gurma, posiblemente debido a reinfección por estreptococcos de caballos yaproduce brotes

extensos de gurma, posiblemente debido a reinfección por estreptococcos de caballos

yasensibilizados por isensibilizados por infecciones previas. nfecciones previas. No hay
asociacNo hay asociación clara documentada eión clara documentada entre vacunación contra
lantre vacunación contra laininfefeccccióión n popor r esestrtrepeptotocococcccos os eqequi
ui y y pupurprpura ura hemhemororrárágigica ca auaunqnque ue se se prprododucuce e un un
ededemema a de de lalassexextrtrememididadades es ininfefeririorores es dedespspuéués s
de de la la vavacucunanacición ón cocon n la la prprototeíeína na M M
esestrtrepeptotocócócicicaca, , quque e pupuededeerepresentar una forma leve de
representar una forma leve de la enfermedad.la enfermedad.Patogenia:Patogenia:Se debe
principalmente a que el estreptococco equi genera un antígeno, este antígeno se encuentra
enSe debe principalmente a que el estreptococco equi genera un antígeno, este antígeno se
encuentra engran cantidad y estimula la respuesta inmune exagerada por tanto al llegar a los
vasos sanguíneos segran cantidad y estimula la respuesta inmune exagerada por tanto al llegar
a los vasos sanguíneos seproduce los complejos inmunes, estos se adhieren a los vasos
sanguíneos y produce la vasculitis, dañanproduce los complejos inmunes, estos se adhieren a
los vasos sanguíneos y produce la vasculitis, dañanel endotelio y produce extravasación de
plasma y sangre y principalmente se presenta a nivel de riñon,el endotelio y produce
extravasación de plasma y sangre y principalmente se presenta a nivel de riñon,intestino y la
piel.intestino y la piel.Datos clínicos:Datos clínicos:Se presenta de 2 a 4 semanas dSe presenta
de 2 a 4 semanas después de una infección respiratoriaespués de una infección respiratoria. .
Inicialmente se observa un edema,Inicialmente se observa un edema,a veces como ronchas en
diversas partes del cuerpo (cabeza, parpados, labios; bajo vientre y patas)a veces como
ronchas en diversas partes del cuerpo (cabeza, parpados, labios; bajo vientre y patas)petequias
en la mucosa visible.petequias en la mucosa visible.El El cacababallllo o esesta envata
envararado y do y no no se se mumueveve e pupudidienendo dar do dar la imprla
impresesióión n de tenede tener r lalamimininititis. s. SiSigngnososinconscientes son
elevación de temperatura y anemia que puede ser enmascarada por la pérdida
deinconscientes son elevación de temperatura y anemia que puede ser enmascarada por la
pérdida deplasma a nivel de vasos sanguíneos.plasma a nivel de vasos sanguíneos.Se presenta
también el edema pulmonar, además también se produce los signos intestinales (cólico oSe
presenta también el edema pulmonar, además también se produce los signos intestinales
(cólico odiarrea por compromiso intestinal, insuficiencia renal o producirse infecciones
bacterianas secundarias).diarrea por compromiso intestinal, insuficiencia renal o producirse
infecciones bacterianas secundarias). Tambien puede haber ed Tambien puede haber edema
en las vías respiratoriaema en las vías respiratorias superiores.s superiores.La piel suele
presentar fisuras con exudación de suero y en casos severos necrosarse e infectarse.La piel
suele presentar fisuras con exudación de suero y en casos severos necrosarse e infectarse.El
curso de la enfermedad es de 1 a 2 semanas, la tasa de recuperación es del 50% lesiones:
predominaEl curso de la enfermedad es de 1 a 2 semanas, la tasa de recuperación es del 50%
lesiones: predominael edema y las hemorragias, hay ascitis, lesiones musculares focales por
isquemia o por hemorragia yel edema y las hemorragias, hay ascitis, lesiones musculares
focales por isquemia o por hemorragia ycelulitis.celulitis.Diagnóstico:Diagnóstico:Hay que
tener en cuenHay que tener en cuenta que es una secuela de otrta que es una secuela de otra
enfermea enfermedad. dad. En el caso que sea prodEn el caso que sea produciducida por s.a
por s.equi se realiza un hisopadequi se realiza un hisopado nasofarío nasofaríngeo y PCR. ngeo
y PCR. En caso sea En caso sea prodproducido por influcido por influenza equinuenza equina se
a se puedpuedeerealizar hisopado, IH y PCR.realizar hisopado, IH y PCR. Tambien se puede
hacer la Tambien se puede hacer la biopsia de la pbiopsia de la piel de zona edemaiel de zona
edematosa.tosa.Se puede hacer el dx por Se puede hacer el dx por los signos clínicos.los signos
clínicos.Diagnóstico diferencial:Diagnóstico diferencial: Tenemos arteritis viral equina (AVE).
Tenemos arteritis viral equina (AVE). Anemia infecciosa. Anemia infecciosa. Piroplasmosis y
edema angioneurótico. Piroplasmosis y edema angioneurótico. Estas 3Estas 3principalmente
porque producen vasculitis.principalmente porque producen vasculitis. Tratamiento:
Tratamiento:Glucocorticoides: se usa la dexametasona y prednisolona.Glucocorticoides: se usa
la dexametasona y prednisolona.Antibióticos: penicilAntibióticos: penicilina G sódica, penicilina
procina G sódica, penicilina procaínica. aínica. Y adicionalmente un antibióticY adicionalmente
un antibiótico que ataque a loso que ataque a losgran negativos como la estreptomicina, para
las infecciones secundarias.gran negativos como la estreptomicina, para las infecciones
secundarias.Diureticos: Furosemida (para reducir los edemas).Diureticos: Furosemida (para
reducir los edemas). Tratamiento topica Tratamiento topical porque produce lesiones en la l
porque produce lesiones en la piel y vendajes.piel y vendajes. Tratamiento de soporte, c
Tratamiento de soporte, colocar una cama gruesa.olocar una cama gruesa.Control y
prevención:Control y prevención:HaHay y quque e tetener ner cucuididadado o cocon n el el
ememplpleo eo de de lolos s glglucucococorortiticocoidides es poporqrque ue pupuededen en
llllegegar ar a a prprododucuciriracumulación de glucosa y gacumulación de glucosa y generar
la laminitis. enerar la laminitis. Siempre que haya presentado la enfSiempre que haya
presentado la enfermedad respiratoriaermedad respiratoria

producida por estreptococcus equi, o influenza u otro tipo se debe observar porque puede
llegar aproducir la purpura hemorrágica.Anemia infecciosa equina:Etiología:Aquí es un virus de
la familia retroviridae y subfamilia lentivirinae.Posee un ARN de transcriptasa inversa,
envoltura lipídica. Posee un antígeno interno específico de grupop26 que es el que va a usarse
para el diagnóstico. Y otros antígenos que son el gp90 y gp45.Epidemiología:Son sensibles los
équidos (caballos, mulos y asnos).Hay mayor incidencia en animales adultos.Su distribución es
mundial, con preferencia en zonas húmedas. En el Perú se erradicó la enfermedad enla década
de 1970, pero se ha vuelto a presentar los problemas debido a caballos que han pasado por
elterritorio sin ser dx con anemia infecciosa.En Perú y el país del sur no se han reportado
casos. En uruguay, en Brasil y en Bolivia si se presentacasos de anemia infecciosa.
Transmisión:Se trasmite de la sangre de équidos con infección persistente. Se realiza a través
de vectores mecánicoscomo (stomoxys, tabanus, chrysops). También puede transmitirse por
medio de las agujas e instrumetal, trasfusiones sanguíneas y suerosequinos.Puede dar por vía
trasplacentaria y puede llegar a producir aborto o nacimientos de potros infectados.Se puede
dar también por el semen, leche, saliva.Patogenie:Se replica en los macrófagos tisulares, una
vez ahí se disemina al hígado, bazo, pulmones, ganglioslinfáticos y riñones.Produce liberación
de citoquinas y esto produce fiebre y lesiones endoteliales (edema y petequias). Unavez que
forman los anticuerpos se forman los inmunocomplejos y esto es lo que causa la
vasculitis,también se produce la anemia, trombocitopenia y la glomerulonefritis.Después se
produce una recuperación aparente, donde la viremia de intensidad baja pero es
persistente).Luego hay aparición de variantes antigénicas en el propio individuo: aumento de
la viremia y fases derecaída (muy frecuentes durante el primer año de infección).La
enfermedad inmunomediada, una vez que se produce extravasación de glóbulos rojos por
tanto seproduce anemia, y también se produce la hemólisis por lo tanto disminuye la
eritropoyesis, porque a niveldel bazo e hígado también se produce lesiones.Forma aguda:El
periodo de infección es de 2 a 4 semanas, con propagación lenta. Se produce lo que es la
fiebre,anorexia, petequias en mucosas, anemia hemolítica, epistaxis (trombocitopenia), edema
ventral.Las yeguas gestantes pueden llegar a abortar. La mortalidad elevada puede llegar hasta
el 30%.Se pueden tener edemas en zona ventral.Petequias en mucosa.Forma crónica:Sucede
en episodios recurrentes de viremia, durante el primer año de infección.Reaparece cada 2 a 3
semanas inicialmente y luego disminuye de intensidad y gravedad.Lo que produce es una
forma debilitante y pérdida de peso progresiva, anemia, edemas y muerte.Muchos animales se
recuperan compeltamente, pero quedan como portadores asintomáticos.Lesiones:

Produce edema subcutáneo y hemorragias. Aumento considerable de tamaño de hígado y

bazo yganglios linfáticos. Emaciación y palidez de mucosas en formas crónicas.
Hemosiderosis en hígado ybazo. Trombocitopenia, anemia y sideroleucocitos.Diagnóstico
clínico:Es siempre difícil porque es una enfermedad de difusión lenta. Pero hay que diferenciar
de arteritis víricaequina, por los edemas ventrales. Peste equina por fiebre, petequias,
edemas, alta morbilidad y altamortalidad. Babesiosis y ehrlichiosis por la anemia e
ictericia. Leptospirosis por anemia e ictericia.Enfermedades autoinmunes. Enfermedades
crónicas por neoplasias y parasitosis.Diagnóstico de laboratorio:Se puede hacer un estudio
hematológico. Detección del virus. se puede usar células de origen equino einocularle a un
caballo sano. La serología.La que mas se usa es el test de coggins, que es la prueba necesaria
para poder viajar, porque es unaenfermedad notificable. Este test de coggins, se trata de
anticuerpos precipitantes frente al antígenop26.Control:El tratamiento sintomático puede
recuperar al animal pero sería portador toda la vida.Las vacunas no protegen a la enfermedad.
Debe haber un control de insectos.La prueba de identificación oficial es por el test de Coggins,
obligatorio para el movimiento de caballos.Los positivos deben ser sacrificados o mantenidos
en aislamiento toda la vida. Y esta enfermedad es dedeclaración obligatoria
mundial.Preguntas:Es una enfermedad notificable porque es una enfermedad
supuestamente erradicada. Hay 2 cosasimportantes, porque es un retrovirus y (dijo que la
vacuna no funciona), la verdad es que no existevacuna. Es importante para los médicos
humanos porque es un lentivirus, tiene que ver conenfermedades de inmunodeficiencias
humanas y felinas. Tiene que ver tambien con los virus de laartritis-encefalitis caprina
Maedi-Visna, ya que son de la subfamilia lentivirus.No hay vacuna, por eso la mejor forma es
eliminar a los que tienen.La prueba de coggins es la prueba oficial. Es la inmunodifusión
en agar gel. Es bastante específicoporque determina el antígeno, y cuesta alrededor de 24
soles, el ELISA cuesta más de 100. Senasa darespuesta en 3 días, pudiendo ser 1 solo día.Para
mover animales se necesita resultados de la anemia infecciosa.La prueba de coggins detecta
anticuerpos. Se pone en el pocillo los antígenos y se coloca sangre de losequinos.Hay animales
que se recuperan y otros que no, debido al tratamiento que pueden recibir. O puede serque
recibieron una dosis inferior de infección. O el tratamiento sintomático fue bueno.La adenitis
forma inmunocomplejos que están en la sangre.Anemia infecciosa equina, la muestra se
lleva es sangre. El mismo día. Se esta haciendo vigilancia, laprueba es muestrear animales,
se hace declaraciones con señas del animal y el día que se tomo lamuestra. Se pide mandar el
suero, se centrifuga y se manda el suero claro, fresco o amarillo palido,porque no esta
hemolisado, y se tiene que poner el día que se esta tomando la muestra. Si le
recibenhemolisados, no se recibe la muestra.Si se presenta se debe quemar todo lo que haya
que estado en contacto con el animal.Por elisa se puede detectar, o por pcr, pero no hay apuro
porque son 40 días de cuarentena.Clase de arrozpide

Anemia infecciosa equina:Es una enfermedad infecciosa viral, es transmisible y afecta a todos
los órganos. Todos los équidos sonsusceptibles. En asnos y cebras no es muy común. Se
menciona que es estacional, está relacionado aParaguay y Argentina. Mayor reportes en
épocas de verano. No es zoonosis y es de declaraciónobligatoria.El agente es de la familia
retroviridae. Tambien tenemos al de la inmunodeficiencia humana y felina,virus de la artritis-
encefalitis caprina (Maedi-Visna). el arn, trascriptasa inversa, envoltura lipídica.Antígenos
específicos: p26 son los que se piden en pruebas. Glucoproteínas de superficie gp45 y gp90,se
puede encontrar al inicio de la enfermedad, conforme va variando la composición esto varía,
por esonos tenemos que guiar de la p26. Las otras dos son de membrana y postmembrana.El
primer reporte sin confirmar es de 1843. Es de distribución mundial, menos en Antártida
porque noexiste equinos. La morbilidad y mortalidad es muy alta, mortalidad es de 25%
aproximadamente.Cuando hablamos de argentina, porque tenemos frontera con ellos cuando
ha habido brotes es porquehan traído caballos al Perú. La mayor prevalencia ha sido en el
norte del país de argentina, cerca aparaguay. Es de declaración obligatoria. Trasmisión:
Tenemos 3 vectores, stomoxys calcitrans, tabanus y chrysops. Las mas importantes son las
tabanusporque la mayoría de los tabanus siempre trata de completar su alimentación donde
empieza, siempre vaa querer regresar al lugar donde empezó su alimentación. Recuerden que
el tabanus puede volar hasta 6km, es muy facil que trasmita la enfermedad. Puede vivir el virus
en la boca del insecto 30 minutos a unahora. Hay mas en zonas de calor humedad donde se
pueden reproducir los animales. También hay trasmisión iatrogénica, vertical (intrauterina,
durante el parto y por calostro), venérea(semen), saliva, orina y heces. puede haber por
contaminación de comederos. Tenemos que si la yegua pare un potrillo, se tiene hasta 45 días
que se le puede tomar la muestra alpotrillo y la serología sale negativo, porque tiene
anticuerpos de la madre que ha pasado al potrillo. Laincubabilidad de la enfermedad es
aproximadamente de 45 días. Otros fómites, como peines, escobillas,frenos,
cabezadas.Patogenia:Ingresa a través de los insectos por picadura, el organismo lo reconoce
como extraño y es fagocitado pormacrófagos y leucocitos. La replicación se va a dar
principalmente en macrófagos tisulares, y sedisemina a hígado, bazo, ganglios, pulmones y
riñones). Una vez que entra por fusión con la membrana,va a empezar todo lo que es su
replicación, primero integración de su nucleo, la trascripción, va a poderreplicar las proteínas
virales y bota nuevas cepas de virus y el organismo ya no puede reconocerlosporque tienen
nuevas proteínas de superficie. Entra a etapa de latencia, pasa periodo de fiebre, de lossignos
clínicos y por un lapso de meses hasta que el organismo vuelva a reconocer, de nuevo va a
haberfiebre y se vuelve intermitente, recurrente.Va a haber liberación del virus y de citoquinas
por lisis celular, la interlukina y el factor de necrosistumoral alfa va a haber lesiones
endoteliales, la extravasación de proteínas a través de endotelio va allevar a formación de
edemas y petequias, va a haber un proceso febril y las concentraciones virales ensangre
aumenta en fiebre. En latencia se tienen anticuerpos bajos. La respuesta inmunitaria se basa
enproducir anticuerpos neutralizantes del virus, anticuerpos fijadores del complemento y
generar linfocitos tcitotóxicos que están dirigidos a destruir la célula. Todo va dirigido contra el
virus. Se caracteriza porformación de complejos, antígenos anticuerpos. Lleva a fagocitosis de
los glóbulos rojos, nos lleva aanemia y tambien se forma complejos antígenos anticuerpos y va
a haber disminución de las plaquetas.La infección va a persistir y va a empezar el virus con la
replicación en nuevos sitios donde puedatraslocar su genoma. Hay mucho movimiento
antigénico para que no haya reconocimiento. Y tiene unacepa viral nueva que va a persistir en
el microorganismo. Cuando tiene una fase aguda, los signosclínicos mas comunes son anemia,
ataxia (en muchos casos clínicos), fiebre alta de todas maneras (41)osea uno mas de lo normal,
ictericia, petequias, esplenomegalia, abortos se menciona bastante,mortalidad elevada en
forma hiperaguda 30%.

Los edemas mas comunes son 3, uno atrás del abdomen, otro en la zona del prepucio y en
lasextremidades.En cuanto es crónico:Lo más resaltante es la fiebre intermitente, se trata de
una enfermedad con antibióticos para tratar lafiebre, pasa el animal se siente mejor, empieza
a comer y de acá a 2 meses el animal presenta el mismoproblema. Ya es un agente de tipo
viral. Mucosas pálidas se va a mantener, el edema regresa con lafiebre, y generalmente los
procesos febriles se asocian a procesos de estrés, viajes, tratamiento concorticoides, cualquier
cosa que genere estrés. La mayoría de las muertes se reporta al año, desde lainfección.Si
tomamos muestra de sangre del equino, podemos encontrar tenemos menos de 10% de
hemoglobina,y el hematocrito no supera el 30%. Tenemos una anemia muy marcada,
disminución de plaquetastambién. Va a haber fiebre pero no una leucocitosis, entonces
podemos pensar en problema infeccioso.Como vamos a tener alta bilirrubina.Palpación rectal
para tocar el bazo, si se tiene esplenomegalia se puede tocar con toda la mano.
Tratamiento:No existe tratamiento específico. Todo es un tratamiento de soporte,
(fluidoterapia, transfusionessanguíneas, fármacos hamatinicos, AINEs). Se debe eutanasiar al
animal. en algunos sitios se debecolocar en cuarentena pero necesitan requisitos, como 200
metros de distancia a cualquier otro caballo.Cambio de ropa en los trabajadores. Lo normal
es proceder a la eutanasia y quemar todos losinstrumentos usados en contacto. Y hacer
pruebas a los animales que han tenido contacto.Lo mas importante sería para el control evitar
los vectores. Tambien controlar las fronteras, deben tenerdocumentos necesarios que es
negativo serológicamente. Debe ser confirmado con otra prueba de dx.Deben hacer
cuarentena.No hay vacunas disponibles.Piroplasmosis:Es una enfermedad ocasionada por
protozoarios. Cuando hablamos de piroplasmosis tenemos que tocar2 temas, babesiosis y
theileriosis, la enferemdad se trasmite por garrapatas principalmente. Hay 3principales. Es
muy difícil de dx, porque los signos clínocos son inespecíficos.El ultimo reprote importante fue
en 1960.Se puede dx por frotis, a los parasitos.Hablamaos de garrapata b. caballi, es el
reservorio del protozoario. Puede trasmitirlo verticalmentetrasovaricamente y
horizontalmente a través de los estadios.El theileria es mas tiene tasas de mortalidad mas alta
que babesia. Se considera mas patógena,alrededor de 50% de eritrocitos estan ifnectados, en
caso de babesia solo el 10%. Esta solo se infectahorizontalmente, por estadios.Los
protozoarios estan restringidos a insectos, su distribución. Puede afectar toda clase de
équidos.Lso principales son dermacentor, rhipicephalus, hyalomma y amblyomma. Podemos
tener iatrogénica. Theileria se puede infectar intrauterina a través del feto. Los mecanismos
aparte del clima, son deprocesos de estrés.Patogenia:Hay infección por garrapatas, los
merozoitos se adentran en los eritrocitos y realizan fisión binaria,aumentan en número hasta
que hay lisis de los eritrocitos. El periodo de incubación en babesia siemprees dentro de los
glóbulos rojos, y lo que es theileria aparte de glóbulos rojos, primero empieza enlinfocitos y su
segunda es en glóbulos rojos. se puede tomar un frotis y no encontrar los parásitos dentrode
los glóbulos rojos porque su primera replicación es dentro de los eritrocitos.Una vez que
aumenta el numero de protozoarios en la células lleva a lisis, pero a su vez hay formación
deanticuerpos, complejos, proteínas y todo va a ser liberada a través de la lisis de la célula.

Lisis celular, hemólisis intravascular, los protozoarios regresan al torrente sanguíneo para
infectar nuevascélulas. Cuando ocurre esto, en casos muy graves hay hemoglobinuria,
hemoglobinemia,hiperbilirrubinemia (ictericia), hemorragias en las mucosas.En caso de un
problema hiperagudo, la muerte puede ser por coagulación intravascular diseminada, lafase
aguda si es hieperaguda se va a encontrar al animal muerto, si es aguda, lo mas resaltante
esanemia, depresión debilidad, petequias, edema presente, hemolisis intravascular.
Hemoglobinuria encaso hiperagudo. Diarrea en caso de potrillos.En caso crónico, va a haber
fiebre intermitente, inapetencia, perdida de peso, petequias o equimosis.Edema, bajo
rendimiento, y bazo agrandado.Otros signos clínicos, son insuficiencia renal aguda, cólicos,
enteritis, neumonía, perdida de fertilidad,aborto, signos clínicos del SNC. Pueden llevar a
confundir. Lo mas importante es una anemia muy grave,linfopenia tambien.Los frotices para
dx directo del parasito, solo sirve para fase aguda.Para babesia se observa angulo muy agudo.
En theleria se agrupan de forma de tétrada, en forma decruz.El diagnostico se pone palpación
rectal, porque es muy imporante, se sospecha si el bazo estaaumentado de tamaño.
Tratamiento:Dipropionato de imidocarbo, 2 aplicaciones con intervalo de 24 horas para casos
de b. caballi.Para theirellia es el mismo medicamento, es cada 72 horas, pero a dosis mas alta.
Tambien se puedeusar la buparvaquona solo una vez.Si el animal está muy decaído, se puede
realizar transfusión sanguínea. Se deben eliminar lasgarrapatas.Control:Reportar la
enfermedad, pruebas diagnosticas, cuarentena, control de garrapatas con acaricidas, no
sedispone de vacunas, existen reportes de infecciones en humanos.Purpura
hemorrágica:Primero se produce adenitis equina por infección por streptococcus equi. La
adenitis equina se producecon acumulación de material purulento en las bolsas guturales.
Puede haber descarga nasal, fiebre.Esta bacteria es un cocobacilo, el primer reporte fue en
1251. Mortalidad alta y morbilidad alta. El 20%de adenitis equina hay complicaciones
importantes. solo el 4% de casos ocasiona la purpurahemorrágica.Es una enfermedad aguna
no contagiosa, alteración inmunomediada, reacción de hipersensibilidad detipo III. Se
caracteriza por deposito de inmunocomplejos en las paredes de los capilares y pequeñosvasos
sanguíneos. Hay complejos de iga y proteína m de streptococos equi.Enfermedad esporádica y
poco frecuente.Generalmente debido a una reexposición a s. equi por infección natural o
posterior a una vacunación. Sereportó en cerdos y vacunos.Patogenia:Infección con s. equi.
Producción de anticuerpos. Reexposición frente a s. equi. Formación deinmunocomplejos
(proteína m mas iga). Activación del complemento (C5a). y va a haber muchoquimiotaxis
de neutrófilos. Neutrófilos liberan lisosimas, elastasa y colagenasa.Entonces va a haber una
vasculitis aséptica de las paredes de los capilares. Extravasación de plasma ysangre hacia los
tejidos. Aumento de vasoconstricción y agregación plaquetaria. Edema subcutáneo encabeza y
miembros. Hay mucho riesgo de colapso circulatorio. Puede haber infarto y necrosis de
tejidos.La muerte, la piel va a estar con heridas, y hay entrada para muchas bacterias y hay
infeccionessecundarias.

Signos clínicos:Edema facial subcutáneo. Puede haber disnea y disfagia. Van a comprometer la
laringe y traquea. va ahaber petequias, equimosis y edema en las superficies mucosas.
Descamación de la piel, con fisuras yexudación de suero, necrosis e infección. Cólicos. Fc 90 a
100 lpm.Hay zonas equimóticas, hay edemas. La piel en todo el cuerpo empieza a haber
exudado, en la cabeza ymiembros principalmente.Dx:Historia clínica y anamnesis. Evaluación
física, biopsia cutánea: vasculitis leucocitoplastica. Tratamiento:Solo se recupera el 50% de
animales. Se utiliza penicilina g procainica para evitar bacterias secundarias.Para reducir
respuesta inmune exagerada se utiliza dexametasona y prednisolona.Para reducir la
inflamación la clave es los corticoides, el problema es que se puede predisponer a
otrasbacterias, pero si no se usa se puede morir el animal por la inflamación.Para reducir la
vasculitis se usa mejor el megluminato de flunixin.Siempre se debe hacer un tratamiento de
soporte: hidroterapia, diuréticos (furosemida), fluidoterapia,traqueotomía, caminatas
livianas.Shock circulatorio:Falla para mantener el volumen minuto cardiaco. Shock
hipovolémico la causa mas común es traumaexterno. En los recién nacidos la sección del
cordón umbilical ant