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(AMI-List) el día 25 de enero de 2008 por el Dr. Alberto López Bascopé (albanest@yahoo.com), anestesiólogo mexicano. --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

REFLEJO DE BEZOLD-JARISCH
Este reflejo descrito desde el siglo XVIII es bastante complicado. Hace unos años durante mi entrenamiento en anestesia cardiovascular, al comentar el caso de una paciente sometida a una cesárea y que presentó bradicardia e hipotensión arterial, uno de de los cirujanos cardiovasculares (muy bien preparado) nos vapuleó sobre el tema y terminó diciendo que el día que entendiéramos el reflejo sabríamos que la efedrina empeora esta respuesta refleja. Y así tuve que estudiar más sobre el famoso reflejo de Von Bezold and Hirt-reflex de 1867. Inicialmente en su descripción consistía en bradicardia, hipotensión arterial y apnea, posterior a la administración de veratrina, un extracto de una variedad de hierba de la familia de la lilias, distribuida mundialmente. Un año antes que estos autores, hubo el siguiente reporte: “Cyon and Ludwig first concluded that “depressor” nerves arising from the myocardium and traveling with the vagus nerve allow the heart “to reflexly regulate the resistances which it itself has to overcome”. The BezoldJarisch reflex: a historical perspective of cardiopulmonary reflexes Aviado DM Ann NY Acad Sci. 2001;940:48. Con los años cambió la triada clínica a vasodilatación periférica, bradicardia e hipotensión arterial. En anestesiología a uno le enseñan que con la vasodilatación periférica producida por un bloqueo y su consecuencia: un volumen intravascular disminuido (relativo), se condiciona una precarga disminuida, lo que establece la posibilidad que se produzca este reflejo, por lo que suena lógico que produciendo vasoconstricción, con efedrina, por ejemplo, se pudiera contrarrestar la vasodilatación, mejorar la precarga y de esa manera “llenar” mejor los ventrículos. Y al ser cronotrópico positivo mejoramos también la frecuencia, por lo que tendríamos solucionada la triada clínica del reflejo. ¿Pero entonces por qué nos criticó este cirujano?, ¿habrá algo más “detrás” de este reflejo? La literatura es bastante confusa (para mí), y trataré de ampliar lo que he entendido de esto, en base a un análisis de lo existente en la literatura. Partamos de que la paciente que va a ser sometida a cesárea, es un ser humano en sus mejores momentos fisiológicamente hablando. Toda la evolución la ha preparado para el momento cúspide de la vida biológica en la tierra: el parto, y así cumplir los dictámenes de nuestra biología, el perpetuarnos como especie. Por lo que ese corazón, se presume que esta funcionalmente en situación excelente (descartando todos los estados patológicos). De pronto ocurre un evento que no tiene contemplado el “conocimiento implícito” en nuestros genes: viene el anestesiólogo, feliz y contento, y le aplica un bloqueo “sencillito”, como diría un buen amigo de las tierras del sur, y minutos después se inicia la vasodilatación, en el territorio bloqueado farmacológicamente, y consecuentemente al aumentar el continente, el contenido se hace insuficiente, por lo que el retorno venoso disminuye paulatinamente, esto es percibido inmediatamente por el corazón, por mecanoreceptores y quimioreceptores localizados en el endo y pericardio, y cuya actividad se comunica a través de aferentes vagales no mielinizados del tipo de las fibras C hacia el SNC; y el texto Braunwald lo menciona así en su última edición: “The pericardium is well innervated with mechanoreceptors and chemoreceptors and phrenic afferents. The normal roles of these receptors are incompletely understood, but they probably participate in reflexes arising from the pericardium and/or epicardium (e.g., the Bezold-Jarisch reflex), as well as transmission

The pericardium also secretes prostaglandins and related substances that may modulate neural traffic and coronary tone by effects on coronary receptors. respuesta simpática.of pericardial pain. 27 (2):192-198. es por ello que posterior a la administración de fenilefrina aún sin subir la presión arterial por encima de . y en especial hacia la punta y la porción posteroinferior. a nivel local (punta y pared posterior) en un ventrículo parcialmente vació. Por otro lado. debería ser menor al existir una contracción cardíaca más débil. Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Pero se da una situación diferente a nivel de la punta del ventrículo izquierdo. la punta del corazón se contrae más fuertemente que el resto. Feb 1993: “Adrenergic receptor density in the apical region was greater than in the basal region: 455(45) vs 341(35) fmol.mg-1 protein. un aumento del disparo de los mecanoreceptores. lo que trae consigo un volumen ventricular al final de la diástole muy bajo. lo que condiciona. estos a su vez también incrementan el calcio libre intracelular. existen los receptores para el péptido natriurético. por ejemplo: fenilefrina. Esta y otras referencias han demostrado una mayor presencia de receptores adrenérgicos a este nivel. al disminuir el retorno venoso y siguiendo la Ley de Frank-Starling. 2007. En relación a los receptores. conocido como alfa cardíaco responde por un mecanismo diferente a los de los beta receptores. y ligados hacia la vía vagal. y que son predominantes en número en relación al resto del ventrículo. etc. producidos por el mismo corazón en situación de disminución de volumen de precarga y que modulan también éste reflejo. En otras palabras. Suena interesante. La respuesta global adrenérgica inicial. Además. La bradicardia relacionada con la hipertensión arterial es un mecanismo totalmente diferente. en minutos. noradrenalina. Los receptores localizados en las paredes del ventrículo izquierdo. lo que incrementa la presión sobre los mecanoreceptores (baroreceptores. pero con un constante: aumento en el consumo de oxígeno miocárdico. pero la respuesta final es incremento de la fuerza de contracción con disminución en la frecuencia cardíaca. pero disminuye a expensas de la rápida caída en la precarga. y la tasa de disparo de los receptores localizados a ese nivel predomina en un intento de: disminuir el consumo de oxígeno. Los receptores alfa-2 adrenérgicos inducen un incremento en el tono parasimpático a nivel de corazón. 2. que inician una secuencia de disparo por la vía colinérgica que previamente habíamos mencionado. Inicialmente el enfoque fue sobre los receptores Beta-1. subsecuentemente. los cuales son estimulados por el péptido natriurético A o B. actúan sobre los fosfolípidos de la membrana celular produciendo dos segundos mensajeros: el diacilglicerol y el inositoltrifosfato. disminuyendo frecuencia cardíaca y fuerza de contracción y conjuntamente produciendo vasodilatación coronaria que mantenga el flujo sanguíneo local. ya que disminuye rápidamente la sangre que retorna. debido a la vasodilatación. su consecuencia: aumento del cronobatmo-ino-clinotropismo. for its sparse sympathetic innervation. 3. El receptor alfa postsináptico. cuya respuesta mediada por las proteínas G (Gillman) y la enzima adenilciclasa incrementan la concentración del segundo mensajero el AMP cíclico que aumenta la disponibilidad del calcio por las miofibrillas. lo que aumenta la contractibilidad. Esta activación tiene triple efecto: 1. ya hace unos años salió esta publicación: Increased responsiveness of left-ventricular apical myocardium to adrenergic stimuli. Este es el mecanismo por el cual todos los fármacos que tienen efecto alfa sobre el corazón disminuyen la frecuencia cardíaca. Conclusions: Greater beta-adrenergic receptor density and/or increased myocardial responsiveness to adenylate stimulation in apical myocardium compensates. Mori H. El receptor alfa-2 es un receptor inhibidor presináptico que estabiliza las vesículas presinápticas simpáticas y así inhiben la liberación de su contenido (catecolaminas) y por ende la transmisión a nivel del pie terminal simpático. 8th ed. secundarios en tiempo. pero que incorrectamente se esta “manejando” como si estuviera lleno. en la aurícula derecha. at least in part. pero habrá que revisar la bibliografía que sustente esta base fisiopatológica. incrementa momentáneamente el gasto. teóricamente. pertenecientes a la familia de los receptores tipo vanilloide: (VR1) y más los de la punta y pared posterior ventricular. aumentan su tasa de disparo. Cardiovascular Research. por lo que el estímulo a los mecanoreceptores. Estas fibras a nivel del tallo cerebral hacen sinapsis con neuronas con receptores alfa-2 adrenérgicos. Los tres componentes dan la triada del reflejo. menos fibras deberían de contraerse para mantener la expulsión del contenido.

en japonés. Coronary vasospasm leading to an acute myocardial infarction after the administration of Dolasetron. the Bezold-Jarisch reflex would be inhibited and could result in tachyarrhythmias and coronary vasoconstriction. "Tako-tsubo" is a fishing pot with a round bottom and narrow neck. y listo (¿fácil?). that the apex behaves as a border zone when myocardial blood flow is impaired. It is important for anesthesiologists to recognize that the administration of 5-HT3 receptor antagonists may result in myocardial ischemia and infarction even in patients at low risk for coronary artery disease. esta trampa. the LV apex does not have the three-layered myocardial structure characteristic of the rest of the ventricular wall. Ahora.89:974-976 Abe. en los últimos años se ha estudiado con mayor intensidad este aspecto. Este mismo tipo de trampa lo emplean los pescadores del Japón para atrapar pulpos: entra el pulpo al frasco atrapando la comida. Indian J Physiol Pharmacol 2003. Transient left ventricular apical ballooning is a syndrome presenting a unique morphologic feature of the left ventricle. and several reports have followed in Japan. which is used for trapping octopuses in Japan. Por lo que en algún sentido la presencia de este reflejo es benéfica. that the apical region more easily loses its elasticity…. En condiciones usuales no es así y se autolimita. o si factores adicionales lo magnifican hasta llegar al paro cardíaco. y su comportamiento en determinadas circunstancias puede desencadenar el mencionado reflejo. Y Uds. Thus. and. pero transparente y se lo sujetaba fuertemente a algún tronco de árbol. Pero… ¿y si bloqueamos el reflejo? “The cardiopulmonary receptors involved in the Bezold-Jarisch reflex respond to a variety of chemical substances including serotonin. last. durante las vacaciones íbamos de voluntarios en salud a la foresta tropical en Bolivia. se llama “takotsubo”. En la literatura existen ya muchos artículos que muestran cine-angiografías que demuestran fehacientemente el evento. cierta vez uno de los lugareños me preguntó si quería acompañarlo a atrapar monos. Hasta aquí ya sustentamos la base bioquímica.100 mmHg. anatómica y de conducción de la información generada a ese nivel. con generación del reflejo. This entity was introduced as "tako-tsubo-like left ventricular dysfunction" in 1990 by Satoh and colleagues. es decir. pero ya no puede salir porque no suelta la presa y queda atrapado. characterised as a reversible balloon-like left ventricular wall motion abnormality at the apex with hypercontraction of the basal segment. y fui. Mohammad Fahim. lo que en determinado momento da una imagen como de un pequeño balón que se contrae con más intensidad. metía la mano y atrapaba el dulce. la trampa consistía en arrojarles dulces a ellos.47(2):124–146. se preguntarán ¿qué tiene que ver esto con el dichoso reflejo? Analicemos el siguiente artículo: Apical ballooning of the left ventricle: a distinct entity? Heart 2003. el problema radica si se perpetúa. ¿Cómo comprobarlo? En el período que se está produciendo el evento se administra medio de contraste y se hace una ventriculografía. by blocking the 5-HT3 cardiac receptors.72– 74. Review Article. Cuando era estudiante de Medicina. y entonces se colocaba un dulce en una botella de cuello estrecho. Cardiovascular Sensory Receptors and their Regulatory Mechanisms. that there is a base to apex perfusion gradient. pero quedaba atrapado en el frasco. ¿pero en una situación real. el mono bajaba. fisiológicamente se comportará así? El ventrículo exangüe se contrae más fuertemente en la punta. El objetivo de esta respuesta es: disminuir el consumo de oxígeno por el miocardio y permitir un llenado más eficiente del ventrículo. se acercaba el cazador y con una red y metía al mono en un saco. y con la mano cerrada trataba de sacarlo. pudiera tener un patrón de respuesta. anatómicamente esta área es diferente del resto del ventrículo. y así se podría disparar el estimulo para el reflejo. con vías a incrementar el gasto cardíaco. en ciertas circunstancias determinadas. Adebola Arole MD. la frecuencia se mantiene con tendencia a la bradicardia. Journal of Clinical Anesthesia (2005)17. esto significa que el comportamiento fisiopatológico de éste segmento ventricular. M Kondo. con el tiempo los monos ya se habían acostumbrado a recogerlos. ¿Por que la punta del corazón se comporta con un aumento de fuerza de contracción mayor que el resto del ventrículo? “LV apex is particularly vulnerable to catecholamine-mediated toxicity. esto nos hace presuponer que pudiera darse también en otras circunstancias .

103.” Menciona que la fuerte contracción en la punta y en la base del ventrículo dificulta su vaciamiento produciendo una mayor distensión a nivel de la punta. MD. Eugene A. is the postulated cause. Chest 1992. Anestesia & Analgesia. Paradoxical withdrawal of reflex vasoconstriction as a cause of hemodialysis-induced hypotension. that the apical region more easily loses its elasticity…. Hessel II. which is an extreme or overshoot of a normal response to hypotension. which prevents the stimulation of the C fibers in the heart and the Bezold-Jarisch–type reflex that occurs. Pero sin salirnos de la bibliografía de nuestra especialidad anestesiología: analicemos un excelente editorial que trata sobre esto. Positive inotropes. The Brain and the Heart. that the LV apex does not have the three-layered myocardial structure characteristic of the rest of the ventricular wall. 1992. Vol.. y hasta infartos localizados en la punta o la pared posterior del ventrículo izquierdo. en relación al síndrome TLVAB: “Transient Left Ventricular Apical Ballooning” o “Tako-Tsubo-like cardiomyopathy” y en relación a su fisiopatología dice lo siguiente: “Why does TLVAB mainly involve women and why does it predominantly affect the apex? Dec suggested that the latter may be related to the fact that the LV apex is particularly vulnerable to catecholamine-mediated toxicity. John N Catanzaro.. Cardiovascular and Thoracic Education. los síncopes vaso-vagales. reversible left ventricular dysfunction in patients without coronary disease. lo que potencialmente pudiera disparar el reflejo a partir de los mecanoreceptores. Exaggerated sympathetic stimulation is probably central to the cause of this syndrome.that bradyarrhythmias that emerge for acute infero-posterior myocardial infarction may require urgent treatment. Pharmacologic treatment of vagally mediated syncope primarily involves initiation of beta-blockers.clínicas parecidas: Un corazón sano. 29:553–556) The Bezold-Jarish reflex. Bradyarrhythmias incident to thrombolysis for acute inferior wall infarction. Conclusions: Emotional stress can precipitate severe. situaciones de síncope por ortostatismo. Este artículo tiene un adendum vía web en el que pueden observar las angiografías mencionadas: This article has supplementary material on the Web site: www. y que por X o Z motivo presenta una situación de hipovolemia de rápida institución. Jacobsen TN J Clin Invest 90:1657. pero que nos introduce otro factor importantísimo y del que no hemos hablado todavía: el cerebro. last. Emotion-Triggered Cardiac Asystole-Inducing Neurocardiogenic Syncope.anesthesia-analgesia. Volume 352:539-548 Feb 10.101. that there is a base to apex perfusion gradient. There is an increase in intrathoracic pressure that causes an exaggerated response of the autonomic nervous system.org El editorial en cuestión habla de complicaciones cardíacas a consecuencia de hemorragia subaracnoidea. The American Journal of Medicine (2007) 120. vasoconstrictors. Pace 2006. which in turn causes global hypoperfusion. sujeta a un período de estrés. blood pressure. e5 Ronald Lo. como mencionamos previamente.D. M. Y así existen muchos ejemplos de casos clínicos con una patología “similar”. 2005 Number 6 Ilan S. Pero básicamente enfatiza el control por parte del cerebro sobre la función cardíaca. FACS. Wittstein. 3. or temporary pacing as initial therapy in this setting may be inappropriate and even hazardous. Neurohumoral Features of Myocardial Stunning Due to Sudden Emotional Stress. and cardiac output. and. Intravenous atropine appears to be the most specific therapy since it abolishes the vagally mediated Bezold-Jarisch reflex responsible for these arrhythmias. that the apex behaves as a border zone when myocardial blood flow is impaired. de preferencia de sexo femenino. resulting in a relative bradycardia and sympathetic inhibition with vasodilation and consequent profound hypotension. y en base a esto propone como . This is likely due to activation of ventricular mechanoreceptors due to volume depletion in the setting of tachycardia and increased contractility. No. Laughter-Induced Syncope: No Laughing Matter. MD. September 2006.732-735 P Varriale . Increased parasympathetic stimulation coupled with decreased sympathetic tone result in a decrease in heart rate. Their primary effect is in the reduction of myocardial contractility.

pudiera ser contraproducente. por lo que administrar un medicamento que contraiga aún con más fuerza al miocardio. un derivado de la capsaicina (picante del chile) pero con efecto antagónico.63:26–32. 2007. beta y colinérgicos? ¿Pero quién en su sano juicio en un momento de crisis emplearía tal tipo de bloqueo?. which also showed the fetal form gene expression. epinephrine should be used early.Jarisch reflex. podríamos decir que se trata de una contracción excesiva de la punta del ventrículo izquierdo con un volumen sanguíneo deficiente el que dispara el reflejo. given the lack of vasoconstrictor effect of atropine and the potential for heart rate reduction with alfa-agonist. This phenomenon was explained by the rejuvenation of cardiac sympathetic nerves as well as the hypertrophic cardiomyocytes. ephedrine and then epinephrine to treat bradycardia during spinal anesthesia has been advocated. podríamos modificar favorablemente las respuestas fisiológicas. pero basado en la bioquímica del reflejo. Kinsella M 2001. sería contraproducente? El tratamiento para bloquear el reflejo debería ser bloquear los receptores involucrados: ¿alfa. these are only conjectures on my part” (en parte por lo complejo y confuso del tema). Injury. 2007. Infection and Critical Care. Trabajo experimental. sujetas a situación de estrés o de actividad muscular intensa. we suggest that ephedrine is the most logical choice for a single agent to treat profound bradycardia or asystole during regional anesthesia. Beta adrenergic receptor antagonists such as propranolol may prove the most salutary of these agents in enhancing fluid resuscitation in patients with severe hemorrhage.” . Es difícil sacar conclusiones directas a aplicar en el terreno clínico en seres humanos. o sea a nivel de receptores. the fact that only a few individuals -mainly females. and B-adrenergic receptor blocker therapy may be warranted” Pero termina diciendo: “However. British Journal of Anaesthesia. Gordon Wisbach. Pero nos da luces en relación a: a) Bloqueando o estimulando cierto tipo de reflejos desde su base bioquímica. “Standard sequence using atropine. Cardiac Sympathetic Rejuvenation A Link Between Nerve Function and Cardiac Hypertrophy. veremos que dice la literatura: Preserving Cardiac Output With Beta-Adrenergic Receptor Blockade and Inhibiting the Bezold-Jarisch Reflex During Resuscitation From Hemorrhage. los receptores alfa con yohimbina y los beta con propanolol. y la conclusión textual dice así: Conclusion: Inhibition of the Bezold-Jarisch reflex may aid fluid resuscitation after hemorrhage only if stroke volume is restored. (Female propensity may be related to different hormonal environment. Kensuke Kimura. then intravascular volume expansion. ¿Qué hacer cuando se presenta este reflejo y complica nuestro manejo anestésico? Actualmente esta es la mejor referencia que encontré sobre el tratamiento: a) Perioperative bradycardia and asystole: relationship to vaso-vagal syncope and the Bezold. b) La administración de volumen tiene como objetivo primario el incrementar el volumen tele-diastólico y NO el subir la presión.tratamiento: “If dynamic LV outflow tract obstruction is a contributing or causal factor. En animales bloquean al mecanoreceptor con capzasepina. For asystole or persistent severe bradycardia. su postulado fue: la inhibición farmacológica del reflejo podría restaurar la hemodinamia cardiovascular más eficientemente que la sola repleción de volumen durante la resucitación del choque hemorrágico….exposed to similar degrees of emotional or physical stresses develop this syndrome suggests a genomic predisposition) Este aspecto genético se complica más con salida de información más reciente: El sistema cardiovascular en la mujer embarazada está sometido a una sobrecarga constante y sobre una base hormonal y de factores de crecimiento de todo tipo que preparan al corazón para el evento del trabajo de parto: “pressure overload induced anatomical sympathetic hyperinnervation but simultaneously caused deterioration of neuronal cellular function. On the other hand.100:1755-1764. ¿y entonces el administrar efedrina. y es crítico para evitar la presencia del reflejo. como decía el cirujano. c) Existen ciertas circunstancias pre-evento: más frecuencia en mujeres. Circ Res.86:859–68. Although flexibility is necessary. Resumiendo. vasoconstrictor therapy. sin antecedentes cardíacos. The Journal of Trauma.

solo mantener un volumen telediastólico a nivel ventricular. que se dispara por una exagerada contracción de la punta y parte posterior del ventrículo izquierdo en una situación de volumen intravascular disminuido. y su objetivo no debe de ser aumentar la presión arterial. se logra con un par de almohadas.b) Treatment of neurocardiogenic Syncope. Su efecto sobre el cronotropismo a nivel del nodo es mayor y es el que predomina en condiciones clínicas. La administración de soluciones IV debe de continuarse rápido. o ante la falta de respuesta a las medidas previas. or temporary pacing as initial therapy in this setting may be inappropriate and even hazardous. en estas circunstancias. y no se debe de restringir sólo al decúbito lateral izquierdo. por lo que si persisten más o menos en el intravascular. 2007. anestesiólogo-enfermera-ginecólogo-neonatólogo es de capital importancia para el éxito de las maniobras. e) Aunque la atropina se menciona como primer medicamento a emplear en la secuencia de tratamiento farmacológico en la literatura. pero no cuando se da este reflejo. Los eventos cuando se producen se dan en pocos minutos. Otros inotrópicos alfa-adrenérgicos pueden ser mejores en la embarazada.B. Tratamiento del reflejo Bezold-Jarisch a) El aporte de volumen es vital. ephedrine. and adrenaline is the best compromise. c) Bradyarrhythmias incident to thrombolysis for acute inferior wall infarction. That bradyarrhythmias that emerge for acute inferoposterior myocardial infarction may require urgent treatment. Aunque teóricamente pudiera incrementar el estímulo sobre los mecanoreceptores y así ser contraproducente. b) En relación a la obstrucción al retorno venoso por el útero gestante. Inclusive existe literatura que avala la administración de solución salina hipertónica en el momento. Chest 1992. d) La efedrina. Rylander MD: The right side and knee chest positions may produce results when the left side does not. disminuido pero suficiente como para evitar el disparo del reflejo. o si el cirujano o ginecólogo nos amenaza con una cirugía próxima de una paciente . The best pharmacological treatment of neurocardiogenic syncope has been fully discussed elsewhere. evitando la compresión del cordón. c) Al mismo tiempo se debe suspender y cambiar de soluciones si estas tienen ocitocina o cualquier otro útero-inhibidor. It is thought that the sequence of atropine. vasoconstrictors.101. Anaesthesia.631–642. benéfico en otras circunstancias. f) La epinefrina se administrará en situación de eminencia de paro cardíaco. Edward E. se debe reposicionar a la madre para mejorar la perfusión fetal.2. pero son mucho menos eficientes. en las pacientes embarazadas. June 2001. Resumiendo: Se trata de un reflejo.732-735 P Varriale. Fetal assessment Intrapartum and antepartum. no anestésicas. Intravenous atropine appears to be the most specific therapy since it abolishes the vagally mediated Bezold-Jarisch reflex responsible for these arrhythmias. aunque la prioridad deberá de ser la madre. g) La oxigenación es vital. La elevación de las piernas. por la vía que sea necesaria. en especial porque produce una rápida y consistente contractura de los vasos de capacitancia venosa. SIN Trendelemburg completo incrementa en segundos el retorno venoso. y no importa si es coloide o cristaloide. es el medicamento de elección. se debe de obrar pensando también en el bienestar del producto. h) El trabajo en equipo.62. modificando la mesa o con un asistente que eleva unos cm las extremidades inferiores. Sweeney. y la comunicación entre ellos debe ser en tiempo real. No. creo que se debe de administrar SOLO en conjunción con las maniobras para aumentar el retorno venoso (elevación de las piernas y evitar obstrucción al retorno venoso). Clinics in Family Practice Vol 3. Positive inotropes. Qué hacer si la paciente llega para una cesárea y nos dice: en mi anterior cesárea casi me muero por un dichoso reflejo. lo que interesa es el volumen y un cristaloide entra más fácilmente. no influyen en el momento.

¿enviarla con el cardiólogo? ¿Pruebas de pie y supino con monitorización de parámetros vitales? ¿Beta-bloqueadores previamente? ¿Colocarle un marcapaso externo? Atentamente. .com México. D. Para mí el corazón continúa siendo un misterio de la naturaleza.D. F. Correo: albanest@yahoo. P. Dr. Alberto López Bascopé.que ha presentado dicha complicación.

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