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Artrosis Guia Medica PDF
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EL MEDICO
Actualización en Artrosis
© SANED 2007
Esta obra se presenta como un servicio a la profesión médica. El contenido de la misma refleja
las opiniones, criterios, conclusiones y/o hallazgos propios de sus autores, los cuales pueden no coinci-
dir necesariamente con los del Grupo Bristol-Myers Squibb. Algunas de las referencias que, en su caso,
se realicen sobre el uso y/o dispensación de productos farmacéuticos pueden no ser acordes en su tota-
lidad con la correspondiente Ficha Técnica aprobada por las autoridades sanitarias competentes, por lo
que aconsejamos su consulta.
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
Actualización en Artrosis
Definición ................................................................................................................... 5
●
Puntos Clave ....................................................................................................... 6
●
ÍNDICE
ETIOPATOGENIA .......................................................................................................................... 10
● Puntos Clave ....................................................................................................... 11
EPIDEMIOLOGÍA .......................................................................................................................... 12
● Puntos Clave ....................................................................................................... 14
ETIOLOGÍA .................................................................................................................................... 15
● La edad ....................................................................................................................... 15
● Sexo femenino ......................................................................................................... 16
● La obesidad .............................................................................................................. 16
● Factores genéticos ................................................................................................. 16
● Influencia endocrina ............................................................................................. 16
● Factores traumáticos ............................................................................................. 17
● Puntos Clave ....................................................................................................... 17
LOZALIZACIONES ........................................................................................................................ 22
● Artrosis de rodilla .................................................................................................. 22
● Artrosis de las manos ........................................................................................... 24
● Artrosis de cadera ................................................................................................. 25
● Artrosis de columna vertebral .......................................................................... 27
● Artrosis en otras localizaciones ...................................................................... 27
● Puntos Clave ....................................................................................................... 28
TRATAMIENTO............................................................................................................................. 29
● Tratamiento no-farmacológico ......................................................................... 29
● Puntos Clave ....................................................................................................... 31
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO........................................................................................... 32
● Paracetamol .............................................................................................................. 33
● Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ...................................................... 33
● AINE COXIB: inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) .. 34
● Opiáceos.................................................................................................................... 35
● Drogas lentas modificadoras de síntomas (SYSADOA) ....................... 35
● Sulfato de glucosamina ....................................................................................... 35
● Condroitín sulfato ................................................................................................... 36
● Diacereína ................................................................................................................. 36
● Tratamiento combinado: sulfato de glucosamina y condroitín sulfato..... 36
● Fármacos modificadores de síntomas administrados por vía
intraarticular ............................................................................................................. 37
● Ácido hialurónico ...................................................................................... 37
● Corticoides intraarticulares ................................................................... 37
● Tratamiento quirúrgico ......................................................................................... 38
● Puntos Clave ....................................................................................................... 39
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................. 41
3
WEBS DE INTERÉS ..................................................................................................................... 45
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
Actualización en Artrosis
Miguel Bernad Pineda
Servicio de Reumatología. Hospital Universitario La Paz. Madrid.
DEFINICIÓN
Puntos Clave
● La artrosis es la artropatía de mayor prevalencia en el mundo.
● La artrosis es una enfermedad que afecta a toda la articulación, no sólo al
cartílago.
● El diagnóstico de artrosis se basa en los signos y síntomas clínicos, confir-
mados a través de estudios radiológicos.
● El tratamiento de la artrosis tiene como primer objetivo reducir el dolor y
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
L
as articulaciones diartrodiales están formadas por dos extremos óseos re-
cubiertos por cartílago hialino, la cápsula que los une y los ligamentos
que los mantienen en contacto (figura 1).
La membrana sinovial segre-
ga el líquido que lubrica toda la
estructura. Algunas articulaciones,
rodillas, radiocarpianas y tempo-
romandibulares, cuentan también
con meniscos fibrocartilaginosos
que ayudan a mantener la estabi-
lidad de la articulación. El cartíla-
go articular es un tejido hialino y
viscoelástico que amortigua y mi-
nimiza las fuerzas a las que se so-
meten los huesos que forman la
Figura 1. Esquema de articulación de la rodilla e imagen radiológica
articulación diartrodial. Carece de
de artrosis.
inervación, vasos sanguíneos y lin-
fáticos y membrana basal, y se nutre del líquido sinovial. Está anclado en el hueso
subcondral y su función es facilitar el deslizamiento de las superficies articulares. Es-
tá compuesto por fibras de colá-
geno tipo II, que mantienen la in-
tegridad del tejido y por los
proteoglicanos, producidos por los
condrocitos. Existen distintos tipos
de condrocitos según su disposi-
ción en las distintas capas del car-
tílago (figura 2).
El colágeno en un 90% es
del tipo II. Se dispone en forma
de una red tridimensional de fi-
bras dando la forma, volumen y Figura 2. Esquema de la histología del cartílago articular normal.
Zona I o superficial: los condrocitos tienen forma alargada y plana.
la fuerza tensora del cartílago.
Zona II o media: los condrocitos tienen forma globular. Zona III o
El otro 10% es de colágenos ti- profunda: los condrocitos son morfológicamente similares a los de la
pos VI, IX, X y XI. zona II, pero hay menor cantidad. Zona IV o cartílago calcificado. 7
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
Tabla 1
Composición del cartílago articular
Figura 3. Esquema del metabolismo del condrocito. Figura 4. Esquema de las vías metabólicas del cartílago. El
Sustancias que se liberan durante el proceso anabólico y catabólico. condrocito es la célula que sintetiza la matriz extracelular del
cartílago articular.
Puntos Clave
● El cartílago articular es un tejido hialino que carece de vasos sanguíneos
y linfáticos.
● El condrocito es el elemento celular del cartílago que sintetiza la matriz ex-
tracelular.
● La matriz extracelular es la que confiere al cartílago sus propiedades físi-
cas de resistencia y elasticidad.
● Las fibras de colágeno tipo II mantienen la integridad del tejido cartilagi-
noso. 9
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
Etiopatogenia
L
a artrosis se desarrolla durante dos etapas que presentan diferentes carac-
terísticas clínicas. La primera etapa es de duración desconocida en la que
generalmente no existen manifestaciones clínicas pero es el período en el
que comienzan las alteraciones metabólicas del cartílago que son el origen de
su posterior desintegración. En la segunda etapa aparecen los síntomas como
consecuencia de la disfunción biomecánica generada por el deterioro cartilagi-
noso y los brotes inflamatorios.
Las alteraciones metabólicas que se producen en la artrosis se pueden ex-
plicar por la actividad de las proteasas que participan en la degradación de la
matriz extracelular. Las proteasas son enzimas que cortan de manera específica
los enlaces peptídicos internos de las moléculas que la componen, se expresan
en sinoviocitos y condrocitos, entre otros tipos celulares, y cuentan con inhibido-
res específicos. En la artrosis hay un aumento de la síntesis de proteasas, tales
como la catepsina B, la estromelisina-1, colagenasa y gelatinasas, a la vez que
existe una disminución de sus inhibidores, lo que origina un aumento de la pro-
teólisis a nivel molecular, con pérdida del colágeno tipo II y degradación de fi-
brillas intersticiales, y a nivel macroscópico se observa fibrilación y fisuración
del cartílago (7).
La histología de la artrosis se caracteriza por la fragmentación inicial de
la superficie cartilaginosa, con fisuración progresiva, depósito variable de micro-
cristales, remodelado y alteración de la microcirculación marginal, que se sigue
de un intento de reparación con la formación de osteofitos (2).
La artrosis de cualquier localización tiene como primera manifestación clí-
nica el dolor que puede estar limitado a la articulación afectada cuando se trata
de una sola o afectar a varias articulaciones si la artrosis es generalizada. El
Actualización en Artrosis
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
Puntos Clave
● En la artrosis, el cartílago articular afectado disminuye, sufre fragmentacio-
nes, luego fisuras y finalmente se destruye y se produce esclerosis y osteo-
necrosis focal del hueso subcondral.
● La artrosis es el resultado de factores mecánicos y biológicos que desesta-
bilizan el equilibrio entre la degradación y la síntesis, a cargo de los con-
drocitos, de la matriz extracelular del cartílago articular y del hueso sub-
condral.
● El paciente afectado sufre dolor, debilidad de las articulaciones e incapa-
cidad funcional y pérdida del estatus saludable. 11
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
Epidemiología
S
egún la OMS, las enfermedades reumáticas representan el tercer proble-
ma de salud más importante en los países desarrollados y, entre ellas, la
artrosis es la más frecuente ya que afecta al 80% de la población mayor
de 65 años en los países industrializados. Se prevé que el aumento de la ex-
pectativa de vida y el envejecimiento de la población harán de la artrosis la
cuarta causa de discapacidad en el año 2020 (1). La artrosis es la causa más
importante de discapacidad funcional del aparato locomotor en todas las razas
y zonas geográficas. Afecta al 9,6% de los hombres y al 18% de las mujeres
mayores de 60 años (1).
Se estima que la artrosis de rodilla afecta al 10% de la población mayor
de 55 años, de los cuales, uno de cada cuatro pacientes está severamente dis-
capacitado (8), lo que produce un coste social y económico de gran magnitud
en el mundo occidental por la pérdida de horas laborables, el alto consumo de
fármacos y la utilización de diferentes recursos sanitarios. La artrosis, en el 5%
de los casos, puede generar algún tipo de subsidio por incapacidad laboral y
casi el 10% de los enfermos está incapacita-
do funcionalmente.
La prevalencia e intensidad de la ar-
trosis se incrementa con el envejecimiento
de la población porque esta condición es
irreversible. En general, la artrosis afecta
más a los hombres que a las mujeres meno-
res de 45 años, mientras que después de
los 55 años las mujeres se ven más frecuen-
temente afectadas que los hombres, espe-
Actualización en Artrosis
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
13
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
Puntos Clave
● La prevalencia e intensidad de la artrosis se incrementa con el envejeci-
miento de la población porque esta condición es irreversible.
● Según la OMS, la artrosis afecta al 80% de la población mayor de 65
años en los países industrializados.
● Las articulaciones más frecuentemente afectadas por artrosis son la columna
cervical y lumbar (espondiloartrosis), caderas (coxartrosis), rodillas (gonar-
trosis), pulgares (rizartrosis) y articulaciones del primer metatarso falange
del pie.
● En España, la mayor prevalencia de artrosis se encuentra en el grupo de
70 a 79 años.
Actualización en Artrosis
14
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
Etiología
L
a edad es el mayor predictor del desarrollo y el avance de la artrosis. La
obesidad es un factor de riesgo para el desarrollo de artrosis de las ma-
nos, las rodillas (OR: 8) y las caderas y para la evolución de la artrosis en
las rodillas y caderas (12). Los factores de predicción de artrosis se presentan
en la tabla 2.
LA EDAD
Tabla 2
Factores implicados en el desarrollo de artrosis
SEXO FEMENINO
LA OBESIDAD
FACTORES GENÉTICOS
INFLUENCIA ENDOCRINA
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
FACTORES TRAUMÁTICOS
Puntos Clave
● La edad es el mejor factor predictivo del desarrollo y del avance de la
artrosis.
● Aunque la prevalencia de artrosis aumenta considerablemente con la edad,
la vejez no es la causa de esta patología.
● La pérdida de peso de los pacientes obesos mejora el proceso artrósico. 17
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
Clasificación de la artrosis
D
e la clasificación según el American College of Rheumatology (ACR) des-
tacamos que la artrosis puede ser idiopática, como sucede en la mayo-
ría de los casos, y secundaria a otras patologías. La artrosis idiopática
localizada es la que afecta una articulación: mano, rodilla, pie, hombro, etc. y,
generalizada, cuando hay dos o más articulaciones afectadas. La artrosis secun-
daria puede ser postraumática, metabólica, inflamatoria, endocrina, neuropática
u otras, y puede ser localizada o generalizada. Según las principales articula-
ciones comprometidas y el sitio articular más dañado puede denominarse gonar-
trosis, coxartrosis, espondiloartrosis, artrosis patelo-femoral, etc. Si obedece a al-
guna característica clínica o radiológica especial puede ser artrosis inflamatoria
o artrosis erosiva. Atendiendo a la extensión de los osteofitos y del cambio sub-
condral, puede ser artrosis hipertrófica si se forman grandes osteofitos o artrosis
atrófica si hay poca o ninguna reacción ósea (figura 7).
Actualización en Artrosis
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
Diagnóstico de la artrosis
HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO
ESTUDIO RADIOLÓGICO
ECOGRAFÍA
Tabla 3
Escala de grados radiológicos de artrosis de Kellgren y Lawrence
Actualización en Artrosis
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
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ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
Localizaciones
ARTROSIS DE RODILLA
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
Tabla 4
Criterios del American College of Rheumatology para la clasificación
y diagnóstico de la artrosis de rodilla
CLÍNICA Y LABORATORIO: Sensibilidad 92% Especificidad 75%
Dolor de rodilla y al menos 5 de las manifestaciones siguientes:
Altman R, Asch E, Bloch D, et al. Development of criteria for the classification and
reporting of osteoarthritis. Classification of osteoarthritis of the knee. Arthritis Rheum
1986;29:1039-1049.
y diabetes (18). El Estudio EPISER definió la obesidad como índice de masa cor-
poral mayor de 29, y encontró que junto a la edad mayor de 55 años y el se-
xo femenino, es un factor de riesgo de artrosis de rodilla (11), y que es inde-
pendiente de los factores genéticos (19). Otros factores de riesgo de artrosis de
rodilla documentados por el estudio Framingham incluyen el traumatismo de ro-
dilla y la sobrecarga de actividad sufrida por esta articulación en algunas acti-
vidades laborales (17). 23
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
Tabla 5
Criterios del American College of Rheumatology para la clasificación
y diagnóstico de la artrosis interfalángica
Dolor en mano y rigidez y 3 ó 4 de las siguientes características:
ARTROSIS DE CADERA
Tabla 6
Criterios del American College of Rheumatology para la clasificación
y diagnóstico de la artrosis coxofemoral
Actualización en Artrosis
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
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ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
Puntos Clave
● La asociación entre sobrepeso y artrosis de rodilla es clásica.
● El 50% de los pacientes con artrosis sintomática de rodilla no presentan
cambios radiológicos.
● El engrosamiento de las articulaciones interfalángicas distales se denomi-
nan nódulos de Heberden y el de las interfalángicas proximales se deno-
minan nódulos de Bouchard.
● La rizartrosis o artrosis del pulgar es la que produce más dolor e incapaci-
dad de la funcionalidad de la mano.
● La artrosis de cadera o coxartrosis es una de las localizaciones más fre-
cuentes y que causa el mayor riesgo de invalidez del paciente.
Actualización en Artrosis
28
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
Tratamiento
L
os objetivos del tratamiento de la artrosis son: disminuir los síntomas y el
dolor, educar al paciente sobre la artrosis, disminuir la discapacidad y pre-
venir o retardar el progreso de la enfermedad y sus consecuencias. Esto se
realiza mediante la utilización de diferentes métodos (30):
TRATAMIENTO NO-FARMACOLÓGICO
30 trosis (37).
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
Puntos Clave
El tratamiento del paciente con artrosis debe estar en consonancia con:
● Los factores de riesgo generales: edad, sexo, co-morbilidad y medicación
por otras causas.
● Los factores de riesgo específicos según la localización de la artrosis: obesi-
dad, factores mecánicos adversos, actividad física, displasia.
● Nivel de intensidad del dolor y discapacidad funcional de la articulación.
● Localización y grado de daño en la estructura.
● Deseos y expectativas del paciente. 31
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
Tratamiento farmacológico
E
n la figura 14 se muestra un algoritmo que resume las recomendaciones
sobre el tratamiento farmacológico a seguir en los pacientes con artrosis
derivadas de la información contenida en las guías elaboradas por el ACR
desde 1995, cuando publicaron las primeras recomendaciones para el tratamien-
to de la artrosis de rodilla (39). Más tarde fueron actualizadas y publicadas junto
a las recomendaciones para el tratamiento de la artrosis de cadera (31). Así mis-
mo, EULAR en 2000 publicó las recomendaciones terapéuticas para la artrosis
Actualización en Artrosis
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
PARACETAMOL
adaptación, cuya expresión es inducida, por ejemplo, por ciertas sustancias que
como la interleuquina-1 (IL-1 α y β) son liberadas en el curso de una reacción in-
flamatoria (46). Además de las interleuquinas -IL 1 y 6, la presencia de otras ci-
tocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral –TNFα, interferón γ
y también los factores de crecimiento y promotores tumorales, pueden aumentar
la expresión de la COX-2 de 20 a 80 veces en células como macrófagos, mo-
nocitos, fibroblastos, condrocitos, osteoblastos y células endoteliales y sinoviales.
La inhibición selectiva de COX-2 es una de las propiedades de estos nuevos
AINE que los hacen más seguros y bien tolerados por los pacientes, más eficaces
que el paracetamol, con los mismos beneficios de los AINE tradicionales (47) en el
34 control del dolor de los pacientes con artrosis de rodilla (41,48). La elección de un
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
AINE COXIB frente a otro AINE tradicional puede estar influenciada por la rela-
ción coste-beneficio. Un estudio económico realizado en España concluye que ce-
lecoxib es una opción coste-efectiva en el tratamiento de la artrosis, ya que reduce
en forma importante la aparición de complicaciones gastrointestinales graves que
también conlleva un gasto extra considerable, por lo que la utilización de los CO-
XIB va siendo progresivamente más eficiente a medida que se utiliza en poblacio-
nes con mayor riesgo de desarrollar complicaciones gastrointestinales (49).
Al igual que los AINE, los COXIB pueden causar toxicidad renal, por lo que
no deben ser utilizados en pacientes con insuficiencia renal severa. Así mismo, es
necesario utilizarlos con precaución en pacientes con insuficiencia renal leve a mo-
derada, y en pacientes hipertensos o con insuficiencia cardiaca congestiva (31).
OPIÁCEOS
SULFATO DE GLUCOSAMINA
CONDROITÍN SULFATO
DIACEREÍNA
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
Ácido hialurónico
El hialuronato sódico es un glicosaminoglicano ampliamente distribuido en
los tejidos conectivos de los animales, con una estructura de disacáridos que se
repite a la que se encuentran unidos N-acetil D-glucosamina y D-glucuronato só-
dico en posiciones 3 y 4, respectivamente. Está presente en el líquido sinovial a
una concentración de 2-3 mg/ml, se une a las moléculas de proteoglucanos pa-
ra formar agregados macromoleculares. El ácido hialurónico proporciona nu-
trientes al cartílago articular, lubrifica las articulaciones y actúa como amortigua-
dor de las cargas tensionales. En los pacientes con artrosis, la síntesis de ácido
hialurónico por los sinoviocitos está disminuida, lo que facilita el deterioro y la
pérdida del cartílago.
El ácido hialurónico es una opción más en la terapia intraarticular de la
rodilla, ya que actúa de forma local, como sustituto o coadyuvante del líquido
sinovial alterado de una articulación artrósica (61), alivia el dolor de forma efec-
tiva (41) y retrasa la formación del proceso artrósico sin afectar a otros órganos.
Además, a diferencia de los tratamientos clásicos, no posee efectos secundarios
para el paciente (62) y muestra un excelente nivel de seguridad (63). Tras la ad-
ministración de ácido hialurónico los pacientes con gonartrosis muestran una
mejoría funcional en la marcha (64), con resultados beneficiosos tanto para ar-
trosis leves como graves (65) y con efecto sobre el dolor de rodilla más duradero
que la metilprednisolona (66).
Otros autores dudan de la eficacia del ácido hialurónico en la artrosis de
rodilla y destacan la desventaja de la administración intraarticular del fármaco,
que se asocia a efectos adversos como reacciones inflamatorias locales, reaccio-
nes anafilácticas y además por su coste elevado (67,68).
Corticoides intraarticulares
La inyección intraarticular de un corticoide en suspensión en el tratamiento
de artrosis (figura 15) es un recurso adicional para los casos más complica-
dos, como por ejemplo reagudización de los síntomas, los que cursan con sino-
vitis aguda, los pacientes que están a la espera de cirugía, en los casos de ar-
37
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
Puntos Clave
● Las guías sobre tratamiento de artrosis elaboradas por el ACR, EULAR y la
SER son documentos muy útiles porque sus conclusiones se basan en estu-
dios científicos controlados.
● Según su mecanismo de acción los fármacos para el tratamiento de artro-
sis se clasifican en fármacos de acción sintomática y de acción modifica-
dora del curso de la enfermedad.
● El paracetamol continúa siendo el analgésico más utilizado en artrosis.
● La prescripción de AINE en el tratamiento de la artrosis debe obedecer a
ciertas recomendaciones:
– No existe suficiente evidencia que indique que un AINE sea mejor que
otro en el control de la clínica de la artrosis de rodilla.
– La eficacia y la tolerancia de los AINE muestran una gran variabilidad
entre los pacientes. 39
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
Puntos Clave
– Debido a que los AINE presentan efectos secundarios, su prescripción
debe ser muy cuidadosa, después que el tratamiento con analgésicos
no haya logrado una buena respuesta terapéutica en el control del do-
lor del paciente con artrosis.
– Se debe realizar profilaxis en los pacientes que presenten gastropatía
asociada a AINE con misoprostol o con inhibidores de la bomba de
protones.
– Cuando sea necesario, se empieza administrando AINE a dosis analgé-
sicas y, si no es suficiente, se aumenta a dosis antiinflamatorias.
– La administración de AINE está indicada desde el inicio si existe com-
promiso inflamatorio.
– No hay consenso sobre el tiempo que debe mantenerse el tratamiento
con AINE.
– Los COXIB son más eficaces que el paracetamol en el control del dolor
de la artrosis de rodilla.
– Los COXIB son más seguros y mejor tolerados por los pacientes que los
AINE.
– Los COXIB muestran los mismos beneficios clínicos de los AINE tradicio-
nales en el control del dolor de los pacientes con artrosis de rodilla.
● Los SYSADOA disminuyen el dolor moderado de artrosis de rodilla.
● El sulfato de glucosamina es el SYSADOA más utilizado.
● La diacereína parece retrasar la progresión radiológica de la artrosis de
cadera.
● El sulfato de glucosamina y el condroitín sulfato utilizados conjuntamente
son eficaces para eliminar el dolor moderado causado por artrosis de ro-
dilla.
● La inyección intraarticular de ácido hialurónico en pacientes con gonartro-
Actualización en Artrosis
40
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
(2) Benito P, Monfort J. Etiopatogenia, clasificación (12) Fernández C, Calabozo M, Beltrán J, Arretxa-
y epidemiología de la artrosis. En: Manual S.E.R. bala I, Carmona L y grupo de trabajo EPISER
de las Enfermedades Reumáticas. Armando Laffón 2000. Prevalencia de la artrosis de manos en la
Roca (Editor responsable). Editorial Médica Pan- población española. Estudio EPISER 2000. Rev
americana, Madrid, 2002 pág: 463-75. Esp Reum 2000;27:S181.
(3) Hunter DJ, Felson DT. Osteoarthritis. BMJ (13) Davis MA, Neuhaus JM, Ettinger WH, Mue-
2006;332:639-42. ller WH. Body fat distribution and osteoarthritis.
Am J Epidemiol 1990;132:701-7.
(4) Paz J, González-Busto I, Paz J. Artrosis: pato-
(14) Felson DT. Does excess weight cause osteo-
genia y desarrollo. Revista de Ortopedia y Trau-
arthritis and, if so, why? Ann Rheum Dis 1996;
matología 2002;46:401-8.
55:668-70.
(5) Zhang Y, Niu J, Kelly-Hayes M, Chaisson CE,
(15) Kellgren JH, Lawrence JS. Radiological assessment
Aliabadi P, Felson DT. Prevalence of symptomatic
of osteoarthrosis. Ann Rheum Dis 1957;16:494-502.
hand osteoarthritis and its impact on functional sta-
tus among the elderly: The Framingham Study. Am (16) Altman R, Asch E, Bloch D, Bole G, Borens-
J Epidemiol 2002;156:1021-7. tein D, Brandt K, et al. Development of criteria for
the classification and reporting of osteoarthritis.
(6) Román JA. Anatomía y fisiología articular. En:
Classification of osteoarthritis of the knee. Arthritis
Manual S.E.R. de las Enfermedades Reumáticas A.
Rheum 1986;29:1039-49.
Armando Laffón Roca (Editor responsable). Editorial
Médica Panamericana, Madrid, 2002 pág: 22-5. (17) Felson DT. The epidemiology of knee osteo-
arthritis: results from the Framingham Osteoarthritis
(7) Cañete J. Proteasas reguladoras de la matriz Study. Semin Arthritis Rheum 1990;20(3 Suppl 1):
extracelular. En: Manual S.E.R. de las Enfermeda- 42-50.
des Reumáticas. Armando Laffón Roca (Editor res-
ponsable). Editorial Médica Panamericana, Ma- (18) Davis MA, Ettinger WH, Neuhaus JM. Obe-
drid, 2002 pág: 50-3. sity and osteoarthritis of the knee: evidence from
the National Health and Nutrition Examination Sur-
(8) Peat G, McCarney R, Croft P. Knee pain and vey (NHANES I). Semin Arthritis Rheum 1990;20
osteoarthritis in older adults: a review of commu- (3 Suppl 1):34-41.
nity burden and current use of health care. Ann
(19) Manek NJ, Hart D, Spector TD, MacGregor
Rheum Dis 2001;60:91-7.
AJ. The association of body mass index and osteo-
(9) Carmona L, Ballina J, Gabriel R, Laffon A; EPI- arthritis of the knee joint: an examination of gene-
SER Study Group. The burden of musculoskeletal tic and environmental influences. Arthritis Rheum
diseases in the general population of Spain: results 2003;48:1024-9.
from a national survey. Ann Rheum Dis 2001;60:
(20) Dahaghin S, Bierma-Zeinstra SM, Reijman M,
1040-5.
Pols HA, Hazes JM, Koes BW. Prevalence and de-
(10) O’Connor MI. Sex differences in osteoarthritis terminants of one month hand pain and hand rela-
of the hip and knee. J Am Acad Orthop Surg ted disability in the elderly (Rotterdam study). Ann
2007;15 Suppl 1:S22-5. Rheum Dis 2005;64:99-104. 41
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
(21) Dziedzic K, Thomas E, Hill S, Wilkie R, Peat (31) Altman RD, Hochberg MC, Moskowitz RV,
G, Croft P. The impact of musculoskeletal hand pro- Schnitzer TJ. American College of Rheumatology
blems in older adults: the findings from the North Subcommittee on Osteoarthritis Guidelines. Recom-
Staffordshire Osteoarthritis Project (NorStOP). Rheu- mendations for the medical management of osteo-
matology 2007;46:963-7. arthritis of the hip and knee: 2000 update. Arthri-
(22) Altman R, Alarcón G, Appelrouth D, Bloch D, tis and Rheumatism 2000;43:1905-15.
Borenstein D, Brandt K, et al. The American Colle- (32) Jordan KM, Arden NK, Doherty M, Bannwarth
ge of Rheumatology criteria for the classification B, Bijlsman JW, Dieppe P, et al. EULAR Recommen-
and reporting of osteoarthritis of the hand. Arthritis dations 2003: an evidence based approach to the
Rheum 1990,33:1601-10. management of knee osteoarthritis: Report of a task
(23) Mathieu P. Arthrosis of the hands. Presse Med force of the Standing Committee for International
2002;31:1373-7. Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCI-
SIT). Ann Rheum Dis 2003;62:1145-55.
(24) Kirk KM, Doege KJ, Hecht J, Bellamy N, Mar-
tin NG. Osteoarthritis of the hands, hips and kne- (33) Zhang W, Doherty M, Arden N, Bannwarth
es in an Australian twin sample-evidence of asso- B, Bijlsman JW, Gunther KP et al. EULAR evidence
ciation with the aggrecan VNTR polymorphism. based recommendations for the management of
Twin Res 2003;6:62-6 (abstract). hip osteoarthritis: report of a task force of the EU-
LAR Standing Committee for International Clinical
(25) Carman WJ, Sowers M, Hawthorne VM,
Weissfeld LA. Obesity as a risk factor for osteo- Studies Including Therapeutic (ESCISIT). Ann
arthritis of the hand and wrist: a prospective study. Rheum Dis 2005;64:669-81.
Am J Epidemiol 1994;139:119-29. (34) Zhang W, Doherty M, Leeb BF, Alekseeva L,
(26) Lievense AM, Bierma-Zeinstra SM, Verhagen Arden NK, Bijlsman JW, et al. EULAR evidence ba-
AP, van Baar ME, Verhaar JA, Koes BW. Influence sed recommendations for the management of hand
of obesity on the development of osteoarthritis of osteoarthritis: report of a task force of the EULAR
the hip: a systematic review. Rheumatology (Ox- Standing Committee for International Clinical Stu-
ford) 2002;41:1155-62. dies Including Therapeutic (ESCISIT). Ann Rheum
Dis 2007;66:377-88.
(27) Järvholm B, Lewold S, Malchau H, Vingard E.
Age, bodyweight, smoking habits and the risk of (35) Roddy E, Zhang W, Doherty M, Arden NK,
severe osteoarthritis in the hip and knee in men. Barlow J, Birrel F et al. Evidence-based recommen-
Eur J Epidemiol 2005;20:537-42. dations for the role of exercise in the management
of osteoarthritis of the hip or knee- the MOVE con-
Actualización en Artrosis
(29) Martín Santos JM. Clínica y tratamiento de la (36) Brosseau, Yonge KA, Robinson V, Marchand S,
artrosis de la columna. En: Manual S.E.R. de las Judd M, Wells G, Tugwell P. Thermotherapy for treat-
Enfermedades Reumáticas A. Armando Laffón Ro- ment of osteoarthritis. Cochrane Database of Syste-
ca (Editor responsable). Editorial Médica Paname- matic Reviews 2003, Issue 4, Art. No.: CD004522.
ricana, Madrid, 2002 pág: 482-91. DOI: 10.1002/14651858. CD004522.
(30) de Miguel Mendieta E. Clínica y tratamiento (37) Robinson VA, Brosseau L, Peterson J, Shea BJ,
de la artrosis periférica. En: Manual S.E.R. de las Tugwell P, Wells G. Therapeutic ultrasound for osteo-
Enfermedades Reumáticas A. Armando Laffón Ro- arthritis of the knee. Cochrane Database of Syste-
ca (Editor responsable). Editorial Médica Paname- matic Reviews 2001, Issue 3, Art. No.: CD003132.
42 ricana, Madrid, 2002 pág: 476-82. DOI: 10.1002/14651858. CD003132.
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
(38) Hulme J, Robinson V, DeBie R, Wells G, Judd (47) Goldstein JL. Significant upper gastrointestinal
M, Tugwell P. Electromagnetic fields for the treatment events associated with conventional NSAID versus
of osteoarthritis. Cochrane Database of Systematic celecoxib. J Rheumatol Suppl 2000;60:25-8.
Reviews 2002, Issue 1, Art. No.: CD003523. DOI:
(48) Pincus T, Koch G, Lei H, Mangal B, Sokka T,
10.1002/14651858. CD003523.
Moskowitz R, et al. Patient preference for placebo,
(39) Hochberg MC, Altman RD, Brandt K, Clark B, acetaminofen (paracetamol) or celecoxib efficacy
Dieppe P, Griffin M et al. Guidelines for the medi- studies (PACES): two randomised, double-blind,
cal management of osteoarthritis. Arthritis and placebo controlled, crossover clinical trials in pa-
Rheumatism 1995;38:1541-6. tients with knee or hip osteoarthritis. Ann Rheum
Dis 2004;63:931-9.
(40) Pendleton A, Arden N, Dougados M, Doherty
M, Bannwarth B, Bijlsma JW, et al. EULAR recommen- (49) Tamargo J. Mecanismo de acción de los fár-
dations for the management of knee osteoarthritis: re- macos actualmente empleados en el tratamiento
port of a task force of the Standing Committee for In- de la artrosis y la artritis reumatoide. En: Seguri-
ternational Clinical Studies Including Therapeutic Trial dad de los inhibidores específicos de la COX-2.
(ESCISIT). Ann Rheum Dis 2000;59:936-44. Informe INESME, Instituto de Estudios Médicos
Científicos. Madrid, 2003.
(41) Sociedad Española de Reumatología. Primer
documento de consenso de la Sociedad Española (50) Cepeda MS, Camargo F, Zea C, Valencia L. Tra-
de Reumatología sobre el tratamiento farmacológi- madol for osteoarthritis. Cochrane Database of Syste-
co de la artrosis de rodilla. Reumatol Clin 2005; matic Reviews 2006, Issue 3, Art. No.: CD005522.
1:38-48. DOI: 10.1002/14651858. CD005522. pub2.
(55) McAlindon TE, LaValley MP, Gulin JP, Felson (63) Conrozier T, Mathieu P, Schott AM, Laurent I,
DT. Glucosamine and chondroitin for treatment of Hajri T, Crozes P, et al. Factors predicting long-term
osteoarthritis: a quality systematic assessment and efficacy of Hylan GF-20 viscosupplementation in knee
meta-analysis. JAMA 2000;283:1469-75. osteoarthritis. Joint Bone Spine 2003;70:128-33.
(56) Leeb BF, Schweitzer H, Montag K, Smolen JS. (64) Cortés A, Hernández A, Almajano S, Izquier-
A meta-analysis of chondroitin sulfate in the treat- do A, Ortolá MD. Eficacia del tratamiento de la
ment of osteoarthritis. J Rheumatol 2000;27:205- gonartrosis con Ácido Hialurónico intraarticular.
Valoración funcional basada en parámetros cinéti-
211.
cos. Rehabilitación 2001;35:195-201.
(57) Reichenbach S, Sterchi R, Scherer M, Trelle S,
(65) Möller I, Larrea A, Roig D, García S, Román
Bürgi E, Bürgi U, et al. Meta-analysis: chondroitin
J, Sampedro J et al. Grupo de Trabajo de Adant.
for osteoarthritis of the knee or hip. Ann Intern
Un estudio de seguimiento multicéntrico en pacien-
Med 2007;146:580-90.
tes con gonartrosis tratados con inyecciones in-
(58) Fidelix TSA, Soares BGDO, Trevisani VFM. Dia- traarticulares de ácido hialurónico. Revista de Reu-
cerein for osteoarthritis. Cochrane Database of Syste- matología 2000;27:337-45.
matic Reviews 2006, Issue 1, Art. No.: CD005117. (66) Leardini G, Mattara L, Franceschini M, Perbe-
DOI: 10.1002/14651858. CD005117. pub2. llini A. Intra-articular treatment of knee osteoarthri-
tis. A comparative study between hyaluronic acid
(59) Das A Jr, Hammad TA. Efficacy of a combina-
and 6-methyl prednisolone acetate. Clin Exp Rheu-
tion of FCHG49 glucosamine hydrochloride,
matol 1991;9:375-81.
TRH122 low molecular weight sodium chondroitin
sulfate and manganese ascorbate in the manage- (67) Felson DT. Hyaluronate sodium injections for
ment of knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage osteoarthritis. Hope, hype, and hard truths. Arch
2000;8:343-50. Intern Med 2002;16:245-7.
(60) Clegg DO, Reda DJ, Harris CL, Klein MA, (68) Arrich JM, Piribauer F, Mad P, Schmid D,
Klaushofer K, Müllner M. Intra-articular hyaluronic
O’Dell JR, Hooper MM, et al. Glucosamine, chon-
acid for the treatment of osteoarthritis of the knee:
droitin sulfate, and two in combination for painful
systematic rewiew and meta-analysis. CMAJ 2005;
knee osteoarthritis. N Engl J Med 2006;354:795-
172:1039-43.
808.
(69) Bellamy N, Campbell J, Robinson V, Gee T, Bour-
(61) Balazs EA, Denlinger JL Viscosupplementation: ne R, Wells G. Intrarticular corticosteroid for treatment
a new concept in the treatment of osteoarthritis. J
Actualización en Artrosis
44
ÍNDICE
ACTUALIZACIONES
EL MEDICO
Webs de interés
www.ser.es
www.rheumatologyweb.com
www.asbmr.org
http://dir.yahoo.com/Health/Medicine/Rheumatology/
www.ectsoc.org
www.update-software.com/Clibplus/ClibPlus.asp
www.obgyn.net/cochrane.asp
www.oarsi.org
www.nih.gov
www.who.int/en
www.msc.es
www.rheumatology.org.uk
www.eular.org
www.osteolinks.com/index.php
www.ilar.org
www.seiomm.org
www.fhoemo.com
www.serod.org
www.artritiscentral.com/index.html
http://sedolor.es
http://rheumatology.oxfordjournals.org
www.todoparacetamol.info
45
ÍNDICE
FICHA TÉCNICA EFFERALGAN 1 g. NOMBRE DEL MEDICAMENTO: EFFERALGAN 1 g .COMPOSI-
CION CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: Cada comprimido efervescente contiene: Paracetamol
(D.C.I.),1 g. Para excipientes, ver sección 6.1. FORMA FARMACEUTICA: Comprimidos efervescentes
blancos y ranurados. DATOS CLINICOS: Indicaciones terapéuticas. Tratamiento sintomático del
dolor de intensidad moderada, como dolor músculo-esquelético, artrosis, artritis reumatoide, cefalea,
dolor dental o dismenorrea. Estados febriles. Posología y forma de administración: VIA ORAL. Adultos y
niños mayores de 15 años: dosis de 1gramo 3-4 veces al día. Las tomas deben espaciarse al menos 4 horas. No se
excederá de 4 gramos cada 24 horas. Insuficiencia renal grave: Cuando se administra paracetamol en casos de insuficiencia renal
grave (aclaramiento de creatinina inferior a 10 ml/min), se recomienda que el intervalo entre 2 tomas sea como mínimo de 8 horas. Insuficiencia hepática (véase epígrafe 4.3
Contraindicaciones).Está contraindicado. Uso en ancianos: En pacientes geriátricos se ha observado un aumento de la semivida de eliminación del paracetamol por lo que se recomienda
reducir la dosis del adulto en un 25%. En alcohólicos crónicos no se debe administrar más de 2 g/día de paracetamol. Disolver totalmente el comprimido en un vaso de agua. Antes de inge-
rir el medicamento es necesario que cese la efervescencia. Contraindicaciones: Niños menores de 15 años. Hipersensibilidad al paracetamol o a cualquiera de los componentes de la
especialidad. Pacientes con enfermedades hepáticas (con insuficiencia hepática o sin ella) o hepatitis viral. Advertencias y precauciones especiales de empleo: • Se debe administrar el
paracetamol con precaución, evitando tratamientos prolongados en pacientes con anemia, afecciones cardíacas o pulmonares o con disfunción renal (en este último caso, el uso ocasional
es aceptable, pero la administración prolongada de dosis elevadas puede aumentar el riesgo de aparición de efectos renales adversos). • En caso de insuficiencia renal grave, (aclaramien-
to de creatinina inferior a 10 ml/min.); el intervalo entre 2 tomas será como mínimo de 8 horas. • En caso de régimen sin sodio o hiposódico, hay que saber que cada comprimido de Efferalgan
1 g contiene aproximadamente 567 mg (24,66mEq) de sodio y tenerlo en cuenta en la ración diaria. • La utilización del paracetamol en pacientes que consumen habitualmente alcohol (tres
o más bebidas alcohólicas al día) puede provocar daño hepático. • En alcohólicos crónicos no se debe administrar más de 2 g/día de paracetamol. • Se recomienda precaución en pacien-
tes asmáticos sensibles al ácido acetilsalicílico, debido a que se han descrito ligeras reacciones broncoespásmicas con paracetamol (reacción cruzada) en estos pacientes, aunque solo se
manifestaron en menos del 5% de los ensayados. • Si el dolor se mantiene durante más de 10 días o la fiebre durante más de 3 días, o empeoran o aparecen otros síntomas, se debe ree-
valuar la situación clínica • Este medicamento contiene 252,20 mg de sorbitol como excipiente por comprimido efervescente. Puede causar molestias de estómago y diarrea. No debe utili-
zarse en pacientes con intolerancia hereditaria a la fructosa. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción: El paracetamol se metaboliza a nivel hepático, dando
lugar a metabolitos hepatotóxicos por lo que puede interaccionar con fármacos que utilicen sus mismas vias de metabolización. Dichos fármacos son: -Anticoagulantes orales (acenocuma-
rol, warfarina): La administración crónica de dosis de paracetamol superiores a 2g/día con este tipo de productos, puede provocar un incremento del efecto anticoagulante, posiblemente
debido a una disminución de la síntesis hepática de los factores que favorecen la coagulación. Dada su aparente escasa relevancia clínica, se considera la alternativa terapéutica a salicila-
tos, cuando existe terapia con anticoagulantes. - Alcohol etílico: Potenciación de la toxicidad del paracetamol, por posible inducción de la producción hepática de productos hepatotóxicos
derivados del paracetamol. - Anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital, metilfenobarbital, primidona): Disminución de la biodisponibilidad del paracetamol así como potenciación de la hepa-
toxicidad en sobredosis, debido a la inducción del metabolismo hepático. - Cloranfenicol: Potenciación de la toxicidad del cloranfenicol, por posible inhibición de su metabolismo hepático.
-Estrógenos: Disminución de los niveles plasmáticos de paracetamol, con posible inhibición de su efecto, por posible inducción de su metabolismo. - Diureticos del asa: Los efectos de los
diuréticos pueden verse reducidos, ya que el paracetamol puede disminuir la excreción renal de prostaglandinas y la actividad de la renina plasmática. -Isoniazida: Disminución del aclara-
miento de paracetamol, con posible potenciación de su acción y /o toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático. -Lamotrigina: Disminución del área bajo la curva (20%) y de la vida
media (15%) de lamotrigina, con posible inhibición de su efecto, por posible inducción de su metabolismo hepático. - Probenecid: Puede incrementar ligeramente la eficacia terapéutica del
paracetamol. -Propranolol : El propranolol inhibe el sistema enzimático responsable de la glucuronidación y oxidación del paracetamol. Por lo tanto, puede potenciar la acción del paraceta-
mol. -Rifampicina: Aumento del aclaramiento de paracetamol por posible inducción de su metabolismo hepático. - Anticolinérgicos (glicopirronio, propantelina): Disminución en la absorción
del paracetamol, con posible inhibición de su efecto, por la disminución de velocidad en el vaciado gástrico. -Resinas de intercambio iónico (colestiramina): Disminución en la absorción del
paracetamol, con posible inhibición de su efecto, por fijación del paracetamol en intestino. - Zidovudina: Puede provocar la disminución de los efectos farmacológicos de la zidovudina por
un aumento del aclaramiento de dicha sustancia. Interacciones con pruebas de diagnóstico. El paracetamol puede alterar los valores de las siguientes determinaciones analíticas: • Sangre:
aumento biológico de transaminasas (ALT y AST), fosfatasa alcalina, amoníaco, bilirrubina, creatinina, lactato deshidrogenasa (LDH) y urea; aumento (interferencia analítica) de glucosa, teo-
filina y ácido úrico. Aumento del tiempo de protrombina (en pacientes con dosis de mantenimiento de warfarina, aunque sin significación clínica). Reducción (interferencia analítica) de glu-
cosa cuando se utiliza el método de oxidasa-peroxidasa. • Orina: pueden aparecer valores falsamente aumentados de metadrenalina y ácido úrico. • Pruebas de función pancreática median-
te la bentiromida: el paracetamol, como la bentiromida, se metaboliza también en forma de arilamina, por lo que aumenta la cantidad aparente de ácido paraaminobenzoico (PABA) recupe-
rada; se recomienda interrumpir el tratamiento con paracetamol al menos tres días antes de la administración de bentiromida. • Determinaciones del ácido 5-hidroindolacético (5-HIAA) en
orina: en las pruebas cualitativas diagnósticas de detección que utilizan nitrosonaftol como reactivo, el paracetamol puede producir resultados falsamente positivos. Las pruebas cuantitati-
vas no resultan alteradas. Embarazo y lactancia. Embarazo: No se han descrito problemas en humanos. Aunque no se han realizado estudios controlados, se ha demostrado que el para-
cetamol atraviesa la placenta, por lo que se recomienda no administrar salvo caso de necesidad (categoría B de la FDA). Lactancia: No se han descrito problemas en humanos. Aunque en
la leche materna se han medido concentraciones máximas de 10 a 15 µg/ml (de 66,2 a 99,3 µmoles/l) al cabo de 1 o 2 horas de la ingestión, por parte de la madre, de una dosis única de
650 mg, en la orina de los lactantes no se ha detectado paracetamol ni sus metabolitos. La vida media en la leche materna es de 1,35 a 3,5 horas. Efectos sobre la capacidad para con-
ducir vehículos y utilizar maquinaria: No se ha descrito ningún efecto en este sentido. Reacciones adversas: Las reacciones adversas del paracetamol son, por lo general, raras o muy
raras. Frecuencia estimada: Muy frecuentes (>1/10); frecuentes (>1/100,<1/10); infrecuentes (>1/1.000, <1/100); raras (>1/10.000,<1/1.000); muy raras (>1/10.000). Generales: Raras: Malestar.
Muy raras: Reacciones de hipersensibilidad que oscilan, entre una simple erupción cutánea o una urticaria y shock anafiláctico. Tracto gastrointestinal: Raras: Niveles aumentados de trans-
aminasas hepáticas. Muy raras:Hepatotoxicidad (ictericia). Metabólicas: Muy raras: Hipoglucemia. Hematológicas: Muy raras: Trombocitopenia, agranulocitosis, leucopenia, neutropenia, ane-
mia hemolítica. Sistema cardiovascular: Raras: Hipotensión. Sistema renal: Muy raras: Piuria estéril (orina turbia), efectos renales adversos (véase epígrafe 4.4. Advertencias y precauciones
especiales de empleo). Sobredosificación: La sintomatología por sobredosis incluye, mareos, vómitos, pérdida de apetito, ictericia, dolor abdominal e insuficiencia renal y hepática. Si se ha
ingerido una sobredosis debe tratarse rápidamente al paciente en un centro médico aunque no haya síntomas o signos significativos ya que, aunque éstos pueden causar la muerte, a menu-
do no se manifiestan inmediatamente después de la ingestión, sino a partir del tercer día. Puede producirse la muerte por necrosis hepática. Así mismo, puede aparecer fallo renal agudo.
La sobredosis de paracetamol se evalúa en cuatro fases, que comienzan en el momento de la ingestión de la sobredosis: • FASE I. (12-24 horas): náuseas, vómitos, diaforesis y anorexia. •
FASE II (24-48 horas): mejoría clínica; comienzan a elevarse los niveles de AST, ALT, bilirrubina y protombina. • FASE III (72-96 horas): pico de hepatotoxicidad; puede aparecer valores de
20.000 para la AST. • FASE IV (7-8 días): recuperación. Puede aparecer hepatotoxicidad. La mínima dosis tóxica, en una sóla toma, es de más de 6 g en adultos y más de 100 mg/Kg de
peso en niños. Dosis superiores a 20-25 g son potencialmente mortales. Los síntomas de la hepatotoxicidad incluyen náuseas, vómitos, anorexia, malestar, diaforesis, dolor abdominal y
diarrea. Si la dosis ingerida fue superior a 150 mg/Kg o no puede determinarse la cantidad ingerida, hay que obtener una muestra de paracetamol sérico a las 4 horas de la ingestión. En el
caso de que se produzca hepatotoxicidad, realizar un estudio de la función hepática y repetir el estudio con intervalos de 24 horas. El fallo hepático puede desencadenar encefalopatía, coma
y muerte. Niveles plasmáticos de paracetamol superiores a 300 µg/ml, encontrados a las 4 horas de la ingestión, se han asociado con el daño hepático producido en el 90% de los pacien-
tes. Este comienza a producirse cuando los niveles plasmáticos de paracetamol a las 4 horas son inferiores a 120 µg/ml o menores de 30 µg/ml a las 12 horas de la ingestión. La ingestión
crónica de dosis superiores a 4 g/día pueden dar lugar a hepatotoxicidad transitoria. Los riñones pueden sufrir necrosis tubular, y el miocardio puede resultar lesionado. Tratamiento: En todos
los casos se procederá a aspiración y lavado gástrico, preferentemente en las 4 horas siguientes a la ingestión. Existe un antídoto específico para la toxicidad producida por paracetamol:
N-acetilcisteína. Se recomiendan 300 mg/kg de N-acetilcisteína (equivalentes a 1,5 ml/kg de solución acuosa al 20%; pH: 6,5), administrados por vía IV. Durante un periodo de 20 horas y 15
minutos, según el siguiente esquema: I) Adultos. 1. Dosis de ataque: 150 mg/kg (equivalentes a 0,75 ml/kg de solución acuosa al 20% de N-acetilcisteína; pH 6,5) lentamente por vía intra-
venosa o diluidos en 200 ml de dextrosa al 5%, durante 15 minutos. 2. Dosis de mantenimiento: a) Inicialmente se administrarán 50 mg/kg (equivalentes a 0,25 ml/kg de solución acuosa al
20% de N-acetilcisteína; pH: 6.5), en 500 ml de dextrosa al 5% en infusión lenta durante 4 horas. b) Posteriormente, se administrarán 100 mg/kg (equivalentes a 0,50 ml/kg de solución acuo-
sa al 20% de N-acetilcisteína; pH: 6.5), en 1000 ml de dextrosa al 5% en infusión lenta durante 16 horas. II) Niños. El volumen de la disolución de dextrosa al 5% para la infusión debe ser
ajustado en base a la edad y al peso del niño, para evitar congestión vascular pulmonar. La efectividad del antídoto es máxima si se administra antes de que transcurran 4 horas tras la into-
xicación. La efectividad disminuye progresivamente a partir de la octava hora y es ineficaz a partir de las 15 horas de la intoxicación. La administración de la solución acuosa de N-acetilcis-
teína al 20%podrá ser interrumpida cuando los resultados del examen de sangre muestren niveles hemáticos de paracetamol inferiores a 200 µg/ml. Efectos adversos de la N-acetilcisteína
por vía IV: Excepcionalmente, se han observado erupciones cutáneas y anafilaxia, generalmente en el intervalo entre 15 minutos y 1 hora desde el comienzo de la infusión. Por vía oral, es
preciso administrar el antídoto de N-acetilcisteína antes de que transcurran 10 horas desde la sobredosificación. La dosis de antídoto recomendada para los adultos es: - una dosis inicial
de 140 mg/kg de peso corporal. - 17 dosis de 70 mg/kg de peso corporal, una cada 4 horas. Cada dosis debe diluirse al 5% con una bebida de cola, zumo de uva, de naranja o agua, antes
de ser administrada, debido a su olor desagradable y a sus propiedades irritantes o esclerosantes. Si la dosis se vomita en el plazo de una hora después de la administración, debe repetir-
se. Si resulta necesario, el antídoto (diluido en agua) puede administrarse mediante la intubación duodenal. DATOS FARMACEUTICOS. Relación de excipientes: Acido cítrico anhidro,
Bicarbonato sódico, Carbonato sódico anhidro, Sorbitol, Docusato sódico, Polividona, Sacarina sódica, Benzoato de sodio. Incompatibilidades: No aplicable. Período de validez: 2 años.
Precauciones especiales de conservación: No conservar a temperatura superior a 25 ºC. Conservar protegido de la humedad. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZA-
CION: BRISTOL-MYERS SQUIBB S.A. c/ Almansa, 101. 28040 - MADRID. PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN: Sin receta médica. Financiado por la Seguridad Social con aportación normal. PRESEN-
TACIONES Y PRECIOS: 8 COMPRIMIDOS: PVP: 1,40 €. PVP IVA: 1,45 €. 20 COMPRIMIDOS: PVP: 3,38 €. PVP IVA: 3,51 €. 40 COMPRIMIDOS: PVP: 5,57 €. PVP IVA: 5,79 €. Texto
revisado: Julio 2002. MANTÉNGASE FUERA DEL ALCANCE Y DE LA VISTA DE LOS NIÑOS. La Compañía dispone de una ficha técnica de Efferalgan 1g. Para más información dirigirse a
BMS - Dpto. de Información Médica - Departamento Científico-, C/Almansa, 101 - 28040 Madrid.
EFFE 0108 ROIA