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(AMI-List) el día 25 de enero de 2008 por el Dr. Alberto López Bascopé (albanest@yahoo.com), anestesiólogo mexicano. --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

REFLEJO DE BEZOLD-JARISCH
Este reflejo descrito desde el siglo XVIII es bastante complicado. Hace unos años durante mi entrenamiento en anestesia cardiovascular, al comentar el caso de una paciente sometida a una cesárea y que presentó bradicardia e hipotensión arterial, uno de de los cirujanos cardiovasculares (muy bien preparado) nos vapuleó sobre el tema y terminó diciendo que el día que entendiéramos el reflejo sabríamos que la efedrina empeora esta respuesta refleja. Y así tuve que estudiar más sobre el famoso reflejo de Von Bezold and Hirt-reflex de 1867. Inicialmente en su descripción consistía en bradicardia, hipotensión arterial y apnea, posterior a la administración de veratrina, un extracto de una variedad de hierba de la familia de la lilias, distribuida mundialmente. Un año antes que estos autores, hubo el siguiente reporte: “Cyon and Ludwig first concluded that “depressor” nerves arising from the myocardium and traveling with the vagus nerve allow the heart “to reflexly regulate the resistances which it itself has to overcome”. The BezoldJarisch reflex: a historical perspective of cardiopulmonary reflexes Aviado DM Ann NY Acad Sci. 2001;940:48. Con los años cambió la triada clínica a vasodilatación periférica, bradicardia e hipotensión arterial. En anestesiología a uno le enseñan que con la vasodilatación periférica producida por un bloqueo y su consecuencia: un volumen intravascular disminuido (relativo), se condiciona una precarga disminuida, lo que establece la posibilidad que se produzca este reflejo, por lo que suena lógico que produciendo vasoconstricción, con efedrina, por ejemplo, se pudiera contrarrestar la vasodilatación, mejorar la precarga y de esa manera “llenar” mejor los ventrículos. Y al ser cronotrópico positivo mejoramos también la frecuencia, por lo que tendríamos solucionada la triada clínica del reflejo. ¿Pero entonces por qué nos criticó este cirujano?, ¿habrá algo más “detrás” de este reflejo? La literatura es bastante confusa (para mí), y trataré de ampliar lo que he entendido de esto, en base a un análisis de lo existente en la literatura. Partamos de que la paciente que va a ser sometida a cesárea, es un ser humano en sus mejores momentos fisiológicamente hablando. Toda la evolución la ha preparado para el momento cúspide de la vida biológica en la tierra: el parto, y así cumplir los dictámenes de nuestra biología, el perpetuarnos como especie. Por lo que ese corazón, se presume que esta funcionalmente en situación excelente (descartando todos los estados patológicos). De pronto ocurre un evento que no tiene contemplado el “conocimiento implícito” en nuestros genes: viene el anestesiólogo, feliz y contento, y le aplica un bloqueo “sencillito”, como diría un buen amigo de las tierras del sur, y minutos después se inicia la vasodilatación, en el territorio bloqueado farmacológicamente, y consecuentemente al aumentar el continente, el contenido se hace insuficiente, por lo que el retorno venoso disminuye paulatinamente, esto es percibido inmediatamente por el corazón, por mecanoreceptores y quimioreceptores localizados en el endo y pericardio, y cuya actividad se comunica a través de aferentes vagales no mielinizados del tipo de las fibras C hacia el SNC; y el texto Braunwald lo menciona así en su última edición: “The pericardium is well innervated with mechanoreceptors and chemoreceptors and phrenic afferents. The normal roles of these receptors are incompletely understood, but they probably participate in reflexes arising from the pericardium and/or epicardium (e.g., the Bezold-Jarisch reflex), as well as transmission

debería ser menor al existir una contracción cardíaca más débil. 27 (2):192-198. Esta activación tiene triple efecto: 1. La bradicardia relacionada con la hipertensión arterial es un mecanismo totalmente diferente.mg-1 protein. la punta del corazón se contrae más fuertemente que el resto. incrementa momentáneamente el gasto. lo que aumenta la contractibilidad. 2007. ya hace unos años salió esta publicación: Increased responsiveness of left-ventricular apical myocardium to adrenergic stimuli. at least in part. en minutos. Suena interesante. al disminuir el retorno venoso y siguiendo la Ley de Frank-Starling. producidos por el mismo corazón en situación de disminución de volumen de precarga y que modulan también éste reflejo. teóricamente. El receptor alfa postsináptico. pertenecientes a la familia de los receptores tipo vanilloide: (VR1) y más los de la punta y pared posterior ventricular. etc. lo que trae consigo un volumen ventricular al final de la diástole muy bajo. 2. Pero se da una situación diferente a nivel de la punta del ventrículo izquierdo. pero la respuesta final es incremento de la fuerza de contracción con disminución en la frecuencia cardíaca. por lo que el estímulo a los mecanoreceptores. existen los receptores para el péptido natriurético. Feb 1993: “Adrenergic receptor density in the apical region was greater than in the basal region: 455(45) vs 341(35) fmol. ya que disminuye rápidamente la sangre que retorna. y la tasa de disparo de los receptores localizados a ese nivel predomina en un intento de: disminuir el consumo de oxígeno. En otras palabras. y ligados hacia la vía vagal. actúan sobre los fosfolípidos de la membrana celular produciendo dos segundos mensajeros: el diacilglicerol y el inositoltrifosfato. menos fibras deberían de contraerse para mantener la expulsión del contenido. Los tres componentes dan la triada del reflejo. respuesta simpática. por ejemplo: fenilefrina. Por otro lado. 8th ed. pero disminuye a expensas de la rápida caída en la precarga. pero habrá que revisar la bibliografía que sustente esta base fisiopatológica. Estas fibras a nivel del tallo cerebral hacen sinapsis con neuronas con receptores alfa-2 adrenérgicos. El receptor alfa-2 es un receptor inhibidor presináptico que estabiliza las vesículas presinápticas simpáticas y así inhiben la liberación de su contenido (catecolaminas) y por ende la transmisión a nivel del pie terminal simpático. Mori H. aumentan su tasa de disparo.of pericardial pain. un aumento del disparo de los mecanoreceptores. debido a la vasodilatación. los cuales son estimulados por el péptido natriurético A o B. lo que incrementa la presión sobre los mecanoreceptores (baroreceptores. que inician una secuencia de disparo por la vía colinérgica que previamente habíamos mencionado. The pericardium also secretes prostaglandins and related substances that may modulate neural traffic and coronary tone by effects on coronary receptors. Además. en la aurícula derecha. La respuesta global adrenérgica inicial. y en especial hacia la punta y la porción posteroinferior. Los receptores localizados en las paredes del ventrículo izquierdo. y que son predominantes en número en relación al resto del ventrículo. pero con un constante: aumento en el consumo de oxígeno miocárdico. subsecuentemente. Esta y otras referencias han demostrado una mayor presencia de receptores adrenérgicos a este nivel. Este es el mecanismo por el cual todos los fármacos que tienen efecto alfa sobre el corazón disminuyen la frecuencia cardíaca. Los receptores alfa-2 adrenérgicos inducen un incremento en el tono parasimpático a nivel de corazón. estos a su vez también incrementan el calcio libre intracelular. Inicialmente el enfoque fue sobre los receptores Beta-1. a nivel local (punta y pared posterior) en un ventrículo parcialmente vació. su consecuencia: aumento del cronobatmo-ino-clinotropismo. 3. conocido como alfa cardíaco responde por un mecanismo diferente a los de los beta receptores. for its sparse sympathetic innervation. es por ello que posterior a la administración de fenilefrina aún sin subir la presión arterial por encima de . Cardiovascular Research. disminuyendo frecuencia cardíaca y fuerza de contracción y conjuntamente produciendo vasodilatación coronaria que mantenga el flujo sanguíneo local. pero que incorrectamente se esta “manejando” como si estuviera lleno. lo que condiciona. En relación a los receptores. secundarios en tiempo. Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. cuya respuesta mediada por las proteínas G (Gillman) y la enzima adenilciclasa incrementan la concentración del segundo mensajero el AMP cíclico que aumenta la disponibilidad del calcio por las miofibrillas. Conclusions: Greater beta-adrenergic receptor density and/or increased myocardial responsiveness to adenylate stimulation in apical myocardium compensates. noradrenalina.

the Bezold-Jarisch reflex would be inhibited and could result in tachyarrhythmias and coronary vasoconstriction. El objetivo de esta respuesta es: disminuir el consumo de oxígeno por el miocardio y permitir un llenado más eficiente del ventrículo. y así se podría disparar el estimulo para el reflejo. which is used for trapping octopuses in Japan. pero ya no puede salir porque no suelta la presa y queda atrapado. lo que en determinado momento da una imagen como de un pequeño balón que se contrae con más intensidad. Y Uds. that the apex behaves as a border zone when myocardial blood flow is impaired. Journal of Clinical Anesthesia (2005)17. y con la mano cerrada trataba de sacarlo. Cardiovascular Sensory Receptors and their Regulatory Mechanisms. cierta vez uno de los lugareños me preguntó si quería acompañarlo a atrapar monos. con el tiempo los monos ya se habían acostumbrado a recogerlos. This entity was introduced as "tako-tsubo-like left ventricular dysfunction" in 1990 by Satoh and colleagues.100 mmHg. el problema radica si se perpetúa. el mono bajaba. Pero… ¿y si bloqueamos el reflejo? “The cardiopulmonary receptors involved in the Bezold-Jarisch reflex respond to a variety of chemical substances including serotonin. la trampa consistía en arrojarles dulces a ellos. en los últimos años se ha estudiado con mayor intensidad este aspecto. ¿Por que la punta del corazón se comporta con un aumento de fuerza de contracción mayor que el resto del ventrículo? “LV apex is particularly vulnerable to catecholamine-mediated toxicity. and. Review Article. en ciertas circunstancias determinadas. es decir. la frecuencia se mantiene con tendencia a la bradicardia. ¿Cómo comprobarlo? En el período que se está produciendo el evento se administra medio de contraste y se hace una ventriculografía. pero quedaba atrapado en el frasco. metía la mano y atrapaba el dulce. ¿pero en una situación real. pero transparente y se lo sujetaba fuertemente a algún tronco de árbol. last. se llama “takotsubo”. pudiera tener un patrón de respuesta. the LV apex does not have the three-layered myocardial structure characteristic of the rest of the ventricular wall.72– 74. that the apical region more easily loses its elasticity…. Adebola Arole MD. Hasta aquí ya sustentamos la base bioquímica. en japonés. En condiciones usuales no es así y se autolimita. y fui. Indian J Physiol Pharmacol 2003. esto nos hace presuponer que pudiera darse también en otras circunstancias . En la literatura existen ya muchos artículos que muestran cine-angiografías que demuestran fehacientemente el evento. y su comportamiento en determinadas circunstancias puede desencadenar el mencionado reflejo. characterised as a reversible balloon-like left ventricular wall motion abnormality at the apex with hypercontraction of the basal segment. and several reports have followed in Japan. y entonces se colocaba un dulce en una botella de cuello estrecho.47(2):124–146. "Tako-tsubo" is a fishing pot with a round bottom and narrow neck. esto significa que el comportamiento fisiopatológico de éste segmento ventricular. anatómica y de conducción de la información generada a ese nivel. se preguntarán ¿qué tiene que ver esto con el dichoso reflejo? Analicemos el siguiente artículo: Apical ballooning of the left ventricle: a distinct entity? Heart 2003. M Kondo. fisiológicamente se comportará así? El ventrículo exangüe se contrae más fuertemente en la punta. Ahora. Cuando era estudiante de Medicina. that there is a base to apex perfusion gradient. o si factores adicionales lo magnifican hasta llegar al paro cardíaco. Transient left ventricular apical ballooning is a syndrome presenting a unique morphologic feature of the left ventricle. y listo (¿fácil?). durante las vacaciones íbamos de voluntarios en salud a la foresta tropical en Bolivia.89:974-976 Abe. con generación del reflejo. se acercaba el cazador y con una red y metía al mono en un saco. esta trampa. It is important for anesthesiologists to recognize that the administration of 5-HT3 receptor antagonists may result in myocardial ischemia and infarction even in patients at low risk for coronary artery disease. Por lo que en algún sentido la presencia de este reflejo es benéfica. by blocking the 5-HT3 cardiac receptors. Coronary vasospasm leading to an acute myocardial infarction after the administration of Dolasetron. Este mismo tipo de trampa lo emplean los pescadores del Japón para atrapar pulpos: entra el pulpo al frasco atrapando la comida. anatómicamente esta área es diferente del resto del ventrículo. con vías a incrementar el gasto cardíaco. Mohammad Fahim. Thus.

de preferencia de sexo femenino.org El editorial en cuestión habla de complicaciones cardíacas a consecuencia de hemorragia subaracnoidea. No. This is likely due to activation of ventricular mechanoreceptors due to volume depletion in the setting of tachycardia and increased contractility. Wittstein. blood pressure. Anestesia & Analgesia. M.732-735 P Varriale . reversible left ventricular dysfunction in patients without coronary disease. Volume 352:539-548 Feb 10. Bradyarrhythmias incident to thrombolysis for acute inferior wall infarction. vasoconstrictors. situaciones de síncope por ortostatismo. pero que nos introduce otro factor importantísimo y del que no hemos hablado todavía: el cerebro. Neurohumoral Features of Myocardial Stunning Due to Sudden Emotional Stress.anesthesia-analgesia.D. e5 Ronald Lo. and. los síncopes vaso-vagales. resulting in a relative bradycardia and sympathetic inhibition with vasodilation and consequent profound hypotension. that the LV apex does not have the three-layered myocardial structure characteristic of the rest of the ventricular wall. FACS. Paradoxical withdrawal of reflex vasoconstriction as a cause of hemodialysis-induced hypotension. y en base a esto propone como . MD. como mencionamos previamente. 1992.” Menciona que la fuerte contracción en la punta y en la base del ventrículo dificulta su vaciamiento produciendo una mayor distensión a nivel de la punta. Eugene A. or temporary pacing as initial therapy in this setting may be inappropriate and even hazardous. is the postulated cause. sujeta a un período de estrés. which in turn causes global hypoperfusion. Y así existen muchos ejemplos de casos clínicos con una patología “similar”. Vol. Exaggerated sympathetic stimulation is probably central to the cause of this syndrome. lo que potencialmente pudiera disparar el reflejo a partir de los mecanoreceptores. Cardiovascular and Thoracic Education. y hasta infartos localizados en la punta o la pared posterior del ventrículo izquierdo. Jacobsen TN J Clin Invest 90:1657. 29:553–556) The Bezold-Jarish reflex.clínicas parecidas: Un corazón sano. Chest 1992. Este artículo tiene un adendum vía web en el que pueden observar las angiografías mencionadas: This article has supplementary material on the Web site: www. Emotion-Triggered Cardiac Asystole-Inducing Neurocardiogenic Syncope. 103. MD. The American Journal of Medicine (2007) 120. The Brain and the Heart. Their primary effect is in the reduction of myocardial contractility. Pace 2006. last. John N Catanzaro. Pero sin salirnos de la bibliografía de nuestra especialidad anestesiología: analicemos un excelente editorial que trata sobre esto. Hessel II. en relación al síndrome TLVAB: “Transient Left Ventricular Apical Ballooning” o “Tako-Tsubo-like cardiomyopathy” y en relación a su fisiopatología dice lo siguiente: “Why does TLVAB mainly involve women and why does it predominantly affect the apex? Dec suggested that the latter may be related to the fact that the LV apex is particularly vulnerable to catecholamine-mediated toxicity. Pero básicamente enfatiza el control por parte del cerebro sobre la función cardíaca. Intravenous atropine appears to be the most specific therapy since it abolishes the vagally mediated Bezold-Jarisch reflex responsible for these arrhythmias. Positive inotropes.that bradyarrhythmias that emerge for acute infero-posterior myocardial infarction may require urgent treatment. Increased parasympathetic stimulation coupled with decreased sympathetic tone result in a decrease in heart rate. which prevents the stimulation of the C fibers in the heart and the Bezold-Jarisch–type reflex that occurs.101. Conclusions: Emotional stress can precipitate severe.. y que por X o Z motivo presenta una situación de hipovolemia de rápida institución. that there is a base to apex perfusion gradient. 3. Pharmacologic treatment of vagally mediated syncope primarily involves initiation of beta-blockers. that the apical region more easily loses its elasticity…. September 2006. There is an increase in intrathoracic pressure that causes an exaggerated response of the autonomic nervous system. that the apex behaves as a border zone when myocardial blood flow is impaired. which is an extreme or overshoot of a normal response to hypotension. Laughter-Induced Syncope: No Laughing Matter. 2005 Number 6 Ilan S.. and cardiac output.

which also showed the fetal form gene expression. epinephrine should be used early. sin antecedentes cardíacos.100:1755-1764. 2007. ¿Qué hacer cuando se presenta este reflejo y complica nuestro manejo anestésico? Actualmente esta es la mejor referencia que encontré sobre el tratamiento: a) Perioperative bradycardia and asystole: relationship to vaso-vagal syncope and the Bezold. los receptores alfa con yohimbina y los beta con propanolol.86:859–68. Pero nos da luces en relación a: a) Bloqueando o estimulando cierto tipo de reflejos desde su base bioquímica. y es crítico para evitar la presencia del reflejo. Kensuke Kimura. For asystole or persistent severe bradycardia.Jarisch reflex. Kinsella M 2001. and B-adrenergic receptor blocker therapy may be warranted” Pero termina diciendo: “However. por lo que administrar un medicamento que contraiga aún con más fuerza al miocardio. the fact that only a few individuals -mainly females. un derivado de la capsaicina (picante del chile) pero con efecto antagónico. sujetas a situación de estrés o de actividad muscular intensa. pero basado en la bioquímica del reflejo. podríamos modificar favorablemente las respuestas fisiológicas. The Journal of Trauma. Injury.tratamiento: “If dynamic LV outflow tract obstruction is a contributing or causal factor.” . these are only conjectures on my part” (en parte por lo complejo y confuso del tema). beta y colinérgicos? ¿Pero quién en su sano juicio en un momento de crisis emplearía tal tipo de bloqueo?. (Female propensity may be related to different hormonal environment. British Journal of Anaesthesia.exposed to similar degrees of emotional or physical stresses develop this syndrome suggests a genomic predisposition) Este aspecto genético se complica más con salida de información más reciente: El sistema cardiovascular en la mujer embarazada está sometido a una sobrecarga constante y sobre una base hormonal y de factores de crecimiento de todo tipo que preparan al corazón para el evento del trabajo de parto: “pressure overload induced anatomical sympathetic hyperinnervation but simultaneously caused deterioration of neuronal cellular function. On the other hand. Gordon Wisbach. we suggest that ephedrine is the most logical choice for a single agent to treat profound bradycardia or asystole during regional anesthesia. Es difícil sacar conclusiones directas a aplicar en el terreno clínico en seres humanos. sería contraproducente? El tratamiento para bloquear el reflejo debería ser bloquear los receptores involucrados: ¿alfa. 2007. given the lack of vasoconstrictor effect of atropine and the potential for heart rate reduction with alfa-agonist. podríamos decir que se trata de una contracción excesiva de la punta del ventrículo izquierdo con un volumen sanguíneo deficiente el que dispara el reflejo. vasoconstrictor therapy. Trabajo experimental. o sea a nivel de receptores. ephedrine and then epinephrine to treat bradycardia during spinal anesthesia has been advocated. b) La administración de volumen tiene como objetivo primario el incrementar el volumen tele-diastólico y NO el subir la presión. como decía el cirujano. then intravascular volume expansion. pudiera ser contraproducente.63:26–32. Cardiac Sympathetic Rejuvenation A Link Between Nerve Function and Cardiac Hypertrophy. su postulado fue: la inhibición farmacológica del reflejo podría restaurar la hemodinamia cardiovascular más eficientemente que la sola repleción de volumen durante la resucitación del choque hemorrágico…. Resumiendo. veremos que dice la literatura: Preserving Cardiac Output With Beta-Adrenergic Receptor Blockade and Inhibiting the Bezold-Jarisch Reflex During Resuscitation From Hemorrhage. Although flexibility is necessary. c) Existen ciertas circunstancias pre-evento: más frecuencia en mujeres. Circ Res. En animales bloquean al mecanoreceptor con capzasepina. Infection and Critical Care. “Standard sequence using atropine. y la conclusión textual dice así: Conclusion: Inhibition of the Bezold-Jarisch reflex may aid fluid resuscitation after hemorrhage only if stroke volume is restored. This phenomenon was explained by the rejuvenation of cardiac sympathetic nerves as well as the hypertrophic cardiomyocytes. Beta adrenergic receptor antagonists such as propranolol may prove the most salutary of these agents in enhancing fluid resuscitation in patients with severe hemorrhage. ¿y entonces el administrar efedrina.

62. es el medicamento de elección. La elevación de las piernas. no anestésicas. solo mantener un volumen telediastólico a nivel ventricular. Qué hacer si la paciente llega para una cesárea y nos dice: en mi anterior cesárea casi me muero por un dichoso reflejo. Los eventos cuando se producen se dan en pocos minutos. c) Al mismo tiempo se debe suspender y cambiar de soluciones si estas tienen ocitocina o cualquier otro útero-inhibidor. Edward E. no influyen en el momento. Fetal assessment Intrapartum and antepartum. en estas circunstancias. e) Aunque la atropina se menciona como primer medicamento a emplear en la secuencia de tratamiento farmacológico en la literatura. It is thought that the sequence of atropine. y no importa si es coloide o cristaloide. g) La oxigenación es vital. Intravenous atropine appears to be the most specific therapy since it abolishes the vagally mediated Bezold-Jarisch reflex responsible for these arrhythmias. vasoconstrictors.b) Treatment of neurocardiogenic Syncope. 2007. That bradyarrhythmias that emerge for acute inferoposterior myocardial infarction may require urgent treatment. evitando la compresión del cordón. que se dispara por una exagerada contracción de la punta y parte posterior del ventrículo izquierdo en una situación de volumen intravascular disminuido. Su efecto sobre el cronotropismo a nivel del nodo es mayor y es el que predomina en condiciones clínicas. modificando la mesa o con un asistente que eleva unos cm las extremidades inferiores. disminuido pero suficiente como para evitar el disparo del reflejo. anestesiólogo-enfermera-ginecólogo-neonatólogo es de capital importancia para el éxito de las maniobras. and adrenaline is the best compromise. La administración de soluciones IV debe de continuarse rápido. por la vía que sea necesaria. en especial porque produce una rápida y consistente contractura de los vasos de capacitancia venosa. ephedrine. The best pharmacological treatment of neurocardiogenic syncope has been fully discussed elsewhere. Clinics in Family Practice Vol 3. Sweeney. por lo que si persisten más o menos en el intravascular. benéfico en otras circunstancias. c) Bradyarrhythmias incident to thrombolysis for acute inferior wall infarction. b) En relación a la obstrucción al retorno venoso por el útero gestante. y la comunicación entre ellos debe ser en tiempo real.B.101. creo que se debe de administrar SOLO en conjunción con las maniobras para aumentar el retorno venoso (elevación de las piernas y evitar obstrucción al retorno venoso). f) La epinefrina se administrará en situación de eminencia de paro cardíaco. o ante la falta de respuesta a las medidas previas. Anaesthesia. se debe de obrar pensando también en el bienestar del producto.2. Aunque teóricamente pudiera incrementar el estímulo sobre los mecanoreceptores y así ser contraproducente. y no se debe de restringir sólo al decúbito lateral izquierdo. Chest 1992. June 2001.732-735 P Varriale.631–642. pero no cuando se da este reflejo. se logra con un par de almohadas. No. Resumiendo: Se trata de un reflejo. y su objetivo no debe de ser aumentar la presión arterial. aunque la prioridad deberá de ser la madre. Otros inotrópicos alfa-adrenérgicos pueden ser mejores en la embarazada. lo que interesa es el volumen y un cristaloide entra más fácilmente. pero son mucho menos eficientes. Tratamiento del reflejo Bezold-Jarisch a) El aporte de volumen es vital. o si el cirujano o ginecólogo nos amenaza con una cirugía próxima de una paciente . Rylander MD: The right side and knee chest positions may produce results when the left side does not. Inclusive existe literatura que avala la administración de solución salina hipertónica en el momento. h) El trabajo en equipo. se debe reposicionar a la madre para mejorar la perfusión fetal. en las pacientes embarazadas. SIN Trendelemburg completo incrementa en segundos el retorno venoso. or temporary pacing as initial therapy in this setting may be inappropriate and even hazardous. d) La efedrina. Positive inotropes.

F. D. Correo: albanest@yahoo. Para mí el corazón continúa siendo un misterio de la naturaleza. . Alberto López Bascopé.que ha presentado dicha complicación. Dr.D.com México. P. ¿enviarla con el cardiólogo? ¿Pruebas de pie y supino con monitorización de parámetros vitales? ¿Beta-bloqueadores previamente? ¿Colocarle un marcapaso externo? Atentamente.

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