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FORMATO DE PRESENTACIÓN PARA PROYECTO DE

INVESTIGACIÓN

Fecha de Radicado:__/__/____/

1. INFORMACION GENERAL DEL PROYECTO:


Código del IES: 1824
Nombre de la IES: Universidad Metropolitana
Año/Semestre: 2020/Primer y segundo semestre
Código del Proyecto (número de acto administrativo):
Título:
Factores de riesgos biopsicosociales de enfermedades prevalentes en comunidades que consultan a una
Red de Centros de servicios de salud del departamento del Atlántico-Colombia.

Fecha inicio Proyecto:


Duración (meses):
Tipo de proyecto (Código, Ver anexo): 1
Objetivo Socioeconómico: (Código Ver Anexo): 10
Objetivo del Proyecto:

Resumen del Proyecto: (max 500 palabras)

Descriptores / Palabras claves:


Resultados Esperados:
Fuente de Financiacion Nacional: (Código Ver Anexo): 20
Valor en Pesos:
Fuente de Financiacion Internacional:
GASTOS
1 2 3
Tipo de Gastos (Código Ver Anexo): Valor$ Valor$ Valor$
Grupo de Investigación
Nombre del Grupo:
Código del Grupo:
Productos de Investigación: (Código Ver Anexo):
Recurso Humano del Proyecto:
Investigadores: (Repetir de acuerdo al número de Investigadores)
Total de Investigadores:
Cédula:
Primer y Segundo Nombre:
Apellidos:
Correo electrónico:
Teléfono:
Dirección Física de Correspondencia:
Tipo de participación en el Proyecto: (Código Ver Anexo):
Máximo Nivel Educativo: : (Código Ver Anexo):
Fecha de Ingreso al Grupo:

PROCESO
FORMATO DE PRESENTACION PARA PROYECTO DE INVESTIGACION
Código IN-FO- Versión: 01
Fecha: 01/07/2019
Elaborado por: Coordinador de Investigación Productiva
Revisado por: Rector, Director De Investigación
Aprobado por: Rector
2. RESUMEN DEL PROYECTO:

Antecedentes: La salud poblacional es clave para el progreso social, económico y político de


todos los países del mundo. Múltiples factores tanto biológicos, psicológicos y socioculturales
están implicados en desarrollo de enfermedades que reducen la calidad de vida y son
potencialmente mortales. la evaluación del comportamiento de las enfermedades más
prevalentes en relación a la presencia de variables de riesgo, puede contribuir a la prevención
de estas enfermedades o al retraso de su evolución.

Objetivo: Evaluar la asociación entre factores biopsicosociales y las patologías y/o enfermedades
más prevalentes, en la población que consulta a servicios de una Red de Centros de salud del
departamento del Atlántico-Colombia.

Metodología: La muestra de estudio, seleccionada mediante muestreo no probabilístico 25


centros de salud vinculadas a una red que opera en el departamento del Atlántico-Colombia.
Se incluirá en el estudio, voluntarios de cualquier edad y sexo, que durante 2020 acudan a
servicios de salud de cualquiera de los sitios incluidos en la investigación. Los datos serán
recolectados mediante la aplicación de una encuesta que incluye variables sobre diagnóstico y
factores relacionados a enfermedades prevalentes incluidas enfermedades no transmisibles,
enfermedades infecciosas, adicciones, desnutrición y embarazo de alto riesgo.

Resultados Esperados: Mediante el presente estudio se espera proporcionar información que


permita un mejor entendimiento de la naturaleza, magnitud y distribución de factores
asociados al desarrollo de enfermedades prevalentes en una subpoblación del departamento
del Atlántico.

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Fecha: 01/07/2019
Elaborado por: Coordinador de Investigación Productiva
Revisado por: Rector, Director De Investigación
Aprobado por: Rector
3. DESCRIPCIÓN DEL PROYECTO:

3.1 PLANTEAMIENTO DE LA PREGUNTA O PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN Y


SU JUSTIFICACIÓN

La salud poblacional, es el reflejo del bienestar individual de los sujetos de una población, y
constituye una pieza fundamental en el progreso social, económico y político de todos los
países del mundo. Existen múltiples factores que determinan la aparición de enfermedades, de
los que destacan aquellos que hacen parte de la estructura interna de cada individuo (factores
biológicos y psicológicos) y los que están presentes en el medio en el que estos se
desenvuelven (factores sociodemográficos). La interacción entre estos factores condiciona el
perfil epidemiológico en una población de manera particular. Por tanto, el entendimiento de la
exposición a los distintos factores asociados al desarrollo de enfermedades puede explicar la
magnitud de impactos en salud poblacional incluyendo discapacidad, morbilidad y
mortalidad.

Según la OMS, las enfermedades que actualmente aportan una mayor carga global, incluyen
enfermedades no transmisibles (ENT) como enfermedades cardiovasculares, cáncer,
enfermedades respiratorias crónicas y diabetes; así como la tuberculosis y enfermedades de
transmisión sexual. Así mismo, la desnutrición infantil, embarazos de alto riesgo y los
trastornos debido al consumo de sustancias psicoactivas, constituyen focos prioritarios de
atención en salud, principalmente por las edades de los individuos afectados. En general, estas
enfermedades suelen aparecer en mayor magnitud en países de bajos y medianos ingresos. En
estos países se registran más del 75% de las muertes por ENTs, el 95% de casos y muertes por
tuberculosis y la gran mayoría de los más de 37 millones de casos de VIH prevalentes en el
mundo. Adicionalmente en Colombia, la desnutrición infantil es un tema sensible
especialmente en la región Caribe del país, donde se registra una prevalencia del 15,4% en
niños menores de cinco años.

La magnitud de estas enfermedades en el mundo está generalmente asociados a factores


biológicos como la edad, el sexo y componente genético, en conjugación con factores
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conductuales que a su vez son influidos por el entorno medioambiental y sociocultural.
Siendo este último un componente altamente dinámico respecto al tiempo y el lugar. En las
últimas décadas, el desarrollo económico, la industrialización, la urbanización, y la
globalización de los mercados han tenido un alto impacto en la modificación de estilos de
vida que han afectado negativamente la salud pública. Los factores identificados por la OMS
como principales riesgos globales de mortalidad incluyen presión arterial elevada,
tabaquismo, hiperglucemia, sedentarismo, sobrepeso/obesidad, hipercolesterolemia, prácticas
sexuales sin protección, ingesta de alcohol, peso insuficiente durante la infancia y pobreza
extrema. El impacto de estos factores podría incrementarse aún más en el futuro, debido a que
la población se expone cada vez a más temprana edad a estos factores de riesgo.

Debido a que el comportamiento de las enfermedades y sus factores asociados, varía con el
lugar y el tiempo, es necesario estudiar permanentemente las particularidades de cada
población, identificando los factores que ejercen mayor impacto. De este modo, es posible
reducir sensiblemente la incidencia de enfermedades más prevalentes mediante intervención
sobre factores de riesgo frecuentes en la población. En este sentido, se consideró importante
desarrollar este estudio en comunidades donde la labor científica y los recursos para la salud
van dirigidos principalmente al tratamiento de las enfermedades y escasamente a programas
de promoción y prevención, es decir, es un sistema primordialmente asistencial.

Con la presente investigación se busca evaluar la asociación entre factores biopsicosociales y


las patologías y/o enfermedades más prevalentes, en la población que consulta a servicios de
una Red de Centros de salud del departamento del Atlántico-Colombia. La información
obtenida podría proporcionar las evidencias necesarias para canalizar adecuadamente las
acciones de prevención y control, diseñadas e implementadas por las autoridades sanitarias
locales y nacionales. Esto a su vez podría contribuir a minimizar el impacto de enfermedades
que agregan una carga social y económica evitable al país.

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3.2. MARCO TEÓRICO Y ESTADO DEL ARTE

Para conocer la etiología de la enfermedad es necesario identificar y conocer los factores de


riesgo que pueden tener influencias en la producción de la misma, principalmente si no
tenemos definida claramente la etiología de la enfermedad o esta es desconocida.

Entonces se debe tratar de identificar los factores de riesgo, el tiempo transcurrido entre la
exposición al factor de riesgo instantánea, prolongada o acumulativa.

El factor de riesgo es una probable causa responsable de la producción de una enfermedad, es


decir, es la probabilidad de enfermar debido a la exposición a ese factor de riesgo y no se debe
confundir con un indicador de riesgo. Si hablamos de probabilidad de contraer una
enfermedad se hace referencia a la incidencia y si hablamos de tener la enfermedad se hace
referencia a la prevalencia de la entidad objeto de estudio.

Definir el factor de riesgo como un fenómeno de naturaleza física, química, orgánica,


psicológica o social, en el genotipo o fenotipo, o alguna enfermedad anterior al efecto que se
estudia, que por variabilidad a su presencia o ausencia está relacionada con la enfermedad que
se investiga, o puede ser la causa de su aparición.

Para identificar y clasificar los factores de riesgo que puedan determinar una enfermedad, hay
que conocer sus fuentes, medir su variación, tener la factibilidad de compararlos con varios
sujetos y asegurarse de la validez de su comparación. El riesgo es la probabilidad de
ocurrencia de una enfermedad, una complicación de la misma o la muerte.

El factor de riesgo FR es entonces el conjunto de fenómenos de los cuales depende la


probabilidad de que ocurra el fenómeno. El FR implica que se podría y lo que se debería
intervenir para evitar que se suceda el efecto, o el evento.

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Si el FR es causal y se disminuye o se elimina, lógicamente se disminuye la probabilidad de la
ocurrencia del evento.

FR instantáneo, continuo y acumulativo.


• FR continuo, su acción es permanente en el individuo o en el grupo poblacional.
• FR momentáneo es de duración corta y limitada o de una sola exposición a dicho
factor.
• FR acumulativo, puede ser por meses, años, hasta que el individuo susceptible
desarrolla la enfermedad o la complicación, la exposición al FR es repetida.

No se debe confundir el FR que es una posible causa responsable de una enfermedad y el


riesgo de la enfermedad que es simplemente la probabilidad de enfermar en un grupo dado. El
riesgo de enfermedad es una probabilidad de contraerla cuando se trabaja con INCIDENCIA,
y de tener la enfermedad cuando se trabaja con PREVALENCIA.

El factor de riesgo FR debe distinguirse del indicador de riesgo (IR).

El FR puede ser responsable de la producción de una enfermedad, y el IR pone de manifiesto


la presencia temprana o tardía de la enfermedad. Ejemplo: Manchas de Koplik es un IR en
etapa temprana del sarampión y el FR es la exposición al virus de sarampión en condiciones
apropiadas.

El indicador de riesgo (IR) está asociado a la producción de la enfermedad, pero no es un


factor causal de la enfermedad, no es el productor de la enfermedad si no que indica su
presencia, mientras que el FR si puede tener un papel básico en la causalidad de la
enfermedad.

En la producción de la enfermedad existen factores principales y factores de riesgos aislados,


es por ello que debemos identificar si es posible la condición básica o indispensable para que
se produzca el efecto y los factores condicionantes para el desarrollo-del evento, luego hay
que determinar los elementos indispensables para que se pueda producir la enfermedad y los
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elementos que en forma individual no producen el evento; pero que unidos a los elementos
indispensables contribuyen a su producción y se llaman elementos condicionantes.

Hay que tener en cuenta que estos elementos (indispensables y condicionantes), son
importantes para elaborar modelos de intervención que modifiquen o eliminen los FR, ya sea
a través de la eliminación de unos o de otros, dependiendo del conocimiento de los factores,
de la factibilidad de prevención, de los recursos disponibles. No hay que olvidar la causalidad,
asociación entre significantes y no significantes y la asociación que es netamente estadística.

La asociación causal puede ser directa cuando el factor se reconoce como una de las causas
responsables de la aparición del evento, puede ser la causa última. E indirecta cuando el factor
que se estudia no es la causa última del efecto si no asociado a otro factor que es el
responsable en forma directa de la producción del evento o enfermedad.
Asociación significante puede ser la no causal o causal y esta directa o indirecta.

Luego, los factores de riesgo son eventos o fenómenos de cualquier naturaleza en su ambiente
a los cuales se expone un individuo y cuya consecuencia puede ser la producción de una
enfermedad o efecto.

Podemos considerar el ambiente de un individuo como compuesto por dos dimensiones: una
externa o social, y una interna o biológica y psicológica.

El riesgo biológico lo definimos como la posible exposición a microorganismos que pueden


producir una entidad nosológica, siendo su transmisión por vía sanguínea, piel, mucosas,
digestivas y por vía aérea.

Los factores de riesgo psicosociales son las condiciones en que se desarrolla la vida de los
individuos, y, entre otros, depende del ambiente, medio circundante, el trabajo y condiciones
en que este se desarrolla, de la sociedad en la cual se desenvuelve, su vida cotidiana, entorno
familiar; que se convierten en pleno bienestar psíquico y social o en factores nocivos para el
bienestar y la salud del individuo y su núcleo familiar.
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Los riesgos psicosociales los dividimos en subgrupos: 1. personales o individuales, 2.
Extralaborales, 3. Laborales, 4. Familiares, 5. Ambientales. 6. Sociales.

Los factores personales o individuales: corresponden a características inherentes o propias de


cada persona o a características sociodemográficas, edad, genero, escolaridad, estado civil,
estrato socioeconómico, lugar de residencia, tipo de vivienda y su propiedad, número de
personas y grupos etáreos que tiene dependencia económica directa del individuo,
alcoholismo y/o drogadicción, tabaquismo, sedentarismo, obesidad, bajos recursos
económicos, discapacidades, problemas familiares, problemas conyugales, violencia
intrafamiliar, maltrato infantil, problemas de conducta o comportamiento y escolaridad.

Es preciso tener en cuenta que en la mayoría de los casos un solo factor de riesgo no
necesariamente puede ser responsable de la enfermedad, sino que generalmente son varios los
factores de riesgo que deben existir para que se afecte la vida y la salud del individuo.

La OMS Organización Mundial de la salud define el riesgo como una característica,


condición o comportamiento que aumenta la probabilidad de contraer una enfermedad o sufrir
una lesión. De acuerdo a esta definición se hace necesario comprender las causas y los
factores de riesgo de manera que se puedan intervenir, mediante modelos de intervención en
los programas de promoción de la salud y prevención de la enfermedad.

La OIT y la OMS han relacionado el riesgo psicosocial con las interacciones entre el trabajo,
el ambiente, las satisfacciones y las condiciones del trabajador, sus necesidades sentidas,
cultura y situaciones personales, que repercuten en el rendimiento, la satisfacción laboral y la
salud del individuo.

En las comunidades los factores que intervienen en la población influyen en su bienestar


físico, biológico y social. Erikson en su teoría del desarrollo psicosocial establece una relación
entre lo individual y lo colectivo, de tal manera que se deben realizar ajustes según cada etapa
del ciclo vital, deduciendo que los factores están relacionados con el ámbito familiar, escolar,
social y del entorno.
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Juan A Morón (2017) en su libro Educación para la salud y prevención de riesgos
psicosociales explica el modelo psicosocial como herramienta importante para promover la
responsabilidad individual y social en el mantenimiento de la salud, estableciendo la premisa
que cualquier grupo de edad es vulnerable y que de un u otra formas está expuesto a factores
de riesgo.

A través de la teoría del aprendizaje social se plantea que desde niños la conductas son
aprendidas como resultado de la interacción entre el sujeto y el contexto, siendo la familia y la
escuela los lugares donde los niños y jóvenes aprenden, siendo estos los lugares donde se
entrenan para las relaciones sociales, por medio de exposiciones a normas, reglas, costumbres
del contexto familiar y escolar.

En adultos uno de los factores más preponderantes es el área laboral y esto se ve reflejado que
en Colombia como complemento de la Ley 100 de 1993, y en la necesidad de garantizar la
prevención, intervención y monitoreo permanente de la exposición de los factores de riesgo
psicosociales en el trabajo se implementó la resolución 2646 del año 2008. Entre otras,
también se destaca la resolución 1075 de 1992, por la cual se reglamentan actividades en
materia de Salud Ocupacional en donde los empleadores públicos y privados, incluirán dentro
de las actividades del Subprograma de Medicina Preventiva, campañas específicas, tendientes
a fomentar la prevención y el control del fármaco dependencia, el alcoholismo y el
tabaquismo, dirigidas a sus trabajadores.

Antonio Sarria (2014) en su texto promoción de la salud en la comunidad han planteado como
los factores psicosociales predicen la mortalidad y con mayor énfasis mortalidad por
enfermedad isquémica del corazón y son potencialmente más frágiles en sujetos con posición
socioeconómica baja y esto contribuye a explicar las desigualdades económicas en salud.

Otros factores importantes que han incrementado día a día son la violencia y la adicción a
diferentes drogas que han promovido a la búsqueda de resoluciones ante la presente

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problemática publicándose libros de autores como Jorge Llanes (protección a la comunidad
ante adicciones y violencias)

Factores cruciales que se han promovido en su estudio son los embarazos no deseados, que ha
ido aumentando cada vez y apareciendo en edades más temprana según datos de la más
reciente Encuesta Nacional de Demografía y Salud que fue realizada en el año 2010, y contó
con la participación de aproximadamente 50.000 hogares en todo el país y es la fuente más
reconocida que evalúa diversas características de la población Colombiana acerca de su
comportamiento sexual y preventivo. En Colombia el 52% de los embarazos y nacimientos
ocurridos en los últimos 5 años no han sido debidamente planificados.

A través de las anteriores estadísticas también se ha evidenciado un incremento de las ITS


(infecciones de trasmisión sexual) de las cuales muchas causas son debido a una
desinformación hacia las prácticas preventivas de estas patologías o algunos mitos acerca de
su transmisión o de la trascendencia de la enfermedad.

Finalmente, otra faceta que nos expresa Emilia Moreno (1999) en nociones psicosociales para
la intervención y gestión ambiental la cual afirma que la realidad social y el medio ambiente
constituye un todo sistémico y transaccional y, por tanto, en su gestión debe prevalecer una
perspectiva holística. Los efectos humanos y sociales de las intervenciones ambientales
presentan siempre una dimensión objetiva y subjetiva, vivenciada que atañe la experiencia de
la persona tiene de la situación y del lugar, en el que más allá de los aspectos cognitivos y
racionales afecta la dimensión simbólica de la vivencia.

En nuestro trabajo de investigación pretendemos identificar y/o determinar los siguientes


factores de riesgo de las enfermedades que afectan a la población a estudiar: desnutrición,
diabetes mellitus, sobrepeso y obesidad, sedentarismo, hiperlipidemias y dislipidemias,
hipertensión arterial, asma, tuberculosis, cáncer, adicciones a las drogas, tabaco, nicotina,
cocaína, opioides, éxtasis, inhalantes, alcohol; ansiedad, estrés, falta de inmunizaciones,
enfermedades de infección sexuales. Además, los factores de riesgos psicosociales que

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también le afectan como problemas económicos, pobreza, desempleo, baja escolaridad,
ignorancia, dependencia, corrupción, ente otros.

3.2.1. DESNUTRICION

La alimentación es uno de los factores que condicionan no solo el bienestar físico, sino la
salud, el rendimiento, la productividad de los seres vivos y el desarrollo de las colectividades
y sus posibilidades de mejorar en el futuro. El cuerpo humano es una máquina de combustión
interna, que necesita de combustible (alimentos) para producir energía y desarrollar
actividades, es imprescindible no solo la cantidad sino la calidad.

Dos principios importantes existen en nutrición:


1. Ley de Isodinamia: todos los alimentos y nutrientes pueden servir como fuente de energía.
2. Ley del mínimo: se necesitan unas cantidades básicas de cada nutriente para que las
cadenas metabólicas funcionen adecuadamente.

De estas leyes se deduce que el organismo obtiene energía proveniente de muy diversos
alimentos, hay que tener en cuenta que el hombre posee una composición muy compleja, y
está en renovación continua de sus estructuras corporales. El ritmo de esta renovación es muy
diferente en cada etapa de la vida, siendo mayor en la niñez que en la ancianidad,
necesitamos, como todo ser vivo, aportar a nuestro organismo los elementos necesarios para
la remodelación.

Si el aporte de nutrientes falla en cantidad y/o calidad, se comienza a gastar las reservas
orgánicas, especialmente el glucógeno hepático, el muscular y las grasas del tejido adiposo.
Si esta situación se prolonga, se alteran los metabolismos íntimos hísticos, ocasionándose
trastornos celulares de gravedad variable, que llevan a un menor rendimiento en la vida diaria

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con importantes implicaciones físicas y sociales. No hay ningún factor aislado que ejerza
tanta influencia sobre la salud y, en consecuencia, sobre la vida como los alimentos.

La alimentación es la forma y manera de proporcionar al cuerpo humano las sustancias que le


son indispensables para mantener la salud y la vida, y ejerce una acción decisiva sobre el
desarrollo físico, el crecimiento, la reproducción, la morbilidad, la mentalidad, y el
rendimiento físico e intelectual.
Las distintas maneras de alimentación derivan de condiciones geográfica, climáticas,
organización de la agricultura, la industrialización y distribución de alimentos, capacidad
adquisitiva, hábitos y gustos. La dieta es el modo de regirse de un individuo en la comida y
bebida, el modelo de alimentación seguido por una persona. Se elabora al incorporar al
sustento diario diferentes alimentos y bebidas en determinadas proporciones.

Nutrición, según la Asociación Médica Estadounidense, es la ciencia que estudia los


alimentos, los nutrientes y otras sustancias conexas, su acción, interacción y equilibrio
respecto a la salud y a la enfermedad. Asimismo, estudia el proceso por el cual el organismo
digiere, absorbe, transporta, utiliza y elimina sustancias alimenticias, además, se ocupa de las
consecuencias sociales, económicas, culturales y psíquicas de los alimentos y su ingestión.

Vivanco, considera que nutrición es el conjunto de procesos por los cuales el cuerpo humano
transforma y utiliza las sustancias contenidas en los alimentos, que constituyen los materiales
necesarios para mantener la vida de esa persona.

Los requerimientos pueden ser diferentes y varían con la edad, sexo, tamaño del cuerpo (peso
y altura), trabajo, raza, clima, embarazo y lactancia.

El hombre puede optar entre comer o alimentarse, con un régimen vegetariano o cárnico, una
vez practicada esta elección voluntaria, las sustancias ingeridas se desdoblan, absorben y
entran a formar parte de diferentes ciclos metabólicos que ya son inconscientes. En la
alimentación con la nutrición, destacamos:

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a) La alimentación es un proceso voluntario y consciente, susceptible de educarse.
b) La nutrición es involuntaria e inconsciente, y por ello, no educable.
c) Hay muchas formas de alimentarse y una sola de nutrirse.
d) Es importante educar en la alimentación, ya que, de esta manera, influimos en la nutrición.

Muchos países en vías de desarrollo tienen una alta prevalencia de desnutrición proteínica
energética, la inseguridad alimentaria características de muchos países pobres impide el
consumo dietético suficiente consistente y con la calidad apropiada, conduciendo a
desnutrición endémica o cíclica. Los factores que favorecen el riesgo de inseguridad
alimentaria incluyen variaciones estacionales marcadas en la productividad agrícola (ciclos de
lluvia, periodos de sequía), injusticia política y epidemias.

Con la prosperidad económica, los países en desarrollo han sufrido transición nutricional,
conforme mejoran los recursos económicos se hace posible una mayor diversidad alimentaria
y las poblaciones de ingresos medios (sureste de Asia, China y
Latinoamérica) comienzan a adoptar hábitos del estilo de vida de países industrializados, con
el incremento del consumo de energía y grasa y disminución de la actividad física, lo que
ocasiona incremento en las cifras de obesidad, síndrome metabólico, diabetes, enfermedades
cerebrovasculares y cáncer, que en ocasiones coexisten en poblaciones con desnutrición
persistente.

Las de micronutrientes también son frecuentes en muchos países, afectando el estado


funcional y la productividad y ocasionando incremento en las tasas de mortalidad.

La desnutrición es una enfermedad multisistémica, que afecta a todos los órganos, producida
por una disminución drástica, aguda o crónica, en la disponibilidad de nutrientes, ya sea por
ingesta insuficiente, inadecuada absorción, exceso de pérdidas

Se considera que básicamente es causa de una alimentación inadecuada y si el organismo


gasta permanentemente más energía que la que se consume, hay carencia de proteínas,
vitaminas y minerales para una dieta bien balanceada.
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El estado nutricional no está condicionado a una sola causa, sino que es necesario una serie de
condiciones que influyen en el individuo: factores sociales, económicos, culturales,
ambientales, disponibilidad, consumo y aprovechamiento biológico de los alimentos.

Colombia tiene una de las más altas tasas de morbi-mortalidad por desnutrición, es una de las
enfermedades más prevalentes en la infancia, 37% en los niños menores de 5 años, en
pueblos y zonas rurales la desnutrición crónica puede ser superior al 50%.

En el boletín de “Semana epidemiológica 17 de 2018”, se analizó un total de 4.253 casos que


cumplen la definición de los casos y se evidencia un mayor aumento de casos notificados de
desnutrición aguda, moderada y severa en entidades territoriales: Vaupés, Arauca, Meta,
Casanare, Cauca y una disminución de casos en San Andrés, Barranquilla y Cartagena.

El signo más claro de desnutrición es la perdida de grasa corporal. Entre las afecciones a los
sistemas podemos encontrar entre otros:
- Sistema Digestivo: hay disminución de la producción de ácido estomacal, encogimiento
del estómago, diarreas frecuentes.
- Sistema Cardiovascular: hipotrofia del corazón, presiona arterial baja y menor cantidad de
sangre bombeada por minuto.
- Sistema Respiratorio: respiración lenta, reducción de la capacidad pulmonar.
- Sistema Reproductor: pérdida del deseo sexual, interrupción de la menstruación, apatía,
irritabilidad.
- Sistema Nervioso: deterioro de la función mental especialmente en ancianos.

En las áreas del cuerpo se produce en los músculos reducción del volumen muscular y de la
fuerza, con afectación de la capacidad física y laboral, en la sangre anemia, en el metabolismo
acumulación de líquidos en brazos, piernas y abdomen, pérdida de grasa, piel delgada, seca y
carente de elasticidad. La piel se torna seca al igual que el cabello que es escaso y se cae
fácilmente.

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En el sistema inmunitario hay reducida capacidad de lucha contra las infecciones y reparación
de las heridas con tendencia a la formación de hematomas.

Si a una persona se priva de comida durante aproximadamente un mes, pierde alrededor de un


cuarto de su peso corporal, si se prolonga durante más tiempo la inanición, los adultos
pueden perder hasta la mitad de su peso corporal, los huesos se marcan en la piel que se
vuelve fina, seca, poco elástica, pálida, fría, se pierde grasa facial y su consecuencia, los ojos
y las mejillas parecen hundidos.

El diagnóstico de la desnutrición se basa en la evaluación médica y análisis de laboratorio,


una buena anamnesis de la dieta, la pérdida de peso y un buen examen físico, es indispensable
obtener datos de talla, peso, índice de masa corporal, circunferencia de brazos, cambios en la
piel y el cabello, y la acumulación de líquidos en extremidades y el abdomen. Pruebas de
laboratorios homogéneas, albuminas, coprológico y otros que el medico considere necesario.
Es decir, el diagnostico se basa en la perdida sustancial de la masa corporal y perdida de grasa
como consecuencia de la deficiencia prolongada de calorías, por la respuesta inflamatoria o
por una combinación de ambos.

Los antecedentes nutricionales que se obtienen en la anamnesis se orientan a la identificación


de los mecanismos ocultos que hacen que el paciente esté en peligro de deficiencia o exceso
nutricional. Estos mecanismos comprenden consumo inadecuado, disminución de la absorción
y de la utilización, mayores pérdidas e incremento en el consumo de nutrientes.

Los factores de riesgo de la desnutrición podemos resumirlos así y que trastornos determinar:

Factores de riesgo socioeconómicos: Se caracteriza por el consumo limitado de alimentos


debido a bajos ingresos, limitación de la disponibilidad de alimentos, malos hábitos
alimenticios, baja escolaridad, aislamiento social, alto crecimiento demográfico y la estructura
de edad [1].

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Factores de riesgo ambientales: Entre otros mencionamos malos, deficientes, inadecuados o
nulos servicios higiénicos, de agua potable, alcantarillado, desechos líquidos y sólidos [1].

Factores biológicos: Prematurez, defectos congénitos (labio leporino, paladar hendido),


defectos genéticos (síndrome de Down, enfermedades crónicas gastrointestinales frecuentes,
diálisis renal, trastornos dentarios, cirugías gastrointestinales [1].

Factores de riesgo nutricionales: No lactancia materna, o sea abandono antes de los seis
meses de edad, hábitos alimentarios y culturales como: creencias y costumbres sobre la
alimentación, trastornos de la alimentación que se caracterizan por el rechazo a recibir
alimento, anorexia, bulimia, alergias alimentarias, ignorancia sobre lo que debe ser una buena
alimentación y preparación adecuada de los nutrientes [1].

Factores de riesgos psicosociales: Trastornos emocionales, psicológicos, de ansiedad,


depresión, y además adicción alcoholismo y consumo de drogas psicoactivas [1].

Además otros factores como el uso de medicamentos que afectan la debida absorción y
utilización de los nutrientes a nivel celular, tales como quimioterapia, productos hormonales.
La Unicef clasifica las causas de desnutrición así: causas inmediatas, subyacentes y básicas
[1].

Las causas inmediatas: tienen relación directa con deficiencia de alimentos como el mal
cuidado en la alimentación, situaciones psicopatológicas (bulimia, anorexia), trastornos
nerviosos (estrés, depresión), enfermedades gastrointestinales, enfermedades relacionadas con
el metabolismo, diabetes mellitus tipo 1 y 2 que impiden la normal absorción de la glucosa,
parasitosis, enfermedad celiaca, trastornos autoinmunes que producen mala absorción de los
nutrientes

Las causas subyacentes: son la falta de acceso a alimentos por factores culturales,
económicos, sociales, dificultad de transporte, que causan gran impacto en el estado
nutricional del individuo, fala de agua potable, condiciones de vida insalubres
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Las causas de desnutrición básicas: son las que afectan a la mayor cantidad de la población y
es de competencia de las organizaciones y gobiernos del mundo, que deben tender a lograr un
equilibrio entre alimentación saludable y e bienestar ecológico. Estas causas dependen
principalmente de las condiciones de pobreza, inseguridad, distribución del ingreso, grandes
brechas entre los estrato sociales. Todo ello conlleva acusar grandes hambrunas.

El paciente de alto riesgo de deficiencia nutricional puede presentar las siguientes


características:
1. Bajo peso, índice de masa corporal <18.5, perdida reciente de 10% o más de peso
habitual o ambos factores.
2. Consumo inadecuado: anorexia, rechazo de alimentos como en pacientes de con
trastornos psiquiátricos, ayuno absoluto por más de cinco días.
3. Pérdidas a largo plazo de nutrientes: absorción deficiente, fístulas entéricas, abscesos o
heridas húmedas, diálisis por enfermedad renal.
4. Estados hipermetabólicos, septicemia, fiebre duradera, traumatismos o quemaduras
extensas.
5. Alcoholismo o abuso de fármacos de propiedades catabólicas o que antagonizan los
nutrientes glucocorticoides, antimetabolitos como el metotrexato, inmunodepresores y
antitumorales.
6. Pobreza, aislamiento o senectud.

Características metabólicas y necesidades nutricionales de sujetos con estados de


hipermetabolismo con tensión fisiológicas por lesiones, infecciones o cuadros inflamatorios
crónicos difieren de los individuos con estados hipometabólicos que no están sometidos a
tensión fisiológica pero que muestran inanición crónica. En los dos casos es importante apoyo
nutricional, pero se debe tener en cuenta una buena estrategia nutricional adecuada para evitar
consecuencias desastrosas.

El estado de hipometabólico se caracteriza porque el individuo está sometido a tensión


fisiológica menor, pero los individuos con inanición crónica y estado catabólico leve con el
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tiempo desarrollan caquexia / marasmo. En el estado hipermetabólico al cual se añade la
tensión fisiológica inducida por la lesión o infección produce catabolismo (degradación rápida
de la masa corporal) y un gran peligro de que aparezca desnutrición aguda / kuashiorkor, si las
necesidades nutricionales no son satisfechas, si la enfermedad no muestra resolución rápida o
coexisten las dos situaciones.

El estado hipermetabólico y el hipometabólico se diferencian por perturbaciones propias en el


metabolismo, por los índices de degradación proteínica (proteólisis) y de gluconeogénesis.
Las diferencias son mediadas por citocinas proinflamatorias y hormonas contrarreguladoras:
factor de necrosis tumoral, interleucinas 1 y 6, proteína c reactiva, catecolaminas (adrenalina
y noradrenalina), glucagón y cortisol, cuyos niveles presentan disminución relativa en sujetos
hipometabólicos y aumenta en los hipermetabólicos. En individuos sometidos a tensión
fisiológica también aumentan las concentraciones de insulina.

Con respecto al índice metabólico, en la inanición y la semi inanición, el metabolismo en


reposo disminuye 10 a 30% como una reacción de adaptación a la restricción en el consumo
energético, y el proceso de pérdida de peso entonces se hace más lento. El metabolismo en
reposo aumenta en presencia de sobrecargas fisiológicas, en forma directamente proporcional
a la intensidad del estímulo.

Si el metabolismo no es satisfecho (necesidades energéticas) por el aporte energético se


perderá peso, lentamente en el caso del hipometabolismo y rápidamente en el
hipermetabolismo.

La catebolia, índice de degradación de proteínas endógenas para cubrir las necesidades


calóricas disminuye normalmente durante la privación energética no complicada. Después de
10 días de inanición total, la persona no sometida a tensión fisiológica puede 12 a 18 g de
proteína por día, lo que equivalente a 60 gramos de tejido muscular o a 2 a 3 9 de nitrógeno.
Si hay lesión o la septicemia se acelera la degradación proteínica en proporción a la magnitud
de la tensión fisiológica, 30 a 60 g/día después de cirugía programada; 60 a 90 g con la
infección; 100 a 130 g/día con la septicemia o el traumatismo esquelético grave y >175 g/día
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con quemaduras graves o lesiones craneoencefálicas. Las pérdidas se reflejan por el
incremento proporcional en la excreción de nitrógeno ureico, que es el producto secundario
principal de la degradación de proteínas.

El catabolismo proteínico durante la inanición tiene como finalidad aportar aminoácidos


glucogénicos (en particular alanina y glutamina) que actúan como sustratos para la
producción endógena de glucosa (gluconeogénesis) en el hígado.

En el hipometabolismo, estado de inanición, se eleva al mínimo la degradación proteínica


para gluconeogénesis, en particular cuando las cetonas provenientes de ácidos grasos se
tornan el sustrato preferido por algunos tejidos. En el estado hipermetabólico con aumento de
la tensión fisiológica, aumenta de modo impresionante
la gluconeogénesis y en proporción a la magnitud del estímulo, con el fin de aportar glucosa,
es el único elemento energético que utilizan los tejidos hipóxicos (glucólisis anaeróbico),
leucocitos y fibroblastos recién formados. El individuo en estado hipermetabólico utiliza la
grasa como combustible, pero rápidamente degrada las proteínas para generar glucosa, lo cual
origina pérdida del tejido muscular y de órganos y pone en peligro funciones vitales.

Las soluciones glucosadas en goteo compensan parcialmente el equilibrio energético


negativo, pero no suprimen de manera significativa el incremento de la gluconeogénesis en el
sujeto en catabolismo.

La disminución del consumo de nutrientes también produce deficiencias de vitaminas y


minerales. Las deficiencias de nutrientes almacenados en poca cantidad (como las vitaminas
hidrosolubles) que se presentan por perdida por secreción externa como el cinc en líquido de
diarrea o el exudado de quemaduras. Deficiencias de vitamina C, ácido fólico y cinc son
frecuentes en enfermos. La disminución de cinc en sangre es prevalente en pacientes con
síndromes de absorción deficiente como la enfermedad inflamatoria intestinal. Hipofosfatenia
aparece frecuentemente en individuos hospitalizados y suele ser consecuencia de los
desplazamientos intracelulares de fosfato en personas caquécticas o alcohólicas que reciben
soluciones glucosadas intravenosas.
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Resumiendo, el estado nutricional no está condicionado a una sola causa, sino que es
necesario una serie de condiciones que influyen en el individuo y que son los factores
sociales, económicos, culturales, ambientales, disponibilidad, consumo y aprovechamiento
biológico de los alimentos.

3.2.2. DIABETES MELLITUS

La prevalencia de DM ha aumentado de manera impresionante en los últimos 20 años, se


calculó que para el año 2.013 había 30 millones de casos a nivel mundial, con ajuste a las
tendencias actuales la International Diabetes Federation estima que para el año 2.035
padecerán DM 592 millones de personas. La prevalencia de DM tipo 1 y 2 aumenta a nivel
mundial. La DM tipo 2 lo hace con mayor rapidez, quizá debido al incremento de la obesidad,
sedentarismo y envejecimiento de la población. En el año 2.013 la prevalencia de DM en
personas de 20 a 89 años de edad fluctuó entre el 23 y 70%.

Los países con mayor número de personas con diabetes en el año 2.053: China 98.4 millones,
India 65.1 millones, Estados Unidos 244 millones, Brasil 11.9 millones, Rusia 10.9 millones.
Es más frecuente en países con bajos ingresos.

La diabetes es la causa principal de muerte, pero estudios indican que es probable que esta
enfermedad no sea notificada con la frecuencia debida como causa de fallecimiento. Un
cálculo reciente 2.013 sugiere que la DM fue la causa de 5.1 millones de muertes y el 8% a
nivel mundial. Además, se gastaron 548.000 millones de dólares, el 15% de los gastos
mundiales en salud.

La Diabetes Mellitus DM comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que


comparten el fenotipo de la hiperglucemia, es un grupo de enfermedades caracterizadas por el
aumento de la glucosa en sangre. Existen varios tipos diferentes de DM resultado de una
interacción compleja entre genética y factores ambientales. Los factores que contribuyen

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pueden ser debido a deficiencia de la secreción de insulina, disminución de la utilización de
glucosa o por aumento de la producción de esta. De acuerdo a esto, entonces, la
hiperglucemia puede ocurrir principalmente por dos motivos:

1. Porque el páncreas no fabrica insulina que es lo que ocurre en la Diabetes Mellitus tipo


1 y Diabetes Mellitus tipo 2 en fases avanzadas.
2. Porque la insulina no funciona correctamente, aunque en la sangre haya mucha cantidad
de insulina, como ocurre en la Diabetes Mellitus tipo 2.

Con base al proceso patógeno que culmina en hiperglucemia, las dos categorías amplias de la
Diabetes Mellitus se designan tipo 1 y tipo 2. Es preciso decir que existen otros tipos de
diabetes u otras formas que pueden compartir características de la DM tipo 1 y tipo 2 .

La DM tipo 1 y tipo 2 van precedidas por una fase de homeostasis anormal de la glucosa
conforme progresan los procesos patogénicos. Como se mencionó anteriormente, la DM tipo
1 es resultado de la deficiencia completa o casi total de insulina, y la DM tipo 2 es un grupo
heterogéneo de trastornos que se caracterizan por grados variables de resistencia a la insulina,
menor secreción de dicha hormona y una mayor producción de glucosa.
Diversos defectos genéticos y metabólicos en la acción, secreción o ambas funciones de la
insulina causan el fenotipo común de hiperglucemia en la Diabetes M tipo 2.
La DM tipo 2 es precedida por un periodo de homeostasis anormal de la glucosa clasificado
como intolerancia a la glucosa en ayuno.
Hay que tener en cuenta que la clasificación de la DM insulinodependiente y la DM no
insulinodependiente han perdido vigencia, debido a que en muchos casos de DM tipo 2
acaban requiriendo tratamiento con insulina para el control de la glucemia. También hay que
considerar que ha dejado de emplearse la edad como criterio, aunque la DM tipo 1 se
desarrolla con mayor frecuencia antes de los 30 años, puede producirse un proceso de
destrucción autoinmunitaria de las células beta a cualquier edad.
Se estima que entre el 5 y el 10% de las personas que padecen DM después de los 30 años
tiene DM tipo1, asimismo se afirma que el desarrollo de la DM tipo 2 es más frecuente con el

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paso de los años, pero también puede desarrollarse en niños y adultos jóvenes, especialmente
en obesos.
Otras causas de diabetes mellitus son defectos genéticos específicos de la secreción o
acción de la insulina, alteraciones metabólicas que trastornan la secreción de insulina,
trastornos mitocondriales y muchas situaciones que alteran la tolerancia a la glucosa. La
diabetes hereditaria juvenil de tipo 2 y la diabetes monogénica son un subtipo de diabetes
mellitus que se transmiten por herencia autosómica dominante.

La DM puede resultar de enfermedad del páncreas exocrino cuando se destruye gran parte de
los islotes pancreáticos, la fibrosis quística, hormonas que antagonizan la acción de la
insulina. Es por ello que la DM es a menudo una manifestación de ciertas endocrinopatías,
como acromegalia y síndrome de Cushing. Infecciones virales, pueden causar destrucción de
los islotes pancreáticos pero son causa muy poco común de diabetes mellitus tipo 1 de inicio
agudo llamada fulminante.

La intolerancia a la glucosa que se desarrolla durante el embarazo se clasifica como diabetes


gestacional. La resistencia a la insulina relacionada con las alteraciones metabólicas del final
del embarazo aumenta las necesidades de insulina y puede provocar intolerancia a la glucosa
o diabetes.
La Diabetes Mellitus tipo 1 es de origen autoinmune. El sistema inmune del paciente ataca y
destruye  las células beta pancreáticas encargadas de fabricar insulina. Es decir, la diabetes
tipo 1 es una entidad que se origina por una destrucción autoinmune de las células beta del
páncreas que sintetizan y liberan insulina, mediada por factores de inmunidad celular y
humoral la diabetes juvenil o de comienzo juvenil tipo 1. Cuando aparecen los síntomas
iniciales de este tipo de diabetes el páncreas ya ha perdido la capacidad de producir insulina,
por lo que el tratamiento es a base de insulina.

La Diabetes Mellitus tipo 2 es producida principalmente por muchas causas entre ellas las
más frecuentes la obesidad y el sedentarismo. Es el tipo más frecuente de diabetes. Es una
enfermedad progresiva y que se puede evitar o retrasar su progresión si se actúa en las fases
iniciales.
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La Diabetes Gestacional que puede aparecer en el segundo o tercer trimestre del embarazo 
sin diabetes previa, es una intolerancia a la glucosa, la resistencia a la insulina relacionada con
las alteraciones metabólicas del embarazo principalmente en fase final, aumenta las
necesidades de insulina y puede provocar intolerancia a la glucosa o diabetes, recuperándose
una tolerancia a la glucosa normal después del parto, pero hay un riesgo de padecer DM en
los siguientes 10 a 20 años. El número de diagnóstico de DM va en aumento con las tasas
actuales de obesidad.

Se tienen los siguientes criterios de diagnóstico de la DM: Síntomas de diabetes con


concentraciones de glucemia al azar ≥ 11.1 mmol/L (200 mg/100 ml), o glucosa plasmática
en ayunas ≥ 7.0 mmol/L (126 mg/100 ml), o hemoglobina A1c ≥ 26.5%; o glucosa plasmática
a las dos horas ≥ 11.1 mmol/L (200 mg/100 ml), durante una prueba oral de tolerancia a la
glucosa.

Todo el mundo tiene riesgo de padecer DM pero hay condiciones que aumentan ese riesgo.
En el presente estudio pretendemos determinar analizar los siguientes factores de riesgo de la
DM tipo 2:

Antecedentes familiares: padres, hermanos con DM2, obesidad BMI ≥25 kg/m2, sobrepeso,
inactividad física habitual, sedentarismo, raza o etnicidad, edad avanzada, hipertensión
arterial ≥140/90 mm/Hg, colesterol elevado o concentración de colesterol HDL < 35 mg/100
ml, concentración de triglicéridos >250 mg/100 ml o ambas, síndrome de ovario poliquístico,
antecedentes de enfermedad cardiovascular

3.2.3. SOBREPESO Y OBESIDAD.

La capacidad para almacenar la energía mayor a la necesaria para el uso inmediato es esencial
para la supervivencia. Las células adiposas del tejido adiposo distribuidas en el cuerpo, están
adaptadas para almacenar de manera eficiente el exceso de energía como triglicéridos y,

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cuando se hace necesario, liberar la energía almacenada como ácidos grasos para que sea
usado en otros sitios [2]

Este sistema fisiológico controlado por vías endocrinas y neuronales, permite a los humanos
sobrevivir a la inanición durante varios meses. Pero una presencia de abundancia nutricional y
un estilo de vida sedentario, aumenta las reservas energéticas adiposas, produciendo efectos
adversos para la salud

La obesidad es un estado con una masa excesiva de tejido adiposo, se considera equivalente al
aumento de peso corporal, pero hay que tener en cuenta que personas delgadas pero muy
musculadas pueden tener sobrepeso sin tener incremento de la adiposidad. La obesidad, por lo
tanto, hay que definirla mediante valoración de su vínculo con la morbilidad y la mortalidad.

En Estados Unidos el >66 % de los adultos se clasifican como personas con sobrepeso u
obesos. La prevalencia de la obesidad se incrementa en países industrializados. La obesidad
está relacionada con mayor riesgo de padecer problemas de salud como hipertensión arterial,
diabetes tipo 2, dislipidemia, apnea obstructiva del sueño, esteatosis hepática no alcohólica,
artropatías degenerativas y algunas neoplasias malignas [2].

Para valorar el grado de obesidad hay tres medidas antropométricas: peso, talla y
circunferencia abdominal. El índice de masa corporal (BMI) se utiliza para clasificar el estado
ponderal y el riesgo de enfermedades.

El exceso de grasa abdominal o el cociente cintura/cadera tiene relación independiente con un


mayor peligro de diabetes mellitus y de enfermedades cardiovasculares.
Según el índice de masa corporal se puede clasificar el sobrepeso así: Entre 25 y 28 kilos/m2,
- obesidad leve entre 28 a 30 kilos/m2, - obesidad moderada entre30 y 35 kl/m2 y obesidad
severa o mórbida en IMC >35kg/m2.

El sobrepeso y la obesidad son considerados como un gran problema de salud pública que
actualmente está afectando a países desarrollados y en vías de desarrollo. Barranquilla que día
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a día experimenta transformaciones desde el punto de vista social, económico y demográfico,
donde se experimenta una rápida urbanización a nivel de todos los estratos sociales no se
sustrae a este factor de riesgo que ha variado su perfil epidemiológico.

El aumento de peso corporal predispone a muchos problemas de tipo ortopédico, biológico y


social, como coxa vara, deslizamientos epifisiarios de la cabeza femoral, genus valgo, fascitis
plantar, trastornos hepáticos y biliares: hígado graso de etiología no alcohólica, calambre en la
vesícula biliar, así como anemias por déficit férrico, por la práctica de dietas hipercalóricos
pero pobres en nutrientes.

Psicológicamente puede producir trastornos en los hábitos alimenticios, afecciones de las


relaciones personales como el aislamiento, disminución de la autoestima, depresión, y
conductas adictivas.

Desde el punto de vista social y económico, afecta los sistemas de salud, el entorno familiar,
elevando los costos en salud por la carga de enfermedades. Discapacidades y calidad de vida.

Estudios epidemiológicos identifican factores que pueden tener un papel importante en todas
las etapas de la vida, y especialmente en etapas tempranas que predisponen al sobrepeso y a la
obesidad, en niños.

Dentro de los principales factores de riesgos de la obesidad se pueden mencionar los


siguientes: peso de la madre, diabetes gestacional, bajo peso al nacer, exagerado aumento de
peso en los primeros meses de vida debido a la alimentación con lácteos no maternos,
alimentación complementaria antes de los seis meses de edad, bajo nivel educacional de los
padres, obesidad familiar, poco nivel de actividad física, malos hábitos nutricionales, estrato
socioeconómico, dietas y falta de ejercicio, sedentarismo, factores genéticos, raza, estrés y las
alteraciones del metabolismo.

El ser humano aumenta de peso si ingiere más calorías que las que consume con su actividad.
Los genes pueden causar directamente obesidad y pueden contribuir a la propensión de un
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individuo a subir de peso. El hipotiroidismo, el síndrome de Cushing, el síndrome de ovario
poliquístico son problemas hormonales que pueden causar sobrepeso y obesidad. Algunos
medicamentos pueden producir aumento de peso tales como los corticosteroides,
anticonvulsivantes y antidepresivos, factores emocionales, falta de sueño, insomnio, a menos
sueño son mayores la probabilidades que se desarrolle sobrepeso y obesidad porque las
hormonas que se liberan durante el sueño controlan el apetito y el consumo de energía.

Identificar los factores de riesgo de la obesidad y el sobrepeso se considera de gran


importancia para su prevención ya que producen serios trastornos en aspectos biológicos,
psicológicos, y sociales del individuo, la familia y la sociedad.

3.2.4. HIPERLIPIDEMIA - DISLIPIDEMIA.

Las lipoproteínas plasmáticas de acuerdo a su densidad relativa se clasifican así:


1. L. Quilomicrones, lipoproteínas de baja densidad (V.L.D.L),
2. Lipoproteína de densidad intermedia (I.D.L),
3. Lipoproteína de baja densidad (L.D.L),
4. Lipoproteína de alta densidad (H.D.L),

Cada clase de lipoproteínas comprende una familia de partículas de densidad, tamaño y


composición proteínica variables. Los lípidos son menos densos que el agua, y por esa razón,
la densidad de una partícula de lipoproteínas depende de la cantidad de lípidos por partículas.
Los quilomicrones son las partículas de mayor cantidad de lípidos y por ellos son menos
densas, las HDL tienen menor cantidad de lípidos, y en consecuencia, son las lipoproteínas
más densas.

Las partículas de lipoproteínas también se clasifican de acuerdo a su tamaño, que se conocen


gracias a la electroforesis de gel no desnaturalizante o por un perfil de resonancia magnética
nuclear. Hay una importante relación inversa entre la densidad y el tamaño, en consecuencia

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las partículas de mayor magnitud son las que flotan más fácilmente (quilomicrones) y las de
menor tamaño son las más densas (HDL).
Las apolipoproteínas son las proteínas que se combinan con las lipoproteínas, y son necesarias
para el ensamblado, la estructura y la función de las lipoproteínas. Estas apolipoproteínas
activan enzimas importantes para el metabolismo de las lipoproteínas y actúan ligando
receptores de la superficie celular.

La ApoB es una proteína de gran tamaño y es la principal proteína estructural de los


quilomicrones, VLDL, IDL y LDL; en cada partícula de lipoproteína está presente una
molécula de ApoB, sea ApoB-48 (quilomicrones) o ApoB-100 (VLDL, IDL o LDL).

El hígado de los humanos sintetiza ApoB-100 y el intestino ApoB-48, que proviene del
mismo gen por medio de edición de un RNA. Los HDL poseen diferentes apolipoproteínas
que definen esta clase de lipoproteínas, siendo la más importante de ellas la ApoA-1 que se
sintetizada en el hígado y el intestino, y que aparece en todas las partículas de HDL.

La ApoA-II es la apolipoproteína de HDL que ocupa el segundo lugar en abundancia y abarca


casi el 66% de todas las partículas de HDL, ApoC-I, ApoC-II y ApoC-III, participan en el
metabolismo de las lipoproteínas con abundantes triglicéridos. ApoE también interviene en
forma decisiva en el metabolismo y la eliminación de partículas con abundantes triglicéridos.

Una de las funciones indispensables de las lipoproteínas es el transporte de lípidos


alimentarios del intestino a los tejidos que necesitan ácidos grasos para energía, o almacenar y
metabolizar lípidos. Se absorben el colesterol, los ácidos grasos y las vitaminas liposolubles
de los alimentos en el intestino delgado. El colesterol y el retinol son esterificados por la
adición de un ácido graso en el enterocito para formar ésteres de colesterilo y de retinilo
respectivamente. Los ácidos grasos de cadena más larga (>12 carbonos) se incorporan a los
triglicéridos y se empacan con ApoB-48, ésteres de colesterilo y de retinilo, fosfolípidos y
colesterol para formar quilomicrones.

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Los quilomicrones de síntesis reciente son secretados y pasan a la linfa, y se transportan por
conducto torácico directamente a la circulación general, donde se modifican por los tejidos
periféricos antes de llegar al hígado. Las partículas entran en contacto con la lipoproteína
lipasa (LPL), que es fijada por un anclaje a la proteína fijada a glucosilfosfatidilinositol
(GPIHBPi), que se fija a las superficies endoteliales de los capilares en el tejido adiposo,
corazón y músculo estriado. Los triglicéridos de los quilomicrones son hidrolizados por la
LPL generando ácidos grasos libres que son captados por los miocitos o adipocitos vecinos y
oxidados para generar energía, o esterificados de nuevo y almacenados en forma de
triglicéridos. Algunos de los ácidos grasos libres que circulan se ligan a la albúmina antes de
penetrar en la célula y son transportados a otros tejidos, en particular al hígado.

Los restos de quilomicrones se eliminan con rapidez de la circulación por el hígado, lo que
explica que después de un ayuno de 12 horas, por lo común en la sangre aparecen escasos
quilomicrones o restos de los mismos; excepto en personas con algunos trastornos del
metabolismo de las proteínas.

Otra de las funciones indispensables de lipoproteínas es el transporte de lípidos sintetizados


en el hígado y llevados a la periferia. Las partículas VLDL se asemejan a los quilomicrones
en su composición de proteínas, pero contienen ApoB-100 y no ApoB-48 y una porción de
colesterol y triglicéridos mayor en proporción 1mg de colesterol por cada 5 mg de
triglicéridos. Los triglicéridos VLDL predominantemente provienen de la esterificación de
ácidos grasos de cadena larga en el hígado. Los quilomicrones y el VLDL son hidrolizados
por LPL especialmente en músculos, corazón y tejido adiposo. Los restos de VLDL se
disocian de LPL, se les conoce como IDL, que contienen cantidades aproximadamente
similares de colesterol y triglicéridos.

El hígado capta un promedio de 40 y 60% de las IDL por endocitosis mediada por el receptor
de LDL a través de unión con ApoE. El resto de IDL es remodelado por la lipasa hepática
(HL) para formar LDL. En promedio el 70% de LDL se elimina en la circulación por acción
del hígado en forma similar a como lo hace con el IDL.

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En cuanto al metabolismo del HDL y el transporte inverso del colesterol se afirma que todas
las células nucleadas sintetizan colesterol, pero sólo los hepatocitos y los enterocitos lo
excretan de manera eficaz del organismo por la bilis o al interior del intestino. En el hígado, el
colesterol es excretado en la bilis, de manera directa o después de ser convertido en ácidos
biliares. El colesterol en las células periféricas es transportado desde las membranas
plasmáticas de esta hasta el hígado y el intestino, por un fenómeno de transporte denominado
“transporte inverso de colesterol”.

Los trastornos del metabolismo de lipoproteínas se conocen con el nombre de “dislipidemias”


y se caracterizan clínicamente por mayores concentraciones de colesterol, triglicéridos o
ambos y se acompañan en grado variable de menores concentraciones de colesterol HDL. La
mayor parte de los individuos con dislipidemias tienen alguna predisposición genética (a
menudo poligénica) y contribuciones del entorno (modo de vida) cuadros médicos o
fármacos) y muchos están expuestos a un mayor riesgo de ASCVD que es la razón
fundamental para plantear el diagnóstico y hacer intervención para disminuir dicho riesgo.

Cientos de proteínas influyen en el metabolismo de lipoproteínas y pueden actuar para


producir dislipidemias en un paciente, pero son escasos por mecanismos que regulan el
metabolismo: 1) Ensamblado y secreción de VLDL por abundantes triglicéridos por parte del
hígado. 2) Lipolisis de proteínas con abundantes triglicéridos por intervención de LPL. 3)
Captación de lipoproteínas que contienen ApoB, mediada por receptores en el hígado. 4)
Metabolismo del colesterol celular dentro del hepatocito y del enterocito. 5) Transferencia de
lípidos neutros e hidrolisis de fosfolípidos en el plasma.

La producción excesiva de VLDL por el hígado es una de las causas más frecuentes de
dislipidemia, personas con esa excesiva producción de VLDL por lo general tienen
incrementado los triglicéridos en ayunas y concentraciones bajas de colesterol HDL (HDL-C)
con incrementos variables de colesterol LDL (LDL-C). Muy a menudo se detectan otros
factores de riesgo metabólico vinculados con la excesiva producción de VLDL, que incluyen
obesidad, síndrome metabólico (intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina e
hipertensión).
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Entre los factores principales que inducen la secreción de VLDL por el hígado comprenden:
obesidad, resistencia a la insulina, dieta con abundantes carbohidratos, alcohol, síndrome
nefrótico, síndrome de Cushing, causas primarias (genética) de la producción excesiva de
VLDL por el hígado (hiperlipidemia familiar), la hiperlipidemia combinada familiar (FCHL),
niveles elevados de colesterol o triglicéridos o ambos y la proteína de alta densidad (HDL)
baja. Ciertos medicamentos como píldoras anticonceptivas, terapia hormonal, algunos
diuréticos y bloqueadores beta.

Factores de riesgo de dislipidemias que proponemos investigar: obesidad, dieta rica en grasas
saturadas y colesterol, dieta rica en carbohidratos, sedentarismo, condiciones genéticas y
heredofamiliares, hipercolesterolemia familiar, hipertrigliceridemia familiar, hiperlipidemia
familiar combinada, diabetes mellitus, hipotiroidismo, síndrome de Cushing, ingesta de
medicamentos anticonceptivos, terapia hormonal, diuréticos, bloqueadores beta.

3.2.5. HIPERTENSION ARTERIAL.

La hipertensión es una de las principales enfermedades en seres humanos en el mundo, cada


año causa 7.6 millones de muertes y casi 92 millones de años-vida de discapacidad. Duplica el
riesgo de enfermedades cardiovasculares, que incluyen cardiopatía coronaria (CHD),
insuficiencia cardiaca congestiva (CHF), enfermedad cerebrovascular isquémica y
hemorrágica, insuficiencia renal y arteriopatía periférica. Suele acompañarse de otros factores
de riesgo de enfermedades cardiovasculares e incrementa la carga total de los factores de
riesgo. El tratamiento antihipertensivo disminuye los riesgos de enfermedad cardiovascular y
renal

Factores como las cifras de presión arterial, el incremento de la presión arterial con la edad y
la prevalencia de hipertensión, varían según las poblaciones y los medios de vida saludables.
Está presente en todas las poblaciones, aumenta en forma gradual con el transcurso del
tiempo.

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La posibilidad de hipertensión arterial aumenta con el envejecimiento y en sujetos que tienen
≥ 60 años la prevalencia es de 64.5 %. Y aumenta la prevalencia en regiones donde la
obesidad es frecuente.

Se considera que en pacientes de raza negra, la hipertensión causa más altas tasas de
mortalidad y morbilidad por apoplejía, hipertrofia de ventrículo izquierdo, y nefropatía
terminal que en pacientes de raza blanca.

Los factores ambientales y los genéticos pueden contribuir a las variaciones regionales y
raciales en la presión arterial y la prevalencia de la hipertensión.

La obesidad y el sobrepeso constituyen factores importantes e independientes del riesgo de


sufrir hipertensión arterial, se calcula que el 60% de los hipertensos tienen sobrepeso >20%.
Su prevalencia también está vinculada con dietas ricas de cloruro de sodio, al igual que el
consumo de bajas cantidades de potasio y calcio en los alimentos, como también el consumo
de alcohol, el estrés psicosocial y sedentarismo.

En estudios hechos en gemelos las estimaciones del factor hereditario, la hipertensión arterial
son de 60% en varones y 30 a 40% en mujeres. Antes de los 55 años se observa con una
frecuencia 3.8 veces mayor en personas con antecedente familiar positivo de hipertensión.

En casi todas las personas, es posible que la hipertensión constituya un trastorno poligénico en
que la combinación de los genes actúa concertadamente con la exposición ambiental, para
contribuir a la hipertensión; subgéneros de genes pueden ocasionar fenotipos diferentes
vinculados con la hipertensión, como es el caso de la obesidad, la dislipidemia y la resistencia
a la insulina.

Pruebas actuales sugieren que los genes que codifican el sistema de renina-angiotensina-
aldosterona junto con polimorfismos del angiotensinogeno y de la enzima convertidora de
angiotensina (ACE) pudieran intervenir en la hipertensión y en la sensibilidad de la
hipertensión arterial al cloruro en sodio de los alimentos.
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Los dos factores determinantes que intervienen en la regulación de la presión arterial normal y
elevada mencionada son el gasto cardiaco (GC) y la resistencia vascular periférica. El gasto
cardiaco depende del volumen sistólico y la frecuencia cardiaca; el volumen sistólico depende
de la contractilidad del miocardio y de la magnitud del compartimiento vascular. La
resistencia periférica es regida por los cambios funcionales y anatómicos en las arterias de
fino calibre y arteriolas.

En relación con el sistema nervioso autónomo, los reflejos adrenérgicos modulan la presión
arterial a breve plazo y concertadamente con factores hormonales y volumétricos, contribuyen
a la regulación a largo plazo de la presión arterial. Las noradrenalina, adrenalina y dopamina
intervienen en forma importante en la regulación cardiovascular tónica y física.

El sistema de renina-angiotensina-aldosterona contribuye a regular la presión arterial por las


propiedades vasoconstrictoras de la angiotensina II y las propiedades de retención de sodio de
la aldosterona.

Gran parte de la renina en la circulación es sintetizada en las arteriolas renales aferentes. Es


una proteasa sintetizada en forma de prorrenina, que puede ser secretada en forma directa a la
circulación o ser activada en las células secretoras y liberada en la forma de renina activa, que
una vez liberada en la circulación, desdobla un sustrato, el angiotensinogeno, para formar un
decapéptido inactivo, la angiotensina I. Una enzima convertidora que se encuentra en la
circulación pulmonar (aunque no de forma exclusiva) convierte la angiotensina I en el
octapeptido activo, angiotensina II, que al actuar predominantemente en los receptores de
angiotensina II de tipo 1 (AT1) en las membranas celulares, termina por ser una potente
sustancia presora, el principal factor trófico para la secreción de aldosterona por la zona
glomerular de las suprarrenales y un mitogeno que estimula a las células del musculo liso en
vasos. El receptor de tipo angiotensina II (AT2) ejerce efectos funcionales contrarios al del
receptor AT1, ya que induce vasodilatación, excreción de sodio e inhibición de la
proliferación celular.

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Tumores que secretan renina son ejemplos claros de hipertensión que depende de dicha
sustancia (hemangiopericitomas benignos del aparato yuxtaglomerular), carcinomas renales,
tumor de Wilms. Se han descrito carcinomas reninógenos en los pulmones, hígado, páncreas,
colon y suprarrenales.

La hipertensión arterial es una enfermedad muy común que se caracteriza por cifras de
tensión arterial sistólica superior o igual a 140 mm de Hg y tensión arterial diastólica superior
o igual a 90 mm de Hg. Se considera la presión arterial sistólica de una persona sana por
debajo de 130 mm de Hg y diastólica por debajo de 84 mm de Hg.

Las consecuencias patológicas las podemos resumir así: cardiopatías que constituyen la causa
más común de muerte en los hipertensos, accidentes cerebrovasculares que es la segunda
causa de muerte a nivel mundial y cada año fallecen cinco millones de personas por ACV y
15 millones tienen apoplejía no letal., la nefropatía primaria, aterosclerosis, los vasos
sanguíneos, además de contribuir a la patogenia de la hipertensión, pueden recibir los efectos
de la enfermedad ateroesclerótica como consecuencia de la hipertensión de larga evolución.
Las vasculopatías constituyen un elemento importante para la aparición de enfermedad
cerebrovascular, cardiopatías e insuficiencia renal.

Existe una asociación entre obesidad, índice de masa corporal >30 kg/m2 y la hipertensión,
estudios transversales señalan una correlación lineal directa entre el peso corporal o el índice
de masa corporal) y la presión arterial. Estudios longitudinales mostraron una correlación
directa entre el cambio ponderal y las modificaciones de presión arterial, el 60% de los
adultos hipertensos tenía un sobrepeso mayor del 20%.

La hipertensión y la dislipidemia suelen aparecer juntas y acompañan a la resistencia a la


captación de glucosa estimulada por la insulina que al coincidir con los otros factores de
riesgo aumentan el peligro de mortalidad por CHD, ECV, diabetes y enfermedades
cardiovasculares.

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El síndrome metabólico o conjunto de elementos como resistencia a la insulina, obesidad
abdominal, hipertensión y dislipidemia, en parte es heredado en forma de un cuadro
poligénico, pero su expresión es modificada por factores ambientales como el grado de
actividad física y la dieta. La sensibilidad a la insulina aumenta y la presión arterial disminuye
en respuesta al adelgazamiento.

Los trastornos de los riñones pueden causar hipertensión arterial y las nefropatías,
constituyen las causas más frecuentes de hipertensión arterial secundaria. La hipertensión
aparece en >80% de sujetos con IRC.

Citamos como causa de presión sistólica y diastólica las enfermedades renales:

- Enfermedades del parénquima renal: quistes renales, nefropatía poliquística, tumores


renales, uropatía obstructiva.
- Renovasculares: displasia fibromuscular y trastornos arterioescleróticos.
- Suprarrenales: aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, deficiencias de 17 d
hidroxilasa; 11 B hidroxilasa y 11 - hidroxiesteroide de hidrogenasa, feocromocitona,
- Coartación de la aorta
- Apnea obstructiva del sueño.
- Pre eclampsia /eclampsia
- Neurógenos: Psicógenos, síndrome diencefálico, diseatonomía familiar, polineuritis por
porfiria aguda, sección aguda de medula espinal.
- Endocrinas: hipo e hipertiroidismo, hipercalcemia, acromegalia.
- Fármacos: estrógenos en altas dosis, corticosteroides, descongestivos, anorexigenos,
ciclosporina, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de monoaminooxidasa, eritropoyetina,
antiinflamatorios no esteroideos, cocaína.

Cualquier persona puede tener presión arterial alta. Sin embargo, la edad, la raza o el origen
étnico, el exceso de peso, el sexo, los hábitos en el estilo de vida y los antecedentes familiares
de presión arterial alta son todos factores que pueden aumentar su riesgo tener esta
enfermedad.
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Edad: La presión arterial tiende a aumentar con la edad. Cerca del 65 por ciento de los
estadounidenses de 60 años o mayores tienen presión arterial alta. Sin embargo, el riesgo de
prehipertensión y de presión arterial alta está aumentando para los niños y los adolescentes,
posiblemente debido al mayor número de niños y adolescentes con sobrepeso.

Raza o grupo étnico: La presión arterial alta es más común entre los adultos afroamericanos
que entre los adultos blancos o los hispanos. Comparados con estos grupos étnicos, los
afroamericanos:

4. Tienden a tener presión arterial alta a una edad más joven.


5. En promedio, suelen tener valores más altos de presión arterial.
6. Tienen menos probabilidad de lograr los objetivos de presión arterial deseada con el
tratamiento.

Sobrepeso: Usted tiene más probabilidad de tener prehipertensión o presión arterial alta si
tiene sobrepeso o es obeso. Los términos "sobrepeso" y "obesidad" se usan para referirse a un
peso corporal que es mayor de lo que se considera saludable para una estatura determinada.

Sexo: Antes de los 55 años de edad, los hombres tienen más probabilidad de tener presión
arterial alta que las mujeres. Después de los 55 años de edad, las mujeres tienen más
probabilidad que los hombres de tener presión arterial alta.
Hábitos en el estilo de vida: Los hábitos poco saludables en el estilo de vida pueden
incrementar su riesgo de tener presión arterial alta. Éstos incluyen:

● Consumir demasiado sodio o muy poco potasio


● Falta de actividad física, sedentarismo
● Tomar demasiado alcohol,
● Estrés

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Antecedentes familiares: Tener antecedentes familiares de presión arterial alta aumenta el
riesgo de prehipertensión o presión arterial alta. Algunas personas tienen una alta sensibilidad
al sodio y a la sal, lo que puede incrementar su riesgo de tener presión arterial alta. Esta
sensibilidad puede ser hereditaria. Las causas genéticas son la razón por la cual los
antecedentes familiares son un factor de riesgo para la presión arterial alta.

Otros factores de riesgo son el síndrome metabólico, diabetes no controlada, la dislipidemias,


y la posmenopausia.

Los factores de riesgo que investigaremos con relación a la hipertensión arterial son:
Sedentarismo, obesidad, dislipidemias, alcoholismo, tabaquismo, hábitos alimentarios, alta
ingesta de sodio, no ingesta de vegetales, enfermedades concomitantes, diabetes,
enfermedades renales, principalmente enfermedad renal crónica, trastorno de las glándulas
suprarrenales, así como: antecedentes familiares de hipertensión arterial, edad raza, trastornos
genéticos y estrés.

Factores de riesgo socioeconómicos: diferencias socioeconómicas, acceso a la información,


escolaridad, nivel socioeconómico

En este proyecto determinaremos y analizaremos los factores de riesgo más frecuentes de


sufrir o no hipertensión arterial en las poblaciones objeto de estudio así: sedentarismo,
,obesidad, dislipidemias, alcoholismo, tabaquismo, hábitos alimenticios, alta ingesta de sodio,
no ingesta de vegetales, enfermedades concomitantes, diabetes, enfermedades renales,
principalmente enfermedad renal crónica, trastornos de glándulas suprarrenales, antecedentes
familiares de hipertensión arterial, edad, raza, trastornos genéticos y estrés.

3.2.6. SEDENTARISMO

Es la carencia de toda actividad física moderada o grave, que afecta a toda o parte de la
población mundial, debido muchas veces a cambios que se han suscitado en esta época de

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modernismo, impulsada por la tecnificación, que se ha traducido en una actitud de
sedentarismo, de tal manera que se ejerce el mínimo esfuerzo físico.

Se ha clasificado el sedentarismo como un cuarto factor de riesgo de la mortalidad mundial,


representando el 6% de las defunciones en el mundo, además se estima que es uno de los
factores, de CA de mama, de colon, diabetes y cardiopatías isquémicas. La OMS ha publicado
que el sedentarismo es el cuarto factor de riesgo de enfermedad no transmisible y está
relacionado como lo expresamos anteriormente con el 6% de las muertes mundiales.

Existen 3 tipos de personas sedentarias según la OMS:

● Sedentarios que realizan menos de 10 min de actividad física diaria


● Individuos poco activos que realizan actividad física leve entre 10 y 30 min
● y los individuos activos que cumplen recomendaciones para llevar una vida saludable
desde el punto de vista de ejercicios físicos

Las razones para llevar una vida sedentaria se relaciona intimidante con el estilo de vida de
países desarrollados y en vías de desarrollo, estos son: superpoblación, aumento de la
pobreza, aumento de violencia y de la criminalidad, falta de espacios para la recreación y el
deporte, así como hábitos, que se adquieren desde la infancia, se dice que los niños tienden al
sedentarismo si los padres llevan una vida sedentaria.

La OMS ha publicado que el sedentarismo es el cuarto factor de riesgo de experimentar


enfermedades no transmisibles relacionadas con el 6% de las muertes en el mundo.

El sedentarismo es uno de los factores de riesgo más importantes para desarrollar sobre peso y
obesidad y aumentar el riesgo de sufrir enfermedades coronarias o vasculares; pueden generar
pérdida de masa muscular, artralgias, trastornos psicológicos y adiciones, incremento de las
cifras de colesterol, que depositarán en las arterias y venas haciendo que el corazón realice un
mayor esfuerzo, aumentando la tensión arterial y el consiguiente riesgo de sufrir trastornos
cardiovasculares, disminución de la capacidad respiratoria, perdida de la masa muscular,
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osteoporosis, artrosis, piel flácida y dar un aspecto que no corresponde con la edad
cronológica del individuo.

Factores de riesgo del sedentarismo a estudiar: hábitos de vida, sistema de transporte y


tecnología laboral, ocio, superpoblación, pobreza, violencia, niveles de criminalidad, espacios
de recreación y deportes, hábitos familiares.

Principales causas del sedentarismo: Los cambios en la vida moderna, impulsados por una
mayor tecnificación de las sociedades, llevan a un menor esfuerzo físico, que se traduce una
actitud sedentaria de las personas, algo nocivo para la salud. Esta nueva realidad conduce a
una plaga moderna llamada sedentarismo, que es la carencia de toda actividad física de
moderada a intensa y que afecta a quienes se limitan a moverse lo estrictamente necesario.

Para no ser sedentario se recomiendan al menos 30 minutos diarios de ejercicio regular tres
veces por semana. Según la Organización Mundial de la Salud, el 60% de la población
mundial no realiza la actividad física necesaria para obtener beneficios para su salud.

La inactividad física es el cuarto factor de riesgo de mortalidad en el mundo y representa al


6% de las muertes registradas en todo el mundo. Además se estima que el sedentarismo es la
principal causa del 25% de los cánceres de mama y de colon, el 27% de los casos de diabetes
y aproximadamente el 30% de la carga de cardiopatía isquémica.

De acuerdo a la OMS, existen tres tipo de personas: los sedentarios, que realizan menos de 10
minutos de actividad física por día; los poco activos, que hacen entre 10 minutos y 30 minutos
de actividad física leve; y los activos, que cumplen con las recomendaciones mínimas para
estar saludables. En este artículo daremos las causas que conducen al sedentarismo y algunos
trucos para cambiar tu estilo de vida y estar más saludable.

Causas del sedentarismo: Como explicamos al inicio, el sedentarismo es la falta de ejercicio


físico y sus razones están ligadas a los cambios en la vida moderna, con tareas que requieren
menos esfuerzo físico, pero también a otros factores. Según la OMS, otra de las razones de
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una actitud sedentaria está relacionada con el estilo de vida de los países desarrollados y en
vías de desarrollo, entre ellas se encuentran:

• La superpoblación
• El aumento de la pobreza
• La gran densidad del tráfico en las grandes ciudades
• La mala calidad del aire por la contaminación ambiental
• El aumento de la criminalidad
• Y la falta de espacios recreativos al aire libre, por ejemplo plazas y parques.

Pero también influyen los hábitos adquiridos desde la infancia, los niños tenderán al
sedentarismo si sus padres no dan el ejemplo de realizar actividad física diariamente. El
sedentarismo es una de las principales causas del sobrepeso y la obesidad. Mantener una vida
físicamente activa, con una rutina diaria de ejercicios, ayuda a que tu organismo queme las
calorías y grasas que no necesita. Si no te mueves lo suficiente, es probable que ingieras más
calorías de las que tu cuerpo necesita, dejando como consecuencia el aumento de peso y los
problemas en la salud.

Otro de los efectos del sedentarismo es la propensión a sufrir otras enfermedades y dolencias
físicas. La carencia de ejercicio físico aumenta el riesgo de tener problemas cardiovasculares
o coronarios. A su, debido a la pérdida de masa muscular y fuerza, genera dolores articulares,
contracturas, problemas en la espalda y la posibilidad de padecer desgarros musculares con
frecuencia. Además, el sedentarismo influye en tu estado de ánimo. La falta de ejercicio físico
hace que te sientas cansado y desanimado, y hasta puede que no estés a gusto con tu cuerpo.

Comenzar a salir del estado de letargo es más simple de lo que crees y puedes elegir la
actividad física que más te gusta para comenzar a activar tu cuerpo, por ejemplo:
• Practicar algún deporte
• Andar en bicicleta
• Rollers o patineta
• Participar de actividades recreativas al aire libre
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• Caminar
• Bailar
• Jugar con tus hijos o familia.

Pero también puedes comenzar a cambiar algunos hábitos en tu rutina, como caminar algunas
cuadras antes de tomar el transporte para ir a trabajar, usar las escaleras en lugar del ascensor,
armarte planes cerca de tu casa para realizar caminando o combinar las tareas del hogar con
ejercicios aeróbicos.

Como escribió Hipócrates, médico de la Antigüedad: lo que no se utiliza del cuerpo se atrofia.
Ahora que ya conoces los efectos del sedentarismo, no dejes que tu energía vital se apague y
ponte en movimiento. Enseguida verás cómo con algunos ajustes en tu rutina lograrás
cambios en tu cuerpo y mejorarás tu estado de ánimo.

3.2.7. ASMA

Es un síndrome caracterizado por obstrucción de las vías respiratorias la cual varía mucho,
tanto de manera espontánea como cuando se administra tratamiento. En los asmáticos se
observa un tipo especial de inflamación de las vías respiratorias que los hace más sensibles a
diversos elementos desencadenantes que ocasionan estenosis excesiva, con la disminución
consecuente del flujo de aire, y con ello, la aparición de sibilancias y disnea sintomáticas [2].

El estrechamiento de las vías respiratorias por lo regular es reversible, pero en algunas


personas con asma crónica la obstrucción es irreversible. Factores como la prevalencia global
cada vez mayor del asma, la gran preocupación que significa para los pacientes y los altos
costos de atención de la salud, han impulsado la realización de investigaciones extensas sobre
sus mecanismos fisiopatológicos y su tratamiento [2].

Es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en el mundo y afecta a cerca de 300
millones de personas. En los últimos 30 años ha aumentado la prevalencia de esta enfermedad
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en los países industrializados, pero ahora parece que se ha estabilizado, con una frecuencia de
alrededor de 10 a 12% de los adultos y 15% de los niños. En los países en vías de desarrollo,
donde la prevalencia era mucho menor, se ha observado un incremento, al parecer relacionado
con la mayor urbanización. En el mismo lapso ha aumentado también la prevalencia de la
atopia y otros cuadros alérgicos, lo cual sugiere que quizá las causas del incremento son
generalizadas y no circunscritas a los pulmones. Muchos asmáticos en países desarrollados
muestran atopia, con sensibilización alérgica al ácaro Dermatophagoides pteronyssinus en el
polvo casero y otros alérgenos ambientales, como pieles de animales y polen [2].

Aparece a cualquier edad y la frecuencia máxima se ubica a los tres años. En los niños, la
frecuencia de ataque es dos veces mayor en los varones que en las mujeres, y en la vida adulta
es similar en ambos sexos. Los estudios a largo plazo en que se han vigilado personas desde la
niñez hasta los 40 años de edad señalan que muchos niños con asma dejan de mostrar
síntomas durante la adolescencia, pero el problema reaparece en algún momento de la vida
adulta, sobre todo cuando los síntomas fueron persistentes y el asma más grave [2].

Los fallecimientos por asma son poco comunes y su frecuencia ha descendido en forma
continua en muchos países desarrollados en los últimos 10 años. El aumento en la mortalidad
por asma que se observó en algunos países durante la década de 1960 estuvo muy ligado al
uso extendido de agonistas adrenérgicos β2 de acción corta (como tratamiento de rescate),
pero ahora hay pruebas de peso de que el empleo más generalizado de corticosteroides
inhalados (ICS, inhaled corticosteroids) en individuos con asma persistente ha sido la causa
de la reducción reciente en la mortalidad. Algunos de los principales factores de riesgo de
muerte por asma son: el tratamiento inadecuado de la enfermedad con el uso frecuente de
broncodilatadores inhalados; el incumplimiento del tratamiento con ICS y las
hospitalizaciones previas en casos de asma casi letal [2].

Es necesario diferenciar los factores (FR) de los elementos desencadenantes tales como
alérgenos, infecciones virales de las vías respiratorias altas, ejercicio e hiperventilación, aire
frio, fármacos (bloqueadores β, ácido acetilsalicílico), estrés, irritantes domésticos y humos de
pinturas, y exposición a productos químicos [2].
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Factores desencadenantes: El asma es un trastorno heterogéneo en el que guardan relación
mutua factores genéticos y ambientales. También se dice que participan ciertos factores de
riesgo que predisponen al asma; es importante diferenciarlos de los elementos
desencadenantes, que son factores ambientales que empeoran el asma en personas con la
enfermedad establecida [2].

Factores Endógenos: Predisposición genética (aparición de asma en familiar, concordancia


de la enfermedad en gemelos idénticos), Atopia, Hipersensibilidad de las vías respiratorias,
Género, Etnia, Obesidad, Infecciones virales a edad muy temprana [2].

Factores Ambientales: Alérgenos en espacio cerrado, Alérgenos en espacio abiertos,


Sensibilizantes de origen laboral, Tabaquismo pasivo, Infecciones de vías respiratorias,
Alimentación, Acetaminofeno (paracetamol) [2].
Elementos Desencadenantes: Alérgenos, infecciones virales de las vías respiratorias altas,
ejercicio e hiperventilación, aire frio, dióxido de azufre y gases irritantes, fármaco
(bloqueadores β, ácido acetilsalicílico), estrés, irritantes (aerosoles domésticos y humos de
pinturas) [2].

La atopia es el principal factor de riesgo para padecer asma, y las personas no atópicas tienen
un riesgo muy bajo de presentar la enfermedad. Los asmáticos por lo común padecen otras
enfermedades atópicas, particular rinitis alérgica, que puede identificarse en > 80% de ellos, y
dermatitis atópica (eccema). En países desarrollados se puede identificar atopia en 40 a 50%
de la población, pero sólo una proporción de individuos terminan por ser asmáticos. Esta
observación sugiere que otros factores ambientales o genéticos que predisponen a la aparición
de asma en personas atópicas. Los alérgenos que ocasionan la sensibilización por lo regular
son proteínas con actividad de proteasa y los más comunes son los provenientes de ácaros del
polvo doméstico, pelos y piel de gatos y perros, cucarachas (en las zonas muy pobladas de las
ciudades grandes), pólenes de hierbas y árboles y roedores (en trabajadores de laboratorio). La
atopia proviene de la producción del anticuerpo IgE específico, regida por mecanismos
genéticos, y muchos pacientes tienen el antecedente familiar de enfermedades alérgicas [2].
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Predisposición genética: Aparición del asma en familias y el alto grado de concordancia
respecto de la enfermedad en gemelos idénticos denotan una predisposición genética; sin
embargo, no se ha definido si los genes que predisponen al trastorno son similares o se
agregan a los genes que predisponen a la atopia. Es probable que genes diferentes también
contribuyan de manera específica al asma, y hay cada vez más pruebas de que la gravedad del
trastorno depende también de mecanismos genéticos. El asma es un trastorno poligénico y
cada gen identificado ejerce un efecto pequeño que, en general, no puede replicarse en
poblaciones diferentes. La interacción de muchos genes es importante y pueden diferir en
poblaciones distintas [2].

Los factores ambientales en los primeros años de la vida determinan qué personas atópicas se
volverán asmáticas. La prevalencia cada vez mayor de la enfermedad, sobre todo en países en
desarrollo, en las últimas décadas, también denota la importancia de la interacción de
mecanismos ambientales con la predisposición genética [2].

Existe un vínculo entre la infección por virus sincicial respiratorio en la lactancia y la


aparición del asma, pero es difícil dilucidar la patogenia específica, porque tal infección es
muy frecuente en los niños. Las bacterias atípicas como Mycoplasma y Chlamydophila,
intervienen en los mecanismos del asma grave, pero hasta la fecha los datos de una relación
verdadera no son convincentes [2].

La importancia de los factores alimentarios es motivo de controversia. Varios estudios de


observación han indicado que las dietas con pocos antioxidantes como vitaminas C y A,
magnesio, selenio y grasas poliinsaturadas omega-3 (aceite de pescado) o bien con abundante
sodio y grasas poliinsaturadas omega-6, se acompañan de un mayor riesgo de padecer asma.
La deficiencia de vitamina D puede también predisponer a la aparición del asma. Sin
embargo, los datos obtenidos en estudios de intervención no han reforzado la importancia de
tales factores alimentarios. La obesidad también es un factor de riesgo independiente en el
asma, sobre todo en mujeres, pero se desconocen los mecanismos por los que actúa [2].

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Los contaminantes del aire, como el dióxido de azufre, el ozono y las partículas de diésel,
desencadenan síntomas asmáticos, pero la participación de los diversos contaminantes
atmosféricos en el origen de la enfermedad es poco menos que incierta [2].

La contaminación del aire en espacios cerrados es más importante si hay contacto con los
óxidos de nitrógeno que despiden las estufas para cocinar o exposición pasiva al humo de
cigarrillo. Hay algunas pruebas que señalan que el tabaquismo materno aumenta el riesgo
asmático, pero es difícil separar este factor del mayor riesgo de padecer infecciones
respiratorias [2].

Los alérgenos inhalados son los elementos desencadenantes más comunes de las
manifestaciones asmáticas y también se ha dicho que participan en la sensibilización alérgica.
La exposición a los ácaros del polvo doméstico desde la niñez es un factor de riesgo de
sensibilización alérgica y asma, pero el hecho de evitar de manera estricta los alérgenos no ha
demostrado que disminuya el riesgo asmático. Las mascotas domésticas, en especial los
gatos, han sido vinculadas con la sensibilización alérgica, pero tal vez el contacto precoz con
estos animales en el hogar brinda protección por la inducción de tolerancia [2].

El asma aparece con mayor frecuencia en obesos (índice de masa corporal >30 kg/m 2) y suele
ser más difícil de controlar. Si bien hay de por medio otros factores mecánicos, también
podría relacionarse con la presencia de adipocinas proinflamatorias y disminución de los
niveles de adipocinas antiinflamatorias que viene de los depósitos d grasas [2].

Otros factores que intervienen en la etiología del asma, como la menor edad de la gestante, la
duración de la lactancia, la premadurez y el bajo peso al nacer, así como la inactividad, pero
es muy probable que no contribuyan al incremento global reciente de la prevalencia de la
enfermedad. Se ha detectado un vínculo con el consumo de acetaminofeno (paracetamol) en
la infancia, que puede estar relacionado con el incremento del estrés oxidativo aún no
explicado.
Una minoría de asmáticos (alrededor del 10%) muestra resultados negativos en las pruebas
cutáneas con alérgenos inhalados comunes y concentraciones séricas normales de IgE.
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Pacientes con asma no atópica o intrínseca, por lo regular presentan enfermedad de comienzo
tardío (asma del adulto), suelen tener también pólipos nasales y a veces son sensibles al ácido
acetilsalicílico [2].

Entre los elementos desencadenantes del asma tenemos: alérgenos, infecciones virales,
fármacos, ejercicios factores físicos, alimentos y dietas, contaminación atmosférica, factores
laborales, hormonas, reflujo gástrico, estrés [2].

Los síntomas característicos del asma son sibilancias, disnea y tos, los cuales varían tanto
espontáneamente como con el tratamiento. Las manifestaciones a menudo empeoran durante
la noche y es típico que el individuo despierte muy temprano en la mañana. El paciente puede
señalar dificultad para llenar de aire los pulmones. En algunos sujetos aumenta la producción
de moco, que es espeso, pegajoso y difícil de expectorar. Con frecuencia se acompaña de
hiperventilación y empleo de los músculos accesorios de la respiración. Antes de la crisis a
veces surgen algunos síntomas (prodrómicos) como prurito debajo de la quijada, molestias
interescapulares o un miedo inexplicable (muerte inminente) [2].

Los signos físicos típicos son los estertores secos en todo el tórax durante la inspiración y, en
mayor medida, durante la espiración, acompañados en ocasiones de hiperinsuflación. Algunos
pacientes, en particular niños, tienen como manifestación inicial tos predominantemente no
productiva (asma de la variedad tusígena). El asma controlada no suele acompañarse de
signos físicos anormales [2].

El diagnóstico de asma se establece con base en los síntomas de obstrucción respiratoria


variable e intermitente, pero suele confirmarse con estudios objetivos de la función pulmonar
[2].

3.2.8. TUBERCULOSIS

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La tuberculosis representa en la actualidad un gran problema de salud pública en Colombia, a
pesar de que existen medios preventivos para evitar su incremento en la comunidad. Se
requiere cortar la cadena de trasmisión de enfermo a sano mediante la búsqueda, localización
precoz y tratamiento acertado supervisado de los enfermos.

A continuación, se presentan estimaciones de las tasas de incidencia de Tb por 100.000


habitantes y las cifras de muertes relacionadas con la enfermedad en el año 2013: En el año
2013, la OMS informó más de 7.5 millones de nuevos casos de TBC pulmonar y
extrapulmonar, 95% de los casos se registraron en países en vía de desarrollo, se considera
que, por la insuficiente detección de los casos y la notificación incompleta, los caos
informados solo constituyen dos tercios. La OMS calcula que en 2013 ocurrieron alrededor de
9 millones de nuevos casos de TB en todo el mundo, 95% de los casos ocurrió en países en
vías de desarrollo en el continente asiático (5 millones), el Medio Oriente (0.7 millones), y
Latinoamérica (0.3 millones) y se estima, que por esta entidad patológica fallecieron en 2013
de 1.32 a 1.67 millones incluidos 0.36 millones en personas que también tenían infección por
VIH, y 96% de ellas pertenecía a países en desarrollo.

Es una enfermedad infectocontagiosa bacteriana producida por una mycobacteria del


complejo de Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch) con diversas manifestaciones
clínicas y con amplia distribución mundial. Es la segunda enfermedad infecciosa con mayor
número de afectados tras el Sida.

Las micobacterias pertenecen a la familia Mycobacteriaceae y al orden Actinomycetales. Las


especies patógenas que forman parte del complejo de M. tuberculosis, que comprenden ocho
grupos distintos, el agente más frecuente e importante en seres humanos es M. tuberculosis.
El complejo incluye M. bovis (bacilo tuberculoso bovino que característicamente es resistente
a pirazinamida, y en algunas ocasiones es una causa de tuberculosis transmitida por leche no
pasteurizada), M. caprae (relacionado con M. bovis), M. africanum, M. microti, M. pinnepedi
(afecta focas y leones marinos en el hemisferio sur y que en fecha reciente se ha aislado en
seres humanos), M. mungi (aislado de mangostas en el sur de África), M. orygis (descrita

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enorixes y otros bovinos en África y Asia y una causa potencial de infección en humanos),y
M. canetti (rara vez aislado en el este africano).

Hay factores que determinan la probabilidad de contagio; horas compartidas con el enfermo
en espacios cerrados, la virulencia del bacilo, la susceptibilidad de la persona sana. Estudios
han demostrado que el 10% de las personas que sufre el contagio enfermarán y que el 90%
permanecerán sin desarrollar la enfermedad, debido a que su sistema inmunitario conseguirá
destruir las bacterias o mantenerlas latentes o controladas (infección latente), pero darán
positivo en las pruebas de contacto con la bacteria. La infección puede entonces permanecer
inactiva por años, pero en algunas personas activarse de nuevo (reactivación).
La Organización Mundial de la Salud, OMS, ha declarado que la tuberculosis ha adquirido un
carácter de urgencia mundial debido a falta de atención a la enfermedad por parte de muchos
gobiernos, por programas de promoción y prevención mal administrados, crecimiento
demográfico y el vínculo de la TBC y la infección por VIH.

El diagnóstico de la Tuberculosis pulmonar y extrapulmonar es eminentemente


bacteriológico, la demostración del bacilo tuberculoso es suficiente para confirmar el
diagnóstico, no se debe realizar tratamiento sin haber realizado una comprobación
bacteriológica de la enfermedad mediante baciloscopia o cultivo. A todo paciente sintomático
respiratorio debe practicársele baciloscopia seriada de esputo. Si las baciloscopias son
negativas, y si persiste la sospecha clínica de tuberculosis debe cultivarse la tercera muestra.

El cultivo para diagnóstico de tuberculosis extrapulmonar se toma de tejidos o líquidos


mediante aspirado gástrico, lavado bronquial o broncoalveolar, muestras de orina, de esputos
de niños que expectoran y de pacientes con sospechas de tuberculosis pausibacilar, pacientes
con VIH positivos (para identificar especie y sensibilidad), casos de multiresistencia, fracasos
de tratamientos y recaídas.

Determinación de Adenosinadeaminasa (ADA) es útil como ayuda diagnostica de la


tuberculosis pleural, meníngea y de otras serosas por si sola.

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A diferencia de lo que ocurre con el riesgo de adquirir la infección por m. tuberculosis, el
riesgo de enfermar depende sobretodo de factores endógenos como las defensas innatas e
inmunológicas y no inmunológicas y la eficacia funcional de la inmunidad celular (CMI).

La enfermedad clínica se desarrolla poco después de la infección y se clasifica como


tuberculosis primaria, muy común en niños en los primeros años de vida y en individuos
inmunodeprimidos, suele ser grave y diseminada, pero en término generales no se asocia con
alta contagiosidad. Cuando se adquiere la infección en etapas avanzadas de la vida, es mayor
la probabilidad de que el sistema inmunitario contenga la infección al menos de forma
temporal. El bacilo inactivo puede persistir por años antes de reactivarse y producir
tuberculosis secundaria o posprimaria, que a causa de la formación de cavitación es más
infecciosa que la enfermedad primaria. Se calcula que el 10% de las personas infectadas
terminara por tener TB activa y la mitad de ese grupo lo hará en los primeros 18 meses
después de la infección. En personas con VIH el riesgo es más elevado.

Otro factor importante que influye en el riesgo de enfermar es la edad adulta y en los
ancianos, debido posiblemente al deterioro de la inmunidad y otras enfermedades
coexistentes:

El reservorio es principalmente el hombre y en algunas regiones el ganado bovino, su período


de incubación va desde el momento de la infección hasta 12 semanas aproximadamente y el
período de transmisibilidad durante el tiempo que el enfermo expulse en el esputo bacilos
tuberculosos infectados.

Un caso sospechoso de TB es todo sintomático respiratorio que presente tos o expectoración


con más de 15 días de evolución, además paciente que presenta diagnostico nuevo de alguna
de estas entidades: laringitis crónica con disfonía persistente, laringotraqueitis crónica,
bronquitis crónica, bronconeumonía, neumonía, enfisema y asma (excepto crisis asmática).
Todo paciente con VIH positivo debe considerarse sospechoso de TB. Caso probable es un
paciente sintomático respiratorio que presenta astenia, adinamia, pérdida de peso y anorexia

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no explicable por otra causa, algunas veces se acompaña de fiebre, hepatoesplenomegalia,
hemoptisis. El caso confirmado es aquel que se confirma en baciloscopia o cultivo positivo.

Los factores de riesgo para la TB a determinar en este proyecto son infecciones que debilitan
el sistema inmunitario, contacto con personas que padecen tuberculosis (exposición), menores
de 5 años de edad que tiene un resultado positivo en la prueba de la tuberculosis (no
vacunados previamente con BCG), grupos con altas tasas de trasmisión de tuberculosis
(personas que viven en la calle, drogadictos, personas con infección por VIH, habitantes de
albergues, centros correccionales, cárceles, y residencias para pacientes con VIH), pacientes
diabético, tratamiento con quimioterapia, trasplantados, enfermedad de Crohn, desnutrición.

3.2.9. ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA

La enfermedad acido-péptica es una entidad crónica, recurrente, en la cual por acción del
ácido y la pepsina y con la presencia de factores predisponentes, se produce ulceración de la
mucosa digestiva, es decir, una solución de continuidad que sobrepasa la mucosa en
cualquiera de los segmentos superiores del tubo digestivo.

Debido al inadecuado hábito alimenticio de las personas y otros factores que se suman a
este, las enfermedades gastrointestinales como la dispepsia y la gastritis han aumentado
notablemente.

En medicina, este tipo de patologías se han incluido dentro de la denominada: enfermedad


ácido péptica. Un padecimiento crónico y recurrente que se origina por la acción de
sustancias producidas por el estómago, denominadas ácido y pepsina, y otros factores que
ocasionan una ulceración de la mucosa digestiva, es decir, una lesión que destruye parcial
o talmente las capas de la pared gástrica e intestina. Según esto, las úlceras que se
producen en la pared del intestino delgado son la que con mayor frecuencia presentan
recurrencia y su curación tarda más tiempo en sanar. Generalmente, este tipo de

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ulceraciones pueden complicarse, producir sangrado y llegar hasta la muerte sino se
manejan oportunamente.

Por su parte, las úlceras originadas en el estómago tienen una relación más estrecha con el
cáncer gástrico. Por eso, es importante realizar un diagnóstico temprano para disminuir la
alta mortalidad que ocasiona este tumor maligno. Es fundamental entonces, detectar a
tiempo la enfermedad ácido péptica para iniciar el tratamiento más adecuado y disminuir
así la morbi-mortalidad que ocasiona no solo en nuestro país, sino en todo el mundo.

Manifestaciones clínicas: tenemos las siguientes patologías.

● Gastritis: La gastritis ocurre cuando el revestimiento del estómago resulta hinchado o


inflamado. La gastritis puede durar sólo por un corto tiempo (gastritis aguda) o perdurar
durante meses o años (gastritis crónica).
● Ulcera péptica: Una úlcera péptica es una llaga en la mucosa que recubre el estómago o el
duodeno, que es la primera parte del intestino delgado. El síntoma más común es un ardor
en el estómago.
● Esofagitis: Es un término general para cualquier inflamación, irritación o hinchazón del
esófago, el tubo que va desde la parte posterior de la boca hasta el estómago. Con
frecuencia, la esofagitis es causada por el reflujo de líquido que contiene ácido desde el
estómago hacia el esófago, una afección llamada reflujo gastroesofágico.
● Dispepsia: dolor o sensación incómoda en la parte superior media del estómago. El dolor
podría aparecer y desaparecer, pero, por lo general, está presente la mayor parte del
tiempo.
● Dispepsia funcional: La dispepsia funcional es un cuadro clínico multifactorial,
generalmente recurrente, caracterizado por la presencia de signos y síntomas que producen
malestar o disconfor en el abdomen superior.

Factores de riesgo.

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Es necesario dar a conocer a las personas algunos factores de riesgo que ayudarán a la
detección temprana de esta enfermedad:

1) Genéticos: Asociación del 50% en gemelos homocigóticos. Los grupos sanguíneos O y los
HLA B5 , B12 y BW35 tienen mayor incidencia de úlcera duodenal.
2) Edad: La úlcera duodenal es más temprana que la gástrica. Las úlceras asociadas a los
AINES son más frecuentes en mayores de 60 años.
3) Consumo de agresores gástricos: cigarrillo, bebidas alcohólicas, café, grasas, AINES.
4) Enfermedades asociadas: Zollinger - Ellison, mastocitosis sistémica, EPOC, Crohn,
Insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática, urolitiasis, deficiencia de alfa antitripsina
5) Cambios en el estado de ánimo: Estrés, ansiedad, depresión, neurosis.

El cuadro clínico lo constituye dolor abdominal ardiente, de localización epigástrica, con o sin
reflejo a hipocondrio derecho o izquierdo e irradiación a región dorsal en la mayoría de
oportunidades.

En la úlcera gástrica, el dolor es desencadenado por las comidas, mientras que en la duodenal,
la molestia se mejora con la ingestión de alimentos para reaparecer 90 minutos a tres horas
después. En la EAP producida por AINES el dolor se produce tras el consumo del fármaco
causal.

Se encuentran típicamente ciertos atenuantes como la comida, los antiácidos y los episodios
de emésis.

Si se encuentra un cuadro de inicio súbito y asociado a hematemesis puede considerarse la


enfermedad complicada por sangrado digestivo alto; según la intensidad, debe también el
clínico pensar en la posibilidad de una úlcera perforada, lo que cual es una emergencia
quirúrgica.

Durante el examen físico suele encontrarse un dolor epigástrico tolerable por el paciente
evocado por la palpación, usualmente hay presencia de peristaltismo. Ante signos sugestivos
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de irritación peritoneal o de sangrado digestivo se debe estar alerta pues sugieren
complicaciones agudas que ponen en riesgo la vida del paciente con EAP establecida.

Durante la aproximación clínica del paciente con dolor abdominal epigástrico debemos tener
en cuenta los principales diagnósticos diferenciales que bien pueden concomitar o encontrarse
en forma aislada en el paciente con sospecha de EAP. Estos son: síndrome coronario agudo,
colelitiasis (cólico biliar), colangitis, esofagitis – reflujo gastroesofágico, litiasis renal (cólico
renal), trombo embolismo pulmonar, aneurismas aórticos y pancreatitis. Cada uno con una
aproximación diagnóstica específica para confirmar o excluir su existencia.

Factores protectores: son de índole pre-epitelial, epitelial, y sub-epitelial,

Factores pre-epiteliales: Capa de moco, que sirve para aislar la mucosa gástrica del ácido,
bicarbonato.

Factores epiteliales: Capa de fosfolípidos de la membrana celular, rápido recambio celular.

Factores sub-epiteliales: Angiogénesis que mantiene viable la mucosa gástrica y duodenal,


microcirculación, prostaglandinas., factores de crecimiento.

Los factores promotores son aquellos que facilitan el desequilibrio de la balanza a favor de la
enfermedad acido péptica; entre éstos se encuentran:
- Los iones de hidrógeno que son partícipes activos en la formación de ácido
Clorhídrico (HCl).
- La pepsina.
- El etanol, el cigarrillo.
- La hipoxia, la isquemia y los AINES.
- Estrés severo (trauma, quemaduras).
- Reflujo biliar.
- Radiación.

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Sin embargo, hoy en día, se ha virado la mirada y el enfoque de la EAP hacia el papel
preponderante de la infección por Helicobacter pylori como desencadenante y perpetuante de
la enfermedad. Aún más, se ha llegado a considerar la presencia de infección por este
patógeno como el sine qua non de la enfermedad acido péptica.

Diagnóstico:

Clínico: se establece a una buena historia clínica y el examen físico, en la cual se debe
enfatizar en la búsqueda de los signos de alarma tales como pérdida de peso, anemia,
anorexia, sangrado gastrointestinal, disfagia o síntomas progresivas de reciente inicio los
cuales sugieren una enfermedad orgánica de base.

Endoscopia: Es un examen que permite la visualización de la mucosa de las vías digestivas


superiores y la toma de biopsias en caso de ser necesario para definir el diagnóstico y manejo
del paciente. Se indica principalmente en pacientes con anorexia, saciedad temprana, pérdida
de peso, falla de terapia, disfagia progresiva y pacientes con hemorragia de tracto
gastrointestinal o con síntomas dispépticos crónicos

3.3. CANCER

En cualquier año, casi 1 millón de estadounidenses se encuentran bajo atención médica por
padecer enfermedades neoplásicas y más de 600.000 nuevos enfermos son diagnosticados. El
cáncer es responsable de aproximadamente 17% de todas las defunciones, y (después de las
cardiopatías) constituye la segunda causa de muerte.
Aunque el termino tumor originalmente denotó cualquier hinchazón o masa, el significado
actual es sinónimo con neoplasia (un crecimiento nuevo de tejido enfermo). Una neoplasia
puede caracterizarse como benigna o maligna dependiendo de sus características
macroscópicas, histológicas y sintomáticas.

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Las neoplasias malignas generalmente muestran una diferenciación imperfecta y estructura
atípica del tejido de origen un patrón de desarrollo infiltrativo no contenido por una capsula
verdadera y figuras mitóticas relativamente frecuentes y normales. El desarrollo rara vez cesa,
aunque la velocidad de crecimiento puede ser irregular, y muchos tumores malignos tienen l
atendencia a dar metástasis. Los tumores benignos por lo general carecen de estas
características, aunque pueden ser mortales como resultado de compresión sobre otras
estructuras y alteración de función.
Las neoplasias se clasifican según su tejido de origen. Aquellos que provienen del
mesénquima (musculo, hueso, tendón, cartílago, grasa, vasos, tejido linfoide y conjuntivo), se
denominan sarcomas. Los tumores malignos de origen epitelial son carcinomas y pueden
clasificarse posteriormente según su aspecto histológico en adenocarcinomas (glandulares),
escamosos (epidermoides), transicionales o indiferenciados. Los tumores pueden estar
constituidos por un tipo de célula neoplásica (aunque también contenga elementos no
neoplásicos del estroma como vasos sanguíneos), pudiendo contener diferentes tipos de
células neoplásicas de origen común provenientes de la misma capa germinal (tumores
mixtos) pueden derivar de más de una capa de células germinales (teratomas).
Factores etiológicos en la formación tumoral:
Enfermedad inmunitaria y cáncer: se ha observado desde hace tiempo la malignidad como
secuela de la alteración inmunitaria y se piensa en la actualidad que representa una falla de la
vigilancia inmunológica o un control inmunitario ineficaz. Las neoplasias son poco comunes
cuando la inmunidad mediada por células se encuentra alterada y algunos tumores tienen un
pronóstico indudablemente mejor cuando se observa histológicamente la infiltración
linfocitaria del tumor o de ganglios regionales. Los antígenos tumorales específicos se hallan
presentes en los tumores de animales de experimentación inducidos por sustancias químicas y
virus. El cáncer de colon en el humano contiene antígenos carcinoembrionarios capaces de
provocar una respuesta inmunitaria. Se ha obtenido evidencia semejante para el linfoma de
Burkitt, el melanoma maligno, neuroblastoma y osteosarcoma. Se han demostrado factores
bloqueadores del suero que alteran la inhibición tumoral mediada por los linfocitos en
pacientes con neuroblastoma progresivo no controlable, los cuales no existen en aquellos
pacientes cuya enfermedad está controlada.

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Oncogénesis química: inducida por los alquitranes del carbón, las aminas aromáticas, los
colorantes azoados, las aflatoxinas o los alquilizantes constituyen un fenómeno de 2 etapas
consistentes en la iniciación del tumor y el desarrollo neoplásico subsiguiente con un periodo
latente pero distintivo y variable entre estas 2 etapas. La carcinogénesis requiere proliferación
celular una vez que ha ocurrido la iniciación de la fase maligna. La carcinogénesis es
dependiente de la dosis, es aditiva e irreversible. Los carcinógenos pueden activar al
oncogeno en forma tal que ocurra trascripción defectuosa revertida

Oncogénesis por radiación: constituye un proceso complejo que parece alterar a los
cromosomas mediante lesión irreversible. La frecuencia de las neoplasias humanas
espontanea es aumentada por la radiación, probablemente en proporción a su frecuencia
espontanea en la población sujeta a riesgo. La lista incluye leucemia mielocitica crónica, todas
las demás leucemias, linfomas malignos, osteosarcoma, carcinoma de glándula mamaria, y de
pulmón y carcinomas pancreático, faríngeo, tiroideo y del colon. Es decir, aquellas neoplasias
que representan 85% de la morbilidad y mortalidad del cáncer en el humano y que aumentan
en las poblaciones expuestas a la radiación.

Los virus RNA encógenos (oncornavírus) recientemente han sido sugeridos como productores
de algunos cánceres humanos. Un tumor por virus RNA podría provocar un carácter genético
estable, si el RNA viral sirviera como el templete para la síntesis de DNA y este último se
integrara en el genoma del huésped resultando una transformación neoplásica.

Recientemente han sido propuestas dos interesantes teorías sobre la base de estos datos:
1. La teoría del oncógeno de Huebner afirma que muchos vertebrados (si no todos)
contienen la información genética necesaria para producir virus RNA tipo C. Esta
información (virogen) es transmitida verticalmente de una generación a otra y de una
célula a la célula hija. Una porción del virogen es responsable de la transformación
neoplásica (oncogen) y se expresa en las células fetales no diferenciadas, pero no en las
células maduras normales no proliferativas La exposición a un estímulo carcinógeno
(rayos X, substancias químicas, o virus tumoral) y el genotipo del huésped en sí,

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determina si ocurrirá la activaci6n del oncogen. Esta teoría está basada en la idea de un
mecanismo interruptor regulatorio que controla una alteración estable en el genotipo.
2. La teoría del protovirus de Temin propone el origen de las partículas C, de los genes
celulares que sean incorporado a protovirus como producto de la acción de la
transcriptasa reversible sobre el templete RNA de las células. Las alteraciones o
integraciones anormales de los protovirus (debidas a cambios en el RNA, DNA o
transcriptasa) conducen a la oncogénesis.

La evidencia disponible no permite una elección clara entre estas dos teorías, ambas han ensanchado
el papel conceptual de los virus en la oncogénesis y puede n tener mayor importancia
biológica.

Valor de la graduación y clasificación en etapas de la enfermedad maligna: La


graduación y clasificación en etapas constituyen intentos para describir el grado de
malignidad y de la diseminación de esta malignidad. La graduación histológica determina el
grado de anaplasia de las células tumorales, variando grado I (muy bien diferenciado) al
grado IV (no diferenciado). La graduación posee valor pronóstico en algunos tumores
(carcinoma de células transicionales de la vejiga, astrocitoma y condrosarcoma) pero es de
poco valor predictivo en otro (melanoma o sarcomaosteogénico). La clasificación por etapas
del cáncer está basada en la extensión de su diseminación y no en su aspecto histológico y ha
sido estandarizada para muchos cánceres.

Algunos canceres son clasificados por el examen físico (por ejemplo, el carcinoma
espinocelular de la cérvix) mientras que otros (por ejemplo, el carcinoma vesical de células
transicionales y el adenocarcinoma del colon) su etapa es determinada sobre la base de los
hallazgos en la pieza quirúrgica extirpada. En ambos casos, hay correlaciones excelentes de la
etapa con el pronóstico.

Terapéutica de las Enfermedades Malignas

● Melanoma Maligno.
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Clasificación clínica e hística: Aunque todos los melanomas surgen de un melanocito común,
pueden reconocerse 3 lesiones diferentes desde el punto de vista clínico; (1) melanoma
superficial diseminante; (2) melanoma nodular, y (3) melanoma lentiginoso maligno. Es
esencial reconocer estas lesiones diferentes por su aspecto clínico e hístico debido a que el
tratamiento y el pronóstico son enteramente diferentes.

A. Melanoma superficial diseminante. Es el tipo más común y habitualmente representa un


cambio en un lunar de existencia previa que aparece en cualquier parte del cuerpo como una
lesión parduzca algo elevada, con nódulos discretos pequeños de tonalidad negra gris, azul o
rosada. Una vez que se efectúan los cambios malignos, la lesión se expande con rapidez de
manera que cuando se ve por primera vez la placa puede tener varios centímetros de tamaño
con la superficie algo levantada y un borde arqueado irregular.

B. Melanoma nodular: Algunas autoridades consideran a este melanoma como una entidad
patológica distinta pero puede ser simplemente una forma de rápido crecimiento. El
melanoma nodular se desarrolla sin signos de advertencia de un cambio en un lugar
previamente existente. Puede desarrollarse en el sitio de un nevo de entronque, pero
rápidamente se vuelve un nódulo elevado palpable. Puede ser de color negro denso o puede
tener un color rojizo, o azul-negruzco. Ocasionalmente se desarrollan nódulos amelanóticos.
Los melanomas de este tipo pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo y cuando aparecen
en un sitio no visible para el enfermo, la lesión puede volverse bastante grande y ulcerarse
antes de que sea observada. El desarrollo de un nódulo convexo distinto señala una invasión
profunda. Las células malignas observadas en la muestra de biopsia de melanoma nodular
provienen de la unión epidérmico-dérmica e invaden profundamente la dermis y el tejido
subcutáneo.

C. Melanoma lentiginoso maligno: Esta forma de melanoma ocurre por lo general en


ancianos sobre una superficie expuesta del cuerpo. Se observa con mayor frecuencia como un
gran peca melanótica (peca de Hutchinson) sobre la región molar o temporal. La lesión crece
con gran lentitud, desarrollándose a menudo durante muchos años. Clínicamente, es el más
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grande los lunares malignos, alcanzando a menudo 5 - 6 cm de diámetro Al principio es plano
y no puede tocarse, a medida que se desarrolla el cáncer, se eleva ligeramente con un
engrosamiento palpable. Nódulos discretos negros o pardos pueden hallarse diseminados
alrededor De manera característica el borde es bastante irregular.

Consideraciones generales. En todas las formas de melanoma, los signos de advertencia de


la presencia de malignidad involucran cualquier cambio en tamaño, forma, color o elevación
de algún lunar. El prurito o una sensación de irritación cutánea pueden constituir el primer
signo de advertencia. El tipo más peligroso de lesión, el melanoma nodular, da lugar a los
signos premonitorios más obscuros y a menudo, es una etapa obvia de malignidad avanzada
cuando se detecta por primera vez.

La benignidad general de la mayoría de los lunares que pueden estar diseminados sobre todo
el cuerpo hace la escisión profiláctica completa imposible. Según esto el tratamiento debe
restringirse a los sitios que están sujetos a irritación y a las lesiones obscuras que son mayores
de 0.5 cm de diámetro sobre la pierna o la espalda. Cualquier nevo que parezca estar
creciendo antes de la edad de la pubertad debe ser extirpado ya que el cáncer franco con
metástasis no ocurre antes de la pubertad. Cualquier lesión a cualquier edad que sufra algún
cambio debe ser extirpada.

● Sarcomas:

Numerosos tumores pueden afectar a los tejidos blandos del cuerpo, desde la piel y tejido
subcutáneo hasta el retroperitoneo y los tejidos fibroso y adiposo de los órganos
parenquimatosos.

La mayor parte de los sarcomas de tejidos bandos se originan de nevo y no son la resultante
de degeneración maligna de tumores benignos de larga duración. La causa precisa del
carcinoma de los tejidos blandos es desconocida, pero hay evidencia creciente de que muchos
virus pueden estar asociados con los sarcomas. Un antígeno sarcomatoso específico común ha
sido identificado en los sarcomas humanos. Sosteniendo la posibilidad de alguna causa viral
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básica, se halla la bien conocida observación de que el sarcoma Roux de los pollos está
asociado con un tipo C de virus.

Las metástasis pulmonares, en especial después de la amputación o la escisión local extensa,


ocurren en todas las formas de sarcoma. Sin embargo, son relativamente frecuentes las
metástasis exclusivamente localizadas en el pulmón y la resección pulmonar ha sido seguida
por resultados muy favorables. Se han registrado tasas de supervivencia a 5 años en 30%,
inclusive después de la extirpación de múltiples metástasis pulmonares.

Liposarcoma: Todos los liposarcomas son malignos y rara vez se originan de algún lipoma
benigno. Los liposarcomas subcutáneos pueden parecerse a los lipomas pero tienden a estar
localizados a mayor profundidad y son mucho menos circunscritos. El tratamiento quirúrgico
depende del diagnóstico histológico, el cual puede establecerse antes de la operación mediante
biopsia con aguja o por biopsia incisional.

Liposarcoma retroperitoneal. Constituye una forma particularmente insidiosa de este grupo


de tumores. La masa tumoral a menudo alcanza un enorme tamaño antes de que se vuelva
sintomático o aparezca como una lesión palpable en el examen físico. El diagnóstico de
liposarcoma se establece por lo general durante la exploración, al observar una masa tumoral
que desplaza porciones del sistema digestivo o del Uréter.
Muchos liposarcomas son de crecimiento lento y recurren localmente en el retroperitoneo
muchos años después de una extirpación aparentemente fructífera. La reoperación para los
liposarcomas recurrentes más extensos puede resultar en largos periodos de latencia y de
alivio.

Fibrosarcoma: Son los sarcomas que ocupan el segundo lugar en frecuencia entre los
sarcomas de los tejidos blandos, los liposarcomas ocupan el primer lugar. Muchos tumores
anteriormente considerados como fibrosarcomas han sido clasificados en la actualidad en
forma más precisa como leiomiosarcomas, liposarcomas o rabdomiosarcomas. Los
fibrosarcomas generalmente aparecen como nódulos bien circunscritos, superficiales, móviles

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del tejido subcutáneo de las extremidades o del tronco. Aquí nuevamente, el diagnostico
histológico certero es esencial y se requiere la extirpación total amplia.

Rabdomiosarcoma: El rabdomiosarcoma embrionario es primordialmente un tumor de la


niñez y la adolescencia. Anteriormente era considerado como una lesión esencialmente
incurable inclusive después de la amputación. Se ha demostrado en años recientes que
responde favorablemente a la combinación de radioterapia, escisión local amplia y
quimioterapia.

Los rabdomiosarcomas pleomórficos constituyen una variante de sarcomas de células


embrionarias pero en general tienen un pronóstico más favorable. El rabdomiosarcoma de
células alveolares a pesar de su tratamiento moderno continúa siendo una lesión mortal.

Sarcoma botroides (racímoso): Básicamente constituye otra variante de rabdomiosarcoma


embrionario. Exceptuando la localización y el aspecto macroscópico, las lesiones son bastante
semejantes y la terapéutica es básicamente la misma.

Leiomiosarcomas: Estos tumores con frecuencia simulan fibrosarcomas pero se hallan con
cierta frecuencia en el sistema digestivo, en donde aparecen como defectos bien circunscritos
dentro de la pared del estómago o del intestino. Los leiomiosarcomas del estómago pueden
alcanzar tamaño enorme, llenando el abdomen pero teniendo su origen a partir de una
pequeña superficie de pared gástrica o colónica.

3.2.10. ENFERMEDADES O INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL

La población sexualmente activa está sometida al riesgo de adquirir infecciones de


transmisión sexual, existiendo situaciones, estados, costumbres y hábitos, que aumentan el
riesgo de contraerlas.

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Las enfermedades de transmisión sexual han estado ligadas al hombre a través de la historia,
por ser consecuencia de uno de los componentes del ser humano: la sexualidad. Son una serie
de entidades que se transmiten por contacto sexual directo con intercambio de fluidos
genitales; aunque también pueden ser transmitidas por vía percutánea y perinatal. Entre ellas
se incluyen la sífilis, la infección gonocócica, la infección no gonocócica, el herpes genital, la
tricomoniasis, el condiloma, el chancro blando, el linfogranuloma venéreo y el sida.

Agente: dependiendo de la patología intervienen distintos agentes:


● Sífilis: Treponema Pallidum.

● Infección gonocócica: Neisseria gonorrhoeae. .

● Infecciones no gonocócicas: Otros agentes etiológicos están involucrados, pero el


principal es chlamydia trachomatis, seguida por Ureaplasma urealyticum y T.
vaginalis.

● Herpes genital: virus Herpes simplex.

● Condiloma viral: Papovavirus.

● Tricomoniasis urogenital: Trichomonas vaginales.

● Chancro blando: Haemophilus ducreyi.

● Linfogranuloma venéreo: Chlamydia trachomatis.

● SIDA: Virus de la Inmunodeficiencia Humana.

Modo de transmisión:
Por contacto sexual: incluye toda práctica sexual que implique intercambio de fluidos
genitales.
Algunas enfermedades como la sífilis y el sida se transmiten también por vía percutánea:
(intravenosa, intramuscular, subcutánea) a través de transfusiones de sangre o hemoderivados;
reutilización de agujas y jeringas contaminadas; pinchazos accidentales con agujas
contaminadas; uso inadecuado de instrumental-médico, de odontología o de acupuntura;

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tatuajes o similares; por compartir cuchillas de afeitar y cepillos de dientes provenientes de
personas infectadas.
Por vía perinatal (de madre a hijo): la madre puede estar infectada o infectarse durante la
gestación y transmitir la infección al hijo en la gestación o en el momento del parto.
Reservorio: el ser humano.
Período de incubación: variable de acuerdo a cada enfermedad:
● Sífilis: De 10 a 90 días. Promedio tres semanas

● Infección gonocócica: Generalmente de 2 a 7 días.

● Infecciones no gonocócicas: Depende del agente, generalmente entre 7 y 14 días.

● Herpes genital: De 2 a 12 días.

● Tricomoniasis: De 4 a 20 días, con un promedio de 7 días.

● Condiloma viral: De 2 a 3 meses con límites de 1 a 20 meses.

● Chancro blando: De 3 a 5 días, pero puede llegar a 14 días.

● Linfogranuloma venéreo: Es variable con límites de 3 a 30 días para la lesión primaria;


si el bubón es la primera manifestación, de 10 a 30 días hasta varios meses.

● SIDA: Es variable. Se sabe que generalmente transcurren de 1 a 3 meses desde el


momento de la infección hasta la aparición de anticuerpos detectables, pero el lapso
que va desde la infección por el VIH hasta el diagnóstico de SIDA, tiene límites de
unos dos meses a 10 años o más.

Período de transmisibilidad: variable de acuerdo con los diferentes agentes:


● Sífilis: Es variable e indefinido. Las lesiones no manifiestas hacen que el período de
latencia sea potencialmente infectante por vía sexual o transmisión congénita.

● Infección gonocócica: Puede durar meses o años, si no es tratada la persona,


especialmente en los casos asintomáticos. El tratamiento eficaz interrumpe la
transmisibilidad en horas.

● Infección no gonocócica: Se desconoce, probablemente las recaídas son comunes.

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● Herpes genital: Las pacientes con lesiones genitales primarias son infectantes por un
período de 7 a 12 días; en el caso de enfermedad recurrente el lapso es de 4 días a una
semana.

● Tricomoniasis urogenital: Lo que dura la infección sin tratamiento, a veces años.

● Condiloma viral: Se desconoce, pero probablemente mientras persisten las lesiones


viables, como mínimo.

● Chancro blando: Hasta que se logra la cicatrización, en la mayor parte de los casos es
cuestión de semanas.

● Linfogranuloma venéreo: Variable de semanas a años, mientras persistan lesiones


activas.

● SIDA: Se desconoce; se supone que comienza muy poco después de la infección por el
VI H Y que dura toda la vida.

En general todas estas enfermedades son infectantes en los períodos clínicos y algunas de
ellas, como el SIDA, las infecciones gonocóccicas y la infección por T. trachomatis también
lo son en el estado de portador.
Distribución: mundial, es un problema de salud pública y social de todos los países, puesto
que puede atacar a toda la población con vida sexual activa, sin embargo, se destacan algunos
grupos poblacionales específicos más expuestos como los trabajadores del sexo, población
migratoria y población congregada (reclusos, personal militar), especialmente el grupo en
etapa económicamente activa.
El conocimiento cada vez mejor de las infecciones de transmisión sexual no tratadas, ha
demostrado que sus efectos perjudiciales para el embarazo y el recién nacido (como aborto
espontáneo, retardo del desarrollo, ceguera, sordera y lesiones cerebrales) son mucho más
comunes y graves de lo que se creía.
Las complicaciones para la mujer tales como enfermedad pélvica inflamatoria, infertilidad y
problemas crónicos de salud, constituyen un grave problema en países en desarrollo, donde
puede ser alta la incidencia de ETS sin diagnosticar o mal tratadas.
Algunas de estas infecciones transmitidas por vía sexual tienen graves repercusiones para los
enfermos y pueden dejar secuelas graves e incluso mortales.

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Entre los factores de riesgo se destaca el manejo inadecuado de la sexualidad y también
intervienen las deficiencias en la accesibilidad a los servicios de salud y la calidad de los
mismos.
Definiciones Operativas
Caso sospechoso de sífilis primaria: Paciente con una lesión papular única, indolora, que se
erosiona rápidamente formando el chancro sifilítico, el cual es bien definido, indurado,
limpio, no doloroso y localizado en genitales, aunque también puede presentarse en ano, boca,
manos y dedos y acompañarse de linfadenopatía inguinal no dolorosa.
Caso probable de sífilis primaria: Caso sospechoso con un VDRL reactivo.
Caso confirmado de sífilis primaria: Caso probable con un campo oscuro de la úlcera
positivo y/o un FTA-ABS también reactivo.
Caso sospechoso de sífilis secundaria: Paciente con una erupción maculopapulosa simétrica
que abarca las palmas de las manos y las plantas de los pies, puede presentar además
condilomas planos, linfadenopatías, fiebre y malestar general, con antecedentes de un chancro
primario en meses anteriores, el cual aún puede persistir.
Caso probable de sífilis secundaria: Caso sospechoso con un VDRL reactivo mayor o igual
1:4 diluciones, aunque generalmente se encuentran títulos de 1: 16 o más altas.
Caso confirmado de sífilis secundaria: Caso probable con un campo oscuro de ulcera o de
lesiones cutáneas positivo.
Caso probable de sífilis latente temprana: Persona con antecedentes de signos y síntomas
compatibles con la enfermedad dentro de los dos meses anteriores o contacto sexual con una
persona con sífilis comprobada.
Caso probable de sífilis latente tardía: Paciente con antecedentes de sífilis de más de 12
meses de haber ocurrido, que puede presentar compromiso cardiovascular, del SNC o gomas
en piel, huesos o vísceras.
Caso confirmado de sífilis latente: Caso sospechoso con un VDRL reactivo, confirmado con
un FTA-ABS reactivo también.
Caso sospechoso de neurosífilis: Paciente que presenta compromiso del sistema nervioso
central (neurosífilis asintomática, meníngea, meningovascular y parenquimatosa) y
antecedentes de haber tenido sífilis o haber sido contacto sexual de un paciente con sífilis
confirmada.
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Caso probable de neurosífilis: Caso sospechoso con VDRL reactivo y un LCR con
elevación de las proteínas, aumento del recuento de leucocitos (mayor de 5/mm3) y VDRL
reactivo. Se confirma cuando se identifica T. pallidum por campo oscuro DFA-TP u otras
coloraciones en muestra de lesiones, autopsia, placenta o cordón umbilical. (En el Laboratorio
Departamental de Salud Pública se hacen Warthin-Starry y Levaditi)
Caso confirmado de neurosífilis: Caso probable con un campo oscuro o un VDRL en LCR
positivos.
Caso probable de sífilis congénita: Recién nacido cuya madre con diagnóstico de sífilis que
no recibió tratamiento o éste fue parcial antes del parto y puede acompañarse de alguna de las
siguientes manifestaciones clínicas: nariz en silla de montar, tibias en sable, queratitis
intersticial, sordera o dientes de Hutchinson. Se confirma cuando los títulos de VDRL en
suero son iguales o superiores a los de la madre.
Caso confirmado de sífilis congénita: Es el caso sospechoso con títulos de VDRL en suero
iguales o superiores a los de la madre, o alteraciones del LCR compatibles con neurosífilis y/o
un FTA- ABS-lgM reactivo.
Caso probable de infección gonocócica: Paciente con cuadro clínico de uretritis, salpingitis,
cervicitis o cualquier infección urogenital en el hombre o la mujer que tiene antecedentes
epidemiológicos de riesgo o persona asintomática pero con antecedentes de contacto sexual
con un caso confirmado. El caso se confirma mediante el aislamiento de N. gonorrhoeae o la
observación de diplococos Gram negativos intracelulares en la coloración de Gram.
Caso de infección no gonocócica: Persona con sintomatología de infección genitourinaria o
asintomática con antecedentes epidemiológicos de riesgo. La presencia de 5 PMN por campo
de inmersión, sin evidencia de diplococos gram negativos son criterio diagnóstico o la
presencia de otros microorganismos diferentes a N. gonorrhoeae
Caso probable de Herpes genital: Persona que presenta lesiones cutáneas, mucosas o
mucocutáneas, caracterizadas por pequeñas vesículas agrupadas que progresan en 2 a 4 días a
lesiones ulcerativas, de tamaño y número variable, eritematosas y dolorosas que duran de 4 a
15 días hasta que reepitelializan.
Están localizadas en el área genital y/o anal y se acompañan de disuria, secreción vaginal y/o
uretral y adenopatía local dolorosa. Se acompaña de sintomatología general. Después de la
sintomatología se presenta el período de latencia, en las recurrencias, la sintomatología es más
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leve y hay ausencia de compromiso sistémico. El diagnóstico es básicamente clínico, pero se
confirma con el test de Tzanck positivo o por el aislamiento viral.
Caso probable de tricomoniasis urogenital: Paciente con cuadro inflamatorio caracterizado
por uno o varios de los siguientes síntomas: prurito vulvovaginal intenso, aumento de la
sensibilidad local, dispareunia, sensación de quemadura, hiperemia local con producción y
secreción de abundante flujo amarillento o color crema, espumoso y maloliente, que se
exacerba durante o después de la menstruación. En el hombre puede presentarse como una
uretritis con secreción mucoide o de color blanco. El caso se confirma mediante un directo
para la identificación de las tricomonas.
Caso probable de condiloma viral: Persona con lesiones mucocutáneas de las áreas
genitales y/o perineales pruriginosas de color rosado o rojo, húmedas o secas, pediculadas o
no. Pueden tomar aspecto verrugoso y producir sensación de quemadura, dolor y síntomas
menos frecuentes como sangrado, irritación, flujo vaginal, uretral o anal. Se confirma
mediante citología que informa cambios citológicos inducidos por el papovavirus, aunque el
diagnóstico es básicamente clínico.
Caso probable de chancro blando: Paciente que presenta una o varias úlceras genitales
dolorosas, de bordes blandos e irregulares, con un halo eritematoso, generalmente con un
exudado purulento y maloliente por infección sobreagregada, que puede acompañarse de una
adenopatía inguinal unilateral, dolorosa. Se confirma el caso mediante la presencia de
Haemophilus ducreyi a través de cultivos, pruebas serológicas, o en su defecto un gram con
abundante reacción leucocitaria y bacilos gram negativos agrupados como «bancos de peces»
siempre y cuando se observe como flora única.
Caso probable de linfogranuloma venéreo: Paciente con una vesícula pequeña no dolorosa,
una pápula o una úlcera no indurada en genitales, que cura espontáneamente y dos semanas
después presenta una adenopatía inguinal, dolorosa y con nódulos iliacos y femorales que se
convierten en abscesos. Pueden presentarse complicaciones como compromiso ulceroso e
infiltrativo crónico progresivo, fístulas, fibrosis y estenosis. Se confirma demostrando la
presencia de Chlamydia trachomatis a través de cultivo o pruebas serológicas.
Caso probable de SIDA: paciente con deterioro del estado general acompañado de una o
varias de las siguientes enfermedades: síndrome caquectizante, neumonía por P. carinii,
histoplasmosis diseminada, retinitis por CMV, candidiasis esofágica, tuberculosis pulmonar,
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m. avium extrapulmonar, herpes simple mucocutáneo de más de un mes de evolución, herpes
zoster multidermatómico, sarcoma de Kaposi, linfoma primario de cerebro, encefalopatía por
VIH, criptosporidiasis crónica, criptococosis meníngea, ísosporidiosis, toxoplasmosis
cerebral, tuberculosis extrapulmonar, m. kasansi extrapulmonar, leuco encefalopatía
multifocal progresiva y bacteremia recurrente por salmonella. La confirmación se hace
mediante laboratorio ordenando inicialmente una prueba de Elisa y si ésta es positiva una
prueba de Western Blot que confirma definitivamente el diagnóstico.

Entre los factores de riesgo más comunes para el contagio y sufrir una ITS, proponemos
investigar y determinar: no practicar sexo seguro, ingerir alcohol y sustancias psicoactivas,
adicciones, tener muchas parejas sexuales, inyectarse drogas compartiendo la misma aguja, en
adolescentes el homosexualismo, trabajadoras sexuales, prácticas sexuales de alto riesgo,
abuso sexual, recolecciones, procedimientos médicos y odontológicos sin el instrumental
esterilizado, tatuajes, piercing con implementos infectados.

3.2.11. PLANIFICACIÓN FAMILIAR:

La planificación familiar es más que sólo el control natal. La planificación familiar


comprende todas las decisiones que una mujer toma en cuanto a su salud reproductiva, desde
la prevención de embarazos y su planificación, hasta el tiempo entre hijos e incluso la
protección en contra de enfermedades de transmisión sexual.

La planificación familiar es crucial para evitar tanto el embarazo como las enfermedades de
transmisión sexual. Un embarazo podría ser físicamente difícil, forzando tu cuerpo dividir sus
recursos entre el crecimiento y desarrollo físico y el del bebé. Las enfermedades de
transmisión sexual pueden tener un impacto sobre la salud y fertilidad en el futuro.

El problema de la falta de planificación familiar trae consigo consecuencias en diferentes


ámbitos como los sociales, los de salud y económicos, los cuales han estado afectando a la
población desde los años 60 hasta la actualidad. Algunas consecuencias sociales de este
problema son los embarazos no deseados. A pesar del rechazo que produce el embarazo en las
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mujeres que no se encuentran preocupadas o en las que no quieren tener más hijos, el empleo
de anticonceptivos es inferior al esperado y el incentivo por recurrir a programas de
planificación familiar es mínimo.

Este problema no solo conlleva a embarazos no deseados, sino que es una fuente de
transmisión de enfermedades infecciosas. Por otro lado, los embarazos no deseados generan,
en la mayoría de los casos, abortos, los cuales también se relacionan con la falta de paternidad
responsable.

Consecuencias de no Planificar. No obstante debemos considerar las consecuencias al no


tener una planificación familiar adecuada para tener un futuro con éxito; y por lo cual
debemos aclarar que al no aplicar los diferentes métodos anticonceptivos de una manera
correcto o el método indicado, muchos jóvenes se encuentran expuestas a enfermarse y
contagiarse con las infecciones de transmisión sexual, además de tener un embarazo no
deseado con una corta edad de vida, y al acontecer esto muchas jóvenes adolescentes piensan
en el camino más fácil que es el aborto pero lo que conlleva este puede afectar y perjudicar
tanto la embarazada como el producto de su concepción.

A todo esto, se puede agregar que el hecho de que existan altas cifras de embarazos
involuntarios y abortos no se debe solo a un conjunto de mujeres que actuaron con motivos
personales, vale decir que este es un problema social en el que son las mujeres con bajo nivel
socio-económico y culturar las que se ven expuestas a actuar sin planificación. En otros
aspectos, la falta de planificación familiar ocasiona que no se cuenten con los recursos
suficientes para brindarles a los niños nacidos lo necesario para su sobre vivencia. Como
consecuencia de ello, los niños pueden perder la vida debido a factores biológicos y no
biológicos. Así pues, se produce un elevado índice de mortalidad por la misma falta de
cuidado de los niños, la falta de alimentación adecuada a cada uno de ellos y el mal acceso al
medio en el que se desarrollan aquellos

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3.2.12. EMBARAZO DE ALTO RIESGO.

Se reconoce que la mortalidad materno-infantil sigue siendo uno de los peores indicadores de
salud. Es necesario como personal de la salud conocer este tema. La Organización Mundial de
la Salud, OMS, dice que en el año 2011, 536.00 mujeres murieron al año por causas
relacionadas con el embarazo y parto alrededor de mundo. Colombia es el cuarto país de
Suramérica con el índice más alto de mortalidad materna, después de Bolivia, Perú y
Paraguay. (Fondo de población unidas de las naciones, 2010). En nuestro país, el municipio
de Yopal para el 2010 presentó una tasa de mortalidad materna acumulada de 66,5 por
100.000 nacidos vivos (plan de desarrollo municipio de Yopal).
La mayor parte de las muertes maternas en el mundo y en Colombia, se deben a perdida
excesiva de sangre, infecciones, trastornos de hipertensión y las complicaciones por aborto en
condiciones inseguras que pueden llegar en su mayoría ser prevenibles en una correcta
consulta de control prenatal.
Fisiología femenina antes del embarazo: Las funciones reproductivas femeninas pueden
dividirse en dos fases principales, 1) la preparación del cuerpo femenino para la concepción y
2) la gestación y el propio periodo de gestación.
Sistema hormonal femenino: como el del varón, consta de tres grupos de hormonas:
1) Una hormona liberadora hipotalámica, la gonadotropina u hormona liberadora de
gonadotropina (GnRH, gonadotropin -releasing hormone)
2) Las hormonas adenohipofisiarias, hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona
(LH), ambas secretadas en respuesta a la hormona liberadora GnRH del hipotálamo.
3) Las hormonas ováricas, estrógenos y progesterona, secretada por el ovario en
respuesta a las dos hormonas sexuales femeninas adenohipofisiarias.

Las alteraciones de los ovarios durante el ciclo sexual dependen completamente d las
hormonas gonadótropas (gonadotropinas), FSH y LH secretada por adenohipófisis. el período
en el cual la hipófisis secreta cada vez más FSH y LH se llama pubertad, y el momento de
aparición del primer ciclo menstrual menarquia (FSH –LH son glucoproteínas).

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Embarazo: cuando ocurre la fecundación se produce una nueva secuencia de fenómenos
llamados gestación o embarazo y el ovulo fecundado completa su desarrollo y forma un feto a
término.
Durante el embarazo la placenta forma, entre otras sustancias, grandes cantidades de
gonadotropina coriónica humana, estrógenos, progesterona y somatomamotropina coriónica
humana, de las cuales las tres primeras, y probablemente la cuarta también, son esenciales
para que el embarazo transcurra con normalidad. La gonadotropina coriónica humana provoca
la persistencia del cuerpo amarillo y evita la menstruación.
Durante casi todos lo mese del embarazo, el útero experimenta sucesivos episodios de
contracción rítmica, lentas y suaves, llamadas contracciones de Braxton Hicks, haciéndose
más intensa hacia el final del embarazo donde se distiende el cuello y el feto pasa través del
canal del parto.
Crecimiento y desarrollo fetal: la duración del embarazo humano, contado a partir del día de
la concepción es aproximadamente 40 semanas (280 días) equivalente a 9 meses calendario en
donde se encuentra tres periodos:
1. Periodo pre-embrionario: 3a semana de gestación (0-3 desarrollo precoz).
2. Periodo embrionario: (4-8 semanas) periodo de organogénesis.
3. Periodo fetal: tiene lugar a partir de la 9-40 semanas, se da el crecimiento y maduración de
los órganos y sistemas establecidos.
La vida intrauterina tiene tres fases: fase de diferenciación, fase embrionaria periodo donde
las hojas germinativas dan origen a tejidos y sistemas orgánicos: ectodermo, mesodermo y
endodermo.
Embarazo de alto riegos. Descripción y causas.
Es aquel en el que la madre, el feto o el recién nacido están o estarán expuestos a mayores
peligros para la vida que un embarazo normal. La importancia mayor de los factores de riesgo
consiste en que son observables o identificables antes de la ocurrencia del hecho que predicen.
Queda implícita la idea de que la probabilidad de consecuencias adversas aumenta con la
presencia de más características o factores determinantes de esas consecuencias.
Algunos son: edad, pariedad, antecedentes obstétricos, baja talla, bajo peso, desnutrición,
hábitos tóxicos, placenta previa, estado marital, diabetes gestacional en embarazos anteriores,
preeclampsia, eclampsia, síndrome de Hellp, etc.
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La identificación de las gestantes con alto riesgo obstétrico, es una parte importante de una
buena práctica obstétrica. El diagnóstico de alto riesgo puede comenzar antes de la gestación
y se sigue haciendo hasta después del parto, inclusive.
En algunos casos la noción de alto riesgo obstétrico llega a través de los resultados de la
consulta de riesgo preconcepcional (a donde deben concurrir, entre otras, las mujeres que han
tenido malos resultados obstétricos en gestaciones anteriores).
Una correcta evaluación prenatal nos ayuda a identificar los factores de riegos como:
Bajo riesgo: déficit nutricional, muerte perinatal. incompetencia cervical o uterina. parto
pretérmino y/o de bajo peso, parto previo con isoinmunización, preeclampsia-eclampsia,
desprendimiento prematuro de la placenta, cesárea anterior u otra operación uterina.
Alto riesgo: Tumor de ovario, hipertensión arterial, enfermedad renal, diabetes mellitus,
cardiopatía, procesos malignos, anemia por hematíes falciformes, enfermedad pulmonar,
enfermedad del tiroides, enfermedad hepática, epilepsia
Factores de alto riesgo durante el embarazo: Estados hipertensivos inducidos por el
embarazo, pielonefritis, isoinmunización, diabetes gestacional, sangrado uterino,
polihidramnios u oligohidramnios, enfermedad tromboembólica, embarazo múltiple, rotura
prematura de las membranas, infección ovular o genital, útero pequeño para la edad
gestacional, postérmino, problemas quirúrgicos agudos.
Menor de 20 años o mayor de 35, primigestante o gran multípara, periodos de embarazo <2
años o >5 años, sin control prenatal, altura uterina no relacionada con edad gestacional,
antecedentes de hijos prematuro, bajo peso al nacer o mal formados; antecedentes de aborto
habitual, muerte fetal o neonatal temprana; enfermedad sistémica, diabetes, palidez palmar,
y/o Hb <9 y >12; flujo vaginal retractado, infección urinaria, alcoholismo, tabaquismo, o
drogadicción, antecedentes de violencia y/o maltrato, ingesta de drogas teratógenicos,
ganancia inadecuada de peso, IMC<20 ó >30, presentación fetal anormal, gestación múltiple,
madre Rh-, VDRL ó VIH, hepatitis b(+) positivos, problemas bucales o periodontales, sin
inmunización con toxoides tetánico.

● Factores de riesgo materno:

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Epidemiológicos: primípara precoz (<15 años), primípara tardía (>35años), gran multípara
>5 partos, embarazo en mujer de 40 años.
Socioeconómicos: extrema pobreza, analfabetismo, consumo de alcohol y drogas, trabajo
muy pesado, ruralidad.
Historia obstétrica: infertilidad, aborto provocado, aborto recurrente, muerte perinatal, hijo
previo malformado, hijo prematuro o de bajo peso.
Historia ginecológica: cicatriz de cesárea, patología genital infecciosa.
Nutricionales: desnutrición materna, obesidad materna.
Patologías medica crónica: hipertensión arterial crónica, diabetes mellitus, asma bronquial.
Patología medica obstétrica: embarazo gemelar, amenaza e parto prematuro.

● Factores de riesgo fetal:

Anomalías en la formación de la placenta y el cordón umbilical:


Placenta acreta: inserción anormal de la placenta en la decidua y en intimo contacto con el
miometrio. Está tan adherida que no puede despegarse después del parto.
Inserción velamentosa del cordón umbilical: el segmento más distal del cordón esta
desprovisto de la gelatina de Wharton que normalmente protege los vasos umbilicales. En este
sector desprovisto, el cordón es susceptible de compresión vascular o, en el caso de estar
cerca del cuello uterino, de sangrado fetal al hacer una rotura artificial de membranas en el
trabajo de parto.
Patologías del líquido amniótico: polihidramnios (liquido aumentado), oligohidramnios
(liquido disminuido).
Alteraciones en el número de cromosomas: translucencia nucal aumentada, marcadores
débiles como pielectasia, quistes de plexo coroideo, foco, hiperecogénico, miocárdico.
Patologías del crecimiento: restricción del crecimiento.
Síndromes malformativos: anencefalia, agenesia renal.
3.2.13. ENFERMEDADES VISUALES (ESTRABISMO, USO DE GAFAS).

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Se define un estado de buena salud visual cuando el sistema visual realiza sus funciones
básicas que son: la agudeza visual, la adaptación a la oscuridad, la visión de colores, la visión
periférica y la motilidad ocular de manera óptima, sin evidencia de enfermedad.

Deterioros visuales son aquellos que limitan una o más de las funciones básicas del sistema
visual. Estos pueden ser el resultado de enfermedades del ojo, de enfermedades del nervio
óptico, del sistema óptico del ojo, de la vía visual, de la corteza visual y de desórdenes de la
motilidad ocular, entre otras condiciones.

La limitación visual es la alteración que trae como consecuencia dificultades en el desarrollo


de actividades que requieran el uso de la visión. La OMS clasifica los grados de discapacidad
visual, dependiendo de la agudeza visual, de la siguiente manera (19):

El estado óptico es la propiedad que tiene el sistema visual de permitir a la luz tener uno o
varios puntos de focalización. Para comprender los estados ópticos del ojo, es necesario
aclarar los siguientes términos y conceptos:

• Emetropía: cuando la luz proveniente del infinito (que se puede asumir desde seis metros
en adelante) entra al sistema óptico visual y se focaliza en la retina, cuando la persona tiene su
sistema de acomodación en reposo
• Ametropía: cuando la luz entra al sistema óptico y se focaliza en uno o varios planos
diferentes al plano de la retina. Como ametropías se encuentran las siguientes alteraciones
refractivas: miopía, hipermetropía, astigmatismo
• Presbicia: cuando la persona como consecuencia de la pérdida de elasticidad del cristalino,

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que se presenta a medida que se va avanzando en edad, presenta dificultad para enfocar
nítidamente las imágenes que están ubicadas cerca (30 a 50 cm).

Las personas con alteraciones de la agudeza visual producidas por los anteriores estados
ópticos del ojo deben ser valoradas por el optómetra, y al ser correctamente corregidas por
medio de anteojos o lentes de contacto deberán mejorar la agudeza visual por lo menos a
20/40. Cualquier deficiencia respecto a este resultado indica una alteración orgánica del
sistema visual y el paciente debe ser evaluado por un oftalmólogo (A:5).

El sistema visual del humano es inmaduro al nacer, y el proceso de maduración se lleva a


cabo durante los primeros seis a ocho años de vida y requiere que los estímulos visuales que
llegan a la retina de ambos ojos estén correctamente enfocados en cada ojo y alineados entre
los dos ojos. Si por cualquier causa no se cumplen los anteriores requisitos, no habrá una
correcta maduración del sistema visual y esto conduce a la patología llamada ambliopía
(H530), que debe ser tratada lo antes posible, o sus consecuencias serán permanentes e
irreversibles.

Por estas razones es de extrema importancia detectar y tratar oportunamente cualquier


alteración del sistema visual en esta etapa de la vida. Existen por otra parte patologías
orgánicas propias de la infancia que deben ser tratadas con urgencia para mejorar el
pronóstico visual del niño o inclusive para salvar la vida, como ocurre en la catarata congénita
y el retinoblastoma.

En el adulto, existen patologías del sistema visual que no son detectables por medio del
examen de toma de la agudeza visual dado que en sus etapas iniciales no afectan la agudeza
visual, dentro de estas ellas está el glaucoma y la retinopatía diabética, que son de las
principales causas de ceguera en nuestro medio. Por lo anterior los pacientes diabéticos deben
ser evaluados por medio del examen oftalmológico una vez realizado el diagnóstico de
diabetes y, luego, cada año (A:1) (11, 21, 22). Como el glaucoma crónico de ángulo abierto
suele iniciarse después de los 40 años y debe ser tratado lo antes posible(9, 23), se especifica
el examen visual ya sea por oftalmólogo o por optómetra, para la población general a los 40
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años de edad y, luego, cada cinco años (A:1) (4, 9, 22). Si el optómetra encuentra alteraciones
debe remitir el paciente inmediatamente al oftalmólogo.

Las alteraciones visuales y patologías oculares que pueden dar como resultado disminución de
la óptima función y, finalmente, la limitación visual con déficit visual o hasta la ceguera,
abarcan a todos los grupos de edad y comprenden una gran variedad de entidades con muy
diversos factores de riesgo interviniendo en cada una de ellas. Los factores de riesgo que
pueden estar implicados en la pérdida visual, mencionaremos:

• Factores de riesgo para las cataratas seniles: la edad avanzada, raza negra, residencia en
los trópicos, déficit nutricional, diabetes, cigarrillo, medicación crónica con corticoides y
exposición prolongada a la radiación ultravioleta

• Factores de riesgo para glaucoma: presión intraocular elevada, edad avanzada, raza negra,
historia familiar de glaucoma, miopía, diabetes, e hipertensión arterial sistémica.

• Factores de riesgo para retinopatía diabética: la diabetes, mal control de la glicemia,


enfermedad renal concomitante, hipertensión sistémica, embarazo, raza negra y tabaquismo.
• Factores de riesgo para la ceguera infantil: las cataratas congénitas, la prematurez, las
ametropías, las anisometropías, las deficiencias nutricionales, la morbilidad perinatal, el
estrabismo, los defectos genéticos, las enfermedades metabólicas, el glaucoma congénito, las
enfermedades dentro del complejo de STORCH, el retinoblastoma, las facomatosis, etc.

• Los factores ocupacionales: exposición al sol, exposición a partículas viajando a alta


velocidad, radiaciones ultravioleta o infrarroja, luz muy intensa, sustancias químicas
peligrosas tales como solventes, ácidos y bases fuertes.

Factores protectores: Como posibles factores protectores para las patologías del sistema
visual, es importante mejorar las condiciones generales de salubridad, de alimentación, de
educación, de protección ocular frente a riesgos profesionales y de acceso a los servicios de
salud del nivel adecuado y de forma oportuna. Se define un estado de buena salud visual
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cuando el sistema visual realiza sus funciones básicas que son: la agudeza visual, la
adaptación a la oscuridad, la visión de colores, la visión periférica y la motilidad ocular de
manera óptima, sin evidencia de enfermedad.

Población objeto: Las acciones del examen ocular pediátrico de tamizaje deben realizarse en
los siguientes grupos de población:

Las acciones de detección temprana de las alteraciones de la agudeza visual deben realizarse
en los siguientes grupos de población:

• Niños de 4 años
• Niños de 7 a 14 años
• Adultos de 20 a 40 años
• A personas de 40 años y, a partir de esa edad cada 5 años.

Las acciones del examen optométrico se deben realizar en los siguientes grupos de
población:
• Cuando han sido detectados como positivos en el examen ocular pediátrico de tamizaje
• Cuando han sido detectados como positivos en las acciones de detección temprana de las
alteraciones de la agudeza visual
• A personas de 40 años y, a partir de esa edad, por lo menos un examen cada cinco años.

Las acciones del examen oftalmológico se deben realizar en los siguientes grupos de
población:
• A las personas a quienes se les haya detectado alteraciones visuales o patologías oculares y
necesiten ser tratadas por oftalmología, según lo indicado más adelante en el cuadro del
examen ocular pediátrico de tamizaje y en el flujograma
• A pacientes diabéticos una vez realizado el diagnóstico de la diabetes y, posteriormente cada
año.
• A los recién nacidos prematuros de peso al nacimiento menor de 1.500 gramos o con edad
gestacional al nacimiento menor de 32 semanas, pacientes con peso al nacer entre 1.500 y
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2.000 gramos que hayan tenido en el periodo neonatal compromiso grave de su estado
general, en concepto del neonatólogo tratante .

3.2.14. ADICCIONES - DROGADICCIÓN

Los trastornos relacionados con sustancias (TRC) constituyen un serio problema de salud
pública, es poca la atención y los recursos destinados a su prevención y tratamiento. Es el
poco conocimiento sobre su abordaje tanto por la población general como por el área de la
salud que se refleja en los prejuicios existentes alrededor del consumidor y su tratamiento.
Según el Estudio Nacional de Consumo de Sustancias Psicoactivas en Colombia publicado en
el año 2014 por el Ministerio de Justicia y del Derecho, el Ministerio de Salud y el
Observatorio de Drogas de Colombia, el 13 % de las personas encuestadas dijeron haber
usado en algún momento de su vida alguna sustancia ilícita y de estas 839 mil las usaron en
el último año, 667 mil son varones y 172 mil mujeres, con mayor prevalencia el grupo etario
de 18 a 24 años (8,7%), seguido por adolescentes de 12 a 17 años con una tasa de del 48% y
personas de 25 a 34 años, con una prevalencia del 4,3%. este mismo informe colombiano
mostro que el 42,1% de las personas encuestadas declara haber fumado tabaco/cigarrillo
alguna vez en la vida (53.6% de los hombres y 31.2% de las mujeres) y el 12.9% (18.8% de
los hombres y 7.4% de las mujeres) y se consideran consumidores actuales. Esta cifra
equivale a un poco más de tres millones de fumadores en el país.

En cuanto al consumo de bebidas alcohólicas, 87% de los encuestados declara haber


consumido alguna vez en la vida, y 35.8% manifiesta haber consumido en los últimos 30 días
(8,3 millones de personas). La mayor tasa de uso actual de alcohol, del 49.2%, se presenta
entre los jóvenes de 18 a 24 años, y con un valor del 45.4% se define el consumo entre los
jóvenes de 25 a 34 años. Le sigue el grupo de 35 a 44 años. Además, de esto, el Estudio
epidemiológicos andino sobre consumo de drogas en la población universitaria – Informe
Colombia, 2012, reveló que el 33, 9% de los estudiantes universitarios colombianos declaran

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haber usado alguna sustancia ilícita alguna vez en la vida (41,9% de los hombres y 27% de las
mujeres), esto es uno de cada tres estudiantes

En el estudio de las drogas es fundamental definir:

Sustancia: es cualquier elemento que por su uso produce alteraciones mentales y si se utiliza
de manera repetida puede producir abuso o dependencia. Su origen puede ser legal o ilegal,
natural o sintético.

Adicciones a sustancias: es la necesidad compulsiva de consumir sustancias con alto


potencial de abuso y dependencia, con progresiva afectación de las diferentes esferas de la
vida del individuo y la concomitante perdida de interés por otras actividades, experiencias y
fuentes alternativas de placer.

Trastornos relacionados con sustancias (TRCS): Incluyen a los trastornos por consumo de
sustancias (TPCS) del que hacen parte el abuso y la dependencia a sustancias, popularmente
conocidos como farmacodependencia y los trastornos inducidos por sustancias (TIPS). Los
primeros ocasionan alteraciones persistentes en el funcionamiento académico, ocupacional,
familiar y social debido al consumo reiterativo de la sustancias.
Los TIPS son alteraciones cognitivas, afectivas, perceptivas y comportamentales producidas
por el efecto agudo o crónico de una o más sustancias sobre el sistema nervioso central y
manifiestas como intoxicación o síndrome de abstinencia. También se pueden manifestar
como cuadros de delirium, demencia, trastorno de ansiedad, del estado de ánimo o trastorno
psicótico destacándose una vez más que los síntomas son generados por el efecto de la
sustancia consumida.
Intoxicación: Es el conjunto de síntomas físicos y psíquicos producidos por el consumo
agudo o crónico de una sustancia. Cada sustancia produce un cuadro de intoxicación
específico.

Dependencia: es un estado de adaptación con cambios neurofisiológicos en las células,


circuitos, órganos o sistemas producto de la estimulación excesiva de una o más sustancias.
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La dependencia no está dada exclusivamente por la interacción entre la sustancia y el sistema
nervioso central, es una situación más compleja, en la que intervienen la estructura social
donde se desenvuelve el sujeto y la agresividad en los mecanismos de mercado del producto.
En el estudio de las drogas es fundamental definir los términos: dependencia psíquica,
dependencia física, síndrome de abstinencia y tolerancia. El síndrome de abstinencia es el
conjunto de signos y síntomas que se presentan como consecuencia de la supresión brusca de
la droga.
La tolerancia es un estado de adaptación caracterizado por la disminución de la respuesta a la
misma cantidad de droga o por la necesidad de una dosis mayor para provocar el mismo grado
de efecto farmacodinámico

Dependencia es el fenómeno en virtual del cual y como resultado de la administración de la


droga se desencadenan un aserie de fuerzas (psicológicas, bioquímicas, sociales o
ambientales) que predisponen a su utilización de manera continuada. Hay dos tipos de
dependencia: dependencia psíquica, llamada también dependencia psicológica, psicogenética
o emocional; y dependencia física, también conocida como adicción o neuroadaptación.

En la dependencia psíquica se produce una situación en la que existe un sentimiento de


satisfacción y un impulso psíquico que exigen la administración regular o continua de la
droga para producir placer o evitar malestar. Este estado mental es, evidentemente, el más
potente de los factores implicados en la intoxicación crónica con drogas psicotrópicas, y
puede ser el único factor en el caso de ciertas drogas (las que no causan dependencia física).
En este tipo de dependencia la administración continuada del producto es imprescindible para
que el individuo pueda mantener un bienestar óptimo y está estrechamente ligada al deseo, a
veces irresistible (compulsión) que se experimenta por el producto.

En la dependencia física o adicción, el organismo vivo requiere realmente la presencia de la


de la droga para mantener la homeostasis y de su normal funcionamiento.

Datos del Estudio nacional de Salud Mental de Colombia reportan una prevalencia de vida de
consumo global de sustancias de 10.7% (21.1% hombres y 2,7% mujeres) para abuso de
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alcohol de 6,8% (13.4% hombres y 2.7% mujeres) para dependencia de alcohol de 2,4%
(5.1% hombres y 0,4% mujeres). Para abuso de drogas la prevalencia de vida es de 1% (2,2%
hombres y 0,1% mujeres), para dependencia de drogas la prevalencia de vida es de 0,7%
(1,3% hombres y 0,2% mujeres) y para dependencia de nicotina esta la prevalencia es de
1,5% (2,8% hombres y 0,5% mujeres). La prevalencia anual de consumo global de sustancias
es de 0,4% y 0,2% para abuso de alcohol, 0,1% para abuso de drogas, 0,1% para dependencia
de drogas y 0,25% para dependencia de nicotina.
La edad de inicio para abuso de drogas tiene una mediana de 20 años, para la dependencia a
drogas 19 años, y para la dependencia a nicotina 27 años. De los pacientes con trastornos por
uso de sustancias solo 1,6% tuvieron acceso a psiquiatría, y un 3,7% tuvieron acceso a otro
funcionario de salud mental (psicólogo, psicoterapeuta, enfermera, trabajador social u
orientador en escenarios de salud mental).
La prevalencia de vida de uso de drogas en Colombia es de 11,1% para mariguana, 3,7% para
cocaína, 2,6% para tranquilizantes y 0,8% para drogas. Para todas estas sustancias la
prevalencia de usos fue mayor en hombres.
La comorbilidad, o diagnostico dual, es la presencia de dos o más trastornos psiquiátricos en
un mismo paciente. Son uno de los más graves problemas de salud pública, que aquejan cada
vez más a la sociedad; y más si se tiene en cuenta que la población más afectada, son
adolescentes, de todos los estratos sociales.

Tratando de hacer un resumen de las adiciones más comunes y sus factores de riesgo, hemos
clasificado los problemas e influencias que conllevan a la adicción, así:

Problemas familiares: suelen ser una de las causas más comunes, especialmente entre los
adolescentes que se desarrollan o conviven en un ambiente familiar conflictivo, con alta
incidencia de desintegración familiar, maltrato, agresiones físicas y/o verbales, situaciones de
rechazo, baja autoestima, pobreza, cuestiones económicas y desempleo, ausencia de modelos
definidos de autoridad y afecto, padres autocráticos, excesivamente rígidos y punitivos,
ausencia de figura paterna, padre adicto al alcohol o drogas, conflictos en la pareja parenteral
y relaciones familiares que estimulan la dependencia y consumo familiar de estas sustancias,
desintegración familiar.
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Problemas emocionales: se relacionan directamente con los problemas del entorno familiar o
sentimientos de desamparo, prepotencia, depresiones, desconfianzas, estados anímicos como
tristeza, rencor, fobias, que pueden conducir a la drogadicción como medio de evadirse de la
realidad.

En nuestro medio es muy común encontrar adictos al alcohol, la marihuana, del ácido
lisérgico, ketaminas, nicotina, opiáceos, cocaína, heroína, metanfetaminas, metadona, cafeína,
esteroides y algunos medicamentos. Aunque es difícil que el adicto confiese y lo acepte, su
estado en lo posible trataremos de identificar la adicción, la causa o el fenómeno de riesgo a la
exposición de la adicción detectada.

La drogadicción es una enfermedad crónica, compleja que se caracteriza por una búsqueda
ansiosa y compulsiva y a veces incontrolable de la droga, asumiendo el sujeto una serie de
consecuencias y comportamientos devastadores que se derivan de los cambios inducidos por
las drogas en la estructura y función del cerebro, cambios que a su vez fomentan su abuso
compulsivo, afectando el autocontrol y obstaculizando su habilidad de resistir los impulsos
intensos de consumir la droga. Se considera una enfermedad mental y en ocasiones las áreas
cerebrales alteradas por el uso de drogas, podrían estar previamente afectadas por depresión,
esquizofrenia o cualquier otro trastorno mental.

Es uno de los problemas graves de salud pública que aquejan cada vez más a la sociedad; y
más si se tiene en cuenta que las poblaciones más afectadas son adolescentes de todos los
estratos sociales. En Colombia, el consumo de drogas es uno de los factores generadores de
delincuencia, donde están involucrados el consumidor, el traficante y la sociedad.

Los trastornos psíquicos inducidos por el consumo de drogas son frecuentes así como la
agravación de trastornos mentales previamente existentes.

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Las drogodependencias, tanto institucionalizadas (tabaco, alcohol) como las no
institucionalizadas (drogas ilegales, consumo no medico de medicamentos), constituye un
gravísimo problema social y económicos para los países.

Las drogodependencias por drogas ilegales reúnen con creces los requisitos que deben
mostrar un problema de salud pública para ser considerado como prioritario; la prevalencia
del consumo es elevado y está en constante incremento en los últimos años; las causas no
están en el individuo, sino en la sociedad. Las consecuencias para el individuo y la sociedad
son graves, tanto en términos sanitarios como socioeconómicos, la solución del problema
escapa de la capacidad de los individuos afectados, debiendo ser asumida por la sociedad y
los entes gubernamentales.

El problema es de tal magnitud que los gobiernos en especial de los países desarrollados lo
consideran de manera prioritaria.

La importancia del problema ha sido percibida por todas las fuerzas políticas, en España, en la
sesión del Congreso de los diputados del 27 de octubre de 1984, se aprobó una resolución de
obligado cumplimiento cuyo texto literal es el siguiente: “Elaboración de un plan de
prevención contra la droga, en el que se contemple la reserción social de los drogadictos”.

Comprender qué se entiende por droga es aparentemente fácil, en realidad, es una cuestión
muy compleja, en nuestro medio, el término droga tiene varias acepciones:

- Según el Diccionario Enciclopedia Espasa, drogas son ciertas sustancias minerales,


vegetales o animales que se emplean en la medicina, en la industria o en las bellas artes. En
el lenguaje medico se emplea como equivalente de la palabra inglesa drug, que significa
fármaco o medicamento.

- Según Krames y Cameron, fármaco o droga es toda sustancia que introducida en el


organismo vivo, puede modificar una o más de sus funciones corporales.

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- Según la Organización Mundial de la Salud, OMS, el nombre de droga resulta aplicable a
toda sustancia terapéutica o no, que introducida en el cuerpo por cualquier mecanismo
(ingestión, inhalación, fricciones, administración parenteral, intravenosa, etc.), es capaz de
actuar sobre el sistema nervioso central del individuo hasta provocar en él una alteración
física o intelectual, la experimentación de nuevas sensaciones o la modificación de su
estado psíquico. Esta modificación condicionada por los efectos inmediatos (psicoactivas)
o persistentes (crónicos) predispone a una reiteración continuada en el uso del producto. Su
capacidad de crear dependencia física o psíquica, en el consumidor, es una de las
características importantes a la hora de definir una sustancia como droga.

Laporte, desde un punto de vista farmacológico, clasifica las drogas en tres grandes grupos
según sus efectos sobre el sistema nervioso central:

- Depresoras del sistema nervioso central (opio y derivados, hipnóticos, sedantes,


tranquilizantes y el alcohol).
- Estimulantes de las funciones nerviosas (cocaína, anfetaminas, tabaco).
- Psicodélicas (cannabis, LSD).

Las drogas depresoras se caracterizan por producir dependencia física, tolerancia y síndrome
de abstinencia. Las anfetaminas y el tabaco pueden producirla pero menos que las drogas
depresoras. La cocaína no produce tolerancia. En cuanto al síndrome de abstinencia las
anfetaminas y el tabaco dan lugar a un síndrome de abstinencia menor.

Las drogas psicodélicas, por lo general no dan lugar a dependencia física, aunque hay indicios
de que la administración prolongada de cannabis, a dosis altas puede producir cierto grado de
dependencia física.

La OMS clasifica las drogas según su capacidad de producir o no adicción (dependencia


física), y atendiendo a sus efectos, riesgos, peligros y consecuencias, en cuatro grupos:
- Opio y derivados
- Barbitúricos y alcohol
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- Cocaína y anfetaminas
- LSD y cannabis

En el estudio epidemiológico de la drogodependencia se han utilizado diferentes indicadores,


indirectos (decomiso de drogas, detenciones por tráfico o consumo, y otros), y directos
(mortalidad, demanda asistencial, encuesta de consumo, etc). Ambos indicadores permiten
estimar los niveles y tendencias dl consumo, fundamental para la planificación de los
programas de lucha contra las drogodependencias. Los indicadores directos permiten también
detectar los grupos de población en mayor riesgo y que por tanto, deben ser objeto de
intervenciones prioritarias.

En Estados Unidos, el National Institute on Drug Abuses desde 1972 y por 25 años realiza
encuestas sobre el consumo de drogas no institucionalizadas (National Survey on Drug
Abuse), lo cual ha permitidos seguir los niveles y tendencias del consumo de drogas. Se
consideran consumidores habituales las personas entrevistadas que manifiestan haber
consumido drogas al menos una vez en los últimos 30 días. Llamo la atención la elevada
proporción de personas que han consumidos drogas alguna vez (68% de los adultos jóvenes
han consumido cannabis, el 28% cocaína y el % heroína). También son muy elevadas las
proporciones de consumidores de drogas (35% para el cannabis, 9% para la cocaína y 4%
para los alucinógenos).

El consumo de drogas se relaciona directamente con la conducta individual y social y se


relaciona frecuentemente con conductas delictivas, lo que ha despertado gran interés
especialmente por los elevados costos humanos, económicos y sociales.

Soyeg (2007) propone que el consumo de drogas predispone a la delincuencia por diferentes
vías: a) estilos de vida que transgreden la normatividad social, b) robo para financiar el
consumo, c) reducción de inhibiciones y capacidad de juicio que se asocia con conductas
violentas.

En lo posible trataremos de identificar los factores de riesgo más comunes que puedan
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producir adicciones considerando ambientes individuales, familiares, y estratos
socioeconómicos, influencias sociales, problemas familiares, emocionales y más
específicamente los factores de riesgo que tienen influencia en adicción a drogas, alcohol,
tabaquismo, psicoestimulantes, cocaína, opiáceos, heroína, metanfetaminas, marihuana,
cafeína, esteroides y medicamentos formulados.

Entre las principales causas que derivan en adicciones podemos citar:

Problemas familiares: (entorno familiar complicado, etapas difíciles en el hogar, conflictos


familiares relacionados con incomprensión, falta de comunicación, agresiones verbales o
físicas, maltrato, rechazo, divorcios, separaciones, mala situación económica, pobreza,
desamparo, dificultades en la escuela).

Indicadores sociales, problemas emocionales (depresión baja autoestima, desamparo,


prepotencia y evasión de la realidad, ira, vergüenza, desconfianza, rencor, tristeza).

En lo posible trataremos de determinar y evaluar los factores de riesgo más comunes que
pueden producir drogadicción o adicciones, considerando ambientes individuales, familiares,
y estratos socioeconómicos, influencias sociales, problemas familiares, emocionales, y más
específicamente los factores de riesgo que tienen influencia en adicción a drogas, alcohol,
tabaquismo, psicoestimulantes, cocaína, opiáceos, heroína, metanfetaminas, marihuana,
cafeína, esteroides y medicamentos formulados.

Los aportes de la clínica y los estudios realizados en neurociencias permiten afirmar que la
adicción a sustancias es un trastorno psicorgánico crónico que requiere un tratamiento médico
y psicológico apropiado. La posibilidad de ser adicto a una sustancia depende de la
interrelación entre la sustancia consumida, el consumidor y el ambiente en que se
desenvuelve.
Factores biológicos: se puede plantear tres teorías explicativas de la adicción. La primera,
relacionada con el consumo como fuente de placer y fundamentada en los efectos
reforzadores positivos de la sustancia (euforia, sensación de bienestar, extroversión,
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sedación). No explica en su totalidad el fenómeno de la adicción pues los efectos placenteros
duran poco debido a la generación de tolerancia o complicaciones médicas. La segunda teoría
propone el consumo de sustancias para contrarrestar los efectos físicos y psicológicos del
síndrome de abstinencia que genera (refuerzo negativo). Tampoco explica en su totalidad la
adicción pues el síndrome de abstinencia es limitado en duración y sin embargo tiempo
después de resuelto éste, el adicto puede tener deseo de consumo y llegar a recaer. La tercera
teoría es la de la adicción como sensibilización a la sustancia adictiva.
Efectos agudos de las sustancias adictivas: Los efectos reforzadores y motivacionales de
las sustancias se deben a un incremento de la actividad del sistema dopaminérgico de
recompensa. Tal sistema está compuesto por vías que se originan en el área tegmental ventral
(ATV) y se proyectan a otras áreas del sistema límbico (sistema mesolímbico) como el
núcleo acumbens (NA), la amígdala y el hipocampo. De forma directa o indirecta, las
sustancias, al igual que otras recompensas naturales (sexo, bebida, relaciones sociales),
activan el ATV e inducen en el área del Shell del NA, aumento en la liberación de dopamina
(DA) y una regulación al alza en los niveles de adenosín monofosfato cíclico (AMPc) en este
núcleo y en la amígdala, áreas relacionadas con la recompensa y el aprendizaje para el
consumo. Sin embargo, a diferencia de estas recompensas naturales que una vez consumidas
producen un efecto de saciedad con disminución de la liberación de DA, el uso repetido e
intermitente de sustancias, en vez de disminuir, aumentan la liberación de DA, efecto
denominado sensibilización dopaminérgica sin llegarse a producir saciedad y que explica sus
propiedades adictivas.

Estimulantes como la cocaína y anfetamina incrementan la liberación de DA en la vía


mesolímbica mediante la inhibición del transportador de DA (ambas sustancias) y aumento de
la exocitosis (anfetamina). Los opioides actúan sobre receptores µ e inhiben las ínterneuronas
gabaérgicas y estimula neuronas dopaminérgicas del ATV. La nicotina y el alcohol activan
circuitos locales de opioides de encefalinas del ATV y estimulan neuronas de esta área. La
nicotina actúa además sobre receptores nicotínicos ubicados en ATV y NA al estimular la
actividad dopaminérgica mesolímbica.
Los cannabinoides actúan sobre receptores CBI localizados en neuronas dopaminérgicas del
NA y ATV. El éxtasis aumenta la liberación de glutamato en el ATV que a su vez estimula las
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neuronas dopaminérgicas. Las benzodiacepinas y el alcohol actúan sobre receptores del ácido
gamma aminobutírico tipo A (GABAA) en el NA y corteza prefrontal que a su vez modulan
la actividad dopaminérgica (precedente del ATV) en dichas áreas. La activación de la vía
dopaminérgica mesocortical ocasiona hiperactividad dopaminérgica en la corteza prefrontal.
Esta área posiblemente medie en el proceso de aprendizaje y desarrollo del hábito asociado al
consumo. La activación de núcleos del rafé por parte de cocaína, anfetaminas y éxtasis
aumenta la liberación de serotonina y está implicada en fenómenos de recompensa en NA y
área frontal.
Factores genéticos: sumados a actores ambientales influyen en la vulnerabilidad al desarrollo
de la adicción a sustancias. Esta vulnerabilidad genética, como en muchas otras
enfermedades, cuenta con la contribución de múltiples genes y variantes genéticas. Se
propone para algunas sustancias como alcohol, heroína y cocaína, una disminución
genéticamente determinada de la densidad de receptores dopaminéricos D2 en el estriado lo
que implica una hipofuncionalidad de este sistema que implicaría la expresión de un estado de
malestar que induciría al consumo como forma de compensar este déficit de recompensa
genéticamente establecido. La impulsividad, aspecto relevante en la conducta adictiva
también se relaciona con la influencia de factores genéticos.
Factores familiares. Si un individuo desde temprana edad vive en una familia en la cual el
consumo de alcohol u otras sustancias es ingrediente primordial para socializar, divertirse y
enfrentar dificultades, muy probablemente aprenderá tal conducta y la repetirá. La familia
también puede contribuir a inicio y mantenimiento del consumo de sustancias cuando el
ambiente en que se vive es conflictivo.
Factores sociales y culturales: El medio social también influye sobre la conducta de
consumo en un individuo susceptible. Similar a lo que ocurre en la familia, el entorno social o
cultural del individuo induce a consumir sustancias como alternativa de diversión y
enfrentamiento de dificultades. Malas condiciones económicas, ambientes muy estresantes,
situaciones de violencia y conflicto, pueden también contribuir a que quien padezca tales
situaciones opte por iniciar o incrementar el consumo de sustancias.
Al momento de considerar un tratamiento, es importante destacar que independiente de los
factores etiológicos identificados en el proceso de evaluación, ¡es una responsabilidad

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primordial del paciente, resolver su trastorno por uso de sustancias y hacer los esfuerzos
pertinentes para dar el mejor manejo a la situación.

● Cocaína

Alcaloide derivado del arbusto Erythroxylon coca el cual crece en regiones andinas, y es
cultivado desde épocas preincaicas. Los indígenas mastican sus hojas con el fin de obtener
efectos estimulantes. El alcaloide de la cocaína se aísla por primera vez en 1860 y fue
primero empleado como anestésico local en 1880. Debido a sus propiedades anestésicas y
vasoconstrictoras, es aún utilizado en cirugías de ojos, nariz y garganta.

En el año de 1891 aparecieron reportes de intoxicación y muertes por cocaína. Hasta el año
de 1903, la bebida Coca-Cola tenía, entre sus componentes, cocaína. El fabricante removió
esta sustancia de la formulación en respuesta a la presión del público y a reportes que
destacaban los peligros de la cocaína. En los años setenta se popularizó de nuevo el uso de
la cocaína tanto en la forma inhalada como fumada y aumentó en los países andinos,
principalmente Colombia y Perú, la siembra de arbustos de coca y la comercialización de la
cocaína.

Las formas habituales de consumo son la masticación de hojas alcalinizadas con sal o
ceniza, liberándose el alcaloide y absorbiéndose por la mucosa oral, esta mezcla se
denomina mambe y el acto de masticarla mambeo. El clorhidrato de cocaína se usa
aspirándolo por la nariz o por inyección venosa. La pasta básica de cocaína (basuco) y el
crack son presentaciones para fumar con un costo menor al del clorhidrato de coca cina y
gran poder adictivo debido a su vía de uso. También se consume pasta básica de cocaína
mezclada con mariguana (diablito) o cocaína con opioide (speedball). No es tampoco raro el
consumo de alcohol, seguido de cocaína y posteriormente de benzodiacepinas.

Múltiples mecanismos neurobiológicos se relacionan con la adicción a la cocaína. Los


efectos reforzadores de la cocaína y sus análogos se correlacionan con la eficacia para
bloquear al transportador de dopamina, lo que aumenta la estimulación dopaminérgica en
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zonas cerebrales de importancia crucial. Además de una disfunción del sistema mesocórtico
límbico y su relación con la dopamina, sistemas relacionados con la serotonina,
noradrenalina, glutamato, GABA, endocanabinoides y CRH se alterna por el uso crónico de
cocaína.

La intoxicación con cocaína produce euforia, aumento de la autoestima, sensación de


mejoría en el desempeño de tareas físicas y mentales. En dosis mayores produce agitación,
irritabilidad alteración en el juicio, comportamiento sexual impulsivo, aumento en actividad
psicomotora y potencialmente síntomas de manía. Después de dosis repetidas puede ocurrir
actividad motora involuntaria, conducta estereotipada e ideación paranoide. En
consumidores crónicos, se observa irritabilidad y mayor tendencia a conductas violentas.
Físicamente produce taquicardia, hipertensión y midriasis. Con frecuencia se usa alcohol
con cocaína agravándose el peligro de intoxicación debido a la producción en el hígado de
etileno de cocaína el cual intensifica los efectos euforizantes de la cocaína y aumenta
potencialmente el riesgo de muerte repentina.

La abstinencia de cocaína genera síntomas que se inician horas después del consumo y se
caracterizan por un ánimo disfórico acompañado de síntomas como ansiedad, fatiga, sueños
vividos y no placenteros, insomnio o hiperinsomnio, aumento de apetito, retardo o agitación
psicomotora. La duración del síndrome de abstinencia puede durar horas o días y depende
de la cantidad de sustancia consumida y el tiempo de uso. En este estado es notorio el deseo
de consumo con el fin de aliviar los molestos síntomas generados por la supresión.

Delirios paranoides y alucinaciones ocurren hasta en la mitad de personas que usan


cocaína. Su ocurrencia depende de las dosis consumidas y la frecuencia de consumo. Las
alucinaciones menos frecuentes que las ideas delirantes, son de predominio auditivo.

La congestión nasal, ulceración o sangrado de la mucosa nasal son efectos adversos


relacionados con el consumo de cocaína. Su uso crónico puede generar perforación del
tabique nasal. Otros efectos son distonías agudas y tics. Las mayores complicaciones son
infartos cerebrales no hemorrágicos generados por la vasoconstricción, convulsiones, infarto
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de miocardio, arritmias y muerte.

La benzoilecgonina es el metabolito principal de la cocaína. En dosis bajas se detecta en


suero por cuatro a seis horas, puede detectarse hasta ocho días después de la última
administración.

En casos de agitación producida por la intoxicación con cocaína, se propone el uso de


benzodiacepinas. Los síntomas paranoides son limitados en duración y pueden ceder sin
tratamiento, en casos de síntomas psicóticos severos, pueden usarse antipsicóticos. No
existe tratamiento farmacológico específico para el síndrome de retiro. En la actualidad se
estudia la vacuna para la extinción de la cocaína.

● Opioides

Las muertes por el consumo de este tipo de narcóticos han aumentado como nunca en Estados
Unidos. Así fue como la familia Sackler convirtió la adicción en un lucrativo negocio y forjo
un imperio.

En 2017, la expectativa de vida en Estados Unidos cayó por tercer año consecutivo. La caída
se debe a un aumento de la tasa de mortalidad entre la población blanca de mediana edad que
contrarresta la reducción de la mortalidad entre niños y ancianos. ¿Por qué están muriendo
más estadounidenses blancos de mediana edad?

Los economistas Anne Case y Angus Deaton (ambos de la Universidad de Princeton) señalan
la epidemia de opioides como un factor importante. Cifras de los Centros de Control y
Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos muestran que, entre 1999 y 2017, casi
218.000 personas murieron por sobredosis relacionadas con opioides de receta (esas muertes
se quintuplicaron en ese período).

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Solo en 2017, las muertes por estos narcóticos alcanzaron niveles jamás vistos en Estados
Unidos, según constató la ‘Evaluación nacional de amenazas de drogas’, publicada por la
Administración para el Control de Drogas estadounidense (DEA). Se registraron más de
72.000 fallecidos en todo el país. En este grupo existen sustancias de origen natural, derivadas
de la adormidera del opio (Papaver somníferum) como son el opio, la morfina y la codeína; de
origen semisintético como la heroína (diacetilmorfina) y de origen sintético como la
meperidina, la metadona y el fentanilo.

Los opioides actúan al unirse a receptores específicos o neuronas distribuidos en el sistema


nervioso central y periférico. Se han identificado varios tipos de receptores opioides. El
estímulo de receptores µ produce los efectos de analgesia, euforia y disminución de la
ansiedad. Las sustancias que se unen a estos receptores actúan como agonistas, agonistas
parciales, agonistas-antagonistas o antagonistas:

Sustancias Opioides
- Morfina
- Codeína
- Hidromorfona
- Oxicodona

Agonistas - Heroína
- Opio
- Metadona
- Propoxifeno
- Meperidina
- Fentanilo

Agonistas parciales - Buprenorfina

- Pentazocina
Agonistas-antagonistas
- Nalbufina
Antagonistas - Naloxona

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- Naltrexona

Los efectos deseables de los opioides son: sensación de bienestar, analgesia, supresión de la
tos y la diarrea. Como efectos indeseables están la disforia, la sedación, las náuseas y el
vómito, depresión respiratoria, confusión, alucinaciones, mioclonias, prurito, miosis, re-
tención urinaria, convulsiones, rigidez mus- cular, edema pulmonar y constipación.

Quienes los usan de manera ilegal lo hacen con el fin de obtener los efectos de euforia y
bienestar. Los pacientes tratados por dolor rara vez presentan problemas por abuso o
dependencia a estas sustancias sin embargo, en el manejo de este síntoma, se teme de manera
sobrevalorada la adicción que puedan ocasionar y por tal motivo no se usan en las dosis y
frecuencia adecuadas, lo que produce que el paciente demande más dosis de opioides y se
considere que este dependiente a estos.

La heroína es la sustancia opioide que más se abusa. Con el paso de los años disminuyo el
precio de esta y aumento su pureza con un consecuente mayor nivel de dependencia física en
los consumidores actuales y la manifestación de síndromes de abstinencia más severos al
suspenderla. Además de la presentación para uso intravenoso, existe en el mercado heroína
apara uso inhalado. Los efectos de la heroína usada por vía venosa se experimentan un
minuto después de su inyección y se caracterizan por euforia intensa que dura entre 45
segundos y varios minutos, sobreviene luego un periodo de sedación y tranquilidad que dura
hasta una hora. Los efectos desaparecen en tres o cinco horas. Su uso intravenoso con agujas
no estériles ocasiona infecciones cutáneas, pulmonares y endocarditis; también es responsable
de infecciones virales como hepatitis y sida.

Intoxicación. Se caracteriza por sedación y depresión respiratoria. Típicamente el paciente


está en coma, con las pupilas mióticas y con una frecuencia respiratoria de dos a cuatro
respiraciones por minuto. Algunos pacientes pueden estar apnéicos o con edema pulmonar,
Las pupilas pueden estar dilatadas si el paciente estuvo sometido a hipoxia sostenida antes de
recibir la atención médica.

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Síndrome de abstinencia. A pesar de ser sus síntomas muy molestos, no pone en peligro la
vida del consumidor. Tiene como síntomas el deseo vehemente de la sustancia, inquietud,
irritabilidad, incremento de la sensibilidad al dolor, náusea, cólicos, mialgias, humor
disfórico, insomnio y ansiedad. Sus signos son: dilatación pupilar, sudoración, piloerección,
rinorrea, vómito, diarrea, taquicardia, hipertensión, bostezos y fiebre.

Opioides de vida corta: como la heroína, la morfina y la hidromorfona producen los


primeros síntomas de abstinencia 8 a 12 horas después del último consumo, con una
intensidad pico a las 48 horas y con desaparición de los síntomas cinco a siete días después.

Opioides de vida media larga: como la metadona producen síntomas de abstinencia entre 48
y 72 horas después del último consumo y tienen una intensidad máxima al cuarto o sexto día
de la supresión de sustancia, sus signos y síntomas son menos severos que los producidos por
los de vida corta y media

● Éxtasis

El éxtasis (3,4 metilenedioximetanfetamina MDMA) hace parte con el gammahidroxibu-


tirato (GHB, Georgia homeboy o éxtasis líquido) y la ketamina de las denominadas club
drugs. En últimos años se hizo más prevalente en el mundo el abuso de estas sustancias entre
adolescentes y adultos jóvenes, situación que también se presenta en Colombia. Son
primordialmente utilizadas en los llamados after party con el fin de mantener los niveles de
energía para bailar al ritmo de la música electrónica o amplificar estados alterados de
conciencia.

La MDMA comenzó a conocerse en los años sesenta, cuando algunos terapeutas utilizaban
esa sustancia para facilitar la comunicación. En los años ochenta comenzó a usarse por
adolescentes y adultos jóvenes y en 1985 la Drug Enforcement Agency (DEA) declaro a la
MDMA como una sustancia de potencial abuso.

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El éxtasis estimula la liberación de serotonina de neuronas presinápticas e inhibe se
recaptación en la hendidura sináptica. Produce además liberación de dopamina, norepinefrina
y acetilcolina de las neuronas presinápticas. La dopamina ha sido implicada en causar la
hipertermia en los estados de intoxicación por MDMA.

Luego de ingerirse, sus efectos se inician entre 30 y 60 minutos y duran seis a ocho horas
aproximadamente. Entre sus efecto sestan euforia, sociabilidad aumentada, alucinaciones,
supresión del apetito, nivel de energía incrementado y percepción sensorial aumentada.
Aunque no tan adictiva como la heroína y la cocaína puede generar adicción. Al parecer con
el uso frecuente, se puede desarrollar el fenómeno de tolerancia.

Como efectos tóxicos o no deseados están el bruxismo, trismus, náuseas, diaforesis,


hipertermia (con elevación de temperatura hasta en una tercera parte de los consumidores),
taquicardia, temblor, tics, nistagmos y ataxia. Además, disminución de la libido y disfunción
sexual. En, sobredosis puede presentarse hiponatremia, rabdomiolisjs, hipertermia maligna,
coagulación intravascular diseminada y falla renal.

Puede producir confusión, depresión, insomnio y deseo de consumo de la sustancia.


Síntomas de rebote aparecen uno o dos días después de la ingestión y consisten en fatiga
generalizada, dolor muscular, dificultad para concentrarse, confusión, ansiedad, insomnio y
depresión.

● Inhalantes

Son sustancias de abuso caracterizadas por usar una ruta común de uso como es la inhalada.
Tres grupos básicos lo conforman: 1) solventes volátiles: tolueno, acetona, etil acetato,
tricloro etileno (encontrados en removedores de pintura, correctores líquidos, removedores
de manchas); 2) óxido nitroso (gas de la risa)3) nitritos alkilados volátiles entre los que se
incluyen limpiadores de cabezas de video cassettes, ambientadores, nitrito de isobutilio, de
butilo y nitrito de amilo. Estas sustancias por lo general tras su inhalación por la boca o la
nariz, producen rápidamente una experiencia sensorial placentera (high) de corta duración y
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sin ocasionar síntomas de resaca. El uso de inhalantes en nuestro medio es más característico
en niños y adolescentes con precarias condiciones socioeconómicas o en adultos, en
determinadas áreas de ocupación que los hace asequibles al uso de estas sustancias.

Se absorben con rapidez en los pulmones con efectos inmediatos y breves y metabolizados en
el hígado por el sistema de citocromo P450. A excepción de los nitritos, los inhalantes actúan
directamente sobre el sistema nervioso central y como grupo, se comportan similar al alcohol
con diferentes mecanismos celulares que producen variedad de efectos farmacológicos y
toxicológicos.

Los efectos de solventes volátiles, combustibles, anestésicos y el óxido nitroso son:


comportamiento desinhibido, excitable y propenso a ser impulsivo que dura pocos minutos y
se prolonga por más tiempo si su uso es repetido. Síntomas asociados de la intoxicación son
lenguaje arrastrado, mareo, marcha atáxica, desorientación, sueño, y alucinaciones visuales
(este último efecto en usos prolongados). El efecto irritante sobre las mucosas genera
rinorrea, epistaxis, sialorrea, tos e inyección conjuntival.

Los nitritos a diferencia de los demás inhalantes no producen efectos sobre el sistema
nervioso central, sino que causan vasodilatación y relajación de músculo liso. A los 10
segundos de inhalados producen sensación de flotar, aumento de la sensibilidad en la piel,
sensación de calidez y estremecimiento, tales efectos disminuyen en cinco minutos. El abuso
de nitritos produce taquicardia, rubor, visión borrosa, cefalea, mareo, hipo tensión, síncope y
suficiente metahemoglobinemia para producir cianosis y letargia. Los nitritos se usan además
para aumentar las sensaciones sexuales, ingurgitación del pene y relajación del esfínter anal
para intensificar las experiencias sexuales.

3.2.15. ALCOHOL Y ALCOHOLISMO

El alcohol (etanol) se distribuye en todo el organismo, afecta a casi todos los sistemas y
modifica prácticamente todo proceso neuroquímico que tiene lugar en el cerebro, excacerba la

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mayor parte de los trastornos médicos y a cualquier fármaco metabolizado en el hígado y
simula varios trastornos médicos por ejemplo la diabetes y psiquiátricos como la depresión y
otros.

El riesgo de por vida de tener problemas repetitivos con el alcohol es de casi 20% en varones
y 10 % en mujeres, sin importar la educación o los ingresos de una persona. Las dosis bajas
de alcohol pueden aportar beneficios a la salud, pero el consumo de más de tres bebidas
estándar por día eleva el riesgo de cáncer y enfermedad vascular
y los trastornos por consumo de etanol reduce la esperanza de vida en 10 años. La mayoría de
los médicos clínicos tienen un entrenamiento limitado respecto a los trastornos vinculados al
alcohol.

Las concentraciones sanguíneas de etanol se expresan en miligramos o gramos de etanol por


100 mL. Una bebida estándar contiene 10 a 12 g como en 340 mL de cerveza, 15 ml de vino
no fortificado, una bebida de whisky de 80 grados 1.5 onzas contienen alrededor de 160
gramos de etanol (más o menos 16 bebidas estándares) y 150 ml de vino contienen alrededor
de 60 gramos de etanol. Estas bebidas también tienen componentes adicionales (congéneres)
que contribuyen a los efectos sobre el organismo, entre estos congéneres se encuentran:
metanol, butanol, acetaldehído, histamina, taninos, hierro y plomo. El alcohol produce una
disminución aguda de la actividad neuronal y tiene efectos similares en la conducta y
tolerancia cruzada con otros depresores, como las benzodiacepinas y los barbitúricos.

Se absorbe en la mucosa de la cavidad bucal y el esófago (en pequeñas cantidades) en el


estómago, el intestino grueso (en cantidades moderadas) y la porción proximal del intestino
delgado es el principal órgano de absorción. La velocidad de absorción aumenta con el
vaciamiento gástrico rápido, por la falta de proteínas, grasas o hidratos de carbono (lo que
interfiere en la absorción), y por la dilución a un porcentaje de etanol máximo alrededor de
20% de volumen. Es excretado por los pulmones, la orina o el sudor, pero la mayor parte es
metabolizado para formar acetaldehído, sobre todo en el hígado. Una bebida contiene
alrededor de 300 kl o 70 a 100 kcal, estos carecen de minerales, proteínas y vitaminas.

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También interfiere en la absorción de vitaminas en el intestino delgado y disminuye su
almacenamiento en el hígado.

En el cerebro, el alcohol afecta a casi todos los sistemas de neurotransmisión, las acciones
destacadas se relacionan con la intensificación del ácido aminobutírico (GABA) γ sobre todo
en los receptores GABDA. La intensificación de este complejo sistema del conducto del cloro
contribuye a los efectos anticonvulsivos, somníferos, ansiolíticos y miorrelajantes de todos los
fármacos que intensifican la actividad de GABA. La ingestión de alcohol en exceso produce
liberación de GABA.

El alcohol al igual que con todas las actividades placenteras aumenta la concentración de
dopamina, efecto que tiene participación destacada en su consumo continuo, el deseo
compulsivo de tomarlo y las recaídas. También tiene repercusión en los receptores de
canabinol, lo cual da como resultado la liberación de dopamina GABA y glutamato, así como
los efectos subsiguientes sobre los circuitos de recompensa cerebrales. Los cambios en la vía
de dopamina están también vinculados a incrementos de las hormonas del estrés, como
cortisol y corticoteopina (ACTH) durante la intoxicación y la privación.

Dosis relativamente bajas de alcohol, 1 o 2 bebidas al día tiene efectos favorables al


incrementar el colesterol de las lipoproteínas de alta densidad y disminuir la agregación
plaquetaria, dando por resultado una disminución del riesgo de artropatía coronaria
obstructiva y accidentes cerebrovasculares embólicos. El vino tinto tiene además
características favorecedoras de la salud potenciales en dosis relativamente bajas gracias a los
flavonoides y sustancias afines, la bebida también podría disminuir el riesgo de demencia
vascular y la enfermedad de Alzheimer. Pero cualquier efecto favorable o saludable
desaparece con el consumo constante de tres o más bebidas al día.

El consumo continuo y/o constante de alcohol puede producir trastornos en el sistema


nervioso, esófago, estómago, hemorragia del tubo digestivo, páncreas e hígado (pancreatitis
aguda) activación de la gluconeogénesis hepática con descenso de la cantidad de glucosa que
se produce a partir del glucógeno, un aumento de la producción de lactato y una menor
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oxidación de ácidos grasos. Esto contribuye a un incremento de la acumulación de tejido
adiposo en las células hepáticas. Estos cambios son reversibles, pero si hay exposición crónica
al etanol, se pueden producir cambios más graves en el hígado, como hepatitis, esclerosis peri
-lunular, cirrosis y un aumento de la vulnerabilidad a las infecciones, con frecuencia de
hepatiticas C.

El consumo mínimo de 1.5 bebidas estándar al día incrementa 1.4 veces el riesgo de padecer
en mujeres cáncer de mama, el de cuatro bebidas al día aumenta alrededor de tres veces el
riesgo de sufrir neoplasias malignas en boca y esófago, y carcinomas rectales. En el sistema
hematopoyético produce un incremento del tamaño de los eritrocitos, lo que refleja efectos
sobre las células precursoras, también puede haber neutrófilos hipersegmentados,
reticulopenia y médula ósea hiperplásica, si hay desnutrición se observan cambios
sideroblásticos.

En el sistema cardiovascular en las etapas agudas el etanol disminuye la contractilidad


miocárdica y produce vasodilatación periférica, produciendo una leve disminución de la
tensión arterial y un efecto compensador del gasto cardiaco. El consumo intenso de bebidas
alcohólicas es un factor importante en la hipertensión leve o moderada, arteriopatía coronaria
relacionada con un aumento del colesterol de las proteínas de baja densidad y conlleva a un
incremento del riesgo de miocardiopatía por los efectos del alcohol sobre el músculo cardiaco,
siendo los síntomas arritmias en personas con alteraciones de ventrículo izquierdo,
insuficiencia cardiaca, hipocontractilidad del músculo cardiaco, con trombos intramurales
asociados e insuficiencia de la válvula mitral.

En el sistema genitourinario, el funcionamiento sexual y el desarrollo fetal, el consumo de


alcohol durante la adolescencia puede afectar el desarrollo sexual normal y el inicio de la
capacidad de reproducción. Puede aumentar la libido pero también disminuir la capacidad
eréctil. Alcohólicos crónicos muestran atrofia testicular irreversible con retracción de los
túbulos seminíferos, decrementos del volumen del semen e hipospermia, disminución del
tamaño de los ovarios, amenorrea, abolición de los cuerpos lúteos con esterilidad
concomitante y un incremento de abortos espontáneos. Durante el embarazo el consumo
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intenso de bebidas alcohólicas debido al transporte rápido de etanol y acetaldehído a través de
la placenta puede tener consecuencias graves en el desarrollo fetal, síndrome de alcoholismo
fetal que puede producir: formación deficiente del pabellón auricular, mierodoncia con
esmalte defectuoso, comunicaciones interauriculares o interventriculares; un pliegue palmar
anómalo, microcefalia con retraso mental, bajo peso al nacer, menos cociente intelectual (IQ).

Otros efectos que se pueden producir en alcohólicos son las miopatías agudas, cambios en el
metabolismo del calcio, menor densidad ósea, incremento de riesgo de fracturas y
osteonecrosis de la cabeza del fémur. Cambios hormonales, aumento de la concentración de
cortisol, inhibición de la secreción de vasopresina, disminución de la tiroxina (T4) sérica y de
la triyodotirinina sérica (T3).

Trastornos relacionados con el consumo de alcohol: El consumo de alcohol se reporta casi


desde el comienzo de la humanidad y en casi todos los lugares geográficos y culturas. El
consumo social de alcohol está ampliamente aceptado e incluso se ha descrito que el consumo
moderado de algunas bebidas alcohólicas puede tener efectos saludables. Sin embargo, en
algunas personas, el consumo de alcohol puede tener efectos nocivos para la salud y producir
uno o más de los trastornos relacionados con su ingesta.

La sección F10 de la décima versión de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-


10) de la Organización Mundial de la Salud (OMS) describe los trastornos mentales y
conductuales debido al uso de alcohol. Esta incluye, intoxicación (F10.0), uso nocivo (F10.1),
síndrome de dependencia (F10.2) , estado de abstinencia (F10.3), estado de abstinencia con
delirio (F10.4), trastorno psicótico (F10.5), síndrome amnésico (F10.6), trastornos psicóticos
de comienzo tardío o residuales (F10.7), otros trastornos mentales (F10.8), y trastornos
mentales o conductuales no especificados (F10.9).

La cuarta edición del manual estadístico y de clasificación de enfermedades psiquiátricas


(DSM-IV-TR) de la Asociación Americana Psiquiátrica (APA) incluyen los trastornos
relacionados al consumo de alcohol, los cuales a su vez se dividen en trastornos por uso de
alcohol y trastornos inducidos por el consumo de alcohol. Los trastornos por uso de alcohol
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incluyen el abuso y la dependencia al alcohol. Los trastornos inducidos por el alcohol
incluyen intoxicación, síndrome de abstinencia, intoxicación con delirium, demencia,
síndrome amnésico, psicosis, trastorno afectivo, trastorno de ansiedad, disfunción sexual,
trastornos del sueño, y otros trastornos relacionados al consumo de alcoholes no
especificados.

Trastornos relacionados con el consumo de alcohol en la clasificación CIE-10y DSM-IV


CIE-10 DSM-IV
Uso nocivo Abuso
Síndrome de dependencia Dependencia
Intoxicación Intoxicación
Estado de abstinencia Síndrome de abstinencia
Abstinencia con delirio Delirium
Trastorno psicótico Demencia
Síndrome amnésico Síndrome amnésico
Trastorno psicótico tardío o residual Psicosis
Otros trastornos mentales no especificados Trastorno del afecto
Trastorno de ansiedad
Trastorno sexual
Trastorno del sueño
No especificados

El alcohol contenido en las bebidas alcohólicas es el etanol, el cual es una molécula pequeña
que entra con facilidad al sistema nervioso central. El etanol se produce a través de un proceso
natural de fermentación que convierte el azúcar en alcohol y dióxido de carbono, estos
azucares se encuentran en las frutas, malta y granos y sirven para producir cerveza y vino. Los
licores se producen a través del proceso de destilación. Al consumir alcohol, el etanol es
absorbido en el intestino, pasa a la sangre y llega a casi todos los tejidos del organismo. El
alcohol se metaboliza en el hígado para producir energía, acetaldehído y otros productos. Se
excreta en la respiración, el sudor y la orina.

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Fecha: 01/07/2019
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En Colombia de acuerdo al Estudio Nacional de Salud Mental del año 2003, la prevalencia en
el sexo masculino de abuso y dependencia a alcohol es 13% y 4,7%, respectivamente. En
mujeres, la prevalencia de abuso de alcohol fue 1,65% y dependencia fue 0,3%. La mediana
de la edad de inicio del diagnóstico de trastornos por uso de alcohol (abuso o dependencia)
está entre 21 y 23 años. De acuerdo a la Encuesta Global de Salud Mental de la Organización
Mundial de la Salud llevada a cabo en 17 países, los datos de Colombia muestran que la
incidencia acumulada de consumo de alcohol es de 94,3%, una de las más altas en el mundo.

La incidencia del consumo de alcohol aumenta del 57,4% a la edad de 15 años al 92,2% a la
edad de 21 años. La interacción entre edad y sexi de la incidencia del consumo demuestra que
en mujeres en Colombia se está acercando al consumo masculino (OR 0,7 95% CI 0,7 -0,7).
El alcohol se asocia con alrededor de 1,8 millones de muertes (3.2% del total y 58, 3 millones
(4% del total) de años de vida perdidos por discapacidad. Se estima que el consumo de
alcohol se relaciona con aproximadamente 20 a 30% de los casos de cáncer de esófago,
cáncer de hígado, cirrosis hepática, homicidios, epilepsia y accidentes automovilísticos. El
alcohol está involucrado en casi la mitad de las muertes por accidentes de tránsito. Si se tiene
en cuenta los efectos del alcohol en la salud, la pérdida de productividad y el tratamiento del
alcoholismo y sus complicaciones, el costo en Estados Unidos es de alrededor de 150 mil
millones de dólares anuales.

Con frecuencia el consumo de alcohol comienza en la adolescencia y representa un


riesgo mayor para las personas jóvenes. Las personas que comienzan a beber antes de los 15
años tienen cuatro veces más probabilidades de desarrollar dependencia del alcohol durante
sus vidas que aquellos que comienzan a beber después de los 21 años de edad. El alcoholismo
es una enfermedad compleja, su etiología no está establecida; aunque existen factores
familiares, del medio ambiente y genéticos que pueden predisponer al desarrollo de dichos
trastornos.

Factores ambientales: Entre los factores ambientales de riesgo para el alcoholismo deben
considerarse variables demográficas como la edad, el género, la situación socio económica, y
el nivel educativo; los patrones en el uso de alcohol como la edad de inicio del consumo, el
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tipo de licor y la cantidad consumida, la gravedad y la duración de la dependencia, la duración
de la abstinencia y el estado nutricional durante los períodos de consumo; al igual que el uso o
abuso de otras sustancias psicoactivas incluida la nicotina. La historia familiar de alcoholismo
es uno de los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de alcoholismo.

factores genérico.s
Factores genéticos. Estudios en gemelos y personas adoptadas demuestran que existen
fuertes influencias genéticas en la etiología del alcoholismo. Se estima que 60% del riesgo de
alcoholismo es hereditario. El alcohol afecta principalmente los órganos que tienen un alto
contenido de agua, entre ellos, el sistema nervioso central, el hígado y otros tejidos. Actúa en
los sistemas cerebrales de recompensa localizados en el sistema límbico.
Las estructuras cerebrales más afectadas por el alcohol son el neocortex (especialmente los
lóbulos frontales), el sistema límbico y el cerebelo. Al parecer, el hemisferio cerebral derecho
es más vulnerable a los efectos del alcohol que el izquierdo. Al igual que otras drogas de
abuso, los mecanismos de adicción al alcohol parecen estar mediados por la dopamina. La
siguiente tabla muestra un resumen de los criterios de diagnóstico de la CIE-10 y DSM-IV-
TR:

Resumen de los criterios diagnósticos de dependencia y abuso-uso nocivo en la CIE-1 O


y DSM-IV-TR.
CIE-10 DSM-IV
Dependencia (por lo menos 3)
Dependencia (por lo menos 3)
Tolerancia
Uso compulsivo
Síndrome de abstinencia
No control uso
Usar mayor cantidad
Síndrome de abstinencia
Infructuosos intentos de reducir uso
Tolerancia
Tiempo invertido en uso
Preocupación por el uso
Renunciar a alternativas saludables
Uso a pesar de consecuencias
Uso a pesar de daño físico o psicológico

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Abuso (1 de 4)
Uso nocivo
Fracaso en obligaciones
Daño fisiológico o psicológico
Uso peligroso
producido por el consumo de alcohol.
Problemas jurídicos
Uso a pesar de problemas sociales

De acuerdo a la CIE-10, el síndrome de dependencia al alcohol incluye tres o más de las


siguientes manifestaciones, presentes simultáneamente durante al menos un mes en algún
momento durante un período de 12 meses:

Fuerte deseo o sentimiento de compul-


sión por consumir alcohoL.
- Fuerte deseo o sentimiento de compulsión por consumir alcohol.
- Deterioro de la capacidad para controlar el consumo de alcohol en términos de inicio,
terminación, o niveles de uso.
- Cambios fisiológicos cuando se reduce o suspende el consumo de alcohol (síndrome de
abstinencia9 o cuando se bebe alcohol con el fin de aliviar o evitar los síntomas de
abstinencia.
- Tolerancia a los efectos del alcohol, de tal forma que hay una necesidad de mayores
cantidades de alcohol para lograr la intoxicación o el efecto deseado, o un efecto
marcadamente disminuido con el uso continuado de la misma cantidad del alcohol.
- Preocupación por el consumo de alcohol que se manifiesta al renunciar o posponer
importantes actividades u otros placeres por consumir alcohol o se gasta una cantidad de
tiempo en actividades necesarias para obtener, tomar, o recuperarse de los efectos del
alcohol.
Cambios fisiológicos cuando se reduce o
suspende el consumo de alcohol (sínaro-
me de abstinencia al alcohol) o cuando se
bebe alcohol con el fin de aliviar o evitar
los síntomas de abstinencia.
- Uso persistente de alcohol a pesar de las claras consecuencias perjudiciales.
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Un instrumento de evaluación es la Encuesta CAGE. Que es un instrumento sencillo y
ampliamente utilizado para evaluar el problema del alcohol. Consiste en cuatro preguntas
que están altamente relacionadas con el diagnostico de dependencia al alcohol. La
sigla CAGE bien de la palabra en ingles claves de cada pregunta (C: cut-down, disminuir;
A: annoyed, enojado; G: guilt, culpa; E: eye opener). Las preguntas son:

1. ¿Ha sentido alguna vez que debería disminuir la bebida?


2. ¿Le ha enojado que la gente le haya criticado su forma de beber?
3. ¿Se ha sentido mal o culpable por su forma de beber?
4. ¿Ha tenido que tomar una bebida en la mañana para calmar los nervios o un "guayabo"?

Una respuesta afirmativa a una de estas preguntas puede sugerir que existe un problema con
el alcohol. Más de una respuesta positiva es indicativo del problema.

Evaluación familiar: la familia por lo general se encuentra muy afectada por el alcohólico y la
evaluación familiar es parte esencial de la evaluación y manejo de estos pacientes.

Algunos aspectos a tener en cuenta en la evaluación familiar incluyen:

-Actitud de los familiares hacia el consumo del alcohol, ya sea de tolerancia o rechazo.
- ¿La familia intenta ocultar el problema, negándolo o justificándolo?
- ¿La familia hace propuestas al paciente para disminuir o dejar de consumir?
- ¿Hay aceptación familiar de que el consumo de alcohol es un problema y hay que hacer
algo para remediarlo?
- ¿El paciente ha perdido su posición de autoridad, credibilidad y respeto en la familia?
- ¿Existen cambios escolares, emocionales o conductuales en los hijos por el consumo de
alcohol?
- ¿Se presenta distanciamiento afectivo de la familia?

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Una persona que beba alcohol mientras toma disulfiram experimenta severo malestar general
y en casos extremos puede arriesgar la vida:-

3.2.16. NICOTINA - TABAQUISMO

La nicotina es el componente principal del tabaco que le confiere su naturaleza aditiva,


también contribuyen a la intensidad de la adicción otros componentes y asociaciones
conductuales. Los fumadores adictos regulan su consumo de nicotina al ajustar la frecuencia e
intensidad con que fuman para obtener los efectos psicoactivos deseados y evitar la
abstinencia.

El tabaco curado no quemado que se consume por vía oral contiene nicotina, carcinógenos y
otras sustancias tóxicas que causan enfermedades gingivales, cánceres bucal y pancreático y
una mayor frecuencia de cardiopatías. Cuando el tabaco se quema, el humo resultante
contiene además de nicotina, más de 7.000 compuestos derivados de la volatilización, pirolisis
y pero síntesis del tabaco y distintos aditivos químicos utilizados para elaborar los distintos
productos de tabaco. El humo está compuesto de aerosol fino y una fase de vapor; las
partículas en aerosol tienen un diámetro que permite su depósito en las vías respiratorias y
superficies alveolares del pulmón. El conjunto de las partículas, con excepción de la nicotina
y la humedad, se denomina alquitrán. Hay vínculo de ciertos genes con la adicción a la
nicotina, algunos reducen la eliminación de este alcaloide, en tanto que otros se relacionan
con mayor posibilidad que la persona se torne dependiente del tabaco y otras drogas, y con
mayor incidencia de depresión. Es poco probable que los factores genéticos solos sean los
determinantes de la adicción.

Los índices de inicio del tabaquismo y las cifras correspondientes a la adicción han
disminuido en los últimos años, lo cual sugiere que hay otros importantes factores diferentes
de los genéticos. La prevalencia de tabaquismo (cigarrillos) en adultos ha disminuido en
Estados Unidos, pero en países asiáticos se ha observado un incremento y en ellos se ha

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observado a cifras cada vez mayores en mujeres. En Estados Unidos, más de 400.000
personas mueren prematuramente cada año como consecuencia del consumo de cigarrillos; lo
que representa alrededor de una de cada cinco muertes prematuras. Alrededor del 40% de los
fumadores de cigarrillos morirá de manera prematura como consecuencia de su hábito si no
consigue abandonarlo.

Las principales enfermedades causadas por el humo de los cigarrillos incluyen:


coronariopáticas, apoplejía, aneurisma aórtico, obstrucción crónica de vías respiratorias,
cáncer (pulmón, laringe, labios, cavidad bucal, faringe, esófago, vejiga, riñones, páncreas,
estómago, hígado, cuello, cérvix, leucemia mieloide aguda); síndrome de muerte súbita en el
lactante, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda del lactante, bajo peso al nacer.
Los fumadores tienen más probabilidades de padecer ateroesclerosis de grandes y pequeños
vasos que los no fumadores. Con el 90% de la enfermedad vascular periférica en los no
diabéticos puede atribuirse al consumo de cigarrillos, al igual que el 50% de los aneurismas
aórticos; 20 a 30% de la cardiopatía isquémica y aproximadamente el 10% de las apoplejías
hemorrágicas isquémicas se debe al hábito de fumar. Además de su participación en la
ateroesclerosis, fumar eleva la probabilidad de sufrir infarto del miocardio y muerte repentina
al favorecer la actividad plaquetaria y la oclusión vascular.

La reversión de estos efectos sobre la coagulación explica los beneficios inmediatos en cuanto
a un episodio coronario nuevo al abandonar el hábito de fumar. El abandono del tabaquismo
reduce el riesgo de un segundo episodio coronario en 6 a 12 meses a partir de la abstinencia.
A partir de los 15 años del abandono, el riesgo de un nuevo infarto o de muerte de origen
coronario en ex fumadores es similar al de quienes nunca fumaron.

Fumar tabaco provoca cáncer de pulmón, cavidad bucal, nasofaringe, bucofaringe, cavidad
nasal, senos paranasales, esófago, estómago, páncreas, hígado, colon y recto, riñones, pelvis,
vejiga, cuello uterino, leucemia mieloide aguda. El consumo de cigarrillos es causa de más de
90% de los casos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Luego de 20 años de
fumar se desarrollan alteraciones fisiopatológicas de los pulmones y progresan en proporción
a la intensidad
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y duración del hábito.

Fumar puede producir complicaciones maternas del embarazo tales como rotura prematura de
membranas, desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa, aborto espontáneo y los
hijos de fumadoras pueden tener mortalidad perinatal, síndrome de insuficiencia respiratoria
del lactante, muerte súbita del lactante, retrasos en el desarrollo en los primeros años de la
vida. El cigarrillo es la forma más común de uso del tabaco, también existen otras formas
como los cigarros y la pipa. Fumar cigarrillo es la principal causa evitable de muerte en el
mundo occidental. Es la principal causa de muerte por cáncer de pulmón, es el responsable del
30% de todas las muertes por cáncer, del 82% de las muertes por enfermedad pulmonar y del
21% de muertes debidas a cardiopatías.

Aunque la nicotina por sí misma causa problemas de salud, muchos de los trastornos
inducidos por el tabaco son más debido a carcinógenos y al monóxido de carbono que a la
nicotina misma. Dejar de fumar reduce de manera drástica el riesgo de enfermedad cardiaca y
cáncer, previene además la persistencia del deterioro en la función pulmonar en pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
El tabaquismo pasivo definido como la exposición de los no fumadores al humo de tabaco
ambiental compuesto por el humo de corriente principal que es el que inhala y exhala el
fumador, el humo colateral que es el que sale de la punta del cigarrillo entre las aspiraciones y
los componentes de fase de vapor que se difunden por el papel del cigarrillo hacia el
ambiente. El humo del tabaco ambiental causa enfermedad a las personas no fumadoras y
quienes se exponen a éste tienen un riesgo incrementado de desarrollar cáncer pulmonar y
enfermedades cardíacas del tipo angina o infarto de miocardio. Quienes están implicados en la
prevención y tratamiento de las adicciones prestan poco interés a este tras-torno debido quizás
a que poco altera el funcionamiento personal y la relación con otras personas y por tanto no se
profundiza en su tratamiento.
Para evaluar la dependencia al tabaco se puede tener en cuenta los criterios diagnósticos de la
DSM-IV-R ola CIE-10 para dependencia a nicotina. La severidad de la dependencia tabaco se
determina con el Test de Fargerstrom para dependencia a nicotina:
Test de Fargerstrom para dependencia de nicotina
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Preguntas Respuestas Puntos
En cinco minutos 3
¿Luego de despertar al cuánto tiempo se 6-30 minutos 2
fuma su primer cigarrillo? 31 a 60 minutos 1
Después de 60 minutos O
¿Le cuesta abstenerse de fumar en Sí 1
lugares no permitidos? No O
El primero de la mañana 1
¿Qué cigarrillo detestaría dejar?
Los demás O
10 o menos O
11 a 20 1
¿Cuántos cigarrillos fuma?
21 a 30 2
310 más 3
¿Fuma más durante las primeras horas Sí 1
de haber despertado que en el resto del
No O
día?
¿Fuma aunque esté tan enfermo que Sí 1
tenga que guardar cama la mayor parte
No O
del día?

El consumo de tabaco está determinado por la interacción de factores neuroquímicos,


ambientales e individuales.

Factores neuroquímicos: la nicotina es la sustancia activa generadora de dependencia. El


receptor nicotínico de acetil colina alfa-4 beta-2 está implicado en los efectos reforzadores de
la nicotina que al unirse al receptor principalmente en neuronas dopaminérgicas del NA
produce liberación sostenida de dopamina. Si bien el NA tiene un rol fundamental en el
comportamiento de búsqueda, la influencia de la corteza prefrontal, la amígdala y el
hipocampo es importante pues mediantes neurona glutamatérgicas y gabaérgicas median el
impulso a buscar sustancias. La supresión de la nicotina produce síntomas de mareo que
duran menos de 48 horas, otros síntomas frecuentes son trastornos en el sueño, alteraciones en
la concentración, ansiedad por consumir cigarrillos (craving), irritabilidad, depresión,
inquietud y aumento del apetito. Este último síntoma puede durar hasta 10 semanas.

Factores ambientales: la búsqueda de tabaco, la ansiedad por el consumo y las recaídas se

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relacionan con estímulos ambientales. Las nuevas medida regulatorias tales como no fumar en
espacios cerrados, edificios públicos e instituciones de salud, ayudan a disminuir el número
de señales que influyan sobre el comportamiento de búsqueda y ayudara a exfumadores a
mantener su abstinencia.

Factores individuales. La sensibilidad del sistema nervioso central y la respuesta a la


nicotina está genéticamente determinada y sin esta base genética es poco probable que un
fumador llegue a hacerse dependiente. El 90% de los fumadores tienen este sustrato genético
y son fisiológicamente dependientes (adictos) a la nicotina. Para estos fumadores, la
influencia genética es la mitad de la variancia fenotípica, la otra mitad está conformada por
factores ambientales y sociales. Para este 90% de fumadores fisiológicamente dependientes,
fumar no es sencillamente un "mal hábito" y detener el consumo no basta con la simple
intención de "no hacerlo más”.

3.2.17. INMUNIZACIONES

La inmunización previene enfermedades, discapacidades y defunciones por


enfermedades prevenibles mediante vacunación, tales como el cáncer cervical, la difteria, la
hepatitis B, el sarampión, la parotiditis, la tos ferina, la neumonía, la poliomielitis, las
enfermedades diarreicas por rotavirus, la rubeola y el tétanos.

Durante el año pasado no se registraron cambios significativos. La tasa mundial de cobertura


de la vacunación se ha estancado en el 86%. Se calcula que la inmunización previene unos 2 a
3 millones de muertes anuales, pero si se mejorara la cobertura vacunal mundial se podrían
evitar otros 1,5 millones. Se estima que 19,5 millones de lactantes de todo el mundo aún no
reciben las vacunas básicas

Aspectos conceptuales sobre las vacunas: Es una suspensión de microorganismos vivos,


inactivados o muertos, fracciones de los mismos o partículas protéicas que al ser
administradas inducen una respuesta inmune que previene la enfermedad contra la que está
dirigida.
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Se pueden clasificar básicamente en: vivas (atenuadas), inactivadas, de subunidades, toxoides,
de ADN y de vectores recombinantes.

● Clasificación microbiológica: Vacunas bacterianas y vacunas víricas.

● Clasificación según la tecnología utilizada en la fabricación:

A. Atenuadas. Obtenidas a partir de microorganismos que han perdido su virulencia como


resultado de inoculaciones o siembras repetidas en medios de cultivo, pero que conservan
su capacidad antigénica ya que son microorganismos vivos.

B. Inactivadas. Obtenidas a partir de microorganismos muertos mediante procedimientos


físicos o químicos, es decir, por calor, con formol.

● Clasificación según el tipo de partícula antigénica que se utilice para la fabricación


pueden ser:

Vacunas de microorganismos totales o células enteras. En ellas los microrganismos


obtenidos a partir de cultivos se atenúan por pases sucesivos en animales o en medios de
cultivos (sarampión, rubeola, varicela y otras víricas o bacterianas de este grupo); o bien se
activan mediante el calor o agentes químicos diversos como el fenol o el formol (gripe,
hepatitis A, fiebre tifoidea inactivada).

Vacunas basadas en alguna fracción del microorganismo:


● Basadas en proteínas: toxoides, subunidades.
● Basadas en polisacáridos: polisacáridos purificados (neumococo, meningococo) y
polisacáridos conjugados (haemophilus influenzae tipo B, neumococo, meningococo).

C. Recombinantes: Se elaboran a partir de la clonación de genes que codifican proteínas


antigénicas específicas en una célula huésped. Las vacunas contra la hepatitis B y el papiloma
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virus se producen insertando un segmento del gen viral respectivo en el gen de una levadura.
Con una técnica semejante se obtuvo la mutante no tóxica de toxina diftérica CMR197, que se
utiliza como proteína transportadora en algunas vacunas de polisacáridos conjugadas.

D. Sintéticas: fabricadas a partir de polipéptidos que copian la secuencia primaria de


aminoácidos de los determinantes antigénicos del microrganismo. Al igual que en el caso
anterior, los comentarios sobre inmunogenecidad y reactogenecidad son los mismos que en
las vacunas inactivadas.

● Clasificación según su composición

a) Vacunas monovalentes. Contienen un solo serotipo o serogrupo de


un microorganismo (vacuna frente a meningococo serogrupo C).
b) Vacunas polivalentes: Contienen distintos tipos antigénicos de una misma especie, sin
inmunidad cruzada entre ellos (vacuna antineumocócica).
c) Vacunas combinadas: Contienen una asociación de varios elementos antigénicos de
distintas especies o microorganismos (vacuna triple vírica: en una sola aplicación se
administra sarampión, rubéola y parotiditis.

● Clasificación según su uso sanitario

a) Vacunas Programadas: Vacunas que tienen un interés sanitario de tipo comunitario y


que se aplican por tanto a la totalidad de la población, formando parte de los programas
de vacunación de los distintos países. Dentro de este grupo están todas aquellas vacunas
que forman parte del calendario de vacunación infantil.
b) Vacunas no sistemáticas: Vacunas que no tienen un interés comunitario sino individual,
estando indicadas en función de factores de riesgo, personales o ambientales de cada
individuo, o ante la aparición de brotes epidémicos. Dentro de estas vacunas tenemos
todas aquellas que se aplican fuera del calendario oficial de vacunación, un ejemplo son
las vacunas como prevención en viajes a zonas de endemia de determinadas
enfermedades.
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Las reglas generales sobre administración de vacunas son:

- En el caso de las vacunas inactivadas al no ser afectadas por los anticuerpos circulantes,
pueden ser administradas antes, después, o al mismo tiempo que otra vacuna de cualquier
tipo.
- Las vacunas virales vivas atenuadas deben aplicarse simultáneamente o esperar treinta días
de intervalo entre ellas para no interferir con la respuesta o replicación viral. Esta regla no
aplica para las vacunas por vía oral y antisarampionosa, que pueden administrarse por
separado o conjuntamente en el mismo mes.
- Las vacunas virales vivas atenuadas tampoco deben aplicarse simultáneamente con
anticuerpos que se encuentran en inmunoglobulinas o en productos de sangre a excepción
de las vacunas por vía oral y anti-Amarílica.
- No existe contraindicación para la administración simultánea de dos o más vacunas virales,
excepto para las vacunas contra cólera y fiebre amarilla porque se ha observado una
disminución en la inmunorespuesta para ambas vacunas.
- Para viajeros internacionales, la Triple Viral y fiebre amarilla pueden administrarse
simultáneamente o aplicarse con 4 semanas de separación.
- Nunca deben mezclarse dos vacunas en la misma jeringa a menos que el laboratorio
productor así lo indique.
- Por regla general, el aumento del intervalo entre dosis de una vacuna seriada (multi -
dosis), no disminuye la eficacia de la vacuna, pero el disminuirlo interfiere con la respuesta
inmunológica y la protección que brinda la vacuna.

● Definiciones técnicas

● Vía de Administración: Es la forma de introducir un biológico al organismo, bien sea por


vía enteral o parenteral. Su elección es específica para cada inmunobiológico, con el fin de
evitar efectos indeseables, locales o sistémicos y para asegurar una máxima eficacia de la
vacuna.

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● Sitio de Aplicación: Es el lugar anatómico seleccionado para la aplicación de la vacuna,
de manera que la posibilidad de daño tisular; vascular o neural sea, mínima.

o Las inyecciones subcutáneas se aplican usualmente en la región deltoidea.


o Los sitios preferidos para inyección intramuscular en los niños, son la cara anterolateral
del muslo hasta los tres años y la masa muscular del deltoides en mayores de 3 años.
o Se utilizará el cuadrante superoexterno de los glúteos, en parte más alta y externa sólo
para inyecciones de elevado volumen o cuando se necesite administrar múltiples dosis,
por ejemplo, inyecciones de Ig.

Inmunidad: se refiere a la protección de un individuo contra enfermedades infecciosas o sea


la capacidad del organismo para resistir y sobreponerse a una infección. Puede ser permanente
con en el caso de sarampión y varicela o de muy corta duración. La inmunidad puede ser:

o Innata: llamada también natural o nativa, siendo la primera línea de defensa. Está
representada por la piel, mucosas y sus secreciones; complemento y aquellas células que se
encargan de destruir los agentes infecciosos, como los macrófagos, neutrófilos y células
asesinas.

o Específica o adaptativa. Formada por los linfocitos B y sus productos, los anticuerpos y
los linfocitos T. Ambos mecanismos trabajan en forma coordinada e integrada. La
inmunidad puede adquirirse en forma activa o pasiva y a su vez pueden ser natural o
pasiva.

o Activa: es la protección producida por el propio sistema inmunológico de las personas,


generalmente es permanente.
▪ Natural: es aquella que se adquiere al padecer la enfermedad.
▪ Adquirida: es la protección producida por la administración de inmunobiológico.

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o Pasiva: es la protección obtenida a través de la transferencia de anticuerpos humanos o de
animales. Genera una resistencia rápida sin que se ponga en marcha una respuesta
inmunitaria activa. La protección es temporal y puede durar semanas o meses.
▪ Natural: paso de anticuerpos (inmunoglobulina) de la madre al niño, a través de la
placenta. Es la más común y la protege contra algunas enfermedades.
▪ Adquirida (pasiva): estado de inmunidad transitoria, inducida por l administración de
anticuerpos humanos, sean específicos o anticuerpos específicos de origen animal
(antitoxina).

Eficacia del Inmunobiológico: Significa la


proporción de vacunados en quienes
efectivamente el inmunobiológico provoca la
reacción inmune celular, la producción de
anticuerpos o ambas, que sean capaces de
proteger; luego de recibir el número de dosis
recomendadas. La eficacia de la vacuna
antisarampionosa aplicada al año de edad es
de 90 a 95 %; la eficacia de la vacuna oral de
Poliovirus es de 90 a 100% en condiciones
adecuadas de conservación y aplicada a la
edad apropiada. En regiones calidad
tropicales, con deficiente cadena de frio, la
eficacia puede reducirse al 75% o menos,

La eficacia depende de la capacidad antigénica del componente vacunal, de la edad del


receptor, de la madurez del sistema inmunológico, de la presencia de inmunidad pasiva y del
cumplimiento de las normas de funcionamiento de la red de frio.

Inmunidad de Rebaño: El concepto de inmunidad de rebaño se refiere a la resistencia de un


grupo de personas de una misma comunidad sujetas al ataque de una enfermedad, en cuyo
caso una gran proporción de sus miembros son inmunes, reduciéndose la probabilidad de que
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un paciente con la enfermedad entre en contacto con un individuo susceptible o no inmune.
La inmunidad de rebaño de una población está determinada por varios factores, tales como la
distribución homogénea o no de los susceptibles, la frecuencia y la forma de los contactos de
los individuos entre sí. Un programa ideal de vacunación intenta reducir o eliminar el número
de susceptibles en todos los subgrupos de la población

Las poblaciones objetos son: niños menores de 1 años y hasta los 5 años, niños mayores de 5
años que deben recibir vacunas especificas en áreas de riesgo. Mujeres gestantes para
inmunización antitetánica y población mayor de 1 años en todas las zonas de riesgo para
fiebre amarilla.

Las Vacunas de Anatoxinas o Toxoides: son vacunas que se emplean para inmunizar a
personas contra bacterias productoras de exotoxinas. Las exotoxinas son de naturales proteica
y se inactivan con formol (formaldehido) o calor dando lugar a anatoxinas o toxoides. Las
vacunas antitetánica y antidiftérica son ejemplos de anatoxinas. Estas vacunas para ser
efectivas requieren la administración de varias dosis.

Las Vacunas recombinantes o de ingeniería genética: el empleo de la tecnología


recombinante del DNA ha permitido la producción de grandes cantidades de proteínas
purificadas para su empleo en la producción de microorganismos muertos. Ejemplo de estas
vacunas es la vacuna contra la hepatitis B.

● Sueros Heterólogos:

Son soluciones de anticuerpos obtenidos del suero de animales inmunizados con antígenos
específicos que se utilizan para la inmunización pasiva o para tratamiento.

El suero antirrábico de uso humano, es un producto líquido que contiene inmunoglobulinas


antirrábicas, obtenidas de equinos inmunizados con virus fijo de rabia, purificada mediante

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digestión enzimática, precipitación y diálisis, con thiomerosal 1:10.000 como preservativo, Se
presenta en frascos de 10 mI.

El fundamento de la prescripción del suero es la transferencia pasiva de anticuerpos que


confieren protección inmediata, mientras el organismo, genera sus propios anticuerpos, como
resultado de la vacunación. El suero debe aplicarse en todas aquellas ocasiones en que un
accidente rábico se clasifique como exposición grave, salvo el caso en que el paciente tenga
historia de aplicación previa de suero antirrábico, o de vacuna antirrábica (3 o más dosis).

Contraindicaciones: en pacientes con prueba de sensibilidad positiva (pruebas de


sensibilidad previas), que no se hayan sometido a la desensibilización correspondiente.

En general debe preferirse la utilización de la INMUNOGLOBULlNA ANTIRRABICA


HUMANA obtenida de un pool de donantes que han recibido vacuna antirrábica pre o post-
exposición y que han desarrollado un alto título de anticuerpos. Debe aplicarse
simultáneamente con la primera dosis de vacuna. La dosis es de 20 UI x kg de peso IM en
sitio diferente al de la vacuna. Tiene mucho menos efectos adversos que el suero antirrábico
pero sus costos son elevados.

Antitoxina tetánica. Es una solución de anticuerpos obtenidos de sueros de equinos


inmunizados con antígenos de Toxoide y Toxinas Tetánicas el cual es purificado y representa
una solución de globulinas. La purificación tiene por objeto eliminar la albúmina y las
globulinas inmunológicamente inactivas. El suero purificado mantiene únicamente las
globulinas Beta y Gama que se distinguen por su acción antitóxica. El agente conservador es
el fenol al 0.4%.

Es utilizada en casos sospechosos de la enfermedad ante accidentes como profilaxis y terapia


del Tétanos. Al igual que la enfermedad, no induce inmunidad duradera por lo tanto se
requiere iniciar simultáneamente la inmunización activa con T.T o T.d.

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La antitoxina tetánica de origen equino se administra en dosis única de 50.000 a 100.000 UI
después de prueba de sensibilidad y desensibilización si es necesario, parte de la dosis (20.000
UI) puede administrarse por vía intravenosa. La prueba de sensibilidad requerida para su
aplicación exige experiencia y la disponibilidad de equipos complejos de reanimación por lo
cual se prefiere el uso de la Inmunoglobulina Antitetánica específica (Humana).

Antitoxina Diftérica: Es una solución de anticuerpos obtenidos de suero de equinos


inmunizados con Toxoide y Toxina Diftéricos, el cual es purificado y representa una solución
de globulinas. La purificación tiene por objeto eliminar, por procesos fermentativos y físico -
químicos, la albúmina y las globulinas inmunológicamente inactivas. El suero purificado
contiene únicamente las globulinas Beta y Gama que se distinguen por su acción antitóxica.
El agente conservador es de 0.4% máximo de fenol. Se presenta en ampollas de miles de
unidades según productor.

En casos de Difteria y en sus contactos como tratamiento y profilaxis respectivamente, el


suero ha de ser administrado lo más precozmente posible. En caso de una sospecha de
Difteria, debe emplearse inmediatamente incluso si se tiene por primera vez un resultado
bacteriológico negativo.

En casos leves, se aplicarán 5.000 a 10.000 UI, en casos de mediana gravedad, 10.000 a
20.000 UI y en casos graves, 20.000 a 40.000 UI por vía intramuscular.

Contraindicaciones: En personas sensibilizadas la administración de la antitoxina puede


provocar una reacción anafiláctica por lo tanto se requiere de una anamnesis previa y una
prueba de sensibilidad. Pocos días después de su aplicación puede declararse una reacción con
complejos inmunes (enfermedad sérica). Por los riesgos inherentes a su aplicación se
recomienda el uso de Inmunoglobulina humana antidiftérica.

● Características de la vacuna ideal:

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La vacuna ideal debería cumplir los siguientes requisitos: Elevada eficacia y efectividad
contra la enfermedad, protección de larga duración, inmunidad satisfactoria a cualquier edad,
posibilidad de administración al recién nacido, administración sencilla no invasiva (oral),
dosis única, seguridad (efectos secundarios mínimos), estabilidad, facilidad de producción,
bajo coste y compatibilidad con otras vacunas.

Lo que es imprescindible para el éxito de las vacunaciones es lograr una gran cobertura
vacunal, algo que se logró con la vacuna antivariólica, que consiguió erradicar la enfermedad.
Es necesario llevar a cabo programas de vacunación masiva incidiendo sobre todo en países
del tercer mundo, algo sumamente difícil por las condiciones de vida que se dan en muchos de
ellos. Sería interesante armonizar los calendarios vacunales por regiones geográficas, con
objeto de lograr una uniformidad en el estado vacunal de sus habitantes.

Contraindicaciones de las vacunas

Una contraindicación es una situación en la que no debe administrarse, bajo ninguna


circunstancia, un medicamento, en este caso una vacuna, por el elevado riesgo de que pueda
tener lugar una reacción adversa grave o incluso fatal. En el caso de una precaución el riesgo
de una reacción adversa es menor y se puede considerar la administración en función del
posible beneficio, sopesando las previsibles ventajas e inconvenientes. Las contraindicaciones
pueden ser permanentes o temporales. La mayoría de las contraindicaciones son temporales.
Existen muy pocas contraindicaciones permanentes de las vacunas. La única contraindicación
aplicable a todas las vacunas es la existencia de una reacción alérgica grave previa a dicha
vacuna o a uno de sus componentes. El adecuado conocimiento de las verdaderas
contraindicaciones o precauciones ayuda a que no se produzcan oportunidades perdidas de
vacunación. Las falsas contraindicaciones no solamente conllevan retrasos innecesarios para
la adecuada protección, sino que además favorecen la propagación en la sociedad de creencias
erróneas con relación a las situaciones en las que se puede o no se puede vacunar.

Contraindicaciones Permanentes

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1.- Reacción adversa grave a una dosis previa de vacuna. Se consideran como tales la
reacción alérgica grave (anafiláctica) a una dosis previa de vacuna o a alguno de sus
componentes; por ejemplo, en el caso de la tosferina, si se describe una encefalopatía aguda
en los 7 días siguientes a la vacunación (no se podrá administrar el componente pertúsico de
la vacuna, ni siquiera, aunque sea una vacuna acelular).

2.- Hipersensibilidad o reacción alérgica grave a algún componente de la vacuna. Una


reacción anafiláctica a algún componente de la vacuna contraindica la administración de
nuevas dosis, o nuevas vacunas, que contengan dicho componente. Los productos más
alergénicos son los antibióticos (neomicina y estreptomicina), las proteínas del huevo, las
gelatinas (triple vírica y varicela) y, en menos ocasiones, la levadura (hepatitis B).

● Contraindicaciones Temporales

1.- Edad de administración. La edad de administración puede considerarse una


contraindicación. La vacuna triple vírica no se aconseja administrarla antes de los 12 meses de
vida, porque puede interferir con los anticuerpos maternos y no producir una respuesta
inmunológica completa, aunque en situaciones epidémicas se puede administrar a partir de los
6 meses de edad, si bien posteriormente deberá recibir dos dosis a partir de que cumpla los 12
meses de edad. Igualmente, la vacuna frente a la hepatitis A se administra a partir de los 12
meses de edad, la antigripal a partir de los 6 meses y los componentes de alta carga antigénica
de difteria y tosferina (D y P) solo se pueden aplicar hasta los 7 años de edad.

2.- Embarazo. Están contraindicadas todas las vacunas de virus vivos por el riesgo potencial
de provocar lesiones del desarrollo del feto. Las únicas vacunas de virus vivos que podrían
administrarse durante el embarazo, siempre que el riesgo sea grande, son la de la polio y la
antitífoidea orales. En general, las vacunas inactivadas se podrían aplicar durante el embarazo,
aunque en algunas de ellas no existen estudios que ratifiquen su seguridad. Siempre hay que
valorar si el beneficio es mayor que el riesgo, siendo de aplicación frecuente durante el
embarazo, por estar indicadas, la vacuna antigripal, que debe administrarse en cuanto empiece
la campaña, independientemente de las semanas de gestación, y la vacuna frente a la difteria,
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tétanos y tosferina, que se pone a final del embarazo y que busca prevenir la tosferina en el
recién nacido.

3.- Inmunodeficiencias. Las vacunas con gérmenes vivos (triple vírica, varicela y fiebre
amarilla fundamentalmente) están en términos generales contraindicadas, ya que en los niños
con inmunodeficiencias pueden provocar la enfermedad de forma grave. Hay ciertas
situaciones de inmunodeficiencia, como en la de niños con sida que, según los niveles de
linfocitos que tengan, se les podría administrar o no la vacuna triple vírica y la de la varicela.
El resto de vacunas pueden administrarse, pero suelen provocar escaso estímulo de la
respuesta inmunológica, por lo que podrían necesitar más dosis que una persona sana. En
nuestro país, los niños sanos que conviven con personas inmunodeprimidas pueden y deben
recibir todas las vacunas de calendario que les correspondan por su edad, incluidas las de
virus vivos como triple vírica (sarampión, rubeola o parotiditis), varicela y rotavirus,
asimismo han de vacunarse anualmente frente a la gripe si tienen, al menos, 6 meses de edad.

4.- Enfermedad aguda. Por un principio de precaución, las vacunas no deben administrarse
en el curso de infecciones agudas moderadas y graves, pero solo mientras dure esa situación.
Igualmente, en los casos de enfermedad aguda, como fiebre muy elevada, crisis asmática,
cardiopatía o nefropatía descompensadas, estarán contraindicadas mientras dure la situación
aguda.

Falsas Contraindicaciones. Se debe luchar contra las falsas contraindicaciones para no


perder oportunidades de vacunar a los niños que no tienen completas sus inmunizaciones.

- Las enfermedades infecciosas banales o moderadas, con o sin fiebre (catarros, diarreas
leves, etc.), no incrementan los efectos adversos, ni prolongan los síntomas de la
enfermedad que padece, ni modifican la respuesta inmunitaria frente a la vacuna.
- Los niños pretérmino se vacunarán a la misma edad cronológica que los niños a término,
salvo la particular excepción de la hepatitis B en los muy prematuros sin riesgo de
trasmisión vertical.

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- Pueden vacunarse los niños cuya madre está embarazada o que está lactando naturalmente
a su bebé (en el caso de la madre que amamanta, la excepción sería la vacunación frente a
la fiebre amarilla).
- No hay riesgo alguno de vacunar a un paciente que haya padecido la enfermedad de la que
se le vacuna. El único efecto esperable es el aumento o refuerzo de la inmunidad adquirida
de forma natural.
- Los pacientes diagnosticados de epilepsia en situación estable y los que presentaron
convulsiones febriles pueden vacunarse sin riesgos.
- Los antibióticos no son contraindicación para las vacunas, a excepción de la vacuna
antitífoidea oral.
- La aplicación parenteral de extractos desensibilizantes frente a un alérgeno tampoco es
contraindicación para administrar una vacuna y solo se tendrá la precaución de aplicarlos
en miembros distintos.
- El niño hospitalizado puede recibir las vacunas que precise, a excepción de la vacuna
frente a rotavirus en las unidades neonatales hospitalarias.
- Las alergias no anafilácticas a algún componente de la vacuna no constituyen una
contraindicación de su aplicación.
- La historia familiar de reacciones adversas a las vacunas o de alergia a algún componente
de la vacuna tampoco debe ser tenida en cuenta.

● Gamaglobulinas

La gammaglobulina humana es una fracción del plasma, preparada por el método de


separación de proteínas de Cohn, y fue desarrollada para uso terapéutico después de que se
descubrió que la fracción II de Cohn contenía la porción de gammaglobulinas de las proteínas
séricas, las cuales incluían la mayoría de los anticuerpos presentes en el plasma.
Seguidamente, se encontró que esta misma fracción estaba constituida en su mayoría por
inmunoglobulina G (IgG) pura; de ahí el antiguo nombre de gammaglobulina y la actual
identificación como IgG. Cuando la preparación es adecuada para el uso intravenoso se
denomina gammaglobulina humana endovenosa (GGEV).

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La Ig G corresponde a más del 90% de la fracción gamma de las proteínas del suero, por lo
que los beneficios obtenidos de la terapia con gammaglobulinas son debidos a la acción de la
IgG sobre sus blancos en el organismo.

● Sueros Homólogos.

Son preparaciones especiales de Ig obtenidas de sangre o plasma de donantes


preseleccionados por tener elevados niveles de anticuerpos contra enfermedades específicas,
se utilizan en circunstancias especiales para la inmunización pasiva.

Inmunoglobulina Humana Antitetánica: Un ml contiene 125 UI de Inmunoglobulina


específica contra el tétano obtenido por precipitación fraccionada a partir del plasma
sanguíneo de donadores apropiados. Agente conservador: 0.01% de thiomerosal.

Se utiliza en personas insuficientemente inmunizadas que han sufrido accidentes o


exposiciones de riesgo para producir tétano. Se aplica como profilaxis a 250 UI por vía
intramuscular y para tratamiento desde 1000 a 10000 UI por vía Intramuscular
preferiblemente o intravenosa observando las medidas de precaución necesarias y bajo control
clínico severo. Como la inmunidad pasiva no es duradera para evitar un tétano tardío es
necesario acompañar su aplicación con el inicio del esquema de TT o TD. La
inmunoglobulina antitetánica tiene importantes ventajas sobre el suero heterólogo porque
confiere mayor y más prolongada protección y ningún riesgo de accidente por su aplicación.

En casos de administración endovenosa involuntaria puede ocurrir reacción anafiláctica

Inmunoglobulina Anti Diftérica Humana: Un ml. contiene 1500 UI de Inmunoglobulina


específica contra la difteria obtenida por precipitación fraccionada a partir de plasma
sanguíneo humano de donadores apropiados. Agente conservador: 0.01% de thiomersal.

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Ante una simple sospecha de difteria en virtud de los síntomas clínicos, sin esperar resultados
de laboratorio se debe proceder al tratamiento. Antitóxico y Antibiótico de personas no
vacunadas o insuficientemente inmunizadas contra esta enfermedad.

Se aplica como profilaxis a 300 UI por vía intramuscular y para tratamiento por vía
intramuscular preferiblemente o intravenosa vigilando signos de intolerancia desde 1200 a
20000 UI según la edad y la gravedad del caso. Como la inmunidad pasiva desaparece durante
la tercera o cuarta semana del tratamiento, es necesario acompañar su aplicación con el inicio
del esquema de Td o TD según la edad.

● No Vacunación o Vacunación Incompleta.

Las vacunas son altamente efectivas para prevenir enfermedades mortales, e incluso el uso de
vacunas hizo que muchas epidemias letales de carácter mundial se controlaran, hay quienes
eligen no vacunar a sus hijos. Aunque en los hospitales, la taza de padres que eligen no
vacunar a sus hijos recién nacidos es realmente baja, menos del 5%, en promedio, es una
tendencia que parece ir en aumento en algunos países. ¿A qué se debe esta nueva moda entre
los padres que eligen este camino y cuáles son los riesgos que conlleva?

Homeopatía y crianza natural. Es uno de los grandes motivos por los cuales algunos eligen
no vacunar a los recién nacidos y prefieren hacerlo cuando el niño cumple los dos años de
edad. En algunos casos, sólo se aplican vacunas contra las enfermedades mortales, en otros,
ningún tipo de vacunas.

Muchos de estos padres optan por no vacunar ya que no quieren exponer a sus hijos a aquellos
síntomas que conllevan algunas vacunas, como fiebres y vómitos; y además, creen que como
muchas vacunas tienen que ver con epidemias que hoy en día se encuentran muy restringidas,
lo consideran innecesario. Prefieren evaluar cada caso de modo individual, y no están a favor
de la masificación de las vacunaciones.

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● Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI)

El país cuenta con el Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI) como prioridad para el
Gobierno Nacional, dado que sus acciones apuntan a lograr resultados En salud, mediante la
disminución del riesgo de enfermar y morir por enfermedades prevenibles por vacunas; se
cuenta con 21 vacunas disponibles en el esquema nacional, que pueden combatir 26
enfermedades diferentes. No solamente los niños menores de 6 años son objeto del PAI,
también se extiende a mujeres en edad fértil gestantes y no gestantes y adultos de 60 y más.

Adicionalmente los usuarios pueden beneficiarse de vacunas complementarias a las que


ofrece el PAI, las cuales protegen contra enfermedades igualmente peligrosas que generan no
solo la enfermedad sino complicaciones, hospitalizaciones e incluso la muerte en algunos
casos. Así se pueden proteger contra el meningococo, el herpes Zoster, la varicela, la tosferina
entre otras, vacunas para todos los grupos de edad desde niños hasta jóvenes y adultos.

Las vacunas previenen anualmente entre dos y tres millones de muertes a causa de la difteria,
el tétanos, la tos ferina y el sarampión, lo que ha llevado a la OMS a considerar que es una de
las intervenciones de salud pública más exitosa y rentable. Y lo es, no hacerlo tiene
consecuencias muy negativas.

La OMS alerta de que acerca de 12,9 millones de menores no están vacunados y de su


desprotección a la hora de enfrentar enfermedades como la difteria, entre otras. Además de
este inquietante dato, hay otros 6,6 millones de niños que sí recibieron la primera dosis de las
vacunas para estas tres enfermedades, pero no terminaron el ciclo completo de tres dosis
necesarias el pasado año, lo que pone en peligro la efectividad del tratamiento

Las mujeres embarazadas también se deben vacunar, con vacunas que contienen
microorganismos muertos o no replicativos porque genera menos riesgo para ellas. Por
ejemplo, pueden recibir protección contra la influenza desde la semana 14 de gestación. Entre
las semanas 26 y 36 es ideal que se vacunen contra tosferina, difteria y tétanos (Tdap). Con

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esta inmunización, la madre le transmitirá anticuerpos a su hijo para disminuir el riesgo
contraer la tosferina durante sus primeros meses de vida. Por el contrario, las embarazadas no
deben recibir vacunas contra sarampión rubeola, parotiditis y varicela, por ser de virus vivos
atenuados. Se debe promover l aplicación de estas vacunas antes de la gestación
preferiblemente antes de los 3 meses, como es el caso de la vacuna contra la varicela.

La vacunación para niños y adultos con inmunodeficiencias debe ser individualizada teniendo
en cuenta la evolución de la enfermedad de base y de los tratamientos que recibe.

3.2.18. FACTORES DE RIESGO PSICOSOCIALES

Los factores de riesgo psicosociales son las condiciones que experimenta un individuo,
comunidad o población en cuanto se relaciona con el medio circundante, con la sociedad, con
el ambiente que lo rodea, y que puede convertirse potencialmente en daño a la salud física y
mental. Entendido así, son condiciones que pueden desencadenar consecuencias psicológicas,
físicas y sociales negativas.

Muy extensa es la lista de factores de riesgos psicosociales que afectan o pueden afectar al
individuo o una comunidad en general. Después de una amplia revisión bibliográfica Citamos
a continuación algunos de los factores psicosociales considerados como los más comunes en
la población objeto de nuestro estudio: Problemas económicos (desempleo, pobreza, riesgos
laborales, bajos ingresos económicos, no cubrimiento de gastos básicos de la familia,
condiciones de trabajo, ocupación, deudas no manejables); discapacidad personal y/o familiar
y probables problemas de salud que pueden producir una afección secundaria; violencia
intrafamiliar, problemas conyugales, separación, hogares monoparentales (un solo padre,
madres cabeza de familia); problemas de comportamiento, baja escolaridad o rendimiento
escolar, adicciones, dependencia.

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Problemas Económicos: Un ingreso familiar o individual que no satisface las necesidades
básicas y sentidas del individuo y su grupo familiar se constituyen un factor de riesgo
importante que puede generar situaciones negativas en el individuo y su familia. La crisis
económica que vive actualmente se refleja en el porcentaje ocupacional de nuestra población
crisis que ha disparado el desempleo, con altas tasas, que incrementan la ansiedad, el
malestar, el estrés.

Economistas refieren que los movimientos en la economía diaria generan casos de depresión,
tristeza, insatisfacción, preocupación excesiva, problemas sexuales y ansiedad.

Según, Gabriela Martínez Castro, psicóloga y directora del Centro de Estudios Especializado
en Trastornos de Ansiedad (CEETA) los más afectados son aquellas personas que tienen una
predisposición a padecer este tipo de trastornos, aunque también es posible que gente que no
la tiene desarrolle probablemente un cuadro de estrés importante, porque lamentablemente
nadie escapa a este tipo de factor donde la economía sostiene los hogares.

Mónica Cruppi, miembro de la Asociación Psicoanalítica Argentina (APA) explica que la


incertidumbre de no saber que pasara en relación a lo económico suele generar en algunas
personas angustia, ansiedad, temor y depresión en diferentes grados. En ocasiones, el temor se
convierte en patológico, al punto de paralizar a la persona que lo sufre y en algunas personas
el miedo al futuro es tan grande que excede la capacidad de manejarlo; agrega, que el miedo
va de la mano de la angustia y la ansiedad, y hay un montón de sensaciones corporales
asociadas, como sudoración, taquicardia, irritación, hipertensión e hipotensión arterial,
malestares gástricos, cefaleas, diarreas, que canalizan esa tensión del cuerpo. A nivel
psíquico, insomnio, angustia, depresión, miedo, ataque de pánico. La angustia y la ansiedad
bajan las defensas psíquicas y físicas y la persona se enferma. Los problemas económicos en
muchas ocasiones llevan al alcoholismo u otras adicciones. La reducción del poder
adquisitivo conlleva a dejar de consumir ciertos alimentos o su consumo insuficiente o
inadecuado produciéndose desnutrición u obesidad, se incrementan las separaciones y las
rupturas familiares y aumentan las situaciones de violencia en general.

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La crisis alcanza tanto a hombres como a mujeres de forma indistinta. Si bien ellas son las
más afectadas, debido a que les juega en contra la sobrecarga de roles, el género masculino
también es víctima de la situación.

El poder adquisitivo tiene relación directa con las características de la vivienda y de su


entorno, cuando es bajo, precario, escaso, las condiciones de la infraestructura, ubicación,
instalaciones físicas y servicios esenciales es precario y se convierte también en un factor de
riesgo.

Desempleo: El desempleo causa estrés, angustia, depresión, tiene efectos negativos en el


organismo, aumenta el riesgo de padecer un infarto agudo al miocardio por la excesiva carga
de estrés que produce; también es un factor de riesgo de problemas que afectan el sistema
inmunológico, e incrementa el aumento de peso, diabetes tipo II. Existe una relación negativa
entre el desempleo y la salud sustentada por numerosa bibliografía científica.

Factores como la falta de vivienda, apoyo social, beneficios sanitarios, inestable situación
laboral, además de poner el hogar o la familia en riesgo de pobreza, también expone a los
hogares a sufrir exclusión. Según el informe de Save The Children, la situación general de
personas con estos factores de riesgo condicionan muchos aspectos de su vida, haciendo que
sus oportunidades mermen en todos los sentidos.

Los problemas de salud son una de las peores consecuencias que trae consigo la escala de
pobreza en los hogares.

De acuerdo a un estudio de la Universidad de Albany, no tener empleo, aumenta el riesgo de


padecer un infarto agudo al miocardio, debido a la carga excesiva de estrés.
De igual manera, provoca otros problemas como son:
1. Afecta el sistema inmunológico, por lo que se producen con mayor facilidad las
infecciones y aumentan las enfermedades por virus y bacterias.
2. Hace que el metabolismo trabaje más lento, lo que provoca aumento de peso.
3. Incrementa el riesgo de desarrollar diabetes.
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4. Aumenta la respuesta inflamatoria que se relaciona con las enfermedades
cardiovasculares.

Los mecanismos por los que se produce este efecto no están del todo claros y existen varios
modelos interpretativos:
● Privación económica. Es la teoría más antigua y clásica y relaciona el desempleo con la
pérdida de capacidad económica y las secuelas que conlleva: peor alimentación, peor
respuesta ente necesidades extraordinarias (gastos en medicamentos, atención sanitaria,
etc.), peores condiciones de vida (alojamiento, higiene, etc.).
● Falta de control y Lugar de control, ambas teorías hacen hincapié en la actividad laboral
como sistema de control del resto de las actividades, como reguladora de la vida diaria.
● Estrés es otro modelo clásico, los desempleados tienen un grado elevado de estrés que
combina los problemas económicos, con los profesionales, las perspectivas vitales, etc. Es
la más utilizada para justificar los problemas relacionados con la salud mental que
presentan los desempleados y las elevadas tasas de suicidio
● Ambiente de trabajo, relaciona el ambiente laboral como factor importante en la salud, se
refiere tanto a la satisfacción en el trabajo como al apoyo y el compañerismo.
● Soporte social, que señala las dificultades en la inserción social que conlleva el desempleo
y los efectos que estas carencias tienen sobre la salud.
● Funciones latentes, que relaciona las aportaciones del trabajo en la oportunidad de contacto
con otras personas, la definición de la identidad individual o la participación en propuestas
colectivas.

Todos los modelos señalan aspectos importantes que explican en parte la influencia negativa
del desempleo sobre la salud, en un estudio mediante análisis multivariante de regresión
logística se señala que el nivel explicativo de los modelos es bajo y que la privación
económica y la falta de control tienen los mejores niveles de correlación con los problemas de
salud.

Existen bastantes publicaciones que relacionan desempleo y aumento de mortalidad general,


así se ha señalado que el riesgo de morir por cualquier causa se incrementa en un 63% en los
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desempleados de EEUU (2). Este mismo estudio señala que la Odds Ratio de aumento de la
mortalidad esta en 1,63 los primeros 10 años con un aumento mayor en hombres respecto a
las mujeres y que no tienen influencia la presencia de sistemas de protección social. En el
Reino Unido también se ha señalado este efecto del desempleo en el aumento de mortalidad
(3), así como en muchos otros países (Finlandia, Australia y Dinamarca) (4). En un estudio
en Reino Unido en 2000 se ha señalado que se habría producido un exceso de mortalidad de
2.504 muertes/año debido al desempleo (5).

● Mortalidad infantil: Se ha referido un aumento de la mortalidad perinatal (entre las 28


semanas de gestación y los 7 días de vida) , infantil (número de defunciones de niños en
una población de cada mil nacimientos vivos registrados, durante el primer año de su vida)
y en las semanas 2-52 de vida en los niños de familias en desempleo (6). Asimismo se ha
referido un aumento de las enfermedades cónicas en hijos de desempleados (7).

● Suicidio: La relación entre desempleo y aumento de los suicidios está bien establecida hace
tiempo. El desempleo aparece como uno de los factores de riesgo de suicidio en un amplio
estudio a nivel mundial (8). Un estudio reciente señala que el aumento del 3% de
desempleo en Europa ira aparejado con un aumento del 4,45% de muertes por suicidio
(media 1.740) (10). Los datos de la realidad parecen confirmar estas hipótesis, así se ha
señalado que en Grecia entre 2007 y 2009 el número de suicidios se incrementó en un 17%
y entre 2010 y 2011 en un 40% (11), y en México se ha señalado que el incremento de
suicidios entre 2006 y 2009 fue del 21% (12).

● Mortalidad cardiovascular: La mortalidad cardiovascular también se ve incrementada en


los desempleados, se ha calculado que el incremento seria de 1,82 veces sobre los
empleados (IC 95% 1,29-2,45) y que el desempleo provocaría en Europa 5,4 muertes por
cada 100.000 habitantes por cada 1% de incremento del paro. Asimismo se ha referido un
aumento de la hipertensión arterial y de la hipercolesteremia entre los desempleados (10)

Factores de riesgo: Los desempleados acumulan en mayor proporción factores de riesgo para
su salud que la población empleada, así un estudio realizado en Alemania señala que los
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parados presentan más tabaquismo, obesidad, sobrepeso, consumo de alcohol y drogas, mas
inactividad, peor percepción de su salud y menor consumo de frutas y vegetales. Asimismo
los desempleados acumulan en mayor proporción 3 o más de los factores de riesgo analizados
y que esta situación es mayor cuanto mayor es el periodo de desempleo (16)

● Salud psíquica: Los problemas de salud psíquica son otro de los aspectos muy referidos en
la literatura científica como consecuencia del desempleo. Así entre los desempleados
aumentaría la presencia de depresión en un estudio realizado en Australia (OR 2,33;
IC95% 1,35-4,03) (17). Otros estudios señalan mayores problemas de salud mental entre
los desempleados, así como abuso de drogas (4,9), así como que las personas jóvenes en
desempleo tienen mayores tasas de síntomas somáticos y psicológicos (18)

● Migrañas: La mayor presencia de migrañas entre los desempleados también ha sido


señalada (OR 1,54; IC95% 1,14-2,06) en un estudio realizado en Dinamarca(19)

● Trastornos del sueño: Los trastornos del sueño también están relacionados con el
desempleo, en un estudio realizado en EEUU se señala que los desempleados tienen más
trastornos del sueño que los trabajadores en activo (OR 2,91 en los que llevan menos de 1
año en desempleo y 2,97 en los que llevan más de un año sin trabajo) (20).

● Consumo de alcohol: El aumento de consumo de alcohol entre los desempleados es otro


hecho muy señalado en la literatura. Un estudio realizado en EEUU señala el consumo de
alcohol aumenta en los desempleados (OR 1,32; 95%IC 1,05-1,67) (21) y en un estudio
europeo se refiere que un 3% de aumento del paro incrementara las muertes por
alcoholismo un 28% (3.500 muertes mas/año) (10).

● Tabaquismo. El mayor porcentaje de tabaquismo entre los desempleados es también muy


conocido, en el estudio mencionado en el párrafo anterior también se recoge el mayor
porcentaje de tabaquismo entre los adultos jóvenes de EEUU (21).

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● Enfermedad de Crohn: Un estudio multivariante realizado en Francia encuentra una mayor
incidencia de enfermedad de Crohn en los desempleados, sin que se conozca bien cuál
puede ser la cadena causal, aunque se postula que pueda estar relacionada con una menor
higiene (22)

● Utilización de recursos sanitarios: Un asunto más controvertido es la relación entre


desempleo y utilización de servicios sanitarios, porque hay datos contradictorios según los
países. Muy probablemente estos datos están influidos por los modelos de acceso a la
atención sanitaria, de manera que la existencia de fuertes copagos pueden convertirse en
barreras para los parados que tienen unos recursos muy limitados.

Pobreza: Definir pobreza no es cosa fácil, sin embargo, se puede decir que es la falta o
carencia de recursos necesarios para satisfacer las llamadas necesidades básicas y no
meramente la falta de ingresos. Las necesidades básicas las podemos resumir como: salud,
nutrición, vivienda, educación, trabajo, ingresos económicos. Existen privaciones intrínsecas
como la edad, sexo, lugar o región. La pobreza incluye la carencia de elementos básicos para
sobrevivir.

La crisis económica actual ha aumentado la aparición de riesgos en los hogares y


comunidades debido a que las condiciones de trabajo han empeorado, así como el incremento
de las tasas de desempleo, lo que lleva a aumentar la ansiedad, la incertidumbre, el estrés,
incrementando el número de consultas por estas causas.

Desde el punto de vista de la psicología social, existen diversas variables que influyen en el
comportamiento social de los grupos. No obstante, lo que interesa a la psicología social es el
estudio de las interacciones que surgen de las relaciones entre individuo y sociedad. De la
experiencia realizada, en áreas rurales y con alto índice de pobreza, tratamos de identificar
posibles factores psicológicos, sociales, económicos, que influyen en el mantenimiento del
círculo de la pobreza.

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Las personas involucradas en el sistema de pobreza poseen una deficiente autoestima, que no
le dan el valor a las cosas que ellos poseen, piensan que se puede afirmar que la desigualdad
en las condiciones y calidad de vida de los seres humanos, marcan la diferencia en la manera
de enfermar, padecer, vivir y morir.

Dicho de otra manera, que son las personas con menos recursos económicos, los pobres, los
desprotegidos, o los excluidos de la sociedad, los que padecen más y mueren antes. Ser Pobre,
es estar "destinado" a padecer no solo necesidades básicas de alimentación, limitaciones de
acceso a bienes y servicios, inserción laboral bajo condiciones precarias, sino adicionalmente,
enfermar más.

Las estadísticas disponibles demuestran cómo a medida que aumenta la pobreza, disminuye la
esperanza de vida y aumenta tanto la mortalidad materna como la mortalidad infantil. Es decir
que el sistema que propicia la desigualdad condena a los más pobres a vivir menos, aumenta
el riesgo de las madres y recién nacidos de morir en un evento que debería ser una celebración

Ignorancia: La ignorancia puede ser el peor enemigo para la salud de los hispanos,
especialmente aquellos de bajos recursos, advirtió un estudio elaborado por el Consejo
Nacional de La Raza (NCLR) que atribuye la falta de información a la elevada vulnerabilidad
de estos segmentos de la población a padecer enfermedades crónicas. Según el informe, los
hispanos son en un 50 por ciento más propensos a morir a causa de enfermedades crónicas
que los blancos no hispanos, debido en gran medida a desconocimiento sobre los males que
padecen.

“El problema es que la diferencia cultural es tan grande que hay algunos pacientes que
piensan que las enfermedades vienen de un día para otro, porque no tienen ningún síntoma
previamente”, explicó el doctor Greg Talavera durante la presentación del informe. “La
medicina preventiva es muy importante para poder diagnosticar las enfermedades a tiempo”,
aseguró.

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La ignorancia, una condición intrínseca del ser humano, de la cual solo podemos salir con el
aprendizaje y la inteligencia, se constituye en una de las fuentes más importantes para el
deterioro de la Salud.

Aprendemos a ser saludables pero no a estar enfermos. El daño que puede ocasionar la
ignorancia es inmenso a nivel individual, y peor todavía en la población universal. Luchar
para mejorar el conocimiento de la salud no es solamente de médicos y científicos, sino de
todos.

Colombia, un país en el que la clase dirigente y política por mucho tiempo ha mantenido,
desde la esclavitud de la colonia hasta nuestros días, la condición de mantener a sus súbditos
ignorantes o poco conocedores de la situación, que interpretan a su amaño y favorabilidad
para explotar

La ignorancia en muchos aspectos puede tener repercusiones graves, pero no tanto como en
salud, y si es de parte del paciente, este se autoelimina, si es del profesional de la salud lo
puede llevar hasta la muerte sin que el ignorante se dé cuenta.

Corrupción: La corrupción es el más importante determinante social del desempeño del


sector salud y limita la posibilidad de alcanzar los logros deseados en salud. Su presencia la
favorece el contexto político, social y económico definido por la clase gobernante de un país.
Lamentablemente nuestro escenario político es percibido por la población como un
determinante social de inequidades, ineficiencia pública y corrupción impune.

La ONU afirma que “la corrupción es un delito grave que frena el desarrollo económico y
social, y tiene un impacto en la educación y la sanidad. Se calcula que cada año se roban el
5% del producto interior bruto mundial”. Si aplicamos estas estimaciones de la ONU a
nuestro PIB, el cual ascendió a $287 mil 400 millones en los últimos 10 años, resulta que
como nos señaló el PNUD, el 5% pudo haberse quedado en los bolsillos de los políticos
corruptos. Esa cifra equivale $14 mil 400 millones en los últimos 10 años.

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Otro determinante característico es el sistema de salud en sí mismo, especialmente por las
diferencias entre pertenecer al régimen subsidiado o al contributivo. “Es mejor estar en el
sistema de salud que no estarlo. Pero hemos visto en los estudios que estar en el subsidiado es
un factor de riesgo para morirse, comparado con el contributivo. Entonces, el subsidiado no
está haciéndolo del todo bien.

La corrupción del sistema. Esta última se ha hecho evidente en el caso de los niños muertos
por desnutrición en zonas como La Guajira y la mortalidad materna en Chocó. “El gasto en
salud es del 7,2 % y el sistema de salud colombiano cuesta 30 billones de pesos al año,
incluidos gastos privado y público. Y, según las últimas noticias, 50 billones de pesos se
perdieron en corrupción; es decir que eso habría alcanzado a pagar casi dos años de salud sin
que nadie aportara un solo peso. La falta de inversión en obras de infraestructura como
acueducto y alcantarillado y vías de acceso que permitan conectar a los ciudadanos con sus
centros asistencias de manera oportuna. El acceso a agua potable significa un gran logro en la
prevención de muchas enfermedades infecciosas que hoy causan la muerte a niños. En la zona
rural de Colombia el 27 % no tiene acceso a agua potable y el 40 % no cuenta con adecuada
eliminación de excretas, explica el experto.

Se debe contar con un sistema de información único para todo el país. “No podemos depender
de la información de salud que nos dan las EPS, porque detrás de la mala información está la
corrupción”, dice y añade que “con ese sistema de información único para el país podríamos
saber cuánto se consume en términos de servicios de salud, en dónde se consume más y cómo
se está costeando”. De esta manera, todo lo relacionado con salud estaría contabilizado y se
podría controlar mejor.

Dependencia. El hecho de que en el hogar haya una persona dependiente en el estado de


salud de las personas con quien convive y en los estilos de vida; compararlo con otras
situaciones que impliquen dedicación de tiempo y energía, y analizar diferencias de género y
edad en cada etapa del ciclo vital.

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La salud de las personas que conviven con una persona dependiente es peor que la de aquellas
personas que no conviven (hasta 5 veces más riesgo de tener problemas de salud),
especialmente si se es mujer, de edad avanzada, con un nivel educativo bajo o no trabaja.
También ser cuidador reduce la probabilidad de mantener unos hábitos saludables como son
el realizar ejercicio, el descanso o una dieta equilibrada. Por lo general, convivir con una
persona dependiente reduce la probabilidad de mantener estilos de vida saludables y deteriora
la salud.

Baja Escolaridad: Cada vez existen más evidencias de que el bienestar y el buen estado
físico no dependen sólo de la Sanidad en sí misma, de cuántas revisiones nos hagamos al año,
qué tratamientos sigamos, o a qué hospital vayamos, sino de que, en realidad, todo está
conectado, y aspectos que a priori pueden no parecer estrictamente sanitarios, tienen también
un importante efecto en la esperanza de vida de las personas.Un clásico en la Salud Pública es
la teoría que relaciona el nivel educativo de una persona con su estado de salud: cuánta más
educación haya recibido alguien, más sano estará, y esto repercutirá en muchísimos aspectos
de su vida.

Un estudio realizado en Estados Unidos y publicado en la revista PLOS ONE pone números a
esta teoría, y señala las muertes que se pueden atribuir a un bajo nivel educativo. Las cifras
resultantes son, cuanto menos, llamativas, tanto que los investigadores afirman que la falta de
educación puede ser tan dañina como fumar. «El estudio llama la atención por el gran
volumen de datos analizados, y sus conclusiones son muy sólidas», opina Antoni Trilla, jefe
de epidemiología del Hospital Clinic de Barcelona

A pesar de que la evidencia existente señala que una parte de la asociación entre muertes y
educación puede ser casual, «una mejor educación se asocia a una vida más larga, porque
aquellos que tienen mayor nivel educativo son más propensos a tener los recursos y el
conocimiento para seguir unos comportamientos más saludables, ganar más dinero y vivir con
menos estrés crónico», explica a EL MUNDO Patrick Krueger, uno de los autores de la
publicación.

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«El nivel educativo que una persona alcanza se relaciona con su nivel de alfabetización y su
nivel de conocimiento de la salud, y eso está vinculado con sus conductas: a mayor nivel
educativo, mejor nutrición, se hace más ejercicio y se consumen menos drogas», relata
Hernández, que pone como ejemplo una investigación en la que se estudiaba la epidemia de
droga de los años 80, en la que se vio que el riesgo de contagiarse de VIH era mucho mayor
entre los drogodependientes que tenían menos educación, ya que, por ejemplo, «eran más
propensos a compartir jeringuillas que quienes habían estudiado más».

Así, la educación repercute en nuestra actitud frente a la salud: «con una mejor educación
mejora la respuesta frente a la enfermedad: el paciente tiene una mayor adherencia a los
tratamientos y a las pautas terapéuticas», cuenta Hernández.

Además, las repercusiones sociales de la educación son amplísimas: una mejor formación está
ligada a un mejor trabajo, y por tanto, a un mejor salario.

3.2.19. ANSIEDAD

Los trastornos de ansiedad generalizada datan desde épocas Bíblicas. Burton a mediados del
siglo XIX empieza a darle importancia al síntoma de forma independiente. A finales de este
mismo siglo Freud agrupa los síntomas de irritabilidad general, ansiedad anticipatoria y
síntomas somáticos (cardiovascular, respiratorios autonómicos) cuyo origen podía ser
hereditario o sexual y formula la neurosis de ansiedad. Esta incluía lo que hoy conocemos
como trastorno de ansiedad generalizada (TAG) y el trastorno de pánico (TP).

Hoy en día el TAG se reconoce por los clínicos al haber homogenizado los criterios de
diagnósticos en los sistemas clasificatorios DSM (Diagnostical and Statistical Manual of
Mental Disorders) e ICD (International Classification of Diseases) y reconocerlo como una
entidad con alto impacto sobre la funcionalidad social, ocupacional y económica similar al de
la depresión.

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La ansiedad puede considerarse como una repuesta normal y adaptativa a un estímulo
amenazante que se acompaña de una respuesta somática y autonómica aumentada, mediada
por los sistemas simpático y parasimpático. Aunque el TAG es uno de los trastornos mentales
más comunes de la atención primaria, a menudo no es reconocido por el médico no psiquiatra,
posiblemente porque los pacientes consultan más problemas somáticos que por ansiedad.

Criterios diagnósticos para el TAG: se han incluido la ansiedad cognitiva excesiva y


síntomas físicos generalizados y persistentes.
Tanto la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) como el Manual Diagnóstico
y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM-lV-TR) tienen la misma denominación de TAG.
El CIE-10 incluye el TAG dentro del bloque de los trastornos neuróticos, relacionados con el
estrés y somatomorfos colocando el TAG en la sección “otros trastornos de ansiedad", donde
también se incluyen, de manera separada, el trastorno de pánico y el trastorno mixto ansioso-
depresivo, mientras que el DSM-IV asigna el TAG dentro De la categoría de trastornos de
ansiedad.
El síntoma cardinal del TAG es la excesiva ansiedad cognitiva manifestada por preocupación
o temores exagerados en relación con la salud, aspectos económicos, laborales, familiares, etc.
Criterios de diagnóstico del CIE-10 para el TAG: La característica esencial del TAG es
una ansiedad generalizada y persistente, que no está limitada y ni siquiera predomina en
ninguna circunstancia ambiental en particular. Es decir, se trata de una “angustia libre
flotante”. Como en el caso de otros trastornos de ansiedad, los síntomas predominantes son
muy variables, pero los más frecuentes son quejas de sentirse constantemente nervioso, con
temblores, tensión muscular; sudoración, mareos, palpitaciones, vértigos y molestias
epigástricas.
Este trastorno es más frecuente en mujeres y está a menudo relacionado con estrés ambiental
crónico. Su curso es variable, pero tiende a ser fluctuante y crónico.
Pautas para el diagnóstico: El afectado debe tener síntomas de ansiedad la mayor parte de
los días durante al menos varias semanas seguidas. Entre ellos deben estar presentes:

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- Aprensión (preocupaciones acerca de calamidades venideras, sentirse "al límite",
dificultades de concentración, etc.).
- Tensión muscular (agitación e inquietud psicomotora, cefalea tensional, temblor,
incapacidad para relajarse).
- Hiperactividad vegetativa (mareos, sudación, taquicardia o taquipnea, molestias
epigástricas, vértigo, sequedad de boca, etc.).

En los niños suelen ser llamativas la necesidad constante de seguridad y las quejas somáticas
recurrentes.

La etiología del TAG ha sido poco estudiada, tanto en lo relativo a sus aspectos biológicos
como psicológicos.

Factores biológicos. Es probable que este trastorno tenga un componente genético puesto que
existen estudios que demuestran que conceptos como emocionalidad, neuroticismo y ansiedad
no clínica pueden heredarse. En un metanálisis realizado en el instituto de genética
psiquiátrica y comportamental de Virginia (EUA) se encontró que la heredabilidad del TAG
era de un 32% y el resto podía ser atribuido a factores ambientales.

Factores psicológicos: En cuanto a los aspectos psicológicos existen dos enfoques


importantes, el de la teoría psicoanalítica y el de la teoría del aprendizaje. En la teoría
psicoanalítica la génesis de los síntomas neuróticos se enmarca dentro del concepto del
conflicto intrapsíquico que consiste en que determinadas pulsiones internas buscan hacerse
conscientes y la realidad externa interfiere con la expresión de dichas pulsiones. En la
neurosis de ansiedad o TAG el mecanismo habitual de defensa, la represión, no resulta eficaz
para contener la ansiedad, ni tampoco se utilizan otros mecanismos auxiliares de defensa, con
el resultado de que la ansiedad en forma libre o flotante se convierte en el síntoma principal.

Desde el punto de vista de la teoría del aprendizaje, los estudios recientes sobre el
procesamiento de la información son relevantes en la etiología del TAG. El modelo se basa
principalmente en dos conceptos: las percepciones de amenaza personal y percepción de bajo

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control. De acuerdo con esta teoría, la ansiedad es una respuesta a la percepción de peligro y
se puede volver crónica por la tendencia a dar excesiva atención a posibles peligros, asignar
interpretaciones amenazantes a determinados eventos y ser especialmente “eficiente" en
adquirir información amenazadora.

Si se consideran los factores precipitantes, se encuentra que el estrés causado por eventos
vitales se asocia con el comienzo del TAG en aproximadamente la mitad de los casos.
Además, estos pueden jugar un papel en la persistencia de los síntomas.

En la población general la prevalencia a un año es de 1,5% (1,2% a 1,9%) y del 5% (3% a


5.9%) en vida. En clínicas de ansiedad llega a ser hasta del 12%. El sexo femenino es el
más afectado, hasta en dos terceras partes de los casos. En Colombia, el Estudio Nacional
de Salud Mental mostro una prevalencia en el último año de 0.7% (0,5% en mujeres y 0,9%
en hombres) y envida fue de 1,3% (1,2% en mujeres y 1,5% en hombres).

El TAG es considerado típicamente como una enfermedad crónica, ya que la mayor parte de
los pacientes se encuentran afectados hasta 12 años después del diagnóstico, comienza en la
adultez temprana. El curso tiende a ser crónico y fluctuante con acentuación en períodos de
estrés.

El TAG presenta altos niveles de comorbilidad, especialmente con fobias, depresión, distimia
y trastornos de pánico. De acuerdo con el DSM-IV, el diagnostico de TAG puede coexistir
con otros trastornos de ansiedad como trastorno de pánico (TP), trastorno obsesivo-
compulsivo (TOC), trastorno por estrés postraumático (TSPT).

3.2.20. ESTRÉS

El estrés es una reacción de ajuste. Como reacción origina tensión física y psicológica al
estimular el equipo neurobiológico que posee el hombre para enfrentar los estímulos externos

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que ponen en peligro su vida. Es la respuesta universal, vivenciada como tensión, como
amenaza, que nos acompaña desde la aparición del ser humano en la cadena evolutiva.

La reacción de estrés se convierte en una oportunidad para lograr la adaptación. El estrés


alcanza su verdadero significado y logra su tarea protectora, al transformarse en una reacción
de ajuste.

La adaptación requiere movilizar energías físicas y psicológicas, y realizar transacciones entre


las propias necesidades y las demandas del medio. Cada ser humano responderá en forma
individual, según sus experiencias, con uso de sus recursos y su creatividad para mantener su
equilibrio y disminuir la tensión.
Cada proceso de adaptación es individual e irrepetible, como única e irrepetible es nuestra
personalidad, que se convierte en el factor modulador de las respuestas al estrés psicológico,
entendido como la respuesta a la tensión que origina en el individuo un desajuste entre sus
necesidades y las demandas del entorno.

El cerebro es capaz de distinguir por lo menos dos categorías de estresantes: los físicos y los
psicológicos, a los cuales responde en forma diferente, merced a cambios en las proteínas c-
fos de los núcleos neurales.

Las respuestas neurobiológicas, al parecer, son diferentes si se trata de un estresor físico o de


una situación emocional: en el estrés físico se observa un incremento de los niveles de
norepinefrina, en tanto que el estrés psicológico se produce un aumento en la liberación de
epinefrina.

La respuesta al estrés es mediada por el hipotálamo, estructura encargada de coordinar las


respuestas emocionales, las secreciones hormonales y funciones vitales y de adaptación, como
el sueño, el hambre, la sed, y la respuesta sexual y mantener estrechas conexiones con el
lóbulo frontal y con la amígdala del hipocampo, estructura encargada de almacenar nuestra
memoria sensorial. El hipotálamo es la estructura cerebral que recibe la información

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proveniente del medio interno del individuo y de su entorno y la transcribe para producir una
respuesta hormonal.

El equipo biológico, así conformado, es perfecto y eficiente. El lóbulo frontal percibe el


peligro, la amígdala coteja la información con su archivo emocional y el hipotálamo estimula
secreciones hormonales que, en milésimas de segundos, originan una respuesta de adaptación
integral, que será coordinada por el lóbulo frontal. A diferencia de la respuesta originada
frente al estresante físico que es universal y autónoma, la respuesta trente al estrés psicológico
es variable en duración y puede ser modificada e intensificada por nosotros mismos.

La respuesta frente al estrés corresponde al síndrome general de adaptación de Selye que se


convierte en el substrato biológico imprescindible para mantener la energía necesaria, durante
el tiempo requerido, para disminuir la tensión que origina un desequilibrio entre las
necesidades y las exigencias.

La respuesta neuropsicológica a la amenaza se mantiene hasta tanto no se logre restablecer el


equilibrio. A la sensación de peligro se suman los efectos de la sobrestímulación del sistema
reticular, la hipervigilancia y la tensión muscular, que pueden aumentar el malestar que
origina el estresor psicológico primario.

La hipervigilancia y la tensión muscular impiden la relajación y la conciliación del sueño, con


lo cual se incrementan las dificultades neuropsicológicas y cognoscitivas y se hace más difícil
y ardua la tarea de superar el estímulo que origina el estrés.

Para el hombre de la posmodernidad las pérdidas afectivas, las crisis de valores, la pérdida de
la autoestima, el temor a perder el amor de los demás, el miedo a ser abandonado por el
grupo, el miedo a no comprender la tecnología que parece avasallarlo, se convirtieron en
estresores intensos y continuos.

La reacción aguda al estrés se desarrolla temporalmente en las tres fases descritas por
Selye: reacción de alarma, estado de resistencia y estado de agotamiento de la respuesta.
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La reacción de alarma es la fase inicial y consta de dos partes: la primera llamada fase de
choque, se caracteriza por hipotensión arterial, hipotermia, disminución de la reserva alcalina,
hemoconcentración, disminución de la diuresis, hipocloremia, hiperpotasemia y Iínfocitosis.
Posteriormente se presenta la fase de contra choque, en la cual se invierte el sentido de las
reacciones humorales y neurovegetativas. En esta fase donde puede presentarse la triada
patológica: atrofia del timo, ulceras gástricas e hipertrofia de las suprarrenales, hallazgos que
son el fruto de la respuesta humoral, hormonal e inmune que ha desencadenado el estresor.

La fase de resistencia comprende el conjunto de reacciones de adaptación y los mecanismos


de compensación del organismo necesarios para afrontar un estresor que se mantiene en el
tiempo. En esta fase cobra importancia la "reserva adaptativa” neurobiológica y las
experiencias previas del individuo sometido a una situación estresante. Si se logra superar el
factor amenazante o, si por el contrario, la capacidad de adaptación del organismo se supera;
se inicia la recuperación del organismo, pero si el estímulo amenazante persiste, el organismo
continuará agotándose, proceso que puede llevar a la enfermedad e, incluso a la muerte.

En el estrés se presenta una respuesta generalizada de los tres sistemas de control del
organismo: 1) el sistema nervioso, por acción del simpático que incluye la estimulación de la
medula suprarrenal, principales productos de epinefrina. 2) el sistema endocrino,
particularmente los ejes regulados desde el hipotálamo y la hipófisis, como las gónadas,
tiroides y corteza suprarrenal. Y 3) el sistema inmune con su amplio repertorio de citocinas
que dan lugar a inhibición de la inmunidad celular y a estimulación de la inmunidad humoral.

Los sistemas de control están íntimamente interrelacionados y dan lugar a respuestas


orgánicas, generalizadas, finamente ajustadas, cuyo objetivo es restablecer el estado estable y
dinámico (homeostasis) del organismo.

La respuesta fisiológica más importante en las reacciones de estrés es la liberación de


glucocorticoides por las glándulas suprarrenales. Esta respuesta es realizada por el eje
hipotálamo-pituitaria-suprarrenal, cuyo control central es ejercido por una población de
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neuronas neurosecretoras del núcleo hipotalámico paraventricular. Éste núcleo tiene
características mixtas pues está constituido por una porción magno celular cuyas neuronas
sintetizan las hormonas de la neurohipófisis (arginina-vasopresina y oxitocina) y otra parvo
celular cuyas neuronas sintetizan un buen número de neuropéptidos, entre los que se destaca
la hormona liberadora de corticotropina (CRH).

Al ser estimuladas por los estresantes, las células del PVN secretan un verdadero coctel de
neuropéptidos en la circulación portal hipotálamo-hipófisis. La CRH y la arginina-vasopresina
(AVP), especialmente, inducen la secreción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH). A su
vez, el aumento de la ACTH en la sangre es el estímulo fundamental para el inicio de la
síntesis y secreción de los glucocorticoides en la corteza suprarrenal.

Los factores estresantes: la polución sonora es una fuente productora de estrés. Los
trabajadores expuestos a altos niveles de ruidos, además de sufrir fatiga acústica, que produce
sordera irreversible, presentan con frecuencia hipertensión arterial. Los habitantes de áreas
ruidosas en torno a los aeropuertos presentan con mayor frecuencia problemas de salud,
visitan más a menudo a sus médicos y consumen más medicamentos que aquellas personas
que viven en lugares más tranquilos.

La familia es una de las fuentes más poderosas de estrés. Los padres y los hijos a menudo se
encuentran en desacuerdo acerca de sus propios valores y expectativas y la utilización de los
recursos familiares, desavenencias que se derivan en sentimientos de ira, de frustración y
desilusión.

Entre los cónyuges se han identificado cuatro áreas de conflicto: las disputas sobre el
Dinero, la distribución del tiempo, los roles en la pareja y las discordias acerca de la
educación de los hijos.

La vida comunitaria es fuente inagotable de estrés situacional. Los estresantes son de diversa
índole: la inseguridad, los atracos, la inflación, las crisis políticas, lo servicios públicos, las
organizaciones religiosas, la vida comunitaria.
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Los estresantes situacionales con frecuencia son ineludibles y varían de acuerdo con las
diferentes etapas de la vida. En la adolescencia, en la edad madura y en la vejez, un mismo
estresante puede originar síntomas diferentes y niveles variables de estrés.

Rahe y Holmes clasificaron los diferentes estresantes que debe afrontar el ser humano y los
relacionaron con la posibilidad de enfermar.

Los riesgos o posibilidad de enfermarse por muerte del cónyuge, divorcio, separación marital,
encarcelamiento, muerte de un miembro de la familia, accidente o enfermedad profesional,
matrimonio, trabajo de alto riesgo, reconciliación marital, jubilación, enfermedad de un
miembro de la familia, embarazo, dificultades sexuales, llegada de un nuevo miembro a la
familia, reajustes en negocios, cambio en estado financiero, muerte de un amigo íntimo,
cambio a diferente línea de trabajo, cambio en el número de discusiones conyugales, hipoteca
duradera, perder lo hipotecado, cambio de responsabilidades en el trabajo, abandono del hogar
por los hijos, problemas con la justicia, logros personales pendientes, el cónyuge empieza o
deja de trabajar, empezar o terminar el colegio o la universidad, cambio en las condiciones de
vida, revisión de hábitos personales, problemas con el jefe o empleador, cambio en horario o
condiciones de trabajo, cambio de residencia, cambio de colegio o universidad, cambio en la
recreación, cambio en actividades religiosas, hipoteca o préstamo pequeño, cambio en los
hábitos de sueño, cambio en el número de la familia nuclear, cambio en los hábitos
alimenticios, vacaciones, navidad.

El estrés crónico o continuado implica para el individuo una respuesta crónica, un permanecer
en forma indefinida, según Selye, en fase de resistencia. El estrés prolongado enferma.

El estudio del Centro de Investigación del Estrés de Madrid mostro que los profesionales más
estresados son los profesores, los camioneros, los trabajadores de la salud. Las estadísticas de
atención primaria muestran que los profesores son el grupo más consultante y a quienes con
mayor frecuencia se rotulan como hipocondríacos, en tanto que los médicos son los

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profesionales con mayor índice de suicidio y de adicciones. El estrés continuado hace más
vulnerable al hombre a sufrir accidentes laborales y automovilísticos.

BIBLIOGRAFIA.
[1] Ministerio de Salud - República de Colombia, “Guía de atención de desnutrición,” p.
15, 1999.
[2] D. L. Kasper, Stephen L. Hauser, J. L. Jameson, A. S. Fauci, Dan L. Longo, and J.
Loscalzo, HARRISON: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 19th ed. McGRAW-
HILL INTERAMERICANA EDITORES, 2016.

3.3 OBJETIVOS

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3.3.1. Objetivo General

Evaluar la asociación entre factores biopsicosociales y las patologías y/o enfermedades más
prevalentes, en la población que consulta a servicios de una Red de Centros de salud del
departamento del Atlántico-Colombia.

3.3.2. Objetivos Específicos

1. Caracterizar variables sociodemográficas de la población de estudio


2. Establecer la frecuencia de patologías y/o enfermedades diagnosticadas en la población de
estudio.
3. Describir la exposición de la población de estudio a factores biopsicosociales que se han
establecido como variables de riesgo para el desarrollo de las enfermedades evaluadas.
4. Analizar la distribución geográfica de factores biopsicosociales y eventos de patologías y/o
enfermedades evaluadas en la población de estudio.
5. Evaluar la asociación entre los diferentes factores psicosociales y las patologías prevalentes en
la población de estudio.

3.4 METODOLOGÍA PROPUESTA

Tipo De Estudio: Estudio Analítico de corte transversal

Población En Estudio:

Pacientes que consultan a MiRed IPS de Barranquilla: ESE Hospital de Puerto Colombia,
ESE Hospital Materno Infantil de Soledad, Centro Materno Infantil de Sabanalarga.

MUESTRA: La muestra de estudio estara constituida por todos los pacientes que asistan a
consulta en el ESE Hospital de Puerto Colombia, ESE Hospital Materno Infantil de Soledad,
Centro Materno Infantil de Sabanalarga durante el año 2020 y que cumplan con los siguientes
criterios de inclusión.

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Criterios de inclusión:

● Pacientes que acepten participar en el estudio previo consentimiento y/o asentimiento


informado.
● Pacientes diagnosticados con al menos una de las siguientes patologías: Desnutrición,
diabetes mellitus, sobrepeso y obesidad, hiperlipidemia – dislipidemias, hipertensión
arterial, sedentarismo, asma, tuberculosis, enfermedad ácida-péptica, cáncer,
enfermedades o infecciones de transmisión sexual, planificación familiar, embarazo de
alto riesgo, enfermedades visuales (estrabismo, uso de gafas), adicciones –
drogadicción, alcohol y alcoholismo, nicotina – tabaquismo, falta de inmunizaciones y
factores de riesgo psicosociales como ansiedad y estrés.

Criterios de exclusión:

● Pacientes cuyo diagnóstico de las siguientes entidades patológicas objeto de estudio no


están esclarecidas clínicamente o por otras formas de estudio.

RECOLECCIÓN DE DATOS

Para la recolección de datos se diseñará una encuesta que será administrada al usuario por un
encuestador previamente capacitado para disminuir al máximo el sesgo de información. En
dicha encuesta se indagará sobre variables sociodemográficas y relacionadas con el estado de
salud del encuestado, con el objetivo de identificar la presencia de factores de riesgo
cardiovascular, metabólico, de desnutrición, cáncer, tuberculosis, de enfermedad ácido
péptica, enfermedades inflamatorias crónicas y de enfermedades relacionadas el crecimiento y
desarrollo y con la salud mental ,sexual y reproductiva de los encuestados.

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A partir de la información capturada en las encuestas se procederá a evaluar asociación
existente entre factores biopsicosociales y las patologías más prevalentes. Para esto se dará
cumplimiento a los siguientes objetivos como se describe a continuación.

Objetivo #1: Caracterizar variables sociodemográficas de la población de estudio:

Para darle cumplimiento a este objetivo se procederá a:

 Calcular el valor porcentual de hombres y mujeres que construyen la muestra


estudiada.
 Describir cómo se distribuye la muestra de estudio en función de los grupos
Etarios.
 Describir la muestra poblacional según la etnia , estado civil, nivel educativo,
estrato socioeconómico, tipo de seguridad social, religión y ocupación, tenencia de
servicios públicos y dispositivos electrónicos.
 Comparar el lugar de residencia con la tenencia de servicios públicos y
dispositivos electrónicos

Los datos se mostrarán en tablas y gráficos de distribución frecuencia.

Objetivo #2 Establecer la frecuencia de patologías diagnosticadas en la población de estudio

Para alcanzar este objetivo se procederá a calcular la distribución de frecuencia relativa (Porcentaje)
de las diferentes patologías reportadas con diagnóstico clínico según los datos de la encuesta, con la
finalidad determinar cuáles son las patologías más frecuentes en la población de estudio.

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Este cálculo se aplicará para cada una de las patologías reportadas ,los valores porcentuales se
mostrarán en tablas y gráficos de distribución frecuencia relativa.

Objetivo #3: Describir la exposición de la población de estudio a factores


biopsicosociales que se han establecido como variables de riesgo para el desarrollo de las
enfermedades evaluadas.

Para llevar a cabo este objetivo se tuvieron en cuenta variables consideradas científicamente
como factores riesgo cardiovascular, metabólico, de desnutrición, cáncer, tuberculosis, de
enfermedad ácido péptica, enfermedades inflamatorias crónicas y de enfermedades
relacionadas con el crecimiento y desarrollo, así como en la salud mental ,sexual y
reproductiva de los encuestados.

Para describir la exposición de la población a dichas variables se procederá a calcular en la


muestra de estudio la proporción de pacientes con la presencia uno o más factores de riesgo
para determinada patología, los cuales serán discriminados en función de las variables
sociodemográficas. Si tomamos como ejemplo los factores de riesgo cardiovascular (ver), el
análisis se realizará de la siguiente manera:

 Proporción de pacientes con hipertensión arterial

 Proporción de pacientes con hipertensión arterial discriminados por sexo.

Nú mero de mujeres diagnosticadas con


Hipertensión Arterial
PROCESO Proporció n de Mujeres
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encuestadas con diagnó stico de =----------------------------------------------------------------------------X 100
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hipertensió n arterial (%) Número total de pacientes diagnosticados
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con Hipertensión Arterial
Nú mero de hombres diagnosticados con
Hipertensión Arterial
Proporció n de Hombres
encuestadas con diagnó stico de =----------------------------------------------------------------------------X 100
hipertensió n arterial (%) Número total de pacientes diagnosticados
con Hipertensión Arterial

Bajo este mimo principio se realizará el análisis para todas las variables (Factores de riesgo)
de cada una de las patologías estudiadas, las cuales también serán discriminadas en función de
las variables sociodemográficas sexo, edad (grupo etario), estrato socioeconómico, entre
otras.

MACROVARIABLE VARIABLE (FACTOR DE RIESGO )


Hipertensión Arterial
Enfermedad Coronaria
Diagnostico actual Insuficiencia Cardíaca
Enfermedad Renal Crónica
Enfermedad Suprarrenal
Sobrepeso u obesidad
Morbilidades Diabetes
Dislipidemias
Padres biológicos
Antecedente Familiar con Enfermedad
Parientes de primer grado
Coronaria, Cardiopatía o HTA.
Parientes de segundo grado
Consumo de Alcohol En promedio, número de veces que consume alcohol por semana.

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Frecuencia Semanal de Consumo de Cigarrillo (# de cigarrillos)
Consumo de tabaco (Fumador)
Tiempo sin fumar
Número de días a la semana que hace actividad física de por lo
menos 30 min de duración.
Hábito de ejercicio desde la infancia (Si,NO)
Tenencia de ropa y calzado adecuados para hacer actividad física
(SI,NO)
Actividad Física Flexibilidad de horario laboral para hacer actividad física (SI,NO)
Existencia de espacios recreativos/deportivos accesibles en el
vecindario (SI,NO)
Limitación física para realizar ejercicio (SI,NO)
Cónyuge con comportamiento sedentario (SI, NO,NA)
Carencia de actividad física por temas de inseguridad en el sector
(Si,NO)
Frecuencia de consumo de frutas y verduras (Diariamente, 1 a 3
Alimentación saludable veces por semana,Esporádicamente,Nunca)
Alta Ingesta de Sal (SI,NO)
Uso de Anticonceptivos Orales por más de un año, Uso de
Consumo de medicamentos Betabloqueador, Calcio-antagonista,IECA, ARA II, antiagregantes
plaquetarios, Estatinas,fibratos,ntirretrovirales

Objetivo #4. Analizar la distribución geográfica de factores biopsicosociales y eventos de


patologías y/o enfermedades evaluadas en la población de estudio.

Para darle cumplimiento a este objetivo se utilizará la técnica de georreferenciación, la cual


permitirá una visión espacial de los pacientes con factores de riesgo biopsicosociales asociados a
las patologías de interés en esta investigación , constituyéndose de esta manera en una
herramienta útil para la vigilancia y control de las enfermedades, permitiendo además generar
nuevas hipotaxis debido a que permite visualizar el contexto geográfico y social de la población
de estudio.

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Para la georreferenciación se utilizará el sofware SIGEp (Sistema de Información Geográfica en
Epidemiología y Salud Pública) de la Organización Panamericana de la Salud (OPS), siguiendo
sus recomendaciones. El sofware SIGEp ofrece un conjunto de técnicas, procedimientos y
métodos para el análisis de datos epidemiológicos. Esos métodos se presentan de manera
simplificada, en un entorno amigable y en varios idiomas http://ais.paho.org/sigepi/index.asp?
xml=sigepi/index.htm.

Objetivo #5. Evaluar la asociación entre los diferentes factores psicosociales y las patologías
prevalentes en la población de estudio

Para desarrollar este objetivo se analizarán los datos mediante el software SPSS (Statistical
Package for Social Studies, versión 22.0). Los datos categóricos se presentarán en frecuencias
absolutas y relativas, mientras que los cuantitativos se expresarán en medias y desviación
estándar. Se aplicará el test Chi cuadrado para explorar la asociación entre la presencia de
factores de riesgo específicos en la población de estudio y la presencia de la enfermedades
evaluadas. También se realizarán comparaciones entre promedios de variables cuantitativas
mediante la prueba T de Student. Todos los análisis se realizarán con un 95% de confianza y
un valor de p <0.05 se considerará estadísticamente significativo.

3.5 Cronograma de Actividades: Se debe presentar una relación de las actividades,


distribuidas en el número de meses de duración del proyecto. Máxima duración: 24 meses.

Item Fecha de inicio Fecha de Actividad


finalización

1 3/08/2020 13/08/2020 Actividades de Inicio

2 14/08/2020 13/09/2020 Gestión de permisos para recolección


de datos

3 14/09/2020 28/11/2020 Aplicación de instrumento

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4 27/01/2021 11/02/2021 Consolidación de la información

5 12/02/2021 13/04/2021 Análisis de datos

6 14/04/2021 29/04/2021 Elaboración de informe

7 14/09/2020 30/05/2021 Proceso obtención de productos


asociados al proyecto

3.6 Resultados/Productos esperados y potenciales beneficiarios: (Ver Anexo) en la tabla


TIPO_PRODUCTO_INVESTIGACION

Tabla 3.6.1 Generación de nuevo conocimiento


Resultado/Producto esperado Indicador Beneficiario
Artículos de Investigación 2
Base de datos de referencia para 1
investigación

Tabla 3.6.2 Fortalecimiento de la comunidad científica


Resultado/Producto esperado Indicador Beneficiario
Curso de extensión basado en 1
resultados de investigación

Tabla 3.6.3 Apropiación social del conocimiento


Resultado/Producto esperado Indicador Beneficiario
Productos asociados a servicios 1
técnicos o consultoría cualificada
Productos de divulgación o 3
popularización de resultados de
investigación
Programa de radio con resultados de 1
investigación
Participación en evento científico o 1
tecnológico

3.7 Impactos esperados a partir del uso de los resultados:

En el marco de los procesos de aseguramiento de la calidad institucionales de la Universidad


Metropolitana, uno de los componentes a evaluar es la investigación. En este sentido, el
desarrollo de investigaciones científicas contribuye a la prestación de servicios de calidad a
los usuarios, dado que esto es clave para asegurar la formación de talento humano en salud

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competente, responsable, con alto sentido ético y compromiso social. Adicionalmente los
productos de apropiación del conocimiento, evidencian la contribución de la Universidad a la
solución de problemáticas sociales ante la comunidad científica.

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