4.

PRICIPALES ENFERMEDADES QUE AQUEJAN AL GANADO VACUNO

CARNE
Enfermedades víricas

- FIEBRE DE EMBARQUE:
Es una enfermedad infecciosa causada por Pasteurella multocida tipos A y D o
Mannheimia haemolytica tipos A1 y A2, que son habitantes normales de las vías
respiratorias altas.
Los factores predisponentes son el estrés o infecciones previas con el virus de
Parainfluenza III, IBR, VSRB y/o DVB. Esto provoca que disminuyan las defensas
normales del aparato respiratorio y que las bacterias desciendan y colonicen el pulmón.

SIGNOS.
El 50% de los animales enfermos llegan a morir sin presentar signos clínicos.
Los signos que se presentan son: fiebre alta, de 40 a 42º C, disnea, somnolencia, pulso
acelerado, depresión y secreción nasal que va de serosa a mucopurulenta y sangre en
fosas nasales, respiración rápida y superficial. Los animales se encuentran estáticos
y apáticos y a veces hay diarrea sin consecuencias. La auscultación revela un aumento
de los ruidos vesiculares y bronquiales en las regiones anteriores y ventrales del pulmón,
estertores húmedos, roces pleurales y crepitación.

TRATAMIENTO.
Se recomienda usar tetraciclinas, sulfatrimetropim, cefalosporinas, quinolonas fluoradas
(enrofloxacina, norfloxacina, danofloxacina) y cloranfenicol. A juicio del médico se
pueden utilizar, además, antinflamatorios no esferoidales. Se deben
hidratar de manera adecuada los animales con una deshidratación notable.

- RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA DEL BOVINO:

Es causada por un herpes virus tipo 1 (BHV 1) que posee varias cepas diferentes. La
principal forma de diseminación y por tanto, de contagio es a través de aerosoles, cuando
se trata de la presentación respiratoria. En el caso de la forma genital se contagia por vía
venérea, mediante descargas prepuciales o vaginales, semen o por los fluidos y tejidos
fetales que acompañan a un aborto.

SIGNOS.
Su periodo de incubación es de 10 a 20 días. Tiene diferentes cuadros clínicos de
presentación:
Cuadro respiratorio.- Es la forma más común, afecta bovinos de 6 meses a 2 años de
edad. Algunos autores lo clasifican como leve, subagudo, agudo e hiperagudo, de
acuerdo a la intensidad y duración de la presentación del cuadro clínico. Tiene un
inicio abrupto, que se caracteriza por anorexia, fiebre de 40.5 a 41.5oC,
ptialismo, rinitis, disnea y en algunos casos tos. Las descargas nasales en un
principio son serosas, para después volverse fibrinopurulentas, de apariencia espesa
y color amarillo. Se observa conjuntivitis y enrojecimiento de la parte interna de la
nariz, con algunas placas de color gris sobre la mucosa nasal.
Algunos animales pueden morir sobre todo por complicaciones con bacterias
oportunistas. Si bien se considera una enfermedad de baja mortalidad, ésta puede llegar
al 10 % o más, sobre todo en los casos de complicaciones por bacterias oportunistas.
Algunos animales conservan un sonido de ronquido al respirar durante varios meses
después del episodio.
Se considera que un brote de la enfermedad, en un hato de bovinos, alcanza su máxima
difusión a las 2 semanas de encontrarse el primer caso y se controla 4 a 5 semanas
después.
Cuadro conjuntival.- Se puede observar como primer signo clínico o secundario al
cuadro respiratorio una conjuntivitis serosa. Es común observar inflamación y edema de
la conjuntiva, generalmente bilateral, acompañada de epífora. La secreción ocular en un
principio es cristalina para después volverse fibrinopurulenta. Se observa opacidad de la
córnea que va del limbo del ojo hacia la parte central.
Cuadro genital: se presenta vulvovaginitis y en el toro se observa balanopostitis. Esta
presentación es más frecuente cuando en el hato ya hay animales que presentan la
forma respiratoria. Los signos se presentan de uno a tres días en varios de los animales
infectados y se observan signos como: poliuria, disuria; vulva edematosa e
hiperémica con presencia de pústulas en la mucosa vaginal y exudado
mucopurulento: En hembras gestantes se puede observar aborto. Las lesiones pueden
llegar a sanar de 10 a 14 días pero la descarga vaginal permanecerá por varias semanas.
En el toro se presentan lesiones similares a las de vulvovaginitis en el prepucio del
pene, de igual manera hay descarga de exudado. Debe considerarse que en el semen
del toro está presente el virus, por lo que existe el riesgo de contagio por esa vía.
Cuadro nervioso: En becerros muertos con historia de problemas nerviosos, a la
necropsia se ha observada una meningo-encefalitis no supurativa, aislándose el virus a
partir de estas lesiones. Los signos identificados son tremores, el animal se rehúsa a
comer, presenta periodos de excitación caracterizados por correr, dar vueltas en círculo,
tropiezos e incoordinación. Esta forma es poco frecuente.

TRATAMIENTO.
La mayoría de los médicos recomiendan la administración de antibióticos de amplio
espectro para evitar infecciones bacterianas oportunistas. Además habrá que cuidar la
deshidratación y en caso de presentar fiebre administrar algún antiinflamatorio no
esteroidal (AINE). La recuperación es completa, si no hay complicaciones en una o dos
semanas.

- PAPILOMATOSIS:

Etiología
La mayoría de las especies animales presentan verrugas, que generalmente son
producidas por un virus ARN del género papilomavirus de la familia papovaviridae.
SIGNOS
En los fribropapilomas de la piel, los signos son evidentes pero las verrugas de base
amplia y de color gris a veces se diagnostican erróneamente como lesiones costrosas de
la tiña. Las lesiones tienden a ser múltiples y se encuentran ubicadas principalmente en
la cara, en el cuello, en la espalda y en el tronco. En la mayoría de los animales
infectados, las lesiones circunscritas a una región anatómica común pueden ayudar a
identificar la causa de la infección, por ejemplo en el caso de heridas producidas por la
colocación de chapas en las orejas o simplemente con alguna herida en la piel en época
calurosa, causada por moscas, la miasis y la hemorragia son problemas frecuentes
asociados con las verrugas de gran tamaño y de aspecto de coliflor.
Las verrugas del pene en los toros jóvenes pueden impedir la cubrición y pueden
propagar el virus a las vacas que son cubiertas de modo natural a otros por medio de las
vaginas artificiales que no se desinfecten bien.
Las verrugas del tracto alimentario rara vez se observan clínicamente

excepto durante el examen de la boca, durante la endoscopia de esófago, o durante la

rumentómia.
Las verrugas pueden impedir el ordeño eficaz o ser irritadas por el ordeño pero rara vez
causan problemas graves a no ser que se encuentren en el extremo de los pezones, el
riesgo es el impedimento del ordeño eficaz y la mastitis.
TRATAMIENTO
En la fibropapilomatosis simple no complicada, las lesiones regresan de forma
espontánea y no es preciso tratamiento. El hecho de que las verrugas se curan
espontáneamente.
En los bovinos a veces se usan aceite de ricino, el aceite de hígado de bacalao, aceite de
oliva, o bien ungüentos y lociones como curativas y sedantes. En las verrugas
pedunculadas puede llevarse a cabo su extirpación quirúrgica y sedantes y muchas
verrugas reduce la hemorragia mediante una rápida torsión de las mismas mejor que
empleando instrumental cortante.
La recuperación es espontánea es el mejor tratamiento.
La eliminación quirúrgica se emplea en lesiones que aparecen a destiempo, en malas
localizaciones y que están sujetas a traumatismos frecuentes.

Enfermedades infecciosas bacterianas

- Hemoglobinuria infecciosa.

DEFINICIÓN Es una infección endógena no contagiosa producida por Clostridium novyi

tipo D principalmente a bovinos provocando en estos fiebre, hemoglobinuria, depresión,
ictericia, signos neurológicos y muerte.
SINONIMIA Meada de sangre.

ETIOLOGÍA.- Clostridium novyi tipo D Son bacterias gram positivas, anaerobias,

hemolítica, necrosante y letal.

EPIDEMIOLOGÍA Es una enfermedad de presentación mundial, de baja ocurrencia pero

cuando se presenta produce pérdidas por muerte de entre un 3% y un 25%. Se encuentra
esporulado en el suelo pudiéndose aislar en huesos un año después de muerto el animal
a causa de esta enfermedad. La espora ingresa por vía digestiva y se aloja en el
hígado o intestino de animales sanos, donde bajo condiciones de anaerobiosis
germina produciendo la enfermedad. La especie más afectada son los bovinos, ocurre
ocasionalmente en ovinos y raramente en cerdos. Son susceptibles los animales en
mejor estado corporal, jóvenes y con lesiones a nivel hepático producidas por la
migración de las larvas de Fasciola hepática, invasión de Cysticercus tenuicollis,
necrobacilosis por Fusobacterium necrophorum, alteraciones metabólicas, preñez
avanzadas, plantas tóxicas, químicos. Se presenta en los meses de verano y otoño..

PATOGENIA Ingestión de esporas » Atraviesan pared intestinal » Colonizan el hígado

» Condiciones de anaerobiosis germinan las esporas » Liberación de toxinas » Necrosis
local hepática » Diseminación por vía sanguínea » Toxemia » Hemólisis intravascular,
lesión vascular, hemorragias » Muerte. 1 de 3

SÍNTOMAS CLÍNICOS Curso agudo o sobreagudo, con muerte de animal en menos de

24 hs. Los animales están deprimidos, separados del rodeo, con fiebre, dolor abdominal
manifiesto por el arqueo del lomo y rechazo a moverse, orina de color oscuro (por
presencia de hemoglobina), diarrea marrón oscura con moco y sangre, ictericia y signos
neurológicos.

NECROPSIA Es característico de esta enfermedad la presencia de un infarto isquémico

en el hígado . El infarto es pálido, rodeado por una zona de hiperemia, con bordes
irregulares y se continúa en profundidad. Se observan lesiones en el hígado producidas
por la migración de las larvas de Fasciola hepática.
Liquido sanguinolentos en las cavidades.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ♦ Carbunco. ♦ Otros clostridios. ♦ Leptospirosis. ♦

Babesiosis y anaplasmosis. ♦ Hemoglubinuria posparto. ♦ Anemia hemolítica causada por
plantas crucíferas. ♦ Intoxicación crónica por cobre en ovejas.

DIAGNÓSTICO Para diagnóstico de laboratorio remitir muestras de tejido de la zona de

transición entre el infarto y el área periférica que lo rodea, colocarlo en un recipiente
hermético y conservarlo con frío. Analisis deimprontas realizar Gram e IF. Una prueba de
IF positiva confirmará la presencia de C. novyi, pero no diferencia entre los tipos B y D. 2
de 3
TRATAMIENTO El tratamiento no es eficaz, en casos de aplicarlos administrar altas
dosis de penicilina o tetraciclinas y suero hiperinmune. Medicación de sostén que
incluyen transfusión de sangre y soluciones electrolíticas. Favorecer la hemopoyesis
administrando complementos minerales que contengan hierro, cobre y cobalto. Durante el
transcurso de la revisación clínica y el tratamiento mantener al animal lo más quieto
posible ya que un movimiento brusco puede causar la muerte de éste.

PREVENCIÓN Se recomienda vacunar y revacunar a los 21 días, posteriormente repetir

en forma anual. También es importante controlar la Fasciola hepática por medio de la
aplicación de antiparasitarios apropiados, controlar la carga parasitaria del animal,
destruir los caracoles huéspedes que se encuentran en los arroyos y cañadas, como así
también controlar el acceso de los animales a los cursos de agua. Control de las plantas
hepatotóxicas

Enterotoxemia.

Son las enterotoxemias un grupo de enfermedades que siguen produciendo graves

pérdidas económicas en el sector. Las infecciones por diferentes especies del género
Clostridium.

El término enterotoxemia es utilizado con frecuencia para designar el conjunto de

enfermedades de los animales domésticos que se caracterizan por cursar con depresión,
anorexia repentina, cólico y una muerte muy rápida. En ocasiones se hace sinónimo de
"muerte súbita”.

gía. Frecuentemente se consideran las enterotoxemias como la consecuencia de la

infección, proliferación y producción de exotoxinas por parte del Clostridium perfringens
dentro del organismo animal.

ETIOLOGÍA Puesto que el motivo de esta revisión es el ganado vacuno, nos ceñiremos a
los agentes productores de enterotoxemias en esta especie, y entonces
indiscutiblemente debemos hablar del Clostridium perfringens. cuatro tipos de toxinas
fundamentales. Estos tipos se nombran con las letras desde la "A" hasta la "E.

CLOSTRIDIUM PERFRRNGENS TIPO A.- Este tipo produce en bovino enteritis

hemorrágica y gangrena gaseosa conjuntamente con otros agentes. Recientemente se
ha implicado al tipo A con el timpanismo abomasal, abomasitis y ulceración abomasal
en terneros neonatos. Se trata de terneros entre los 2 y los 21 días que mueren
repentinamente, o que presentan síntomas cólicos y depresión de muy poca duracíon.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO B Produce en terneros jóvenes un cuadro de

disentería, aunque no sea frecuente este tipo en bovinos. Cursa con depresión,
obnubilación, astenia y anorexia. Emiten heces pastosas pardo oscuras y profusas
que se corresponden con una yeyunoileocelitis necrótico-hemorrágica. Además
cursa con hipertrofia, congestión de la cadena mesentérica, degeneración grasa y
congestión hepática y hemorragias endo y epicárdica. EI cuadro comienza con dolor
cólico, rápida deshidratación, postración y apatía, aparición del cuadro diarreico y
finalmente muerte en 48 horas.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO C.- Produce un cuadro Ilamado "Enteritis
necrótica del ternero". Es un proceso que afecta fundamentalmente a neonatos, muy
parecido al Struck de los ovinos. En ocasiones los animales pueden morir sin diarrea,
pero es raro. Lo más habitual es que aparezca una diarrea que puede ser amarillenta o,
en los casos más hemorrágicos, de color marrón oscuro. Su aparición es explosiva y
pueden encontrarse jirones de mucosa necrosada entre las heces. El estado general de
los animales se torna lamentable y existe deshidratación. Los ratios de morbilidad y
mortalidad son muy elevados. Salmonelosis y coccidiosis deben ser considerados a
la hora de realizar el diagnóstico diferencial, aunque e] Clostridinm perfringens tipo C
es el agente etiológico mas frecuente en los terneros neonatos. EI calostro posee
factores antitripsina necesarios para evitar la degradación de las inmunoglobulinas, de
modo que estas pueden ser absorbidas y de este modo se garantiza la transmisión de
defensas pasivas al ternero. Pero, como ya he comentado, estos factores antitripsina
evitan que esta actúe desnaturalizando la toxina beta, lo que puede explicar que sea
precisamente en neonatos, y especialmente en animales bien encalostrados, en los que
mayoritariamente se del problema.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO D

El cuadro provocado por este Clostridium se conoce como "Enfermedad del Riñón
Pulposo" y afecta fundamentalmente a animales en crecimiento con dietas muy ricas,
aunque también los animales adultos con alimentación monótona, son susceptibles. El
síntoma fundamental es la muerte súbita. El periodo sintomático, si existe, no abarca más
allá de 90 minutos, y cursa con ataxia, convulsiones, miembros rígidos, coma y muerte. El
diagnóstico diferencial debe hacerse con procesos con sintomatología nerviosa. En
condiciones normales, los bovinos ingieren cantidades constantes de CI. Perfrirngens tipo
"D", pero el ambiente del abomaso, los procesos fermentativos y los movimientos
peristálticos mantienen un nivel suficientemente bajo de este microorganismo, y no
favorece que se multiplique y secrete toxinas. El problema aparece cuando este
balance entre ingestión y excreción de bacterias se rompe. Los cambios bruscos
de dieta, o las dietas demasiado ricas en proteína, así como los pastos abundantes
y de calidad, pueden proporcionar a la bacteria el ambiente idóneo para que se
multiplique de modo explosivo y comience a secretar prototoxinas, que por acción
de las proteasas se transforma en las toxinas.

TRATAMIENTO Y CONTROL –

TRATAMlENTO: Dado lo rápido del proceso el tratamiento se torna ineficaz en la mayoría

de los casos. No obstante, si fuese posible, este debiera cubrir tres aspectos
fundamentales:
1- Actuación frente al agente. Tratamiento antibiótico, incluso a dosis masivas, con
productos de probada eficacia frente a Clostridium. En este sentido podrá valorarse
 el uso de penicilinas, amoxicilina, oxitetraciclina, etc. Además se deben restaurar las
condiciones del rumen e intestino con objeto de dificultar la viabilidad de la bacteria.
Restaurar el pH adecuado de la panza y resembrarla con extracto de rumen
desecado y con probióticos.
2- Actuación frente a la toxina. Se trata de favorecer la eliminación de la toxina presente
en el tubo digestivo y de impedir su absorción. No es por tanto interesante cortar la
diarrea que comúnmente sobreviene tras disgresiones alimentarias, puesto que con
ella se elimina toxina activa. Por otro lado pueden también estar perfectamente
indicados el uso de substancias que directamente impidan la absorción, como el
carbón activado o el aceite mineral por vía oral.
3- Inmunización activa. Ante un cuadro de enterotoxemia debe vacunarse de urgencia a
todo el efectivo con vacunas comerciales que contengan las valencias adecuadas*,
incluyendo a los animales enfermos. La estimulación de inmunidad inducida por esta
vacuna es lo suficientemente rápida como para colaborar a detener el brote. No
importa que los animales hayan sido vacunados anteriormente. La vacunación nunca
debe eludirse.

Tratamiento sintomático. Raramente hay tiempo suficiente para ponerlo en marcha. –

CONTROI,: Es indiscutiblemente el modo más eficaz de luchar contra las

enterotoxernias. Los terneros deben ser vacunados tan pronto como sea posible al
comenzar el periodo de ceboo, y revacunar a las cinco o seis semanas, de modo que
cuando sobrevengan los periodos de riesgo, como cebo intensivo, destete, etc,
posea protección suficiente. Como norma general la vacunación debe repetirse cada
seis meses en todos los casos. Debe realizarse sobre animales sanos, a ser posible
desparasitados y siempre por vía subcutánea

- Carbunco sintomático.

- Edema maligno.

- Carbunco bacteridiano.

- Queratitis infecciosa.