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(AMI-List) el día 25 de enero de 2008 por el Dr. Alberto López Bascopé (albanest@yahoo.com), anestesiólogo mexicano. --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

REFLEJO DE BEZOLD-JARISCH
Este reflejo descrito desde el siglo XVIII es bastante complicado. Hace unos años durante mi entrenamiento en anestesia cardiovascular, al comentar el caso de una paciente sometida a una cesárea y que presentó bradicardia e hipotensión arterial, uno de de los cirujanos cardiovasculares (muy bien preparado) nos vapuleó sobre el tema y terminó diciendo que el día que entendiéramos el reflejo sabríamos que la efedrina empeora esta respuesta refleja. Y así tuve que estudiar más sobre el famoso reflejo de Von Bezold and Hirt-reflex de 1867. Inicialmente en su descripción consistía en bradicardia, hipotensión arterial y apnea, posterior a la administración de veratrina, un extracto de una variedad de hierba de la familia de la lilias, distribuida mundialmente. Un año antes que estos autores, hubo el siguiente reporte: “Cyon and Ludwig first concluded that “depressor” nerves arising from the myocardium and traveling with the vagus nerve allow the heart “to reflexly regulate the resistances which it itself has to overcome”. The BezoldJarisch reflex: a historical perspective of cardiopulmonary reflexes Aviado DM Ann NY Acad Sci. 2001;940:48. Con los años cambió la triada clínica a vasodilatación periférica, bradicardia e hipotensión arterial. En anestesiología a uno le enseñan que con la vasodilatación periférica producida por un bloqueo y su consecuencia: un volumen intravascular disminuido (relativo), se condiciona una precarga disminuida, lo que establece la posibilidad que se produzca este reflejo, por lo que suena lógico que produciendo vasoconstricción, con efedrina, por ejemplo, se pudiera contrarrestar la vasodilatación, mejorar la precarga y de esa manera “llenar” mejor los ventrículos. Y al ser cronotrópico positivo mejoramos también la frecuencia, por lo que tendríamos solucionada la triada clínica del reflejo. ¿Pero entonces por qué nos criticó este cirujano?, ¿habrá algo más “detrás” de este reflejo? La literatura es bastante confusa (para mí), y trataré de ampliar lo que he entendido de esto, en base a un análisis de lo existente en la literatura. Partamos de que la paciente que va a ser sometida a cesárea, es un ser humano en sus mejores momentos fisiológicamente hablando. Toda la evolución la ha preparado para el momento cúspide de la vida biológica en la tierra: el parto, y así cumplir los dictámenes de nuestra biología, el perpetuarnos como especie. Por lo que ese corazón, se presume que esta funcionalmente en situación excelente (descartando todos los estados patológicos). De pronto ocurre un evento que no tiene contemplado el “conocimiento implícito” en nuestros genes: viene el anestesiólogo, feliz y contento, y le aplica un bloqueo “sencillito”, como diría un buen amigo de las tierras del sur, y minutos después se inicia la vasodilatación, en el territorio bloqueado farmacológicamente, y consecuentemente al aumentar el continente, el contenido se hace insuficiente, por lo que el retorno venoso disminuye paulatinamente, esto es percibido inmediatamente por el corazón, por mecanoreceptores y quimioreceptores localizados en el endo y pericardio, y cuya actividad se comunica a través de aferentes vagales no mielinizados del tipo de las fibras C hacia el SNC; y el texto Braunwald lo menciona así en su última edición: “The pericardium is well innervated with mechanoreceptors and chemoreceptors and phrenic afferents. The normal roles of these receptors are incompletely understood, but they probably participate in reflexes arising from the pericardium and/or epicardium (e.g., the Bezold-Jarisch reflex), as well as transmission

Los receptores localizados en las paredes del ventrículo izquierdo. pero con un constante: aumento en el consumo de oxígeno miocárdico. pero habrá que revisar la bibliografía que sustente esta base fisiopatológica. Feb 1993: “Adrenergic receptor density in the apical region was greater than in the basal region: 455(45) vs 341(35) fmol. lo que condiciona. menos fibras deberían de contraerse para mantener la expulsión del contenido. at least in part. Mori H. Además. 3. teóricamente. Suena interesante. Pero se da una situación diferente a nivel de la punta del ventrículo izquierdo. la punta del corazón se contrae más fuertemente que el resto. 2. incrementa momentáneamente el gasto. The pericardium also secretes prostaglandins and related substances that may modulate neural traffic and coronary tone by effects on coronary receptors. Inicialmente el enfoque fue sobre los receptores Beta-1. y en especial hacia la punta y la porción posteroinferior. estos a su vez también incrementan el calcio libre intracelular. 2007. al disminuir el retorno venoso y siguiendo la Ley de Frank-Starling. Este es el mecanismo por el cual todos los fármacos que tienen efecto alfa sobre el corazón disminuyen la frecuencia cardíaca. y ligados hacia la vía vagal. y que son predominantes en número en relación al resto del ventrículo. 8th ed. debería ser menor al existir una contracción cardíaca más débil. subsecuentemente. Esta activación tiene triple efecto: 1. etc. pero que incorrectamente se esta “manejando” como si estuviera lleno. por lo que el estímulo a los mecanoreceptores. es por ello que posterior a la administración de fenilefrina aún sin subir la presión arterial por encima de . Cardiovascular Research. Por otro lado. noradrenalina. en minutos. producidos por el mismo corazón en situación de disminución de volumen de precarga y que modulan también éste reflejo. Conclusions: Greater beta-adrenergic receptor density and/or increased myocardial responsiveness to adenylate stimulation in apical myocardium compensates. secundarios en tiempo. cuya respuesta mediada por las proteínas G (Gillman) y la enzima adenilciclasa incrementan la concentración del segundo mensajero el AMP cíclico que aumenta la disponibilidad del calcio por las miofibrillas. por ejemplo: fenilefrina. ya que disminuye rápidamente la sangre que retorna. un aumento del disparo de los mecanoreceptores. En otras palabras. en la aurícula derecha. lo que aumenta la contractibilidad. existen los receptores para el péptido natriurético. ya hace unos años salió esta publicación: Increased responsiveness of left-ventricular apical myocardium to adrenergic stimuli. Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. pero disminuye a expensas de la rápida caída en la precarga. 27 (2):192-198. a nivel local (punta y pared posterior) en un ventrículo parcialmente vació. conocido como alfa cardíaco responde por un mecanismo diferente a los de los beta receptores. aumentan su tasa de disparo. Estas fibras a nivel del tallo cerebral hacen sinapsis con neuronas con receptores alfa-2 adrenérgicos.mg-1 protein. y la tasa de disparo de los receptores localizados a ese nivel predomina en un intento de: disminuir el consumo de oxígeno. que inician una secuencia de disparo por la vía colinérgica que previamente habíamos mencionado. for its sparse sympathetic innervation. los cuales son estimulados por el péptido natriurético A o B.of pericardial pain. El receptor alfa-2 es un receptor inhibidor presináptico que estabiliza las vesículas presinápticas simpáticas y así inhiben la liberación de su contenido (catecolaminas) y por ende la transmisión a nivel del pie terminal simpático. Los receptores alfa-2 adrenérgicos inducen un incremento en el tono parasimpático a nivel de corazón. pero la respuesta final es incremento de la fuerza de contracción con disminución en la frecuencia cardíaca. actúan sobre los fosfolípidos de la membrana celular produciendo dos segundos mensajeros: el diacilglicerol y el inositoltrifosfato. su consecuencia: aumento del cronobatmo-ino-clinotropismo. En relación a los receptores. respuesta simpática. debido a la vasodilatación. La respuesta global adrenérgica inicial. Los tres componentes dan la triada del reflejo. El receptor alfa postsináptico. La bradicardia relacionada con la hipertensión arterial es un mecanismo totalmente diferente. lo que incrementa la presión sobre los mecanoreceptores (baroreceptores. disminuyendo frecuencia cardíaca y fuerza de contracción y conjuntamente produciendo vasodilatación coronaria que mantenga el flujo sanguíneo local. pertenecientes a la familia de los receptores tipo vanilloide: (VR1) y más los de la punta y pared posterior ventricular. Esta y otras referencias han demostrado una mayor presencia de receptores adrenérgicos a este nivel. lo que trae consigo un volumen ventricular al final de la diástole muy bajo.

y con la mano cerrada trataba de sacarlo. se llama “takotsubo”. Indian J Physiol Pharmacol 2003. y fui. Ahora. last. and. metía la mano y atrapaba el dulce. Por lo que en algún sentido la presencia de este reflejo es benéfica. Este mismo tipo de trampa lo emplean los pescadores del Japón para atrapar pulpos: entra el pulpo al frasco atrapando la comida. Hasta aquí ya sustentamos la base bioquímica. se preguntarán ¿qué tiene que ver esto con el dichoso reflejo? Analicemos el siguiente artículo: Apical ballooning of the left ventricle: a distinct entity? Heart 2003. It is important for anesthesiologists to recognize that the administration of 5-HT3 receptor antagonists may result in myocardial ischemia and infarction even in patients at low risk for coronary artery disease. fisiológicamente se comportará así? El ventrículo exangüe se contrae más fuertemente en la punta. con generación del reflejo. Journal of Clinical Anesthesia (2005)17. es decir. pero quedaba atrapado en el frasco. lo que en determinado momento da una imagen como de un pequeño balón que se contrae con más intensidad. en los últimos años se ha estudiado con mayor intensidad este aspecto. y así se podría disparar el estimulo para el reflejo. la frecuencia se mantiene con tendencia a la bradicardia. el problema radica si se perpetúa. pudiera tener un patrón de respuesta. con vías a incrementar el gasto cardíaco. esta trampa. and several reports have followed in Japan. el mono bajaba. the LV apex does not have the three-layered myocardial structure characteristic of the rest of the ventricular wall. anatómicamente esta área es diferente del resto del ventrículo. y listo (¿fácil?). y entonces se colocaba un dulce en una botella de cuello estrecho. En condiciones usuales no es así y se autolimita.100 mmHg. M Kondo. the Bezold-Jarisch reflex would be inhibited and could result in tachyarrhythmias and coronary vasoconstriction. esto significa que el comportamiento fisiopatológico de éste segmento ventricular. ¿pero en una situación real. pero ya no puede salir porque no suelta la presa y queda atrapado. Coronary vasospasm leading to an acute myocardial infarction after the administration of Dolasetron.47(2):124–146. Y Uds. Cardiovascular Sensory Receptors and their Regulatory Mechanisms. la trampa consistía en arrojarles dulces a ellos. anatómica y de conducción de la información generada a ese nivel. which is used for trapping octopuses in Japan. con el tiempo los monos ya se habían acostumbrado a recogerlos. en japonés. en ciertas circunstancias determinadas. Adebola Arole MD. El objetivo de esta respuesta es: disminuir el consumo de oxígeno por el miocardio y permitir un llenado más eficiente del ventrículo. by blocking the 5-HT3 cardiac receptors. y su comportamiento en determinadas circunstancias puede desencadenar el mencionado reflejo.89:974-976 Abe. that the apical region more easily loses its elasticity…. esto nos hace presuponer que pudiera darse también en otras circunstancias . En la literatura existen ya muchos artículos que muestran cine-angiografías que demuestran fehacientemente el evento. ¿Por que la punta del corazón se comporta con un aumento de fuerza de contracción mayor que el resto del ventrículo? “LV apex is particularly vulnerable to catecholamine-mediated toxicity. cierta vez uno de los lugareños me preguntó si quería acompañarlo a atrapar monos. This entity was introduced as "tako-tsubo-like left ventricular dysfunction" in 1990 by Satoh and colleagues. Review Article.72– 74. that the apex behaves as a border zone when myocardial blood flow is impaired. o si factores adicionales lo magnifican hasta llegar al paro cardíaco. that there is a base to apex perfusion gradient. "Tako-tsubo" is a fishing pot with a round bottom and narrow neck. Pero… ¿y si bloqueamos el reflejo? “The cardiopulmonary receptors involved in the Bezold-Jarisch reflex respond to a variety of chemical substances including serotonin. se acercaba el cazador y con una red y metía al mono en un saco. characterised as a reversible balloon-like left ventricular wall motion abnormality at the apex with hypercontraction of the basal segment. ¿Cómo comprobarlo? En el período que se está produciendo el evento se administra medio de contraste y se hace una ventriculografía. Mohammad Fahim. Transient left ventricular apical ballooning is a syndrome presenting a unique morphologic feature of the left ventricle. Cuando era estudiante de Medicina. Thus. pero transparente y se lo sujetaba fuertemente a algún tronco de árbol. durante las vacaciones íbamos de voluntarios en salud a la foresta tropical en Bolivia.

that there is a base to apex perfusion gradient. Paradoxical withdrawal of reflex vasoconstriction as a cause of hemodialysis-induced hypotension. Exaggerated sympathetic stimulation is probably central to the cause of this syndrome. Pace 2006.” Menciona que la fuerte contracción en la punta y en la base del ventrículo dificulta su vaciamiento produciendo una mayor distensión a nivel de la punta. There is an increase in intrathoracic pressure that causes an exaggerated response of the autonomic nervous system. situaciones de síncope por ortostatismo.that bradyarrhythmias that emerge for acute infero-posterior myocardial infarction may require urgent treatment. which in turn causes global hypoperfusion.D. Pero básicamente enfatiza el control por parte del cerebro sobre la función cardíaca. Vol. Este artículo tiene un adendum vía web en el que pueden observar las angiografías mencionadas: This article has supplementary material on the Web site: www. MD. 103. 29:553–556) The Bezold-Jarish reflex. September 2006. los síncopes vaso-vagales.. and. 2005 Number 6 Ilan S. Pharmacologic treatment of vagally mediated syncope primarily involves initiation of beta-blockers. Emotion-Triggered Cardiac Asystole-Inducing Neurocardiogenic Syncope.org El editorial en cuestión habla de complicaciones cardíacas a consecuencia de hemorragia subaracnoidea. which is an extreme or overshoot of a normal response to hypotension. resulting in a relative bradycardia and sympathetic inhibition with vasodilation and consequent profound hypotension. Jacobsen TN J Clin Invest 90:1657. Their primary effect is in the reduction of myocardial contractility. y en base a esto propone como . lo que potencialmente pudiera disparar el reflejo a partir de los mecanoreceptores. sujeta a un período de estrés.101.732-735 P Varriale . This is likely due to activation of ventricular mechanoreceptors due to volume depletion in the setting of tachycardia and increased contractility. 3. Volume 352:539-548 Feb 10. pero que nos introduce otro factor importantísimo y del que no hemos hablado todavía: el cerebro. is the postulated cause. Neurohumoral Features of Myocardial Stunning Due to Sudden Emotional Stress. Laughter-Induced Syncope: No Laughing Matter. de preferencia de sexo femenino. y hasta infartos localizados en la punta o la pared posterior del ventrículo izquierdo.. Cardiovascular and Thoracic Education. Y así existen muchos ejemplos de casos clínicos con una patología “similar”.anesthesia-analgesia. y que por X o Z motivo presenta una situación de hipovolemia de rápida institución.clínicas parecidas: Un corazón sano. or temporary pacing as initial therapy in this setting may be inappropriate and even hazardous. Intravenous atropine appears to be the most specific therapy since it abolishes the vagally mediated Bezold-Jarisch reflex responsible for these arrhythmias. como mencionamos previamente. Conclusions: Emotional stress can precipitate severe. Anestesia & Analgesia. John N Catanzaro. that the apex behaves as a border zone when myocardial blood flow is impaired. MD. last. reversible left ventricular dysfunction in patients without coronary disease. which prevents the stimulation of the C fibers in the heart and the Bezold-Jarisch–type reflex that occurs. Pero sin salirnos de la bibliografía de nuestra especialidad anestesiología: analicemos un excelente editorial que trata sobre esto. blood pressure. Bradyarrhythmias incident to thrombolysis for acute inferior wall infarction. Eugene A. Hessel II. Wittstein. FACS. M. e5 Ronald Lo. that the LV apex does not have the three-layered myocardial structure characteristic of the rest of the ventricular wall. Positive inotropes. Increased parasympathetic stimulation coupled with decreased sympathetic tone result in a decrease in heart rate. No. vasoconstrictors. 1992. The Brain and the Heart. en relación al síndrome TLVAB: “Transient Left Ventricular Apical Ballooning” o “Tako-Tsubo-like cardiomyopathy” y en relación a su fisiopatología dice lo siguiente: “Why does TLVAB mainly involve women and why does it predominantly affect the apex? Dec suggested that the latter may be related to the fact that the LV apex is particularly vulnerable to catecholamine-mediated toxicity. that the apical region more easily loses its elasticity…. Chest 1992. The American Journal of Medicine (2007) 120. and cardiac output.

y es crítico para evitar la presencia del reflejo. b) La administración de volumen tiene como objetivo primario el incrementar el volumen tele-diastólico y NO el subir la presión. which also showed the fetal form gene expression.100:1755-1764. En animales bloquean al mecanoreceptor con capzasepina. then intravascular volume expansion. Es difícil sacar conclusiones directas a aplicar en el terreno clínico en seres humanos. On the other hand. Cardiac Sympathetic Rejuvenation A Link Between Nerve Function and Cardiac Hypertrophy. su postulado fue: la inhibición farmacológica del reflejo podría restaurar la hemodinamia cardiovascular más eficientemente que la sola repleción de volumen durante la resucitación del choque hemorrágico…. o sea a nivel de receptores. “Standard sequence using atropine. Infection and Critical Care.63:26–32. these are only conjectures on my part” (en parte por lo complejo y confuso del tema).” . como decía el cirujano. los receptores alfa con yohimbina y los beta con propanolol. the fact that only a few individuals -mainly females. ephedrine and then epinephrine to treat bradycardia during spinal anesthesia has been advocated. For asystole or persistent severe bradycardia. 2007. Kensuke Kimura. (Female propensity may be related to different hormonal environment. and B-adrenergic receptor blocker therapy may be warranted” Pero termina diciendo: “However.Jarisch reflex. Pero nos da luces en relación a: a) Bloqueando o estimulando cierto tipo de reflejos desde su base bioquímica.86:859–68. Resumiendo. Beta adrenergic receptor antagonists such as propranolol may prove the most salutary of these agents in enhancing fluid resuscitation in patients with severe hemorrhage. beta y colinérgicos? ¿Pero quién en su sano juicio en un momento de crisis emplearía tal tipo de bloqueo?. podríamos modificar favorablemente las respuestas fisiológicas. sujetas a situación de estrés o de actividad muscular intensa. c) Existen ciertas circunstancias pre-evento: más frecuencia en mujeres. veremos que dice la literatura: Preserving Cardiac Output With Beta-Adrenergic Receptor Blockade and Inhibiting the Bezold-Jarisch Reflex During Resuscitation From Hemorrhage. Circ Res.exposed to similar degrees of emotional or physical stresses develop this syndrome suggests a genomic predisposition) Este aspecto genético se complica más con salida de información más reciente: El sistema cardiovascular en la mujer embarazada está sometido a una sobrecarga constante y sobre una base hormonal y de factores de crecimiento de todo tipo que preparan al corazón para el evento del trabajo de parto: “pressure overload induced anatomical sympathetic hyperinnervation but simultaneously caused deterioration of neuronal cellular function. The Journal of Trauma. Gordon Wisbach. we suggest that ephedrine is the most logical choice for a single agent to treat profound bradycardia or asystole during regional anesthesia. Kinsella M 2001. given the lack of vasoconstrictor effect of atropine and the potential for heart rate reduction with alfa-agonist. sin antecedentes cardíacos. British Journal of Anaesthesia.tratamiento: “If dynamic LV outflow tract obstruction is a contributing or causal factor. Injury. This phenomenon was explained by the rejuvenation of cardiac sympathetic nerves as well as the hypertrophic cardiomyocytes. podríamos decir que se trata de una contracción excesiva de la punta del ventrículo izquierdo con un volumen sanguíneo deficiente el que dispara el reflejo. por lo que administrar un medicamento que contraiga aún con más fuerza al miocardio. Trabajo experimental. Although flexibility is necessary. y la conclusión textual dice así: Conclusion: Inhibition of the Bezold-Jarisch reflex may aid fluid resuscitation after hemorrhage only if stroke volume is restored. vasoconstrictor therapy. pero basado en la bioquímica del reflejo. epinephrine should be used early. 2007. ¿y entonces el administrar efedrina. pudiera ser contraproducente. un derivado de la capsaicina (picante del chile) pero con efecto antagónico. sería contraproducente? El tratamiento para bloquear el reflejo debería ser bloquear los receptores involucrados: ¿alfa. ¿Qué hacer cuando se presenta este reflejo y complica nuestro manejo anestésico? Actualmente esta es la mejor referencia que encontré sobre el tratamiento: a) Perioperative bradycardia and asystole: relationship to vaso-vagal syncope and the Bezold.

Sweeney. evitando la compresión del cordón. Intravenous atropine appears to be the most specific therapy since it abolishes the vagally mediated Bezold-Jarisch reflex responsible for these arrhythmias.62. Edward E. Anaesthesia. Positive inotropes. d) La efedrina. Aunque teóricamente pudiera incrementar el estímulo sobre los mecanoreceptores y así ser contraproducente. h) El trabajo en equipo. disminuido pero suficiente como para evitar el disparo del reflejo. vasoconstrictors. That bradyarrhythmias that emerge for acute inferoposterior myocardial infarction may require urgent treatment.b) Treatment of neurocardiogenic Syncope. se debe de obrar pensando también en el bienestar del producto. e) Aunque la atropina se menciona como primer medicamento a emplear en la secuencia de tratamiento farmacológico en la literatura. modificando la mesa o con un asistente que eleva unos cm las extremidades inferiores. pero son mucho menos eficientes.2. c) Bradyarrhythmias incident to thrombolysis for acute inferior wall infarction. anestesiólogo-enfermera-ginecólogo-neonatólogo es de capital importancia para el éxito de las maniobras. Clinics in Family Practice Vol 3. o si el cirujano o ginecólogo nos amenaza con una cirugía próxima de una paciente . por lo que si persisten más o menos en el intravascular. en las pacientes embarazadas. 2007. solo mantener un volumen telediastólico a nivel ventricular. no anestésicas. y la comunicación entre ellos debe ser en tiempo real. Los eventos cuando se producen se dan en pocos minutos. se logra con un par de almohadas. La elevación de las piernas. The best pharmacological treatment of neurocardiogenic syncope has been fully discussed elsewhere. es el medicamento de elección. que se dispara por una exagerada contracción de la punta y parte posterior del ventrículo izquierdo en una situación de volumen intravascular disminuido. no influyen en el momento. en estas circunstancias. Otros inotrópicos alfa-adrenérgicos pueden ser mejores en la embarazada. Rylander MD: The right side and knee chest positions may produce results when the left side does not. Tratamiento del reflejo Bezold-Jarisch a) El aporte de volumen es vital. benéfico en otras circunstancias. or temporary pacing as initial therapy in this setting may be inappropriate and even hazardous. Resumiendo: Se trata de un reflejo. Chest 1992. creo que se debe de administrar SOLO en conjunción con las maniobras para aumentar el retorno venoso (elevación de las piernas y evitar obstrucción al retorno venoso). en especial porque produce una rápida y consistente contractura de los vasos de capacitancia venosa. Fetal assessment Intrapartum and antepartum. y su objetivo no debe de ser aumentar la presión arterial. lo que interesa es el volumen y un cristaloide entra más fácilmente. Su efecto sobre el cronotropismo a nivel del nodo es mayor y es el que predomina en condiciones clínicas. pero no cuando se da este reflejo.B. La administración de soluciones IV debe de continuarse rápido. ephedrine.732-735 P Varriale. f) La epinefrina se administrará en situación de eminencia de paro cardíaco.101. aunque la prioridad deberá de ser la madre. Inclusive existe literatura que avala la administración de solución salina hipertónica en el momento. se debe reposicionar a la madre para mejorar la perfusión fetal. g) La oxigenación es vital. y no se debe de restringir sólo al decúbito lateral izquierdo. No. por la vía que sea necesaria. SIN Trendelemburg completo incrementa en segundos el retorno venoso. o ante la falta de respuesta a las medidas previas. y no importa si es coloide o cristaloide. and adrenaline is the best compromise. b) En relación a la obstrucción al retorno venoso por el útero gestante. c) Al mismo tiempo se debe suspender y cambiar de soluciones si estas tienen ocitocina o cualquier otro útero-inhibidor. June 2001.631–642. It is thought that the sequence of atropine. Qué hacer si la paciente llega para una cesárea y nos dice: en mi anterior cesárea casi me muero por un dichoso reflejo.

com México.D. Dr. Alberto López Bascopé. F. D. P. . ¿enviarla con el cardiólogo? ¿Pruebas de pie y supino con monitorización de parámetros vitales? ¿Beta-bloqueadores previamente? ¿Colocarle un marcapaso externo? Atentamente.que ha presentado dicha complicación. Para mí el corazón continúa siendo un misterio de la naturaleza. Correo: albanest@yahoo.