UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUMBES

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SEMINARIO 2:

ASFIXIA NEONATAL, ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA E ISQUÉMICA

AUTOR:

DAVIS REYES, YORYI STARLING

DOCENTE:

DR. MAURO MEZA OLIVERA

2019
ÍNDICE

Contenido Pág.

CAPÍTULO I. INTRODUCCIÓN 3

CAPÍTULO II. CONCEPTOS BÁSICOS 4

I. DEFINICIÓN 4

II. EPIDEMIOLOGÍA. 4

III. ETIOLOGÍA 4

IV. FISIOPATOLOGÍA 6

V. FACTORES DE RIESGO 7

VI. CUADRO CLÍNICO 9

VII. DIAGNÓSTICO CLÍNICO 11

1. Criterios Diagnóstico 11

2. Diagnóstico Diferencial 11

VIII. EXÁMENES AUXILIARES 12

IX. TRATAMIENTO 13

A. Reanimación Neonatal 13

B. Vigilancia a la Repercusión de Órganos 22

CAPÍTULO III. CONCLUSIONES 24

CAPÍTULO IV. REFERENCIAS BIBLIGRÁFICAS 25

ANEXOS 26

pág. 2
CAPÍTULO I. INTRODUCCIÓN

La Dirección General de Epidemiología (DGE), en su boletín epidemiológico de

la semana epidemiológica 14 (SE 14), comunicó que hasta la SE 14 del
presente año se notificaron 746 defunciones neonatales, donde el 40 % de las
defunciones ocurrieron entre los días 1 y 7 de vida y se relacionan a asfixia e
infecciones, esta proporción se incrementó desde 37 % en el 2011 cuando
comenzó este trabajo de vigilancia.

Según la DGE, la primera causa de defunción neonatal es la relacionada a

prematuridad-inmaturidad 33 % seguida por las Infecciones 20%,
malformaciones congénitas 13 %, asfixia y causas relacionadas a la atención
del parto 11 % y otras causas 20 %; colocando a la asfixia neonatal en el 4to
lugar de causa de muerte neonatal en el Perú.

La importancia de conocer sobre asfixia neonatal y reanimación neonatal, nos

permitirá hacer una mejor labor en la atención del recién nacido y en cómo dar
los primeros auxilios que necesite en su transición brusca desde el útero
materno al ambiente extrauterino.

pág. 3
CAPÍTULO II. CONTENIDO TEÓRICO

I. ASFIXIA. DIFINICIÓN

Síndrome clínico caracterizado por depresión cardiorrespiratoria secundaria a

hipoxemia y /o isquemia tisular fetal.(1)

Desde el punto de vista fisiológico se puede definir como la insuficiencia de

oxígeno en el sistema circulatorio del feto y del neonato asociada a grados
variables de hipercapnia y acidosis metabólica, siendo secundaria a patología
materna, fetal o neonatal.(2)

La asfixia es el resultado de una alteración del intercambio de gases a nivel

placentario o pulmonar que puede llegar a producir un estado de hipoxemia,
hipercarbia, e isquemia, con deficiente aporte de oxígeno a los tejidos del feto o
el recién nacido, y generar un estado de acidosis respiratoria, metabólica o
mixta, y por último ocasionar la muerte.(3)

La asfixia es una de las principales causas de morbimortalidad neonatal y de

APGAR bajo al minuto (depresión neonatal).(3)

II. EPIDEMIOLOGÍA

En el Perú la tercera causa de muerte neonatal es la asfixia alcanzando el

6.5% del total de defunciones de este grupo de edad (MINSA – OGEI 2002),
con una incidencia de 3.8/10,000 NV (MINSA - OGEI 2004). (1)

III. ETIOLOGÍA

Las causas de asfixia pueden ser maternas, fetales o neonatales.(3)

El mecanismo etiológico es atribuido a la isquemia hipóxica intraparto y sobre

todo anteparto.(1) La falla en el intercambio de gases a nivel placentario se
considera la causa más común y puede deberse a: desprendimiento prematuro
de placenta normoinserta, placenta previa, insuficiencia placentaria,
hipotensión o hipertensión materna, polisistolia, hipertonía uterina. Otras

pág. 4
causas, como compresión o accidentes de cordón, enfermedad cardiopulmonar
materna; o incapacidad del recién nacido para establecer una ventilación
normal y efectuar una transición con éxito de la circulación fetal a la
cardiopulmonar neonatal.(3)

El 90% de las causas de hipoxia perinatal se originan intrauterinamente, el 20%

antes del inicio del trabajo de parto y el 70% durante el parto y el periodo
expulsivo y el 10% restante en el periodo neonatal.(1)

La gran mayoría de las causas de la hipoxia perinatal se originan en la vida

intrauterina, el 20% antes del inicio del trabajo de parto, el 70% durante el parto
y el 10% durante el período neonatal. (2)

Se han descrito varios mecanismos a través de los cuales se produce el estado

asfíctico:

1) Interrupción de la circulación umbilical como compresión o accidentes del

cordón, prolapso del cordón o circulares irreductibles.

2) Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario como un

desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa sangrante,
insuficiencia placentaria.

3) Alteraciones del flujo placentario como en la hipertensión arterial,

hipotensión materna y alteraciones de la contractilidad uterina

4) Deterioro de la oxigenación materna.

5) Incapacidad del recién nacido para establecer una transición con éxito de la
circulación fetal a la cardiopulmonar neonatal.

La última causa puede ser secundaria a una obstrucción de la vía aérea,

excesivo líquido en el pulmón, presencia de meconio o por un esfuerzo
respiratorio débil. Alternativamente esto puede ocurrir como resultado de la
asfixia por cualquiera de las causas descritas en que el niño se encuentra
acidótico y apneico al nacer. (2)

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IV. FISIOPATOLOGÍA

Esta entidad patológica se caracteriza por hipoxemia, retención de CO2 y

acidosis metabólica o mixta, generando daño cerebral y compromiso de
múltiples órganos como el riñón, corazón, pulmones, intestino y médula ósea.
(1)

Después de un periodo de deprivación de oxígeno, el feto desencadena un

primer periodo de movimientos respiratorios rápidos y profundos, puede haber
taquicardia inicial y más adelante tendencia a bradicardia, con presión arterial y
perfusión tisular conservadas y un pH que puede ser normal. (3)

Los fetos y/o los recién nacidos sanos cuentan con diversas estrategias de
adaptación para reducir el consumo total de oxígeno y proteger órganos vitales,
como corazón y cerebro durante la asfixia. la lesión aguda ocurre cuando la
gravedad de la asfixia excede a la capacidad del sistema para conservar el
metabolismo celular dentro de las regiones vulnerables.(2) Si la hipoxia persiste
el feto presenta un primer periodo de apnea, o apnea primaria.(3)

Si la hipoxia se sigue prolongando, la frecuencia cardíaca y la presión arterial

descienden en forma progresiva; la frecuencia cardiaca cae por debajo de
100lpm con hipoperfusión tisular. (2) Hay daño tisular como resultado del
suministro inadecuado de oxígeno y de sustrato, determinados por el grado de
hipoxia e isquemia, ocasionando lesiones que se describen como hipóxicas e
isquémicas (si se restablece con rapidez la oxigenación y el flujo sanguíneo, la
lesión es reversible y la recuperación es completa).(3)

En respuesta, el feto vuelve a presentar movimientos respiratorios irregulares o

jadeos, el pH desciende y (2), para asegurar el suministro de oxígeno y
sustrato a los órganos vitales (3), se produce una redistribución de la
circulación, con la preferencia hacia territorios como cerebro, corazón y
suprarrenales, y una vasoconstricción (isquemia) a nivel de áreas no prioritarias
como piel, músculo, hueso y órganos de choque. El pH desciende y genera un
estado de acidosis, que puede ser respiratoria, metabólica o mixta.(2)

pág. 6
Después de un tiempo el feto presenta un segundo periodo de apnea o “apnea
secundaria” o “terminal”, después del cual ya no es capaz de presentar
movimientos respiratorios y puede llegar al paro cardíaco.(2)

La hipoxia y la acumulación de dióxido de carbono estimulan la vasodilatación

cerebral. El aumento de la actividad parasimpática libera adrenalina y
noradrenalina lo que, unido a la actividad de los quimiorreceptores aumenta la
resistencia vascular periférica.(3)

En el cerebro se produce también una redistribución de flujo que favorece el

tronco encefálico pero disminuye hacia la corteza. El feto, responde con
bradicardia a la asfixia para lo que cuenta con quimiorreceptores desarrollados
que detectan de inmediato la hipoxia y reducen la frecuencia cardíaca a través
de una estimulación vagal. La vasoconstricción periférica adicional aumenta la
presión arterial y estimula los baroreceptores arteriales y se conserva la
bradicardia. A medida que el feto se torna más hipóxico, depende ahora de la
glicólisis anaeróbica. En esta etapa, la glucosa se metaboliza hacia piruvato y
lactato produciéndose acidosis metabólica. El metabolismo anaeróbico
aumenta el consumo de glucosa, disminuye la producción de energía y se
produce acumulación de ácido láctico tisular.(3)

En estados graves disminuye la derivación de sangre a los órganos vitales lo

que determina una disminución del gasto cardíaco con la consecuente
hipotensión arterial, lo que determina una disminución del flujo sanguíneo
cerebral e isquemia. El cerebro pierde la capacidad de la autoregulación (los
rangos de presión sanguínea en la que el flujo cerebral se mantiene constante)
y en estas condiciones el flujo sanguíneo cerebral se torna pasivo a los
cambios de presión arterial.(3)

V. FACTORES DE RIESGO
Se le asocia los siguientes factores de riesgo:

A) Maternos
- Hemorragia del tercer trimestre.
- Infecciones (urinaria, corioamnionitis, sepsis, etc.).

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 - Hipertensión inducida por el embarazo o hipertensión crónica.
- Anemia.
- Colagenopatías.
- Intoxicación por drogas.
- Mala historia obstétrica previa.

B) Útero-placentarios
- Anormalidades de cordón: circular de cordón irreductible,
procúbito y prolapso de cordón umbilical.
- Anormalidades placentarias: placenta previa,
desprendimiento prematuro de placenta.
- Alteración de la contractilidad uterina: hipotonía o
hipertonía uterina.
- Anormalidades uterinas anatómicas (útero bicorne).

C) Obstétricos
- Líquido amniótico meconial.
- Incompatibilidad céfalo pélvica.
- Uso de medicamentos: Oxitocina.
- Presentaciones fetales anormales.
- Trabajo de parto prolongado o precipitado.
- Parto instrumentado o cesárea.
- Ruptura prematura de membranas.
- Oligoamnios o polihidramnios.

D) Fetales
- Alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal: Bradicardia,
taquicardia, arritmia.
- Percepción de disminución de movimientos fetales por la
madre.
- Retardo del crecimiento intrauterino.

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 - Prematuridad.
- Bajo peso.
- Macrosomía fetal.
- Postmadurez.
- Malformaciones congénitas.
- Eritroblastosis fetal.
- Fetos múltiples.
- Perfil biofísico bajo

VI. CUADRO CLÍNICO

La asfixia neonatal produce compromiso de múltiples sistemas, por lo tanto la

sintomatología depende del órgano afectado:

A. Sistema Nervioso Central:

 Encefalopatía hipóxico-isquémica: Es la manifestación clínica
neurológica más característica de la asfixia en un neonato a término.
La determinación del grado de encefalopatía permite una orientación
terapéutica y pronóstico de la misma. La gravedad de tal disfunción
inicial ha sido caracterizada en tres etapas clínicas de encefalopatía
post anóxica:

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  Hemorragia intraventricular, periventricular y leucomalacia
periventricular: Es más frecuente en prematuros.

B. Problemas Metabólicos:
 Hipoglicemia.
 Hipocalcemia.
 Acidosis metabólica.
 Hiponatremia.

C. Problemas Renales:
 Oliguria transitoria.
 Insuficiencia renal aguda.
 Secreción inapropiada de hormona antidiurética.

D. Problemas Pulmonares:
 Aspiración de meconio.
 Hipertensión pulmonar.
 Consumo del surfactante.
 Hipoperfusión pulmonar-shock pulmonar.

E. Problemas Cardiovasculares:
 Insuficiencia cardiaca.
 Shock.
 Hipotensión.
 Necrosis miocárdica.

F. Problemas Gastrointestinales:
 Gastritis.
 Íleo metabólico.

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  Enterocolitis necrosante.
 Disfunción hepática.
 Úlceras de estrés.

G. Problemas Hematológicos:
 Trombocitopenia.
 Coagulación intravascular diseminada.

VII. DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Hasta hace unos años el término "asfixia" fué usado para referirse al recién
nacido que obtenía un puntaje de Apgar bajo. Es así como el International
Classification of Disease define asfixia moderada como Apgar al minuto de 6 o
menor y severa como Apgar al minuto de 3 o menor.(2)

La utilidad de este puntaje se cuestiona porque no siempre se correlaciona con

el estado ácido base del paciente, el aspecto clínico o el resultado neurológico.
En la actualidad se sabe que un recién nacido deprimido no es sinónimo de
asfixia neonatal.(2)

1. Criterios Diagnóstico.
Para definir en forma más objetiva la condición del recién nacido se
ha analizado varios índices bioquímicos derivados del desastre
metabólico que produce el déficit grave de oxígeno en los tejidos,
tales como la valoración de la beta 2 microglobulina, la
creatininfosfoquinasa en sangre umbilical, el ácido láctico y las
hipoxantinas.(2)

La American Academy of Pediatrics y el American College of

Obstetricians and Gynecologists definieron los siguientes criterios:

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 1.1. Acidemia metabólica o mixta profunda (pH < 7) en una muestra
de sangre arterial del cordón umbilical durante la primera hora de
nacido.
1.2. Persistencia de un puntaje de Apgar de 0 a 3 a los 5 minutos.
Secuelas neurológicas clínicas en el periodo neonatal inmediato
que incluyen convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía
hipóxico-isquémica.
1.3. Evidencias de disfunción multiorgánica en el periodo neonatal
inmediato.(1) Cardiovascular, gastrointestinal, hematológica,
pulmonar y/o renal.(3)

2. Diagnóstico Diferencial
Se incluyen a los efectos de drogas o anestesia materna,
hemorragia aguda, hemorragia intracraneal aguda, malformaciones
del Sistema Nervioso Central, enfermedad neuromuscular o
cardiopulmonar, impedimentos mecánicos de la ventilación
(obstrucción aérea, neumotórax, hydrops fetalis, efusión pleural,
ascitis, hernia diafragmática) e infección (shock séptico e
hipotensión).

VIII. EXÁMENES AUXILIARES

Según el compromiso, pueden alterarse y requerirse los siguientes:

 Hemograma, Hemoglobina, Hematocrito, Grupo sanguíneo y Rh.

 Análisis de gases arteriales (1º hora y luego, según el caso).
 Perfil de coagulación.
 Electrolitos séricos, urea, creatinina.
 Glicemia, calcemia.
 Examen completo de orina: densidad urinaria.
 Radiografía tóracoabdominal.
 Ecografía cerebral, en las primeras 72 horas de vida y luego cada
semana hasta la tercera semana.

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  Electroencefalograma.
 Tomografía axial computarizada cerebral.
 Ecocardiografía.(1)

IX. TRATAMIENTO

A. Evitar el daño neurológico y reducir el periodo de hipoxia mediante la

REANIMACIÓN NEONATAL.(3)

La reanimación neonatal es el conjunto de procedimientos que se

realizan para iniciar o restablecer la actividad respiratoria, cardiaca y
metabólica del recién nacido.

Está indicado a todo recién nacido que a los 30 segundos de vida no

respira o tiene respiración y circulación insuficiente o no nace vigoroso y
es detectado durante la atención inmediata, independientemente de la
causa.(1)

El nacimiento de un niño asfixiado, puede tomarnos de sorpresa, sin

embargo la mayoría de los episodios de asfixia pueden ser anticipados,
éstos pueden ser sospechados sobre la base de sus antecedentes
previos al parto e intraparto.(2)

Los factores previos al parto asociados con recién nacidos deprimidos y

asfixia neonatal son:

Factores preparto.
- Diabetes
- Hipertensión
- Infección materna

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 - Polihidoamnios
- Oligoamnios
- Antecedentes de óbitos fetales
- Gestaciones múltiples
- RCIU
- Abuso de drogas en la madre
- Uso de Medicamentos en la madre (magnesio, bloqueadores
adrenérgicos, anestesia general, etc.)

Factores intraparto.
- Presentaciones anormales
- Trabajo de parto prematuro
- Membranas rotas más de 24 hrs.
- Líquido amniótico con meconio
- Frecuencia cardíaca anormal
- Uso de anestesia general
- Hipertonía uterina
- Prolapso de cordón
- Desprendimiento de placenta
- Narcóticos en la madre 4 horas antes del parto(2)

PROTOCOLO CLÍNICO DE ATENCIÓN(3)

Criterios de Inclusión:
Debe cumplir 3 criterios:
 PRIMER CRITERIO. Recién nacido ≥ 34 semanas de gestación
(peso ≥ 1800g) y edad ≤ 6h de vida.
 SEGUNDO CRITERIO (criterios fisiológicos). Debe cumplir al
menos uno de los siguientes:
o Gasometría de cordón umbilical: pH ≤ 7.0 o DB ≥ 16
mmol/L.
o Gasometría en sangre venosa en la primera hora de vida:
pH 7.01 a 7.15 o DB 10 a 15.9 mmol/L.
o Historia de un evento perinatal adverso (prolapso,
desprendimiento de placenta, etc.) con Apgar ≤ 5 a 10min
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 o intubación al nacimiento que requiere continua con
ventilación a los 10minutos de vida.
 TERCER CRITERIO. Encefalopatía moderada a severa:
o Clasificación de Sarnat. El paciente debe tener al menos 3 datos
clínicos de encefalopatía moderada o severa.
o La valoración de Sarnat debe realizarse y registrarse cada 30min
las primeras 6 horas de vida.(3)

MEDIDAS GENERALES
1. Contar con personal entrenado en reanimación neonatal y que trabaje
en forma coordinada.(1)
2. Contar con un equipo apropiado y operativo de reanimación.(2)
- Cuna radiante
- Mantillas calientes
- Material de aspiración (pera de goma, succionador mecánico,
catéteres de aspiración 8 -10 Fr)
- Bolsa autoinflable con válvula liberadora de presión o válvula de
seguridad graduada a 30 -35 cm de agua o conectada a un
manómetro, la bolsa debe entregar una concentación de oxígeno
de 90 a 100% para lo que requiere tener un reservorio de O2.
- Máscaras faciales de diferente tamaño, preferentemente de
bordes acolchados para recién nacido de término y prematuros
- Material de intubación endotraqueal: cánulas Nº 2,5 - 3 y 3,5;
laringoscopio con hojas rectas Nº 0 y Nº1, con pilas y lamparitas
de repuesto.
- Tijeras
- Guantes
- Tela adhesiva
- Estestoscopio
- Catéteres umbilicales
- Sonda nasogástrica
- Medicamentos
o Adrenalina al 1:10.000

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 o Expansores de volumen (Solución fisiológica, Ringer
lactato)
o Bicarbonato de sodio
o Naloxona
o Agua estéril.(2)

MEDIDAS ESPECÍFICAS

1. Inmediatamente que se recibe al recién nacido debe realizarse los

siguientes pasos:

a. Prevenir la pérdida de calor recibiendo al recién nacido en

campos precalentados y colocarlo bajo calor radiante.(1)

Esto es vital ya que el frío aumenta el consumo de oxígeno e

interfiere con una efectiva reanimación. Otra estrategia para evitar
la pérdida de calor es secar al niño y colocarlo sobre el tórax o
abdomen piel a piel con su madre. La hipertermia debe ser
abolida porque se asocia a depresión neonatal.(2)

b. Posicionamiento: colocar al recién nacido en decúbito dorsal,

cuello levemente extendido, ligero Trendelemburg.(1)

c. Permeabilizar la vía aérea aspirando la boca y enseguida la nariz.

(1) Las secreciones pueden ser retiradas de la nariz y de la boca
con una gasa o una toalla. Si es necesario aspirar, se debe
succionar primero la boca y después la nariz. Una agresiva
succión faríngea puede causar espasmo laríngeo y bradicardia y
retardar la instalación de la respiración espontánea. La presión
negativa de aspiración no debe exceder los 100 mmHg. Si existen
secreciones abundantes el niño puede ser colocado de lado y
aspirarlo suavemente.(2)

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 En caso de recién nacido no vigoroso y con presencia de líquido
meconial espeso, NO aspirar boca ni faringe en el canal del parto,
sinó proceder de inmediato a la intubación para aspirar el
contenido traqueal.(1)

d. Estimular la respiración mediante estimulación táctil (secado

con campos precalentados), frotar las plantas de los pies y la
espalda del niño.(1)

Se debe realizar estimulación táctil adicional, con palmadas en la

planta o percutiendo el talón o frotar la espalda 1 ó 2 veces. Se
consideran acciones peligrosas: golpear la espalda, comprimir
costillas, flectar las piernas sobre el abdomen, usar compresas
con agua fría o caliente.(2)

e. Evaluar la condición del paciente mediante: esfuerzo respiratorio,

frecuencia cardiaca y color, para decidir los siguientes pasos de la
reanimación.

Estos procedimientos no deben demorar más de 20 segundos.(1)

2. Iniciar ventilación a presión positiva (VPP) con cualquier

concentración de oxígeno entre 21% (aire ambiental) ó 100%, si es
que el recién nacido se encuentra sin respiración espontánea o si
presenta respiración jadeante o insuficiente. Si no mejora en 90
segundos administrar oxígeno al 100%. Ventilar al recién nacido
durante 30 segundos y controlar la frecuencia cardiaca.

3. Si el recién nacido va a requerir ventilación a presión positiva por

más de 2 min, se debe emplear sonda orogástrica, con la finalidad de
disminuir el pasaje de aire al estómago y su sobre distensión.

 Si la frecuencia cardiaca (FC) es mayor de 100/min y si:

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 a. El niño respira espontáneamente, interrumpir la VPP, pero
mantener la administración de oxígeno hasta que la
coloración de la piel y mucosa sea rosada, entonces retirar la
oxigenoterapia en forma lenta.
b. El niño no respira espontáneamente, continuar con la VPP
hasta que lo haga.

 Sí la FC está entre 60 – 100/min y va en aumento, continuar con

VPP hasta que se incremente por encima de 100.

4. Sí la frecuencia respiratoria es menor de 60 o entre 60 y 100/min sin

aumentar, continuar con VPP e iniciar masaje cardíaco externo,
mediante compresiones del tórax del recién nacido. Durante el
procedimiento se debe tomar FC en 6 segundos y multiplicar por 10.

Técnica para Masaje Cardíaco:

Para decidir iniciar masaje cardíaco se debe considerar la frecuencia
cardíaca y sus cambios. No se debe iniciar nunca masaje cardíaco
mientras no se haya establecido una ventilación adecuada. La
ventilación es prioritaria en una resucitación.

 Debe ser realizado por dos personas, una que realizará la VPP y
la segunda realizará el procedimiento de masaje cardiaco.

 Hay dos tipos de masaje cardíaco, igualmente útiles:

a. Con los dos dedos: Colocar una mano debajo del dorso
torácico y los dedos índice y medio de la otra mano deben ser
empleados para la compresión en la parte anterior del tórax.
b. Con las dos manos: Cubrir con ambas manos el dorso del
tórax y los dedos pulgares serán empleados para las
compresiones en la parte anterior del tórax.

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 En ambos casos los dedos estarán situados sobre el tercio
inferior del esternón, por debajo de una línea imaginaria
horizontal que une las dos mamilas.

 Frecuencia y Profundidad: El esternón debe ser comprimido a

una profundidad de 1/3 de la altura del tórax, con una relación de
3 compresiones torácicas por cada ventilación; es decir, unas 90
compresiones y 30 ventilaciones por minuto.

 Luego de 30 segundos de compresiones y ventilaciones

chequear la frecuencia cardiaca.

a. Si la frecuencia cardiaca es de 60 o más latidos por minuto

descontinuar las compresiones pero continuar con la VPP,
con Oxígeno al 100% hasta lograr que la frecuencia cardiaca
sea mayor de 100 por minuto y el niño respire
espontáneamente.

b. Si la frecuencia cardiaca es menor de 60 latidos por minuto

(bradicardia), continuar con las compresiones y la VPP y
volver a evaluar en 30 segundos.

5. Medicamentos(2)
Solo se debe administrar medicamentos si después de una
adecuada ventilación con 100% de oxígeno y haber realizado masaje
cardíaco se mantiene la frecuencia cardíaca bajo 60 por minuto.
a) Adrenalina: está indicada si la frecuencia cardíaca es menor de
60 por minuto, después de ventilar a presión positiva con O 2 al
100% más masaje cardíaco por aproximadamente 30 segundos.
La dosis es de 0,3-0,5 ml/kg (solución 1:10.000) vía
endotraqueal o IV cada 3 a 5 minutos si es necesario. No se
recomienda el uso de dosis más altas de epinefrina.

b) Expansores de volumen: los expansores de volumen pueden

ser necesarios cuando existe hipovolemia. Se debe considerar
pág. 19
 su uso en niños que parecen estar en shock (pálido, inadecuada
perfusión, pulso débil) o en niños que no tienen una respuesta
adecuada a las maniobras de reanimación.

Se recomienda soluciones isotónicas como:

 Solución fisiológica o Ringer lactato.
 La administración de glóbulos rojos IV Rh (-) podría estar
indicada cuando hay grandes pérdidas de sangre.

No se recomienda el uso de albúmina por su limitada

disponibilidad, riesgo de infecciones y se ha observado una
asociación con aumento de la mortalidad con su uso.

La dosis de los expansores de volumen es de 10 ml/kg.

c) Bicarbonato de sodio: no hay datos clínicos suficientes para

recomendar su uso de rutina; en efecto la hiperosmolaridad y la
propiedad de generar CO2 puede deteriorar la función miocárdica y
cerebral. Se puede indicar solamente después de haber establecido
una adecuada ventilación y circulación. Se recomienda su uso
en acidosis documentada.

Dosis: 1 a 2 mEq/kg vía IV lento.

d) Naloxona: se usará cuando exista el antecedente de narcóticos

maternos en las últimas 4 horas.

Dosis de 0,1 mg/kg vía e.v. o vía ET.( solución 0,4 mg/ml y 1,0
mg/ml).

La duración de la acción de los narcóticos puede exceder la de la

naloxona, por lo que se debe mantener la monitorización de la
función respiratoria y repetir la dosis de naloxona si es necesario.
(2)

pág. 20
6. De persistir la bradicardia, realizar intubación endotraqueal e iniciar
reanimación medicamentosa.

Antes de colocar el tubo endotraqueal se debe ventilar con bolsa y

oxígeno al 100% y el tiempo para intubar no debe exceder los 20
segundos. Ventilar a presión positiva con oxígeno al 100%
(bolsamáscara) entre cada intento.

La intubación endotraqueal debe ser considerada en cualquier

momento según las condiciones del recién nacido. Está indicada
cuando:

o Se requiere VPP prolongada, ó

o En presencia de líquido meconial espeso, ó
o En presencia de hernia diafragmática ó
o En recién nacidos pre-término con menos de 1,000 gr de peso
al nacer.

Se debe mantener la ventilación a presión positiva durante el tiempo

que sea necesario, hasta obtener una mejoría evidente de los signos
vitales del recién nacido.

 Evaluar la posición correcta del tubo endotraqueal, comprobando

el ingreso del oxígeno a ambos pulmones.

 Son complicaciones del uso de TET: Perforación de tráquea o

esófago, neumotórax, infección agregada, entre otras.

7. Iniciar tratamiento coadyuvante.

 Ayuno mínimo por 24 horas.

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  Colocar al neonato en una incubadora que permita mantener la
temperatura cutánea mayor de 36.5 °C.

 Iniciar aporte de oxígeno si presenta hipoxemia (pO2 < 50 mmHg

y/o SpO2 < 88%).

 Restringir líquidos según el peso y aportar una velocidad de

infusión de glucosa (VIG) adecuada (4 – 8 mg/Kg /min).

 En estado de choque administrar carga rápida con solución

fisiológica, a 10 mL/kg IV, en 5 a 10min. Evitar cargas rápidas si
la PA está normal y el llenado capilar es inmediato para evitar
edema cerebral.

 Si hay hipotensión arterial después de corregir la volemia,

agregar manejo con dopamina a una dosis de 5 a 10 µg/kg/min
IV y aumentar o disminuir la dosis según la respuesta.

 Administrar Vitamina K 1mg IM en neonatos > de 2,500 gr y 0.5

mg en < de 2,500 gr. En los de muy bajo peso administrar a
razón de 0.3 mg/Kg.

 Iniciar medicación cuando la frecuencia cardiaca del recién

nacido se mantiene por debajo de 60 por minuto, a pesar de
adecuada VPP con oxígeno al 100% y compresiones del tórax, al
menos por 30 segundos.

 Si persiste acidosis metabólica con pH < 7.00 y EB ≤ 13, valorar

corrección con bicarbonato de sodio.

 En caso de existir anemia (Hto < 40%), transfundir paquete

globular a 10mL/kg.

8. Exámenes auxiliares:

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 Hemograma, hematocrito, hemoglobina, grupo sanguíneo y Rh, perfil
de coagulación, glicemia, calcemia, úrea y creatinina sanguíneas,
electrolitos, gases arteriales, examen completo de orina, cultivos,
radiografía de tórax.

B. Vigilancia de la repercusión en órganos y sistemas.

a. En caso de encefalopatía hipóxica-isquémica, E-II de Sarnat y

presencia de convulsiones, administrar DFH a 15ª 20mg/kg IV en
bolo y dejar mantenimiento de 5 a 8 mg/kg/día. En segunda opción
considerar levetiracetam a 20 mg/kg/día y dejar mismo
mantenimiento; se puede incrementar dosis hasta 60 mg/kg/día de
forma paulatina. Vigilancia con encefalografía de amplitud integrada
en área de cuidados intensivos.
b. Descartar miocardiopatía hipóxico-isquémica.
c. Vigilar datos de enterocolitis, instalar sonda orogástrica.
d. Vigilar función renal.
e. Descartar hipertensión pulmonar persistente.

pág. 23
CAPÍTULO III. CONCLUSIONES

1. Se le atribuye, como definición a asfixia neonatal, un síndrome clínico

caracterizado por depresión cardiorrespiratoria secundaria a hipoxemia y /o
isquemia tisular fetal resultado de una alteración del intercambio de gases a
nivel placentario o pulmonar que puede conllevar a la muerte del neonato.

2. Las causas de la asfixia neonatal pueden ser maternas, fetales o neonatales.

El mecanismo etiológico es atribuido, principalmente a la isquemia hipóxica
intraparto, pero además existen otros mecanismos como: Interrupción de la
circulación umbilical como compresión o accidentes del cordón, prolapso del
cordón o circulares irreductibles. Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel
placentario como un desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa
sangrante, insuficiencia placentaria. Alteraciones del flujo placentario como en
la hipertensión arterial, hipotensión materna y alteraciones de la contractilidad
uterina. Deterioro de la oxigenación materna. Incapacidad del recién nacido
para establecer una transición con éxito de la circulación fetal a la
cardiopulmonar neonatal, aunque esta última causa puede ser secundaria a
una obstrucción de la vía aérea, excesivo líquido en el pulmón, presencia de
meconio o por un esfuerzo respiratorio débil.

3. La reanimación neonatal incluye un protocolo clínico de atención con

criterios de inclusión, además del manejo que es estrictamente normativo y que
tiene el propósito de aumentar la frecuencia cardíaca, objetivizar las
respiraciones espontáneas y mejorar el color aparente del neonato.

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CAPÍTULO IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. MINSA. Guía Técnica: Guías de Práctica Clínica para la Atención del Recién
Nacido. Dirección General de Salud de las Personas. Estrategia Sanitaria
Nacional de Salud Sexual y Reproductiva – Lima; 2007.

2. Julio Nazer H. et. al. Neonatología. Editorial Universia, Chile.

3. Instituto Nacional de Perinatología Isidro Espinoza de los Reyes. Nuevas

Normas y Procedimientos de Neonatología. México, 2015.

pág. 25
ANEXOS

Anexo N° 01. Fluxograma de Atención del Recién Nacido con Asifixia

pág. 26
Anexo N° 02. Flujograma de Reanimación Neonatal.

pág. 27
pág. 28
ANEXO N° 03. CUADRO: MEDICACIÓN PARA REANIMACIÓN NEONATAL

pág. 29