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(AMI-List) el día 25 de enero de 2008 por el Dr. Alberto López Bascopé (albanest@yahoo.com), anestesiólogo mexicano. --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

REFLEJO DE BEZOLD-JARISCH
Este reflejo descrito desde el siglo XVIII es bastante complicado. Hace unos años durante mi entrenamiento en anestesia cardiovascular, al comentar el caso de una paciente sometida a una cesárea y que presentó bradicardia e hipotensión arterial, uno de de los cirujanos cardiovasculares (muy bien preparado) nos vapuleó sobre el tema y terminó diciendo que el día que entendiéramos el reflejo sabríamos que la efedrina empeora esta respuesta refleja. Y así tuve que estudiar más sobre el famoso reflejo de Von Bezold and Hirt-reflex de 1867. Inicialmente en su descripción consistía en bradicardia, hipotensión arterial y apnea, posterior a la administración de veratrina, un extracto de una variedad de hierba de la familia de la lilias, distribuida mundialmente. Un año antes que estos autores, hubo el siguiente reporte: “Cyon and Ludwig first concluded that “depressor” nerves arising from the myocardium and traveling with the vagus nerve allow the heart “to reflexly regulate the resistances which it itself has to overcome”. The BezoldJarisch reflex: a historical perspective of cardiopulmonary reflexes Aviado DM Ann NY Acad Sci. 2001;940:48. Con los años cambió la triada clínica a vasodilatación periférica, bradicardia e hipotensión arterial. En anestesiología a uno le enseñan que con la vasodilatación periférica producida por un bloqueo y su consecuencia: un volumen intravascular disminuido (relativo), se condiciona una precarga disminuida, lo que establece la posibilidad que se produzca este reflejo, por lo que suena lógico que produciendo vasoconstricción, con efedrina, por ejemplo, se pudiera contrarrestar la vasodilatación, mejorar la precarga y de esa manera “llenar” mejor los ventrículos. Y al ser cronotrópico positivo mejoramos también la frecuencia, por lo que tendríamos solucionada la triada clínica del reflejo. ¿Pero entonces por qué nos criticó este cirujano?, ¿habrá algo más “detrás” de este reflejo? La literatura es bastante confusa (para mí), y trataré de ampliar lo que he entendido de esto, en base a un análisis de lo existente en la literatura. Partamos de que la paciente que va a ser sometida a cesárea, es un ser humano en sus mejores momentos fisiológicamente hablando. Toda la evolución la ha preparado para el momento cúspide de la vida biológica en la tierra: el parto, y así cumplir los dictámenes de nuestra biología, el perpetuarnos como especie. Por lo que ese corazón, se presume que esta funcionalmente en situación excelente (descartando todos los estados patológicos). De pronto ocurre un evento que no tiene contemplado el “conocimiento implícito” en nuestros genes: viene el anestesiólogo, feliz y contento, y le aplica un bloqueo “sencillito”, como diría un buen amigo de las tierras del sur, y minutos después se inicia la vasodilatación, en el territorio bloqueado farmacológicamente, y consecuentemente al aumentar el continente, el contenido se hace insuficiente, por lo que el retorno venoso disminuye paulatinamente, esto es percibido inmediatamente por el corazón, por mecanoreceptores y quimioreceptores localizados en el endo y pericardio, y cuya actividad se comunica a través de aferentes vagales no mielinizados del tipo de las fibras C hacia el SNC; y el texto Braunwald lo menciona así en su última edición: “The pericardium is well innervated with mechanoreceptors and chemoreceptors and phrenic afferents. The normal roles of these receptors are incompletely understood, but they probably participate in reflexes arising from the pericardium and/or epicardium (e.g., the Bezold-Jarisch reflex), as well as transmission

lo que aumenta la contractibilidad. respuesta simpática. a nivel local (punta y pared posterior) en un ventrículo parcialmente vació. Además. la punta del corazón se contrae más fuertemente que el resto. Conclusions: Greater beta-adrenergic receptor density and/or increased myocardial responsiveness to adenylate stimulation in apical myocardium compensates. secundarios en tiempo. producidos por el mismo corazón en situación de disminución de volumen de precarga y que modulan también éste reflejo. Los receptores alfa-2 adrenérgicos inducen un incremento en el tono parasimpático a nivel de corazón. debería ser menor al existir una contracción cardíaca más débil. pero disminuye a expensas de la rápida caída en la precarga. Los receptores localizados en las paredes del ventrículo izquierdo. debido a la vasodilatación. Por otro lado. Pero se da una situación diferente a nivel de la punta del ventrículo izquierdo. su consecuencia: aumento del cronobatmo-ino-clinotropismo. que inician una secuencia de disparo por la vía colinérgica que previamente habíamos mencionado. Suena interesante. aumentan su tasa de disparo. conocido como alfa cardíaco responde por un mecanismo diferente a los de los beta receptores. En relación a los receptores. cuya respuesta mediada por las proteínas G (Gillman) y la enzima adenilciclasa incrementan la concentración del segundo mensajero el AMP cíclico que aumenta la disponibilidad del calcio por las miofibrillas. es por ello que posterior a la administración de fenilefrina aún sin subir la presión arterial por encima de . Inicialmente el enfoque fue sobre los receptores Beta-1. estos a su vez también incrementan el calcio libre intracelular. ya hace unos años salió esta publicación: Increased responsiveness of left-ventricular apical myocardium to adrenergic stimuli. por ejemplo: fenilefrina. The pericardium also secretes prostaglandins and related substances that may modulate neural traffic and coronary tone by effects on coronary receptors. y la tasa de disparo de los receptores localizados a ese nivel predomina en un intento de: disminuir el consumo de oxígeno. pero que incorrectamente se esta “manejando” como si estuviera lleno. un aumento del disparo de los mecanoreceptores. La respuesta global adrenérgica inicial. Estas fibras a nivel del tallo cerebral hacen sinapsis con neuronas con receptores alfa-2 adrenérgicos. En otras palabras. en la aurícula derecha. ya que disminuye rápidamente la sangre que retorna. etc. teóricamente. at least in part. lo que incrementa la presión sobre los mecanoreceptores (baroreceptores. La bradicardia relacionada con la hipertensión arterial es un mecanismo totalmente diferente. pero habrá que revisar la bibliografía que sustente esta base fisiopatológica. 2007. y ligados hacia la vía vagal. subsecuentemente. Esta activación tiene triple efecto: 1. Los tres componentes dan la triada del reflejo. 3. Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. lo que condiciona.mg-1 protein. actúan sobre los fosfolípidos de la membrana celular produciendo dos segundos mensajeros: el diacilglicerol y el inositoltrifosfato. Esta y otras referencias han demostrado una mayor presencia de receptores adrenérgicos a este nivel. menos fibras deberían de contraerse para mantener la expulsión del contenido. existen los receptores para el péptido natriurético. 8th ed. Feb 1993: “Adrenergic receptor density in the apical region was greater than in the basal region: 455(45) vs 341(35) fmol. El receptor alfa postsináptico. y que son predominantes en número en relación al resto del ventrículo. pero la respuesta final es incremento de la fuerza de contracción con disminución en la frecuencia cardíaca. noradrenalina. por lo que el estímulo a los mecanoreceptores. lo que trae consigo un volumen ventricular al final de la diástole muy bajo. pero con un constante: aumento en el consumo de oxígeno miocárdico. incrementa momentáneamente el gasto. Cardiovascular Research. Mori H. y en especial hacia la punta y la porción posteroinferior. los cuales son estimulados por el péptido natriurético A o B. pertenecientes a la familia de los receptores tipo vanilloide: (VR1) y más los de la punta y pared posterior ventricular. for its sparse sympathetic innervation. en minutos. al disminuir el retorno venoso y siguiendo la Ley de Frank-Starling. El receptor alfa-2 es un receptor inhibidor presináptico que estabiliza las vesículas presinápticas simpáticas y así inhiben la liberación de su contenido (catecolaminas) y por ende la transmisión a nivel del pie terminal simpático. 2.of pericardial pain. Este es el mecanismo por el cual todos los fármacos que tienen efecto alfa sobre el corazón disminuyen la frecuencia cardíaca. 27 (2):192-198. disminuyendo frecuencia cardíaca y fuerza de contracción y conjuntamente produciendo vasodilatación coronaria que mantenga el flujo sanguíneo local.

"Tako-tsubo" is a fishing pot with a round bottom and narrow neck. y fui.72– 74. and. Indian J Physiol Pharmacol 2003. y así se podría disparar el estimulo para el reflejo. Journal of Clinical Anesthesia (2005)17. anatómica y de conducción de la información generada a ese nivel. that the apex behaves as a border zone when myocardial blood flow is impaired. pudiera tener un patrón de respuesta. ¿Por que la punta del corazón se comporta con un aumento de fuerza de contracción mayor que el resto del ventrículo? “LV apex is particularly vulnerable to catecholamine-mediated toxicity. se acercaba el cazador y con una red y metía al mono en un saco. con el tiempo los monos ya se habían acostumbrado a recogerlos. se preguntarán ¿qué tiene que ver esto con el dichoso reflejo? Analicemos el siguiente artículo: Apical ballooning of the left ventricle: a distinct entity? Heart 2003. en los últimos años se ha estudiado con mayor intensidad este aspecto. pero transparente y se lo sujetaba fuertemente a algún tronco de árbol. Adebola Arole MD. Review Article. Transient left ventricular apical ballooning is a syndrome presenting a unique morphologic feature of the left ventricle. El objetivo de esta respuesta es: disminuir el consumo de oxígeno por el miocardio y permitir un llenado más eficiente del ventrículo. esto nos hace presuponer que pudiera darse también en otras circunstancias . Cuando era estudiante de Medicina. en ciertas circunstancias determinadas. es decir. metía la mano y atrapaba el dulce. lo que en determinado momento da una imagen como de un pequeño balón que se contrae con más intensidad. by blocking the 5-HT3 cardiac receptors. pero quedaba atrapado en el frasco. con vías a incrementar el gasto cardíaco. that there is a base to apex perfusion gradient. pero ya no puede salir porque no suelta la presa y queda atrapado. Thus. la frecuencia se mantiene con tendencia a la bradicardia. el mono bajaba. y entonces se colocaba un dulce en una botella de cuello estrecho. ¿Cómo comprobarlo? En el período que se está produciendo el evento se administra medio de contraste y se hace una ventriculografía. Pero… ¿y si bloqueamos el reflejo? “The cardiopulmonary receptors involved in the Bezold-Jarisch reflex respond to a variety of chemical substances including serotonin. la trampa consistía en arrojarles dulces a ellos. o si factores adicionales lo magnifican hasta llegar al paro cardíaco. Coronary vasospasm leading to an acute myocardial infarction after the administration of Dolasetron. y su comportamiento en determinadas circunstancias puede desencadenar el mencionado reflejo. esto significa que el comportamiento fisiopatológico de éste segmento ventricular. ¿pero en una situación real. cierta vez uno de los lugareños me preguntó si quería acompañarlo a atrapar monos. en japonés. that the apical region more easily loses its elasticity…. Este mismo tipo de trampa lo emplean los pescadores del Japón para atrapar pulpos: entra el pulpo al frasco atrapando la comida. el problema radica si se perpetúa. se llama “takotsubo”. characterised as a reversible balloon-like left ventricular wall motion abnormality at the apex with hypercontraction of the basal segment.100 mmHg. Hasta aquí ya sustentamos la base bioquímica. Ahora. last. con generación del reflejo. En condiciones usuales no es así y se autolimita. Mohammad Fahim. It is important for anesthesiologists to recognize that the administration of 5-HT3 receptor antagonists may result in myocardial ischemia and infarction even in patients at low risk for coronary artery disease. which is used for trapping octopuses in Japan. esta trampa. the Bezold-Jarisch reflex would be inhibited and could result in tachyarrhythmias and coronary vasoconstriction. anatómicamente esta área es diferente del resto del ventrículo. En la literatura existen ya muchos artículos que muestran cine-angiografías que demuestran fehacientemente el evento. Y Uds. This entity was introduced as "tako-tsubo-like left ventricular dysfunction" in 1990 by Satoh and colleagues. the LV apex does not have the three-layered myocardial structure characteristic of the rest of the ventricular wall.47(2):124–146. durante las vacaciones íbamos de voluntarios en salud a la foresta tropical en Bolivia. fisiológicamente se comportará así? El ventrículo exangüe se contrae más fuertemente en la punta. Cardiovascular Sensory Receptors and their Regulatory Mechanisms. Por lo que en algún sentido la presencia de este reflejo es benéfica. and several reports have followed in Japan. y listo (¿fácil?). y con la mano cerrada trataba de sacarlo. M Kondo.89:974-976 Abe.

M. y que por X o Z motivo presenta una situación de hipovolemia de rápida institución. Emotion-Triggered Cardiac Asystole-Inducing Neurocardiogenic Syncope. Paradoxical withdrawal of reflex vasoconstriction as a cause of hemodialysis-induced hypotension. 29:553–556) The Bezold-Jarish reflex. Este artículo tiene un adendum vía web en el que pueden observar las angiografías mencionadas: This article has supplementary material on the Web site: www.D. lo que potencialmente pudiera disparar el reflejo a partir de los mecanoreceptores. 1992. 103.that bradyarrhythmias that emerge for acute infero-posterior myocardial infarction may require urgent treatment.clínicas parecidas: Un corazón sano. 3.. Intravenous atropine appears to be the most specific therapy since it abolishes the vagally mediated Bezold-Jarisch reflex responsible for these arrhythmias. There is an increase in intrathoracic pressure that causes an exaggerated response of the autonomic nervous system. Volume 352:539-548 Feb 10. is the postulated cause.101. Exaggerated sympathetic stimulation is probably central to the cause of this syndrome. last. Pero básicamente enfatiza el control por parte del cerebro sobre la función cardíaca. 2005 Number 6 Ilan S. Chest 1992. that there is a base to apex perfusion gradient. Eugene A. that the LV apex does not have the three-layered myocardial structure characteristic of the rest of the ventricular wall. and. Vol. FACS. Anestesia & Analgesia. los síncopes vaso-vagales. which prevents the stimulation of the C fibers in the heart and the Bezold-Jarisch–type reflex that occurs. reversible left ventricular dysfunction in patients without coronary disease. and cardiac output.. Their primary effect is in the reduction of myocardial contractility. y en base a esto propone como . Y así existen muchos ejemplos de casos clínicos con una patología “similar”. e5 Ronald Lo. Jacobsen TN J Clin Invest 90:1657. situaciones de síncope por ortostatismo. or temporary pacing as initial therapy in this setting may be inappropriate and even hazardous.anesthesia-analgesia. This is likely due to activation of ventricular mechanoreceptors due to volume depletion in the setting of tachycardia and increased contractility. John N Catanzaro. The American Journal of Medicine (2007) 120. en relación al síndrome TLVAB: “Transient Left Ventricular Apical Ballooning” o “Tako-Tsubo-like cardiomyopathy” y en relación a su fisiopatología dice lo siguiente: “Why does TLVAB mainly involve women and why does it predominantly affect the apex? Dec suggested that the latter may be related to the fact that the LV apex is particularly vulnerable to catecholamine-mediated toxicity. Pace 2006. Wittstein. y hasta infartos localizados en la punta o la pared posterior del ventrículo izquierdo. September 2006. No. Hessel II. blood pressure. como mencionamos previamente. which in turn causes global hypoperfusion.” Menciona que la fuerte contracción en la punta y en la base del ventrículo dificulta su vaciamiento produciendo una mayor distensión a nivel de la punta. MD. Conclusions: Emotional stress can precipitate severe. vasoconstrictors. The Brain and the Heart. Pero sin salirnos de la bibliografía de nuestra especialidad anestesiología: analicemos un excelente editorial que trata sobre esto. Cardiovascular and Thoracic Education. Increased parasympathetic stimulation coupled with decreased sympathetic tone result in a decrease in heart rate. pero que nos introduce otro factor importantísimo y del que no hemos hablado todavía: el cerebro. Pharmacologic treatment of vagally mediated syncope primarily involves initiation of beta-blockers.org El editorial en cuestión habla de complicaciones cardíacas a consecuencia de hemorragia subaracnoidea. Laughter-Induced Syncope: No Laughing Matter.732-735 P Varriale . MD. that the apex behaves as a border zone when myocardial blood flow is impaired. sujeta a un período de estrés. Positive inotropes. Bradyarrhythmias incident to thrombolysis for acute inferior wall infarction. that the apical region more easily loses its elasticity…. which is an extreme or overshoot of a normal response to hypotension. Neurohumoral Features of Myocardial Stunning Due to Sudden Emotional Stress. de preferencia de sexo femenino. resulting in a relative bradycardia and sympathetic inhibition with vasodilation and consequent profound hypotension.

British Journal of Anaesthesia. ¿y entonces el administrar efedrina. Trabajo experimental. vasoconstrictor therapy. como decía el cirujano. Circ Res. o sea a nivel de receptores. On the other hand. which also showed the fetal form gene expression. beta y colinérgicos? ¿Pero quién en su sano juicio en un momento de crisis emplearía tal tipo de bloqueo?. Kinsella M 2001. c) Existen ciertas circunstancias pre-evento: más frecuencia en mujeres. y la conclusión textual dice así: Conclusion: Inhibition of the Bezold-Jarisch reflex may aid fluid resuscitation after hemorrhage only if stroke volume is restored. 2007. (Female propensity may be related to different hormonal environment. sería contraproducente? El tratamiento para bloquear el reflejo debería ser bloquear los receptores involucrados: ¿alfa. pero basado en la bioquímica del reflejo. these are only conjectures on my part” (en parte por lo complejo y confuso del tema). For asystole or persistent severe bradycardia. pudiera ser contraproducente. Infection and Critical Care. “Standard sequence using atropine. ¿Qué hacer cuando se presenta este reflejo y complica nuestro manejo anestésico? Actualmente esta es la mejor referencia que encontré sobre el tratamiento: a) Perioperative bradycardia and asystole: relationship to vaso-vagal syncope and the Bezold. En animales bloquean al mecanoreceptor con capzasepina. los receptores alfa con yohimbina y los beta con propanolol. Es difícil sacar conclusiones directas a aplicar en el terreno clínico en seres humanos.Jarisch reflex. y es crítico para evitar la presencia del reflejo. Pero nos da luces en relación a: a) Bloqueando o estimulando cierto tipo de reflejos desde su base bioquímica. Although flexibility is necessary.63:26–32. podríamos modificar favorablemente las respuestas fisiológicas. the fact that only a few individuals -mainly females.86:859–68. then intravascular volume expansion. 2007. su postulado fue: la inhibición farmacológica del reflejo podría restaurar la hemodinamia cardiovascular más eficientemente que la sola repleción de volumen durante la resucitación del choque hemorrágico…. we suggest that ephedrine is the most logical choice for a single agent to treat profound bradycardia or asystole during regional anesthesia. por lo que administrar un medicamento que contraiga aún con más fuerza al miocardio. Beta adrenergic receptor antagonists such as propranolol may prove the most salutary of these agents in enhancing fluid resuscitation in patients with severe hemorrhage. given the lack of vasoconstrictor effect of atropine and the potential for heart rate reduction with alfa-agonist.100:1755-1764. Kensuke Kimura. The Journal of Trauma. un derivado de la capsaicina (picante del chile) pero con efecto antagónico.exposed to similar degrees of emotional or physical stresses develop this syndrome suggests a genomic predisposition) Este aspecto genético se complica más con salida de información más reciente: El sistema cardiovascular en la mujer embarazada está sometido a una sobrecarga constante y sobre una base hormonal y de factores de crecimiento de todo tipo que preparan al corazón para el evento del trabajo de parto: “pressure overload induced anatomical sympathetic hyperinnervation but simultaneously caused deterioration of neuronal cellular function. b) La administración de volumen tiene como objetivo primario el incrementar el volumen tele-diastólico y NO el subir la presión. Cardiac Sympathetic Rejuvenation A Link Between Nerve Function and Cardiac Hypertrophy. veremos que dice la literatura: Preserving Cardiac Output With Beta-Adrenergic Receptor Blockade and Inhibiting the Bezold-Jarisch Reflex During Resuscitation From Hemorrhage. epinephrine should be used early.tratamiento: “If dynamic LV outflow tract obstruction is a contributing or causal factor. sujetas a situación de estrés o de actividad muscular intensa. Gordon Wisbach. ephedrine and then epinephrine to treat bradycardia during spinal anesthesia has been advocated. podríamos decir que se trata de una contracción excesiva de la punta del ventrículo izquierdo con un volumen sanguíneo deficiente el que dispara el reflejo. sin antecedentes cardíacos. Injury. Resumiendo. This phenomenon was explained by the rejuvenation of cardiac sympathetic nerves as well as the hypertrophic cardiomyocytes. and B-adrenergic receptor blocker therapy may be warranted” Pero termina diciendo: “However.” .

62. en las pacientes embarazadas. Positive inotropes. Otros inotrópicos alfa-adrenérgicos pueden ser mejores en la embarazada. ephedrine. Aunque teóricamente pudiera incrementar el estímulo sobre los mecanoreceptores y así ser contraproducente. no anestésicas. The best pharmacological treatment of neurocardiogenic syncope has been fully discussed elsewhere. lo que interesa es el volumen y un cristaloide entra más fácilmente. y no importa si es coloide o cristaloide. y la comunicación entre ellos debe ser en tiempo real. o si el cirujano o ginecólogo nos amenaza con una cirugía próxima de una paciente . Los eventos cuando se producen se dan en pocos minutos. Qué hacer si la paciente llega para una cesárea y nos dice: en mi anterior cesárea casi me muero por un dichoso reflejo. b) En relación a la obstrucción al retorno venoso por el útero gestante. benéfico en otras circunstancias.732-735 P Varriale. Intravenous atropine appears to be the most specific therapy since it abolishes the vagally mediated Bezold-Jarisch reflex responsible for these arrhythmias. pero son mucho menos eficientes. La administración de soluciones IV debe de continuarse rápido. June 2001. Edward E. por lo que si persisten más o menos en el intravascular. c) Bradyarrhythmias incident to thrombolysis for acute inferior wall infarction. No. Su efecto sobre el cronotropismo a nivel del nodo es mayor y es el que predomina en condiciones clínicas. Tratamiento del reflejo Bezold-Jarisch a) El aporte de volumen es vital. f) La epinefrina se administrará en situación de eminencia de paro cardíaco. 2007. disminuido pero suficiente como para evitar el disparo del reflejo. y su objetivo no debe de ser aumentar la presión arterial. se debe de obrar pensando también en el bienestar del producto.2. SIN Trendelemburg completo incrementa en segundos el retorno venoso. La elevación de las piernas. aunque la prioridad deberá de ser la madre. d) La efedrina. pero no cuando se da este reflejo. e) Aunque la atropina se menciona como primer medicamento a emplear en la secuencia de tratamiento farmacológico en la literatura.B. no influyen en el momento. es el medicamento de elección. Rylander MD: The right side and knee chest positions may produce results when the left side does not. creo que se debe de administrar SOLO en conjunción con las maniobras para aumentar el retorno venoso (elevación de las piernas y evitar obstrucción al retorno venoso). c) Al mismo tiempo se debe suspender y cambiar de soluciones si estas tienen ocitocina o cualquier otro útero-inhibidor. Anaesthesia.b) Treatment of neurocardiogenic Syncope. en especial porque produce una rápida y consistente contractura de los vasos de capacitancia venosa. Clinics in Family Practice Vol 3. That bradyarrhythmias that emerge for acute inferoposterior myocardial infarction may require urgent treatment. Chest 1992. It is thought that the sequence of atropine. por la vía que sea necesaria. Sweeney. anestesiólogo-enfermera-ginecólogo-neonatólogo es de capital importancia para el éxito de las maniobras. Resumiendo: Se trata de un reflejo. and adrenaline is the best compromise. se debe reposicionar a la madre para mejorar la perfusión fetal. evitando la compresión del cordón.631–642. modificando la mesa o con un asistente que eleva unos cm las extremidades inferiores. o ante la falta de respuesta a las medidas previas. y no se debe de restringir sólo al decúbito lateral izquierdo.101. que se dispara por una exagerada contracción de la punta y parte posterior del ventrículo izquierdo en una situación de volumen intravascular disminuido. vasoconstrictors. solo mantener un volumen telediastólico a nivel ventricular. g) La oxigenación es vital. or temporary pacing as initial therapy in this setting may be inappropriate and even hazardous. en estas circunstancias. Fetal assessment Intrapartum and antepartum. h) El trabajo en equipo. se logra con un par de almohadas. Inclusive existe literatura que avala la administración de solución salina hipertónica en el momento.

Correo: albanest@yahoo. F. D. Para mí el corazón continúa siendo un misterio de la naturaleza. ¿enviarla con el cardiólogo? ¿Pruebas de pie y supino con monitorización de parámetros vitales? ¿Beta-bloqueadores previamente? ¿Colocarle un marcapaso externo? Atentamente.com México.D.que ha presentado dicha complicación. P. Dr. . Alberto López Bascopé.

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