PRACTICA Nº 3, MARCO TEORICO

NECROSIS GRASA ENZIMATICA

La necrosis química o enzimática la provocan ácidos o álcalis fuertes. Así

ocurre en la pancreatitis aguda por salida a la cavidad abdominal de las
enzimas excretadas por el páncreas exocrino. Aparece siempre que existe una
destrucción del tejido pancreático. Las proteasas, en especial la tripsina,
producen una digestión de los tejidos, incluyendo la pared de los vasos, con la
consiguiente hemorragia. Las lipasas pancreáticas hidrolizan los triglicéridos de
la grasa peripancreática e incluso, epiploica y del meso. Así se liberan ácidos
grasos y glicerol. Los ácidos grasos reaccionan con sales de calcio precipitadas
de la sangre y forman jabones cálcicos, mientras que el glicerol es reabsorbido
por la sangre o precipita.

Macroscópicamente, las áreas de necrosis adoptan un color blanco amarillento

por necrosis de la grasa, o de color rojo por necrosis de la pared de los vasos
con la consiguiente hemorragia. Microscópicamente, el tejido graso se muestra
de un color eosinófilo tenue en las preparaciones teñidas con hematoxilina-
eosina. El parénquima pancreático sufre una necrosis desestructurada con
múltiples microhemorragias. La calcificación de los focos de necrosis es muy
frecuente.

NECROSIS HEMORRAGICA

Describe los tejidos muertos llenos de hematíes extravasados que se han

desoxigenado. Este patrón se observa sobre todo cuando la muerte celular se
debe a la obstrucción del drenaje venoso de un tejido, con congestión
sanguínea masiva y la consiguiente falta de perfusión arterial, o en los
traumatismos de los órganos macizos donde hay ruptura de vasos
intraparenquimales. Microscópicamente se observa infiltración de hematíes y
elementos de la sangre que alteran la normal arquitectura tisular.

FENOMENOS LEUCOCITARIOS EN LA REACCION INFLAMATORIA

Los fenómenos leucocitarios, ocurren primariamente en vénulas y en menor

grado en capilares

 Marginación y rodamiento
En la respuesta inflamatoria los leucocitos se marginan a la periferia del
vaso, ruedan sobre la superficie endotelial y se adhieren transitoriamente al
endotelio; es mediado por la expresión de moléculas de selectina sobre las
células endoteliales (E y P selectinas) y leucocitos (L-selectina). La
expresión de E selectina es regulada por mediadores tales como TNF α y
la IL-1

 Adhesión y emigración
Los leucocitos se adhieren firmemente a las células endoteliales y migran
 entre ellas hacia el espacio extravascular. Esto es mediado por moléculas
de adhesión como la ICAM-1 (molécula 1 de adhesión intercelular) y
VCAM-1 (molécula 1 de adhesión de las células vasculares). Productos de
la súper familia inmunoglobulina. Las integrinas leucocitarias. Las
moléculas de adhesión son reguladas principalmente por las citocinas

 La quimiotaxis
Es la migración unidireccional de los leucocitos hacia un agente que los
atrae (gradiente de concentración de un mediador inflamatorio)

INFLAMACION AGUDA

Usualmente dura sólo de horas a pocos días (generalmente menos de 15

días), marcada primariamente por cambios en vasos periféricos e infiltrado
leucocitario a predominio de leucocitos polimorfonucleados neutrófilos. Puede
ser:

 Serosa: El exudado es primariamente un fluido que contiene

proteínas con un contenido relativamente bajo de células inflamatorias.

 Fibrinosa: Marcada por la acumulación de exudado con predominio

de fibrina. Se asocia con un marcado incremento de la permeabilidad
vascular y moderada cantidad de infiltrado leucocitario. Se presenta
comúnmente en membranas mucosas y serosas.
 Supurativa (purulenta): El exudado es dominado por colecciones
de neutrófilos. Macroscópicamente el exudado varía de blanco
amarillento a blanco grisáceo y de consistencia acuosa a viscosa. La pus
es un término usado para describir una acumulación de exudado
purulento. Supuración se refiere al proceso de acumulación de exudado
purulento o supurativo. Un absceso es una colección circunscrita de pus.
Las reacciones supurativas pueden mezclarse con otros exudados:
fibrinopurulenta, necropurulenta, mucopurulenta (neutrófilos y moco) La
acumulación de gran número de neutrófilos en los tejidos se asocia con
necrosis y daño tisular inducido por neutrófilos.

EXUDADO INFLAMATORIO FIBRINOSO

A través de los vasos dilatados se produce una salida de líquido que lleva a la
formación del exudado. Se forma el edema, pasaje de líquido al intersticio, lo
que causa la hinchazón (o "tumor", signo cardinal de la inflamación). El
exudado inflamatorio consiste de un líquido rico en proteínas, con cantidades
variables de células encargadas de la fagocitosis y también fibrina; sus
funciones principales son las de aportar sustancias específicas como
anticuerpos y otras no específicas para enfrentar al agente causante de la
lesión tisular y también aportar fibrinógeno que se polimeriza para formar la
fibrina. El tipo de exudado que se forme depende del tejido afectado y la
naturaleza del irritante y así se reconoce, en general:
 Exudado fibrinoso: predomina la fibrina sobre elementos celulares y líquido.
Ejemplo: pericarditis fibrinosa, que se observa en la fiebre reumática,
peritonitis, pleuritis.
 Exudado seroso: predominio de líquido sobre células y fibrina. Ejemplo:
peritonitis.
 Exudado purulento o supurativo: predominio de células (PMNN,
especialmente) sobre líquido y fibrina. Esto es lo que se conoce como pus,
que tiene considerable número de PMNN, tejido muerto el cual se licua por
las enzimas proteolíticas liberadas de las PMNN que están con evidentes
signos de degeneración y se les llama "piocitos" y constituirá, cuando este
pus está bien circunscrito, un absceso en que la necrosis es liquefacción.

ABSCESO AGUDO
El absceso es una inflamación aguda purulenta que destruye totalmente los
tejidos donde se forma. Morfológicamente está rodeado de una fina capa de
fibrina con gran cantidad de polimorfonucleados neutrófilos y a veces algunas
bacterias todavía viables (absceso agudo). Posteriormente la zona afectada
trata de rodear el absceso con una pared de fibroblastos “encarcelando” toda
esta formación en lo que se denomina absceso crónico, algunas veces las
bacterias todavía viables del centro del absceso rompen la pared y entonces se
constituye un absceso crónico reagudizado