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(AMI-List) el día 25 de enero de 2008 por el Dr. Alberto López Bascopé (albanest@yahoo.com), anestesiólogo mexicano. --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

REFLEJO DE BEZOLD-JARISCH
Este reflejo descrito desde el siglo XVIII es bastante complicado. Hace unos años durante mi entrenamiento en anestesia cardiovascular, al comentar el caso de una paciente sometida a una cesárea y que presentó bradicardia e hipotensión arterial, uno de de los cirujanos cardiovasculares (muy bien preparado) nos vapuleó sobre el tema y terminó diciendo que el día que entendiéramos el reflejo sabríamos que la efedrina empeora esta respuesta refleja. Y así tuve que estudiar más sobre el famoso reflejo de Von Bezold and Hirt-reflex de 1867. Inicialmente en su descripción consistía en bradicardia, hipotensión arterial y apnea, posterior a la administración de veratrina, un extracto de una variedad de hierba de la familia de la lilias, distribuida mundialmente. Un año antes que estos autores, hubo el siguiente reporte: “Cyon and Ludwig first concluded that “depressor” nerves arising from the myocardium and traveling with the vagus nerve allow the heart “to reflexly regulate the resistances which it itself has to overcome”. The BezoldJarisch reflex: a historical perspective of cardiopulmonary reflexes Aviado DM Ann NY Acad Sci. 2001;940:48. Con los años cambió la triada clínica a vasodilatación periférica, bradicardia e hipotensión arterial. En anestesiología a uno le enseñan que con la vasodilatación periférica producida por un bloqueo y su consecuencia: un volumen intravascular disminuido (relativo), se condiciona una precarga disminuida, lo que establece la posibilidad que se produzca este reflejo, por lo que suena lógico que produciendo vasoconstricción, con efedrina, por ejemplo, se pudiera contrarrestar la vasodilatación, mejorar la precarga y de esa manera “llenar” mejor los ventrículos. Y al ser cronotrópico positivo mejoramos también la frecuencia, por lo que tendríamos solucionada la triada clínica del reflejo. ¿Pero entonces por qué nos criticó este cirujano?, ¿habrá algo más “detrás” de este reflejo? La literatura es bastante confusa (para mí), y trataré de ampliar lo que he entendido de esto, en base a un análisis de lo existente en la literatura. Partamos de que la paciente que va a ser sometida a cesárea, es un ser humano en sus mejores momentos fisiológicamente hablando. Toda la evolución la ha preparado para el momento cúspide de la vida biológica en la tierra: el parto, y así cumplir los dictámenes de nuestra biología, el perpetuarnos como especie. Por lo que ese corazón, se presume que esta funcionalmente en situación excelente (descartando todos los estados patológicos). De pronto ocurre un evento que no tiene contemplado el “conocimiento implícito” en nuestros genes: viene el anestesiólogo, feliz y contento, y le aplica un bloqueo “sencillito”, como diría un buen amigo de las tierras del sur, y minutos después se inicia la vasodilatación, en el territorio bloqueado farmacológicamente, y consecuentemente al aumentar el continente, el contenido se hace insuficiente, por lo que el retorno venoso disminuye paulatinamente, esto es percibido inmediatamente por el corazón, por mecanoreceptores y quimioreceptores localizados en el endo y pericardio, y cuya actividad se comunica a través de aferentes vagales no mielinizados del tipo de las fibras C hacia el SNC; y el texto Braunwald lo menciona así en su última edición: “The pericardium is well innervated with mechanoreceptors and chemoreceptors and phrenic afferents. The normal roles of these receptors are incompletely understood, but they probably participate in reflexes arising from the pericardium and/or epicardium (e.g., the Bezold-Jarisch reflex), as well as transmission

respuesta simpática. debería ser menor al existir una contracción cardíaca más débil. producidos por el mismo corazón en situación de disminución de volumen de precarga y que modulan también éste reflejo. pero habrá que revisar la bibliografía que sustente esta base fisiopatológica. pero que incorrectamente se esta “manejando” como si estuviera lleno. La respuesta global adrenérgica inicial. 2007. disminuyendo frecuencia cardíaca y fuerza de contracción y conjuntamente produciendo vasodilatación coronaria que mantenga el flujo sanguíneo local. incrementa momentáneamente el gasto. un aumento del disparo de los mecanoreceptores. cuya respuesta mediada por las proteínas G (Gillman) y la enzima adenilciclasa incrementan la concentración del segundo mensajero el AMP cíclico que aumenta la disponibilidad del calcio por las miofibrillas. pero disminuye a expensas de la rápida caída en la precarga. 27 (2):192-198. al disminuir el retorno venoso y siguiendo la Ley de Frank-Starling. Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. lo que condiciona. pero con un constante: aumento en el consumo de oxígeno miocárdico. lo que aumenta la contractibilidad. Conclusions: Greater beta-adrenergic receptor density and/or increased myocardial responsiveness to adenylate stimulation in apical myocardium compensates. la punta del corazón se contrae más fuertemente que el resto. Feb 1993: “Adrenergic receptor density in the apical region was greater than in the basal region: 455(45) vs 341(35) fmol. for its sparse sympathetic innervation. lo que trae consigo un volumen ventricular al final de la diástole muy bajo. a nivel local (punta y pared posterior) en un ventrículo parcialmente vació. El receptor alfa postsináptico. Los tres componentes dan la triada del reflejo. teóricamente. su consecuencia: aumento del cronobatmo-ino-clinotropismo. Por otro lado. y en especial hacia la punta y la porción posteroinferior. es por ello que posterior a la administración de fenilefrina aún sin subir la presión arterial por encima de . En otras palabras. Pero se da una situación diferente a nivel de la punta del ventrículo izquierdo. The pericardium also secretes prostaglandins and related substances that may modulate neural traffic and coronary tone by effects on coronary receptors. en minutos. 8th ed. lo que incrementa la presión sobre los mecanoreceptores (baroreceptores. 3. Esta activación tiene triple efecto: 1. El receptor alfa-2 es un receptor inhibidor presináptico que estabiliza las vesículas presinápticas simpáticas y así inhiben la liberación de su contenido (catecolaminas) y por ende la transmisión a nivel del pie terminal simpático. que inician una secuencia de disparo por la vía colinérgica que previamente habíamos mencionado. y que son predominantes en número en relación al resto del ventrículo. Esta y otras referencias han demostrado una mayor presencia de receptores adrenérgicos a este nivel. Estas fibras a nivel del tallo cerebral hacen sinapsis con neuronas con receptores alfa-2 adrenérgicos. Además. conocido como alfa cardíaco responde por un mecanismo diferente a los de los beta receptores. debido a la vasodilatación. en la aurícula derecha. subsecuentemente. Cardiovascular Research. secundarios en tiempo.of pericardial pain. Suena interesante. at least in part. los cuales son estimulados por el péptido natriurético A o B. 2. menos fibras deberían de contraerse para mantener la expulsión del contenido. Los receptores localizados en las paredes del ventrículo izquierdo. Los receptores alfa-2 adrenérgicos inducen un incremento en el tono parasimpático a nivel de corazón. por lo que el estímulo a los mecanoreceptores. En relación a los receptores. existen los receptores para el péptido natriurético. Este es el mecanismo por el cual todos los fármacos que tienen efecto alfa sobre el corazón disminuyen la frecuencia cardíaca. Mori H. Inicialmente el enfoque fue sobre los receptores Beta-1.mg-1 protein. pertenecientes a la familia de los receptores tipo vanilloide: (VR1) y más los de la punta y pared posterior ventricular. y ligados hacia la vía vagal. actúan sobre los fosfolípidos de la membrana celular produciendo dos segundos mensajeros: el diacilglicerol y el inositoltrifosfato. por ejemplo: fenilefrina. aumentan su tasa de disparo. noradrenalina. La bradicardia relacionada con la hipertensión arterial es un mecanismo totalmente diferente. ya hace unos años salió esta publicación: Increased responsiveness of left-ventricular apical myocardium to adrenergic stimuli. pero la respuesta final es incremento de la fuerza de contracción con disminución en la frecuencia cardíaca. etc. y la tasa de disparo de los receptores localizados a ese nivel predomina en un intento de: disminuir el consumo de oxígeno. estos a su vez también incrementan el calcio libre intracelular. ya que disminuye rápidamente la sangre que retorna.

This entity was introduced as "tako-tsubo-like left ventricular dysfunction" in 1990 by Satoh and colleagues. M Kondo. that the apical region more easily loses its elasticity…. esta trampa.89:974-976 Abe. durante las vacaciones íbamos de voluntarios en salud a la foresta tropical en Bolivia. es decir. Journal of Clinical Anesthesia (2005)17. El objetivo de esta respuesta es: disminuir el consumo de oxígeno por el miocardio y permitir un llenado más eficiente del ventrículo. con el tiempo los monos ya se habían acostumbrado a recogerlos. la frecuencia se mantiene con tendencia a la bradicardia. anatómicamente esta área es diferente del resto del ventrículo. that the apex behaves as a border zone when myocardial blood flow is impaired. y su comportamiento en determinadas circunstancias puede desencadenar el mencionado reflejo. anatómica y de conducción de la información generada a ese nivel. Cuando era estudiante de Medicina. that there is a base to apex perfusion gradient. se acercaba el cazador y con una red y metía al mono en un saco. It is important for anesthesiologists to recognize that the administration of 5-HT3 receptor antagonists may result in myocardial ischemia and infarction even in patients at low risk for coronary artery disease.100 mmHg. and. Hasta aquí ya sustentamos la base bioquímica. el mono bajaba. Coronary vasospasm leading to an acute myocardial infarction after the administration of Dolasetron. En condiciones usuales no es así y se autolimita. se llama “takotsubo”. esto nos hace presuponer que pudiera darse también en otras circunstancias . Y Uds. o si factores adicionales lo magnifican hasta llegar al paro cardíaco. Thus. y entonces se colocaba un dulce en una botella de cuello estrecho. y fui. "Tako-tsubo" is a fishing pot with a round bottom and narrow neck.72– 74. metía la mano y atrapaba el dulce. ¿Por que la punta del corazón se comporta con un aumento de fuerza de contracción mayor que el resto del ventrículo? “LV apex is particularly vulnerable to catecholamine-mediated toxicity. the Bezold-Jarisch reflex would be inhibited and could result in tachyarrhythmias and coronary vasoconstriction. con generación del reflejo. pero quedaba atrapado en el frasco. esto significa que el comportamiento fisiopatológico de éste segmento ventricular. pero transparente y se lo sujetaba fuertemente a algún tronco de árbol. Ahora. Este mismo tipo de trampa lo emplean los pescadores del Japón para atrapar pulpos: entra el pulpo al frasco atrapando la comida. ¿Cómo comprobarlo? En el período que se está produciendo el evento se administra medio de contraste y se hace una ventriculografía. pero ya no puede salir porque no suelta la presa y queda atrapado. characterised as a reversible balloon-like left ventricular wall motion abnormality at the apex with hypercontraction of the basal segment.47(2):124–146. Por lo que en algún sentido la presencia de este reflejo es benéfica. Indian J Physiol Pharmacol 2003. la trampa consistía en arrojarles dulces a ellos. con vías a incrementar el gasto cardíaco. en japonés. Adebola Arole MD. lo que en determinado momento da una imagen como de un pequeño balón que se contrae con más intensidad. Transient left ventricular apical ballooning is a syndrome presenting a unique morphologic feature of the left ventricle. which is used for trapping octopuses in Japan. y con la mano cerrada trataba de sacarlo. Mohammad Fahim. by blocking the 5-HT3 cardiac receptors. Review Article. the LV apex does not have the three-layered myocardial structure characteristic of the rest of the ventricular wall. el problema radica si se perpetúa. En la literatura existen ya muchos artículos que muestran cine-angiografías que demuestran fehacientemente el evento. Cardiovascular Sensory Receptors and their Regulatory Mechanisms. cierta vez uno de los lugareños me preguntó si quería acompañarlo a atrapar monos. se preguntarán ¿qué tiene que ver esto con el dichoso reflejo? Analicemos el siguiente artículo: Apical ballooning of the left ventricle: a distinct entity? Heart 2003. last. and several reports have followed in Japan. en ciertas circunstancias determinadas. y listo (¿fácil?). pudiera tener un patrón de respuesta. fisiológicamente se comportará así? El ventrículo exangüe se contrae más fuertemente en la punta. ¿pero en una situación real. en los últimos años se ha estudiado con mayor intensidad este aspecto. y así se podría disparar el estimulo para el reflejo. Pero… ¿y si bloqueamos el reflejo? “The cardiopulmonary receptors involved in the Bezold-Jarisch reflex respond to a variety of chemical substances including serotonin.

September 2006. that there is a base to apex perfusion gradient. Exaggerated sympathetic stimulation is probably central to the cause of this syndrome. y hasta infartos localizados en la punta o la pared posterior del ventrículo izquierdo. Neurohumoral Features of Myocardial Stunning Due to Sudden Emotional Stress. Pero sin salirnos de la bibliografía de nuestra especialidad anestesiología: analicemos un excelente editorial que trata sobre esto.732-735 P Varriale . MD. There is an increase in intrathoracic pressure that causes an exaggerated response of the autonomic nervous system. sujeta a un período de estrés. y en base a esto propone como .D.” Menciona que la fuerte contracción en la punta y en la base del ventrículo dificulta su vaciamiento produciendo una mayor distensión a nivel de la punta.clínicas parecidas: Un corazón sano. Pero básicamente enfatiza el control por parte del cerebro sobre la función cardíaca. Emotion-Triggered Cardiac Asystole-Inducing Neurocardiogenic Syncope. Vol. which is an extreme or overshoot of a normal response to hypotension. No. 3. Hessel II. Este artículo tiene un adendum vía web en el que pueden observar las angiografías mencionadas: This article has supplementary material on the Web site: www. reversible left ventricular dysfunction in patients without coronary disease. MD. Anestesia & Analgesia. Chest 1992. Volume 352:539-548 Feb 10. 103. en relación al síndrome TLVAB: “Transient Left Ventricular Apical Ballooning” o “Tako-Tsubo-like cardiomyopathy” y en relación a su fisiopatología dice lo siguiente: “Why does TLVAB mainly involve women and why does it predominantly affect the apex? Dec suggested that the latter may be related to the fact that the LV apex is particularly vulnerable to catecholamine-mediated toxicity. This is likely due to activation of ventricular mechanoreceptors due to volume depletion in the setting of tachycardia and increased contractility. e5 Ronald Lo. Paradoxical withdrawal of reflex vasoconstriction as a cause of hemodialysis-induced hypotension. Increased parasympathetic stimulation coupled with decreased sympathetic tone result in a decrease in heart rate. and cardiac output. 1992. resulting in a relative bradycardia and sympathetic inhibition with vasodilation and consequent profound hypotension. blood pressure. lo que potencialmente pudiera disparar el reflejo a partir de los mecanoreceptores. The Brain and the Heart. which prevents the stimulation of the C fibers in the heart and the Bezold-Jarisch–type reflex that occurs. Pace 2006.. and. los síncopes vaso-vagales. Wittstein. vasoconstrictors. Bradyarrhythmias incident to thrombolysis for acute inferior wall infarction. The American Journal of Medicine (2007) 120. Pharmacologic treatment of vagally mediated syncope primarily involves initiation of beta-blockers. M. or temporary pacing as initial therapy in this setting may be inappropriate and even hazardous.that bradyarrhythmias that emerge for acute infero-posterior myocardial infarction may require urgent treatment.anesthesia-analgesia. de preferencia de sexo femenino. last. that the apical region more easily loses its elasticity…. that the apex behaves as a border zone when myocardial blood flow is impaired. y que por X o Z motivo presenta una situación de hipovolemia de rápida institución. that the LV apex does not have the three-layered myocardial structure characteristic of the rest of the ventricular wall. Intravenous atropine appears to be the most specific therapy since it abolishes the vagally mediated Bezold-Jarisch reflex responsible for these arrhythmias. which in turn causes global hypoperfusion. como mencionamos previamente. Eugene A. is the postulated cause. Y así existen muchos ejemplos de casos clínicos con una patología “similar”. Laughter-Induced Syncope: No Laughing Matter. FACS. situaciones de síncope por ortostatismo. Positive inotropes. Their primary effect is in the reduction of myocardial contractility. Cardiovascular and Thoracic Education. 29:553–556) The Bezold-Jarish reflex. Jacobsen TN J Clin Invest 90:1657. 2005 Number 6 Ilan S. Conclusions: Emotional stress can precipitate severe.101. John N Catanzaro. pero que nos introduce otro factor importantísimo y del que no hemos hablado todavía: el cerebro.org El editorial en cuestión habla de complicaciones cardíacas a consecuencia de hemorragia subaracnoidea..

sujetas a situación de estrés o de actividad muscular intensa. c) Existen ciertas circunstancias pre-evento: más frecuencia en mujeres.” . su postulado fue: la inhibición farmacológica del reflejo podría restaurar la hemodinamia cardiovascular más eficientemente que la sola repleción de volumen durante la resucitación del choque hemorrágico…. Infection and Critical Care. then intravascular volume expansion. En animales bloquean al mecanoreceptor con capzasepina. y la conclusión textual dice así: Conclusion: Inhibition of the Bezold-Jarisch reflex may aid fluid resuscitation after hemorrhage only if stroke volume is restored. un derivado de la capsaicina (picante del chile) pero con efecto antagónico. Pero nos da luces en relación a: a) Bloqueando o estimulando cierto tipo de reflejos desde su base bioquímica. Beta adrenergic receptor antagonists such as propranolol may prove the most salutary of these agents in enhancing fluid resuscitation in patients with severe hemorrhage. Resumiendo. ¿y entonces el administrar efedrina. sería contraproducente? El tratamiento para bloquear el reflejo debería ser bloquear los receptores involucrados: ¿alfa. Injury. Gordon Wisbach. Although flexibility is necessary. Circ Res. British Journal of Anaesthesia. we suggest that ephedrine is the most logical choice for a single agent to treat profound bradycardia or asystole during regional anesthesia. pudiera ser contraproducente. 2007. “Standard sequence using atropine. The Journal of Trauma.100:1755-1764.86:859–68. these are only conjectures on my part” (en parte por lo complejo y confuso del tema). This phenomenon was explained by the rejuvenation of cardiac sympathetic nerves as well as the hypertrophic cardiomyocytes. (Female propensity may be related to different hormonal environment. the fact that only a few individuals -mainly females. y es crítico para evitar la presencia del reflejo. which also showed the fetal form gene expression. o sea a nivel de receptores.Jarisch reflex. Kensuke Kimura. ¿Qué hacer cuando se presenta este reflejo y complica nuestro manejo anestésico? Actualmente esta es la mejor referencia que encontré sobre el tratamiento: a) Perioperative bradycardia and asystole: relationship to vaso-vagal syncope and the Bezold. given the lack of vasoconstrictor effect of atropine and the potential for heart rate reduction with alfa-agonist. los receptores alfa con yohimbina y los beta con propanolol.tratamiento: “If dynamic LV outflow tract obstruction is a contributing or causal factor.63:26–32. ephedrine and then epinephrine to treat bradycardia during spinal anesthesia has been advocated. podríamos decir que se trata de una contracción excesiva de la punta del ventrículo izquierdo con un volumen sanguíneo deficiente el que dispara el reflejo. b) La administración de volumen tiene como objetivo primario el incrementar el volumen tele-diastólico y NO el subir la presión. beta y colinérgicos? ¿Pero quién en su sano juicio en un momento de crisis emplearía tal tipo de bloqueo?. podríamos modificar favorablemente las respuestas fisiológicas. epinephrine should be used early. and B-adrenergic receptor blocker therapy may be warranted” Pero termina diciendo: “However. veremos que dice la literatura: Preserving Cardiac Output With Beta-Adrenergic Receptor Blockade and Inhibiting the Bezold-Jarisch Reflex During Resuscitation From Hemorrhage. For asystole or persistent severe bradycardia. Cardiac Sympathetic Rejuvenation A Link Between Nerve Function and Cardiac Hypertrophy. Trabajo experimental. pero basado en la bioquímica del reflejo. 2007.exposed to similar degrees of emotional or physical stresses develop this syndrome suggests a genomic predisposition) Este aspecto genético se complica más con salida de información más reciente: El sistema cardiovascular en la mujer embarazada está sometido a una sobrecarga constante y sobre una base hormonal y de factores de crecimiento de todo tipo que preparan al corazón para el evento del trabajo de parto: “pressure overload induced anatomical sympathetic hyperinnervation but simultaneously caused deterioration of neuronal cellular function. Es difícil sacar conclusiones directas a aplicar en el terreno clínico en seres humanos. por lo que administrar un medicamento que contraiga aún con más fuerza al miocardio. Kinsella M 2001. On the other hand. vasoconstrictor therapy. sin antecedentes cardíacos. como decía el cirujano.

Rylander MD: The right side and knee chest positions may produce results when the left side does not. se debe reposicionar a la madre para mejorar la perfusión fetal. vasoconstrictors. 2007. o si el cirujano o ginecólogo nos amenaza con una cirugía próxima de una paciente . no influyen en el momento. SIN Trendelemburg completo incrementa en segundos el retorno venoso. creo que se debe de administrar SOLO en conjunción con las maniobras para aumentar el retorno venoso (elevación de las piernas y evitar obstrucción al retorno venoso). lo que interesa es el volumen y un cristaloide entra más fácilmente. or temporary pacing as initial therapy in this setting may be inappropriate and even hazardous. Clinics in Family Practice Vol 3. anestesiólogo-enfermera-ginecólogo-neonatólogo es de capital importancia para el éxito de las maniobras.B.62. That bradyarrhythmias that emerge for acute inferoposterior myocardial infarction may require urgent treatment. La elevación de las piernas. c) Bradyarrhythmias incident to thrombolysis for acute inferior wall infarction. no anestésicas. y no importa si es coloide o cristaloide. Fetal assessment Intrapartum and antepartum. Su efecto sobre el cronotropismo a nivel del nodo es mayor y es el que predomina en condiciones clínicas. Chest 1992.732-735 P Varriale. b) En relación a la obstrucción al retorno venoso por el útero gestante. disminuido pero suficiente como para evitar el disparo del reflejo. se debe de obrar pensando también en el bienestar del producto. and adrenaline is the best compromise. June 2001. Los eventos cuando se producen se dan en pocos minutos. Resumiendo: Se trata de un reflejo.b) Treatment of neurocardiogenic Syncope. es el medicamento de elección. por lo que si persisten más o menos en el intravascular. f) La epinefrina se administrará en situación de eminencia de paro cardíaco. que se dispara por una exagerada contracción de la punta y parte posterior del ventrículo izquierdo en una situación de volumen intravascular disminuido. y no se debe de restringir sólo al decúbito lateral izquierdo. Aunque teóricamente pudiera incrementar el estímulo sobre los mecanoreceptores y así ser contraproducente. Otros inotrópicos alfa-adrenérgicos pueden ser mejores en la embarazada. y la comunicación entre ellos debe ser en tiempo real. ephedrine. Anaesthesia. en especial porque produce una rápida y consistente contractura de los vasos de capacitancia venosa. y su objetivo no debe de ser aumentar la presión arterial. por la vía que sea necesaria.2.101. The best pharmacological treatment of neurocardiogenic syncope has been fully discussed elsewhere. e) Aunque la atropina se menciona como primer medicamento a emplear en la secuencia de tratamiento farmacológico en la literatura. No. pero no cuando se da este reflejo. Intravenous atropine appears to be the most specific therapy since it abolishes the vagally mediated Bezold-Jarisch reflex responsible for these arrhythmias. benéfico en otras circunstancias. o ante la falta de respuesta a las medidas previas. solo mantener un volumen telediastólico a nivel ventricular. g) La oxigenación es vital. Inclusive existe literatura que avala la administración de solución salina hipertónica en el momento. evitando la compresión del cordón. Positive inotropes. Sweeney. c) Al mismo tiempo se debe suspender y cambiar de soluciones si estas tienen ocitocina o cualquier otro útero-inhibidor. aunque la prioridad deberá de ser la madre. se logra con un par de almohadas. Qué hacer si la paciente llega para una cesárea y nos dice: en mi anterior cesárea casi me muero por un dichoso reflejo. It is thought that the sequence of atropine. Tratamiento del reflejo Bezold-Jarisch a) El aporte de volumen es vital. en estas circunstancias. h) El trabajo en equipo. La administración de soluciones IV debe de continuarse rápido. modificando la mesa o con un asistente que eleva unos cm las extremidades inferiores. d) La efedrina. pero son mucho menos eficientes. Edward E.631–642. en las pacientes embarazadas.

D. F. . ¿enviarla con el cardiólogo? ¿Pruebas de pie y supino con monitorización de parámetros vitales? ¿Beta-bloqueadores previamente? ¿Colocarle un marcapaso externo? Atentamente.com México. Para mí el corazón continúa siendo un misterio de la naturaleza. P. Alberto López Bascopé. Correo: albanest@yahoo.que ha presentado dicha complicación. D. Dr.

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