RA

BICALUTAMIDA
NO ESTEROIDEO

Tiene un mecanismo triple

ANTIANDRÓGENO ENZALUTAMIDA • Inhibe de manera competitiva la unión de los andrógenos al
NO ESTEROIDEO DE APALUTAMIDA RA (afinidad 8 veces mayor por el RA que la bicalutamida)
NUEVA GENERACIÓN • Inhibe la traslocación al núcleo del RA
• Inhibe la actividad transcripcional del RA (MIR 18, 188)

TERAPIA HORMONAL TRIPTORELINA • Tras una estimulación inicial del eje hipotálamo-hipofisa-
ANÁLOGO
rio-gonadal, se produce una supresión del eje por satura-
DE LA GNRH LEUPRORELINA
ción, conduciendo al descenso de la testosterona

• Inhibe la síntesis de andrógenos suprarrenales, testicula-

INHIBIDORES DE ACETATO DE res e intratumorales, al bloquear de forma selectiva e irre-
LA BIOSÍNTESIS ABIRATERONA versible la enzima CYP17 (con actividad 17-α-hidroxilasa y
ANDROGÉNICA
C17,20-liasa)

CÁNCER DE VEJIGA
CISPLATINO • Se une al ADN de forma covalente impidiendo su replicación
PLATINOS CARBOPLATINO

QUIMIOTERAPIA • Se incorpora al ADN, lo que bloquea la unión de la ADN

ANÁLOGO DE GEMCITABINA polimerasa, impidiendo así la síntesis de ADN
NUCLEÓSIDO • Estimula la señalización por la vía de las caspasas,
induciendo la apoptosis celular

ANTI PD-1: • Anticuerpo monoclonal anti PD-1

PEMBROLIZUMAB
INHIBIDOR DE NIVOLUMAB
LOS PUNTOS
INMUNOTERAPIA DE CONTROL ANTI PD-L1: • Anticuerpo monoclonal anti PD-L1
INMUNOLÓGICO ATEZOLIZUMAB

CTLA-4: antígeno 4 asociado a linfocitos T citotóxico; GnRH: hormona liberadora de gonadotropinas = LHRH; mTOR: diana de rapamicina en células de mamífero (del
inglés, mammalian Target of Rapamycin); PD-1: receptor de muerte celular programada tipo 1; PDGF: factor de crecimiento derivado de las plaquetas; PDGFR: receptor
del factor de crecimiento derivado de las plaquetas; PDL-1: ligando del receptor PD-1; RA: receptor androgénico; RTK: receptor con actividad tirosin-kinasa; VEGF: factor
de crecimiento vascular derivado del endotelio; VEGFR: receptor del factor de crecimiento vascular derivado del endotelio.

Tabla 1. Fármacos en uro-oncología.

71
 Manual AMIR · Urología

MECANISMO DE ACCIÓN

CÁNCER RENAL

• Estimula el crecimiento de los linfocitos T

INTERLEUQUINA IL-2 • Activa los linfocitos T y NK (Natural Killer)

INTERFERÓN INFα • Efecto antiproliferativo e inmunomodulador

INMUNOTERAPIA ANTI PD-1: • Anticuerpo monoclonal anti PD-1

PEMBROLIZUMAB
INHIBIDOR DE
NIVOLUMAB
LOS PUNTOS DE
CONTROL INMUNE
ANTI CTLA-4: • Anticuerpo monoclonal anti CTLA-4
IPILIMUMAB

SUNITINIB • Inhibidor multikinasa de los receptores VEGFR y PDGFR,

PAZOPANIB impiden su interacción con los ligandos VEGF y PDGF
CABOZANTINIB
INHIBIDOR RTK
AXITINIB
LENVATINIB
TIVOZANIB
TERAPIA DIRIGIDA
ANTI-ANGIOGÉNICA • Anticuerpo monoclonal anti VEGF que impide su interac-
AC ANTI VEGF BEVACIZUMAB ción con el VEGFR

Se unen a las proteínas mTOR y bloquean la vía PI3K/AKT/

TEMSIROLIMUS mTOR
INHIBIDOR mTOR
EVEROLIMUS • Inhibe la actividad transcripcional
• ↓ HIF

CTLA-4: antígeno 4 asociado a linfocitos T citotóxico; GnRH: hormona liberadora de gonadotropinas = LHRH; mTOR: diana de rapamicina en células de mamífero (del
inglés, mammalian Target of Rapamycin); PD-1: receptor de muerte celular programada tipo 1; PDGF: factor de crecimiento derivado de las plaquetas; PDGFR: receptor
del factor de crecimiento derivado de las plaquetas; PDL-1: ligando del receptor PD-1; RA: receptor androgénico; RTK: receptor con actividad tirosin-kinasa; VEGF: factor
de crecimiento vascular derivado del endotelio; VEGFR: receptor del factor de crecimiento vascular derivado del endotelio.

Tabla 1. Fármacos en uro-oncología (continuación).

Célula
tumoral
Fármacos que intervienen en la inhibición de PD-L1 se une con PD-1 e
los puntos de control inmune impide que la célula T
destruya la célula tumoral

PD-1 es un receptor expresado en la superficie de los linfocitos Antígeno

T y B y monocitos. PD-L1 y PD-L2 son los ligandos de PD-1 y PD-L1
se expresan fisiológicamente en tejidos como el corazón, los PD-1
pulmones o la placenta. La interacción entre el PD-1 y PD-L1
permite la tolerancia inmunológica. Receptor
de células T
Algunos tumores expresan PD-L1, lo que les permite escapar Célula T
del sistema inmune. El uso de fármacos anti PD-1 o PD-L1 Muerte de la
puede permitir la identificación y muerte de las células célula tumoral
tumorales.
(Ver figura 1) El bloqueo de
PD-L1 o PD-1
permite que la
célula T destruya
CTLA-4 es una molécula expresada en los linfocitos T activados la célula tumoral
y su función también es favorecer la tolerancia inmunológica
periférica mediante la interacción entre el CTLA-4 del linfocito y PD-L1 Anti PD-L1
los ligando de la célula presentadora de antígenos (APC). El uso Anti PD-1
de fármacos anti CLTA-4 puede liberar los frenos de la función PD-1
de las células T, activando la inmunidad antitumoral.
(Ver figura 2 en la página siguiente)
Célula T

Figura 1. Papel del PD-1/PD-L1 en el cáncer.

72
 Fármacos en Uro-Oncología

Terapias dirigidas anti-angiogénicas

Célula T activa
El factor inducible por hipoxia (HIF) es un factor de trans-
CTLA-4 cripción que regula la angiogénesis, paso determinante en los
CD28 procesos de invasión y metástasis. La homeostasis del HIF está
B7 controlada por:
TCR Célula T inactiva
MHC • El oxígeno.
APC • El producto de transcripción del gen VHL, la proteína Von
Hippel Lindau (pVHL).
• La vía PI3K/Akt/mTOR.

Célula T activa
En ausencia de tumor, distinguimos dos situaciones:

• Buena oxigenación tisular:

↑ pVHL → ↓ HIF → ↓ VEGF y PDGF → ↓ angiogénesis
Anti CTLA-4
• Mala oxigenación tisular:
↓ pVHL
↑ HIF → ↑ VEGF y PDGF → ↑ angiogénesis
PI3K/Akt/mTOR

En presencia de tumor, se produce una alteración de la regu-

lación de la angiogénesis

Figura 2. Papel del CTLA-4 en el cáncer. • CR: mutación gen VHL → ↓ pVHL → ↑ HIF → ↑ VEGF y PDGF
→ ↑ angiogénesis → invasión y metástasis.

Recuerda...
El uso de terapias dirigidas anti-angiogénicas permite paliar
Tanto PD-1/PD-L1 como CTLA-4 funcionan como reguladores los efectos que tiene la supresión del gen VHL en las células
negativos del sistema inmune. Por tanto, el uso de fármacos tumorales.
anti PD-1/PD-L1 y CTLA-4 es esencial para restaurar la acción
antitumoral de las células T. (Ver figura 3)

Angiogénesis

MET AXL RET VEGFR FGFR PDGFR CD105 ALK-1

Célula endotelial

HGF GAS6 GDNF VEGF FGF PDGF TGFβ

Bevacizumad

Cabozantinib
Pazopanib
Sunitinib
Axitinib
HGF Lenvantinib

Célula tumoral MET

VHL HIF1α
PI3K
HIF2α
AKT • Crecimiento celular
• Supervivencia celular
mTOR

Everolimus
Temsirolimus

Figura 3. Terapias dirigidas anti-angiogénicas.

73
 BIBLIOGRAFÍA

• European Association of Urology Guidelines. 2019 Edition. www.uroweb.org.

• Campbell-Wash: Urología, 10.ª Edición. AJ Wein, LR Kavoussi, AC Novick, AW Partin. Editorial Médica Panamericana, 2015.

• Urología General de Smith, 14.ª Edición. EA Tanagho, JW McAninch. Manual Moderno, 2008.

• Targeted therapies for renal cell carcinoma. EM Posadas, S Limvorasak, RA Figlin. Nat Rev Nephrol 2017; 13: 496-511.

74
 Sedes

Oviedo
Bilbao
Santiago
Navarra

Valladolid Zaragoza
Barcelona
Salamanca

Madrid
Valencia

Albacete

Alicante
Córdoba Murcia
Sevilla
Granada
Málaga

Las Palmas
de Gran Canaria