Jimena Herrera

CARIES
Es una enfermedad infecciosa y trasmisible de los dientes que se caracteriza por
la desintegración progresiva de sus tejidos calcificados debido a la acción de los
microorganismos sobre carbohidratos fermentables provenientes de la dieta.
Como resultado se produce la desmineralización de la porción mineral y la
disgregación de su parte orgánica, comenzando en la superficie y luego
avanzando en profundidad pudiendo llegar a crear una cavidad. Dicho deterioro
se conoce como LESIÓN CARIOSA.

Caries es la denominación exclusiva para la enfermedad, mientras que lesión

cariosa corresponde al detrimento que produce en los dientes.

Es una de las enfermedades crónicas más comunes, junto a la enfermedad

periodontal. Muchas veces en la práctica clínica se pasa por alto la causa
subyacente de la lesión cariosa (microorganismos) y toda la atención se centra
en el tratamiento, que si es importante, pero esto permite la continuación de la
enfermedad.

 ESTADIOS DE LA LESIÓN CARIOSA: Coordenadas cartesianas de THYLSTRUP y

FEJERSKOV (1994):

 MANCHA BLANCA O LESIÓN CARIOSA INCIPIENTE: está limitada al esmalte que

clínicamente presenta una superficie prácticamente intacta y lisa con una
subsuperficie porosa. La superficie del esmalte se vuelven opacas blancas
calcáreas una vez secas (con un chorro de aire comprimido elimina el agua
de la subsuperficie, dejando huecos llenos de aire que hacen el área opaca y

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blanca) pero cuando se hidrata el cuerpo poroso la lesión no se detecta
clínicamente porque el área porosa sigue siendo translucida.
Las lesiones cariosas incipientes pueden revertirse por remineralización y si en
este proceso se incluye flúor no solo se reestablece la solidez del esmalte sino
que también aumenta la resistencia frente a nuevos ataques de caries.

Se calcula que la progresión de la lesión cariosa incipiente a cavitación en

superficies lisas es de 6 a 18 meses.

 CAVITACIÓN: La cavitación de la superficie se produce cuando la

desmineralización de la subsuperficie es tan extensa que la superficie de la
estructura dental se colapsa. Cuando se cavita una superficie dental, se crea
una superficie más retentiva de placa bacteriana y permite a las bacterias
filamentosas con poca adhesión como los lactobacilos establecerse en la
lesión.

 DETERIORO TOTAL: Si el paciente continua sin cambiar su dieta y su mala

higiene oral, la cavitación de la superficie dental produce:

- Una aceleración sinérgica del crecimiento de los microorganismos de la placa

criogénica.

- Una expansión de la cavitación, con una rápida y progresiva destrucción de la

superficie dental. Cuando la lesión cariosa llega a la CAD se produce una
expansión lateral rápida de la caries ya que la dentina es mucho menos
resistente al ataque de los ácidos que el esmalte.

 TEORÍAS ETIOLÓGICAS:

ENDÓGENAS EXÓGENAS

Éstasis de fluidos nocivos Proteolítica

Inflamatoria Proteolisis/quelacion
endógena

Inflamación del
odontoblasto Quimioparasitaria: es
la base etiologica
Teoría enzimática de primordial de la caries
las fosfatasas y fue propuesta en
1890 por WD Miller. sin
embargo a mediados
de los ´´60 alcanzo
conceso

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 FACTORES ETIOLÓGICOS: La caries dentaria es una enfermedad multifactorial

que consiste en un proceso dinámico de desmineralización-remineralización
que involucra interacción entre calcio y fosforo, las estructuras dentales y la
saliva (placa fluida) en función de ácidos producidos por la fermentación de
los carbohidratos, por acción de los microorganismos orales.

Se recorrió un largo camino para llegar al concepto actual que reúne a los
factores responsables de la caries en dos grupos:

1. PRIMARIOS: constituyen las causas necesarias, pero no suficientes para

producir lesiones de caries, por ello la relación de causalidad no es simple ni
lineal si no que constituyen un complejo proceso que involucra adicionalmente
a los factores moduladores.

a. Microorganismos: como en cualquier otra patología infecciosa, la caries se

produce al romperse el balance o equilibrio entre la patogénesis microbiana y
la respuesta inmune del huésped (que normalmente son suficientes para
detener la acción de los microorganismos).

Entre las bacterias de la boca se encuentran tres especies relacionadas

principalmente con la caries:

BACTERIAS CARACTERÍSTICAS
- Producen grandes cantidades de polisacáridos
extracelulares que permiten una gran formación de
placa.
S. Mutans
- Producen grandes cantidades de ácidos a bajos
niveles de pH.

- Rompen algunas glicoproteínas salivales

importantes para impedir las etapas de desarrollo
inicial de lesiones cariosas.

- Aparecen cuando existe una frecuente ingesta de

Lactobacillus carbohidratos.

- Relacionados con lesiones cariosas radiculares.

Actinomyces - Raramente inducen caries en el esmalte.

- Producen lesiones de progresión más lenta que

otros microorganismos.

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Los acumulos blandos de bacterias y sus productos se adhieren fuertemente a la
superficie dental y dan lugar a la formacion del biofilm dental o placa dental
(agregacion de multiplas bacterias activas de diferentes especies que se
encuentran inmersas en una MEC compuesta principalmente por polisacaridos).
La formacion de esta placa es el primer paso para que los m.o. patogenos se
establezcan en la cavidad bucal.
La capacidad que tienen de crecer y de producir acidos a bajos niveles de pH es
importante para que un m.o. pueda desarrollar caries dental. ElpH al cual los
tejidos dentales se disuelven esta entre 5,3 y 5,7 a nivel adamantino y 6,5 a 6,7 en
la dentina. Es el mecanismo metabolico de las bacterias quienes producen una
caida en el pH.
La cariogenicidad de la placa, en relacion a los microorganismos depende de:

- La concentracion de microorganismos que haya en sitios especificos de los

dientes.
- El potencial acidogeno de las bacterias en superficies mucosas y en la saliva.
- Concentracion de bacterias acidogenas en la placa.

b. Dieta: los nutrientes indispensables para el metabolismo de los m.o. provienen

de los alimentos. Entre ellos los carbohidratos fermentables se consideran los
principales responsables de su aparición y desarrollo. Más específicamente la
sacarosa que es el carbohidrato fermentable con mayor potencial
cariogénico y además actúa como el sustrato que permite producir
polisacáridos extracelulares (fructano y glucano) y polisacáridos insolubles de
la matriz (mutano). Además la sacarosa favorece tanto la colonización de los
m.o. orales como la adhesividad de la placa, lo cual le permite fijarse mejor
sobre el diente.

c. Huésped: saliva, diete e inmunización.

- La saliva tiene diferentes funciones, por un lado promueve el desarrollo de la

microflora mediante dos efectos principales: antibacterianos (que mantienen
la microflora normal y excluyen a los patógenos) y nutricionales (aporta
glucoproteínas que metabolizan los m.o.).

Por otro lado cumple un rol protector: dilución y lavado de los azucares de la
dieta diaria, neutralización y amortiguación de los ácidos de la placa dental
con los sistemas buffer (fosfato/ácido carbónico y bicarbonato/ácido
carbónico) y provisión de iones para el proceso de remineralización.

- Los dientes tienen 3 particularidades en relacion a la lesion cariosa:

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o Proclividad: Ciertos dientes tienen mayor incidencia de caries y a su vez
algunas superficies dentarias son mas propensas que otras inclusive respecto al
mismo diente. LA posobilidad de acumular placa se relaciona con la
alineacion de los dientes, la anatomia de la superficie, textura superficial y
anomalias que favorezcan el desarrollo de la caries.

o Permeabilidad adamantina: disminuye con la edad por alteraciones en la

composicioe de la capa exterior del esmalte que se producen tras la erupcion
del diente.

o Anatomía: la anatomía, disposición y oclusión de los dientes guardan estrecha

relación con la aparición de las lesiones cariosas por favorecer el acumulo de
placa y alimentos pegajosos, además de dificultar la higiene bucal.

- El sistema inmune reacciona frente a las bacterias con respuesta humoral (Ig A
y G) y celular.

2. MODULADORES: no causan directamente la caries dental pero intervienen en

su aparición y desarrollo.

a. Tiempo: es determinante puesto que si los factores etiológicos interactúan

más tiempo habrá oportunidad para que ocurran los fenómenos de
desmineralización; mientras que si tal interacción curase menos, dichos
fenómenos no alcanzarían a producirse.

b. Edad: está vinculada al desarrollo de la caries según sea el tipo de tejido

atacado.

c. Salud general: se debe a que hay ciertas enfermedades y medicamentos

que pueden disminuir el flujo salical o reducir las defensas del organismo y
en consecuencia el individuo es más susceptible a desarrollar caries.

d. Fluoruros: en determinadas cantidades promueven la remineralización de

tejidos dentales, elevan el pH y ejercen una acción antibacteriana. Esta
situación puede llegar a modificar el panorama de la enfermedad.

e. Grado de instrucción: tiene una relación directa con la aparición de la

enfermedad.

f. Nivel socioeconómico: no necesariamente promueve la aparición de la

enfermedad porque depende de las características de un grupo social
determinado.

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g. Experiencias pasadas de caries: es relativo, ya que si un px sufrió lesiones de
caries no necesariamente puede afirmarse que su alto riesgo de caries
permanece en el tiempo.

h. Grupo epidemiológico. No es decisivo solo ubica al individuo en grupos que

tienen más o menos riesgo.

i. Variables de comportamiento: son aquellas acciones voluntarias o

relacionadas a las costumbres de cada persona que intervienen en la
aparición de la enfermedad, son las relacionadas al cuidado de la salud
bucal como el cepillado, uso de hilo dental, consumo de azucares,
frecuente visita al odontólogo.

 EVOLUCIÓN DE LA LESIÓN: El progreso de la lesión cariosa sigue un esquema

inherente a la naturaleza del tejido afectado:

1. ESMALTE: varía según la disposición natural de los prismas

a. Caras libres: Vértice a la CAD, base a la superficie adamantina.

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b. Fosas y fisuras: vértice al fondo de la fosa o fisura y base a la CAD.

c. Aspectos histopatológicos: La lesión en el esmalte antes de formar una

cavidad analizada desde la superficie hacia la dentina clínicamente se
manifiesta como mancha blanca y microscópicamente presenta las siguientes
zonas:

 Zona superficial: franja permeable a los productos bacterianos.

 Cuerpo de la lesión: ocupa la mayor parte de la lesión en el esmalte y se

extiende desde la superficie hasta la zona oscura. En esta zona la
desmineralización es más rápida porque aumenta la solubilidad de los cristales
y también la porosidad.

 Zona oscura: ubicada en la periferia del cuerpo de la lesión.

 Zona traslucida: se ubica en la zona más profunda de la lesión y corresponde

al frente de avance o de ataque interno.

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2. DENTINA: conos de base externa y vértice dirigido hacia la cámara

Clínicamente es imposible distinguir las diversas zonas de evolución de la

dentina pero si podemos distinguir dos capas de la dentina comprometida:
una infectada o superficial y una afectada o profunda. Es importante
distinguirlas para saber que tejido eliminar y cual conservar.
 DENTINA INFECTADA: de naturaleza blanda y color amarillo, semejante a un
queso, contiene bacterias que son predominantemente proteolíticas. Esta
dentina no se remineraliza. En ella podemos distinguir:

- Zona de dentina necrótica: desorganizada y reblandecida,

microscópicamente es un material granuloso y amorfo.

- Zona de dentina desmineralizada superficial: se caracteriza por la deformación

de la morfología tubular y el mantenimiento de su matriz orgánica. Túbulos
dilatados y obstruidos por m.o. y se notan las varicosidades y focos de
licuefacción.

 DENTINA AFECTADA: es una dentina que presenta alterada su estructura pero

parcialmente mantenida, la mayoría de las bacterias que contiene son
acidogénicas. Se encuentra más allá de la zona de invasión bacteriana,
presenta cambios en su coloración y grados de desmineralización.

Esta dentina si se remineraliza porque no hay invasión bacteriana y es un tejido

vital que si se remineraliza, sensible al instrumental con cureta, presenta
diferentes grados de reblandecimiento y la matriz colágena está intacta.

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En ella podemos distinguir de la superficie a la pulpa:

- Zona de dentina desmineralizada profunda: ubicada por debajo de la zona
de desmineralización más superficial.
- Zona de esclerosis dentinaria
- Zona de dentina reaccional

En conjunto las tres zonas constituyen la dentina hipermineralizada.

a. Aspecto histopatológico de una lesión no cavitada: Antes de que se produzca

la cavitación en el esmalte y la invasión generalizada de la dentina, se puede
describir en la lesión dentinaria cuatro zonas que van desde la pulpa a la
superficie:
 Dentina reparadora: producida por la reaccion del complejo dentino pulpar
frente a una noxa.

 Dentina normal intermedia entre el frente de avance de la lesión y la dentina

reparadora.

 Dentina esclerótica: es la zona más profunda de la lesión y se caracteriza por

una esclerosis de la luz de los túbulos dentinarios.

 Cuerpo de la lesión: corresponde a la zona más desmineralizada.

b. Aspecto histopatológico de una lesión cavitada: cuando el esmalte llega a

presentar cavidad las bacterias invaden a la dentina en forma generalizada,

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siendo la progresión de la lesión mucho más rápida presentando tres frentes de
avance desde la superficie a la profundidad:

 Zona de invasión bacteriana: la vía de invasión de la dentina son los túbulos

dentinarios por lo que la reproducción y el metabolismo bacteriano se
efectúan en ellos.

 Zona de decoloración: como producto del metabolismo bacteriano y de las

reacciones defensivas se produce una alteración en la coloración de la
dentina.

 Zona de reblandecimiento: es el frente de desmineralización producido por las

bacterias acidogenas.

 CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS LESIONES CARIOSAS:

1. SEGÚN SU LOCALIZACIÓN EN LA PIEZA DENTARIA:

a. POR TIPO DE SUPERFICIE:

- Lesión de fosas y fisuras.

- Lesión de superficies lisas.

b. POR SUPERFICIE ANATÓMICA:

- Oclusal: superficies masticatorias de las piezas posteriores, visibles a simple

vista pero de difícil diagnostico por la anatomía irregular de estas superficies.

- Incisal: superficie cortante de las piezas anteriores.

- Caras libres: No son frecuentes ya que las superficies libres y lisas se

mantienen limpias por la lengua y mejilla y son fácilmente accesibles con el
cepillo dental. Su dx es fácil porque se detectan a simple vista.

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- Caras proximales (mesial o distal): se localizan entre los puntos de contacto y

las papilas gingivales, por el acumulo de placa bacteriana que
eventualmente madura. Son de dx difícil ya que por su localización en
estadios iniciales no son visibles a simple vista.

- Cervical: Se localizan en la raíz del elemento dentario por exposición del

cemento o dentina debido a una retracción gingival. Si hay exposición de
dentina, hay sensibilización a estímulos químicos térmicos y mecánicos.

2. SEGÚN EL NUMERO DE SUPERFICIES QUE ABARCA:

a. Simple: son lesiones que abarcan una superficie dentaria, la cual le confiere
el nombre a la lesión.

b. Compuesta: aquellas que involucran dos caras de un diente, las cuales

determinan el nombre de la lesión.

c. Compleja: estas lesiones abarcan tres o más superficies del diente.

3. SEGÚN EL TIPO DE INICIO:

a. Lesión inicial o primaria: que se inicia sobre una superficie sana.

b. Lesión recidivante: que a su vez puede ser:

- Residual: Se produce cuando no hay una correcta eliminación del tejido

con lesión caries, por no ser bien dx o por querer conservar una mayor
cantidad de tejido.

- Secundaria (C.A.R.S): Se desarrolla en los BCP o por debajo de

restauraciones por micro filtraciones que ingresan debido a que no se
obturo correctamente o hubo fallas en el tallado.

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4. SEGÚN SU VELOCIDAD DE AVANCE:

a. AGUDA: la lesión progresa rápidamente desde su primera manifestación

clínica hasta comprometer la dentina o llegar a producir lesión pulpar. Es más
frecuente en niños y adultos jóvenes. La dentina suele mostrarse de color
amarillo claro. Puede registrarse dolor aunque la presencia de este síntoma no
es forzosa.

b. CRÓNICA: la lesión progresa lentamente y por ende el compromiso dentinario

y pulpar es más tardío que en la lesión aguda. Es más común en los adultos. La
dentina cariada suele mostrarse de color pardo oscuro. En este caso, el dolor
no es un rasgo común.

5. SEGÚN SU ACTIVIDAD:

a. INACTIVA o DETENIDA: Se presenta durante la evolución de cualquier caries

que no haya alcanzado la cavitación.

b. ACTIVA: En permanente recambio.

6. SEGÚN SU PROFUNDIDAD:

a. No cavitada:

b. Superficial:

c. Moderada:

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d. Profunda:

e. Muy profunda sin compromiso pulpar:

f. Muy profunda con compromiso pulpar:

 CLASIFICACIONES SISTEMATIZADAS:

1. De Black:
 Clase I: lesiones en fosas y fisuras en las superficies oclusales de molares y
premolares, los 2/3 oclusales de las superficies vestibulares y palatinas de
molares y de las superficies palatinas de incisivos anteriores.

 Clase II: lesiones en la superficie proximal (mesial y distal) de molares y

premolares.

 Clase III: lesiones en la superficie proximal (mesial y distal) de dientes anteriores.

 Clase IV: lesiones en la superficie proximal de dientes anteriores con

compromiso de ángulo incisal o que requiera la remoción de éste.

 Clase V: lesiones ubicadas en el tercio gingival de las superficies vestibular y

palatina/lingual de los dientes anteriores y posteriores.

 Clase VI: lesiones localizadas en bordes incisales de dientes anteriores, cúspides

de molares y premolares y las áreas de fácil limpieza.

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2. De mount:

a. Zonas:
 Zona 1: lesiones en las fosas, fisuras y defectos del esmalte en las superficies
oclusales de los dientes posteriores u otras superficies como la fosa del cíngulo
en dientes anteriores.

 Zona 2: área proximal situada inmediatamente vecina de los puntos de

contacto con los dientes contiguos.

 Zona 3: tercio gingival de la corona anatómica vecina, o en caso de recesión

gingival, raíz expuesta.

b. Tamaño:
 Tamaño 1: minina afección de la dentina.

 Tamaño 2: afectación moderada de la dentina de modo que una vez

preparada la cavidad el esmalte está en buen estado y adecuadamente
soportado por la dentina, no es probable que se fracture por cargas oclusales
normales. Esto significa que la estructura dental remanente es suficientemente
fuerte para soportar la restauración.

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 Tamaño 3: la pieza esta extensamente afectada pero no incluye ni cúspides ni
bordes incisales.

 Tamaño 4: lesión extensa con importante pérdida de estructura dental que

incluye cúspides y bordes incisales.

Las lesiones de tamaño 2,3 y 4 pueden ser nuevas lesiones que progresaron
considerablemente antes de que el px busque atencion de las mismas o pueden
ser el resultado de fracturas o de restauraciones antiguas que requieren
reemplazo.

 MÉTODOS DE DIAGNOSTICO CLÍNICO DE LA CARIES:

1. Método visual: Los requisitos para una inspección visual es:

 Un diente limpio y seco.
 Una fuente de luz adecuada.

Además es necesario considerar particularmente el área del diente que

estamos examinando ya que en c/u de ellas la lesión adopta caracteres
propios.

- Lesiones de fosas y fisuras: son dificiles de detectar en los estadios tempranos

(mancha blanca) ya que la desmineralizacion se forma bilateralmente en
las paredes que forma las fisuras, sin embargo a veces se ve una opacidad
alrededor de la fisura o perdida de traslucides en el esmalte. Es importante
saber que frecuentemente en el fondo de la disura puede haber una
pigmentacion que puede ser exogena. Por otra parte a veces el esmalte
parece falsamente intacto por el uso de fluoruros que remineralizan la
superficie pero ésta no alcanza la dentina.

El uso dl explorador que esta cpntraindicado en el dx de lesiones cariosas,

solo debe sacar depositos organicos y placa que se pueda encontrar
cubirendo las zonas en exploracion.

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- Lesiones proximales: la evaluacion clinica es insuficiente, cuando el diente

contiguo no esta es posible ver la lesion cariosa pero cuando esta presente
y eciste la duda puede usarse la sepacacion de dientes adyacentes
(inmediata pero molesta al px; mediata pero se necesita otra secion) y
radiografias.

- Lesiones de caras libres: basta con el examen visual. Al comienzo se ve una

mancha blanca oval de limites definidos, opaca y frecuentemente
asociada a la placa dental, la superficie esta mas rugosa que el esmalte
sano y es color blanco tiza o a veces pigmentadas; luego cambia a una
coloracion amarillenta, parda o negruzca a medad que la lesion progresa y
se profundiza.
Es importante no confundirla con una amelogenesis inperfectqa, fluorosis o
dientes manchados por tetraciclina administrada en su etapa formativa.

- Lesiones radiculares: generalmente es suficiente el metodo visual y tactil.

Puede o no estar cavitada y en ambos casos es oscura, desteñida con una
superficie reblandecida a la exploacion tactil.

2. Método de inspección táctil:

3. Transiluminación.

4. Conductividad eléctrica

5. Fluorescencia láser

6. Reflexión lumínica

7. Radiológico

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 ELIMINACIÓN DE LA LESIÓN CARIOSA:

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