Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

Presentación de un caso compatible con

micoplasmosis en un canino

Ortiz Jones, Mara Yanina; Pérez, Rosa Elizabeth; Cagnoli, Claudia Inés

Diciembre, 2015

Tandil
Presentación de un caso compatible con micoplasmosis en un
canino

Tesina de la Orientación Sanidad de Pequeños Animales, presentada como

parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Ortiz
Jones, Mara Yanina.

Tutor: Dra. Pérez, Rosa Elizabeth

Director: Vet. Cagnoli, Claudia Inés

Evaluador: Dra. Monteavaro Cristina

Dedicatoria
A mi mamá Adriana y a mi papá Adrián por su amor, esfuerzo y todo su
apoyo que hicieron posible que alcanzara uno de mis sueños, sin ustedes nada
de esto hubiera sido posible.

A mis hermanos Cristian y Leandro por estar siempre acompañándome y

por dejarme ser parte de su círculo íntimo; mis amigos, mis hermanos, los
quiero mucho.

A mi abuela Gloria, aunque hoy no estés conmigo este logro es para

vos; gracias por siempre aconsejarme, guiar mis pasos y apoyarme en todo, te
amo hoy y siempre.

A mis tíos Inés y Marcelo y a mis primos Agustín y Micaela porque

además de ser mi familia son mis amigos, gracias por estar siempre que los
necesite.

A mis amigas Rosario, Victoria y Julia por estar en las buenas y en las
malas, por entenderme y aceptarme tal cual soy, por ayudarme a no bajar los
brazos y por sacarme una sonrisa, aún, en los momentos más difíciles.

A mis amigos y futuros colegas Laura, Mayra, Gloria, Mariana, Mayra

Andrea, Johanna y Walter a quienes tuve la oportunidad de conocer en el
transcurso de mi carrera, gracias por formar una gran y linda familia.
Agradecimiento

A mi familia y amigos por apoyarme en cada momento de mi carrera, por

aguantar, en ocasiones, mi mal humor y por no dejarme rendirme nunca y a no
bajar los brazos.

A la Dra. Lorena Azario por enseñarme la clínica diaria, apoyarme y

confiar en mí desde mis comienzos; te quiero mucho.

A la Dra. Rosa Pérez, al Dr. Nicolás Acosta y al Dr. Fabián Pedemonte,

excelentísimos profesionales que tuve el honor de conocer en el transcurso de
mi residencia, que me ayudaron a reforzar mis conocimientos y a seguir
aprendiendo más de esta hermosa profesión.

A la Vet. Claudia Cagnoli por su tiempo y su paciencia, por ayudarme

con la búsqueda de información y por orientarme en el momento de escribir la
presente tesina.
Resumen
La micoplasmosis canina es una enfermedad infecciosa, de distribución
mundial, producida por un hemoparásito. Mycoplasma haemocanis es una
bacteria hemotrópica que parasita los eritrocitos de caninos
inmunocomprometidos y esplenectomizados. Las manifestaciones clínicas
varían desde animales gravemente infectados con episodios de anemia severa
y trastornos hemorrágicos, hasta la existencia de animales infectados con
signos leves o incluso asintomáticos. Los signos clínicos de la enfermedad son:
palidez de mucosas, edema en zonas declives, decaimiento, hipertermia y
postración. El diagnóstico definitivo se realiza por la observación microscópica
de extendidos de sangre periférica. El tratamiento habitual se realiza con
oxitetraciclina y doxiciclina. El objetivo del presente trabajo fue reportar la
presentación de un caso compatible con micoplasmosis en un canino de la
ciudad de Mar del Plata, Argentina.

Palabras claves: Mycoplasma haemocanis, canino, inmunosupresión,

esplenectomía.
Índice

Introducción .............................................................................................................. 1

Reseña histórica........................................................................................................ 1
Etiología .................................................................................................................... 1

Epidemiología ........................................................................................................... 2

Patogenia .................................................................................................................. 3

Signos clínicos .......................................................................................................... 5

Diagnóstico ............................................................................................................... 5

Diagnóstico diferencial .............................................................................................. 6

Pronóstico ................................................................................................................. 6

Tratamiento ............................................................................................................... 6

Control y profilaxis ..................................................................................................... 7

Salud pública............................................................................................................. 7

Descripción del caso .................................................................................................. 8

Reseña...................................................................................................................... 8

Datos demográficos .................................................................................................. 8

Anamnesis ................................................................................................................ 8

Inspección general al día 13/01/2015 ........................................................................ 8

Métodos complementarios ........................................................................................ 9

Interpretación clínica de los métodos complementarios........................................... 10

Tratamiento y seguimiento ...................................................................................... 11

Discusión ................................................................................................................ 11

Conclusión .............................................................................................................. 12

Bibliografía ................................................................................................................ 13
Introducción

Reseña histórica

Mycoplasma haemocanis se describió por primera vez en Alemania en 1928 en

un perro esplenectomizado, cuando se propuso el nombre de Bartonella canis,
y permaneció así hasta 1939 cuando se creó el nuevo género Haemobartonella
(do Nascimento et al., 2012).
Los géneros Haemobartonella y Eperythrozoon, son bacterias eritrocitarias con
una distribución geográfica generalizada. Hasta hace poco tiempo se ubicaban
dentro del Orden Rickettsiales, por sus características fisiológicas. Sin
embargo, estudios moleculares basados en el gen 16S ARNr demostraron que
el género Haemobartonella está, de hecho, más estrechamente relacionado
con el grupo pneumoniae de los micoplasmas, y esto condujo a la
reclasificación de estos organismos dentro del género Mycoplasma (Kenny et
al., 2004); por lo que actualmente se incluyen en la Clase Mollicutes, Orden
Mycoplasmatales, Familia Mycoplasmataceae y Género Mycoplasma (Tártara
et al., 2013).

Etiología

La micoplasmosis canina es una enfermedad infecciosa producida por

Mycoplasma haemocanis cuya presentación siempre se consideró acotada a
los perros con inmunosupresión, infecciones coexistentes, o, lo más
importante, a perros esplenectomizados. A diferencia de las infecciones por
micoplasmas que afectan a gatos, cerdos y ovejas, que se presentan como
graves e inclusive fatales y que afectan a animales no-esplenectomizados.
(Tártara et al., 2013; Kemming et al., 2004).
Mycoplasma haemofelis (forma grande de Haemobartonella felis o cepa Ohio),
Candidatus Mycoplasma haemominutum (forma pequeña de Haemobartonella
felis o cepa California) y Candidatus Mycoplasma turicensis afectan al gato,
mientras que Mycoplasma haemocanis (antes Haemobartonella canis) y
Candidatus Mycoplasma haemoparvum afectan al perro (Tártara et al., 2013).
Estos micoplasmas hemotróficos son parásitos epieritrocitarios obligados que
miden menos de 1 μm de diámetro y son pleomórficos. Pueden observarse

1
(Fig. 1) como cocos, bastones o anillos; solos o en cadena que se colorean
mediante tinción Giemsa (Greene, 2008; do Nascimento et al., 2012).
Carecen de pared celular, por esto son resistentes frente a ciertos fármacos
antibacterianos (González Rodríguez, 2014). Contienen ADN y ARN, y se
replican mediante fisión binaria intracitoplasmática (Greene, 2008). Se
caracterizan por no ser cultivables in vitro, y sólo pueden replicarse en el
laboratorio recurriendo a especies animales susceptibles a las que se haya
esplenectomizado (Kemming et al., 2004; Tártara et al., 2013).

Figura 1: Estructuras compatibles con micoplasmas hemotróficos en un frotis.

Los micoplasmas se adhieren a la superficie del eritrocito, y tienen el potencial

de causar graves alteraciones en la forma de la célula, dando lugar a anemias
por destrucción de glóbulos rojos (Kemming et al., 2004).
En Europa fue descripta la especie Candidatus Mycoplasma haematoparvum,
que posiblemente se comporte en forma similar a M. haemocanis, aunque
como sucede en el gato, podrían existir diferencias de patogenicidad entre los
micoplasmas que afectan a la misma especie animal. En Argentina no existen
estudios que hayan detectado esta nueva especie, por lo que podría
considerarse que las formas compatibles encontradas hasta el momento se
corresponden con M. haemocanis (Tártara et al., 2013).
El principal mecanismo de acción patógena es la adhesión, mediante la cual se
fija a la membrana del glóbulo rojo permitiéndole iniciar la infección y
colonización (Stanchi et al., 2007).

Epidemiología

Se ha demostrado la transmisión de M. haemocanis por la garrapata marrón

del perro (Rhipicephalus sanguineus) y también se ha descrito la transmisión

2
transestadial y transovárica de la bacteria en garrapatas, lo que indica que este
artrópodo es un reservorio importante, además de un vector biológico de la
infección. Esto es particularmente observado en países con climas cálidos y
que tienen poblaciones endémicas de Rhipicephalus sanguineus (Greene,
2008; Hulme-Moir et al., 2010; Tártara et al., 2013). También puede ocurrir
transmisión iatrogénica de M. haemocanis por transfusiones sanguíneas de
perros portadores, pero es menos probable que en los gatos, porque, en
general, se le debe realizar esplenectomía al perro receptor antes de que
ocurra enfermedad significativa desde el punto de vista clínico (Greene, 2008;
Tártara et al., 2013).
Está demostrado que las pulgas están involucradas en la transmisión de M.
haemofelis en los gatos, y distintos autores involucran a la pulga del perro
(Ctenocephalides canis) y del gato (Ctenocephalides felis) como posibles
transmisoras de la enfermedad en el perro. Inclusive se demostró que perros
infectados con M. haemocanis presentaban pulgas y garrapatas a la vez. Sin
embargo, no está aclarado definitivamente el papel de la pulga como
transmisora en la micoplasmosis canina (Tártara et al., 2013). Se cree que
puede existir una transmisión cruzada entre perros y gatos por medio de
pulgas, ya que el gen 16S ARNr de M. haemofelis es homólogo en un 99% con
M. haemocanis, por lo que se sugiere que se trata del mismo microorganismo
que afecta a distintas especies animales (Birkenheuer et al., 2002). Los
estudios experimentales para demostrar la transmisión a cachorros por vía
intrauterina o a través de la lactancia no han resultado exitosos, aunque, sí se
ha informado la transmisión por administración oral de sangre infectada
(Greene, 2008; Tártara et al., 2013).

Patogenia

La transmisión principal, como fue mencionado anteriormente, se produce a

través de artrópodos. La garrapata se alimenta de la sangre de un hospedador
infectado con micoplasmas, y éstos se diseminan por los hemocitos (células de
la hemolinfa de la garrapata) desde el intestino hacia las glándulas salivales.
Esto es más factible que ocurra si el hospedador se encuentra en la fase aguda
de la infección. Al momento de picar a otro animal la garrapata inyecta su

3
saliva, que contiene la bacteria, completándose así el ciclo de transmisión
(ESCCAP, 2012).
En el huésped susceptible, los micoplasmas parasitan los glóbulos rojos,
adhiriéndose mediante adhesinas. Estos glóbulos rojos, en un canino no
esplenectomizado, son captados por macrófagos del bazo y destruidos por
fagocitosis, disminuyendo así el hematocrito y el nivel de parasitemia. En un
animal al cual se lo haya sometido a una esplenectomía, los micoplasmas no
son captados por los macrófagos, sino que, retornan a la circulación y
aumentan el nivel de parasitemia. A su vez, estos micoplasmas utilizan la
variación antigénica como un mecanismo para evadir el sistema inmune del
huésped (Greene, 2008).
La unión de los micoplasmas a los eritrocitos conduce a la pérdida de colesterol
y fosfolípidos, lo cual altera su osmolaridad y morfología. Esto aumenta su
fragilidad, lo que causa hemólisis y la consecuente aparición de los signos
clínicos. Además, dicha alteración en la membrana provoca que algunos
antígenos de superficie se oculten y aparezcan otros, generándose una
reacción antígeno-anticuerpo-complemento, que aumenta la lisis de los
eritrocitos (Greene, 2008).
En ambos casos, con o sin esplenectomía, hay nuevos ciclos de multiplicación
de los micoplasmas, con elevación de la parasitemia y alteraciones en el
hematocrito (Cabazas Subieta, 2008).
El periodo de incubación es de 1-5 semanas y la curación no induce inmunidad
contra la reinfección.
La enfermedad puede dividirse en fase aguda, fase de recuperación y fase de
portador.
La fase aguda se corresponde con el incremento máximo de microorganismos
en sangre y la producción de signos clínicos. Durante esta fase se producen
fluctuaciones en el número de micoplasmas circulantes en sangre, pero se
desconoce el mecanismo responsable de tales variaciones. Se ha estipulado
que órganos como el bazo o el pulmón son los responsables del secuestro de
micoplasmas.
Durante la fase de recuperación, se pueden detectar micoplasmas en sangre
pero, en el caso de que se haya producido una anemia, el hematocrito
comienza a recuperarse.

4
Durante la fase de portador, el hematocrito es normal y no hay signos clínicos,
pero se detectan micoplasmas en los glóbulos rojos (González Rodríguez,
2014).

Signos clínicos
La enfermedad clínica en los perros se puede dar de dos formas. La forma
aguda con palidez de mucosas debido a la anemia pronunciada, anorexia,
letargo, pérdida de peso, inapetencia y fiebre, que se manifiesta en individuos
esplenectomizados o inmunodeprimidos. La forma crónica o latente, se da en
perros no esplenectomizados en los que los signos clínicos de la enfermedad
no son evidentes, los microorganismos se encuentran sólo periódicamente, y
en baja carga en la sangre. La enfermedad clínica se puede desarrollar
rápidamente, dentro de 2 semanas después de la inoculación, o después de 2
meses con signos leves o incompletos de la enfermedad (Kemming et al.,
2004).
La mayoría de los perros infectados a los que no se les realiza esplenectomía,
no desarrollan evidencia clínica de enfermedad, en contraposición con la
infección por M. haemofelis en los gatos. Se sabe por estudios realizados en la
especie porcina, que el bazo cumple un papel fundamental en la eliminación de
eritrocitos parasitados, por lo que su ausencia impide al organismo controlar la
replicación de la bacteria. Los perros infectados en forma latente manifiestan la
enfermedad luego de la esplenectomización; sin esplenectomía, es probable
que la anemia sea tan leve que no se detecte y que la cantidad de
microorganismos en sangre no sea suficiente para su reconocimiento durante
el examen de rutina del frotis sanguíneo (Tártara et al., 2013).

Diagnóstico

El diagnóstico de la infección por M. haemocanis en los perros es actualmente

problemático, ya que la enfermedad puede ser clínicamente inaparente,
especialmente en ausencia de la esplenectomía, la inmunosupresión, o una
enfermedad coexistente.
El microorganismo puede ser visualizado mediante el uso de tinciones tales
como Giemsa, Wright y azul de metileno. Hoy en día, se conoce que la bacteria
puede estar ausente en la sangre circulante, incluso cuando el perro tiene una

5
infección. El diagnóstico microscópico puede verse obstaculizado por la
presencia de punteado basófilo, o cuerpos de Howell-Jolly (pequeño residuo
nuclear que generalmente aparece en animales esplenectomizados).
Se han desarrollado ensayos basados en la técnica reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) para identificar a M. haemocanis; se asume que esta prueba
es lo suficientemente sensible como para identificar animales con infecciones
subclínicas. Es de destacar que el análisis de PCR requiere la presencia del
microorganismo en la sangre (Kemming et al., 2004; Greene, 2008).
La bioquímica clínica no arroja resultados significativos; en algunos casos
pueden hallarse aumentadas las enzimas ALT, AST y FAS, así como también
la bilirrubina sérica (González Rodríguez, 2014).

Diagnóstico diferencial

El cuadro clínico de la micoplasmosis canina se puede confundir muchas veces

con babesiosis, además de que puede ser encontrado asociado a otros
parásitos sanguíneos como Ehrlichia canis y Anaplasma platys.
En el caso de la babesiosis se diferencia en que, en un frotis sanguíneo, el
agente, Babesia canis, se encuentra dentro del glóbulo rojo y tiene forma de
lagrima con un núcleo violeta oscuro. Para el caso de la ehrlichiosis y
anaplasmosis canina, se observan a las bacterias en los macrófagos y en las
plaquetas respectivamente, con forma de bastones cortos, que se encuentran
solos o como grupos dentro de las vacuolas citoplasmáticas (Cabazas Subieta,
2008; Vaden et al., 2011).

Pronóstico

El pronóstico depende de la severidad del cuadro clínico en la presentación

inicial y fundamentalmente de la presencia o no del bazo.

Tratamiento

Los estudios experimentales que han evaluado el tratamiento de la

micoplasmosis canina han sido limitados. Como resultado de la baja incidencia
de la enfermedad clínica, hay poca información disponible sobre la vigilancia de
la infección en casos clínicos, y existen pocos informes que analizan la eficacia
de las terapias antibióticas. Deben administrarse transfusiones de sangre

6
cuando se considera que la anemia constituye un riesgo de vida (Greene,
2008; Hulme-Moir et al., 2010). El tratamiento habitual es oxitetraciclina (20 a
40 mg/kg/día) o doxiciclina (5 a 10 mg/kg/día). Sin embargo, la terapia no
significa eliminar totalmente M. haemocanis de la sangre. Los posibles
resultados incluyen la recuperación, la persistencia del microorganismo, y las
recaídas tardías de la infección, dando lugar a que los perros que se recuperan
de la enfermedad, muestren infecciones latentes (Kemming et al., 2004;
Greene, 2008).

Control y profilaxis

Como medida de prevención, se recomienda la eliminación de artrópodos

hematófagos (Greene, 2008). Los productos que repelen y matan a las
garrapatas y las pulgas, como los que contienen piretrina, spinosad o
componentes similares, son excelentes opciones (González Rodríguez, 2014).
Es probable que la transmisión iatrogénica pueda prevenirse, en gatos y
perros, mediante la realización de PCR a los donantes de sangre (Greene,
2008).
Actualmente no existe una vacuna disponible contra la micoplasmosis
(González Rodríguez, 2014).

Salud pública

La micoplasmosis canina no es una enfermedad zoonótica por lo que no

representa ningún riesgo para la salud humana.

7
Descripción del caso

Reseña

Especie: Canino
Raza: mestizo
Sexo: macho
Edad: 7 años
Talla y peso: mediano, 25 kg
Color del manto: atigrado
Otras características: entero

Datos demográficos

El caso clínico ocurrió en la ciudad de Mar del Plata, en el mes de Enero.

Anamnesis

El 13/01/2015 se presentó a consulta un canino, macho, entero, por una

segunda opinión debido a que había sido tratado por otro veterinario, pero los
dueños no vieron una respuesta favorable al tratamiento (diurético y
antianémico). El veterinario anterior había solicitado un análisis de sangre
(11/12/2014).
Ese mismo día de la consulta, se realiza una ecografía y se decide realizar una
esplenectomía programada para el día 27/01/2015.

Inspección general al día 13/01/2015

Condición corporal: 3 (Escala 1/5)

Estado general: regular
Temperatura: 39,8°C
Mucosas: pálidas
Frecuencia cardiaca: 90 latidos por minuto.
Frecuencia respiratoria: 20 movimientos por minuto.
Signos: abdomen distendido, dolor abdominal, decaimiento y anorexia.

Métodos complementarios

Los resultados del análisis solicitado por el veterinario anterior fueron:

8
Eritrocitos: 3400000/mm3
Hematocrito: 30%
Índice reticulicitario: 3%
Bilirrubina total: 0.85 mg/dl
Bilirrubina directa: 0.13 mg/dl
Bilirrubina indirecta: 0.72mg/dl
Se observa ictericia en el suero.

El día 13/01/2015 se le realizó una ecografía donde se observó el bazo con

marcada esplenomegalia, forma anormal con bordes irregulares, parénquima
heterogéneo con áreas hipo/anecoica compatible con neoplasia; y el hígado
con moderada hepatomegalia, forma normal, bordes regulares compatible con
hepatopatía difusa/ infiltración grasa.

El día 27/01/2015 se le realiza una esplenectomía con la siguiente toma de

muestra para histopatología. Se observa una esplenomegalia severa con
nódulos en cuerpo del bazo, de aspecto necrótico, sobreelevado, blando de
aproximadamente 7 cm de diámetro, marrón y con halo periférico congestivo.

Los resultados de la histopatología (recibidos el 09/02/2015) indicaron

congestión y hemorragia esplénica, con infiltrado nodular y focos de
hematopoyesis extramedular. El histopatólogo sugiere realizar un frotis
sanguíneo para descartar hemoparásitos.

El día 12/02/2015 se le realiza un segundo análisis de sangre y frotis

sanguíneo con los siguientes resultados:

Resultados Valores normales

Hemograma
Leucocitos 7500/mm3 6000 a 10000/mm3
Hematíes 3500000/mm3 5000000 a 6500000/mm3
Plaquetas 90000/mm3 100000 a 500000/mm3
Hematocrito 26% 37 a 60%

9
Hemoglobina 8,2 gr% 10 a 15 gr%
Reticulocitos 1% 0 a 1,5%
Fórmula Leucocitaria
Neutrófilos 65%
Eosinófilos 1%
Basófilos 0%
Linfocitos 30%
Monocitos 4%
Química Sanguínea
Glucosa 0,84 gr/lt 0,7 a 1.1 gr/lt
Urea 0,34 gr/lt 0,2 a 0,4 gr/lt
Creatinina 1,89 gr/dl 0,8 a 1,9 gr/dl
ALT 186 UI/lt hasta 60 UI/lt
AST 162 UI/lt hasta 60 UI/lt
Fosfatasa Alcalina 277 UI/lt hasta 250 UI/lt
GGT 36 UI/lt hasta 10 UI/lt
Bilirrubina Total 2 mg/dl 0,1 a 0,6 mg/dl
Bilirrubina Directa 1 mg/dl 0 a 0,1 mg/dl
Proteínas Totales 7,4 gr/dl 5,5 a 7,5 gr/dl
Albúmina 5 gr/dl 2,3 a 4 gr/dl
Globulinas 2,4 gr/dl 2,6 a 5 gr/dl
Alfa 1 Globulina 0,2 gr/dl 0,2 a 0,5 gr/dl
Alfa 2 Globulina 0,7 gr/dl 0,3 a 1,1 gr/dl
Beta Globulina 0,8 gr/dl 0,6 a 1,2 gr/dl
Gamma Globulina 0,7 gr/dl 0,5 a 1,8 gr/dl
Relación A/G 2 0,6 a 1,4
Colesterol 218 mg/dl 120 a 230 mg/dl
Estructuras compatibles
con Mycoplasma
Frotis haemocanis

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Interpretación clínica de los métodos complementarios
Los valores anormales del primer análisis de sangre indicaban una anemia
regenerativa con aumento de los valores de bilirrubina, considerando así, la
presencia de hemólisis.
A partir de la ecografía, en donde se observó una marcada esplenomegalia, se
tomó la decisión de someterlo a una esplenectomía y tomar muestra del bazo
para histopatología.
Una vez obtenidos los resultados de la histopatología, en donde sólo se
observa congestión, el patólogo sugiere realizar un frotis sanguíneo para
descartar la presencia de parásitos eritrocitarios.
Por último se le realiza un nuevo análisis de sangre y un frotis en donde se
observa que hay una marcada anemia, un aumento importante de las
transaminasas, aumento de los niveles de bilirrubina y la presencia de formas
compatibles con Mycoplasma haemocanis.

Tratamiento y seguimiento

Antes de la confirmación del diagnóstico, se lo trató con antianémicos

(complejo vitamínico con cobalto, hierro, cobre, vitamina B1, vitamina B12 y
ácido fólico) y penicilina-estreptomicina.
Una vez confirmada la presencia de micoplasmas se lo comenzó a tratar con
doxiciclina en una dosis de 10mg/kg/día.
Se le realizaron controles, observando que respondía favorablemente a los
antibióticos, y se continuó con los mismos por un mes más. Al mes siguiente
volvió con la misma signología (decaimiento, anorexia y anemia).

Discusión

A partir de la presentación de este caso se pueden discutir aspectos relevantes

de la micoplasmosis canina. Uno de ellos es la esplenectomía realizada. El
bazo es un órgano muy importante en la inmunidad, es fundamental para
eliminar los eritrocitos parasitados y para la producción de opsoninas,
encargadas de la eliminación de las bacterias. De esta manera, los
micoplasmas se mantienen en bajas cantidades y por ende no hay signos
clínicos. Una vez extirpado el bazo aumentaría la susceptibilidad del animal
frente a la enfermedad, ya que su ausencia impide controlar la parasitemia.

11
Por los datos obtenidos en los métodos complementarios, una vez extirpado el
bazo, el paciente presentaba una anemia regenerativa y aumento de las
transaminasas y de la bilirrubina, datos que coinciden con la literatura.

Conclusión
Se considera que la infección en los caninos esta sub-diagnosticada, debido a
que, se necesita principalmente de la extirpación del bazo para que la
signología sea evidente y poder hallar así, las bacterias en el frotis sanguíneo;
además de que la signología es inespecífica y a que hay escasa información de
la enfermedad en caninos. Los veterinarios dedicados a la clínica de pequeños
animales deberían estar más alertas a la posibilidad de incluirla con el fin de
garantizar su diagnóstico y optimizar su tratamiento.
La infestación por garrapatas es un factor de riesgo no sólo para la transmisión
de Mycoplasma haemocanis sino también para otras enfermedades
transmitidas por vectores, por lo que se recomienda el control de los
ectoparásitos como principal medida de prevención.

12
Bibliografía

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Médica veterinaria zootecnista de la Facultad de Medicina Veterinaria y
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13
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