UNIVERSIDAD UTE

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD “EUGENIO ESPEJO”

CARRERA DE MEDICINA

Oftalmología

Nombre: Jean Pierre Gavilánez

Paralelo: 6to “A”

Causas Ptosis
Ptosis congénita aislada

Síndromes miasténicos congénitos

Congénitas Miastenia neonatal transitoria

Blefarofimosis
Sincinesias anormales

Es la causa más común de ptosis y consiste en la

desinserción del tendón del EPS del plato tarsal.
Esto causa que el párpado se encuentre en una
Dehidencia del elevador
posición más baja, aunque con rango de
movimiento preservado. Afecta a personas de
mediana edad y ancianos.
Cualquier afección que cause retracción del ojo
Tumores de la órbita o dentro de la órbita puede dar la apariencia de
parpados (pseudoptosis) ptosis, ya que el párpado desciende sobre el ojo
retraído.

Estructurales En la dermatocalasia, la piel de la porción superior

de la órbita es laxa y cuelga sobre el párpado
Dermatocalasia superior pudiendo incluso entorpecer la visión. Este
cuadro es frecuente en ancianos y puede ser
confundido con ptosis.
El síndrome de los párpados laxos es una condición
Síndrome de parpado descripta generalmente en hombres con
laxo sobrepeso, apneas obstructivas del sueño y/o
hipertensión arterial
Cualquier trastorno que provoque edema palpebral
Edema palpebral
(infección, inflamación, tumores como los
(pseudoptosis)
neurofibromas) puede causar ptosis.
 Puede acompañarse de una leve elevación del
párpado inferior por compromiso de un pequeño
músculo de inervación simpática, dando al ojo la
apariencia de estar hundido. Las lesiones que
Inervación
Síndrome de Horner causan síndrome de Horner se clasifican de
simpática
acuerdo con las tres neuronas involucradas en la
inervación simpática (hipotálamo a médula espinal,
médula a ganglio simpático, ganglio simpático a
órgano blanco).

Dado que los párpados y los músculos

extraoculares tienen un gran número de
mitocondrias por su alta actividad metabólica, las
enfermedades mitocondriales suelen causar ptosis;
entre las que más frecuentemente se asocian con
Distrofias miotónicas
ptosis y oftalmoplejía externa crónica progresiva se
citan el síndrome de Kearns-Sayre, la encefalopatía
mitocondrial neuro gastrointestinal (MNGIE) y la
encefalopatía mitocondrial con acidosis láctica y
episodios tipo stroke (MELAS).

Oftalmoplejía externa Los párpados suelen estar preservados en las

Musculares progresiva crónica distrofinopatías, pero existen otras distrofias
Otras enfermedades musculares que los comprometen, como la distrofia
mitocondriales miotónica (DM1), la distrofia facioescapulohumeral
o la distrofia muscular oculofaríngea. Esta última se
Distrofias musculares caracteriza por ptosis progresiva, disfagia y
oculofaríngea debilidad proximal de los miembros.
Si bien suele asociarse con retracción palpebral,
puede causar ptosis por disrupción mecánica del
EPS secundaria a la proptosis e hipertrofia
Enfermedad de Graves muscular. Es de recalcar que cuando un paciente
con hipertiroidismo desarrolla ptosis se debe
descartar MG dada la asociación entre ambas
patologías.
Es bien conocido que la MG provoca ptosis
Miastenia Gravis palpebral con fatigabilidad de los párpados, que
puede manifestarse al examen físico como signo de
Cogan, signo de la cortina o “ptosis aumentada”. Es
importante tener en cuenta que estos signos no
Unión
son específicos de MG y pueden encontrarse en
neuromuscular
Síndrome de Lambert otras patologías, como el botulismo o el síndrome
Eaton de Miller Fisher. El síndrome miasteniforme de
Lambert-Eaton frecuentemente se asocia con
ptosis, pero ésta no se presenta en forma aislada ni
en su inicio.
Ptosis cortical

Espasmo hemifacial La ptosis de origen cortical es rara y está descripta

con mayor frecuencia en lesiones extensas del
Central
Blefarospasmo esencial hemisferio no dominante. En estos casos es
contralateral a la lesión.
Apraxia de la abertura
ocular
Desarrollo de la visión Binocular
La visión binocular es el resultado del proceso retino-cortico geniculado por el cual se elabora una
sensación visual como respuesta a una excitación eléctrica (luz) o mecánica (presión) de un punto o
área retiniana. Su desarrollo normal es un proceso lento y gradual que se inicia con el nacimiento y
alcanza su plenitud alrededor de los 4 a 5 años.

Va del nacimiento hasta el mes de edad Al nacer, la macula muestra un

retardo considerable en su desarrollo con relación al resto de la retina. Su
evolución definitiva ni termina hasta el cuarto mes. En los primeros días los
ojos permanecen cerrados casi todo el tiempo. Al abrirlos, se evidencian
Etapa motora
movimientos oculares no coordinados, independientes a estímulos luminosos
y regidos básicamente por mecanismos propioceptivos. El reflejo foveal de
fijación solo comienza a hacerse presente a partir de la tercera semana ya que
el recién nacido n tiene las fóveas totalmente desarrolladas.

Va del primero al sexto mes. A fines del primer mes la excitación luminosa del
ojo pone en marcha el reflejo foveal de fijación. La mirada se dirige hacia la luz
Etapa sensorial del modo que esta impresiona la fóvea. En una etapa más avanzada aparece el
reflejo foveal de persecución. Al rededor del segundo mes, es posible provocar
el reflejo del parpadeo.

Va del sexto mes a los 4 años. A partir del sexto mes la percepción se va
haciendo consciente al igual que el reflejo foveal de fijación Los movimientos
coordinados de la cabeza y los ojos y el reflejo foveal de persecución se hacen
Etapa de percepción cada vez más firmes, regulares y bien coordinados. Comienzan a manifestarse
los mecanismos visuales que actúan en la visión cercana, especialmente la
sinergia acomodación convergencia, que se hace más evidente a partir del
segundo año.