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Bezold Jarisch 1

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Este documento fue enviado a la lista de distribución de Anestesiólogos Mexicanos en Internet, A.C.

(AMI-List) el día 25 de enero de 2008 por el Dr. Alberto López Bascopé (albanest@yahoo.com), anestesiólogo mexicano. --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

REFLEJO DE BEZOLD-JARISCH
Este reflejo descrito desde el siglo XVIII es bastante complicado. Hace unos años durante mi entrenamiento en anestesia cardiovascular, al comentar el caso de una paciente sometida a una cesárea y que presentó bradicardia e hipotensión arterial, uno de de los cirujanos cardiovasculares (muy bien preparado) nos vapuleó sobre el tema y terminó diciendo que el día que entendiéramos el reflejo sabríamos que la efedrina empeora esta respuesta refleja. Y así tuve que estudiar más sobre el famoso reflejo de Von Bezold and Hirt-reflex de 1867. Inicialmente en su descripción consistía en bradicardia, hipotensión arterial y apnea, posterior a la administración de veratrina, un extracto de una variedad de hierba de la familia de la lilias, distribuida mundialmente. Un año antes que estos autores, hubo el siguiente reporte: “Cyon and Ludwig first concluded that “depressor” nerves arising from the myocardium and traveling with the vagus nerve allow the heart “to reflexly regulate the resistances which it itself has to overcome”. The BezoldJarisch reflex: a historical perspective of cardiopulmonary reflexes Aviado DM Ann NY Acad Sci. 2001;940:48. Con los años cambió la triada clínica a vasodilatación periférica, bradicardia e hipotensión arterial. En anestesiología a uno le enseñan que con la vasodilatación periférica producida por un bloqueo y su consecuencia: un volumen intravascular disminuido (relativo), se condiciona una precarga disminuida, lo que establece la posibilidad que se produzca este reflejo, por lo que suena lógico que produciendo vasoconstricción, con efedrina, por ejemplo, se pudiera contrarrestar la vasodilatación, mejorar la precarga y de esa manera “llenar” mejor los ventrículos. Y al ser cronotrópico positivo mejoramos también la frecuencia, por lo que tendríamos solucionada la triada clínica del reflejo. ¿Pero entonces por qué nos criticó este cirujano?, ¿habrá algo más “detrás” de este reflejo? La literatura es bastante confusa (para mí), y trataré de ampliar lo que he entendido de esto, en base a un análisis de lo existente en la literatura. Partamos de que la paciente que va a ser sometida a cesárea, es un ser humano en sus mejores momentos fisiológicamente hablando. Toda la evolución la ha preparado para el momento cúspide de la vida biológica en la tierra: el parto, y así cumplir los dictámenes de nuestra biología, el perpetuarnos como especie. Por lo que ese corazón, se presume que esta funcionalmente en situación excelente (descartando todos los estados patológicos). De pronto ocurre un evento que no tiene contemplado el “conocimiento implícito” en nuestros genes: viene el anestesiólogo, feliz y contento, y le aplica un bloqueo “sencillito”, como diría un buen amigo de las tierras del sur, y minutos después se inicia la vasodilatación, en el territorio bloqueado farmacológicamente, y consecuentemente al aumentar el continente, el contenido se hace insuficiente, por lo que el retorno venoso disminuye paulatinamente, esto es percibido inmediatamente por el corazón, por mecanoreceptores y quimioreceptores localizados en el endo y pericardio, y cuya actividad se comunica a través de aferentes vagales no mielinizados del tipo de las fibras C hacia el SNC; y el texto Braunwald lo menciona así en su última edición: “The pericardium is well innervated with mechanoreceptors and chemoreceptors and phrenic afferents. The normal roles of these receptors are incompletely understood, but they probably participate in reflexes arising from the pericardium and/or epicardium (e.g., the Bezold-Jarisch reflex), as well as transmission

pero disminuye a expensas de la rápida caída en la precarga. 8th ed. al disminuir el retorno venoso y siguiendo la Ley de Frank-Starling. y ligados hacia la vía vagal. por lo que el estímulo a los mecanoreceptores. for its sparse sympathetic innervation. respuesta simpática. lo que aumenta la contractibilidad. Cardiovascular Research. Los tres componentes dan la triada del reflejo. cuya respuesta mediada por las proteínas G (Gillman) y la enzima adenilciclasa incrementan la concentración del segundo mensajero el AMP cíclico que aumenta la disponibilidad del calcio por las miofibrillas. La respuesta global adrenérgica inicial. la punta del corazón se contrae más fuertemente que el resto. pertenecientes a la familia de los receptores tipo vanilloide: (VR1) y más los de la punta y pared posterior ventricular. que inician una secuencia de disparo por la vía colinérgica que previamente habíamos mencionado. es por ello que posterior a la administración de fenilefrina aún sin subir la presión arterial por encima de . noradrenalina. por ejemplo: fenilefrina. Conclusions: Greater beta-adrenergic receptor density and/or increased myocardial responsiveness to adenylate stimulation in apical myocardium compensates. Esta activación tiene triple efecto: 1. Mori H. un aumento del disparo de los mecanoreceptores. lo que incrementa la presión sobre los mecanoreceptores (baroreceptores. disminuyendo frecuencia cardíaca y fuerza de contracción y conjuntamente produciendo vasodilatación coronaria que mantenga el flujo sanguíneo local. Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Feb 1993: “Adrenergic receptor density in the apical region was greater than in the basal region: 455(45) vs 341(35) fmol. menos fibras deberían de contraerse para mantener la expulsión del contenido. teóricamente. 27 (2):192-198. Los receptores alfa-2 adrenérgicos inducen un incremento en el tono parasimpático a nivel de corazón. en minutos. pero habrá que revisar la bibliografía que sustente esta base fisiopatológica. en la aurícula derecha. secundarios en tiempo. La bradicardia relacionada con la hipertensión arterial es un mecanismo totalmente diferente. los cuales son estimulados por el péptido natriurético A o B. Los receptores localizados en las paredes del ventrículo izquierdo. existen los receptores para el péptido natriurético. debido a la vasodilatación. 3. Estas fibras a nivel del tallo cerebral hacen sinapsis con neuronas con receptores alfa-2 adrenérgicos. pero que incorrectamente se esta “manejando” como si estuviera lleno. etc. Pero se da una situación diferente a nivel de la punta del ventrículo izquierdo. lo que trae consigo un volumen ventricular al final de la diástole muy bajo. at least in part. actúan sobre los fosfolípidos de la membrana celular produciendo dos segundos mensajeros: el diacilglicerol y el inositoltrifosfato. lo que condiciona. producidos por el mismo corazón en situación de disminución de volumen de precarga y que modulan también éste reflejo. Inicialmente el enfoque fue sobre los receptores Beta-1. su consecuencia: aumento del cronobatmo-ino-clinotropismo. El receptor alfa-2 es un receptor inhibidor presináptico que estabiliza las vesículas presinápticas simpáticas y así inhiben la liberación de su contenido (catecolaminas) y por ende la transmisión a nivel del pie terminal simpático. ya que disminuye rápidamente la sangre que retorna. aumentan su tasa de disparo. En relación a los receptores. conocido como alfa cardíaco responde por un mecanismo diferente a los de los beta receptores. y la tasa de disparo de los receptores localizados a ese nivel predomina en un intento de: disminuir el consumo de oxígeno. Además. debería ser menor al existir una contracción cardíaca más débil. El receptor alfa postsináptico.of pericardial pain.mg-1 protein. The pericardium also secretes prostaglandins and related substances that may modulate neural traffic and coronary tone by effects on coronary receptors. Este es el mecanismo por el cual todos los fármacos que tienen efecto alfa sobre el corazón disminuyen la frecuencia cardíaca. Por otro lado. Esta y otras referencias han demostrado una mayor presencia de receptores adrenérgicos a este nivel. pero con un constante: aumento en el consumo de oxígeno miocárdico. estos a su vez también incrementan el calcio libre intracelular. pero la respuesta final es incremento de la fuerza de contracción con disminución en la frecuencia cardíaca. En otras palabras. y en especial hacia la punta y la porción posteroinferior. ya hace unos años salió esta publicación: Increased responsiveness of left-ventricular apical myocardium to adrenergic stimuli. subsecuentemente. a nivel local (punta y pared posterior) en un ventrículo parcialmente vació. y que son predominantes en número en relación al resto del ventrículo. 2007. 2. Suena interesante. incrementa momentáneamente el gasto.

¿Por que la punta del corazón se comporta con un aumento de fuerza de contracción mayor que el resto del ventrículo? “LV apex is particularly vulnerable to catecholamine-mediated toxicity. cierta vez uno de los lugareños me preguntó si quería acompañarlo a atrapar monos. En la literatura existen ya muchos artículos que muestran cine-angiografías que demuestran fehacientemente el evento. Review Article. y entonces se colocaba un dulce en una botella de cuello estrecho. that the apex behaves as a border zone when myocardial blood flow is impaired. Pero… ¿y si bloqueamos el reflejo? “The cardiopulmonary receptors involved in the Bezold-Jarisch reflex respond to a variety of chemical substances including serotonin. esto nos hace presuponer que pudiera darse también en otras circunstancias . pudiera tener un patrón de respuesta. es decir. o si factores adicionales lo magnifican hasta llegar al paro cardíaco. that there is a base to apex perfusion gradient. esta trampa. Mohammad Fahim. se llama “takotsubo”. Ahora. en japonés. pero quedaba atrapado en el frasco. Hasta aquí ya sustentamos la base bioquímica. esto significa que el comportamiento fisiopatológico de éste segmento ventricular. It is important for anesthesiologists to recognize that the administration of 5-HT3 receptor antagonists may result in myocardial ischemia and infarction even in patients at low risk for coronary artery disease. ¿pero en una situación real. ¿Cómo comprobarlo? En el período que se está produciendo el evento se administra medio de contraste y se hace una ventriculografía.47(2):124–146. Journal of Clinical Anesthesia (2005)17. Coronary vasospasm leading to an acute myocardial infarction after the administration of Dolasetron. that the apical region more easily loses its elasticity…. by blocking the 5-HT3 cardiac receptors. Este mismo tipo de trampa lo emplean los pescadores del Japón para atrapar pulpos: entra el pulpo al frasco atrapando la comida. durante las vacaciones íbamos de voluntarios en salud a la foresta tropical en Bolivia. anatómica y de conducción de la información generada a ese nivel. Y Uds.72– 74. M Kondo. la trampa consistía en arrojarles dulces a ellos. the Bezold-Jarisch reflex would be inhibited and could result in tachyarrhythmias and coronary vasoconstriction. se acercaba el cazador y con una red y metía al mono en un saco. se preguntarán ¿qué tiene que ver esto con el dichoso reflejo? Analicemos el siguiente artículo: Apical ballooning of the left ventricle: a distinct entity? Heart 2003. characterised as a reversible balloon-like left ventricular wall motion abnormality at the apex with hypercontraction of the basal segment. la frecuencia se mantiene con tendencia a la bradicardia. con el tiempo los monos ya se habían acostumbrado a recogerlos. last. el mono bajaba. metía la mano y atrapaba el dulce.89:974-976 Abe. Adebola Arole MD. Cuando era estudiante de Medicina. and. "Tako-tsubo" is a fishing pot with a round bottom and narrow neck. lo que en determinado momento da una imagen como de un pequeño balón que se contrae con más intensidad. El objetivo de esta respuesta es: disminuir el consumo de oxígeno por el miocardio y permitir un llenado más eficiente del ventrículo. y así se podría disparar el estimulo para el reflejo. Indian J Physiol Pharmacol 2003. con generación del reflejo. en ciertas circunstancias determinadas. This entity was introduced as "tako-tsubo-like left ventricular dysfunction" in 1990 by Satoh and colleagues. anatómicamente esta área es diferente del resto del ventrículo. Cardiovascular Sensory Receptors and their Regulatory Mechanisms. fisiológicamente se comportará así? El ventrículo exangüe se contrae más fuertemente en la punta. en los últimos años se ha estudiado con mayor intensidad este aspecto. the LV apex does not have the three-layered myocardial structure characteristic of the rest of the ventricular wall. which is used for trapping octopuses in Japan. y listo (¿fácil?). con vías a incrementar el gasto cardíaco. Thus. and several reports have followed in Japan. y con la mano cerrada trataba de sacarlo. Transient left ventricular apical ballooning is a syndrome presenting a unique morphologic feature of the left ventricle. el problema radica si se perpetúa. y su comportamiento en determinadas circunstancias puede desencadenar el mencionado reflejo.100 mmHg. Por lo que en algún sentido la presencia de este reflejo es benéfica. En condiciones usuales no es así y se autolimita. y fui. pero ya no puede salir porque no suelta la presa y queda atrapado. pero transparente y se lo sujetaba fuertemente a algún tronco de árbol.

org El editorial en cuestión habla de complicaciones cardíacas a consecuencia de hemorragia subaracnoidea. sujeta a un período de estrés. There is an increase in intrathoracic pressure that causes an exaggerated response of the autonomic nervous system.” Menciona que la fuerte contracción en la punta y en la base del ventrículo dificulta su vaciamiento produciendo una mayor distensión a nivel de la punta. is the postulated cause. Increased parasympathetic stimulation coupled with decreased sympathetic tone result in a decrease in heart rate. 29:553–556) The Bezold-Jarish reflex. 103. 1992. de preferencia de sexo femenino. MD. 3. y hasta infartos localizados en la punta o la pared posterior del ventrículo izquierdo. situaciones de síncope por ortostatismo. Positive inotropes. Laughter-Induced Syncope: No Laughing Matter. Exaggerated sympathetic stimulation is probably central to the cause of this syndrome. lo que potencialmente pudiera disparar el reflejo a partir de los mecanoreceptores. en relación al síndrome TLVAB: “Transient Left Ventricular Apical Ballooning” o “Tako-Tsubo-like cardiomyopathy” y en relación a su fisiopatología dice lo siguiente: “Why does TLVAB mainly involve women and why does it predominantly affect the apex? Dec suggested that the latter may be related to the fact that the LV apex is particularly vulnerable to catecholamine-mediated toxicity. Jacobsen TN J Clin Invest 90:1657. last. e5 Ronald Lo. Pace 2006. that the LV apex does not have the three-layered myocardial structure characteristic of the rest of the ventricular wall. Bradyarrhythmias incident to thrombolysis for acute inferior wall infarction. vasoconstrictors. John N Catanzaro.that bradyarrhythmias that emerge for acute infero-posterior myocardial infarction may require urgent treatment.clínicas parecidas: Un corazón sano. The American Journal of Medicine (2007) 120. y en base a esto propone como ..101.D. Pharmacologic treatment of vagally mediated syncope primarily involves initiation of beta-blockers. The Brain and the Heart. Paradoxical withdrawal of reflex vasoconstriction as a cause of hemodialysis-induced hypotension. Cardiovascular and Thoracic Education. Their primary effect is in the reduction of myocardial contractility. Volume 352:539-548 Feb 10. which is an extreme or overshoot of a normal response to hypotension. los síncopes vaso-vagales. Y así existen muchos ejemplos de casos clínicos con una patología “similar”.732-735 P Varriale . Pero básicamente enfatiza el control por parte del cerebro sobre la función cardíaca. No. blood pressure.. that there is a base to apex perfusion gradient. reversible left ventricular dysfunction in patients without coronary disease. y que por X o Z motivo presenta una situación de hipovolemia de rápida institución. Hessel II. that the apex behaves as a border zone when myocardial blood flow is impaired.anesthesia-analgesia. which prevents the stimulation of the C fibers in the heart and the Bezold-Jarisch–type reflex that occurs. Wittstein. MD. or temporary pacing as initial therapy in this setting may be inappropriate and even hazardous. 2005 Number 6 Ilan S. Chest 1992. and. Anestesia & Analgesia. M. Eugene A. Vol. This is likely due to activation of ventricular mechanoreceptors due to volume depletion in the setting of tachycardia and increased contractility. that the apical region more easily loses its elasticity…. Este artículo tiene un adendum vía web en el que pueden observar las angiografías mencionadas: This article has supplementary material on the Web site: www. Neurohumoral Features of Myocardial Stunning Due to Sudden Emotional Stress. FACS. pero que nos introduce otro factor importantísimo y del que no hemos hablado todavía: el cerebro. Emotion-Triggered Cardiac Asystole-Inducing Neurocardiogenic Syncope. resulting in a relative bradycardia and sympathetic inhibition with vasodilation and consequent profound hypotension. September 2006. which in turn causes global hypoperfusion. como mencionamos previamente. and cardiac output. Intravenous atropine appears to be the most specific therapy since it abolishes the vagally mediated Bezold-Jarisch reflex responsible for these arrhythmias. Conclusions: Emotional stress can precipitate severe. Pero sin salirnos de la bibliografía de nuestra especialidad anestesiología: analicemos un excelente editorial que trata sobre esto.

2007.exposed to similar degrees of emotional or physical stresses develop this syndrome suggests a genomic predisposition) Este aspecto genético se complica más con salida de información más reciente: El sistema cardiovascular en la mujer embarazada está sometido a una sobrecarga constante y sobre una base hormonal y de factores de crecimiento de todo tipo que preparan al corazón para el evento del trabajo de parto: “pressure overload induced anatomical sympathetic hyperinnervation but simultaneously caused deterioration of neuronal cellular function. Cardiac Sympathetic Rejuvenation A Link Between Nerve Function and Cardiac Hypertrophy. we suggest that ephedrine is the most logical choice for a single agent to treat profound bradycardia or asystole during regional anesthesia. como decía el cirujano. On the other hand.tratamiento: “If dynamic LV outflow tract obstruction is a contributing or causal factor. por lo que administrar un medicamento que contraiga aún con más fuerza al miocardio. un derivado de la capsaicina (picante del chile) pero con efecto antagónico. Beta adrenergic receptor antagonists such as propranolol may prove the most salutary of these agents in enhancing fluid resuscitation in patients with severe hemorrhage. and B-adrenergic receptor blocker therapy may be warranted” Pero termina diciendo: “However. sujetas a situación de estrés o de actividad muscular intensa. Pero nos da luces en relación a: a) Bloqueando o estimulando cierto tipo de reflejos desde su base bioquímica. Trabajo experimental. British Journal of Anaesthesia. which also showed the fetal form gene expression. o sea a nivel de receptores. pudiera ser contraproducente. these are only conjectures on my part” (en parte por lo complejo y confuso del tema). En animales bloquean al mecanoreceptor con capzasepina.100:1755-1764. Resumiendo. ephedrine and then epinephrine to treat bradycardia during spinal anesthesia has been advocated. y es crítico para evitar la presencia del reflejo. b) La administración de volumen tiene como objetivo primario el incrementar el volumen tele-diastólico y NO el subir la presión. This phenomenon was explained by the rejuvenation of cardiac sympathetic nerves as well as the hypertrophic cardiomyocytes. beta y colinérgicos? ¿Pero quién en su sano juicio en un momento de crisis emplearía tal tipo de bloqueo?. Gordon Wisbach. los receptores alfa con yohimbina y los beta con propanolol.Jarisch reflex. podríamos modificar favorablemente las respuestas fisiológicas. ¿Qué hacer cuando se presenta este reflejo y complica nuestro manejo anestésico? Actualmente esta es la mejor referencia que encontré sobre el tratamiento: a) Perioperative bradycardia and asystole: relationship to vaso-vagal syncope and the Bezold. then intravascular volume expansion. given the lack of vasoconstrictor effect of atropine and the potential for heart rate reduction with alfa-agonist. (Female propensity may be related to different hormonal environment. podríamos decir que se trata de una contracción excesiva de la punta del ventrículo izquierdo con un volumen sanguíneo deficiente el que dispara el reflejo. For asystole or persistent severe bradycardia. Es difícil sacar conclusiones directas a aplicar en el terreno clínico en seres humanos. epinephrine should be used early. The Journal of Trauma. pero basado en la bioquímica del reflejo. Kinsella M 2001. vasoconstrictor therapy. Although flexibility is necessary. c) Existen ciertas circunstancias pre-evento: más frecuencia en mujeres. Circ Res. Infection and Critical Care. 2007. Kensuke Kimura.86:859–68.63:26–32. Injury. y la conclusión textual dice así: Conclusion: Inhibition of the Bezold-Jarisch reflex may aid fluid resuscitation after hemorrhage only if stroke volume is restored. the fact that only a few individuals -mainly females. su postulado fue: la inhibición farmacológica del reflejo podría restaurar la hemodinamia cardiovascular más eficientemente que la sola repleción de volumen durante la resucitación del choque hemorrágico…. sería contraproducente? El tratamiento para bloquear el reflejo debería ser bloquear los receptores involucrados: ¿alfa. “Standard sequence using atropine. sin antecedentes cardíacos. veremos que dice la literatura: Preserving Cardiac Output With Beta-Adrenergic Receptor Blockade and Inhibiting the Bezold-Jarisch Reflex During Resuscitation From Hemorrhage.” . ¿y entonces el administrar efedrina.

No. Anaesthesia. Positive inotropes. g) La oxigenación es vital. se debe de obrar pensando también en el bienestar del producto. no anestésicas.b) Treatment of neurocardiogenic Syncope. evitando la compresión del cordón. en especial porque produce una rápida y consistente contractura de los vasos de capacitancia venosa.732-735 P Varriale. h) El trabajo en equipo. La administración de soluciones IV debe de continuarse rápido. f) La epinefrina se administrará en situación de eminencia de paro cardíaco. Fetal assessment Intrapartum and antepartum. Su efecto sobre el cronotropismo a nivel del nodo es mayor y es el que predomina en condiciones clínicas. Rylander MD: The right side and knee chest positions may produce results when the left side does not. SIN Trendelemburg completo incrementa en segundos el retorno venoso. Inclusive existe literatura que avala la administración de solución salina hipertónica en el momento. solo mantener un volumen telediastólico a nivel ventricular. y la comunicación entre ellos debe ser en tiempo real. Resumiendo: Se trata de un reflejo. b) En relación a la obstrucción al retorno venoso por el útero gestante. modificando la mesa o con un asistente que eleva unos cm las extremidades inferiores. en estas circunstancias. se debe reposicionar a la madre para mejorar la perfusión fetal. vasoconstrictors. benéfico en otras circunstancias. ephedrine. Otros inotrópicos alfa-adrenérgicos pueden ser mejores en la embarazada. Edward E. That bradyarrhythmias that emerge for acute inferoposterior myocardial infarction may require urgent treatment. pero no cuando se da este reflejo. e) Aunque la atropina se menciona como primer medicamento a emplear en la secuencia de tratamiento farmacológico en la literatura. no influyen en el momento. y su objetivo no debe de ser aumentar la presión arterial. Los eventos cuando se producen se dan en pocos minutos.2. en las pacientes embarazadas. por la vía que sea necesaria. por lo que si persisten más o menos en el intravascular. que se dispara por una exagerada contracción de la punta y parte posterior del ventrículo izquierdo en una situación de volumen intravascular disminuido. se logra con un par de almohadas. y no se debe de restringir sólo al decúbito lateral izquierdo. y no importa si es coloide o cristaloide. disminuido pero suficiente como para evitar el disparo del reflejo. o ante la falta de respuesta a las medidas previas. d) La efedrina.62. pero son mucho menos eficientes. o si el cirujano o ginecólogo nos amenaza con una cirugía próxima de una paciente . Aunque teóricamente pudiera incrementar el estímulo sobre los mecanoreceptores y así ser contraproducente. aunque la prioridad deberá de ser la madre.631–642. 2007. creo que se debe de administrar SOLO en conjunción con las maniobras para aumentar el retorno venoso (elevación de las piernas y evitar obstrucción al retorno venoso). June 2001. Sweeney. or temporary pacing as initial therapy in this setting may be inappropriate and even hazardous. es el medicamento de elección. Clinics in Family Practice Vol 3. It is thought that the sequence of atropine.101. Tratamiento del reflejo Bezold-Jarisch a) El aporte de volumen es vital. Intravenous atropine appears to be the most specific therapy since it abolishes the vagally mediated Bezold-Jarisch reflex responsible for these arrhythmias.B. anestesiólogo-enfermera-ginecólogo-neonatólogo es de capital importancia para el éxito de las maniobras. La elevación de las piernas. lo que interesa es el volumen y un cristaloide entra más fácilmente. and adrenaline is the best compromise. c) Al mismo tiempo se debe suspender y cambiar de soluciones si estas tienen ocitocina o cualquier otro útero-inhibidor. Qué hacer si la paciente llega para una cesárea y nos dice: en mi anterior cesárea casi me muero por un dichoso reflejo. c) Bradyarrhythmias incident to thrombolysis for acute inferior wall infarction. The best pharmacological treatment of neurocardiogenic syncope has been fully discussed elsewhere. Chest 1992.

Correo: albanest@yahoo. F.que ha presentado dicha complicación. ¿enviarla con el cardiólogo? ¿Pruebas de pie y supino con monitorización de parámetros vitales? ¿Beta-bloqueadores previamente? ¿Colocarle un marcapaso externo? Atentamente. D. Alberto López Bascopé. Dr. P.D. . Para mí el corazón continúa siendo un misterio de la naturaleza.com México.

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