SHOCK SÉPTICO
Lesiones endoteliales, fugas
Vasodilatación periférica
Es la perdida de la reactividad del musculo
liso vascular y ocurre después de la falla de
los mecanismos normales de
vasoconstricción
vasculares y permeabilidad
La lesión endotelial esta mediada por
mediadores celulares: leucocitos y
humorales
Disfunción miocardial
En su mayoría sufren de hipovolemia por la
Los cardiomiocitos son células diferenciadas
pérdida de líquidos (diarrea y vomitos) o al
terminalmente dedicadas a una contracción
aumento de las perdidas insensibles (fiebre y
altamente coordinada que se genera gasto
taquipnea)
cardiaco y presión arterial
La función contráctil de los
cardiomiocitos se ven afectada por las
señales bacterianas desencadenando
respuestas inflamatorias
Los cardiomiocitos también producen 2
moléculas reguladas de calcio que reducen
el flujo de calcio en la disfunción cardiaca
séptica
Hipovolemia y reanimación de
volumen

- Los niveles periféricos de
catecolaminas aumentan
- Se activa el sistema renina-
angiotensina
- Disminuye la vasopresina
El aumento del equilibrio de líquidos se
asocia a mayor mortalidad, debido a la
hipovolemia que causa y aumento de la
presión hidrostática
Los efectos de la noradrenalina más
líquido en el rendimiento ventricular
izquierdo fue disminuida, pero
aumentaron el volumen sistólico
mejoraron otras medidas del rendimiento
cardiaco
Un agente que disminuye la
frecuencia cardiaca pero no afecta la
contractilidad podría tener beneficios
en el shock, por ejemplo: el
iIvabradine

Tratamientos
Norepinefrina, epinefrina y fenilefrina
La norepinefrina y la epinefrina actúan sobre
ambos receptores adrenérgicos que causan
vasoconstricción
La fenilefrina es un vasopresor agonista de
catecolamina
Vasopresina: hormona vasopresora potente no
péptida liberada por la glándula pituitaria
posterior en respuesta a la hipotensión
permeabilidad vascular desempeñando un
Azul de metileno: se utiliza como tratamiento
de la metahemoglobinemia y previene la
relajación muscular por vasodilatadores a
base de nitrógeno
Angiotensina II: molécula efectora del
sistema hormonal renina-angiotensina y
Se sugiere las terapias de la proteína de hendidura
ayuda a la regulación del tono vascular
recombinante, los inhibidores de HBP y la selepresina
durante la hipotensión.
El primer paso, es la reanimación de volumen
para restaurar la perfusión adecuada
La sepsis causa disfunción endotelial Se recomienda 30ml/kg en las primeras 3 horas y
que conduce a una mayor una reevaluación frecuente del estado
permeabilidad vascular hemodinámico que incluye tecnología clínica y no
invasiva
El edema deteriora la oxigenación y
Se recomienda utilizar cristaloides para la
aumenta el trabajo de la respiración
reanimación inicial con líquidos.
llegando a la disfunción organica
La prueba de Rivers de la teoría temprana dirigida a
Terapias para modular la permeabilidad objetivos mostro que medir y enfocarse en una
saturación venosa central de oxigeno donde el 70%
disminuyo los volúmenes generales y la mortalidad
Factor de crecimiento endotelial vascular,
la via ANG 1 y 2 y esfingosina 1-fosfato
El aumento del equilibrio positivo de líquidos se
asocia con una mayor mortalidad en el shock séptico
El equilibrio entre ANG1 y 2 media la
se recomienda precaución con respecto a la
papel protector y perjudicial con reanimación
propiedades antinflamatorias
La vía de la vasopresina puede ser un
objetivo para prevenir una mayor
permeabilidad en el shock séptico