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Esófago
Tratamiento con argon plasma de membrana esofágica

secundaria a Síndrome de Plummer Vinson: una nueva
alternativa terapéutica
Gema De La Poza Gómez

Hospital Ramón y Cajal. Madrid (Madrid)
Colaboradores
Mª Teresa Angueira Lapeña, Gemma Arranz de la Mata, Linette Achécar Justo
Supervisión
Laura Crespo Pérez
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 83 años con hipotiroidismo bien controlado, diagnosticada en 1961 de pénfigo vulgar con afectación de cara y
cuero cabelludo sin recidiva posterior, y con anemia ferropénica de larga evolución tratada con hierro. En 2003 se
realizaron gastroscopia, tránsito intestinal y colonoscopia completa sin hallazgos relevantes, salvo gran hernia hiatal. Se
descartó enfermedad celíaca y patología ginecológica o hematológica. Desde el año 2005 relataba disfagia progresiva,
con pérdida de 6-7 kg. No refería odinofagia, atragantamientos, tos, disnea ni fiebre. Tampoco tenía focalidad
neurológica.
Examen físico
La paciente se encontraba afebril, normocoloreada y bien nutrida. No se objetivaron masas en la región cervical que
pudieran explicar su disfagia y tampoco presentaba lesiones cutáneas. La auscultación cardio-pulmonar y la exploración
abdominal fueron anodinas. No se identificaron signos sugestivos de focalidad neurológica.
Pruebas complementarias
En 2005 se realizó un estudio baritado esofágico que reveló la presencia de una membrana incompleta adherida a la
cara anterior de esófago cervical. Estos hallazgos no fueron confirmados en el estudio endoscópico. La manometría
esofágica no objetivó hallazgos patológicos. La paciente mejoró inicialmente, tolerando sólidos y recuperando el peso
perdido pero tres años después reaparecieron los síntomas iniciales. En Enero de 2008 realizó una endoscopia oral, en
la que no se pudo progresar más allá de la boca de Killian debido a una estenosis infranqueable. Se realizó una
radiografía cervical con contraste oral, que objetivó paso del mismo a esófago y estómago, sin fugas al árbol respiratorio
y una estenosis corta (<1.5cm) en la unión faringo-esofágica. Se realizó una nueva endoscopia en Febrero de 2008, que
evidenció un área estenótica en esófago cervical de aspecto inespecífico y se dilató con bujías de Savary-Gilliard hasta
11mm, con buen paso posterior del endoscopio, identificándose los restos de una posible membrana rota parcialmente
Diagnóstico
Membrana esofágica secundaria a Síndrome de Plummer-Vinson
Tratamiento
En Abril de 2008, tras empeoramiento clínico, se repitió la endoscopia oral, en la que se identificó una membrana
grisácea, fina, translúcida, adherida a la totalidad de la circunferencia del esófago, que impedía la progresión de la
óptica (figura 1). Se cortó la membrana con gas argón (figura 2), comprobándose a término la rotura completa de la
membrana, que la luz esofágica mostraba un calibre normal y que no había otras masas.
Evolución
Un año después, se encuentra asintomática y no precisa suplementos de hierro. En la última endoscopia no hay nuevas
membranas.
Discusión
La asociación de disfagia postcricoidea, membrana esofágica superior y anemia ferropénica se conoce como síndrome
de Plummer-Vinson (SPV). Es una enfermedad rara, con prevalencia desconocida dada la escasez de casos
comunicados (1). Su etiopatogenia es incierta, habiéndose implicados factores nutricionales, ambientales, genéticos o
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inmunológicos (2). El diagnóstico endoscópico puede ser dificultoso ya que, por la localización proximal de las
membranas, es muy frecuente que no sean vistas o que se rompan con la introducción del gastroscopio (1, 2). Los
estudios baritados son útiles al distinguir ondas peristálticas normales de membranas o estenosis. Debemos diferenciar
el SPV de otras causas de disfagia: tumores malignos, estenosis benignas o anillos, divertículos, trastornos de la
motilidad esofágica y enfermedades neuromusculares o ampollosas. Nuestra paciente nunca presentó afectación
esofágica por su pénfigo vulgar, por lo que descartamos esta entidad como etiología de su membrana esofágica (3). El
tratamiento inicial del SPV es la corrección de la anemia. Cuando exista disfagia, episodios de atragantamiento o
aspiraciones frecuentes, se deberá asociar terapéutica endoscópica. Las técnicas más utilizadas son la dilatación con
bujías de Savary-Gilliard y la dilatación neumática con balón (4, 5). Según nuestro conocimiento y hasta la fecha,
nuestro caso es el primero descrito de rotura con gas argón de la membrana esofágica secundaria a SPV.
Bibliografía
1. Romero J, Pellicer F, Herrerías JM. Otras patologías estructurales esofágicas. Anillos y membranas esofágicas.
Divertículos esofágicos. Rotura esofágica. Síndrome de Boerhaave. Medicine 2008; 10: 28-34.
2. Sanai FM, Mohammed AE, Al Karawi MA. Dysphagia caused by Plummer-Vinson syndrome. Endoscopy 2001, 33:
470.
3. Calka O, Akdeniz N, Tuncer I, Metin A, Cesur RS. Oesophageal involvement during attacks in pemphigus vulgaris
patients. Clin Exp Dermatol 2006; 31: 515-519.
4. Enomoto M, Kohmoto M, Arafa UA, Shiba M, Watanabe T, Tominaga K et al. Plummer-Vinson syndrome successfully
treated by endoscopic dilatation. J Gastroenterol Hepatol 2007; 22: 2348-2351.
5. Yasawy MI. Treatment of Plummer-Vinson syndrome with Savary-Gilliard dilatation. Saudi J Med 2004; 25: 524-526.
Material adicional
Fig. 1. Membrana esofágica completa localizada en el tercio superior del esófago.

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Fig. 2. Rotura de la membrana esofágica mediante la aplicación de gas argón.

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Hígado
Hepatitis autoinmune de células gigantes
Paloma Aymerich Salas

Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia (Valencia)
Supervisión
Raquel Simó Jordá
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Preescolar de 13 meses que acude a nuestro centro por fiebre elevada (>39ºC), irritabilidad e ictericia generalizada de
piel y mucosas, así como coluria y anorexia de una semana de evolución. Distensión abdominal objetivada por la
familia. No ingesta de fármacos ni infecciones previas. No lesiones cutáneas ni alteración del nivel de conciencia. No
ambiente familiar epidémico de infección.
Examen físico
Buen aspecto general con ictericia generalizada de piel y mucosas. No exantemas ni petequias. No signos de dificultad
respiratoria. Signos meníngeos negativos. Auscultación cardiopulmonar normal con buena entrada de aire bilateral sin
ruidos patológicos. Tonos rítmicos sin soplos. Abdomen distendido, depresible y ligeramente timpanizado con
hepatomegalia dolorosa de 4 cm bajo reborde costal, bien delimitada, superficie regular y consistencia elástica, y
esplenomegalia de 3 cm bajo reborde costal. Resto de exploración por aparatos normal.
Hemoglobina de 9 mg/dl y hematocrito de 26.1%, reticulocitos 153.000. L 12.800 (N 43%)
Bioquímica: bilirrubina 6.41 mg/dl, bilirrubina directa 4.4 mg/dl, haptoglobina < 13, coombs directo ++++, GPT 3040
mg/dl, GOT 3090 mg/dl. Crioglobulinas negativo. PCR<5.
Perfil tiroideo normal
Hermostasia. IQ 57%, TP alargado, resto normal.
Serología virus hepatotropos negativa
VIH negativo
Rx de tórax normal
ECG normal
Ecografia abdominal: esplenomegalia de 9 cm y hepatomegalia discreta con morfología y ecoestructura normal.
Biopsia hepática: hepatitis de células gigantes sin distorsión arquitectural ni signos de cirrosis.
Diagnóstico
Hepatitis aguda
Anemia hemolítica
Tratamiento
Metilprednisolona iv a 2 mg/kg/día
Vitamina K
Resultado: mejoría del IQ a 94% y normalización del TP.

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Evolución
Ante hipertransaminasemia se completó estudio con: ANA+ (título de 1/1280); AntiLKM1, antimitocondriales y
antimúsculo liso negativos. Perfil celiquía negativo. Ig y poblaciones linfocitarias normales. Alfa1-antitripsina normal.
Complemento C3 bajo (70 mg/dl). Por aumento de transaminasas, ANA + y serología negativa, se sospechó Hepatitis
autoinmune. Biopsia hepática: Hepatitis autoinmune de células gigantes. Se inició tratamiento con metilprednisolona (2
mg/kg/día) y azatioprina (3 mg/kg/día). Se asociaron omeprazol, vitamina D y calcio El tratamiento se mantuvo durante 8
meses. Dada la corticodependencia y hábito cushingoide del paciente se valoraron otros tratamientos. No respuesta a
ciclosporina A pero muy buena respuesta a rituximab. Ha precisado corticoides en bolos y gammaglobulina IV
inespecífica por trombopenia e hipogammaglobulinemia. No nuevos epidosios de anemia.
Discusión
La hepatitis autoinmune de células gigantes asociada a anemia hemolítica coombs positivo es una entidad rara
asociada a un curso agresivo con fallo hepático y elevada mortalidad (1). La forma de presentación, los hallazgos
clínicos y de laboratorio hacen sospechar esta enfermedad. Su etiología es desconocida y los anticuerpos son
generalmente negativos. El tratamiento inmunosupresor convencional (2) aunque sigue siendo de elección, a menudo
conduce a una remisión parcial y está asociado a elevada toxicidad. Es frecuente la asociación con otras enfermedades
autoinmunes tales como anemia y trombopenia, ambas presentes en nuestro paciente, así como enfermedad celiaca.
Con frecuencia son necesarias alternativas terapeúticas tales como ciclosporina a y anticuerpos monoclonales
(alemtuzumab y rituximab) (3,4,5). El diagnóstico y una biopsia precoz (los hallazgos histológicos difieren de los
encontrados en las hepatitis autoinmunes) aseguran un mejor pronóstico. A pesar de ser una patología más frecuente
en mujeres adolescentes, la posibilidad de realizar estudio de inmunidad en niños de todas las edades debe ser
mandatorio en el protocolo diagnóstico. Existe una elevada recurrencia en pacientes transplantados. Los pacientes debe
ser evaluados en centros de referencia.
Bibliografía
1, Rovelli A, Corti P, Benetta C, Bovo G, Conter V, Mieli-vergani G. Alemtuzumab for giant cell hepatitis with autoinmune
hemolytic anemia. Journal of Pediatric Gastroenterology 45:596-599.2007
2. Enfermedades Infecciosas en Pediatría. Vol XXII. Num 86. Oct-Dic 2008. Análisis de la evidencia disponible.
3. Garcia H, Ocana M, González C, Ganda R, Colorado B, Castillo P, sánchez R. Utilidad de Rituximab en el

tratamiento de pacientes con enfermedades autoinmunes. Med Clin 2007. Mar31;128 (12):458-462
4. Garcia H, Ocana M, González C, Ganda R, Colorado B, Castillo P, sánchez R. Papel de los fármacos biológicos en el
tratamiento de las enfermedades autoinmunitarias. Med Clin 2007. Mar 31; 128 (12): 456-457
5. Callejas R, Camps MT, García Hernández I. Rituximab en el tratamiento de enfermedades autoinmunitarias. Med Clin
200, Jan 26; 130 (2): 79
Material adicional

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Colon y recto
Rectorragia en un paciente con infección VIH
Luisa Adán Merino

Hospital La Paz. Madrid (Madrid)
Colaboradores
Joaquín Poza Cordón, Daniel Escobedo Franco, Eduardo Martín Arranz
Supervisión
Silvia Gómez Senent
Facultativo Especialista De Área
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 31 años que consulta por rectorragia. Entre sus antecedentes destaca infección por el virus de la
Inmunodeficiencia humana (VIH) en estadio A2, en tratamiento antirretroviral con buena adherencia al mismo. Refiere
que desde hace dos semanas presenta deposiciones de consistencia normal acompañadas de sangre, tenesmo y
sensación distérmica no termometrada. No ha realizado viajes al extranjero y lo único que reconoce es haber mantenido
conductas homosexuales de riesgo.
Examen físico
En la exploración física llama la atención la palpación de adenopatías inguinales bilaterales, rodaderas, de consistencia
blanda y no dolorosas. La inspección anal refleja condilomas acuminados y al tacto rectal se palpa área indurada en
canal anal y a punta de dedo.
En la analítica sólo se objetiva leucocitosis con desviación izquierda acompañada de elevación de reactantes de fase
aguda (plaquetas, fibrinógeno y proteína C reactiva). Se realiza colonoscopia donde se evidencia desde canal anal y
hasta 15 cm de margen anal, mucosa indurada, edematosa y eritematosa con áreas ulceradas superficiales y
profundas, algunas confluentes con marcada friabilidad a la toma de biopsias (figura 1). La anatomía patológica
demostró un intenso infiltrado linfocitario agudo (más de 40 linfocitos por campo) con formación de abscesos y
granulomas. No presentaba signos de infección por Citomegalovirus y la inmunohistoquímica fue negativa para Herpes
Virus 8. La PCR a tiempo real demostró la presencia del serotipo L2b de Chlamydia trachomatis.
Diagnóstico
Linfogranuloma venéreo (LGV) o enfermedad de Nicolas-Favre
Tratamiento
Se inició tratamiento con Doxiciclina (100 mg cada 12 horas) durante tres semanas con buena respuesta al mismo
Evolución
El paciente presentó buena evolución. Los episodios de rectorragia remitieron así como la proctalgia y la sensación de
ocupación rectal. La colonoscopia a los seis meses demostró la disminución de la inflamación con presencia de
erosiones aisladas incompletas no confluentes
Discusión
La enfermedad de Nicolas-Favre o LGV es una enfermedad de transmisión sexual producida por los serotipos L de C.
trachomatis. Aunque clásicamente se ha distribuido en áreas subdesarrolladas, desde el 2003 se ha producido un
crecimiento exponencial en Europa y Estados unidos (1). Las características comunes de estos nuevos brotes son que
cursan con proctitis entre pacientes homosexuales y son producidas por el serotipo L2b (2).
Existen tres estados de infección. El periodo de incubación es inespecífico y suele pasar desapercibido. La infección
secundaria se relaciona con extensión hacia los ganglios linfáticos regionales produciendo adenopatías inguinales y un
síndrome anorrectal consistente en supuración, proctalgia, fiebre o tenesmo. Cuando el tratamiento no ha sido
establecido o es insuficiente se desarrollan complicaciones como estenosis o fístulas que caracterizan al estadio tardío.
Las pruebas diagnósticas son muy específicas y no están disponibles en todos los centros. El cultivo es poco efectivo y
la inmunofluorescencia no diferencia los serotipos ni la infección aguda de la pasada. El empleo de PCR a tiempo real

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es la prueba principal ya que identifica los serotipos L (3). El tratamiento de elección es la doxiciclina (100mg/12 h)
durante tres semanas. Existen otras alternativas como la eritromicina u otras tetraciclinas. En el caso de sospecha
clínica se puede emplear como tratamiento empírico Doxiciclina con ceftriaxona durante 7 días (4).
Bibliografía
1. White JA. Manifestations and management of lymphogranuloma venereum. Curr Opin Infec Dis 2009; 22: 57-66
2. Kapoor S. Re-emergence of lymphogranuloma venereum. JEADV 2008; 22: 409-16 78:90-4
3. Morre SA, Spaargen J, Fennema JS, de Vries HJ, Coutinho RA, Pena As. Real-time polymerase chain reaction to
diagnose lymphogranuloma venereum. Emerg Infect Dis 2005; 11:1311-1312.
4. Workowski KA, Berman SM. Centers of Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment
guidelines, 2006; MMWR Recomm Rep 2006; 55: 1-94
Material adicional
Fig. 1. En la colonoscopia se muestra una mucosa edematosa, con erosiones superficiales y úlceras profundas, friable
al roce del endoscopio.

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Intestino delgado
Atrofia vellositaria intestinal con linfocitos intraepiteliales sin

enfermedad celíaca
Elisa Martín Noguerol

Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres (Cáceres)
Colaboradores
Jesús Manuel González Santiago, Alberto Meizoso Beceiro
Supervisión
Javier Molina Infante
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 62 años con antecedentes personales de histerectomía vaginal y herniorrafia umbilical recientemente
estudiada por diarrea sin productos patológicos y síndrome constitucional en otro centro hospitalario, con diagnóstico de
enfermedad celíaca en función de datos clínicos, endoscópicos e histológicos. Ingresa por deterioro del estado general
secundario a ausencia de respuesta clínica tras una dieta estricta sin gluten y de exclusión según estudio de alergias
alimentarias.
Examen físico
Mal estado general. Sequedad mucosa. Palidez cutáneo-mucosa. Caquéctica. Talla: 149 cm. Peso: 34,5 kg. IMC: 15.
Cabeza y cuello: sin adenopatías ni alteraciones.
Auscultación cardíaca: rítmica, sin soplos, buena frecuencia. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado.
Abdomen: blando, depresible y no doloroso a la palpación. No presenta signos de irritación peritoneal, RHA positivos,
no masas ni megalias.
Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Hemograma y coagulación: Hb 9,9 g/dl, hematocrito 30%, VCM: 78 fl. Resto normal.
Bioquímica: potasio 3,2 mmol/l, proteínas totales 5 g/dl, albúmina 2,1 g/dl, hierro 8 ug/dl, ferritina 55 mg/dl. Resto
normal.
PCR: 88,50
Marcadores tumorales y hormonas tiroideas normales.
Coprocultivo, parásitos y toxina clostridium difficile en heces negativo.
Anticuerpos IgA e IgG antigliadina, antiendomisio y antitransglutaminasa tisular negativos. HLA DQ2/DQ8 negativo.
Endoscopia digestiva alta: pequeña hernia de hiato. Mucosa duodenal de aspecto nodular, engrosada con práctica
ausencia de pliegues y dilatación de la luz.
Biopsias duodenales: atrofia parcial de vellosidades, incremento de linfocitos intraepiteliales y leve inflamación crónica
en lámina propia.
Fenotipo inmunológico: incremento de linfocitos intrepiteliales, siendo el 80% de los mismos de estirpe T CD3-, CD4- y
CD8 -, sugestivo de esprúe refractario sin poder descartar linfoma.
Tránsito intestinal: asas distendidas, floculación y segmentación del bario con pérdida de la morfología normal de los
pliegues yeyunales e ileales, sin objetivarse estenosis.
Cápsula endoscópica: permanece en ID al término del estudio. Duodeno y primeras asas de yeyuno con pliegues
festoneados y atrofia vellositaria. A partir de las 4:12 h del estudio se aprecian áreas de mucosa eritematosa excrecente
con nódulos blanquecinos que alternan con áreas de mucosa denudada y hemorrágica, a descartar linfoma T o
enteropatía asociada a linfoma T.
TC abdominal (realizada a las 2 semanas de la cápsula endoscópica): cuatro quistes hepáticos simples. Leve aumento
del calibre del hepatocolédoco. No se aprecia barro biliar ni coledocolitiasis. No hay adenopatías ni engrosamientos
parietales en el intestino delgado sugestivos de linfoma. Artefacto metálico a nivel de íleon pélvico compatible con
cápsula endoscópica retenida, sin identificar la causa (Figura 1).
Enteroscopia de doble balón (realizada a los 2 meses de la cápsula endoscópica): enfermedad celíaca difusa,
identificándose la cápsula por encima de una estenosis puntiforme ulcerada en el íleon proximal. Se toman biopsias de
la estenosis (fibrosis y ulceración sin malignidad) y se procede a la extracción de la cápsula endoscópica con cesta de
Roth.

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Diagnóstico
En función de los hallazgos clínicos, analíticos, endoscópicos, histológicos e inmunológicos, el diagnóstico de sospecha
fue de enteropatía asociada a linfoma T/linfoma T de intestino delgado sin enfermedad celíaca subyacente.
Tratamiento
Dada la alta sospecha de linfoma intestinal (retención de cápsula endoscópica, población aberrante mayoritaria de
linfocitos T en las biopsias duodenales y estenosis ileal ), se realiza una laparotomía exploradora resecándose un
segmento ileal estenótico de 12 cm de longitud con engrosamiento parietal (Figura 2) compatible histológicamente con
linfoma B de células grandes.
Evolución
Tras establecerse el diagnóstico definitivo de linfoma ileal de células B grandes sobre enteropatía difusa asociada a
linfoma T, no asociado a enfermedad celíaca, se instauró tratamiento con seis ciclos de R-CHOP cada 14 días,
encontrándose tras 6 meses de tratamiento en remisión completa.
Discusión
La enteropatía asociada a linfoma T es una enfermedad poco común, de mal pronóstico y que acontece habitualmente
sobre una enfermedad celíaca (EC), aunque existen casos excepcionales sin asociación. La edad media al diagnóstico
suelen ser los 60 años, su localización más común es el yeyuno y el íleon, mientras que su forma de presentación
puede ser heterogénea (diarrea, síndrome constitucional, hemorragia de origen oscuro, perforación, obstrucción).
Existen dos subgrupos según criterios citomorfológicos y genéticos: tipo 1, anaplásica o polimórfica (80%) CD56 y CD 8
negativos y asociada habitualmente a EC endoscópica y tipo 2 o monomórficas (20%), que se caracteriza por
proliferación monoclonal, expresar CD56 y CD 8 y no asociarse a celiaquía (1). La cápsula endoscópica y la
enteroscopia de doble balón han supuesto una revolución en el diagnóstico de las enfermedades del intestino delgado,
permitiendo modificar la actitud terapéutica en la mayoría de los casos. La impactación de la cápsula endoscópica debe
orientar a complicaciones estenóticas del intestino delgado (2), (3). En el caso expuesto, a pesar de la negatividad de
las biopsias se puso de relieve la existencia de linfoma con crecimiento parietal preferentemente extrínseco. El
diagnóstico de linfoma B asociado a enteropatía T es una rareza, aunque ya había sido comunicado anteriormente en
una revisión previa (4).
Bibliografía
1. Cengiz C, Bulut S, Boyacioglu S. Entheropathy-type T-cell lymphoma presenting with chronic diarrhea not associated
with celiac disease. J Gastrointestinal Liver Dis. 2009; 18: 388-9.
2. Culliford A, Daly J, Diamond B, Rubin M, Gren PH. The value of wireless capsule endoscopy in patient with
complicated celiac disease. Gastroinest Endosc. 2005; 62: 55-61.
3. Joyc AM, Burn DL, Marcello PW, Tronic B, Scholz FJ. Capsule Endoscopy finding in celiac disease associated
enteropathy-type intestinal T-cell linfhoma. Endoscopy. 2005 ; 37: 594-6.
4. Zettl A, deLeeuw R, Haralambieva E, Muller-Hermelink HK. Entheropathy-type T-cell lymphoma. Am J Clin Pathol.
2007; 127: 701-6.
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Fig. 1. Artefacto metálico a nivel de íleon pélvico.
Fig. 2. Imagen macróscopica: segmento ileal estenótico de 12cm.

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Miscelánea
Elena Cerrillo Bataller

HOSPITAL UNIVERSITARIO LA FE. VALENCIA (Valencia)
Colaboradores
JOSEP LLUIS MELERO FERRER
Supervisión
Guillermo Bastida Paz
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Examen físico
Diagnóstico
Tratamiento
Evolución
Discusión
Bibliografía
Material adicional

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Miscelánea
Hemorragia digestiva alta por hipertensión portal secundaria a

fístula arterio-venosa mesentérica
Josep M. Segura Martínez

Hospital General . Castellón (Castellón)
Colaboradores
Clara Pons Giner, María Alonso Burgal, Anna M Girona Sanz
Supervisión
Francisco Ors Gil
Medico Adjunto Del Servicio De Digestivo
Caso Clínico
Anamnesis
No RAM. No fumador. Bebedor de alcohol de forma esporádica. IQx: accidente de tráfico con trauma abdominal y
fractura de fémur izquierdo hace años. No tratamiento habitual. Tomó Ibuprofeno los 2 días previos al ingreso por dolor
abdominal.
Varón, 44 años, derivado a nuestro hospital por HDA. Refiere desde hace un mes molestias abdominales difusas y
deposiciones diarreicas sin productos patológicos. Los 2 días previos al ingreso, presenta deposiciones melénicas y la
mañana previa 1 vómito hemático. Al ingreso presenta 4 deposiciones melénicas con repercusión en el hemograma.
Examen físico
TA: 129/98, FC: 105 lpm. BEG. C y O. NC y NH. Eupneico. Ausc. CP: sin hallazgos patológicos. ABD: Globuloso, blando
y depresible, no doloroso a la palpación, no masas ni megalias, peristaltismo conservado. Oleada ascítica positiva.
NEURO: no focalidad. No otros estigmas de hepatopatía crónica.
AL INGRESO: Hemograma: Leucocitos: 13.7. Hematíes: 2.69. Hemoglobina: 7.8. Hematocrito: 22.2. Hemostasia: INR:
1.32 . Bioquímica, proteinograma, autoinmunidad, Cu, ceruloplasmina y Zinc: Normal. Metabolismo del hierro: normal.
Serologia hepatitis A, B Y C negativas. VIH negativo. Bioquímica líquido ascítico: Proteínas: 0.8, Leucocitos: 580 (PMN
20%), Albúmina: 0.6 AP: Negativo para células malignas. Cultivo líquido ascítico: Negativo. Gastroscopia: varices
esofágicas en tercio distal que se aplanan con la insuflación. Sangrado activo en la base de la variz que cede tras
inyectar etanolamina.
Eco-Doppler y AngioTAC trifásico: hígado con morfología que no sugiere hepatopatía crónica y venas hepáticas muy
dilatadas junto a hipertensión portal severa, identificando shunts arteriovenosos múltiples y complejos en región distal de
arteria mesentérica superior.
Estudio angiográfico: malformación arteriovenosa compleja con múltiples conexiones anómalas entre arteria y vena
mesentéricas superiores. Se procede a la embolización de varias conexiones y al implantación de endoprótesis cubierta.
(fig 2)
RM VASCULAR CEREBRAL (WILLIS-TSA): no revela la presencia de malformaciones ó aneurismas. El estudio de los

troncos supraaórticos muestra una normal configuración de los mismos, sin identificar estenosis significativas.
Diagnóstico
HDA por hipertensión portal.
Malformación vascular a nivel de la arteria mesentérica superior secundaria a traumatismo abdominal previo.
Comunicación fistulosa entre arteria y venas mesentéricas superiores.
Tratamiento
Embolización de varias conexiones entre arteria y vena mesentéricas superiores e implantación de endoprótesis
cubierta.

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Espironolactona 100 mg 1/2-0-0.
Propranolol 10 mg 1/2-0-1.
Clopidogrel 1-0-0.
AAS 100 mg 1-0-0
Evolución
A falta de informe definitivo, en sesion conjunta con los radiólogos intervencionistas se llega a la conclusión tras
angioTAC helicoidal (fig. 1) y revisión de la historia (no parece tener hepatopatía crónica), de que la hipertensión portal
del paciente esta en relación con una malformación vascular en la arteria mesentérica superior, de forma que se han
producido comunicaciones fistulosas con la vena mesentérica superior. Por ello se desiste de colocar TIPS como en
principio estaba previsto y como tratamiento intervencionista se decide tratar la malformación vascular con endocoils y
colocación a nivel de la arteria mesentérica superior de una endoprótesis. El ECO-Doppler evolutivo evidencia un
cambio significativo en la hemodinámica portal, así como la trombosis de la enorme dilatación de la vena mesentérica
distal, presentando además permeabilidad de todo el trayecto principal de la vena mesentérica superior así como de la
arteria mesentérica superior tratada; mientras que la gastroscopia confirma la desaparición de las varices esofágicas y
clínicamente se objetiva desaparición de la ascitis.
Discusión
Las fistulas arteriovenosas son alteraciones vasculares poco frecuentes.
La etiología es variada e incluye desde causas idiopáticas o congénitas a punciones o traumas penetrantes, rotura de la
arteria hepática, yatrogenia (especialmente biopsias hepáticas), hepatitis, cirrosis hepática e infecciones; y pueden
conducir a hipertensión portal severa. El espectro clínico varía, desde el estado asintomático hasta la clínica típica de la
hipertensión portal severa.
Aunque la cirugía con ligadura de la arteria que nutre la fístula arteriovenosa o la resección simple de la anomalía
vascular era inicialmente el tratamiento de elección, más recientemente, los procedimientos de radiología
intervencionista han sido considerados de primera línea, debido a la alta mortalidad que suponían los procedimientos
quirúrgicos y al rápido desarrollo de los procedimientos vasculares mediante coils, lipiodol, etc, y reservando la opción
quirúrgica como ultimo recurso.
La angiografía confirma el diagnóstico y en la mayoría de casos permite el tratamiento definitivo. En algunos casos es
preciso repetir las embolizaciones hasta alcanzar la mejoría clínica.
El infarto hepático puede ser una complicación de la técnica.
En el caso de nuestro paciente, consideramos que el antecedente de traumatismo abdominal pudo ser el origen de la
fístula, dado que no hay otros antecedentes de hepatopatía crónica, cirugía o biopsias hepáticas que lo justifiquen. Se
realiza estudio de polígono de Willis para descartar aneurismas y malformaciones vasculares a dicho nivel.
Bibliografía
1. Jérôme Dumortier; Frank Pilleul; Mustapha Adham; Véronique Vochelle; Valérie Hervieu; Yves Bouffard; Pierre-Jean
Valette; Jean-Yves Scoazec; Olivier Boillot. Severe Portal Hypertension Secondary to Arterio-portal Fistula: Salvage
Surgical Treatment. Liver International. 2007;27(6):865-888
2. Vauthey JN, Tomczak RJ, Helmberger T, et al. The arterioportal fistula syndrome: clinicopathologic features,
diagnosis, and therapy. Gastroenterology 1997; 113: 1390-401.
3. Yamagami T, Nakamura T, Nishimura T. Portal hypertension secondary to spontaneous arterio-portal venous fistulas:
transcatheter arterial embolization with n-butyl cyanoacrylate and microcoils. Cardiovasc Intervent Radiol 2000; 23:
400-2.
4. Detry O, De Roover A, Delwaide J, Dondelinger RF, Meurisse M, Honore P. Selective coil occlusion of a large
arterioportal fistula in a liver graft. Liver Transplant 2006; 12: 888-9.
Material adicional

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Fig 1. TC helicoidal. Reconstrucción en proyección de maxima intensidad.
Fig. 2. Radiología intervencionista. Colocación de coils.

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Colon y recto
Presentación atípica de adenocarcinoma de sigma
Alicia Martín-Lagos Maldonado

Hospital Universitario San Cecilio . Granada (Granada)
Colaboradores
Luis Miguel Alcázar Jaén, Aida Selfa Muñoz
Supervisión
Dolores Quintero Fuentes
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 78 años con antecedentes de colecistectomía y apendicectomía. Estudiada en el Servicio de Urología
por cistitis de repetición desde hace 6 meses que no cedían a tratamiento antibiótico, con ecografia renal
normal. Consulta por empeoramiento de su clínica habitual: dolor abdominal localizado en hipogastrio junto con picos
febriles . Asocia cuadro de diarrea intermitente en la última semana. No refiere otros síntomas.
Examen físico
Tensión arterial 150/75, frecuencia cardiaca 68 lpm, temperatura 37,5 º. Consciente y orientada , sin signos de focalidad
neurológica. Auscultación cardiorespiratoria con tonos rítmicos, sin soplos , murmullo vesicular conservado, sin ruidos
añadidos. Abdomen cicatrices de laparotomías previas, blando, doloroso y con defensa voluntaria en hipogastrio, sin
signos de peritonismo, ruidos hidroaéreos conservados. Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis
venosa profunda, pulsos distales presentes.
- Analítica: Hemoglobina 9,3 mg/dl, hematocrito 30%, VCM fl, HCM pg, CHCM 31,1 gr/ dl, leucocitos 11.24 /ul, PMN
81,2%, linfocitos 12,2%. Tiempo de protombina 67%. Glucosa 141,4 mg/ dl, sodio 131 mEq / l, cloro 93 mEq / l, PCR
36,4 mg/ dl. Resto normal.
- Sedimento urinario : sangre +++, leucocitos +++, bacterias abundantes.
- Urocultivo: Se aislan E.Coli y Enterococus.
- Radiografía de abdomen: no se observan signos de obstrucción ni perforación.
- TAC abdominopélvico con contraste iv: Hígado prominente sin lesiones focales. Colecistectomizada. Páncreas y bazo
sin hallazgos significativos. Riñones sin dilatación de vías. En fosa ilÍaca izquierda se observa un asa de colon
sigmoides engrosada, con presencia de material de alta densidad en su interior (calcio), signos inflamatorios locales y
pequeña cantidad de líquido adyacente, que contacta con útero y vejiga. Vejiga de pared engrosada con presencia de
gas en su interior. Mínima cantidad de líquido libre en pelvis entre asas. ( Fig 1 ).
- RMN de abdomen con contraste iv: engrosamiento de un asa de colon sigmoides que contacta con útero, asas de
intestino delgado y vejiga. Vejiga con presencia de gas en su interior y pared engrosada. Zona de mayor captación entre
el asa de sigmoides y vejiga engrosada ( en posible relación con fístula enterovesical ) ( Fig.2 ).
- Colonoscopia: zona estenótica infranqueable y una masa lobulada que ocupa la mitad de la circunferencia del colon.
Se toman biopsias.
- TAC torácico: sin adenopatías mediastínicas ni hiliares, ni alteraciones pleuropulmonares.
Diagnóstico
- Adenocarcinoma de sigma p T4, p N0 / 20.
- Fístula colovesical.

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- Hallazgo casual de cuerpo extraño ( hueso de chirimoya ) en la zona estenótica.
Tratamiento
La paciente fue sometida a sigmoidectomía con anastomosis colorectal, diversión de fístula y cierre del defecto vesical,
sin presentar complicaciones.
Evolución
La paciente completó tratamiento quimioterapéutico, y continúa en revisiones en oncología.
Discusión
La fístula colovesical es la más frecuente de las fístulas vesico-intestinales, siendo la más prevalente la
vesico-sigmoidea. La diverticulitis es responsable de la mayoría de los casos en nuestro medio, llegando a ocasionar
aproximadamente la mitad de ellos. Le siguen en frecuencia el cáncer de colon y la enfermedad de Crohn ( principal
causa de fístula ileovesical). Sólo el 0,6% de los cáncer de colon fistulizan, predominando en varones 1,2.
Constituyen generalmente una manifestación tardía de la neoplasias colónicas, como ocurrió en nuestra paciente,
siendo hoy una forma poco frecuente de presentación al conseguir su detección en estadíos más precoces. La forma de
presentación típica queda recogida en este caso, consistente en dolor supropúbico, síntomas irritarivos, junto con
infección crónica del tracto urinario resistente a tratamiento antibiótico. La presencia de neumaturia, fecaluria y el
aislamiento de gérmenes intestinales en los urocultivos, son hallazgos compatibles 3. Actualmente la prueba diagnóstica
de elección es la TAC , pudiendo mostrar el trayecto fistuloso o signos indirectos, como aire intravesical, además de
evaluar la inflamación pericolónica. Desempeña así un papel fundamental en la planificación quirúrgica 4,5. Aunque el
papel de la RMN en el diagnóstico de fístulas relacionadas con la Enfermedad de Crohn y fístulas perianales es
conocido, su utilidad en el diagnóstico de las fístulas colovesicales ha sido menos evaluado5.
El tratamiento de elección es el quirúrgico. La resección intestinal con anastomosis primaria junto con la resección del
trayecto fístuloso deben ser la primera opción terapéutica, como ocurrió en nuestro caso.
Bibliografía
1. Garcea G, Majid I, Sutton CD, Pattenden CJ, Thomas WN. Diagnosis and management of colovesical fistulae;
six-year experience of 90 consecutive cases. Colorectal Dis 2006; 8 : 347-352.
2. Sleisenger y Fordtran.Enfermedades digestivas y hepáticas.8ª edición. Madrid: Elsevier; 2008.
3.Yabuki D, Sawada Y., Tafeuchi Y. et al. Sigmoid colovesical fistula associated with cancer of the sigmoid colon. Arch
Esp Urol. 2004 ; 57 (5):557-9.
4. Najjar SF., Jamel MK., Savas JF. et al. The spectrum of colovesical fistula and diagnostic paradigm. J.amjsurg 2004;
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5. Ravichandran S. et al. Is there a role for magnetic resonance imaging in diagnosing colovesical fistulas?. Urology
2008 ; 72 ( 4) : 832-7.
Material adicional

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Fig.2. Fístula colovesical.
Fig.1. Sigma engrosado que infiltra vejiga. Niveles hidroaéreos en el interior de vejiga.

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Hígado
Hematemesis en paciente retrasplantado de hígado en un mes
Cristina Viñolo Ubiña

Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada (Granada)
Colaboradores
Ana Mª Matas Cobos, Clara Heredia Carrasco
Supervisión
Mª Ángeles López Garrido
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 31 años con antecedentes personales de Colangitis autoinmune, trombosis portal izquierda, cirrosis hepática
estadío B8 de Child-Pugh. Trasplante hepático con técnica convencional tipo Piggy-Back. Trombosis de la arteria
hepática, que obliga a trombectomía en la primera semana postrasplante. Por no conseguirse repermeabilización
efectiva de la arteria hepática,con disfunción progresiva del injerto, el paciente fue incluido en lista activa para
retrasplante (Índice MELD 22). Tratamiento habitual con: Propranolol 80mg, Lansoprazol, Azatioprina, Deflazacort. No
alergias medicamentosas conocidas.
El paciente acude a urgencias por epigastralgia progresivamente en aumento, seguida de naúseas y hematemesis
abundante. Ingresa en UCI en shock hipovolémico. Se realiza Endoscopia digestiva alta urgente que diagnostica racimo
varicoso subcardial con estigmas de sangrado activo, y sobre el que no se actúa por inaccesibilidad de la zona. Tras
este episodio se estabiliza con medidas conservadoras, no presenta signos de resangrado y es trasladado a planta.
Durante su estancia en planta, el paciente evoluciona mal con ascitis a tensión refractaria a tratamiento, deposiciones
melénicas y pancitopenia de difícil manejo a pesar de reajuste de inmusupresión, que precisa de politransfusiones.
Examen físico
Mal estado general, consciente, orientado, palidez mucocutánea. Afebril. Tensión arterial 90/60 mmHg. Frecuencia
cardíaca 110 lpm. Auscultación cardiorrespiratoria taquicárdico con soplo polifocal. Abdomen blando, depresible no
doloroso. Ascitis grado II. Sensación de masa en hipocondrio-flanco izquierdo, no dolorosa, no signos de peritonismo.
Ruidos peristálticos normales. Pulsos periféricos conservados y simétricos.
Analítica: hemoglobina 2g/dl, 35000 plaquetas/ml, 1100 leucocitos/ml (63%polimorfonucleares), GOT60UI/l, GPT21UI/l,
GGT186UI/l, fosfatasa alcalina 198UI/L. Coagulación: AP 47% INR 1.4.
Bioquímica de líquido ascítico: glucosa110mg/dl, LDH 100U/l, hematíes 20/mm3,leucocitos 70/dl (1%neutrófilos,
90%linfocitos) microproteínas 800microgramos.
Radiografía de tórax y abdomen: dentro de la normalidad.
Marcadores cardiacos: normales.
Electrocardiograma: ritmo sinusal a 110 lpm, eje izquierdo, no alteraciones de la repolarización.
Tomografía computadorizada con contraste intravenoso (Fig.1): Obstrucción total de la arteria hepática común.
Trombosis de la vena porta principal. Grandes colaterales venosas a nivel de fundus gástrico que parten de la vena
esplénica con un diámetro mayor de 3cm. Esplenomegalia de 30cm. Ascitis masiva.
Endoscopia Digestiva Alta (Fig.2): En retroflexión se aprecia conglomerado varicoso subcardial con puntos rojo
cereza en dos de mayor tamaño.
Angiotomografía computadorizada con reconstrucción del tronco celiaco: donde se aprecia obstrucción total de la
arteria hepática común. En la luz del tronco celiaco proximal se aprecia banda endoluminal que corresponde a pequeña
disección. Signos de trombosis parcial de la vena porta principal y de la vena mesentérica superior. Asimismo, existen

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signos de trombosis de la vena suprahepática derecha.
Diagnóstico
Hemorragia Digestiva Alta por varices fúndicas secundaria a Hipertensión portal por trombosis masiva de los grandes
vasos, de origen autoinmune.
Tratamiento
Se programa en sesión conjunta con Cirugía General y se realiza Exéresis esplénica con ligadura de vena
gastroepiploica izquierda y pilórica, así como todas las colaterales de curvatura mayor gástrica.
Evolución
Tras la intervención quirúrgica y con el oportuno reajuste de tratamiento inmunosupresor, el paciente evoluciona de
forma favorable clínica y analíticamente. Desaparecen la ascitis y las deposiciones melénicas, alcanzando hemoglobina
9 g/dl, leucocitos 7200/ml, y 120000 plaquetas. Actualmente el paciente se encuentra en seguimiento ambulatorio y
tratamiento con Micofenolatomofetil 500mg/8h, Tacrolimus 14mg/24h, Deflazacort 30mg/24h, Esomeprazol 20mg,
Cotrimoxazol 800/160mg (forte) e Hierro oral.
Discusión
La hemorragia digestiva alta exanguinante, en el postrasplante hepático es la causa más frecuente de reintervención
precoz1. El factor de riesgo asociado a su aparición es la presencia de hipertensión portal previa con desarrollo de
grandes colaterales fúndicas de difícil instrumentación endoscópica, siendo la trombosis de la arteria hepática y de la
vena porta las dos causas más prevalentes.Para intentar descomprimir el sistema venoso portal se forma una amplia
red de colaterales portosistémicas, siendo las de mayor importancia clínica, las varices gastroesofágicas2. Los factores
de riesgo asociados son los estados de hipercoagubilidad de origen autoinmune como la colangitis autoinmune y
colangitis esclerosante primaria. Las varices gástricas pueden coexistir con las esofágicas, siendo una prolongación de
éstas, o bien presentarse aisladamente. Endoscópicamente, las varices gástricas se muestran como estructuras
submucosas que no alteran el color de la mucosa que las recubre, y ésto hace que en ocasiones puedan ser
confundidas con los pliegues gástricos normales. Su forma más característica es semejante a un racimo de uvas.
También pueden adoptar forma de pliegues transversales con una disposición arrosariada. La hemorragia por rotura de
varices gástricas es una complicación grave, con una mortalidad de hasta el 60%.
En nuestro caso, el paciente desarrolló hipertensión portal postrasplante3 rápidamente evolutiva por trombosis de la
arteria Hepática, arteria Mesentérica superior, vena Esplénica, Porta y Suprahepática derecha, por probables
fenómenos trombóticos de base autoinmune (dada su patología basal). Ésto desarrolló gran colateralidad a nivel
gástrico, así como esplenomegalia gigante que producía secuestro esplénico. Con la esplenectomía se disminuyó la
resistencia opuesta al flujo de retorno venoso, favoreciendo la circulación hacia la vena Cava4 y desapareciendo la
semiología secundaria a hipertensión portal.
Bibliografía
1-Ryan B, Stockbrugger R, Ryan J. A pathophy- siologic, gastroenterologic, and radiologic approach to the management
of gastric varices. Gastro- enterology 2004; 126: 1175-892
2- Tsybyrne KA, Mishin IV. Azygos-portal veins disconnection for gastroesophageal varices (review of international
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3- Stewart CA, Wertheim J, Olthoff K, Furth EE, Brensinger C, Markman J, Shaked A. Ascites after liver
transplantation-A mystery. Liver Transpl. 2004 May;10(5):654-60.
4- Lladó L, Lama C, Busquets J, Ibáñez L, Dalmau A, Camprubí I, Sanzol R, Jaurrieta E. Hemodynamics of the cirrhotic
patient during liver transplantation. Influence of the preservation of portal and vena cava flow. Rev Esp Anestesiol
Reanim. 2002 Jan;49(1):13-6
Material adicional

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Fig. 1. Tomografía axial computadorizada:Esplenomegalia con vena esplénica de gran tamaño y colateralidad hacia
fundus gástrico.

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Fig. 2. Endoscopia digestiva alta:Conglomerado varicoso subcardial confluente hacia transición.Signos activos de
sangrado.

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Intestino delgado
Dolor abdominal recurrente en una mujer de 43 años
Carlos Fernández Carrillo

Hospital Universitario Puerta de Hierro-Majadahonda. Majadahonda (Madrid)
Colaboradores
Juliana Esperalba Esquerra, Mariano González-Haba Ruiz, Virginia Robles Alonso
Supervisión
Juan De La Revilla Negro
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Antecedentes personales: no presenta alergias medicamentosas. Sin factores de riesgo cardiovascular actuales.
Fumadora de 20 cig/día hasta hace un año. Consumidora de etanol ocasional. Hipotiroidismo subclínico.
Estrongiloidiasis hace años.
Natural de Ecuador, reside en España desde hace 13 años.
Sin tratamiento habitual.
Enfermedad actual: paciente mujer de 43 años que refiere episodios de epigastralgia irradiada “en cinturón” y
predominio derecho, tipo “retortijón”, asociados a náuseas y vómitos bilioalimentarios y a diarrea acuosa sin productos
patológicos de hasta 10 deposiciones/día. Viene presentando episodios similares desde hace años. En los últimos tres
meses se han incrementado en frecuencia e intensidad. Ha asociado pérdida de peso de unos 15 kg en estos tres
meses. No presenta ictericia, coluria ni acolia. No padece fiebre termometrada ni sensación distérmica.
Se ha iniciado un estudio en Consultas de Digestivo de otro hospital, con radiografía simple de abdomen y endoscopia
alta que resultaron normales.
Examen físico
Tensión arterial: 134/73 mmHg. Frecuencia cardíaca: 76 lpm. Temperatura: 36,3º C.
Buen estado general. Consciente y orientada. Bien hidratada y perfundida. Eupneica.
Cabeza y cuello: sin hallazgos.
Tórax: auscultación cardiorrespiratoria sin hallazgos.
Abdomen: ruidos hidroaéreos presentes y normales. Dolor a la palpación superficial y profunda en el piso abdominal
superior, sin Blumberg. Murphy dudoso. No se palpan visceromegalias ni masas.
Miembros inferiores: pulsos palpables. No presenta edema ni signos de trombosis venosa profunda.
Hemograma: leucocitos 14,50 x10E3/microl (11.324 neutrófilos; 520 eosifnófilos). Resto de parámetros normales.
Bioquímica: bilirrubina total 0,31 mg/dl, ALT (GPT) 101,00 U/l, AST (GOT) 147,00 U/l, gammaglutamiltransferasa
406,00 U/l. Perfiles general, iónico, renal y amilasa normales.
Coagulación y gasometría venosa: normales.
Estudio analítico de hepatopatía: anticuerpos anti-HBc y anti-HBs positivos. Anticuerpos contra VHC e Ig M para CMV
y para VEB, negativos. Perfil ferrocinético, cobre y ceruloplasmina normales. Espectro electroforético y cuantificación de
Ig normales. Autoanticuerpos negativos.
Radiografía de abdomen: dilatación de cámara gástrica. Sin otros hallazgos.
Ecografía abdominal y colangiorresonancia: vía biliar intra y extrahepática de calibre normal. Colecistectomía.

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Tomografía abdominopélvica: dilatación focal del bulbo duodenal. Pequeñas adenopatías mesentéricas inespecíficas.
Colecistectomía.
Parásitos en heces: Strongyloides stercoralis (coprocultivos: flora habitual). (Fig. 1)
Serología Strongyloides sp. : dudosa.
Diagnóstico
Infestación por Strongyloides stercolaris.
Tratamiento
Ivermectina 12 mg/24 h durante dos días consecutivos.
Evolución
Tras el tratamiento con ivermectina la paciente presentó resolución rápida de los síntomas en dos días, pudiendo ser
dada de alta. En la revisión posterior en consultas se encontraba asintomática y con parásitos en heces negativos a los
15 días del tratamiento. Las alteraciones discretas del perfil hepático se habían normalizado espontáneamente antes del
tratamiento y no parecen atribuibles a la infestación.
Discusión
Strongyloides stercoralis es un helminto microscópico tropical1. Su ciclo comienza cuando las larvas penetran por una
herida cutánea, diseminándose vía hematógena hasta los alveolos pulmonares, desde donde migran ascendentemente
hasta laringe y esófago. En este punto son deglutidas y finalmente llegan hasta duodeno y yeyuno. Aquí alcanzan su
estadio adulto y se reproducen, siendo diseminados los huevos por las heces humanas. Existe otro ciclo paralelo que se
desarrolla enteramente en el hospedador, cuando los huevos eclosionan a lo largo del propio intestino, penetrando las
larvas por pequeñas erosiones de la piel perianal. Esto explica la presencia de clínica décadas después de la
primoinfestación, por medio de infestaciones recurrentes. En pacientes inmunodeprimidos, los ciclos de autoinfestación
1,2
pueden dar lugar al “síndrome por hiperinfestación” , mortal en muchos casos. Se han descrito varios casos en
trasplantes de órganos sólidos, incluido el trasplante hepático3.
Los síntomas más frecuentes son dolor abdominal y diarrea, generalmente recurrentes, como en el caso presentado.
Son típicas las lesiones cutáneas de larva currens en los puntos de entrada y pueden darse manifestaciones
pulmonares mediadas por IgE. Los casos de hiperinfestación se pueden manifestar con todos estos signos y síntomas
de manera simultánea, junto con otros generales, y aún identificándose el parásito y poniéndose tratamiento suelen ser
mortales.
El examen en fresco de heces, aunque patognomónico, es negativo hasta en un 50% de los casos y pocas veces
aparece eosinofilia en sangre. La serología es una buena herramienta y la IgE total suele estar elevada1.
El tratamiento de elección consiste en ivermectina (grado 1A) a 200 ?g/kg en dos dosis, cada una en un día o semana
consecutiva4, aunque existen alternativas como albendazol.
Hay que destacar que la estrongiloidiasis puede ser difícil de erradicar, persistiendo ciclos de autoinfestación incluso en
pacientes inmunocompetentes.
Bibliografía
1. Concha, R, Harrington, W Jr, Rogers, AI. Intestinal strongyloidiasis: recognition, management, and determinants of
outcome. J Clin Gastroenterol. 2005; 39: 203.
2. Keiser, PB, Nutman, TB. Strongyloides stercoralis in the immunocompromised population. Clin Microbiol Rev. 2004;
17: 208.
3. V|lela EG, Clemente WT, Mira RRL, Torres HOG, Veloso LF,
Fonseca LP, et al. Strongyloides stercoralis hyperinfection syndrome after liver transplantation: case report and
literature review.
Transpl Infect Dis. 2009: 11: 132-6.

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4. Igual-Adell, R, Oltra-Alcaraz, C, Soler-Company, E, et al. Efficacy and safety of ivermectin and thiabendazole in the
treatment of strongyloidiasis. Expert Opin Pharmacother. 2004; 5: 2615.
Material adicional
Fig. 1. Examen en fresco de las heces: Larva rabditoide de Strongyloides stercoralis.

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Hígado
Varón de 66 años con dolor costal derecho de larga evolución
Manuel Luis Rodríguez Perálvarez

Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba (Córdoba)
Colaboradores
María Del Sol Arenas de Larriva, Alejandro Gómez-Morá Ballesteros, María del Carmen Naveas Polo
Supervisión
Guadalupe Costán Rodero
Médico Adjunto De Hepatología
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 66 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 y etilismo activo moderado (40 gr alcohol diarios) sin
conocerse hepatopatía previa. Exfumador con un consumo acumulado de 40 paquetes-año.
En Julio de 2009 acude a urgencias por dolor costal derecho de meses de evolución. No presentaba disnea, tos,
ni sensación febril. No otra focalidad infecciosa. Se realiza radiografía de tórax (figura 1) objetivándose una gran masa
de bordes bien definidos que ocupa hasta campo medio del hemitórax derecho, sugerente de origen pulmonar. Ingresa
en el Servicio de Neumología para estudio.
Examen físico
General: Regular estado general. Consciente y orientado. Afebril. Bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo. TA
138/89 mmHg; FC 79 lpm; SatO2 basal 98%.
Auscultación cardíaca: rítmico sin soplos.
Auscultación respiratoria: Murmullo vesicular disminuido hasta campo medio de hemitórax derecho.
Abdomen: blando y depresible, no doloroso. No masas ni megalias. No defensa. No semiología de ascitis.
Extremidades: no edemas ni signos de trombosis venosa.
ANALÍTICA: Hb 12,2 gr/dL; Leucocitos 13.630/mm3 (70% neutrófilos); Plaquetas 309.000/mm3; TPact 100%; Bilirrubina
0,6 mg/dL; AST 129 U/L; ALT 41U/L; GGT 782U/L; FA 241U/L; Alb 3,5g/dL; AFP 68,60. Función renal, iones y otros
marcadores tumorales normal.
SEROLOGÍA VHB Y VHC: negativo
AUTOANTICUERPOS (ANCAc y p, ANA, AMA, LKM, AML): negativos
ECOGRAFÍA ABDOMINAL: Hígado de bordes irregulares y ecogenicidad heterogénea en el que se identifican dos
LOES: una en segmento VIII, mal delimitada y heterogénea. La segunda se localiza en segmento IV con un diámetro de
22 mm. No ascitis. Resto de la exploración sin hallazgos.
TAC TORACOABDOMINAL CON CONTRASTE: signos de hepatopatía crónica. Masa heterogénea en segmento VIII
hepático que crece cranealmente hacia el hemitórax derecho a través de un posible defecto diafragmático (figura 2). Se
observan otras dos lesiones, una de 2,5 cm en segmento IVa y otra de 2 cm en segmento VIII. En el estudio dinámico
todas estas lesiones tienen comportamiento compatible con hepatocarcinoma. Adenopatías hiliares de aspecto
patológico. El resto de la exploración normal.
ENDOSCOPIA ALTA: Varices esofágicas grado I/IV. Gastropatía leve de la hipertensión portal.
Diagnóstico
1- Hepatocarcinoma multifocal con extensión torácica a través de defecto difragmático (grado C de la

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clasificación BCLC).
2- Cirrosis enólica con función hepática conservada.
Tratamiento
El paciente recibió Sorafenib via oral y tratamiento sintomático
Evolución
Tres meses tras el diagnóstico, presenta síndrome constitucional importante, abandonando voluntariamente el
tratamiento con sorafenib por efectos secundarios gastrointestinales.
Discusión
En los últimos años se ha asistido a un aumento en la incidencia de carcinoma hepatocelular siendo actualmente el
sexto cáncer en frecuencia a nivel mundial y la tercera causa de muerte por este motivo. En más del 90% de los casos
se desarrolla en el seno de una hepatopatía crónica, siendo su diagnóstico y tratamiento precoces una prioridad para
este grupo de pacientes (1).
No obstante, a pesar de los programas de cribado con ecografía abdominal semestral, casi la mitad de los pacientes
son diagnosticados en estadío avanzado o terminal (grado C y D de la clasificación BCLC respectivamente) y, por tanto,
no son candidatos a recibir tratamiento curativo resultando su mediana de supervivencia inferior a un año (2).
La afectación de la enfermedad suele ser intrahepática y con frecuencia aparece invasión portal. Las metástasis a
distancia son un hallazgo excepcional aunque se han reportado hasta en el 40-57% de las autopsias (3). Los órganos
más afectados son los pulmones(53,8%), ganglios linfáticos (33,8%) y huesos (38,3%). Otras localizaciones
como las glándulas suprarrenales, peritoneo, piel o cerebro son reportadas con menos frecuencia (4).
La extensión intratorácica a través de un defecto diafragmático no ha sido publicada hasta ahora, probablemente por la
dificultad que entraña este diagnóstico a través de técnicas de imagen. Para llevarlo a cabo será necesario visualizar el
defecto y localizar vasos portales accediendo al tórax a su través.
Bibliografía
1- Arroyo V, Abraldes J, Ginés P, Sánchez-Tapias J, Forns X, Bataller R et al. Treatment of liver diseases. España: Ars
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240 autopsy cases. Cancer. 1990; 2174-9.
4- Natzuisaka M, Omura T, Akaike T, Kuwata Y, Yamazaki K, Sato T et al. Clinical features of hepatocellular carcinoma
with extrahepatic metastases. J Gastroenterol Hepatol. 2005; 20(11): 1781-87.
Material adicional

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Fig. 1. Radiografía de tórax en proyección posteroanterior: se aprecia imagen de masa que ocupa gran parte del
hemitórax derecho sin desplazar el mediastino.
Fig. 2. TC Toracoabdominal (reconstrucción coronal): destaca lesión ocupante de espacio hepática de 13x9,5 cm en
segmento VIII que se introduce en hemitórax derecho a través de un defecto diafragmático. Se aprecian vasos portales
atravesando dicho defecto.

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Hígado
Lesiones ocupantes de espacio hepáticas sospechosas de

malignidad: Tumor de origen vascular infrecuente
Camilo Julio Llamoza Torres

Colaboradores
Pilar Soto Escribano, Alberto González Menchen, Manuel Rodríguez Perálvarez
Supervisión
Pilar Barrera Baena
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 43 años, sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Diagnosticado hace 6 años de epilepsia,en
tratamiento con levetirazetam 1g y carbamazepina 400mg cada 8 horas. Sin otras enfermedades crónicas conocidas ni
factores de riesgo para hepatopatías. Apendicectomizado. Tratamiento habitual: lansoprazol 30mg/día, metamizol y los
descritos. Refería tres semanas de dolor epigástrico, urente, irradiado en cinturón y en ambas fosas renales.
Disminución del apetito. Negaba pirosis, náuseas, vómitos, fiebre, ictericia, coluria, pérdida de peso y síntomas
respiratorios.
Examen físico
Buen estado general, hidratado, orientado, colaborador, sin ictericia. Normotenso, frecuencia cardíaca 88 lpm,
temperatura axilar 36,9ºC. La auscultación cardiorrespiratoria era normal. No presentaba estigmas de hepatopatía
crónica. Peristaltismo presente y sin alteraciones. A la palpación abdominal se encontró dolor difuso sin datos de
peritonismo. No visceromegalia. Puño percusión lumbar bilateral negativa. No adenopatías palpables. No edemas.
Resto de exploración sin hallazgos relevantes.
• Hematimetría normal excepto leve neutrofilia. VSG 27 mm/hr. Coagulación, glucosa, urea, creatinina, iones, bilirrubina
normales. Fosfatasa alcalina 137 U/L, gamma glutamil transferasa 222 U/L, AST:21 ALT:32 U/L. Proteinograma, CEA,
CA 19,9, PSA, AFP y B2 microglobulinas normales.Radiografía de tórax y de abdomen: sin alteraciones patológicas.
Ecografía abdominal: múltiples lesiones ocupantes de espacio de predominio en lóbulo hepático derecho.
• Tomografía computarizada con contraste de tórax, abdomen y pelvis: múltiples lesiones hepáticas sólidas
dispersas por ambos lóbulos, más numerosas en el derecho, sugerentes de metástasis. Sin otros hallazgos
significativos en tórax, abdomen y pelvis. (Figura 1A)
• Resonancia magnética hepática y colangioresonancia: Múltiples lesiones en lóbulo hepático derecho, en
segmento VIII, VII, V y VI. La de mayor diámetro, con diámetro transverso de 3,5cm aproximadamente. Todas de similar
intensidad de señal, morfología en diana, hiperintensas en T2 e hipointensas en T1. En estudio dinámico captación
periférica progresiva sugerentes de metástasis (Figura 1B) • Punción-Aspiración de Hígado con Aguja Fina (PAAF)
guíada por TC: Escasas placas de hepatocitos típicos, insuficientes para diagnóstico citológico. • Laparoscopia: Se
realizó extirpación-biopsia completa de la lesión en segmento V, siendo la biopsia por congelación de “No malignidad”.
Diagnóstico
Principal: Hemangioendotelioma epitelioide hepático (HEEH) ( Estudio anatomopatológico, Figura 2 A y B)
Tratamiento
Actualmente ninguno.
Evolución
Asintomático. Si se evidencia crecimiento tumoral se considerará el trasplante hepático.
Discusión
El HEEH es raro (<1/ millón hab.), bajo grado de malignidad y de comportamiento intermedio entre el hemangioma y el
hemangiosarcoma (HAS) hepático.1,4,5 Suele aparecer en mujeres jóvenes (4ª década de la vida); excepcional en

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menores de 15 años y sin factor etiológico conocido.5Macroscópicamente son masas fibrosas múltiples e
histológicamente se caracteriza por células pleomórficas de mediano y gran tamaño, de apariencia epitelioide que se
difunden dentro de los sinusoides y venas pequeñas en la periferia de la lesión, con centro fibroso. A diferencia del HAS
los lechos acinares están mejor preservados. Se origina de células endoteliales con inmunohistoquímica positiva para el
antígeno relacionado al factor VIII, CD31 y CD 34. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, siendo frecuente las
molestias o dolor epigástrico, astenia e ictericia. El 20% son asintomáticos y el 10% con síntomas respiratorios.2,5
Hepatoesplenomegalia (50%) y pérdida de peso (20%) son los signos clínicos frecuentes. La hipertensión portal
asociada es por compresión o infiltración venosa y se describe colestasis disociada (60%) y citólisis (40%) en rango no
de hepatitis aguda. Los marcadores tumorales son negativos.1-2,5 Las opciones de tratamiento van desde la resección
quirúrgica, trasplante hepático, quimio y radioterapia sistémica y no tratar. La tasa de supervivencia a los 5 y 10 años
post trasplante es 83 y 74% y libre de recurrencia de 82 y 64%,respectivamente siendo el tratamiento agresivo desde un
inicio la mejor opción.1-3,5
Bibliografía
1. Lerut JP, Orlando G, Adam R, Schiavo M, Klempnauer J, Mirza D et al. The place of liver transplantation in the
treatment of hepatic epitheloid hemangioendothelioma: report of the European liver transplant registry. Ann Surg 2007;
246:949-57.
2. Mehrabi A, Kashfi A, Fonouni H, Schemmer P, Schmied BM, Hallscheidt P, et al. Primary malignant hepatic epithelioid
hemangioendothelioma: a comprehensive review of the literature with emphasis on the surgical therapy. Cancer 2006;
107:2108-21.
3. Rodriguez JA, Becker NS, O´Mahony CA, Goss JA, Aloia TA. Long-term outcomes following liver transplantation for
hepatic hemangioendothelioma: the UNOS experience from 1987 to 2005. J Gastrointest Surg 2008;12:110-6
4.Weiss SW, Enzinger FM. Epithelioid hemangioendothelioma. Cancer 50:970-981,1982.
5. Bonaccorsi-Riani E, Lerut JP. Rare vascular liver tumors. En: Liver Tumors. Postgraduate Course. European
Association for the Study of The Liver 2009, 64-67.
Material adicional
Fig. 1 A:TC con lesiones en segmentos VIII, VII, V y VI. Figura 1 B: Resonancia magnética hepática con lesión
hiperintensa en T2.
Fig. 2 A (x4): En el estudio histológico destaca un patrón zonal que refleja los cambios evolutivos entre el hígado normal
y el tumoral, observándose a mayor aumento. Figura 2 B (x40): la proliferación de células epitelioides, redondas,
poligonales o fusiformes, dispuestas en haces o nódulos que delimitan vasos, rodeadas po un estroma mixoide o
fibrótico.

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Intestino delgado
Invaginación intestinal por metástasis de melanoma
Granada Jiménez Riera

Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla (Sevilla)
Colaboradores
Yolanda Martínez Criado, Juan Carlos Herrera Del Castillo, Diego Antonio Bernal Moreno
Supervisión
Mercedes Flores Cortés
Médico Adjunto De Cirugía General Y Aparato Digestivo
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 46 años diagnosticada de melanoma en estadio IV, actualmente en tratamiento quimioterápico, que ingresa
por presentar un cuadro de distensión y dolor abdominal junto con vómitos. Entre sus antecedentes destaca la
existencia de familiares de primer grado con neoplasias mamarias y de una hermana con tricoleucemia. La paciente fue
intervenida hace 10 años de un melanoma grado III de Clark en la región cervical. Hace aproximadamente un año fue
diagnosticada de melanoma mestastásico tras biopsia de un nódulo del cuero cabelludo. En la PET posterior se
detectaron lesiones hiliomediastínicas derechas con posible afectación pulmonar, además de un posible depósito
intestinal. Una semana antes del ingreso había acudido a Urgencias por vómitos, dolor abdominal e incapacidad para la
ingesta a pesar de tratamiento antiemético. Tras el uso de medidas conservadoras la paciente mejoró clínicamente,
siendo dada de alta a las 48 horas. Cinco días más tarde vuelve a presentar dolor, distensión abdominal y vómitos, por
lo que es ingresada para tratamiento de un probable cuadro suboclusivo.
Examen físico
Buen estado general, consciente y orientada. Normocoloreada. Bien hidratada y perfundida. Estable
hemodinámicamente. Afebril. Tumoración de color oscuro en la amígdala palatina derecha. Abdomen distendido,
timpánico, doloroso de forma generalizada, sin signos de irritación peritoneal. Ruidos hidroaéreos metálicos difusos.
Tacto rectal sin hallazgos.
Hemograma: no presenta leucocitosis. Neutrofilia del 68,1%. Hb: 87 g/l. VCM 77 fl.
Radiografía simple de abdomen: marcada distensión de asas de intestino delgado con niveles hidroaéreos.
TC de tórax, abdomen y pelvis con contraste intravenoso (figura 1): gran masa hiliar derecha que produce un marcado
desplazamiento y compresión de las estructuras hiliares. Nódulo intraparenquimatoso de aproximadamente 1 cm.
Adenopatía infracarinal. Nódulo en mama izquierda de 1,3 cm.
Dilatación de todo el marco cólico y del intestino delgado. Asa de íleon pélvico con pared engrosada, de forma
asimétrica, que afecta a varios centímetros, a partir del cual las asas son de calibre normal distalmente. Dicha lesión
presenta características inespecíficas, aunque puede corresponder a una lesión metastásica del proceso neoplásico ya
conocido. Adenopatía mesentérica.
Diagnóstico
Obstrucción intestinal mecánica por probable implante tumoral en una paciente diagnosticada de melanoma en fase
metastásica.
Tratamiento
Tras el diagnostico de obstrucción intestinal mecánica de causa probablemente neoplásica se decide realizar una
laparotomía en la que se evidencia una invaginación intestinal de asas de íleon terminal (figura 2). Se realiza una
resección intestinal segmentaria de la invaginación y anastomosis laterolateral mecánica.
Evolución
El postoperatorio cursó de forma favorable y sin incidencias. La paciente fue dada de alta al quinto día
postoperatorio. La anatomía patológica de la pieza de resección y la biopsia amigdalar fueron informadas como
metástasis de melanoma.

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Discusión
La invaginación intestinal es una entidad poco frecuente en adultos (tres casos por millón de habitantes al año),
representando el 1% de todas las obstrucciones intestinales. Al contrario que en Pediatría, raramente se diagnostica
antes de la cirugía. Más del 90% están asociadas con una lesión y en un 66% se encuentra una neoplasia como
desencadenante (la mitad malignas). La posibilidad de malignidad es mayor en el colon y cuanto mayor sea la edad
media del paciente. Entre los tumores benignos encontramos hamartomas, lipomas, pólipos fibroides inflamatorios,
Peutz-Jeghers, lipomatosis intestinal, cistoadenoma mucinoso del apéndice y páncreas ectópico. Los tumores malignos
del intestino delgado en su mayoría son metastáticos y en el intestino grueso primarios (adenocarcinoma). Otras causas
son hematomas postquirúrgicos, cicatrices, líneas de sutura, cuerpos extraños, divertículo de Meckel o enfermedad
celíaca.
La clínica es inespecífica y a menudo crónica. Los síntomas son los de la obstrucción intestinal. Para el diagnóstico son
útiles pruebas de imagen como la radiología simple, el estudio baritado, la ecografía abdominal o la TC. La colonoscopia
y la sigmoidoscopia son de ayuda en la evaluación y el tratamiento de las invaginaciones colónicas.
En adultos la alta probabilidad de lesión subyacente hace que se recomiende cirugía sin intentar reducción, sobre todo
en mayores de 60 años (1-3).
El melanoma maligno es uno de los tumores que con mayor frecuencia metastatiza en el tracto gastrointestinal. Un
2-4% de los pacientes prentarán metástasis intestinales; los situados en cabeza y cuello son los más proclives a
producirlas. Se localizan en cualquier parte del tracto digestivo, pero los lugares de aparición más frecuentes son el
intestino delgado (51-71%), el estómago (27%), el colon (22%) y el esófago (5%). Estas metástasis son clínicamente
indetectables en estadios iniciales, los síntomas son tardíos y normalmente el diagnóstico se realiza ante
complicaciones (4).
Bibliografía
1. Guillén Paredes MP, Campillo Soto A, Martín Lorenzo JG, Torralba Martínez JA, Mengual Ballester M, Cases Baldó
MJ, et al. Adult intussusception - 14 case reports and their outcomes. Rev Esp Enferm Dig. 2010; 102(1): 32-40.
2. Morera-Ocón FJ , Hernández-Montesb E, Bernal-Sprekelsena JC . Invaginación intestinal en el adulto: presentación
de un caso y revisión de la literatura médica española. C I R ESP. 2009; 86(6): 358-62.
3. Gordón Suárez A, Sánchez Ganfornina F, López Ruiz J, Báez Romero J. Intususcepción yeyunal por metástasis de
melanoma cutáneo. Cirugía Española. 84(03).
4. Manouras A, Genetzakis M, Lagoudianakis E, Markogiannakis H, Papadima A, Kafiri G, et al. World J Malignant
gastrointestinal melanomas of unknown origin: Should it be considered primary? Gastroenterol. 2007; 13(29): 4027-9.
Material adicional
Fig. 1. Dilatación de colon y porción distal de ID, con masa que presenta engrosamiento de su pared como posible
causa.

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Fig. 2. Invaginación intestinal de asa de intestino delgado.

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Estómago y duodeno
Mujer de 66 años con molestias epigástricas inespecíficas
Antonio Guardiola Arévalo

Hospital Virgen de la Salud. Toledo (Toledo)
Colaboradores
María del Mar Lombera García-Corona, Lorena Hidalgo Aguirre, Ana Zaida Gómez Moreno
Supervisión
Alejandro Repiso Ortega
Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Antecedentes Familiares: Un hermano con Colitis Ulcerosa.
Antecedentes Personales: No reacciones alérgicas a medicamentos. No hábitos tóxicos. Hipercolesterolemia. Diabetes
mellitus tipo II insulin dependiente. Asma alérgica de varios años de evolución en tratamiento con vacunación y
broncodilatadores. Varios ingresos por infección respiratoria. Bocio Multinodular no filiado. Pólipos colónicos resecados
endoscópicamente. Hernia hiatal. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Síndrome del intestino irritable. Ingreso por
gastroenteritis secundaria a Salmonella enteritidis con 58 años. Cistocele con infecciones urinarias de repetición.
Osteoporosis.Síndrome depresivo.
Intervenciones quirúrgicas: Apendicectomía. Cesárea. Liposucción abdominal. Cistocele y rectocele.
Tratamiento habitual: Alprazolam, Fluoxetina, Lorazepam, Glimepirida, Atorvastatina, Meveberina, Omeprazol, Plantago
ovata, Paracetamol, Calcio, Formoterol y Bromuro de tiotropio.
Anamnesis: Mujer de 66 años que es remitida a consultas externas de Digestivo hace 6 años por cuadro de malestar
epigástrico de semanas de evolución, que no mejora ni empeora con la ingesta. No náuseas, ni vómitos. No diarrea. No
dolor torácico. Afebril en todo momento. No otra sintomatología acompañante. No viaje reciente al extranjero. Su Médico
de Familia ha realizado tratramiento empírico con inhibidores de la bomba de protones y procinéticos objetivando sólo
mejoría clínica parcial.
Examen físico
TA: 130/80; FC: 70 lpm; Talla: 1.64; Peso: 58 Kg. Normosómica.
Consciente y orientada en las tres esferas. Bien hidratada, nutrida y perfundida. Normocoloreada.
Cabeza y cuello: Normales.
Torax: Auscultación cardiopulmonar normal.
Abdomen: Blando, depresible, con molestias leves a la palpación en epigastrio. No masas ni megalias. No peritonismo.
Ruidos hidroaéreos normales. Cicatrices de apendicectomía y cesárea previas.
Extremidades: No edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Pulsos periféricos normales.
Exploración neurológica: Normal.
Analítica:
Sistemático de sangre: Hemoglobina 14.1g/dl. Plaquetas 315.000. Leucocitos 6.500 con fórmula normal. Velocidad de
sedimentación globular: A la primera hora 25, y a la segunda hora 55.
Estudio de coagulación: TP 106%. INR 0.94. TPTa 27.6/31. Fibrinógeno 451.
Bioquímica: Glucosa 240 mg/dl. Colesterol 265 mg/dl.Urea,Creatinina, Úrico, Proteínas totales, Triglicéridos, Bilirrubina
,Sodio, Potasio, Cloro, Calcio, Fósforo, GOT, GPT,GGT, FA, y LDH normales. Sistemático de orina normal.
Proteinograma sin alteraciones.
Mantoux negativo.
Radiografía de torax: Índice cardiotorácico normal. No infiltrados. Escoliosis.
Radiografía simple de abdomen: Luminograma inespecífico. Osteoporosis de columna lumbar.
Tránsito gastrointestinal: Normal.
Ecografía de abdomen: Hígado hiperecogénico.
Gastroscopia: Gastritis eritematosa antral. Lesión prominente antral hacia curvadura menor de aspecto cicatricial que se
biopsia.

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Colonoscopia: Realizada hasta íleon terminal. Diverticulosis colónica. No se objetivan signos inflamatorios. Biopsias a
varios niveles.
Ecoendoscopia gástrica: Normal.
Biopsias gástricas: Infiltrado inflamatorio agudo y crónico con granulomas epiteliales, constituidos por células
epitelioides, células gigantes multinucleadas y linfocitos. Sugiere como primera posibilidad Enfermedad de Crohn.
Biopsias de colon a varios niveles: Nomal. Biopsias de íleon: Hiperplasia nodular linfoide.
Diagnóstico
Gastritis granulomatosa idiopática
Tratamiento
El que venía realizando.
Evolución
Se ha realizado seguimiento de la paciente en consultas externas de nuestro hospital ya durante más de 6 años, no
presentando nueva sintomatología. Sólo refiere molestias epigástricas y retroesternales esporádicas en probable
relación con su Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico, que se controla con inhibidores de la bomba de protones. Se
le han realizado gastroscopias de control con toma de biopsias repetidas no volviendo a objetivarse granulomas.
Discusión
La gastritis granulomatosa es un subtipo de gastritis crónica que se diagnostica objetivando en la anatomía patológica
de la mucosa gástrica agregados organizados de histiocitos, linfocitos y células plasmáticas. Esta entidad es infrecuente
con una incidencia entre las gastritis en torno al 0.08-0.35% (1-3). Se clasifica en gastritis granulomatosa de causa
infecciosa, no infecciosa e idiopática (TABLA 1). La mayoría de las gastritis granulomatosas diagnosticadas en los
países desarrollados son de causa no infecciosa, siendo la Enfermedad de Crohn y la Sarcoidosis las causas más
frecuentes (1-3). En los países en desarrollo, la etiología infecciosa suele ser la más frecuente (4). En general, una
causa específica de gastritis granulomatosa puede ser identificada en la mayoría de los pacientes (2,5). En un pequeño
grupo no se llega a saber la etiología tras un estudio razonable de la misma, siendo diagnosticados de gastritis
granulomatosa idiopática. Algunos de estos pacientes, a lo largo de los años, desarrollan una causa reconocible de la
misma, no siendo así en nuestro caso tras más de 6 años de seguimiento. El diagnóstico de gastritis granulomatosa
idiopática es de exclusión debiendo realizarse una buen historia clínica, donde se dercarten viajes recientes. La
gastroscopia debe ser minuciosa y con un número adecuado de biopsias. Hay que realizar analítica completa, pruebas
bacteriológicas, colonoscopia, radiografía de torax (para descartar lesiones sugestivas de tuberculosis o sarcoidosis), y
otras pruebas más específicas en función de la clínica y evolución de la paciente.
Bibliografía
1. Shapiro JL, Goldblum JR, Petras RE. A clinicopathologic study of 42 patients with granulomatous gastritis. Is there
really an “idiopathic” granulomatous gastritis? Am J Surg Pathol 1996; 20: 462.
2. Ectors NL, Dixon MF, Geboes KJ, et al. Granulomatous gastritis: A morphological and diagnostic approach.
Histopathology 1993; 23: 55.
3. Maeng L, Lee A, Choi K, et al. Granulomatous Gastritis: A clinicopathologic analysis of 18 biopsy cases. Am J Surg
Pathol 2004; 28: 941.
4. Kamani L, Mumtaz K, Azad NS, Jafri W. Granulomatous gastritis: a diagnostic dilemma? Singapore Med J 2008; 49:
e222.
5. Sepulveda AR, Patil M. Practical approach to the pathologic diagnosis of gastritis. Arch Pathol Lab Med 2008; 132:
1586
Material adicional

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Tabla 1. Etiología de la gastritis granulomatosa.
Fig. 1. Se observa un granuloma, constituido por células epitelioides, células gigantes multinucleadas y linfocitos
(tinción Giemsa.40x)

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Páncreas
Ascitis de reciente aparición en paciente con etilismo crónico
Marta Romero Gutiérrez

Colaboradores
Lorena Hidalgo Aguirre, Ana Zaida Gómez Moreno, Antonio Guardiola Arévalo
Supervisión
Médico Adjunto Y Tutor De Residentes.
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 48 años, con antecedentes personales de etilismo y tabaquismo activos severos. Refiere desde hace 2-3
semanas aumento progresivo de perímetro abdominal, con astenia y pérdida de 3-4 Kg. de peso.
Examen físico
Anodina, salvo semiología de ascitis moderada.
• Analítica:
o Hemograma: normal.
o Estudio de coagulación: normal.
o Bioquímica: GOT 44 U/l, amilasa 675mU/ml, lipasa 6783U/l, albúmina 2.8g/dl, prealbúmina 13, PCR 33. Glucosa,
urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, ácido úrico, colesterol, triglicéridos, proteínas totales, LDH, bilirrubina,
GPT, GGT, FA: normales.
o Marcadores tumorales CEA, CA19-9 y alfa-FP: normales.
• Radiografía tórax: Mínimo derrame pleural.
• Ecografía abdominal: Datos de hepatopatía crónica sin HTP. Ascitis abundante.
• Análisis del líquido ascítico:
o Aspecto macroscópico serohemático.
o Análisis hematológico: normal.
o Análisis bioquímico: proteínas 3.2, albúmina 1.3, LDH 413, amilasa 6356. ADA normal.
o Citología (3 muestras): negativas.
o Cultivo: negativo.
• TC abdominal: Aumento de densidad de la grasa mesentérica. En epiplón mayor, imágenes micronodulares
sugestivas de infiltración difusa con abundante líquido libre. Hallazgos sugestivos de carcinomatosis peritoneal.
• PAAF guiada por TC: Citología negativa.
• Ecoendoscopia: Ausencia de varices esofagogástricas. Pancreatitis crónica. Líquido libre. (Figura 1).
• CRMN abdominal con secretina: Sin hallazgos patológicos.
• CPRE: Conducto pancreático de calibre normal, identificando fuga de contraste a nivel de cola de páncreas (Figura 2).
Colocación de prótesis plástica de 12cm 5F.
Diagnóstico
Ascitis pancreática secundaria a fístula en conducto pancreático principal sobre pancreatitis crónica de origen etílico.
Tratamiento
Durante la CPRE de confirmación diagnóstica, se realiza esfinterotomía endoscópica y colocación de prótesis plástica
de 12cm y 5Fr en el conducto pancreático principal. Se coloca sonda nasoyeyunal para nutrición enteral y se administra
octreótide subcutáneo 50microgramos/8horas durante el ingreso.
Evolución
El paciente evoluciona clínica, analítica y radiológicamente de forma favorable. Se retira prótesis plástica tras 14
semanas, sin datos de recidiva de la fístula tras 2 meses de seguimiento posterior.
Discusión

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La ascitis pancreática es una complicación poco habitual de la pancreatitis crónica, que se produce por la formación de
una fístula pancreática interna, que comunica el conducto pancreático con la cavidad abdominal o por la rotura de un
pseudoquiste pancreático1.
Para el diagnóstico debemos analizar el líquido ascítico, en el que encontraremos niveles de amilasa >1000 UI/ml y
proteínas totales >3g/l. El estudio mediante TC y ecoendoscopia puede proporcionar información sobre la existencia de
una pancreatitis crónica o de pseudoquistes u otras complicaciones, pero raramente podrán localizar una fístula
pancreática2. La CRMN con secretina (debido a su efecto inductor de secreción pancreática), permite una mejor
visualización del conducto pancreático y con ello una mayor detección de fístulas pancreáticas. Pero en ocasiones,
como es nuestro caso, es preciso para el diagnóstico una CPRE, en la que tras la inyección de contraste, podrá
observarse el punto de disrupción del conducto pancreático en la zona de fuga del contraste3.
Las opciones de tratamiento incluyen el manejo conservador, con somatostatina o análogos (octreótide) y alimentación
enteral; quirúrgico, mediante la resección de un segmento pancreático; o endoscópico, relizando una CPRE con
esfinterotomía endoscópica y colocación de una prótesis plástica, que debe mantenerse al menos 3-6 semanas. Este
último es el tratamiento de elección, dada su mayor eficacia (superior al 90%), y su menor morbimortalidad4.
Bibliografía
1. Kurumboor P, Varma D, Rajan M, et al. Outcome of pancreatic ascites in patients with tropical calcific pancreatitis
managed using a uniform treatment protocol. Indian J Gastroenterol 2009:28(3):102-106.
2. Le Moine O, Matos C, Closset J, et al. Endoscopic management of pancreatic fistula alter pancreatic and other
abdominal surgery. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2004;18(5):957-975.
3. Vege SS, Kendrick ML, Chari ST. Pancreatic fistulas. UpToDate Mayo 2009.
4. Pai CG, Suvarna D, Bhat G. Endoscopic treatment as first-line therapy for pancreatic ascites and pleural effusion. J
Gastroenterol Hepatol 2009;24:1198-1202.
Material adicional
Fig.1. Imagen ecoendoscopia radial: datos de pancreatitis crónica y líquido libre peripancreático.

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Fig. 2. Imagen CPRE: fuga de contraste a nivel de fístula en conducto pancreático principal en cola de páncreas.

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Páncreas
Prurito e ictericia progresivos en paciente sin dolor abdominal
Laura Casanova Martínez

Hospital Universitario La Paz. Madrid (Madrid)
Colaboradores
Marta Jaquotot Herranz, Lucía Tortajada Laureiro
Supervisión
María Dolores Martín Arranz
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 86 años con antecedentes de hipertensión arterial, hipotiroidismo, insuficiencia cardíaca por insuficiencia
aórtica y síndrome depresivo que acude a urgencias por prurito progresivo de una semana de evolución, acompañado
de coluria sin acolia junto con ictericia cutaneoconjuntival, anorexia y pérdida de 2 kg de peso en el último mes. No
presentaba fiebre ni dolor abdominal, náuseas ni vómitos. No otra sintomatología.
Examen físico
Tensión arterial 160/60 mmHg, frecuencia cardíaca 65 lpm, temperatura 36,8ºC. Consciente y orientada, bien hidratada
y perfundida. Ictericia de piel y mucosas. Auscultación cardiopulmonar: rítmica, soplo sistólico en foco aórtico, murmullo
vesicular conservado. Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias, sin signos de
peritonismo, Murphy negativo y ruidos hidroaéreos presentes. Extremidades inferiores sin alteraciones.
Hemograma: sin alteraciones
Bioquímica: bilirrubina total 13,20 mg/dL, bilirrubina conjugada 7,5 mg/dL, GOT 38 UI/L, GPT 66 UI/L, GGT 356 UI/L,
fosfatasa alcalina 356 UI/L, amilasa 40, lipasa 20. Resto sin hallazgos significativas.
Marcadores tumorales: CA199 508,46 UI/mL. ACE 5,28 ng /mL
Ecografía abdominal: Vesícula distendida. Vías biliares intrahepáticas dilatadas. Colédoco muy dilatado hasta su porción
intrapancreática. En cabeza-proceso uncinado se observa área nodular hipoecogénica de 18 x 25 mm. Wirsung dilatado
y arrosariado con dilataciones saculares. Resto sin hallazgos
Tomografía computerizada(TC) abdominal: marcada atrofia de cuerpo y cola pancreática con marcada dilatación del
conducto pancreático así como de la vía biliar intra y extrahepática. En cabeza-proceso uncinado imágenes hipodensas
redondeadas. Vesícula biliar distendida.
Colangiopancreatografía retrógada endoscópica (CPRE): no se logra pasar de hipofaringe por deformidad a dicho nivel
Colangiografía transparietohepática (CTPH): colocación de stent biliar .
Puncion-aspiración con aguja fina (PAAF) pancreática: componente epitelial atípico.
Colangio-Resonancia magnética: Marcada dilatación del colédoco y conducto de Wirsung observando un stop brusco a
nivel de cabeza proceso-uncinado de páncreas compatible con neoformación intraductal.
Diagnóstico
Neoplasia intraductal en la cabeza de páncreas
Tratamiento
Tratamiento conservador. Se rechazó cirugía por su alto riesgo quirúrgico.

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Evolución
La paciente se encuentra actualmente en seguimiento por la Unidad de Paliativos de forma domiciliaria. Se encuentra
asintomática sin haber presentado nueva reagudización de su patología.
Discusión
Los tumores papilares mucinosas intraductales de páncreas (TIPM) son tumores intraepiteliales productores de moco
que crecen tanto en el conducto pancreático principal como en cualquiera de sus ramas. Es una entidad poco frecuente,
representando el 1% de las neoplasias pancreáticas. Se divide en 3 tipos según esté afectado el ducto principal (tipo
1) sus ramas (tipo 2) y/o ambos (tipo 3 o mixta). El tipo 1 suele localizarse en la cabeza de páncreas, es maligno, sobre
todo si el ducto mide >1 m y tiene nódulos murales > 1cm. El tipo 2 es benigno, siendo el 3 maligno. Se presenta con
más frecuencia en hombres con una media de edad de 65 años. Su presentación suele ser poco definida,
presentándose como dolor abdominal, ictericia, pérdida de peso y/o pancreatitis recurrente, siendo en 1/3 de los casos
un hallazgo accidental. La analítica puede mostrar elevación del CEA y del CA19.9. Tanto la ecografía, la tomografía
computerizada o la ecoendocopia pueden mostrar la dilatación difusa o parcial del ducto principal o sus ramas, pero el
mejor método diagnóstico es la Colangio-resonancia mágnética. Con la CPRE se visualiza la ampolla de Vater abierta
excretando mucina al duodeno. El tratamiento es siempre quirúrgico, realizándose duodenopancreatectomía si se
localiza en la cabeza de páncreas o pancreatectomía distal si afecta a cuerpo y cola. Su pronóstico es excelente tras la
resección, presentando tasas de supervivencia a los 5 años del 80%, incluso en casos de malignidad.
Bibliografía
1- Adsay NV, Merati K, Basturk O, Iacobuzio -Donahue C, Levi E, Cheng JD, Sarkar FH, Hruban RH, Klimstra DS.
Pathologically and biologically distinct types of epithelium in intraductal papillary mucinous neoplasms: delineation of an
"intestinal" pathway of carcinogenesis in the pancreas. Am J Surg Pathol. 2004 Jul;28(7):839 -48
2- Hruban RH, Takaori K, Klimstra DS, Adsay NV, Albores-Saavedra J, Biankin AV, Biankin SA, Compton C, Fukushima
N, Furukawa T, Goggins M, Kato Y, Kloppel G,
Longnecker DS, Luttges J, Maitra A, Offerhaus GJ, Shimizu M, Yonezawa S. An illustrated consensus on the
classification of pancreatic intraepithelial neoplasia and
intraductal papillary mucinous neoplasms. Am J Surg Pathol. 2004 Aug;28(8):977 -87.
3- MichaelS PJ, BrachteL EF, BoundS BC, Brugge WR, Pitman MB et al. Intraductal papillary mucinous neoplasm of the
pancreas cytologic features predict histologic grade. Journal American Cancer Society. 2006;108:163-73.
Material adicional

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Hígado
Ictericia indolora y prurito en mujer de 19 años
José Manuel Benítez Cantero

Colaboradores
Pilar Soto Escribano, Manuel Rodríguez Perálvarez, José Manuel Ángel Rey
Supervisión
Valle García Sánchez
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 19 años, sin alergias medicamentosas conocidas. No refiere antecedentes personales medicoquirúrgicos ni
familiares de interés. No presenta hábitos tóxicos y no sigue tratamiento médico habitual.
Acude a urgencias por presentar cuadro de dos semanas de evolución de prurito, que no mejora con tratamiento
con antihistamínicos, junto con discreta ictericia y coluria. No refiere dolor abdominal, pérdida de apetito ni peso. Niega
fiebre.
Examen físico
A la exploración física presenta buen estado general, consciente, orientada, bien hidratada y perfundida, y eupneica en
reposo. Estable hemodinámicamente, con tensión arterial 116/61 mmHg, frecuencia cardíaca 72 lpm y temperatura
36.7ºC. Presenta tinte ictérico cutáneo-mucoso.
- Auscultación cardiopulmonar: tonos rítmicos sin soplos. Murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos.
- Abdomen: blando y depresible. No doloroso a la palpación, sin datos de peritonismo ni visceromegalias.
- Extremidades inferiores: Pulsos pedios conservados bilaterales y simétricos. No presentaba edemas ni signos de
trombosis venosa profunda.
- Hemograma: leucocitos 8100 / mm3, con 63.7 % de neutrófilos, hemoglobina 12.9 g/dl, hematocrito 37.8 % y plaquetas
227000 / mm3.
- Coagulación: actividad de protrombina 100%, INR 0.9.
- Bioquímica: bilirrubina total 3.3 mg/dl, bilirrubina directa 2.6 mg/dl, GOT 407 U/L, GPT 758 U/L, FA 138 U/l, GGT 142
U/L. Resto de bioquímica: glucosa, urea, creatinina, iones, PCR y amilasa dentro de la normalidad.
- Marcadores tumorales: Ca 19.9, alfafetoproteína, Ca 125 y CEA: normales.
- Radiografía simple de tórax y abdomen: sin alteraciones relevantes.
- Ecografía abdominal: Dilatación de la vía biliar intra y extrahepática con stop a nivel de colédoco proximal, donde se
observa una neoplasia de 2 cms. No se observan adenopatías. Vesícula sin litiasis. Sin otros hallazgos.
- Colangioresonancia magnética: nódulo sólido hipervascular (fig.1) con captación heterogénea en fase arterial en el
hilio hepático, que justifica un afilamiento de aspecto maligno del hepático común, de 14 mms de extensión longitudinal,
con dilatación proximal del árbol biliar; se sitúa aproximadamente a 5 cm de la papila (fig. 2). No se observan
adenopatías patológicas ni invasión vascular.
- Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): Se visualiza papila de aspecto macroscópico normal, pero
no se logra canalizar la vía biliar.

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La paciente fue intervenida quirúrgicamente.
- Anatomía Patológica de la pieza quirúrgica: informada de carcinoma neuroendocrino moderadamente diferenciado

(carcinoide maligno, grado III) de conducto hepático común. Con factores pronósticos: tamaño, moderada anaplasia
celular, infiltración de adventicia, permeación linfática perineural y Ki 67 positivo. En el estudio histopatológico la
inmunohistoquímica fue positiva para CD 56, cromogranina, enolasa, sinaptofisina, citoqueratina AE1/AE3, S-100 y
P-53; y negativa para tiroglobulina, citoqueratina 7 y melan A.
Diagnóstico
Carcinoma neuroendocrino del conducto hepático común.
Tratamiento
La paciente fue derivada al Servicio de Cirugía General y sometida a intervención quirúrgica, donde se realizó disección
del hilio hepático identificando una masa dura que ocupaba la zona proximal del colédoco. Se llevó a cabo una sección
de la vía biliar principal por debajo de la raíz de ambos hepáticos y por encima de duodeno. Finalmente, se realizó una
reconstrucción bilioentérica con una hepaticoyeyunostomía con asa desfuncionalizada en Y de Roux.
Evolución
Tras la intervención quirúrgica, la paciente presentó un postoperatorio favorable con alta domiciliaria varios días
después. Tras un período de evolución de tres meses, la paciente ha acudido a revisión a consulta en dos ocasiones
encontrándose clínicamente asintomática y con normalización analítica de la colemia y la colestasis.
Discusión
Los tumores neuroendocrinos o carcinoides constituyen un grupo de neoplasias bien definidas con características
biológicas e histológicas propias. Tienen su origen en las células embrionarias de la cresta neural con capacidad de
secretar hormonas y péptidos vasoactivos1. Los de las vías biliares son extremadamente raros; la serie más amplia
publicada recoge 62 casos de carcinoides primarios de vía biliar extrahepática.
Predominan en el sexo femenino (ratio 2.2/1), con un pico de incidencia en la quinta década. La clínica es indistinguible
de cualquier otro tumor de la vía biliar, con síntomas derivados de obstrucción biliar: ictericia (55-75%), prurito y coluria.
Puede aparecer dolor abdominal y síndrome constitucional. A pesar de que pueden ser hormonalmente activos con
capacidad de secretar, se comportan como tumores no funcionantes y el síndrome carcinoide es excepcional2.
Representan del 0.2-2% de los tumores carcinoides del tracto gastrointestinal. Su rareza radica en que a nivel de las
vías biliares la proporción de células embrionarias es muy escasa. En cuanto a su localización en la vía biliar
extrahepática: 58% colédoco, 28% perihiliar, 11% conducto cístico y 3% conducto hepático3.
El diagnóstico preoperatorio de estos tumores es díficil. Contamos con técnicas como ecografía, ecoendoscopia,
colangioresonancia y CPRE que orientan el cuadro; pero será la anatomía patológica la que dé el diagnóstico definitivo.
En cuanto al pronóstico, son neoplasias de crecimiento lento, menos agresivas que los adenocarcinomas. La
enfermedad metastásica aparece en menos de un tercio de los casos, y la mayoría presentan enfermedad localizada en
el conducto biliar, siendo estos últimos casos los que alcanzan mayor supervivencia, del 60-100% a los 5 años4.
El tratamiento de elección es la cirugía, que debe ser agresiva y radical, y es el único factor que mejora la supervivencia
5
. La terapia adyuvante es controvertida y aún no ha demostrado ventajas en la supervivencia.
Bibliografía
1. Jun SR, Lee J, Han J, Choi B . High-grade neuroendocrine carcinomas of the gallbladder and bile duct. J Comput
Assist Tomgr 2006; 30: 605-9.
2. Felekouras E, Petrou A, Bramis K, Prassas E, Papaconstantinou I, Dimitriou N. Malignant carcinoid tumor of the cystic
duct: a rare cause of bile duct obstruction. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2009; 8: 640-46.
3. Sethi H, Madanur M, Srinivasan P, Portmann B, Heaton N, Rela M. Non-functioning well-differentiated neuroendocrine

tumor of the extrahepatic bile duct: an usual suspect?. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2007; 6: 549-52.

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4. Todoroki T, Sano T, Yamada S, Hirahara N, Toda N, Tsukada K, Motojima R. Clear cell carcinoid tumor of the distal
common bile duct. W J Surg Oncol. 2007; 5: 6.
5. Chamberlain RS, Blumgart LH. Carcinoid tumors of the extrahepatic bile duct. Cancer. 1999; 86: 1959-65.
Material adicional
Fig. 2. ColangioRM: pérdida de señal en el conducto hepático común de 14 mm
Fig. 1. ColangioRM: nódulo sólido hipervascular que provoca afilamiento del hepático común.

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Miscelánea
Dolor abdominal en fosa ilíaca izquierda en paciente pakistaní

de 34 años.
Carla Jerusalén Gargallo Puyuelo

Hospital Clínico Lozano Blesa. Zaragoza (Zaragoza)
Colaboradores
Francisco Javier Aranguren García, María Badía Martínez, Manuel Domínguez Cajal
Supervisión
Ángel Ferrández Arenas
Médico Adjunto Del Servicio De Aparato Digestivo
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente varón de 34 años, pakistaní, residente en España desde hace más de un año y sin antecedentes médicos de
interés. Presentaba desde hace 4 meses estreñimiento que no mejoraba con laxantes y episodios de dolor en fosa ilíaca
izquierda irradiado a fosa ilíaca derecha. En las 48 horas previas al ingreso comenzó con fiebre de 40ºC coincidiendo
con incremento del dolor abdominal. Tras permanecer en observación durante 48 horas y ante la persistencia de la
clínica se decide ingreso con la sospecha diagnóstica de diverticulitis aguda
Examen físico
Consciente, orientado, receptivo, perceptivo. Ruidos cardíacos rítmicos a 70 latidos por minuto. Normoventilación
pulmonar. Exploración abdominal: peristaltismo aumentado, blando, doloroso a la palpación fundamentalmente en fosa
iliaca izquierda donde se palpa sensación de masa, sin signos de irritación peritoneal.Tacto rectal: dedil limpio, no se
palpan masas.
En Urgencias:
- Rx tórax: y ecografía abdominal: sin hallazgos.
En el Servicio de Digestivo :
- Hemograma y bioquímica sin alteraciones salvo VSG 57mm y PCR: 10,4 mg/dl.
- Ecografía abdominal: “masa “de hasta 101 mm, que parece corresponder a colon, con interior hipoecogénico con
algún eco milimétrico pero sin movimiento. Imágenes ovoideas de 5 cm.
-Colonoscopia: normal
- Rx tórax ( a las 48 horas ): derrame pleural izquierdo
- Antígenos en orina de neumococo y legionella,serologías de neumonía y baciloscopia de esputo: negativos

- Toracocentesis. Líquido pleural: pH 7,33, glucosa 68, leucocitos 3740 /mm3(linfocitos 47%), ADA 106,8.
- Mantoux : negativo
- TC abdomino- pélvico: abscesos bilaterales en músculos psoas ( Figura 1) y esclerosis irregular del hueso trabecular
de los cuerpos vertebrales L1-L2 con afectación del canal medular por espondilodiscitis con pérdida de grasa peridiscal (
Figura 2).
- Estudio VIH: negativo.
- RMN: espondilodiscitis L1-L2 e invasión del canal en el espacio epidural.
- Cultivo de esputo, líquido pleural y absceso de psoas en medio de Lowestein- Jensen y BACTEC :positivo para
Mycobacterium tuberculosis
Diagnóstico
Tuberculosis pulmonar y pleural. Espondilodiscitis tuberculosa L1-L2. Abscesos de Psoas bilaterales tuberculosos.
Al ingreso la sintomatología del paciente indicaba origen digestivo de su patología, pero a las 48 horas comenzó con tos
e hipoventilación basal izquierda por derrame pleural (ausente en exploración radiológica previa). Por ello se comenzó
estudio de posible infección respiratoria como causante de la fiebre. Tras los hallazgos del TC y las características del
líquido pleural la sospecha diagnóstica fue enfermedad tuberculosa, por lo que se contacto con el Servicio

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de Infecciosas. Finalmente los cultivos confirmaron la sospecha.
Tratamiento
Inicialmente, ante el posible origen abdominal de la fiebre, se instauró tratamiento antibiótico empírico con levofloxacino
y metronidazol. Posteriormente ante la sospecha de tuberculosis, se añadió tratamiento con isoniacida-piridoxina,
rifampicina y pirazinamida. Al mes el paciente presentó intolerancia oral total. Se realizó gastroscopia que fue
normal y se descartó toxicidad hepática. Ante la sospecha de reacción secundaria a fármacos se retiraron y se comenzó
con nutrición parenteral total mejorando el cuadro. Posteriormente, se reintrodujo tratamiento, salvo rifampicina. Ante la
imposibilidad de utilizar rifampicina se añadió etambutol y se programó prolongar la terapia durante 18 meses [1,2]. Por
otra parte, ante la presencia de abscesos en ambos psoas y derrame pleural izquierdo se procedió al drenaje de los
mismos. Para la afectación vertebral se optó por tratamiento conservador, dada la ausencia de déficits motores o
sensitivos, con prótesis rígida dorsolumbar tipo bivalvo prefabricado.
Evolución
La evolución fue lenta pero favorable. Progresivamente desapareció la fiebre, mejoró el estado general, omenzó
tolerancia oral y se produjo mejoría radiológica de los focos tuberculosos.
A los 2 meses del alta el paciente presentó osteocondritis tuberculosa.
Discusión
El diagnóstico final del caso que hemos elegido poco tiene que ver con nuestra especialidad, pero ilustra muy bien que
a veces el diagnóstico más obvio no es el acertado.
La tuberculosis ( tbc) es una enfermedad infecciosa curable pero que desgraciadamente dista mucho de estar
erradicada. Según un informe emitido por el European Centre for Disease Prevention and Control de la Unión Europea,
con datos referentes a 2006, España registra 18,3 casos de tbc cada 100.000 habitantes y aproximadamente el 50% de
los casos se dan en inmigrantes.
La tbc pulmonar es la forma más frecuente, pero en los últimos años se está observando un incremento de las formas
extrapulmonares. Estas formas son más frecuentes en pacientes inmigrados de zonas de alta incidencia de tbc y en
pacientes VIH positivos [1,3]. Las localizaciones más comunes en la forma osteoarticular son la columna vertebral,
cadera y rodillas. La tbc vertebral (mal de Pott) a menudo afecta a tres cuerpos vertebrales contiguos y suele estar
localizada en vertebras dorsales bajas / lumbares altas. La enfermedad se propaga a cuerpos vertebrales contiguos,
destruyendo el disco intervertebral y provocando, en la enfermedad avanzada, aplastamientos vertebrales. También
pueden formarse abscesos fríos paravertebrales como ocurrió en nuestro paciente [2]. En la tuberculosis dorso lumbar
se ha evidenciado que el tratamiento corto de 6 meses es eficaz y que la inmovilización no obtiene mejores resultados
que el tratamiento ambulatorio. La inmovilización solo estaría indicada en los casos de tbc cervical, compresión medular
o inestabilidad espinal y se realiza mediante corsé externo. Por otra parte, las indicaciones de cirugía son
establecimiento del diagnóstico, déficit neurológico, inestabilidad espinal (destrucción del 50% del cuerpo vertebral),
cifosis severa, falta de respuesta al tratamiento médico, presencia de abscesos no resueltos mediante drenaje
percutáneo y alteración progresiva de la función pulmonar [3].
Bibliografía
1) Ruiz-Manzano J, Blanquer R, Calpe JL, Caminero JA, Caylà J, Domínguez JA, García JM, Vidal R; Sociedad
española de Neumología y Cirugía Torácica. Diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis. Arch Bronconeumol. 2008
Oct;44(10):551-66.
2) Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson JL. Harrison editores. Manual de Medicina. 16ª ed.
Madrid: Mc Graw-Hill, 2005;525-536.
3) Aguado J.M. Protocolos clínicos SEIMC. Tuberculosis. [monografía en Internet]. Sociedad Española de
Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica; [acceso 21 de Marzo de 2010]. Disponible en http://www.seimc.org
Material adicional

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Fig.1. Abscesos bilaterales en músculos psoas.
Fig. 2. Esclerosis irregular del hueso trabecular de los cuerpos vertebrales L1-L2 con afectación del canal medular por
espondilodiscitis y pérdida de la grasa peridiscal.

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Estómago y duodeno
Hemorragia digestiva alta en paciente con pseudoaneurisma de

arteria hepática
Jaime López Bernabeu

Colaboradores
Felipe , Francisco , Alfonso
Supervisión
Claudio Trigo Salado
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 57 años intervenido 20 días antes del ingreso, realizandose colecistectomía abierta y cierre de fístula
colecistoduodenal por patología biliar benigna. No hubo incidencias postquirúrgicas permaneciendo asintomático hasta
24 horas antes del ingreso, cuando comienza con episodios de vómitos "en posos de café" e ictericia progresiva. No
presenta fiebre ni dolor abdominal. Pérdida ponderal de 17 kilos en 10 meses.
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Examen físico
Buen estado general. Consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Estable hemodinámicamente y
afebril. Leve ictericia mucocutánea.
- Aparato cardiorrespiratorio: Tonos rítmicos sin soplos. Buen murmullo vesicular bilateral sin crepitantes asociados
- Abdomen: Blando y depresible, no doloroso. No masas ni megalias. Herida quirúrgica por colecistectomía con buen
aspecto.
- MMII: No edemas ni signos de trombosis venosa profunda
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Analítica urgente: Bioquímica; Bilirrubina total 2.76 mg/dL, bilirrubina directa 2.54 mg/dL. Hemograma: 10.400
leucocitos x109/L (79% neutrófilos), hemoglobina 122 g/L. 490.000 plaquetas x109/L
Endoscopia digestiva alta (1): Restos hemáticos abundantes; sangrado babeante procedente de pequeña lesión
gástrica ulcerada antral. Deformidad bulbar.
Endoscopia digestiva alta (2): Lesión gástrica sin estigmas de riesgo de sangrado y deformidad bulbar con
engrosamiento de pliegues por compresión extrínseca.
Angio-TAC: Imágen de pseudoaneurisma a nivel del hilio hepático probablemente dependiente de la arteria hepática
derecha midiendo aproximadamente 5 cm de diámetro y provocando un relleno por sangrado activo a nivel del
estómago y bulbo duodenal. Mínima dilatación de la vía biliar intrahepática probablemente por compresión de la vía
biliar a nivel de hilio hepático.
Arteriografía selectiva y embolización: Lesión pseudoaneurismática de unos 5 cm de diámetro que parece originarse
en arteria hepática derecha. Dicho pseudoaneurisma parece comprimir estructuras hiliares y encontramos una zona del
parenquimograma en segmento VII con menor vascularización. Cateterizamos selectivamente la rama hepática derecha
e introducimos 2 coils metálicos de 3x5 mm en el cuello del pseudoaneurisma. En serie de control no se observa relleno
de la cavidad pero con persistencia de las ramas derechas e izquierdas. Intentamos introducir otro coil en rama derecha
para asegurar el resultado pero se produce migración del mismo hacia la rama izquierda. El parenquimograma restante

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tras la embolización realizada es de un 50 %. No se aprecia tinción de pseudoaneurisma.
Colangiografía retrógrada endoscópica: Estenosis filiforme a nivel de colédoco proximal a hilio hepático secundario a
compresión extrínseca posterior tratada endoscópicamente mediante dilatación endoscópica y colocación de prótesis
plástica de 8.5 Fr por 12 cm de longitud sin incidencias inmediatas.
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Diagnóstico
Hemorragia digestiva alta secundaria a pseudoaneurisma de arteria hepática derecha en el postoperatorio de
colecistectoma.
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Tratamiento
Embolización con coils metálicos (arteriografía)
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Evolución
El paciente tras un episodio de sangrado leve autolimitado y sin claras lesiones endocópicas justificantes (endoscopias
1 y 2)presenta hematemesis con repercusión hemodinámica (shock hipovolémico) y hematimétrica (amplios
requerimientos transfusionales). Se realiza angio-TAC urgente (figura 1), objetivándose pseudoaneurisma de arteria
hepática derecha, con fistulización a tramos digestivos altos. Se decide tratamiento percutáneo mediante embolización
con coils via trans-femoral (figura 2), precisando 3 sesiones para lograr la trombosis completa del pseudoaneurisma.
Debido a migración de coils hacia arteria hepática izquierda durante la primera sesión de embolización y al alto riesgo
de necrosis hepática, se decide traslado a UCI en donde permanece estable manteniendo buena función hepática.
Posteriormente se procede a colocación de stent por CPRE en vía biliar por la compresión por hematoma sin
incidencias posteriores normalizándose las alteraciones de la bioquímica hepática.
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Discusión
La formación de un pseudoaneurisma postquirúrgico de la arteria hepática derecha y su posterior apertura a víscera
hueca (gastroduodenal) debe considerarse como posible causa de sangrado en un paciente con hemorragia
gastrointestinal después de haberse realizado una colecistectomía laparoscópica (1). Se trata de una complicación poco
frecuente en relación con la técnica quirúrgica, reportándose en una serie publicada de 1.513 pacientes con
colecistectomía laparoscópica realizada previamente, una incidencia del 0.6% (2,3). Un signo normalmente asociado es
la aparición de ictericia, justificada por la compresión de la vía biliar por el pseudoaneurisma y que habitualmente
requiere un drenaje endoscópico. La atención inmediata es necesaria debido al alto riesgo de ruptura de la lesión, asi
como su evolución fatal en caso de que esto suceda (4), con sangrado intrabdominal o drenaje a vía biliar o a víscera
hueca. Aunque puede ser diagnosticada mediante diversas pruebas de imágen, la angiografía sigue siendo la prueba de
elección ya que además, ofrece la posibilidad de acciones terapéuticas con una tasa de éxito por encima del 80 % (2,3).
La embolización selectiva con Coils, debe ser considerada como la primera línea de tratamiento, debiendo reservarse la
cirugía para casos de dificultad asociada a la técnica y asi como de rescate en casos de inestabilidad hemodinámica (4)
.
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Bibliografía
1. Srivastava D, Chakravarti A, Gupta R, et al. Gastrointestinal bleeding from a false aneurysm of the hepatic artery after
cholecystectomy. Am J Gastroenterol. 1996;91:395–396.

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2. Nicholson T, Travis S, Ettles D, et al. Hepatic artery angiography and embolization for hemobilia following
laparoscopic cholecystectomy. Cardiovasc Intervent Radiol. 1999;22:20–24.
3. Chen CC, Chen BB, Wang HP. Upper gastrointestinal bleeding owing to right hepatic artery pseudoaneurysm after
laparoscopic cholecystectomy. Department of Internal Medicine, National Taiwan University Hospital Yun-Lin Branch,
Taipei, Taiwan. Gastroenterology. 2009 Nov;137(5):e5-6. Epub 2009 Oct 1.
4. Sebastián JJ, Peña E, Blas JM, Ceña G.Fatal upper gastrointestinal bleeding due to hepatic artery pseudoaneurysm
diagnosed by endoscopy. Gastroenterology Unit, Royo Villanova General Hospital, Zaragoza, Spain. Dig Dis Sci. 2008
Apr;53(4):1152-3. Epub 2007 Oct 13.
window.parent.CKEDITOR._["contentDomReadyBibliografia"]( window );
Material adicional
Fig. 1. Angio-TAC abdominal. Se visualiza imágen de pseudoaneurisma en su interior. Se observa solución de

continuidad hacia tubo digestivo

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Fig. 2. Arteriografía selectiva de arterias hepáticas. Se visualiza pseudoaneurisma dependeiente de rama derecha.

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Intestino delgado
Una causa poco frecuente de diarrea, fiebre y dolor abdominal
Aida Selfa Muñoz

Hospital Universitario San Cecilio. Granada (Granada)
Colaboradores
Rosario Pilar López Segura, Luis Miguel Alcázar Jaén
Supervisión
Francisco Javier Casado Caballero
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 75 años con HTA, dislipemia, colecistectomía y colangitis. En tratamiento con valsartán, paracetamol,
loperamida, omeprazol y sin alergias medicamentosas. Acude a Urgencias por fiebre de 1 mes de evolución (hasta
38-39º C, de predominio vespertino) y diarrea desde hacía 6 meses, 3-4 deposiciones/día de consistencia blanda, sin
productos patológicos y dolor abdominal generalizado tipo cólico.
Examen físico
Constantes normales salvo temperatura: 37,2º C. Consciente, orientada y bien hidratada. Auscultación cardiopulmonar
normal. Abdomen anodino y doloroso de forma generalizada con la palpación, no peritonismo. No presenta edemas.
Analítica: proteína C reactiva 12,18mg/dl, resto normal.
Estudio anemias: hierro 24 mg/dl, ferritina 82,3 ng/ml, transferrina 186 mg/dl, índice de saturación de transferrina 10%.
B12 y fólico normales.
Coprocultivo, parásitos en heces, toxinas C. difficile, hemo y urocultivo: negativos.
Mantoux negativo.
Colonoscopia: hasta ciego, mucosa normal. Biopsias de colon derecho, transverso, izquierdo y recto sin hallazgos.
TC abdominopélvico con CIV: páncreas con calcificaciones milimétricas en cabeza, cuerpo distal y cola sugerente de
pancreatitis crónica (figura 1). Engrosamiento parietal en asas de íleon distal con adenopatías en la raíz del mesenterio.
Íleon terminal con engrosamiento parietal y calibre normal con hipodensidad de la grasa submucosa (signo del halo
graso) (figura 2).
Gammagrafía con leucocitos marcados: acúmulo parcheado de leucocitos a nivel de íleon, con grado gammagráfico
de actividad de I-II sobre IV.
Gastroscopia: hasta segunda porción duodenal, siendo normal. Biopsias de duodeno: leve infiltrado inflamatorio
crónico.
Enteroclisis: gran cantidad de formaciones diverticulares que afectan a todo el intestino delgado, apreciando uno en
el íleon terminal de medianas proporciones. A nivel del íleon terminal pérdida del patrón mucoso con imágenes
pequeñas de tipo ulceroso, compatibles con EII.
Diagnóstico
Diverticulosis con diverticulitis de intestino delgado. Pancreatitis crónica.
Tratamiento
Durante el ingreso: dieta absoluta, antibióticos IV (ciprofloxacino y metronidazol), mejorando la diarrea y cediendo la
fiebre y enzimas pancreáticas por la posible insuficiencia exocrina.

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Evolución
Dado que la TC abdominal sugería EII, se realizó una gammagrafía con leucocitos y, a la vista de los resultados, se
solicitó la enteroclisis. Además, ante la clínica de fiebre, diarrea crónica, adenopatías mesentéricas y anemia, era
obligado descartar la enfermedad de Whipple mediante gastroscopia con biopsias de intestino delgado, que resultaron
negativas. Al alta apirética y con 2-3 deposiciones diarias semiformadas de escasa cuantía.
Discusión
Los divertículos del intestino delgado son una rara entidad cuya prevalencia en autopsias oscila entre el 0,06% y el
1,3%. El 80% se localizan en duodeno e íleon, mientras que la diverticulosis masiva del intestino delgado afecta a
menos del 2% de los pacientes con divertículos1. Suele diagnosticarse de forma accidental2 y sus complicaciones son
escasas, siendo la más frecuente la hemorragia, seguida de la diverticulitis (2-6%) y la malabsorción intestinal. Nuestro
caso es una diverticulosis generalizada que presentó dos complicaciones: el sobrecrecimiento como causa de diarrea
crónica y fiebre y la diverticulitis aguda.El diagnóstico de estas complicaciones puede ser difícil, ya que puede
confundirse con entidades3 como la enfermedad inflamatoria intestinal, cuyo manejo es muy distinto. Se consideró que
la diarrea tenía una etiología multifactorial (pancreatitis crónica calcificante de origen indeterminado, colecistectomía
previa y trastorno motor grave que había condicionado el desarrollo de múltiples divertículos en el intestino delgado). La
fiebre y el dolor abdominal se explican por probable sobrecrecimiento bacteriano y el episodio de diverticulitis aguda del
divertículo ileal, sin que se tenga constancia de enfermedad inflamatoria intestinal. En relación con las adenopatías
observadas, es probable que correspondieran realmente a los divertículos del intestino delgado y que la supuesta
enfermedad inflamatoria de íleon distal fuese la consecuencia de una diverticulitis en esa zona.
Bibliografía
1. Akhrass R, Yaffe MB, Fischer C, Ponsky J, Shuck JM. Small bowel diverticulosis: perceptions and reality. J Am Coll
Surg. 1997; 184: 383-8.
2. Gross SA, Katz S. Small bowel diverticulosis: An overlooked entity. Curr Treat Options Gastroenterol. 2003; 6: 3-11.
3. Kassahun WT, Fangmann J,Harms J, Bartels M, Hauss J. Complicated small-bowel diverticulosis: A case report and
review of the literature. World J Gastroenterol. 2007; 13: 2240-2.
Material adicional
Fig. 1. Páncreas con calcificaciones milimétricas en cabeza, cuerpo distal y cola.

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Fig. 2. . Íleon terminal con engrosamiento parietal.

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Estómago y duodeno
Dolor abdominal y vómitos en varón de 30 años VIH positivo
Gemma Arranz De La Mata

Hospital Universitario Ramón y Cajal. MADRID (Madrid)
Colaboradores
María Teresa Angueira Lapeña, Gema de la Poza Gómez, Jorge Pérez Lasala
Supervisión
Laura Crespo Pérez
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 30 años, natural de Guinea Conakry, diagnosticado de infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana estadio C3 en junio de 2007 y en tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA). Como complicaciones
había presentado una toxoplasmosis cerebral y una tuberculosis diseminada. En noviembre de 2008, ingresó en nuestro
hospital por dolor epigástrico de un mes de evolución, de caracter inespecífico, no irradiado y sin relación con la ingesta.
Asociaba náuseas, vómitos ocasionales e intensa astenia, sin pérdida significativa de peso y sin datos de hemorragia
digestiva macroscópica. No alteraciones del tránsito intestinal ni otra sintomatología relevante.
Examen físico
En la exploración física presentaba afectación del estado general, con hipotensión (88/45 mmHg) y signos de
deshidratación. Se encontraba afebril, eupneico, sin datos de hipoperfusión periférica ni alteración del nivel de
conciencia. El abdomen era blando, con ruidos hidroaéreos normales, doloroso a la palpación en epigastrio, sin
peritonismo y sin masas palpables. No se evidenciaron lesiones cutáneas, adenopatías ni otros hallazgos
significativos en el resto de la exploración.
En las pruebas realizadas en el Servicio de Urgencias presentaba una analítica con creatinina de 1,58 mg/dl, urea,
iones, amilasa y lipasa normales. Hemoglobina de 13,4 g/dl y hematocrito del 39%. El recuento leucocitario y la cifra de
plaquetas eran normales. La radiografía de tórax y abdomen no evidenciaron hallazgos destacables.Durante el ingreso
se solicitó una tomografía toraco-abdomino-pélvica, donde se visualizaron adenopatías retroperitoneales no
significativas y una endoscopia oral, en la que se identificaron 5 lesiones subcentimétricas, pseudopediculadas, de
coloración rojo "vinoso", localizadas en el cuerpo y antro gástrico, de las que se tomaron biopsias (figura 1). El estudio
anatomopatológico de las lesiones mostró proliferación fusiforme vascular (figura 2) y hallazgos inmunohistoquímicos
(positivos para los marcadores CD31, D2-40, HHV8) diagnósticos de sarcoma de Kaposi.
Diagnóstico
Sarcoma de Kaposi gástrico asociado a infección el virus de la inmunodeficiencia humana.
Tratamiento
El paciente recibió 4 ciclos de tratamiento con doxorrubicina liposómica con buena tolerancia además de proseguir el
tratamiento antirretroviral, manteniendo cifras de CD4 superiores a 200/mm3 y carga viral indetectable.
Evolución
Se le realizó una gastroscopia al mes de iniciar el tratamiento, comprobándose palidecimiento de las lesiones y
reducción de su tamaño. Cuatro meses más tarde se evidenció la desaparición de las lesiones en endoscopia de
control.
Discusión
El sarcoma de Kaposi (SK) es una neoplasia vascular de bajo grado de malignidad, asociada a la infección por el virus
herpes humano 8 (1). Existen cuatro variantes clínicas, siendo la variante epidémica o asociada al VIH la más
prevalente en nuestro medio. Los pacientes con una inmunodepresión severa (CD4<200/mm3) son los que
experimentan mayor riesgo de padecerlo.El SK asociado a SIDA puede manifestarse como una enfermedad

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mínima hasta originar una morbilidad y mortalidad significativas. La afectación cutánea es característica, pero las
manifestaciones extracutáneas son frecuentes, siendo las más importantes las de la cavidad bucal, tubo digestivo y
tracto respiratorio(2). El tracto gastrointestinal está afectado, desde fases iniciales hasta en el 40% de los pacientes con
SK. Las lesiones gastrointestinales pueden ser asintomáticas o causar pérdida de peso, dolor abdominal, náuseas y
vómitos, hemorragia digestiva, malaabsorción, obstrucción intestinal o diarrea(1,3). Las lesiones de SK suelen
ser fácilmente reconocibles por el endoscopista, por tratarse de nódulos o pápulas de aspecto hemorrágico, ubicados
en cualquier parte del tubo digestivo.Las biopsias pueden no resultar diagnósticas ya que las lesiones tienden a ser
submucosas(4). El manejo de esta entidad debe incluir un tratamiento antirretroviral de alta eficacia (TARGA) asociado
a otras opciones como quimioterapia intralesional o sistémica (antraciclinas liposómicas, paclitaxel o vinorelbina) y
radioterapia local.
Bibliografía
1. Dezube BJ, Groopman JE. Aids-related Kaposi´s sarcoma: clinical features and treatment.
http://www.uptodate.com/online/index.do. Acceso marzo 2010.
2. Viazis N, Vlachogiannakos J, Georgiadis D, et al. Classic Kaposi´s sarcoma and involvement of the small intestine as
shown by capsule endoscopy. Endoscopy 2008;40: E209.
3. Kahl P, Buettener R, Friedrichs N, et al. Kaposi´s sarcoma of the gastrointestinal tract: report of two cases and review
of the literature. Pathol Res Pract 2007;203:227-231.
4. K. Antman, Y. Chang. Kaposi’s sarcoma. N. Engl. J.

Med 2000;342:1027–1038.
Material adicional
Fig. 1. Imagen de la endoscopia oral en la que se observan nodulos de coloración rojo "vinoso", localizados en el
cuerpo y antro gástrico.

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Fig. 2. Tinción hematoxilina-eosina a 40 aumentos, en la que se aprecia proliferación fusiforme vascular característica
del SK.

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Hígado
Ictericia colestásica secundaria a amiloidosis sistémica

primaria
Silvia Goñi Esarte

Hospital de Navarra. Pamplona (Navarra)
Colaboradores
Miriam Ostiz Llanos, David Ruiz-Clavijo Garcia, Belén González de la Higuera Carnicer
Supervisión
Juan José Vila Costas
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 88 años, con antecedente de HTA en tratamiento farmacológico y banda monoclonal en seguimiento analítico
desde 3 años antes, que acude a urgencias por presentar desde hacía 8 meses síndrome constitucional con hiporexia y
pérdida de 10 kg de peso. Se acompañaba de molestias abdominales continuas, epigástricas, junto con náuseas y
deposiciones líquidas sin productos patológicos. Un mes antes del ingreso comienza con ictericia, coluria, ascitis y
deterioro importante desde el punto de vista neurológico, con episodios fluctuantes de desorientación, pérdida de
memoria reciente y labilidad emocional.
Examen físico
A la exploración física se hallaba afebril, con regular estado general e ictericia de piel y mucosas. No se palpaban
adenopatías. Los tonos cardíacos eran rítmicos a 82 lpm sin soplos y a la auscultación pulmonar presentaba crepitantes
finos bibasales. El abdomen estaba distendido, doloroso a la palpación de predominio epigástrico, sin signos de
irritación peritoneal y con matidez cambiante en flancos. No se palpaban masas ni megalias. Mostraba edemas en
extremidades inferiores hasta región pretibial con fóvea. Neurológicamente se encontraba desorientada en tiempo y
espacio, sin asterixis. La exploración de los pares craneales era normal.
• En el hemograma al ingreso destacaba una Hb de 11,2g/dl con un VCM de 89 fL. El resto de series eran normales. •
La analítica hepática al ingreso fue la siguiente: bilirrubina total 13 mg/dl, (directa 10 mg/dl), AST 77 U/l, ALT 29 U/l, FA
1731 U/l y GGT 179 U/l. • El proteinograma reveló los siguientes parámetros: albúmina 2,3 g/dl (30,6%) y se observaba
una banda monoclonal 3,43 g/dl (45,6%) en la región gamma. • Los anticuerpos antinucleares, antimitocondriales,
antimúsculo liso y anti-LKM fueron negativos, al igual que la serología para virus hepáticos y el Mantoux. • Las
inmunoglobulinas en suero presentaron los siguientes valores: IgG 3320 mg/dl, IgA 64 mg/dl, IgM 21mg/dl, IgD 4 UI/ml,
con unas cadenas Kappa de 3600 mg/dl. El valor de la 2 ?microglobulina fue de 4020 µg/L (VN: 800-3000µg/L). • En la
ecografía abdominal no se evidenciaron lesiones focales hepáticas ni dilatación de la vía biliar y se objetivó ascitis
perihepática, periesplénica así como en región pélvica en cantidad moderada. • Se practicó una paracentesis
diagnóstica con el siguiente resultado: 200 leucos (6% PMN), glucosa 81 mg/dL, proteinas 1,20 g/l, pH 7,7 y un
gradiente de albúmina en sangre/líquido ascítico de 1,6, con cultivos para gérmenes aerobios, anaerobios y
micobacterias negativos y citología negativa para células neoplásicas. • Se realizó medulograma en el que llamaba la
atención la infiltración por células plasmáticas en su mayoría con características atípicas, siendo el diagnóstico de
plasmocitosis atípica compatible con mieloma múltiple. (Fig. 1)
Diagnóstico
Mieloma múltiple con amiloidosis sistémica primaria asociada con afectación hepática.
Tratamiento
Progresivamente presentó aumento del perímetro abdominal que requirió la realización de paracentesis evacuadora,
extrayéndose 3 litros. Presentó fiebre aislada de 37,7ºC y 650 neutrófilos en líquido ascítico que se trató con
levofloxacino de forma empírica. Finalmente, dada la situación clínica y cognitiva de la paciente, fue valorada por la
Unidad de Paliativos y se inició tratamiento únicamente con corticoides con leve respuesta tanto clínica como analítica.
Evolución
Ante los hallazgos del medulograma y dado que la paciente mostraba un aumento progresivo de la bilirrubina y enzimas

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de colestasis, se decidió realizar una biopsia hepática. Histológicamente, el hecho morfológico más llamativo fue la
presencia de abundante material extracelular, depositado entre el sinusoide y los hepatocitos adyacentes, produciendo
una intensa atrofia hepatocitaria. Este material se identificó como amiloide con la técnica de Rojo Congo (figura 1), con
ocasional y focal birrefringencia de color verde con la luz polarizada. En los hepatocitos residuales se observaron
extensos fenómenos de colestasis.
Discusión
El caso de nuestra paciente es el de un Mieloma Múltiple con amiloidosis sistémica primaria (AL) con afectación
fundamentalmente hepática. Según lo descrito en la bibliografía, esta afectación está presente en un 62-90% de los
pacientes con amiloidosis AL y en un 22-43% de los pacientes con mieloma múltiple asociado a amiloidosis 1.
Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen síntomas o signos de daño hepático, aunque es poco frecuente que
sea el síntoma inicial 2. La hiperbilirrubinemia se encuentra en tan sólo un 5% de los pacientes y está asociado con mal
pronóstico, así como la ictericia colestásica, presentación rara con pronóstico ominoso 3. No son muchos los casos
publicados de ictericia colestásica como inicio de una amiloidosis sistémica primaria, y este caso tiene características
similares a los ya publicados en lo que respecta a la ictericia y notable colestasis con mínima citolisis 4. Ante un amplio
diagnóstico diferencial de ictericia colestásica intrahepática (Tabla 1) y la existencia de un mieloma múltiple, se realizó
una biopsia hepática con la posibilidad etiológica de una amiloidosis, que fue definitiva. El depósito de amiloide
generalmente es periportal en el espacio de Disse, seguido de la atrofia de los hepatocitos debido a la compresión del
material fibrilar amiloide. En cuanto al tratamiento de la amiloidosis primaria sistémica (AL), no existe un tratamiento
médico generalmente aceptado para la amiloidosis hepática. Entre los fármacos más empleados se encuentran los
citostáticos (melfalan) y los corticoides con escasos resultados y un mal pronóstico. Se han descrito casos tratados con
transplante hematopoyético de células madre, con una tasa de supervivencia del 60% a los cinco años 5. La paciente
dada la edad y su gran deterioro físico y cognitivo, se optó por el tratamiento corticoideo. Como conclusión, cabe
destacar que la amiloidosis es un diagnóstico que ha de tenerse en cuenta ante una colestasis intrahepática de causa
incierta.
Bibliografía
1. Ellen C, Ebert M.D., Michael Nagar M.D. Gastrointestinal Manifestations of Amyloidosis. Am J Gastroenterol 2008;
103: 776-787.
2. Briceño H.C., Galván C, Segarra M, Calduch, J.V, García A, Ribón F. Ictericia colestásica y síndrome constitucional
como debut de una amiloidosis sistémica primaria. Gastroenterol Hepatol 2003;26(7):424-6.
3. Calomeni J.A., Smith J.R. Obstructive jaundice from hepatic amyloidosis in a patient with multiple myeloma. Am J
Hematol 1985 Jul;19(3):277-9.
4. Jorquera Plaza F, Fernández Gundín MJ, Espinel Díez J, Muñoz Díez F, Herrera Abian A, García Lagarto E, et al.
Ictericia colestásica como forma de presentación de una amiloidosis sistémica. Rev Esp Enferm Dig 1997;89:859-61.
5. Rajkumar SV, Gertz MA. Advances in the treatment of amyloidosis. N Engl J Med 2007;356:2413-5.
Material adicional

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Tabla 1. Diagnóstico diferencial de ictericia colestásica intrahepática.
Figura 1. Abundante material amiloide extracelular con la técnica de Rojo Congo, depositado entre el sinusoide y los
hepatocitos adyacentes.

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Intestino delgado
Crisis de dolor abdominal migratorio, recidivante desde la

infancia, en paciente varón de 14 años de edad
Rosario Pilar López Segura

Colaboradores
Aida Selfa Muñoz, Alicia Martín-Lagos Maldonado
Supervisión
Eloisa Cervilla Sáez De Tejada
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Presentamos el caso clínico de un varón de 14 años de edad con crisis de dolor abdominal alternante entre
hipocondrios derecho e izquierdo desde la infancia. Inició el estudio en el Servicio de Pediatría sin llegar a un
diagnóstico.
El paciente no refería antecedentes médicos-quirúrgicos de interés ni hábitos tóxicos. Tomaba analgésicos durante las
crisis de dolor abdominal (paracetamol, metamizol). No refería alergias medicamentosas conocidas.
Las crisis de dolor las describía como episodios de dolor cólico sin horario fijo, no relacionados con la ingesta, de
duración variable (desde unos pocos minutos hasta varias horas), permaneciendo asintomático en los periodos
intercrisis. No presentaba náuseas, vómitos, alteración del hábito intestinal ni fiebre durante los mismos.
No refirió otros síntomas en la anamnesis por órganos y aparatos.
Examen físico
Buen estado general, colaborador, orientado y consciente, buena coloración cutáneo-mucosa, bien hidratado, eupneico
en reposo, sin focalidad neurológica. Constantes vitales estables.
- AUSCULTACIÓN CARDIO-RESPIRATORIA: tonos rítmicos, sin soplos; murmullo vesicular conservado sin ruidos
patológicos.
- ABDOMEN: blando, depresible, no se apreciaban masas ni megalias, siendo doloroso a la palpación de ambos
hipocondrios y región periumbilical, sin signos de peritonismo y con ruidos hidroaéreos normales.
- MIEMBROS INFERIORES: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda; pulsos conservados.
Durante su seguimiento en Pediatría se realizaron:
- ANÁLISIS DE SANGRE destacando hemoglobina 12.6 gr/dl con VCM 69.4 fl.
- ECOGRAFÍA ABDOMINAL normal.
El estudió continúo en Digestivo:
- TAC ABDOMINAL-ENTEROGRAFÍA (CON CONTRASTE INTRAVENOSO): Hígado, bazo, páncreas, adrenales y

ambos riñones sin alteraciones. En asas de yeyuno situadas en hipocondrio derecho se observó una imagen de
invaginación yeyuno-yeyunal, siendo la cabeza de la invaginación una lesión homogénea hipercaptante de contornos
lisos de 3.5 cm (figura 1).
- A raíz de los hallazgos, los radiólogos realizaron una ECOGRAFÍA en la que se apreció como dicha lesión iba
cambiando de posición e invaginándose nuevamente en asas situadas en el lado izquierdo. Resto de asas de intestino

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delgado y región ileocólica sin alteraciones. Múltiples pequeñas adenopatías (tamaño no significativo) en retroperitoneo,
mesenterio y región ileocólica en posible relación con adenitis mesentérica. SOSPECHA DIAGNÓSTICA: entre las
posibilidades de lesión benigna se podrían citar pólipos y malformaciones venosas, entre otras, y como tumores
malignos a valorar carcinoide, GIST y linfoma.
Se completó el estudio mediante enteroscopia:
- ENTEROSCOPIA: a nivel de yeyuno distal se apreció gran formación polipoidea polilobulada que ocupaba casi toda la
luz, que no impidió el paso del endoscopio. Se tomaron biopsias. (Figura 2)
- ANATOMÍA PATOLÓGICA (mucosa de yeyuno): hiperplasia epitelial intensa, con cambios regenerativos focales e
inflamación crónica en lámina propia, siendo la muestra insuficiente para la tipificación de la lesión por ser su toma
superficial.
Diagnóstico
Intususcepción intestinal migratoria por gran formación polipoidea polilobulada que hacía de cabeza invaginante móvil.
Tratamiento
Se derivó al paciente a Cirugía General debido a las dimensiones de la lesión.
- CIRUGÍA: resección intestinal parcial con extirpación de la tumoración (formación polipoide de base sesil de 3.6 x 6 x
2.7 cm) por laparoscopia asistida y toma de biopsias.
- ANATOMÍA PATOLÓGICA: pólipo hamartomatoso con límites quirúrgicos libres.
Evolución
Su evolución fue satisfactoria, con desaparición de las crisis de dolor.
Discusión
La INVAGINACIÓN INTESTINAL es la introducción de un segmento proximal del intestino en un segmento distal
adyacente1. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en niños, con un 70% de los casos en el primer año de
vida2, y menos del 2% de los casos entre los 10-15 años3. En el adulto supone un 1-5% de las obstrucciones1,4.
El 90% de las intususpecciones en la edad pediátrica son ileocólicas y de causa idiopática2. En 1/3 de los niños mayores
de 2 años se encuentra una lesión que hace de cabeza invaginante, siendo la más frecuente el divertículo de Meckel2.
Los pólipos intestinales y el linfoma pueden afectar a niños mayores2. En el adulto las invaginaciones suelen tener una
base orgánica (70%-90%)1, encontrando tumoraciones neoplásicas (65%), y con menor frecuencia pólipos intestinales,
cuerpos extraños, metástasis de melanoma5, lipomas, hemangiomas5 o endometriosis.
Los síntomas típicos incluyen dolor abdominal, vómitos, masa abdominal, presencia en heces con sangre (jalea de
grosella) o de sangre oculta , y diarrea2.
La técnica diagnóstica de elección en los niños es la ecografía abdominal y en los adultos la tomografía axial
computarizada 3.
La asociación de patología intestinal a la invaginación obliga a la resección parcial del intestino afectado en la mayoría
de los casos.
La demora en el diagnóstico en nuestro paciente de 14 años podría justificarse por su presentación un tanto atípica
(ausencia de otros síntomas asociados, estando asintomático en los periodos intercrisis), junto con la baja incidencia de
lesiones en la edad infantil2 (es presumible que el pólipo hamartomatoso estuviera desde el principio del proceso). La
presencia de un gran pólipo intestinal explicaría el curso cambiante del dolor abdominal y la leve anemia microcítica.
Por tanto, aunque la intususpección intestinal es una entidad infrecuente en jóvenes y adultos, habría que tenerla en

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cuenta en pacientes con episodios de dolor abdominal recurrente.
Bibliografía
1. Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. 8ª edición. España: Elsevier; 2008.
2. Waseem M, Rosenberg HK. Intussusception. Pediatric Emerg Care. 2008: 24 (11): 793-800. Review.
3. Smyth R, A McCallion W and Paterson A. Total Jejunoileal Intussusception: A Case Report and Literature review.
Ulster Med J 2009; 78 (1) 10-12.
4. Montoro MA et al. Gastroenterología y hepatología. Madrid: Jarpyo Editores; 2006.
5. Gatsoults N, Roukonakis N, Kafetzis I, et al. Small bowel intussusception due to metastatic malignat melanoma. A
case report. Tech Coloproctol. 2004; 8 (Suppl 1): S141-3.
Material adicional
Fig. 1. Imagen de invaginación yeyuno-yeyunal con presencia de cabeza de invaginación.

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Fig. 2. Gran formación polipoidea polilobulada.

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Hígado
Endocarditis por Escherichia coli sobre válvula nativa

secundaria a sepsis de origen biliar.
Eloisa Moya Valverde

Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares (Madrid)
Colaboradores
Andreé Sandoval Martínez, Rodrigo Garcés Durán, Irina Calvo Ramos
Supervisión
Susana Tabernero Da Veiga
Médico Adjunto Y Facultativo Especialista De Área
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 68 años sin alergias medicamentosas. Presenta hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento
farmacológico. No otros antecedentes.
El paciente acude a Urgencias por fiebre de 38,5ºC, dolor epigástrico, coluria, náuseas y un vómito alimentario. No
síndrome constitucional.
Examen físico
Normotenso. Temperatura 39º C. Frecuencia cardíaca 135 latidos por minuto. Saturación de oxígeno 94 % con
reservorio.
Consciente y orientado. Bien nutrido. Ictericia mucocutánea, aceptablemente perfundido.
Auscultación cardiopulmonar: normal.
Abdomen: Blando, depresible, doloroso a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho, no se palpan
visceromegalias ni masas. Signo de Murphy negativo.
Extremidades: Pulsos simétricos. No edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Exploración neurológica: no focalidad ni signos meníngeos.
• Hemograma: leucocitos 6200/?l, hemoglobina 15 gr/dl, plaquetas 159000/?l
• Bioquímica: glucosa 123 mg/dl, creatinina 1,3 mg/dl, potasio 2,8 mg/dl, albúmina 3,3 g/dl, bilirrubina total 17,2 mg/dl.
Amilasa normal
• Bioquímica (en planta): Triglicéridos 245 mg/dl, colesterol 249 mg/dl, GOT 82 U/l, GPT 136 U/l, GGT 147 U/l, FA 208
U/l, LDH 468 U/l, bilirrubina total 2.64 mg/dl, bilirrubina directa 1.08 mg/dl. Resto sin alteraciones
• Hemostasia: TTPA 29 segundos, INR 1,00
• Ecografía abdominal: Vesícula biliar globulosa sin litiasis. Colédoco de calibre normal. Dilatación de la vía
intrahepática en lóbulo hepático izquierdo sin causa aparente. Resto normal
• Electrocardiograma: ritmo sinusal a 75 latidos por minuto
• Ecocardiograma transesofágico: esclerosis valvular aórtica con vegetación a nivel de la válvula aórtica sin insuficiencia
• TAC abdominal: lesiones hepáticas hipodensas bien definidas en relación con abscesos
• Hemocultivos: Escherichia coli
• Ecoendoscopia digestiva alta: Coledocolitiasis. Barro biliar en vesícula y en conducto cístico. Vía biliar intrahepática
dilatada
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: esfinterotomía, extracción de coledocolitiasis y barro biliar
Diagnóstico
- Shock séptico y bacteriemia por Escherichia coli en relación con colangitis por coledocolitiasis.
- Endocarditis sobre válvula aórtica nativa y abscesos hepáticos secundarios al punto anterior.
Tratamiento
Al alta se mantuvo ciprofloxacino 500 mg/12 horas vía oral 10 días más y se remitió a las consultas de Aparato

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Digestivo, confirmándose la resolución total de los abscesos hepáticos, y se remitió a las consultas de Cirugía General
para programar la colecistectomía.
Evolución
Paciente que acude a Urgencias con clínica sugerente de colangitis por lo que ingresa en el Servicio de Aparato
Digestivo. Durante las primeras horas en planta presenta un rápido deterioro clínico compatible con sepsis de origen
biliar con fracaso multiorgánico, iniciándose antibioterapia empírica e ingresando en UCI. Dado que no se identifica la
causa de la obstrucción biliar en la ecografía realizada, se solicita ecoendoscopia objetivando coledocolitiasis y se
realiza CPRE con esfinterotomía y extracción de litiasis y barro biliar. A las 13 horas del ingreso se pudo suspender la
noradrenalina y extubar. Ante la persistencia de fiebre, se realizó TAC toracoabdominal objetivando lesiones hipodensas
en hígado sugerentes de abscesos, con vía biliar normal. Se pautó meropenem, pero como persistía bacteriemia por
Escherichia coli se realiza un ecocardiograma transesofágico para descartar endocarditis, donde se evidencia una
vegetación sobre la válvula aórtica que presenta esclerosis, sin insuficiencia y con función sistólica conservada. Se
dobló la dosis de meropenem y se añadió gentamicina, quedando el paciente afebril. En el TAC abdominal de control se
objetiva mejoría de los abcesos hepáticos. Posteriormente, es extubado y trasladado a planta donde presentó una
evolución favorable. Se completaron 2 semanas de tratamiento con gentamicina y 4 semanas con meropenem. El
ecocardiograma de control confirma un buen funcionamiento valvular.
Discusión
La bacteriemia por Escherichia coli es común, siendo en un 90% el foco inicial urinario (1,2,3,4). Sin embargo, la
presencia de endocarditis es poco frecuente debido a la escasa capacidad de adherencia de Escherichia coli al
endotelio vascular, a la corta duración de este tipo de bacteriemias y a que la mayor parte de las bacterias circulantes
son destruidas en el torrente sanguíneo por los mecanismos naturales de defensa. No obstante, algunas de ellas
pueden sobrevivir produciendo complicaciones infecciosas graves (1).
Hasta 2006, se habían descrito 36 casos de endocarditis sobre válvula nativa por Escherichia coli, la mayoría de ellos
en pacientes ancianos y de sexo femenino (72,2%). En los últimos años, se ha visto un incremento de su incidencia en
pacientes mayores de 70 años, suponiendo hasta 22,9% (2). Este incremento de la incidencia puede ser el resultado de
un cambio en las características demográficas de los pacientes de riesgo, particularmente el aumento en el número de
pacientes ancianos con lesiones valvulares degenerativas que presentan condiciones predisponentes para infecciones
por Escherichia coli, como por ejemplo, cambios en la mucosa vaginal en mujeres, tasas mayores de diabetes mellitus,
tratamientos inmunosupresores y cáncer (2,3).
Una bacteriemia por Escherichia coli persistente en pacientes ancianos sin factores de riesgo cardiovascular puede ser
un signo de endocarditis sobre válvula nativa y debe ser investigado con un ecocardiograma (2,4).
Bibliografía
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Material adicional

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Hígado
Hemorragia varicosa exanguinante como primera

manifestación de un hepatocarcinoma
Mª Pilar Soto Escribano

Hospital Reina Sofía. Córdoba (Córdoba)
Colaboradores
Camilo Julio Llamoza Torres, José Manuel Ángel Rey, Juan Jurado García
Supervisión
Enrique Fraga Rivas
Facultativo Especialista De Área En La Unidad De Hepatología Y Trasplante Hepático
Caso Clínico
Anamnesis
Hombre de 64 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, salvo enolismo crónico, que acude a Urgencias tras
episodio de hematemesis. No describía alteración en las características de las deposiciones, ni dolor abdominal.
Examen físico
A su ingreso, el paciente se mostraba consciente y orientado pero con regular estado general y signos de inestabilidad
hemodinámica. Presentaba estigmas de hepatopatía crónica. En el resto del examen físico no se evidenciaron signos
relevantes, siendo el tacto rectal negativo para melenas.
- Analítica a su ingreso con hemoglobina 10.6, 73.2% actividad de protrombina, bilirrubina total 1.5, AST 50, ALT 22, FA
215, GGT 278. Resto, sin hallazgos relevantes.
- Endoscopia digestiva alta precoz (bajo anestesia general en quirófano). Gruesos cordones varicosos desde el tercio
superior esofágico, confluentes, que estenosaban la luz y presentaban sangrado activo. Cámara gástrica repleta de
sangre que impedía una adecuada valoración, pero apreciándose una variz a nivel antral. Se realizó terapéutica con
inyección de etoxiesclerol sin lograr el control del sangrado.
- Angiografía abdominal y colocación de TIPS (Shunt portosistémico intrahepático transyugular). Gran tumoración
hepática hipervascularizada con múltiples vasos neoformados, de 13-15 cms, en segmentos IV, VII y VIII, compatible
con carcinoma hepatocelular. Trombosis portal extrahepática y parcial de la suprahepática media. Se colocó shunt
porto-sistémico hacia yugular interna derecha y prótesis en porta extrahepática. (Figuras1 y 2).
Diagnóstico
- Hemorragia digestiva alta grave de origen varicoso en paciente con probable hepatopatía crónica.
- Tumoración hepática en segmentos IV, VII, VIII compatible con hepatocarcinoma, con trombosis portal y de la vena
suprahepática media.
Tratamiento
- 2 ampollas de somatostatina de 3 mg en 500 ml de suero glucosalino perfundidos a 42 ml/h, más bolos de
somatostatina de 250 microgramos cada 8 horas.
- 5 ampollas de pantoprazol 40 mg en 500 ml de suero glucosalino, perfundidos a 21 ml/h.
- Colocación de TIPS.
Evolución
El paciente continuó con hematemesis a pesar del tratamiento médico intravenoso, e inestabilidad hemodinámica, por lo
que se realizó endoscopia con escleroterapia bajo anestesia general sin obtenerse con ello control del sangrado. Ante la
persistencia del mismo, se optó por realizar taponamiento esofágico mediante sonda-balón de Sengstaken y estudio
angiográfico con intención terapéutica.
A pesar de todo no se consiguió controlar la hemorragia, y finalmente, se produjo el fallecimiento por shock
hipovolémico

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Discusión
Un 5% de pacientes con cirrosis compensada tienen carcinoma hepatocelular (CHC), porcentaje que alcanza el 15-20%
en pacientes con hemorragia por varices, peritonitis bacteriana espontánea o encefalopatía. Por ello, es poco frecuente
que la primera manifestación de un CHC en este contexto sea una hemorragia varicosa, sin haberse presentado
descompensaciones previas.
La trombosis portal aparece en el 10%-25% de pacientes con cirrosis hepática y, frecuentemente, asociada a CHC
(35%) (1,2). Esta condición aumenta el gradiente de presión portal y por tanto el riesgo de hemorragia por varices.
El shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS) es una técnica de radiología intervencionista que permite el
control del 95% de las hemorragias varicosas, siendo más efectivo que la terapéutica endoscópica cuando el gradiente
de presión venosa hepática es > 20 mmHg. Se reserva para hemorragia varicosa no respondedora a terapia estándar o
inaccesibilidad endoscópica (varices fúndicas o subcardiales), así como para prevención secundaria (3).
Se ha considerado que la trombosis portal es una contraindicación para la colocación de TIPS. Sin embargo, es un
procedimiento que se ha mostrado efectivo en hemorragias por varices no controlables por terapia
endoscópica/farmacológica, aunque se necesitan más estudios que evalúen su eficacia en esta situación. Además, en el
contexto de una trombosis portal, también se ha indicado cuando existe ascitis refractaria o cuando la trombosis se ha
extendido a pesar de una adecuada anticoagulación (4).
Bibliografía
1. Jansen HL, Wijnhoud A, Haagsma EB, et al. Extrahepatic portal vein thrombosis: aetiology and determinants of
survival. Gut 2001; 49: 720-4
2. Nonami T, Yokoyama I, Iwatsuki S, Starzl TE. The incidence of portal vein thrombosis at liver transplantation.
Hepatology 1992; 16:1195-8
3. Colombato L. The role of transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) in the management of portal
hypertension. J clin Gastroenterol 2007 Nov-Dec; 41 Suppl 3:S344-51
4. Tsochatzis EA, Senzolo M, Germani G, Gatt A, Burroughs AK. Systematic review: portal vein thrombosis in cirrhosis.
Aliment Pharmacol Ther 2010; 31:366-74
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Fig. 1. Tumoración hipervascularizada dependiente de la arteria hepática, localizada en los segmentos hepáticos IV, VII

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y VIII. Compatible con hepatocarcinoma.
Fig. 2. Trombosis portal.

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Esófago
Hemorragia digestiva alta en portador de prótesis aórtica

metálica
Clara Heredia Carrasco

Colaboradores
Ana María Matas Cobos, Cristina González Artacho, Cristina Viñolo Ubiña
Supervisión
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 58 años con antecedentes personales de coartación de aorta intervenido mediante angioplastia quirúrgica a
los 22 años, hipertensión arterial, dislipemia, trombosis venosa profunda y sustitución de válvula aórtica por prótesis
metálica a los 55 años. En tratamiento con acenocumarol y betabloqueantes. El paciente acude al Servicio de Urgencias
por presentar dos vómitos de sangre roja fresca, de presentación súbita, acompañados de mareo, sudoración profusa,
malestar general e hipotensión arterial sin otros síntomas acompañantes. No ha tomado AINES. Desde un mes antes, el
paciente expulsaba pequeñas cantidades de sangre roja con la tos, sin moco ni otros productos patológicos.
Examen físico
Consciente, orientado, colaborador, con mal estado general y palidez cutáneo-mucosa. TA: 108/63 mm Hg; FC 83 lpm;
FR: 15 rpm; Saturación de oxígeno: 100%. No focalidad neurológica. Auscultación cardiorrespiratoria y exploración
abdominal normal. Tacto rectal: no patológico.
Hemograma: hemoglobina 6.4 g/dl, hematocrito 24%, resto normal. Bioquímica: urea 34, creatinina 1.4, resto normal.
Estudio de coagulación: actividad de protrombina 24%, I.N.R. 3.42. Endoscopia Digestiva Alta: a 25 cm de la arcada
dentaria, en cara anterior endoscópica, se aprecia una impronta ovalada de coloración azulada, con un coágulo rojo
organizado poco prominente y una pequeña zona fibrinada, sin signos de sangrado activo. Tomografía Axial Helicoidal
Computerizada torácica con y sin contraste intravenoso y Angio-TC torácica: en relación con la pared del cayado
aórtico y en íntimo contacto con pared izquierda esofágica, existe una formación sacular de unos 2.2 cms, que impronta
sobre la pared del esófago, sin extravasación de contraste en la luz esofágica. En el mediastino adyacente, se observa
un aumento de la densidad y un infiltrado pulmonar que podría estar en relación con sangrados anteriores.
Diagnóstico
Hemorragia digestiva alta secundaria a fístula aorto-esofágica en paciente con aneurisma de aorta torácica tras
colocación de prótesis aórtica metálica
Tratamiento
El paciente es intervenido por el Servicio de Cirugía Vascular, colocándose una endoprótesis para excluir la aorta
torácica patológica.
Evolución
A las tres semanas el paciente presenta datos de resangrado digestivo, y en un control endoscópico intraoperatorio se
detecta apertura de la fístula. Ante ésto, se realiza angiografía, diagnosticándose de una endoleak tipo II de arteria
subclavia izquierda. Se emboliza la arteria con coils y se realiza angioplastia endoluminal de la endoprótesis torácica. Al
mes ingresa de nuevo por hemorragia digestiva masiva y fallece.
Discusión
La hemorragia digestiva alta es motivo frecuente de consulta en los Servicios de Urgencias Hospitalarias. Las causas
más frecuentes son: úlceras pépticas (55-70%), varices esofágicas y el síndrome de Mallory-Weiss. Las fístulas

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aorto-esofágicas son una entidad rara y con una elevada morbimortalidad. Los aneurismas de aorta torácica (70%) y los
cuerpos extraños esofágicos suponen la etiología más frecuente. Los aneurismas de aorta torácica secundarios a la
cirugía previa del paciente son muy raros (0.6-2.3%), siendo este nuestro caso.
La forma de presentación habitual es la hemorragia digestiva, que en algunos casos lleva a shock hipovolémico.
Clásicamente se describe la Triada de Chiari (1914): dolor torácico, sangrado centinela y hemorragia digestiva masiva.
Ante la sospecha de hemorragia digestiva alta y antecedente de cirugía vascular torácica, es muy importante la
estabilización hemodinámica del paciente y la realización de TC torácica. Si la situación lo permite, está indicada la
realización de endoscopia digestiva alta. En nuestro caso la endoscopia nos proporcionó un diagnóstico de sospecha
que se confirmó con la TC torácica.
El tratamiento de elección es la realización de cirugía endovascular, que consistió en la colocación de endoprótesis para
estabilizar la fístula aorto-esofágica. En la mayoría de los casos que llegan a la cirugía, la muerte acontece por sepsis y
resangrado, siendo éste último el motivo por el que falleció nuestro paciente.
Bibliografía
1. Sunada M, Ito T, Nakayama M, Abe T, Hagiwara H, Kawamura A, Yoshizumi T. Kyobu Geka. Aortoesophageal fistula
due to thoracic aortic aneurysm; report of a case. 2009 Mar; 62(3):247-50.
2. Akaraviputh T, Sriprayoon T, Prachayakul V, Sakiyalak P. Endoscopic diagnosis of secondary aortoesophageal fistula.
Endoscopy. 2008 Sep; 40 Suppl 2:E90. Epub 2008 Mar 20.
3. Prokakis C, Koletsis E, Apostolakis E, Dedeilias P, Dougenis D. Aortoesophageal fistulas due to thoracic aorta
aneurysm: surgical versus endovascular repair. Is there a role for combined aortic management? Med Sci Monit. 2008
Apr; 14(4):RA48-54.
4. Lin CS, Tung CF, Yeh HZ, Chang CS, Lin CW. Aortoesophageal fistula with a history of graft treatment for thoracic
aortic aneurysm. J Chin Med Assoc. 2008 Feb; 71(2):100-2.
5. Martens K, De Mey J, Everaert H, Delvaux G, Van Den Brande P. Aortoesophageal fistula following endovascular
exclusion of a thoracic aneurysm. Int Angiol. 2007 Sep; 26(3):292-6.
Material adicional

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Intestino delgado
Isquemia mesentérica crónica
Francisco Luis Bellido Muñoz

Colaboradores
Rafael León Montañés, Ángela Araujo Míguez, Javier García de Paso Mora
Supervisión
Eduardo Leo Carnerero
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente varón de 68 años con factores de riesgo cardiovascular: fumador 20 cigarrillos diarios, bebedor 80 gramos de
etanol al día hasta hace 2 meses que permanece en abstinencia absoluta. Hipertensión arterial esencial.
Cardiopatía isquémica crónica (infarto agudo de miocardio complicado y varios episodios de angina inestable).
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica en grado avanzado. Esteatosis hepática en el contexto de alcoholismo
crónico. Hepatitis aguda colestásica por simvastatina más alcohol. Hernia hiato. Estenosis cardial péptica con varios
episodios de impactación alimentaria.
HISTORIA ACTUAL: Desde hace dos meses presentaba dolor centroabdominal de carácter cólico treinta minutos
después de comer que cedía aproximadamente a las tres horas acompañado de despeño diarreico, que condicionaba
disminución progresiva de la ingesta con pérdida de peso.
Estudiado en Consultas externas de Aparato Digestivo con realización de analítica general en la que sólo destacaba
anemia normocítica normocrómica; colonoscopia total con hemorroides grado III y pequeño adenoma con displasia leve
y TAC abdominal que mostró calcificaciones vasculares extensas en aorta torácica distal, abdominal e ilíacas con
estenosis ligera de aorta abdominal infrarrenal. Ante dichos hallazgos se derivó a Cirugía Vascular que no apreció clara
relación de la patología vascular con los episodios de dolor pero sí datos de isquemia crónica grado II de miembros
inferiores (síndrome de Leriche).
Ante la persistencia de dolor, se decidió ingreso para continuar estudio.
Examen físico
Buen estado general. Consciente, orientado y colaborador. Eupneico en reposo. Bien hidratado y perfundido. Estable
hemodinámicamente. Sin signos de hepatopatía crónica. Cifosis cervicodorsal.
AUSCULTACIÓN CARDIOPULMONAR con tonos rítmicos a buena frecuencia sin soplos ni ruidos sobreañadidos y
murmullo vesicular conservado con ligeras sibilancias espiratorias dispersas en ambos campos pulmonares. ABDOMEN
blando, depresible sin dolor a la palpación, con ruidos hidroaéreos presentes. Sin signos de irritación peritoneal.
MIEMBROS INFERIORES sin signos de insuficiencia venosa crónica, edemas ni trombosis venosa profunda.
*ANALÍTICA GENERAL: Función renal e iones normales. Perfil hepático normal. Perfil lipídico normal. Marcadores
tumorales normales. Hemoglobina 9,2 g/dl con VCM y HCM normales. VSG 70 mm/h. Resto normal.
*RADIOGRAFÍA TÓRAX: Aorta calcificada. Resto sin alteraciones.
*ANGIOTAC ABDOMINAL: Marcadas alteraciones aterioescleróticas tanto en aorta como en el resto vasos viscerales
abdominales, con reducción calibre de ambas ilíacas comunes (sin signos obstructivos a dicho nivel). Calcificación en el
inicio de AMS con segmento estenótico en su porción proximal, de 1,8 cm de longitud. Calcificaciones prominentes en
inicio ambas arterias renales. Asas de colon transverso proximal colapsadas y con hipercaptación mucosa respecto al
resto, en probable relación con alteraciones isquémicas subagudas (Figuras 1 y 2).
* AORTOGRAFÍA ABDOMINAL: Punción de arteria femoral derecha. Estenosis por gran placa calcificada en origen de
tronco celíaco y mesentérica superior que llega a ser preoclusiva en tronco celíaco y oclusiva en mesentérica superior (2
cms). Se intenta angioplastia en mesentérica no consiguiendo pasar la guía. Al intentar entrar en tronco celíaco, se
produce episodio de dolor ya que el catéter cierra la luz del vaso. Además no se puede realizar tratamiento de dicha
lesión por riesgo de isquemia hepática/esplénica y posibilidad de disección al ser una placa muy calcificada.
Diagnóstico
Isquemia mesentérica crónica (alteraciones de la vasculatura mesentérica). Episodios de angor intestinal.

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Tratamiento
Tratamiento habitual (IECA, AAS, Clopidogrel).
Analgesia progresiva (perfusión mórficos).
Evolución
Tras la realización de aortografía abdominal, el paciente comenzó con dolor de similares características pero continuo,
aconteciendo simultáneamente síndrome coronario agudo, con inestabilidad hemodinámica. Éxitus.
Discusión
**La isquemia mesentérica crónica (angina intestinal) es una entidad infrecuente constituyendo el 5% de las
enfermedades isquémicas intestinales. Existen diversas causas que la provocan siendo la ateroesclerosis de los vasos
mesentéricos la más frecuente (1).
**Este caso constituye un ejemplo claro de la misma: paciente con factores de riesgo cardiovascular con una clínica que
describe perfectamente dicha entidad: dolor postprandial que cede a las dos ó tres horas y que progresivamente se va
haciendo más intenso, hasta que de manera espontánea o bien desencadenado por algún acontecimiento (en nuestro
caso, técnica angiográfica) se vuelve continuo presagiando un infarto intestinal agudo, con el consecuente mal
pronóstico a corto plazo asociado.
**Nos parece interesante resaltar las imágenes de la angio-RM dónde se evidencia claramente las zonas estenóticas
por la ateroesclerosis generalizada a nivel de la vasculatura mesentérica. Actualmente las técnicas radiológicas no
invasivas (ecografía doppler, angio-RM) sustituyen a la arteriografía en el diagnóstico de la patología vascular
abdominal, reservándose esta última para las situaciones en las que se requieren actitudes terapéuticas.
**Finalmente nuestro paciente fue sometido a angiografía abdominal con intención de realizar angioplastia mesentérica
transluminal, alternativa a la cirugía convencional. Actualmente se considera que la angioplastia debe ser la primera
opción terapéutica al presentar menos complicaciones, menor mortalidad hospitalaria y mayor calidad vida posterior,
siendo éxitosa según diversos estudios en el 90% de las ocasiones (2).
Bibliografía
1. Lawrence J, Brandt MD, Scott J, Boley MD. AGA technical review on intestinal ischemia: American Gastrointestinal
Association. Gastroenterology 2000; 118: 954-968.
2. Inde JE, Giacovelli JK, Muhs BE, Sosa JA, Dardik A. Outcomes of endovascular and open treatment for chronic
mesenteric ischemia.
Section of Vascular Surgery, Department of Surgery. Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut, USA.
J Endovasc Ther. 2009 Oct; 16 (5): 624-30.
3. Gentile AT, Moneta GT, Lee RW, et al. Usefulness of fastil and postprandial duplex ultrasound examinations for
predicting high-grade superior mesenteric artery stenosis. Am J. Surg 169: 476, 1995.
4. Percutaneous transluminal angioplasty and stenting as first-choice treatment in patients with chronic mesenteric
ischemia.
Fioole B, Van de Rest HJ, Meijer JR et al.
Department of vascular surgery, St Antonious Hospital, Niewegein, The Netherlands. J Vasc Surg. 2009 Nov 2.
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Fig. 1. Ateroesclerosis vasos mesentéricos.

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Fig. 2. Ateroesclerosis vasos mesentéricos.

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Colon y recto
Mujer de 74 años con suboclusión intestinal y síndrome

constitucional
Ana Zaida Gómez Moreno

Colaboradores
Marta Romero Gutiérrez, María del Mar Lombera García-Corona, Lorena Hidalgo Aguirre
Supervisión
Médico Adjunto Y Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 74 años sin antecedentes patológicos de interés salvo hipertensión arterial y estreñimiento. Seguía tratamiento
con Paracetamol, Hidrosaluretil, Omeprazol, Enalapril, y Lactulosa. Acude a Urgencias por dolor abdominal de larga
evolución, vómitos y estreñimiento pertinaz con imposibilidad para expulsar gases. Asimismo refería marcado síndrome
constitucional y aumento significativo del perímetro abdominal.
Examen físico
Tensión Arterial 110/70, FC 70. Afebril. Consciente, orientada. Eupneica. Cabeza y cuello: normal. Torax: auscultación
cardiopulmonar: sin alteraciones. Abdomen: Distendido. Molestias a la palpación difusa. No masas. No signos de
irritación peritoneal. Ruidos hidroaéreos submetálicos. Extremidades inferiores: sin alteraciones.
-Hemograma: leucocitos 5.500/ul, fórmula normal, Hb12.7 g/dl, Hematocrito 36.8%, VCM 87 fl, Plaquetas 146.000/ul.
-Bioquímica: Glucosa 76 mg/dl, Urea 40 mg/dl, Creatinina 1.30 mg/dl, Proteinas totales 6.6 g/dl, Albumina 3.7 g/dl,
Sodio 129 mEq/L, Potasio 4,3 mEq/L, Cloro 95 mEq/L, Calcio 8 mEq/L , GOT 75 UI/, GPT 78 UI/, G-GT 13 UI/, FA 66.
UI/l.
-Rx torax: elevación del hemidiafragma derecho, pinzamiento del seno costofrénico derecho.
-Ecografía abdominal: Hígado, vesícula biliar, vías biliares, páncreas y bazo: sin alteraciones de interés. Gran cantidad
de líquido libre intraabdominal distribuido de forma difusa.
-Estudio de Líquido ascítico: citología positiva para células malignas.
-TC abdominal: Engrosamiento parietal gástrico a nivel de cuerpo y antro sugestivo de neoplasia. Ascitis loculada
sugestiva de carcinomatosis peritoneal. Masa endoluminal en tercio inferior rectal sin engrosamiento de la grasa
perirrectal, conservado su plano de separación con cúpula vaginal.
-Gastroscopia: Cavidad gástrica rígida que no distiende con la insuflación. Neoplasia gástrica con infiltración cardial y
bulbar. Biopsias: Adenocarcinoma poco diferenciado con células en "anillo de sello".
-Colonoscopia: Estenosis rectal por masa de consistencia aumentada recubierta de mucosa muy edematosa que
impedía la progresión del endoscopio (figura 1). Biopsias: normales.
-Ecoendoscopia rectal: engrosamiento parietal concéntrico irregular con pérdida del patrón en capas sugestivo de
linitis rectal. Biopsia con aguja de Trucut: Adenocarcinoma con células en "anillo de sello" (Figura 2).
Diagnóstico
-Adenocarcinoma gástrico en estadío IV.
-Metástasis de adenocarcinoma gástrico en pared rectal. Linitis rectal secundaria.
-Cuadro de suboclusión intestinal..

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Tratamiento
-Se realizó colostomía de descarga y posteriormente se administró quimioterapia paliativa con ciclos de Cisplatino y
5-Fluorouracilo.
Evolución
Durante la evolución de la paciente presenta cuadro de mareo y pérdida de conocimiento presentando un
tromboembolismo pulmonar masivo por lo que se decidió anticoagulación con Heparina de bajo peso molecular.
Posteriormente la paciente evolucionó desfavorablemente falleciendo a los 6 meses del diagnóstico.
Discusión
El adenocarcinoma gástrico constituye el tercer tumor más frecuente y la segunda causa de mortalidad por cáncer en
el mundo. Las metástasis suelen afectar con frecuencia al hígado, pulmón, peritoneo y médula ósea (1). Al igual que el
resto de los tumores primarios rara vez metastatizan en otros tramos del tracto gastrointestinal (TGI). Los tumores
originarios que con mayor frecuencia metastatizan en el TGI son los de mama, pulmón, hígado y el melanoma, siendo
las localizaciones más frecuentes de metástasis el estómago y el duodeno.(2)
Las metástasis rectales son extraordinarias y proporcionan a la mucosa un aspecto infiltrativo asemejandose a la
linitis plástica de ahí el término litinis secundaria del recto. Es fundamental su distinción con los tumores primarios
rectales puesto que de ello depende su manejo terapeútico posterior. La clínica suele ser silente en estadíos iniciales
demorando el diagnóstico. Puede manifestarse como alteración del ritmo deposicional, tenesmo rectal, hematoquecia y
como en el caso de nuestra paciente cuadro de suboclusión intestinal. La apariencia endoscópica típica de un recto
rígido, sin respuesta a la insuflación, con paredes pétreas y mucosa de aspecto normal siendo las biopsias de la
mucosa en muchos casos normales (3). Los hallazgos de la TAC incluyen engrosamento concéntrico de la pared que
suele afectar a un segmento largo (>10 cm) con afectación de la grasa perirrectal. En la ultrasonografía endoscópica
(USE) rectal se observa la existencia de un engrosamiento de la pared rectal, circunferencial, hipoecogénico y difuso
sobre todo a nivel de submucosa y muscularis propia que se extiende a través de la adventicia (4). La USE rectal
permite la punción aspiración guiada con aguja fina sobre la mucosa infiltrada. En ocasiones no se obtiene material
suficiente siendo necesario la utilización de una aguja de Trucut para obtener muestras más representativas y confirmar
el diagnóstico(5) como sucedió en el caso de nuestra paciente.
Bibliografía
1.- Montoro M.A. Tumores malignos del estómago. Problemas comunes en la práctica clínica en gastroenterología y
hepatología. Jaipo editores. Madrid 2006. p 251-257.
2.- Wei SC, Su WC, Chang MC et al. Incidence, endoscopic morphology and distribution of metastatic lesiones in the
gastrointestinal tract. J Gastroenterol Hepatol 2007; 22:827-831
3.-Sempere L, Aparicio JR, Casellas JA et al. Linitis plástica de recto primaria. Gastroenterol Hepatol 2005;28(2):68-70
4.-Gleeson FC, Claine JE, Rajan E, et al. Secondary linitis plastica of the rectum: EUS features and tissue diagnosis.
Gastrointestinal Endoscopy 2008: 68(3);591-596.
5.-Levy MJ, Jondal ML, Clain J, Wiersema MJ. Preliminary experience with an EUS-guided trucut biopsy needle
compared with EUS-guided FNA. Gastrointestinal Endoscopy 2003: 57(1), 101-106.
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Fig.1. Estenosis circunferencial luminal. Las biopsias de la mucosa rectal fueron normales.
Fig. 2. Engrosamiento hipoecoico y circunferencial de la pared con irregularidades del borde externo de la muscular
propia.

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Miscelánea
Dolor en fosa ilíaca izquierda y alteraciones del hábito

intestinal crónicas en varón de 48 años
Luis Miguel Alcázar Jaén

Colaboradores
Alicia Martín-Lagos Maldonado, Rosario López Segura
Supervisión
Carlos Cardeña Pérez
Caso Clínico
Anamnesis
Presentamos el caso de un paciente varón de 48 años que acude a la consulta de Digestivo por clínica intermitente de
dolor en fosa ilíaca izquierda y alteraciones del hábito intestinal de 6 años de evolución alternando diarrea y
estreñimiento, diagnosticándose en principio de Síndrome de Intestino Irritable en Atención Primaria; desde hace 3 años
el cuadro se acompaña a veces de fiebre, dolor abdominal generalizado más intenso y de tipo cólico, náuseas, vómitos
y estreñimiento, compatible con suboclusión intestinal, que responde bien a medidas conservadoras como dieta líquida
o baja en residuos. 15 días antes de acudir a la consulta presenta un cuadro de dolor abdominal tipo cólico acompañado
de vómitos oscuros que han mejorado con dieta líquida, asociándose a pérdida de peso importante de unos 15 kilos,
astenia y cierta anorexia; ante estos datos se decide ingreso hospitalario para estudio y tratamiento.
Examen físico
Paciente estable hemodinámicamente, con estado general conservado.
Exploración neurológica normal.
Auscultación cardíaca: tonos rítmicos, no se auscultan soplos. Auscultación respiratoria: murmullo vesicular conservado
en todos los campos pulmonares sin ruidos patológicos sobreañadidos.
Abdómen: distendido, timpanizado, depresible, doloroso a la palpación de fosa ilíaca izquierda, sin masas o megalias,
sin signos de peritonismo, ruidos hidroaéreos escasos.
Miembros inferiores: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda, adecuada perfusión periférica con pulsos
pedios conservados.
Analítica: hemograma normal, velocidad de sedimentación globular 7 mm la 1º hora y 21 mm la 2º hora, bioquímica con
proteínas y perfil lipídico normal, coagulación normal.
Radiografía de abdómen: importante dilatación de colon y asas de intestino delgado.
Rectosigmoidoscopia: se llegan a realizar dos, no pudiendo pasar en ninguna mas de 25 cm del márgen anal; a unos 20
cm del ano se aprecian formaciones polipoideas tipo pseudopólipos que estenosan parcialmente la luz, tomando
muestras de biopsia.
Anatomía Patológica: biopsias de sigma con hiperplasia glandular focal e inflamación crónica focal en ausencia de
proceso neoplásico, biopsias de recto sin alteraciones de interés.
Enema Opaco: estenosis larga a nivel de sigma, irregular, con imágenes de fístulas enteroentéricas de íleon-sigma.
Tránsito intestinal: malposición de asas de intestino delgado, apariciendo yeyuno en el lado izquierdo e íleon en lado
derecho. Las asas de íleon aparecen distendidas y dilatadas de forma homogénea, sin evidencia de estenosis, pero son
compatibles con dilatación obstructiva de íleon.
Gammagrafía con leucocitos marcados: compatible con actividad inflamatoria I/IV a nivel de colon descendente y II/IV

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en recto sigma.
Diagnóstico
Inicialmente se diagnostica como posible Enfermedad de Crohn de intestino delgado y grueso, asociada a estenosis de
sigma.
Tratamiento
Se decide tratamiento quirúrgico: resección de sigma e íleon estenosado y de la porción íleo-sigma adheridos por la
serosa conformando fístulas íleo-sigma. La impresión del cirujano tras la cirugía, es que se trata de una enfermedad de
Crohn ileocólica.
Evolución
El postoperatorio es satisfactorio, se remiten las piezas quirúrgicas a anatomía patológica, que aprecia
macroscópicamente múltiples divertículos de sigma intramurales, y microscópicamente se detectan signos de
diverticulitis, peritonitis crónica y fenómenos adherenciales sencundarios, ausencia de signos histológicos de
enfermedad de Crohn tanto en sigma como en íleon, por tanto se diagnostica definitivamente el proceso clínico como
una Diverticulosis asociada a Diverticulitis intervenida. Tras la intervención quirúrgica el paciente evoluciona
favorablemente sin complicaciones postoperatorias.
Se realiza seguimiento estando el paciente totalmente asintomático, sin dolor abdominal, ni alteraciones del hábito
intestinal, recuperando el peso perdido, pudiendo hacer una vida normal.
Discusión
El caso expuesto corresponde a una forma de diverticulitis recidivante, subclínica, poco frecuente, grave, con tendencia
a fibrosis y flemón pericólico que da lugar a obstrucción y fistulización. Esta forma llamada “maligna”, también es
llamada enfermedad de Crohn mal diagnosticada, debido a que la clínica y las pruebas de imagen como el tránsito
intestinal, el enema opaco y la gammagrafía con leucocitos marcados orientan hacia Enfermedad de Crohn1. El TAC
abdominopélvico con contraste IV ofrece la posibilidad de visualizar divertículos en sigma, inflamación de grasa
pericólica, o pared intestinal engrosada, siendo hallazgos que pueden orientar hacia patología diverticular (Tabla 1). En
el caso expuesto se deben tener en cuenta otros diagnósticos diferenciales: Carcinoma de sigma, que se orienta
mediante clínica y pruebas de imagen como el enema opaco, este puede ayudar a distinguir una estenosis benigna de
una neoplasia, así como visualizar los trayectos fistulosos, además también se debe realizar colonoscopia con toma de
biopsias, y si no está clara la patología a pesar de las pruebas indicadas se debe realizar resección quirúrgica de la
estenosis con los trayectos fistulosos, como ocurrió en el caso expuesto2; otra patología es la Enfermedad Inflamatoria
Intestinal, como se sospechó inicialmente en el caso presentado; colitis isquémica o síndrome de colon irritable, que
también se sospechó inicialmente en el caso.
La estenosis crónica de la pared colónica sin inflamación persistente, así como la aparición de múltiples trayectos
fistulosos ileocólicos asociados a este tipo de diverticulitis responden a tratamiento quirúrgico, siendo el más eficaz, que
puede ser derivativo (operación de Hartmann) o conservador, mediante resección primaria de la zona patológica. La
cirugía requiere preparación intestinal previa a base de laxantes y enemas, o colocación de endoprótesis metálicas
colónicas, siendo esta técnica significativamente útil según estudios multicéntricos3, 4.
Bibliografía
1. Anderson DN, Driver CP, Davidson AI, Keenan RA.Diverticular disease in patients under 50 years of age.J R Coll
Surg Edinb 1997;42:102-4. 2.
2. Ng CK, Cheung YS, Wong CH, Li KW. Coloduodenal fistula: a rare complication of right-sided diverticulitis. Singapore
Med J. 2009 Jun;50(6):e220-2.
3. Di Stefano G, Zanghì GN, Biondi A, Benfatto G, Basile F. Surgical treatment of acute complicated diverticulitis. G Chir.
2009 Aug-Sep;30(8-9):355-8.
4. Corsale I, Foglia E, Mandato M, Aloise F, Rigutini M, Bartolomei M. Management of the neoplastic stenosis of the left

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colon with self-expandable endoprosthesis. G Chir. 2003 Nov-Dec; 24(11-12):418-21
Material adicional
Tabla 1. Frecuencia de los principales hallazgos visualizados mediante TAC abdominopélvico con contraste en
pacientes con diverticulitis, en series de casos.

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Estómago y duodeno
Anemia y engrosamiento duodenal
Cinta Núñez Sousa

Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva (Huelva)
Colaboradores
Mª Carmen García Esteban, Juan María Vázquez Morón, Ana Bejarano García
Supervisión
Héctor Pallarés Manrique
Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 55 años de edad, con los siguientes antecedentes personales; fumador de 10 cig/día, bebedor ocasional,
dislipemia, DM tipo II. Intervenido de adenocarcinoma de colon estadío III en Noviembre-2008 realizándose
hemicolectomía derecha y recibiendo quimioterapia posterior.
Acude a urgencias por presentar en el último mes astenia progresiva y disnea a moderados esfuerzos. No alteraciones
en el hábito gastrointestinal ni síndrome constitucional
Examen físico
Buen estado general, consciente, orientado y colaborador. Palidez de piel y mucosas. Normotenso. ACR: corazón
rítmico, sin soplos con buen murmullo vesicular. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación sin masas ni
megalias. Miembros inferiores: no edemas, pulsos conservados. No signos de trombosis venosa profunda.
- Hemograma: hemoglobina 6.2 g/dl, hematocrito 19.8 %, VCM 73.3 fl, leucocitos 4800, segmentados 69.8%, plaquetas
206000. Tras transfundir 2 concentrados de hematíes se alcanzó una hemoglobina 8.6 g/dl y un hematocrito de 27.5%.
- Coagulación: TP 0.97, TTPA 1.03.
- Bioquímica: glucosa 184 mg/dl, creatinina 0.62 mg/dl, urea 26 mg/dl, GOT 15 U/L, GPT 16 U/L, LDH 137 U/L, Na 130
mEq/l, K 4.2 mEq/l. CEA: 23.31 ng/ml.
- Endoscopia oral: esófago se objetivan 3 cordones varicosos que se aplanan a la insuflación. A nivel duodenal se
objetiva una lesión de aspecto polipoideo de 1 cm, con superficie ulcerada de la cual se toman biopsias. Anatomía
patológica: Adenocarcinoma duodenal.
- Colonoscopia: anastomosis quirúrgica de aspecto normal de la que se toman muestras. Anatomía patológica:
anastomosis normal.
- TAC abdomen: engrosamiento de porción anteroinferior de la rodilla duodenal que forma un plastrón con un segmento
de asa ileal, también de paredes engrosadas y anfractuosas, apreciándose un trayecto fistuloso que comunica ambas
luces (Figura 1). Adenopatías significativas adyacentes a esta zona. Metástasis peritoneal. Lesión hipodensa en
segmento III hepático compatible con metástasis. Datos radiológicos compatibles con hipertensión portal. Lesión sólida
de 1.7 cm en polo superior del riñón izquierdo sugestivo de hipernefroma.
Diagnóstico
Adenocarcinoma primario de intestino delgado con fistulización duodeno-ileal en paciente con antecedentes de cáncer
colon. Implante peritoneal y metástasis única hepática
Tratamiento
El paciente es valorado por el servicio de Oncología que decide tratamiento quimioterápico paliativo.
Evolución
Durante el ingreso en planta el paciente es transfundido con 2 concentrados de hematíes por presentar una anemia
importante permaneciendo estable hemodinamicamente a pesar de presentar varias deposiciones melénicas
autolimitadas. Se comentó el caso en sesión conjunta con Cirugía y Oncología Médica decidiéndose que el paciente

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solo es candidato de tratamiento paliativo por parte de oncología por lo que es dado de alta derivado a sus consultas
Discusión
La neoplasia maligna del intestino delgado es considerada como poco frecuente, constituyendo menos del 10% de las
que afectan al tracto gastrointestinal (1). Dentro de las neoplasias malignas del duodeno se describen al
adenocarcinoma (descrito por primera vez en 1746 por Hamburger), sarcomas, carcinoides, Linfomas no Hodgkin y
tumores metastásicos, constituyendo el adenocarcinoma aproximadamente un 50% de las neoplasias duodenales (2).
Se sabe que en el duodeno es más probable padecer cambios cancerosos que en el yeyuno o el íleon (3). La mayoría
están localizados en la segunda o tercera porción del duodeno, es decir en la región post bulbar o por debajo de la
ampolla de Vater (4). Se presentan con mayor frecuencia en la sexta década de la vida, sin predominio entre ambos
sexos y la sintomatología es inespecífica, siendo el dolor abdominal inexplicable y la pérdida de peso los más
frecuentes. Otros síntomas que pueden aparecer son vómitos, ictericia, hemorragia digestiva y saciedad temprana, por
lo que en consecuencia se detecta en fase avanzada de la enfermedad y un 50% presenta metástasis. El diagnóstico se
retrasa un promedio de 8 meses y en un 25% se establece en la necropsia. La resección quirúrgica es la única opción
terapéutica curativa, y la técnica a realizar depende de la localización tumoral (5). La duodenopancreatectomía cefálica
(DPC) se realiza en los tumores en la segunda porción duodenal, aunque ciertos grupos abogan por la DPC sistemática
en todo adenocarcinoma. En los tumores situados en la tercera y la cuarta porción duodenal si no existe infiltración
pancreática, la duodenectomía con linfadenectomía es una alternativa válida. La tasa de resecabilidad en el
adenocarcinoma es muy superior a la obtenida en los cánceres de páncreas y la supervivencia global a los 5 años es
alrededor de 25%.
Bibliografía
1. Prieto I , Pérez J, Rodríguez M y col. Tumores primarios malignos del intestino delgado. Cirugía Española 1999;
65(6):500-503.
2. Jones D, Skiber J and Levin B. Adenocarcinoma y otras neoplasias del intestino delgado. En Feldman M,
Scharschmidt BF, Sleisenger MH (eds): Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. Philadelphia. W.B. Saunders,
1998. pp1996-2000.
3. Spira I, Al Ghabi A and Wolff WI. Primary adenocarcinoma of the duodenum. Cancer 1977; 39: 1721-26.
4. Farah MC, Richard E, Schwab MD, Mezwa DGl. Duodenal Neoplasms: Role of CT’. Radiology 2003; 162:839-843
5. Kaklamanos IG, Bathe OF, Franceschi D, Camarda C, Levi J, Livingstone A. Extent of resection in the management of
duodenal adenocarcinoma. Am J Surg.
Material adicional
Foto 1. Engrosamiento de la rodilla duodenal que forma un plastrón con un segmento de asa ileal, también engrosado.

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Miscelánea
Enfermedad de Castleman de localización abdominal
Patricia Ruiz Cuesta

Colaboradores
Juan Jurado Garcia, José Manuel Benítez Cantero, Pilar Soto Escribano
Supervisión
Eva Iglesias Flores
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 43 años sin antecedentes personales de interés excepto anemia ferropénica, que es vista en consulta de
Digestivo por presentar dolor epigástrico de un mes de evolución acompañado de pirosis y pesadez postpandrial. No
presentaba náuseas ni vómitos ni alteraciones del tránsito intestinal. No fiebre. No síndrome constitucional ni otra
sintomatología asociada. Se realizó endoscopia digestiva alta en la que no se objetivaron hallazgos patológicos y
ecografía abdominal donde se evidenció una masa hipoecogénica de 42 mm que se localizaba por delante de páncreas
y anterior a riñón izquierdo con adenopatías perilesionales, motivo por el que ingresa.
Examen físico
- Buen estado general, normohidratada y normoperfundida. Palidez cutáneo-mucosa. Delgadez.
- Auscultación cardíaca: tonos rítmicos a buena frecuencia, sin soplos audibles ni extratonos.
- Ausculatación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos.
- Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la palpación. No se palpan masas ni megalias. No signos irritativos
peritoneales. Peristalsis conservada.
- Extremidades inferiores: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
- Analítica: Hb 10.5, Hto 32.5%, VCM 68. Leucocitos 8500 con fórmula normal. Plaquetas 284.000. Act. protombina
94%, INR 0.9, PCR 40. Resto de valores normales incluyendo glucemia, función renal, iones, proteinas, bilirrubina,
amilasa, enzimas hepáticas, anticuerpos de celiaquía y marcadores tumorales negativos.
- TAC toracoabdominopélvico: En tórax no se observan nódulos ni adenopatías mediastínicas. Lesión sólida

redondeada de 4x5x4 cm, con bordes bien definidos situada de forma caudal a cuerpo pancreático y adyacente a pared
anterior izquierda del abdomen con adenopatías perilesionales la mayor de 8mm. Se observa un segmento de duodeno
y yeyuno con engrosamiento de sus paredes y afectación de la grasa del meso. Hígado, bazo, páncreas y riñones sin
alteraciones.
- ECO abdominal con BAAF: Masa hipoecóica de unos 42 mm anterior a riñón izquierdo que se biopsia. AP: infiltración
linfoide difusa no concluyente con estudio inmunohistoquímico.
- Enteroscopia (hasta yeyuno proximal): áreas de mucosa nodular en intestino delgado con lesiones blanquecinas
inespecíficas que se biopsian. AP: mucosa duodenal sin lesiones histológicas.
- Laparotomía exploradora: Masa de 4x5 cm próxima a borde inferior pancreático pero sin depender de él ni de ninguna
otra estructura y con vasculatura dependiente de arteria cólica media. Se realiza resección de la tumoración.
Diagnóstico
Enfermedad de Castleman de tipo hialino-vascular.
Tratamiento

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Resección quirúrgica.
Evolución
Durante su ingreso la paciente permaneció afebril y estable hemodinámicamente. Tras realización de exploraciones
complementarias y dado que los hallazgos no habían sido concluyentes, se comenta el caso con Cirugía y se decide
realizar laparotomía exploradora. La paciente tuvo un postoperatorio excelente sin ninguna incidencia y fue dada de alta,
con cita en el servicio de Hematología. Ha seguido revisiones posteriores encontrándose en estos momentos
completamente asintomática y sin datos de afectación de otros órganos ni recidiva de la enfermedad.
Discusión
La enfermedad de Castleman es una entidad infrecuente que se caracteriza por afectación proliferativa usualmente
benigna del sistema linfático (1). Su causa es desconocida aunque varios autores la han relacionado con el virus
humano herpes 8 que provocaría una hiperactividad de la IL-6 la cual es responsable de las alteraciones del sistema
inmunológico (2). No tiene predilección por sexo y/o edad. Existen dos variedades histológicas, la hialino-vascular
(80-90% de los casos) y la plasmocitaria. La hialino-vascular suele ser asintomática y localizada, presentándose como
una o varias masas de localización mediastínica (hasta el 70% de los casos), abdominales o periféricas, mientras que la
forma plasmocitaria suele ser una enfermedad sistémica de curso más agresivo que se puede manifestar con multitud
de síntomas o signos (fiebre, sudoración noctura, anemia, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia e incluso puede
evolucionar a un linfoma o sarcoma de Kaposi) (3, 4). La localización abdominal es según algunos autores la segunda
en frecuencia y se pone en evidencia como una masa asintomática que puede adoptar diversas localizaciones dentro
de la cavidad abdominal. Su diagnóstico definitivo es anatomopatológico ya que en la pruebas de imagen se confunde
con otras entidades (linfomas, sarcomas, tumores páncreaticos...) y su tratamiento definitivo es la resección quirúrgica,
siendo ésta en la mayoría de los casos curativa (5)
Bibliografía
1. Castleman B, Iverson L, Mendez V.Localized mediastinal lymph node hyperplasia resembling timoma. Cancer
1956;9:822-30.
2. Belec L. Authier FJ, Mohammed AS, Soubrier M, Gherardi RK. Antibodies to human herpes virus 8 in POEMS
syndrome with multicenctric Castleman´s disease. Clin INfect Dis 1999;28:678-9
3. Liang, J., Newman, J.G, Frank, D.M., Chalian, A.A 2009. Cervical unicentric Castleman disease presenting as a neck
mass: case report and review of the literature. Ear NOse Throat J. 88: E8-E11
4. Cuguilliere A, et al. Benign mediastinal opacity: Castleman´s disease, a proosite of a case and review of the literature.
Review Pneumology Clinic 1997; 53: 21-6
5. Rahmouni, A; Goli, M; Mathieu, D; Anglade, M-C; Charlote, F; Vasile, N; "Castleman´s disease mimicking liver tumor:
CT and MR features" J comput Asis Tomogr 1992; 16: 699-703
Material adicional

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Miscelánea
Abdomen agudo por Hernia de Morgagni complicada en el

adulto
María Dolores Casado Maestre

Hospital Universitario Virgen del Rocio. Sevilla (Sevilla)
Colaboradores
Isabelo Serrano Borrero, Isaías Pedro Alarcón Del Agua, Carlos Bernardos García
Supervisión
Francisco Ibáñez Delgado
Tutor De Residentes Y Facultativo Especialista De Área De La Unidad De Cirugía Esofágica
Caso Clínico
Anamnesis
Se trata de una mujer de 80 años que acude a urgencias por dolor abdominal, estreñimiento de 4 días de evolución y
naúseas y vómitos de 48h. Antecedentes personales de Fibrilación Auricular (en tratamiento actual con sintrom),
Insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardíaca con disfunción sistólica ( Fracción Eyección 40%) e Hipertensión
Pulmonar Severa. La familia refiere que presenta episodios de dolor torácico recurrente. Diagnosticada de diverticulosis
colónica y anemia ferropénica que ha precisado varias transfusiones.
Examen físico
A su ingreso, presenta afectación del estado general, taquicardia e hipotensión. Defensa a la palpación abdominal
Analítica: Urea 121, Creatinina 2.97, K 3.3, Plaquetas 192000, 7580 leucocitos y Hemoglobina 13.1 g/L.
Radiología de Tórax y Abdomen con asas intestinales herniadas en la cavidad torácica. (Figura 1)
TAC Toracoabdominal: estómago, asas de intestino delgado y colon herniadas en la cavidad torácica con signos de
obstrucción intestinal así como de compromiso vascular.
Diagnóstico
Se diagnostica de Hernia diafragmática de Morgagni complicada.
Tratamiento
Se decide intervención quirúrgica urgente. Se realiza una laparotomía media supraumbilical y se objetivan asas de
yeyuno, colon transverso, epiplon y curvadura mayor gástrica herniados a través del espacio de Larrey en la cavidad
torácica (Figura 2). Se reduce el contenido herniado a la cavidad abdominal, se aprecia un anillo de constricción a nivel
de estómago y yeyuno, con perforación puntiforme a este nivel realizando un cierre simple de la perforación así como
cierre simple del defecto diafragmático con puntos sueltos de material reabsorbible. El tamaño del defecto es de 10 x 3
cm.
Evolución
La evolución de la paciente es desfavorable siendo éxitus al 7 día postoperatorio.
Discusión
Las hernias del orificio de Morgagni son una entidad muy infrecuente (1-6% de defectos diafragmáticos). Enfermedad
congénita que puede tener un debut precoz o manifestarse en el adulto siendo más frecuente la presentación perinatal
acompañándose o no de enfermedades asociadas. La presentación en el adulto es menos frecuente y suele existir un
factor desencadenante como el embarazo, estreñimiento o enfermedades del tejido conectivo.(1)
El diagnóstico de esta patología puede ser un hallazgo casual en una radiografía o TAC o en el curso de una
laparotomía o laparoscopia. Los síntomas más frecuentes son a nivel torácico, seguidos de los abdominales como dolor

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abdominal y obstrucción (2). Como métodos diagnósticos disponemos de la radiología simple, la TC, RNM y estudios
contrastados como el enema opaco y estudio gastroduodenal. El tratamiento quirúrgico debe ser la norma debido al
riesgo de complicaciones y la envergadura de las mismas (3).
Bibliografía
1. Horton JD, Hofmann LJ, Hetz SP.
Presentation and management Morgagni Hernias in adults: a review of 298 cases
Surg Endosc. 2008 Jun;22(6):1413-20. Epub 2008 Mar 18.
2. Durak E, Gur S, Cokmez A, Atahan K, Zahtz E, Tarcan E.

Laparoscopic repair of Morgagni hernia.
Hernia. 2007 Jun;11(3):265-70. Epub 2006 Dec 20.
3. Rodríguez Hermosa JI, Tuca Rodríguez F, Ruiz Feliu B, Gironès Vilà J, Roig García J, Codina Cazador A, Figa
Francesch M, Acero Fernández D.
Diaphragmatic hernia of Morgagni-Larrey in adults: analysis of 10 cases
Gastroenterol Hepatol. 2003 Nov;26(9):535-40.
Material adicional
Fig. 1. Niveles Hidroaéreos en Radiografía de Tórax.
Fig. 2. Defecto Diafragmático. Imagen Intraoperatoria.

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Colon y recto
Metástasis colónicas sintomáticas de cáncer de pulmón
María Teresa Herranz Bachiller

Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid (Valladolid)
Colaboradores
Noelia Alcaide Suárez, Rafael Ruiz-Zorrilla López, Lorena Sancho del Val
Supervisión
María Antonia Vallecillo Sande
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 57 años con antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, fumador de 30
cigarrillos al día, bebedor moderado, nefropatía diabética, miocardiopatía dilatada con insuficiencia cardiaca secundaria.
Ingresa por cuadro de mes y medio de malestar abdominal, prurito generalizado, coluria, acolia, disminución ponderal
de 4 Kg. en 1 mes, disminución de apetito. Se acompaña en la última semana de deposiciones diarreicas con restos
hemáticos. No náuseas, ni vómitos. Afebril.
Examen físico
Consciente, orientado y colaborador. Tinte ictérico de piel y mucosas. Lesiones de rascado por toda la piel.
Tórax: Auscultación cardíaca: rítmico sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo conservado. No ruidos patológicos.
Abdomen: depresible, hepatomegalia dolorosa dura de 10 cm., no peritonismo, ruidos hidroaéreos presentes.
EEII: no edemas, pulsos presentes.
Analítica: Sistemático: Leucocitos 5.900/micro litro, N 72%, Hb 9,8g/dl, Hto 28%, Plaquetas 167.000/microlitro,
Coagulación: TP 89%, INR 1,08, fibrinógeno 800mg/dl, Bioquímica: Urea 114mg/dl, Creatinina 2,9mg/dl, Proteinas
totales 4,5g/dl, GOT 132U/L, GPT 102U/L, GGT 2076U/L, Bilirrubina Total 2,8mg/dl, Bilirrubina Directa 1,6mg/dl, FA
914U/L, albúmina 1,5g/dl. Proteinograma: compatible con proceso inflalmatorio inespecífico. Marcadores Tumorales:
CEA 48ng/ml, Ca 12.5 208U/ml, Ca 19.9 2310U/ml, PSA normal.
Ecografía abdominal: Gran hepatomegalia, múltiples imágenes nodulares compatibles con metástasis hepáticas. Resto
sin alteraciones.
Gastroscopia: Gastritis crónica. Resto sin alteraciones.
Colonoscopia: pólipo plano de aspecto umbilicado en colon ascendente proximal sospechoso de malignidad. Se toman
biopsias con resultado histológico de carcinoma indiferenciado de células pequeñas compatibles con un origen
pulmonar. (Figura 1)
TAC Toracoabdominal: Aumento del hilio pulmonar derecho , con voluminosas adenopatías hiliares y paratraqueales.
Engrosamiento de la pared del bronquio intermediario que sugiere un carcinoma de pulmón, varias imágenes nodulares
en vértice pulmonar izquierdo compatibles con metástasis. Gran hepatomegalia con múltiples imágenes nodulares
sólidas en su interior compatibles con metástasis hepáticas. Ascitis a nivel perihepático y en Douglas.
Diagnóstico
Metástasis colónicas y hepáticas sintomáticas de cáncer de pulmón de células pequeñas.
Tratamiento
Se inicia tratamiento analgésico, dieta astringente para la diarrea y se propone tratamiento quimioterápico paliativo que
el paciente acepta.
Evolución

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Desde el ingreso, el paciente presenta un deterioro generalizado del estado general. Persiste la diarrea. Presenta una
hiporexia progresiva, hasta negarse a la ingesta tanto de líquidos como de sólidos. Fallece 20 días tras el ingreso, sin
llegar a iniciar el tratamiento quimioterápico paliativo
Discusión
El cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por cáncer(.1) Aproximadamente el 50 % tienen metástasis a
distancia en el momento del diagnostico.(1,2,4) Los lugares mas frecuentes de metástasis extrapulmonares son los
ganglios linfáticos, hígado, glándulas suprarrenales, hueso y cerebro. (1,2)Las metástasis gastrointestinales son bastante
infrecuentes y generalmente son diagnosticadas postmortem en las autopsias. (1,2,3,4)El lugar más común de metástasis
gastrointestinal es el intestino delgado(1) siendo más rara su presencia en el colon. Es bastante infrecuente que este tipo
de metástasis sean sintomáticas y sólo unos pocos casos han sido publicados hallándose una prevalencia entre 0,19%(
2)
y el 1,77%(1). Las manifestaciones clínicas más frecuentes son dolor abdominal, sangrado gastrointestinal, obstrucción
y la más seria de todas la perforación.(1,2,3.)
Las metástasis colónicas ocurren generalmente en la enfermedad tardía y suelen presentarse tras el diagnostico de la
lesión primaria(.3,4) Las metástasis intestinales del cáncer de pulmón presentan un pronostico muy pobre con una media
de supervivencia de solo 4 a 8 semanas.(3)
Bibliografía
1- Yang CJ, Hwang JJ, Kang WY et al. Gastro-intestinal metastasis of primary lung carcinoma: Clinical presentation and
autcome. Lung Cancer 2006; 54:319-23.
2- Kim MS, Kook EH, Ahn SH,et al. Gastrointestinal metastasis of lung cancer with special emphasis on a long-term
survivor after operation. J Cancer Res Clin Oncol 2008; 135: 297-301
3- Weng MW, Wang HC, Chiou JC, et al. Colonic metastasis from a primary adenocarcinoma of the lung presentig with
abdominal pain: a case report. Kaohsiung J Med Sci. 2010 Jan;26(1):40-4.
4-Carrol D, Rajesh PB. Colonic metastases from primary scamous cell carcinoma of the lung. Case Report. Eur J
Cardiothorac Surg 2001 May;19(5):719-20
Material adicional
Fig.1. Lesión umbilicada en colon ascendente proximal.

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Hígado
Mujer de 22 años con LOEs hepáticas
Gloria Rodríguez Caraballo

Hospital Infanta Cristina. Badajoz (Badajoz)
Colaboradores
Gema Romero Herrera, Nerea Rodríguez Díez, Almudena Henao Carrasco
Supervisión
Agustín Pijierro Amador
Médico Adjunto Medicina Interna
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente mujer de 22 años derivada por su Médico de Familia para estudio de LOEs hepáticas halladas en ECO. AP:sin
interés. Tto: en ocasiones toma AINEs y relajantes musculares.
Refiere dolor en hipocondrio derecho de un año de evolución, durante el cual ha sufrido cuatro episodios de varios días
de evolución que ceden con la toma de analgésicos habituales. Coincidiendo con el dolor sufre molestias epigástricas y
dispepsia. Refiere también un episodio de estreñimiento hace unos meses que se resolvió con un cambio en la dieta. No
náuseas ni vómitos. No sensación distérmica. No síndrome miccional, ni cambios en la coloración de la orina. No
alteración del hábito intestinal, con heces de aspecto y coloración normal. Menstruaciones regulares en duración y
normales en cuantía. No pérdida de peso ni apetito.
Examen físico
BEG. VOC. Eupneica. Palidez cutáneo-mucosa. Normohidratada y normoperfundida. Cabeza y Cuello: no IY ni
adenopatías. Auscultación cardiopulmonar: regular sin soplos; murmullo vesicular conservado sin ruidos
sobreañadidos. Abdomen: blando, depresible, no hepatomegalia, ruidos hidroaéreos conservados, molestias a la
palpación superficial y profunda en hipocondrio derecho y epigastrio. Miembros inferiores: sin edemas ni signos de
trombosis venosa profunda. Pulsos conservados. Exploración neurológica normal.
Hemograma: Hemoglobina 11.5 g/dl, VSG 90 mm/1ªh. Resto normal. Coagulación: Normal. Bioquímica: Normal.
Orina: Normal. Estudio del hierro: Hierro 23 ug/dl, Transferrina 229 mg/dl, Indice saturación 8%, Ferritina 58 ng/ml.
Vitaminas: B12 normal, ácido fólico 3.89 ng/dl. Marcadores tumorales: AFP, CEA, CA 12.5, CA 19.9, BHCG normales.
Hormonas tiroideas: normales.
Ecografia abdominal: Hígado discretamente aumentado de tamaño. Se objetivan múltiples lesiones focales en ambos
lóbulos, más numerosas en lóbulo derecho y de predominio subcapsular, de diferentes tamaños, las mayores en torno a
3 cm. Algunas hipoecoicas y otras presentan un halo periférico hipoecoico con imagen diana. Vesícula, vía biliar, porta y
suprahepáticas normales. Bazo, páncreas, riñones y vejiga normales. No líquido libre ni adenopatías.
TAC toraco-abdominal: Traquea y bronquios principales permeables. No adenopatías. En celda tímica imagen
pseudonodular de 20 mm de densidad de partes blandas con morfología triangular. Múltiples nódulos pulmonares
milimétricos de predominio periférico. Hígado con múltiples lesiones focales hiperdensas en las tres fases mostrando
alguna de ellas un realce periférico en la fase arterial. Resto sin alteraciones (figura 1).
Gammagrafia de vias biliares: intensa actividad del trazador en vesícula biliar, sin captaciones patológicas en
parénquima hepático.
Mamografía, Ecografía mamaria, Ecografía de tiroides, Ecocardiograma, Gastroscopia y Colonoscopia: normales.
PAAF de lesiones hepáticas: Sin alteraciones.
Biopsia de LOE hepática: compatible con Hemagioendotelioma epitelioide (figura 2). El tejido hepático aparece
sustituido casi en su totalidad por una tumoración con estroma hialino-mixoide y células de morfología
predominantemente epitelioide con luces intracitoplasmáticas que ocasionalmente contienen eritrocitos. Las venas

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presentan las luces obstruidas por tejido tumoral. Se observan focos de necrosis. Los estudios inmunohistoquímicos
revelan inmunoreactividad de las células tumorales frente a vimentina, CD34, CD31 y Factor VIII. El índice de
proliferación (ki-67) es de un 3-4% y se observa expresión difusa de p53.
Diagnóstico
Hemangioendotelioma epitelioide hepático.No se objetivó la existencia de lesión primaria.
Tratamiento
Se derivó a la paciente al Servicio de Oncología de su Hospital de referencia (en distinta Comunidad Autónoma).
Evolución
Actitud expectante. La paciente realiza revisiones periódicas. Por el momento el Servicio de Oncología de su Hospital de
referencia no ha iniciado tratamiento y las lesiones no han aumentado de tamaño.
Discusión
El hemangioendotelioma epitelioide hepático es un tumor raro de naturaleza angiogénica y agresividad intermedia entre
el hemangioma y el angiosarcoma. Suele afectar a mujeres de raza blanca de edad media. Su etiología no está clara,
aunque se ha relacionado con exposición a cloruro de vinilo, traumatismo hepático, hepatitis viral y el uso de
anticonceptivos orales. Tiene un curso variable e impredecible.
Los síntomas más frecuentes son dolor en hipocondrio derecho, malestar abdominal y síndrome constitucional con
deterioro progresivo de la función hepática. Las alteraciones analíticas son inespecíficas y los marcadores tumorales no
son últiles para el diagnóstico ni el seguimiento de las recidivas. El diagnóstico resulta difícil y es necesario un estudio
anatomopatológico minucioso.
Hasta la actualidad no hay una estrategia de tratamiento universalmente aceptada, debido a su baja incidencia,
impredecible evolución y los resultados contradictorios que se refieren en la bibliografía. La quimioterapia y la
radioterapia no han demostrado aumentar la supervivencia, y la resección quirúrgica no suele ser posible por
presentarse como lesiones múltiples. Un problema del transplante hepático radica en el incremento del riesgo de
recurrencia por el tratamiento inmunodepresor. Algunos investigadores propugnan un tratamiento conservador en
pacientes asintomáticos y el transplante hepático en los casos sintomáticos en los que la hepatectomía no fuera posible.
Bibliografía
1. Ponferrada A, Salcedo M, Matilla A, Núñez O, Bañares R, Álvarez E, Clemente G. Gastroenterología y Hepatología.
2005;28(6):321-5
2. Haydon E, Haydon G, Bramhall S, Mayer D, Niel D. Hepatic epithelioid haemangioendothelioma. J R Soc Med
2005;98:364-365
3. Mahkluof HR, Ishak KG, Goodman ZD. Epithelioid hemangioendothelioma. A clinicopathologic study of 137 cases.
Cancer 1999; 85:562-82.
Material adicional

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Fig. 2. Anatomía Patológica: Muestra mixoide de células epitelioides con luces intraparenquimatosas.
Fig. 1. TC Abdomen: Hígado con múltiples lesiones focales hipodensas.

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Esófago
Título
Testmedico Apellido1 Apellido2

Centro de Salud. Población (Albacete)
Supervisión
Supervisor Apellido1 Apellido2
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Anamnesis
Examen físico
Examen Físico
Pruebas Complementarias
Diagnóstico
Diagnóstico
Tratamiento
Tratamiento
Evolución
Evolución
Discusión
Discusión/Comentarios
Bibliografía
fghdfhdf
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Ejemplo

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Páncreas
Varon de 69 años con síndrome colestásico
Pilar Salvá Villar

Hospital Carlos Haya. Malaga (Málaga)
Colaboradores
Ana Belén García Sánchez, Leticia Mongil Poce
Supervisión
Miguel Jiménez Pérez
Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 69 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes personales de hipertensión arterial,
diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia, fumador, cardiopatía isquémica y síndrome de apnea obstructiva durante el
sueño.
Acude a urgencias por cuadro de pérdida de peso de 3 meses de evolución que se asocia a ictericia y prurito los 5
últimos días.
Examen físico
Presión arterial 110/65 mmHg, frecuencia cardíaca 61 latidos por minuto. Afebril. Consciente, orientado, colaborador.
Regular estado general, bien hidratado y prefundido. Eupneico. Ictericia mucocutánea franca. Cabeza y cuello: pupilas
isocóricas y normo reactivas, no adenopatías, no ingurgitación yugular, pulsos carotídeos presentes y simétricos.
Auscultación cardiorrespiratoria: Tonos cardíacos rítmicos sin soplos, murmullo vesicular conservado, con roncus
aislados, no sibilancias. Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la palpación, no masas ni megalias, ruidos
hidroaéreos presentes. Extremidades sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
• Analítica:
Hemograma y coagulación sin alteraciones.
Bioquímica: glucosa 387 mg/dl, urea 35 mg/dl, creatinina 1.2 mg/dl, sodio 142 mEq/l, K 4.4 mEq/l, bilirrubina total 9.3
mg/dl, bilirrubina directa 7.3 mg/dl, GOT 148 U/L, GPT 194 U/L, GGT 1334 U/L, fosfatasa alcalina 660 U/L, albúmina 3
g/dl, ferritina 420 ng/dl, proteína C reactiva 15.9 mg/dl,
Serología de hepatitis virales: HBsAg negativo, Anti-Hbs positivo, Anti-HBc positivo, anticuerpos VHC negativo,
anticuerpo IgM VHA negativo.
Marcadores tumorales: CA-125 6 U/ml, CA 19.9 155.1 U/ml, Antígeno carcinoembrionario 5.82 ng/ml, Alfafetoproteína 2
ng/ml
TSH 1.17 mcU/ml, Gastrina 360 ng/ml, ACTH 5.85 pg/ml, Prolactina 9.17 ng/ml, 17 Beta Estradiol 76.84 pg/ml,
Cromogranina A 560.6 ng/ml
• Metanefrina y normetanefrina en orina: sin alteraciones
• Ecografía abdominal: Hígado esteatósico, LOE hepática de 5 cm con vasos en su interior con patrón de flujo arterial
en Eco-doppler. Vía biliar intrahepática discretamente dilatada, más acentuada en lóbulo hepático izquierdo. Vesícula
distendida alitiásica y colédoco parcialmente visualizado, dilatado en su porción proximal (9-10 mm). Se visualiza lesión
hipoecogénica de 3x3,7 cm de diámetro localizado en epigastrio que podría tratarse de LOE situada en cabeza
pancreática versus conglomerado adenopático.
• Tac Abdomen: Masa hipoatenuada en cabeza pancreática de unos 3 cm, con cierta captación en fase arterial y portal,
que contacta con la vena mesentérica superior manteniendo plano de clivaje y obstruye colédoco. Hígado de tamaño y
atenuación normal con dilatación de la vía biliar intra y extrahepática, con dos lesiones captadores de contraste en fase
arterial en segmento VII-VI (4,3 cm) y VIII (1,5 cm) compatibles con metástasis. Los hallazgos descritos en páncreas y
en hígado pueden sugerir como primera posibilidad un tumor neuroendocrino con metástasis hepáticas, sin poder
descartar un adenocarcinoma de páncreas con captación anómala. Colédoco de 1,2 cm comprimido distalmente por
masa en cabeza de páncreas. (Figuras 1 y 2)
• Tac Tórax: sin hallazgos significativos
• Endoscopia digestiva alta: sin alteraciones

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• Biopsia hepática de LOES: metástasis de tumor neuroendocrino.
Diagnóstico
Neoplasia neuroendocrina pancreática con metástasis hepáticas
Tratamiento
Tras presentarse en el comité oncológico se decidió realización de colangiopancreatografía retrógrada endoscopica
para drenaje de la vía biliar con colocación de prótesis metálica en colédoco y derivación al servicio de Cirugia Digestiva
para resección.
Evolución
Actualmente el paciente está en seguimiento por el servicio de Oncología
Discusión
Los tumores endocrinos del páncreas son neoplasias poco frecuentes, con una prevalencia cercana a 10 casos por
millón de habitantes, presentándose normalmente a partir de la 5ª década de la vida. Se clasifican en funcionantes,
debido a la liberación hormonal del tumor, siendo los insulinomas seguidos de los gastrinomas los más frecuentes, o no
funcionantes. La presentación clínica es variable: los tumores funcionantes generalmente se presentan con síntomas
muy variados relacionados con la hipersecreción hormonal, mientras que los no funcionantes suelen dar sintomatología
relacionada con el efecto masa (1). En el caso que presentamos, aunque la gastrina en sangre estaba elevada, el
paciente no mostraba síntomas relacionados con hipergastrinemia, pero si con los derivados de la compresión de la vía
biliar. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, el estudio hormonal, principalmente la cromogranina A, y las
pruebas de imagen como la tomografía computorizada, la resonancia magnética, la gammagrafía con octreótido y la
ecoendoscopia (2). Actualmente, en la enfermedad localizada o resecable, la cirugía radical mediante resección del
tumor primario y de las metástasis ganglionares o hepáticas es el único tratamiento potencialmente curativo. En casos
de enfermedad avanzada o irresecable la cirugía juega un papel muy importante, con mejoría de la supervivencia y de
los síntomas. Entre los agentes quimioterápicos que se utilizan están la estreptozocina y el 5-fluorouracilo, mientras que
el interferón y los análogos de la somatostatina se usan para combatir los síntomas derivados de la producción
hormonal (3). El pronóstico y la supervivencia se relaciona con el tamaño tumoral, la profundidad de la invasión local, la
presencia de metástasis ganglionares, hepáticas u óseas y las características histológicas como el grado de atipia
nuclear, presencia de necrosis, invasión vascular, el índice mitótico e índice proliferativo Ki-67 (4).
Bibliografía
1. Ehehalt F, Saeger HD, Schmidt CM, Grützmann R. Neuroendocrine tumors of the pancreas. Oncologist. 2009 May;
14(5): 456-67.
2. Massironi J, Sciola V, Peracchi M, Ciafardini C, Spampatti MP, Conte D. Neuroendocrine tumors of the
gastro-entero-pancreatic system. Worl J gastroenterol. 2008 Sep 21; 14(35): 5377-84.
3. Metz DC, Jensen RT. Gastrointestinal neuroendocrine tumors: pancreatic endocrine tumors. Gastroenterology. 2008
Nov; 135 (5): 1469-92.
4. Salazar R, Villabona C, Fabregat J. Tumores neuroendocrinos gastrointestinales y pancreáticos. Med Clin (Barc).
2006 Jul 8; 127 (6): 227-31.
Material adicional

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Fig. 1. Masa en cabeza de páncreas.
Fig. 2. Metástasis hepática en lóbulo derecho.

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Intestino delgado
Hemorragia digestiva de origen oscuro
Lucía Tortajada Laureiro

Colaboradores
Laura Casanova Martínez, Marta Jaquotot Herranz
Supervisión
Fernando Luca De Tena Díaz-Agero
Medico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Motivo de consulta: rectomelenas de repetición.
Antecedentes personales: no refiere alergias medicamentosas conocidas. Hipertensión arterial. Diabetes mellitus tipo
2 de más de 40 años de evolución con mal control glucémico. Retinopatía diabética no proliferativa. Arteriopatía
periférica grado II. Lumbociatalgia. Espondilolistesis.
Tratamiento habitual: insulina lispro, metformina, atorvastatina, ezetimiba, trandolaprilo, indapamida,

doxazosina, irbesartán, verapamilo, ácido acetilsalicílico 100 mg/24 h.
Enfermedad actual: paciente de 78 años que presenta un episodio de rectomelenas de 4 días de evolución asociado a
mareos y debilidad física sin sintomatología gastrointestinal. Cuatro meses antes ingresó por un episodio similar cuyo
origen no se llegó a filiar. Desde entonces refiere presentar de forma intermitente cuadros de rectomelenas sin dolor
abdominal asociados a mareos y astenia intensa sin consultar al facultativo. Ingresa con afectación hemodinámica
importante para estudio y tratamiento.
Examen físico
Constantes vitales e inspección general: tensión arterial sistólica 177/ diastólica 75 mmHg. Frecuencia cardíaca 79
latidos por minuto. Afebril. Consciente, orientada y colaboradora. Palidez mucocutánea, bien hidratada y perfundida.
Obesidad grado II.
Tórax: auscultación cardíaca con tonos rítmicos, soplo sistólico panfocal grado I-II/IV. Auscultación pulmonar: murmullo
vesicular conservado con mínimos crepitantes en el campo pulmonar inferior derecho.
Abdomen: ruidos hidroaéreos presentes, blando y depresible. Doloroso a la palpación profunda en el flanco derecho,
sin signos de irritación peritoneal. No hay masas ni visceromegalias.
Miembros inferiores: pulsos periféricos presentes, no hay edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Análisis al ingreso: hemoglobina 6,6, mg/dl. Hematocrito 21,1%. VCM 83 fL. Leucocitos 9.600/microl (7960
neutrofilos/microl y 1070 linfocitos/microl). Coagulación normal, fibrinógeno 614, PCR 71 mg/l, proteínas totales 5,5 g/dl,
albúmina 2,6 g/dl, glucosa 285 mg/dl. Hierro 10 microg/100 ml, transferrina 219 mg/100 ml, índice de saturación de
transferrina 4%, ferritina 97 ng/ml. Antígeno carcinoembrionario 1,97. Ionograma, perfil lipídico, renal, hepático y análisis
del sedimento urinario normales.
Análisis al alta: hemoglobina 9,8 mg/dl, hematocrito 31%. VCM 86 fL. Glucosa 160 mg/dl. PCR 16,8 mg/l. Hierro 21,
transferrina 154, índice de saturación de transferrina 11%, ferritina 176.
Gastroscopia: esófago: a 30 cm de arcada dentaria, divertículo de boca ancha no complicado. Mucosa normal.
Estómago: hernia hiatal axial de 2 cm, no complicada. Mucosa antral con patrón que alterna áreas ertematosas y
blanquecinas sin erosiones. Peristaltismo y distensibilidad normales. Píloro normofuncionante. Duodeno: bulbo y
segunda porción sin alteraciones. Diagnóstico: no evidencia de hemorragia en el momento actual. Gastritis crónica no
erosiva antral.

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Colonoscopia: hemorroides internas de grado I. Exploración hasta ciego: no se observan restos hemáticos ni lesiones.
Tránsito gastrointestinal: divertículo en tercio inferior de esófago torácico en pared derecha. Hernia hiatal axial con
reflujo gastroesofágico espontáneo. Gastroduodenal normal. Tránsito por intestino delgado lentificado con calibre de
asas de yeyuno e íleon conservado sin que se observen zonas de estenosis. Ciego en situación medial y profunda en
pelvis menor con última asa ileal de calibre normal. Marco cólico plenificado hasta la ampolla rectal de morfología
normal.
Gammagrafía abdominal secuencial con hematíes marcados: durante un período de 24 horas no se objetivan
captaciones patológicas a nivel abdominal.
Cápsula endoscópica: formación de aspecto submucoso erosionada de 1 cm en el intestino delgado distal con mínimo
sangrado en sábana (figura 1).
Diagnóstico
Neoformación sangrante de intestino delgado pendiente de filiación.
Tratamiento
Se trató con transfusiones de hematíes y mesalazina, con muy buena respuesta sintomática.
Evolución
Tras la cápsula se revisó el tránsito, apreciándose la lesión. En el seguimiento, persistencia de hemorragia activa y
pérdida de peso.
Discusión
La hemorragia digestiva de origen oscuro constituye la principal indicación de la cápsula endoscópica,ante una
sospecha en los tramos intermedio y distal del intestino delgado, donde no alcanzan otras técnicas endoscópicas y para
la que los estudios radiológicos no disponen de sensibilidad suficiente(1). La principal manifestación es la anemia
ferropénica continua o intermitente. Las causas más frecuentes son la angiodisplasia y las neoplasias de intestino
delgado. Otras patologías son el divertículo de Meckel, los divertículos del intestino delgado o las fístulas aortoentéricas.
En un 5% no se llega a identificar el origen(2). Los tumores suponen un hallazgo en el 3% de las exploraciones con
cápsula endoscópica, pero es un hecho relevante, ya que alrededor del 50% son malignas; por ello, la mayor parte de
las veces se lleva a cabo la extirpación quirúrgica de la masa con posterior confirmación histológica(3) . Destacamos
algunos(4): el leiomioma supone el 40% de las neoplasias benignas de intestino delgado; originado en la muscularis
mucosae o en la muscular propia, es la causa más frecuente de hemorragia digestiva por tumor benigno; si se ve
pleomorfismo o más de 2 mitosis/campo se debe sospechar leiomiosarcoma. El adenoma (30%de los benignos) se
localiza con más frecuencia en la segunda porción duodenal y más del 40% evolucionan a malignidad. El lipoma, más
frecuente en el íleon, suele dar clínica obstructiva, siendo raro el sangrado. Los tumores malignos más frecuentes son el
adenocarcinoma (35-50%de los malignos de intestino delgado), carcinoide (30%), linfoma (14%) y sarcomas(12%). En
los tumores de intestino delgado la hemorragia es el segundo síntoma en frecuencia tras la obstrucción, dándose en el
20-50% de los benignos y en la mayoría de los malignos. Si asocia pérdida de peso y anorexia debe sospecharse
malignidad (el 50%de los malignos presenta esta tríada). En este caso el estudio con cápsula endoscópica ha permitido
esclarecer el origen neoplásico de la hemorragia, pendiente de filiación y tratamiento.
Bibliografía
1. Mata A, Llach J, Bordas JM, Feu F, Pellisé M, Fernández-Esparrach G, et al. Papel de la cápsula endoscópica en los
pacientes con hemorragia digestiva de origen indeterminado.Gastroenterol Hepatol. 2003; 26: 619-23.
2. Jensen DM. Current diagnosis and treatment of severe obscure GI hemorraghe. Gastrointest Endosc. 2003; 58: 256.
3. Blanchard DK, Budde JM, Hatch GF, et al. Tumors of the small intestine. World J Surg. 2000; 24: 421.
4. Rustgi AK. Neoplasias de intestino delgado. En: Sleisenger MH,coordinador. Sleisenger y Fordtran Enfermedades
digestivas y hepáticas. 8ª ed. Madrid: Elsevier España; 2008. p. 2703-12.
Material adicional

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Fig. 1. Cápsula endoscópica: se aprecia una formación de aspecto submucoso erosionada de 1 cm en intestino delgado
distal con mínimo sangrado en sábana.

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Hígado
Fiebre y dolor abdominal
Judit Cotta Rebollo

Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga (Málaga)
Colaboradores
Paula Arbáizar Rodríguez, Marta Lozano Lanagrán, Francisca Martín Ocaña
Supervisión
Alejandra Fernández Castañer
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer alérgica a la penicilina, con síndrome depresivo, sin hábitos tóxicos ni antecedentes quirúrgicos. En tratamiento
con ácido acetil salicílico, omeprazol y sertralina. Dos meses previos al ingreso empieza con astenia, anorexia y pérdida
de peso. Una semana previa al ingreso inicia cuadro de fiebre de 38ºC, epigastralgia y náuseas sin vómitos, junto con
coluria sin acolia. Hábito intestinal normal.
Examen físico
Consciente y orientada, bien hidratada y perfundida, buen estado general, eupneica en reposo. ACR: sin alteraciones.
Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias ni signos de irritación peritoneal.
Miembros inferiores sin alteraciones.
ANALÍTICA: Hemograma normal. Coagulación: actividad de protrombina 61,5%, INR 1,27. Gasometría venosa normal.
Bioquímica: GOT 100. Resto normal.
RX tórax: sin alteraciones.
EKG: ritmo sinusal a 83 lpm. Bloqueo incompleto de rama derecha.
Ecografía de abdomen: hígado de tamaño normal, de ecogenicidad heterogénea, sin dilatación de la vía biliar
intrahepática. Lesión heterogénea en lóbulo hepático izquierdo que impronta sobre la superficie hepática y mide
aproximadamente 9x6cm. Colecistectomía. Resto normal. Páncreas parcialmente visualizado.
TC abdominal con contraste (figuras 1 y 2): a nivel hepático, ocupando la totalidad del lóbulo hepático izquierdo, se
visualiza una imagen densitométricamente quística, multiseptada, de aproximadamente 13x14x10cm de diámetro en su
sección mayor. En el plano más craneal de la lesión se ha producido una migración transfrénica contactando
íntimamente con el saco pericárdico izquierdo e incluso podría exisitir una parte dentro de la cavidad intrapericárdica. En
el plano caudal (eje medial) dicha lesión contacta con la curvadura menor y el fundus, originando una compresión
extrínseca, con burbujas de gas en su interior.
AP: quiste hidatídico.
Colangiorresonancia: En el lóbulo hepático izquierdo se aprecia masa de 10x13cm, con señal heterogénea, con
predominio de hipointensidad en T1 e hiperintensidad en T2. Con la administración de contraste se aprecia realce
parietal de la lesión en todas las fases manteniendo hipointensidad en su contenido, que podría tratarse de quiste
hidatídico complicado. Colédoco en el límite superior de la normalidad, con imágenes sugestivas de coledocolitiasis no
obstructiva en su tercio distal. Resto normal.
ECOCARDIOGRAMA DOPPLER: Ventrículo izquierdo normal (FE 58%). Regurgitación tricuspídea leve. Ventrículo
derecho y aurícula derecha sin alteraciones. No hay signos de derrame pericárdico.
Serología hidatidosis: posistiva con títulos de Ac 1/400.
Diagnóstico

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Quiste hidatídico hepático sobreinfectado con migración transfrénica, que contacta íntimamente con el pericardio.
Tratamiento
Se instaura tratamiento con metronidazol, gentamicina y albendazol. Posteriormente se programa cirugía, realizándose
quistectomía ampliada con limpieza de la vía biliar y extracción con lavado cuidadosos de todo el material purulento,
colocación de drenaje de Kher. Se dejan drenajes en la cavidad quística.
Evolución
La paciente evoluciona favorablemente tras la cirugía, apareciendo hernia laparotómica. En Tc de control se observa
persistencia de la cavidad con el drenaje en su interior, por lo que se decide drenaje percutáneo sin éxito. Actualmente
está pendiente de reintervención para tratamiento de la hernia laparotómica y la cavidad residual.
Discusión
La hidatidosis humana es una antropozoonosis producida por la tenia Echinococcus granulosus. Tiene una distribución
mundial, siendo más frecuente en áreas con gran actividad ganadera. En España la prevalencia es mayor en Castilla
León, La Rioja y Aragón (1). El perro es el huésped definitivo y el ganado ovino el huésped intermedio. El ser humano
se infecta cuando ingiere vegetales contaminados con heces de perro que contienen huevos embrionados. Estos
eclosionan en el intestino delgado liberando oncosferas que atraviesan la mucosa hasta llegar al torrente sanguíneo o
linfático. Desde aquí se distribuyen por el organismo, siendo los destinos más frecuentes el hígado (70%) y los
pulmones (20%). En estas localizaciones se forma un quiste hidatídico por vesiculación, donde se producen miles de
protoescólices. La mayoría de los quistes hidatídicos hepáticos son asintomáticos, produciendo síntomas cuando crecen
(dolor abdominal, febrícula, hepatomegalia dolorosa y eosinofilia), se sobreinfectan (absceso piógeno) o se rompen
(reacción anafiláctica, colangitis si se rompen a la vía biliar). El diagnóstico se realiza mediante serología y técnicas de
imagen (ecografía o TC) (2). El tratamiento consiste en la combinación de tratamiento médico y cirugía o drenaje
percutáneo. Se debe iniciar tratamiento con albendazol al menos cuatro días antes de la intervención y seguir hasta
completar de dos a seis meses. La mejor opción, siempre que sea posible, es la cirugía mediante quistectomía,
especialmente indicada en quistes de gran tamaño, clínica compresiva u obstructiva y quistes complicados. El drenaje
percutáneo se reserva para quistes simples no complicados, pacientes inoperables o quistes múltiples o diseminados (3,
4).
Bibliografía
1. Pardo J, Muro A, Galindo I, et al. Hidatidosis en la provincia de Salamanca: ¿debemos bajar la guardia? Enferm
Infecc Microbiol Clin. 2005;23:266-9.
2. Chung R, Friedman L. Infecciones bacterianas, parasitarias y fúngicas del hígado. En Feldman M, Friedman L, Brandt
L (eds): Sleisenger y Fordtran Enfermedades digestivas y hepáticas. Elsevier España. 2008. p 1744.
3. Menezes da Silva A. Hydatid cyst of the liver criteria for the selection of appropiate treatment. Acta Trop 2003; 85:237.
4. Guidelines for treatment of cystic and alveolar echinococcosis in humans. WHO informal Working Group on
Echinococcosis. Bull World Health Organ 1996; 74:231.
Material adicional

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Fig. 1. TC abdomen. Quiste hidatídico con burbujas de gas en su interior. Relación con pericardio.
Fig. 2.: TC abdomen. Quiste hidatídico ocupando casi la totalidad del lóbulo hepático izquierdo.

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Colon y recto
Endometriosis apendicular como causa de dolor abdominal
Sara Lorenzo Pelayo

Hospital Río Hortega . Valladolid (Valladolid)
Colaboradores
Noelia Alcaide Suárez, Rafael Ruiz Zorrilla, Lorena Sancho del Val
Supervisión
Gloria Sánchez Antolín
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 39 años de edad que acude a nuestro hospital por dolor abdominal de dos meses de evolución en fosa
ilíaca derecha y en región hipogástrica que se intensifica tras la ingesta oral y en los periodos menstruales. Refiere
pérdida ponderal acompañante de aproximadamente 3 kg en este periodo de tiempo. No presenta fiebre termometrada
ni sensación distérmica. El hábito intestinal de la paciente es regular sin alteraciones en las deposiciones. No presenta
nauseas ni vómitos.
Como antecedentes personales segun anamnesis sin aporte de informes médicos destacan alergia a ampicilina,
infertilidad, implantes endometriósicos en cavidad abdominal intervenidos a través de laparoscopía hace años en pais
de origen. No refiere hábitos tóxicos, ni diabetes mellitus, ni hipertensión arterial. La paciente no sigue un tratamiento
habitual.
Examen físico
La paciente presenta una exploración sin alteraciones reseñables en cabeza, cuello, tórax y extremidades. Destacando
la exploración abdominal dolor a la palpación profunda sobre todo a nivel de fosa ilíaca derecha, con Blumberg y
Murphy negativos. No masas abdominales palpables. A la auscultación abdominal presenta ruidos hidroaéreos
normales.
Se realiza una analítica completa con valores de anemia microcícica hipocrómica (Hb 11.3 g/dl, VCM 78.4 fL, HCM
25.4 pg), leucocitos y fórmula de los mismos normal, serie roja y plaquetas normales. Bioquímica sin alteraciones en
iones, GOT, GPT, GGT, FA, amilsa, lipasa, PCR. Perfil tiroideo con TSH normal. Marcadores tumorales CEA, CA125,
CA 15.3 Y CA 19.9 normales.
Se realizan ecografía abdominal con sospecha de tumoración a nivel apendicular no visualizada con claridad por
lo que se decide realización de TAC abdominal con contraste intravenoso observándose lesión sólida intraluminal
dependiente de la pared del ciego, que parece continuarse o estar originada en la luz del apéndice, siendo estos
hallazgos compatibles con patología de origen neoplásico, proponiendo tumor carcinoide como la primera opción
diagnóstica, menos probable adenocarcinoma. Quistes simples hepáticos. Resto del estudio sin alteraciones
significativas.
Dados los hallazgos se solicita una determinación de ácido 5-hidroxindolacético en orina de 24 horas con resultado
dentro de los valores de la normalidad (0.9 mg/L) y se decide la realización de una colonoscopia diagnóstica para
toma de biopsias en la que se observa neoformación apendicular que protuye a la luz colónica de superficie lisa y
congestiva sugestiva de endometriosis. Como otro hallazgo se visualizan hemorroides internas. Se toman biopsias con
resultado anatomopatológico con cambios inflamatorios crónicos inespecíficos.
Diagnóstico
Sospecha de endometriosis apendicular no confirmada con biopsia endoscópica.
Tratamiento
Dada la clínica del paciente y la presencia de tumoración apendicular se decide la extirpación mediante cirugía
laparoscópica. Se identifica lesión indurada en polo cecal adyacente a válvula ileocecal. Se realiza disección de colon
ascendente hasta ángulo hepático y 20-30 cm de íleon distal. La ANATOMÍA PATOLÓGICA de la pieza muestra

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nódulos formados por estroma y glánulas de tipo endometrial en serosa. Diagnóstico anatomopatológico:
Endometriosis en pared de ciego e íleon terminal.
Evolución
Tras la intervención quirúrgica remite la clínica de dolor abdominal sin complicaciones tras la cirugía.
Discusión
La endometriosis consiste en la presencia de glandulas endometriales y estroma fuera de la cavidad uterina afectando
entre un 4 y un 50% de las mujeres en edad reproductiva(1). Suele considerarse como una enfermedad benigna, cuya
hipótesis más aceptada es que las células endometriales son transportadas desde la cavidad uterina para implantarse
en lugares ectópicos, se plantea además que el flujo retrógrado del tejido menstrual a través de las trompas de Falopio
podría producir una endometriosis intraabdominal (2)
La clínica predominante consiste en dolor pélvico e infertilidad en más del 50% de las afectadas, existiendo síntomas
añadidos segun localización de las lesiones (3). Localizaciones mas frecuentes son ovario y ligamentos uterinos, las
menos frecuentes son el tracto digestivo, cérvix, vagina, trompas de Falopio, vejiga, uréteres, epiplon, ganglios linfáticos
pélvicos y región inguinal (2). La frecuencia en el tracto digestivo varía según los autores entre un 12 y un 37%. Dentro
del mismo, la localización más frecuente es la sigmoido-rectal (70%), seguida de la recto-vaginal (13%), cecal (3,6%), y
apendicular (3%) (4). La prevalencia estimada de endometriosis apendicular es aun más baja en la población general
correspondiendo a un 0.4% (5)
La endometriosis apendicular no solo causa síntomas de apendicitis aguda o crónica, sino que tambien puede causar
dolor cíclico y crónico a nivel de la fosa ilíaca izquierda ( como en el caso que presentamos), melena, hemorragia
intestinal, , vólvulo intestinal y perforación intestinal especialmente durante el embarazo (5).
Aunque los datos de la historia clínica de la paciente, como son la presencia de dolores cíclicos lo puedan sugerir, no
siempre los estudios endoscópicos con biopsia de las lesiones permiten el diagnóstico de la misma.
El tratamiento en este caso es quirúrgico debido a la clínica florida de la paciente, siendo la laparoscopia, un método
menos invasivo que las técnicas por laparotomía.
Bibliografía
1. Cramer DW, Missmer SA. The epidemiology of endometriosis. Ann NY Acad Sci 2002;955:11–22; discussion 34–6,
396–406.
2. Diseases of the peritoneum. En: Kurman, R. J. (Ed). Blaustein´s pathology of the female genital tract. Springer-Verlag:
1994; 660-80.
3. Yantiss RK, Clement PB, Young RH. Endometriosis of the intestinal tract: a study of 44 cases of a disease that may
cause diverse challenges in clinical and patologic evaluation. Am J Surg Pathol 2001; 25: 445-454.
4. González Conde R, Aguinaga Manzanos MV, Casas Pinillos S, et al. Endometriosis apendicular. Estudio
clínicopatológico de 12 casos. Rev Esp Enf Digest 1992; 4: 251-5.
5. Robert L. Gustofson, M.D., Nancy Kim, Shannon Liu, and Pamela Stratton, M.D. Endometriosis and the Appendix: a
case series and comprehensive review of the literature. Fertility and Sterility vol 86 nº2 August 2006. (298-303).
Material adicional

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Fig. 1. Imagen endoscópica de neoformación apendicular.
Fig. 2. Imagen endoscópica.

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Miscelánea
Colecistitis de etiología infrecuente
Blanca Belloc Barbastro

Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza (Zaragoza)
Colaboradores
Isabel Aured De la Serna, Kattalin Aspuru Rubio, Erika Garza Monsivais
Supervisión
Sonia Gallego Montañés
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 43 años sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Acude a
urgencias por dolor en hipocondrio derecho que no cede con analgesia habitual asociado a coluria. Se realiza ecografía
abdominal con diagnóstico de colelitiasis sin signos de infección, por lo que se pauta tratamiento analgésico y se remite
a consultas de Cirugía de forma ambulatoria. Durante los 3 meses siguientes, presenta nuevos episodios de
características similares pero de mayor intensidad y duración.
Examen físico
A la exploración, Tensión arterial 130/74, afebril, consciente y orientado, normocolerado y normohidratado, auscultación
cardíaca: tonos rítmicos sin soplos a 80 latidos por minuto, auscultación pulmonar: normoventilación, abdomen blando,
depresible, doloroso a la palpación en hipocondrio derecho (Murphy positivo), sin signos de irritación peritoneal,
peristaltismo conservado. Extremidades inferiores: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Hemograma: 7700 leucocitos, 59´8% neutrófilos, 400 eosinófilos (4´6%), hemoglobina 5´3 g/dl, hematocrito 45´1%.
Bioquímica: FA 91 UI/l, GGT 254 UI/l UI/l, GOT 226 UI/l, GPT 402 UI/l. Bilirrubina total 0´9 mg/dl, Bilirrubina directa 0´26
mg/dl : amilasa y lipasa normales.
Radiografía de torax y abdomen sin alteraciones.
Ecografía abdominal: Hígado de características normales. Vesícula de tamaño normal, con múltiples litiasis y barro
biliar, con pared en el límite alto de la normalidad.
Via biliar de calibre normal. No se visualiza líquido libre peritoneal ni otros hallazgos ecográficos reseñables.
El paciente es valorado por el Servicio de Cirugía, que decide intervención quirúgica urgente, realizando una
colecistectomía laparoscópica sin complicaciones
Estudio anatomopatológico: colecistitis eosinofílica (figura 1).
Diagnóstico
Colecistitis eosinofílica.
Tratamiento
Se realiza colecistectomía laparoscópica.
Evolución
Tras la colecistectomía el paciente evoluciona de forma favorable, sin presentar nuevos episodios de dolor abdominal.
Dos semanas después de la colecistectomía, se evidencia en la analítica de control: 400 eosinófilos (7´9%).
Dada la ausencia de una etiología precipitante aparente, el caso descrito se considera como una colecistitis eosinofílica
idiopática.
Discusión
La colecisititis eosinofílica es una entidad poco común que se describió por primera vez en 1949. Se caracteriza por la
presencia de una densa infiltración transmural de eosinófilos en la vesícula biliar (1).

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Aunque la etiología es desconocida, se ha sugerido asociación con alergia, reacción idiosincrásica a los contenidos
biliares, parásitos, colecistitis alitiásica, síndrome hipereosinofílico o gastroenteritis eosinofílica. La presencia de
eosinofilia periférica no es necesaria para el diagnóstico, ya que sólo se observa en la mitad de los pacientes. En este
caso, la colecistitis eosinofílica suele ser expresión de un síndrome hipereosinofílico. Sin embargo, en ausencia de
eosinofilia periférica, como en el caso presentado, una reacción local a la bilis o litiasis biliar suele ser la responsable.
La presentación clínica es similar a la colecistitis típica y las técnicas de imagen suelen demostrar engrosamiento
parietal de la vesícula biliar, en ocasiones asociado a litiasis biliar y aumento del grosor parietal de las vías biliares (2).
El tratamiento de la colecistitis eosinofílica, que en ocasiones no puede distinguirse de una colecistitis típica, suele ser
quirúrgico, como en el caso presentado en el que se practicó una colecistectomía. Algunos estudios sugieren que estos
pacientes pueden responder al tratamiento con corticoides, por lo que en ausencia de litiasis biliar, dicho tratamiento
puede evitar la necesidad de colecistectomía (3).
Bibliografía
1. Shakov R, Simoni G, Villacin A, Baddoura W. Eosinophilic Cholecystitis, with a Review of the Literature. Ann Clin Lab
Sci. 2007;37(2):182-5.
2. Matsumoto N, Yokoyama K, Nakai K, Yamamoto T, Otani T, Ogawa M, Tanaka N, Iwasaki A, Arakawa Y, Sugitani M.
A case of eosinophilic cholangitis: Imaging findings of contrast-enhanced ultrasonography, cholangioscopy, and
intraductal ultrasonography. World J Gastroenterol 2007; 13(13): 1995-1997.
3. Miura F, Asano T, Amano H, Yoshida M, Toyota N, Wada K, Kato K, Takada T, Fukushima J, Kondo F, Takikawa H.
Resected case of eosinophilic cholangiopathy presenting with secondary sclerosing cholangitis. World J Gastroenterol.
2009; 15(11):1394-7.
Material adicional
Fig. 1. Submucosa de la vesícula biliar con infiltración eosinofílica.

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Hígado
Paciente con hemorragia digestiva y LOEs hepáticas
Cristina Jodrá Aparicio

Hospital San Jorge. Huesca (Huesca)
Supervisión
Luis Cortés García
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 61 años de edad, con antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, cirrosis de
etiología alcohólica sin seguimiento médico habitual ni descompensaciones previas y adenocarcinoma de colon (CCR)
sobre adenoma velloso (Estadio 0, TisN0M0) que requirió hemicolectomía izquierda en 1998, siendo dado de alta por
Oncología tras 10 años de remisión completa. El paciente niega alcoholismo activo desde hace más de 5 años y está en
tratamiento domiciliario con IECAs y antidiabéticos orales. El paciente acude a urgencias por presentar desde hace 4
días varios episodios de hematemesis franca, sin acompañarse de repercusión clínica ni hemodinámica significativa por
lo que, ante la sospecha de hemorragia digestiva varicosa, se procedió a la realización de una gastroscopia que
confirmó dicho diagnóstico, iniciándose tratamiento mediante ligadura endoscópica con bandas de las varices
esofágicas, terlipresina y profilaxis antibiótica con cefriaxona, así como medidas preventivas de encefalopatía hepática
Examen físico
A la exploración, presentaba una tensión arterial de 105/65 mmHg, frecuencia cardíaca de 77 lpm y temperatura de 36.5
ºC. No presenta signos de encefalopatía hepática ni de desorientación temporo-espacial o bradipsiquia. Estigmas
cutáneos de hepatopatía crónica Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen: Globulosos, blando, depresible, no
distendido ni doloroso, no presenta semiología de ascitis. Extremidades inferiores sin edemas
- Hemograma: Hemoglobina 10.3 g/dl, VCM 103,9 fl, plaquetas 96.000/µl, leucocitos 4.700/µl (neutrófilos 51,6%). -
Hemostasia: actividad de protrombina 73%, TTPa 30 segundos. - Bioquímica: urea 65 mg/dl, creatinina 1,1 mg/dl,
albúmina 3 g/dl, bilirrubina 3,5 mg/dl, AST/ALT 42/30 UI/L, FA/GGT 102/385 UI/L, iones sin alteraciones. - Rx tórax:
Cambios óseos degenerativos. Aumento de densidad parenquimatosa derecha que podría corresponder con estructura
vascular elongada y/o adenopatías mediastínicas. Elevación de hemidiafragma derecho. - Rx abdomen: sin
alteraciones. - Gastroscopia: Varices esofágicas de mediano tamaño con un pezón de fibrina y sangrado activo durante
la exploración. Se realizó ligadura endoscópica de las varices con bandas. No se visualizaron varices gástricas. -
ECO-doppler hepático: Múltiples LOEs hepáticas isoecoicas y heterogéneas distribuidas en ambos lóbulos hepáticos.
Contorno hepático lobulado. Esplenomegalia significativa. Ausencia de ascitis. Flujo hepatopeto de velocidad media
disminuida. Defectos de replección dentro de la luz portal sugestivos de trombosis portal. - RM hepática: Múltiples LOEs
distribuidas en ambos lóbulos hepáticos con tamaño variable desde escasos milimetros hasta 30 mm con realce
periférico en anillo. Dudosa imagen estenosante en tercio superior de colon descendente. Hallazgos radiológicos
sugestivos de diseminación metastásica hepática, siendo menos probable la presencia de un hepatocacinoma multifocal
como segunda opción diagnóstica. - TC tórax: Sin alteraciones significativas del parénquima pulmonar. - Colonoscopia:
Exploración realizada bajo sedación consciente con buena tolerancia y preparación del colon. Se explora hasta ciego sin
encontrar alteraciones significativas de la mucosa - Alfa-fetoproteína: 48 ng/ml, CEA 3 ng/ml - Biopsia hepática
ecodirigida: hepatocarcinoma bien diferenciado
Diagnóstico
- Hemorragia digestiva alta secundaria a varices esofágicas - Cirrosis hepática de etiología alcohólica o Child Pugh B.
Estadío de Baveno IV - Carcinoma hepatocelular estadío C de la clasificación de Barcelona
Tratamiento
Respecto al episodio de Hemorragia digestiva varicosa se completó el tratamiento con fármacos vasoactivos durante 5
días, prolongándose a 7 días en el caso de la profilaxis antibiótica con ceftriaxona. Asimismo se inició tratamiento con
nadolol a dosis de 40 miligramos cada 12 horas con buena tolerancia y se programó una nueva gastroscopia de control
a las 2 semanas siendo necesaria una segunda sesión de ligadura endoscópcia de varices. Una vez erradicadas las
varices esofágicas se inició tratamiento con sorafenib a dosis de 400 miligramos cada 12 horas sin presentar efectos

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secundarios significativos salvo leve eritema cutáneo que mejoró tras intensificación de hidratación cutánea.
Evolución
Una vez estabilizado el paciente y sin que presentara nuevos signos de resangrado gracias al tratamiento adoptado, se
procedió a una valoración exhaustiva de su hepatopatía destacando el hallazgo de múltiples LOES hepáticas y
trombosis portal, por lo que se planteó diagnóstico diferencial entre hepatocarcinoma multifocal y con menor
probabilidad la posibilidad de metástasis del CCR previo (o un CCR metacrónico), dado el estadíaje previo de dicha
neoplasia y la remisión clínica durante más de 10 años. Por todo ello se realizó una determinación de marcadores
tumorales (CEA y alfa fetoproteína) que no fue concluyente así como la realización de una resonancia magnética
hepática (figura 1). Dado que los hallazgos radiológicos mostraban un patrón vascular atípico más sugestivo de
enfermedad metastásica que de hepatocarcinoma, así como de la presencia de una posible estenosis a nivel de colon
descendente, se procedió a la realización de una colonoscopia sin que existieran hallazgos patológicos, y finalmente
una biopsia hepática ecodirigida de las lesiones hepáticas con el diagnóstico final anatomopatológico de
hepatocarcinoma, correspondiente al estadío C de la clasificación de Barcelona ante la presencia de trombosis portal
Discusión
El desarrollo de un carcinoma hepatocelular (HCC) es una complicación frecuente en la evolución de los pacientes con
cirrosis hepática de cualquier etiología, su desarrollo se asocia con un aumento en la morbi-mortalidad. Dado que el
diagnóstico precoz de esta enfermedad puede condicionar la aplicación de un tratamiento con opciones curativas, se
hace imprescindible la inclusión de estos pacientes en programas de despistaje de dichas lesiones, recomendándose en
la actualidad la realización de una ecografía abdominal cada 6 meses El manejo de las LOEs hepáticas encontradas
durante dichos programas de seguimiento en pacientes cirróticos ha sido bien establecida por Bruix (1) y validada en
cohortes prospectivas posteriormente (2). Actualmente podemos establecer un diagnóstico no invasivo de HCC
mediante la realización de pruebas de imagen dinámicas, dado que es especialmente característico del HCC la
existencia de un patrón radiológico definido como “wash out” (intensa captación de contraste en fase arterial, seguido
de un lavado rápido del contraste en fase venosa portal o tardía). De tal forma que en el caso de las lesiones de un
tamaño comprendido entre 1 y 2 cm será necesario la existencia de 2 pruebas de imagen concordantes con dicho
patrón radiológico para establecer el diagnóstico de HCC; en el caso de las lesiones >2 cm, la presencia del patrón
vascular típico en una sola prueba de imagen o la presencia de una alfafetoproteína >200 ng/mL, podrá establecer
también el diagnóstico de HCC sin necesidad de recurrir a una biopsia de las lesiones hepáticas, de tal forma que
evitaremos las posibles complicaciones derivadas de la biopsia, así como una posible diseminación tumoral en el
trayecto de la punción. En el caso que hemos expuesto la pruebas realizadas mostraban la existencia de múltiples LOEs
hepáticas cuyo comportamiento radiológico hacía plantearse el diagnóstico diferencial entre HCC y metástasis de un
CCR que el paciente presentaba como antecedente. Ante dicha situación fue necesaria la biopsia hepática que confirmó
la existencia de un hepatocarcinoma. Es probable que la ausencia de un seguimiento médico y por lo tanto la no
realización de un screening ecográfico periódico, no haya permitido un diagnóstico precoz de la enfermedad en un
estadío menor con posibilidades potencialmente curativas (transplante hepático, cirugía o técnicas percutáneas), siendo
diagnosticado en un estadío avanzado e instaurándose por lo tanto tratamiento con sorafenib, fármaco inhibidor
multikinasa y antiangiogénico que ha demostrado aumentar la supervivencia de éstos pacientes (3)
Bibliografía
1. Bruix J, Sherman M. Management of hepatocellular carcinoma. Hepatology.2005;42:1208–36
2. Forner A, Vilana R, Ayuso C, Bianchi L, Solé M et al. Diagnosis of hepatic nodules 20 mm or smaller in cirrhosis:
Prospective validation of the noninvasive diagnostic criteria for hepatocellular carcinoma. Hepatology. 2008;
47(1):97-104
3. Llovet JM, Ricci S, Mazzaferro V, Hilgard P, Gane E et al. Sorafenib in advanced hepatocellular carcinoma. N Engl J
Med. 2008; 359(4):378-90.
Material adicional

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Fig. 1. Resonancia Magnética Hepática con múltiples LOEs con patrón vascular atípico.

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Estómago y duodeno
Hemorragia digestiva alta recurrente en paciente con

divertículo duodenal
Noelia Alcaide Suárez

Colaboradores
Sara Gómez de la Cuesta, María Teresa Herranz Bachiller, Sara Lorenzo Pelayo
Supervisión
Félix García Pajares
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 74 años de edad diagnosticado recientemente de Diabetes Mellitus no insulinodependiente que ingresa por
cuadro de melenas sin dolor abdominal, vómitos ni repercusión hemodinámica.
En la semana previa había estado hospitalizado por situación similar: ingresó por episodio de melenas realizándose
gastroscopia y objetivándose en segunda porción duodenal un divertículo de boca amplia con coágulos recientes y
abundante sangre fresca que se esclerosó con adrenalina diluída con suero fisiológico 1/10.000.
(figura 1)
Dos días después comienza con hipotensión, mareo, taquicardia, palidez y deposiciones melénicas realizándose nueva
gastroscopia donde se visualizó nuevo sangrado activo del divertículo, colocándose dos clips hemostáticos. Presentó
anemización de 7.5 g/dl de Hemoglobina (Hb) que precisó dos concentrados de hematíes. Tras permanecer en
observación 7 días sin objetivarse datos de sangrado se da de alta al paciente.
Examen físico
Tensión arterial 118/63 mmHg, Frecuencia cardíaca 76 lpm, 36 ºC.
Consciente, orientado y colaborador. Buena coloración de piel y mucosas.
Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones.
Abdomen: blando, depresible, dolor leve a la palpación en epigastrio, ruidos hidroaéreos presentes.
Extremidades inferiores: sin edemas, pulsos periféricos conservados.
Tacto rectal: positivo para melenas.
En la analítica únicamente destaca Hb 11.2 g/dl, Hto 32.1 %, fibrinógeno 765 mg/dl, sodio 135 mmol/l, potasio 3.4
mmol/l y glucosa 168 mg/dl.
ECG: ritmo sinusal sin alteraciones de la repolarización.
RX de abdomen: sin alteraciones significativas.
Se realiza gastroscopia apreciándose de nuevo sangrado activo con vaso visible procedente del divertículo duodenal
por lo que se coloca nuevo clip hemostático cediendo el sangrado. (figura 2)
Diagnóstico
Divertículo de segunda porción duodenal.
Tratamiento
Endoscópico para controlar el sangrado (inyección de adrenalina y clips hemostáticos) y antibioterapia y cirugía tras
diagnosticar perforación intestinal.
Evolución
48 horas después, comienza con mal estado general, hipotensión, dolor abdominal y fiebre. En analítica
sanguínea aparece leucocitosis y reactantes de fase aguda elevados (leucocitos 14.900 con desviación izquierda, PCR

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134). Se realiza TC abdominal urgente objetivándose gas libre intraabdominal peripancreático y perihepático. Con el
diagnóstico de perforación de víscera hueca se inicia tratamiento antibiótico de amplio espectro y se realiza consulta al
Servicio de Cirugía General que indica laparotomía urgente. En ella, se aprecia divertículo en segunda porción duodenal
perforado con clips en su interior y vaso en su pared. Se realiza diverticulectomía. El paciente evoluciona
favorablemente y unos días después fue dado de alta.
Discusión
El duodeno constituye el segundo lugar más frecuente de localización de divertículos en el tubo digestivo, después del
colon. La localización más frecuente es la segunda porción duodenal, cercano a la ampolla de Vater (1).
La mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos y una pequeña proporción presenta sintomatología aunque
ésta suele ser inespecífica, como dolor abdominal crónico, por lo que el diagnóstico clínico es difícil de establecer. Se
suele llegar al diagnóstico de forma accidental por endoscopia, radiografía con contraste de tubo digestivo alto,
arteriografía o como hallazgo durante una intervención quirúrgica (2).
Las complicaciones que se pueden presentar aunque infrecuentes son: obstrucción del conducto biliar y causar ictericia,
hemorragia digestiva alta, diverticulitis con perforación y formación de abscesos peridiverticulares, malabsorción
intestinal por la aparición de fístulas duodenocolónicas y bezoar en el interior del divertículo (3).
La hemorragia suele presentar un curso clínico recurrente, siendo en ocasiones difícil de llegar al diagnóstico en la fase
aguda del sangrado. Debe sospecharse ante la aparición de una hemorragia digestiva alta sin causa evidente que lo
justifique. Los procedimientos terapéuticos incluyen métodos endoscópicos y quirúrgicos, existiendo controversia sobre
si el sangrado debe ser controlado quirúrgica o endoscópicamente (4). Actualmente, únicamente el 1-2% precisan
tratamiento quirúrgico.
Se expone el caso clínico de un paciente que presenta hemorragia digestiva alta recurrente por divertículo duodenal que
tras varios intentos endoscópicos para controlar el sangrado, finalmente se realiza intervención quirúrgica por
perforación de éste con resolución del cuadro.
Bibliografía
1. Rioux L, Des Groseilliers S, Fortin M, Mutch DO. Massive upper gastrointestinal bleeding originating from a
fourth-stage duodenal diverticulum: a case report and review of the literature. Can J Surg. 1996 Dec; 39(6):510-2.
2. Ávalos-González J, Zaizar-Magaña A. Divertículo duodenal en la tercera porción del duodeno como causa de
sangrado del tubo digestivo alto y dolor crónico abdominal. Informe de un caso y revisión de la literatura. CirCiruj 2008;
76 (1): 65-9.
3. Yin WY, Chen HT, Huang SM, Lin HH, Chang TM. Clinical analysis and literature review of massive duodenal
diverticular bleeding. World J Surg. 2001 Jul; 25(7):848-55.
4. Fujii K, Fujioka S, Kato K, Machiki Y, Kutsuna Y, Ishikaa A et al. Recurrent bleeding from a duodenal diverticulum 8
years after endoscopic treatment: case report and review of the literature. Hepatogastroenterology. 2001 Jul-Aug;
48(40):1058-60.
Material adicional

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Fig. 1. Divertículo en segunda porción duodenal con abundante sangre fresca y coágulos recientes.
Fig. 2. Hemorragia activa con vaso visible procedente del divertículo.

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Intestino delgado
Hemorragia digestiva masiva de origen oculto
Adelina García Robles

Complejo Hospitalario . Jaén (Jaén)
Colaboradores
Manuel Jesús Gordo Ruiz, Francisca Padilla Ávila, Gema Carrillo Ortega
Supervisión
Rafael Martínez García
Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente varón de 58 años de edad con antecedentes personales de apedicectomía; sin alergias medicamentosas
conocidas.
Es derivado a nuestro hospital desde otro centro hospitalario donde estaba siendo estudiado por hemorragia digestiva
no filiada. El paciente había presentado hematoquecia con inestabilidad hemodinámica, habiendo precisado la
transfusión de 4 concentrados de hematíes en 48 horas, realizándosele dos endoscopias digestivas altas (sin hallazgos)
y una colonoscopia en la que se apreciaron restos hemáticos procedentes de la válvula ileocecal.
Examen físico
A su llegada a nuestro centro hospitalario el paciente se encontraba consciente y orientado, con cifras de tensión arterial
de 105/60 mmHg y con frecuencia cardíaca de 105 lpm. La auscultación cardiopulmonar no presentaba alteraciones.
Abdomen blando, depresible, no doloroso, sin signos de peritonismo, sin palparse masas ni megalias y una cicatriz de
apendicectomía. En el tacto rectal dedil manchado de restos de sangre color rojo oscuro.
Analítica: destacaba una anemia normocítica (Hb: 8,5 g/dl, Hto: 24%; VCM: 83 fl) con resto de parámetros
hematimétricos y bioquímicos dentro de la normalidad, incluido el estudio de coagulación.
Ante el cuadro de hemorragia digestiva de posible origen en el intestino delgado, y tras la realización de dos
endoscopias digestivas altas (normales) y una colonoscopia (normal, excepto visión de restos hemáticos procedentes
de la válvula ileocecal) se realiza una arteriografía urgente de la mesentérica superior que muestra una formación
redondeada en el íleon terminal con irregularidades vasculares sugerente de un proceso neoformativo con probable
sangrado (figura 1).
Diagnóstico
Ante los hallazgos de la arteriografía se solicita una valoración urgente por el Servicio de Cirugía . En la intervención se
encuentra una tumoración de 10 cm situada unos 70 cm antes de la válvula ileocecal. Se procede a realizar una
resección yeyuno-ileal de 15 cm englobando tumoración y anastomosis terminoterminal (figura 2).
Los resultados de Anatomía Patológica de la pieza quirúrgica: GIST de 8 cm de localización submucosa. Áreas de
necrosis. Pleomorfismo nuclerar leve-moderado. Índice mitósico: 7 mit/50 CGA. No ulceración ni infiltración de la pared
intestinal y bien delimitado. Patrón inmunohistoquímico: c-kit (+), vimentidina (+), CD-34 (-), CD-31 (-), S-100 (-), actina
(-), M20D1(-), neurofilamentos (-), p53 (-), Ki (en 2% aprox), CD68 (-).
Los parámetros histológicos clasifican el tumor de pronóstico intermedio.
Tratamiento
El paciente fue derivado al Servicio de Oncología, iniciándose tratamiento adyuvante con imatinibib, pendiente en la
actualidad de la realización de una PET-TC para descartar enfermedad metastásica.
Evolución
El postoperatorio transcurrió sin incidencias. No ha presentado efectos secundarios a la terapia con imatinib, con muy
buena tolerancia.

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Discusión
Los tumores estromales gastrointestinales representan sólo el 1-3% del total de neoplasias gastrointestinales, aunque
son los tumores mesenquimales más frecuentes del tracto digestivo. Su localización más frecuente es el estómago y el
intestino delgado1. Tienen su origen en las células intersticiales de Cajal, encargadas de regular el peristaltismo
intestinal, y se caracterizan por un patrón celular fusiforme, epitelioide o mixto, con sobreexpresión del receptor de la
tirosina cinasa c-kit o CD 117 (95%), utilizándose este marcador como método diagnóstico inmunohistoquímico2.
Son tumores de crecimiento en la pared intestinal, frecuentemente exofíticos, por lo que pueden producir hemorragia de
forma intermitente, dependiendo del grado de erosión de la mucosa. Además, su estructura histológica se caracteriza
por una escasez de fibras colágenas y una alta vascularización, por lo que hasta un 64% de los GIST del intestino
delgado presentan hemorragia digestiva3.
En cuanto al pronóstico, se clasifican de acuerdo con su tamaño y la tasa de mitosis por 50 campos de gran aumento
(CGA). El punto de corte que indica un comportamiento mayor agresividad es 5 cm de tamaño y 5 mitosis/50 CGA. La
localización anatómica también influye en el pronóstico, pues los situados en el estómago tienen un comportamiento
más agresivo que los de intestino delgado4.
La resección quirúrgica completa es el tratamiento de elección para los GIST localizados, aunque tienen gran tendencia
a metastatizar, por lo que el tratamiento con imatinib, un inhibidor selectivo de la tirosina cinasa, ha cambiado
sustancialmente el pronóstico y en la actualidad se considera el tratamiento de elección para GIST avanzados5.
Bibliografía
1. Murgia R, Loriga A, Vadilonga F et al. Lower gastrointestinal bleeding due to jejunal gastrointestinal stromal tumor
(GIST): case report. Dig Liver Dis. 2008; 40(Suppl 1): S72.
2. Hornick JL, Fletcher CD. The role of KIT in the

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Human Pathol. 2007; 38(5): 679-87.
3. Roberts PJ, Eisenberg B. Clinical presentation of gastrointestinal tumours and treatment of operable disease. Eur J
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4. Miettinen M, Makhlouf H, Sobin LH et al. Gastrointestinal

stromal tumors of the jejunum and ileum: a clinicopathologic,
immunohistochemical, and molecular genetic study of 906
cases before imatinib with long-term follow-up. Am J Surg
Pathol. 2006; 30(4): 477-89.
5. DeMatteo RP, Ballman KV, Antonescu CR et al. Adjuvant

imatinib mesylate after resection of localised, primary gastrointestinal
stromal tumour: a randomised, double-blind, placebocontrolled
trial. Lancet. 2009; 373(9669): 1097-104.
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Fig. 2. Imagen de la tumoración resecada tras la intervención quirúrgica.
Fig. 1. Arteriografía: formación redondeada en ileon terminal con irregularidades vasculares.

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Estómago y duodeno
Lesión gástrica de etiología infrecuente simulando una

neoplasia
Cristina Jimeno Ayllón

Hospital General Virgen de la Luz. Cuenca (Cuenca)
Colaboradores
Raquel Martínez Fernández, Lorena Serrano Sánchez, Amanda Karolina Reyes Guevara
Supervisión
José Ignacio Pérez García
Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 49 años con antecedentes de HTA, DM y apendicectomía. Acude a urgencias por dolor abdominal epigástrico
de 3 días de evolución y dos picos febriles de 38ºC en este período. Naúseas asociadas sin vómitos. Antecedente de
ingesta de boquerones en vinagre en los días previos.
Examen físico
Temperatura 37ºC, normotenso. Buen estado general. Consciente y orientado. Normohidratado. Normocoloreado. Bien
perfundido. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen: blando y depresible con dolor a la palpación en epigastrio.
No masas ni visceromegalias. No signos de irritación peritoneal. Peristaltismo conservado.
- Analítica: leucocitosis (14.8 mil/mmc) con desviación izquierda (neutrófilos 85,6%, linfocitos 7,6%, eosinófilos 0,4%) y
PCR 29.7 mg/l, resto de parámetros normales.
- Ecografía de abdomen: en cara posterior de antro gástrico se observa un engrosamiento asimétrico de su pared con
grasa adyacente hiperecogénica, sin aparente afectación del páncreas.
- Gastroscopia: en cara posterior de antro gástrico, adyacente al píloro presenta una profunda ulceración de 1cm, con
fondo de fibrina sobre unos pliegues muy sobreelevados. Figura 1. Biopsias negativas para malignidad.
- Ecoendoscopia superior: se evidencia un engrosamiento y borramiento severo de toda la pared antral, de más de 17
mm de grosor, afectando a todas las capas, compatible con proceso neoplásico. Presencia de adenopatías de aspecto
patológico perigástricas y en área de hilio hepático. Diagnóstico ecoendoscópico: lesión antral T2 N1 Mx. Figura 2
- TAC abdomen: engrosamiento de la pared de antro gástrico que afecta a su parte anterior, inferior y posterior
compatible con carcinoma gástrico. Adenopatías en el ligamento gatrohepático, tronco celíaco, mesentéricas y
retroperitoneales periaórticas.
Diagnóstico
Perforación de úlcera gástrica secundaria a Anisakiasis.
Tratamiento
Ante la sospecha diagnóstica de úlcera gástrica (dada la negatividad de la biopsias) versus neoplasia se realizó
gastrectomía subtotal de forma programada, objetivando una úlcera gástrica perforada.
Evolución
Dado el buen estado general del paciente, presentando únicamente discreto dolor epigástrico, se decidió realizar
estudio ambulatorio. Tras la gastroscopia inicial se sospechó una neoplasia gástrica antral por lo que se solicitó una
ecoendoscopia superior donde se evidenció engrosamiento concéntrico de todas las capas gástricas sin ruptura de la
adventicia, acompañado de adenopatías regionales, sugerente de neoplasia gástrica con estadificación T2 N1 Mx.
Dichos hallazgos se confirmaron con el TAC abdominal. Se realizó una gastrectomía subtotal, observándose en el
estudio anatomo-patológico de la pieza quirúrgica una úlcera crónica, perforada con inflamación aguda abscesificante,
con cierto grado de eosinofilia y reacción granulomatosa de "cuerpo extraño", transmural. Se observaron también unas
formaciones muy sugestivas de cortes transversales de parásitos en avanzado estado de "degradación", que podrían
corresponder a Anisakis. Tras la cirugía el paciente permaneció asintomático y fue dado de alta.

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Discusión
La infección por Anisakis simplex es más frecuente en Japón, donde presenta un claro predominio de afectación
gástrica (90%)1. Sin embargo en Europa la larva suele asentar en el intestino. Las manifestaciones clínicas se producen
en los siete primeros días tras la ingesta del pescado infectado. El diagnóstico es difícil ya que en muchos casos puede
simular otras patologías como úlcera péptica, gastritis aguda, intoxicación alimentaria, poliposis o neoplasia gástrica2.
Se han descrito casos de Anisakiasis simulando cáncer gástrico precoz3 e incluso lesiones de aspecto tumoral con
resolución espontánea1. En el caso que nos ocupa se trataría de una lesión pseudotumoral gástrica de mayor extensión
que las descritas, con adenopatías regionales, concéntrica y con afectación incluso de la capa muscular sin rebasar la
adventicia. En su estudio anatomo-patológico se observó un granuloma de cuerpo extraño y eosinofilia pero con
afectación transmural, dato que difiere de la afectación clásica submucosa, donde se forma el granuloma eosinofílico3.
La ausencia de eosinofilia periférica no excluye este diagnóstico, ya que en la mayoría de los casos su aparición suele
ser tardía por el reclutamiento inicial de los eosinófilos en el foco inflamatorio donde se ubica la larva4. El diagnóstico
definitivo viene dado por la presencia de larvas en la pieza quirúrgica, pero su ausencia no excluye esta posibilidad, por
su posible migración o desintegración2. En la mayoría de las Anisakiasis gastrointestinales el tratamiento es
conservador, aunque puede realizarse extracción de la larva mediante endoscopia si se logra identificar2,3. En nuestro
caso, dada la perforación gástrica con peritonitis secundaria fue necesaria la gastrectomía subtotal, procedimiento que
finalmente dio el diagnóstico al identificarse el parásito en la pieza quirúrgica.
Bibliografía
1. Takeuchi K, Hanai H, Iida T, et al. A bleeding gastric ulcer on a vanishing tumor caused by anisakiasis. Gastrointest
Endosc 2000;52:549.
2. Verhamme MA, Ramboer CH. Anisakiasis caused by herring in vinegar: a little known medical problem. Gut
1988;29(6):843-847.
3. Shiomi M, Kamisako T, Yutani I, et al. Anisakiasis in a biopsy specimen from the edge of a gastric ulcer: report of a
case. Gastrointest Endosc 2004;60(5):854-856.
4. Repiso Ortega A, Alcántara Torres M, González Frutos C et al. Anisakiasis gastrointestinal. Estudio de una serie de
25 pacientes. Gastroenterol Hepatol 2003;26(6):341-6.
Material adicional
Fig. 2. Ecoendoscopia radial: engrosamiento y borramiento severo de toda la pared antral de más de 17 mm de grosor
con presencia de adenopatías regionales.

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Fig.1. Gastroscopia: en cara posterior de antro gátrico, nicho ulceroso excavado y profundo, con fondo purulento y
bordes sobreeelevados, de 1 cm de diámetro.

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Intestino delgado
Dolor en la fosa ilíaca derecha y anemia en un paciente varón

de 16 años
Jesús Cañete Gómez

Colaboradores
Marta Gutiérrez Moreno, Virginia Gómez Cabeza de Vaca, Luis Tallón Aguilar
Supervisión
María Socas Macías
Facultativo Especialista De Área Del Servicio De Cirugía. Unidad De Cirugía Laparoscópica.
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente varón de 16 años de edad sin antecedentes personales destacables. Acude a Urgencias por un cuadro de
dolor abdominal en la fosa ilíaca derecha acompañado de náuseas sin vómitos ni diarrea y con presencia de febrícula
(37,8º C) de aproximadamente 12 horas de evolución.
Examen físico
Paciente consciente, orientado y colaborador, bien hidratado y perfundido, con discreta palidez de piel y mucosas.
Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos dignos de mención.
Exploración abdominal: abdomen blando, depresible, con dolor focalizado en la fosa ilíaca derecha que presenta cierto
grado de irritación peritoneal y defensa voluntaria a la palpación (signo de Blumberg positivo, Rovsing negativo y psoas
positivo). Tacto rectal con molestias a la palpación en el fondo de saco peritoneal.
Analítica de urgencia: en el hemograma destaca una leucocitosis de 16.300 leucocitos/ul (con neutrofilia del 87%) y
elevación de reactantes de fase aguda. De igual modo, se objetiva anemia ferropénica marcada con Hb de 9,7 g/dl.
Radiografía de abdomen sin hallazgos patológicos de interés.
Eco abdominal: presencia moderada de líquido libre interasas con visualización de asa engrosada que parece
corresponder a apéndice cecal engrosado, todo ello sugestivo de apendicitis aguda.
Diagnóstico
Bajo el diagnóstico de cuadro apendicular agudo, y con ciertas sospechas de acompañarse con la presencia de un
divertículo de Meckel, se decide intervención quirúrgica por vía laparoscópica.
Tratamiento
En el acto quirúrgico se objetiva la presencia de abundante líquido libre serofibrinoso, con apéndice cecal sin signos
inflamatorios a nivel macroscópico pero con presencia de diverticulitis de Meckel a aproximadamente unos 60-70 cm de
válvula ileocecal con brida alantoidea (figura 1).
Se realiza una resección laparoscópica del divertículo mediante la utilización de endograpadora a nivel de la base de
implantación del mismo. Comprobación de la línea de sutura y colocación de drenaje aspirativo. En el mismo acto
quirúrgico se realizó una apendicetomía profiláctica con remisión de ambas piezas al Servicio de Anatomía Patológica,
siendo informada la pieza diverticular como divertículo de Meckel con presencia de mucosa gástrica ectópica ulcerada
(figura 2).
Evolución
El paciente evolucionó favorablemente con retirada de drenaje al 2.º día con débito seroso en todo momento, siendo
dado de alta al 4.º día postoperatorio con tratamiento con hierro oral y analgesia habitual.
Discusión
El divertículo de Meckel es un divertículo verdadero formado por las tres capas (mucosa, muscular y serosa) de la pared
intestinal y que aparece del borde antimesetérico del intestino delgado a una distancia de entre 40 y 100 cm de la

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válvula ileocecal. Es la malformación congénita más común del intestino delgado y afecta aproximadamente al 2% de la
población (1).
La mayoría de los divertículos de Meckel son asintomáticos y se descubren al azar durante la autopsia, la laparotomía o
los estudios baritados. La presentación clínica habitual consiste en una hemorragia digestiva baja, que afecta al 25-50%
de los pacientes con complicaciones, obstrucción intestinal (por vólvulo o invaginación) o más raramente como
diverticulitis (más común en los adultos). La hemorragia representa la forma de presentación más frecuente y puede
presentarse de forma masiva o como anemia secundaria a sangrado crónico, como en nuestro caso (2). El foco habitual
de sangrado es una úlcera crónica a nivel de mucosa gástrica ectópica en el divertículo, mientras que la existencia de
tejido pancreático predispone a la obstrucción intestinal (3).
En cuanto al diagnóstico, la prueba más precisa es la gammagrafía con Tc99m, si bien esta técnica presenta una tasa
de falsos positivos puede llegar al 50% teniendo una sensibilidad del 80-90% y una especificad del 95%, descendiendo
estos valores en adultos (4). Otros procedimientos diagnósticos sugeridos son las pruebas baritadas (preferentemente el
enema opaco) y la angiografía, aunque esta última es ineficaz a menos que el sangrado supere los 0,5 ml por minuto.
La laparoscopia puede tener un papel importante en el manejo diagnóstico y terapéutico. El tratamiento del divertículo
sintomático de Meckel se basa en la intervención quirúrgica inmediata con resección del divertículo o del segmento
intestinal afecto (5).
Bibliografía
1. Yahchouchy EK, Marano AF, Etienne JC, et al. Meckel's diverticulum. J Am Coll Surg. 2001; 192: 658-62.
2. Fernández I, Garrido MJ, Moya R, et al. Divertículo de Meckel como causa de rectorragia masiva. Cir Pediatr. 2006;
19: 49-50.
3. Bennett GL, Birnbaum BA, Balthazar EJ. CT of Meckel’s diverticulitis in 11 patients. Am J Roentgenol. 2004: 182:
625-9.
4. Ríos A, Montoya MJ, Rodríguez JM, Parrilla P. Hemorragia digestiva baja aguda originada en el intestino delgado.
Rev Esp Enferm Dig. 2006; 98(3): 196-203.
5. Sagar J, Kumar V, Sha DK. Meckel's diverticulum: a systemic review. Journal of the Society of Medicine. 2006; 99(10):
501-5.
Material adicional
Fig.1 Divertículo de Meckel con presencia de brida alantoidea.
Fig. 2. Tinción con H-E donde se objetiva presencia de mucosa gástrica ectópica en Divertículo de Meckel

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Páncreas
Una complicación poco frecuente de la pancreatitis aguda
Pablo José Palomares Rivas

Colaboradores
José Ramón Ortega Palma, Almudena Alicia Garre Urrea, Aida Selfa Muñoz
Supervisión
María Del Pilar Martínez Tirado
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 46 años, fumador importante y bebedor de 60 mg/día, sin antecedentes personales de interés y sin alergias
conocidas, que acude al Servicio de Urgencias por cuadro de dolor abdominal de aparición súbita, en epigastrio que
irradia de forma difusa todo el abdomen. En los días previos tuvo varias transgresiones dietéticas e ingesta moderada
de alcohol. Náuseas asociadas sin vómitos. Disnea. No clínica infectiva ni ninguna otra sintomatología.
Examen físico
Tensión arterial mantenida, taquicárdico a 110 latidos por minuto, taquipneico, nervioso, inquieto, normohidratado,
normoperfundido, sudoroso.
Exploración neurológica sin focalidad ni signos de meningismo.
Auscultación cardiorrespiratoria con tonos taquirrítmicos, sin soplos audibles. Murmullo vesicular conservados sin ruidos
sobreañadidos.
El abdomen está blando, poco depresible, muy doloroso de forma difusa, sin signos de peritonismo ni semiología
ascítica. Ruidos hidroaéreos apagados pero presentes. No se palpan masas ni megalias.
Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa.
-Analítica al ingreso:
Hemograma: destaca leucocitosis 15610/mm3 (86% neutrófilos), Hemoglobina 13.1g/dl, Hematocrito 38%, VCM 88.5 fl,
plaquetas 103000/mm3, resto normal.
Coagulación: actividad de protrombina 38%, INR 2.26
Bioquímica: Glucosa 155 mg/dl, Urea 59.5 mg/dl, Creatinina 1.3 mg/dl, Bilirrubina 1.6 mg/dl, Amilasa 636 U/l, GOT 55
U/ml, GPT 49 U/ml, Sodio 141 mEq/l, Potasio 4.1 mEq/l, Calcio 7.4 mEq/l, PCR 23, LDH 736. Resto de parámetros
dentro de la normalidad, incluyendo los marcadores cardíacos.
-Gasometría arterial basal compatible con insuficiencia respiratoria parcial.
-Radiología de Tórax: pequeño derrame pleural derecho.
-Radiología de Abdomen Simple: sin alteraciones significativas.
-Ecografia abdominal: esteatosis hepática moderada, sin LOES. Microlitiasis biliar. Vías biliares normales. Páncreas
normal. Pequeña cantidad de líquido libre subhepático, periesplénico y en celda pancreática. Bazo y riñones normales.
-TAC abdominopélvico con contraste intravenoso a las 48 horas: No se observan defectos de captación
parenquimatosos pancreáticos que sugieran necrosis. Moderada cantidad de líquido libre abdominal, peripancreático, en
ambos espacios pararrenales anteriores y en transcavidad de los epiplones. Pequeño derrame pleural derecho.
-TAC abdominopélvico al noveno día: Colección heterogénea en Hipocondrio Izquierdo, bien delimitada, lateral, superior
y posterior al bazo que presenta de morfología atípica (probablemente comprimido), de 14x14x7cm, sugerente de
hematoma esplénico intracapsular. Persiste buena captación del parénquima hepático. No se aprecian alteraciones
vasculares esplénicas.
Diagnóstico
Rotura esplénica espontánea como complicación de una pancreatitis aguda de origen enólico

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Tratamiento
Se realiza laparotomía encontrándose un hemoperitoneo importante, una colección serosa-turbia prepancreática y sin
alteraciones vasculares esplénicas. Se procede a esplenectomía, drenaje de las colecciones y laparostomía por
síndrome compartimental abdominal.
Evolución
Paciente con el diagnóstico compatible de pancreatitis aguda, que al 9º día del ingreso y coincidiendo con el inicio de
tolerancia oral, comienza de forma súbita con dolor en hemiabdomen superior, hipotensión, diaforesis y taquicardia,
objetivándose en el hemograma la caída de tres puntos de la hemoglobina y aumento de reactantes de fase aguda. Se
le realiza el TC descrito anteriormente interviniéndose de urgencia.
La evolución fue tórpida pero favorable. Actualmente el paciente sigue controles ambulatorios y persisten en la pruebas
de imagen varios pseudoquistes pancreáticos de pequeño tamaño.
Discusión
La rotura espontánea de bazo es una complicación rara de las pancreatitis agudas o crónicas, siendo más frecuente en
las de origen enólico y en el sexo masculino. Aunque coexisten múltiples mecanismos etiopatogénicos, se reconocen
tres básicos: el mecánico, el vascular y el enzimático.
Aunque la complicación más frecuente citada en la literatura en relación con el bazo y la pancreatitis es la trombosis de
la vena esplénica, debe considerarse en el diagnóstico diferencial la rotura espontánea de bazo, sobre todo en
pacientes que persistan con dolor abdominal e inestabilidad hemodinámica. A veces puede confundirse con la
pancreatitis hemorrágica, por lo que la TC puede ayudar a distinguir estas dos entidades. Todos los casos deben ser
tratados quirúrgicamente mediante esplenectomía y necrosectomía pancreática.
En nuestro paciente creemos que el mecanismo enzimático y el mecánico, compresión de la colección pancreática,
pudieron ser los desencadenantes del daño esplénico, ya que no se evidenciaron alteraciones vasculares esplénicas.
Bibliografía
1. Toussi HR, Cross KS, Sheehan SJ, Bouchier-Hayes D, Lahy AL. Spontaneous splenic rupture: a rare complication of
acute pancreatitis. Br J Surg. 1996;83:632.
2. 2. Ramos Ramos JC, García Díaz JD. Rotura esplénica espontánea como complicación de una pancreatitis aguda.
Med Clin (Barc). 2002;119:478-9.
3. Fishman EK, Soyer P, Bliss DF, Bluemke DA, Devine N. Splenic involvement in pancreatitis: spectrum of CT findings.
AJR. 1995;164:631-5.
Material adicional

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Intestino delgado
Invaginación intestinal en una mujer con síndrome de

Peutz-Jeghers
Virgilio Martos Ruiz

Colaboradores
José Francisco Macías Sánchez, Javier García Verdejo, Manuel Ojeda Hinojosa
Supervisión
María Del Mar Martín Rodríguez
Facultativo Especialista De Área De Aparato Digestivo
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente mujer de 31 años de edad con antecedentes personales de poliposis familiar de Peutz-Jeghers, resección
intestinal con 8 años de edad, reintervenida de invaginación intestinal hace 4 años y apendicectomizada. No se trata con
medicación habitual. No refiere alergias medicamentosas conocidas.
Acude al Servicio de Urgencias por presentar dolor en la fosa ilíaca izquierda de 4 días de evolución, más intenso tras
las comidas. No tiene fiebre. No ha sufrido alteración del hábito intestinal.
Examen físico
Consciente, orientada y normoperfundida. Abdomen blando y depresibe, doloroso a la palpación en la fosa ilíaca
izquierda, palpándose masa en esta zona. No hay signos de peritonismo. Blumberg y Murphy negativos. Ruidos
peristálticos ausentes.
- Hemograma, bioquímica, coagulación y sedimento de orina: normales.
- Radiografía de tórax: sin alteraciones.
- Radiografía de abdomen: sin datos de obstrucción aguda, aunque con imagen en epigastrio hacia hipocondrio
izquierdo de neumatización de asa de intestino delgado (figura 1).
- Ecografía abdominal: en el flanco izquierdo se observa un asa intestinal distendida, aunque sin que se aprecie una
imagen sugerente de invaginación. No hay líquido libre intraabdominal. Resto de la exploración sin alteraciones.
- Enteroscopia de doble balón (figura 2): se aprecia una intususcepción del intestino delgado con imposibilidad de
progresar más allá del yeyuno proximal.
- Informe anatomopatológico de muestras, intervención quirúrgica y EDA intraoperatoria: toda la estructura examinada
corresponde a pólipos hamartomatosos propios del síndrome de Peutz-Jeghers. No se han observado verdaderas
estructuras de carácter neoplásico maligno.
Diagnóstico
Invaginación intestinal en un paciente con síndrome de Peutz-Jeghers.
Tratamiento
Ante los hallazgos de la enteroscopia se avisa al Servicio de Cirugía General, donde intervienen a la paciente hallando
una invaginación yeyuno-yeyunal de unos 50 cm que produce dilatación de las asas intestinales; la cabeza de la
invaginación es un pólipo de yeyuno proximal. Se realiza una resección intestinal de la zona invaginada y exéresis de 5
pólipos de intestino delgado por enterotomía y 2 por endoscopia situados en el cuerpo gástrico. Finalmente se
reconstruye el tránsito intestinal con anastomosis terminoterminal yeyuno-yeyunal.
El estudio histológico de los pólipos extirpados fue compatible con hamartomas.
Evolución
Tras la intervención quirúrgica la evolución fue favorable y la paciente fue dada de alta. Posteriormente se ha realizado
una nueva enteroscopia con doble balón llegando hasta el íleon preterminal y extirpando múltiples pólipos en estómago

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e intestino delgado de diferentes tamaños compatibles histológicamente con hamartomas.
Discusión
El síndrome de Peutz-Jeghers es un trastorno poco frecuente, de herencia autosómica dominante, con pigmentación
mucocutánea y poliposis intestinal (1). Los pólipos aparecen en estómago, intestino delgado o colon, aunque son más
prominentes en el intestino delgado. Pueden aumentar de tamaño y causar obstrucción o invaginación, incluso en la
lactancia, aunque el promedio de edad de diagnóstico es de 23 a 26 años. También producen hemorragia digestiva
aguda o pérdida crónica de sangre. Se han descrito carcinomas de colon e intestino delgado. Aunque se ha supuesto
que estos cánceres se originan en infrecuentes focos de epitelio adenomatoso que aparecen dentro de los pólipos,
datos recientes de la pérdida de la expresión del gen STK11/LKB1 en los pólipos de Peutz-Jeghers, incluso sin epitelio
displásico, plantean la posibilidad de que éste sea el guardián de la carcinogenia en el síndrome, de manera muy similar
al gen APC en la PAF.
Los cánceres del tubo digestivo y otros órganos son frecuentes (ovarios, cérvix, testículos, páncreas, mama y vesícula
biliar). El promedio de edad en el momento del diagnóstico es aproximadamente 40-50 años, con un riesgo acumulado
global de presentarlo entre los 15 y los 64 años del 93% (2).
No hay acuerdo en cuanto a la actitud en los pólipos gastrointestinales. Para algunos autores (3) todos deben
extirparse, mientras otros creen que sólo es necesario eliminar los mayores de 10 mm (4), pues es a partir de este
tamaño cuando aumenta el riesgo de malignización. La relativa inaccesibilidad del intestino delgado y el carácter
impredecible de las complicaciones neoplásicas hacen que sea difícil establecer un programa de vigilancia. Se debe
considerar la videoendoscopia con cápsula o enteroscopia de doble balón de todo el tubo digestivo para el estudio y
tratamiento de los pólipos a este nivel.
En cuanto al cribado de cáncer en otros órganos, hay que dirigirlo hacia aquellos para los que es razonable su detección
y tratamiento precoz (2).
Bibliografía
1. Pérez Rodríguez MJ, Anaya Barea FM, Galiano Fernández E, Diego Sierra D, Condado Sánchez-Rojas I. Síndrome
de Peutz-Jeghers. An Pediatr (Barc). 2008; 68(4): 369-72.
2. Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisinger y Fordtran: Enfermedades digestivas y hepáticas. 8ª edición. Madrid:
Elsevier-Saunders; 2008 ; 2.
3. Foley TR, Mcgarrity TJ, Abt AB. Peutz-Jeghers syndrome: A clinicopathologic survey of the Harrisburg family with
49-year follow-up. Gastroenterology. 1998; 95: 1535-40.
4. Vogel T, Schumacher V, Salch A, Trojan J, Möslein G. Extraintestinal polyps in Peutz-Jeghers syndrome: Presentation
of four cases and review of the literature. Int J Colorectal Dis. 2000; 15: 118-23.
Material adicional

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Fig. 1. Radiografía de tórax
Fig. 2. Enteroscopia de doble balón.

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Intestino delgado
Fístula enterocutánea en enfermedad de Crohn
Francisco Javier Rando Muñoz

Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga (Málaga)
Colaboradores
Ana Belén Sáez Gómez, Juan Carlos Lamarca Hurtado
Supervisión
Raúl Vicente Olmedo Martín
Facultativo Especialista De Área Y Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
A.P: Enfermedad de Crohn ileal diagnosticada hace 5 años por cuadro pseudoapendicular con abcesos postquirúrgicos
y fístula postquirúrgica que "selló" espontáneamente con tratamiento médico. El paciente es seguido de forma irregular
ambulatoriamente en consulta monográfica siendo ingresado nuevamente en 2007 por brote de la enfermedad que fue
tratado con corticoides intravenosos. El paciente es naive a inmunomoduladores y biológicos.
INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS: apendicectomía.
MOTIVO DE INGRESO: Dolor abdominal bajo de 2 meses de evolución que se ha ido exacerbando en los últimos días
junto a fiebre de bajo grado y sensanción de tumefacción/tumoración local en cicatriz laparotómica. Sin alteraciones del
hábito intestinal. No clínica suboclusiva.
Examen físico
COC. Normotenso. Febril. Eupneico. Buen estado nutricional. Regular estado general. Bien hidratado y perfundido.
C y C: normal.
Tórax: tonos cardíacos rítmicos y ausencia de soplos. Murmullo vesicular conservado.
Abdomen: doloroso a la palpación en FID con signos inflamatorios locales y signos de celulitis. Fluctuación a la presión.
ANALÍTICA DE INGRESO: Hb 15, Hto 44.1%. Leu 20000 (78%N). VCM 85, Pla 455000, TP% 80.5, INR 1.12. Función
renal normal. Iones normales. PCR: 127.4.
ECO-ABDOMEN: A nivel de punto de McBurney a 2 mm de la piel, se observa presencia de líquido anecoico con
contenido semisólido y gas en su interior que avanza por tejido celular subcutáneo y que llega a peritoneo parietal
anterior. Plantea diagnóstico diferencial con hernia laparotómica vs. fístula con abceso.
TRÁNSITO INTESTINAL: Dilatación generalizada de asas de delgado. Íleon terminal con segmento de 15 cms de
longitud con desestructuración mucosa, estenosis, efecto desmoplásico así como trayecto fistuloso de pocos
centímetros de longitud. Todo ello compatible con Enfermedad de Crohn a nivel ileal y probablemente cecal.
TAC-ABDOMINAL: Fístula enterocutánea de íleon terminal y celulitis acompañante en paciente con Enfermedad de
Crohn ( Figura 1).
Rx. TÓRAX: Normal.
MANTOUX: Negativo.
Diagnóstico
Enfermedad de Crohn de localización ileal (A2 L1 B3).
Fítula enterocutánea.

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Tratamiento
TRATAMIENTO DURANTE INGRESO:
- DRENAJE DE ABCESO INICIAL.
- METILPREDNISOLONA IV.
- METRONIDAZOL 500 CADA 8 HRS.
- INFLIXIMAB (1ª INFUSIÓN).
TRATAMIENTO AL ALTA:
- PREDNISONA en pauta descendente.
- METRONIDAZOL 500 mg cada 8 hrs.
- VITAMINA D CADA 24 HRS.
- OMEPRAZOL 20 CADA 24 HRS.
- TERAPIA DE INDUCCIÓN: INFLIXIMAB en hospital de dia (2-6 semanas)
Evolución
Al inicio del ingreso, se drena el abceso con buen resultado inmediato. Tras drenaje del mismo, se evidenció orificio
fistuloso externo en FID coincidiendo con el trayecto de la cicatriz de la apendicectomía. Tras evaluar las pruebas
de imagen queda confirmado el diagnóstico de fístula enterocutánea espontánea dependiente de asa de íleon terminal
con gran deformidad estructural. La fístula desde el inicio se comporta como de bajo débito y parece no ser compleja.
Debatido el caso en sesión se decide que la mejor opción a largo plazo es la cirugía resectiva de íleon, resecando
trayecto fistuloso. El paciente no considera dicha opción mostrándose reticente a la cirugía por lo que nos vemos
obligados a forzar tratamiento médico con previo consentimiento del paciente inciando biológicos (infliximab) según
pauta de inducción habitual (0-2-6 semanas). Se realiza la primera infusión con premedicación sin complicaciones
inmediatas ni reacciones infusionales. Al alta existe bajo débito de la fístula (aproximadamente 20 ml/día de material
fecal), buena tolerancia a nutrición enteral y hábito intestinal normal. No fiebre ni complicaciones sépticas.
Al mes, (hasta entonces 2 infusiones de infliximab) es visto en consulta externa, presentando buen estado general y con
orifico fistuloso cerrado completamente.
Discusión
La Enfermedad de Crohn es una patología que puede afectar desde la boca hasta el ano. Debido a su carácter de
afección transmural, es frecuente la aparición de fístulas, entre 20-40%, sobre todo en zona perianal (1). La aparición de
fístulas enterocutaneas, es infrecuente (aprox. 3%), y casi siempre aparecen tras la cirugía desembocando en el lugar
de la incisión o anastomosis (2). La aparición de la misma de forma espontánea es mucho más infrecuente. El manejo
de las mismas es controvertido, recurriéndose en muchos casos a la cirugía. En la práctica clínica, también se ha
recurrido a tratamiento médico, mediante distintas posibilidades: antibióticos con eficacia probada como metronidazol ó
ciprofloxacino (3), inmunosupresores (ciclosporina, azatioprina, etc.) obteniéndose diferentes resultados (4); el uso de
biológicos, infliximab, ha dado buenos resultados en distintos ensayos (5), y en la práctica clínica, aunque su uso en la
misma no está aún generalizado. Se describe hasta un 30% del cierre de fístulas, siendo la mayoría perianales,
obteniendo el cierre de las mismas en hasta un 30%, principalmente en fístulas anales, por lo que en la fístula
enterocutánea, la primera posibilidad terapéutica continúa siendo la cirugía.
Bibliografía
1. Gisbert JP, Gomollón F, Maté J, Pajares JM. Tratamiento farmacológico de las fístulas en la enfermedad de Crohn.
Med Clin (Barc) 2001; 116:664-671.
2. Maconi G, Parente F, Porro GB. Hydrogen peroxide enhanced ultrasound-fistulography in the assesment of
enterocutaneous fistulas complicating Crohn’s disease. Gut 1999; 45: 874-878.

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ISBN: 978-84-7989-625-6
3. Solomon M, McLeod R, O’Connor B, Steinhart A, Greenberg G, Cohen Z. Combination ciprofloxacin and
metronidazole in severe perianal Crohn´s disease. Can J Gastroenterol 1993; 7: 571-573.
4. García-Planella E, Domenech E, Cabré E, Bernal MI, Gassull MA.

Ciclosporina A intravenosa en el tratamiento de la enfermedad de Crohn activa refractaria al tratamiento convencional.
Med Clin (Barc) 2002;119: 610-612.
5. Present DH, Rutgeerts P, Targan S, Hanauer SB, Mayer L et al. Infliximab for the treatment of fistulas in patients with
Crohn´s disease. N Engl J Med 1999; 340: 1398-1405.
Material adicional
Fig.1. Fístula enterocutánea.

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Hígado
Hiperbilirrubinemia a estudio en paciente joven
Alejandro Rodríguez Lozano

Hospital Clínico Universitario . Valencia (Valencia)
Colaboradores
Jesús Manuel Santiago Sánchez
Supervisión
Paloma Lluch García
Caso Clínico
Anamnesis
Hombre de 21 años sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos salvo enolismo de unos 20-30 g durante
el fin de semana que consulta por cuadro de ictericia indolora. Niega ingesta de setas, productos de herboristería,
suplementos vitamínicos, proteínicos ni hormonales. No lleva tatuajes. Nunca ha necesitado de trasfusión de
hemoderivados. No refiere relaciones sexuales de riesgo ni toma de fármacos en los últimos tres meses.
Ingresó hace 2 años en otro centro por ictericia que se resolvió totalmente sin tratamiento específico con diagnóstico
final de hepatitis aguda por virus de Epstein-Bar. No refiere otros episodios de ictericia previos. Dos semanas
anteriormente padeció un cólico renal.
Como antecedentes familiares destacan que su madre está diagnosticada de síndrome de Cachi-Ricci (riñón en
esponja) y que el tío materno está catalogado de síndrome de Gilbert.
El paciente consulta por la siguiente cronología de hechos. Todo comenzó con un prurito palmoplantar junto con
exantema cutáneo en flexuras de 24-48 horas de duración. Posteriormente advirtió coluria, hipocolia e ictericia
mucocutánea crecientes de 3 semanas de evolución. Niega fiebre, dolor abdominal, síndrome
constitucional, vómitos durante todo el proceso. El cuadro comenzó durante un viaje a la Selva Negra (Alemania) en el
que no recuerda picadura de garrapatas (habituales en dicha localización). No refiere otra clínica de interés.
Examen físico
Encontramos un paciente con buen estado general sin fiebre y con unas constantes dentro de la normalidad. A destacar
únicamente una ictericia mucocutánea franca sin estigmas de hepatopatía crónica. No hay signos de encefalopatía ni
otra focalidad neurológica. El abdomen es blando y depresible sin visceromegalias. No se encuentra ascitis ni signos de
circulación colateral. No existen edemas tibiomaleolares ni se detectan adenopatías periféricas. El resto de la
exploración por aparatos es normal.
Evolución analítica: bilirrubina total (máximo 35.5 a expensas de la bilirubina directa), transaminasas normales,
fosfatasas alcalinas en torno a 100 y GGT normal. Todo normalizó a los 2 meses.
Autoanticuerpos tales como AMA, ANA negativos.
Las pruebas de imagen realizadas (ecografía abdominal, colangioresonancia magnética y TC

toracoabodominopélvica) fueron normales no evidenciando alteraciones pancreáticas, ni dilatación de vía biliar ni
intra ni extrahepática. El hígado tampoco mostró signos de hepatopatía crónica ni hipertensión portal.
Se descartó la infección para VHA, VHB, VHC, VIH 1+2, Sífilis, CMV, VVZ, sarampión, VEB, Rickettsia connorii y
Borrelia burdogferi.
En la biopsia hepática se vislumbró un parénquima hepático de arquitectura conservada con leve infiltrado inflamatorio
de predominio linfocitario sin alteraciones de los vasos ni los ductos biliares con muy aisladas imágenes de necrosis
hepaticitaria. Destaca el depósito de pigmento biliar en los canalículos interhepatocitarios de los hepatocitos
centrolobulillares.

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Diagnóstico
Colestasis intrahepática benigna recurrente.
Tratamiento
Al ser una enfermedad genética aún carecemos de una terapeútica curativa. Se tomaron una serie de medidas
generales habituales en toda colestasis. En nuestro caso los suplementos de vitaminas liposolubles, la disminución de
las grasas en la dieta y la suplementación con ácidos grasos de cadena media así como el uso de fármacos contra el
prurito (colestiramina y otros) fueron las principales armas terapeúticas.
Evolución
Desde el inicio del cuadro hasta su resolución completa aproximadamente dos meses después, el paciente perdió
peso que recuperó posteriormente. Evolucionó de un cuadro de estreñimiento agudo de una semana de evolución a una
diarrea de heces esteatorreicas hipocólicas posteriormente. También presentó moderado prurito creciente mal
controlado farmacológicamente. Por lo demás se mostró asintomático hasta que se restablecieron todos los
parámetros analíticos y clínicos paulatinamente alcanzando la normalidad.
Discusión
La CIRB tiene un ligero predominio en hombres y el primer episodio de ictericia aparece en el 75 % de los casos antes
de los 20 años. La aparición de ictericia suele ir precedida por naúseas, vómitos, dolor abdominal y alteraciones en el
hábito defecatorio, tanto diarrea como estreñimiento, episodios de infección urinaria, cólico renal, infección respiratoria,
cuadro pseudogripal o simplemente febrícula y prurito. Los periodos ictéricos varían en su duración, intensidad y
frecuencia entre uno y otros pacientes e incluso en el mismo paciente. Cada episodio suele durar varios meses,
aunque pueden ser de pocos días. La presencia de prurito es practicamente constante. La exploración física suele ser
normal. La definición de CIBR requiere al menos 2 episodios de ictericia aunque en ciertos casos con historia
familiar un episodio aislado puede ser también considerado (1). El número total de recurrencias en un mismo paciente
puede ser elevado (hasta 20). Durante las fases de remisión desaparecen todos los signos clínicos y biológicos.
Estas fases pueden durar de meses a años. Los datos biológicos son los propios de una colestasis con una constante
elevación de la bilirrubina total que puede alcanzar hasta cifras de 40 mg/dl con predominio de la conjugada. Se
encuentra elevada las fosfatasas alcalinas, las transaminasas ligeramente alteradas y la GGT se mantiene normal a lo
largo de todo el brote (2). Se deben descartar las restantes causas de colestasis intrahepáticas (forman parte de su
diagnótico diferencial). La histología muestra un cuadro de colestasis inespecífica de predominio centrolobulillar. Se
cree que las mutaciones en el gen FIC1 o BSEP entre otros causan alteraciones en la excreción de la bilis fuera del
hepatocito (3). Como tratamiento específico además del de toda colestasis (4) se ha comprobado que el MARS (5) y el
drenaje nasobiliar por CPRE reducen la intensidad, el número y la duración de los episodios de colestasis.
Bibliografía
1. Ciocca M, Álvarez F. Colestasis genéticas. Arch Argent Pediatr; 2009; 107(4): 340-346
2. Schiff E, Sorrel M, Maddrey W. Diseases of the liver. 10th ed. USA: Lippincott; 2007
3. Boyer T, Wright T, Manns M. Hepatology. 5th ed. Canada: Elservier; 2006
4. European Association for the Study of the Liver. Management of cholestatic liver diseases. J. Hepatol; 2009: 237-267
5.Sturm E, Franssen CFM, et al. Extracorporal albumin dialysis (MARS) improves cholestasis and normalizes low apo
A-I levels in a patient with benign recurrent intrahepatic cholestasis. Liver; 2002; 22(suppl. 2): 72-75
Material adicional

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Esófago
Evolución natural de un paciente con esofagitis eosinofílica
Mileidis San Juan Acosta

Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla (Sevilla)
Colaboradores
Manuel de Sola Romero, Quetzalihuitl Arroyo Martínez, Patricia Cordero Ruiz
Supervisión
Manuel Jiménez Saénz
Jefe Clínico Y Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Se trata de un varón de 19 años de edad que tiene como antecedente de interés asma bronquial extrínseca e
hipersensibilidad alimentaria a los cacahuetes, nueces y mariscos desde la infancia. Presentaba disfagia de 4 años de
evolución con episodios de impactación del bolo alimenticio (pollo) en 2 oportunidades con aversión a la comida y
pérdida de peso no cuantificada. Acude a consulta de digestivo para estudio de la disfagia.
Examen físico
A la exploración física no se evidencian alteraciones.
En la analítica se determinan hemoglobina y hematocrito normal , niveles de eosinofilia periférica en 19.5% y de Ig E en
3000UI/ml, perfil hepático sin alteraciones, perfil celíaco negativo. La primera endoscopia digestiva alta informa anillos
circulares concéntricos a lo largo del esófago.
Manometría esofágica: esfínter esofágico inferior y superior normal, hipotonía del tercio medio. Esogastroduodenograma
con bario sin alteraciones.
En la biopsia esofágica se observaron 80 eosinófilos por campo de gran aumento.
Diagnóstico
Esofagitis eosinofílica
Tratamiento
Inicia tratamiento con Fluticasona 250 µg/puff (2 puff deglutidas cada 12 horas) durante 12 semanas y omeprazol 20mg
al día sin mejoría de los síntomas. Luego se indica Montelukast 10mg por día por 12 semanas con leve mejoría
sintomática al inicio del tratamiento y reaparición de los mismo a la cuarta semana.
Evolución
Ante la mala evolución del paciente con el tratamiento médico durante 6 meses se decide realizar una nueva
endoscopia digestiva alta, donde se evidencia estenosis esofágica benigna en tercio distal franqueable con el
endoscopio terapeútico y estrías longitudinales esofágicas, por lo que se plantea la dilatación esofágica con balón
hidraúlico hasta 15mm con mínimo desgarro en la unión esofagogástrica. Mejoran los síntomas durante 4 meses, pero
recurre la disfagia sin alteraciones en la nueva endoscopia realizada, por lo que se inicia nuevo ciclo de cortioides
inhalados y de inhibidores de los leucotrienos.
Discusión
La esofagitis eosinofílica (EEo) es una enfermedad de creciente interés, que afecta predominantemente a niños y a
adultos jóvenes de sexo masculino y cuya prevalencia real es desconocida. La disfagia es la forma de presentación
principal, acompañada frecuentemente de episodios de impactaciones alimentarias esofágicas. La eosinofilia periférica
está presente en el 10-50% de los adultos con EEo principalmente en aquellos que presentan fenómenos
inmunoalérgicos. (1-3).
Se ha descrito en la endoscopia el esófago traquealizado, los anillos distales, las estenosis, las bandas longitudinales,

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los exudados mucosos, la fragilidad de la mucosa, mucosa en “papel crepe” como las alteraciones más frecuentemente
encontradas, sin que ninguna de ellas sea patognomónica de la EE (Figuras 1a y 1 b). La endoscopia normal no
descarta el diagnóstico. Se necesitan biopsias tanto del esófago distal como del proximal para lograr un diagnóstico
preciso. Se establece como criterio: infiltración biopsia esofágica 15 Eos/cga, con frecuencia en la capa superficial,
microasbcesos eosinófilos y biopsia gástrica y duodenal normal (3-4)
El tratamiento indicado, según revisiones actuales, sigue un protocolo, caracterizado por el inicio del tratamiento con
identificación de alergenos y la consiguiente dieta de eliminación específica o empírica. Si no mejoran los síntomas se
debe iniciar un tratamiento con corticoides inhalados ( fluticasona), si hay remisión sintomática se debe vigilar al
paciente. Hay que plantearse repetir el tratamiento si no hay mejoría, además de descartar estenosis severa que se
deben tratar con corticoides sistémicos y/o dilataciones endoscópicas. Si no hay estenosis severa, se puede además
iniciar tratamiento con terapéuticas experimentales como los inhibidores de los receptores de los leucotrienos (5)
La EE ha aumentado su prevalencia, pero seguimos en el dilema de qué hacer cuando la evolución de la enfermedad es
tórpida y con el tratamiento de mantenimiento.
Bibliografía
1. Croese J, Fairley SK, Masson JW, Chong AK, Whitaker DA, Kanowski PA, et al. Clinical and endoscopic features of
eosinophilic esophagitis in adults. Gastrointest Endosc 2003, 58:516-2
2. Lucendo Villarín AJ, De Rezende L. Esofagitis eosinofílica: Revisión de los conceptos fisiopatológicos y clínicos
actuales. Gastroenterol Hepatol 2007; 30: 234-43.
3. Jimenez Sáenz, M. Esofagtis eosinofílica. En: Rodríguez-Téllez M y col. Enfoque multidisciplinario de la patología
esofágica y sus complicaciones. Madrid: IMC 2006:641-651
4. San Juan M, Mora-Cabezas M, Arroyo Q, García Escudero A, Rodríguez Téllez M. Estudio descriptivo de una serie
de 35 casos de esofagitis eosinofílica. Revista Andaluza de Patolgía Digestiva Online 2009, 32:453-458
5. Sánchez-Fayos Calabuig P, Martín Relloso MJ, Porres Cubero JC. Esofagitis eosinofílica: algoritmo secuencial de
opciones terapeúticas. Med Clin (Barc) 2009; 133; 798-801.
Material adicional
Figura 1A: Anillos circulares.

Figura 1B: Anillos circulares.

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Esófago
Una causa infrecuente de disfagia en inmunocompetentes
Lorena Serrano Sánchez

Hospital Virgen de la Luz . Cuenca (Cuenca)
Colaboradores
Cristina Jimeno Ayllón, Raquel Martínez Fernández, Amanda Karolina Reyes Guevara
Supervisión
Carmen Julia Gómez Ruiz
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Varón 31 años
– Antecedentes personales: No alergias medicamentosas conocidas. Antecedentes de paratiroidectomía y
adenoidectomía en la infancia. Hábitos tóxicos: bebedor ocasional y fumador de 1 paquete/día. No tratamiento habitual.
-Motivo de consulta: Acude a urgencias por dolor epigástrico opresivo durante la ingesta de líquidos y sólidos, de 5 días
de evolución, acompañado de fiebre, malestar general y mialgias. El paciente había consultado por este motivo a su
médico de atención primaria en los días previos, quien le pautó tratamiento con inhibidores de la bomba de protones/12
horas; sin producirse ninguna mejoría de su sintomatología.
Examen físico
Sin hallazgos patológicos.
- Analítica: fibrinógeno 563 (N 200-400), PCR 18 (N 0-5), IgG 588 (N 700-1600), complemento C4 45.5 mg/dL (N 10-40).
Serología infecciosa negativa para VIH, citomegalovirus y Ebstein-Barr. Serología para virus herpes simplex tipo 1: IgM
0.22 (la presencia de este anticuerpo es compatible con infección reciente), IgG negativo. Resto de parámetros se
encuentran dentro de los límites de la normalidad.
- Radiografía de tórax: sin alteraciones patológicas.
- Gastroscopia: se objetivan múltiples úlceras profundas con fondo homogéneo eritematoso y de contornos irregulares,
bien definidos, tamaño máximo de 1 cm, llegando a confluir en algunos puntos; sin producir estenosis y situándose
todas a nivel de esófago inferior. Se toman múltiples biopsias de dichas úlceras para estudio anatomopatológico de las
mismas. Estos hallazgos impresionan de esofagitis distal grado C de la clasificación de los Ángeles, de probable
etiología infecciosa. (Fig.1).
-Ecoendoscopia alta (con equipo radial): se observa engrosamiento simétrico de la pared esofágica a expensas de la
capa mucosa (de unos 3 mm) y existen numerosas adenopatías de más de 1 cm. en mediastino postero-inferior. (Fig 2).
Diagnóstico
El resultado anatomopatológico de las biopsias determinan que se debe a una esofagitis infecciosa causada por VHS
tipo 1.
Tratamiento
Se pautaron medidas higiénico-dietéticas para evitar el reflujo gastroesofágico y esomeprazol 40 mg; 1 comprimido cada
12 horas. Tras recibir resultado anatomopatológico (7 días) se pauta aciclovir 200 mg/4 horas (5 veces al día) y durante
7 días.
Evolución
Al ingreso se instaura tratamiento con dieta absoluta y esomeprazol por vía intravenosa (40 mg/12horas). El paciente
evoluciona favorablemente, aliviándose su sintomatología a los 2 días del ingreso y pudiéndose iniciar dieta oral, la cual
tolera adecuadamente. Éste queda asintomático a los 4 días de ingreso; dándose de alta en este momento. Se remite al
paciente a consulta para revisión en 4 días. Tras observar los resultados analíticos y de anatomía patológica se
instaura, entonces, tratamiento con aciclovir 200 mg/4horas hasta próxima revisión. Se vuelve a ver de nuevo a los 7

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días, estando éste totalmente asintomático y con una gastroscopia de control en el que se observa curación mucosa. Se
decide entonces alta del mismo.
Discusión
La esofagitis infecciosa por VHS es muy rara en sujetos inmunocompetentes; habitualmente suele deberse a
colonización por cándidas (1). Las manifestaciones clínicas habituales consisten en odinofagia de instauración aguda, y
con menor frecuencia, disfagia, fiebre, dolor retroesternal, náuseas, vómitos y pirosis. En ocasiones se presenta un
herpes nasolabial concurrente tras un cuadro gripal. El diagnóstico debe sospecharse por las manifestaciones clínicas
pero se establece con la realización de gastroscopia con toma de biopsias de los bordes ulcerosos (pueden ser
sugestivos los hallazgos del tránsito baritado). Mediante la endoscopia podemos observar tres estadios de la infección
por VHS (2): ?Fase 1: Múltiples vesículas de 1-3 mm en esófago medio y distal. ?Fase 2: Pequeñas úlceras
circunscritas (< 2 cm) de bordes elevados, cráteres centrales; rodeados de mucosa sana. ?Fase 3: Lesiones
coalescentes originando grandes úlceras sobre epitelio friable, con exudados. El tratamiento en pacientes
inmunocompetentes suele ser sintomático y resolverse espontáneamente en una o dos semanas. En algunos casos es
necesario administrar aciclovir vía oral a dosis de 200 mg /4horas (5 veces al día), durante 7 a 10 días (3). En aquellos
pacientes que presenten severa odinofagia y/o disfagia es necesaria la hospitalización de los mismos para tratamiento
con aciclovir intravenoso a dosis de 5 mg/KG cada 8 horas durante 7-14 días.
Bibliografía
1. Vorlop E, Agrawal D, Kethu SR. Herpes simplex virus esophagitis in inmmunocompetent patients: A cases series from
Rhode Island Hospital. Gastrointest Endosc 2008; 67(5): 192.
2. Taxonera Samsó C, López Palacios N. Esofagitis de etiología infecciosa y tóxica/cáustica. Medicine 2004; 9(1): 10-17.
3. Bonis PAL, Zaleznik DF. Herpes simplex virus type 1 infection of the esophagus. En: UpToDate, mayo 2009; version
17.2. Disponible en: http//www.uptodate.com.
Material adicional
Fig. 1. Imagen endoscópica esofágica

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Fig. 2: Imagen de ecoendoscópica esofágica.

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Estómago y duodeno
Dolor abdominal y vómitos en paciente con pancreatitis

crónica
Vicente Hernández González

Hospital San Pedro. Logroño (La Rioja)
Colaboradores
Tania Hernáez Alsina, Silvia Martín Arriero, Maite Moyano Matute
Supervisión
Ana Pascual Irigoyen
Tutora De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 42 que acudió al servicio de urgencias por dolor abdominal y vómitos incoercibles.
Como antecedentes de interés destacaba: etilismo crónico y dos ingresos en el último año por pancreatitis agudas leves
de origen enólico.
Encontrándose previamente bien, un día antes del ingreso comenzó con dolor abdominal de localización difusa que
mejoraba transitoriamente al vomitar. El paciente no refiería fiebre ni sensación distérmica los días previos.
Examen físico
A su llegada planta el paciente estaba consciente, orientado en tiempo, espacio y persona. Constantes vitales: Afebril;
TA103/72 mm de Hg; FC 95 lpm. ; Saturación basal 95%.
CABEZA Y CUELLO: coloración de piel y conjuntiva normal.
AUSCULTACIÓN CARDIACA: Latido rítmico a 92 l.p.m sin soplos.
AUSCULTACIÓN PULMONAR: Murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos.
ABDOMEN: No distendido, doloroso a la palpación en hemiabdomen superior sin signos de irritación peritoneal. Se
objetivaba bazuqueo gástrico.
EXTREMIDADES INFERIORES: No existían edemas distales. Pulsos periféricos presentes. Sin signos de trombosis
venosa profunda.
Analítica al ingreso: Bioquímica: Urea 93 mg/dL, Creatinina 1.9 mg/dL, Sodio 129 mmol/L, Potasio 2.2 mmol/L. Amilasa
1622 U/L GGT 94 U/L, resto de perfil hepático normal. Hemograma: Hemoglobina 15 g/dL, Hematocrito 44.7% VCM 115
fL; ; Gasometría venosa: Alcalosis metabólica.
Radiología simple de abdomen: Gran dilatación gástrica con nivel hidroaéreo.
TAC Abdominal al ingreso: Marcada distensión gástrica, con contenido líquido. Se evidencia la existencia de gas en la
pared del estómago, que diseca la mucosa. (ver imagen 1). No se objetiva gas libre intraperitoneal. En páncreas existe
una formación quística multiseptada de 12 cm de diámetro máximo que abarca la práctica totalidad de cuerpo-cola
pancreática (ver imagen 1). Condiciona dilatación secundaria del Wirsung de la cola. No existe líquido libre
peripancreático o en pelvis. El resto de la glándula no muestra signos de necrosis. Bazo, adrenales y riñones sin
alteraciones significativas.
Esófago gastroscopia: Esófago: mucosa de tercio superior y medio normal. En tercio inferior se aprecian cuatro
erosiones lineales no concluyentes. Estomago: Se objetiva gran cantidad de contenido liquido marronáceo que se
aspira. Pliegues y mucosa de fundus normal. En la unión de cuerpo con antro ,existe una lesión de aspecto extrínseco
recubierta de mucosa edematosa, congestiva que deforma el antro permitiendo el paso del endoscopio por el piloto con

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cierta dificultad. Bulbo y segunda porción duodenal normal.
TAC abdominal (siete días después del ingreso): Resolución completa de la neumatosis gástrica que existía, sin
observar actualmente aire ectópico en la pared gástrica. Persiste quiste en cuerpo pancreático que ha disminuido
considerablemente de volumen (4.2 x 3cm) sin tabicaciones en su interior y con una pequeña burbuja de aire. Discreta
dilatación del conducto de Wirsung distal.
Diagnóstico
Neumatosis gástrica secundaria a obstrucción pilórica por pseudoquiste pancreático.
Drenaje espontáneo de pseudoquiste a estómago.
Pancreatitis crónica.
Tratamiento
Sonda naso-gástrica. Sueroterapia. Nutrición parenteral.
Evolución
Al ingreso se colocó al paciente una sonda naso-gástrica aspirando 3000ml de contenido gástrico consiguiendo mejoría
clinica. La radiología simple de abdomen a las 24 horas del ingreso reveló la desaparición del nivel hidroaéreo de la
cámara gástrica.
Se instauró tratamiento con sueroterapía que corrigió la insuficiencia renal y el desequilibrio electrolítico iniciando
posteriormente nutrición parenteral total.
Aproximadamente una semana después del primer TAC se realizó otro de control donde se objetivó la reducción del
tamaño del la lesión pancreática y la desaparición del aire de la pared gástrica por que concluimos a la la luz de las
pruebas radiológicas y endoscópicas que las resolución del cuadro se resolvió con el drenaje espontáneo del
pseudoquiste a la luz gástrica.
Discusión
La neumatosis intestinal es la presencia de aire en las capas de la pared de cualquier parte del tracto digestivo. La
incidencia es desconocida ya que un porcentaje de los pacientes se cree que están asintomáticos. En adultos se suele
presentar entre la quinta y la octava década de la vida. Puede ser idiopática (15%) o secundaria (85%) a alguna
enfermedad tanto del tracto gastrointestinal como sistémica como se ve en la tabla 1. En el caso de nuestro paciente fue
la compresión del píloro causada por el crecimiento del pseudoquiste la que causo el cuadro. La presencia de gas en la
pared del estómago, neumatosis gástrica, es menos frecuente que en el resto de las partes del intestino. La mayor parte
de los pacientes son asintomáticos. De los casos diagnosticados, una parte de ellos presentan clínica por la presencia
del gas, otra por el trastorno que causa la enfermedad y otro porcentaje son hallazgos radiológicos en el transcurso de
exploraciones diagnosticas llevadas a cabo por otras causas. En nuestro paciente la clínica era causada por la retención
gástrica y no por la presencia de aire en la pared gástrica. El drenaje espontáneo del pseudoquiste a la cavidad gástrica
terminó de resolver el cuadro.
Bibliografía
Cordum, NR, Dixon, A, Campbell, DR. Gastroduodenal neumatosis: endoscopic and histological findings. Am J
Gastroenterol 1997; 92: 692.
Greenstein, AJ, Nguyen, SQ, Berlin, A, et al. Pneumatosis Intestinalis in Adults: management, surgical Indications and
Risk Factors for Mortality.
Material adicional

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Imagen 1
Causas de neumatosis intestinal

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Intestino delgado
Enfermedad inflamatoria intestinal y trombosis
Ángeles Araujo Míguez

Hospital Virgen del Rocío. Sevilla (Sevilla)
Colaboradores
Jaime López Bernabeu, Ignacio Gutiérrez Domingo, Leonor Gómez de Regife
Supervisión
Eduardo Leo Carnerero
Caso Clínico
Anamnesis
Se presenta el caso de una mujer de 46 años, fumadora hasta hace 5 años, entre cuyos antecedentes destacaba
anemia microcítica en tratamiento con hierro. Desde Octubre de 2007 había perdido unos 6-8 kg. Había presentado
fístulas anales 2 años antes confirmadas mediante fistulografía que no recibieron tratamiento médico ni quirúrgico. Su
hábito intestinal habitual era 3-4 deposiciones diarias sin productos patológicos que aumentaban en número en
situaciones de estrés emocional.
En Marzo de 2008 es ingresada en el Servicio de Neurología por hemiparesia de miembro inferior derecho y parestesias
en miembro superior derecho que se recuperó y a las 24 h comenzó con hemiparesia de miembro superior izquierdo
con disartria y cefalea hemicraneal derecha.
Examen físico
A la exploración física destacaba en hemicuerpo izquierdo hemianopsia homónima, paresia facial, hemihipoestesia,
hemiparesia de predominio braquial, reflejos osteotendinosos exaltados y clonus aquileo, además de reflejo cutáneo
plantar flexor derecho y extensor izquierdo. El resto de la exploración fue normal.
En la analítica se apreció anemia microcítica hipocroma (hemoglobina 6,1 g/dl) -que requirió transfusión- y trombocitosis
(527000 plaquetas), así como discreta elevación de los reactantes de fase aguda (PCR 25 mg/l). El TAC de cráneo
mostró un extenso infarto en el territorio de la arteria cerebral media derecha con efecto masa y otro más antiguo en
putamen lateral derecho (Figura 1). La eco-doppler de troncos supraórticos demostró una interrupción del flujo de arteria
carótida interna derecha y menor flujo a arteria oftálmica derecha. Con la arteriografía se confirmó la presencia de un
trombo intraluminal que ocluía la arteria carótida interna derecha y una oclusión parcial de la arteria cerebral media
derecha.
Dada la edad de la paciente y ante la ausencia de factores de riesgo cardiovascular se realizó estudio de
hipercoagulabilidad, siendo normales los factores de coagulación y negativo para las principales mutaciones conocidas.
Una TAC tóraco-abdominal mostró alteraciones inflamatorias en intestino delgado, completando el estudio con tránsito
intestinal baritado y colonoscopia con biopsias, siendo diagnosticada de Enfermedad de Crohn ileal con estenosis
valvular con componente fibrótico (Figura 2).
Diagnóstico
Enfermedad de Crohn ileal con ictus isquémico como primera manifestación de la enfermedad.
Tratamiento
Desde el punto de vista neurológico se inició tratamiento antiagregante junto con tratamiento fisioterápico y terapia
ocupacional.
Respecto a la enfermedad de Crohn inició tratamiento con esteroides orales,calcio y hierro oral.
Evolución
Desde el alta presentó una franca mejoría de las secuelas neurológicas.
En lo referente a la EII fue valorada en Junio 2008 en Consultas de Digestivo tras haber suspendido los esteroides.

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Presentaba varias deposiciones diarreicas diarias y drenaje persistente por fístulas perianal, por lo que se inició
tratamiento con azatioprina 75 mg diarios con buena evolución clínica, persistiendo discreta elevación de reactantes
inflamatorio.
Discusión
La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) se asocia a un riesgo incrementado de fenómenos tromboembólicos (FTE)
cuya incidencia oscila entre el 1-7%, aunque en estudios post-mortem aumenta hasta un 39-41%. Algunos autores
sugieren la implicación de los trastornos de coagulación en la etiopatogenia de la EII, pero la mayoría los consideran
consecuencia de la misma.
La genética juega un papel primordial en la EII. Existen múltiples mutaciones que favorecen estados de
hipercoagulabilidad, siendo las más frecuentes la mutación A506G del gen del factor V (Factor V Leiden), la G20210A
del gen de la protrombina, C677T del gen codificador de la enzima Metiltetrahidrofolato reductasa (MTHFR), mutaciones
del inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1) y del factor XIII. Sin embargo no se ha encontrado diferencias
en la presencia de estas mutaciones en los pacientes con EII respecto a la población general.
Existen factores externos que favorecen los estados de hipercoagulabilidad y FTE, destacando la hospitalización,
inmovilización, cirugía, tabaquismo, anticonceptivos orales, fracturas.... Pero además es conocido que los episodios
trombóticos se relacionan con la actividad y extensión colónica de la EII, lo que se explica por las interacciones entre los
mecanismos de la inflamación y de la coagulación, con múltiples factores que se elevan durante la inflamación como
reactantes de fase aguda con influencia sobre la cascada de la coagulación, ya sea por estimularla o por inhibir la
fibrinolisis. Entre los mismos son frecuentes la trombocitosis o la hiperfibrinogenemia, pero en otros factores como la
proteína C, proteína S y Antitrombina-III no se ha demostrado cambios en la fase aguda de la EII.
Sería interesante conocer cuáles son los factores de coagulación que se modifican en la fase aguda de la EII para
seleccionar los pacientes con mayor riesgo tromboembólico con la intención de corregirlos y hacer profilaxis de los
temidos episodios trombóticos.
Bibliografía
1. Freeman HJ. Venous thromboembolism with inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol 2008; 14(7):
991-993.
2. Miehsler W, Reinisch W, Valic E, Osterode W, Tillinger W, Feichtenschlager T, Grisar J, Machold K, Scholz S,

Vogelsang H, Novacek G. Is inflammatory bowel disease an independent and disease specific risk factor for
thromboembolism?. Gut 2004;53:542–548.
3. Tsiolakidou G, Koutroubakis I. Thrombosis and inflammatory bowel disease-the role of genetic risk factors. World J
Gastroenterol 2008 July 28; 14(28): 4440-4444.
4. Danese S, Papa A, Saibeni S, Repici A, Malesci A, Vecchi M. Inflammation and coagulation in inflammatory bowel
disease: The clot thickens. Am J Gastroenterol 2007;102:174-86.
Material adicional

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Fig. 1. TC craneal. Extenso infarto en territorio de ACM derecha con efecto masa.
Fig. 2. Tránsito intestinal baritado. Proceso inflamatorio de asa extensa de íleon medio-distal compatible con

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Enfermedad de Crohn muy evolucionada.

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Hígado
Diarrea e ictericia en paciente con infección VIH de reciente

diagnóstico
Carmen Naveas Polo

Hospital Universitario Reina Sofía . Cordoba (Córdoba)
Colaboradores
Manuel Luis Rodríguez Perálvarez, Juan Jurado García, José Manuel Benítez Cantero
Supervisión
Guadalupe Costán Rodero
Facultativo Especialista De Área Y Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente mujer de 43 años que consulta por presentar desde hace tres días ictericia cutánea franca y palpitaciones,
asociado a epigastralgia, coluria e hipocolia. Presenta deposiciones diarreicas sin productos patológicos. No fiebre
termometrada. No sigue tratamiento ni consume productos de herboristería. Como antecedentes personales destaca
consumo abusivo de alcohol, estando en la actualidad en tratamiento deshabituador y relación sexual de riesgo hace 7
meses. Ingreso hace 3 meses por cuadro diarreico y fiebre.
Examen físico
Regular estado general, consciente y orientada, sequedad de mucosas, ictericia franca cutánea y mucosa. No estigmas
de hepatopatopatía crónica. Flapping ausente. Adenopatías axilares no dolorosas, bilaterales y rodaderas. Tª 37,2ºC.
Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando, depresible, doloroso en hemiabdomen superior. Hepatomegalia
de bordes lisos de 3-4 cm. Extremidades inferiores con edemas bimaleolares con fóvea sin signos de trombosis venosa
profunda.
- Analitica: Hemoglobina 9,7 g/dl, Hematocrito 33,2%, Volumen corpuscular medio 76 fl, leucocitos 7100 cel/mm3
(linfocitos 23,4%, monocitos 19,5%, neutrófilos 55%), plaquetas 172000 cel/mm3, bilirrubina total 13,4 mg/dl, aspartato
transaminasa (AST) 533 UI/L; alanina aminotransferasa (ALT) 124 UI/L; fosfatasa alcalina (FA) 1209 UI/L,
gammaglutamil-transpeptidasa (GGT) 946 UI/l, albumina 1,9 . Resto de bioquímica incluyendo amilasa, creatinina y urea
dentro de la normalidad.
- Coagulación: INR 1,TPact 91.4%.
- Metabolismo del cobre: normal
- Metabolismo del hierro: ferritina 1000 ng/ml, transferrina 113 mg/dl, hierro 138 ?g/dl. Gen HFE: homocigoto normal.
- Hormonas tiroideas: sin alteraciones.
- Autoanticuerpos: ANA, ANCAp, ANCAc, AMA, AML, ANA negativos.
- Gen HFE: homocigoto normal.
- Marcadores tumorales: alfafetoproteina, CEA, Ca125 negativos.
- Serologías: virus hepatotropos, Brucella, Leishmania, Rickettsia, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, Salmonella,
Legionella, Toxoplasma, Adenovirus y Coxiella negativas. VIH POSITIVO.
- Baciloscopia, hemocultivos y urocultivos seriados: negativos.
- Colonoscopia y endoscopia digestiva alta: sin hallazgos reseñables.
- Ecografia abdominal: hepatomegalia de bordes regulares con esteatosis grado I. No dilatación de vías biliares. Porta,
venas suprahepáticas, vesícula de tamaño normal con bordes regulares, repleta de material ecogénico, sin sombra.
Bazo, páncreas y riñones normales.
- TAC toracoabdominal: probable neumonía de lóbulo medio, adenopatías axilares e hiliares bilaterales.
Hepatomegalia. Esteatosis hepática parcheada. Esplenomegalia. Aumento de calibre del eje esplenoportal, todo ello
sugestivo de hepatopatía crónica con hipertensión portal. Síndrome de congestión venosa pélvica.
- ColangioRNM: no se observa dilatación de la vía biliar ni imágenes de estenosis.

- Biopsia hepática ecoguiada: parénquima hepático con esteatosis macromicrolobulillar difusa, colestasis hepatocitaria
y canalicular. Diagnóstico: Síndrome ductopénico con colestasis y esteatosis (fig. 1).

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Diagnóstico
Síndrome colestásico autolimitado en el contexto de primoinfección VIH: probable colangiopatía VIH.
Tratamiento
La paciente fue dada de alta con cefuroxima y cotrimoxazol al detectar vulvovaginitis candidiásica. Se remitió a la unidad
de infecciosos y actualmente recibe tratamiento TARGA con Kaletra y Truvada con tolerancia del miso
Evolución
En el ingreso, presentó fiebre en picos de 39.5ºC diariamente (en probable relación con neumonía) recibiendo
tratamiento empírico con piperacilina-tazobactán e imipenem, sin respuesta, remitiendo la fiebre con vancomicina. Los
urocultivos y hemocultivos fueron negativos. La ictericia remitió progresivamente, además de la normalización de la
bilirrubina y enzimas de colestasis. Se descartó patología biliar obstructiva por técnicas de imagen, realizándose biopsia
hepática para descartar patología parenquimatosa. Actualmente sigue tratamiento por parte de la unidad de
Infecciosos, con subpoblación CD4 de 240/mm3 y estadío B2 de la enfermedad.
Discusión
La colangiopatía VIH es un síndrome de obstrucción biliar resultante de la infección asociada a estenosis del tracto
biliar. El microorganismo patógeno mayormente asociado es el Cryptosporidium parvum, pero también se ha asociado
a infección por Citomegalovirus, Microsporidium y Cyclospora Cayetanensis.
Los pacientes afectados presentan típicamente dolor epigástrico y en hipocondrio derecho, asociado a diarrea, mientras
que la ictericia y fiebre aparecen en 10-20% de pacientes. La severidad del dolor abdominal varía según el tracto biliar
afectado: el dolor abdominal severo es indicativo de estenosis papilar, mientras que el dolor leve normalmente se asocia
con colangitis esclerosante intrahepática y extrahepática.
El examen analítico es indicativo de colestasis, apareciendo cifras de fosfatasa alcalina mayores de 800 UI/L, GGT
persistentemente elevada y discreta elevación de ALT y AST. Cuando la ictericia está presente, normalmente se asocia
a cifras menores del doble del límite normal.
Sin embargo, en el 20% de pacientes estos resultados pueden variar desde la normalidad o encontrar mayor alteración
analítica.
El diagnóstico de la colangiopatía VIH se establece mediante CPRE, especialmente en los casos en los que se obtienen
hallazgos compatibles con estenosis biliar. Sin embargo, en este caso, los hallazgos de colangiopatía se encontraron en
la biopsia hepática, tras descartar otras patologías en la TAC y colangio-resonancia magnética. Tampoco se realizó
coprocultivo ni determinación de parásitos o CMV.
La esfinterotomía no es eficaz para pacientes con colangitis esclerosante sin estenosis papilar. En estos casos, las
opciones de tratamiento son limitadas, pudiendo usar ácido ursodesoxicólico, empleado en la colangitis esclerosante
primaria, una enfermedad con cambios intrahepáticos similares a la colangiopatía VIH.
La supervivencia de los pacientes no se afecta por la colangiopatía, ya que el riesgo de mortalidad depende de la
historia natural de la propia enfermedad.
Bibliografía
1. Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. 8ª edición volumen I 2008. 32: 677-679; 65: 1463; 67:
1534.
2. Nezam H Afdhal, MD, FRCPI. AIDS cholangiopathy. UpToDate 2009.
3. BIlgin, M, Balci, NC, Erdogan, A, et al. Hepatobiliary and pancreatic MRI and MRCP findings en patients with HIV
infection. AJR Am J Roentgenol 2008; 191:228.
Material adicional

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Fig.1. Espacio porta con fibrosis periductal y ducto bilia con proliferación del epitelio.

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Hígado
Paciente trasplantado hepático con masa escrotal izquierda
Cristina González Artacho

Colaboradores
Ana María Matas Cobos, Clara Heredia Carrasco, Cristina Viñolo Ubiña
Supervisión
María Ángeles López Garrido
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 61 años con antecedentes personales de trasplante hepático hace 4 años por cirrosis hepática por virus de
la hepatitis C y hepatocarcinoma, diabetes mellitus tipo 2, neutropenia secundaria a micofenolato mofetil, rechazo agudo
leve confirmado con biopsia hepática, recidiva de hepatitis C en el injerto. Tratado con interferón pegilado y ribavirina
con retirada precoz por efectos secundarios y no respuesta al tratamiento. En tratamiento actual con tacrolimus,
micofenolato de mofetilo y magnogene. Sin alergias medicamentosas conocidas.
Acude a su médico de familia y posteriormente al Servicio de Urgencias por dolor hipogástrico irradiado a región lumbar
y escrotal, asociado a masa testicular. Además refiere fiebre de hasta 38ºC, anorexia, pérdida de peso no cuantificada,
disnea de mínimos esfuerzos y orina en “agua de lavar carne”. En los últimos días ha presentado deterioro del estado
general.
Examen físico
- Regular estado general, consciente y orientado, eupneico en reposo. Palidez cutaneomucosa.
- Auscultación cardiorrespiratoria: Tonos cardíacos rítmicos y puros. Ausencia de murmullo vesicular hasta campos
medios izquierdos.
- Abdomen: Blando, depresible, no doloroso, no masas, cicatriz de laparotomía subcostal bilateral.
- Se palpan ambas regiones inguinales ocupadas por masa dura bilateral. Masa escrotal izquierda dura.
Resto de la exploración sin hallazgos significativos.
- Hemograma: Leucocitos 6210x103/uL, neutrófilos 83.8%, linfocitos 6.3%.

- Bioquímica: Creatinina 3.53 mg/dl, urea 95 mg/dl, potasio 5.72 mmol/L, calcio 14 mg/dl, proteínas totales 5 g/dl, LDH
4426 IU/L; resto dentro de la normalidad.
- Coagulación: Normal.
- Ecografía: En región inguinal izquierda se observan marcados cambios inflamatorios de 37 mm de diámetro, con zona
central anecoica de 14 mm de contornos irregulares. Resto de la exploración sin hallazgos patológicos.
- Tomografía computarizada (TC) torácica y abdominopélvica: Derrame pleural bilateral en cantidad importante, con
atelectasia compresiva y desplazamiento mediastínico a derecha. Adenopatías de tamaño significativo mediastínicas, en
cadena mamaria interna izquierda, tronco celíaco, hilio esplénico, retroperitoneales, ilíacas internas e inguinales
derechas. Nódulos sólidos en omento mayor. Ascitis.
- Tomografía por emisión de positrones con TC (PET-TAC): Refuerzo de captación en pared torácica posterior izquierda
y en borde externo de pala ilíaca izquierda.
- Biopsias ganglionares: Sin hallazgos de células neoplásicas.
Ante los hallazgos encontrados se procedió al estudio citológico del líquido pleural observándose moderada celularidad
linfoide, con linfocitos de tamaño intermedio-grande. Posteriormente se realizó un estudio de monoclonalidad en
citometría de flujo para descartar proceso linfoproliferativo.
Diagnóstico
Linfoma no Hodgkin B.

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Tratamiento
Se decidió iniciar tratamiento quimioterápico con protocolo CHOP-R (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina,
prednisona y Rituximab).
Evolución
El paciente comenzó con el primer ciclo de quimioterapia, con aceptable tolerancia hasta el momento.
Discusión
Las neoplasias de novo se desarrollan entre el 5 y el 15% de los pacientes que reciben un trasplante de órgano sólido.
Los tumores que aparecen en los pacientes trasplantados aparecen a edad más temprana, suelen estar en un estadio
más avanzado en el momento del diagnóstico y son más agresivos y rápidos en su evolución que en la población
general, asociándose con una menor supervivencia a largo plazo(1, 2), directamente relacionada con la neoplasia.
La incidencia de trastornos linfoproliferativos en los pacientes con trasplante hepático oscila entre el 2-2.8%. La
enfermedad de Hodgkin supone sólo un 2.7% de los linfomas, siendo la mayoría, un 93.5%, linfomas no Hodgkin. El
90% de estos trastornos linfoproliferativos postrasplante son de origen B asociados a la infección por el virus de Epstein
Barr (EBV)(3). Cuando el EBV infecta a los linfocitos B, se produce su proliferación, que en el individuo
inmunocompetente está controlado por las células T citotóxico-supresoras. En situación de inmunodeficiencia
importante, como ocurre en los trasplantados, éstas células B transformadas no serían destruidas y proliferarían de
manera incontrolada, formando inicialmente un tumor policlonal. Las células estimuladas por el EBV, continuarían
dividiéndose y produciéndose mutaciones. Finalmente comenzarían a seleccionarse clones que proliferarían. Con el
tiempo un clon de células en crecimiento dominaría y sobrepasaría a las otras células del tejido llegando a formar un
linfoma, que ya sería un tumor monoclonal. La mayoría de los trastornos linfoproliferativos en los pacientes con
trasplante de órgano sólido, son de origen del receptor, es decir, del huésped, y sólo en casos excepcionales surgen a
partir de las células B del donante(4). Otros factores que influyen en la frecuencia de los trastornos linfoproliferativos
postrasplante son la infección por CMV y el uso de anticuerpos antilinfocíticos.
Bibliografía
1- Baccarani U, Piselli P, Serraino D. Comparison of de novo tumors after liver transplantation with records of cancer
incidence rates. Dig Liver Dis. 2010 Jan; 42(1):55-60.
2- Jain A., Patil V.P., Fung J. Incidence of De Novo Cancer and lymphoproliferative disorders after liver transplantation in
relation to age and duration of follow-up. Liver Transplantion. 2008; 14:1406-1411.
3- Cao S, Cox KL. Epstein-Barr virus lymphoproliferative disorders after liver transplantation. Clin Liver Dis. 1997 Aug;
1(2):453-69.
4- Strazzabosco M, Corneo B, Lemmolo RM. Epstein-Barr virus-associated post-transplant lympho-proliferative disease
of donor origin in liver transplant recipients. J Hepatol. 1997 Apr;26(4):926-34.
Material adicional

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Esófago
Impactación alimentaria: manifestación inicial de una

amiloidosis primaria
Joaquín Poza Cordón

Colaboradores
José Daniel Escobedo Franco, Rafael del Rey Sanz, Pilar Castillo Grau
Supervisión
Silvia Gómez Senent
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 72 años que acude por síndrome constitucional y vómitos. Como antecedentes personales destaca:
tabaquismo activo desde los 18 años de 20 cig/día, consumo de alcohol de aproximadamente 40 g/día y un episodio de
impactación alimentaria hace 12 meses que requirió extracción endoscópica. Presenta un cuadro de 5 meses de
evolución de astenia, pérdida de 10 kg de peso y edemas bimaleolares, acompañado desde hace 1 mes, de náuseas y
vómitos postprandiales con sensación de plenitud precoz
Examen físico
TA decúbito: 110/70 mmHg, TA bipedestación: 80/50 mmHg, FC: 94 lpm, FR:16 rpm.
Cabeza y cuello: No adenopatías.
Palidez cutáneo- mucosa y signos de deshidratación.
Auscultación cardíaca: ruidos cardíacos rítmicos sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado.
Abdomen: ruidos hidroaéreos presentes, blando, depresible, no doloroso a la palpación, hepatomegalia de 3 traveses de
dedo por debajo de reborde costal derecho. No esplenomegalia.
Miembros inferiores: edema pretibial bilateral con fóvea. No signos de TVP.
Neurológico: pupilas isocóricas y normorreactivas, pares craneales normales, fuerza en las 4 extremidades 5/5,
sensibilidad conservada. Ortostatismo
Analítica:
• Hemograma: Hb 11.54 gr/dL, Hto 35.6 %, VCM 90.5 fL. Leucocitos 10.600/mm3 con fórmula normal. Plaquetas
359.000/mm³. VSG 37.
• Coagulación: AP 89%, INR 1.1, Fibrinógeno 506, Tiempo cefalina 27.3 s.
• Bioquímica: Prot. Totales 4.1 g/dL, Albúmina 1.9 g/dL, Calcio 7.9 mg/dL, Fosfato 4.6 mg/dL, GOT 21 UI/L, GPT 32
UI/L, GGT 206 UI/L, FA 291 UI/L, LDH 427 UI/L, Bilirrubina 0.5 mg/dL, Amilasa 45 UI/L, Glucosa 102 mg/dL, Na 131
mEq/L, K 3.9 mEq/L, Urea 94 mg/dL, Creat 4.1 mg/dL, Colesterol total 310 mg/dL. PCR 6.92 mg/dL. Metabolismo Hierro:
Hierro 34 ug/dL, IST 22%, Ferritina 474 ng/dL. Marcadores tumorales todos ellos normales.
• Sistemático de orina: Proteínas 3+. Resto normal.
Gastroscopia:
• Esófago: (figura 1) en región precardial un pliegue esofágico engrosado con una placa blanquecinoamarillenta de
consistencia elástica a la toma de biopsias. Estómago: mucosa antral con zonas de eritema y varias erosiones
completas. Píloro normal. Duodeno: Sin alteraciones.
• Biopsias de esófago y estómago: (figura 2) presencia de material amiloide rojo-Congo positivo birrefringente bajo luz
polarizada.
Manometría esofágica: trastorno motor severo de cuerpo con peristalsis ineficaz en dos tercios inferiores y función
esfinteriana conservada
TAC abdominopélvico: Signos de enfisema pulmonar. Hepatomegalia sin lesiones ocupantes de espacio. Adenopatías
mediastínicas. Nódulo hipodenso adrenal izquierdo, sugestivo de Adenoma

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Proteinograma: pico monoclonal gamma (0,74 g/dl) de cadenas ligeras IgG lambda
Proteinuria de 24 horas: 11970 mg/24h. Bences- Jones negativo
Serie ósea: Coxartrosis de cadera
PAAF de médula ósea: 4% de células plasmáticas con mezcla de fenotipo normal y patológico (70% CD19-, CD56-,
CD45+/-)
Diagnóstico
Amiloidosis primaria de cadenas ligeas (AL)
Tratamiento
Ciclos de Melfalan y Dexametasona
Evolución
El paciente fue trasladado al Servicio de Hematología para recibir tratamiento específico, de Melfalan y
Dexametasona. Tras finalización del primer ciclo comienza con mal estado general, nuevos episodios de hipotensión y
tras empeoramiento progresivo falleció.
Discusión
La amiloidosis primaria es una enfermedad poco frecuente, de afectación multiorgánica y de mal pronóstico. Su
mecanismo etiopatogénico principal consiste en el depósito de material extracelular de proteínas fibrilares insolubles:
amiloide. Existen dos tipos principales de amiloidosis, la amiloidosis primaria con depósito de amiloide tipo AL, que es
idiopática o asociada a mieloma; y la amiloidosis secundaria con depósito de amiloide AA, que es secundario a
procesos inflamatorios o infecciosos crónicos.
La clínica va a depender de la cuantía del depósito y del órgano afecto. Se suele presentar en forma de proteinuria,
miocardiopatía, ortostatismo, púrpura palpable y neuropatía.
La afectación gastrointestinal sintomática es excepcional (1%) y rara vez es forma de inicio de la enfermedad. Los
síntomas digestivos como forma de inicio de la amiloidosis primaria son excepcionales. En este caso, la afectación
esofágica se había manifestado como un episodio de impactación alimentaria ya que característicamente la amiloidosis
produce un trastorno motor de cuerpo con función esfinteriana conservada o disminuida y, excepcionalmente, puede
comportarse como una achalasia. La afectación gástrica se suele presentar como síntomas dispépticos debido al
trastorno de la motilidad que produce el depósito de material amiloide y, en raras ocasiones, como hematemesis. El
pronóstico es malo con una mediana de supervivencia de 12 a 18 meses que va a depender del grado de afectación
cardíaca y la respuesta al tratamiento específico.
Bibliografía
1.- Ebert EC, Nagar M. Gastrointestinal manifestations of amiloidosis. Am J Gastroenterol. 2008 Mar.
2.- Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2009 Dec;3(6):615-30. Amyloid and the GI tract.Sattianayagam P, Hawkins P,
Gillmore J.
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Fig.1. Visión endoscópica de pliegue esofágico.
Fig. 2: biopsia de esófago con tinción de Hematoxilina-eosina y visión bajo luz polarizada.

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Intestino delgado
Vómitos incoercibles y dolor abdominal en un paciente varón

de mediana edad
Ángela Muñoz García

Hospital Clinico Universitario Virgen de la Victoria. Málaga (Málaga)
Colaboradores
Judit Cotta Rebollo, Paula Arbaizar Rodriguez, Marta Lozano Lanagrán
Supervisión
Ramiro Alcántara Benítez
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 58 años, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, salvo hernia de hiato en tratamiento con omeprazol,
acude al Servicio de Urgencias por cuadro de dolor abdominal difuso, acompañado de distensión abdominal, vómitos
postprandiales y estreñimiento de varios días de evolución, además de pérdida de peso no cuantificada en las últimas
semanas.
Examen físico
Consciente, orientado y colaborador. Regular estado general. Bien hidratado y perfundido. Palidez cutánea. ACR: tonos
netos y rítmicos a 80 lpm, sin soplos. Murmullo vesicular conservado. No estertores. Abdomen: Distendido, blando y
depresible, doloroso a la palpación profunda de manera generalizada, pero más intensamente en epigastrio. No se
palpan masas ni organomegalias. No hay signos de irritación peritoneal. Ruidos abdominales aumentados.
Extremidades inferiores: mínimos edemas con fóvea. Se coloca sonda nasogástrica, en la que se aprecia contenido
bilioso-fecaloideo.
SISTEMÁTICO DE SANGRE:
HEMOGRAMA: leucocitos 15200 U/microlitro (82'3% neutrófilos, 9% linfocitos), Hemoglobina 13'6 gr/dL, plaquetas
521000 U/microlitro.
COAGULACIÓN: PT- actividad: 80'7%, TTPA- seg: 22'3 segundos.
BIOQUÍMICA: glucosa 167 mg/dl, urea 89 mg/dl, creatinina 1'7 mg/dl, sodio 134 mmol/l, potasio 3'8 mmol/l, cloro 93
mmol/l. GOT, GPT, GGT, Fosfatasa Alcalina y bilirrubina normales. Albúmina y proteínas totales normales. Hierro 23
microgramos/dl, trasnferrina 181 mg/dl, Indice de Saturación de Transferrina 9'08%. Marcadores tumorales CEA, Ca
19.9 y alfafetoporteína normales.
RX TÓRAX: sin hallazgos patológicos de interés.
RX ABDOMEN: moderada dilatación de asas de intestino delgado. Resto sin alteraciones.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: En cara anterosuperior bulbar, se aprecia una gran ulceración de unos dos
centimetros de diámetro, que permite visualizar capas profundas. Dentro de la lesión ulcerosa, se aprecia un orificio
que impresiona de penetración vs fistulización.
ECOGRAFÍA ABDOMINAL: Hígado de tamaño normal con infiltración grasa, sin LOEs ni dilatación de la vía biliar
intrahepática. Vesícula biliar de tamaño y grosor de pared normales, con cálculo en su interior. Quistes renales
bilaterales. Asas muy distendidas y con contenido líquido en su interior.
COLANGIORRESONANCIA DE VIAS BILIARES Y TAC ABDOMINOPÉLVICO SIN CONTRASTE: Hígado de tamaño

normal, en el que se aprecian varias lesiones sugestivas de quistes biliares. Vesícula contraída con colelitiasis en su
interior. Aerobilia. Marcada dilatación de la cámara gástrica y de asas de intenstino delgado (Figura 1), observando, en
íleon, un punto de cambio de calibre donde se aprecia una imagen hiperdensa calcificada de 2'9 cm de diámetro menor,
compatible con litiasis (Figura 2). Resto sin alteraciones.

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Diagnóstico
Íleo biliar.
Tratamiento
Ante la clínica del paciente, y los hallazgos en las pruebas de imagen, se solicita valoración por el Servicio de Cirugía
General y del Aparato Digestivo, que decide intervención de carácter urgente. Se le practica una enterolitotomía,
extrayéndose un único cálculo de 3x5 cm a nivel de íleon, y siendo citado para colecistectomía en un segundo tiempo.
Evolución
El paciente presenta a su llegada afectación del estado general, con vómitos incoercibles y distensión abdominal
marcada. Una vez realizado el diagnóstico, es intervenido de urgencia. Tras la intervención, presenta una evolución
favorable, con rápida mejoría, siendo dado de alta a domicilio al cabo de una semana.
Discusión
El episodio que presentamos dibuja un llamativo caso de íleo biliar . El íleo biliar es una complicación poco frecuente,
pero grave, de la colelitiasis, dándose en menos del 0'5% de los casos (1). A su vez, es una causa infrecuente de
obstrucción intestinal (1-4%), y se asocia a una gran morbilidad y mortalidad (2). Afecta principalmente a pacientes de
edad avanzada, que frecuentemente presentan enfermedades de base importantes (3). Las mujeres son entre 3 y 16
veces más propensas a padecerlo (2,3).
El mecanismo más frecuente de paso del cálculo biliar al intestino es a través de una fístula colecistoduodenal (3). Otras
vías menos frecuentes son la fístula colecistocolónica y la colecistogástrica. El cálculo una vez alcanza el intestino,
aumenta su diámetro debido a la adhesión de contenido intestinal. Del 50 al 70% de los cálculos biliares impactan en
íleon, debido al pequeño calibre de su luz. Yeyuno y estómago son otras zonas menos frecuentes donde puede
impactar el cálculo (2,3). La impactación en colon es infrecuente, ya que su calibre permite el paso del cálculo, salvo
cuando existe patología previa que estenose la luz( 3).
El cuadro típico consiste en dolor abdominal y vómitos de carácter intermitente durante varios días, conforme el cálculo
avanza por la luz, que se hacen más intensos cuando el cálculo queda enclavado definitivamente. En la exploración
física, destacan la distensión abdominal y la deshidratación.
El diagnótico de sospecha suele ser clínico, y el de confirmación requiere técnicas de imagen (radiografía de abdomen
simple en bipedestación, TAC, RMN...) Los hallazgos radiológicos más frecuentes son: Imagen de obstrucción intestinal
total o parcial, aerobilia, y visualización directa del cálculo (sólo un 15% de los mismos son radioopacos) (1,3).
El tratamiento es quirúrgico, con resolución de la obstrucción mediante la extracción del cálculo, y colecistectomía,
siendo ésta última en el mismo acto quirúrgico, o en un segundo tiempo (1,3).
Bibliografía
1. Reisner, RM, Cohen, JR. Gallstone ileus: A review of 1001 reported cases. Am Surg 1994; 60:441.
2. Ayantunde, AA, Agrawal, A. Gallstone ileus: diagnosis and management. World J Surg 2007; 31:1292.
3. Clavien, PA, Richon, J, Burgan, S, et al. Gallstone ileus. Br J Surg 1990; 77:737.
Material adicional

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Fig. 1. Colangiorresonancia magnética. Corte coronal, en el que se aprecia una gran dilatación de la cavidad gástrica y
de asas de intestino.
Fig. 2. Colangiorresonancia magnética. Corte en el que se aprecia una importante dilatación de asas de intestino
delgado, y el gran cálculo biliar impactado en íleon.

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Hígado
Daño hepato-pulmonar de causa poco frecuente
Aleida Miguel Peña

Complejo Hospitalario. León (León)
Colaboradores
Luis Manuel Vaquero Ayala, María García Alvarado, Laura Arias Rodríguez
Supervisión
Francisco Jorquera Plaza
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 76 años con antecedentes personales de alergia a penicilina, dislipemia, estenosis del ureter derecho con
nefrostomía e infecciones urinarias de repetición.
Acude por dolor en hipocondrio derecho y febrícula de una semana de evolución junto con disnea de moderados
esfuerzos. Un mes antes su médico había detectado alteración de las pruebas de función hepática. No antecendentes
de transfusión ni de hepatopatía previa.
Examen físico
Tensión arterial: 130/80 mmHg. Afebril. Frecuencia cardíaca 68 lpm.Consciente, orientada y colaboradora. Ligera
ictericia de piel y mucosas. Eupneica. Cuello y carótidas normales. Auscultación cardíaca: tonos rítmicos con soplo
sistólico panfocal. Auscultación pulmonar: crepitantes en base pulmonar derecha. Abdomen: blando, depresible,
doloroso a la palpación en hipocondrio derecho, sin palpar masas ni megalias; ruidos hidroaéreos presentes.
Extremidades inferiores normales.
Analítica:
-Hemograma: hemoglobina 15,3 g/dl; leucocitos 6.100 ul con fórmula normal; plaquetas 153.000 ul
-Coagulación: t.protrombina:59%; INR 1.46
-Bioquímica: glucosa, función renal e iones normales. GOT 1149 UI/L; GPT 806 UI/L; ALP 445 UI/L; GGT 356UI/L;
bilirrubina total 8,57 mlgrs/100 (directa 5,87 mlgrs/100)
-Proteinograma, PCR y hormonas tiroideas normales
-Autoinmunidad: antic. antinucleares P1/80; resto negativo
-Serología de virus de hepatitis B, C y VIH: negativo.
-Urinocultivo: negativo.
Pruebas de imagen:
-Radiografía de tórax: pinzamiento de ambos senos costodiafragmáticos.
-Radiografía de abdomen: sin alteraciones significativas
-Ecografía abdominal: parénquima hepático de ecogenicidad homogénea sin observar lesiones ocupantes de espacio.
Vesícula biliar con cálculos en su interior. Vía biliar no dilatada. Páncreas no visualizado por interposición de
gas. Riñones normales con ectasia ya conocida. Bazo normal. No líquido libre.
-Tomografia computerizada de tórax de alta resolución: incipiente patrón reticular subpleural con signo de la interfase,

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distorsión de la arquitectura pulmonar y engrosamiento irregular de los septos interlobulillares;todo ellos sugestivo de
toxicidad por fármacos versus fibrosis pulmonar idiopática.
Otras pruebas:
-Biopsia transbronquial: ausencia de granulomas, vasculitis, células neoplásicas y organismos patógenos específicos.
Patrón de neumonía organizativa, asociando cambios reparativos en epitelio alveolar; todo ello compatible con toxicidad
medicamentosa.
-Citología de lavado bronquio-alveolar: negativa para malignidad. Ausencia de microorganismos patógenos.
Diagnóstico
Hepatitis toxica aguda medicamentosa por nitrofurantoína
Fibrosis pulmonar secundaria posiblemente a nitrofurantoína
Tratamiento
Suspender tratamiento con nitrofurantoina
Corticoides orales con dosis inicial de 60 mg durante un mes para posteriormente ir descendiendo 10 mg cada dos
semanas hasta suspender.
Evolución
La paciente a lo largo del ingreso se mantuvo estable desde el punto de vista digestivo con disminución progresiva de
las cifras de transaminasas pero empeoró de su disnea hasta hacerse de reposo.
Ante la sospecha de toxicidad farmacológica se reinterrogó a la paciente y destacaba entre sus antecedentes la toma
intermitente y reciente de nitrofurantoina. La retirada de este fármaco junto con la asociación de esteroides orales
provocó una mejoría tanto clínica como analítica de la paciente que en el momento del alta estaba asintomática
y presentaba unas cifras de transaminasas practicamente normales.
Posteriormente y de forma ambulatoria la paciente fue vista en la consulta de Digestivo con diagnóstico final de hepatitis
aguda tóxica por nitrofurantoína asi como por Neumología que igualmente diagnosticó fibrosis pulmonar secundaria a
nitrofurantoína.
Discusión
La nitrofurantoína es un fármaco que se emplea habitualmente como profilaxis de infecciones urinarias de repetición.
La toxicidad hepática por nitrofurantoína es muy poco frecuente (0,0003% de todos los tratamientos prescritos)
presentando cuando aparece un patrón sugestivo de hepatitis autoinmune con anticuerpos antinucleares y anti músculo
liso positivos. La presentación puede variar desde una elevación asintomática de las transaminasas hasta una hepatitis
crónica activa y cirrosis con necesidad de trasplante hepático.(3).
En el caso de la toxicidad pulmonar por nitrofurantoína el espectro clínico engloba hipersensibilidad con eosinofilia,
neumonitis y fibrosis todo ello causado por mecanismo inmune.
La asociación con toxicidad pulmonar se ha comunicado de manera excepcional con evolución favorable al retirar el
fármaco y asociar esteroides. Se asume que puede haber dos mecanismos independientes para la lesión pulmonar y
hepática ya que la incidencia esperada para la toxicidad conjunta sería de 3,9 x 10 -11 tratamientos. Si un mecanismo
patogénico común estuviera involucrado la incidencia sería más alta. (2)
Otros fármacos que pueden ocasionar toxicidad hepato-pulmonar conjunta son la amiodarona, clorambucil, metotrexate
y busulfan. (1)
Bibliografía
1. Adrian F Peall and Aidan Hodges. Concomitant pulmonary and hepatic toxicity secondary to nitrofurantoin: a case
report. Journal of Medical Case Reports, August 2007, 1:59.

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2. Harald H. Reinhart, Eva Reinhart, Prasad Korlipara, and Rene Peleman. Combined nitrofurantoin toxicity to liver and
lung. Gastroenterology 1992; 102; 1396-1399
3. Anastasios Koulaouzidis, Shivaram Bhat, John Moschos, Chew Tan, Ana de Ramon. Nitrofurantoin-induced lung and
hepatotoxicity. Annals of Hepatology 2007; 6(2): April-June:119-121
Material adicional

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Miscelánea
Perforación espontánea de causa inusual
Jose Ramón Ortega Palma

Colaboradores
Pablo José Palomares Rivas, Jose Francisco Reina Solano, Rubén Gaávez López
Supervisión
Ángel Palacios Pérez
Jefe De Sección De La Unidad Aparato Digestivo
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 79 años con antecedentes personales de bloqueo A-V completo, marcapasos, esofagitis péptica y hernia de
hiato. Sin alergias ni hábitos tóxicos y con tratamiento habitual con furosemida y esomeprazol. Ingresa por cuadro tóxico
de año y medio de evolución y pérdida ponderal de 20 kg en 9 meses. Como síntoma guía asocia diarrea sin productos
patológicos con 5-6 deposiciones/día. En ocasiones dolor abdominal difuso, cólico, moderado con buena respuesta a
analgesia. No fiebre. Edematización progresiva de miembros inferiores en el último mes.
Examen físico
Al ingreso. estado general conservado, hábito asténico, consciente, orientado y colaborador. Normohidratado
normoperfundido. Exploración general sin hallazgos salvo edemas con fóvea +/+++.
Hemograma, coagulación y bioquímica sin hallazgos. Proteínas totales 5.7 gr/dl.
Radiología simple: cardiomegalia y calcificación cayado de la aorta,resto normal. Ecografía: calcificaciones hepáticas,
dilatación de asas de delgado, líquido libre perihepático y perivesicular. Colonoscopia: normal. TAC toracoabdominal
tras microperforación: derrame pleural bilateral leve, cardiomegalia, derrame pericárdico, pequeña cantidad de líquido
libre en espacio vesico-rectal, sugestivo de perforación.
Ecocardiografía: hipertrofia severa de ambos ventrículos con disminuión severa de fracción de eyección en ventrículo
izquierdo. Biopsia cutánea: rojo congo positivo para amiloide suendo negativo para amiloide AA y con predominio de
cadenas lambda muy sugestivo de amiloidosis AL o primaria. Proteinograma: albúmina 2.5 gr/dl sin picos
monoclonales. Sedimento de orina: 3 gr proteínas/24 horas, en rango nefrótico. Estudio de cadenas ligeras en orina:
Kappa 5.44 mg/24h; Lambda 293 mg/24h. Biopsia de médula ósea: celularidad conservada con presencia inferior al
10% de células plasmáticas maduras en grupos de 2-3 expresando CD38 y cadena lambda.
TAC tras segunda perforación: Cardiomegalia. Marcapasos bicameral. Derrame pericárdico moderado. Gran
neumoperitoneo que ocupa todos los compartimentos intraperitoneales (fig. 1,A). Dilatación generalizada de asas de
intestino delgado, con edema y neumatosis de pared en algunas zonas (fig. 1,B). Debido a la ausencia de contraste oral
no podemos valorar si existe causa obstructiva, si bien el colon parece de calibre normal en todo su trayecto. Moderada
cantidad de líiquido libre perihepático, periesplénico, entre asas y en fondo de saco de Douglas (fig.1,C).
Laparotomía durante segunda perforación: se evidencia peritonitis fecaloidea generalizada por perforación de 2 cm
en cara anterior de sigma, realizándose limpieza de cavidad y Hartmann. Durante intervención presenta parada
cardiorrespiratoria que precisa RCP, persistiendo SOC refractario tras intervención. Anatomía patológica pieza
quirúrgica: hemorragia transmural masiva que afecta a los márgenes quirúrgicos. Amiloidosis.
Diagnóstico
Hemorragia transmural y perforacíon secundaria a amiloidosis.
Tratamiento
Tras microperforación, el Servicio de Cirugía decide tratamiento conservador con dieta parenteral hasta control de
síntomas, y posteriormente ya estable se pautó ciprofloxacino e itroconazol cara a tratar un posible sobrecrecimiento
bacteriano. Dietética pautó dieta fundamentalmente ovolactofarinácea. Respecto al mieloma se inició ciclos de melfalán
y prednisona. La perforación fue tratada con lavado cavidad peirtoneal y Hartmann.
Evolución

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El paciente ingresa estable pero tras colonoscopia comienza con dolor en FII sin peritonismo diagnosticándose
microperforación yatrógena que se trató de forma consevadora con evolución lenta de la resolución del dolor. Ante los
hallazgos ecocardiográficos y el cuadro clínico se sugiere patología infiltrativa confirmase una amiloidosis primaria
secundaria a plasmocitoma con compromiso intestinal y síndrome nefrótico. Se inicia tratamiento siendo dado de
alta estable y asintomático. Dos meses después de ser dado de alta reingresa por abdomen agudo por perforación de
sigma espontánea falleciendo el paciente en el postoperatorio temprano.
Discusión
La amiloidosis es una enfermedad rara que presenta síntomas digestivas hasta en un 92% de los casos abarcando el
espectro sintomático desde cuadro inaparentes hasta complicaciones graves, no siendo habitual que el síntoma guía de
la enfermedad sea el digestivo(1). Los síntomas son variados y dependen de la localización del depósito amiloide:
depositado sobre el músculo liso los síntomas suelen ser secundarios a dismotilidad intestinal con clínica de
pseudoobstrucción o sobrecrececimiento bacteriano; los depósitos sobre la mucosa provocan un efecto barrera y
malabsorción (2); y el depósito vascular condiciona una fragilidad de los vasos que facilita la isquemia y la hemorragia.
Complicaciones como el infarto intestinal o la perforación de colon se han descrito muy raramente (3). Por el contrario la
hemorragia gastrointestinal en pacientes con amiloidosis aparecen ocasionalmente sobre todo debido a la prevalencia
cercana al 50% de problemas de coagulación en esta enfermedad, y más raramente debido a la presencia de
ulceraciones mucosas, debidas a fragilidad mucosa (4). Este caso destaca primero por haber presentado como síntoma
guía una diarrea con sospecha de carácter malabsortivo que unido a la clínica cardiológica permitió su diagnóstico. En
segundo lugar al demostrar la eficiencia del tratamiento empírico del sobrecrecimiento bacteriano en pacientes con el
patrón clínico de dismotilidad. Tercero al describir una complicación rara como es la perforación e isquemia transmural
del intestino. Acerca de la contraindicación de la colonoscopia en casos de amiloidosis la literatura no aporta datos,
aunque los casos remitidos insinúan mayor tendencia a la hemorragia y la fragilidad de la pared del colon (3), que como
en nuestro caso derivó en una microperforación de la cual anatomía patológica no dilucida si es la causa inicial de la
perforación que finalmente condujo al fallecimiento del paciente.
Bibliografía
1) Katsanos K, Tzambouras N, Christodoulou D, Tsianos EV, Bourantas K. Acute small bowel pseudoobstruction due to
AL amyloidosis. Am J Gastroenterol; 95:3329-31.
2) Koppelman RN, Stollman NH, Baigorri F, Rogers AI. Acute small bowel pseudo-obstrucción due toAL amyloidosis: a
case report and literatura review. Am J Gastroenterol 2000; 95: 3329- 31.
3) Gockel I, Linke R, Kupczyk-Joeris D, Peters H. Al-amyloidosis of the gastrontestinal tract with recurent incomplete
ileus and gastrintestinal haemorrhagia. Eur J Surg 2001; 167: 463-6.
4) Kaiserling E, Krober S. Massive intestinal hemorrhage associated with intestinal amyloidosis. An invertigation of
underlying pathologic processes. Gen Diaggn Pathol 1994; 141: 147-154.
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Fig 1. TC en el momento de la perforación.

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Estómago y duodeno
Seguimiento de la úlcera gástrica
Jorge Pérez Lasala

Colaboradores
Teresa Angueira Lapeña, Linette Achécar Justo, Gema de la Poza Gómez
Supervisión
Carlos Martín De Argila Prados
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 87 años con los antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, colelitiasis asintomática, osteoporosis y
cirugía de un quiste ovárico hace años. Refiere un vómito hemático, acompañado de mareo, melenas de dos días de
evolución y epigastralgia desde hace un mes. Niega toma de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y consumo de
alcohol y tabaco.
Examen físico
A su llegada al hospital, presenta una tensión arterial de 97/52 mmHg y una frecuencia cardiaca de 119 latidos por
minuto, encontrándose en todo momento eupneica, afebril y consciente. A la exploración destaca palidez mucocutánea.
Se realiza tacto rectal, en el que se objetivan melenas frescas, y lavado gástrico, con obtención de líquido hemorrágico.
Se obtiene analítica sanguínea con los siguientes resultados: creatinina de 1,41 mg/dl, urea de 89 mg/dl,
hemoglobina de 8,4 g/dl, VCM de 85,2 fl, leucocitos de 15x103/?l con 80,7% de neutrófilos, y fibrinógeno de 736,8
mg/dl. Posteriormente, se procede a la realización de endoscopia digestiva alta urgente, en la que se objetiva una úlcera
en cara posterior de cuerpo gástrico, de 2,5 cm, de bordes nítidos pero irregulares, con un gran coágulo adherido.
Diagnóstico
Hemorragia digestiva alta por úlcera gástrica de significado incierto.
Tratamiento
Con los datos iniciales, se instaura sueroterapia e inhibición ácida potente con infusión continua de inhibidores de la
bomba de protones. Así mismo, se transfunden dos concentrados de hematíes. En el acto endoscópico se practica
esclerosis con 15 cc de adrenalina diluida a 1/10.000 y 4 cc de etoxiesclerol.
Evolución
La paciente ingresa en el hospital y evoluciona favorablemente con el tratamiento realizado, siendo dada de alta en
pocos días. Durante su hospitalización, pasados 10 días de la hematemesis, se lleva a cabo una segunda endoscopia
digestiva, que evidencia la úlcera gástrica previamente descrita, ya sin estigmas de sangrado. Se toman biopsias de la
úlcera, que no muestran datos de malignidad, así como de la mucosa adyacente, constatando gastritis crónica con
actividad focal y ausencia de infección por H. pylori. Presentando la paciente buen estado general, a las pocas semanas
se practica nueva endoscopia de control, mostrando cicatrización de la úlcera gástrica; nuevas biopsias aportan
resultados similares a las previas. Sin embargo, 10 meses después de la hematemesis, la paciente refiere epigastralgia
importante, razón por la cual se realiza una endoscopia digestiva alta, en la que se encuentra una nueva úlcera en cara
posterior de cuerpo gástrico, de unos 4 cm de diámetro, profunda y con bordes mamelonados, que se biopsia. Con la
sospecha de úlcera gástrica de origen maligno, se decide nuevo ingreso de la paciente, durante el cual se lleva a cabo
una tomografía computerizada que describe un proceso neoformativo exofítico de la pared gástrica posterior con
afectación secundaria de páncreas y adrenal izquierda. Las biopsias tomadas en la última endoscopia no ofrecen datos
compatibles con malignidad pero sí objetivan infección por H. pylori. Finalmente se interviene quirúgicamente a la
paciente, realizándose una gastropancreatoesplenectomía y colecistectomía. El resultado patológico de la pieza
quirúrgica obtenida determina la existencia de un tumor del estroma gastrointestinal.
Discusión

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La úlcera gástrica es una enfermedad frecuente y sus causas más importantes son la infección por H. pylori y la toma de
AINEs. Sin embargo, hasta un 11% de las úlceras gástricas son malignas (1) siendo generalmente la neoplasia
subyacente un adenocarcinoma. Es importante discernir su naturaleza benigna o maligna, dado que la actitud
posterior difiere radicalmente. Además, un adenocarcinoma manifiesto en forma de úlcera suele encontrarse en
una fase poco avanzada, lo que permitiría situarlo en el marco del diagnóstico precoz (2).
Por esta razón, tradicionalmente se ha considerado adecuada la revisión endoscópica de todas las úlceras gástricas.
Sin embargo, este planteamiento está siendo cuestionado en la actualidad, pues hay autores que no consideran
eficiente esta estrategia, aunque los resultados de los estudios centrados en esta cuestión resultan divergentes. Así,
Mañas MD y Cols. encontraron que en el seguimiento endoscópico sólo se identifican un 0,3% más de úlceras gástricas
malignas (3), mientras que Amoreno Muro E y Cols. describieron que hacen falta únicamente 37 endoscopias de
revisión para identificar una de origen neoplásico (4). Estas diferencias pueden ser explicadas, al menos en parte, por
las diferencias geográficas que presenta la incidencia de cáncer gástrico.
En este contexto, sería adecuado realizar una endoscopia de seguimiento al menos en determinadas
circunstancias. Entre ellas destacan los pacientes procedentes de áreas de alta prevalencia de cáncer gástrico y
las úlceras gástricas H. pylori negativa y AINEs negativa (5). Por último, la ausencia de neoplasia en el estudio
histológico debe ser interpretada con cautela si el endoscopista describe signos sospechosos de malignidad, dado que,
a pesar de que la endoscopia sobrestima los casos de úlcera maligna (1), la anatomía
patológica puede presentar falsos negativos (4). Por tanto, como fue en nuestro caso, la disparidad de estos resultados
también justifica la revisión endoscópica.
Bibliografía
1. Bustamante M, Devesa F, Borghol A, et al. Accuracy of the initial endoscopic diagnosis in the discrimination of gastric
ulcers: is endoscopic follow-up study always needed? J Clin Gastroenterol 2002;35:25-28.
2. Hopper AN, Stephens MR, Lewis WG, et al. Relative value of repeat gastric ulcer surveillance gastroscopy in
diagnosing gastric cancer. Gastric Cancer 2006;9:217-222.
3. Mañas MD, Domper A, Albillos A, et al. Endoscopic follow-up of gastric ulcer in a population at intermediate risk for
gastric cancer. Rev Esp Enferm Dig 2009;101:317-324.
4. Amorena Muro E, Borda Celaya F, Martínez-Peñuela Virseda JM, et al. Analysis of the clinical benefits and
cost-effectiveness of performing a systematic second-look gastroscopy in benign gastric ulcer. Gastroenterol Hepatol
2009;32:2-8.
5. McColl KE. How I Manage H. Pylori-Negative, NSAID/Aspirin Negative Peptic Ulcers. Am J Gastroenterol
2009;104:190-193.
Material adicional

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Colon y recto
MUJER DE 75 AÑOS CON RECTORRAGIA
Cristina Suarez Ferrer

Hospital Universitario Puerta de Hierro. MADRID (Madrid)
Colaboradores
MARIANO GONZALEZ-HABA RUIZ, RAQUEL RODRIGUEZ RODRIGUEZ, ALVARO ROJAS SANCHEZ, CARLOS FERNADEZ CARRILLO
Supervisión
Natalia Fernández Puga
F.e.a
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 75 años que consulta por rectorragia. Refiere cambios en el ritmo intestinal y anemia ferropénica de un año de
evolución.
Antecedentes personales: HTA,DL,FA,IC isquemica,IRC,Anemia ferropenica en estudio ambulatorio.
Examen físico
Abdomen blando, no doloroso, no se palpan masas ni visceromegalias. RHA normales. Sin otras alteraciones.
Exploración analítica: Destaca Hb:9,6 con VCM:91.
Pruebas complementarias:
Colonoscopia: lesión estenótica(no permite el paso del endoscopio) en colon transverso; concéntrica y regular con
lesión ulcerativa central de bordes irregulares con mucosa circundante edematosa de aspecto pseudonodular .Se toma
biopsias obteniéndose datos de inflamación crónica con necrosis y fibrosis, no pudiéndose descartar proceso neoplásico
asociado. (Imagen I)
Se realiza estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica obteniéndose una masa con sustancia amiloide e
infiltración de células plasmáticas que infiltra hasta serosa ,afectando a la grasa con tinción positiva para Tioflavina T y
Rojo Congo. Con técnicas inmunohistoquimicas las células no exhiben restricción de cadenas Kappa ni Lambda y no
hay deposito en el amiloidea si como tampoco se demuestra positividad con el amiloide AA (no pudiéndose demostrar
clonalidad)
Ante la sospecha de amiloidosis sistémica se amplia el estudio realizándose punción de medula ósea, espectro
electroforetico, ECO abdominal, proteinograma y serie ósea, siendo normales .Se descarta entonces amiloidosis
sistémica.
Diagnóstico
Obstrucción intestinal y hemorrragia digestiva baja secundarias a amiloidoma
Tratamiento
Durante el ingreso la paciente debuta con clínica obstructiva ,con empeoramiento progresivo, presentando clínica de
abdomen agudo, por lo cual se decide intervenciñon quirúrgica de urgencia. Ante la sospecha de neoplasia de decide la
realización de una hemicolectomia derecha con anastomosis mecánica L-L.

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Evolución
En el seguimiento posterior a siete años no se demuestran datos de recidiva ni de enfermedad diseminada
Discusión
La amioloidosis engloba un grupo de entidades clínicas de etiología desconocida producida por el depósito extracelular
de proteínas de estructura fibrilar , que provoca manifestaciones clínicas diferentes en función de la cuantía del depósito
y el órgano afecto.
Tanto la amilodosis de cadenas ligeras(AL) como por deposito de amiloide(AA) cursan con afectación gastrointestinal,
siendo mas frecuente en la forma AA con casi un 60% de pacientes afectos (1) Ambas formas de amiloidosis pueden
afectar de forma difusa al aparato gastrointestinal, o hacerlo de forma focal dando lugar a amiloidomas.
En el aparato digestivo la manifestación más frecuente es la hemorragia seguida de la clínica obstructiva. Los depósitos
de amiloide se localizan fundamentalmente en la segunda porción duodenal y colon (3)
La amioloidosis circunscrita constituye únicamente el 15% de los casos ,con escasos casos en la literatura de afectación
exclusivamente gastrointestinal (2). La indicación del tratamiento viene marcada por la clínica. Siendo éste
fundamentalmente quirúrgico con un excelente pronóstico a largo plazo.
Bibliografía
(1) Tidsskr Nor Laegeforen. 1997 Oct 10;117(24):3489-91. Skulstad H, Jacobsen MB, Moum B, Odegaard A.
(2) Racanelli V, D´Amore. FP. Ann Ital Med Int. 1999 Jan-Mar;14(1):58-60
(3) Oyasiji T, Yood S.Cases J. 2009 Nov 27;2:9100.
Material adicional
imagen endoscópica de amiloidoma colónico.

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Miscelánea
Ascitis en paciente bebedor y con patología reumatológica
Norberto Mañas Gallardo

Hospital Clínico San Carlos. Madrid (Madrid)
Colaboradores
Andrea González Pino, María de los Ángeles Tejero Bustos
Supervisión
María José Devesa Medina
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 41 años, natural de República Dominicana (donde había permanecido durante el último mes), sin alergias
medicamentosas conocidas, bebedor habitual de más de 80g de etanol/día y con antecedente personal de espondilitis
anquilopoyética, en seguimiento por Reumatología y tratamiento trimestral con infliximab.
Acude a Urgencias por aumento progresivo del perímetro abdominal de un mes de evolución, disminución de la diuresis,
fiebre de hasta 39ºC y pérdida de 5-6 Kg de peso en el último mes que atribuye a disminución de ingesta. Niega mayor
ingesta etílica habitual en los días previos al ingreso.
Examen físico
Destacan una febrícula (37,5ºC), una subictericia escleral y un abdomen distendido, levemente doloroso a la palpación
profunda, sin signos de irritación peritoneal. No se palpan masas ni visceromegalias. Matidez desplazable en flancos.
Ruidos hidroaéreos presentes, de timbre normal. Resto de exploración física sin hallazgos.
En Urgencias:
Analítica: Leucocitos 6.400 (fórmula normal salvo monocitosis 15,8%); hemoglobina 9,5 g/dl; hematocrito 28,4% ; VCM
82,9; plaquetas 576.000/mm3; actividad de protrombina 52%; INR 1,5; APTT 29,5 s; fibrinógeno 556; glucosa 102 mg/dl;
urea 102 mg/dl; creatinina 1,09 mg/dl; sodio134 mmol/l; potasio 4,6 mmol/l; cloro 101 mmol/l; LDH 399 U/l; CPK 85 U/l;
GOT 25 U/l; GPT 20 U/l; GGT 106 U/l; bilirrubina total 0,8 mg/dl; amilasa 40 U/l; lipasa 12 U/l.
Sedimento de orina: Leucocitos 1-5/campo
ECG: Ritmo sinusal a 90lpm. Eje normal. Bloqueo de rama derecha. Extrasístoles ventriculares aisladas.
Radiografía de tórax y abdomen: Sin hallazgos patológicos.
En planta:
Analítica: Leucocitos 7.400 (Monocitos 16%); hemoglobina 9,3 g/dl; hematocrito 28,4%; VCM 83,8; plaquetas
4696.000/mm3; actividad de protrombina 67%; INR 1,2; APTT 28,8 s. Resto de analítica (bioquímica, amonio y
marcadores tumorales, incluida alfafetoproteína) normal
Serología: AgHbs (-); AcHBcT (+); AcHBs 1000 mlU/ml. Negativo para VHA, VHC, VEB, Herpes virus (tipo 1-2),
Toxoplasma, M. pneumoniae, C. burnetti, dengue.
Estudio del líquido ascítico: 5 hematíes/ml; 2170 leucocitos/ml (12% PMN, 88% mononucleares); proteínas 8,5 g/dl,
glucosa 76mg/dl, pH 7,50; LDH 911 U/l; amilasa 39 U/l; lipasa 39 U/l; triglicéridos 72 mg/dl, ADA 120 U/ml
Citología de líquido ascítico: Derrame linfocitario
Uroanálisis y urocultivo (incluido hongos), Ziehl en orina, cultivo de líquido ascítico, Ziehl en líquido ascítico,
cultivo para microbacterias en líquido ascítico, PCR para micobacterias de líquido ascítico, Ziehl en esputo y
hemocultivos: Negativos
Ecografía abdominal: Sin criterios ecográficos de hepatopatía crónica evidente ni de hipertensión portal. Derrame
pleural izquierdo. Ascitis moderada, más evidente en hemiabdomen izquierdo, donde se encuentra tabicada. No se
delimitan implantes en peritoneo parietal. Estudio del peritoneo y mesenterio interferido por gas intestinal.
TAC abdominal (Fig 1): Engrosamiento del peritoneo con imágenes micronodulares en el omento mayor y
engrosamiento de las hojas del mesenterio. Pequeña cantidad de líquido peritoneal. Engrosamiento peritoneal difuso
que sugiere una peritonitis, a descartar causa inflamatoria versus diseminación peritoneal de proceso tumoral. No

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lesiones focales en hígado. Ganglios epifrénicos de hasta 1,5cm a ambos lados.
Biopsia peritoneal: Tuberculosis peritoneal
Diagnóstico
Tuberculosis peritoneal. Hepatittis B pasada.
Tratamiento
Asociación isoniazida 25mg, pirazinamida 400mg, rifampicina 150mg, etambutol 275mg: 5comp/24h vía oral
Piridoxina 300m 1comp/24h vía oral
Prednisona 60mg/24h (disminuir 10mg/semana) vía oral
Evolución
Se instaura tratamiento con furosemida y espironolactona con buena respuesta clínica. Tras la realización de las
exploraciones complementarias reseñadas y ante la firme sospecha de tuberculosis peritoneal (líquido exudativo con
LDH y ADA elevados, de predominio linfocitario) se procede a realizar biopsia peritoneal, que confirma el diagnóstico,
iniciándose el tratamiento específico
Discusión
La tuberculosis peritoneal es una localización poco frecuente de la infección extrapulmonar causada por Mycobacterium
tuberculosis(1). El riesgo aumenta en pacientes con cirrosis, infección por VIH, diabetes mellitus, cáncer, tratamiento con
anti-TNF e inmunosupresores y en pacientes sometidos a diálisis peritoneal continua ambulatoria.
La infección ocurre más comúnmente después de la reactivación de focos de tuberculosis latente en el
peritoneo, establecidos tras diseminación hematógena desde un foco pulmonar. También puede ocurrir por
diseminación hematógena de una tuberculosis pulmonar activa o una tuberculosis miliar.
A medida que la enfermedad progresa, el peritoneo visceral y parietal se encuentra cada vez más infiltrado por
tubérculos, dando lugar a una ascitis secundaria a la “exudación” de un líquido proteináceo por estos tubérculos.
En cuanto a las manifestaciones clínicas, aproximadamente el 70% de los pacientes tienen síntomas desde unos 4
meses antes de haberse establecido el diagnóstico. Por frecuencia destacan la ascitis (93%), el dolor abdominal (73%) y
la fiebre (58%)(2).
Los hallazgos en la exploración física son inespecíficos, predominando la distensión abdominal. El clásico “abdomen
pastoso” se asocia con la forma fibroadhesiva de la enfermedad y rara vez se observa.
Debe sospecharse este cuadro en todos los pacientes con una ascitis linfocítica inexplicable con un gradiente de
albúmina <1,1 g/dl. El patrón oro para el diagnóstico es el aislamiento del micobacterium en el cultivo del líquido ascítico
o en la biopsia peritoneal(3).
Para el tratamiento se prefiere un régimen con 4 fármacos: isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol durante 2
meses (el etambutol puede suspenderse si la cepa es sensible a isoniazida y rifampicina) e isoniazida y rifampicina
durante al menos 6 meses(4). El tratamiento con corticoides durante los 2-3 primeros meses puede reducir la incidencia
de complicaciones tardías derivadas de la forma adhesiva(5) .
Bibliografía
1. Mehta, JB, Dutt, A, Harvill, L, Mathews, KM. Epidemiology of extrapulmonary tuberculosis. A comparative analysis
with pre-AIDS era. Chest 1991; 99:1134.
2. Chow, KM, Chow, VC, Hung, LC, et al. Tuberculous peritonitis-associated mortality is high among patients waiting for
the results of mycobacterial cultures of ascitic fluid samples. Clin Infect Dis 2002; 35:409.
3. Sanai, FM, Bzeizi, KI. Systematic review: tuberculous peritonitis--presenting features, diagnostic strategies and
treatment. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22:685.
4. Demir, K, Okten, A, Kaymakoglu, S, et al. Tuberculous peritonitis--reports of 26 cases, detailing diagnostic and
therapeutic problems. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13:581.
5. Alrajhi, AA, Halim, MA, al-Hokail, A, et al. Corticosteroid treatment of peritoneal tuberculosis. Clin Infect Dis 1998;
27:52.
Material adicional

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Fig. 1. Engrosamiento peritoneal difuso. Imágenes micronodulares en omento mayor. Ascitis.

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Estómago y duodeno
Causa poco frecuente de hemorragia digestiva
Lorena Sancho Del Val

Colaboradores
Noelia Alcaide Suárez
Supervisión
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 52 años sin alergias medicamentosas conocidas, sin antecedentes personales de interés. No intervenciones
quirúrgicas realizadas. Sin tratamiento habitual.
Acude al Servicio de Urgencias por episodio de cefalea brusca por la mañana con cuadro de vómito bilio-alimenticio y
mareos.
Examen físico
Tensión arterial 126/79 mmHg. Frecuencia cardíaca 65 lpm. Saturación de oxígeno 96%.
Neurológico: nivel de consciencia según Escala de Glasgow 13. Pupilas isocóricas y reactivas. Hemiplejia izquierda.
Cardiopulmonar: ruidos cardíacos rítmicos sin soplos. Ventilan ambos hemitórax con ruidos de secreciones.
Abdominal: blando, depresible, ruidos hidroáreos presentes. No masas ni megalias.
Extremidades inferiores: no edemas. Pulsos periféricos conservados.
- Hemograma: Leucocitos 10.500/ µl con 67% de neutrófilos, hematíes 3.700.000/µl, Hb 14 mg/dl, VCM 92.4 fl,
plaquetas 224.000/µl.
- Bioquímica: glucosa 173 mg/dl, urea 51 mg/dl, creatinina 0.7 mg/dl, sodio 139 mmol/l, potasio 3.3 mmol/l.
- Coagulación normal.
- Gasometría arterial: pH 7.36, pC02 54 mmHg, p02 138 mmHg, bicarbonato estándar 31 mmol/l.
- Aspirado traqueal cuantitativo: cultivo positivo para S. aureus, E. aerogenes y H. influenzae.
- ECG: ritmo sinusal a 73 lpm.
- Radiografía de tórax: parénquima pulmonar normal.
- TAC craneal: extensa hemorragia cerebral en región temporoparietal derecha con edema perilesional. Condiciona
efecto compresivo sobre sistema ventricular derecho con desplazamiento de línea media contralateral.
- Gastroscopia: esófago, unión escamo-columnar y estómago normal. En cuerpo restos de sangre fresca en lago
mucoso sin lesiones. Incisura sin alteraciones. En región prepilórica de antro, erosión con hematina que no presenta
sangrado activo. Se toma muestra para Clotest. Píloro normal. En bulbo duodenal, dos recesos pseudodiverticulares
con cicatriz de úlcera previa. Adyacente, se encuentra lesión deprimida con vaso visible a través del cual rezuma
sangre. Se realiza lavado, inyección de adrenalina 1/10.000 y se coloca clip hemostático comprobándose cese del
sangrado. Segunda porción duodenal normal. (Figura 1 y 2).
Diagnóstico

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- Hemorragia intraparenquimatosa temporoparietal derecha intervenida.
- Fracaso renal agudo no oligúrico iatrogénico (nefrotoxicidad farmacológica).
- Neumonía aguda comunitaria aspirativa por Haemophylus Influenzae y Staphilococcus meticilin sensible.
Traqueobronquitis purulenta nosocomial por Enterobacter aerogenes.
- Lesiones agudas de la mucosa gástrica. Bulbo pseudodiverticular postcicatricial. H. pylori negativo.
- Hemorragia digestiva alta por lesión de Dieulafoy bulbar. Hemostasia endoscópica con clip.
Tratamiento
Iniciar Fisioterapia y Rehabilitación en Centro de Salud.
- Sulfato ferroso: 1 ampolla bebible en comida.
- Pantoprazol: 1 comprimido en desayuno.
- Levetiracetam: 1 comprimido cada 12 horas.
Evolución
El paciente hace una evolución brusca con rápida disminución del nivel de conciencia que requiere intubación
orotraqueal e intervención quirúrgica urgentes. Permance 20 días en Cuidados Intensivos. Tras las extubación se
encuentra desorientado y con hemiparesia izquierda. Durante su estancia, presenta episodio de neumonía comunitaria y
posteriormente traqueobronquitis purulenta que se trata según antibiograma. Secundario a la vancomicina, sufre un
empeoramiento de la función renal que se restablece tras la retirada del mismo. Buena tolerancia digestiva. Al mes del
ingreso, refiere mal estado general, con sensación de inestabilidad y sudoración profusa en relación con la
bipedestación. Así mismo, refiere una deposición melénica. Tacto rectal positivo para melenas. Se coloca sonda
nasogástrica que no es productiva. En analítica se objetiva Hb 4.4 mg/dl. Estable hemodinámicamente. Se realiza
gastroscopia urgente en la que se observa lesión sangrante a nivel duodenal que se trata mediante hemoclip. Requiere
de un total de 6 concentrados de hematíes, con Hb al alta de 10.6 mg/dl. No sufre nuevo resangrado.
Discusión
La lesión de Dieulafoy o persistencia de calibre arterial es una causa rara (menos 2%) aunque potencialmente fatal de
hemorragia gastrointestinal. Más frecuente en varones y una edad media de 60 años. Se localiza generalmente
en estómago proximal, aunque se han descrito en esófago, intestino delgado y colon. Se manifiesta típicamente por una
hemorragia masiva intermitente.(1)
Es una anomalía vascular que histológicamente consiste en una arteria de gran calibre que atraviesa la submucosa y
discurre en la cercanía de la superficie mucosa. Su origen no está claro, puede ser congénito en pacientes jóvenes o en
relación con cambios degenerativos.
Existen discrepancias en cuanto a su asociación con comorbilidades (diabetes, insuficiencia renal, hipertension arterial,
enfermedad cardiovascular, accidentes cerebrovasculares) y el uso de medicación concomitante (AINE y
anticoagulantes).(2)
El diagnóstico es endoscópico y se basa en: a) sangrado a chorro o flujo micropulsátil a través de un defecto mucoso
mínimo, menor de 3 mm; b) visualización de un vaso que protuye, con o sin signos de sangrado activo, dentro de un
defecto mucoso mínimo con mucosa normal alrededor; c) coágulo fresco adherido a través de un punto estrecho de
inserción sobre un defecto mucoso mínimo o mucosa en apariencia normal.(3)
El tratamiento endoscópico empleando diferentes métodos es el de elección. Los métodos mecánicos (hemoclip y
bandas) han conseguido la hemostasia inicial en mayor número de pacientes, menos recidiva hemorrágica y menor
necesidad de cirugía. No hay un acuerdo unánime acerca de cual es la mejor técnica a emplear.(4)
En un 20% precisan cirugía por hemorragia recurrente. Se recomienda resección cuneiforme de la lesión. Una
alternativa es la embolización arterial. (5)

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El caso que presento creo que es interesante por la inusualidad de la localización, el contexto en el que se produce y el
empleo de hemoclip para conseguir la hemostasia.
Bibliografía
1
López-Ciudad V, Pato M, Cid J. Hemorragia digestiva alta por lesión de Dieulafoy. Med Intensiva 2003; 27: 699-700.
2
Yamaguchi,Y et al. Short term and long term benefits of endoscopic hemoclip application for Dieulafoy`s lesion in the
upper GI tract. Gastrointest Endosc 2003; 57: 653.
3
Fernado Borda Celaya, et al. Gastroenterol Hepatol. 2008; 31: 335-40.
4
Park, CH, Sohn, YH, Lee, WS, et al. The usefulness of endscopic hemoclipping for bleeding dieulafoy lesions.
Endoscopy 2003; 35: 388.
5
Med Clin N Am. 2009; 92 (03): 511-50.
Material adicional
Fig. 1. Adyacente al bulbo duodenal se encuentra lesión deprimida con vaso visible a través del cual rezuma sangre.

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Intestino delgado
Dolor abdominal y diarrea en un varón anciano
Raquel Martínez Fernández

Hospital Virgen de la Luz. Cuenca (Cuenca)
Colaboradores
Cristina Jimeno Ayllón, Lorena Serrano Sánchez, Amanda Karolina Reyes Guevara
Supervisión
Carmen Julia Gómez Ruiz
Medico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 87 años, hipertenso y con bronquitis asmática, intervenido de adenoma prostático y hernia inguinal derecha,
sin otros antecedentes personales de interés, que acude a Urgencias remitido por su médico de Atención Primaria por
presentar dolor abdominal difuso y diarrea de unos cinco días de evolución. El paciente presenta unas diez
deposiciones diarias de consistencia líquida y sin productos patológicos. Además refiere dolor perianal autolimitado al
comenzar la clínica y un cuadro presincopal sin pérdida de consciencia ni focalidad neurológica, que se atribuyó a
hipotensión arterial. No presenta síndrome constitucional ni otros signos de alarma, sin fiebre ni otra sintomatología
añadida.
Examen físico
El paciente presenta buen estado general, encontrándose consciente y orientado con coloración normal de piel y
mucosas, bien hidratado y perfundido y con auscultación cardiopulmonar normal. El abdomen se encuentra algo
distendido, moderadamente depresible, con leve dolor a la palpación de forma difusa, aunque algo más intenso a nivel
de la fosa ilíaca izquierda, con cierta resistencia a ese nivel aunque sin signos de peritonismo. Los ruidos abdominales
se encuentran ligeramente aumentados y existe un marcado timpanismo periumbilical. Asimismo, el paciente presenta
ligeros edemas tibiomaleolares bilaterales.
Analítica o hemograma: 18.100 leucocitos (94,3 N, 2,4 L, 3,3 M), Hb 10,5 g/dl, Hto. 30,7%, VCM y HCM: normales y
99.000 plaquetas. VSG 47.
Hemostasia: índice de Quick 90%, INR 1,1, TTPA 26,6/29,5, fibrinógeno 870.
Bioquímica: glucosa 142 mg/dl, urea 79 mg/dl, Cr 1,22 mg/dl, colesterol 131 mg/dl, albúmina 2,3 g/dl, proteínas 4,2 g/dl,
calcio 7 mEq/l. Resto de parámetros normales (ácido úrico, TG, P, BT, Na, K, GOT, GPT, GGT, FA y LDH).
PCR 302.
Orina: hematíes: 258/ul. Resto normal.
Marcadores tumorales: CEA y Ca 19-9 normales.
ECG: RS a 79 ppm. Sin otras alteraciones
Radiografía de tórax: sin alteraciones significativas.
Radiografía de abdomen: dilatación de colon derecho con nivel hidroaéreo a ese nivel, algunos niveles hidroaéreos
aislados en intestino delgado y colon sigmoide.
Ecografía abdominal: hígado homogéneo. Vesícula y vías biliares normales. Páncreas normal. Bazo y riñones normales.
No se visualiza líquido libre ni colecciones. Asas intestinales con peristaltismo con gran cantidad de restos en su interior.
TC abdominal: realizada tras administrar contraste oral e intravenoso. Imagen compatible con múltiples divertículos de
intestino delgado en vacío izquierdo (probable localización en borde antimesentérico de asa de yeyuno), con borrosidad
de la grasa adyacente, gas y contraste extraluminal, todo ello compatible con perforación de divertículo. No colecciones
ni líquido libre (Figuras 1 y 2).
Diagnóstico

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Diverticulitis aguda de intestino delgado (yeyuno) complicada.
Tratamiento
En un principio dieta, sueroterapia y antibióticos de amplio espectro. Posteriormente resección quirúrgica del asa afecta.
Evolución
Durante el primer día de ingreso el paciente continúa con diarrea y dolor intenso que se va focalizando en FII,
apareciendo además fiebre de hasta 38º C, por lo que se inicia tratamiento con dieta, sueroterapia y antibióticos. En los
días siguientes el dolor va remitiendo progresivamente y se mantiene afebril, aunque con ausencia de deposición y con
escasa expulsión de gases. Hacia el cuarto día de estancia en planta la exploración abdominal muestra signos de
peritonismo, por lo que se solicita de forma urgente una TC abdominal que evidencia una perforación diverticular en el
intestino delgado, por lo que se decide el traslado del paciente al Servicio de Cirugía para la realización de una
intervención quirúrgica urgente.
Discusión
Los divertículos de intestino delgado fueron identificados por primera vez por Chomel en 1710. Para aquellos
localizados en yeyuno e íleon se estima una prevalencia del 0,1-2,3% y suponen alrededor del 1% de la enfermedad
diverticular. Se presentan con mayor frecuencia en varones en la sexta-séptima décadas de la vida y suelen ser
múltiples, normalmente asociados a divertículos en otras localizaciones¹ .
Habitualmente son hallazgos incidentales, ya que suelen cursar de forma asintomática, salvo en caso de complicación,
lo cual sucede en un 10-20% de los casos. Las más frecuentes son la diverticulitis, como en nuestro caso, y la
hemorragia, que en ocasiones puede ser grave2,3.
El diagnóstico preoperatorio en casos agudos es poco frecuente. La radiología simple suele ser anodina, mientras que
la ecografía, siempre que esté dirigida, puede orientar el diagnóstico. En casos de inflamación y perforación la imagen
de TC típica es similar a la descrita en este caso: engrosamiento de la pared de un asa intestinal con borramiento de la
grasa adyacente y presencia de contraste y aire extraluminal.
Habitualmente se recomienda tratar sólo a los pacientes sintomáticos mediante reguladores de la motilidad intestinal y
antibióticos en diverticulitis no complicadas y síndromes de malabsorción, con buena respuesta en general4,5. El
tratamiento quirúrgico se realizará en caso de complicaciones, realizando resecciones segmentarias con criterio
conservador.
En definitiva, nuestro objetivo al presentar este caso es resaltar la importancia de tener presente que la diverticulosis y
sus potenciales complicaciones pueden darse también en el intestino delgado y no sólo a nivel colónico, y por tanto
debemos considerarla dentro de nuestro diagnóstico diferencial ante cuadros de abdomen agudo, sospechando su
complicación, así como ante sintomatología abdominal difusa de causa poco clara, sobre todo en varones de edad
avanzada que presentan divertículos en otras localizaciones.
Bibliografía
1. Chiu EJ, Shyr YM, Su CH, Wu CW, Lui WY. Diverticular disease of the small bowel. Hepatogastroenterology. 2000;
47: 181-4.
2. Rodríguez HE, Ziauddin MF, Quiros ED, Brown AM, Podbielski FJ. Jejunal diverticulosis and gastrointestinal bleeding.
J Clin Gastroenterol. 2001; 33: 412-4.
3. Pérez I, De Miguel M, Ortiz H. Complicaciones agudas de los divertículos de yeyuno e íleon. Cir Esp. 1989; 45: 473-6.
4. García LJ, Otero J, Santamaría L, Pérez A. Diverticulitis yeyunal. Una causa poco frecuente de abdomen agudo. Cir
Esp. 2005; 77: 357-8.
5. Novak JS, Tobías J, Barkin JS. Non surgical management of acute jejunal diverticulitis: a review. Am J Gastroenterol.
1997; 92: 1929-31.
Material adicional

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Fig. 1. TC abdominal (corte axial)
Fig. 2. TC abdominal (corte coronal).

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Intestino delgado
Isquemia intestinal secundaria a un vólvulo de intestino medio

debido a una malrotación congénita.
Francisco Sandoval Naranjo

Colaboradores
Javier Valdes Hernandez, Marina Retamar Gentil
Supervisión
Francisco Javier Del Rio Lafuente
Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente varón de 28 años de edad sin antecedentes personales ni alérgicos de interés, fumador de 10 unidades al
día. Con historia de varios meses de epigastralgias a repetición postprandiales que ceden espontáneamente, al
momento en tratamiento con Omeprazol.
Acude a la Urgencia del Hospital por presentar un nuevo cuadro de epigastralgia, de 6 horas de evolución, que ha ido
aumentando en intensidad, acompañado de sudoración importante, nauseas sin vómitos y afectación del estado
general.
Examen físico
Paciente en regular estado general, TA 90/50, FC 100 por minuto, To 36,3.
Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos patológicos.
Abdomen tenso, doloroso a la palpación superficial y profunda de forma difusa, pero mas acentuado en la zona
periumbilical, se acompaña de signos de irritación peritoneal. RHA escasos.
El resto de la exploración física sin hallazgos patológicos evidentes.
Leucocitos: 14.600, 87% seg. Resto de hemograma normal
CPK: 1163.
Amilasa: 266 U/L. Resto de bioquímica dentro de valores normales.
Gasometría venosa sin alteraciones.
Coagulación sin alteraciones.
TC de Abdomen:
Líquido libre en todos los compartimentos peritoneales en gran cuantía.

Marcada dilatación de asas de ID con engrosamiento de sus paredes.
Signo del remolino de los vasos mesentéricos.( Fig 1)
Colon de calibre normal
No se observa neumoperitoneo.
Diagnóstico
Vólvulo de intestino delgado con signos de sufrimiento de asas.
Tratamiento
Laparotomía de urgencia:
Hallazgos Operatorios.

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Todas las asas de ID isquémicas, congestivas y dilatadas.
Mesenterio torcionado sobre su propio eje.
Malformación arterial que emerge del borde externo de la 4a porción duodenal. (Art. Mesentérica Superior).
Una fibra avascular que emerge desde dicho vaso atravieza por debajo del ciego y se fija a la pared lateral derecha del
abdomen.( Fig 2)
Mesenterio del ID muy amplio que se estrecha en su base
Acto Quirúrgico:
Desvolvulación
Sección de la banda avascular descrita. (Fig 2)
Colocación de compresas calientes sobre las asas intestinales.
Recuperación parcial de las mismas luego de 20 min aprox.
Drenajes de Penrose y cierre.
Evolución
El paciente ingresa en la UCI.
En las primeras 24 horas el paciente se extuba.

En las analíticas de ingreso en la UCI se observa elevación de transaminasas, CPK, bilirrubina y amilasa que
luego disminuyen progresivamente.
Abdomen asintomático pero SIN PERISTALTISMO.
El paciente prrsentó un íleo prolongado de 8 días de evolución con recuperación total del transito intestinal, alta
domiciliaria en buen estado general, asintomático tolerando la dieta
Durante su estancia en UCI se realiza arteriografía que muestra una Arteria Mesentérica Superior con una rotación
generalizada hacia hipocondrio derecho de toda las venas y arteria yeyunales. Gran desarrollo del territorio ileal y
superposición de ramas iliocecales con los de la cólica derecha. Resto de la arteriografía es normal.
Discusión
La malrotación intestinal es una anomalía congénita de la
rotación y fijación intestinal comprendiendo una serie de
anormalidades posicionales del intestino que resultan de
una rotación intestinal inadecuada, incompleta o ausente durante la etapa de desarrollo fetal.
En la rotación incompleta el Ciego se sitúa en el abdomen izquierdo o epigastrio y las asas delgadas en abdomen
derecho con sus puntos de fijación muy cercanos entre sí. Las bandas que fijan al duodeno y el ciego continúan
formandose y son conocidas como bandas de Ladd (Fig 2),? se extienden desde la pared abdominal lateral derecha
atraviezan el duodeno y se fijan al ciego, son las causantes de la obstrucción intestinal.
La localización aberrante del ciego produce un pedículo vascular mesenterico superior angosto y un amplio mesenterio
del intestino delgado con falta de fijación posterior y es la causante del Vólvulo de Intestino Medio. (1)
La malrotación intestinal se estima en 1 de cada 500 nacimientos.

El diagnóstico en la edad adulta es poco frecuente, menor al 10% de casos y en su mayoría es un hallazgo casual ya
que se encuentran asintomáticos. Los casos sintomáticos se caracterizan por dolor abdominal crónico,?distensión
abdominal postpandrial,
dolor que mejora con diarrea o vómito, borborigmos ruidosos.
Los casos graves se caracterizan por oclusión intestinal aguda, e isquemia mesentérica.(2)
La TC de Abdomen es la prueba de referencia en el adulto.

“Signo del remolino” (Fig 1), descrito por Fischer (1981) es muy sugestivo de vólvulo de intestino
delgado.(Enrollamiento del mesentrerio y yeyuno proximal alrededor de la art. Mesentérica superior delante de la aorta.
(3)
En los casos urgentes está indicado una laparotomía y seguir los pasos de Ladd que comprende 5 tiempos operatorios:

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desvolvulación y comprobación de reperfusión, liberación del ciego, maniobra de Kocher, apendicectomía y
posicionamiento de las asas en mesenterio común. (4)
Bibliografía
1.-Ruiz Tartas A, Arizaga R, Fernandez LR, Marin Lucas FJ, Jimenez Miramin FJ, Moreno Azcoita M. Intestinal
malrotation in an adult. Rev Esp Enferm Dig 1994; 86:701-2.
2.-Torres AM, Ziegler MM. Malrotation of the intestine. World J Surg 1993; 17:3263-71.
3.-Van Winckel M, Voet D, Robberecht E. “Whirlpool sign”: Not always associated with volvulus in intestinal malrotation.
J Clin Ultrasound 1996;24:367-70.
4.-LADD WE. Surgical diseases of the alimentary tract in infants. N Eng J Med 1996;215:705-8.
Material adicional
Fig 1. Signo del remolino. Vólvulo de intestino medio.
Fig 2. Banda de Ladd.

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Miscelánea
Dolor en hipocondrio derecho: a propósito de un curioso caso
Andrea González Pino

Colaboradores
Mª Ángeles Tejero Bustos, Norberto Mañas Gallardo
Supervisión
Mª José Devesa Medina
Medico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 40 años sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos, con obesidad como único antecedente de
interés.
Acude a Urgencias por cuadro de dolor en hipocondrio derecho, de 12 h de evolución, de carácter continuo e intensidad
progresiva, asociado a náuseas sin vómitos. Sensación distérmica no termometrada. No refiere ictericia, coluria, ni
acolia.
Examen físico
Temperatura: 37,2 ºC, Tensión arterial: 132/83 mmHg, frecuencia cardíaca 102, Saturación de oxigeno 99%.
Bien hidratado, perfundido, subictericia escleral, obeso.
Auscultación cardíaca: Rítmico sin soplos. Auscultación pulmonar: Mumullo vesicular consevado sin ruidos
sobreañadidos. Abdomen: Globuloso, blando, depresible, con empastamiento y dolor en hipocondrio derecho, Murphy
positivo; no se palpan masas ni visceromegalias. Miembros inferiores: sin hallazgos.
En Urgencias:
- Gasometría venosa: PH 7,42 ; bicarbonato 27,2mmol/L

- Analítica: leucocitos 9000 u/L(fórmula normal); hemoglobina 14,5g/dL ; hematocritos 43%; plaquetas 183000u/L
Coagulación: Actividad de protrombina 65%; INR 1,3; actividad de tromboplastina parcial activada 28,1s.
Bioquímica: Glucosa 91mg/dL; sodio 140mmol/L; potasio 4,6mmol/L ; creatinina 1,2 mg/dL; urea 20mg/dL; aspartato
amino transferasa 24U/L; alanino amino trasferasa 30U/L; gamma glutamil transferasa 52U/L; fosfatasa alcalina 65 U/L;
bilirrubina total 3,2mg/dL; bilirrubina directa 0,52 mg/dL; amilasa 58U/L; lipasa 27U/L, fibrinógeno 760mg/dL, PCR
19.9mg/dL, VSG 69mm/hora
-Ecografía: Vesícula biliar discretamente distendida con grosor de la pared normal. No se aprecian cálculos en su
interior. Murphy positivo. Vía biliar intrahepática y la porción visualizada de la vía biliar extrahepática no dilatadas. Vena
porta permeable y de tamaño normal. Riñones normales, no dilatación pielocalicial. Bazo y vejiga son normales. No
líquido libre
En hospitalización de Aparato Digestivo:
- Analitica: Datos similares a los obtenidos en la analítica de

Urgencias. - Ecografía abdominal (a las 24 horas de
su ingreso): vesícula biliar distendida, el grosor de la pared es normal, sin litiasis en su interior, signo de Murphy
positivo. -Ecografía abdominal (a las 72 horas del ingreso): en la
porción más caudal del lóbulo hepático derecho se aprecia una imagen hipoecogénica de 38mm de diámetro, adyacente
a la pared del colon, sin poder descartar que dependa de ella. Resto de la exploración sin cambios respecto a la previa.
-Tomografía Axial Computarizada de abdomen (con contraste oral e intravenoso): Se identifica efecto de masa y
alteración de la atenuación de la grasa omental, con ingurgitación de los vasos que se encuentran en su interior, en
relación a probable infarto omental, con un tamaño de 17 cm*9 cm*42 mm. Sin evidenciarse colecciones ni
abcesificación. Se extiende desde hipocondrio (figura 1) derecho, por canal parieto cólico, hasta fosa ilíaca derecha
(figura 2). Existe engrosamiento de la fascia lateroconal en relación con mínima cantidad de líquido libre. Contacta con

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segmento 5 de LHD, existiendo mínima cantidad de líquido subcapsular. No hay alteración del colon adyacente.
Diverticulosis.
Diagnóstico
Infarto omental.
Tratamiento
El paciente siguió tratamiento analgésico con paracetamol y metamizol a demanda.
Evolución
Con el diagnóstico de colecistitis aguda ingresa en tratamiento con dieta absoluta, sueroterapia, ertapenem,
paracetamol y metamizol iv. Ante la ausencia de respuesta inicial a la antibioterapia pautada se solicitan las
exploraciones complementarias reseñadas, que demuestran la presencia de infarto omental extenso, con mejoría
progresiva del cuadro únicamente con tratamiento analgésico.
Discusión
El infarto omental fue descrito por primera vez en 1986 por Bush.
Se define como la existencia de compromiso de flujo en el epiplon mayor.
Es más frecuente en varones (2:1), en la 4ª-5ª década de la vida. Se estima una incidencia de 0,1% del total de las
laparotomías realizadas por abdomen agudo.
Se clasifica según su etilogía en secundaria, aquella asociada a una patología intrabdominal, y primaria o idiopática.
La localización más frecuente es en hemiabdomen derecho, y más aún en fosa ilíaca derecha,
Aunque su etilogía es desconocida, se han relacionado con algunos factores: determinadas variantes de la normalidad
(malformaciones anatómicas, venas elongadas, cambios en la distribución de la grasa) que producen un estasis venoso
con riesgo de trombosis de la vascularización de la zona. También se ha relacionado con procesos infecciosos y otros
factores desencadenantes como traumatismo, obesidad, comidas copiosas, tos o cambios bruscos de posición.
Clínicamente se suele manifestar como dolor abdominal agudo o subagudo, sin estar acompañado de fiebre o
febrícula. El diagnóstico se establece por pruebas de imagen, sobre todo tomografía axial
computarizada, pero ante el cuadro de abdomen agudo con el que debuta esta patología es la laparotomía exploratoria
la que en ocasiones llega al diagnóstico.
Clásicamente se ha considerado de elección el tratamiento quirúrgico, puesto que su diagnóstico era frecuentemente
intraoperatorio. Sin embargo, el uso cada vez mayor de las pruebas de imagen ha permitido el diagnóstico preoperatorio
de esta entidad, por lo que se aboga en la actualidad por el manejo conservador con antiinflamatorios, reservándose la
cirugía para el tratamiento de las complicaciones.
Bibliografía
1.L. Battaglia et al. World Journal of Emergency Surgery 2008, 3:30
2.M. Safioleas. International Seminars in Surgical oncology 2007, 4;19
Material adicional

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Fig. 1.Infarto del omento
Fig. 2. Infarto del omento

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Estómago y duodeno
Mujer de 37 años con hematemesis y síndrome constitucional
Rosa María Martín Mateos

Colaboradores
Teresa Angueira Lapeña, Francisco Javier García Alonso, Ana Isabel González Tallón
Supervisión
Juan Ángel González Martín
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 37 años que acude al Servicio de Urgencias tras presentar un episodio de hematemesis. Además refería dolor
abdominal y fiebre de dos días de evolución.
Entre sus antecedentes personales destaca ex-consumo de drogas por vía parenteral, infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) diagnosticada hace 18 años con irregular cumplimiento terapéutico, y hepatopatía
crónica asociada al virus de la hepatitis C (VHC) sin descompensaciones previas. No era hipertensa, diabética, ni
presentaba alteración crónica del perfil lipídico. Se le había realizado una histerectomía 10 años atrás por una neoplasia
intraepitelial de cervix grado III.
La paciente refería dolor epigástrico de tipo sordo acompañado de pirosis, náuseas y vómitos biliosos desde hacía
aproximadamente un mes, que se había intensificado en las últimas 48 horas. El día que acude a urgencias, presenta
un vómito de sangre roja y una deposción de aspecto melénico.
Negaba ingesta reciente de anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs) u otros gastroerosivos. No tenía antecedentes
ulcerosos previos, y en la última endoscopia, realizada hacía 2 años, solo se objetivó esofagitis leve sin evidencia de
varices u otras lesiones asociadas a la hipertensión portal.
Además, la paciente había presentado fiebre termometrada de hasta 38.8ºC y predominio nocturno en los dos días
previos al ingreso. No refería síndrome miccional, aumento de tos o expectoración, disnea, cefalea, aumento del
perímetro abdominal, diarrea u otra focalidad infecciosa.
Acompañando a este cuadro, se asociaba pérdida de aproximadamente 8 kg de peso en los últimos 6 meses,
astenia, hiporexia y sudoración nocturna.
Examen físico
A su llegada a Urgencias, la paciente presentaba tensión arterial de 80/60 mmHg, frecuencia cardíaca de 89 latidos por
minuto, temperatura de 36,5ºC y saturación basal del 100%. Se encontraba consciente y orientada en las 3 esferas, bien
hidratada, con palidez muco-cutánea y regular estado de nutrición. La auscultacion cardio-respiratoria no desvelaba
hallazgos patológicos significativos, y el abdomen era blando, depresible y doloroso a la palpación en epigastrio e
hipocondrio derecho sin signos de irritación peritoneal. No se palpaban masas ni organomegalias. Los pulsos periféricos
estaban presentes y no se objetivaron edemas en miembros inferiores, ni adenopatías significativas.
-Analíticamente presentaba anemia normocrómica y normocítica de 7.2 gramos de hemoglobina. La urea y el nitrógeno
ureico, así como el resto de parámetros analíticos se encontraban dentro de límites normales.
-Se realizó una endoscopia en la que se objetivó una úlcera duodenal gigante con signos de hemostasia reciente
(Forrest IIA) (Fig. 1). La lesión se esclerosó con adrenalina y etoxiesclerol sin complicaciones a término.
-Durante su ingreso, ante la clínica y los hallazgos endoscópicos, se solicitó una ecografía abdominal en la que
se identificaron adenopatías significativas en el pedículo hepático cercanas a duodeno y sugestivas de linfoma. Se
programó un TAC con punción, pero, antes de poder realizarse, la paciente presenta un nuevo episodio de
hematemesis. En esta ocasión no se consigue contener la hemorragia mediante técnicas endoscópicas y se decide

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intervenir quirúrgicamente. En la cirugía se objetiva una gran tumoración duodenopancreática que infiltraba la vena
porta y la arteria hepática, desestimándose cualquier gesto quirúrgico sobre la lesión. El estudio anatomopatológico
posterior demostró la presencia de un LINFOMA B difuso de células grandes como causa subyacente del sangrado.
Diagnóstico
Hemorragia digestiva alta secundaria a ulceración duodenal producida por un linfoma B difuso de células grandes.
Tratamiento
En el primer episodio de sangrado, se realizó esclerosis endoscópica de la lesión, pautándose dieta absoluta y perfusión
contínua de pantoprazol.
Evolución
La evolución inicial fue satisfactoria, pero tras el episodio de resangrado, incontrolable endoscópica y quirúrgicamente,
la paciente falleció a las pocas horas.
Discusión
El linfoma B difuso de células grandes es uno de los subtipos más frecuentes, y supone entre el 30-35% de todos los
linfomas (1). A pesar de los avances producidos en los últimos años en cuanto al tratamiento de esta neoplasia que
incluye el uso de Rituximab y distintos quimioterápicos, el pronóstico, en especial en aquellos casos de alto riesgo, sigue
siendo desalentador (1).
En el contexto de los pacientes con infección por el VIH , el uso de terapia antirretroviral de alta eficacia, consigue
retrasar la aparición de linfomas y disminuir la toxicidad por quimioterapia, lo que supone una importante mejora de la
supervivencia (2). En nuestro caso, el pobre cumplimiento terapéutico, pudo jugar un papel importante en el desarrollo y
evolución de la enfermedad.
Existen pocos casos publicados en la literatura en donde se describa la hematemesis como manifestación inicial de un
linfoma de células B. El tratamiento de la hemorragia digestiva alta secundaria a estos tumores, incluye en la mayoría
de los pacientes un abordaje quirúrgico (3) con el fin de detener el sangrado e incluso, actuar sobre el propio linfoma.
Algunos autores han demostrado que las técnicas endoscópicas consiguen cohibir el sangrado en un 67% de los casos,
sin embargo, la recidiva ocurre hasta en un 80% de los pacientes, por lo que se concluye que el papel de la endoscopia
en los pacientes con hemorragia digestiva alta secundaria a tumores gastro-duodenales malignos es limitada (4).
Aunque la enfermedad péptica y el sangrado digestivo asociado a la hipertensión portal son las causas más frecuentes
de hemorragia digestiva alta (5), no debemos olvidar la existencia de otras patologías implicadas. Para llegar al
diagnóstico correcto y precoz en estos casos menos frecuentes, los antecedentes, la historia clínica y la morfología
endoscópica de las lesiones, nos serán de gran utilidad.
Bibliografía
1: Coiffier B. Current strategies for the treatment of diffuse large B cell lymphoma. Curr Opin Hematol
2005;12(4):259–65.
2: Sparano JA, Lee S, Chen MG, et al. Phase II trial of infusional cyclophosphamide, doxorubicin, and etoposide in
patients with HIV-associated non-Hodgkin's lymphoma: an Eastern Cooperative Oncology Group Trial. J Clin Oncol
2004; 22:1491-1500.
3: Stratigos P, Kouskos E, Kouroglou M, et al. Emergency pancreatoduodenectomy (whipple procedure) for massive
upper gastrointestinal bleeding caused by a diffuse B-cell lymphoma of the duodenum: report of a case. Surg Today.
2007;37(8):680-4.
4: Loftus EV, Alexander GL, Ahlquist DA, Balm RK. Endoscopic treatment of major bleeding from advanced
gastroduodenal malignant lesions. Mayo Clin Proc 1994;69(8):736–40.
5: Kovacs TO. Management of upper gastrointestinal bleeding. Review. Curr Gastroenterol Rep. 2008;10(6):535-42.
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Fig. 1. Úlcera en bulbo duodenal. Esclerosis endoscópica.

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Hígado
Paciente trasplantado con trombosis de la arteria hepática y

fiebre
Manuel Domínguez Cajal

Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa Zaragoza. Zaragoza (Zaragoza)
Colaboradores
María Badía Martínez, Carlos Sostres Homedes, María Muñoz Villalengua
Supervisión
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 39 años con antecedentes de esquizofrenia, Síndrome de Sebastián y cirrosis hepática de origen mixto (VHC
y alcohol). En Octubre de 2008 el paciente es trasplantado, presentando recidiva del VHC sobre el injerto, motivo por lo
cual se inició tratamiento con Peg-Interferon y Ribavirina. Posteriormente se diagnostica de rechazo crónico con datos
de mala función hepática, retrasplantándose con carga viral negativa en Julio de 2009.
A los 13 días del segundo trasplante, se diagnostica una trombosis de la arteria hepática tratándose mediante fibrinolisis
local, colocación de dos stent y doble antiagregación, logrando un buen resultado funcional. En Octubre de 2009, el
paciente presenta un nuevo aumento de colestasis y se observan signos de obstrucción de la vía biliar en la ecografía.
Por este motivo, se procedió a la realización de una CPRE en la que se halló una estenosis de la vía biliar de probable
origen isquémico, colocándose una prótesis biliar.
El 21 de Diciembre reingresa en nuestro Servicio por fiebre sin foco aparente.
Examen físico
- Consciente, orientado, sin signos de encefalopatía hepática ni otra focalidad neurológica.
- Piel y mucosas: Buena hidratación y perfusión. Normocoloreado.
- Auscultación cardíaca rítmica sin soplos.
- Auscultación pulmonar: buena ventilación sin ruidos patológicos.
- Abdomen blando, depresible y no doloroso a la palpación, sin masas ni visceromegalias.
- Extremidades inferiores sin edemas ni signos de Trombosis Venosa Profunda.
- Analítica (21/12/2009): Hemoglobina 8.7 g/dl, Leucocitos 2.900/mm3, Plaquetas 11.000/ mm3, Bilirrubina Total 0.58
mg/dl, AST 59 U/l, ALT 33 U/l, GGT 105 U/l, FA 133 U/l, Act. Protrombina 84%.
- Rx tórax (21/12/2009): sin signos de condensación.
- Coprocultivos, Urocultivo y Hemocultivos (21/12/2009): negativos.
- CPRE (28/12/2009): Se cateteriza colédoco que presenta una gran dilatación de la vía biliar intrahepática sin
reconocer una morfología de vía biliar lo que sugiere la formación de dilataciones saculares posiblemente en el contexto
del problema arterial. Se coloca prótesis biliar.
- Analítica general (12/1/2010): Hb 9,4 g/dl Leucocitos 18.900/ mm3 93,5% Neutrófilos Plaquetas 29.000/ mm3
Bilirrubina Total 6,1 mg/dl Bilirrubina directa 4,1 mg/dl AST 104 U/l ALT 109 U/l GGT 257 U/l.
- Ecografía abdominal (12/1/2010): varios abscesos hepáticos, el mayor de ellos de 8.5 cm en LHD
- TC abdominal (13/1/2010): Múltiples colecciones intrahepáticas con contenido aéreo, en relación con abscesos
hepáticos. Importante dilatación de vía biliar intra y extra hepática, con presencia de prótesis.
Diagnóstico
Fiebre de origen biliar y estenosis isquémica de la vía biliar secundaria a trombosis de la arteria hepática.
Tratamiento
Tras descartar otros orígenes de la fiebre y sospechándose el biliar, se realizó una nueva CPRE (28/12/2009). En la
colangiografía (Figura 1) se observó dilatación de toda la vía biliar con formación de dilataciones saculares por lo que se

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procedió al recambio de la prótesis, dándose de alta tras completar el tratamiento antibiótico.
Evolución
Quince días más tarde (12 de enero 2010) acude a Urgencias con dolor en hipocondrio derecho y fiebre elevada de 24
horas de evolución. En este momento se realiza una ecografía apreciándose múltiples abscesos hepáticos. A las 24
horas y tras inicio de antibioterapia de amplio espectro, el paciente se encontraba afebril, pero persistía intenso dolor en
hipocondrio derecho por lo que se realiza un TAC abdominal (figura 2) que confirma la existencia de múltiples abscesos
con contenido aéreo, e importante dilatación de la vía biliar. Se suspende la antiagregación y se solicita drenaje
percutáneo a Radiología Intervencionista. En la madrugada del día 14 de enero, y ante la presencia de un deterioro
hemodinámico del paciente se procede a su traslado al Servicio de UCI de nuestro centro.
Tras remontar la situación clínica se incluye en lista de espera de trasplante como Urgencia de Zona el 15 de enero de
2010, trasplantándose el día 18 del mismo mes.
Discusión
La incidencia de complicaciones de origen vascular tras el trasplante hepático se encuentra entre el 5 y el 20%, siendo
más frecuentes las arteriales (3-9%) que las venosas1. Las tres causas más frecuentes de complicaciones arteriales
son las diferencias de tamaño entre los vasos de donante y receptor del hígado, la necesidad de reconstrucciones
vasculares complejas durante el trasplante y un estado de hipercoagulabilidad de base del paciente. Entre las
complicaciones de origen arterial se pueden distinguir las formas tempranas y las tardías, siendo las características
clínicas y posibilidades terapéuticas de éstas diferentes. En las primeras, habitualmente se produce un deterioro brusco
de la función hepática en los primeros días tras el trasplante, y en las tardías suele producirse una necrosis de la vía
biliar con las consecuentes complicaciones sobre la misma, como son las fístulas y bilomas, las estenosis e incluso
episodios sépticos recidivantes o abscesos hepáticos2. En la mayoría de las ocasiones el diagnóstico se podrá realizar
mediante Ecografía Doppler o Angio-RM, aunque éste se deberá confirmar mediante la realización de una arteriografía.
Además, a través de ésta, se podrán realizar medidas de enfoque terapéutico3. A pesar de que el tratamiento más
adecuado, sobre todo en las formas tempranas, es considerado el retrasplante, siendo ésta la causa de un 22% de los
mismos4, se puede intentar evitar mediante otras opciones terapéuticas. Así, en el caso de la trombosis de la arteria
hepática, se podrá realizar una trombectomía precoz o, como en nuestro paciente, fibrinolisis local con colocación de
stent o con realización de angioplastia transluminal percutánea. En caso de la presencia de una estenosis de la arteria
también se podrá intentar la recanalización mediante angioplastia o un stent5.
Bibliografía
1- Stange B.J., Glanemann M., Nuessler N.C., Settmacher U., Steinmüller T., Neuhaus P. Hepatic artery thrombosis
after adult liver transplantation. Liver Transpl. 2003; 9:612-20.
2- Gunsar F, Rolando N, Pastacaldi S, et al. Late hepatic artery thrombosis after orthotopic liver transplantation. Liver
Transpl 2003; 9:605 -611.
3- Caiado AH, Blasbalg R, Marcelino AS, da Cunha Pinho M, Chammas MC, da Costa Leite C, Cerri GG, de Oliveira AC,
Bacchella T, Machado MC.Complications of liver transplantation: multimodality imaging approach. Radiographics. 2007
Sep-Oct;27(5):1401-17.
4- Moya-Herraiz A, Torres-Quevedo R, San Juan F, López-Andújar R, Montalvá E, Pareja E, Rivera J, Mir J. Indications
and results of liver retransplantations. Cir Esp. 2008 Nov;84(5):246-50.
5- Ueno T, Jones G, Martin A, Ikegami T, Sanchez EQ, Chinnakotla S, et al. Clinical outcomes from hepatic artery
stenting in liver transplantation. Liver Transpl 2006; 12: 422-427.
Material adicional

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Fig. 1. CPRE: gran dilatación de vía biliar intrahepática sin reconocer una morfología, lo que sugiere la formación de
dilataciones saculares.
Fig. 2. TC abdominal: múltiples abscesos hepáticos.

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Intestino delgado
Hemorragia digestiva secundaria a lesión yeyunal
Elena Victoria Toscano Castilla

Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga (Málaga)
Colaboradores
Francisca Martín Ocaña, Marta Lozano Lanagran, Paula Arbaizar Rodriguez
Supervisión
José María Fraile Fraile
Médico Adjunto De Aparato Digestivo
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente varón de 38 años de edad, consumidor ocasional de cocaína y con el antecedente de hepatopatía crónica por
virus C. Consulta por astenia progresiva de varias semanas de evolución y molestias inespecíficas en la fosa ilíaca
derecha junto a episodios intermitentes y autolimitados de heces melénicas en las tres semanas previas al ingreso.
Examen físico
El paciente se mostraba consciente, orientado y colaborador. Eupneico en reposo y con palidez cutáneomucosa. No
había alteraciones en la auscultación cardiopulmonar. El abdomen era blando y depresible, doloroso a la palpación
profunda a nivel de la fosa ilíaca derecha, sin peritonismo, y no se palpaban masas ni megalias.
En la analítica destacaban en el hemograma: 6.100 leucocitos/?l, con normalidad en la fórmula leucocitaria,
hemoglobina 5,3 g/dl, con VMC de 67 y HCM de 19,3, hematocrito 18,5% y 341.000 plaquetas/?l. En la bioquímica:
glucosa 89 mg/dl, proteínas totales 6 g/dl, albúmina de 3,2 g/d; el hierro era de 22 ?g/dl, la transferrina de 475 mg/dl y la
ferritina de 6ng/ml, siendo los iones (sodio, potasio, fósforo, cloro y calcio), urea y creatinina, GOT, GPT, GGT, fosfatasa
alcalina, amilasa, lipasa y bilirrubina normales. Mostraba unos niveles de ácido fólico y B12 normales. Los parámetros
de coagulación estaban dentro de los límites de la normalidad. Se realizó una endoscopia digestiva alta que no
mostraba alteraciones, por lo que se completó el estudio con una colonoscopia hasta el ciego que únicamente
mostró un pólipo milimétrico en el sigma que se extirpó con asa de polipectomía. Dado que en ninguno de los estudios
se encontraron hallazgos que justificasen la anemización persistente y los episodios intermitentes de hemorragia
digestiva en forma de melenas que presentaba el paciente, se procedió a realizar una enteroclisis que mostró pliegues
engrosados e irregulares junto a defecto de repleción a nivel del yeyuno sugestivo de lesión neoplásica (figura 1).
Diagnóstico
Hemorragia digestiva baja secundaria a tumoración en el intestino delgado.
Tratamiento
En sesión conjunta con cirugía se decide la intervención quirúrgica vía laparoscopia, localizándose la lesión a nivel del
yeyuno distal y practicándose una resección del asa intestinal que incluía la lesión tumoral con posterior anastomosis
laterolateral con endo-GIA. Macroscópicamente la lesión presentaba un aspecto redondeado, de aproximadamente 2,2
x 3 cm y con una ulceración en su superficie (figura 2). El estudio definitivo anatomopatológico de la pieza quirúrgica
concluyó con el diagnóstico de leiomioma ulcerado.
Evolución
El postoperatorio transcurrió sin incidencias, procediéndose al alta hospitalaria. El paciente sigue revisiones en consulta
externa y no ha presentado complicaciones. Actualmente se encuentra asintomático y los parámetros analíticos
se encuentran dentro del rango de la normalidad.
Discusión
La hemorragia digestiva de origen incierto es aquel sangrado digestivo cuya causa no se establece tras un estudio
endoscópico convencional (1). La hemorragia digestiva de origen yeyunal o ileal, aunque infrecuente, supone el 5-30%
de las hemorragias digestivas recurrentes. Esta hemorragia puede acompañarse de gran morbilidad y con frecuencia su
diagnóstico causal es difícil. En nuestro medio, las causas más frecuentes de hemorragia digestiva con origen en

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yeyuno o íleon son las malformaciones arteriovenosas y los tumores de intestino delgado (2). En nuestro caso, la causa
del sangrado yeyunal fue un leiomioma ulcerado. El leiomioma intestinal representa la segunda estirpe más frecuente,
después del adenoma, dentro de los tumores primitivos del intestino delgado, con una frecuencia determinada de un
25-30% de todos los tumores benignos intestinales (3). Se manifiesta como una lesión intraluminal originada a partir de
la musculatura lisa. A veces hay un crecimiento exoentérico y presenta una base de implantación amplia. Su hallazgo en
la mayoría de casos es casual, ya que se inician de un modo asintomático o con leves molestias abdominales de tipo
cólico (3). En un alto porcentaje pueden manifestarse como hemorragias intestinales en forma de melenas, escasas
pero intermitentes y que pueden llegar a anemizar al paciente (4). También pueden debutar como un cuadro oclusivo y
de forma menos frecuente pueden manifestarse como una volvulación, invaginación o abdomen agudo secundario a
perforación (5). Aunque el diagnóstico histológico entre leiomioma y leiomiosarcoma es difícil de establecer, los
caracteres que inducen a sospechar la malignidad son la mayor riqueza de vascularización, el tamaño del tumor (> 5
cm), la actividad divisional superior a 5 mitosis/10 campos de gran aumento y la consistencia menos encapsulada.
Bibliografía
1. Couto G, Vieira A, Fonseca C, Velosa J, Moura MC. Angiodisplasia jejunal com hemorragia activa: diagnóstico por
cápsula endoscópica. J Port Gastroenterol. 2002; 9: 49-50.
2. Hayat M, Axon ATR, O´Mahony S. Diagnostic yield and effect on clinical outcomes of push enteroscopy in suspected
small-bowell bleeding. Endoscopy. 2000; 32: 369-72.
3. Durán. Tratado de patología y clínica quirúrgicas. 5.a ed. Madrid: Ed. Interamericana- Mc Graw-Hill, 1988.
4. Rey A, De la Portilla F, Lara C, Borrero J, Moreno F, Utrera A et al. Hemorragia digestiva crónica por leiomioma de
yeyuno. Cir Esp. 1998; 63: 393-5.
5. Díaz F, Pallas JA, Estellés P, Roig JV. Vólvulo intestinal secundario a leiomioma yeyunal. Cir Esp. 1997; 61: 377-9.
Material adicional
Fig. 1. Enteroclisis. pliegues engrosados e irregulares junto a defecto de repleción a nivel de yeyuno sugestivo de lesión
neoplásica.

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Fig. 2. Pieza quirúrgica. Leiomioma yeyunal con ulceración en su superficie.

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Hígado
Colangitis esclerosante de localización hiliar simulando tumor

de Klatskin
Juan Carlos Herrera Del Castillo

Colaboradores
Granada Jiménez Riera, Salud García Ruiz, Yolanda Martínez Criado
Supervisión
José María Álamo Martínez
Médico Adjunto De Cirugía Hepatobiliopancreática
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 65 años sin antecedentes de interés que acude a consulta por cuadro progresivo de colestasis con ictericia,
prurito, coluria y heces acólicas. Episodios ocasionales de dolor abdominal de predominio en hipocondrio derecho. No
fiebre, náuseas, pérdida de peso ni otros síntomas acompañantes.
Examen físico
Buen estado general, afebril. Auscultación normal. Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación, sin masas
ni megalias. No signos de ascitis ni circulación colateral. No se observan otros hallazgos de interés.
- Ecografía abdominal: Hígado de tamaño normal, sin lesiones ocupantes de espacio, con ligera dilatación de las vías
biliares intrahepáticas. No se visualizan masas ni cálculos a nivel del hilio. Colédoco distal y vesícula biliar sin
alteraciones.
- Colangio-RM (Figura 1): Hallazgos sugestivos de colangiocarcinoma tipo Klastkin que afecta al hepático común, a la
bifurcación de ambos hepáticos principales y bifurcaciones segmentarias. El tumor entra en contacto con el borde
superior de la vena porta sin evidencia de trombosis de la misma ni de la arteria hepática, no pudiéndose descartar
infiltración vascular. Se observan pequeñas adenopatías locorregionales inespecíficas y áreas de colangitis con
microabscesos en el lóbulo hepático derecho.
- CPRE: Papila macroscópicamente normal. Pancreatografía normal. Vía biliar extrahepática de calibre normal. A nivel
del hilio hepático se observa una zona de estenosis brusca que no dilata las vías biliares intrahepáticas izquierdas. No
se consigue contrastar el árbol biliar derecho. Se realiza citología mediante cepillado. (Nota: desarrolla pancreatitis
post-CPRE que precisa cinco días de ingreso.)
- Anatomía patológica: Cepillado biliar sin células neoplásicas.
Diagnóstico
Colestasis extrahepática secundaria a tumor de Klatskin.
Tratamiento
Se interviene al paciente un mes después del diagnóstico. Al disecar y explorar la placa hiliar no se objetiva tumoración
alguna en la confluencia de los conductos hepáticos. Se realiza coledocoscopia intraoperatoria y se observa estenosis
inflamatoria de los conductos hepáticos principales. Se realiza colecistectomía, colocación de tubo de Kehr y biopsia
hepática que se informa como pericolangitis ascendente y colestasis obstructiva. El paciente es dado de alta a los
cuatro días con diagnóstico de colangitis esclerosante.
Evolución
Cinco semanas después del alta el paciente reingresa remitido desde Consultas Externas por un cuadro de ictericia. Se
realiza colangiografía trans-Kehr, obteniéndose imágenes concordantes con la existencia de una colangitis esclerosante
con afectación marcada del hepatocolédoco y de su bifurcación en ramas izquierda y derecha. Se realiza drenaje biliar
transparietohepático, colocando dos drenajes internos-externos para posterior colocación de prótesis mediante técnica
de rendez-vous.
Discusión
El tumor de Klatskin es un colangiocarcinoma originado en la confluencia hiliar (1). Las técnicas de imagen como la

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ecografía, el TAC o la resonancia magnética nos ayudan a establecer un diagnóstico etiológico de la ictericia obstructiva
aportándonos datos como el nivel de obstrucción, la presencia de litiasis o masas y la afectación parenquimatosa o
vascular (2). En pacientes con ictericia obstructiva sin litiasis ni antecedentes de cirugía biliar la presencia de estenosis
en la confluencia hepática indica generalmente un proceso maligno (2,3). Sin embargo, de un 10 a un 15% de los
diagnósticos preoperatorios de colangiocarcinoma corresponden a falsos positivos (2). Entre las patologías que pueden
simular un tumor de Klatskin se encuentran el adenocarcinoma papilar, el cáncer de vesícula, el síndrome de Mirizzi, la
fibrosis idiopática focal benigna, el pseudotumor inflamatorio benigno o la colangitis esclerosante (2,3).
La colangitis esclerosante es una enfermedad que se caracteriza por la inflamación y fibrosis periductal de los
conductos biliares intra o extrahepáticos (4). El diagnóstico se basa en la visualización de estenosis y dilataciones
alternantes en la vía biliar. La CPRE se considera la técnica diagnóstica de elección en los casos que presentan
dilatación de las vías biliares y pueden precisar intervencionismo endoscópico, mientras que la Colangio-RM ofrece
unos resultados similares con una menor invasividad (4). En los casos en los que existe estenosis única del árbol biliar
la imagen obtenida es muy similar a la del colangiocarcinoma. Recientemente se ha descrito un tipo de colangitis
esclerosante asociada a inmunoglobulina G4 con un comportamiento que dificulta enormemente el diagnóstico
diferencial (5). En el caso que presentamos, la afectación localizada del hepático común y de ambos conductos
hepáticos principales produjo una imagen radiológica de estenosis a ese nivel y dilatación de los conductos proximales
típica del tumor de Klastkin.
Bibliografía
1. Burgos San Juan L. Colangiocarcinoma. Actualización, diagnóstico y terapia. Rev Med Chil. 2008; 136(2): 240-8.
2. Utrillas AC, Lladó L, Alba E, Valls C, Cruz M, Figueras J, et al. Ictericia obstructiva secundaria a colangitis
linfoplasmocitaria. Diagnóstico diferencial con el tumor de Klatskin. Rev Esp Enferm Dig. 2005; 97(12): 917-926.
3. Worley P, Roberts-Thomson I, Dymock R, Maddern G. Benign inflammatory pseudotumour of the biliary tract
masquerading as a Klatskin tumour. HPB. 2001; 3(2): 179-81.
4. Tischendorf JJ, Geier A, Trautwein C. Current diagnosis and management of primary sclerosing cholangitis. Liver
Transpl. 2008; 14(6): 735-46.
5. Chung TM, Tang CN, Lai CH, Yang PC, Li KW. Immunoglobulin G4–associated sclerosing cholangitis mimicking
cholangiocarcinoma. Hong Kong Med J 2010; 16: 149-52.
Material adicional
Fig. 1.Colangio-RM que muestra estenosis a nivel de la confluencia hepática y dilatación proximal de la vía biliar.

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ISBN: 978-84-7989-625-6
Miscelánea
Dolor abdominal y fiebre tras colangiopancreatografía

retrógrada endoscópica (CPRE)
Leticia Lucía Mongil Poce

Hospital Universitario Carlos Haya. Málaga (Málaga)
Colaboradores
Pilar Salvá Villar, Ana Belén García Sánchez
Supervisión
Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 38 años de edad, con antecedentes de coledocolitiasis, a la que se le realizó una CPRE 3 meses con
esfinterotomía endoscópica, sin lograr extraerse cálculos por lo que se colocó una prótesis biliar plástica.
Ingresa de nuevo en nuestro servicio para realización de CPRE de forma programada. En la CPRE se retira la prótesis
y se canaliza la vía biliar con ayuda de una guía metálica montada sobre papilotomo y extrayéndose 3 cálculos de color
negro, sin complicaciones inmediatas. A las 24 horas de la exploración, comienza con dolor abdominal de
instauración progresiva en hipocondrio derecho, refractario a analgésicos habituales y fiebre de38 º.
Examen físico
Regular estado general. Estable hemodinámicamente. Tª 38. Eupneica. Consciente y colaboradora. Bien hidratada y
perfundida. Auscultación cardiorrespiratoria sin hallazgos. Abdomen: doloroso a la palpación en hipocondrio derecho
con defensa voluntaria. No masas. Extremidades bien perfundidas, sin edemas.
Analítica: Hb 11.7 g/dl; Hematocrito 36.8 %; plaquetas 212000; leucocitos 9800 (84.5 % de neutrófilos); actividad de
protrombina 45.5%; glucosa 124; urea 17; creatinina 0.8; sodio 141; potasio 4; amilasa 29; LDH 130.
Radiografía de tórax y abdomen: sin hallazgos.
Tomografía computerizada abdominal (TC): gran colección subcapsular en lóbulo hepático derecho de 15 x 8 x 11 cms
con burbujas aéreas en su interior. Aerobilia en colédoco, hepático común y rama izquierda. Derrame pleural derecho
con colapso de pulmón subyacente. Atelectasias laminares basales izquierdas (figura 1).
Diagnóstico
Hematoma hepático subcapsular infectado tras CPRE.
Tratamiento
Se inició tratamiento con antibioterapia empírica de amplio espectro ( piperacilina-tazobactam 4 gramos cada 8 horas y
metronidazol 250 mg cada 8 horas) y se realizó drenaje percutáneo de la lesión, obteniéndose líquido hemático que se
mandó a cultivo creciendo bacilos Gram negativos ( E. coli y bacteroides) sensibles al tratamiento antibiótico prescrito.
Evolución
La evolución clínica de la paciente fue favorable en todo momento, por lo que no fue necesario tratamiento quirúrgico,
dándose de alta 3 semanas después , con un TC de control en el que se apreciaba una mejoría evidente con respecto al
previo, persistiendo tan sólo una pequeña colección subcapsular. Revisada la paciente 1 mes después en consulta se
encontraba asintomática y pendiente de colecistectomía.
Discusión
La CPRE es una técnica mínimamente invasiva con una tasa de complicaciones que se sitúa en torno 2-10%,
dependiendo de la experiencia del médico1. La aparición de un hematoma hepático subcapsular tras la CPRE es una
complicación excepcional, existiendo muy pocos casos descritos en la literatura médica2. El hematoma se produce por

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el pinchazo accidental de la guía metálica en el árbol biliar intrahepático, con la consiguiente rotura de vasos
sanguíneos y el paso de aire al conducto biliar y al hematoma, con el riesgo de infección consecuente por el uso de
material no estéril. El diagnóstico se establece mediante la TC y el manejo es inicialmente conservador, con
antibioterapia de amplio espectro y drenaje de la lesión con cultivo de la misma. Es aconsejable seguimiento radiológico
de la misma, mediante TC seriados, y en caso de inestabilidad hemodinámica o aumento progresivo de la lesión,
realizar abordaje quirúrgico3. Por lo tanto, a pesar de que el hematoma hepático subcapsular es una complicación
infrecuente tras la CPRE, hay que tenerlo presente, con el fin de instaurar tratamiento precoz que evite mayores
complicaciones.
Bibliografía
1. Classen HR. Complications of diagnostic gastrointestinal endoscopy. Endoscopy 1990; 22: 229-33.
2. Priego P, Rodríguez G, Mena A, Losa N, Aguilera A, Ramiro C, et al. Hematoma subcapsular hepático tras CPRE.
Rev Esp Enf Ap Dig. 2007; 99:53-4.
3. Chi KD, Waxman I. Subcapsular hepatic hematoma after guide wire injury during ERCP. Endoscopy. 2004; 36:
1019-21.
Material adicional
Fig.1. TC abdominal: hematoma subcapsular de 15 x 8 x 11 cms con burbuja de gas en su interior.

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Colon y recto
Pioderma gangrenoso refractario asociado a Enfermedad de

Crohn
Marta Lozano Lanagrán

Hospital Virgen de la Victoria. Málaga (Málaga)
Colaboradores
Ángela Muñoz García, Francisca Martín Ocaña, Judit Cotta Rebollo
Supervisión
Guillermo Alcaín Martínez
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 25 años con ingreso en Digestivo en Marzo de 2009 y diagnóstico de primer brote moderado de Enfermedad
de Crohn con afectación colónica y Pioderma gangrenoso asociado, con buena respuesta a tratamiento corticoideo
intravenoso, ácido fusídico, povidona iodada y tacrólimus vía tópica. Tratamiento: azatioprina y metilprednisolona.
Reingresa por empeoramiento de su estado general, dolor abdominal de predominio en fosa íliaca derecha y aumento
del número de deposiciones (líquidas con restos hemáticos). Pérdida de 10 kg de peso en el último mes. Relata la
persistencia de las lesiones cutáneas no pruriginosas, dolorosas. Sin otros antecedentes de interés.
Examen físico
TA: 120/70. Tª: 36ºC. Buen estado general. Palidez cutánea. Auscultación cardio-pulmonar: tonos rítmicos a 90 l.p.m,
murmullo vesicular conservado. Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación en fosa ilíaca derecha, sin masas
ni signos de irritación peritoneal, peristaltismo conservado. Lesiones aftosas en mucosa oral. Lesiones cutáneas
aisladas y diseminadas en tronco y extremidades (en número de 10 aproximadamente, de 0.5-1 cm de diámetro
máximo); en diferentes estadios evolutivos, desde nódulos eritematosos con centro pustuloso hasta lesiones ulceradas
de centro friable hemorrágico con borde violáceo (figura 1).
- Analítica: Hb 13.2 gr/dl, leucocitos 10300/dl (6570 neutrófilos), plaquetas 353000/dl, coagulación normal, creatinina 1.6
mg/dl, proteínas totales 6.7 gr/dl, albúmina1.5 gr/dl, colesterol total 93 mg/dl, hierro 16 µg/dl, GOT 7 UI/L, PCR 113
mg/dl.
- TC abdomino-pélvico: Colon ascendente con paredes engrosadas de forma difusa y ligera rarefacción de la grasa
circundante. El resto del colon es de aspecto normal. Múltiples adenopatías en la raíz del meso. No se evidencia líquido
libre ni colecciones.
- RM pélvica: No se aprecian imágenes que sugieran trayectos fistulosos ni abscesos.
- Colonoscopia: mucosa de colon derecho con datos de inflamación aguda y de cronicidad, con áreas de mucosa
preservada.
- Cultivo de biopsia de colon: muestra purulenta, negativa para bacterias enteropatógenas y parásitos. Toxina
Clostridium difficile negativa.
- Urocultivo: <1000UFC/ml.
- Cultivo de exudado de úlcera cutánea: negativo.
- Biopsia de piel (del tronco): fragmento de piel de 0.6 cm de diámetro, de coloración parda acompañada de tejido
hipodérmico. Absceso dérmico superficial ulcerado, rodeado de una zona estrecha de histiocitos y de infiltrado
inflamatorio mixto.
- Hemocultivo: positivo para Candida parapsilosis.
- Ecocardiograma: sin alteraciones.
Diagnóstico
Enfermedad de Crohn con afectación colónica grave. Pioderma gangrenoso asociado.
Tratamiento
Metilprednisolona 60mg/día. Infliximab 5mg/kg peso (0-2-4 semanas y cada 8 semanas). Azatioprina 100mg/día.
Evolución

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Se inicia tratamiento con metilprednisolona y antibioterapia empírica. Dada la ausencia de mejoría de las lesiones se
cuestiona el diagnóstico de Pioderma, confirmado tras biopsia y cultivo del exudado. Debido a la persistencia de la
sintomatología digestiva y empeoramiento de las lesiones cutáneas tras 7 días de corticoides y una vez descartada
infección activa o latente, se instaura tratamiento con infliximab, a las semanas 0-2-4. Tras la tercera dosis presenta un
pico febril, constatándose infección por Cándida de posible origen en el catéter venoso, tratada con fluconazol (se
descarta afectación cardíaca y ocular). Precisa transfusión de 2 concentrados de hematíes por anemización.
Progresivamente va mostrando mejoría de la clínica cutánea y digestiva, disminuye la inflamación de las lesiones
cutáneas. Se procede al alta hospitalaria y se continúa tratamiento de mantenimiento con infliximab (hasta hoy ha
recibido 7 dosis), se mantiene la azatioprina. A las 12 semanas las lesiones se encontraban en fase de cicatrización
(figura 2). Tras 11 meses, la enfermedad se mantiene en remisión, las lesiones dérmicas han desaparecido y como
único efecto adverso ha presentado reacción infusional leve a infliximab.
Discusión
El Pioderma gangrenoso es una de las complicaciones extra-digestivas más importantes de la Enfermedad inflamatoria
intestinal. Su frecuencia varía entre 2-12% de los pacientes. Se inicia como una pústula o nódulo eritematoso que se
extiende hacia la piel adyacente desarrollando una úlcera de bordes irregulares violáceos. Pueden ser únicas o
múltiples. La úlcera se recubre de pus y material necrótico estéril. Aparece generalmente en extremidades inferiores,
aunque puede aparecer en cualquier localización (incluída la región periostomal en pacientes colectomizados). Los
hallazgos histológicos son inespecíficos y muestran abscesos estériles. Generalmente la aparición de Pioderma
gangrenoso es independiente de la actividad de la enfermedad inflamatoria, sin embargo, la aparición de la variante
pustulosa coincide con una exacerbación de la enfermedad subyacente. El diagnóstico diferencial ha de realizarse con
el pioderma bacteriano, infecciones fúngicas, vasculitis necrotizante o linfoma cutáneo. En una revisión reciente se
describieron los inmunosupresores potentes como tacrólimus, talidomida, micofenolato de mofetilo e infliximab como el
tratamiento más idóneo del Pioderma gangrenoso refractario a corticoides y azatioprina (1). Actualmente el infliximab se
considera la primera línea del tratamiento del Pioderma gangrenoso asociado a Enfermedad inflamatoria intestinal (2).
Nuestro caso refleja la eficacia del mismo tanto para las lesiones cutáneas, como para la actividad inflamatoria intestinal
descrita en el primer estudio controlado que comparaba infliximab vs placebo (3). Un aspecto aún incierto es el número
óptimo de dosis necesaria para la inducción de la remisión y mantenimiento de las lesiones cutáneas. Podemos concluir
que en nuestro paciente el infliximab ha resultado una alternativa eficaz y segura para el manejo de las manifestaciones
cutáneas y digestivas de la Enfermedad de Crohn.
Bibliografía
1. Reichart J, Bens G, Bonowitz A. Treatment recommendations for pyoderma gangrenosum: an evidence-based review
of the literature based on more than 350 patients. J Am Acad Dermatol. 2005;53:273-383.
2. Regueiro M, Valentine J, Plevy S. INfliximab for treatment of pyoderma gangrenosum associated with inflammatory
bowel disease. Am J Gastroenterol. 2003;98:1821-1826.
3. Brooklyn TN, Dunnill GS, Shetty A. Infliximab for the treatment of pyoderma gangrenosum: a randomized, double-blind
placebo-controlled trial. Gut. 2006;55:505-509.
Material adicional

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Fig. 1. Lesiones cutáneas aisladas y diseminadas en tronco y extremidades previo a tratamiento con anti-TNF.
Fig. 2. Lesiones dérmicas durante el tratamiento con infliximab.

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Miscelánea
Paciente con ictericia, lesiones cutáneas y neuritis óptica
Fermín Estremera Arévalo

Colaboradores
Mª Ángeles Tejero Bustos, Virginia Esparza Rivera, Stalin Lucio Espinoza Herrera
Supervisión
Dulce María Cruz Santamaría
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 41 años de edad con antecedentes de pénfigo benigno familiar con confirmación histológica en el año 2002
en tratamiento intermitente con prednisona y azatioprina y neuritis óptica de origen disinmune de reciente diagnóstico
sin tratamiento. Fumadora activa sin criterios clínica de bronquitis crónica y bebedora de 40 – 80 gramos de etanol al
día. No alergias medicamentosas conocidas.
Ingresa por un cuadro de un mes de evolución de ictericia cutáneo mucosa progresiva. Se acompaña en los últimos días
de coluria e hipocolia así como de vómitos alimentarios; astenia, anorexia y pérdida de unos 9 kilogramos de peso en
dicho periodo. En la anamnesis dirigida, no refiere dolor abdominal, sensación distérmica ni otra sintomatología.
Examen físico
Tensión arterial: 120/70. Frecuencia cardíaca: 84 LPM. Tª 37,5ºC. Buen estado general. Ictericia franca cutáneo
mucosa. Lesiones penfigoides en pliegues inguinales y axiales en resolución. No adenopatías en localizaciones
habituales (cervicales, supraclaviculares, axilares e inguinales). Auscultación cardio pulmonar normal. Abdomen blando,
no distendido, depresible, no doloroso a la palpación, no masas ni vísceromegalias palpables, ruidos hidroaéreos
presentes de timbre normal. No edemas ni otros hallazgos reseñables en miembros inferiores.
Analítica: Sistemático de sangre: leucocitos 16000/mm3 (79,7% neutrófilos), hemoglobina 14,7 mg/dl, hematocrito
42,8%, VCM 99,2 fL, plaquetas 358000/mm3. Bioquímica: PCR 2,25, Bilirrubina total 13,5 mg/dl (directa 7,86), fosfatasa
alcalina 305 U/ml, gamma GT 772 U/ml, GPT 101 U/ml, GOT 79 U/ml; resto de bioquímica básica y perfil hepático
normal. VSG 42 mm/h, ferritina 237,4 ng/ml, fibrinógeno 536, LDH 555 U/ml. Marcadores tumorales: CEA: 1,2 U/ml, CA
19.9 81,3 U/ml.
Auto-anticuerpos: ANA: negativo, anti-centrómero B: negativo, anti-músculo liso: negativo, anti-mitocondriales: negativo,
anti-LKM 1: negativo, anti-células parietales: negativo, anti-reticulina: negativo.
Ecografía abdominal: dilatación de la vía biliar intra y extrahepática con colédoco de hasta 11 mm, prácticamente hasta
la región ampular, donde parece observarse contenido en su interior sin clara sombra acústica posterior. Vesícula con
abundante barro biliar, sin signos de colecistitis aguda.
Colangio-resonancia magnética con contraste intravenoso: marcada dilatación de la vía biliar extrahepática y discreta de
la intrahepática. El punto de obstrucción está en la zona más distal del colédoco donde se observa una pequeña masa
de unos 1,5 cm que realza en fase portal y mantiene el realce en fase tardía. Conducto pancreático de calibre normal.
No adenopatías de tamaño significativo ni lesiones sólidas hepáticas. (figura 1)
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: papila con ectropión. Se realiza precorte suprapapilar accediendo a la
misma. Ausencia de relleno del colédoco distal intramural, mostrando una imagen en pico de loro (figura 2). Se realiza
cepillado para estudio citológico. Se realiza esfinterotomía y se coloca una prótesis plástica observando drenaje de
abundante bilis retenida.
Cepillado del colédoco (citología) : muy escasa cantidad de material celular, con atipias.

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Anatomía patológica de la pieza quirúrgica: adenocarcinoma bien diferenciado de colédoco distal pT3 pN1. Un ganglio
afecto de los 19 examinados.
Diagnóstico
Colangiocarcinoma de colédoco distal.
Tratamiento
Duodenopancreatectomía cefálica.
Evolución
A la vista de los hallazgos en las pruebas de imagen, se decidió tratamiento quirúrgico con intención curativa, que
permitió el diagnóstico definitivo. Se realizó previamente colangiopancreatografía retrógrada endoscópica para drenaje
biliar. Durante el periodo postquirúrgico, la paciente presentó una fístula pancreática resuelta con tratamiento
conservador. En su estancia hospitalaria, requirió valoración por Dermatología por exacerbación de sus lesiones de
pénfigo. Actualmente se encuentra en seguimiento por el servicio de Oncología, siendo la reestadificación mediante
tomografía axial computerizada negativa.
Discusión
Dentro de la patología tumoral, existen numerosas neoplasias que se asocian a trastornos autoinmunes o a síndromes
paraneoplásicos inmunomediados como el tumor de células microcíticas de pulmón, tumores ováricos, etc. Este caso
describe el de una paciente en la que coexisten dos enfermedades con base autoinmune (pénfigo y neuritis óptica). La
neuritis óptica fue de reciente diagnóstico y puede asociarse a otros tumores como al carcinoma bronquial y al timoma.
El pénfigo (que también se asocia a timoma y a tumores hematológicos, aunque no en su forma familiar), empeoró
durante el ingreso, siendo factible un empeoramiento paralelo al de la enfermedad tumoral.
En la literatura, existen casos descritos de síndromes paraneoplásicos asociados con colangiocarcinoma, entre los que
se encuentran la porfiria cutánea tarda, el eritema multiforme, el síndrome de Sweet y la panarteritis nodosa;
no habiéndose descrito asociación con neuritis óptica ni con pénfigo familiar.
En conclusión, no parece que la neuritis óptica ni el pénfigo formen parte de un síndrome paraneoplásico. Además,
la incidencia de colangiocarcinoma está decrita clásicamente dentro de un rango de edad más avanzado. En
consecuencia, creemos oportuno presentar a esta paciente como “caso guía” ante una posible asociación del
colangiocarcinoma distal y la patología autoinmune.
Bibliografía
1- Internuclear ophthalmoplegia and "optic neuritis": paraneoplastic effects of bronchial carcinoma. Pillay N, Gilbert JJ,
Ebers GC, Brown JD. Neurology 1984 Jun; 34:788-91.
2- Thymoma-associated multiorgan autoimmunity: a graft-versus-host-like disease. Wadhera A, Maverakis E, Mitsiades

N, Lara PN, Fung MA, Lynch PJ. J Am Acad Dermatol. 2007 Oct; 57:683-9.
3- Systemic T-cell activation in acute clinically isolated optic neuritis. Roed H, Frederiksen J, Langkilde A, Sorensen TL,
Lauritzen M, Sellebjerg F. J Neuroimmunol. 2005 May; 162 (1-2): 165-72.
4- Paraneoplastic pemphigus. An autoimmune mucocutaneous disease associated with neoplasia. Anhalt GJ, Kim SC,
Stanley JR, Korman NJ, Jabs DA, Kory M, Izumi H, Ratrie H 3, Mutasim D, Ariss-Abdo L, et al. N Engl J Med 1990 Dec
20; 323 (25): 1729-35.
5- Tumor of Oddi's sphincter associated with pemphigus. Castex F, Delaporte E, Boruchowicz A, Talbodec N, Piette F,
Paris JC. Presse Med. 1995 Apr 15-22; 24 (15): 735.
Material adicional

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Fig. 2. Estenosis del colédoco en "pico de loro".
Fig. 1. Masa con realce en colédoco distal.

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Miscelánea
Colecistitis gangrenosa como complicación de

colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
Manuel Balbuena García

Hospital Universitario . Puerto Real (Cádiz)
Colaboradores
María José Jiménez Vaquero, Javier Alvarez Medialdea, Marta Gutiérrez Moreno
Supervisión
Antonio Calvo Durán
Jefe De Unidad De Gestión Clínica De Cirugía
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 58 años sin antecendentes personales de interés que ingresó de manera programada para realización de una
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) por haber presentado ictericia obstructiva trece días antes. Se
le prescribió profilaxis antibiótica según protocolo (amoxicilina 2 g-clavulánico 200 mg y gentamicina 1.5-2 mg/kg peso
intravenoso treinta minutos antes de la técnica). Durante la CPRE se realizó una esfinterotomía endoscópica con
extracción de múltiples cálculos y barro biliar. Sesenta horas después de la CPRE comenzó con dolor en hipocondrio
derecho y fiebre.
Examen físico
En la exploración presentaba regular estado general, temperatura de 38.7ºC, abdomen doloroso a la palpación en
hipocondrio derecho y con defensa abdominal, siendo el resto de la exploración normal. Horas más tarde el paciente
comenzó a presentar hipotensión.
En la analítica realizada destacaban los siguientes datos: leucocitos 14.130/ microlitros, neutrófilos 12.080/ microlitros,
plaquetas 123.000/ microlitros, actividad de protrombina 65%, fibrinógeno 792 mg%, proteína C reactiva 27.23 mg/dl,
GGT 429 U/L, GPT 88 U/L, bilirrubina total 1.60 mg/dL, bilirrubina conjugada 0.77 mg/dL. La ecografía abdominal
realizada mostraba hallazgos compatibles con colecistitis aguda y aerobilia.
Diagnóstico
Sepsis secundaria a colecistitis aguda postCPRE.
Tratamiento
Ante el cuadro clínico y los datos de las pruebas complementarias se decidió realizar una laparoscopia exploradora con
carácter urgente, objetivándose la vesícula biliar hidrópica y gangrenada. Se llevó a cabo una colecistectomía y se tomó
muestra de bilis para cultivo microbiológico. Simultáneamente se inició antibioterapia intravenosa con piperacilina 4 g-
tazobactam 0.5 g cada 8 horas.
Evolución
Tras la colecistectomía laparoscópica la evolución del paciente fue favorable siendo dado de alta tres días más tarde.
En el cultivo del contenido vesicular creció Pseudomona aeruginosa y el diagnóstico patológico de la pieza de
colecistectomía fue de colecistitis aguda gangrenosa (figura 1).
Discusión
La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es una técnica útil, pero no exenta de complicaciones. Las
más frecuentes son colangitis, pancreatitis, colecistitis, hemorragia y perforación. La colecistitis gangrenosa es una
variedad infrecuente de colecistitis aguda cuya etiología microbiana es la Pseudomona aeruginosa. El mecanismo por
el cual se desarrolla esta complicación no está claro. Parece que podría tener su origen en una obstrucción del conducto
cístico que a su vez provocase distensión e isquemia de la pared vesicular. Esta obstrucción puede ser atribuida al
material de contraste per se o bien a litiasis arrastradas por dicho material. Son especialmente susceptibles los
pacientes ancianos, diabéticos e inmunodeprimidos en general. La aparición de la clínica no necesariamente es
instantánea, pudiéndose desarrollar los síntomas hasta después de las primeras 48 horas tras las CPRE. Al realizar una
revisión bibliográfica sobre el tema observamos la escasez de trabajos divulgados acerca de dicha complicación (tabla

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1). Aunque es importante hacer una correcta profilaxis antibiótica antes de la realización de una CPRE, ello no implica
que no se puedan producir complicaciones infecciosas. La posibilidad de una colecistitis gangrenosa debe tenerse en
cuenta en el diagnóstico diferencial de los pacientes que desarrollen sepsis tras realizarse dicha técnica, ya que si no
hay una actuación quirúrgica precoz, el desenlace suele ser fatal.
Bibliografía
1. Baker JP, Haber GB, Gray RR, et al. Emphysematous cholecystitis complicating endoscopic retrograde
cholangiography. Gastrointest Endosc 1982;28(3):184-6.
2. Allen JI , Allen MO, Olson MM, et al. Pseudomonas infection of the biliary system resulting from use of a contaminated
endoscope. Gastroenterology 1987;92(3):759-63.
3. Alvarez C, Hunt K, Ashley SW, et al. Emphysematous cholecystitis after ERCP. Dig Dis Sci 1994;39(8):1719-1723.
4. Trap R, Adamsen S, Hart-Hansen O, et al. Severe and fatal complications after diagnostic and therapeutic ERCP: a
prospective series of claims to insurance covering public hospitals. Endoscopy 1999;31(2):125-30.
5. Itah R, Bruck R, Santo M, et al. Gangrenous cholecystitis - a rare complication of ERCP. Endoscopy 2007;39: Suppl
1:E223-4.
Material adicional
Tabla 1. Casos de colecistitis enfisematosa postCPRE publicados en la literatura.
Fig.1. Macroscopía del examen patológico de la vesícula biliar.

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Intestino delgado
Metástasis en intestino delgado en una paciente con melanoma
Cristina Martínez Pascual

Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia (Murcia)
Colaboradores
Alejandro Martínez Caselles, Emilio Belchí Segura, Narvin Essouri , José Manuel Castillo Espinosa
Supervisión
Miriam Alajarín Cervera
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 55 años, hipertensa, hipotirodea en tratamiento sustitutivo con levotiroxina por tiroidectomía y con anemia
ferropénica leve en tratamiento con hierro oral. Diagnosticada e intervenida en junio de 2008 de un melanoma de fosa
nasal y seno frontal ipsilateral, que sufre recidiva regional cuatro meses después, realizándose una maxilectomía radical
izquierda y recibiendo radioterapia locorregional, quedándole paresia del 4.º par craneal como secuela. En abril de 2009
ingresa por una crisis tónico-clónica generalizada cuyos estudios diagnósticos (RM, TC y PET cerebral) fueron
normales, manteniendo al alta tratamiento con levetiracetam.
En octubre de 2009 ingresa por anemia grave. La paciente refiere haber estado en tratamiento con antiinflamatorios no
esteroideos por cervicobraquialgia y heces oscuras desde el inicio del tratamiento con hierro oral, sin cambios en las
mismas. No presenta otra sintomatología.
Examen físico
Consciente y orientada, con tensión arterial de 130/70 mmHg, frecuencia cardíaca de 90 lpm, afebril y eupneica, con
auscultación cardiopulmonar normal, así como la exploración abdominal y de las extremidades inferiores, destacando
una diplopia con desviación de la mirada externa a la izquierda.
Se describen según el orden cronológico de su realización.
• Analítica sanguínea:
- Hemograma: Hb 6,9 g/dl, Hto. 25%, VCM 75 fl, resto normal.
- Coagulación: AP 100%.
- Bioquímica: glucemia 98 mg/dl, urea 21 mg/dl, creatinina 0,7 mg/dl, proteínas totales 6,6 g/dl , albúmina 3,8 g/dl, iones,
perfil hepático y lipídico normales.
- Estudio de anemia: 2% de reticulocitos, Fe 28 mcg/dl, ferritina 5 ng/ml, transferrina 261 mg/dl, folato 8.2 ng/ml , Vit B12
479 pcg/ml y hormonas tiroideas normales.
• Test de sangre oculta en heces: negativo en dos muestras.
• TC toracoabominal: lesión de 1,6 cm subpleural izquierda. Microlitiasis vesicular.
• Gastroscopia: pliegue engrosado a nivel prepilórico (AP: inflamación crónica inespecífica con bacilos de H. pylori).
• Colonoscopia: hasta ciego, con pólipo pediculado en recto de 1,5 (AP: adenoma con displasia leve).
• Cápsula endoscópica: hemorragias intramucosas puntiformes a nivel antral y sangrado activo en yeyuno proximal
por lesión ulcerada mamelonada con algunas áreas negruzcas sobre fondo blanquecino compatible con metástasis de
melanoma.
• Enteroscopia de doble balón vía oral: lesión mamelonada en yeyuno proximal, de 5 cm, que ocupa toda la
circunferencia, con áreas blanquecinas aplanadas y sobreelevadas y algunas negruzcas sobre fondo blanquecino,
apreciándose a 15 cm otra lesión similar (figuras 1 y 2). En la muestra biopsiada se encuentran células en disposición
epitelial con patrón inmunohistoquímico positivo para S-100, Melan-A, Vimentina y HMB-45, compatible con metástasis

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de melanoma.
• PET-TC con dos acúmulos patológicos coincidentes con ambas lesiones y otro a la derecha de recto inferior de 2 cm.
También captación que impresiona de cambios postquirúrgicos en la pared medial de la órbita izquierda y lámina
cribosa. Nódulo subpleural sin captación glicídica.
Diagnóstico
Metástasis en yeyuno proximal de melanoma.
Metástasis ganglionares e implantes tumorales en epiplon mayor de melanoma (AP de pieza quirúrgica).
Tratamiento
Inicialmente se realiza una transfusión de 2 concentrados de hematíes y tratamiento con hierro, primero intravenoso y
luego oral.
Ante el diagnóstico de metástasis yeyunales de melanoma se realiza una intervención quirúrgica, procediendo a la
resección de 40 cm de yeyuno, así como de dos tumoraciones del epiplon mayor, de 10 cm en el flanco izquierdo y de 3
cm en el flanco derecho.
Evolución
Se corrige la anemia con la transfusión y el hierro. La intervención quirúrgica no presenta complicaciones. Tres meses
después continúa con Hb en torno a 11, aunque en la PET-TC de control se aprecian lesiones de características
metabólicas malignas en la región etmoidal izquierda, adenopatías laterocervicales, así como lesiones nodulares en
el intestino delgado y el colon descendente.
Discusión
El melanoma es uno de los tumores que con más frecuencia metastatiza en el intestino delgado, siendo su incidencia en
múltiples series de autopsias de un 50% (1). Sin embargo, clínicamente sólo se consiguen diagnosticar en un 2-5% de
los casos (2).
Los síntomas más frecuentes son la anemia y el dolor abdominal, pero también se pueden manifestar como melenas,
hematemesis, estreñimiento, síndrome constitucional e incluso clínica de obstrucción o perforación intestinal (1,3).
Entre las pruebas comúnmente empleadas para su diagnóstico se incluyen las radiológicas (el tránsito gastrointestinal y
la TC) y las endoscópicas (gastroscopia y colonoscopia) (4). Pero se debe tener en cuenta que la sensibilidad de la TC
para estas lesiones es del 60% (1,4) mejorada por la TC-helicoidal y la PET-TC, y que son más frecuentes las
metástasis en el intestino delgado que en otros tramos del tracto gastrointestinal, por lo que la cápsula endoscópica y la
enteroscopia con toma de biopsias han permitido un gran avance en el diagnóstico de estas lesiones.
Endoscópicamente suelen presentarse como masas intraluminales polipoideas ulceradas pigmentadas o amelánicas
(1,3).
La anatomía patológica suele confirmar el diagnóstico, sobre todo gracias a las técnicas inmunohistoquímicas, siendo
estos tumores positivos para HMB-45, S100 y Melan-A (1).
El pronóstico es malo, con una supervivencia sin tratamiento de 4-6 meses (3).
El tratamiento es la resección quirúrgica, ya que es lo único que aumenta la supervivencia a 23-48 meses cuando es
con intención curativa, y a 12 meses, además de paliar los síntomas, cuando es con intención paliativa (3,5). La eficacia
de la inmunoterapia adyuvante es controvertida (3).
Conclusión: destacamos la importancia de una alta sospecha de metástasis en el intestino delgado en pacientes con
melanoma, por su alta frecuencia y baja sensibilidad de las técnicas de imagen convencionales, siendo necesario el
empleo de nuevas técnicas como la cápsula y la enteroscopia.
Bibliografía
1. Liang KV, Sanderson SO, Nowakowski GS, Arora AS. Metastatic malignant melanoma of the gastrointestinal tract.
Mayo Clin Proc. 2006; 81 (4): 511-6.
2. Gatsoulis N, Roukounakis N, Kafetzis I, Gasteratos S, Mavrakis G. Small bowel intussusception due to metastasic

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malignant melanoma. A case report. Tech Coloproctol. 2004; 8(suppl 1): 141-3.
3. Park J, Ostrowitz MB, Cohen MS, Al-Kasspooles M. A patient with metastatic melanoma of the small bowel. Oncology
(Williston Park). 2009; 23(1): 98-102.
4. Bender GN, Maglinte DD, McLarney JH, Rex D, Kelvin FM. Malignant melanoma: Patterns of metastasis to the small
bowel, reliability of imaging studies, and clinical relevance. Am J Gastroenterol. 2001; 96: 2392-400.
5. Ollila DW, Essner R, Wanek LA, Morton DL. Surgical Resection for Melanoma Metastatic to the Gastrointestinal Tract.
Arch Surg. 1996; 131(9): 975-80.
Material adicional
Fig. 1. Enteroscopia: lesión mamelonada ulcerada, con áreas blanquecinas y algunas negruzcas en yeyuno proximal.
Fig. 2. Enteroscopia: lesión mamelonada que ocupa toda la circunferencia con áreas blanquecinas aplanadas alterando
con otras sobreelevadas en yeyuno proximal.

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Colon y recto
Mujer de 78 años con dolor abdominal y estreñimiento
Mª Ángeles Tejero Bustos

Colaboradores
Andrea González Pino, Norberto Mañas Gallardo
Supervisión
Carmen Poves Francés
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 78 años sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes personales de diverticulosis, colelitiasis,
litiasis renal, implante de prótesis bilateral de rodilla y cirugía de oído derecho con hipoacusia residual.
Acude a Servicio de Urgencias por cuadro de 6-8 días de evolución de dolor abdominal discontinuo, de tipo cólico,
localizado en piso abdominal inferior y epigastrio, acompañado de náuseas y un vómito aislado de contenido
alimentario. Refiere desde inicio del cuadro ausencia de deposición y distensión abdominal progresiva y escaso
ventoseo. Última deposición de características normales.
Examen físico
Hemodinámicamente estable y afebril. Buen estado general. Bien hidratada, nutrida y perfundida. Normocoloreda.
Eupneica.
Auscultación cardíaca: Rítmico, sin soplos ni extratonos. Auscultación pulmonar: Murmullo vesicular conservado, sin
ruidos sobreañadidos. Abdomen: Ligeramente distendido, blando y depresible, doloroso a la palpación en fosa ilíaca
izquierda y flanco derecho sin signos de irritación peritoneal; no se palpan masas ni megalias y los ruidos hidroaéreos
son de timbre normal. Extremidades inferiores: Pulsos pedios presentes, mínimos edemas pretibiales, signos de
insuficiencia venosa crónica sin signos de trombosis venosa profunda.
En Urgencias:
- Hemograma: Leucocitos 9.300 (81.2% neutrófilos), resto sin alteraciones.
- Bioquímica: PCR 1.63 mg/dl, resto de parámetros normales.
- Radiografía de abdomen: Dilatación de colon derecho, transverso y área proximal de colon descendente.
En Planta:
- Hemograma: Normal.
- Bioquímica: PCR 2.80 mg/dl, resto de parámetros normales.
- Radiografía de abdomen (Figura 1): Mayor dilatación de colon y dilatación de asas de intestino delgado. No gas en
ampolla rectal, a descartar obstrucción de sigma. No neumoperitoneo.
- TAC Abdominal (Figura 2): Dilatación de asas de colon (diámetro del ciego 7.5 cm, colon transverso 6 cm, colon

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descendente 6 cm) y de intestino delgado (diámetro máximo de 3.5 cm), en relación con obstrucción de colon casi
completa con válvula ileocecal incompetente. Cambio de calibre brusco a la altura de la unión de colon descendente y
sigma, con engrosamiento de la pared medial y posterior colapso del sigma que presenta múltiples divertículos.
Moderada cantidad de líquido libre intraperitoneal en espacios perihepático y periesplénico. Hay líquido en relación con
ángulo esplénico y una burbuja de gas extraluminal adyacente. Estos hallazgos podrían estar en relación con una
diverticulitis aguda o una perforación contenida en esta zona.
Diagnóstico
Diverticulitis aguda con obstrucción de colon sigmoide y perforación de ciego.
Tratamiento
Sigmoidectomía, hemicolectomía derecha e ileostomía de descarga.
Evolución
La paciente ingresó con el diagnóstico de obstrucción intestinal iniciándose tratamiento con dieta absoluta y
sueroterapia con mejoría inicial significativa de la sintomatología y de la exploración física, realizando incluso deposición
espontánea. A las 14 horas del ingreso, se objetiva mayor dolor y distensión abdominal sin deposición ni ventoseo,
asociado a náuseas persistentes, y una exploración abdominal con presencia de ruidos hidroaéreos de timbre metálico y
signos de irritación peritoneal. Se avisa a Servicio de Cirugía, que tras valoración de la paciente desestima indicación
quirúrgica urgente. La paciente continúa su evolución de forma desfavorable, solicitándose nuevas placas de abdomen,
48 horas después de su ingreso, que confirman un empeoramiento radiológico con mayor distensión de asas
intestinales. Se solicita TAC Abdominal urgente, siendo desestimado por los radiólogos del Servicio de Urgencias, y se
avisa de nuevo al Servicio de Cirugía, que ante el empeoramiento clínico y radiológico solicitan de nuevo dicha prueba
de imagen, que finalmente se realiza, por lo que se decide intervención quirúrgica urgente, que cursa sin
complicaciones. La paciente presenta postoperatorio favorable siendo dada de alta.
Discusión
La obstrucción intestinal completa como forma de presentación de diverticulitis aguda no es la manifestación clínica más
frecuente. La diverticulitis aguda es la inflamación aguda de un divertículo colónico, causada por una micro o
macroperforación de éste, produciendo una inflamación del tejido pericólico, siendo la complicación más frecuente de la
diverticulosis (10-25% de los pacientes). Como valoración de la gravedad del proceso existen dos clasificaciones: una
según parámetros clínicos (clasificación de Minnesota) y otra según los hallazgos del TAC abdominal (clasificación de
Hinchey), esta última la más utilizada. La clasificación de Hinchey (1) distingue cuatro grados y clasifica la diverticulitis
aguda en complicada o no complicada. La diverticulitis complicada se caracteriza por la presencia de un absceso,
fístula, obstrucción o perforación localizada o generalizada (2), estimándose en estos casos la mortalidad entre el
1-16.7% (3), que puede alcanzar el 50% en los casos de perforación colónica con peritonitis fecal generalizada. (4). El
tratamiento quirúrgico está indicado en caso de peritonitis difusa (purulenta o fecal), y en caso de obstrucción o fístula
(5).
En nuestro caso queremos hacer hincapié en la importancia del tiempo de evolución del cuadro clínico hasta llegar al
diagnóstico, y en la relevancia de la realización de una prueba de imagen idónea de manera precoz para la
identificación de la etiología, y evitar complicaciones inicialmente evitables. La paciente ingresa con diagnóstico de
obstrucción intestinal, sospechándose una diverticulitis aguda como etiología responsable, dados los antecedentes de la
paciente, que se confirma en el acto quirúrgico, apreciándose también una perforación en el fondo cecal que no se
sospechaba, ya que en la prueba de imagen aún no estaba presente. A pesar de las complicaciones secundarias a la
diverticulitis, que requirieron una cirugía muy agresiva, la paciente evolucionó de manera favorable.
Bibliografía
1. Hinchey EJ, Schaal PG, Richards GK. Treatment of perforated diverticular disease of the colon. Adv Surg
1978;12:85-109.
2. Ambrosetti P, Jenny A, Becker C, Terrier TF, Morel P. Acute left colonic diverticulitis--compared performance of
computed tomography and water-soluble contrast enema: prospective evaluation of 420 patients. Dis Colon Rectum
2000;43(10): 1363-1367.
3. Kaiser AM, Jiang JK, Lake JP, Ault G, Artinyan A, Gonzalez-Ruiz C et al. The management of complicated

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diverticulitis and the role of computed tomography. Am J Gastroenterol 2005, 100(4):910-7.
4.Scholefield JH, Wyman A, Rogers K. Management of generalized faecal peritonitis--can we do better? J R Soc Med.
1991, (84):664-6.
5. Rafferty J, Shellito P, Hyman NH, Buie WD. Practice parameters for sigmoid diverticulitis. Dis Colon Rectum.
2006;49(7):939-44.
Material adicional
Fig. 1. Radiografía de abdomen: Dilatación de colon. Ausencia de gas distal.

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Fig. 2. TC Abdomen: Múltiples divertículos y engrosamiento de la pared.

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Estómago y duodeno
Epigastralgia y síndrome general en varón de 80 años
Marta Gómez Alonso

Colaboradores
Marcos Kutz Leoz, Marta Basterra Ederra, Miriam Ostiz Llanos
Supervisión
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 80 años que acude a nuestra consulta remitido por su Médico de Atención Primaria por presentar epigastralgia
de 3 meses de duración. El paciente refiere que el dolor empeora con la ingesta y mejora con la expulsión de eructos y
ventosidades. Refiere asimismo pesadez postpandrial y anorexia. Aqueja pérdida de unos 5 kg desde el comienzo del
cuadro. No presenta alteración del ritmo intestinal, realizando una deposición diaria sin productos patológicos. No
presenta otra clínica asociada.
Como antecedente de interés destaca un Linfoma no Hodgkin centroblástico ganglionar submandibular estadio I-A en
1990 que alcanzó remisión completa tras tratamiento quimioterápico. Última revisión en Servicio de Hematología 6
meses antes dentro de la normalidad.
Examen físico
Constantes: Tensión arterial: 120/60 mmHg; Pulso: 70lpm; Temperatura: 36ºC; Peso: 55,5 kg; Talla: 160 cm; IMC: 22
(normopeso)
Buen estado general. Normohidratado y normocoloreado. Eupneico, colaborador, consciente y orientado.
Cabeza y cuello: No se palpan adenopatías
Tórax: Auscultación cardíaca rítmica, sin ruidos patológicos. Auscultación pulmonar: crepitantes en base izquierda. No
se palpan adenopatías axilares.
Abdomen: blando, depresible, levemente doloroso a la palpación en epigastrio, donde se palpa masa mal delimitada. No
hay signos de irritación peritoneal. Peristaltismo de progresión.
Región inguinal: No se palpan adenopatías
En extremidades inferiores, no hay edemas, ni signos de trombosis venosa profunda, se palpan pulsos periféricos
simétricos.
Ante los hallazgos encontrados en la exploración física se solicita:
• Analítica: Hemograma, fórmula leucocitaria, coagulación, bioquímica, perfil hepático, lipídico, tiroideo, estudio de
hierro, proteinograma, VSG, LDH sin alteraciones. Marcadores tumorales negativos. Como única alteración se objetiva
?2 microglobulina de 2297 ?g/L (valor normal: 860-1730 ?g/L).
• Gastroscopia: Esófago normal, cardias competente. Fundus sin anomalías. Cuerpo gástrico e incisura con pliegues
engrosados, escasa motilidad y dureza al tomar biopsias. Se observan dos úlceras en cara anterior de cuerpo gástrico,
no profundas, con fibrina central. (Fig.1). La mucosa del antro gástrico presenta signos de gastritis crónica. Píloro y
duodeno sin alteraciones significativas. Se toman múltiples biopsias de cuerpo gástrico y antro.
• Biopsia de cuerpo gástrico: En la mucosa de estómago se observa un infiltrado linfoide, difuso y en parte formando
folículos irregulares. Son células de talla grande, con importante índice de atipia y abundantes imágenes de lesiones
linfoepiteliales. Inmunohistoquímica: CD20 +, queratina CAM 5.2 – y CD5-. (Fig.2).
Biopsia de antro gástrico: Gastritis crónica atrófica con focal metaplasia intestinal de tipo entérico y colónico.
Helicobacter pylori positivo.
• TC toraco-abdomino-pélvico: Engrosamiento difuso de la pared gástrica, pliegues mucosos engrosados y múltiples

nódulos formando conglomerados en el omento menor y área gastroesplénica. Son nódulos de densidad media que

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sobrepasan los 15 mm de diámetro. No se encuentran nódulos retroperitoneales.
Resto sin alteraciones.
Conclusión: afectación tumoral gástrica con múltiples adenopatías omentales
Diagnóstico
Linfoma gástrico difuso de células grandes con adenopatías abdominales, estadio clínico II-B-E.
Tratamiento
Es remitido al Servicio de Hematología para valoración de tratamiento. Dada la edad del paciente y que el tratamiento
no se iba a modificar con el resultado de la prueba, se decide no realizar biopsia de médula ósea. Se comienza
tratamiento quimioterápico con CHOP ( ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona) y tratamiento erricador
de H. pylori.
Evolución
Durante el seguimiento, el paciente no presenta cambios clínicos respecto a la consulta inicial. En la actualidad ha
recibido el primer ciclo de quimioterapia sin presentar incidencias.
Discusión
Los linfomas no Hodgkin primarios son el 1-4% de todas las neoplasias del tubo digestivo. La afectación secundaria es
más común, apareciendo en el 10% de los pacientes con LNH localizado, y en más del 60% que presentan un estadío
avanzado. La mayoría de los linfomas del tubo digestivo son linfomas B, casi todos ellos resultantes de la
transformación de los linfocitos B de la zona marginal. Los linfomas T son raros y se sulen asociar a celiaquía. El
estómago es el asiento más frecuente de afectación extraganglionar. La mayoría de los linfomas gástricos se dividen en
dos subtipos histológicos(1): Linfoma gástrico de los linfocitos B de la zona marginal de tipo MALT (40 %) y linfoma
gástrico difuso de linfocitos B grandes (45-50%).
Muchos tumores de células grandes presentan elementos del tejido MALT de bajo grado y evolucionan, al parecer, por
transformaciones de bajo grado. Sin embargo, otras lesiones no muestran indicios de tejido MALT de bajo grado. Si las
lesiones de células grandes provienen de progresión de lesiones de bajo grado, entonces H. pylori podría contribuir a su
patogenia inicial. En varios estudios se propone que las lesiones de alto grado sin componente de bajo grado
posiblemente tengan peor pronóstico, pero se necesitan más investigaciones (2).
El tratamiento óptimo suscita controversia, pero el consenso emergente favorece, a la quimioterapia y radioterapia
combinadas, evitando la cirugía (3). Por último, hay que tratar a los pacientes con signos de infección por H. pylori, ya
que se ha descrito respuesta tras la erradicación (4).
En nuestro caso se trata de un paciente con un linfoma gástrico difuso de linfocitos B grandes con áreas en la biopsia de
linfoma MALT de bajo grado, H. pylori positivo; por esto, la lesión parece que pudiera haber evolucionado por
transformación de estas lesiones de bajo grado, sin poder descartar que sea una recidiva del linfoma centroblástico que
presentó en el año 90, ya que ambos poseen una histología similar.
Bibliografía
1. Primary gastrointestinal non-Hodgkin’s lymphoma: Anatomic and histologic distribution, clinical features, and survival
data of 371 patients registered in the German Multicenter Study GIT NHL 01/92. Koch, P, del Valle, F, Berdel, WE, et al.
J Clin Oncol 2001; 19:3861
2.Comparison of MALT and non-MALT primary large cell lymphoma of the stomach. Msu, C, Chen CL, Chen LT, et al.
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3. Enfermedades digestivas y hepáticas. Sleisenger y Fordtran, 8ª edición
4. Primary extranodal lymphomas of stomach: clinical presentation, diagnostic pitfalls and management. Psyrri A,
Papageorgious S, Economopoulus T. Ann Oncol 2008 Dec; 10 (12): 1922-9. Epub 2008 Jul 22.
Material adicional

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Fig. 1. Úlcera en cara anterior de cuerpo gástrico de aproximadamente 4 cm de diámetro, morfología irregular, fondo
de fibrina y bordes sobreelevados.
Fig. 2. Microscópicamente se observa un infiltrado linfoide de células grandes junto con lesiones linfoepiteliales.

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Miscelánea
Dolor abdominal de causa infrecuente en mujer de 66 años
Sergio Vázquez Rodríguez

Complejo Hospitalario . Pontevedra (Pontevedra)
Colaboradores
Wenceslada Díaz Saa, Víctor González Carrera, María Jesús Ruíz Barcia
Supervisión
Maria Victoria Álvarez Sánchez
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 66 años de edad que acude al servicio de urgencias por presentar un cuadro, de dos semanas de evolución,
de dolor abdominal opresivo, asociado a distensión abdominal y deposiciones blandas. Refiere las últimas deposiciones
con restos hemáticos. No presenta síndrome constitucional.
ANTECEDENTES PERSONALES
Hipertensión arterial, hipercolesterolemia y fibrilación auricular en tratamiento con enalapril, atorvastatina y amiodarona.
Intervenciones quirúrgicas: Colecistectomía, tiroidectomía. Sustitución valvular aórtica por estenosis severa con
colocación de bioprótesis tres semanas antes del episodio actual; desde entonces en tratamiento con acenocumarol. No
refiere alergias medicamentosas conocidas.
Examen físico
Constantes estables. Consciente, orientada, colaboradora. Normohidratada, normocoloreada y normoperfundida.
Neurológico: Pares craneales normales. Sin rigidez de nuca ni signos meníngeos.
Cabeza y cuello: No se palpan adenopatías.
Auscultación cardiopulmonar: Tonos arrítmicos. Soplo sistólico II/VI en foco aórtico. Ruidos respiratorios normales.
Abdomen: Globuloso, distendido. Dolor difuso a la palpación abdominal, siendo más intenso en hipocondrio derecho. No
datos de peritonismo. No se palpan masas ni organomegalias. Ruidos hidroaéreos presentes.
Tacto rectal: Dedo de guante manchado de heces con mínimos restos de sangre roja. No se palpan lesiones.
Miembros inferiores: Sin edemas; pulsos pedios presentes.
Analítica al ingreso: 3.430.000 hematies/mm3 ,hemoglobina: 10 g/dL; hematocrito 31,2%; VCM 90,9 fL; HCM 29,3 pg;
481.000 plaquetas/mm3, 16.400 leucocitos/mm3(82,6% neutrófilos; 7,2% linfocitos);TP: 24,9 seg.; INR: 2,2; TTPA: 29,7
seg; Fibrinógeno: 968,35 mg/dL, Glucosa: 184 mg/dL; Urea: 41 mg/dL; Creatinina 0,95 mg/dL; Bilirrubina total: 0,2
mg/dL; Amilasa: 87 U/L; Na: 130 mmol/L; K: 3 mmol/L; GOT: 12 U/L; GPT:29 U/L; GGT:34 U/L; LDH: 444 U/L.
Radiografía de tórax: No evidencia de patología pleuropulmonar aguda.
Radiografía de abdomen: Sin alteraciones signficativas
Ecografía Abdominal: Vesícula, vías biliares, ambos riñones y bazo sin alteraciones. Pancreas no visualizable por
interposición de gas.
Tomografía Computerizada Tóracoabdominal: Se demuestra disección de Aorta que se inicia en la raíz de ésta
extendiéndose a subclavia izquierda y afectando a toda la aorta abdominal, pareciendo localizarse la luz falsa hacia el
origen del tronco celiaco y de la arteria mesentérica superior. A nivel de la arteria mesentérica inferior, la luz falsa se

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sitúa en el margen izquierdo de la aorta y se extiende por ambas arterias ilíacas primitivas y al menos por la arteria
ilíaca interna y posiblemente femoral derecha. Existe distensión del colon derecho que no se puede excluir su relación
con el compromiso vascular. Conclusión: Aneurisma disecante de aorta torácica, desde la raíz, afectando a la subclavia
izquierda, hasta la bifurcación, extendiéndose por ambas ramas ilíacas y por la femoral; parece comprometer a las
ramas viscerales abdominales.(Figura 1)
Diagnóstico
Disección de Aorta tipo A
Tratamiento
Intervención quirúrgica
Evolución
Desde su llegada a urgencias la paciente se mantiene hemodinámicamente estable y con correcto control analgésico.
Tras recibirse el informe de la TAC, es valorada por el servicio de Cirugía Cardiaca.
Se decide intervención quirúrgica urgente durante la cual precisa circulación extracorpórea prolongada durante dos
horas y media. En el postoperatorio presenta inestabilidad hemodinámica precisando aporte de aminas a altas dosis y
sedación. A pesar del soporte farmacológico evoluciona desfavorablemente, con datos de daño cerebral en forma de
convulsiones, refractarias al tratamiento médico. Finalmente la paciente fallece cuarenta y ocho horas después de la
intervención.
Discusión
Las causas potenciales de dolor abdominal son múltiples siendo, en ocasiones, de origen extraabdominal, como es el
caso de la disección aórtica. (1)
La disección aórtica consiste en el desarrollo de una falsa luz en la capa media de la pared aórtica, a partir de un
desgarro en la íntima de la arteria.
Su clasificación se divide, según los criterios de Stanford, en tipo A o B, según la aorta ascendente esté o no afectada.
Según los criterios de DeBakey, se dividen en tipo I, cuando se afecta la aorta ascendente y descendente, tipo II, si se
afecta sólo la aorta ascendente y tipo III si la afectación es únicamente de la porción descendente. (2)
Son factores predisponentes la edad, HTA, cirugía cardíaca previa,…considerándose factores pronósticos de mortalidad
la edad avanzada y shock cardiogénico. (3)
Los signos clínicos fundamentales reflejarán datos de insuficiencia aórtica, déficit de pulsos distales, manifestaciones
neurológicas, IAM, etc. A nivel digestivo, la clínica es generalmente compatible con un cuadro de isquemia mesentérica.
No existe un gold standard para realizar el diagnóstico de esta entidad; quizás el ecocardiograma transesofágico de
inicio, y la TAC, son las pruebas más rentables, al presentar una sensibilidad y especificidad en torno al 90%.(4)
La indicación terapeútica de la disección aórtica tipo A de Stanford es la cirugía urgente por el elevado riesgo de rotura o
progresión de la disección, presentando una mortalidad en torno al 30% de los casos; es mayor si existe, como en este
caso, extensión anterógrada, o retraso en el diagnóstico.
La presentación clínica de la disección aórtica como dolor abdominal secundario a isquemia mesentérica, es
infrecuente. Del mismo modo, debido a que la disección aórtica es una entidad con múltiples formas de presentación
clínica, se debe tener un alto índice de sospecha para poder alcanzar el diagnóstico. De ahí la importancia de la
anamnesis y la exploración física.
Bibliografía
1. Sleisenger, Fordtran. Dolor abdominal agudo. Enfermedades digestivas y hepáticas. 8ª Ed. Editorial Médica
Panamericana. Tomo I. p 87-98
2. Zamorano JL, Mayordomo J, Evangelista A, San Román JA, Bañuelos C, Gil Aguado M. Guidelines of the Spanish
Society of Cardiology on aortic diseases. Rev Esp Cardiol. 2000 Apr;53(4):531-41
3. Martin C, Forteza A, Pérez E, Lopez M, Centeno J, Blázquez J, Diego J, Garcia D, Cortina J. Predictors of mortality
and reoperation in acute type-A aortic dissection surgery: 18 years of experience
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J, Zollikofer C, Klein WW, Mulder B, Providencia LA. Diagnosis and management of aortic dissection. Eur Heart J. 2001
Sep;22(18):1642-81
Material adicional
Fig. 1. Disección aórtica a nivel abdominal

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Miscelánea
Hipertransaminasemia y diarrea sanguinolenta
Víctor González Carrera

Complexo Hospitalario. Pontevedra (Pontevedra)
Colaboradores
Sergio Vázquez Rodríguez, Wenceslada Díaz Saa, María Jesús Ruíz Barcia
Supervisión
Estela Fernández Salgado
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 19 años sin hábitos tóxicos, ni antecedentes personales o familiares de interés.
Es remitida a Consultas Externas de Digestivo para estudio de hipertransaminasemia. La paciente no refería clínica
acompañante salvo dos episodios de diarrea sanguinolenta autolimitados en los últimos 3 meses. No síndrome
constitucional. Se decide ingreso hospitalario para completar estudio.
Examen físico
Consciente y orientada. Buen estado general. No adenopatías axilares, inguinales ni cervicales. Auscultación
cardiopulmonar: tonos cardíacos rítmicos y murmullo vesicular conservado. Abdomen: blando, depresible, no doloroso,
sin masas ni megalias y con ruidos hidroaéreos presentes.
Analítica: Hemoglobina 12,4 g/dL. Plaquetas 535 x109/L. Leucocitos 7,9 x109/L (Neutrófilos 53,2%. Monocitos 13,8%).
GOT 237 UI/L; GPT 438; GGT 309; FA 796. LDH 325 UI/L. VSG 99 mm. Urea 25 mg/dL. Creatinina 0,9 mg/dL. Glucosa
84 mg/dL. Bilirrubina total 0,6 mg/dL. Proteínas totales 10,3 g/dL. Albúmina 4 g/dL. Proteína C reactiva 0,5 mg/dL.
Ferritina 55 ng/mL. Aumento policlonal del proteinograma.
Serologías: VHB, VHC, VHA, Varicela-Zóster y EBV negativas.
Anticuerpos: AMA: negativo. Anti-LKM: negativo. ASMA: positivo, en títulos de 1/320. ANA: positivo en títulos de 1/80.
Anti DNA: positivo en títulos de 1/20.
ColangioRM: dilatación de la vía biliar extrahepática, mostrando un diámetro máximo de aproximadamente 8 mm en la
porción más distal y de 12 mm a nivel de la región del hepatocolédoco, con posible dilatación de las vías biliares
intrahepáticas a nivel sobre todo del hepático común izquierdo, así como pequeña dilatación de las vías más periféricas.
No detectamos defectos de repleción significativos desde el punto de vista de la RM ni afectación extrínseca significativa
en los diversos niveles explorados objetivándose únicamente un pequeño afilamiento distal que podría estar dentro de
los límites normales. Conclusiones: dilatación de la vía biliar extrahepática sobre todo, y posiblemente con repercusión
discreta en las vías biliares intrahepáticas sobre todo del lado izquierdo, sin que detectemos claramente causa
obstructiva.
CPRE: pequeñas estenosis e irregularidades de la vía biliar intrahepática altamente sugestivas, en el contexto clínico de
la paciente, de colangitis esclerosante primaria. La vía biliar extrahepática presenta una ligera dilatación y una imagen
radioluciente en colédoco distal que sugiere cálculo. Se realiza esfinterotomía y se pasa cesta de Dormia y balón
sucesivas veces sin arrastrar ningún cálculo. Cístico permeable. Vesícula normal. Juicio endoscópico: Colangitis
esclerosante primaria.
Colonoscopia: mucosa de coloración rojiza eritematosa con borramiento del patrón vascular y erosiones puntiformes a
todos los niveles, sobre todo a partir de sigma hasta el ciego. Se toman biopsias. La mucosa del íleon parece normal, se
toman biopsias. Juicio endoscópico: Cambios compatibles con colitis ulcerosa con afectación de todo el colon y signos
de actividad leve.
Biopsia hepática: cilindro biópsico de tejido hepático con hepatitis crónica con ligera actividad de etiología
indeterminada. (Figuras 1 y 2).
Biopsias de colon e íleon: fragmentos biópsicos procedentes de colon e íleon concordantes con Enfermedad de Crohn.
Diagnóstico
En el contexto clínico comentado, y tras los resultados de las pruebas complementarias, se establece el diagnóstico de

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colangitis esclerosante primaria (CEP), Enfermedad de Crohn (EC; Clasificación ALB: A2, L3, B1) y hepatitis
autoinmune (HAI), este último según los criterios diagnósticos del Grupo Internacional de Hepatitis Autoinmune (1999).
Tratamiento
Se comienza tratamiento con ácido ursodeoxicólico (AUDC) para la CEP, corticoides, inicialmente intravenosos y al alta
orales, para la HAI y EC, añadiendo para esta última mesalazina.
Evolución
Posteriormente se añade azatioprina y se suspenden corticoides, manteniendo mesalazina y AUDC. Con este manejo
se logra la normalización de las pruebas de función hepática y evitar nuevos brotes de EC.
Discusión
El síndrome de solapamiento HAI-CEP, de etiología autoinmune, se encuentra principalmente en niños, adolescentes y
adultos jóvenes. Es un trastorno, mal definido, que se caracteriza por la coexistencia de los hallazgos típicos de ambas
entidades, sin estar claro si producen sus manifestaciones como procesos independientes o son diferentes estadios de
una entidad única (1).
El tratamiento médico del síndrome de solapamiento HAI-CEP con AUDC e inmunosupresores es lo recomendado, pero
son necesarios estudios adecuados que lo confirmen; ya en estadios finales será el transplante hepático el tratamiento
de elección (2). En el caso que presentamos hay una buena respuesta al manejo médico, preservando la función
hepática.
Respecto a su asociación con otros procesos autoinmunes, en la mayoría de los casos publicados de síndrome de
solapamiento HAI-CEP no hay evidencia de enfermedad inflamatoria intestinal en la colonoscopia (3) (4). Dentro de la
patología intestinal inflamatoria es más frecuente la existencia de colitis ulcerosa. Así, la presentación conjunta del
síndrome de solapamiento HAI-CEP con EC es mucho más infrecuente (1) (5).
La relevancia clínica del reconocimiento del síndrome de solapamiento HAI-CEP con EC se sustenta en el diferente
manejo terapéutico de cada una de las entidades, que de no ser reconocidas implicaría un mal prognóstico.
Bibliografía
(1) Saich R, Chapman R. Primary sclerosing cholangitis, autoimmune hepatitis and overlap syndromes in inflammatory
bowel disease. World J Gastroenterol. 2008 Jan 21;14(3):331-7.
(2) EASL Clinical Practice Guidelines: management of cholestatic liver diseases. J Hepatol. 2009 Aug;51(2):237-67.
(3) McNair AN, Moloney M, Portmann BC, Williams R, McFarlane IG. Autoimmune hepatitis overlapping with primary
sclerosing cholangitis in five cases. Am J Gastroenterol. 1998 May;93(5):777-84.
(4) Takiguchi J, Ohira H, Rai T, Shishido S, Tojo J, Sato Y, Kasukawa R, Watanabe H, Funabashi Y, Kumakawa
H.Autoimmune hepatitis overlapping with primary sclerosing cholangitis. Intern Med. 2002 Sep;41(9):696-700.
(5) Malik T, Gutierrez A, Maguire B, Zarzour J, Mukhtar F, Bloomer J. Autoimmune Hepatitis-Primary Sclerosing
Cholangitis Overlap Syndrome Complicated by Crohn´s Disease. Digestion. 2010 Feb 17;82(1):24-26. [Epub ahead of
print]
Material adicional

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FOTO 1: Fragmento de biopsia hepática (Hematoxilina-eosina). Se aprecia inflamación, con características de necrosis
de la interfase. Cabe destacar la ausencia de eosinófilos que descarta etiología tóxica.
FOTO 2: Fragmento de biopsia hepática (Tricrómico de Masson). En lo que parece un vaso por presentar células
sanguíneas, que mediante técnica de hematoxilina-eosina se confirma como vía biliar se observa fibrosis que es
concordante con situaciones de colestasis como CEP.

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Colon y recto
Paciente de 24 años con parálisis cerebral que ingresa por

cuadro de dolor abdominal, vómitos y estreñimiento
José Aurelio Navas Cuéllar

Colaboradores
Salud García Ruiz, Joaquín Luis García Moreno, Carmen Cepeda Franco
Supervisión
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente varón de 24 años de edad con parálisis cerebral neonatal por anoxia con tetraparesia distónica, sin alergias
medicamentosas conocidas y con antecedentes de intervención quirúrgica por otitis media crónica colesteatomatosa,
que presenta un cuadro de fiebre y dolor abdominal difuso y persistente de varias horas de evolución que se acompaña
de vómitos junto con estreñimiento de 4 días de evolución que precisó la colocación de varios enemas para su
resolución. Acude a Urgencias por intensificación del dolor y empeoramiento del estado general en las últimas horas.
Examen físico
Aceptable estado general. Consciente. Afebril al ingreso. Hemodinámicamente estable sin hallazgos en la exploración
cardiorrespiratoria.
Exploración abdominal: abdomen espástico dados los antecedentes del paciente, lo que dificulta la valoración. Al relajar
el abdomen es blando y depresible, doloroso a la palpación en fosa ilíaca derecha, sin presentar signos de irritación
peritoneal. Discreto timpanismo a la percusión.
- Bioquímica: glucosa 158 mg/dl; creatinina 0.75 mg/dl; urea 35 mg/dl; potasio 3.3 mEq/l; amilasa 60 mU/ml.
- Hemograma: leucocitos 22900/mm3 (neutrófilos 92.1%, linfocitos 2.2%, monocitos 5.7% eosinófilos 0%).
- Radiografía de tórax (con cúpulas diafragmáticas): ausencia de neumoperitoneo. Distensión de cámara gástrica.
Dilatación generalizada de asas intestinales.
- Ecografía abdominal: moderada cantidad de líquido libre en espacio de Morrison, ambas goteras parietocólicas,
interasas y a nivel de pelvis. Gran distensión gástrica y dilatación de algunas asas intestinales. Resto estructuras sin
hallazgos.
- TC abdominal con contraste: Poco concluyente por dificultades técnicas debido a las características morfológicas del
paciente. Se evidencia una dilatación generalizada de asas de intestino delgado, con presencia de un asa centinela en
vacío izquierdo con signos de hipoperfusión que podría corresponder a colon ascendente que se localiza en línea
media. No se evidencian signos de neumoperitoneo.
Diagnóstico
Se diagnostica al paciente de obstrucción intestinal parcial de causa mecánica.
Tratamiento
Se inicia tratamiento conservador mediante reposición hidroelectrolítica, antibioterapia intravenosa, analgesia
convencional, colocación de sonda nasogástrica y aplicación de enemas de limpieza con sonda rectal. El paciente
evoluciona favorablemente teniendo deposiciones, ausencia de vómitos, dolor y distensión abdominal, presentando una
mejoría clínica y analítica (objetivándose un descenso de la leucocitosis).
En las siguientes 24 horas el paciente sufre empeoramiento del estado general, comenzando de nuevo con episodio de
vómitos, estreñimiento mantenido y distensión abdominal, por lo que se decide realización de laparotomía
diagnóstico-terapéutica.
Se realiza intervención quirúrgica de carácter urgente con diagnóstico de obstrucción intestinal por vólvulo de ciego.
Como hallazgos intraoperatorios se observa el ciego móvil y volvulado, localizado en línea media, con gran distensión y
signos de isquemia. Se procede a realización de hemicolectomía derecha e ileostomía terminal (Fig. 1).
Evolución

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La evolución postoperatoria del paciente ha sido favorable, permaneciendo afebril y asintomático durante todo el periodo
postoperatorio. Tras 6 días de ingreso el paciente presentaba el dolor controlado con analgésicos oral y el tránsito
intestinal restablecido por lo que se decide el alta hospitalaria.
El estudio anatomopatológico confirma el diagnóstico intraoperatorio de necrosis isquémica de íleon y ciego, atribuibles
a su volvulación (Fig.2).
Discusión
El vólvulo intestinal se produce por una rotación de un segmento intestinal sobre su mesenterio, con la consecuente
oclusión de los dos extremos del segmento volvulado y un compromiso de la vascularización, lo cual produce una
obstrucción en asa cerrada (1).
Puede producirse en cualquier parte del tracto intestinal, observándose en aquellas porciones con mayor movilidad, con
mesenterio largo y estrecho en su raíz. Se suelen localizar: 80% en sigma, 15% en ciego y 5% en colon transverso (1,
2).
Suele producirse en pacientes con ciego móvil o colon derecho mal fijado al peritoneo. Diversos factores se han
asociado a la aparición de vólvulos de ciego, como las adherencias posquirúrgicas, malformaciones congénitas, la
enfermedad de Hirshsprung o el embarazo. El encamamiento prolongado también es considerado como factor
desencadenante como en nuestro caso que desde hace 24 años lleva una vida cama-sillón.
Se presenta como un cuadro de obstrucción intestinal (los síntomas que aparecen son dolor abdominal continuo,
náuseas, vómitos y estreñimiento). La aparición de fiebre y signos de irritación peritoneal e hipotensión es sugerente de
isquemia intestinal.
En su diagnóstico las pruebas de imagen (radiografía simple y tomografía computerizada (TC) abdominal) se consideran
las más rentables, siendo recomendable su uso de manera generalizada siempre que se sospeche este cuadro (3). En
nuestro caso no fue concluyente el estudio inicial, siendo el diagnóstico intraoperatorio, ante la mala evolución del
cuadro con tratamiento conservador.
El vólvulo de ciego es una afección urgente por lo que va a requerir tratamiento quirúrgico urgente. Existen distintas
opciones terapéuticas (la cecostomía, la cecopexia o la devolvulación simple vía endoscópica), pero la técnica de
elección es la hemicolectomía derecha con o sin anastomosis primaria, independientemente de la situación en la que se
encuentre el colon(4).
Bibliografía
1. Rodríguez-Hermosa JI, Martín A, Farrés R, Pont J, Codina-Cazador A, Ruiz B, et al. Obstrucción intestinal por vólvulo
de ciego. Cir Esp 2005; 78 (6): 385-7.
2. Utrillas AC, López M, Rebollo J, Minguillón A, Moreno C, Del Vall JM. Vólvulo de ciego: una rara causa de obstrucción
intestinal. Cir Esp. 2003;74 Supl 1:120.
3. Ruiz-Tovar J, Calero García P, Morales Castiñeiras V, Martínez Molina E. Vólvulo de ciego: presentación de 18 casos
y revisión de la literatura. Cir Esp 2009; 85 (2): 110-3.
4. Madiba TE, Thompson SR. The management of cecal volvulus. Dis Colon Rectum. 2002;45:64–7.
Material adicional
Fig. 1. Necrosis y distensión de ciego y asas intestinales como consecuencia de la volvulación.

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Fig. 2. Pieza operatoria tras hemicolectomía derecha donde se observa necrosis y distensión de ciego.

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Miscelánea
Causa infrecuente de íleo paralítico
Carmen Cepeda Franco

Hospital Unversitario Virgen del Rocío. Sevilla (Sevilla)
Colaboradores
Jose Aurelio Navas Cuéllar, Salud García Ruiz, Joaquín Luis García Moreno
Supervisión
Facultativo Especialista De Área De Cirugía General Y Del Aparato Digestivo
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 74 años sin alergias medicamentosas conocidas, con hipercolesterolemia, diabetes mellitus tipo II,
estenosis aórtica con prótesis mecánica, fibrilación auricular crónica en tratamiento con Acenocumarol, y cardiopatía
isquémica, con episodio de Infarto Agudo de Miocardio hace 4 años, con colocación de 4 stents. Acude a Urgencias
derivado desde su Médico de Atención Primaria por dolor abdominal de 48 horas de evolución y distensión abdominal.
No refiere alteración del tránsito intestinal. No pérdida de peso ni astenia. Sin síntomas urinarios.
Examen físico
Aceptable estado general. Bien hidratado y prefundido.
Temperatura corporal: Afebril
Tensión arterial 140/70. Frecuencia cardíaca: 82lpm.
Eupneico en reposo.
Abdomen: distendido, poco depresible, timpánico, doloroso en flanco izquierdo con defensa muscular, sin palpar masas,
sin signos de peritonismo. Orificos herniarios libres.
Tacto rectal: negativo para heces o sangre
- Bioquímica: glucosa 176 mg/dl; creatinina 1.17 mg/dl; urea 36 mg/dl; potasio 4.0 mEq/l; amilasa 101 mU/ml.
- Hemograma: leucocitos 12390/ mm3 (neutrófilos 70%, linfocitos 13.6%, monocitos 15.2% eosinófilos 1%).
Hemoglobina 142 g/L.
- Coagulación: INR: 1.56. Fibrinógeno 7.7 g/l
- Radiografía de abdomen: ausencia de neumoperitoneo. Distensión de intestino grueso, sin presencia de niveles
hidroaéreos, con dudosa imagen de stop en colon descendente. (Figura 1)
- TC abdominal con contraste: Se objetiva una hipocaptación del contraste de la región posterior del tercio medio-polo
superior del riñón derecho, con un aumento de la densidad reticulado de la grasa adyacente del espacio perirrenal
derecho, compatible con una lesión isquémica aguda. Se aprecia un déficit en la repleción del contraste de una rama
arterial renal tributaria de este territorio, en probable relación a trombo/émbolo agudo. Quiste de 17 mm de diámetro en
polo superior del riñón izquierdo. Esteatosis hepática generalizada. Granuloma hepático calcificado en segmento VI y VII
del LHD. Asas de intestino delgado sin alteraciones significativas. Leve distensión del colon sin anomalías (se conserva
aire a nivel del sigma). No se aprecia líquido libre ni neumoperitoneo. (Figura 2)
Diagnóstico
Íleo paralítico probablemente secundario a lesión isquémica aguda en riñón derecho.
Tratamiento
Se ingresa al paciente para observación y tratamiento conservador mediante reposición hidroelectrolítica, analgesia
convencional y enemas de limpieza.
Evolución
Mantiene una evolución con disminución de la distensión y del dolor, y restablecimiento del tránsito intestinal. Con la
sospecha de obstrucción intestinal de causa mecánica por la dudosa imagen de stop en la radiografía abdominal, se
solicita TAC abdomen para confirmar origen. Ante los hallazgos de una lesión isquémica aguda renal como causa de
íleo paralítico y la mejoría del estado clínico se consulta con Servicio de Urología que dado la buena evolución con

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manejo conservador decide alta a domicilio con revisión en sus consultas.
Discusión
La obstrucción intestinal es una patología frecuente en los servicios de urgencia y su diagnóstico es esencialmente
clínico. Se caracteriza fundamentalmente por un cuadro de dolor abdominal, distensión y cese o disminución de la
expulsión de gases y heces (1). Lo fundamental en estos casos, es diferenciar los cuadros de obstrucción completa de
causa mecánica que en su mayoría requerirán tratamiento quirúrgico urgente, de aquellos, como nuestro caso, en los
que tenemos un cuadro de íleo paralítico debido a una parálisis del músculo liso en los que el tratamiento médico y
seguimiento es lo más apropiado. Aunque la modalidad más frecuente de íleo paralítico es la postquirúrgica, éste puede
ser causado por múltiples cuadros, entre ellos, cualquier agresión en compartimento retroperitoneal, puede de modo
reflejo provocar una parálisis intestinal (2). El rol de la radiografía simple de abdomen sigue siendo importante, sin
embargo, es sólo la primera aproximación diagnóstica; y debemos de realizar una Tomografía Axial Computarizada
siempre que sospechemos un cuadro de obstrucción completa o falta de respuesta a tratamiento médico (3)
Por otro lado, la isquemia renal aguda es una entidad poco frecuente que no presenta manifestaciones clínicas ni de
laboratorio específicas. Los diagnósticos diferenciales iniciales abarcan gran número de patologías como urolitiasis,
pielonefritis aguda, infarto de miocardio, colecistitis aguda o situaciones de abdomen agudo como en nuestro paciente
(4). Para su diagnóstico definitivo la Tomografía Axial Computerizada se considera actualmente como el método no
invasivo de referencia. (5)
Bibliografía
1. R. Scott Jones M.D. Obstrucción intestinal. En Sabiston, DC: Tratado de Patología Quirúrgica. Méjico DF, Editorial
Interamericana, S.A., 1991, pp 936-945.
2. Thomson J. S.: Intestinal obstruction, ileus, and pseudoobstruction. En: Digestive Tract Surgery. Editores: R. H. Bell,
L. F. Rikkers, M.V. Mulholland. Lippincott-Raven, Philadelphia, USA, 1996, pp.1119
3. Castro S, Marcelo, et al. Obstruccion intestinal: Qué necesita saber el cirujano. Rev. chil. radiol. 2004, vol.10, n.4, pp.
165-171.
4. Xambre L, Cerqueira M, Silva V, Almeida M, Prisco R, Carreira F, et al. Isquemia renal aguda - causa rara de
lumbalgia. Actas Urol Esp 2005; 29 (3): 322-331
5. Lumerman JH, Hom D, Eiley D, Smith A . Heightened suspicion and rapid evaluation with CT for early diagnosis of
partial renal infarction. J. Endourol 1999;13(3):209-213.
Material adicional
Fig. 1. Radiografía de abdomen al ingreso.

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Fig. 2. TC abdomen.

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Intestino delgado
Indicación de cápsula endoscópica en el diagnóstico de

enfermedad injerto contra huésped (EICH) gastrointestinal
Rosa María Gómez Espín

Hospital Morales Meseguer. Murcia (Murcia)
Colaboradores
Eliana Fuentes García
Supervisión
Enrique Pérez-Cuadrado Martínez
Jefe De Sección
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 45 años diagnosticado de leucemia aguda linfoblástica pre-B (L2) hace nueve años, sin otros antecedentes de
interés, y al que hace un mes se le realizó un trasplante alogénico de médula ósea a partir de un donante no
emparentado HLA. Ingresa en el día +32 de trasplante con sospecha de enfermedad injerto contra huésped (EICH)
aguda digestiva grado 3 por episodios repetidos de diarrea en los últimos días. A su ingreso presentaba un importante
deterioro del estado general, insuficiencia renal prerrenal y febrícula. Se inicia hidratación endovenosa y tratamiento
sintomático. Además se solicita una gastroscopia urgente con biopsia para confirmar EICH y se toman también biopsias
cutáneas (de úlcera en muslo) y de mucosa nasal.
Examen físico
Peso: 63 kg, talla: 169 cm, temperatura: 36,5º C, TA: 100/80 mmHg, SatO2: 98%. Coloración normal de piel y mucosas.
Auscultación cardiaca: rítmica y sin soplos audibles. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Abdomen:
blando, depresible, no doloroso a la palpación y sin signos de irritación peritoneal. No se evidencian masas ni
organomegalias. Peristaltismo conservado. Extremidades inferiores: sin edemas. Buena perfusión periférica. No se
palpan adenopatías en ningún territorio. Exploración neurológica: normal. Placa de 4 cm asintomática en el muslo
izquierdo.
Hemograma: Hb: 14,9 g/l, Hto: 40% L/l, VCM: 95 fl, leucos: 22,9x109/l, plaquetas: 301x109/l. Coagulación: normal.
Bioquímica: glucosa: 216 mg/dl, urea: 107 mg/dl, creat: 4,6mg/dl, Na: 136 mmol/l, K: 3,9 mmol/l, Ca: 7,3 mg/dl, BT:
1,02 mg/dl, ALT: 38 UI/l, AST: 28 UI/l, FA: 278 UI/l, LDH: 480 UI/l, PT: 58 g/l, albúmina: 46 g/l, IgG: 5,4 g/l, IgA: 0,12 g/l,
IgM: 0,09g/l, orina normal.
Ecografía abdominal: hígado con ecogenicidad aumentada de forma difusa sin lesiones focales. Asas de intestino
delgado y de colon llenas de líquido con mínimo engrosamiento difuso de la pared y conservación del peristaltismo. No
hay líquido libre ni colecciones abdominales.
Hemocultivo, coprocultivo, C. difficile y CMV en heces: negativo.
Gastroscopia: gastritis crónica superficial. Se tomaron biopsias gástricas y duodenales.
Anatomía patológica: gástrica: sin signos de displasia ni inflamación, ligero edema en corion. Helicobacter pylori
negativo. Duodenal: leve infiltrado inespecífico, crónico).
Cápsula endoscópica: afectación difusa del intestino delgado con áreas de eritema y úlceras especialmente en región
ileal (figura 1).
Enteroscopia de doble balón vía oral: úlceras difusas, especialmente en el íleon terminal. Se toman muestras.
Anatomía patológica: inmunotinción para CMV negativa. Tinción de PAS: no se observan microorganismos. No se
observan linfocitos intraepiteliales en cuantía significativa ni necrosis celular individual en criptas. En una muestra de
Bahuin se encuentran cambios similares a los anteriores, con focal reacción gigantocelular a un cuerpo extraño y
necrosis parcial de algunas criptas (similar a la observada en casos de colitis isquémica). Diagnóstico: ileítis erosiva

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(figura 2).
Biopsia de piel de muslo derecho: compatible con EICH grado I de Lerner.
Diagnóstico
Enfermedad injerto contra huésped aguda digestiva y cutánea.
Tratamiento
Metilprednisolona 2 mg/kg/día.
Evolución
Desde su ingreso, el paciente comienza cada vez con mayor número de deposiciones (diarrea líquida en cantidad
mayor a 1.500 cm3 al día) y comienzan a aparecer signos de malnutrición con hipoalbuminemia. Ante la sospecha de
afectación del intestino delgado se solicita una cápsula endoscópica que confirma la afectación con eritema y úlceras
especialmente de íleon proximal, por lo que se indica una enteroscopia de doble balón vía oral para la toma de biopsias
(EICH vs. CMV). Ante la sospecha de EICH se inicia tratamiento con metilprednisolona y 33 días después existe mejoría
de la hipoalbuminemia y el paciente queda con 2-3 deposiciones diarias, lo que permite suspender el tratamiento,
quedando en remisión completa.
Discusión
El diagnóstico de EICH es difícil de establecer. Se basa en la sospecha clínica y una anatomía patológica que, aunque
no sea diagnóstica, sea compatible. El diagnóstico precoz de EICH digestiva tras un trasplante alogénico de médula
ósea es vital para el inicio precoz del tratamiento. La localización más frecuente de la misma es el intestino delgado1. La
mayor sensibilidad tradicionalmente ha venido dada por las biopsias de duodeno tomadas en una gastroscopia
convencional. Sin embargo, la endoscopia convencional no es capaz de alcanzar yeyuno e íleon. La cápsula
endoscópica es un método diagnóstico no invasivo que permite la visualización completa del intestino delgado. Entre
agosto de 2006 y julio de 2007 se comunicaron 11 casos de EICH gastrointestinal en los que se administró CE y se
realizaron una gastroscopia y una colonoscopia sólo si estaba indicado. En todos los casos la CE mostró lesiones
significativas2. En nuestro caso, el paciente presentaba datos de EICH crónica progresiva con afectación digestiva
(también cutánea) que pudo tomar mayor consistencia gracias a la indicación de cápsula endoscópica y a la posterior
enteroscopia de doble balón con toma de biopsias, lo que junto al resto de los datos del paciente permitió llegar a un
diagnóstico adecuado y a establecer el correcto y precoz tratamiento, demostrando una vez más la gran utilidad de este
método diagnóstico que también se ha evidenciado eficaz en el seguimiento de la enfermedad y en la valoración de la
respuesta al tratamiento.
Bibliografía
1. Neumann S, Schoppmeyer K, Lange T, Wiedmann M, Golsong J, Tannapfel A, Mossner J, Niederwieser D, Caca K.
Wireless capsule endoscopy for diagnosis of acute intestinal graft-versus-host disease. Gastrointest Endosc. 2007;
65(3): 403-9.
2. Varadarajan P, Dunford LM, Thomas JA, Brown K, Paplham P, Syta M. Seeing what's out of sight: wireless capsule
endoscopy's unique ability to visualize and accurately assess the severity of gastrointestinal graft-versus-host-disease.
Biol Blood Marrow Transplant. 2009; 15(5): 643-8.
Material adicional

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Fig. 2. Anatomía Patológica de biopsia yeyunal.
Fig. 1. Úlcera en Bahuin con gran rodete inflamatorio perilesional.

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Páncreas
Pseudoquiste pancreático complicado
Francisca Martín Ocaña

Hospital Virgen de la Victoria. Málaga (Málaga)
Colaboradores
Elena Toscano Castilla, Judit Cotta Rebollo, Paula Arbáizar Rodríguez
Supervisión
Jose María Fraile Fraile
Medico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente varón de 66 años, con antecedentes personales de litiasis biliar, enolismo activo en proceso de
deshabituación, y dos episodios previos de pancreatitis aguda, una en 2007 de origen enólico y otra en 2010 de
probable origen biliar con formación de dos pseudoquistes (6 y 8 cms) en cuerpo y cola de páncreas. Realiza
seguimiento en Consulta de Digestivo con controles radiológicos que mostraban evolución favorable de las lesiones.
Al ingreso niega consumo activo de alcohol y se encuentra en espera de intervención quirúrgica para colecistectomía.
Acude a urgencias por cuadro de dolor abdominal inespecífico en epi y mesogastrio de varias horas de evolución,
acompañado de vómitos alimenticios. Niega otra sintomatología asociada.
Examen físico
Buen estado general. Consciente, orientado y colaborador. Normocoloreado. Eupneico. Auscultación cardiorrespiratoria:
murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Tonos cardíacos rítmicos a 90 lpm, sin soplos. Abdomen: blando,
depresible, no se palpan masas ni organomegalias. Doloroso a la palpación en epigastrio. Sin signos de irritación
peritoneal. Ruidos abdominales presentes.
HEMOGRAMA: 15300 leucocitos/?l (75.2%N), Hb 12.6 g/dl, 440000 plaquetas/?l. COAGULACIÓN normal.
BIOQUIMICA: Glu 83 mg/dl, Urea 25 mg/dl, Creat 1.07 mg/dl, GOT 21 UI/L, GPT 38 UI/L, GGT 64 UI/L, Bb total
0.31mg/dl, Fosfatasa Alcalina 42 UI/L, Amilasa 58 UI/L, LDH 133, UI/L Triglicéridos 191mg/dl, Colesterol total 209 mg/dl,
PCR 16.2.TC ABDOMEN (Fig. 1): Colección de 8.5 x 14.9 cm, de pared engrosada que ocupa casi la totalidad del
cuerpo y cola pancreática. En la pared posterolateral izquierda del pseudoquiste, pequeña cantidad de líquido libre que
se extiende al espacio periesplénico y pararrenal anterior, en contacto con ángulo esplénico del colon. Hígado normal,
sin LOEs ni dilatación de la vía biliar intrahepática. Vesícula con múltiples litiasis en su interior.COLANGIORM VIAS
BILIARES: Wirsung sin alteraciones.ARTERIOGRAFÍA DE ARTERIA AORTA Y SELECTIVA DE ARTERIA ESPLÉNICA
(Fig. 2): Pequeño aneurisma de la arteria esplénica (de unos 5 mm). Colocación de microcoils tipo tornado de 4x2 mm
en el interior del aneurisma consiguiendo embolización completa.
Diagnóstico
Pancreatitis aguda de repetición. Pseudoquiste pancreático hemorrágico tratado con drenajes percutáneos. Aneurisma
de arteria esplénica resuelto mediante embolización.
Tratamiento
Se instauró nutrición parenteral y cobertura antibiótica. El paciente precisó en 2 ocasiones drenaje percutáneo de
pseudoquiste hemorrágico con guía radioscópica (12 FR y 14 FR), y embolización de aneurisma de arteria esplénica
mediante coils.
Evolución
Tras los hallazgos apreciados en el TC realizado en urgencias, se realiza drenaje percutáneo del pseudoquiste guiado
por radioscopia, con colocación de drenaje externo y extracción de material serohemático. En TC de control no se
evidenciaron lesiones quísticas ni colecciones. Dado el buen estado del paciente y la mejoría radiológica, se retira el
drenaje y se programa al paciente para colecistectomía. En los días siguientes, de forma brusca, el paciente comienza
con nuevo episodio de dolor abdominal acompañado de cortejo vegetativo. Se realiza TC abdomen urgente que muestra
una colección densa pancreática de 17x 7 cms, de paredes mal definidas, que se extiende a cavidad de los epiplones y

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ligamento gastrohepático, asociada a líquido libre intraperitoneal sugestivo de contenido hemático. Se realiza nuevo
drenaje percutáneo guiado por radioscopia que confirma la existencia de material hemático. Debido a la persistencia de
la colección en pruebas de imagen, a pesar del tratamiento con drenaje percutáneo, se realiza arteriografía que
demuestra la existencia de aneurisma de la arteria esplénica, procediéndose a embolización del mismo con coils. Tras
el procedimiento el paciente evoluciona favorablemente, sin presentar complicaciones. Se retira el drenaje y en posterior
control radiológico se aprecia ausencia de colecciones. Es trasladado a sala de cirugía para colecistectomía.
Discusión
Los pseudoquistes pancreáticos representan colecciones organizadas de fluidos ricos en enzimas que persisten
después de un episodio de pancreatitis aguda (PA), una exacerbación de pancreatitis crónica (PC) o un trauma
pancreático. La mayoría de los pseudoquistes se desarrollan en el contexto de una pancreatitis por alcohol, seguido
muy de cerca en frecuencia por las de causa biliar. Es asimismo, más habitual la aparición de esta complicación tras
una PC que tras una PA. Aunque el porcentaje más elevado de estas colecciones se resuelve espontáneamente, entre
el 5-15% de los pacientes con PA y al menos en el 40% de los pacientes con PC, este proceso persiste, no existiendo
estudios de caso control o de cohortes que definan factores de riesgo a considerar (1). La incidencia de
pseudoaneurismas de páncreas en pancreatitis crónica es de menos del 10%, siendo el vaso más comunmente
involucrado la arteria esplénica (30-50%) (2). La incidencia de hemorragia espontánea que surge de un pseudoquiste
pancreático oscila entre 1.4-8.4% (2, 3, 4). Es ésta, una complicación potencialmente letal, porque cuando la ruptura del
mismo tiene lugar, hay una tasa de mortalidad superior al 40% (2, 5).La angiografía sigue siendo el gold standar para el
diagnóstico de complicaciones vasculares del páncreas y su sensibilidad para detectar aneurismas ronda entre el
95-100%. Permite, al mismo tiempo, la inmediata intervención para embolización terapéutica (2). El tratamiento
endovascular ofrece importantes ventajas respecto a la reparación quirúrgica, ya que la tasa de mortalidad es inferior,
es menos invasiva, permite una localización precisa del pseudoanerisma y se puede repetir el procedimiento ante
resangrado. Teniendo en cuenta, que la mayoría de estos pacientes son enfermos crónicos, el tratamiento
endovascular, debería ser el primero a considerar.
Bibliografía
1.- Cannon JW, Callery MP, Vollmer CM Jr. Diagnosis anda management of pancreatic pseudocysts: what is the
evidence?. J Am Coll Surg. 2009 Sep;209(3):385-93. Epub 2009 Jun 18. Review.
2.- Novacic K, Vidjak V, Suknaic S, Skopljanac A. Embolization of a Large Pancreatic Pseudoaneurysm Converted from
Pseudocyst (Hemorrhagic Pseudocyst). JOP. 2008 May 8;9(3):317-21.
3.- El Hamel A, Parc R, Adda G, Bouteloup PY, Huguet C, Malafosse M. Bleeding pseudocysts and pseudoaneurysms in
chronic pancreatitis. BR J Surg 1991; 78:1059-63.
4.- Sarda AK, Garg A, Lal P, Bhalla SA, Kulsrestha VN. Pseudoaneurysm of pancreatic pseudocyst. Indian J Surg 2005;
67:109.
5.- Balachandra S, Siriwardena AK. Systematic appraisal of the management of the major vascular complications of
pancreatitis. Am J Surg 2005; 190:489-95.
Material adicional

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Fig. 1. TC con pseudoquiste pancreático.
Fig. 2. Arteriografía pre y postembolización.

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Páncreas
Pancreatitis Enfisematosa
Sergio Farráis Villalba

Fundación Jiménez Díaz. Madrid (Madrid)
Colaboradores
Daniel Calero Barón, José Antonio Olmos Jerez, Manuel Vicente Milan Pilo
Supervisión
Rocío Calvo Hernández
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 87 años hipertenso, diabético tipo 2 y bebedor de 30 gramos de alcohol al día que acude al Servicio de
Urgencias por dolor abdominal epigástrico irradiado a ambos hipocondrios de 24 horas de evolución. Dolor contínuo e
intenso acompañado de 4 vómitos alimentarios y dos deposiciones líquidas sin productos patológicos.
Examen físico
Paciente consciente y orientado, con signos de deshidratación mucocutánea. Normocoloreado, afebril pero sudoroso.
Taquicárdico. Auscultación cardíaca: rítmico. Taquicárdico. Sin soplos ni extratonos. Auscultación pulmonar: hipofonesis
generalizada.
Abdomen distendido, con livideces periumbilicales y en ambos flancos. Ruidos abolidos. Signos de irritación peritoneal.
No edemas en miembros inferiores. Pulsos periféricos presentes y simétricos. Signos de insuficiencia venosa crónica.
- Hemograma: Hemoglobina 18,20 g/dl, Hematocrito 51,70%, Volumen Corpuscular Medio 93,49 fl, Leucocitos 25190/µl
(neutrófilos 91,70%).
- Coagulación: índice de Quick 55%, TTPA 79 seg, INR 1,50.
- Bioquímica: Glucosa 335 mg/dl, BUN 30 mg/dl, Creatinina 1,4 mg/dl, Bilirrubina total 1,1 mg/dl, GPT 40, LDH 610,
Amilasa 1853, Sodio 140, Potasio 4.
- Gasometría venosa: pH 7,28, pCO2 45,2 mmHg, pO2 33,8, Bicarbonato 20,8 mEq/l
- TAC abdominopélvico con contraste: Importante aumento de tamaño de la glándula pancreática con borrosidad de sus
bordes. La mayor parte de la glándula (aproximadamente el 70-90%) es hipodensa, lo que sugiere pancreatitis
necrótico-hemorrágica. Se observan cúmulos de gas en la cola del páncreas y alguno de menor tamaño en la cabeza,
hallazgo que indica pancreatitis enfisematosa. Trabeculación de la grasa peripancreática en relación con cambios
inflamatorios. Engrosamiento y cúmulos de líquido que se extienden por ambas fascias pararrenales anteriores hacia
las fascias lateroconales. Pequeña cantidad de líquido perihepático y periesplénico. (Fig 1 y Fig 2.)
Diagnóstico
Pancreatitis aguda enfisematosa
Tratamiento
Desde su ingreso se decide manejo conservador con dieta absoluta, sueroterapia, oxigenoterapia, protección gástrica y
antibioterapia de amplio espectro (piperacilina-tazobactam).
Evolución
En las primeras 12 horas sufre un importante deterioro del estado general, con mal control del dolor, hipotensión,
taquicardia y oliguria con empeoramiento de su cuadro abdominal. Fallece a las 24 horas después del ingreso por fallo
multiorgánico.

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Discusión
La pancreatitis enfisematosa es una variante excepcional de pancreatitis aguda caracterizada por la formación de gas
en el interior del páncreas y alrededor de este (1). Las tasas de mortalidad y morbilidad alcanzan aproximadamente el
40% y el 100% respectivamente. Hay pocos casos registrados en la literatura y la mayoría están basados en la
detección radiológica por Tomografía computerizada (2). La Tomografía computerizada es la prueba de imagen de
elección para su diagnóstico y debe realizarse en caso de pancreatitis grave o mala evolución. Tiene alta sensibilidad y
especificidad para detectar gas anormal y es adecuada para describir de forma fiable la localización anatómica y
extensión del gas. Aunque la identificación de burbujas de gas no es específica para el diagnóstico de infección, su
presencia en un área de necrosis en el TAC es considerado indicador positivo de presencia de organismos formadores
de gas (3).
Aunque tradicionalmente la pancreatitis enfisematosa era indicación de intervención quirúrgica, los últimos estudios
señalan que un manejo no quirúrgico con tratamiento antibiótico agresivo y soporte nutricional podría ser suficiente (4).
Bibliografía
1. Ku YM, Kim HK, Cho YS, Chae HS. Medical management of emphysematous pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol
2007; 22:455-6
2. Daly JJ Jr, Alderman DF, Conway WF. General case of the day. Emphysematous pancreatitis. Radiographics 1995;
15:489-92
3. Grayson DE, Abbott RM, Levy AD, Sherman PM. Emphysematous infections of the abdomen and pelvis: a pictorial
review. Radiographics 2002
4. Kvinlaug K, Kriegler S, Moser M. Emphysematous pancreatitis: a less aggressive form of infected pancreatic
necrosis? Pancreas. 2009 Aug;38(6):667-71.
Material adicional
Fig 1. TC abdominal: Aumento de tamaño de la glándula pancreática, borrosidad de sus bordes. Aire en cabeza de
páncreas. Líquido en fascias pararrenales anteriores.

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Fig 2. TC abdominal: Aumento de tamaño de la glándula pancreática con hipodensidad de la misma. Burbujas de aire
en cola de páncreas. Líquido perihepático y periesplénico.

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Hígado
Reactivación de hepatitis B en paciente tratado con rituximab
María Lázaro Ríos

Hospital Miguel Servet. Zaragoza (Zaragoza)
Colaboradores
Erika Jahayra Monsivais, Kattalin Aspuru Rubio, Isabel Aured de la Serna
Supervisión
Javier Fuentes Olmo
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 60 años que ingresa en diciembre de 2009 en el Servicio de Digestivo por ictericia, coluria, acolia de 3 días
de evolución y datos analíticos de insuficiencia hepática.
Había sido diagnosticado en enero de 2009 de Linfoma no Hodgkin B folicular G II/III estadio IV óseo tratado con 6
ciclos de quimioterapia con ciclofosfamida, adriamicina, vincristina y rituximab ( éste último se inició a partir de la
segunda tanda). El último ciclo se le administró en junio de 2009.
Previamente al tratamiento con anti-CD20 se había realizado serología de Hepatitis B, con HBs Ag negativo y con
antiHBs + (superior a 1000 U). El paciente no había sido vacunado.
Examen físico
Ictericia mucocutánea, normohidratado, consciente y orientado temporo-espacialmente. Auscultación pulmonar:
normoventilación en ambos campos pulmonares. Auscultación cardíaca: Ruidos rítmicos. No se auscultan soplos.
Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación profunda. Hepatomegalia de 4 cm. Peristaltismo conservado.
No adenopatías palpables
• Hemograma: 4300 leucocitos/ml ( 3,8% neutrófilos), hemoglobina 15.5 g/dl (hematocrito 44.8 %), 60000 plaquetas/ml.
• Coagulación: INR 2.35, actividad de protrombina 29%, tiempo de protrombina 27.30 seg
• Bioquímica: Bilirrubina total 15.10 mg/dL (bilirrubina directa 8.90 mg/dL), Fosfatasa alcalina 172 U/L, GGT 309
U/L, AST 2745 U/L, APT 2517 U/L.
• Serologías: Hepatitis A: anti HVA IgM negativa, Hepatitis B: HBs Ag positivo, anti HBc positivo, anti HBs positivo
superior a 1000 mUL/ml, carga viral de VHB 40793 mUL/ml (4.6 log). Hepatitis C: Anti HCV Ig G negativo.
• Ecografía abdominal. Hígado de morfología y ecoestructura normales, sin aparentes lesiones focales. No se identifica
líquido libre intraperitoneal. Resto de la exploración normal.
• TAC toraco-abdominal: Adenopatías axilares bilaterales. Hipertrofia del caudado con alteración difusa de la
vascularización con áreas hipervascularizadas intraparenquimatosas difusas, sin lesión focal evidente. Múltiples
adenopatías hiliares, periceliacas, interportocavas periaórticas, lumboaórticas izquierdas y derechas e interaortocavas
hasta la bifurcación ilíaca.
Diagnóstico
Reactivación de hepatitis B en paciente con linfoma no Hodgkin folicular en tratamiento previo con rituximab
Tratamiento
Entecavir 0.5 mg 1 comprimido en desayuno durante 6 semanas
Tenofovir 245 mg 1 comprimido en desayuno durante 5 semanas.
Al paciente a lo largo del ingreso se le administró tratamiento para profilaxis de encefalopatía, diuréticos, albúmina
intravenosa y vitamina K.

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Evolución
Al ingreso se descartó la obstrucción biliar o la infiltración hepática por linfoma.Se realizó un estudio serológico en el
que, a pesar de persistir anti HBs superior a 1000 había positividad de DNA (>40000 U/ml) y reaparición del HBsAg.
Antes estos datos que indicaban reactivacion del virus de la Hepatitis B se inició tratamiento con entecavir y tenofovir.
Aunque se logró un descenso rápido de la viremia siendo casi indetectable (83 U/ml) al mes, la evolución clínica fue
muy mala con aparición de encefalopatía, ascitis e insuficiencia hepática progresiva, produciéndose el fallecimiento a las
6 semanas.
Discusión
El riesgo de reactivación del virus de la hepatitis B (VHB) en pacientes que han recibido tratamiento inmunosupresor es
conocido desde hace unos 20 años. Esta reactivación se había observado con más frecuencia en pacientes con
positividad para el HBsAg, aunque en publicaciones más recientes se ha descrito también en pacientes con HBsAg
negativo y HBcAg positivo con el mismo riesgo de presentar hepatitis fulminante que los HBs Ag (1), e incluso se han
comunicado casos de reactivación en casos de anti HBs con títulos bajos (serorreversión). Mucho menos frecuente es la
reactivación en pacientes con antiHBs positivo a titulos altos.
En el caso concreto de los linfomas no hogkinianos, la incidencia de la reactivación tras el tratamiento de quimioterápico
es aproximadamente del 49% con una mortalidad que varía entre el 10-40%(2) (Tabla 1)
El mecanismo de reactivacion del VHB se debe al aumento de la replicación viral en los hepatocitos durante el periodo
de tratamiento inmunosupresor. Cuando se restablece el estado inmunitario del paciente se produce una citolisis de los
hepatocitos por los linfocitos T CD8+ citotóxicos (inmunidad celular), lo que produce una hepatitis aguda, incluso
fulminante en algunos casos. Los linfocitos B, que actúan como celulas presentadoras de antigenos, podrían activar los
linfocitos T y producir una respuesta específica frente a la infección del VHB. Cuando se administra rituximab, al
destruirse las células CD20+, se produce un déficit de la inmunidad humoral por lo que aumenta la replicación viral. (3)
Las guías actuales recomiendan la administración de lamivudina como profilaxis de la reactivación del VHB. La duración
y la profilaxis y el momento del inicio no están determinados. En caso de que el tiempo de administración de la
lamivudina sea prolongado y se desarrollen resistencias, estaría indicado el uso de adefovir o tenofovir (4).
Bibliografía
1. Toshiki S, Yoichi H, Kojiro M et al. Anti-HBs-Positive liver failiure due to hepatitis B virus reactivation induced by
rituximab. Intern Med 2006. 45: 721-4
2. Lok AS, Liang RH, Chiu EK, Wong KL, Chan TK, Todd D. Reactivation of hepatitis B virus replication in patients
receiving cytotoxic therapy: report of prospective study. Gastroenterology 1991; 100: 182-8.
3. Dai MS, Chao TY, Kao WY, Shyu RY, Liu TM. Delayed hepatitis B virus reactivation after cesation of preemptive
lamivudine in lymphoma patients treated with rituximab plus CHOP. Ann hematol 2004;83:769-74.
4. Perrillo R, Hann HW, Mutimer D, Willems B et al. Adefovir dipiroxil added to ongoing lamivudine in chronic hepatitis B
with YMDD mutant hepatitis B virus. Gastroenterology 2004; 126: 81-90.
Material adicional
Tabla 1. Factores de riesgo predisponentes a la reactivación del virus Hepatitis B.

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Intestino delgado
Varón de 46 años con diarrea y pérdida de peso
Isabel Blázquez Gómez

Colaboradores
Virginia Robles Alonso, Javier Abad Guerra, Mariano González Haba
Supervisión
Maria Isabel Vera Mendoza
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 46 años que consulta por diarrea sin productos patológicos de 3 meses de evolución y pérdida de 25 kg de
peso. Desde hace 4 años refiere artralgias migratorias, sin evidencia de artritis. Coincidiendo con los cuadros de dolor
articular febrícula que se autolimitaban en 24-48horas.
Antecedentes personales: Poliartralgias intermitentes sugerente de Reumatismo Palindrómico
Examen físico
Abdomen: blando, no doloroso a la palpación. Sin masas ni megalias. RHA+. No adenopatías inguinales. Resto de
exploración sin hallazgos.
Exploracion analítica: Sin hallazgos patológicos.
Transito Gastrointestinal: Íleon terminal moderadamente estenosado con discreto engrosamiento de sus pliegues.
TAC abdominopélvico: Múltiples adenopatías de tamaño significativo mesentéricas y retroperitoneales. Esplenomegalia
homogénea. A descartar proceso linfoproliferativo como primera posibilidad.
Colonoscopia: normal.
Gastroscopia: normal.
Biopsia duodenal:.Anatomia patológica: presencia de acúmulos nodulares de elementos de aspecto histiocitario de
citoplasma espumoso acusadamente PAS positivo. Periféricamente se observan elementos de tipo linfoplasmocitario.
Hallazgos compatibles con enfermedad de Whipple.
Gammagrafia osea: normal
Capsula endoscópica: En duodeno y yeyuno muestra una afectación continua con la presencia de una mucosa
blanquecina en "granos de arroz" (1) compatible con el diagnóstico de la paciente, con aisladas áreas eritematosas. La
afectación de íleon es parcheada, disminuyendo de forma progresiva de forma distal, siendo el íleon distal normal.
Diagnostico anatomopatológico: Mucosa duodenal con signos de Enfermedad de Whipple. PCR sencilla para la
detección de Tropheryma whippelli (primers W3AF y W4AR) y secuenciación del producto amplificado. (Figuras 1 y 2)
Diagnóstico
Enfermedad de Whipple
Tratamiento
Antibiótico:
- Inducción: ceftriaxona 2gr/24hrs de ceftriaxona.
- Mantenimiento: cotrimoxazol 800mg/12 hrs durante más de un año
Evolución
El paciente evolucionó favorablemente con nutrición enteral por sonda nasogástrica y antibioterapia. Habiendo
recuperado peso al alta y con buena tolerancia oral sin reaparición de la sintomatología.
Un año después continua recibiendo tratamiento antibiótico y asintomático.

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Discusión
La enfermedad de Whipple es una enfermedad bacteriana, debida a la infección de los macrófagos por T. Whippelli.
Puede producir afectación a cualquier nivel del organismo, siendo los principales síntomas diarrea (76%), pérdida de
peso (91%) y artropatía (63%) (1)
Su incidencia es de 30 personas por año, principalmente a varones caucásicos con una edad media al diagnóstico de
49 años. (2)
Su diagnóstico se lleva a cabo mediante la visualización de macrófagos PAS positivos y la posterior determinacón de
PCR para T. Whippelli en los tejidos afectados.
Es mortal sin un tratamiento adecuado; siendo éste ceftriaxona durante 14 días seguidos de cotrimoxazol durante uno o
dos años (3). Todas las manifestaciones clínicas presentan excelente respuesta al tratamiento, salvo la afección del
SNC que se considera irreversible.
Bibliografía
1- Durand, DV, Lecomte, C, Cathedra, P, Rousset, H, Godeau, p. Whipple disease. Clinical review of 52 cases. The
SNFMI Research Group on Whipple disease. Societe Nationale Francaise de Medicine Interne. Medicine Baltimore
1997; 76: 170.
2- Dobbins WI Whipple`s disease. Springfield IL:Charles C Thomas
3- Feurle , Ge, Marth, T. An evaluation of antimicrobial treatment for Whipple´s Disease Tatracycline versus
Trimetropin-sulfametoxazole. Dig Dis Sci 1994; 39: 1642
Material adicional
Fig. 1. Mucosa yeyunal afectada por enfermedad de Whipple.

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Fig. 2. Vellosidad infectada por T. Whippelli.

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Colon y recto
Estreñimiento de 11 días de evolución en mujer de 17 años con

antecedentes familiares de cáncer colorrectal
Juan Carlos Lamarca Hurtado

Colaboradores
Ana Belén Saez Gómez, Francisco Javier Rando Muñoz, Pilar Salva Villar
Supervisión
Raul Olmedo Martín
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 17 años. No alergias medicamentosas conocidas.
Antecedentes personales: no enfermedades prevalentes en la comunidad. No hábitos tóxicos. Menarquia a 12 años.

Antecendentes personales de cancer colorrectal (adenocarcinoma) de primer grado en madre (25 años; Sigma
T2N0M0) y hermana (21 años; recto superior T3N1M0). No realizaron estudio genético posterior ni pruebas en otros
familiares.
No intervenciones quirúrgicas previas.
No tratamiento habitual salvo paracetamol 650 mg ocasionalmente por cefalea.
Acude a urgencias por cuadro de 11 días de evolución de ausencia de emision de material fecaloideo y gas colónico
asociado a aumento del perímetro abdominal, náuseas y vómitos con intolerancia a dieta oral.
Examen físico
Regular estado general. Bien hidratada y perfundida. Normocoloreada. Eupneica en reposo. Tension Arterial 115/72
mmHg. Frecuencia Cardiaca 78 lpm. Saturacion Arterial Oxigeno 99%. Consciente y colaboradora. Orientada en las tres
esferas.
Cabeza y Cuello: Pupilas isocóricas y normocoloreadas, no ingurgitación yugular, pulsos carotídeos normales,
exploración neurologica normal, no adenomegalias, orofaringe normal.
Auscultacion Cardiorrespiratoria: rítmica a 80 lpm, no se auscultan soplos, murmullo vesicular consevado sin otros
extratonos asociados.
Abdomen: distendido y a mayor nivel que tórax, blando, depresible, sin masas palpables ni organomegalias palpables,
leve dolor abdominal difuso a la palpacion profunda (no espontáneo) sin datos de peritonismo asociado. Timpanismo
difuso a la percusión. Peristaltismo disminuido sin auscultar ruidos patológicos.
MMII: Pulsos palpables y simétricos. No signos de insuficiencia venosa ni arterial, no edemas.
Tacto Rectal: Esfínter normotónico. Región perianal sin alteraciones. No masas ni material fecaloideo en ampolla rectal.
Analítica sanguínea:
Hematíes 4.230.000/L Hemoglobina 11.1 g/dL

Hematocrito 35.3 % VCM 83.0 fL HCM 26.3 pg CHCM 31.4 g/dL
RDW 15.5 MPV 8.7 Plaquetas 335000 /L Leucocitos 5.900 /L
Neutrófilos 58.0 % Linfocitos 30.4 % Monocitos 8.3 % Eosinófilos 2.2
Basófilos 1.1 %
Glucosa 89 mg/dl Urea 20 mg/dl Creatinina 0.90 mg/dl
Sodio 140 mEq/l Potasio 4.20 mEq/l Cloro 103 mEq/l

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Proteínas Totales 6.50 g/dl Calcio 8.70 mg/dl
TP 43 % TP seg 19.6 seg TP ratio 1.63 INR 1.6 TPTA 29.6 seg.
APTT Ratio 0.99 Fibrinógeno 319.50 mg/dl
Radiografia abdomen simple: Desplazamiento de marco cólico y asas intestinales hacia hipocondrio izquierdo, material
fecaloideo en colon ascendente y transverso proximal, velamiento difuso con borramiento de ambos márgenes de
músculo psoas, ausencia de gas distal. Estructuras óseas normales ( Figura 2 )
Avisan a Cirugia Digestiva para valorar a la paciente, los cuales solicitan nuestra ayuda. Realizamos ecografía
abdominal ante los hallazgos radiológicos y exploratorios observando gran cantidad de líquido libre intraabdominal con
algunos septos incompletos y móviles en su interior que provoca desplazamiento de marco cólico y asas intestinales
hacia periferia. Ovario derecho aumentado de tamaño.
TC Abdomen con contraste: Gran colección líquida, bien delimitada, que ocupa casi la totalidad de la cavidad
abdominal, desde hipocondrio derecho a pelvis menor, desplazando asas intestinales principalmente a hipocondrio
izquierdo.
Dicha colección presenta algunos septos en su interior y esta en relación con un quiste anexial derecho.
Ovario izquierdo de 5 x 2,6 cm con varios quistes foliculares. Resto del estudio (hígado, bazo, páncreas y riñones) sin
hallazgos patológicos. ( Figura 1 )
Diagnóstico
En laparotomía realizada se observa tumoración quística gigante de ovario derecho la cual ocupa toda la cavidad
abdominal. Ovario izquierdo normal. Útero de 8 cm, trompas normales.
Tratamiento
Se realizó exéresis del tumor y ooforectomía parcial derecha. El tumor media 47 x 23 x 11 cm y peso 18 kg. Histología
compatible con cistoadenoma seroso ovárico.
Evolución
Satisfactoria. Actualmente asintomatica, ritmo intestinal normal y revisiones por ginecologia normales.
Discusión
Con los antedentes familiares de la paciente en primer lugar cabia pensar en un proceso neoplásico colónico que
producía obstrucción intestinal. Las pruebas de imagen desmontaron esta teoría al evidenciar una patología quística
ovárica.
El ovario tiene la capacidad de formar mútiples tumores de estirpes histológicas diversas ( epitelio celómico, células
germinales, estroma ovárico ). El 70% de estos tumores serán benignos (1), más frecuentes de tipo mucinoso y
alcanzan gran tamaño cuando no son diagnosticados a tiempo. Son quistes uni o multiloculares, de paredes delgadas y
contenido acuoso, superficie lisa y en raras ocasiones con excrecencias papilares. Suelen ser asintomáticos (2,3), y la
clínica estará determinada por el crecimiento desmesurado que conlleva a una masa abdominal palpable, dolor
abdominal o síntomas derivados de la obstrucción o irritación del aparato urinario o recto-colon, como el caso de nuestra
paciente.
Los quistes gigantes de ovario son una entidad relativamente rara en la actualidad debido al desarrollo de los medios
diagnósticos y cirugía temprana. Hay pocos casos documentados en la literatura científica ( aproximadamente 80 hasta
2004 )(5). Su tamaño varia de 5 a 40 cm de diametro, con pared fina y contenido seroso espeso. Alcanzan mayor
prevalencia en la tercera y quinta decada de la vida.
El diagnóstico diferencial (al margen de otras masas ováricas como cistoadenoma mucinoso, endometrioma, quiste
dermoides o teratoma, tumores sólidos como fibromas que pueden asociar líquido pleural y peritoneal) es amplio (4), e
incluye lesiones quísticas pancreáticas, quiste mesentérico, linfocele, linfangioma quístico, mesotelioma quístico,
teratoma quístico, hidatidosis intraperitoneal, seudomixoma peritoneal y carcinomatosis peritoneal.
Bibliografía
1- Paulino L, Cardiel L.E, Ortiz M, Chávez C. Cistoadenoma gigante de ovario en una recién nacida. Rev Mex Pediatr
2003; 70(1); 19-22

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2 -Socas M., Ibáñez Delgado F., Hernández Enríquez J., Alcántara Gijón F., Durán Farreras I., Hernández de la Torre J.
M. Quiste mulleriano parametrial derecho. Rev. esp. enferm. dig. 1997(7): 534-535.
3- Russel, P., y Bannatyne, P.: Surgical Pathology of the ovaries. Edinburgh, Churchill Livingstone, 1989.
4- Young, R.H., The ovary. En Sternerg S. Diagnostic Surgical Pathol11
5.-Fimmano A, Coppola E, Cirillo C. Giant bilateral ovarian cysts in an adolescent masked by obesity and mimicking
ascites: a case report. Chir Ital. 2004 Sep-Oct; 56(5):711-5.
Material adicional
Fig. 1.Obsérvese en corto tomográfico abdominal gran colección líquida quística que ocupa la totalidad de la cavidad
abdominal y produce desplazamiento de asas intestinales y marco cólico.

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Fig. 2. En radiografía simple de abdomen se aprecia desplazamiento del marco cólico y asas de intestino delgado hacia
hipocondrio izquierdo, gran velamiento difuso de estructuras abdominales en relacion con líquido intraabdominal y
material fecaloideo en colon ascendente y transverso proximal.

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Esófago
Varón de 80 años con hemorragia digestiva alta
Mercedes Tercero Lozano

Colaboradores
Manuel Jesús Gordo Ruíz, Francisca Padilla Ávila, Gema Carrillo Ortega
Supervisión
Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Presentamos el caso de un varón de 80 años con antecedentes personales de cardiopatía isquémica, diabetes mellitus,
HTA y EPOC que acude a urgencias por cuadro de melenas y hematemesis con repercusión hemodinámica, que
requiere transfusión de 4 concentrados de hematíes.
Examen físico
Aceptable estado general. Consciente. Orientado. Eupneico. TA: 100/50 mmHg. Fc: 90 lpm. Regular hidratación.
Desnutrido. Auscultación cardíaca: Tonos rítmicos sin soplos. Auscultación pulmonar: Murmullo vesicular conservado.
Abdomen blando y depresible, no doloroso, no masas ni megalias y ruidos hidroaéreos conservados. Miembros
inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Pulsos pedios conservados.
· Hemograma: al ingreso Hb 4 g/dl, Hto 12.2 %, 20730 leucocitos con 88.1 % PMN.
· Estudio de coagulación: normal excepto fibrinógeno 6.5 g/l.
· Bioquímica: Urea 90, Crea 1.90. GOT 59 U/L, GPT 101 U/L, GGT 74 U/L. Resto de bioquímica con amilasa, lipasa, Br
e iones dentro de la normalidad.
· Proteinograma: proteínas totales 5,9 gr/dl, albúmina 2,05 gr/dl.
· Serología: CMV IgG e IgM negativos, VEB IgG e IgM negativos y Herpes Virus IgG e IgM negativos.
· Marcadores tumorales: normales
· Orina: nitritos positivos. 80 hematíes
· Rx tórax: espondilosis y osteoporosis dorsales. Elongación aórtica.
· Rx abdomen: sin alteraciones significativas.
· Gastroscopia urgencias (fig 1): mucosa esofágica negruzca, friable al roce, que se extiende de forma contínua, con
sangrado activo difuso babeante, afectando a la práctica totalidad del esófago, aunque respetando la unión
gastroesofágica. Se tomaron múltiples biopsias.
· Anatomía patológica: severa necrosis de la mucosa y submucosa con inflamación y destrucción parcial de fibras
musculares adyacentes y trombosis vascular subyacente; descartándose signos citopáticos virales e infección por
hongos.
Diagnóstico
Esofagitis necrotizante aguda.
Tratamiento
Se inició tratamiento con dieta absoluta, sueroterapia, nutrición parenteral e inhibidores de bomba de protones a dosis
altas.
Evolución
El paciente evolucionó de forma desfavorable, falleciendo a los pocos días por fracaso multiorgánico.
Discusión
La esofagitis necrotizante aguda (ENA), también llamada “esófago negro”, es una entidad poco frecuente, cuya
etiología es desconocida, siendo el mecanismo patogénico multifactorial; relacionándose con situaciones de

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compromiso isquémico, obstrucción del tracto digestivo alto y malnutrición. Fue descrita por Goldenberg por primera vez
en 19901.
La ENA es una patología extremadamente rara, de ahí el interés de este caso, con una incidencia que oscila entre el
0.0125 % y el 0.2 %2,3.
Clínicamente, cursa con hematemesis, como manifestación más característica, en 80% pacientes, pudiendo asociar
otros síntomas como epigastralgia, síndrome anémico, vómitos y disfagia2.
El diagnóstico es endoscópico, donde se observa una mucosa esofágica de coloración negruzca, friable y hemorrágica
que se localiza en tercio distal esofágico con extensión proximal y zona de transición esofagogástrica normal. Se deben
obtener biopsias para estudio histológico y realizar el diagnóstico diferencial con otras entidades como la melanosis o
pseudomelanosis, melanoma maligno, acantosis nigricans o la ingesta de cáusticos4.
El tratamiento consiste en una adecuada hidratación, reposo intestinal e inhibidores de bomba de protones asociado al
manejo específico de las enfermedades subyacentes y un adecuado soporte nutricional. Se asocia con una alta
mortalidad (de hasta el 50%) si bien esta se relaciona con la patología de base del paciente3,5.
Bibliografía
1. Goldenberg S, Wain S, Marignani P. Acute necrotizing esophagitis. Gastroenterology 1990; 2: 493-6.
2. Grudell AB, Mueller PS, Viggiano TR. Black esophagus: report of six cases and review of the literatura, 1963-2003.
Dis Esophagus 2006; 19: 105-110.
3. Ben Soussan E, Savoye G, Hochain P, Hervé S, Antonietti M, Lemoine F et al. Acute esophageal necrosis: a 1-year
prospective study. Gastrointest Endosc 2002: 56: 213-217.
4. Augusto F, Fernandes V, Cremers VI, Oliveira AP, Lobato C, Alves AL et al. Acute necrotizing esophagitis: a large
retrospective case series. Endoscopy 2004; 36: 411-415.
5. Mishkin DS, Gelrud D. Acute esophageal necrosis (black esophagus). In: UpToDate, Rose BD(Ed); UpToDate,
Watham MA, 2005.
Material adicional
Fig. 1. Imagen endoscópica con mucosa esofágica necrótica y restos hemáticos.

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Estómago y duodeno
Infección por Helicobacter Pilory como causa de anemia

ferropénica de origen incierto
Francisca Padilla Ávila

Colaboradores
Gema Carrillo Ortega, Francisco Morales Alcázar, Adelina García Robles
Supervisión
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 75 años con antecedentes personales de: HTA, glaucoma bilateral, parkinson, hernia hiatal y bloqueo de rama
derecha que consulta por malestar epigástrico, naúseas y astenia.
La paciente presentaba anemia ferropénica que no había mejorado tras tratamiento con hierro oral durante años e IBPs.
Examen físico
Sin interés.
Hemograma: Hb; 11,1; Hto; 35%; Hemat; 4390000; VCM; 79,8
Bioquímica: Fe 42; Ferritina 15; IST 10. VSG, PCR, Ac fólico, Vit B12; factor reumatoide, Ac antiestreptolisina,
proteinograma, marcadores de celiaquía, perfil tiroideo, Inmunoglobulinas, Auto Ac: Normales
Tránsito Intestinal: normal
Estudio Ginecológico: normal
Colonoscopia: normal
Gastroscopia: Hernia hiatal. Test del ureasa + ( figura 1). No signos de esofagitis.
Diagnóstico
Anemia ferropénica causada por infección por Helicobacter Pylori.
Tratamiento
Se le pauta tratamiento erradicador con triple terapia ( IBP+ Amoxicilina+ Claritromicina) durante 10 días.
Evolución
Al mes de finalizar el tratamiento se realiza test del aliento con resultado negativo y control analítico a los tres meses
con valores de Hb; 13,3; Hto: 40%; Hematíes; 4470000; Fe 112; que permanecieron similares en un nuevo control
analítico al año sin tratamiento con hierro oral. Además la paciente se encontraba menos cansada y las molestias
epigástricas habían desaparecido.
Discusión
La infección por Helicobacter Pylori (figura 2) es una de las causas a tener en cuenta en un paciente con anemia
ferropénica una vez descartado la etiología más común y obtención de pruebas negativas.
Para poder determinar que la bacteria es la causa probable de dicha alteración hematológica debemos de realizar
tratamiento erradicador y comprobar en sucesivos controles analíticos que los valores de hemoglobina y hematocrito
alcanzan valores normales.
Recientes estudios sugieren que muchas de esas anemias ferropénicas de etiología incierta podrían estar relacionadas
con la infección gástrica por Helicobacter Pylori debido a 2 mecanismos:
- Alteración que produce en la mucosa gástrica al disminuir la concentración de ácido ascórbico, necesario para la
absorción intestinal de hierro.
- Influye el consumo de hierro que esta bacteria necesita como factor de crecimiento, al observarse que presenta una
proteína fijadora de hierro.

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Por lo tanto podemos concluir que en la práctica clínica diaria, ante un paciente con anemia ferropénica resistente a
tratamiento y exploraciones normales, se debe incluir en el diagnóstico diferencial la infección por Helicobacter Pylori.
Bibliografía
1. International Journal of Antimicrobial Agents. 2000;16: 515–519.
2. American Journal of Gastroenterology 100(2):453-459, Feb 2005.
3. Gastroenterol Hepatol. 2008 Apr;31(4):213-6.
Material adicional
Fig. 1. Mucosa antral de donde se toma biopsia para test de ureasa.
Fig. 2. Helicobacter Pylori.

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Miscelánea
Lipoma gigante retroperitoneal
Marcia Dulanto Vargas

Hospital Virgen de la Macarena. Sevilla (Sevilla)
Colaboradores
María Luisa Reyes Díaz, Antonio Curado Soriano
Supervisión
Laura Sánchez Moreno
Facultativo Especialista De Área De Cirugía General
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 43 años de edad, que acude a Consultas Externas de Crugía, derivada de su centro de salud, por
tumoración grande en la raíz del muslo izquierdo y episodios de tromboflebitis del mismo miembro. Antecedente de
alergia a legumbres.
Examen físico
Buen estado general. Colaboradora, consciente y orientada. Afebril. Hemodinámicamente estable. Eupneica. IMC: 39.3.
Cabeza y cuello sin hallazgos patológicos.
Corazón rítmico a 74 lpm, sin soplos.
Tórax y pulmones sin alteraciones.
Abdomen distendido, no doloroso a la palpación, se palpa masa abdominal grande de 15 por 15 cm. de bordes no
definidos, no móvil, adherida a planos profundos, no dolorosa y de consistencia blanda, que ocupa casi todo el
hemiabdomen izquierdo.
Miembro inferior Izquierdo: Tumoración de 10 por 10 cm, blanda de borde definidos, móvil, no dolorosa, en la raíz del
muslo.
Hemograma y Bioquímica: Dentro de la normalidad. Resonancia Magnética y Tomografia Abdominal: Lesión ocupante
de espacio, que está en intima relación con la superficie ventral del músculo psoas, extendiéndose desde el nivel de L3
hasta la raíz del MII, desplazando en esta localización al músculo sartorio en sentido anterior y lateral. Los vasos ilíacos
están en íntima relación con la lesión en su trayecto pélvico e inguinal, estando desplazados medialmente. Mide
alrededor de 33 cm de longitud, con aspecto bilobulado. (Fig 1).
Diagnóstico
Diagnóstico anatomopatológico:
Tejidos blandos de región abdominal 1) Tumor lipomatoso atípico con áreas de necrosis grasa.Tejidos blandos de
región inguinal 2) Tumor lipomatoso atípico con microcalcificaciones.
Tratamiento
Se le realizó una laparotomía media suprainfraumbilical y una incisión longitudinal sobre el muslo izquierdo. Se apertura
el retroperitoneo, realizándose la exéresis completa del lipoma que no se encuentra adherido a ninguna estructura y
cuyo aspecto es de benignidad. Se abre el anillo crural para tener acceso a la prolongación hacia la raíz del muslo y se
coloca una malla para reparar el defecto. Drenajes de Penrose en ambos lechos. (Fig 2) .
Evolución
La paciente evolucionó favorablemente en el postoperatorio, se le retiraron los drenajes al segundo día y se marcho de
alta al cuarto día, deambulando sin dificultad. La paciente se ha realizado dos TAC de control hasta la actualidad sin
mostrar recidiva.
Discusión
Los lipomas son los tumores de tejidos blandos mas frecuentes (1). Su localización retroperitoneal es poco frecuente y
ello obliga a descartar la posibilidad de un liposarcoma. Las características radiológicas en la TC no son concluyentes

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para hacer un diagnóstico diferencial, pero si para la evaluación y planificación preoperatoria y la biopsia percutánea es
un tema controvertido por el riesgo de diseminación (2). En este caso clínico hacemos referencia a un tumor lipomatoso
atípico o sarcoma bien diferenciado, que con frecuencia se producen en mujeres de edad adulta y de localización
retroperitoneal (1), alcanzan dimensiones considerables por ser de lento crecimiento y poca sintomatología (3) como en
el caso de la paciente.
El tratamiento de los lipomas retroperitoneales es eminentemente quirúrgico (4) por la implicación del diagnóstico
diferencial y porque el tratamiento definitivo, en caso de ser un liposarcoma, es la escisión completa del mismo, la única
que ha demostrado disminuir el riesgo de recidiva local (5).
Bibliografía
1. Weiss SW. Lipomatous tumours. Monogr Pathol 1996;38:207-39.
2. Martinez CA, Palma RT, Waisberg J. Giant retroperitoneal lipoma: a case report.Arq Gastroenterol 2003
Oct-Dec;40(4):251-5.
3. Peitsidis P, Peitsidou A, Tsekoura V, Zervoudis S, Akrivos T. Management of large retroperitoneal lipoma in a 12 year
old patient. Urology 2009 Apr;73.(4):797-9.
4. Shouzhu Z, Xinhua Y, Xumin L, Shulian L, Xianzhi W. Giant retroperitoneal pleomorphic lipoma. Am J Surg Pathol
1987;11:557-62.
5. Lopes-Filho GJ, SMT de Carvalho, Scalabrini M, Ricca AB, NY de Sato. Lipossarcomas abdominais. Rev Assoc Bras
Med 1995; 41:219 – 26.
Material adicional
Fig. 1. TC Abdomen: Lipoma Retroperitoneal en relación con los vasos femorales y prolongación hacia el muslo.

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Fig. 2. Laparotomía media suprainfraumbilical e insición longitudinal sobre el muslo izquierdo, muestra el tamaño del
lipoma y su extensión.

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Hígado
Colestasis en paciente con ileitis de Crohn y toma de

aziatoprina
David Ruiz-Clavijo García

Colaboradores
Belén González de la Higuera Carnicer, Miriam Ostiz Llanos, Marta Gómez Alonso
Supervisión
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 33 años de edad sin antecedentes de interés, diagnosticado de enfermedad de Crohn ileal con patrón
estenosante en noviembre de 2005. Siguió tratamiento con Claversal (1-1-1) y azatioprina con dosis 150mg/día por
corticodependencia desde diciembre de 2005. Asimismo estaba en tratamiento con hierro oral en tandas trimestrales,
vitamina B12 intramuscular mensual y ácido fólico dos días a la semana.
Desde entonces el paciente se encontraba asintomático. En enero de 2007 se objetivó un aumento de las enzimas de
colestasis mantenido en el tiempo, decidiendo ampliar el estudio de forma ambulatoria.
Examen físico
Contantes: Tensión arterial: 100/60; Pulso: 70lpm; Temperatura: 36ª; Peso: 80kg; Talla: 180cm;
Buen estado general. Consciente y orientado. Normohidratado. Normocoloreado.
Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos de interés.
Abdomen blando, depresible, no doloroso, no masas, ni megalias. Peristaltismo presente.
En extremidades inferiores, no hay edemas, ni signos de trombosis venosa profunda, se palpan pulsos pedios.
Ante persistencia de colestasis se realizan:
• Analítica: Hemograma: Hemoglobina y leucocitos normales. VCM: Normal. Coagulación normal. Plaquetas: 108.000.
Perfil hepático: Transaminasas normales. FA: 248U/L. GGT: 390U/L. Perfil férrico y autoinmunidad negativos.
Serologías virus B y C negativas.
• Ecografia abdominal: Hígado aumentado difusamente de tamaño. Con contorno liso y parénquima difusamente tosco,
heterogéneo e hiperecógeno, sin LOES. Leve esplenomegalia. Calibre, permeabilidad y flujo del eje esplenoportal
dentro de la normalidad. Resto de estructuras sin alteraciones.
• RMN abdominal: Hígado aumentado difusamente de tamaño, contorno capsular liso y parénquima homogéneo en las
secuencias T1 de nivel medio, en las secuencias T2 aparece hipointenso, con áreas parcheadas difusas, discretamente
hiperintensas, sin LOES. Leve esplenomegalia. Páncreas, vesícula y vías biliares normales. Resto sin alteraciones.
• Gastroscopia: En tercio inferior de esófago se observan 3 cordones varicosos pequeños que desaparecen con la
insuflación.
• Biopsia hepática: Cilindro de tejido hepático con arquitectura general conservada. Algunos espacios porta están
ensanchados con puenteo incompleto porto portal. Venas centrolobulillares aisladas. No se aprecia colestasis ni
hemosiderosis. No macrófagos. PAS diastasa positivo. Algunos espacios porta presentan un ligero infiltrado de células
redondas que no desborda la placa limitante. Trábeculos de hepatocitos irregulares con patrón en zonas regenerativo y
zonas pavimentoso. Frecuentes células binucleadas. Algunas estructuras vasculares dilatadas y zonas sinusoidales
dilatadas con patrón peliótico. Armazón de reticulina irregular con áreas de colapso. Compatible con hiperplasia nodular
regenerativa. (Figuras. 1 y 2)
Diagnóstico
Hipertensión portal por hiperplasia nodular regenerativa en relación a la toma de Azatioprina en paciente con ileitis de
Crohn.
Tratamiento
Retirada de Azatioprina y controles periódicos anuales de su hipertensión portal.
Evolución

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El paciente había permanecido en remisión de su enfermedad de Crohn desde diciembre de 2005. En controles
analíticos había presentado una colestasis disociada leve-moderada mantenida. Por dicho motivo se decidió ampliar el
estudio con pruebas radiológicas (Ecografía, RMN abdominal) observando datos de hepatopatía crónica con signos de
hipertensión portal (esplenomegalia), sin mostrar hallazgos sugestivos de colangitis esclerosante primaria.
Posteriormente se completó el estudio con una gastroscopia objetivando varices esofágicas pequeñas. Una vez
descartados mediante datos de anamnesis y batería analítica posibles causas potenciales de hepatopatía y dado el
antecedente de la toma de Azatioprina, se decidió retirar la azatioprina y realizar una biopsia hepática. Ante datos
histológicos compatibles con hiperplasia nodular regenerativa y su asociación con la azatioprina se concluyó con
nuestro diagnóstico.
Discusión
La azatioprina puede producir efectos secundarios hasta en un 10% de los pacientes.
La hepatotoxicidad inducida por azatioprina en la mayoría de los casos se produce en los cinco primeros meses de
iniciar el tratamiento1. En nuestro caso la alteración de los tests de función hepática aparecen más tardíamente. En este
escenario estamos obligados a descartar otras causas que puedan producir dicha alteración1. Las manifestaciones
hepáticas del tratamiento con Azatioprina se clasifican en 3 grupos: reacciones por hipersensibilidad, reacciones
colestásicas idiosincrásicas y el grupo caracterizado por daño endotelial hepático1,2. Este grupo, se caracteriza por un
espectro de lesiones que cursan con hipertensión portal, por afectación de uno o más niveles del tramo hepatoportal
intrahepático, desde las ramas portales intrahepáticas, a las venas centrolobulillares, pasando por los sinusoides2. La
azatioprina puede producir hipertensión portal en pacientes con hiperplasia nodular regenerativa como nuestro caso. El
daño tóxico inducido por la azatioprina sobre la célula endotelial a distintos niveles del árbol vascular hepático, asi como
la exposición a sustancias irritantes del espacio de Dissé induciría fenómenos de fibrosis, dificultando así la perfusión
hepática e induciendo fenómenos de atrofia e hiperplasia característicos de la hiperplasia nodular regenerativa2,3.En la
secuencia diagnóstica de nuestro caso, hay que reseñar el valor de la resonancia magnética nuclear, donde se
observan una intensidad de señal dishomogénea en T1, con áreas de hipointensidad reticular en la periferia del hígado,
posiblemente relacionadas con el aumento y engrosamiento de los tabiques de tejido conjuntivo, confirmando
posteriormente el diagnóstico con una biopsia4. Asimismo la hiperplasia nodular regenerativa se considera en algunos
casos, una entidad potencialmente reversible, meses después de suspender el tratamiento4. Esto se puede comprobar
mediante resonancia magnética o biopsia.
Bibliografía
1. Thiopurine-Induced Liver Injury in patients with inflammatory Bowel Disease: A Systematic review. Javier P. Gisbert,
M.D., Ph.D., Yago González-Lama, M.D., Ph.D., and José Maté, M.D., Ph.D. American Journal of Gastroenterology.
2007.
2. Portal hypertension in the presence of minimal liver damage in Crohn´s disease on long-term azathioprine: possible
endothelial cell injury. Ian D.R. Arnott and Subrata Ghosh. European Journal of Gastroenterology & Hepatology.
2000,12: 569-573.
3.Tratado de Hepatología: J.M. Herrerías Gutierrez, A. Díaz Belmont, M. Jiménez Saénz.
4. Nodular regenerative hyperplasia: a reversible entity associated with azathioprine therapy. Julia Seiderer, Christoph
J.Zech, Joachim Diebold, Stefan O. Schoenberg, Stephan Branda, Cornelia Tillack, Burkhard Göke and Thomas
Ochsenkühn. Eur J Gastroenterol Hepatol 18:553–555. 2006
Material adicional

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Fig. 1 Hematoxilina-eosina, biopsia compatible con hiperplasia nodular regenerativa.
Fig. 2. Reticulina, compatible con hiperplasia nodular regenerativa.

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Estómago y duodeno
Hemorragia digestiva en paciente intervenido de prótesis

vascular
Ana Bejarano García

Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva (Huelva)
Colaboradores
M. Carmen García Esteban, Juan M. Vázquez Morón
Supervisión
Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
ANTECEDENTES PERSONALES:
Varón de 78 años. No reacciones medicamentosas conocida. Fumador de 20 cig/día, con criterios clínicos de bronquitis
crónica. HTA. Intervenido de eventración abdominal en Abril de 2009, realizándose eventroplastia y en Mayo de 2009 de
hernia crural derecha, realizándose hernioplastia. By pass aorto-bifemoral realizado en 2002. Calidad de vida:
parcialmente dependiente para ABVD. Clase funcional III NYHA
MOTIVO DE INGRESO:
Acude al Servicio de Urgencias por 3 vómitos hemáticos en las últimas 6 horas y hematoquecia de 24 horas de
evolución, acompañado de dolor epigástrico irradiado a espalda. No alteraciones del ritmo intestinal. No cuadro
constitucional. No fiebre ni otra sintomatología.
Examen físico
Regular estado general, consciente, orientado y colaborador. Sudoroso. Palidez cutánea. TA 100/54, FC 120 lpm, Sat
O2 93% (Fi O2 0,21). No estigmas de hepatopatía crónica.
ACR: tonos rítmicos, sin soplos, rápidos. BMV, con algún roncus disperso.
Abdomen blando, doloroso a la palpación en epigastrio y de forma difusa panabdominal, sin signos de irritación
peritoneal. Peristalsis presente. No se palpan masas ni megalias. No semiología de ascitis.
MMII: no edemas ni signos de TVP. Pulsos pedios y femorales presentes y simétricos.
- Hemograma: Hb 8,7g/dl; Hto 20,2%; VCM 80 fl. Leucocitos 15.200, 67% Segmentados.
- Coagulación: TP 1,02; TTPA 1,3.
- Bioquímica: Creatinina 1,5 mg/dl; Urea 150 mg/dl; Glucemia 169; Na 140 mmol/l; K 3,9 mmol/l.
- Endoscopia digestiva alta: En 3ª porción duodenal, se visualiza cuerpo extraño tubular, en forma de malla, amarillento,
con coágulos en su superficie, y pulsátil, pareciendo estar uno de sus extremos anclado a la mucosa. No se moviliza
ante riesgo de hemorragia. Resto sin hallazgos. (Figura 1)
- Angio- TAC abdomen: presencia de material de fibrosis a nivel de la porción proximal de la prótesis que tracciona
caudalmente la tercera porción duodenal sin plano graso de separación de la pared duodenal. Adyacente a la prótesis
se observan varias burbujas de gas de pequeño tamaño que se podrían justificar por microperforación duodenal o bien
por sobreinfección del material protésico. (Figura 2)
Diagnóstico
Fístula aortoduodenal secundaria a prótesis vascular
Tratamiento
No se realizó
Evolución
Desde su ingreso el paciente presentó episodios continuos de melenas con la consiguiente anemización, precisando

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varias transfusiones de concentrados de hematíes. Se comenta el caso conjuntamente con Crugía Vascular y Crugía
Digestiva, decidiéndose en última instancia, dada la extremo riesgo de intervención y la calidad de vida basal del
paciente, decidiéndose actitud conservadora. A las 72 horas de su ingreso el paciente sufre inestabilidad hemodinámica
por hemorragia digestiva masiva, que finaliza con el exitus del paciente
Discusión
La fístula aortoentérica (FAE), se define como la comunicación entre la aorta y un asa intestinal. Es una causa rara de
hemorragia digestiva, que lleva implícita una alta morbimortalidad, requiriendo una alta sospecha clínica para el
diagnóstico y una conducta quirúrgica urgente.
Se clasifican en primarias y secundarias. Las primarias son consecuencia de patologías aórticas(aneurisma 90%) o
procesos patológicos de vecindad que incluyan al tubo digestivo. El segmento intestinal más frecuentemente
involucrado es el duodeno, especialmente la tercera porción, debido a su posición fija en retroperitoneo. En las
secundarias encontramos factores predisponentes, en su mayoría la existencia de prótesis vasculares, con un aumento
progresivo en su incidencia (0,35-1,6%) debido al aumento del número de procedimientos de intervencionismo vascular.
Cursan habitualmente con dolor abdominal (32%), masa abdominal pulsátil (25%) y suelen debutar con hemorragia
digestiva (64%).
Su fisiopatología es controvertida, postulándose que intervendría la infección del material protésico, estrés mecánico de
la prótesis y erosiones de la pared intestinal.
Ante un episodio de hemorragia digestiva es difícil realizar un diagnóstico de FAEs, siendo necesario un alto índice de
sospecha. La endoscopia es el método de primera elección, aunque su especificidad y sensibilidad está mermada por la
dificultad de encontrar el lugar del sangrado. Su combinación con una técnica de imagen parece ser la mejor opción.
Los resultados del tratamiento quirúrgico tienen una morbimortalidad que oscila entre un 25-90%. La retirada de la
próstesis y el by-pass extraanatómico están descritos como el tratamiento estándar.
Concluiremos indicando que es esencial el diagnóstico de sospecha en todo paciente con hemorragia digestiva y
antecedente de cirugía aórtica, teniendo en cuenta que la negatividad de las pruebas no excluye su existencia.
Bibliografía
1. Armstrong PA, Back MR, Wilson JS, Shames ML, Jonson BL,. Bandyk DF. Improved outcomes in the recent
management of the secondary aortoenteric fistula. J Vasc Surg. 2005; 42: 660-6.
2. Martinez Aguilar E, Acín F, March JR, Medina FJ, de Haro J, Flórez A. Reparación de las fístulas aortoentéricas
secundarias. Revisión sistemática. Cir Esp. 2007; 82: 321-7.
3. Kahlke V, Brossmann J, HJ Klomp HJ. Lethal hemorrhage caused by aortoenteric fistula following endovascular stent
implantation. Cardiovasc Intervent Radiol. 2002; 25: 205-207.
4. Acosta A,Karatanasópuloz Pintos R, Haydar C, Levy G, Martín C y Paiz M, et al. Fístula aortoentérica como causa de
hemorragia digestiva en tres pacientes adultos. Med Intensiva. 2006; 30: 120-122.
5. Pipinos I, Carr JA, Haithcock BE, Anagnostopoulos PV, Dossa CD, Reddy DJ. Secondary Aortoenteric Fistula. Ann
Vasc Surg. 2000; 14: 688-696.
Material adicional

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Fig. 1. Endoscopia digestiva alta.
Fig. 2. Angio TC de Abdomen.

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Hígado
LOE hepática en paciente asintomático
Marta Basterra Ederra

Colaboradores
Marta Gomez Alonso, Marcos Kutz Leoz, David Ruiz-Clavijo Garcia
Supervisión
Juan Vila Costas
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 80 años sin antecedentes personales de interés, que presenta en analítica rutinaria valores elevados de
encimas de colestasis (GGT 331 U/L. FA 177 U/L). Su médico de atención primaria solicita una ecografía abdominal en
la que se objetiva masa hepática heterogénea de 7,8x10x9 cm que sugiere tumoración primaria.
El paciente se encuentra asintomático desde el punto de vista digestivo. No dolor abdominal, náuseas ni vómitos. Ritmo
intestinal de 1 deposición al día de características normales, sin productos patológicos y sin cambios respecto a su ritmo
previo. Pese a mantener el apetito el paciente había perdido 9 kg de peso en el último año y medio. Ex bebedor desde
hace 10 años de 1 L de vino al día.
Examen físico
Tensión arterial: 155/95 mmHg; Pulso: 62x´; Tª: 36ºC; Sat O2: 98%; Peso: 80,8 kg
Buen estado general. Buena coloración de piel y mucosas.
Tórax: auscultación cardiopulmonar sin hallazgos de interés.
Abdomen: peristaltismo de progresión. Blando, depresible, no doloroso a la palpación. Hepatomegalia no dolorosa de
3cm
Extremidades: No edemas. No signos de trombosis venosa profunda.
Tratamiento previos: Metamizol 1-1-1; Lormetazepam 0-0-1.
-Analítica: Hemograma y coagulación normales. Perfil hepático: transaminasas normales. GGT: 368 U/L. FA: 156 U/L.
Cobre (II): 89 microgr/dL. Marcadores tumorales (alfa fetoproteína, CEA, Ca 19.9) normales. Serologías para VHB y
VHC negativas
-Ecografía abdominal: Gran masa hepática que afecta a ambos lóbulos, principalmente el derecho, redondeada, bien
delimitada, hiperecoica con zonas anecoicas. Diámetro de unos 10 cm (fig.1)
-TC abdominal: El hígado presenta una voluminosa “tumoración de tejido blando” de 10 cm de diámetro máximo que
ocupa los segmentos IV, V y VIII. En fase arterial presenta en la periferia un anillo discontinuo fino de realce de
contraste. Contacta y desplaza a la vena porta principal e incluso a la arteria hepática sin apreciar trombosis venosa
(fig.1)
-Biopsia hepática: Tumor neuroendocrino medianamente diferenciado. Sinaptofisina, cromogranina y CD56 positivos.
Ki67 menor del 5%
-Análisis de orina: 5-Hidroxiindolacetato: 123 mg/24h (6-15mg/24h)
-Gastroscopia y Colonoscopia con ileoscopia: sin hallazgos relevantes
-Cápsula endoscópica: sin hallazgos relevantes
-TC tórax: no se objetivan nódulos pulmonares ni adenopatías sugestivas de malignidad
-Octreoscan: Focos de hiperfijación a nivel hepático sugestivos de tumoración con aumento de receptores para la
somatostatina y dudosa en región abdominal derecha, que persiste en la exploración realizada a las 48 h en la misma
localización pudiendo tratarse del tumor primitivo. Dada la eliminación fisiológica intestinal del radiotrazador no es
posible excluir totalmente esta posibilidad (fig.2)
Diagnóstico
Carcinoma neuroendocrino de bajo grado de diferenciación y origen desconocido estadío IV por afectación metastásica

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hepática
Tratamiento
Octreótido 30 mg una vez al mes
Evolución
Las pruebas de imagen inicialmente sugerían una neoplasia primaria hepática, y se procedió a confirmación histológica
en la que se objetivó tejido neuroendocrino. Tras este hallazgo se rehistorió al paciente, negando diarrea, flushing ni
otros síntomas relacionados con el síndrome carcinoide, asi como cualquier otra sintomatología a nivel abdominal. El
análisis de orina de 24 horas, evidenció niveles elevados de 5-hidroxiindolacético. Para filiar el tumor primario se
procedió a realizar endoscopia digestiva (gastroscopia, colonoscopia con ileoscopia y cápsula), sin encontrar ninguna
imagen sospechosa. El Octreoscan registró captación a nivel de hígado, y una dudosa captación en íleon terminal, que
no pudo descartarse como zona de eliminación fisiológica del radiotrazador. De este modo no se pudo localizar el tumor
primario. El paciente fue considerado como no tributario de cirugía hepática radical ni citorreductora por lo que se indicó
tratamiento con análogos de la Somatostatina (Octreótido 30 mg 1 vez al mes) y seguimiento por parte de Oncología
Médica.
Discusión
Los tumores carcinoides son neoplasias con capacidad neurosecretora, pudiendo secretar diferentes péptidos y aminas
bioactivas, destacando la 5-hidroxitriptamina o serotonina (86%)¹. La localización más frecuente de tumores primarios es
el tubo digestivo (67%), siendo su drenaje venoso a través de la circulación portal, por lo que las aminas sintetizadas
son desactivadas por el efecto de primer paso hepático, evitando la sintomatología derivada de su acción. La mayoría
de los tumores cursan de manera silente siendo hallazgos casuales², aunque también es posible presentar síntomas
compresivos o síndrome general. El síndrome carcinoide es un conjunto de fenómenos clínicos secundarios a la acción
de las aminas bioactivas que escapan de la depuración hepática, siendo los más típicos rubefacción, diarrea, dolor
abdominal inespecífico, lesiones cutáneas tipo pelagra e incluso insuficiencia cardiaca derecha progresiva3. Esta
presentación es poco habitual, apareciendo generalmente cuando la lesión ha metastatizado (hígado o adenopatías
retroperitoneales). Para el diagnóstico analítico de este síndrome se miden los niveles en orina de 24 horas de
5-hidroxiindolacético (5-HIAA)2,4, metabolito secundario a la degradación de la serotonina en la circulación sistémica.
Habitualmente los niveles séricos se correlacionan bien con los síntomas y la masa tumoral (límites altos de normalidad
6-15mg/día4 ). En nuestro caso, a pesar de presentar niveles elevados de 5-HIAA (123mg/dia), el paciente estaba
completamente asintomático, sin poder correlacionar este parámetro con la clínica.
Referente al algoritmo diagnóstico de LOE hepática que seguimos con este paciente, cabe destacar la incapacidad para
detectar el tumor primario. En este caso el haber encontrado el foco primario no hubiera cambiado el esquema
terapéutico, ya que el tumor hepático era irresecable, y como única opción se planteó el tratamiento médico paliativo.
Bibliografía
1. Carcinoids of the jejunum and ileum: An immunohistochemical and clinicopathology study of 167 cases. Burke AP,
Thomas RM, ELsayed AM, Sobin LH. Cancer 79:1086, 1997
2. Carcinoid tumours. Janmohamed S, Bloom SR. Postgrad Med J 73:207, 1997
3. Enfermedades digestivas y hepaticas. Fisiopatología , diagnóstico y tratamiento. Sleisenger, Fordtran
4. The incidence of elevations in urine 5-hydroxyindoleacetic acid. Nuttall KL, Pingree SS. Ann Clin Lab Science 28:167,
1998
Material adicional

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Fig. 1. TC abdomen y eco con masa hepática heterogénea de 10cm de diámetro.
Fig. 2. Octreoscan con captación hepática y dudosa en íleon.

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Páncreas
Varón de 35 años con dolor abdominal
Carlos Sostres Homedes

Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza (Zaragoza)
Colaboradores
María Muñoz Villalengua, Tamara Revuelto Artigas, Yolanda Arguedas Lázaro
Supervisión
María Teresa Arroyo Villarino
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente varón de 35 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas. No fumador activo. Bebedor habitual de 5
cervezas y 1/2 litro de vino los últimos 15 años. Antecedentes médicos de psoriasis, esteatosis hepática y hernia
inguinal izquierda. No tratamiento médico habitual.
Ingresa por un cuadro de dolor abdominal focalizado en epigastrio de unas 48 horas de evolución. Dolor irradiado en
cinturón y transfixivo hacia la espalda. No asociado a náuseas ni vómitos. No coluria ni acolia. Afebril en todo momento.
Examen físico
Consciente. orientado, normohidratado y normocoloreado. Auscultación cardio-pulmonar sin alteraciones. En la
exploración abdominal se objetiva peristaltismo de características normales. Doloroso a nivel de mesogastrio con
sensación de empastamiento pero sin peritonismo evidente.
Analítica al ingreso: Hemograma: Leucocitos: 14.600 x 109/L con 82 % de neutrófilos. Bioquímica: Amilasemia: 276 u/l.
Amilasuria: 9027 u/l. Estudio de coagulación: Plaquetas: 118000 x109/L. Resto no valorable por suero lipémico.
Perfil general: Hemograma: Leucocitos: 13.600 x199/L con 73% de neutrófilos. Plaquetas: 113000 x109/L. Colesterol
total:1197 mg/dl con HDL 82. Triglicéridos: 5220 mg/dl. Lipasa pancreática: 920. Sodio: 129 mmol/l
(pseudohiponatremia).Calcio total 5.75 mg/dl con 0.56 de Calcio iónco. PCR: 26.6. VSG: 77 mm/h.
Ecografía de Urgencias: vesícula biliar distendida sin pared inflamada. Vía biliar intra/extrahepática no dilatada.
Pequeña cantidad de líquido perihepático y perivesicular. Se visualiza la cabeza de páncreas que aparece hipoecóica y
con mínima cantidad de líquido peripancreático.
TC abdominal (fig.1): Desestructuración de cabeza pancreática con aumento de volumen de la glándula pancreática.
Gran cantidad de líquido en la celda pancreática, eje mesentérico y espacios pararrenales anteriores. Gran
edematización duodenal. PANCREATITIS AGUDA GRADO D-E de Baltazhar.
TC abdominal al alta: pancreatitis subaguda en evolución con formación de pseudoquiste en eje mesentérico.
TC reingreso: amplia colección a nivel de la cavidad de los transepiplones que rodea la glándula pancreática y dilatación
ductal pancreática. Colecciones atípicas peripancreáticas.
Ecoendoscopia: abordaje transgástrico y colocación de dos drenajes pig-tail de 14 F sin complicaciones.
TC alta definitiva (fig. 2): colecciones peripancreáticas de morfología anfractuosa, en el seno de las cuales se aprecia
terminación de drenaje. Ocupación mínima de la transcavidad de los epiplones. Buena evolución respecto a las previas.
Diagnóstico
Pancreatitis aguda grave de origen mixto (alcohólico-hiperlipémico).
Pseudoquistes pancreáticos.

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Tratamiento
Una vez diagnosticado de pancreatitis aguda grave por criterios analíticos y de imagen se decide comenzar el
tratamiento con dieta absoluta, analgesia intravenosa a demanda con metamizol, paracetamol y petidina. Se pauta
heparina de bajo peso molecular a dosis profiláctica para prevenir fenómenos trombóticos. Comenzamos tratamiento
con calcio intravenoso y antibioterapia con Imipenem por la aparición de fiebre de hasta 38,5ºC. Se solicita colaboración
con el Servicio de Endocrinología para control de las cifras de triglicéridos y pauta de nutrición enteral a través de sonda
nasoyeyunal. Ante el diagnóstico de pseudoquistes y la aparición de fiebre de 39ºC se decide drenaje de los mismos por
abordaje transgástrico a través de ecoendoscopia y tratamiento antibiótico según resultado de cultivos de líquido
intraquiste.
Evolución
Una vez instaurado el tratamiento anteriormente descrito se produce una mejoría progresiva con desaparición del dolor
abdominal. Tolerancia de la ingesta oral, evolución favorable de los datos analíticos y progresión lenta de sus lesiones
pancreáticas, por lo que se decide su alta 16 días después de su ingreso. 8 días después del alta reingresa por fiebre y
dolor abdominal Tras evidenciarse pseudoquistes pancreáticos se procece a su drenaje y tratamiento antibiótico hasta
ser dado de alta por buena evolución clínica y de las pruebas de imagen.
Discusión
La pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia causa el 1-7% de las pancreatitis agudas.
En ocasiones diagnosticar la causa de la pancreatitis es difícil, por la capacidad del alcohol de precipitar
hipertrigliceridemias graves.
Son necesarias cifras >20 mmol/L de triglicéridos (TG) para precipitar pancreatitis aguda. En el 10% de las pancreatitis
agudas por otras causas de evidencian niveles >20 mmol/L que descienden en 72 horas espontáneamente.
El manejo terapeútico inicial es igual al del resto de pancreatitis. No existen diferencias en cuanto a la aparición de
complicaciones respecto a otras causas.
Una nutrición adecuada y el uso de agentes que eviten el aumento de los TG son esenciales para evitar nuevos
episodios.
Ante una pancreatitis aguda hay que hacer una valoración inicial de la gravedad para plantear una buen algoritmo
terapeútico. Para ello hay que basarse en criterios establecidos, como los de Atlanta (1), que valoran criterios
pronósticos, datos analíticos y presencia de complicaciones locales.
Es fundamental la reposición de la volemia, pudiendo ser necesarios hata 5 litros diarios de soluciones cristaloides. El
control del dolor es importante siendo necesaria analgesia intravenosa (2). La nutrición es necesaria en pacientes que
no van a comer en 7 días estando en la actualidad indicada la nutrición enteral a través de sonda nasoyeyunal o
nasogástrica sobre la nutrición parenteral (3). Es necesario un control estricto de las cifras de glucemia y calcio iónico.
En cuanto al uso de antibióticos esta descartado su uso profiláctico y se pueden indicar en pacientes con > 30% de
necrosis pancreática en el TC (4). Hay que indicar antibióticos con penetrancia en tejido pancreático como el Imipenem.
En casos de necrosis sólida infectada (secuestros) hay que indicar tratamiento quirúrgico. Si aparecen pseudoquistes y
son sintomáticos (dolor, obstrucción, infección, etc..) hay que drenarlos. La vía depende de la localización, tamaño, etc
(5).
Bibliografía
(1) Banks PA, Freeman ML. Practice guidelines in acute pancreatitis. Practice Parameters Committee of the American
College of Gastroenterology. Am J Gastroenterol. 2006 Oct;101(10):2379-400.
(2) Thompson DR. Narcotic anlagesic effects on the sphincter of Oddi. A review of data and therapeutic implications in
treatinf pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2001 Apr;96(4):1266-72.
(3) Lopez A. Pancreas and biliary tree. Should parenteral, nasogastric enteral or nasojejunal enteral nutrition be used in
severe acute pancreatitis?. Gastroenterol Hepatol 2008.Dec;31(10):702-3.
(4) De Waele JJ. Use of antibiotics in severe acute pancreatitis. Expert Rev Anti Infect Ther 2010 Mar;8(3):317-24.

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(5) Seewald S, Ang TL, Teng KC, Soehendra N. EUS-guided drainage of pancreatic pseudocysts, abscesses and
infected necrosis. Dig Endosc. 2009 Jul;21 Suppl 1:S61-5.
Material adicional
Fig. 1. TC abdominal: Desestructuración de cabeza pancreática con aumento de volumen de la glándula pancreática.
Gran cantidad de líquido en la celda pancreática, eje mesentérico y espacios pararrenales anteriores.

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Hígado
Ictericia brusca y prurito en varón de 48 años
Marta Gil Alcalde

Colaboradores
Irina Calvo Ramos, Rodrigo Garcés Durán, Andreé Sandoval Martínez
Supervisión
Juliana De Manuel Moreno
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
No alergias medicamentosas conocidas. No hábitos tóxicos. Hepatitis ictérica a los 20 años de etiología incierta. No
tratamiento habitual.
Acude por cuadro de ictericia brusca y prurito de una semana de evolución. Ninguna otra sintomatología acompañante.
Como único antecedente epidemiológico de interés, realizó un ciclo de amoxicilina-clavulánico.
Examen físico
Afebril. TA: 115/80. Consciente y orientado. Ictericia mucocutánea.
No bocio. No adenopatías cervicales, ni IY. ACP: sin alteraciones.
Abdomen: Blando, no doloroso a la palpación con hepatomegalia no dolorosa, de consistencia normal de 2 traveses de
dedo. No masas. No ascitis ni circulación colateral.
MMII: No edema. No signos de TVP.
Fórmula normal. Hematíes 3.68, Hemoglobina: 11.9 gr. /dL, Hematocrito: 34.1%, VCM: 92.6 fl, HCM: 32.3 pg, resto
normal.
GOT: 191 U/L, GPT: 208 U/L, GGT: 38 U/L, FA: 238 U/L, LDH: 417 U/L, Bilirrubina Total: 28.5mg/dL, Bilirrubina Directa:
14.56mg/dL, Resto normal.
IgG, IgA e IgM normales.
Alfa 1 antitripsina y Ceruloplasmina normales, PCR: 8 mg/L, Transferrina: 133 mg/dL, Índice de Saturación de
Transferrina: 106, Ferritina: 1.044 ng/mL.
MARCADORES TUMORALES: Ca 19.9: 61 U/mL. Resto normal
ECOGRAFÍA ABDOMINAL: Hígado de tamaño normal con contornos irregulares y lobulados, parénquima homogéneo
sin evidencia de lesiones focales, salvo imagen hipoecogénica con sombra posterior compatible con granuloma
calcificado. Vesícula contraída sin colelitiasis. Murphy ecográfico negativo. Vía biliar intra y extrahepática no dilatada.
- SEROLOGÍA: VHA, VHC, VEB y Citomegalovirus negativas.

- TAC ABDOMINAL: Hígado de contornos polilobulados con calcificación segmento VII del LHD. Vesícula colapsada.
Vía biliar intra y extrahepática normal. Páncreas sin alteraciones. Bazo normal. Resto sin alteraciones.
Diagnóstico
La primera sospecha es de hemocromatosis, dado los resultados analíticos, pero esto no explicaría el cuadro actual.
Teniendo en cuenta que siguió tratamiento con amoxicilina-clavulánico y que se ha descartado cualquier otra causa de
hepatitis aguda, la siguiente posibilidad es hepatitis colestásica por fármacos sobre un hígado previo con
hemocromatosis.
Tratamiento
Se pautó tratamiento sintomático
Evolución

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El paciente evoluciona favorablemente siendo dado de alta pendiente de resultado para continuar estudio de manera
ambulatoria vista su buena situación clínica.
A los 15 días es visto en consultas:
- Serología VHB y VIH negativas.
- Ac antinucleares, antimitocondriales y antimúsculo liso negativos y EEF sin alteraciones significativas.
- Biopsia hepática: Intensa colestasis de patrón intrahepático e inflamación portal aguda y crónica, compatible con
hepatitis tóxica. La cuantificación de hierro normal, 629 microg/g peso seco.
- Estudio genético: heterocigoto para H63D, ausencia de otras mutaciones S65C y C282Y.
Descartándose hemocromatosis, se sigue al paciente hasta normalización de analítica quedando asintomático al cabo
de 6 meses, con el diagnóstico definitivo de hepatopatía colestásica secundaria a toma de amoxicilina-clavulánico.
A los 4 años acude de nuevo a urgencias por mismo cuadro de ictericia brusca y prurito tras la toma de
Amoxicilina-Clavulánico 15 días antes.
Discusión
La hepatotoxicidad es responsable de hasta un 5% de todos los casos de ictericia y hepatitis aguda, siendo causante de
cuadros severos en personas de edad avanzada. Los fármacos pueden simular cualquier enfermedad hepatobiliar,
llegando un mismo fármaco a producir varios cuadros diferentes. Pueden producir daño a nivel hepático a través de dos
mecanismos, mediante toxicidad directa o idiosincrásica.[1]
En primer lugar, la reacción es predecible, dependiente de la dosis por formación de metabolitos tóxicos tras activación
metabólica. Suele aparecer tras un periodo de latencia corto (horas) y es reproducible en cualquier individuo y especie.
En el segundo caso, la reacción es impredecible, no dosis dependiente y con un período de latencia variable, siendo lo
habitual de 15 días (hasta 6 meses tras finalización del tratamiento) y hasta un 25% puede acompañarse de reacción de
hipersensibilidad.
El diagnóstico de una reacción por fármacos idiosincrásica, es de exclusión, descartando otra etiología posible, y
teniendo en cuenta que el daño desaparece tras retirada del fármaco y reaparece tras nueva exposición al mismo
agente.[2]
En este caso, se descartó cualquier otra causa tras un estudio de hepatopatía completo, evolucionando el paciente
favorablemente, quedando asintomático con normalización de datos analíticos y pruebas de imagen, hasta que de
nuevo sufrió una nueva exposición al fármaco con desarrollo de un cuadro idéntico pero con menor tiempo de latencia.
Ante un cuadro de hepatitis aguda, los fármacos son una etiología que hay que tener en cuenta siempre, dado que son
capaces de simular cualquier entidad clínica. Por lo que es importante investigar entre los antecedentes personales, la
toma de los mismos, no sólo en las últimas semanas, sino hasta en los últimos 6 meses. Además cualquier fármaco
puede ser responsable, incluso aquellos de uso habitual en la práctica clínica, como el caso de amoxicilina-clavulánico.
Bibliografía
1. Chang CY, Schiano TD. Drug hepatotoxicity. Aliment Pharmacol Ther. 2007 May 15;25(10).
2. Farrell GC. Hepatopatía causada por fármacos, anestésicos y toxinas. Sleisenger & Fordtran. Enfermedades
gastrointestinales y hepáticas. Vol II, 7º. ed. Philadelphia: 2002. 1486 - 1530.
Material adicional

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Estómago y duodeno
Paciente con abdomen agudo secundario a divertículo

duodenal perforado
Carlos Bernardos García

Colaboradores
Antonio Muñoz Ortega, Isabelo Serrano Borrero, José Aurelio Navas Cuéllar
Supervisión
Abdul Razak Muchref
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 46 años de edad, sin antecedentes de interés ni tratamiento médico previo, que acude a Urgencias por cuadro
de dolor epigástrico de inicio súbito con claro cortejo vegetativo (sudación, palidez y mareos) Tras valoración incial y
tratamiento analgésico, la sintomatología remite pero con el paso de las horas el cuadro empeora hasta parecer un
abdomen agudo con claros signos de peritonismo
Examen físico
A su llegada se aprecia una paciente con regular estado general, afectada por el dolor. Bien hidratada y con discreta
palidez mucocutánea. Constantes vitales estables. La exploración abdominal revela un abdomen levemente doloroso en
epigastrio, sin datos de peritonismo y sin palparse masas ni visceromegalias. Posteriormente y con el paso de las horas
aparece de nuevo dolor abdominal más intenso añadiéndose peritonismo franco en epigastrio.
Entre las pruebas realizadas encontramos una analítica general con discreta leucocitosis, sin hiperamilasemia ni
hiperbilirrubinemia y con enzimas hepáticas normales. En el estudio radiológico de abdomen no se aprecian signos de
obstrucción intestinal así como tampoco imagen de neumoperitoneo.
Posteriormente y dada la mala evolución del cuadro se solicita ecografía abdominal en la que se apreció un divertículo
en segunda porción duodenal de unos 3,5 centímetros de diámetro con pequeña cantidad de líquido circundante
retroduodenal sin líquido libre intraabdominal, datos todos ellos que orientaban hacia el diagnóstico de divertículo
duodenal perforado. Estos hallazgos fueron corroborados por el escáner al que se sometió a la paciente, en el que no
se encontraron datos de afectación de otras vísceras abdominales.
Diagnóstico
La paciente es diagnosticada de abdomen agudo secundario a perforación de divertículo en segunda porción duodenal.
Tratamiento
Ante los hallazgos exploratorios y radiológicos, se decide realizar laparotomía exploradora urgente. En la intervención se
aprecia líquido bilioso retroduodenal contenido en dicha localización sin líquido libre abdominal. Se decide realizar
maniobra de Kocher exponiendo la cara posterior del duodeno, el cual se encuentra rodeado de tejido inflamatorio y
fibrina que se extendía parcialmente hacia retroperitoneo. Se localiza un divertículo de unos 3 cms de diámetro en cara
posterior de la segunda porción duodenal con signos de necrosis y perforación (figura 1) Se decide realizar resección
del divertículo con endograpadora mecánica (Endo-GIA) y posterior aplicación de Tachosil® sobre la sutura (figura 2)
Evolución
La evolución postoperatoria fue favorable, siendo dada de alta la paciente al séptimo día postoperatorio, tolerando la
ingesta oral y sin haberse presentado complicaciones postoperatorias. Las revisiones posteriores han sido normales.
Discusión
Los divertículos duodenales son relativamente frecuentes en la población general con tasas de prevalencia variables
según los autores tanto en endoscopias (12-27%) como en las de autopsias(1,2) (15-22%) pero su prevalencia clínica
es mucho menor, dado que son asintomáticos en la mayoría de los casos. Sólo los que presentan complicaciones
suelen provocar síntomas (1-2 % de los casos) (3) En estos casos, son la hemorragia, la obstrucción biliar y la

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pancreatitis las complicaciones más frecuentes, siendo la perforación del divertículo la mas extraña aunque la más
relevante dado que su mortalidad llega a ser de hasta el 30% (1-3)
El abordaje de esta patología es eminentemente quirúrgico aunque también se han descrito buenos resultados con
tratamiento conservador mediante antibioterapia y/o drenaje percutáneo (4). No obstante otros autores, como Duarte et
al (3) describen en una serie de 101 pacientes que sólo 2 fueron tratados satisfactoriamente mediante medidas
conservadoras. Este mismo autor arroja una tasa de complicaciones de la cirugía de hasta el 45%, donde se incluyen
lesiones de la vía biliar, fístulas duodenales o pancreatitis, pudiendo ser explicado esto por el hecho de que la mayoría
de los divertículos asientan en la segunda porción duodenal (3) Esto es fácil de entender dada la gran inflamación con
tejido desvitalizado que suelen presentar estos procesos. Sobre todo si la perforación se produce hacia retroperitoneo.
Entre la técnicas quirúrgicas empleadas destaca la sutura simple tras resección del divertículo. Se acepta que el
tratamiento estándar del divertículo debe ser una sutura simple en dos capas pero dada la baja prevalencia de esta
patología no es posible ser dogmáticos a este respecto.
Ya se han descrito casos del empleo de estos materiales en suturas intestinales con buenos resultados(5). Por todo ello
pensamos que la opción adoptada en este caso supone una herramienta más que añadir al arsenal terapéutico
Bibliografía
1. Marhin WW, Amson BJ. Management of perforated duodenal diverticulum. Can J Surg. 2005;48(1):79-80.
2. Afridi SA, Fichtenbaum CJ, Taubin H. Review of duodenal diverticula. Am J Gastroenterol. 1991;86(8):935-938.
3. Duarte B, Nagy KK, Cintron J. Perforated duodenal diverticulum. Br J Surg. 1992;79:877-81.
4. Jang LC, Kim SW, Park YH, Kim JP. Symptomatic duodenal diverticulum. World J Surg 1995;19(5):729-33.
5. Kanellos D et al. Effect of 5-fluorouracil plus interferon on the integrity of colonic anastomoses covering with fibrin
glue. World J Surg. 2007 Jan;31(1):186-91.
Material adicional
Fig. 1. Divertículo duodenal perforado en segunda porción duodenal.

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Fig. 2. Refuerzo de la sutra mecánica con Tachosil.

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Miscelánea
Dolor abdominal de causa poco frecuente
Ana Belén García Sánchez

Colaboradores
Leticia Mongil Poce, Pilar Salvá Villar
Supervisión
Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 32 años, sin alergias medicamentosas ni intervenciones quirúrgicas conocidas. Con antecedentes personales
de dolor abdominal rebelde a analgesia que requirió ingreso hospitalario hace aproximadamente un año, con analítica y
TC de abdomen sin alteraciones evidentes.
Acude por cuadro de dolor abdominal periumbilical de tres días de evolución que no ha respondido a tratamiento
analgésico habitual y que en las últimas horas se ha exacerbado e irradiado a flanco derecho. No otra sintomatología
asociada.
Examen físico
Paciente estable hemodinamicamente y afebril.
Consciente y orientado, con importante afectación del estado general.
Sistema cardiorespiratorio sin alteraciones.
Dolor abdominal intenso en región mesogatrica, sobre todo a nivel periumbilical a la palpación superficial, dónde se
percibe sensación de masa que parece corresponder a un asa dilatada, peristaltismo disminuido, ausencia de irritación
peritoneal.
ANALITICA:
Hemograma: Hb 17.9 g/dl, Ht 53%,VCM 86.8 fl, plaq 236000, leucos 18470 (N 85.7%).
Coagulación: TP 81.6%, INR 1.11.
Bioquímica: glucosa 116 mg/dl, urea 22 mg/dl, creatinina 1.10 mg/dl, iones normales, PCR 39.2 mg/l, perfil hepático y
lipídico normal, MT: CEA y b2micorglobulina normales. ANA negativos.
ECOGRAFIA ABDOMINAL: asas de intestino delgado con paredes engrosadas y edematosas. No se aprecia apéndice,
ni signos indirectos que sugieran apendicitis aguda. Grasa mesentérica de ecogenicidad normal. No se observa líquido
libre.
TRANSITO INTESTINAL BARITADO: esófago normal. Estómago hipersecretor con motilidad y vaciamiento conservado.
Bulbo y marco duodenal normal. Asas de yeyuno, íleon proximal y terminal sin alteraciones radiológicas significativas.
TC DE ABDOMEN: hígado y vesícula normal. No dilatación de via biliar. Pancreas y bazo normales. Riñones normales.
Pequeñas adenopatías mesentéricas inferiores al centímetro. En ambas regiones inguinales se visualiza una mayor
atenuación de la grasa del meso, adoptando un aspecto discretamente nodular en el lado derecho y adyacente a la
vejiga, la imágen descrita es compatible con infarto de omento mayor (fig. 1). Vejiga muy distendida. Prostata con
pequeñas calcificaciones.
Diagnóstico
Dolor abdominal secundario a infarto segmentario de omento mayor.

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Tratamiento
Durante el ingreso el paciente recibe tratamiento mediante sueroterapia y soporte analgésico.
Evolución
Durante el ingreso el paciente evoluciona favorablemente de su clínica mediante tratamiento conservador. Mejorando
hemograma con cifras al alta de leucos 11700 (N81%) y PCR 39.2 mg/l. Encontrándose el paciente al alta
completamente asintomático, sin necesidad de analgesia y tolerando dieta normal.
Discusión
El omento mayor es un repliegue peritoneal, se origina de la curvatura mayor del estómago, cubre por delante las asas
del intestino delgado, se dobla sobre sí mismo y se inserta en el colon transverso. Los apéndices epiploicos son
pequeñas prolongaciones peritoneales, que contienen vasos y grasa y se localizan en la superficie serosa del colon.
Ambas estructuras pueden sufrir ocasionalmente infarto como resultado de una torsión o por trombosis venosa
espontánea, llamándose torsión omental o apendicitis epiploica, según afecte al epiplón o a un apéndice epiploico. El
infarto segmentario del omento mayor es una causa rara pero conocida de dolor abdominal agudo, que suele afectar
con mayor frecuencia a la mitad derecha de esta estructura. Ambas entidades son visualizadas en la TC como una
masa de densidad grasa. El único signo que permite diferenciar las dos entidades es la visualización en la TC de un
anillo hiperdenso central en el interior de la masa de densidad grasa, que corresponde histológicamente al apéndice
epiploico torsionado. Sugiere el diagnóstico de infarto omental, el mayor tamaño de la masa con peor definición de sus
bordes, la ausencia de anillo hiperdenso en TC y la no dependencia con las paredes del colon. La mayoría de
referencias bibliográficas insisten en que son patologías benignas y autolimitadas, sin embargo, su presentación clínica
con dolor abdominal agudo y signos de irritación peritoneal puede simular un cuadro de abdomen agudo quirúrgico,
como diverticulitis, apendicitis o colecistitis, dependiendo de su localización. Por tanto su diagnóstico preoperatorio es
importante porque puede evitar cirugías innecesarias. Sin embargo, en algunos casos, incluso con un diagnóstico
preoperatorio por imagen, la existencia de complicaciones, patología asociada, falta de respuesta al tratamiento
conservador o el intenso dolor, puede justificar su tratamiento quirúrgico.
Bibliografía
1. Miguel A, Ripollés T, Martínez MA, et al. Apendicitis epiploica e infarto omental. Hallazgos en ecografía y tomografía
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3. González Vega A, García Pérez I, Alvarez Alvarez D, Rizzo Ramos A, García Muñiz JL, Pérez Ricarte P. Rev Esp
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4. Abbitt PL. Cavidad peritoneal. En: Abbitt. Ecografía. Patrones de diagnóstico diferencial. 1.a Edición en español.
Madrid. Marbán Libros, S.L. 1997. p. 171.
5. Thomas JH, Rosato FE. Epiploic appendagitis. Surg Gynaecol Obstet 1979; 138:23-5.
Material adicional

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Fig. 1. Infarto omento mayor.

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Colon y recto
Rectorragia de etiología infrecuente
María Carmen García Esteban

Hospital Juan Ramon jimenez. Huelva (Huelva)
Colaboradores
Juan María Vázquez Morón, Ana Bejarano García, Cinta Núñez Sousa
Supervisión
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 80 años con antecedentes personales de fibrilación auricular crónica anticoagulada, hipertensión, insuficiencia
renal leve, dislipemia e hiperuricemia. Consultó en el Servicio de Urgencias por aumento del número de deposiciones y
pérdida de su consistencia, siendo las últimas deposiciones mezcladas con sangre roja oscura de 24 horas de
evolución. No había presentado dolor abdominal, vómitos ni fiebre.
Examen físico
Consciente, orientada, colaboradora. Eupneica. Bien hidratada y perfundida. Presentaba una tensión arterial de 99/59
mmHg, frecuencia cardiaca de 126 sístoles por minuto, temperatura de 36.6ºC y pulsioximetría de 98% con una FiO2 de
0.21. Auscultación cardiopulmonar con tonos cardiacos arrítmicos, taquicárdica, soplo sistólico, buen murmullo vesicular
sin ruidos respiratorios sobreañadidos. La exploración abdominal mostraba un abdomen blando, depresible, sin dolor a
la palpación, no se palpaban masas ni visceromegalias y los ruidos hidroaéreos eran normales. Presentaba pulsos
distales en miembros inferiores simétricos, sin presencia de edemas ni signos trombóticos. Se le practicó un tacto rectal
que mostraba la presencia de restos hemáticos en ampolla rectal de coloración rojiza.
Hemograma urgencias: hematíes 4.01mill/mm3, hemoglobina 9.3 g/dl, Hematocrito 31.5%, Volumen corpuscular medio
(VCM) 78.6 fl, hemoglobina corpuscular media (HCM) 23.2 pg, leucocitos 10400/mm3 (segmentados 62.7%, linfocitos
30.8%), plaquetas 435000/mm3.
Estudio de coagulación: Tiempo de tromboplastina activada (TTPA) 1.32 e INR 2.57.
Bioquímica urgencias: glucosa 106 mg/dl, creatinina 1.44 mg/dl, urea 112 mg/dl, sodio y potasio normales, LDH 317 U/l,
amilasa y lipasa normales. Digoxinemia 0.96 U/l.
Marcadores tumorales: CEA 7.66 ng/dl, CA-19.9, CA-125 y CA 15.3 normales. Proteína C reactiva 0.5 mg/dl, Velocidad
de sedimentación globular 65 mm/hora. Ferritina 25 ng/dl. Se realizó estudio de anemia que mostró ausencia de
hemólisis y un metabolismo férrico compatible con anemia de trastorno crónico.
Electrocardiograma: fibrilación auricular a 126 sístoles por minuto, sin presentar alteraciones de la repolarización.
Radiografía simple de tórax con signos de cardiomegalia global, calcificación del botón aórtico sin apreciarse
alteraciones a nivel de parénquimas pulmonares ni marco óseo.
Colonoscopia(primera): en la exploración endoscópica se aprecian restos de sangre roja clara y coágulos a lo largo de
todo el recorrido hasta visualizar el fondo de saco de ciego, en colon ascendente asienta una zona de mayor acúmulo
hemático que tras lavado con suero fisiológico muestra un punto sangrante arteriolar continuo y activo. (Figura 1).
Tomografía computerizada con contraste intravenoso sin preparación oral: engrosamiento irregular de ciego con
infiltración de grasa pericecal que sugiere neoplasia de ciego.
Colonoscopia (segunda): exploración normal salvo úlcera fibrinada con bordes sobreelevados en colon ascendente que
pudiera estar en relación con zona de sangrado previo e inyección de esclerosante. La mucosa cecal y periférica a la
úlcera muestra un aspecto normal. Se toman muestras para estudio histológico.
Anatomía patológica: focos de edema e inflamación inespecífica.
Diagnóstico
Hemorragia digestiva baja secundaria a lesión de Dieulafoy en colon ascendente.
Tratamiento
Una vez localizado el punto sangrante se procede a tratar con adrenalina y colocación de hemoclips comprobando el

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cese del sangrado (Figura 2).
Evolución
Durante su ingreso la paciente sufrió progresiva anemización que requirió transfusión previa a la realización de la
colonoscopia. Posteriormente, y tras tratamiento endoscópico, una nueva anemización sin indicios clínicos de
resangrado obligó a descartar sangrado intraabdominal o resangrado intestinal, dado el antecedente de anticoagulación
de la paciente, por lo que se decide realizar una TC abdominal y nueva colonoscopia de revisión. Fue trasfundida
nuevamente quedando asintomática y estable hemodinámicamente.
Discusión
La lesión de Dieulafoy consiste en la presencia de una arteria de gran calibre en la submucosa y en ocasiones en la
propia mucosa, que se asocia de manera característica a un pequeño defecto de la mucosa que la recubre(1,2).
Se manifiesta como una hemorragia digestiva aguda (HD) (menos de 2% HD); en varones (2-5:1); en edad media
(50-70 años). En el 80% de los casos en la curvatura menor gástrica, aunque puede localizarse en cualquier otro
territorio del tubo digestivo(1).
Los criterios endoscópicos para definir la lesión son (1,2):
a) la salida a chorro o flujo micropulsátil de sangre arterial, en forma activa a partir de un defecto mucoso diminuto o a
través de una mucosa aparentemente normal.
b) la visualización de un vaso que protruye a través de un defecto mucoso diminuto o a través de mucosa normal.
c) la presencia de un coágulo fresco a través de un estrecho punto de inserción sobre un defecto mucoso diminuto o
sobre mucosa de aspecto normal.
La sensibilidad de la endoscopia inicial para establecer el diagnóstico es variable, situándose entre el 49 y el 63%(1,2).
Otras pruebas diagnósticas son: la angiografía, que identifica lesiones con un débito hasta de 0.5 ml/min(3) ; la TC
multidetector de 0.3ml/min(3); la ecoendoscopia, que permite hacer una visualización del vaso de forma que se
identifique la zona en la que es más útil aplicar la técnica endoscópica terapéutica. La imagen ecoendoscópica muestra
una estructura tubular hipoecogénica que corresponde al vaso arterial con calibre anormalmente grande en contacto con
la mucosa, ulcerado en el vértice(4).
Se han descrito una gran variedad de tratamientos, siendo la inyección de adrenalina, aislada o combinada con otro
método, el tratamiento más empleado. En una serie reciente se ha demostrado una menor tasa de recidiva hemorrágica
al aplicar secuencialmente dos técnicas hemostáticas(5).
Bibliografía
1. Rivera Vaquerizo PA, Barajas Martínez JM Blasco Colmenarejo M, Vicente Gutiérrez M, García García V, Pérez
Flores R. Hemorragia digestiva baja por Dieulafoy de colon ascendente. Gastroenterol Hepatol. 2001;24:343-5.
2. Stark ME, Gostout CJ, Balm RK. Clinical features and endoscopic management of Dieulafoy’s disease. Gastrointest
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3. Chen Y, Yen H. Massive Bleeding From a Rectal Dieulafoy Lesion: Combined Multidetector-row CT Diagnosis and
Endoscopic Therapy. Surg Laparosc Endosc Percutan Techniq 2008; 18(4): 398-399.
4. Martínez Ares D, Souto Ruzo J, Yáñez López J, Alonso Aguirre P, Gómez Mata C, Valbuena L, Recurrent Dieulafoy’s
disease with surgical management: diagnosis by endoscopic ultrasonography. Rev Esp Enferm Dig 2004; 96(2):
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5. Scheider DM, Bourke MJ, Ghambari A, Kandel G, Kortan P, Marcon N et al. Dieulafoy’s disease: clinical features and
endoscopic predictors of rebleeding [resumen]. Gastrointest Endosc 1995; 41: 370.
Material adicional

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Fig. 1. Imagen de colonoscopia. Se observa en colon ascendente sangrado activo que produce pequeños lagos
hemáticos sobre la superficie mucosa.
Fig. 2. Imágenes de colonoscopia correspondientes al acto terapéutico de la lesión. En la imagen de la izquierda

inyección de esclerosante, y a la derecha aplicación de hemoclip como método de coagulación mecánica.

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Intestino delgado
Anemia de etiología poco frecuente
Isabel Sanabria Marchante

Hospital Universitario Virgen de la Macarena. Sevilla (Sevilla)
Supervisión
Federico Argüelles Arias
Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 77 años sin reacciones alérgicas medicamentosas conocidas y que presenta los siguientes antecedentes
personales: cardiopatía isquémica con dos infartos agudos de miocardio en 1993 y 1995, hipertensión arterial,
dislipemia e hiperplasia benigna de próstata. Apendicectomizado y colecistectomizado.
El paciente presentó una lesión herpética lumbar de gran amplitud asociada a una neuralgia postherpética de gran
intensidad. Había sido tratado con famciclovir 750 mg, pregabalina y parches de fentanilo, con lo que la lesión
evolucionó favorablemente pero el dolor no se controlaba, por lo que acudió a Urgencias. No refería pérdidas digestivas
ni sangrado activo.
Tras realizarse un hemograma y bioquímica en Urgencias se constata una anemia en rango transfusional (hemoglobina
6,2 mg/dl), por lo que se le ingresó para trasfundir y estudiar su origen.
Examen físico
Buen estado general. Consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Ligera palidez cutáneo-mucosa.
Eupneico.
Auscultación cardíaca: tonos rítmicos a buena frecuencia, sin soplos ni extratonos.
Auscultación pulmonar: buen murmullo vesicular sin ruidos patológicos.
Abdomen globuloso, blando y depresible, no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias.
No presenta edemas en los miembros inferiores.
Hemograma: hemoglobina 8,1 g/dl, hematocrito 26,6. Resto de las series normales.
Bioquímica: normal.
Sedimento de orina: normal.
Estudio de lípidos y tiroides dentro de la normalidad.
Electrocardiograma: ritmo sinusal con bloqueo de la rama derecha, sin más alteraciones
Radiografía de tórax: sin alteraciones.
Ecografía de abdomen: signos ecográficos sugestivos de esteatosis hepática, sin evidencia de LOE. Es visible una
imagen de masa sólida, lobulada, de 47 mm en el flanco derecho. Por su localización pudiera corresponder a un
conglomerado adenopático o bien a una masa dependiente de la pared del colon, a nivel de la flexura hepática, colon
ascendente.
Ante los hallazgos ecográficos y analíticos se decide realizar una colonoscopia y una TC de abdomen que aportan el
diagnóstico.
Fibrocolonoscopia: se explora hasta el ciego, observando divertículos de pequeño y mediano tamaño tanto en el colon
derecho como en el colon izquierdo. A 30 cm del margen anal se aprecia un pólipo sésil de unos 5 mm y a unos 35 cm
otro pólipo sésil de unos 7 mm. No se aprecian otras lesiones.
TC con contraste de abdomen: se observa una masa redondeada de bordes netos bien delimitados que parece
depender de la pared de un asa de yeyuno/íleon con crecimiento exofítico. Su densidad es la de los tejidos blandos y
mide unos 3,7 cm de diámetro máximo. Es sugestivo de corresponder a un tumor del estroma gastrointestinal como
primera posibilidad terapéutica.
Diagnóstico
Tumor del estroma gastrointestinal localizado en el yeyuno.

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Tratamiento
Ingresa para intervención quirúrgica electiva; se le practica una resección segmentaria de yeyuno con anastomosis
manual término-terminal. Se envía una muestra para estudio anatomopatológico que da como resultado un tumor del
estroma gastrointestinal de comportamiento biológico de bajo riesgo, de 4,8 cm y aproximadamente 5 mitosis por 50
C.G.A. Estudio inmunohistoquímico positivo para C-KIT y Dog-1 .
Actualmente está en revisiones por Oncología Médica.
Evolución
El paciente, durante su estancia en la planta, evolucionó favorablemente, con buen control del estado anémico inicial y
sin presentar más sintomatología. Tras su intervención quirúrgica presentó una recuperación rápida, dándose de alta 6
días después. Actualmente el paciente no ha requerido ningún ingreso más y no presenta sintomatología alguna. Está
en seguimiento por Oncología Médica que, de momento, ha decidido no administrar nuevo tratamiento.
Discusión
Los tumores del estroma gastrointestinal son muy pocos habituales, menos del 1% de los tumores primarios. Se
localizan con más frecuencia en estómago (50-60%) y en intestino delgado (30-40%) y el síntoma más frecuente es la
hemorragia, como en este caso. Suele presentarse de forma silente, aunque pueden dar melenas y hematemesis
francas. También pueden debutar con síntomas muy inespecíficos como dolor abdominal, náuseas y saciedad precoz,
por lo que a veces el diagnóstico se retrasa durante meses.
Es importante saber que en numerosas ocasiones una endoscopia puede ser totalmente normal, ya que el tumor se
desarrolla en la submucosa, y si llegan a protruir la mucosa la biopsia no es diagnóstica. De esta manera, el método
diagnóstico más sensible y específico es la ecoendoscopia, que permite visualizar una lesión heterogénea,
hiperecogénica, con borde irregular y halo marginal y que nos dará un diagnóstico de sospecha que se confirmará
mediante la muestra tomada por PAAF. Por lo tanto, es la inmunohistoquímica la que nos dará un diagnostico definitivo.
Debido a que en muchas ocasiones tanto la clínica como las pruebas diagnósticas son anodinas, es importante tener
presente este tipo de tumores que, aunque son poco frecuentes, pueden tener un comportamiento muy agresivo y
diagnosticados precozmente tienen un tratamiento quirúrgico curativo en la mayoría de los casos.
Bibliografía
1. Stamatakos M, Douzinas E, Stefanaki C, Safioleas P, Polyzou E, Levidou G, Safioleas M. Gastrointestinal stromal
tumor. World Journal of Surgical Oncology. 2009; 7: 61.
2. Christina YHa, Shah R, Chen J, R Azar R, Edmundowicz SA, Early DS.

Diagnosis and management of GI stromal tumors by EUS-FNA: a survey of opinions and practices of endosonographers.
Gastrointestinal Endoscopy. 2009; 69(6).
Material adicional

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Intestino delgado
Diverticulosis yeyunal con síndrome malabsortivo grave

crónico y perforación diverticular aguda: recuperación del
tránsito intestinal normal y perfil metabólico-ponderal tras
cirugía radical de urgencia
Antonio Miguel Muñoz Ortega

Colaboradores
Marta Gutiérrez Moreno, Virginia Gómez Cabeza de Vaca, Aurelio Navas Cuellar
Supervisión
Médico Adjunto De Cirugía General Y Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente varón de 51 años que acude a Urgencias por presentar dolor abdominal en la fosa ilíaca derecha de 24 horas
de evolución, que se ha hecho difuso y mas intenso en las últimas horas. En cuanto a los antecedentes personales,
presentaba una polineuropatía sensitiva de las extremidades inferiores por déficit de vitamina B12 en tratamiento
sustitutivo y una historia de diarreas crónicas recurrentes desde hace 15 años (5-6-deposiciones diarias) sin productos
patológicos, más un síndrome malabsortivo secundario grave,con pérdida de hasta 20 kg en el último año. En varias
ocasiones ha requerido ingreso por reagudizaciones que ha llegado a precisar de nutrición parenteral. Fue
diagnosticado de diverticulosis de intestino delgado por enteroscopia y tratado en principio con ciclos de antibiótico, con
discreta mejoría a las diarreas, aunque en los últimos tres meses sin respuesta alguna. En biopsias de intestino delgado
se revela una enteritis inespecífica y se ha descartado amiloidosis familiar mediante estudio genético y biopsias rectales.
Examen físico
A la exploración física presenta regular estado general, hábito caquéctico y afección importante por el dolor, con
adaptación corporal en posición fetal de defensa. Desde el punto de vista cardiorrespiratorio, el paciente presenta una
frecuencia cardiaca de 97 lpm y presiones arteriales de 155/91mmHg, con una mecánica ventilatoria sin anomalías. A
la auscultación presenta buen murmullo vesicular bilateral sin estertores acompañantes y tonos cardíacos sin extratonos
patológicos. El abdomen es doloroso de forma espontánea y a la palpación presenta un abdomen "en tabla" de forma
difusa con signos de irritación peritoneal franca. Los miembros inferiores no revelan patología alguna ni signos de
trombosis.
En cuanto a las pruebas complementarias, destaca una neutrofilia del 87% sin leucocitosis en el hemograma y un gran
neumoperitoneo en ambas cúpulas diafragmáticas en la radiografía de abdomen. Ante los hallazgos clínico-radiológicos
se decide intervnir de forma urgente con el diagnóstico de presunción de perforación de víscera hueca y peritonitis
secundaria difusa.
Diagnóstico
Tras la cirugía de urgencia se evidenció una perforación de divertículo yeyunal con peritonitis secundaria difusa en el
contexto de diverticulosis panyeyunal gigante.
Tratamiento
Se realiza bajo anestesia general e intubación orotraqueal una laparotomía media suprainfraumbilical. Se observa una
diverticulosis panyeyunal masiva (figura 1) con una perforación en uno de los divertículos (figura 2). Los divertículos
presentan un tamaño que oscila entre los 5 y los 8 cm. Se lleva a cabo una resección de todo el área afecta (resección
de 78 cm de yeyuno) más una anastomosis intestinal terminoterminal.
Evolución
El postoperatorio fue satisfactorio, habiendo recibido nutrición parenteral con normalización de la cifra de proteínas
plasmáticas (de 5,1 g/dl a 7,2 g/dl). Al alta el paciente presenta buen estado general, tolera dieta oral pobre en residuo
sin restricción de lactosa y no presenta diarreas acompañantes. En revisiones posteriores ha presentado una
importante recuperación ponderal, con normalización de los parámetros metabólico-nutricionales. En la anatomía

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patológica se confirmó una enfermedad diverticular yeyunal con diverticulitis perforada, peritonitis aguda y extensas
áreas de metaplasia pseudopilórica y linfadenitis reactiva.
Discusión
La diverticulosis de intestino delgado es una infrecuente afección cuya incidencia oscila entre el 0,05% y el 6%. Es más
frecuente de forma discreta en varones que en mujeres y se da principalmente a partir de la sexta década de vida. En
cuanto a la etiología de la diverticulosis yeyunoileal, actualmente está aceptado que reside en alteraciones de la
musculatura lisa y del plexo mientérico. La presentación clínica más frecuente es el dolor abdominal intermitente,
seguido por diarreas crónicas y meteorismo, lo cual concuerda con el caso presentado. Una importante parte de los
pacientes cursarán de forma silente y un 8-30% del total debutará con una complicación grave que requiera cirugía. La
perforación diverticular se da en un 2-6% de los sujetos con diverticulosis yeyunal, requiriendo cirugía urgente en los
casos de perforación libre. El síndrome malabsortivo es provocado por el síndrome de sobrecrecimiento bacteriano. Su
tratamiento es básicamente empírico, no existiendo ensayos concluyentes sobre la existencia de un antibiótico de
elección ni de la actitud ante las recaídas. Actualmente parece que la rifaximina está ganando terreno como antibiótico
más indicado debido a su acción gastroenteroselectiva y amplia cobertura microbiológica. En el caso de no respuesta a
la antibioterapia y gravedad clínica la única solución sería la resección del segmento afecto (yeyuno en nuestro caso), y
esto plantearía dudas ante la posibilidad de dejar un intestino corto. Tras la resección yeyunal el intestino remanente
presenta una adaptación estructural y funcional que requiere generalmente de 6 a 12 meses. Es de suponer que nuestro
paciente, con una afuncionalidad de más de una década, comenzó dicho proceso hace tiempo y ello justificaría la
magnífica recuperación del tránsito intestinal normal. Es ahora momento de reflexionar si la cirugía debe extenderse
como opción habitual para casos refractarios a antibióticos y desnutrición grave o en pacientes con crisis recidivantes de
dolor.
Bibliografía
1. Patel VA, Jefferis H, Spiegelberg B, Iqbal Q, Prabhudesai A, Harris S. Jejunal diverticulosis is not always a silent
spectator: a report of 4 cases and review of the literature. World J Gastroenterol. 2008; 14(38): 5916-9.
2. Tsiotos GG, Farnell MB, Ilstrup DM. Nonmeckelian jejunal or ileal diverticulosis: an analysis of 112 cases. Surgery.
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3. Gutstein D, García Caballero M, Vara Thorbeck C. Diverticula of the small intestine. Presentation of 2 new cases and
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4. Makris K, Tsiotos GG, Stafyla V, Sakorafas GH. J Clin Gastroenterol. Small intestinal nonmeckelian diverticulosis.
2009; 43(3): 201-7.
Material adicional
Fig. 1. Diverticulosis yeyunal masiva

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Fig. 2. Perforación diverticular aguda.

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Colon y recto
Paciente diabética con síndrome diarreico crónico
Karol Vergara Hurtado

Fundación Jimenez Díaz. Madrid (Madrid)
Colaboradores
Irune Cariñanos Prado, José Antonio Olmos Jerez, Daniel Calero Barón
Supervisión
Benjamín Polo Lorduy
Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 76 años con antecedentes de DM, HTA, hipercolesterolemia, taquicardia intranodal con ablación, derrame
pericárdico crónico.
Acude por síndrome diarreico de 3 meses de evolución, con múltiples ingresos hospitalarios. El cuadro se caracteriza
por 2-3 deposiciones diarias, de consistencia pastosa, algunas veces con moco, asociado a dolor abdominal tipo cólico.
Pérdida de peso de 15 Kg
Examen físico
Paciente hemodinámicamente estable, afebril, hidratada, eupneica, normocoloreada. Auscultación cardiopulmonar
normal. Abdomen con ruidos hidroaéreos presentes, blando, depresible, no doloroso a la palpación profunda, sin signos
de irritación peritoneal, sin palparse masas, ni megalias
-Hemograma: Leucocitos 16.300/mm3 (90,8% neutrófilos, 6,7% linfocitos, 0,7% eosinófilos). Hemoglobina 14,4,
hematocrito 41,5%, volumen corpuscular medio 86,3 fl, plaquetas 318.000/mm3
-Bioquímica: Glucosa 191 mg/dl, BUN 14 mg/dl, creatinina 1 mg/dl, bilirrubina total 1,3 mg/dl, bilirrubina indirecta 0,8
mg/dl, bilirrubina directa 0,5 mg/dl, GPT 29 UI/l, LDH 1179 UI/I, amilasa 73UI/I, sodio 141 mEq/I, potasio 5,7 mEq/L,
índice de hemólisis 172 mg/dl, proteínas totales 5,5 g/dl, albúmina 3,1 g/dl, colesterol total 116 mg/dl, triglicéridos 104
mg/dl, proteína C reactiva 1,6 mg/dl
-Gasometría venosa: pH 7,24, PCO2 58 mmHg, PO2 26 mmHg, bicarbonato 24,9 mEq/l.
-Coprocultivo: Negativo para salmonella, shigella, yersinia, campilobacter y aeromonas
-Toxina de clostridium difficile negativa
-Marcadores tumorales: CA 125 25,20 UI/ml, CA 19-9 <1,4 UI/ml
-Marcadores de autoinmunidad: Ac antitransglutaminasa Ig A 10,77, Ac antinucleares negativo, Ac anti SM negativo, Ac
anti RPN negativo, Ac, Anti SS-A (Ro) negativo, Ac anti SS-B (La) negativo. Ac antiendomisio IgA negativo, Ac
antigliadina Ig A negativo
-Hormonas tiroideas: TSH 1,37 mUI/ml, T4 libre 1,71 ng/dl, T3 3,41 pg/ml
-Endoscopia digestiva alta: Cardias deslizado sin repercusión, pliegue prepilórico. Biopsias de segunda porción
duodenal: alteraciones estructurales e inflamatorias, de distribución irregular
-Colonoscopia: diverticulosis colónica. Biopsias de colon derecho: infiltración intestinal linfocítica, sugestiva de colitis
linfocítica
-Ecografía abdomino-pélvica: dentro de límites de la normalidad
Diagnóstico
Enterocolitis linfocítica
Tratamiento
Se inició tratamiento con Budesonida 9 mg al día
Evolución
La paciente tiene evolución favorable con dieta astringente y budesonida 9mg al día, con 1-2 deposiciones diarias de
características normales, asintomática. Sigue controles en la consulta de aparato digestivo. En la consulta se decide

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completar el estudio con prueba de intolerancia a la lactosa en la cual resultó positivo con un valor de H2 de 97 ppm tras
las administración de 50 gr de lactosa, lo que corresponde a una intolerancia a la lactosa grave.
Se decide cambiar el tratamiento a mesalazina y dieta sin lactosa.
Posteriormente la paciente vuelve a presentar episodios de diarrea intermitente, con nuevo ingreso en el cual destacaba
insuficiencia renal prerrenal, secundaria a deshidratación, desnutrición proteica, en relación a colitis microscópica e
intolerancia a la lactosa. Se inició tratamiento con nutrición parenteral y suplementos orales, con buena evolución
clínica, siendo dada de alta reintroduciendo la budesonida, y suspendiendo la mesalazina y toda la medicación cuyos
excipientes contengan lactosa. Actualmente asintomática y en seguimiento por consultas de Aparato Digestivo.
Discusión
La diarrea crónica es un motivo frecuente en la consulta de aparato digestivo, su prevalencia se aproxima al 5% de la
población general, y dentro del diagnóstico diferencial se incluye la colitis microscópica, la cual se caracteriza por
diarrea acuosa (secretoria), sin sangre. Con colon macroscópicamente normal, y con signos histopatológicos de colitis.
Se consideran 2 tipos de colitis microscópica: la colitis colágena y la colitis linfocítica, con diferencias y semejanzas
entre ellas y sin quedar clara la patogenia o alguna relación de causalidad.
Algunas hipótesis sugieren que pueden influir factores genéticos, inmunológicos, infecciosos, medicamentos,
autoinmunidad (diabetes mellitus).
No existen estudios randomizados en relación al tratamiento. La budesonida es la terapia mejor documentada para
lograr remisión, disminuyendo los síntomas y mejorar la calidad de vida de los pacientes. Otros fármacos como la
mesalazina, sulfazalacina, bismuto, colestiramina y prednisona han sido utilizados de manera extensa, pero no han sido
evaluados estrictamente en estudios controlados randomizados.
Se requieren múltiples estudios en el futuro para establecer los factores etiológicos y fisiopatológicos responsables de
este tipo de enfermedad inflamatoria intestinal, cuyo diagnóstico se hace cada vez más frecuente.
Bibliografía
Bibliografía:
1.- Nyhlin N, Bohr J, Ericsson S, Tysk C. Systematic review: microscopic colitis. Aliment Pharmacol Ther 2006 1; 23:
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3.- Thijs W J, van Baarlen J, Kleibeuker J H, Kolkman J J. Microscopic colitis: prevalence and distribution throughout the
colon in patients with chronic diarrhea. Neth J Med 2005; 63: 137-140.
4.-Veress, B, Lofberg, R, Bergman, L. Microscopic colitis syndrome. Gut 1995; 36:880
5.- Nielsen O H, Vainer B, Schaffalitzky de Muckadell O B. Microscopic colitis: a missed diagnosis?. Lancet 2004:
2055-2057.
Material adicional

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Estómago y duodeno
Hemorragia digestiva alta en paciente con masa abdominal
Wenceslada Díaz Saa

Complexo Hospitalario . Pontevedra (Pontevedra)
Colaboradores
Sergio Vázquez Rodríguez, Víctor González Carrera, María Jesús Ruiz Barcia
Supervisión
Estela Fernández Salgado
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 49 años que acudió a urgencias por dolor epigástrico y astenia, con antecedente de toma de antiinflamatorios
no esteroideos a dosis altas por dolor lumbar. Se comprobó la presencia de melenas y anemización. La gastroscopia
mostraba una úlcera gástrica en cuerpo alto de aspecto indeterminado con sangrado activo. Se intentó hemostasia con
adrenalina diluida, etoxiesclerol y colocación de 7 hemoclips, persistiendo, no obstante, sangrado babeante. Tras
comentarlo con el Servicio de Cirugía se decidió actitud expectante, con vigilancia hemodinámica en la unidad de
reanimación
Examen físico
Consciente. Afebril. Tensión 128/90 mmHg. 77 latidos/minuto. Buena coloración y perfusión periféricas. Eupneico.
Auscultación cardíaca y pulmonar normales. Abdomen con ruidos hidroaéreos presentes, blando y depresible.
Analítica:Hemoglobina 7,8 mg/dL. Hematocrito 23,8%. Volumen corpuscular 95,3 fL. Hemoglobina corpuscular media
31,2 pg. Leucocitos 15,2x109/L (74%neutrófilos). Plaquetas 351x109/L. INR 1,3. Urea 33 mg/dL. Creatinina 0,66 mg/dL.
Gastroscopia urgente: Úlcera gástrica en cuerpo alto, en curvatura mayor hacia fundus, de aspecto indeterminado con
sangrado activo leve-moderado a pesar de tratamiento endoscópico
Gastroscopia de control: Úlcera profunda en cuerpo gástrico sobre una zona sobreelevada que podría deberse al
edema sin poder descartar lesión submucosa, con sangrado babeante leve. Se realiza hemostasia con adrenalina y
hemoclips, persistiendo el mismo.
Tomografía computarizada (TC) de abdomen: (figura 1) Masa en hipocondrio izquierdo de bordes mal delimitados,
heterogénea, con áreas de necrosis. Contacta con curvatura mayor del estómago desplazándolo y extendiéndose al
hilio esplénico, cola del páncreas y espacio pararrenal anterior. Mal plano de clivaje con riñón y suprarrenal izquierdos.
Se extiende hacia la raíz del mesenterio englobando asas intestinales. Carcinomatosis peritoneal y abundante cantidad
de líquido libre. Los hallazgos podrían estar en relación con un tumor del estroma gastrointestinal (GIST), sin poder
descartar otras posibilidades
Ecoendoscopia alta: (figura 2) Masa abigarrada mayor de 10 cm sin poder definir claramente sus bordes por
rarefacción de grasa perigástrica. Es imposible discernir cuerpo y cola de páncreas con los que no existe un claro plano
de clivaje, así como con el riñón izquierdo y bazo. Múltiples adenopatías en la zona teórica del tronco celíaco, que está
rechazado/invadido por la lesión
Anatomía patológica de la pieza quirúrgica: Adenocarcinoma pobremente diferenciado que afecta mucosa, muscular
y subserosa gástrica, bazo, riñón izquierdo, grasa subserosa de colon transverso y que metastatiza en uno de los cinco
ganglios aislados de la grasa de curvatura mayor. Múltiples implantes en grasa perigástrica. Bordes quirúrgicos libres.
Diagnóstico
Adenocarcinoma pobremente diferenciado con origen gástrico o en región pancreatobiliar pT4, N1, Mx
Tratamiento
Hemostasia endoscópica con adrenalina diluida 1:10000, etoxiesclerol y hemoclips.
Exéresis de estómago, cuerpo-cola de páncreas, bazo, riñón izquierdo y colon transverso. Biopsia intraoperatoria de
nódulo hepático en segmento II
Reconstrucción: esofagoyeyunostomía en Y de Roux antecólica. Yeyuno-yeyunostomía y colostomía
Reintervenciones para drenaje de colecciones

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Evolución
Permaneció estable inicialmente, pero con anemización progresiva, requiriendo frecuentes transfusiones de
concentrados de hematíes. Se repitió la gastroscopia, realizándose nueva hemostasia, pero observando una imagen de
compresión extrínseca de la pared gástrica, por lo que se solicitó TC abdominal y ecoendoscopia. En ellas se observaba
una masa abdominal en hipocondrio izquierdo que contactaba con la curvatura mayor del estómago. Ante estos
hallazgos se realizó cirugía. Posteriomente el paciente presentó una evolución tórpida desarrollando un shock séptico
secundario a colecciones abdominales postquirúrgicas. Fue reintervenido en varias ocasiones siendo finalmente exitus
Discusión
Se trata de un paciente con una hemorragia aguda por una úlcera que no respondía al tratamiento hemostático,
secundaria a invasión de la pared gástrica por una masa abdominal de gran tamaño, y organodependencia incierta.
Existía una alta sospecha de que se tratase de un GIST, y dada la inestabilidad hemodinámica y la edad del paciente se
decidió tratamiento quirúrgico. Estos tumores tienen una baja incidencia (10-20 casos por millón (1)) y se originan en el
tejido mesenquimal. El sitio más común de presentación es el estómago y cuando son sintomáticos se pueden
manifestar como obstrucción intestinal o hemorragia. El tratamiento del GIST es quirúrgico cuando son mayores de 2
cm, intentando la resección completa de la masa (2) y existen estudios que apoyan la utilización de imatinib como
adyuvante en tumores metastáticos o con alto potencial de malignidad. Sin embargo, las pruebas de imagen, las
biopsias superficiales o la punción-aspiración con aguja fina guiada por USE no son definitivas para establecer el
diagnóstico (1) y se necesita el análisis de la pieza. Realizado el estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica se
comprobó que el tumor correspondía a un adenocarcinoma pobremente diferenciado de origen gástrico o en la región
pancreatobiliar. Tras la revisión bibliográfica, son pocos los casos publicados de adenocarcinoma de origen incierto que
se presenten cómo una masa abdominal de gran tamaño y hemorragia digestiva. En cualquier caso, la resección
completa es la única terapia curativa para el cáncer gástrico (3). Está en discusión cuál es el límite de resección más
adecuado y las adyuvancias, ya que más de la mitad de los pacientes operados tienen recurrencia locorregional
Bibliografía
1: Hoda, K, Rodriguez, S. A, Faigel, D.O. EUS-guided sampling of suspected GI stromal tumors. Gastrointestinal
Endoscopy 2009. Vol 69, Nº 7.
2: Hyatt, B.J, Paull, P.E, Wassef, W. Gastric oncology an update. Current Opinion in Gastroenterology 2009, 25:
570-578.
3: Rajdev, L. Treatment options for surgically resectable gastric cancer. Current Treatment Options in Oncology, 2010
Mar 27.
Material adicional

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Fig. 1. Tc abdominal.
Fig. 2. Ecoendoscopia.

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Páncreas
Varón de 78 años con hematemesis
Belén González De La Higuera Carnicer

Colaboradores
David Ruíz-Clavijo García, Silvia Goñi Esarte, Marta Basterra Ederra
Supervisión
Juan Vila Costas
Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 78 años con antecedentes personales de adenocarcinoma de colon descendente (pT3 N0 M0) tratado
mediante hemicolectomía izquierda hace 6 años, actualmente en remisión, y ulcus duodenal hace más de 40 años.
Ingresado en el servicio de Cirugía General tras herniorrafia inguinal derecha, realizada sin incidencias. El primer día de
postoperatorio presenta episodio de hematemesis con repercusión hemodinámica secundaria a varices fúndicas
aisladas objetivadas en la gastroscopia que se realizó de forma urgente. Tras estabilización hemodinámica, el paciente
es traslado al Servicio de Digestivo para continuar estudio y seguimiento
Examen físico
Tensión arterial 100/70 mmHg, frecuencia cardíaca 100 l.p.m. Afebril. El abdomen era blando, depresible, no doloroso,
no se palpaban masas, herida quirúrgica en región inguinal derecha en buen estado. El resto de la exploración física no
aportaba datos relevantes
Analítica:
Hemograma sin alteraciones salvo cifra de plaquetas (confirmada manualmente) de 105 x 109/L (VN: 150-400) ,
coagulación y función renal normales. Bilirrubina, transaminasas y enzimas de colestasis dentro de límites normales.
Serología de virus hepatotropos negativos, proteinograma normal. Autoanticuerpos ANA, ASMA, anti-LKM, anti f-actina
negativos. Ferritina, ceruloplasmina y alfa1 antitripsina normales. Alfa fetoproteína y CEA normal, Ca 19.9 discretamente
elevado: 41,7 kU/L (VN: 0-33)
Gastroscopia:
Esófago normal, no se objetivan varices esofágicas. En fundus gástrico se aprecian varices fúndicas arrosariadas,
prominentes con puntos rojos y alguna erosión con hemostasia negra, sin continuidad hacia el cardias. Abundantes
restos hemáticos. Resto sin anomalías
Angio- TC abdomen pelvis:

Hígado de tamaño normal, parénquima de densidad media e imágenes quísticas simples, bien delimitadas, hipodensas,
la mayor de ellas de 10 cm de diámetro
Masa de densidad media, heterogénea, y de unos 8 cm de diámetro, situada en la cara medial del bazo, que infiltra el
parénquima esplénico y la cola pancreática. Dicha masa presenta un contorno lobulado y produce oclusión venosa en el
hilio esplénico. Hay numerosas venas colaterales gástricas cortas y dilatación de la coronaria estomáquica. Asimismo,
se visualizan dilataciones venosas gástricas fúndicas y parafúndicas (Fig. 1).
Cuerpo y cabeza de páncreas normal

Resto de órganos y estructuras abdominales sin alteraciones de interés
Ecografía abdominal
Bazo aumentado de tamaño (14,4cm). Se comprueban imágenes quísticas hepáticas, la mayor de 10cm

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Ecoendoscopia
A nivel de la cola de páncreas se observa una masa de aspecto neoplásico, de ecoestructura heterogénea, muy
vascularizada y que en su crecimiento infiltra los vasos esplénicos y el bazo. El trayecto de la vena esplénica, que está
dilatada proximalmente, se pierde antes de llegar a confluir con la vena mesentérica superior. Además, hacia el hilio
esplénico se observa abundante circulación colateral que se dirige hacia fundus y curvatura mayor gástrica penentrando
incluso en la pared. No se observan adenopatías alrededor de la lesión descrita. Cabeza de páncreas y vía biliar
extrahepática sin lesiones. Se realiza PAAF de la lesión descrita siendo la citología positiva para células neoplásicas
(carcinoma de páncreas)
Diagnóstico
• Hemorragia digestiva alta secundaria a hipertensión portal segmentaria (trombosis venosa esplénica)
• Adenocarcinoma de cola de páncreas
Tratamiento
Pancreatectomía izquierda con esplenectomía
Evolución
Ante el hallazgo de varices gástricas aisladas se continuó el estudio descartando la existencia de hepatopatía que
justificara la existencia de hipertensión portal. Tras el diagnóstico de neoplasia de páncreas se completó el estudio de
extensión y se decidió tratamiento quirúrgico. Se realizó pancreatectomía izquierda con esplenectomía y fenestración
del quiste hepático. La anatomía patológica fue informada de adenocarcinoma de páncreas (pT4N0). Se confirmó que el
quiste hepático era un quiste seroso simple
Discusión
La mayoría de los pacientes con cáncer de páncreas desarrolla síntomas tardíamente en la evolución de su
enfermedad. Los tumores de cabeza de páncreas suelen producir síntomas antes que aquellos que afectan a la
glándula distal que presentan un curso más silente. Los signos y síntomas más habituales son ictericia, dolor abdominal
y pérdida de peso. Menos frecuente es la presentación en forma de pancreatitis aguda, diabetes mellitus o hemorragia
digestiva por varices gástricas secundaria a hipertensión portal segmentaria por trombosis de la vena esplénica.
La oclusión de la vena esplénica por una enfermedad pancreática es frecuente, siendo la primera causa la pancreatitis y
la segunda el carcinoma de páncreas (1) (Tabla 1). Es por ésto, que la trombosis venosa esplénica (TVE) no siempre
implica malignidad, si no que puede deberse a la inflamación peripancreática. Si se trata de una neoplasia la oclusión
vascular puede deberse a invasión directa del tumor o a compresión extrínseca de los vasos.
La enfermedad pancreática no era sospechada en nuestro paciente, pero el hallazgo de varices gástricas en la
endoscopia digestiva alta nos obligó a descartar la existencia de una TVE. La TVE debe sospecharse en pacientes con:
a) pancreatitis y hemorragia digestiva alta reciente; b) esplenomegalia, pero sin hipertensión portal, cirrosis o
enfermedad hematológica y c)varices gástricas aisladas (2) Para el diagnóstico de la TVE, la arteriografía mesentérica
es considerada el gold standard, si bien la ecografía-doppler y la tomografía computerizada suelen ser muy empleadas
para el diagnóstico. La resonancia magnética y la ecoendoscopia son útiles para la evaluación del páncreas y de la
vascularización peripancreática. (3). El mejor tratamiento de la hemorragia por varices gástricas secundaria a TVE es la
esplenectomía, sobre todo en aquellos casos de hemorragia recurrente. Sin embargo, el verdadero tratamiento es
investigar y tratar la causa subyacente que produjo la TVE(4)
Bibliografía
1.Smith TA, Brand TJ. Pancreatic cancer presenting as bleeding gastric varices. J Clin Gastroenterol. 2001; 32:444-7
2. Moossa AR, Gadd MA. Isolated splenic vein thrombosis. World J Surg. 1985;9:384-90
3.Palazzo L, Roseau G, Gayet B, Vilgrain V, Belghiti J, Fékéte F, et al. Endoscopic ultrasonography in the diagnosis nad
staging of pancreatic adenocarcinoma: Results of a prospective study with comparison to ultrasound and CT scan.
Endoscopy 1993;25:143-150
4.Vida Pérez L, González Galilea A, Fraga Rivas E. Hemorragia por varices gástricas como manifestación inicial de
linfoma pancreático primario. Gastroenterol Hepatol. 2010; 33(3): 165-170

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Material adicional
Fig. 1. Masa de densidad media, heterogénea, y de unos 8 cm de diámetro, situada en la cara medial del bazo, que
infiltra el parénquima esplénico y la cola pancreática. Numerosas venas colaterales gástricas cortas y dilatación de la
coronaria estomáquica.
Tabla 1. Causas de trombosis de la vena esplénica.

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Miscelánea
Causa infrecuente de suboclusión intestinal
Virginia Esparza Rivera

Colaboradores
Fermín Estremera Arévalo, Stalin Lucio Espinoza Herrera, Francisca Cuenca Alarcón
Supervisión
Francisca Cuenca Alarcón
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 88 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas, hipertenso en tratamiento farmacológico con
captopril, cuadro hemimotor-hemisensitivo izquierdo en 1998, sin secuelas neurológicas, que cumple criterios clínicos de
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Consulta por cuadro de dolor epigástrico no irradiado en las últimas 24 horas
acompañado de vómitos de repetición de coloración negruzca que calman parcialmente el dolor. No cortejo vegetativo
acompañante ni episodios similares previos. No síntomas de reflujo gastroesofágico ni síndrome constitucional. Última
deposición de características normales hace 24 horas.
Examen físico
El paciente presenta leve deshidratación mucocutánea y palidez. Tensión arterial de 150/75 y frecuencia cardíaca de 74
latidos por minuto. A la exploración física destaca una auscultación cardíaca con tonos apagados y rítmicos, y algún
roncus disperso a la auscultación pulmonar. El abdomen es blando y depresible, no doloroso a la palpación profunda,
sin signos de irritación peritoneal, con ruido hidroaéreos presentes y de timbre normal, no palpándose masas ni
megalias. Los miembros inferiores no presentan alteraciones. La exploración neurológica es normal.
Hemograma: hemoglobina 12 g/dl, hematocrito 34.9 %, VCM 89.5 fl, leucocitos 11.000 E³/ul, neutrófilos 84%, linfocitos
11, 3%, plaquetas 182.000 E³/ul.
Bioquímica: Proteína C Reactiva 1.77 mg/dl, Creatinina 1.49 mg/dl, urea 121 mg/dl, ferritina 214.4 ng/mL, hierro 34
ug/dL, transferrina 140 mg/dL, capacidad de fijación de la transferrina 228.7 ug/dL, saturación de transferrina 14.8 %
.Coagulación, iones, perfil lípídico, hepático, y amilasa y lipasa normales.
Radiografía de tórax: Imagen en base pulmonar derecha, sugerente de hernia diafragmática de Morgagni. (Figura 1)
Radiografía de abdomen: Patrón aéreo normal.
Gastroscopia: Esofagitis péptica grado D. Cardias incompetente. Cavidad gástrica y duodeno sin alteraciones.
Tomografía Axial Computerizada tóraco-abdominal con contraste intravenoso: Gran hernia diafragmática anterior
derecha, con herniación de cavidad gástrica y ángulo hepático del colon derecho. Compatible con hemorragia digestiva
en colon derecho, con sangrado activo. Derrame pleural bilateral con atelectasia pasiva de ambos lóbulos inferiores.
Resonancia Magnética Nuclear tóraco-abdominal con contraste intravenoso: Hallazgos similares a los descritos en
la Tomografía Axial Computerizada. (Figura 2)
Diagnóstico
Hernia de Morgagni con herniación de estómago y colon, complicada con suboclusión intestinal y esofagitis
hemorrágica.
Tratamiento
A su ingreso se instaura tratamiento con omeprazol intravenoso, sueroterapia y dieta absoluta, con el cierre del
sangrado.
Evolución
El paciente presenta una mala tolerancia a la instauración de dieta oral, desarrollando cuadro de suboclusión intestinal,
motivo por el que es valorado por el Servicio de Cirugía, programándose intervención quirúrgica. En este intervalo, hasta
su intervención, el paciente presenta cuadro de tos, expectoración marronácea, y fiebre de 39º C, instaurándose

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tratamiento antibiótico empírico con meropenem y teicoplanina. Se detecta en el cultivo de esputo infección por
Klebsiella pneumoniae, y en los hemocultivos la presencia de Escherichia coli, sensibles a la antibioterapia pautada. El
paciente presenta empeoramiento progresivo con cuadro séptico, desarrollo de distrés respiratorio, y cuadro de
hemorragia digestiva baja masiva procedente del colon derecho, con mala evolución clínica, desarrollo de acidosis mixta
y cuadro de encefalopatía hipercápnica con posterior éxitus.
Discusión
Se trata por tanto de un paciente con hernia de Morgagni con herniación de estómago y colon complicada con cuadro
de suboclusión intestinal, esofagitis hemorrágica, neumonía espirativa y hemorragia digestiva baja.
La hernia de Morgagni, descrita por primera vez en 1769 como un defecto anatómico diafragmático anterior que permitía
la herniación de vísceras abdominales al interior del tórax (1), es la hernia diafragmática congénita menos frecuente, con
un 2-3% del total. Puede presentarse en el recién nacido con distrés respiratorio, pero la mayoría se diagnostican en la
edad adulta. Generalmente cursa asintomática, pudiendo presentarse con síntomas inespecíficos como molestias
torácicas o del abdomen superior, flatulencia, tos o disnea(2). Raramente se presenta como un cuadro agudo,
secundario a herniación de estómago, epiplón o intestino, con obstrucción o isquemia. El diagnóstico se realiza a
menudo mediante radiografía lateral de tórax, confirmándose el contenido herniario con estudios contrastados o
Tomografía Axial Computerizada(TAC), siendo la prueba más sensible (3). La presentación clínica de nuestro paciente
fue aguda. El diagnóstico de sospecha fue mediante radiografía de tórax, completándose el estudio con TAC, y
Resonancia Magnética Nuclear, que confirmaron el contenido herniario, y su localización derecha, coincidiendo con la
localización más frecuente descrita en la literatura.
La reparación laparoscópica de la hernia de Morgagni, descrita por primera vez en 1992 por Kuster (4), desplazó a la
cirugía abierta transabdominal o transtorácica, reservadas todavía para el manejo de situaciones de emergencia. En
nuestro caso se planteó cirugía laparoscópica, que tras el rápido deterioro del paciente, no pudo llevarse a cabo.
Es importante para los clínicos tener en cuenta la hernia estrangulada de Morgagni en el diagnóstico diferencial de
abdomen agudo, así como su inclusión en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal de etiología no filiada.
Bibliografía
1. Morgagni GB. The seats and causes of diseases investigated by anatomy. London: Miller and Cadell 1769;3:205.
2. Loong TP, Kocher HM. Clinical presentation and operative repair of hernia of Morgagni. Postgrad Med J
2005;81(951):41-44.
3. Anthes TB, Thoongsuwan N, Karmy-Jones R. Morgagni hernia: CT findings. Curr Probl Diagn Radiol
2003;32(3):135-6.
4. Kuster G, Kline L, Garzo G: Diaphragmatic hernia through the foramen of Morgagni: Laparoscopic repair case report.
J Laparoendosc Surg 1992, 2: 93-100.
Material adicional
Fig. 1. Radiografía de tórax.

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Fig. 2. Resonancia Magnética Nuclear: corte coronal. Se aprecia orificio herniario, y en hemitórax derecho herniación de
cavidad gástrica y colon.

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Esófago
Disfagia y síndrome constitucional
Manuel Ojeda Hinojosa

Colaboradores
José Francisco Macías Sánchez, Javier García Verdejo, Virgilio Martos Ruiz
Supervisión
Maria Del Mar Martin Rodriguez
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 69 años, con antecedentes personales de hipertensión arterial y fumadora activa. Es remitida desde
consultas externas de nuestro servicio a Unidad de Endoscopias por cuadro de corta evolución de disfagia progresiva a
sólidos, y síndrome constitucional.
Examen físico
ACR: soplo pansistólico en foco aórtico.
Abdomen: blando, depresible, levemente doloroso en epigastrio, con sensación de masa pulsatil; ruidos intestinales
conservados.
-Rx. de tórax PA: botón aórtico muy prominente.
-Endoscopia digestiva alta: compresión extrínseca pulsátil de esófago inferior. No se observó causa digestiva que
justificara la disfagia.
-TC toraco-abdominal: dilatación aneurismática de aorta ascendente de 4 cm. x 3,7 cm. a nivel supravalvular. Posterior
a la salida de la arteria subclavia izquierda, se observa dilatación aneurismática de aorta torácica descendente y
abdominal, con un diámetro de 4,5 x 4,7 cm. con elongación en la transición toraco-abdominal, donde se origina un
trombo mural de unos 2 cm. de espesor que se extiende prácticamente hasta la bifurcación ilíaca. El aneurisma descrito
desplaza y comprime estructuras mediastínicas, siendo probablemente la causa de la disfagia. (Figura 1)
Diagnóstico
Ante los hallazgos clínicos y la información aportada por las pruebas de imagen se llegó al diagnóstico de disfagia
aórtica.
Tratamiento
La paciente fue remitida al Servicio de Cirugía Vascular de otro hospital, donde se le propuso la colocación de una
prótesis aórtica mediante tratamiento endovascular1, rechazando la paciente la cirugía. La decisión terapeútica en estos
pacientes suele ser compleja, ya que se trata de pacientes de edad avanzada, con importante riesgo quirúrgico, y
debiéndose valorar además la intensidad de la sintomatología. Por otra parte, existe una incidencia elevada de ruptura o
fistulización entre el esófago y la aorta descendente, mayoritariamente cuando se asocia al aneurisma se asocia una
disección aórtica2 . Gran parte de estos pacientes no son candidatos a cirugía, optándose por un manejo conservador,
llevando el paciente una dieta líquida. Una buena opción para estos pacientes puedes ser la realización de una
gastrostomía para una adecuada alimentación3. (Figura 2)
Evolución
Tras rechazar la operación, la paciente continúa con disfagia, siguiendo actualmente una dieta líquida para su
alimentación.

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Discusión
La disfagia aórtica constituye una causa rara de disfagia, presente sobre todo en mujeres de edad avanzada, de corta
estatura, que asocian hipertensión y cifoescoliosis4. Constituye junto a las masas mediastínicas y los osteofitos
vertebrales las principales causas de origen extrínseco de disfagia esofágica. En este caso todo nos guiaba en un
primer momento a pensar en una neoplasia esofágica dados los antecedentes de la paciente (fumadora activa) y la
presentación del caso, con una disfagia progresiva aunque de corta evolución, asociada a pérdida de peso muy
evidente. La dificultad en el diagnóstico de la disfagia aórtica radica en la no existencia de un gold standard para su
diagnóstico, debiendo llegar a él a través de la presencia de sintomatología sugerente(disfagia a sólidos y pérdida de
peso) asociado a los hallazgos en las pruebas de imagen. Nos debemos apoyar además en técnicas como la
manometría esofágica5 (donde se suele presentar como una banda localizada de alta presión, con pulsaciones
superpuestas, sincrónicas con el latido cardiaco) y en el tránsito baritado.
En nuestro caso no se realizó manometría esofágica, ni tránsito baritado, que hubieran apoyado aún más el diagnóstico.
La importancia de contemplar la disfagia aórtica dentro de nuestro algoritmo diagnóstico radica en la posibilidad de
llevar a cabo una intervención quirúrgica la cual puede ser curativa en ciertos pacientes.
Bibliografía
1. Antón E. Dysphagia aortica: A diagnostic challenge in the elderly. Rev Esp enferm. Dig. 2007; 99: 359-367.
2. Borraci RA, Rubio M, Memoli R, Ahuad RA. Disfagia aórtica a partir de un aneurisma fusiforme asociado con
disección aórtica tipo B. Rev. argent. cardiol. 2005; 73: 378-380.
3. Jeong-Ho Kim, Sung-Won Jang, Dong-Bing Kim, Hyun-Jeong Lee, Jae-Gyung Kim, Bum-Jun Kwon, et al. A Patient
With Dysphagia due to an Aortic Aneurysm. Korean Circ J. 2009; 39: 258–260.
4. Taylor CW, Sinha A, Nightingale JMD. Dysphagia and thoraco abdominal aneurysm. Postgrad Med J 2001; 77:
257-8.
5. Coelho–Prabhu Nayantara, Baron TH. Dysphagia and Weight Loss in an Elderly Person. Gastroenterology 2009; 137:
e1-e2.
Material adicional
Fig. 1. TC torácico: arteria aorta aumentada de calibre comprimiendo.

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Fig. 2. Rx de tórax PA: botón aórtico muy aumentado de tamaño.

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Páncreas
Colecistitis alitiásica en varón de 25 años
María Inmaculada Pérez Amarilla

Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid (Madrid)
Supervisión
Cristina Alba López
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 25 años con antecedentes personales de fiebre tifoidea en 1994 que precisó ingreso hospitalario y fue tratada
con cloranfenicol, sin otros antecedentes médico-quirúrgicos. Fumador de 1 cig/día sin otros hábitos tóxicos. No
alergias medicamentosas conocidas. No sigue tratamiento habitual.
Presenta cuadro de una semana de evolución de dolor en hipocondrio derecho irradiado a espalda, de aparición
postprandial, tipo cólico, de intensidad creciente y autolimitados, que en las últimas horas se vuelve contínuo,
acompañándose de un vómito alimentario y fiebre de hasta 38.4ºC. No refiere ictericia, coluria ni acolia. No episodios
previos similares. Como único antecedente reseñable refiere consumo previo de pescado no congelado.
Examen físico
- Constantes:·37.8 ºC, con tendencia a la hipotensión (90/ 60) y bradicárdico (58lpm).
- Consciente y orientado. Bien perfundido. Palidez mucocutánea.
- A la auscultación cardíaca no presenta soplos ni extratonos.
- A la auscultación pulmonar el murmullo vesicular se encuentra conservado sin ruidos patológicos.
- Abdomen: Ruidos hidroaéreos discretamente disminuidos. Timbre normal. No distendido, blando, defensa voluntaria,
doloroso a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho, no masas ni megalias palpables, signo de Murphy positivo ,
no signos de irritación peritoneal.
- Extremidades: pulsos distales presentes, no edemas ni signos de TVP.
- ANALÍTICA: hematíes 5.51x10E6/uL, Hb 17.7g/dl, Hto 50.3%, VCM 91.3fL, HCM 31.1pg, plaquetas 144000/uL,
leucocito 8000 ( N 91.7%; L 4.2%; M 3.7%; E 0.3%, B0.1%), PCR 1.20 mg/dl, glucosa 106mg/dl, urea 38mg/dl,
creatinina 1.10,mg/dl Na 138mmol/L, K 138mmol/L, Cl 103mmol/L, LDH 313, GPT 58U/L, GOT 35 U/L, GGT 52U/L, FA
64 U/L, bilirrubina total 2.1 mg/dl (directa 0.5 mg/dl), amilasa 66U/L, lipasa 31 U/L, Ca 9.4 mg/dl, P 2.5 mg/dl, PT 71%,
INR 1.3, APTT 1 Ratio.
- SEDIMENTO DE ORINA: pH 7.5, proteínas 30.0 mg/dl, glucosa 0.0 mg/dl, cuerpos cetónicos 80.0mg/d, bilirrubina
0.0mg/dl, urobilinógeno 3mg/dl, Hb 0.0 /ul, leucocitos 0.0 /ul, nitritos negativo.
- RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: índice cardiotorácico conservado. No infiltrados agudos ni derrame.
- ECOGRAFÍA ABDOMINAL: vesícula biliar distendida, no atensión, sin cálculos ni engrosamiento de su pared. Murphy
ecográfico negativo. Pequeñas cuñas de líquido libre en Douglas, FID y perivesicular. Apéndice, ciego e íleon terminal
sin alteraciones.
Hígado, vía biliar, bazo, riñones, área pancreática vista y vejiga sin alteraciones significativas. (Fig. 1)
- TAC ABDOMINAL: hígado normal y sin lesiones focales. Vesícula de tamaño normal sin engrosamiento de pared y sin
líquido perivesicular. No se identifica líquido libre peritoneal en cantidad significativa. No hay dilatación de asas de
intestino delgado ni grueso. Se ven algunas adenopatías en el mesenterio, la mayor de unos 11 mm situada por debajo

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de la bifurcación aórtica. En las bases pulmonares no se ven infiltrados ni signos de derrame pleural. (Fig. 2)
- GASTROSCOPIA: hasta segunda porción distal duodenal observando discreto edema bulbar y pequeñas aftas
superficiales.
- INMUNOLOGÍA: Negativa.
- FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA: Sin alteraciones morfológicas.
- PRICK ANISAKIASIS: negativo.
- HEMOCULTIVOS : Positivo para salmonella typhi.
- COPROCULTIVO: Negativos.
Diagnóstico
Colecistitis por Salmonella Typhi.
Portador cónico de Salmonella Typhi.
Tratamiento
Reposos digestivo con restauración progresiva de la dieta, sueroterapia, analgesia y antibioterapia (
Piperacilina-Tazovactam) durante 10 días.
Posteriormente colecistectomía.
Evolución
El paciente evoluciona inicialmente de forma tórpida con marcada leucopenia y trombopenia y trastorno de
coagulación, precisando hasta en dos ocasiones vitamina K para revertir coagulopatía. De forma muy lenta el paciente
tolera dieta oral de forma progresiva. Durante su estancia en planta se mantiene afebril y hemodinámicamente estable.
Una vez completado ciclo de antibioterapia IV y ante la mejoría clínica y radiológica se decide alta.
Discusión
En el 3-5% de las personas que han sufrido fiebre tifoidea, el bacilo se acantona en la vesícula biliar tras la curación
clínica, denominándose estado de portador; en la mayoría de los casos serán portadores transitorios, quedando sólo el
1% como portadores crónicos. En la mayoría de los casos estos individuos permanecen asintomáticos, eliminando
bacilos en las heces, lo que hace posible la transmisión de enfermedad.
Un pequeño porcentaje de los portadores crónicos sufre recaídas pudiendo presentar nuevamente el cuadro clínico
típico o cualquiera de sus complicaciones, siendo frecuente la colecistitis aguda tifódica al principio de la enfermedad.
Por este motivo se recomienda el diagnóstico de los portadores crónicos, estableciéndose como criterios de curación:
Seis coprocultivos consecutivos negativos, cultivo de bilis negativo y desaparición de aglutininas (reacción de Widal
negativa).
Los portadores transitorios (persistencia de bacilo en heces tras 6-8 semanas de la curación clínica) no precisan
tratamiento, mientras que por el contrario, los portadores crónicos deben recibir tratamiento antibiótico prolongado (4-6
semanas). Se recomienda la utilización de amoxicilina a dosis de 4 g/dia o de la nuevas quinolonas, como el
ciprofloxacino o el ofloxacino, a dosis de 250 mg/8 h y 200 mg/12 h, respectivamente. En aquellos individuos con
profesiones de riesgo sanitario (cocineros, manipuladores de alimentos,…), se aconseja realizar colecistectomía. En caso
de sufrir una recaída de la enfermedad se recomienda colecistectomía, tras el episodio agudo.
Bibliografía
1) Medicina Interna Farreras Rozman decima quinta edición
2) Kaye KS, Kaye D. Salmonella infections (including typhoid fever). In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd
ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier 2007 ; 329.
3) Sánchez Martínez L, Garrido Álvarez L, Álvarez Álvarez P and Rodríguez Zapata ,Infecciones por Salmonella. Fiebre

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ISBN: 978-84-7989-625-6
tifoidea y salmonelosis no tifoideas, Medicine, April 2006;9 ( 53): 3439-3448 .
4) Hatta M, Goris MG, Heerkens E, Gooskens J, AND HL Smits

Am J Trop Med Hyg 2002; 66: 416-421.
Material adicional
Fig. 1. Ecografía: Colecistitis.
Fig. 2. TC Hígado- vesícula.

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Páncreas
Una complicación infrecuente de pancreatitis aguda
José Antonio Olmos Jerez

Colaboradores
Irune Cariñanos Prado, Daniel Calero Barón, Manuel Milan Pilo
Supervisión
María José Romero Valle
Medico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 38 años ex adicto a drogas por vía parenteral, fumador moderado, bebedor de 50 gr diarios de alcohol, con
antecedentes de hepatopatía crónica por el VHC, sin tratamiento, ni seguimiento.
Acudió a urgencias por dolor periumbilical de 8 horas de evolución, intenso, irradiado en banda, acompañado de
náuseas, vómitos, e intolerancia alimentaria a sólidos, sin otra sintomatología. Niega trauma abdominal reciente.
Examen físico
Paciente con afectación del estado general, con facies álgica, hidratado, anictérico, sin estigmas cutáneos de
hepatopatía crónica. La auscultación cardíaca y pulmonar fue normal. Abdomen blando, depresible, doloroso a la
palpación en epigastrio e hipocondrio derecho, sin signos de irritación peritoneal, con ruidos hidroaéreos presentes.
Existía una hepatomegalia a expensas del lóbulo hepático izquierdo palpable a 2 cm debajo del reborde costal, de borde
liso. No presentaba edemas en extremidades inferiores.
- Hemograma: hemoglobina 15,4 g/dl, hematocrito 47,5%, Volumen corpuscular medio 87 fl, leucocitos 16696/ mm3
(neutrófilos 80%, linfocitos 13%, eosinófilos 2%) plaquetas 236000/mm3.
- Bioquímica: Glucosa 112 mg/dl, Bun 12 mg/dl, creatinina 0,77 mg/dl, bilirrubina total 1,3 mg/dl, bilirrubina directa 0,9
mg/dl, ácido úrico 5,8 g/dl, proteínas totales 6,8 g/dl, albúmina 3,9 g/dl, GPT 308 UI/l, GOT 263 UI/l, fosfatasa alcalina 82
UI/l, GGT 707 UI/l, amilasa 678 UI/l, LDH 787 UI/l, sodio 142 mEq/l, K 4,5 mEq/l, cloro 99 mEq/l.
- Coagulación: índice de quick 46%, TTPA 37,3 seg, fibrinógeno 242 mg/dl. INR 1,6.
- Serología HIV negativa. Serología VHC positivo. Serología VHB negativa
- Ecografía abdominal: (Fig. 1) Hígado de bordes lisos y ecogenicidad homogénea, ligeramente aumentada de forma
difusa, en relación con esteatosis, sin lesiones ocupantes de espacio. Páncreas no visualizado por interposición de gas.
Vesícula, vía biliar y riñones sin hallazgos. Detrás de la vesícula se visualiza una imagen quística con contenido, de
unos 6 cm de diámetro, que podría corresponder a pseudoquiste pancreático. Pequeña cantidad de líquido perivesicular
y perihepático.
- Tomografía computarizada abdominal con contraste intravenoso: (Fig. 2) Disminución de la densidad hepática de
forma difusa en relación con esteatosis. Masa de aparente localización intramural, de 75 x 57 x 121 mm dependiente de
pared lateral del duodeno, con desplazamiento medial de la luz duodenal, que presenta imágenes de mayor densidad
en su interior en relación con hematoma de pared como complicación de pancreatitis aguda. Cambios inflamatorios
peripancreáticos, con 3 lesiones hipodensas de aproximadamente 6 mm en el cuerpo del páncreas sugestivas de
pequeños focos de necrosis.

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- Estudio esófagogastroduodenal: Esófago y estomago sin alteraciones. Estenosis en la primera porción del bulbo
duodenal, persistente a lo largo de toda la exploración. Se realizo una radiografía a la media hora de la ingestión de
contraste observándose paso del mismo a través de la estenosis filiforme.
Diagnóstico
Hematoma intramural duodenal espontáneo secundario a pancreatitis aguda.
Tratamiento
Se inició tratamiento convencional con dieta absoluta, sueroterapia, analgesia, protección gástrica y descompresión con
sonda nasogástrica.
Evolución
Presentó durante su ingreso una evolución tórpida, con mala tolerancia oral y dolor abdominal. En vista de ausencia de
mejoría con el manejo conservador se preciso valoración quirúrgica, llegando a realizar exéresis parcial de cápsula del
hematoma con aspiración del contenido hemático antiguo y objetivando un hematoma organizado de 12 cms que
comprimía y desplazaba la segunda porción duodenal hacia la línea media, con adenopatías mesentéricas y necrosis
grasa en mesenterio por pancreatitis.
Posteriormente se establece nutrición enteral por yeyunostomía, presentando luego una evolución favorable, siendo
dado de alta a los 10 días de la cirugía
Discusión
El hematoma intramural duodenal, es una entidad poco común, principalmente causada (70%) por trauma abdominal
cerrado (1). En el caso de su presentación espontánea y no traumática esta usualmente relacionada a terapia
anticoagulante, con muy pocos casos registrados en pacientes con afección pancreática (2). La presentación clínica es
muy variable y va desde dolor abdominal leve y vago, hasta obstrucción intestinal o abdomen agudo. Su diagnóstico se
fundamenta en pruebas de imagen como la Tomografía abdominal y Resonancia magnética, que además de precisar el
tamaño del hematoma, valoran el páncreas (3).
El mecanismo por el cual se puede formar es incierto, existiendo dos hipótesis, una que plantea la presencia de tejido
pancreático ectópico en la pared duodenal, desarrollándose inflamación, necrosis subsecuente y la segunda explica la
salida de enzimas pancreáticas ocasionando lesión en la vasculatura pancreaticoduodenal, causando necrosis local y la
formación posterior del hematoma (4).
Nosotros presentamos el caso de un paciente que sin presentar traumatismo abdominal previo y con coagulopatía
asociada, desarrolló un hematoma intramural duodenal como una complicación local inusual en el contexto de
pancreatitis aguda. La mayoría de los pacientes con hematomas no expansivos se resuelven con tratamiento
conservador, con reposo intestinal, descompresión con sonda nasogástrica y corrección de la coagulación. En este caso
fue necesaria la resolución quirúrgica, con resolución completa del cuadro clínico del paciente.
Bibliografía
1. Boghossian F, Giannikopoulos I. Intramural duodenal hematoma in acute pancreatitis. The American Journal of
Gastroenterology. 2002 Sept; 97 (9):153
2. Julius K. Ma, Kelvin K. Ng, Ronnie T. Poon, Sheung Tat Fan. Pancreatic-induced Intramural Duodenal Haematoma
Asian J Surg. 2008 Apr; 31(2):83-6.
3. Abbas MA, Collins JM, Olden KW. Spontaneous intramural small-bowel hematoma: imaging findings and outcome.
ARJ. 2002;179: 1389-94
4. Fukunaga N, Ishikawa M, Yamamura Y, Ichimori T, Sakata A .Spontaneous intramural duodenal hematoma
complicating acute pancreatitis Surgery. 2009 Jul 28
Material adicional

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Fig. 1. Ecografia abdominal. Imagen quistica detras de la vesicula de 6 cm.
Fig. 2. TC abdomen. Masa intramural dependiente de pared lateral de duodeno. Hematoma intramural duodenal.

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Estómago y duodeno
Síndrome de Wilkie. Una rara causa de obstrucción intestinal
Juan Cintas Catena

Colaboradores
Inmaculada Sánchez-Matamoros Martín, Ángel Luis Nogales Muñoz, María Sánchez Ramirez
Supervisión
Javier Valdés Hernández
Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 14 años sin antecedentes personales de interés que consulta por un cuadro de vómitos biliosos, epigastralgia,
distensión abdominal, pérdida de peso de 12 kgs. en 3 semanas e incapacidad para la expulsión de heces en los 6 días
previos a la consulta.
Como antecedentes personales presenta gastroenteritis por Salmonella a los 40 días de vida, asma bronquial infantil,
hernia hiatal, gastritis nodular con helicobacter pylori negativo. Como antecedente quirúrgico, Adenoidectomía
Examen físico
A la exploración presenta aceptable estado general aunque con signos de deshidratación y palidez cutáneo mucosa.
Consciente orientado y colaborador. Se encuentra afebril. Hemodinámicamente estable. Eupneíco
No se encuentran hallazgos de interés en la exploración cefálica y cervical. Aparecen adenopatías axilares. La

auscultación cardiorrespiratoria es normal. El abdomen se muestra excavado, sin que se palpen masas ni megalias. El
tacto rectal no aporta información. No presenta edemas de miembros inferiores
Analíticamente muestra discreta hemoconcentración. El resto de estudios de laboratorio son normales. Se realizan
estudio radiológico con y sin contraste (Fig 1), que muestra gran dilatación de la cámara gástrica y primeras porciones
de intestino delgado. En una tomografía computerizada abdominal (Fig 2) se evidencia una doble burbuja estómago
duodenal con interrupción posterior del tránsito, que resulta diagnóstica. Se realizan también ecografía Doppler y dos
intentos infructuosos de endoscopia.
Diagnóstico
A la luz de los hallazgos de la tomografía se diagnostica el síndrome de Wilkie y se inicia, ante el buen estado del
paciente, actitud conservadora
Tratamiento
Se inicia el tratamiento conservador, con nutrición parenteral, reposición electrolítica, descompresión digestiva con
sonda nasogástrica y rehidratación. Tras breve mejoría inicial, reaparece el cuadro emético y un nuevo empeoramiento
lleva a tomar una decisión quirúrgica. Mediante la realización de una laparotomía media suprainfraumbilical se aprecia
una gran dilatación de todo el estómago y primeras porciones del duodeno, siendo evidente la disminución de calibre del
mismo a su paso por el ángulo aortomesentérico. Se practica duodenoyeyonostomía laterolateral isoperistáltica,
facilitada por el gran calibre del extremo duodenal
Evolución
Después de la intervención, el paciente presenta una buena evolución con inicio de alimentación oral a los 6 días por
breve íleo inicial, siendo alta hospitalaria sin más incidencias. Tras un año de seguimiento, se mantiene asintomático
Discusión
El síndrome de la arteria mesentérica superior es una rara entidad que debe su nombre, a Wilkie, quien publicó en 1927
la primera serie larga, de 75 pacientes (1). Es más frecuente en los primeros años de la juventud. Se caracteriza por un
cuadro de oclusión duodenal, coincidiendo con estados de desnutrición o desequilibrio pondero – estatural (2,3). Se

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debe al pinzamiento duodenal por la arteria mesentérica superior debido a disposiciones anatómicas anómalas como el
ángulo aortomesentérico agudo o el ángulo de Treitz corto(3). A su salida de la aorta, la arteria mesentérica superior
(AMS) forma un ángulo agudo, con variabilidad descrita entre 20-70º, por el que discurre la tercera porción duodenal
envuelta en el tejido graso retroperitoneal. La confirmación diagnóstica suele conseguirse mediante TC (3), observando
directamente la dilatación de estómago y primeras porciones duodenales así como el tamaño reducido del ángulo
aortomesentérico o la disminución de la distancia entre ambas arterias. Su diagnóstico precisa un alto índice de
sospecha clínica, sobre todo en los casos de presentación crónica, donde ha demostrado una importante correlación
clínico radiológica, por lo que podría estar siendo un sindrome infradiagnósticado. Se han propuesto nuevas técnicas
como la ecografía Doppler o ultrasonografía endoscópica que parecen ser útiles en su diagnóstico.
En cuanto al tratamiento, las últimas grandes series se posicionan a favor del manejo del cuadro con el aporte de las
mejoradas medidas nutricionales actuales, dejando la cirugía para casos de mala evolución o casos persistentes (4). Se
han planteado múltiples estrategias quirúrgicas, y al principio se establecieron la gastroyeyunostomía o
duodenoyeyunostomía como las opciones más utilizadas, siendo esta última la que obtiene mejores resultados. En los
últimos tiempos parece haber una tendencia natural a la realización de laparoscopia diagnóstico - terapéutica, que
parece el abordaje actual más adecuado(5).
Bibliografía
- 1.Wilkie DPD. Chronic duodenal ileus. Brit J Surg., 9: 205, 1927 1.
- 2. Biank V, Werlin S. Superior mesenteric artery síndrome in children: a 20-year experience. J Pediatr Gastroenterol
Nutr 2006; 42(5):522-5
- 3. Welsch T, Büchler MW, Kienle P. Recalling superior mesenteric artery syndrome. Dig Surg. 2007;24(3):149-56. Epub
2007 Apr 27. Review.
- 4. Rosa – Jimenez F, Rodriguez Gonzalez FJ, Puente Gutierrez JJ et al. Duodenal compression caused by superior
mesenteric artery: Study of 10 patients. Rev Esp Enf Dig 2003; 95: 485-97.
- 5. Lee CS, Mangla JC. Superior mesenteric artery compression syndrome. Am J Gastroenterol. 1978 Aug;70(2):141-50
Material adicional

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Fig. 1. Tránsito. Doble burbuja.
Fig. 2. Tomografia. Dilatación gástrica y duodenal.

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Intestino delgado
Tumores del estroma gastrointestinal: complejidad y abordaje

diagnóstico
Raquel Rodríguez Rodríguez

Colaboradores
Virginia Robles Alonso, Carlos Fernández Carrillo, Javier Abad Guerra
Supervisión
Aurelio Garrido Botella
Jefe De Sección De Aparato Digestivo
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 59 años que ingresa en nuestro Servicio por un cuadro de heces melénicas de 15 días de evolución. Refiere
un episodio similar hace un año con diagnóstico endoscópico de lesiones agudas de la mucosa gástrica secundarias a
tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos. Un mes antes del ingreso presentó un nuevo episodio de melenas,
siendo la gastroscopia y la colonoscopia no diagnósticas de hemorragia digestiva; estando a la espera de la realización
ambulatoria de cápsula endoscópica. El paciente no presentaba otra sintomatología de interés.
Examen físico
Exploración dentro de la normalidad.
Tacto rectal: heces de características normales. No presenta melenas.
Lavados sonda nasogástrica: limpios.
Hemograma: leucocitos 7,12 x10E3/microl, neutrófilos % 66,30 %, Hemoglobina 10,5 g/dl, VCM 80,50 fl, plaquetas
266.00 10E3/microl.
Bioquímica: glucosa 105,00 mg/dl, hierro 26 µg/d, creatinina 1,10 mg/dl, bilirrubina total 0,25 mg/dl, ALT (GPT) 43,00
U/l, AST (GOT ) 27.00 U/l, gammaglutamiltransferasa 69.00 U/l, ferritina 39 ng/ml, transferrina 231 mg/dl, hierro 26 µg/dl.
COAGULACIÓN: Dentro de la normalidad.
Resto de la analítica normal.
GASTROSCOPIA URGENTE: Exploración dentro de la normalidad. No diagnóstIca de anemia. No se consideró

necesario nueva colonoscopia que fue normal un mes antes.
CÁPSULA ENDOSCÓPICA: Lesión en yeyuno medio-distal sugestivo de lesión submucosa vs infiltrativa.
INFORME DE ENTEROSCOPIA: A nivel de yeyuno medio se localiza una lesion ulcerada, de unos 2-3 cm de longitud y
que ocupa menos del 50% de la longitud de la circunferencia. La mucosa que rodea a la zona ulcerada no presenta
aspecto adenomatoso y no parece corresponder a una lesión excrecente sino mas bien infiltrativa. Se toman biopsias de
la lesión y se marca la zona de mucosa con tinta china inmediantamente proximal a ésta para mejor localización por el
cirujano. (Figura 1)
TAC ABDOMINAL: Masa tumoral excavada en relación con asa de delgado a nivel de flanco - FII sugestivo como
primera posibilidad de tumor de origen estromal tipo GIST.
Corresponde a una tumoración sólida de gran tamaño (12,3 x 8 cm de diámetro en ejes craneocaudal por transversal
máximo) que depende de la pared del asa yeyunal distal sin condicionar obstrucción proximal. La tumoración presenta
un componente de necrosis excavada; en contacto con la luz intestinal por ulceración de la mucosa. Sus bordes son
lobulados definidos con cambios locales reactivos en la grasa adyacente. No afectación de las estructuras locales
No existen otros implantes sospechosos a nivel peritoneal.
Imágenes sugestivas de metástasis hepáticas evidenciando 4 lesiones (6 mm en superficie diafragmática del segmento

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VII-VIII, 13 mm en la profundidad del segmento VIII, otra menor de un centímetro en segmento V y una cuarta y una
última de 17 mm en segmento VI. (Figura 2)
ANATOMÍA PATOLÓGICA BIOPSIA DE YEYUNO MEDIO:
DESCRIPCIÓN MICROSCÓPICA
Fragmentos de intestino delgado compatible con tumor estromal gastrointestinal.

Con técnicas de inmunohistoquímica muestra positividad para c-kit (CD117) y CD34. Es negativo para Desmina, Actina
1A4, S100 y CK AE1-AE3.
Muestra un índice proliferativo (Ki67) del 30%.
Diagnóstico
Tumor del estroma gastrointestinal de origen yeyunal C-KIT y CD34 positivo e índice proliferativo del 30%.
Tratamiento
Se comenta el caso con el Servicio de Cirugía General y de Aparato Digestivo y se realiza una laparotomía,
objetivándose una tumoración ulcerada del intestino delgado compatible con GIST que infiltraba el plano peritoneal
pélvico izquierdo, con implantes en epiplon mayor y mesenterio, así como dos lesiones ocupantes de espacio a nivel
hepático. Se llevaron a cabo una resección intestinal de 30 cm de intestino delgado y una omentectectomía mayor
parcial con anastomosis intestinal laterolateral.
Evolución
El paciente presenta buena evolución, recuperándose de forma satisfactoria tras la cirugía y siendo dado de alta una
semana tras la misma, citándose ambulatoriamente en Oncología médica para inciar tratamiento con imatinib.
Discusión
Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) constituyen la neoplasia mesenquimal más común. Pueden
originarse en cualquier tramo dentro del tracto gastrointestinal, siendo la localización más frecuente el estómago y
el intestino delgado (1). Suelen diagnosticarse durante la quinta década de la vida, pudiendo cursar de forma
asintomática y ser diagnosticados como hallazgo incidental o presentarse clínicamente de forma inespecífica, siendo
una de sus manifestaciones, aunque poco frecuente, la hemorragia digestiva. Los tipos más agresivos pueden
presentar, en el momento del diagnóstico, metástasis a distancia, siendo el hígado la localización más frecuente de las
mismas (2). Para su diagnóstico pueden ser necesarios estudios endoscópicos, incluidos cápsula endoscópica y
enteroscopia, así como estudios radiológicos (TC, PET, etc.) para una correcta valoración de la extensión de la lesión
(3). El diagnóstico de certeza se basa en el estudio histológico e inmunohistoquímico, variando su pronóstico en función
del tamaño, índice mitótico y localización. El tratamiento de elección en la enfermedad localizada es quirúrgico,
realizando una exéresis completa de la lesión. En el caso de enfermedad avanzada se recomienda tratamiento con
imatinib.
Los tumores GIST constituyen una causa poco frecuente de hemorragia digestiva de origen oscuro y han de tenerse en
cuenta en el diagnóstico diferencial de esta patología. Por este motivo, su diagnóstico no es sencillo, requiriendo de la
realización de múltiples pruebas complementarias para su correcta caracterización. En este aspecto, es fundamental el
estudio mediante cápsula endoscópica, así como el estudio de extensión mediante TC abdominal, PET, etc., dado que
en ocasiones el estudio endoscópico puede infraestimar la extensión real de la lesión.
Bibliografía
1. Miettinen M, Makhlouf H, Sobin LH, Lasota J. Gastrointestinal
stromal tumors of the jejunum and ileum: a clinicopathologic,
immunohistochemical, and molecular genetic study of 906 cases
before imatinib with long-term follow-up. Am J Surg Pathol. 2006; 30:
477-89.

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2. Miettinen M, Furlong M, Sarlomo-Rikala M, Burke A, Sobin LH,
Lasota J. Gastrointestinal stromal tumors, intramural leiomyomas,
and leiomyosarcomas in the rectum and anus: a clinicopathologic,
immunohistochemical, and molecular genetic study of 144 cases.
Am J Surg Pathol. 2001; 25: 1121-33.
3. Demetri, GD, Benjamin, RS, Blanke, CD, et al. NCCN task force report: optimal management of patients with
gastrointestinal stromal tumor (GIST)- Update of NCCN Clinical Practice Guidelines. J Natl Comprehensive Cancer
Network. 2007; 5(2 Suppl): S-1.
Material adicional
Fig. 1. Enteroscopia con balon que muestra lesión yeyunal ulcerada.
Fig. 2. TC abdominal donde se puede ver la extensión de la lesión.

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Colon y recto
Perforación de víscera hueca por traumatismo abdominal

cerrado
Mariía Luisa Reyes Díaz

Colaboradores
Marcia Dulanto Vargas, Juan Antonio Díaz Milanés, Beatriz Martín Pérez
Supervisión
José Antonio López Ruiz
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 28 años de edad que acude al Servicio de Urgencias de Traumatología por dolor constante de leve
intensidad en zona infracostal izquierda tras caída con la bicicleta.
Examen físico
Buen estado general, bien hidratado y perfundido, consciente, orientado y colaborador. Eupneico en la conversación.
Afebril.
Hemodinamicamente estable, con corazón a ritmo sinusal a 95 lpm, manteniendo tensiones ( TA: 128 / 72 ), sin
presencia de soplos.
Auscultación respiratoria: buen murmullo vesicular, sin ruidos patológico sobreañadidos. Buen intercambio gaseoso
saturando al 99 % .
A la inspección, herida inciso-contusa en zona infracostal izquierda , superficial, que se limpia y se dan dos puntos de
sutura.
Abdomen blando y depresible con molestias a la palpación en hemiabdomen izquierdo, no signos de peritonismo, no se
palpan masas ni visceromegalias.
Miembro inferior con pulsos conservados sin signos de trombosis venosa profunda, ni edemas maleolares.
Hemograma: dentro de los parámetros de la normalidad.
Coagulación: fibrinógeno derivado 464.8 mg / dL. Resto normal.
Bioquímica: dentro de los parámetros de la normalidad.
Gasometría arterial: discreta acidosis metabólica.
Rx tórax: sin alteraciones patológicas.
Rx abdomen: sin alteraciones patológicas.
TAC de abdomen ( a las 18h de su llegada a urgencias, porque el paciente firmó el alta voluntaria, debido a que refería
presentar buen estado general, y regresó transcurrido ese tiempo con abdomen en tabla, estable hemodinamicamente y
sin otra alteración de interés en la exploración física) ( Fig.1) ( Fig. 2) : " burbujas de aire y cámara de neumoperitoneo
en espacio perihepático anterior. En flanco izquierdo aumento de grosor de planos musculares con imágenes aéreas
entre planos musculares. En contacto con colon descendente pequeña colección líquida. Hallazgos compatibles con
perforación de víscera hueca probablemente colon descendente".
Diagnóstico
Perforación de colon descendente por traumatismo abdominal cerrado.

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Tratamiento
Se decide intervención quirúrgica urgente, practicándose laparotomía supra e infraumbilical, se explora la cavidad
abdominal observándose líquido entre asas y parietocólico izquierdo, y perforación a nivel de colon descendente, se
decide realizar resección de la zona contundida con anastomosis primaria más ileostomía de descarga.
Evolución
Tras la intervención el paciente ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (U.C.I.), donde presenta una evolución
postoperatoria favorable, durante sus 11 días de estancia en esta unidad. Muestra adecuado estado general, estable
hemodinámicamente, picos febriles que se asociaron a celulitis que afectó a todo el flanco izquierdo ( la cual tratada con
antibiótico de amplio espectro, se fue delimitando hasta coleccionarse y formar un absceso que drenó a través de la
herida incisa, ocasionada por el manillar de bicicleta y sobre la que se realizó cierre simple ). Al alta de esta unidad paso
a planta donde permaneció durante varios días y dado su buen estado, se marcho de alta, afebril, tolerando dieta, con
ileostomía funcionante y herida en buen estado.
Discusión
La mortalidad por heridas traumáticas de colon ha descendido de practicamente el 100% en el siglo XIX hasta el 5 %
actual ( 1 ), en gran medida gracias a los avances en el manejo quirúrgico. La opción de tratamiento más segura ha sido
y es un tema de gran controversia; Ogilvie y Ranking en 1994 abogaron por el uso de colostomia en las perforaciones
de colon, esto fue muy aceptado por toda la comunidad médica, tanto fue así que hasta 1979 nadie consiguió desbancar
a la derivación fecal como primera opción quirúrgica, ( a pesar de artículos de gran interés científico como el de
Woodhal , Oschner y colaboradores que defendía el uso de cierre primario ). En 1979 Stonne , Fabian y colaboradores (
2 ) realizaron un estudio aleatorizado donde compararon reparación primaria con derivación fecal obteniendo resultados
a favor de la primera. A partir de entonces han aparecido diversos artículos de considerable relevancia que han
intentado aclarar la opción quirúrgica más segura, la mayoría apoyan el uso de reparación primaria , defendiendo que el
método quirúrgico usado no influye en las complicaciones posteriores, si no el estado previo del paciente (
contaminación, necesidad de transfusión y profilaxis antibiótica principalmente ) con lo cual concluyen que el uso
de reparación primaria sería la opción ideal porque mejora la calidad de vida del paciente y no requiere intervención
posterior ( 3 ). Tanto impacto ha tenido este tema en la literatura que en la cochrane aparece una revisión abogando por
el uso de reparación primaria ( 4 ). Hoy en día sigue sin existir un criterio totalmente universal, pero la mayoría de los
cirujanos europeos y americanos clasifican las lesiones según la AAST ( American Association for the Surgery of
Trauma ) y si se encuentran en grado I y II realizan sutura primaria; grado III, resección y anastomosis y grado IV y V,
derivación fecal, según las condiciones previas del paciente ( 5 ).
Bibliografía
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traumatismos colorectoananles. CIR. ESP. 2006; 79; 143-145.
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anastomosis?. J. Trauma 2001: 50: 765-775.
4. Nelson R, Singer M. Primary repair for penetrating colon injuries. The Cochrane Database of Systematic Reviews
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5. Khalid MS, Moeen S, Khan AW, Arshad R, Khan AF. Same admission colostomy closure: a prospective, randomised
study in selected patients group. Surgeon 2005; 3: 11-14.
Material adicional

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Fig. 1. TAC de abdomen: cámara de neumoperitoneo.
Fig.2. TAC de abdomen: imágenes aéreas en colon. Aumento de grosor en plano muscular de flanco izquierdo con
presencia de burbujas aéreas.

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Hígado
Una causa inusual de hepatitis tóxica
Nerea Rodríguez Díez

Colaboradores
Gema Romero Herrera, Almudena Henao Carrasco, Gloria Rodríguez Caraballo
Supervisión
Patricia López Vallejos
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 55 años con antecedentes personales de HTA y miocardiopatía dilatada familiar con disfunción ventricular
moderada-severa diagnosticada en abril de 2009 y desde entonces en tratamiento con betabloqueante y diurético de
asa. Además presenta trombocitosis esencial diagnosticada hace 1 mes confirmada mediante estudio genético con el
gen JAK-2 en tratamiento con hidroxiurea desde ese momento. Bebedor ocasional siempre menor de 20g etanol/día.
Consulta por fiebre de 15 días de evolución de hasta 39ºC sin foco evidente. Tres días después comienza con
deposiciones blandas, 2-3 al día, sin productos patológicos y de coloración café con leche, con coluria ligera y
artromialgias acompañantes.
Niega ingesta de productos no higienizados, contacto con animales, tóxicos o pesticidas así como toma de otros
fármacos aparte de los ya mencionados. Durante el cuadro febril tratamiento con hasta 2-3 g de paracetamol/día.
Examen físico
Buen estado general, sin ictericia, con estado nutricional e hidratación adecuados.
Cabeza y cuello: no adenopatías.
Auscultación cardio-pulmonar: rítmico, sin soplos, no roncus ni sibilancias, ventilan ambos hemitórax.
Abdomen: blando, depresible, no doloroso, ruidos presentes, no masas ni megalias palpables.
Miembros: sin hallazgos.
- Hemograma: Hb 10.7g, 263000 plaquetas y 3800 leucocitos con fórmula normal
- Coagulación: Actividad de protrombina de 74% y fibrinógeno 855 mg/dl. Resto de perfil hepato-renal normal
- Bioquímica: triglicéridos 285UI/l, CPK 343UI/l, LDH 732UI/l, GOT 219UI/l, GPT 254UI/l, GGT 578UI/l, fosfatasa alcalina
425UI/l, PCR 88UI/l, bilirrubina total 1.5UI/l y bilirrubina directa 1UI/l. Resto de parámetros normales
- ECG y Rx tórax: ambos sin alteraciones significativas
- Proteinograma: albúmina 51%, alfa 1 19%, alfa 2 17%. Resto de fracciones en límites normales. IgG, IgA e IgM
normales.
- Serología virus hepatotropos negativa. Serología CMV, VHS, VEB y VIH negativa
- Hemocultivos negativos.
- AFP negativo
- ANA, AMA, anti-LKM y anti SLA negativos
- Ecografía abdominal: Esplenomegalia moderada. Hígado, vesícula, vía biliar, porta, páncreas y riñones normales.

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Ausencia de líquido libre ni colecciones intraabdominales. Próstata con calcificaciones en su interior.
- ECG y Rx tórax sin hallazgos significativos
Diagnóstico
Tras completar estudio de hepatopatía con resultado negativo y ante la sospecha clínica de hepatitis tóxica inducida por
hidroxiurea se contacta con el Servicio de Hematología
Tratamiento
Dada la sospecha clínica, se decide suspensión del fármaco, de acuerdo con Servicio de Hematología
Evolución
Una vez suspendido el fármaco el paciente evoluciona de forma favorable, con desaparición de la fiebre y normalización
progresiva de las alteraciones analíticas que presentaba al ingreso en 48-72 horas
Discusión
Hidroxiurea o hidroxicarbamida es un fármaco muy utilizado desde hace mucho tiempo en el tratamiento de síndromes
mieloproliferativos y, de forma combinada con radioterapia, en el tratamiento del carcinoma de cervix y carcinoma
epidermoide de cabeza y cuello.
La dosis de hidroxiurea se ajusta en función del peso y según el tipo de patología por la que se administra.
Para determinar la efectividad el tratamiento debe mantenerse al menos 6 semanas y la duracion es indefinida en caso
de respuesta clínica significativa.
Entre las reacciones adversas notificadas en la ficha técnica destaca mielosupresión, náuseas, vómitos, alteraciones del
hábito intestinal, lesiones dermatológicas, alteración de la función renal y raramente fiebre, malestar general y elevación
de enzimas hepáticas, acompañado de artromialgias, cansancio y dolor abdominal
Existen pocos casos publicados en la literatura sobre fiebre y elevación de enzimas hepáticas atribuidas a hidroxiurea,
siendo este un efecto adverso idiosincrático raro que en la mayoría de las ocasiones requiere la suspensión del
fármaco.
El mecanismo de producción es toxicidad hepática directa aunque no es totalmente conocido. No es un mecanismo
dosis-dependiente
La reacción es aguda, en las primeras 4 semanas de tratamiento con hidroxiurea y resolviéndose en las 48 h posteriores
a la suspensión del fármaco. Se ha descrito reaparicón de la clínica si vuelve a introducirse el fármaco una vez
solucionado el episodio agudo.
Bibliografía
1.Hydroxyurea induced acute elevations in liver function test. J.Oncol. Practice (2008)14:61-63
2. Fever caused by hydroxyurea: a report of three cases and review of the literature Neth. J. Med. 1997 Sept;51(3):
114-8
3. Hydroxyurea-induced fever and hepatitis Aust.N.Z.J. Med 1998 Oct;28(5):657-9
4.Drug-induced fever cuased by hydroxyurea. Apropos of 3 new cases. Ann.Med. Interne (Paris) 1998 MAr;149(2): 59-61
Material adicional

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Intestino delgado
Dolor abdominal tras embolectomía arterial periférica
Miriam Ostiz Llanos

Colaboradores
Silvia Goñi Esarte, Belen González de la Higuera Carnicer, Marcos Kutz Leoz
Supervisión
Médico Adjunto Aparato Digestivo Y Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 81 años, con múltiples antecedentes cardiovasculares (HTA, DM tipo 2, cardiopatía valvular reumática y FA
embolígena ) e intervenida previamente de valvulopatía mitral (1985) y embolectomías repetidas en
ambas extremidades inferiores.
Ingresa en nuestro Servicio durante el postoperatorio de una embolectomía femoropoplítea en la extremidad inferior
derecha, comenzando a los 11 días de la intervención con un cuadro de dolor abdominal intenso epigástrico, con
vómitos acompañantes, que alivió tras realizar varias deposiciones diarreicas sin productos patológicos. Afebril.
Desde Cirugía Vascular se solicitó una analítica que mostraba una leve elevación de reactantes de fase aguda, sin
leucocitosis y una angio-TC abdominal que no mostraba patología, por lo que se instauró tratamiento con paracetamol,
buscapina, omeprazol y cobertura antibiótica, con mejoría inicial.
Unos días después vuelve a presentar un cuadro de vómitos aislados y deposiciones blandas, con dolor abdominal
moderado, febrícula intermitente y episodios de sudoración, motivo por el que se la deriva a nuestro Servicio para
estudio.
Examen físico
Tensión arterial: 155/55 mmHg. FC: 79 lpm. SatO2 99%. Temperatura 37,3º C.
Regular estado general. Afectada por el dolor abdominal.
Auscultación cardiorrespiratoria: arrítmica, sin soplos.
Auscultación pulmonar: murmullo vesicular fisiológico.
Abdomen: leve distensión abdominal. Dolor selectivo a la palpación en epigastrio, sin signos de irritación peritoneal. No
hay masas ni megalias. Peristaltismo de progresión.
Extremidades inferiores: cicatriz de la extremidad inferior derecha con buen aspecto.
En la analítica de ingreso tan sólo destaca una elevación de reactantes de fase aguda (fibrinógeno 555, PCR 36). Resto
de parámetros sin hallazgos.
Coprocultivos, parásitos en heces y toxina Clostridium: negativos.
Radiografía de tórax: cardiomegalia. Cerclaje esternal. Campos pulmonares bien aireados
Radiografía de abdomen: gas en colon y cámara gástrica. Clips quirúrgicos en región inguinal.
Durante su estancia en el Servicio presenta varios episodios de dolor abdominal de intensidad moderada-grave, con
exploración física normal, y que no guardan clara relación ni con la ingesta ni con la deposición, con febrícula
acompañante de 37,4º C. Se extrae una nueva analítica en la que se objetiva elevación de reactantes de fase aguda
respecto a la previa (PCR 68, VSG 60, fibrinógeno 875) y también se recogen hemocultivos, que son negativos.
Así mismo, se realizó en ese momento una radiografía abdominal que mostraba mínima dilatación de asas de intestino
delgado en el hemiabdomen inferior, con presencia de niveles hidroaéreos.
Se completó el estudio con TGI (donde se objetivaba estenosis segmentaria de areas de intestino delgado a nivel ileal) y
rectosigmoidoscopia (normal).
Durante ese intervalo de tiempo la paciente volvió a presentar otro episodio de embolia arterial periférica y tuvo que ser
intervenida de Urgencia por Cirugía Vascular. En el segundo postoperatorio permanece asintomática durante unos 10
días, con desaparición de la clínica abdominal, presentando buena tolerancia a la ingesta oral y realizando deposiciones
normales.
Posteriormente, un día en el que la ingesta había sido algo mayor de la habitual, presentó un episodio de dolor agudo

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epigástrico, intenso y punzante, con cortejo vegetativo acompañante. Se realizó una ecografía doppler abdominal de
urgencia que no objetivó patología intestinal, ni alteración de señal doppler de tronco celíaco o mesentérica superior.
Dada la sospecha de patología isquémica se decidió revisar exhaustivamente la angio-TC abdominal previa, objetivando
ateromatosis global a nivel de pequeños y grandes vasos sanguíneos y una estenosis crítica en la arteria mesentérica
superior (figuras 1 y 2).
Diagnóstico
Isquemia intestinal crónica por estenosis de arteria mesentérica superior.
Tratamiento
Se realizó una angioplastia percutánea, implantándose un stent convencional en AMS, con buen resultado angiográfico.
Evolución
Satisfactoria, con desaparición de los episodios de angor intestinal.
(nota: la paciente fallece un año después por parada cardiorrespiratoria durante una cirugía de sustitución valvular
mitral).
Discusión
La isquemia mesentérica se debe a una reducción del flujo vascular intestinal por oclusión arterial, vasoespasmo y/o
hipoperfusión de la vasculatura mesentérica.
La isquemia aguda puede tener consecuencias clínicas graves tales como infarto intestinal, sepsis e incluso la muerte si
no se instaura un tratamiento precoz.
La isquemia mesentérica crónica (IMC), o angina intestinal, se manifiesta por episodios recurrentes de dolor abdominal,
debido a un flujo sanguíneo insuficiente en periodos de alta demanda intestinal (generalmente durante la digestión).
Así pues, el dolor es típicamente postprandial, apareciendo normalmente en los primeros 30 minutos tras la ingesta, con
intensidad y localización variable.
El 80% de los afectados presenta pérdida de peso debido a una ingesta disminuída por miedo al dolor. Un tercio de
ellos presenta náuseas, vómitos y saciedad precoz, así como distensión abdominal y malabsorción.
La IMC es poco frecuente y supone menos del 5% de las enfermedades isquémicas intestinales. El 60% de los
afectados tienen enfermedad vascular arteriosclerótica de base.
El diagnóstico no siempre es fácil, ya que la exploración física generalmente es anodina y los datos analíticos y
endoscópicos tampoco suelen ser diagnósticos. En ausencia de una prueba específica el diagnóstico de la IMC se basa
en la demostración radiológica de una oclusión de vasos esplácnicos, en pacientes con dolor abdominal crónico en los
que se han excluido otros trastornos digestivos.
Las opciones de tratamiento son la revascularización quirúrgica y la angioplastia mesentérica transluminal percutánea,
con implantación en algunos casos de endoprótesis vascular.
Hemos querido escribir este caso para hacer constar que el diagnóstico de esta patología no siempre es fácil y
queremos recalcar la importancia de una sospecha diagnóstica inicial en aquellos pacientes con factores de riesgo
cardiovascular.
Bibliografía
1. American Gastroenterological Association Medical Position Statement: guidelines on intestinal ischemia.
Gastroenterology. 2000; 118: 951
2. Moawad, J, Gewertz, BL. Chronic mesenteric ischemia. Clinical presentation and diagnosis. Surg Clin North Am.
1997; 77: 357.
3. Calderón M, Reul GJ, Gregoric ID et al. Long-term results of the surgical management of symptomatic chronic
intestinal ischemia. J Cardiovasc Surg (Torino). 1992; 33: 723.
Material adicional

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Fig. 1. En el corte sagital se observan placas de ateroma calcificadas en la salida de tronco celíaco y AMS.
Fig. 2. AngioTC,corte axial:estenosis crítica de AMS secundaria a ateromatosis aórtica calcificada.

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Hígado
Hemangioma hepático gigante en mujer joven con gestación

reciente
Jose Manuel Castillo Espinosa

Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. El Palmar (Murcia)
Colaboradores
Francisco Javier Álvarez Higueras, Cristina Martínez Pascual, Alejandro Martínez Caselles
Supervisión
Mª Carmen Garre Sánchez
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 34 años que acude al Servicio de Urgencias por molestias, de intensidad creciente, en hipocondrio derecho de
siete meses de evolución, notando desde hace algunas semanas asimetría en la parte superior del abdomen. Entre sus
antecedentes destaca la toma de anticonceptivos orales durante ocho de los últimos diez años y gestación hasta hace
nueve meses. Careciendo de otros antecedentes médicos o familiares de interés.
Examen físico
A la exploración física destaca hepatomegalia dolorosa y nodular a expensas de lóbulo hepático derecho de seis
traveses de dedo, sin signos de hepatopatía crónica ni esplenomegalia palpable.
En los datos analíticos se aprecia bioquímica normal, salvo GGT 75, hemograma y coagulación sin alteraciones.
Serología VHB y VHC negativa. Alfafetoproteína, CEA y Ca19.9 normales.
La radiografía de tórax no muestra alteraciones. En la simple de abdomen se aprecia gran hepatomegalia que desplaza
las asas intestinales. Se realiza ecografía abdominal donde se aprecian dos LOES en lóbulo hepático izquierdo, una de
5mm de diámetro y otra de 15mm, hiperecogénicos sugestivos de hemangiomas típicos. En el lóbulo derecho se aprecia
gran masa que ocupa todo el lóbulo, con áreas hipo e hiperecoicas, sugerente de hemangioma gigante. Se realiza
CEUS (Con¬trast Enhaced Ultrasound) con contraste SonoVue, observando en fase arterial, captación irregular con
áreas hiperecogénicas y otras sin captación, sin lavado en fase tardía, lo que es característico de hemangioma. (Figura
1).
Para confirmar el diagnóstico y valorar el volumen de parénquima hepático sano se realiza TAC de abdomen con
contraste en tres fases, donde se observa una lesión de gran tamaño con un patrón dinámico compatible con
hemangioma, con captación periférica en fase arterial y sin lavado en fase tardía. La volumetría de la lesión es de
aproximadamente 2719cc y la volumetría del hígado restante (prácticamente limitado a lóbulo hepático izquierdo) es de
841cc.
Se realiza RMN, apreciando una masa de 17cm hipointensa en T1 e hiperintensa en T2. Tras la introducción de
contraste se observa circulación centrípeta rellenándose toda la masa, a excepción de una zona central de necrosis, lo
que es sugestivo de hemangioma. En el segmento III se aprecia una pequeña imagen nodular de 1.6cm, compatible con
hemangioma. (Figura 2).
Diagnóstico
Para confirmar el diagnóstico de hemangioma, en una paciente sin factores de riesgo de malignidad y con un patrón
ecográfico atípico, debemos realizar al menos, dos técnicas con contraste (CEUS, TAC, RMN) (1). En nuestro caso
hemos realizado tres técnicas que confirman el diagnóstico de hemangioma gigante, que afecta a todo el lóbulo
hepático derecho. La técnica con mayor sensibilidad es CEUS (97% sensibilidad) (1), mientras que la RMN sigue siendo
la técnica con mayor especificidad (91-99%).
Tratamiento
Con el diagnóstico de hemangioma hepático gigante sintomático se decide intervención quirúrgica, mediante
laparotomía subcostal bilateral, evidenciándose gran hemangioma que desplaza la vena cava inferior, ocupando todo el
lóbulo hepático derecho anatómico. Se realiza hepatectomía derecha ampliada al segmento IV. Durante la cirugía fue
necesaria la trasfusión de dos concentrados de hematíes.
Evolución

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En el postoperatorio inmediato se produce cierta insuficiencia hepática (actividad de protrombina 51%), que se resuelve
espontáneamente en 24-48h. Hasta la fecha la paciente se encuentra asintomática y sin incidencias.
Discusión
El hemangioma cavernoso es el tumor hepático benigno más frecuente, siendo habitualmente un hallazgo casual en una
técnica de imagen realizada por otro motivo. La mayoría son tumores solitarios, de pequeño tamaño y asintomáticos, y
no requieren tratamiento. Cuando hay síntomas, lo más frecuente es dolor o malestar en hemiabdomen superior (2).
También puede presentar náuseas, saciedad precoz y sensación de masa. El manejo de estos pacientes va a depender
del tamaño del hemangioma y de la sintomatología. Si se encuentra asintomático no está justificada la resección
profiláctica, dada la baja probabilidad de complicaciones. En cambio, si presenta dolor, síntomas sugestivos de
compresión de estructuras vecinas o rápido crecimiento objetivado debe considerarse la resección quirúrgica,
excluyendo con anterioridad otras causas que puedan justificar el dolor (2). La morbimortalidad es mínima y la
recurrencia, en ausencia de terapia estrogénica, es excepcional.
La relación existente entre el influjo de estrógenos y el patrón de crecimiento de los hemangiomas no es bien conocido.
Se ha comprobado la existencia de receptores estrogénicos en algunos hemangiomas, y la aceleración del crecimiento
se ha observado durante periodos de influencia estrogénica como la gestación (3) o el uso de terapia hormonal
sustitutiva (4). Esta relación también se ha observado en hemangiomas de otras localizaciones, como la mama, así
como en otros tumores benignos hepáticos. En estudios de experimentación animal se ha descrito el incremento de
frecuencia y severidad de hemangiomas hepáticos tratados con estrógenos y disminución de los mismos al aplicar
tamoxifeno (antagonista estrogénico) (5). Por los motivos comentados con anterioridad creemos que está relacionada la
aparición del hemangioma gigante de nuestra paciente con su gestación previa.
Bibliografía
1. Dietrich CF, Mertens JC, Braden B, Schuessler G, Ott M, Ignee A. Contrast-Enhanced Ultrasound of Histologically
Proven Liver Hemangiomas. Hepatology 2007;45:1139-1145.
2. Benavides C, García C, Rubilar P, Covacevich S, Perales C, Ricaurte F, Stock R. Hemangiomas hepáticos. Rev Chil
Cir. 2006;58(3):194-198.
3. Saegusa T, Ito K, Oba N,Matsuda M, Kojima K, Tohyama K, MatsumotoM, Miura K, Suzuki H. Enlargement of multiple
cavernous hemangioma of the liver in association with pregnancy. Intern Med. 1995;34:207–11.
4. Ozakyol A, Kebapci M. Enhanced growth of hepatic hemangiomatosis in two adults after postmenopausal estrogen
replacement therapy.Tohoku J ExpMed. 2006;210:257–61.
5. El-Hashemite N, Walker V, Kwiatkowski DJ. Estrogen enhances whereas tamoxifen retards development of Tsc
mouse liver hemangioma: A tumor related to renal angiomyolipoma and pulmonary lymphangioleiomyomatosis. Cancer
Res 2005;65:2474-2481.
Material adicional
Fig. 1.A. CEUS en fase arterial con áreas hiperecogénicas y otras sin captación. B: CEUS en fase tardía
permaneciendo hiperecogénico sin lavado.

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Fig 2. RMN en la que se aprecia gran hemangioma hepático ocupando el lóbulo hepático derecho.

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Esófago
Tumor de células granulares esofágico
José Manuel Ángel Rey

Colaboradores
José Manuel Benítez Cantero, Juan Jurado García, Pilar Soto Escribano
Supervisión
Valle García Sánchez
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 54 años de edad valorada en la consulta externa de Aparato Digestivo por un cuadro de pirosis y dispepsia de
tipo dismotilidad de 2 años de evolución, sin síntomas de alarma asociados. No refiere otros síntomas. Niega hábitos
tóxicos. No tiene antecedentes personales de interés, salvo una intervención quirúrgica para ligadura de trompas. Como
antecedente familiar, su madre falleció por cirrosis hepática descompensada.
Examen físico
Buen estado general. Consciente y orientada. Eupneica en reposo. Bien perfundida y coloreada. Afebril. Tensión arterial
y frecuencia cardiaca normales.
Auscultación cardiorrespiratoria: Tonos rítmicos sin soplos. Murmullo vesicular conservado.
Abdomen: blando y depresible. No se palpan masas ni megalias. Sin dolor a la palpación. Ruidos intestinales
conservados.
Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
- Hematimetría: Hb 13 g/dL; Hto 40%; VCM 85 fL; leucocitos 4.500/?L; plaquetas 256.000/?L.
- Coagulación normal
- Bioquímica: Glucosa, urea, creatinina, iones, transaminasas, enzimas de colestasis, bilirrubina, proteínas totales,
albúmina y proteína C reactiva normales.
- Radiografía de tórax: No imágenes de condensación ni derrame.
- Endoscopia digestiva alta: En esófago, a 30 cm de las arcadas dentarias, se identifica una lesión sobreelevada,
nodular, de unos 8 mm de diámetro, cubierta por mucosa de aspecto endoscópico normal aunque discretamente
amarillenta, de aspecto submucoso. Se tomaron biopsias. El resto del esófago es normal. Unión gastroesofágica,
estómago, bulbo y segunda porción duodenal sin alteraciones.
- Estudio histológico: Proliferación celular de características benignas, con diferenciación neural compatible con un
tumor de células granulares (Figura 1).
- Ecoendoscopia: Lesión de ecogenicidad heterogénea (con predominio hiperecogénico y centro hipoecogénico) con un
diámetro máximo de 6.7mm que deja por fuera la 3º capa hiperecogénica (submucosa). Diagnóstico: Lesión parietal
esofágica perteneciente a la 2º capa.
Diagnóstico
Tumor de células granulares esofágico limitado a mucosa y muscularis mucosae.
Tratamiento
La paciente ingresó de manera programada para la resección de la lesión mediante mucosectomía endoscópica. En la
endoscopia del ingreso se evidenció la lesión descrita anteriormente (Figura 2.A) y se sobreelevó mediante inyección en
la base de una solución de suero salino y adrenalina. A continuación, se atrapó la lesión con un asa de diatermia y se
resecó, quedando una escara amplia sin complicaciones inmediatas (Figura 2.B).
Evolución
La paciente fue dada de alta sin incidencias tras la terapia endoscópica. A los 6 meses, se realizó una nueva
endoscopia y una ecoendoscopia de control. En la endoscopia se identificó una lesión blanquecina y levemente

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sobreelevada a 31 cm de la arcadas dentarias, sugestiva de acantosis glucogénica, y de la que se tomaron biopsias. La
ecoendoscopia objetivó un patrón parietal esofágico conservado. Finalmente, el estudio histológico de las biopsias
reveló una mucosa sin alteraciones significativas por lo que se consideró curada la lesión.
Discusión
El tumor de células granulares esofágico o tumor de Abrikosoff esofágico, aunque raro, es el segundo tumor estromal
esofágico mas frecuente tras el leiomioma (1). La mayoría son asintomáticos por lo que se descubren de manera
incidental al investigar otra patología. Endoscópicamente, suele manifestarse como un nódulo sésil, de consistencia
firme y cubierto por mucosa normal de aspecto blanquecino o amarillento. Suele medir pocos milímetros, pero se han
descrito tumores de hasta 10 cm. La biopsia permite su diagnóstico histológico sólo en el 50% de los casos por su
frecuente localización en submucosa (1). La ecoendoscopia es esencial para determinar con precisión la capa originaria,
el tamaño y los límites de la lesión. Su realización es obligada para evaluar una posible resección, dada su potencialidad
de malignización. Sus características ecográficas son las de una lesión hipoecogénica y homogénea, de bordes
regulares y dependiente de mucosa y/o submucosa. Diversos estudios sugieren que la resección endoscópica es el
tratamiento de elección. Si su tamaño es inferior a 2 cm, no afecta a la capa muscular propia y no presenta criterios de
malignidad en el estudio histológico. La resección endoscópica se puede llevar a cabo con pinza de biopsia si es un
tumor pequeño y solitario, pero esta opción tiene el riego de realizar una resección incompleta. La técnica más usada
para el tratamiento endoscópico de tumores de células granulares esofágicos es la mucosectomía endoscópica (2).
Consiste en inyectar una solución salina en la submucosa para separarla de la muscular propia, y de esta manera,
disminuir el riesgo de perforación. A continuación, se reseca la lesión con un asa de polipectomía. Las posibles
complicaciones de esta técnica son la perforación, la hemorragia, la mediastinitis y la estenosis cicatricial (3).
Bibliografía
1. De Rezende L, Lucendo AJ, Álvarez-Arguelles H. Granular cell tumors of the esophagus: report f five cases and
review of diagnostic therapeutic techniques. Dis Esophagus 2007; 20:436-443.
2. Yasuda I, Tomita E, Nagura K, Nishigaki Y, Yamada O, Kachi H. Endoscopic removal of granular cell tumors.
Gastrointest Endosc 1995; 41(2):163-166.
3. Shikuwa S, Matsunaga K, Osabe M, Ofukuji K, Mizuta Y,Takeshima F, Otani H, Ito M, Shimokawa I, Fujii M, Kohno S.
Esophageal granular cell tumor treated by endoscopic mucosal resection using a ligation device. Gastrointest Endosc
1998; 47 (6):529-532.
Material adicional
Fig. 2. A: Apariencia endoscópica del tumor de células granulares esofágico antes de la resección endoscópica. B:
Escara resultante tras mucosectomía.

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Fig. 1. Apariencia histológica del tumor de células granulares esofágico. A: Tinción con hematoxilina-eosina que
muestra células grandes con amplio citoplasma y gran cantidad de gránulos monomorfos en su interior. B: Tinción
inmunohistoquímica con la proteína S-100.

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Páncreas
Obstrucción alta de intestino delgado asociado con

desnutrición y retraso ponderoestatural
Isabelo Serrano Borrero

Colaboradores
Carlos Bernardos García, Carmen Cepeda Franco
Supervisión
Carmen Bernal Bellido
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 16 años que acude a urgencias por vómitos no biliosos de un mes de evolución acompañado de pérdida de
3-4 kg de peso así como estreñimiento crónico. La paciente además presenta una talla y peso inferiores a los que
debería corresponder para su edad. Destacan como antecedentes personales de interés una miopatia mitocondrial tipo
MEERF e intervención por pies cavos.
Examen físico
A la exploración la paciente presenta signos de desnutrición, con pliegues cutáneos marcados, y a la exploración
abdominal manifiesta dolor en hemiabdomen superior, sin signos de irritacion peritoneal y con ligero timpanismo a la
percusión. A la inspección además de aprecia ligera elevación de esa porción del hemiabdomen. Resto de la
exploración sin hallazgos significativos de interés.
Se realiza analítica general que revela disminución de los niveles de proteinemia, siendo el resto casi normal, salvo por
ligera neutrofilia.
Además se realiza radiografía abdominal en bipedestación (Fig.1) que revela gran burbuja gástrica y presencia de
niveles hidroaéreos de intestino delgado en la región epigástrica, con escasa cantidad de heces y gases en colon y
recto.
Estudio gastroduodenal: se aprecia estenosis a nivel de la segunda porción duodenal con dilatación de la primera
porción con un estómago retencionista, evidenciando todo ello causa extrínseca del proceso.
TAC abdominal: estenosis de cara posterior de la 2º porción duodenal por un anillo incompleto de tejido pancreático,
que sugiere el diagnóstico mas probable de páncreas anular.
Diagnóstico
Obstrucción intestinal alta por páncreas anular formando un anillo incompleto alrededor de la 2º porción duodenal.
Tratamiento
Se decide intervención quirúrgica reglada, en la cual, accediendo a la cavidad abdominal se aprecia dicha imagen de
“donut” incompleto que envuelve la cara posterior del páncreas. Se decide realizar derivación intestinal mediante
sección y anastomosis duodeno-duodenal y colocación de sonda transanastomótica.
Evolución
Tras la intervención evoluciona de modo favorable, permaneciendo con la SNG tres días y comenzando la tolerancia a
líquidos al 4º día, previo control mediante estudio gastroduodenal, en el que se apreciaba un correcto tránsito de
contraste baritado. A los 7 días, y tras comprobar la adecuada ingesta a sólidos y la ausencia de dehiscencia, recibe el
alta hospitalaria.
Discusión
Dicha entidad suele presentarse más frecuentemente durante el periodo neonatal y pediátrico, siendo más bien extraña
su presentación a edades más tardías (1). La clínica más característica es la presencia de vómitos, que por su

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localización preampular no suelen ser biliosos. Es bastante discutido en la literatura revisada el tipo de tratamiento que
debe emplearse, en el cual se diferencian dos vertientes principalmente (3): Una de ellas apuesta por la resección del
tejido pancreático e intestinal implicados en el proceso, a modo de intervención de Whipple con el consecuente riesgo
de formación de fístulas y procesos inflamatorios pancreáticos y la otra apuesta por la sencilla derivación intestinal
“sobrepasando” el obstáculo a modo de by-pass evitando así complicaciones mayores.
En cuanto a esta última opción, existen múltiples variantes en lo que se refiere al tramo distal al cual realizar la
anastomosis: bien duodeno, bien yeyuno, decisión que viene determinada principalmente por la extensión del anillo
pancreático.
Bibliografía
1- Major congenital malformations in Down syndromeAmerican Journal of Medical Genetics. Volume 65, Issue 2, Date:
16 October 1996, Pages: 160-166Bengt Källén, Pierpaolo Mastroiacovo, Elisabeth Robert.
2- Congenital duodenal obstruction. British Journal of Surgery. Volume 79, Issue 2, Date: February 1992, Pages:
133-135 J. Akhtar, E. J. Guiney
3- Stapling technique for annular pancreasBritish Journal of Surgery
Volume 80, Issue 6, Date: June 1993, Pages: 758C. L. McGuinness, A. Choy, H. Gajraj, A. S. Chilvers
Material adicional
Fig. 1. Radiografía de abdomen en bipedestación: se aprecia gran dilatación gástrica.

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Colon y recto
Sangrado recurrente a través de colostomía
Marta Gutiérrez Moreno

Colaboradores
Virginia Gómez Cabeza de Vaca, Antonio M. Muñoz Ortega, Jesús Cañete Gómez
Supervisión
Mª Jesús Tamayo López
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 64 años, alcohólico crónico, diagnosticado en 1990 de adenocarcinoma de recto y tratado mediante
radioterapia preoperatoria, amputación abdominoperineal + colostomía terminal definitiva y quimioterapia adyuvante en
1991.
Ingresado en 2001 por hemorragia digestiva alta en forma de melenas a través de la colostomía. Precisó transfusión de
hemoderivados, y mediante endoscopia se diagnostica de varices esofágicas grado IV, las cuales se tratan con
sesiones de escleroterapia.
Asintomático durante 7 años, hasta julio de 2008 que ingresa por hemorragia digestiva baja manifestada como sangrado
a través de la colostomía. En un primer momento se sospechó que el sangrado fuera secundario a hipertensión portal y
fue tratado con somatostatina, pero finalmente se determinó que su causa eran angiodisplasias colónicas evidenciadas
en colonoscopia, y fueron esclerosadas. Durante tal ingreso se diagnosticó mediante las pruebas complementarias
pertinentes de cirrosis hepática, probablemente de origen enólico englobada dentro de un estadío B7 de Child-Pugh con
un MELD de 11, y complicada con ascitis, circulación colateral superficial, esplenomegalia de 20 cm, hepatomegalia de
5 cm, peritonitis bacteriana espontánea, varices esofágicas grado IV, gastropatía moderada de la hipertensión portal e
hisperesplenismo.
En seguimiento desde entonces por parte de los Servicios de Dgestivo y Cirugía General.
Acude a urgencias por sangrado activo a través de la colostomía de 10-12 horas de evolución.
Examen físico
Buen estado general. Estable hemodinámicamente. Sangre roja en bolsa de colostomía.
- Analítica completa: anemia microcítica hipocroma (Hb 8.5 g/dl).
- TAC de abdomen: signos indirectos de hipertensión portal, tales como esplenomegalia, cavernomatosis portal y
dilataciones varicosas en distintos circuitos (pericolecísticas, pericolónicas, periyeyunales, periostomía). También,
trombosis parcial de vena esplénica, varices en ligamento gastrohepático y malrotación intestinal (hallazgo incidental).
Figuras 1 y 2.
- Colonoscopia: no angiodisplasias colónicas como causa del sangrado actual.
Diagnóstico
Hemorragia digestiva baja.
Tratamiento
Se decide su ingreso en el Servicio de Digestivo.
Evolución
El paciente evoluciona favorablemente, recuperando la hemoglobina con la administración i.v de hierro ferroso (Hb al
alta 108 g/dl), siendo dado de alta a los 5 días del ingreso.
Se descartaron con las pruebas complementarias antes mencionadas todas las posibles causas de hemorragia
digestiva baja que, por orden de frecuencia son: hemorroides, fisura anal, pólipos colónicos, divertículos, CCR,
angiodisplasias colónicas y proceso inflamatorio de la colostomía.
Dado que el paciente presenta hipertensión portal, se determinó que son las varices colorrectales y periostomía
diagnosticadas mediante pruebas de imagen las causantes del sangrado recidivante.

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Discusión
Las varices colorrectales se engloban dentro de la entidad conocida como Vasculopatía asociada a Hipertensión Portal,
y son causa de sangrado en los pacientes cirróticos que las presentan.
Actualmente no existe tratamiento para la hemorragia digestiva baja producida por la vasculopatía asociada a
hipertensión portal. La prevención es lo más recomendado en estos pacientes, igual que ocurre con el sangrado
producido por las varices digestivas del tracto superior.
Se ha comprobado que el uso de betabloqueantes disminuye de manera independiente el riesgo de padecer colopatía
de la hipertensión portal (p< 0.001)(1), hallazgo histológico en la mucosa colónica de los pacientes con hipertensión
portal semejante al acontecido en la mucosa gástrica. Sin embargo, no está aprobado el uso profiláctico de este
fármaco en aquellos pacientes con factores de riesgo para dicha patología.
De manera profiláctica, se recomienda realizar una colonoscopia a aquellos pacientes con(2):
- Varices esofágicas grado II o más (p< 0.001) o
- Cirrosis C de la clasificación de Child Pugh (p< 0.003) o
- Disminución del recuento plaquetario.
Bibliografía
(1) Bini EJ, Lascarides CE, Micale PL, Weinshel EH. Mucosal abnormalities of the colon in patients with portal
hypertension: an endoscopic study. Gastrointest Endosc 2000 Oct;52(4):511-6.
(2) Ito K, Shiraki K, Sakai T, Yoshimura H, Nakano T. Portal hypertensive colopathy in patients with liver cirrhosis. World
J Gastroenterol 2005 May;11(20):3127-30.
Material adicional
Fig.1. TC abdominal tras administrar contraste iodado i.v., con técnica MIP (máxima intensidad de proyección). Se
observa esplenomegalia (asterisco), la cavernomatosis portal (flecha hueca) y numerosas varicosidades
pericolecísticas (flecha negra).

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Fig. 2. Varices colónicas (flechas) alrededor de la colostomía terminal (asterisco).

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Colon y recto
Invaginación intestinal en paciente de 86 años
María José Sánchez Melo

Hospital de Mérida. Mérida (Badajoz)
Colaboradores
Carolina Arcos Quirós, Raquel González Heredia, Murad Muteb
Supervisión
José Luis Domínguez Tristacho
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 86 años con antecedentes personales de alergia a la Penicilina, hipertensión arterial, estenosis aórtica,
cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, anemia sin filiación diagnóstica y trastorno de la IgA.
Acude al Servicio de Urgencias por presentar un cuadro de aproximadamente tres días de evolución de dolor abdominal
generalizado, de carácter cólico, acompañado de náuseas y vómitos alimenticios. Además refiere estreñimiento y
aumento del perímetro abdominal.
Examen físico
Buen estado general, consciente, orientada y colaboradora. Hemodinámicamente estable con TA: 170/50 mmHg, afebril,
bien hidratada y perfundida, buena coloración cutánea y mucosa, eupneica en reposo.
ACP: rítmica a 100 lpm, no soplos ni extratonos, murmullo vesicular conservado.
Abdomen: muy distendido, dolor a la palpación de forma difusa, sin signos de irritación peritoneal, no se palpan masas
ni megalias, timpánico a la percusión, ruidos hidroaéreos disminuidos. En el tacto rectal, ampolla rectal con heces, no se
palpaban masas.
Analítica: glucosa: 139 mg/dl, PCR: 23.5 mg/l, leucocitos 9.90 x 10e9/l con desviación izquierda (83.7 % neutrófilos).
Resto de los parámetros dentro de los límites de la normalidad.
Radiografía simple de abdomen: Dilatación de asas de intestino delgado con patrón obstructivo.
Ecografía de abdomen: a nivel de fosa ilíaca derecha se observa una estructura tubular distendida con pared engrosada
y contenido heterogéneo en su interior. Ante estos hallazgos, se decide completar el estudio con la realización de un
TAC de abdomen con contraste. (Figura 1)
TAC de abdomen: Múltiples asas de intestino delgado distendidas, con líquido en su interior y peristaltismo conservado.
Pequeña cantidad de líquido libre peritoneal, sobre todo perihepático. A nivel de vacío y fosa ilíaca derecha, se observa
una imagen en pseudorriñón en corte sagital o imagen en diana o "escarapela" en cortes transversales, que muestra
una ecoestructura muy heterogénea; algunas zonas parecen claramente relacionadas con grasa dentro de la lesión y
otras pueden corresponder a paredes de asas intestinales. (Figura 1)
Diagnóstico
Por los hallazgos descritos en las pruebas de imagen, se sospecha invaginación intestinal.
Tratamiento
Ante la sospecha clínica de invaginación intestinal, se decide intervención quirúrgica urgente, realizándose laparotomía
media suprainfraumbilical. En cavidad se percibe mínima cantidad de líquido libre seroso secundario a sufrimiento de
asas, observándose invaginación de íleon terminal a través de la válvula íleocecal. Se realiza resección de íleon
terminal y ciego ascendente con anastomosis mecánica latero-lateral entre íleon y colon transverso. (Figura 2)
Evolución

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Tras la intervención quirúrgica, la paciente evoluciona de forma favorable sin incidencias locales ni generales, recibiendo
el alta hospitalaria al 6º día postoperatorio.
En el estudio anatomopatológico, se observa una tumoración de aproximadamente 1 cm de tamaño localizada a nivel de

válvula íleocecal , móvil, sésil, bien delimitada sin infiltrar la pared intestinal circundante que corresponde a pólipo
fibroide inflamatorio de íleon distal.
Discusión
La invaginación intestinal es una entidad poco frecuente en el adulto, estimándose en tres casos por millón de
habitantes al año, representando el 1% de las obstrucciones intestinales (1,2).
Según el área de intestino afectado puede ser entérica, íleo-cólica o colónica.
En el 90 % de los casos existe una causa desencadenante, el resto son idiopáticas.
Entre el 75-80 % asientan en intestino delgado y el resto en colon. En ambos órganos la distribución de causas
malignas o benignas es similar, cerca del 50 % para cada una. Entre las causas benignas las más frecuentes son
adherencias, lipomas, pólipos de diferentes etiologías o divertículo de Meckel. Las malignas suelen ser tumores
metastásicos en intestino delgado y primarios en colon (2,4).
La clínica es inespecífica y a menudo crónica. La principal manifestación es dolor abdominal tipo cólico acompañado de
náuseas, vómitos y estreñimiento (1,2).
Debido a que es una enfermedad poco frecuente la mayor parte de los pacientes son intervenidos quirúrgicamente con
el diagnóstico de oclusión intestinal, y sólo un tercio tienen diagnóstico preoperatorio (2).
Para el diagnostico son útiles varias pruebas de imagen.

La radiología simple de abdomen valora la gravedad y nivel de la obstrucción, pero no aporta orientación diagnóstica.
El enema opaco muestra un defecto de replección en forma de copa. La ecografía muestra una imagen en donut en
vista transversal o pseudorriñón en visión longitudinal.
La TAC de abdomen con contraste ha demostrado ser el método diagnóstico más adecuado para la evaluación de la
invaginación. El dato topográfico más representativo es una lesión en diana o en escarapela.
La colonoscopia es de ayuda en la evaluación y tratamiento de la invaginación de colon (3).
La alta probabilidad de lesión subyacente hace que en la mayoría de los casos se recomiende inicialmente la cirugía
con resección total del segmento involucrado y no se intente la reducción, especialmente en mayores de 60 años(3).
Bibliografía
1. Flores AA, Suarez MR, Romero HT, Flores AAC, Esmer SD, Blanco BR. Intususcepción: una causa poco frecuente de
obstrucción intestinal. Cir Gen 22:216 – 220.
2. Azar T, Berger D. Adult intussusception. Ann Surg 1997; 226:134 – 138
3. Begos DG, Sander A, Modlin IM. The diagnosis and management of adult intussusceptions. Am J Surg 1997; 1973:
88 – 94.
4. Eisen LK, Cunningham JD, Aufses AH jr. Intussusception in adults: institucional reviews. J Am Coll Surg 1999;
188:390-395.
Material adicional

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Fig. 2. Íleon normal (1), íleon invaginado (2), íleon que ha sido estrangulado (3) por la válvula íleo-cecal (4) y
ciego/ascendente (5).
Fig. 1. Imagen en diana o escarapela.

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Miscelánea
Varón intervenido de absceso perianal con evolución tórpida
Salud García Ruiz

Colaboradores
José Aurelio Navas Cuéllar, Joaquín Luis García Moreno, Carmen Cepeda Franco
Supervisión
Facultativo Especialista De Área De Cirugía General Y Digestivo (Unidad De Cirugía De Urgencias)
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 51 años, alérgico a sulfonamidas y con un episodio de fiebre Q 6 años antes como únicos antecedentes de
interés, que acude a urgencias por dolor en región perianal.
Había sido intervenido 2 semanas antes en su hospital de referencia por un absceso perianal de gran tamaño con
severa celulitis cutánea, precisando reintervención a los 10 días, demostrándose absceso en herradura. Tras presentar
mala evolución clínica, consulta de urgencia en nuestro centro. A su ingreso, presentaba dolor en región perianal, con
salida espontánea de pus a través de drenajes perianales realizados en las intervenciones previas. Refiere dolor intenso
en hipogastrio sin saber precisar el momento de comienzo. No ha presentado náuseas o vómitos. Niega haber
presentado cambios en hábito intestinal, aunque presenta dolor intenso con la defecación. No ha presentado clínica
miccional.
Examen físico
Consciente y orientado. Se muestra afectado por el dolor. Fiebre de 39.2ºC. Constantes hemodinámicas estables.
Abdomen blando y depresible, doloroso de forma selectiva en hipogastrio, sin signos de irritación peritoneal. Herida
quirúrgica perianal con salida de pus abundante, que en un primera exploración quirúrgica muestra absceso en
herradura, llegando a espacio isquiorrectal. Celulitis intensa de tejido perianal. Resto de la exploración sin hallazgos
relevantes.
Hemograma: destaca 17.500 leucocitos/ml, con neutrofilia. Hemoglobina 9.8 g/dl. Bioquímica sanguínea normal.
TC abdominopélvica: Gran colección que se extiende desde fosa ilíaca derecha a cavidad pélvica y espacio
supraelevador, isquiorrectal y perivesical, con gran cantidad de burbujas aéreas y áreas de realce. Imagen dudosa de
diverticulitis sin complicación. (Figura 1)
Diagnóstico
Con los hallazgos de TC se diagnostica de absceso supraelevador de gran tamaño que ha ascendido disecando el
espacio de Retzius y que ha causado absceso intraabdominal de gran tamaño, con abundantes burbujas aéreas.
Tratamiento
Ante los resultados de las pruebas complementarias y el empeoramiento del paciente, que evoluciona presentando
signos de sepsis, se decide laparotomía exploradora urgente, que se realiza en las primeras 24 horas tras el ingreso y
en la que se realiza lavado de cavidad peritoneal, colocación de drenajes y revisión de órganos intraabdominales
hallando múltiples adherencias de asas en hipogastrio, secundarias al proceso infeccioso, sin hallar otra causa que
justifique el absceso.
Desde su ingreso se inicia tratamiento antibiótico empírico con imipenem 500 mg cada 12 horas. Ante la persistencia de
fiebre, en UCI se decide cambiar a vancomicina 500 mg cada 6 horas, fluconazol 200 mg cada 12 horas y
piperacilina-tazobactam 4-0.5 g cada 6 horas.
Evolución
Tras la intervención, el paciente ingresa en UCI, con buena evolución inicial y pasando a planta tras 4 días. La evolución
inicial en planta es favorable, salvo por la persistencia de material purulento verdoso en los drenajes abdominales, con

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fiebre en picos y leucocitosis.
Ante la sospecha de diverticulitis, enfermedad inflamatoria o fístulas en recto alto que justificaran la perpetuación del
absceso intraabdominal, se realiza enema opaco que no muestra hallazgos relevantes y colonoscopia que tampoco
muestra lesiones. Se solicita también nuevo TC abdominal que muestra colección de 12 cm en espacio paravesical y
pararrectal derechos, subsidiarios de drenaje percutáneo que se realiza guiado por ecografía con éxito. La evolución
posterior es favorable, con mejoría clínica evidente y control del absceso intraabdominal, que permiten la retirada de
drenajes intraabdominales.
Se solicita ecografía endorrectal que no encuentra orificio fistuloso interno hasta el nivel explorado. Se realiza RM previa
al alta que muestra fístula rectal derecha transesfinteriana con extensión en silla de montar retrorrectal que se prolonga
hacia una lámina mínima paravesical (figura 2). Actualmente se encuentra pendiente de intervención programada para
tratamiento de esta fístula perianal compleja.
Discusión
El absceso supraelevador es el más infrecuente de los abscesos perianales, suponiendo un 7% de esta patología1. No
se han hallado casos similares en la literatura, en los que un absceso supraelevador sea causa directa de un absceso
intraabdominal a través de una disección del espacio de Retzius, sin presentar asociación con otras patologías como
enfermedad de Crohn. El tratamiento que deben recibir estos pacientes no difiere del que se debe aplicar en cualquier
absceso intraabdominal, valorando la necesidad de intervención quirúrgica, buscando la causa que lo genera y
aplicando tratamiento antibiótico en función del germen que lo cause2.
Las técnicas de imagen juegan un papel fundamental en casos de abscesos complejos, ayudando a tomar decisiones
terapéuticas3. En nuestro caso, la realización precoz de una TC abdominal permitió diagnosticar la infrecuente
complicación que el paciente presentaba. Posteriormente, el control radiológico permitió no sólo diagnosticar absceso
residual sino también tratarlo mediante punción guiada por ecografía. La ecografía endorrectal es un arma fundamental
para la localización del trayecto fistuloso, si bien en el caso del absceso supraelevador, la localización alta de la fístula
puede impedir su visualización3.
En cuanto al tratamiento antibiótico, la selección empírica puede ser compleja en pacientes como el del caso, que han
seguido tratamiento hospitalario previo y que persisten con fiebre y drenaje purulento. Consideramos que la elección del
antibiótico en nuestro paciente se realizó de acuerdo con las recomendaciones actuales4,5.
En conclusión, la complicación intraabdominal de un absceso supraelevador es una entidad extremadamente

infrecuente, previamente no descrita en la literatura y que requiere un manejo clínico cuidadoso que precisa control con
técnicas de imagen y tratamiento quirúrgico similar al de abscesos causados por otras etiologías.
Bibliografía
1. Ramanujam PS, Prasad ML, Abcarian H, Tan AB. Perianal abscesses and fistulas. A study of 1023 patients.
DisColonRectum.1984Sep;27(9):593-7.
2. Whiteford MH, Kilkenny J 3rd, Hyman N, Buie WD, Cohen J, Orsay C, et al. Practice parameters for the treatment of
perianal abscess and fistula-in-ano (revised). Dis Colon Rectum 2005 Jul;48(7):1337-42.
3. Sirinek KR. Diagnosis and treatment of intra-abdominal abscesses. Surg Infect (Larchmt). 2000;1(1):31-8
4. Brook I. Microbiology and management of abdominal infections.Dig Dis Sci. 2008 Oct;53(10):2585-91.
5. Guirao X, Arias J, Badía JM, García-Rodríguez JA, Mensa J, Alvarez-Lerma F, et al. Recommendations in the empiric
anti-infective agents of intra-abdominal infection. Rev Esp Quimioter. 2009 Sep;22(3):151-72.
Material adicional

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Fig.1. TC realizada al ingreso: se visualiza colección con abundantes burbujas de gas en región perivesical.
Fig. 2. RM previa al alta: Aunque se aprecia mínima lámina de colección residual, son restos menos obvios que en el
estudio previo. Se visualiza trayecto fistuloso perianal correspondiente a fístula compleja.

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Miscelánea
Masa retroperitoneal en paciente joven
Ana María Matas Cobos

Colaboradores
Cristina Viñolo Ubiña, Cristina González Artacho
Supervisión
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 35 años sin antecedentes personales de interés ni hábitos tóxicos, que acude a Consultas de Digestivo por
molestias abdominales en flanco y fosa ilíaca derecha desde hace unos 10 meses. Posteriormente las molestias se han
acentuado a la vez que iba apareciendo una masa palpable en flanco derecho. No refiere pérdida de apetito ni de peso.
No otra sintomatología de interés.
Examen físico
El paciente presentaba un estado general conservado, normohidratado y perfundido. Afebril.
Auscultación cardiorespiratoria: Tonos rítmicos sin soplos, murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos
sobreañadidos. Abdomen: a mismo nivel que tórax, blando, depresible, se palpa gran masa que ocupa todo el
hemiabdomen derecho, dolorosa al tacto, de consistencia dura. Ruidos presentes. Miembros inferiores sin presencia de
edemas, pulsos pedios presentes y simétricos.
-Hemograma y bioquímica: dentro de la normalidad.
- Coagulación: normal.
- Serologías virales (VHB, VHC, VHA): negativas.
- Serología de hidatidosis negativa.
-Marcadores tumorales normales.
- Ecografía abdominal: formación quística retroperitoneal de 9.5 cm de diámetro, probablemente complicada con
contenido hemático en su interior y relacionada con el músculo psoas derecho, sin poder descartar que dependa del
polo renal derecho.
- Tomografía axial computerizada abdominopélvica: voluminosa masa retroperitoneal que parece depender de músculo
psoas derecho, con gran componente quístico- necrótico, con pared gruesa e irregular, con formaciones nodulares que
capta contraste intravenoso. Sus dimensiones actuales son de 7 cm (T) x 10 cm (AP) x 8.9 cm (CC). Dicha masa
condiciona desplazamiento anterior y rotación renal derecha. Los hallazgos son compatibles con sarcoma de partes
blandas, sin poder descartar que se trate de otras opciones menos probables (quiste hidatídico, absceso…) (Figura 1).
- Tomografía por emisión de positrones: gran masa retroperitoneal que presenta una imagen metabólica con FDG-PET
bastante típica de lesiones quísticas, con una gran zona hipermetabólica central muy homogénea y una hipercaptación
de intensidad moderada en la cápsula. La tasa metabólica máxima alcanzada es relativamente baja, lo que resulta más
sugerente de un proceso inflamatorio-séptico que de una actividad tumoral. En el resto de estudio no se aprecian otras
lesiones hipermetabólicas que sugieran la presencia de actividad tumoral macroscópica. Conclusión: estudio sugerente
de absceso del músculo psoas ilíaco derecho, sin poder descartar la posibilidad de sarcoma de partes blandas de bajo
grado.
-Anatomía Patológica: Neurofibroma Mixoide. Vimentina positivo, S100 positivo, PGP9.5 positivo, EMA negativo, CD 34
negativo.
Diagnóstico
Neurofibroma mixoide retroperitoneal.
Tratamiento
Dado los hallazgos encontrados en las pruebas diagnósticas se decide remitir al paciente al Servicio de Cirugía General
para programar laparotomía diagnóstica y terapéutica.

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Se realiza laparotomía media supra-infraumbilical. Abierta la cavidad se encuentra el colon ascendente desplazado
hacia la línea media y riñón también está desplazado hacia el hígado por gran tumoración, la cual parece originarse de
la musculatura intervertebral. No se aprecian adenopatías regionales macroscópicas.
Se envía pieza quirúrgica para estudio anatomopatológico.
Evolución
El paciente evolucionó de forma satisfactoria tras la intervención quirúrgica, no presentando ningún tipo de complicación
derivada de ésta.
En la actualidad el paciente se encuentra asintomático y libre de enfermedad tumoral.
Discusión
El neurofibroma mixoide es un tumor benigno originado en las células perineurales, que se demuestra mediante tinción
inmunohistoquímica positiva para la proteína S-100. Puede formar parte de la neurofibromatosis tipo 1 o enfermedad de
Von Recklinghausen, o bien aparecer en forma aislada.
Es más común que se presente entre los 20 a 30 años. Las localizaciones más frecuentes son la cara, los hombros, los
brazos, periungueal y los pies, siendo muy poco frecuentes otras localizaciones (tórax y abdomen). La afectación
gastrointestinal es rara (aproximadamente un 10%) y en relación con la neurofibromatosis tipo I. Las características
clínicas del neurofibroma ayudan a la sospecha diagnóstica, sin embargo el estudio histopatológico es fundamental. El
tratamiento de elección es quirúrgico. Puede recidivar posteriormente a la extirpación, sin embargo no se ha establecido
la incidencia en estos casos.
Bibliografía
1) Ponce-Olivera RM, Tirado-Sánchez A, Peniche-Castellanos A, Peniche-Rosado J, Mercadillo-Perez P. Myxoid
neurofibroma: an unusual presentation. Indian J Dermatol. 2008 Jan–Mar; 53(1): 35–36.
2) Levy AD, Patel MD, Dow N, Abbott RM, Miettinen M et al. Abdominal Neoplasms in Patients with Neuro?bromatosis
Type 1: Radiologic-Pathologic Correlation. RadioGraphics 2005; 25:455–480.
3) Gokalp G, Hakyemez B, Kizilkaya E, Haholu A. Myxoid neurofibromas of de breast: mammographical, sonographical
and MRI appearances. Br J Radiol. 2007 oct; 80(958):234-7.
4) Ausmus GG, Piliang MP, Bergfeld WF, Goldblum JR. Soft-Tissue perineuroma in a 20 year- old patient with
neurofibromatosis type 1 (NF1): report of a case and review of de literatura. J Cutan Pathol. 2007 Sep; 34(9): 726-30.
Material adicional
Fig. 1. TC abdominopélvico.

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Colon y recto
Shock séptico en trasplantado renal
Kattalin Aspuru Rubio

Hospital Miguel Servet. Zaragoza (Zaragoza)
Colaboradores
María Lázaro Ríos, Erika Garza Monsivais, Marta Gracia Ruiz
Supervisión
Raquel Vicente Lidón
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Presentamos el caso de una paciente de 57 años con antecedentes de HTA y trasplante renal hace 5 años por
insuficiencia renal terminal secundaria a poliquistosis, en tratamiento inmunosupresor con mofetil micofenolato y
tacrólimus. Acude al Servicio de Urgencias por presentar un cuadro de dolor abdominal difuso, náuseas y vómitos.
Examen físico
Constantes: Temperatura 37.7ºC, TA: 68/40, FC: 108, Sat O2: 96%. Auscultación cardio-pulmonar: sin hallazgos
relevantes.
Abdomen: distendido, doloroso con defensa a la palpación de forma difusa, no masas ni visceromegalias, peristaltismo
conservado, puño percusión renal negativa bilateral.
• Analítica de sangre: Gases venosos: pH:7.17, pCO2: 56.4, bicarbonato: 16.2; Bioquímica: creatinina: 1.47, sodio: 138,
potasio: 4.4; Hemograma: leucocitos: 23900 y 83% neutrófilos, hemoglobina: 17.5, hematocrito: 54%, plaquetas:
391000; coagulación: INR: 1.04, actividad de protombina: 95%.
• Rx abdomen: Neumatización de ciego y colon transverso con imágenes de dilatación y niveles hidroaéreos, sin
observar gas a nivel distal.
• TAC abdominal: distensión de colon derecho y transverso hasta casi 10 cm de eje transverso con gas y contenido
líquido sin objetivar causa obstructiva a nivel de ángulo esplénico. No se objetivan signos de sufrimiento parietal ni gas
extraluminal (figura 1).
• 1ª Colonoscopia: Se explora hasta 80 cm. Se introduce el endoscopio, aspirando gran cantidad de heces líquidas.
Recto conservado. Desde 15 cm afectación continua de toda la mucosa de colon que presenta aspecto nodular y
denudado con áreas congestivas que simulan pseudopólipos y gran friabilidad con sangrado al roce. Se toman biopsias
(figura 2).
• 2ª Colonoscopia: Se explora hasta fondo de saco de ciego y últimos cm de íleon. En íleon úlceras extensas cubiertas
por fibrina y con áreas de tejido sano entre ellas, se toman biopsias. Mucosa de colon similar a la de la exploración
previa.• Hemocultivos y coprocultivos: negativos.
• Urocultivo: Cándida albicans• Parásitos, y cryptosporidium en heces: negativo; toxina de clostridium difficile: negativa.
• Serologías de yersinia enterocolítica y pseudotuberculosis: negativas.

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• DNA por PCR: citomegalovirus: positivo.
• Antigenemia citomegalovirus: negativo.
• Biopsias de colon (1ª colonoscopia):
o baciloscopia y cultivo de micobacterias: negativo.
o Inmunohistoquímica CMV: negativa.
• Biopsias de colon (2ªcolonoscopia): Ulceración por citomegalovirus detectada por inmunohistoquímica.
Diagnóstico
Shock séptico secundario a colitis por Citomegalovirus.
Tratamiento
Dada la situación de shock se inicia tratamiento con inotropos (dopamina) hasta la estabilización hemodinámica de la
paciente. Inicialmente se establece antibioterapia de forma empírica con meropenem y ganciclovir pero se suspende
dada mala evolución de la paciente. Se instaura tratamiento con econazol para la candiduria y vancomicina oral ante la
sospecha de colitis pseudomenbranosa pero a pesar de una leve mejoría la evolución no es la deseada. Una vez
confimado el diagnóstico de CMV se vuelve a tratar a la paciente con ganciclovir con lo que el cuadro evoluciona
favorablemente.
Evolución
Ingresa en la UCI donde se inicia tratamiento con antibioterapia empírica e inotropos sin encontrar mejoría: persiste
clínica de fiebre en picos e inicia cuadro de diarreas profusas. Tras 15 días de ingreso en UCI, ante el estancamiento del
cuadro y la estabilidad hemodinámica de la paciente, se traslada a la planta para continuar estudio. Hasta el momento
se han realizado diversos cultivos y pruebas aislando únicamente una Cándida en orina y una colonoscopia con
resultados inconcluyentes que sugieren una colitis infecciosa para lo cual se pauta el tratamiento arriba descrito. A pesar
de lo acontecido persiste una fuerte sospecha de enfermedad por CMV por lo que se repite la colonoscopia y se toman
nuevas biopsias en las que se logra confirmar la presencia de CMV por inmunohistoquímica. A partir de este momento
se instaura el tratamiento correcto y la paciente evoluciona de forma favorable.
Discusión
El CMV es un virus muy ubicuo. Es por esto que la infección primaria ocurre habitualmente en las dos primeras décadas
de la vida para pasar posteriormente a una fase de latencia viral o de infección crónica. La reactivación sobreviene en
los casos de disfunción de la inmunidad celular, especialmente en los pacientes que han recibido un transplante de
órgano sólido1.Se considera que existe enfermedad por CMV cuando el paciente presenta síntomas o signos tanto de
enfermedad viral como de enfermedad de un órgano. A su vez, el diagnóstico de certeza se realiza por conjunción de un
cuadro clínico compatible y la demostración de lesiones histológicas compatibles en una biopsia o cultivo positivo para
CMV2. Existen otras técnicas de diagnóstico como los métodos de detección genómica por PCR. Sin embargo tienen
una utilidad reducida en el diagnóstico de enfermedad por CMV ya que suele ser positiva en los casos de infección
activa que no se acompañan de manifestaciones clínicas (situación común en los pacientes trasplantados de órgano
sólido). Por último la antigenemia se basa en la detección del antígeno pp65 en los leucocitos de sangre periférica. Se
trata de un método efectivo pero con limitaciones considerables: requiere un rápido procesamiento de la muestra, un
observador experimentado para su interpretación y en pacientes neutropénicos su aplicación es difícil ya que suelen
presentar leucopenia3. En cuanto a la endoscopia, no existen lesiones patognomónicas del citomegalovirus pero
comúnmente se manifiesta a modo de erosiones o úlceras4.
Bibliografía
1.- Y Einbinder, D G Wolf, O Pappo, A Migdal, E Tsvang, Z Ackerman. The clinical spectrum of cytomegalovirus colitis in
adults. Aliment Pharmacol Ther 2008; 27: 578–587.
2.- Julián Torre-Cisneros, Jesús Fortún, José María Aguado, Rafael de la Cámara, José Miguel Cisneros, Joan Gavaldá,
Mercé Gurguí, et al. Recomendaciones GESITRA-SEIMC y RESITRA sobre prevención y tratamiento de la infección por
citomegalovirus en pacientes trasplantados. Enferm Infecc Microbiol Clin 2005;23(7):424-37.

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ISBN: 978-84-7989-625-6
3.- DC Brennan. Cytomegalovirus in Renal Transplantation. J Am Soc Nephrol 2001; 12: 848–855.
4.- Richard W, Goodgame MD. Gastrointestinal Cytomegalovirus Disease Ann Intern Med. 1993;119:924-9
Material adicional
Fig. 1. TAC abdominal en el que se aprecia la distensión del colon transverso.
Fig. 2. Colonoscopia: mucosa de sigma de aspecto nodular y denudado con áreas congestivas.

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Hígado
Anemia de causa infecciosa en trasplante hepático
Francisco Javier Álvarez Higueras

Colaboradores
Cristina Martínez Pascual, Alejandro Martínez Caselles, Emilio Belchí Segura
Supervisión
José Antonio Pons Miñano
Jefe De Sección
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 49 años con antecedentes de Diabetes Mellitus tipo II; Cirrosis hepática etanólica, con episodios previos de
descompensación hidrópica, hemorragia digestiva por varices esofágicas, tratada mediante ligadura con bandas
elásticas y posteriormente mediante TIPS. Se realiza trasplante hepático un año después de incluirse en lista de espera.
Tratamiento crónico: Prednisona 20mgr/día, Tacrolimus 7 mgr/12 horas, Lorazepam 1mgr/día, Pantoprazol 40 mgr/día,
Insulina lenta15 UI, Insulina rápida 6-8-6 UI.
Consulta en urgencias de nuestro hospital a los 3 meses postrasplante por un cuadro de un mes de duración de astenia
progresiva, mialgias, dolor abdominal inespecífico y febrícula diaria con picos ocasionales de 39 grados. No refiere
signos de sangrado digestivo ni otros síntomas.
Examen físico
En la exploración física destaca intensa palidez mucocutánea. Sin adenopatías.
Temperatura de 37,3 grados, tensión arterial de 100/65 mmHg, frecuencia cardíaca 108 lpm, frecuencia respiratoria 22
rpm.
Exploración neurológica normal.
Auscultación cardíaca: rítmico, taquicárdico. Auscultación pulmonar normal.
Abdomen blando y depresible, sin masas ni megalias, ligeramente doloroso en torno a la herida quirúrgica sin
peritonismo, timpánico con ruidos peristálticos conservados. Tacto rectal: heces normales.
Miembros inferiores sin edemas, con pulsos distales conservados.
En la bioquímica destacan: Creatinina 1.14 mg/dl, Proteína C Reactiva 9.2 mg/dl, bilirrubina total 0.4 mg/dl, Aspartato
aminotransferasa (AST) 29 U/l, Alanina aminotransferasa (ALT) 45 U/l, Gamma Glutamil Transpeptidasa (GGT) 37 U/l,
Fosfatasa alcalina 48 U/l, Láctico deshidrogenasa (LDH) 302 U/l. Tacrolimus 6.4 ng/ml.
Hemograma y estudio de anemia: Hemoglobina 3.1gr/dl, Hematocrito 9%, Volumen corpuscular medio 84 fl,
Hemoglobina corpuscular media 28.7 pg/cél, Concentración hemoglobina corpuscular media 34.0 gr/dl, Reticulocitos
0,4%, plaquetas 154000/ul, leucocitos 3390/ul, monocitosis 17%, Haptoglobina 101 mgr/dl, Test Coombs directo
negativo, electroforesis de hemoglobina normal, Sideremia 181 mcr/dl, Transferrina 141 mgr/dl, Ferritina 1128 ng/ml,
índice de saturación de transferrina 128%, receptor soluble transferrina 5.0 mg/dl. Folato >20 ng/ml. Vitamina B12 469
pg/ml. Velocidad Sedimentación Globular 99 mm/h.
Actividad de protrombina del 72%.
Sangre oculta en heces negativa. Gastroscopia normal.
Radiografía de tórax, abdomen simple y ecografía Doppler abdominal normales.
TAC abdomen: colección líquida licuada en hilio hepático que desciende a nivel subhepático derecho. Datos
compatibles con postoperatorio.
Serología virus Hepatitis A, B, C, VIH, Lúes, virus Epstein Baar negativa. Anticuerpos IgG e IgM Parvovirus B19
positivos. PCR-DNA Parvovirus B19 en sangre positivo. PCR-Citomegalovirus en sangre negativo.
Ante estos datos, se contacta con Servicio de Hematología y se decide realizar punción de médula ósea, que informa
hipoplasia de serie roja, proeritroblastos gigantes y multinucleados (fig.1) con inclusiones nucleares (fig.2), que
sugieren infección por Parvovirus B19.
Diagnóstico

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Anemia hipoplásica transitoria por Parvovirus B19
Tratamiento
El paciente se trató con Prednisona 20mgr/día, Lorazepam 1mgr/día, Pantoprazol 40 mgr/día, Insulina lenta15 UI,
Insulina rápida 6-8-6 UI con modificaciones según control de glucemia, Ciclosporina 350 mgr/12 horas y trasfusión de 6
concentrados de hematíes a lo largo del ingreso.
Evolución
El paciente presenta mejoría clínica gracias a la trasfusión de hemoderivados y al 6º día de ingreso desaparece la
febrícula. Previamente, se cambió el tratamiento inmunosupresor de Tacrolimus a Ciclosporina, por su menor toxicidad
hematológica. Fue alta al 16ºdía de ingreso asintomático, con Hemoglobina de 9,5 gr/dl y reticulocitos 6,2%. A las 2
semanas el paciente acude a Urgencias por leve astenia, evidenciándose descenso notable de hemoglobina a 7.9 gr/dl,
por lo que se trasfunden 2 concentrados de hematíes y se remite a consulta. Los controles posteriores fueron normales.
Discusión
Se estima que el 85% de los adolescentes presentan IgG positiva para Parvovirus B19, por contacto en la infancia(1),
donde produce el llamado Eritema benigno, consistente en un síndrome febril seguido de eritema facial. En adultos
inmunocompetentes, produce un cuadro de poliartralgias y reticulopenia transitoria asintomática(1).
La Crisis aplásica transitoria, suele producirse en pacientes con inmunodepresión leve, trastornos hemolíticos y
aumento de la demanda. El diagnóstico se basa en: anemia transitoria, IgM e IgG positivas, PCR DNA virus Positiva,
punción de médula ósea con ausencia de precursores eritroides y proeritroblastos gigantes; sólo precisaría tratamiento
de soporte.
Por último, la Aplasia/Hipoplasia medular, es una afectación rara, con tendencia a la cronificación, prácticamente
circunscrita a inmunodepresión grave (SIDA, trastornos linfoproliferativos, trasplantes). Se caracteriza por una anemia
severa persistente, IgM e IgG nula o débilmente positiva, DNA-PCR virus positivo elevada, ausencia de precursores
eritroides y proeritroblastos gigantes con inclusiones nucleares en la punción medular(2). El tratamiento de soporte no
es suficiente y se precisa, en la mayoría de los casos, infusión intravenosa de inmunoglobulinas a altas dosis:
0,4gr/kg/día durante 5 días o 1gr/kg/día durante 2-3 días(3)(4). La recurrencia es frecuente por la inmunodepresión y
requiere nuevo tratamiento con inmunoglobulinas(4). El seguimiento se realiza mediante hemograma y PCR virus(4).
Existen numerosos casos descritos en transplante renal, con estudios prospectivos(1). En uno de ellos, se demuestra
que la presencia de carga viral mayor a 1x106copias/5ul se relaciona con anemia severa en el 1ºmes post-trasplante(5).
No hay estudios en trasplante hepático(1). El interés reside en la baja frecuencia del diagnóstico, la ausencia de
estudios, la morbilidad y gasto sanitario de los casos graves. Se trata de una entidad infravalorada e infraestimada en
trasplante hepático.
Bibliografía
(1) Liang TB et al. PRCA due to PVB19 in liver transplantation: a case report and review of the literature. World J
Gastroenterol 2007 April 7;13(13): 2007-2010.
(2) Zerbini M, Gallinella G, Cricca M, Bonvicini F, Musiani M. Diagnostic procedures in B19 infection. Pathol Biol (Paris)
2002; 50: 332-338.
(3) Mouthon L, Guillevin L, Tellier Z. Intravenous immunoglobulins in autoimmune or parvovirus B19 mediated pure
red-cell aplasia. Autoimmun Rev 2005; 4: 264-269.
(4) Geetha D, Zachary JB, Baldado HM, Kronz JD, Kraus ES. Pure red cell aplasia caused by Parvovirus B19 infection in
solid organ transplant recipients: a case report and review of literature. Clin Transplant 2000; 14: 586-591.
(5) Park JB et al. Clinical implications of cuantitative real time-polymerase chain reaction of parvovirus B19 in kidney
transplant recipients – a prospective study. Transpl Int.2009 Apr;22(4):455-62.
Material adicional

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Fig. 1. Médula ósea con hipoplasia de serie roja y proeritroblasto gigante en el centro de la imagen.
Fig. 2. Inclusiones intranucleares en Proeritroblasto.

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Miscelánea
Mujer con ascitis e hiperamilasemia
Cristina Fernández Marcos

Hospital General Yagüe. Burgos (Burgos)
Colaboradores
Mónica Vásquez Seoane, Huascar Alexis Ramos Rosario, Ester Badia Aranda
Supervisión
Sara García Morán
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 53 años sin antecedentes personales de interés que acudió a Urgencias por cuadro de cuatro semanas de
evolución de dolor abdominal difuso de intensidad leve, acompañado de aumento del perímetro abdominal en los
últimos nueve días. No refería fiebre, edemas en extremidades inferiores ni otra sintomatología acompañante.
Examen físico
TA: 119/80 mmHg, FC: 90 lpm, con auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen distendido con semiología de ascitis
(grado 2) y dolor en epigastrio sin palparse masas ni visceromegalias. Ruidos intestinales normales. No presentaba
edemas en extremidades.
Pruebas de laboratorio: destacaba una amilasemia de 1810 U/L (60-200U/L), isoenzimas de amilasa pancreática 87
U/L (18-55U/L) y amilasa salival 1723 U/L (11-90U/L), amilasuria 10059 U/L, lipasa 22 U/L (22-51 U/L) y marcador
tumoral CA 125 de 698 U/mL siendo el resto de marcadores tumorales normales. La función renal era normal y la
macroamilasemia fue descartada.
En el líquido ascítico destacaba una amilasa de 4285 U/L y 462 células (70%linfocitos).
Cultivos de sangre y líquido ascítico negativos.
TC abdominopélvico: no se observa patología pancreática ni masas claramente sugestivas de tumoración abdominal

primaria. Ascitis y carcinomatosis peritoneal.
Ecografía ginecológica: dudosa imagen redondeada en la zona teórica del ovario derecho de 22 mm de diámetro.
Citología del líquido ascítico: adenocarcinoma de origen ginecológico probablemente ovárico.
Biopsias de los implantes peritoneales (laparoscopia): infiltración por adenocarcinoma de origen ginecológico.
Inmunohistoquímica: positividad para marcadores hormonales (estrógenos y progesterona) y para P53.
Diagnóstico
Adenocarcinoma ovárico productor de amilasa
Tratamiento
Tras ser desestimada para tratamiento quirúrgico curativo, recibió varios ciclos de quimioterapia paliativa consistente en
taxol y carboplatino.
Evolución
Destacó la disminución del CA 125 y de la amilasemia desde el inicio del tratamiento citostático. A los siete meses del
diagnóstico y tras haber recibido el tratamiento quimioterápico completo no se evidenciaba la neoformación por lo que
se realizó una histerectomía y doble anexectomía. El resultado anatomopatológico de la pieza no halló restos del tumor
en el tejido analizado. Actualmente la paciente sigue controles mediante TC abdominal y de pelvis sin evidencia de
recurrencia tumoral. La amilasemia permanece normal.

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Discusión
La amilasa es una enzima secretada principalmente por el páncreas y las glándulas salivales aunque se ha detectado
en otros tejidos como el músculo esquelético, tejido adiposo, intestino delgado, pulmón y las trompas de Falopio1. La
hiperamilasemia asociada a una producción ectópica por tumores no pancreáticos es rara. Existen casos publicados
que asocian la hiperamilasemia a tumores pulmonares, feocromocitoma, mieloma múltiple, hepatocarcinoma y ovario.
En la mayoría de ellos la isoenzima secretada es la tipo S (salival). La producción de amilasa ha sido documentada en
varios tipos de tumores ováricos como el cistoadenocarcinoma, tumor mucinoso, carcinoma papilar y el adenocarcinoma
endometrial ovárico2.
La explicación de la producción de amilasa por tejido tumoral es incierta3. En el cáncer de ovario algunas poblaciones
celulares pueden contener células productoras de amilasa.
En los tumores ováricos la positividad para P53 es un fuerte predictor de buena respuesta a la quimioterapia con
platinos4.
Bibliografía
1. Benedetti G, Rastelli F, Damiani s, Calandri c, Crinò L. Challenging problems in malignancy: case 1. Presentation of
small-cell lung cancer with marked hyperamylasemia. J Clin Oncol.2004;22:3826-8.
2. Jover F, Andreu L, Mayol MJ, Merino J. Adenocarcinoma de pulmón e hiperamilasemia. Med Clin. 2002; 119:358-9.
3. Kamisawa T, Tsu Y, Egawa N et al. Ductal and acinar differenciation in pancreatic endocrine tumors. Dig Dis Sci
2002; 47: 2254-61.
4. Tohya T, Shimajiri S, Onoda C, Yoshimura T. Complete remission of ovarian endometrioid adenocarcinoma

associated with hyperamylasemia and liver metastasis treated by paclitaxel and carboplatin chemotherapy: a case
report. Int J Gynecol Cancer.2004;14: 378-80.
Material adicional

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Colon y recto
Neumatosis intestinal en mujer de 62 años
Patricia Cordero Ruiz

Supervisión
Manuel Jiménez Saenz
Jefe Clínico
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 62 años, como antecedentes personales presentaba hipertensión arterial y un carcinoma de mama izquierda
en 2004 y de mama derecha en 2007 que se trató con cirugía conservadora, linfadenectomía axilar bilateral así como
quimio y radioterapia, tomando actualmente hormonoterapia con tamoxifeno. Remitida a urgencias por cuadro de
estreñimiento de una semana de evolución con náuseas y vómitos asociados en las veinticuatro horas previas al
ingreso, así como dolor abdominal difuso.
Examen físico
A la exploración física destacaba una auscultación cardiopulmonar sin hallazgos, abdomen no doloroso a la palpación,
timpático sin signos de peritonismo y ruidos hidroaéreos presentes.
El hemograma, bioquímica y gasometría venosa al ingreso fueron normales. La radiografía simple de abdomen mostró
dilatación de asas de intestino delgado y colon derecho, sin niveles hidroaéreos. Se realizó una TC abdominal de
urgencias y se visualizó neumatosis de la pared de ciego y engrosamiento de la pared de colon ascendente, sigma y
asas de intestino delgado a nivel de íleon sugerentes de isquemia versus inflamación (Figura 1). Por este motivo se
realizó una arteriografía urgente donde no se apreciaron lesiones en la vascularización intestinal. La fibrocolonoscopia
mostró la presencia de un adenocarcinoma de sigma estenosante que obstruía la luz colónica. Se colocó una prótesis
endoscópica con el fin de programar la cirugía, así como nuevo control de TC donde había disminuido la neumatosis a
nivel cecal. Este gas había seguido su camino natural alcanzado la vena mesentérica inferior y ramas portales
intrahepáticas. No se apreció enfermedad metastásica.
La paciente, tras la colocación de la prótesis colónica, comenzó con síndrome febril, destacando a la exploración la
marcada distensión abdominal y la ausencia de ruidos hidroaéreos, junto a datos analíticos compatibles con cuadro
séptico (leucocitos 2.900/ µL, plaquetas 44000/ µL, TP 19,3 sg, INR 1,68, TTPA 40 sg).
Diagnóstico
Fué diagnosticada de neoplasia de colon estenosante con neumatosis intestinal secundaria.
Tratamiento
Se realizó tratamiento quirúrgico urgente mediante colectomía total e ileostomía de descarga.
Evolución
Tras la cirugía evolucionó favorablemente, normalizándose los valores analíticos, estando asintomática al alta.
Discusión
La neumatosis intestinal corresponde a un hallazgo radiológico, no es un diagnóstico. Su significado depende de la
etiología subyacente, puesto que desde alteraciones benignas hasta situaciones intestinales fulminantes se han
asociado a la neumatosis intestinal. Se caracteriza por la presencia de gas intramural (submucoso y/o subseroso) en
intestino delgado o grueso. Actualmente se aprecia un aumento de la prevalencia y esto se debe a una mejoría en las
técnicas de imagen (1). En un 85 % se trata de un trastorno secundario y en un 15 % se considera idiopático. Se han
descrito múltiples etiologías asociadas a la neumatosis intestinal, sin que podamos establecer las de mayor prevalencia,
puesto que solo disponemos de casos clínicos aislados. La presencia de gas en el espesor de la pared intestinal y en el
territorio portomesentérico suele relacionarse con la isquemia intestinal y la perforación, aunque estas son las
manifestaciones menos frecuentes, pero por su mayor morbimortalidad se diagnostican con mayor frecuencia. El
mecanismo fisiopatológico más aceptado para la neumatosis intestinal es la teoría mecánica. Se basa en el aumento de

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presión intraluminal o de la permeabilidad de la barrera mucosa, que origina la aparición de gas intramural (2). La
neumatosis intestinal puede aparecer tras cuadros de obstrucción o pseudobstrucción intestinal y procedimientos
endoscópicos. La técnica más sensible en el diagnóstico de esta entidad es la TC. Nos sugiere la causa de la
neumatosis y descartar otras patologías y complicaciones. Otras técnicas que se han utilizado son la radiografía simple,
enema opaco y la endoscopia, aunque tienen una sensibilidad mucho menor que la TC para el diagnóstico. El
tratamiento será el de la patología subyacente que origine este trastorno. De forma generalizada los trastornos benignos
suelen resolverse sin necesidad de tratamiento mientras que los trastornos obstructivos y la isquemia mesentérica
precisan tratamiento quirúrgico (3,4).
Bibliografía
1. St Peter SD, Abbas MA, Kelly KA. The spectrum of pneumatosis intestinalis. Arch Surg. 2003 Jan;138(1):68-75.
2. Taourel P, Garibaldi F, Arrigoni J, Le Guen V, Lesnik A, Bruel JM.
Cecal pneumatosis in patients with obstructive colon cancer: correlation of CT findings with bowel viability. . AJR Am J
Roentgenol. 2004 Dec;183(6):1667-71.
3. Socas Macías M, Ibáñez Delgado F, Alamo Martín JM, Cruz Villalba A, Alcántara Gijón F, Hernández de la Torre JM.
Massive pneumatosis intestinalis associated with enteral nutrition and needle catheter. Rev Esp Enferm Dig. 2005
Jul;97(7):535-6.
4. Peloponissios N, Halkic N, Pugnale M, Jornod P, Nordback P, Meyer A, et al. Hepatic portal gas in adults: review of
the literature and presentation of a consecutive series of 11 cases. Arch Surg. 2003 Dec;138(12):1367-70.
Material adicional
Fig. 1. Se visualiza neumatosis de la pared del ciego con engrosamiento e hiperdensidad de las paredes de colon
ascendente y sigma con espiculación de las paredes a este nivel. Se asocia a hiperdensidad de la grasa y líquido libre
intraperitoneal de escasa cantidad

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Intestino delgado
Malrotación intestinal en un varón de 28 años
Marina Retamar Gentil

Colaboradores
Javier Valdés Hernández, Francisco Del Río Lafuente, Juan Cintas Catena
Supervisión
Laura Sánchez Moreno
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente varón de 28 años que acude a Urgencias por epigastralgia de 3 meses de evolución, en estudio por el Servicio
de Digestivo. Más intenso en las últimas horas, acompañado de sudoración importante, náuseas sin vómitos y
afectación del estado general. Como antecedentes personales destacan que es fumador 15 cigarrillos /día y que
sigue tratamiento domiciliario con omeprazol 20 mg.
Examen físico
Mal estado general, sudoroso y taquipneico. Afebril, TA: 120/75 mmHg.
Cabeza y cuello sin alteraciones patológicas.
Frecuencia cardíaca: 95 lpm. Auscultación cardiorrespiratoria sin hallazgos patológicos.
Abdomen: duro, doloroso a la palpación, con defensa abdominal periumbilical importante y sin motilidad audible. No se
palpan masas ni megalias.
Miembros inferiores sin edemas maleolares ni signos de trombosis penosa profunda.
- Hemograma: leucocitos: 14.600 /µl, 87% neutrófilos. Resto normal.
- Bioquímica: calcio: 7 mg/dl, CPK: 280 U/l, Amilasa: 266 U/l, ácido láctico: 2,2 mmol. Resto sin alteraciones.
- Coagulación/gasometría venosa sin alteraciones.
- Radiografía de tórax: sin alteraciones.
- Radiografía de abdomen: asas de intestino delgado dilatadas.
- Ecografía de abdomen: líquido libre interasas, dilatación de intestino delgado con edema de pared.
- TC de abdomen: "signo del remolino” de los vasos mesentéricos. ( Fig. 1).
Diagnóstico
Diagnóstico de sospecha de vólvulo de intestino medio con signos de sufrimiento de asas.
Tratamiento
Con el diagnóstico de sospecha de vólvulo de intestino medio con signos de sufrimiento de asas se deciderealizar
una intervención de urgencia. Mediante laparotomía media suprainfraumbilical se halla el intestino delgado
isquémico-congestivo, con un mesenterio ancho de base estrecha y unas cintillas avasculares que fijan el ciego al
ángulo subhepático (Fig. 2). Se procede a la devolvulación del intestino delgado, la liberación del ciego, las sección de
bandas fibrosas y el reposicionamiento del mesenterio común. Se comprueba la reperfusión de las asas previamente al
cierre de la cavidad.
Evolución
Postoperatorio en la Unidad de Cuidados Intensivos, con seguimiento analítico y mediante TC por signos de íleo
paralítico y sufrimiento de asas en la revascularización. Se realiza una arteriografía ante la sospecha de malformación
de la vascularización abdominal, informándose como “tronco celíaco sin alteraciones. Mesentérica superior: rotación
generalizada hacia el hipocondrio derecho de todas las venas y arterias yeyunales. Gran desarrollo de territorio ileal y
superposición de ramas ileocólicas con los de la cólica derecha. Mesentérica inferior: origen normal, con moderada
hipertrofia de la cólica izquierda, llegando el contraste hasta la zona medial de la cólica media”.
Evolución favorable, siendo dado de alta a los 23 días de la intervención. Revisión en Consultas durante los tres meses
siguientes, sin incidencias.

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Discusión
La malrotación intestinal es una anomalía congénita de la rotación y la fijación intestinal. Ocurre en 1/500 nacimientos.
Del 75% al 90% se diagnostican durante el primer año de vida, siendo en la edad adulta muy poco frecuente (1). Es
importante reconocerla y saber proceder de forma correcta. Las anormalidades anatómicas que se describen son:
duodeno corto con ángulo de Treitz a la derecha de la columna vertebral; ciego situado en posición subhepática y
pegado al retroperitoneo frente al duodeno mediante las “Bridas de Ladd”; raíz del mesenterio centrada por el eje
vascular mesentérico superior y excesivamente corta, aspecto pediculado del mesenterio (2).
Sólo un pequeño porcentaje de pacientes adultos son sintomáticos con clínica de dolor abdominal crónico o cuadro de
oclusión intestinal agudo, llevando a estado de shock al paciente (3), tal como en nuestro caso.
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, las alteraciones analíticas y, en el caso de los adultos, la tomografía de
abdomen supone el examen de referencia, describiéndose el “signo del remolino”, descrito por Fischer (1981):
enrollamiento del mesenterio y yeyuno proximal alrededor de la arteria mesentérica superior delante de la aorta (4). El
tratamiento es quirúrgico, mediante el “procedimiento de Ladd”. Consta de cinco tiempos operatorios:
1. Reducción: intestino exteriorizado en paños calientes, devolvulación en sentido inverso a la rotación sin tracción y
comprobación de reperfusión. 2. Liberación el ciego: sección de adherencias retroperitoneales o “bandas de Ladd”.
3. Liberación del ángulo de Treitz: objetivo: liberación del yeyuno para colocarlo en espacio de Morrison. 4.
Apendicectomía profiláctica. 5. Posicionamiento del mesenterio común completo: el intestino delgado en el
hemiabdomen derecho y el intestino grueso en el izquierdo. Las fijaciones artificiales no demuestran mejora y por tanto
no se usan. El intestino delgado se fija de forma natural por bridas postoperatorias (5).
Bibliografía
1. Torres AM, Ziegler MM. Malrotation of the intestine. World J Surg. 1993; 17: 3263-71.
2. Ladd WE, Congenital obstruccion of the duodenum in children. N England J Med. 1932; 206; 277-83.
3. Fukuya T, Brown BP, Lu CC. Midgut volvulus as a complication of intestinal malrotation in adults. Dig Dis Sci. 1993;
38: 438-44.
4. Van Winckel M, Voet D, Robberecht E. “Whirlpool sign”: Not always associated with volvulus in intestinal malrotation.
J Clin Ultrasound. 1996; 24: 367-70.
5. Ladd WE. Surgical diseases of the alimentary tract in infants. N Eng J Med. 1936; 215: 705-8.
Material adicional
Fig. 1. Signo del remolino.

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Fig. 2. Bandas de Ladd.

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Estómago y duodeno
Hemorragia digestiva alta masiva por tumor estromal en

fundus gástrico
Paula Arbaizar Rodríguez

Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. Málaga (Málaga)
Colaboradores
Judit Cotta Rebollo, Elena Toscano Castilla, Francisca Martín Ocaña
Supervisión
Blanca Ferreiro Argüelles
Caso Clínico
Anamnesis
Hombre de 65 años. Sin alergias conocidas. Apendicectomizado. Sin otros antecedentes de interés, que acude a
urgencias por heces negras y astenia. Niega ingesta previa de AINEs. No síndrome constitucional.
Examen físico
Consciente, orientado y colaborador. Aceptable estado general. Palidez cutáneo-mucosa. Tensión arterial 135/95.
Frecuencia cardíaca 82 lpm. Auscultación cardiorrespiratoria, rítmica, sin soplos. Buena ventilación de ambos campos
pulmonares. Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación, no masas ni megalias. Tacto rectal positivo para
melenas. Reflejos, tono y trofismo conservado.
Analítica: Hemoglobina 7.3, leucocitos 6.200 (neutrófilos 81%), plaquetas 229.000, glucemia 166, uremia 43, creatinina
0.70, sodio 138, potasio 4.2. Electrocardiograma: Taquicardia sinusal. Rítmico. Endoscopia digestiva alta (de urgencia):
Hemorragia digestiva alta no filiada por inestabilidad hemodinámica que obliga a la retirada del endoscopio. Endoscopia
digestiva alta 1 (segundo día de ingreso): En fundus, a nivel de curvatura mayor se observa lesión submucosa de 3-4
centímetros, de aspecto digitiforme con gran úlcera de 1.5 centímetros, de bordes sobreelevados, con restos de hemo
fresco en su fondo. Adyacente gran coágulo de hemo rojo que se moviliza, sin objetivarse lesión subyacente.
Diagnóstico
Hemorragia digestiva alta masiva con shock hipovolémico. Tumor del estroma gastrointestinal, variante epitelioide con
amplias zonas de necrosis, índice mitósico de 7x10 c.g.a. y un Ki 67 del 35% aproximadamente.
Tratamiento
Durante su ingreso en la unidad de cuidados intensivos precisó sedoanalgesia con perfusiones intravenosas de propofol
y de remifentanilo, perfusión de omeprazol, trasfusión de 8 UI de concentrado de hematíes, 5 UI de plasma y 400
mililitros de plaquetas. Ventilación mecánica y perfusión de noradrenalina, así como antibioterapia profiláctica con
ceftazidina y clindamicina por criterios clínicos y radiológicos de broncoaspiración. Laparotomía media supraumbilical de
urgencias para gastrectomía en cuña en curvadura mayor. Nutrición parenteral. Haloperidol y clorazepato dipotásico
para el tratamiento de una ligera encefalopatía anóxica.
Evolución
Durante la realización de la endoscopia digestiva alta de urgencia el paciente broncoaspira y se desatura, obligando a
suspender el procedimiento e intubarle. Ingresa en el área de cuidados intensivos. El día posterior al ingreso nuevo
episodio de hemorragia digestiva alta masiva, por lo que se la hace nueva endoscopia digestiva donde se objetiva una
lesión submucosa ulcerada en fundus. Fue intervenido quirúrgicamente de urgencia (gastrectomía parcial) sin
complicaciones. En el postoperatorio sufre un hematoma espontáneo en ganglios basales izquierdos del que se
recupera completamente. Fue dado de alta tras 17 días ingresado. Actualmente en seguimiento en consulta de
oncología sin evidencia de enfermedad.
Discusión
Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) son un subconjunto de tumores mesenquimales que se caracterizan por
una gran variabilidad celular, y un potencial maligno a veces difícil de predecir. Su localización más frecuente es el
estómago, pero pueden aparecer en cualquier parte del tracto gastrointestinal, epiplón o mesenterio. El diagnóstico es

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complicado, ya que sus manifestaciones son inespecíficas. Los GIST gástricos suelen presentar síntomas vagos, como
dolor abdominal inespecífico, anorexia, pérdida de peso o hemorragia digestiva aguda o crónica. Inicialmente muchos
fueron clasificados como leiomiosarcomas. Actualmente su diagnóstico está garantizado por la tinción
inmunohistoquímica para la tirosina quinasa del receptor KIT (CD 117) que destaca la presencia de las células
intersticiales de Cajal. Aunque la mayoría de los GIST gástricos tienen un curso favorable, se ha observado un amplio
espectro de comportamientos biológicos, por eso hay reticencia a utilizar el término “benigno” para describirlos. Se han
desarrollado una combinación de factores pronósticos para predecir su evolución, de los cuales el tamaño del tumor y el
índice micótico parecen ser los más importantes. El pilar de su tratamiento es la cirugía, que consiste en una resección
del tumor con márgenes libres y una pseudocápsula intacta. El pronóstico postquirúrgico depende fundamentalmente de
que la resección haya sido completa y del potencial maligno del tumor, por eso se recomienda tratamiento adyuvante en
aquellos GIST de alto grado o después de un tratamiento quirúrgico primario incompleto. Si el tumor es irresecable, hay
enfermedad metastásica o recurrencia, se utiliza como tratamiento el Mesilato de Imatinib, que inhibe específicamente la
tirocina quinasa mutada del receptor CD 117. Tras el tratamiento, el seguimiento es imprescindible, ya que un alto
porcentaje tienden a recidivar en un periodo de dos años tras la resección quirúrgica.
Bibliografía
1. Szanto P, Barbus A, Al Hajjar N, Zaharia T, Manciula D. Gastric stromal tumor: a rare case of upper gastrointestinal
bleeding. J. gastrointestin. Liver Dis. 2007 Dec;16(4):441-3.
2. Unalp HR, Derici H, Kamer E, Bozdag AD, Tarcan E, Onal MA. Gastrointestinal Stromal tumors: outcomes of surgical
managements and analysis of prognostic variables. Can. J. Surg. 2009 Feb;52(1):31-8.
3. Ponsaing LG, Hansen MB. Therapeutic procedures for submucosal tumors in the gastrointestinal tract. Word J.
Gastroenterol. 2007 Jun 28;13(24):3316-22.
Material adicional
Fig. 2. Cuña de gastrectomía parcial de 6x4x4 cm, que tiene una superficie externa lisa, de coloración grisácea, y en el
centro presenta una lesión subserosa excrecente de 1.8 cm de coloración blanquecina. Diagnóstico: tumor del estroma
gastrointestinal varia.
Fig. 1. En endoscopia digestiva alta se observa en fundus gástrico a nivel de curvadura mayor, una lesión submucosa

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de unos 3-4 cm, con ulcera de aproximadamente 1.5 cm con bordes sobreelevados y restos de hemo fresco en su
interior.

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Miscelánea
Ascitis de reciente aparición
Maria Elena Portales Núñez

Hospital Central de la Defensa. Madrid (Madrid)
Supervisión
Salvador De La Torre Gutierrez
Jefe De Servicio
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 65 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos, con antecedentes personales de
interés: hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo, gastritis crónica, hernia de hiato y dislipemia.
Acude al Servicio de Urgencias remitida por su médico de Atención Primaria por presentar en ecografía abdominal
ascitis. Como manifestación clínica, la paciente refería dolor abdominal de un mes de evolución, sin fiebre ni
alteraciones del hábito intestinal ni otra sintomatología acompañante.
Examen físico
Consciente, orientada, colaboradora. Normohidratada y normocoloreada. Afebril con TA: 113/54 Auscultación cardíaca:
rítmica sin soplos, auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: blando,
depresible, ligeramente doloroso a la palpación de forma difusa, ruidos hidroaéreos presentes y semiología de ascitis
grado I. No se palpan masas ni megalias. Extremidades inferiores sin edemas, ni signos de TVP, pulsos pedios
positivos.
Hemograma: Hb: 14.2, Htco: 43,7% Leucos: 7700 con fórmula normal, plaq.666000.
Bioquímica: A destacar. PCR: 10.8, LDH: 548, GOT: 55, GPT: 47 GGt: 107, y Fosfatasa alcalina 141.
Coagulación: T. protrombina: 120%. Resto normal.
Inmunoproteinas en suero: normal.
Eco abdominal: Ascitis perihepática, periesplénica y en espacio de Morrison. Páncreas no visualizado por interposición
de gas. Hígado de ecogenicidad normal, no LOES. Vesícula normal sin litiasis. Se observa discreta dilatación de la vía
excretora derecha e izquierda de grupo calicial superior e inferior izquierdo sin repercusión parenquimatosa, sin que se
observe causa de dicha dilatación.
Ecografía ginecológica:Útero atrófico. No se puede objetivar patología pélvica, se recomienda realizar TAC
abdominopelvico
TAC toracoabdominopélvico: No se observan imágenes de condensación, nódulos, ni masa pulmonares. No derrame

pleural. Ascitis de distribución típica . Hígado, suprarrenales, páncreas, bazo y riñones de tamaño y morfología normal,
sin que se demuestren lesiones focales. Pelvis renales voluminosas. No se obsevan adenopatías de tamaño
significativo. Útero normal, ovario izquierdo aumentado de tamaño y presentando áreas sólidas y líquidas en su interior.
Marcadores biológios: Ca 125: 583 ( normal menor a 35 ) , bHCG: 5.83 ( normal menor a 5 ), CEA, Ca 19.9 y AFP
dentro del límite de la normalidad.
Líquido ascítico: Proteinas: 4.6, ADA dentro de los límites normales, gradiente de albúmina inferior a 1.1 ( albp - albla =
3.46-2.61= 0.85 )Anatomía Patológica: Frotis positivo para malignidad: Adenocarcinoma.
Cultivo de líquido ascítico negativo.
Serología y Anticuerpos: negativo

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Gastroscopia: Gastritis antral
Colonoscopia: Se llega hasta ciego, realizándose ileoscopia de unos 25 cm sin encontrar anomalías. Pólipo milimétrico
que se extirpa con anatomía patológica de pólipo adenomatoso
Diagnóstico
Ascitis
Pólipo adenomatoso en colon
Adenocarcinoma de probable origen ginecológico.
Tratamiento
Dieta sin sal
Laparoscopia exploradora de forma preferente y control por ginecología.
Evolución
La paciente es valorada por el Servicio de Ginecología, que recomienda laparoscopia exploradora y traslado a su
hospital de referencia para tratamiento y seguimiento posterior.
Discusión
La ascitis se define como la presencia de líquido libre en la cavidad peritoneal. La causa más frecuente de ascitis la
constituyen las enfermedades hepáticas que cursan con hipertensión portal, en especial la cirrosis hepática. No
obstante procesos que afectan al peritoneo, como la carcinomatosis peritoneal o la peritonitis tuberculosa, u otras
enfermedades, como la insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, entre otros, pueden ser también causa de ascitis
El 10% de los casos de ascitis están asociados con malignidad. Es más común en ciertos tipos de cáncer: El 35% de las
pacientes con cáncer de ovario presentan ascitis al momento de su diagnóstico. Los carcinomas de mama,
endometriales, colon, estómago y pancreáticos también tienen una alta incidencia, así como los tumores bronquiales.
En el caso que nos ocupa primero descartamos patología hepática, como causa más frecuente de ascitis, trás encontrar
perfil hepático y serologia negativos, se estudia el líquido ascítico que cumple características de exudado, con un
gradiente sero-albúmina bajo, menor a 1,1 g/dl y con anatomía patológica de adenocarcinoma. En el estudio de imagen
con TAC se sospecha neo de ovario, apoyado por los datos de los marcadores tumorales especialmente del CA
125. Valorado entonces por Servicio de Ginecología recomiendan laparoscopia exploradora. La ascitis maligna
secundaria a cáncer de ovario, a diferencia de lo que ocurre en otros procesos tumorales, no es un evento terminal,
pudiendose beneficiar de un tratamiento oncológico específico , generalmente quimioterapia con la finalidad de obtener
una remisión completa de los síntomas.
Bibliografía
1. Waller A. In: Handbook of Palliative Care in Cancer. 2th ed. Butterworth Heinemann, 2000. p. 231-6
2. J. Planas. Ascitis. En Porta J, Gómez-Batiste X, Tuca A.

Manual “Control de síntomas en pacientes con cáncer
avanzado y terminal. Arán Editores. 2005: 116-119
3. Rosenberg S. Palliation of Malignant Ascites. Gastroenterology

Clin N Am 2006 (35): 189-199
Material adicional

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Hígado
Fiebre en paciente trasplantado hepático
María Badía Martínez

Colaboradores
Manuel Domínguez Cajal, Carlos Sostres Homedes, María Muñoz Villalengüa
Supervisión
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 39 años. Sin alergias medicamentosas. Con antecedentes médicos de TOH en 2007 por cirrosis VHC.
Rechazo agudo posterior, Diabetes Mellitus post.trasplante. Estenosis de la anastomosis biliar tratada con prótesis biliar,
Recidiva del VHC sobre el injerto Junio 2009 en tratamiento con INF-peg y Ribavirina.
Último ingreso en Diciembre de 2009 por epistaxis espontánea en el contexto de pancitopenia secundaria al tratamiento
antirretroviral.
Acude a Urgencias por presentar fiebre de hasta 39ºC sin foco y astenia intensa.
Examen físico
Consciente. Orientado. Afectación importante del estado general. AC: Rítmica a 120 lpm. Sin soplos audibles. AP:
Normoventilación. ABD: Peristaltismo presente. Blando, depresible, no doloroso, no masas ni megalias. No signos de
irritación peritoneal. EEII: no edemas ni signos de TVP.
-Analítica Urgente: Hb: 6.7; < 500 neutrófilos , Plaquetas. 26.000. PCR: 19.
- Hemocultivos : Negativos
- Urocultivo : Negativo
- Rx tórax: Sin alteraciones pleuroparenquimatosas de evolución aguda.
- TC toracoabdominal: Derrame pleural bilateral, Condensación en LID. Hepatoesplenomegalia.
- Gammagrafía con galio: Negativa para infección por micobacterias.
- Cultivos de esputo: Positivo para Staphilococcus Epidermidis
- Baciloscopias: Negativas
- Mantoux : Negativo
- Ag de legionella y neumococo en orina: Negativo
- Broncoscopia con LBA: Cultivo hongos, Pneumocistis Jiroveci , Micobacterias: Negativos
- Serologías de Neumonía Atípica: Negativas
- Serología COXIELLA BURNETII: IgM altamente positiva
Diagnóstico
FIEBRE Q
Tratamiento
Tras el Tc torácico se inició estudio etiológico de la neumonía. En un principio la causa de la neumonía se atribuyó a S.
Epidermidis ya que uno de los cultivos de esputo fue positivo para dicha bacteria. Se inició tratamiento según
antibiograma pero el paciente no evolucionó favorablemente, persistiendo la fiebre y empeorando su estado general.
A los 7 días del ingreso llegó la serología positiva para Coxiella Burnettii, atribuyéndose todo el cuadro a una Fiebre Q
reactivada por la inmunosupresión. Investigando exhaustivamente los antecedentes, el paciente había estado en
contacto con animales de granja y su mujer había tenido la misma enfermedad hacía 5 años.
Evolución
Se inició tratamiento con Doxiciclina 100 mg cada 12h y se realizó ECO cardiograma para descartar endocarditis.

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El paciente evolucionó favorablemente con una mejoría expectacular a las 24h del inicio del tratamiento,
desapareciendo la fiebre y los dolores articulares. Fue dado de alta 7 días después para completar el tratamiento de
forma ambulatoria.
Discusión
La fiebre Q es una enfermedad infecciosa producida por Coxiella Burnetii, una bacteria intracelular, Gram – que
contiene pseudoesporas muy resistentes. Fue descrita por primera vez en 1935 tras una epidemia en Queenisland
(Australia).
La primoinfección se produce más frecuentemente por vía respiratoria, tiene un periodo de incubación de 17 días. El
60% de los pacientes pasan esta fase asintomáticos. Los humanos son huéspedes accidentales y el reservorio lo
constituyen los animales domésticos. Se trata de enfermedad profesional (granjeros, carniceros, …).
Son factores de riesgo para padecer la enfermedad: sexo masculino, vivir en medio rural, exposición profesional,
contacto con animales, consumo de leche y derivados crudos, inmunodepresión …
Las manifestaciones clínicas en la infección aguda en pacientes Sintomáticos (40%) son: fiebre aislada (+F), hepatitis,
neumonía (Derrame pleural), meningo-encefalitis, pericarditis (1%), manifestaciones dermatológicas y manifestaciones
reumáticas. En la infección crónica (Inmunodeprimidos): endocarditis (73%) con hemocultivos negativos , infección de
aneurismas, infección de prótesis valvulares, infección osteo-articular.
El diagnóstico se realiza mediante serología IgM e IgG contra Coxiella Burnetii, una vez diagnosticada es muy
importante descartar complicaciones mediante ECO cardiograma y TC.
El tratamiento médico se realiza sólo en el paciente sintomático.
Sin factores de riesgo el tratamiento es DOXICICLINA 200mg/d (3 semanas), En el paciente inmunodeprimido:
DOXICICLINA 200 mg/d (Indefinido???)
En la Fiebre Q crónica con complicaciones como la endocarditis es necesario añadir otros tratamientos que potencia la
acción DOXICICLINA 200 mg/d + HIDROXICLOROQUINA 600mg/d (12-18 meses).
Bibliografía
1. Q fever: current diagnosis and treatment options. Million M, Lepidi H, Raoult D. Med Mal Infect. 2009 Feb;39(2):82-94.
2. Q fever. Tissot-Dupont H, Raoult D. Infect Dis Clin North Am. 2008 Sep;22(3):505-14.
3. Q fever: epidemiology, diagnosis, and treatment. Hartzell JD, Wood-Morris RN, Martinez LJ, Trotta RF. Mayo Clin
Proc. 2008 May;83(5):574-9.
Material adicional

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Hígado
Hemorragia digestiva masiva por varices yeyunales en

paciente trasplantado hepático
Alejandro Martínez Caselles

Hospital Virgen de la Arrixaca. El Palmar (Murcia)
Colaboradores
Emilio Belchí Segura, Narvin Essouri , José Manuel Castillo Espinosa
Supervisión
José Antonio Pons Miñano
Jefe De Sección
Caso Clínico
Anamnesis
Se trata de un paciente varón de 50 años diabético tipo 2 en tratamiento con insulina y trasplantado hepático hace 5
años por cirrosis hepática por VHC. Cuatro meses después del trasplante presenta una recidiva viral que es tratada con
interferón produciéndose una hepatitis fulminante que motiva la suspensión del tratamiento. Desde entonces,
curiosamente, se han realizado múltiples determinaciones de RNA del VHC siendo todas ellas indetectables. Hace dos
años presenta un episodio de hemorragia digestiva en otro hospital que requiere cirugía en la que se advierte un
paquete varicoso yeyunal como origen del sangrado. Se realiza una biopsia hepática un año antes del ingreso en
nuestro hospital que muestra fibrosis grado 2. Está en seguimiento en Consultas de Digestivo permaneciendo
asintomático hasta el momento del ingreso en nuestro hospital por melenas y anemización de una semana de evolución.
Examen físico
A la exploración el paciente presenta un buen estado general, está consciente y orientado con una puntuación de 15
según la escala de Glasgow. Con sobrepeso, normohidratado y con palidez de piel y mucosas. Afebril, eupneico, con
una tensión arterial de 100/60 mmHg y frecuencia cardíaca de 90 latidos por minuto. A la auscultación cardiopulmonar
presenta unos tonos cardíacos rítmicos sin soplos y un murmullo vesicular conservado. El abdomen es globuloso con
ascitis moderada, no doloroso a la palpación, sin masas ni visceromegalias y con ruidos peristálticos conservados. El
tacto rectal muestra restos de heces sugestivas de melenas. Sin edemas en miembros inferiores con pulsos distales
conservados.
Analíticamente presenta una hemoglobina de 8’1 g/dL, plaquetas de 70000/mm3, con creatinina de 1’5 mg/dL y
actividad de protrombina de 45%. En primer lugar se realiza una gastroscopia que evidenció varices esofágicas
medianas sin signos de sangrado. Seguidamente se efectúa una colonoscopia que no muestra lesiones. Se procede
entonces a una enteroscopia de doble balón que objetiva unas varices duodenoyeyunales con erosiones y signos de
sangrado reciente, aunque no activo. La ecografía abdominal describe signos ecográficos de hepatopatía crónica con
hipertensión portal, ascitis, bazo supernumerario, circulación colateral y permeabilidad de eje portal y de arteria
hepática. El angio-TAC (figura 1) muestra una trombosis crónica parcial del 75% del territorio medio de la vena
mesentérica superior con un importante paquete varicoso yeyunal que drena en territorio venoso mesentérico proximal.
Diagnóstico
Hemorragia digestiva por varices ectópicas en paciente trasplantado hepático.
Tratamiento
Tras la realización de la enteroscopia se inicia tratamiento con somatostastina que permite un control inicial. Sin
embargo, a la semana del ingreso presenta un episodio de hematoquecia junto con inestabilidad hemodinámica que
requiere un shunt intrahepático portosistémico percutáneo (TIPS) urgente. No obstante, no se puede llevar a cabo por
dificultades para acceder a la porta por causas anatómicas. Se procede a una portografía que muestra una vena porta
dilatada con flujo hepatópeto y una trombosis parcial de la bifurcación de la porta y porta principal, así como en inicio de
la esplénica y vena mesentérica superior (no visualizada por ecografía ni angio-TAC) junto con una gran variz
mesentérica con flujo hacia cava inferior. Se realiza una embolización con coils de 3 mm de la gran variz mesentérica
cesando el sangrado.
Evolución

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Se introduce en lista para retrasplante hepático. Es dado de alta tras diez días sin presentar sangrado, pero reingresa
dos semanas después por encefalopatía hepática y hematoquecia. Se realiza un nuevo intento sin éxito de realizar TIPS
y se desestima tratamiento radiológico. Con somatostatina, sueroterapia y hemoderivados el paciente se mantiene
estable hasta la realización del retrasplante hepático. Tras la nueva cirugía no ha vuelto a presentar más episodios de
hemorragia digestiva.
Discusión
Las varices ectópicas son venas colaterales portosistémicas dilatadas no localizadas en la región gastroesofágica.
Representan más del 5% de los episodios por sangrado varicoso y presentan una mortalidad relativamente elevada por
su diagnóstico tardío y su difícil manejo. Actualmente se diagnostican con más frecuencia gracias a los recientes
avances en técnicas endoscópicas y radiológicas. Estas varices normalmente sangran con gradientes de presiones
venosas hepáticas de 12 mmHg o incluso menos, y esto puede ser debido a la creación de shunts esplenorrenales o a
una resistencia portal colateral reducida. Las causas más frecuentes son: hipertensión portal, procedimientos
quirúrgicos, anomalías en la circulación venosa, trombosis vascular abdominal y carcinoma hepatocelular. El tratamiento
depende de la localización de la variz, el estado del paciente, la causa de la hipertensión portal y la habilidad del
endoscopista.
Presentamos el caso de una hemorragia digestiva por varices ectópicas en un paciente con dos intervenciones
quirúrgicas importantes previas: un trasplante hepático y una resección de variz yeyunal varios años antes. Es
importante el diagnóstico precoz y por ello se realizaron tres pruebas endoscópicas urgentemente para localizar el
origen del sangrado: una esofagogastroscopia, una colonoscopia y una enteroscopia de doble balón. Tras desestimar
tratamiento endoscópico e instaurar el médico lo ideal es la realización de un TIPS que en este caso no se pudo llevar a
cabo. Seguidamente es esencial tratar la causa de la hipertensión portal por lo que el retrasplante junto con la
trombectomía en la misma intervención ha logrado evitar posteriores sangrados.
Hay que considerar la presencia de varices ectópicas ante todo paciente con hipertensión portal y hemorragia digestiva
de origen no aclarado con endoscopia alta y baja.
Bibliografía
1.- Helmy A, Al Kahtani K, Al Fadda M. Updates in the pathogenesis, diagnosis and management of ectopic varices.
Hepatol Int 2008;2:322-4.
2.- Young-Eun J, Hyon-soo K, Sung-Kyu C et al. Massive gastrointestinal bleeding from jejunal varices. J Gastroenterol
2000;35:775-8.
3.- Lee-Guan L, Yin-Mei L, Tan L et al. Percutaneous paraumbilical embolization as an unconventional and successful
treatment for bleeding jejunal varices. World J Gastroenterol 2009;15(30):3823-6.
Material adicional

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Fig. 1. Angio-TAC: trombosis mesentérica y paquete varicoso yeyunal.

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Miscelánea
Dolor abdominal y fiebre en paciente colecistectomizada
Mª Teresa Angueira Lapeña

Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid (Madrid)
Colaboradores
Gemma Arranz de la Mata, Gema de la Poza Gómez, Jorge Pérez Lasala
Supervisión
Laura Crespo Pérez
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 76 años colecistectomizada por un episodio de pancreatitis aguda litiásica en 1988 y con múltiples episodios
posteriores de colangitis aguda litiásica, por lo que finalmente se realizó una coledocoduodenostomía quirúrgica en
1994, con buena evolución posterior. En una ecografía abdominal se identificaron varias lesiones hepáticas compatibles
con hemangiomas atípicos. El mayor de ellos estaba localizado en lóbulo hepático izquierdo, medía 9 cm y
condicionaba una dilatación segmentaria de la vía biliar intrahepática a ese nivel. Dichas lesiones hepáticas se habían
mantenido sin cambios en las ecografías realizadas durante su seguimiento en Consultas Externas.
La paciente acude al Servicio de Urgencias en Febrero de 2010 por dolor abdominal en hipocondrio derecho y fiebre de
39º C sin ictericia, de 24 horas de evolución. No refería mareo, pérdida de conocimiento, disnea ni otra sintomatología
cardiorrespiratoria y negaba haber recibido un traumatismo abdominal previo.
Examen físico
A su llegada a Urgencias, la paciente presentaba una presión arterial de 130/90 mmHg, con una frecuencia cardíaca de
110 latidos por minuto y una temperatura de 38.5º C. Mantenía regular estado general, aunque estaba consciente y
orientada, bien hidratada y normocoloreada. La auscultación cardiopulmonar era normal. El abdomen estaba
discretamente timpánico y levemente distendido, blando, doloroso a la palpación profunda en epigastrio e hipocondrio
derecho, sin signos de irritación peritoneal y con ruidos hidroáereos normales. No presentaba edemas en miembros
inferiores ni signos de trombosis venosa profunda.
La analítica hepática y las enzimas pancreáticas estaban dentro de los límites normales, salvo una GGT de 64 U/L. No
tenía anemia y presentaba 13 x 103/L leucocitos. Tenía un fibrinógeno de 966 mg/dL y una proteína C reactiva de 270
mg/L. La hemostasia y el pH eran normales. Se obtuvieron dos hemocultivos que fueron negativos. Una ecografía
identificó en el lóbulo hepático izquierdo un hemangioma hepático gigante (10cm), e inmediatamente adyacente a
él, pero independiente de éste, se objetivó una colección líquida de ecogenidad heterogénea de 4 cm de diámetro
compatible con un absceso. No se visualizó dilatación de la vía biliar intrahepática y la vena porta y las suprahepáticas
estaban permeables. Una TC abdominal con contraste intravenoso corroboró los hallazgos ecográficos (Figura 1). Se
realizó un estudio gastroduodenal en el que se observó que el contraste administrado por vía oral rellenaba la vía biliar,
hecho que sugería que la coledocoduodenostomía era afuncional y podría favorecer eventualmente los episodios de
colangitis (Figura 2).
Diagnóstico
- Hemangioma hepático gigante
- Episodio de colangitis aguda con formación de absceso hepático por Escherichia coli.
Tratamiento
La paciente continuó con picos de fiebre elevada a pesar de tratamiento con piperacilina-tazobactam. Se solicitó una
nueva TC abdominal y se realizó una punción aspiración con aguja fina de la colección, obteniéndose material purulento
y dejándose colocado un catéter de drenaje. En el cultivo del contenido extraído se aisló Escherichia coli sensible a
piperacilina-tazobactam.
Evolución

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La paciente posteriormente presentó una buena evolución con el tratamiento antibiótico prescrito asociado a drenaje.
Actualmente se mantiene afebril, sin dolor abdominal y permanece en espera de resección quirúrgica del lóbulo hepático
izquierdo.
Discusión
Los hemangiomas hepáticos suelen presentarse ecográficamente como nódulos hiperecogénicos bien delimitados.
Suelen ser asintomáticos y descubrirse de forma casual en pruebas de imagen realizadas por otros motivos. La mayoría
permanecen estables en tamaño o muestran un mínimo aumento del diámetro con el tiempo, no estando indicado el
tratamiento ni el seguimiento de las lesiones asintomáticas menores de 5 cm (1). El hemangioma hepático gigante
(mayor de 5 cm) es infrecuente y de apariencia ecográfica generalmente atípica, pudiendo tener un patrón
hipoecogénico o mixto (debido a fenómenos de hemorragia y trombosis en su interior) con bordes irregulares.Se ha
demostrado que los pacientes con hemangiomas gigantes pueden tener episodios de fiebre y elevación de los
reactantes de fase aguda indicativos de inflamación. Sin embargo, la sobreinfección de un hemangioma gigante es
infrecuente, habiéndose publicado en la literatura sólo casos anecdóticos (2,3,4). En la actualidad, son las infecciones
de la vía biliar la causa de abscesos hepáticos que se identifica con mayor frecuencia.
Es difícil dilucidar si nuestra paciente presentó un hemangioma hepático infectado o un abceso hepático adyacente al
hemangioma, condicionado por la posible ectasia biliar secundaria a la compresión que ejercería el hemangioma sobre
la vía biliar. Además, la paciente portaba una coledocoduodenostomía, hecho que favorecería las infecciones biliares de
origen entérico. Por todo ello, pensamos que se trata de un abceso hepático secundario a una colangitis aguda más que
de la sobreinfección de su hemangioma gigante.
Bibliografía
1. Bahirwani R, Reddy KR. Review article: the evaluation of solitary liver masses. Aliment Pharmacol Ther 2008; 28:
953-965.
2. Pinkernelle J, Neumann U, Hänninen EL. An unusual cause of epigastric pain: infected giant liver hemangioma. Acta
Radiol. 2007; 48: 142-144.
3. Chiu YF, Chen JH, Chen YF, Ho YJ, Tzeng IH. Spontaneous rapid regression of a giant hemangioma mimicking a
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4. Pol B, Disdier P, Le Treut YP, Campan P, Hardwigsen J, Weiller PJ. Inflammatory process complicating giant
hemangioma of the liver: report of three cases. Liver Transpl Surg 1998; 4: 204-207.
Material adicional
Fig. 1. Imagen de la TC donde se identifica el hemangioma gigante en lóbulo hepático izquierdo y adyacente a él, más
periférica, una colección heterogénea con tabiques en su interior, compatible con absceso.

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Fig. 2. Imagen del tránsito gastrointestinal en el que se observa la colecoducodenostomía previamente realizada con
paso retrógrado de contraste a la vía biliar.

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Colon y recto
Cáncer de recto y masa abdominal en paciente con enfermedad

de Gardner
José Francisco Macías Sánchez

Colaboradores
Francisco Javier García Verdejo, Manuel Ojeda Hinojosa, Virgilio Martos Ruiz
Supervisión
Mercedes López De Hierro Ruiz
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 67 años con antecedentes personales de hipertensión arterial, Síndrome de Gardner con colectomía
subtotal y anastomosis ileorrectal hace más de 35 años por poliposis de colon. Sigue tratamiento habitual con
pantoprazol, gluconato ferroso, bromazepam, cilizaprilo/hidroclorotiazida, y revisiones endoscópicas periódicas con
resección de pólipos en el muñón rectal. No presenta alergias medicamentosas conocidas.
La paciente acude a Urgencias por presentar cuadro de un mes de evolución consistente en deposiciones rectorrágicas
de escasa cuantía, unas 6-7 veces al día, de sangre roja fresca sin dolor abdominal asociado, fiebre ni otra
sintomatología destacable.
Examen físico
Paciente con aceptable estado general, consciente y orientada, bien hidratada y perfundida. Palidez mucocutánea
importante. Estable hemodinámicamente, con TA: 110/65 mmHg, FC: 87 lpm y Tª: 36,5ºC. Auscultación
cardiorrespiratoria normal. Abdomen:globuloso, blando, depresible, con sensación de masa a nivel hipogástrico, donde
resulta levemente doloroso a la palpación sin signos de peritonismo. Peristaltismo conservado. Tacto rectal: esfínter
normotónico, se palpa zona de induración irregular en ampolla rectal, dedil manchado de restos de sangre fresca.
Extremidades inferiores normales.
- Analítica: Hemograma: hemoglobina 8,3 g/dl, hematocrito 25%, volumen corpuscular medio 77 fl, hemoglobina
corpuscular media 26 pg. Bioquímica: urea 71 mg/dl, creatinina 1,81 mg/dl, gammaglutamiltransferasa 117 U/l, proteinas
totales 5,7 g/dl, PCR 13,8 mg/dl.
- Colonoscopia: Muñón rectal amplio con anastomosis ileorrectal de buen calibre. En todo el remanente rectal se
aprecian grandes imágenes cicatriciales y al menos dos lesiones de aspecto significativo; una en recto proximal, de
aspecto velloso y plano sobre la que se realiza polipectomía fraccionada y otra en recto distal (figura 1),muy plana y con
centro deprimido, que no se logra sobreelevar con la inyección de suero fisiológico por lo que se toman biopsias con
pinza.
- Anatomía patológica: Lesión rectal distal: adenocarcinoma rectal moderadamente diferenciado. Lesión rectal proximal:
pólipo adenomatoso.
- Ecografía endoanal: Se aprecia lesión entre las 5 y las 6 h en posición de litotomía, inmediatamente por encima del
aparato esfinteriano y otra a 6-7 cm del ano, entre las 4 y las 6 h. No se aprecia infiltración de la muscular ni presencia
de adenopatías.
- TAC abdominopélvico con CIV: En meso-hipogastrio se observa imagen sugerente de plastrón formado por tejido
sólido que experimenta realce contrastado y engloba asas de intestino delgado en su interior (figura 2).
- PET-TAC: Existe foco hipermetabólico en recto y masa hipermetabólica en hipogastrio que en las imágenes de TAC se
correspondería con área mal definida que engloba asas de intestino delgado y meso.
- Resonancia magnética de abdomen con contraste IV: Masa mesentérica irregular de morfología espiculada con
tracción y atrapamiento de asas intestinales.
Diagnóstico
Adenocarcinoma de recto y masa compatible con tumor desmoide intraabdominal en paciente con síndrome de
Gardner.

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Tratamiento
La paciente se encuentra actualmente pendiente de realización de resección trasmural transanal de la lesión rectal,
negándose a cirugía abdominal abierta.
Evolución
Ante los hallazgos de la masa intraabdominal en las pruebas de imagen se revisó la historia antigua de la paciente,
describiéndose en ecografía abdominal de 1997 masa sólida en región infraumbilical de ecogenicidad heterogénea y
mal delimitada. Posteriormente se realizó TAC abdominal que mostraba engrosamiento de mesenterio que englobaba
asas de intestino delgado sin cambios de tamaño ni de características en controles radiológicos posteriores. Al
encontrarse la paciente asintomática se desestimó realizar ninguna terapéutica específica. Durante su estancia
hospitalaria, la paciente ha evolucionado de forma favorable, sin presentar en la actualidad sangre en las deposiciones,
encontrándose pendiente de resección mucosa trasmural transanal.
Discusión
El síndrome de Gardner es una enfermedad autosómica dominante caracterizada por la presencia de poliposis colónica
y multitud de tumores de tejidos blandos. Puede presentarse entre los 2 y los 70 años con variedad de síntomas tanto
colónicos como extracolónicos(1). Algunos autores sostienen que la poliposis adenomatosa familiar y la enfermedad de
Gardner constituyen un espectro de la misma enfermedad(2), siendo consecuencia de mutaciones en la línea germinal
del gen APC, localizado en el brazo largo del cromosoma 5(3). Pueden presentar afectación digestiva como: poliposis
adenomatosa intestinal, con riesgo de degeneración maligna hasta en el 100% de los pacientes mayores de 50 años, y
afectación extradigestiva como osteomas, quistes epidermoides, dermoides y sebáceos, hipertrofia congénita del
epitelio pigmentario de la retina y fibromas y fibromatosis de tejidos blandos. Estos últimos, también denominados
tumores desmoides, son de naturaleza benigna aunque pueden invadir estructuras vecinas. Aparecen entre el 15 y el
30% de los casos y son variables en cuanto a su tamaño (3-10 cm) y localización (espalda, pared torácica, miembros
inferiores y superiores, cabeza, cuello y mesenterio). Cuando afectan al mesenterio, la clínica está asociada a la
presencia de una masa que no compromete la luz del tracto digestivo, siendo los síntomas de obstrucción intestinal de
aparición tardía generalmente. Entre los síntomas principales destacan el dolor abdominal, vómitos, diarrea o
hematoquecia(4). El dolor generalmente es difuso y se relaciona con el efecto masa dentro del peritoneo o la tracción
del mesenterio. El tratamiento quimioterápico y hormonal con agentes como imatinib, doxorrubicina, tamoxifen y
raloxifen (solos o en combinación con antiinflamatorios no esteroideos como sulindac) se ha mostrado eficaz en algunos
pacientes(5), reservándose la cirugía para aquellos casos que producen obstrucción intestinal, teniendo una tasas de
recidivas en torno al 40%.
Bibliografía
1. Fotiadis C, Tsekouras DK, Antonakis P, Sfiniadakis J, Genetzakis M, Zografos GC. Gardner's syndrome: a case report
and review of the literature. World J Gastroenterol. 2005 Sep 14;11(34):5408-11. Review.
2. Harned RK, Buck JL, Olmsted WW, Moser RP, Ros PR. Extracolonic manifestations of the familial adenomatous
polyposis syndromes. AJR Am J Roentgenol. 1991 Mar;156(3):481-5. Review.
3. Fearnhead NS, Britton MP, Bodmer WF. The ABC of APC. Human Molecular Genetics 2001; 10: 721-33.
4. Knudsen AL, Bulow S. Desmoid tumour in familial adenomatous polyposis. A review of literature. Fam Cancer
2001;1(2):113-121. Abstract.
5. Seow-Choen F. The management of desmoids in patients with familial adenomatous polyposis (FAP). Acta Chir
Iugosl. 2008;55(3):83-7.
Material adicional

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Fig. 1. Lesión carcinomatosa en muñón rectal.
Fig. 2. Imagen de TC abdominal que muestra masa a nivel hipogástrico que engloba asas de intestino delgado.

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Hígado
Fallo hepático agudo en paciente sin hepatopatía conocida
Juan María Vázquez Morón

Hospital Juan Ramón Jimenez. Huelva (Huelva)
Colaboradores
Ana Bejarano García, Cinta Núñez Sousa, María Carmen García Esteban
Supervisión
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 63 años entre cuyos antecedentes destaca diabetes tipo II, bebedor 20 gr alcohol/día y portador de prótesis en
rodilla derecha. Acude a urgencias porque desde hace 10 días presenta dolor abdominal difuso, ictericia, coluria, acolia,
intensa astenia y vómitos. No fiebre.
Examen físico
A su llegada al hospital PA 130/80, FC 75 lpm, Tª 36,5, destacando a la exploración intensa ictericia cutáneo-mucosa
con arañas vasculares en región nasal; auscultación cardíaca y respiratoria dentro de la normalidad; abdomen blando,
timpánico, dolor difuso a la palpación, sin hepatomegalia.
Hemograma: Hb de 15.9 g/dl, Hct de 46%, VCM de 92.4 fl, RDW de 14.2%, leucocitos 7700/mm 3 (68.5% segmentados,
19.1% linfocitos, 11.9% monocitos, 0.3% eosinófilos y 0.2 basófilos), plaquetas 151000/mm 3. El tiempo de protrombina
en 1.45 y el tiempo de tromboplastina en 1.12. Bioquímica: glucosa 228 mg/dl, creatinina 0.31, urea 30, Na 128 mEq/l, K
4.0 mEq/l, GPT 1122 U/L, GOT 706 U/L, GGT 307 U/L, Fosfatasa Alcalina 206 U/L, Bilirrubina total 11.08 mg/dl (
Bilirrubina directa 12.39, Bilirrubina indirecta -1.31), LDH 460 U/L, amilasa 12 U/L, lipasa 15, proteínas totales 5.7 g/dl,
albúmina 3.3 g/dl, proteína C reactiva 2.7 mg/dl, alfa-1-antiripsina 270 mg/dl, VSG 11 mm/hora, alfa-fetoproteina 1.40
U/ml, amoniemia 52 µg/dl, inmunoglobulinas (A,G,M) y proteinograma normales. Marcadores de autoinmunidad hepática
(AMA, anti LKM, ASMA) negativos. Serología infecciosa VIH, rickettsia y chlamydia fueron negativos. Serología para
virus hepatitis A y C fue negativa, serología para virus de la hepatitis B fue positivo: HBsAg (+), AntiHBc IgM (+),
AntiHBs (-), HBeAg (-), AntiHBe (+), carga viral DNA VHB 1136902 Ul/ml, AntiHDV (-). Radiografia de tórax y abdomen
no se observan hallazgos patológicos. Ecografía abdominal muestra un hígado aumentado de tamaño de bordes lisos
con ecogenicidad del parénquima elevada sin lesiones ocupantes de espacio, vena porta con calibre 1,4 cm permeable
con flujo hepatópeto, tamaño del bazo en los límites superiores de normalidad (figura 1).
Diagnóstico
El paciente es diagnosticado fallo hepático agudo secundario a hepatitis aguda por virus B.
Tratamiento
Se instaura tratamiento con tenofovir 475 mg/24h para evitar fallo hepático fulminante.
Evolución
Presenta una mala evolución apareciendo un alargamiento del tiempo de protrombina, aumento progresivo de la
bilirrubina total a expensas de la bilirrubina directa, elevación de GPT y GOT y aparición de encefalopatía hepática
grado II. El valor máximo alcanzado de tiempo de protrombina es 1.71, de bilirrubina en 28.29 mg/dl, GPT 2355 U/L y
GOT 1709 U/L. Estos parámetros y el grado de encefalopatía comienzan a disminuir a partir del tercer día de
tratamiento con tenofovir. Mantuvo una función renal normal en todo momento. Al decimoquinto día de tratamiento se
normalizó el tiempo de protrombina. Se realizó un control en consulta a los cuarenta días de iniciar tratamiento
mostrando tiempo de protrombina 1.08, bilirrubina total 5.91 (bilirrubina directa 4.17), albúmina 4 g/dl, GPT 89, GOT 71 y
carga viral DNA VHB 412 UI/ml.
Discusión
Hasta 1% de las hepatitis agudas B sintomáticas pueden evolucionar como una hepatitis fulminante. En la mayoría de

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las series publicada, el virus de la hepatitis B sólo o en coinfección-sobreinfección con el virus delta es el principal virus
implicado en casos de fallo hepático fulminante, especialmente en zonas donde la prevalencia de infección por este
virus es más alta como ocurre en los pacientes del área mediterránea. El pronóstico es peor que en los casos de
hepatitis A, con tasas de supervivencia de un 20-30%. La mayoría de los casos incide en personas jóvenes. El
diagnóstico de la hepatitis aguda por virus B se realiza habitualmente por la presencia de anticuerpos frente al core de la
clase IgM, dado que en un 20% de la hepatitis B fulminantes el antígeno de superficie del virus no es detectable por los
métodos convencionales debido a que los mecanismos inmunológicos, responsables de la necrosis hepatocitaria
producen una rápida eliminación del mismo (1). Los principales indicadores de pronóstico son el tiempo de protrombina,
bilirrubina en sangre, encefalopatía, transaminasas, albúmina y bilirrubina (2). En casos graves el tratamiento de
elección es el transplante hepático (3). El pronóstico de la hepatitis B asociada a insuficiencia hepática aguda grave está
siendo transformado por la evolución de la terapia antiviral. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el VHB está
controlada pero no eliminada, y la resistencia a medicamentos sigue siendo un problema importante (4). El tenofovir y el
entecavir son dos antivirales que están mostrando bajas tasas de resistencia en tratamiento de hepatitis B (5).
Bibliografía
1. Gimson AES, White YS, Eddleston ALWF et al. Clinical and prognostic differences in fulminant hepatitis type A, B and
non-A, non-B. Gut 1983; 24: 1194-1198
2. O´Grady JG, Schalm SW, Williams R. Acute liver failure: redefining the syndromes. Lancet 1993; 342: 273-275
3. Mas A, Rodés J. Fulminant hepatic failure. Lancet 1997; 349: 1081-1085
4. Wang YM, Tang YZ. Antiviral therapy for hepatitis B virus associated hepatic failure. Hepatobiliary Pancreat Dis Int.
2009; 8: 17-24.
5. Ghany MG, Doo EC. Antiviral resistance and hepatitis B therapy. Hepatology. 2009; 49: 174-84.
Material adicional
Fig. 1. Ecografía abdominal.

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Intestino delgado
Obstrucción intestinal por bezoar en un paciente

gastrectomizado
Juan Antonio Díaz Milanés

Colaboradores
María Luisa Reyes Díaz, Marcia Dulanto Vargas
Supervisión
José López Pérez
Fea Cirugía General Y Apto Digestivo. Jefe Unidad De Cirugía De Urgencias
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente varon de 57 años que acude a Urgencias por presentar dolor abdominal de una semana de evolución, que se
ha intensificado en los últimos 3 días, acompañado de estreñimiento de 4 días y vómitos fecaloideos.
Antecedentes personales:
- No refiere alergias ni reacciones adversas a medicamentos.
- Hernia supraumbilical no complicada (pendiente de intervención quirúrgica).
- Gastroyeyunostomía en Y de Roux y vagectomía doble troncular por ulcus gástrico sangrante.
- Apendicectomizado.
- Traumatismo craneoencefálico con placa metálica en cráneo.
Examen físico
A la exploración física el paciente está afectado por el dolor. Consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y
perfundido. Afebril. Normocoloreado. Eupneico en reposo.
Corazón ritmico y sin soplos a 70 lpm, sin soplos ni extratonos.
Buen murmucho vesicular en ambos hemitórax, sin roncus, sibiliancias ni cualquier otro ruido patológico.
Abdomen: distendido y blando. Disminución de ruidos hidroaéreos aunque presentes. Doloroso a la palpación
generalizada. No hay masas ni megalias. Peritonismo levemente positivo. Se evidencia una hernia umbilical no
complicada ni dolorosa.
No muestra edema en los miembros inferiores.
Analítica: hematimetría: 15.300 leucocitos con neutrofilia. Bioquímica: urea 116, LDH 517. Resto de parámetros dentro
de la normalidad
Radiografía simple de abdomen en (fig. 1): distensión de asas de intestino delgado con presencia de niveles
hidroaéreos.
TC de abdomen (fig. 2): intestino delgado dilatado (> 3 cm) hasta íleon medio-distal, donde hay un evidente cambio de
calibre y un aumento patológico del grosor de la pared edematosa.

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Diagnóstico
Sindrome de obstrucción intestinal por bezoar en un paciente gastrectomizado
Tratamiento
En un principio se optó por un tratamiento conservador con dieta absoluta, fluidoterapia, sonda nasogástrica con
aspiración suave y efectiva y enemas con sonda rectal larga, y se optó por una actitud expectante.
A las 24 horas del ingreso el paciente comienza con incremento del dolor y presencia de defensa abdominal. Ante la
mala evolución clínica se decide realizar una intervención quirúrgica de urgencia, una laparotomía exploradora. En ella
se evidenció dilatación de las asas del intestino delgado y se identifican dos bezoares al tacto. Tras la adhesiólisis se
realiza una enterotomía y la extracción de bezoares.
Se realizó una exploración al tacto de todo el tracto intestinal para valorar la posible presencia de otro bezoar antes de
proceder al cierre por planos de la cavidad abdominal.
Evolución
Evolución algo tórpida por infección de la herida quirúrgica que alargó la estancia hospitalaria, dando de alta al paciente
a los 20 días.
Discusión
Los bezoares son una de las complicaciones tardías de la cirugía gástrica. Su incidencia es del 0,4% en pacientes sin
patología asociada y del 10-25% en pacientes con cirugía gástrica previa (1), siendo ésta el principal factor
predisponente para desarrollar esta patología. Otros factores predisponentes son: problemas dentales y masticación
insuficiente, ingesta excesiva de nísperos, fibras vegetales, semillas y frutos con cáscara, diabetes mellitus e
hipotiroidismo.
La cirugía gástrica previa, como la vaguectomía troncular, la piroloplastia o las gastrectomía subtotal con
gastroenterostomía, producen una alteración de la motilidad y del vaciamiento gástrico, así como disminución de la
acidez gástrica, lo que favorecen la aparición de núcleos de consolidación.
La clínica causada por los bezoares es inespecífica, depediendo de la localización y el tamaño.
Para diagnosticarlos hay que tener un alto índice de sospecha ayudándonos de la exploración física y
complementándonos con pruebas de imagen y de endoscopia (2).
El tratamiento consiste en la extracción del bezoar y evitar la recidiva. Ésta depende de la localización, el tamaño y la
composición, pudiendo optar por una actitud conservadora y, en otras ocasiones, por una quirúrgica.
Dentro de las conservadoras encontramos los lavados por sonda nasogástrica con NaHCO3 (en los últimos estudios
con coca-cola )(3), litotricia extracorpórea y fragmentación y extracción con endoscopio.
Dentro de las técnica quirúrgicas se puede realizar una laparotomía exploradora y, tras evidenciar el bezoar, se intenta
su migración al colon, su extracción mediante enterotomía o gastrotomía o resección del asa intestinal que lo incluye.
La segunda parte del tratamiento consiste en la prevención de nuevos episodios mediante la correcta masticación e
ingesta de alimentos pobres en restos vegetales, complementar la dieta con enzimas digestivas y tomar regularmente
procinéticos.
Bibliografía
1. Sandler RS, Todisco A. Miscellaneous deseases of the stomach. In: Yamada T, Alpers DH, Laine L, Owyang C,
Powell DW, editores. Gastroenterology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1999.p. 1549-60.
2. Ripolles T, García-Aguayo J, Martínez MJ, Gil P. Gastrointestinal bezoars: sonographic and CT characteristics. AJR
Am J Roentgenol. 2001; 177: 65-9.
3. Chung YW, Han DS, Park YK, Son BK, Paik CH, Jeon YC, Sohn JH. Huge gastric diospyrobezoars successfully
treated by oral intake and endoscopic injection of Coca-Cola. Dig Liver Dis. 2006; 38: 515-7.
Material adicional

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Fig. 1. Rx simpe de abdomen en bipedestación.
Fig. 2. TC de abdomen.

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Miscelánea
Ciatalgia secundaria a absceso presacro como manifestación

inicial de la enfermedad de Crohn
Carolina Arcos Quirós

Colaboradores
Mª José Sánchez Melo, Raquel González Heredia
Supervisión
Pedro Fernández Balaguer
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 33 años que acudió a Urgencias por presentar dolor persistente en zona lumbar y glútea derecha, con
irradiación a miembro inferior, acompañado de síndrome febril y constitucional, con pérdida de 8-10 kg de peso, de tres
meses de evolución. Como antecedentes personales destaca la presencia de anemia microcítica, no estudiada.
Examen físico
A la exploración física presentaba palidez cutáneo mucosa y fiebre de 38.5ºC, la auscultación cardiopulmonar era
normal, el abdomen blando, depresible, con leve dolor a la palpación en hemiabdomen inferior, sin masas palpables y
tacto rectal normal. El examen neurológico revelaba reflejos osteotendinosos presentes y simétricos, y las funciones
sensitivas y motrices conservadas.
En la analítica destacaba una hemoglobina de 8.1 g/dl, hematocrito 25%, leucocitosis (14.100/mm3) con neutrofilía,
trombocitosis (757.000/mm3) y actividad de protombina del 63%.
Se decidió ingreso para estudio, realizándose colonoscopia siendo informada de proctitis inespecifica y TAC abdomino
pélvico donde se observaba una colección localizada en región presacra de 5.6 x 3.5 cm, que se extendía lateralmente
hacia el agujero sacrociático mayor afectando al músculo piramidal y glúteo del lado derecho con fistulización a nivel
recto-sigmoideo; sugestivo de absceso (Figura 1).
Diagnóstico
Dado los hallazgos se decidió intervención quirúrgica urgente, encontrando adherencias del íleon terminal, con signos
de ileitis, a plano retrorectal con posible fístula y absceso presacro. Se practicó resección ileocecal con anastomosis
latero lateral y drenaje de absceso presacro. El resultado anatomopatológico mostró una mucosa erosionada con áreas
de empedrado, confirmando el diagnóstico de enfermedad de crohn en fase activa.
Tratamiento
Se inició tratamiento con corticoides y 5ASA.
Evolución
Evolucionó favorablemente, siendo dada de alta a los 9 días de la intervención.
Discusión
Las complicaciones musculoesqueléticas de la enfermedad de Crohn secundarías a la formación de fístulas y abscesos

son infrecuentes. (1)
La incidencia por Tac abdominopélvico es de un 4%, siendo las más frecuentes los abscesos de psoas y glúteos. Los
abscesos raquídeos intradurales, extradurales, presacros, la osteomielitis y la espondilodistesis son excepcionales. (1,
2)
El cuadro clínico del absceso presacro suele manifestarse con dolores dorso-lumbares con o sin afectación neurológica
y ocasionalmente, con un síndrome infeccioso. La aparición de un absceso presacro puede ser la primera manifestación
de la enfermedad de Crohn, como ocurrió en nuestro caso. (1, 3)
El diagnóstico se establece por TAC o RMN abdomino-pélvica permitiendo conocer el tamaño y la posible relación con

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las distintas estructuras como el colón, intestino delgado y la vejiga. El diagnóstico definitivo, en nuestro caso, lo
obtuvimos mediante el análisis anatomopatológico de la pieza de resección, que confirmó la presencia de Enfermedad
de Crohn. (4)
El tratamiento de elección es quirúrgico, con drenaje del absceso, resección del segmento afectado con o sin
reconstrucción inmediata de la continuidad intestinal de los orificios fistulosos a otros tramos intestinales sanos. En
ocasiones, es necesario un tratamiento neuroquirúrgico con laminectomía si existen signos neurológicos deficitarios
asociados. (3)
El tratamiento mediante drenaje percutáneo radiológico, puede ser eficaz, si no hay evidencia de comunicación enteral.
(5)
El pronóstico de los abscesos presacros suele ser bueno si se establece el diagnóstico y el tratamiento de manera
temprana. (1, 3, 4)
Bibliografía
1. Aguilera V, Calvo F, Nos P, Molla A, Esteban R, Ponce J. Sciatica secondary to a presacral abscess as the
manifestacion of crohn’s disease. Gastroenterología y Hepatología 2002; 25: 505-507.
2. Valdés M, Pons JA, Carballo F. Abscesos intraabdominales en la Enfermedad de Crohn. Revista Española de
Enfermedades Digestivas 2007; 99 (11): 672-680.
3. Brenner HI, Fishman EK, Harris ML, Bayless TM. Musculoskeletal complications crohn’s disease: the role if computed
tomography in diagnosis and patient management. Ortohopedics 2000; 23: 1181-1185.
4. Ye BD, Jang BI, Jeen YT, Lee KM, Kim JS, Yang SK. Diagnostic guideline of crohn’s disease. Korean J Gastroenterol
2009; 53 (3):161-176.
5. Poritz LS, Koltun WA. Percutaneus drainage and ileocolectomy for spontaneous intraabdominal abscess in crohn’s
disease. J Gastrointest Surg 2007; 11 (2): 204, 208.
Material adicional
Fig. 1. TC abdomino pélvico donde se observa una colección localizada en región presacra de 5.6 x 3.5 cm que se
extiende lateralmente hacia el agujero sacrociático mayor afectando al músculo piramidal y glúteo del lado derecho con
fistulización a nivel recto-sigmoideo; sugestivo de absceso.

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Páncreas
Varón de 58 años con pancreatitis aguda recidivante
Natalia Zuberoa Rosado Dawid

Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla. Madrid (Madrid)
Supervisión
Salvador De La Torre Gutiérrez
Jefe De Sevicio
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 58 años con antecedentes personales de alergia al Metamizol, inmunizado para VHB, colecistectomizado,
intervenido de hernia discal cervical, y con 8 ingresos por pancreatitis aguda entre 1995 y 2008, en la mayoría de los
casos de carácter leve y resueltos con tratamiento médico, generalmente diagnosticados por el cuadro clínico y una
hiperamilasemia aislada sin otros hallazgos significativos en las exploraciones complementarias realizadas en cada uno
de dichos episodios (hemograma y bioquímica básicas, metabolismo del hierro, estudio de anticuerpos, marcadores
tumorales, ecografía, TAC, RM y CPRE con toma de biopsias), excepto en el 5ª episodio, en el que el paciente presetnó
un patrón enzimático de colestasis y CA19.9 de 41u/ml, y en el 7º episodio, en el que el TAC mostraba una imagen
quística de 1.5cm en cabeza pancreática, en la confluencia del colédoco y del conducto de Wirsung, compatible con una
dilatación focal o un pseudoquiste. No precisaba tratamiento médico alguno, aunque seguía unas recomendaciones
dietéticas pautadas para evitar nuevos episodios de pancreatitis.
El paciente acude de nuevo a nuestro Servicio de Urgencias por un cuadro de dolor periumbilical postpandrial brusco,
no cólico, de moderada intensidad, irradiado a espalda, acompañado de cortejo vegetativo (mareo, sudoración, visión
borrosa) y vómitos alimentarios que alivian el dolor.
Examen físico
Consicente y orientado. Normocoloreado y normoperfundido. Buen estado general. Eupneico. No síndrome
constitucional. Constantes vitales conservadas. Sin hallazgos significativos en cabeza, cuello y miembros. Auscultación
cardiaca rítmica y sin soplos. Auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado y sin ruidos sobreañadidos. En
abdomen presenta una cicatriz de laparotomía media supraumbilical, ruidos hidroaéreos muy disminuídos, blando,
depresible, sin masas ni visceromegalias, Blumberg (-), Murphy (-), con dolor a la palpación profunda en epigastrio, sin
signos de peritonismo.
· Hemograma (a destacar): leucocitos 14340 (86%N, 8%L), resto normal.
· Bioquímica (a destacar): amilasa 1969u/L, lipasa 748u/L, amilasuria 9908u/l, resto normal.
· Estudio de coagulación: normal.
· Ecografía abdominal: páncreas aumentado de tamaño y heterogéneo. Resto normal.
· TAC abdominal: páncreas aumentado de tamaño, imagen quística de 1.5cm en cabeza pancreática, en la confluencia
entre colédoco y Wirsung, sin cambios respecto al estudio previo.
RMN abdominal: sin hallazgos significativos.
Diagnóstico
Tumor pancreático papilar mucinoso intraductal.
Tratamiento
Se realizó una duodpancreatectomía y anastomosis pancreatoduodenal, con un resultado excelente.
Evolución
El paciente ingresó con el diagnóstico de pancreatitis aguda. Se instauró tratamiento con dieta absoluta, fluidoterapia y

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analgesia. Se procedió a una revisión exhaustiva de su Historia Clínica, haciendo especial hincapié en los cuadros
previos de pancreatitis, en busca de un origen común de los episodios. La evolución fue favorable tanto cínica como
analíticamente.
Se decidió realizar una nueva batería de pruebas para reorientar el caso. Los marcadores tumorales fuerno normales,
excepto CEA 7ng/ml. Se procedió a realizar una nueva CPRE, que mostraba la esfinterotomía previa, el orificio biliar
abierto con salida de bilis de características normales, y el orificio pancreático abierto y dilatado con excreción de un
material mucoso abundante. Se tomó una muestra de tejido pancreático que fue negativo para malignidad. La
wirsungrafía fue normal. En la ecoendoscopia el parénquima de la cabeza pancreática era heterogéneo, con líneas
hiperecoicas en su interior, dilatación del Wirsung de 8mm desde la papila y presencia de una imagen hipoecogénica en
su interior, compatible con neoplasia papilar intraductal. La colangioRN mostró una via biliar no dilatada y objetivó la
presenciad e dos conductos pancreáticos, uno largo de aspecto normal y otro corto que termina en un divertículo y que
desemboca independientemente de la papila, compatible con páncreas divisum.
Discusión
El tumor papilar mucinoso intraductal (TPMI) es una neoplasia quística primaria del páncreas, junto con el cistoadenoma
mucinoso y el cistoadenoma seroso, que en conjunto tienen una prevalencia del 10% de las lesiones quísticas del
páncreas1. El TPMI supone el 7% de los tumores pancreáticos diagnosticados clínicamente, y el 50% de los
incidentalomas quísticos2.
El TPMI fue descrito por primera vez en 1982 por Ohashi et al. Tiene origen en el epitelio ductal, produce mucina, y se
localiza con mayor frecuencia en la región de la cabeza del páncreas. Su etiología es incierta y se ha relacionado de
forma poco consistente con el tabaco, el alcohol y las nitrosaminas. No posee patrón hereditario ni predisposición
genética. Tiene un bajo potencial de malignidad, baja tasa de crecimiento, baja tasa de metástasis y baja tasa de
recurrencia postquirúrgica. Se clasifica según su histología en benignos (adenoma), borderline (bajo grado de
malignidad) y malignos (carcinoma in situ o invasivo)3.
El TPMI puede ser completamente asintomático o provocar dolor abdominal crónico, o pancreatitis recurrente con o sin
hiperamilasemia, esteatorrea, ictericia, diabetes o pérdida de peso.
Su diagnóstico se basa en la ecografía abdominal, RNM, CPRE, ecoendoscopia y colangioRMN. Son características
propias del tumor la presencia de una comunicación con el sistema ductal pancreático, y se considera patognomónica la
objetivación de una excreción profusa de material mucinoso a través de la ampolla. Se pueden encontrar
concentraciones altas de CEA en el fluído que apoyan el diagnóstico.
Su tratamiento no está estandarizado. La resección quirúrgica se considera la mejor opción, si bien siempre hay que
valorar el balance riesgo-beneficio individualmente.
El diagnóstico del TPMI se dificulta al compartir características con los pseudoquistes, más aun en el contexto de
pancreatitis recurrentes. Además la presencia de un conducto accesorio obliga a hacer el diagnóstico diferencial con
páncreas divisum.
Bibliografía
1. Brugge WR, Lauwers GY, Sahani D, Fernandez-del Castillo C, Warshaw AL. Cystic Neoplasms of the Pancreas. N
Engl J Med 2004; 351:1218-26.
2. Bussom S, Wasif-Saif M. Intraductal Papillary Mucinous Neoplasia (IPMN).?Highlights from the '2010 ASCO
Gastrointestinal Cancers Symposium'. J Pancreas 2010; 11(2):131-134.
3. Klöppel G, Solcia E, Longnecker DS, Capella C, Sobin LH. Histological typing of tumours of the exocrine pancreas:
World Health Organization international histological classification of tumours. 2nd ed. New York: Springer-Verlag, 1998.
Material adicional

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Miscelánea
Molestias abdominales en paciente con tumoración glútea

izquierda
Virginia Gómez Cabeza De Vaca

Colaboradores
Marta Gutiérrez Moreno, Jesús Cañete Gómez, Antonio Muñoz Ortega
Supervisión
Juan Martín Cartes
Facultativo Especialista De Área De Cirugía General Y Digestivo
Caso Clínico
Anamnesis
Presentamos el caso de una paciente de 51 años, que como único antecedente de interés destacan varios episodios de
enfermedad inflamatoria pélvica. No toma medicación habitual. No intervenciones quirúrgicas previas, aunque adjunta
informe de biopsia de tumoración glútea izquierda con resultado anatomopatológico de mixoma.
Acude a consultas de Cirugía General remitida desde el Servicio de Traumatología por tumoración glútea izquierda de
dos años de evolución que ha aumentado considerablemente de tamaño en los últimos meses.
La paciente no refiere pérdida de peso importante, tampoco fiebre ni dolor abdominal aunque sí molestias periódicas
que ceden con analgesia habitual. No ha presentado alteraciones del tránsito intestinal ni náuseas ni vómitos.
La tumoración ha aumentado de tamaño en los últimos meses por lo que acude a consultas para estudio y valoración de
tratamiento quirúrgico.
Examen físico
Buen estado general. IMC de 23.
El abdomen es blando y depresible. No doloroso aunque discreta molestia a nivel a fosa ilíaca izquierda donde se palpa
una masa difícil de delimitar. No distensión ni timpanismo. Peristaltismo presente. No signos de irritación peritoneal.
A la exploración de la región glútea se aprecia masa de gran tamaño, que se extiende desde glúteo izquierdo en su
límite posterior hasta el labio mayor izquierdo de la vagina por su límite anterior. No es dolorosa a la palpación. Es de
consistencia blanda sin signos inflamatorios. No afecta a ano.
El tacto rectal no es doloroso y no se palpa masa a punta de dedo.
Se solicita estudio preanestésico que no contraindica la intervención. La bioquímica, el hemograma y los tiempos de
coagulación son normales.
La paciente aporta tomografía abdominal que es informada como tumor de suelo pelviano muy voluminoso que crece en
reloj de arena hacia glúteo y labio mayor izquierdo hacia fondo de saco de Douglas. Presenta aspecto mixoide
hipodenso con algunos focos algodonosos en su interior, probablemente originado en vagina, aunque no puede
descartarse neoplasia mesenquimal de otro tipo. Se aprecia desplazamiento de útero, vagina, uretra, vejiga y recto así
como afectación de grasa prevesical, sin infiltración de uréteres ni de estructuras vasculares.
Para estudio de partes blandas, se solicita resonancia magnética (Figura 1) donde se observa una tumoración
mamelonada de 24x13x12 cm que ocupa la mayor parte de la pelvis menor y que no parece originarse en genitales
internos, vejiga ni asas intestinales. Se aprecia protusión hacia tejido celular subcutáneo de periné, nalga izquierda y
vulva. Aparecen signos radiológicos de malignidad como angiogénesis. Todos estos hallazgos son sugestivos de
sarcoma de partes blandas sin descartarse otras posibilidades.
Una vez completado el estudio se decide intervención quirúrgica programada.
Diagnóstico
Tumoración de 25x15x6 cm con 1030 gramos con bordes libres de afectación que junto con los resultados del estudio
inmunohistoquímico se confirma el diagnóstico definitivo de angiomixoma agresivo.
La paciente es remitida a Oncología donde tras descartarse la existencia de metástasis, no se indica tratamiento
adyuvante.
Tratamiento

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Se decide abordaje posterior con posibilidad de realización de laparotomía media en caso de imposibilidad de exéresis
incompleta.
Se realiza incisión paralela a sacro desde 3 centímetros por encima del ano y se prosigue realizando la desinserción de
la musculatura glútea, abordando espacio presacro con hemostasia cuidadosa. Se consigue la liberación de la masa
con sus digitaciones hasta labio mayor, glúteo izquierdo y polo superior a pesar de no encontrarse claramente el plano
de clivaje. Se consigue la extracción completa por vía sacra (Figura 2) y se coloca drenaje aspirativo en la cavidad
residual.
Evolución
Favorable, afebril y con dolor controlado. El débito del drenaje permaneció escaso y de aspecto serohemático
permitiendo su retirada. La herida quirúrgica presenta buen aspecto sin signos de infección. Es alta al quinto día
postoperatorio.
Discusión
Se trata de una tumoración mesenquimal infrecuente (1) de naturaleza benigna, considerado localmente agresivo por su
infiltración local. Su etiología es desconocida aunque tiene relación con el estado hormonal.
Es más frecuente en mujeres en edad reproductiva (90%) y sobre todo de localización pélvica.
El diagnóstico es difícil (2) por su escasa sintomatología que aparece cuando la tumoración tiene un tamaño
considerable y suele aparecer como nódulo o pólipo en vulva o masa pélvica. También puede aparecer como dolor
abdominal crónico (3) o masa inguinal y escrotal obligando a establecer el diagnóstico diferencial con la hernia inguinal
o perineal entre otras entidades.
Previo al tratamiento quirúrgico definitivo se recomienda realizar una filiación previa (4) y un estudio completo mediante
pruebas complementarias como la tomografía y la resonancia magnética permitiendo esta última, valorar la afectación
de estructuras adyacentes.
Se caracteriza por su gran riesgo de recurrencia (hasta el 70% a los 3 años) por lo que es necesario el seguimiento a
largo plazo.
El tratamiento de elección es la cirugía radical (5) con márgenes libres y en casos de alto riesgo quirúrgico, la
embolización es la opción más adecuada. Se han obtenido buenos resultados con tratamiento hormonal asociado o no a
cirugía mientras que la radioterapia y la quimioterapia no parecen dar buenos resultados por el bajo índice mitótico del
tumor.
Bibliografía
1. Fetsch JF et al. Aggressive angiomyxoma: a clinicopathology Study of 29 female patients. Cancer (2009) 78: 79-90
2. Gungor et al. Aggressive angiomyxoma of the vulva and vagina. A common Problem: diagnosis. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol (2004)112: 114
3. Behranwala et al. Aggressive angiomyxoma: a distinct clinical entity. Eur J Surg Oncol 2003; 29: 559-63
4. Myxoid perineal tumour in a 25 years old woman. Histopathology 2006; 49: 533-6
5. Chan IMet al. Aggressive angiomyxoma in females: is radical resection the only option? Acta Obstet Gynecol 2000;
79: 216-20
Material adicional

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Fig. 2. Tumoración de 1030 g de peso de aspecto gelatinoso y bien delimitada hemorrágicas.
Fig.1. Tumoración mamelonada que ocupa la mayor parte de la pelvis menor y protuye hacia tejido celular subcutáneo.

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Estómago y duodeno
Hallazgo en paciente con pancreatitis aguda leve
Erika Jahayra Garza Monsivais

Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza (Zaragoza)
Colaboradores
Kattalin Aspuru Rubio, Isabel Aured de la Serna, Marta Gracia Ruiz
Supervisión
María Sofía Gallego Montañés
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer 72 años, que acude a urgencias por cuadro de 48 horas de duración con dolor epigástrico irradiado a hipocondrio
derecho, de tipo cólico, acompañado de episodio de náuseas y vómito de contenido alimenticio. El dolor empeora con la
ingesta, y se atenúa levemente con la sedestación y ventroflexión. No presenta fiebre, ni otra sintomatología
acompañante (no ictericia, coluria ni acolia). Niega consumo habitual de alcohol.
Como antecedentes, constan anemia ferropénica, safenectomía, y cirugía de carcinoma de mama derecha hace 8 años.
Examen físico
Al ingreso TA 135/67, FC 74 lpm, T 36.8º, Sat. O2 96% basal. Buen estado general, consciente, orientada,
normohidratada, normocoloreada. AC: Ruidos cardíacos rítmicos, no soplos audibles. AP: Normoventilación global, no
estertores. Abdomen: Blando, depresible, doloroso a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho, peristaltismo
audible, sin masas ni megalias aparentes, sin signos de irritación peritoneal. Extremidades inferiores: No edemas,
pulsos presentes, no signos de tromboflebitis. Mastectomía derecha parcial.
Analítica: al ingreso Amilasemia 304 U/L, Amilasuria 6688 UI/L, Leucocitos 10.7 10?3/?L, Neutrófilos 94.5%,
Hemoglobina 13.3 g/dL, Hematocrito 39.1%.
Control a los 7 dias: TSH 5.24 ?UI/mL, T4 libre 1.03 ng/dL.

Metabolismo del hierro: Hierro 48 ?g/dL, Ferritina sérica 203.5 ng/mL, Transferrina sérica 242.9 mg/dL, Sat. de
transferrina 13.83%, Ac. Fólico sérico 9.85 ng/mL, Vit. B12 sérica 275pg/mL
Bioquímica: Glucosa 100 mg/dL, Urea 19 mg/dL, Creatinina 0.54 mg/dL, Ac. Úrico 4.60 mg/dL, Colesterol 260 mg/dL, B.
total 1.10 mg/dL, B. Directa 0.43 mg/dL.
Al alta : B.Total 0.9 mg/dL, B. Directa 0.36 mg/dL, FA serica 150 U/L, GGT 174 U/L, GOT 18 U/L, GPT 18 U/L, LDH 144
U/L.
Rx tórax
Cardiomegalia. Elongación y ateromatosis aórtica. Hernia de hiato. Sin alteraciones pleuroparenquimatosos de

evolución aguda.
Eco abdomen
Hígado con aumento difuso de la ecogenicidad de aspecto esteatósico. Vesícula con colesterolosis. Colédoco con barro
biliar en su interior con leve dilatación (9mm), sin causa obstructiva aparente. Área pancreática no valorable por
interposición de gas. Bazo y riñones normales, sin visualizar ectasia de vías excretoras. Sinuquistosis bilateral. Litiasis
en riñón derecho. Vejiga normal. No se visualiza líquido libre.
Serie Esófago-gastroduodenal

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Voluminosa hernia de hiato paraesofágica de todo el estómago y bulbo duodenal que no se reduce en bipedestación
(Fig 1). Lentitud de vaciamiento gástrico por la situación del bulbo a nivel diafragmático, con ligera compresión
extrínseca a ese nivel. Divertículo en 2º porción duodenal. Resto normal.
TAC toraco-abdominal
Voluminosa hernia de hiato paraesofágica que contiene todo el estómago, primera porción duodenal y cuerpo de
páncreas (Fig 2). Hígado sin lesiones. Vesícula con litiasis infundibular, sin signos inflamatorios parietales. Colédoco de
9mm, visible hasta porción yuxtapapilar sin clara imagen de coledocolitiasis. No signos radiológicos de pancreatitis.
Resto sin alteraciones. No líquido libre peritoneal.
Gastroscopia
Hernia de hiato paraesofagica.
Diagnóstico
Hallazgo de hernia de hiato gigante en paciente con pancreatitis aguda leve de origen litiásico.
Tratamiento
El episodio de pancreatitis cedió con medidas de soporte (antibióticos, hidratación, HPBM y analgesia).
Posteriormente se realizó colecistectomía, correccion de hernia hiatal con cierre de pilares, funduplicatura de Nissen y
gastropexia.
Evolución
Durante el ingreso permaneció hemodinámicamente estable, sin signos de gravedad.
Con tratamiento médico de soporte, evolucionó favorablemente hasta la desaparición de la sintomatología, y la

normalización analítica.
Los únicos hallazgos reseñables a destacar son la elevación de enzimas de colestasis y leve dilatación de colédoco,
probablemente debido a la presencia de barro biliar o microlitiasis, que se fueron normalizando en controles posteriores.
Es importante el hallazgo de hernia hiatal gigante, ya que la paciente se encontraba asintomática.
Discusión
La pancreatitis aguda es una enfermedad frecuente en los servicios de urgencias (entre el 0,15 y el 1,5% del total de las
urgencias). Las dos etiologías mas frecuentes son la litiasis biliar y el alcoholismo, ambos representan alrededor del
70% de los episodios 1.
En términos generales, la causa más frecuente de pancreatitis aguda, es el enclavamiento de un cálculo o barro biliar en
la papila de Vater.
El tamaño del cálculo es determinante en este proceso, ya que el 20% se asocia a cálculos menores de 3 mm, mientras
que sólo un 1% se produce por litiasis mayores de 20 mm 2.
La elevación de las enzimas de colestasis apoyará el origen biliar, y se realizará colecistectomía pasado el episodio
agudo.
La hernia de hiato se produce cuando una porción más o menos extensa del estomago se prolapsa a través del hiato
diafragmático, hacia el tórax 3. Se asocia frecuentemente con la enfermedad de reflujo gastroesofagico (y sus
complicaciones), así como con la obesidad.
La mayoría de las hernias de hiato son asintomáticas y son descubiertas accidentalmente, o en raras ocasiones en caso

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de complicaciones graves como el vólvulo gástrico.
Se trata de la anormalidad anatómica más frecuente del tracto digestivo alto.
Aparece en todas las edades, con mayor frecuencia en mayores de 50 años. Se estima una frecuencia del 10%,
especialmente en mujeres con una proporción de 2:1.
Se distinguen las siguientes variedades anatomoclínicas:
1) La hernia de hiato por deslizamiento (95%).
2) Hernia de hiato paraesofágica : son poco frecuentes, representan un 4-5% de las hernias hiatales. En la que parte del
estómago se va herniando a través del hiato diafragmático sin que se presente movimiento de la unión gastroesofágica.4
3) Hernias de hiato mixtas.
Bibliografía
1- Steinberg W, Tenner S. Acute pancreatitis. N Engl J Med 1994;330:1198-210.
2- Houssin D, Castaing D, Lemoine J, Bismuth H. Microlithiasis of the gallbladder. Surg Gynecol Obstet 1983;157:20-4.
3-GÓMEZ RODRÍGUEZ, M, M.ª D. MUGARZA HERNÁNDEZ. Hernia de hiato paraesofágica. Emergen 25 (10):
898-899.
4- Lawrence, P. (1992). Essentials of General Surgery. Baltimore: Williams & Wilkins, p. 178. ISBN 0-683-04869-4.
Material adicional

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Fig 1. Estomago y bulbo duodenal en localización supradiafragmática.
Fig 2. TC tórax contrastado, donde se muestra hernia gigante que contiene estomago, primera porción duodenal y
cuerpo de páncreas.

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Hígado
Ascitis y hepatomegalia en paciente joven
Luis Tallón Aguilar

Colaboradores
Marta López Porras, Granada Jiménez Riera, José Aurelio Navas Bermejo
Supervisión
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 34 años que acude a Urgencias por presentar dolor abdominal que se acompaña de distensión abdominal,
fiebre y diarrea.
Entre sus antecedentes personales destacan enfermedad de Behcet y trombosis del seno cavernoso. Se encuentra en
tratamiento anticoagulante con mal control del mismo y escaso cumplimiento.
Examen físico
Buen estado general. Consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Normocoloreado. Clínica y
hemodinámicamente estable. Febril con temperatura de 38’2ºC.
Desde el punto de vista cardiorrespiratorio se encuentra eupneico en reposo, con buen murmullo vesicular, sin ruidos
patológicos sobreañadidos, corazón rítmico y sin soplos. Tensiones arteriales de 135/86, frecuencia cardíaca de 76
latidos por minuto.
Abdomen ligeramente distendido, timpánico a la percusión y palpación dolorosa de forma difusa, con signos de irritación
peritoneal. Ruidos peristálticos conservados a la auscultación. Hepatomegalia marcada.
Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Pulsos periféricos conservados.
Resto de exploración dentro de los límites de la normalidad.
- Analítica: Bilirrubina total de 2’7 mgr / dl. Creatinina de 1’5 mgr / dl. Alargamiento del INR.
- TAC abdomen: Ascitis y hepatomegalia. Adenopatías retroperitoneales. Signos de trombosis de venas suprahepáticas
y vena cava por enfermedad de Budd – Chiari.
- Angio – TAC de abdomen: Posible trombosis de venas suprahepáticas con extensión a vena cava inferior (Fig. 1).
- ECO Doppler: Moderada hepatomegalia. Trombosis de vena cava inferior, suprahepática media y derecha.
- Flebografía: Obstrucción en el paso de aurícula derecha a vena cava inferior por abordaje trans – yugular. Abordaje
trans – femoral con abundante circulación colateral y ausencia de retorno venoso por vena cava inferior.
Diagnóstico
Trasplante ortotópico hepático secundario a Síndrome de Budd – Chiari como causa de trombosis de vena cava inferior
y de venas suprahepáticas.
Tratamiento
A los pocos meses de inclusión del paciente en lista de espera de trasplante, se realiza el mismo.
Dada la trombosis de la vena cava existente, se realiza una frenotomía longitudinal para la exposición de las cavidades
cardíacas y realización de clampaje auricular y anastomosis cavo – atrial como anastomosis atípica durante la cirugía.
(Fig.2)
Se completa el trasplante sin incidencias durante la intervención ni el postoperatorio.
La anatomía patológica del hígado explantado es informada como necrosis perivenular y hemorragias
intraparenquimatosas con patrón venocéntrico, fibrosis sinusoidal e intimal en venas hepáticas de mediano y gran
tamaño, trombosis reciente en venas suprahepáticas y focos de hiperplasia nodular regenerativa.
Evolución
Con los hallazgos del episodio de Urgencias, se decide laparoscopia exploradora urgente con el diagnóstico de
abdomen agudo. Durante la intervención se evidencia líquido ascítico verdoso en cavidad abdominal, con
hepatomegalia y sin otros hallazgos. Se realiza apendicectomía profiláctica y biopsias de hígado, epiplon y peritoneo.

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La citología del líquido ascítico es normal con ausencia de células neoplásicas y cultivo negativo. Todas las biopsias
resultaron normales y sin hallazgos patológicos.
El paciente presenta una evolución postoperatoria favorable y sin incidencias, siendo alta hospitalaria a los pocos días.
A los 3 meses, el paciente reingresa por aumento del perímetro abdominal, astenia y edema de miembro inferiores.
Una vez concluido el estudio y puesto que el paciente presenta un deterioro de la función hepática con ascitis rebelde al
tratamiento que se acompaña de astenia y anorexia severas, se decide inclusión del paciente en lista de espera de
trasplante hepático con un Meld de 15 puntos y un Child de 9.
Discusión
El síndrome de Budd – Chiari es una rara causa de trasplante hepático, representando aproximadamente el 0’4 – 0’5%
del registro nacional. Aunque técnicamente es más complejo, alcanzando los estándares de calidad.1
Esta obstrucción causa un éxtasis venoso con necrosis centrolubillar hepática que conlleva fibrosis, hiperplasia nodular
regenerativa y puede acabar conllevando cirrosis hepática.2
Su presentación clínica y su manejo está determinado por la localización y la extensión de la oclusión venosa, siendo el
trasplante hepático el tratamiento de elección en casos fulminantes o aquellos que presentan fallo hepático.3
Muchos centros han publicados varias series con excelente supervivencia a corto plazo después del trasplante por
síndrome de Budd – Chiari, haciendo especial hincapié en la importancia del tratamiento anticoagulante.4
Otras terapias como la derivación quirúrgica porto – sistémica, el TIPS o la terapia intervencionista, están indicadas en
pacientes sin fibrosis hepática irreversible o como puente al trasplante hepático.5
Bibliografía
1. Hoekstra J, Janssen HL. Vascular liver disorders: diagnosis, treatment and prognosis of Budd-Chiari syndrome. Neth
J Med. 2008; 66(8): 334 – 9.
2. Tanaka M, Wanless IR. Pathology of the liver in Budd-Chiari syndrome: portal vein thrombosis and the histogenesis of
veno-centric cirrhosis, veno-portal cirrhosis, and large regenerative nodules. Hepatology. 1998 Feb; 27(2):488-96.
3. Tucker O, Battula N, Kane P et al. Liver transplantation with caval thrombectomy and cavoatrial shunt in acute
Budd-Chiari syndrome. Liver Transpl. 2007; 13(4): 624 – 5.
4. Segev DL, Nguyen GC, Locke JE et al. Twenty years of liver transplantation for Budd-Chiari syndrome: a national
registry analysis. Liver Transpl. 2007; 13(9): 1285 – 94.
5. Ulrich F, Pratschke J, Neumann U et al. Eighteen years of liver transplantation experience in patients with advanced
Budd-Chiari syndrome. Liver Transpl. 2008; 14(2): 144 – 50.
Material adicional
Fig. 1. Imagen del Angio - TAC donde se evidencia la trombosis de la vena cava.

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Fig. 2. Imagen del trasplante. Realización de la anastomosis cavo - atrial.

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Hígado
Hepatitis aguda colestásica tóxica en el contexto de colangitis

aguda supurativa
Gema Romero Herrera

Colaboradores
Nerea Rodríguez Díez, Almudena Henao Carrasco, Gloria Rodríguez Caraballo
Supervisión
Cristina Corchado Berjano
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 50 años sin antecedentes personales de interés que acude por cuadro de cuatro días de evolución de dolor
abdominal epigástrico irradiado a espalda acompañado de náuseas, vómitos, coloración amarillenta de piel y mucosas
orinas oscuras y heces claras.
Examen físico
Buen estado general, vigil, orientado y colaborador. Ictericia cutáneo-mucosa. No estigmas de hepatopatía crónica.
ACP: normal, Abdomen: blando, doloroso en hipocondro derecho y epigastrio, sin peritonismo, RHA conservados, no
visceromegalias. EEII: normales.
A su ingreso se realiza analítica con parámetros normales de hemograma y coagulación. En el perfil
hepatorrenal descata bilirrubina total 9,4 mg/, bilirrubina directa 7,3, GPT 68 Ul/l, GGT 147 Ul/l, FA 318 Ul/l. Resto
normal.
De manera paralela, la ecografía abdominal muestra una vesícula no distendida con paredes normales y litiasis de
11mm con tamaño y morfología normal. Vía biliar intrahepática dilatada. Colédoco dilatado de 9 mm de diámetro, sin
apreciar material en su interior pero no visualizado. Parénquima hepático y resto de estructuras normales.
Posteriormente se realiza CPRE 1 objetivándose papila aumentada de tamaño, con meato normal. Se canula
selectivamente la vía biliar que está globalmente dilatada, con colédoco de lucha y un cálculo distal, redondeado,
impactado en la papila. Se realiza esfinterotomía y se extrae el cálculo con balón drenándose abundante contenido
purulento. Seguidamente se realiza colangiografía de oclusión, con presencia de dudoso cálculo. Tras múltiples
arrastres con balón no se obtiene salida de material alguno. Cístico permeable. Vesícula con cálculo redondeado en su
interior.
48 horas después, ante intensificación de ictericia y elevación de enzimas de colestasis, se decide colangiorresonancia
magnética abdominal sin hallazgos patológicos salvo dudoso contenido en colédoco. Tras dicho resultado se procede a
CPRE 2: papila con esfinterotomía patente. Se canula con balón la vía biliar realizando colangiografía por oclusión que
muestra un colédoco de unos 10 mm con morfología normal. Se arrastra con balón desde la perifería del hepático
izquierdo sin encontrar ninguna dilficultad al arrastre y sin salida de material.
Diagnóstico
Colangitis aguda supurativa.
Hepatitis aguda tóxica (amoxi-clavulánico, piperacilina-tazobactam) colestásica con función hepatocelular conservada,
secundaria.
Tratamiento
Inicialmente se pauta desde urgencias tratamiento con sueroterapia y antibioterapia con amoxi-clavulánico que
posteriormente a las 24 horas suspende y se cambia por piperacilina-tazobactam hasta completar 14 días.
Posteriormente se suspende toda medicación manteniendo hidroxicina por el prurito.
Evolución

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La sospecha diagnóstica inicial es de cólico biliar complicado, con alta sospecha de coledocolitiasis e ictericia
obstructiva secundaria. Se realiza CPRE 1 confirmándose la existenciia de colelitiasis, colecodolitiasis y colangitis
supurativa (Figura 1). Tras CPRE 1 diagnóstico-terapéutica persiste síndrome ictérico sin dolor abdominal con cambio
en el patrón bioquímico hepático produciéndose un aumento progresivo moderado de las transaminasas (AST/ALT pico
106/166, GGT/FA 154/437) y aumento progresivo de la bilirrubina hasta un máximo de 29. Sospechando coledocolitiasis
residual se realiza nuevamente estudio mediante CPRE 2 sin coledocolitiasis. Se realiza estudio de hepatopatía que es
negativo, manteniendo en todo momento función hepatocelular normal.
En este momento la sospecha es de colestasis farmacológica ya que el paciente durante su ingreso fue tratado con dos
antibióticos con capacidad hepatotóxica (inicialmente amoxicilina-clavulánico y posteriormente con
piperacilina-tazobactam). Se realiza biopsia hepática con datos de inducción enzimática. Tras suspensión de toda la
medicación el paciente presenta despigmentación progresiva y descenso de los niveles de bilirrubina y transaminasas.
Discusión
La incidencia real de hepatotoxicidad en la práctica clínica es poco conocida. La causa tóxica supone entre el 4-10% de
los casos de ictericia ingresados en un hospital general. Entre los pacientes hospitalizados susceptibles, la incidencia
de hepatotoxicidad idiosincrásica es de 0,7-1,4%. El amoxiclavulánico es la molécula en términos absolutos involucrada
en un mayor número de casos existiendo gran variabilidad en la incidencia por la presencia de factores de
susceptibilidad individual tanto constitucionales como adquiridos. Puede presentarse desde elevaciones asintomáticas
de las enzimas hepáticas hasta insuficiencia hepática fulminante. La presentación habitual de la colestasis aguda tóxica
es con ictericia y prurito. El primer paso necesario para su identificación es realizar un enfoque diagnóstico ordenado y
secuencial. Existen escalas diagnósticas para la evaluación de causalidad (escala CIOMS/RUCAM y escala de Maria y
Victorino). La principal medida terapéutica es la inmediata suspensión de cualquier tratamiento farmacológico no
esencial, ya que una vez iniciada la ictericia, la continuación del fármaco podría determinar una evolución desfavorable.
Bibliografía
1. Vuppalanchi R, Liangpunsakul S, Chalasani N. Etiology of New-Oncet Jaundice: How often is it caused by
idiodincratic drug-induced liver injury in United States? Am J Gastroenterol 2007; 102; 558-562.
2. Andrade RJ, Lucena MI, Fernandez MC, et al..Drug-Induced Liver Injury: an analysis of 461 incidences submitted to
the Spanish Registry ovar a 10-year period. Gastroenterology 2005; 129:512-521.
3. Zimmerman HJ: hepatotoxicity. The adverse effects of Drugs and Other Chemicals on the Liver. Philadelphia:
Lippincott Williams and Wilkins, 1999.
4. Andrade RJ, Lucena MI, Kaplowitz N, et al Outcome of acute idiosyncratic drug-induced liver injury: Long-term
follow-up in a hepatotoxicity registry. Hepatology 2006; 44: 1581-1588.
Material adicional
Fig. 1. CPRE 1.

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Estómago y duodeno
GIST gástrico sangrante en paciente de 70 años
Antonio Curado Soriano

Supervisión
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente varón de 70 años de años, que acude de urgencias a su centro de salud por un cuadro súbito de hematemesis
y melenas acompañadas de pérdida de conciencia, siendo necesario estabilización de constantes y traslado en
ambulancia al hospital.
Antecedentes de interés: hábitos tóxicos, entre ellos tabaquismo de 10 cigarrillos/día y alcohol (una 2-3 copas de
cerveza/tinto diarias); artrosis generalizada y dos hernias discales a nivel lumbar, intervención previa de implante
protésico de rodilla.
Tratamiento habitual diario es diclofenaco, tramadol, paracetamol y omeprazol.
Examen físico
Palidez mucocutánea, tensión arterial de 112/71 mm de Hg, un pulso en ritmo sinusal a buena frecuencia y se encuentra
afebril, pese a presentar una ligera desorientación está consciente y colabora con la exploración.
En la auscultación cardiopulmonar: no se auscultan soplos ni extratonos y presenta un buen murmullo vesicular en

ambos hemicampos pulmonares. A la palpación abdominal presenta abdomen blando, depresible, no doloroso, con
ruidos y sin peritonismo.
Hemograma: Hb 11.4 gr/dl Htco 33.8 %, Leucocitosis de 11900 * 10^3 u/L, Neutrófilos 9350 10^3 u/l. Plaquetas
normales.
Tiempos de coagulación sin alteraciones.
Bioquímica: Urea 99 mg/dl, Sodio 133 mE/L Calcio:8.3 mg/dl.
Rx y EKG no muestran hallazgos patológicos.
Se coloca SNG a bolsa en la que se observa sangre fresca y coágulos, pautándose sueroterapia y medicación con
omeprazol y primperam i.v. Se cursa endoscopia de urgencia.
Endoscopia informa: hernia hiatal por deslizamiento. Lesión sesil de origen submucosa de centro ulcerado y cubierto de
hematina y duodenopatía erosiva parcheada. Se realiza control endoscópico con 6 cc de adrenalina 1/10000 y se
colocan dos hemoclips sin complicaciones (Figura 1). Se realiza control hematológico una vez realizada hemostasia
presentando una Hb 9.6 gr/dl, Htco: 28.5 %.
Ingreso en planta de Digestivo con sangrado profuso al tercer día de ingreso con gran repercusión hemodinámica que
precisa fluidoterapia a chorro y tres bolsas de hematíes. Se realiza endoscopia urgente, observándose los mismos
hallazgos que en la previa, sin ver vaso sangrante. Se realiza esclerosis con adrenalina y polidocanol. Se informa de
posible leiomioma gástrico sangrante.
El enfermo sigue inestable y se consulta con la Unidad Cuidados Intensivos, ingresándose el enfermo en UCI con
diagnóstico de Shock Hemorrágico, estabilizándose y transfundiendo tres bolsas de sangre. Presenta en ese momento
una Hb 7.2 gr/dl. La UCI consulta el caso con el Servicio de Cirugía que decide intervención quirúrgica urgente.

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Diagnóstico
Tumor gástrico sangrante tipo GIST de bajo riesgo con células mixtas epiteliales y fusiformes con patrón vascular
prominente.
Tratamiento
Intervención quirúrgica urgente mediante una laparotomía media supraumbilical. Se explora la cavidad que es exangüe
y sin líquido intraperitoneal, se palpa superficie hepática y bazo sin encontrar ninguna lesión, se revisa intestino delgado
desde el ángulo de Treizt y el colon hasta recto incluyendo los mesos y el epiplon sin existir hallazgos. Se observa a
nivel de la cara anterior gástrica una lesión cerebroide de unos 3*3 cm en forma de diábolo mínimamente vascularizada
(Figura 2), sin evidencia de sangrado intracavitario. Se decide exéresis cuneiforme longitudinal gástrica por tejido sano.
Cierre de escisión gástrica biplano y cierre por planos de laparotomía. Se envía la pieza quirúrgica a anatomía
patológica.
Anatomía patológica: GIST de bajo riesgo con células mixtas epiteliales y fusiformes con patrón vascular prominente.
Índice de mitosis de 4/50 CGA. Positividad para CKit (CD117) y negativo para desmina, pro S 100, Beta-catenina y
enolosa. Bordes libres.
Evolución
Evoluciona favorablemente en UCI dándosede alta tolerando dieta y con una subida progresiva de la hemoglobina. En
su estancia en planta del Servicio de Cirugía General y Digestiva evoluciona favorablemente, marchándose de alta al 8º
día de intervención con dieta triturada e hierro oral.
Discusión
Los tumores de GIST se localizan a lo largo del sistema digestivo, hallándose con mayor frecuencia a nivel gástrico, los
cuales, suelen ser silentes y descubrirse como un hallazgo casual en pruebas de imagen o endoscopias. Cuando
existen síntomas, el sangrado es una forma de presentación frecuente (1) y debe formar parte del diagnóstico diferencial
en hemorragia digestiva alta, aunque son pocos los casos sintomáticos de bajo grado que van a debutar con un
sangrado masivo.
Es necesario un estudio previo mediante TAC y PET para limitar posibles metástasis y grado de extensión de la
enfermedad (2). En este caso, ante la inestabilidad de los síntomas y pese a estar prescritos, no llegaron a realizarse.
Además se debe asociar un estudio anatomopatológico exhaustivo, con pruebas de inmunohistoquimica para tener un
diagnóstico de certeza (3). Es muy importante contabilizar el número de mitosis y tamaño tumoral ya que son el factor
pronóstico más importante junto con la radicalidad de la cirugía (4).
En nuestro caso los márgenes estaban libres de enfermedad, como seguimiento en tumores resecados de bajo riesgo.
Se realizó un TAC a los 3 meses y posteriormente un TAC cada 12 meses, además de plantear la realización de un PET
para tener una referencia basal (5). El uso de Imatinib adyuvante en el postoperatorio en este tipo de casos no está
aceptado, aunque existen estudios experimentales.
Bibliografía
1. Puneet Gupta, Mallika Tewari, Hari S. Shukla. Gastrointestinal stromal tumor. Surgical Oncology (2008) 17, 129–138.
2. A Poveda, V Artigas, A.Casado et al. Guía de práctica clínica en los tumores estromales gastrointestinales (GIST):
actualización 2008. Cir Esp. 2008;84(Supl 1):1-21
3. Beatriz Eizaguirre Zarza, Juan José Burgos Bretones. Tumores GIST. Revisión de la literature. Rev Esp Patol 2006;
Vol 39, n.º 4: 209-218.
4. Brian P Rubin, Michael C Heinrich, Christopher L Corless. Gastrointestinal stromal tumour. Lancet 2007; 369:
1731–41.
5. Robin Reid, Paddy O’Dywer, Elaine MacDuff , Jeff White, Fiona Cowie, et al. Guidelines for the Management of
Gastrointestinal Stromal Tumours (GIST) In Scotland. Scottish GIST guidelines 2008. www.pathologyscotland.org.
Material adicional

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Fig. 1. Endoscopia de Urgencia.
Fig. 2. Resección gastrica cuneiforme de lesion polipoidea.

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Colon y recto
Diarrea crónica y dolor abdominal recurrente de etiología

inusual
Almudena Henao Carrasco

Colaboradores
Gema Romero Herrera, Nerea Rodríguez Díez, Gloria Rodríguez Caraballo
Supervisión
Cristina Corchado Berjano
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 69 años de edad con antecedentes personales de hipertensión arterial y migrañas de repetición, intervenida de
apendicectomía y pólipos uterinos hace varios años. En tratamiento con antihipertensivos orales. La paciente refería
alteración del ritmo intestinal de cinco meses de evolución consistente en deposiciones líquidas de orden de 3-4 diarias
sin productos patológicos, asociadas a dolor abdominal difuso sin nocturnidad. No refiere ningún otros síntoma asociado
tales como fiebre, pérdida de peso, astenia o anorexia. No respuesta a antidiarreicos pautados por su Médico de
Atención Primaria.
Examen físico
Presentaba buen estado general, normohidratada y normocoloreada. No presentaba adenopatías periféricas palpables a
ningún nivel. Auscultación cardiopulmonar normal. El abdomen era blando y depresible, sin dolor ni signos de irritación
peritoneal, no se palpaban masas ni megalias, con ruidos hidroaéreos presentes. Los miembros inferiores no
presentaban hallazgos valorables. Inspección anal y tacto rectal eran normales.
Se realizó hemograma en el que destacaba una anemia microcítica (Hb 9.5 g/dl y VCM 75) con plaquetas y fórmula
leucocitaria normal. El estudio de coagulación, perfil hepatorrenal e iones fueron normales. Las proteinas totales
estaban discretamente descendidas con una VSG de 5 mm/1ªh. Proteinograma e inmunoglobulinas fueron normales, al
igual que el metabolismo del hierro. Beta2 microglobulina normal. Serología celíaca negativa.
Ante la clínica referida se decide la realización de colonoscopia en la cual se objetiva una formación polipoidea a nivel
del teórico colon ascendente que impide el paso del endoscopio por estenosis infranqueable. En el resto del colon
explorado se hallan múltiples formaciones polipoideas (más de 100), de predominio en colon derecho. Todas ellas
sesiles con mucosa de aspecto traslúcido y algunas de ellas con superficie erosionada, de unos 10 mm de tamaño las
mayores, de las que se tomaron múltiples biopsias. Se realizó a su vez endoscopia oral apreciándose varios pólipos
subcardiales y fúndicos junto con algunos pólipos en bulbo duodenal, todos ellos de aspecto similar a los colónicos, que
no obstante se biopsian.
Se completó el estudio con TC toracoabdominopélvico apreciándose múltiples adenopatías mediastínicas y axilares

junto con múltiples adenopatías meséntéricas y retroperitoneales de gran tamaño. A nivel de ciego, una masa
mamelonada de 59 mm compatible con neoplasia y en ángulo hepático, varias imágenes nodulares, la mayor de 27 mm,
y una de las mismas características en un asa de delgado de 49 mm de tamaño.
El estudio histológico de los pólipos gástricos y colónicos fue compatible con linfoma de células de manto (poliposis
linfomatosa), que al estudio inmunohistoquímico demostró la presencia de CD20, CD5, CD43, bcl-2 y ciclina D1
positivos con ki67 del 8%. Además presentó positividad para t(11,14) y reordenamiento del gen IgH.
Diagnóstico
Linfoma de células del manto estadío IVA. Poliposis linfomatosa múltiple.
Tratamiento
La paciente fue remitida al servicio de Hematología para iniciar tratamiento quimioterápico.

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Evolución
Tras cinco ciclos de tratamiento quimioterápico con rituximab, ciclofosfamida, adriamicina, prednisona y vincristina, y
pasados seis meses tras el inicio del tratamiento la paciente presenta buen estado general con normalización del ritmo
intestinal y desaparición del dolor abdominal, sin necesidad de nuevos ingresos hospitalarios y sin complicaciones
secundarias de la quimioterapia. Se ha realizado nuevo TC toracoabdominal de control en el que se aprecia una clara
mejoría, con disminución del número y del tamaño de las lesiones con respecto al estudio previo. Actualmente
pendiente de completar los ciclos de tratamiento quimioterápico.
Discusión
La poliposis linfomatosa es una infrecuente forma de linfoma no Hodgkin, representando el 9% de todos los linfomas no
Hodgkin, siendo la expresión macroscópica en el tubo digestivo del linfoma de las células de manto, aunque puede
encontrarse también como forma de presentación del linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas (MALT) o del
linfoma folicular, lo cual es muy inusual.
Afecta en la mayoría de los casos a varones en la quinta o sexta década de la vida. En el 90% de los casos los
pacientes presentan manifestaciones clínicas, siendo las más comunes la diarrea, dolor abdominal y masa palpable
(48%). Otros síntomas menos frecuentes son anemia, pérdida de peso, fiebre, astenia o letargia.
Suelen afectar al colon (válvula ileocecal) y al recto en el 90% de los casos, seguido por el intestino delgado, estómago
y duodeno.
Se trata de un linfoma con un comportamiento biológico muy agresivo, una diseminación sistémica precoz y un mal
pronóstico, haciendo que con relativa frecuencia, en el momento del diagnóstico, ya se trate de una enfermedad
diseminada con afectación de adenopatías regionales, sangre periférica, médula ósea o hígado.
Para la caracterización histológica del tumor es imprescindible el estudio inmunofenotípico que muestre positividad para
los antígenos CD20, CD5 y ciclina D1. En caso de duda, se puede determinar la traslocación t(11,14) que es típica de
este tipo de tumor, apareciendo en el 75% de los casos.
Aunque el linfoma de las células del manto responde inicialmente a la quimioterapia, acaba tornándose refractario,
siendo la supervivencia media de 3 años tras el diagnóstico; sin embargo, con las líneas de tratamiento más intensas,
puede alcanzarse una supervivencia a los 5 años del 60%.
Bibliografía
1. Okazaki K. Multiple lymphomatous polyposis form is common but not specific for mantle cell lymphoma in the
gastrointestinal tract. J Gastroenterol. 2004;39:1023-4.
2. Michopoulos S, Petraki K, Matsouka C, Kastritis E, Chrysanthopoulus H, Dimopoulus MA. Mantle-cell lymphoma

(multiple lymphomatous polyposis) of the entire GI tract. J Clin Oncol. 2008;26:1555-7.
3. Vignote ML, Chicano M, Rodríguez FJ, Acosta A, Gómez F, Poyato A, et al. Multiple lymphomatous polyposis of the
GI tract: report of a case and review. Gastrointest Endosc. 2002;56:579-82.
Material adicional

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Colon y recto
Rectorragia y prolapso rectal en un adolescente con retraso del

desarrollo ponderoestatural y enfermedad de Crohn
Yolanda Martínez Criado

Hospital Virgen del Rocío. Sevilla (Sevilla)
Colaboradores
Granada Jiménez Riera, Juan Carlos Herrera del Castillo, Lourdes Delgado Cotán
Supervisión
Jorge Vázquez Monchul
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 15 años diagnosticado en 2006 de enfermedad de Crohn y retraso ponderoestatural, en tratamiento
con corticoides orales y saliciatos hasta 2009, continuando con infliximab hasta la actualidad.
En 2007 comenzó con rectorragía, prolapso rectal, anemia y desnutrición hipoproteica. En la colonoscopia se
visualizaron aproximadamente 40 pólipos pediculados adenoquísticos, y aftas superficiales alternando con mucosa
normal, resecándose un pólipo rectal de 3x3cm hamartomatoso.
Antecedentes familiares
Madre con hipertiroidismo, padre con un nódulo tiroideo e intervenido de fistula anal. Hermana sana.
Antecedentes personales
No alergias medicamentosas conocidas.Rinitis alérgica en seguimiento por alergología.
Intervenciones quirúrgicas: polipectomía rectal en 2007. Herniotomía inguinal y circuncisión en 2008.
Examen físico
Buen estado general. Asténico. Peso 36 Kg, talla 1,48m. Retraso ponderoestatural. Palidez mucocutánea.
Abdomen: blando, depresible, no doloroso. No masas ni megalias. Tacto rectal normal.
ACP: normal. Resto de la exploración sin hallazgos.
- Estudio analítico
Bioquímica general normal. PCR 16 mg/l. Hemograma con Hb 10,7 g/l con VCM y HCM descendidos. Estudio de
coagulación normal, con fibrinógeno 4,7 g/l.
ANCA y ANA:negativos
- Estudio gammagráfico con leucocitos marcados (2006): acúmulo grado 2 por delante de la articulación sacroilíaca
derecha y dos focos de hipercaptación grado 1 en fosa ilíaca izquierda. Control en mayo de 2007: acúmulo grado 1 en
fosa ilíaca izquierda
- Estudio oftalmológico: normal.
- Endoscopia oral (04/03/09): dos elevaciones polipoides a nivel del cardias que se extirpan con pinza. Resto del estudio
normal.
- Videocápsula endoscópica (19/10/09): vaciado gástrico lento . Pólipos gástrico pequeños y algunos con hemostasia
reciente Se define la papila mayor . No hay pólipos en intestino delgado, sólo agregados foliculares linfoides en íleon
distal . Pólipos en ciego con úlceras aftosas en colon y contenido hemático fresco y escaso
- Colonoscopia (11/03/09): múltiples pólipos (40) distribuidos por todo el colon, más numerosos en ciego y más grandes
en ángulo hepático. En recto se hayó un pólipo a 12 cms, de unos 25 mms y pedículo ancho que se extirpa con asa de
polipectomía. En sigma hay unos 5 pólipos, el primero a 20 cms de unos 30 mms, y los otros son pólipos pequeños
(entre 4 y 10-12 mms). En descendente hay unos 5-6 pólipos, pequeños y medianos. En transverso hay otros 5-6
pólipos, pequeños y medianos. En ángulo hepático hay 3 pólipos grandes ( unos 30 mms) dos de ellos pediculados y el
otro no bien visualizado. En colon derecho hay 5 pólipos pequeños-medianos. En el fondo de saco de ciego hay
múltiples pólipos ( entre 10 y 15mms) de diferentes tamaños, con dos grandes (mas de 25 mms). Los pólipos presentan
una coloración rojiza, superficie morulada o con nodulaciones y zonas amarillentas como de exudados. Por su

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morfología parecen pólipos de retención. La mucosa entre los pólipos es de aspecto rigurosamente normal.
- Estudio anatomopatológico:
Colonoscopia y polipectomía: pólipo juvenil adenoquístico con ulceración focal en ciego, pólipo juvenil adenoquístico en
recto.
Endoscopia oral: pólipo gástrico juvenil adenoquístico
Diagnóstico
Enfermedad de Crohn.
Síndrome de poliposis juvenil.
Tratamiento
Cirugía: Colectomía total, con anastomosis ileorectal lateroterminal mecánica (figura 1) el 16/3/10.
Evolución
En el postoperatorio inmediato no presento complicaciones, siendo dado de alta a los 7 días.
Anatomía patológica:
Pieza de colectomía subtotal constituida por 3 cm de íleon y 35 cm de colon (figura 2), que a la apertura de la pieza se
identifican en torno a 30 pólipos de tamaños comprendidos entre 4 mm, el menor, y 5cm, el mayor. El más cercano al
margen de resección distal, se encuentra a 3 cm y el más cercano al margen de resección proximal, se encuentra a 1'5
cm de la válvula ileocecal. En el estudio histológico, se objetivó pólipos adenoquísticos clásicos, colitis activa focal, y
linfadenitis reactiva.
Discusión
El síndrome de poliposis juvenil (SPJ) tiene una incidencia de 1/100.000 individuos. La historia familiar se encuentra
presente en un 75%, con herencia AD. Las mutaciones genéticas SMAD4 o BMPR1A se identifican en un 40%-60% de
pacientes, apareciendo de novo en un 25% de casos(1).
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son rectorragía, prolapso rectal, anemia y enteropatía,pierde proteínas (2).
El 11-20% se acompaña de clínica extradigestiva, con afectación ósea y cutánea.
Para el diagnóstico, debe cumplir uno de estos criterios: a) de 3-5 pólipos juveniles en colón; b) múltiples pólipos en
tracto gastrointestinal o c ) historia familiar de SPJ, independientemente del número.
Los pólipos son lesiones premalignas, pudiendo asociar degenarición adenomatosa y distintos grados de displasia. El
riesgo de cancer colorectal es del 15% en menores de 35 años, aumentando con la edad. En caso de historia familiar el
riesgo alcanza el 50% (3).
Se debe de realizar un seguimiento estrecho con colonoscopias cada 3 años y endoscopias cada 2 años comenzando a
los 15 años (4). La realización de un estudio genético y el estudio del resto de familiares es muy importante.
El tratamiento médico va dirigido a tratar la anemia y la desnutrición.

La indicación quirúrgica a una edad precoz, se fundamenta en la intensidad del sangrado y la repercusión
hemodinámica, en la extensión de los pólipos y la presencia de cambios adenomatosos o displásicos. La técnica de
elección es la proctocolectomía y la anastomosis ileoanal con reservorio (5). En nuestro caso, se realizó una colectomía
total con anastomosis ileorectal, ya que se confirmó la ausencia de pólipos rectales. Requerirá de rectoscopias anuales
ante la posibilidad de desarrollar nuevos pólipos rectales.
Es muy importante el consejo genético y el seguimiento al resto de familiares.

La asociación entre enfermedad de Crohn y SPJ es un hallazgo casual, y no parece existir relación, considerándose dos
patologías independientes.
Bibliografía
1. Durno CA. Colonic polyps in children and adolescents. Can J Gastroenterol. 2007 Apr;21(4):233-9. Review.

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2. Yamashita K, Saito M, Itoh M, Yamamoto E, Yamaoka S, Goto A, Arimura Y, Shinomura Y, Yamaguchi K, Endo T.
Juvenile polyposis complicated with protein losing gastropathy. Intern Med. 2009;48(5):335-8.
3. Durno CA, Gallinger S. Genetic predisposition to colorectal cancer: New pieces in the pediatric puzzle. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2006;43:5-15.
4. Elitsur Y, Teitelbaum JE, Rewalt M, Nowicki M. Clinical and endoscopic data in juvenile polyposis syndrome in
preadolescent children: a multicenter experience from the United States. J Clin Gastroenterol. 2009 Sep;43(8):734-6
un;11(3):211-9.
5. Lillehei CW, Leichtner A, Bousvaros A, Shamberger RC. Dis Colon Rectum. Restorative proctocolectomy and ileal
pouch-anal anastomosis in children. 2009 Sep;52(9):1645-9.
Material adicional
Fig. 1. Anastomosis ileorectal mecánica.
Fig. 2. Pieza quirúrgica. Pólipos colónicos, más numerosos y abigarrados en ciego.

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Intestino delgado
Absceso de psoas en un paciente con enfermedad de Crohn
Francisco Javier Aranguren García

Colaboradores
Carla Jerusalén Gargallo Puyuelo, Manuel Domínguez Cajal, María Badía Martínez
Supervisión
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 37 años, con antecedentes de enfermedad de Crohn y corticodependiente. Intolerante a azatioprina. Había
abandonado el tratamiento con metotrexato hacía 8 meses de forma voluntaria por remisión clínica. Desde entonces no
acudía a Consultas de Digestivo.
Ingresa procedente de Urgencias por presentar desde hace varias semanas un cuadro clínico consistente en dolor
abdominal de tipo cólico, de predominio en la fosa ilíaca derecha, acompañado de aumento del número de deposiciones
(7-8 al día), de consistencia blanda y sin restos hemáticos. Afebril en todo momento.
Examen físico
Consciente, orientado y con buen aspecto general. Normocoloreado y normohidratado. Examen pulmonar sin
alteraciones.
Abdomen: blando, doloroso a la palpación en fosa ilíaca derecha y sin signos de irritación peritoneal. No se palpan
masas.
Presenta dolor en la cara lateral del muslo derecho, sobre todo a la extensión completa de la cadera. Maniobra del
psoas negativa.
Analítica general: hemograma y bioquímica sin alteraciones relevantes. PCR: 13 mg/dl.
Colonoscopia: no se puede atravesar la válvula ileocecal, apreciándose un efecto masa a su través.

Gammagrafía leucocitos marcados: positiva, con intensa actividad en la zona de la fosa ilíaca derecha.
Tránsito intestinal: afección de asas finales de intestino delgado, muy sugerente de enfermedad de Crohn compleja. No
es posible identificar un área estenótica única.
TC abdominal: zona inflamatoria en íleon terminal y alrededor del mismo, con absceso subyacente que comunica con un
absceso que comunica directamente con el músculo psoas (figura 1).
Diagnóstico
Brote moderado de enfermedad de Crohn. Absceso de psoas.
Tratamiento
Imipenem 1 g/6 h y prednisolona 60 mg/24 h intravenosa. Enoxaparina 40 mg/24 h. Drenaje percutáneo. Drenaje
quirúrgico.
Evolución
El paciente fue tratado inicialmente con antibioterapia endovenosa y corticoides intravenosos. La respuesta inicial fue
favorable, desapareciendo del dolor abdominal y el dolor a la extensión de la pierna. La TC abdominal (figura 1)

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confirmó la presencia de un absceso a nivel del músculo psoas. Se realizó un drenaje percutáneo guiado por la TC del
absceso de psoas por parte del Servicio de Radiología Intervencionista (figura 2). Posteriormente se realizó una TC de
control en la que no se apreció mejoría del absceso, por lo que fue necesario el drenaje quirúrgico del mismo. A partir
de entonces el paciente presentó una evolución lenta pero favorable y pudo ser dado de alta pendiente de revisión en
consultas externas.
Discusión
Hoy en día, en Occidente la tuberculosis ha dejado de ser la causa más frecuente de absceso del músculo psoas,
siendo la enfermedad de Crohn la enfermedad que más se asocia a esta entidad. A pesar de esto, se trata de una
complicación rara dentro de la evolución de la enfermedad, con una incidencia en torno al 10%, siendo más prevalente
en pacientes con una evolución larga de su enfermedad (más de 7 años) y en aquellos pacientes que cumplen criterios
de corticodependencia. El cuadro clínico suele consistir en dolor abdominal acompañado de fiebre y dificultad para la
deambulación con flexión dolorosa de la cadera. La prueba diagnóstica de elección es la TC abdominal. El tratamiento
consiste en antibioterapia endovenosa de amplio espectro asociada siempre al drenaje del absceso, que puede
realizarse de forma percutánea o quirúrgica. La vía se elegirá en función de las características del absceso y del
paciente. Aunque el drenaje quirúrgico ha sido el más usado tradicionalmente, en la actualidad muchos autores
consideran el precutáneo como el drenaje inicial de elección, dada la menor tasa de complicaciones, quedando la
realización del quirúrgico ante la imposibilidad o el fracaso del percutáneo.
Bibliografía
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Material adicional
Fig. 1. Absceso de psoas.

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Fig. 2. Drenaje percutáneo del absceso.

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Páncreas
Dolor abdominal en paciente con hepatitis autoinmune
Andreé Sandoval Martínez

Hospital Príncipe de Asturias . Alcalá de Henares (Madrid)
Colaboradores
Eloisa Moya Valverde, Rodrigo Garcés Durán, Marta Gil Alcalde
Supervisión
Mónica Villafruela Cives
Caso Clínico
Anamnesis
Antecedentes Personales:
Alérgico a la vacuna antitetánica. Ex fumador. No ingesta etílica. Hepatitis autoinmune debutante con hepatitis aguda
severa hace 2 meses.
Antecedentes Quirúrgicos: Timpanoplastia, Osteosíntesis de tobillo.
Tratamiento actual: Prednisona 40mg/día, Azatioprina 50mg/día. Calcio y Vitamina D 1 comprimido/día. Domperidona
10mg/8horas.
Varón de 45 años que acude a urgencias por dolor abdominal localizado en epigastrio irradiado a ambos flancos, de 5
días de evolución, asociado a náuseas y vómitos de contenido alimentario. Niega fiebre u otra sintomatología.
Examen físico
Afebril. Tensión arterial 135/75 mmHg. Consciente y orientado. Bien hidratado y perfundido. Ictericia mucocutánea.
Auscultación pulmonar sin alteraciones. Auscultación cardíaca, rítmica sin soplos. Abdomen doloroso en epigastrio sin
signos de irritación peritoneal, Murphy negativo, no se palpan masas ni organomegalias. Resto de la exploración sin
alteraciones.
Hemograma: Hemoglobina 13.6 g/dl VCM 97, Leucocitos 13,400 (Neutrófilos 70%) INR 1.1 APTT 31.1 segundos.
Bioquímica: Glucosa 78 mg/dl, creatinina 1,2 Sodio 136, Potasio 3,6 Cloro 100, GOT 107 mg/dl, GPT 163 mg/dl, GGT
372 mg/dl, LDH 393 mg/dl, bilirrubina total 3,7, bilirrubina directa 1,5. amilasa 688 mg/dl , lipasa 356, triglicéridos 65
mg/dl, colesterol 173 mg/dl.
Radiografía de Abdomen: Sin alteraciones.
Ecografía Abdominal: Hígado pequeño y lobulado. No se evidencian lesiones ocupantes de espacio en su interior.
Vesícula biliar y vía biliar normales. Bazo, páncreas y ambos riñones sin alteraciones. No líquido libre intraabdominal.
Diagnóstico
Pancreatitis Aguda con un criterio de severidad (LDH) secundaria a Azatioprina en paciente con hepatitis autoinmune de
reciente diagnóstico
Tratamiento
El paciente fue tratado con medidas habituales de pancreatitis aguda: dieta absoluta y sueroterapia, suspendiendo la
azatioprina. La clínica desapareció en 24 horas y normalizando la analítica, encontrandose asintomático al momento del
alta.
Evolución
Continuó con tratamiento esteroideo, sufriendo nuevo brote de su hepatitis autoinmune, a pesar del tratamiento
esteroideo, proponiendo posteriormente el tratamiento con Micofenolato mofetilo por corticorefractariedad, con buena
respuesta al mismo, encontrandose actualmente asintomático
Discusión

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Se trata de un paciente con una hepatitis autoinmune que debuta con una hepatitis aguda severa 2 meses antes del
ingreso actual. Como tratamiento toma prednisona y azatioprina desde hace 1 mes, cuando acude por clínica de
pancreatitis aguda. Se confirma el diagnóstico. Se descarta la etiología etílica, biliar y dislipémica de la pancreatitis
aguda, pensando razonablemente en la etiología medicamentosa del cuadro.
La pancreatitis aguda inducida por drogas representa el 1% de las etiologías. Entre los medicamentos más
relacionados, se encuentran las tiopurinas, cuyos efectos adversos se pueden dividir en los de origen idiosincrático y no
ideosincrático. Las reacciones idiosincráticas aparecen en las primeras 3-4 semanas tales como: pancreatitis aguda,
que suele ser leve, dolores articulares,y erupción cutánea. Son independientes de la dosis y suelen reaparecer al
reintroducir la medicación. Las reacciones no idiosincráticas, son dosis-dependientes y ocurren meses o años tras
comenzar el tratamiento. Por ejemplo: anemia, leucopenia, trombopenia o infecciones.
Bibliografía
1. UK Working Party on Acute Pancreatitis. UK Guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005;
54(Suppl. III): 1–9.
2. Blomgren KB, Sundstro¨m A, Steineck G, Genell S, Sjo¨ stedt S, Wiholm BE. A Swedish case-control network for
studies of drug-induced morbidity-acute pancreatitis. Eur J Clin Pharmacol 2002; 58: 275–83.
3. F. Bermejo, A. Lopez-SanRoman, C. Taxonera, J. P. Gisbert. et-al. Acute pancreatitis in inflammatory bowel disease,
with special reference to azathioprine-induced pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther. 2008 Sep 1;28(5):623-8.
Material adicional

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Estómago y duodeno
Poliposis gástrica de glándulas fúndicas en relación con

tratamiento prolongado con inhibidor de la bomba de protones
Amalia Carmona Campos

Complejo Hospitalario Universitario. A Coruña (La Coruña)
Colaboradores
Teresa Vázquez Rey, Belén Crespo Suárez, Ana Salazar Laya
Supervisión
María Ángeles Vázquez Millán
Caso Clínico
Anamnesis
Se trata de una paciente de 58 años, sin antecedentes personales o familiares de interés ni historia de consumo de
tóxicos. Presenta cuadro de un año de evolución de molestias abdominales de predominio en epigastrio que mejoran
tras la ingesta. Por este motivo consultó con su médico de cabecera, que le prescribió Omeprazol pautado a dosis de
20mg cada 12 horas. Tras mantener el tratamiento 11 meses, la paciente presenta ausencia de mejoría franca, con
persistencia de las molestias abdominales que ahora se asocian a sensación de hinchazón postprandial. Es enviada a
nuestro Servicio para realización de endoscopia digestiva alta.
Examen físico
Abdomen blando y depresible, con molestias a la palpación profunda generalizada aunque de predominio en epigastrio.
No distendido y con ruidos hidroaéreos presentes y de características normales.
Resto de exploración sin hallazgos de interés.
Se realiza analítica completa, con hemograma, perfil hepático, perfil lipídico, función renal e iones; sin alteraciones salvo
cifras de Colesterol Total de 274 mg/dl con 184 mg/dl de la fracción LDL.
Dada la presencia de factores de riesgo cardiovascular, se realiza electrocardiograma, que tampoco mostró
alteraciones.
Endoscopia digestiva alta: Se observan innumerables pólipos pediculados ocupando cuerpo y fundus gástricos, de
aproximadamente 1cm y aspecto hiperplásico / inflamatorio, que se agrupan sin dejar zonas de mucosa normal. Resto
de exploración hasta segunda porción duodenal sin alteraciones. Biopsias: compatibles con pólipos de glándulas
fúndicas.
Con estos hallazgos se decide completar estudio con endoscopia digestiva baja, que no muestra alteraciones; gastrina
sérica, con niveles dentro de la normalidad (46 pg/ml); ecografía abdominal, en la que se objetiva esteatosis hepática
como único hallazgo de interés y test ureasa para la detección de Helicobacter Pylori, que resulta negativo.
Diagnóstico
Poliposis gástrica secundaria a tratamiento con Inhibidores de la bomba de protones
Tratamiento
No tratamiento
Evolución
La paciente es vista en consultas externas, momento en el cual persiste la clínica previamente descrita. No presenta
cambios de peso significativos en casi un año y medio de evolución ni ha mermado su capacidad llevar a cabo las
actividades de su vida cotidiana. Es reinterrogada a cerca de antecedentes familiares de poliposis o tumores cutáneos,
así como se realiza una nueva exploración física prestando especial atención a posibles afecciones dermatológicas, sin
aportar nuevos datos a la historia.
Discusión
La poliposis gástrica difusa es una entidad clínica caracterizada por la presencia de 50 o más pólipos que recubren la

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mucosa gástrica. La mayoría son de origen epitelial, por orden de frecuencia: hiperplásicos (60-75%), de glándulas
fúndicas (20%), adenomatosos (7-15%), inflamatorios (15%) y hamartomatosos (2%). En los últimos años ha
aumentado considerablemente el número de casos de poliposis gástrica de glándulas fúndicas descritos en pacientes
que reciben una pauta prolongada de IBP (1,2). Esta entidad se caracteriza por la presencia de incontables pólipos a
nivel de cuerpo y fundus gástrico, que confluyen, superponiéndose unos con otros, dando un aspecto endoscópico “en
coliflor” (fig. 1). Existen formas esporádicas, siendo cada vez más clara su asociación con el uso de IBP, y formas
asociadas a poliposis adenomatosa familiar. El diagnóstico suele ser incidental, en el transcurso de una endoscopia
realizada por cuadros de dispepsia o dolor abdominal, como ocurre en nuestro caso. En consonancia con lo observado
en nuestra paciente, en la que el test de ureasa fue negativo, la prevalencia de la infección por Helicobacter Pylori es
muy baja, habiéndose descrito la desaparición de los pólipos tras la infección. Aunque en las formas esporádicas, a
diferencia de las asociadas a poliposis adenomatosa familiar, el hallazgo de degeneración displásica es muy raro, en el
manejo se recomienda la retirada del fármaco y el seguimiento endoscópico, ya que se ha demostrado que la poliposis
regresa tras suspender el IBP (3).
Bibliografía
1. Stolta M, Sticht T, Eidt S et al. Frecuency, location and age sex distribution of various types of gastric polyps.
Endoscopy. 1994; 26: 659-65
2. Alonso Aguirre P, Vázquez Iglesias JL. Pólipos gástricos. Rev Gastroenterol. 2000; 63: 570-80
3. Hugh James Freeman. Protomp pump inhibitors and an emerging epidemic of gastric fundic gland polyposis. World J
Gastroenterol 2008. 14: 1318-1320
Material adicional
Figura 1. Polipos con aspecto endoscópico "en coliflor"

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Miscelánea
Gangrena gaseosa por Clostridium Septicum
Raquel González Heredia

Colaboradores
María José Sánchez Melo, Carolina Arcos Quirós, Pedro Fernández Balaguer
Supervisión
Albert Pey Camps
Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 46 años sin antecedentes personales de interés, sin cirugías previas y sin alergias medicamentosas conocidas,
que acude a urgencias por presentar fiebre termometrada de 39ºC y malestar general de 15 horas de evolución
acompañado de un vómito y sin otra sintomatología.
Examen físico
Malestar general. Temperatura: 38´5ºC. TA: 60/40 mmHg. FC: 110 lpm. Palidez cutánea. Exploración neurológica: no
signos meníngeos. Pares craneales conservados.
Auscultación cardíaca: Rítmico. No ausculto soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Abdomen:
blando y depresible. Dolor a la palpación selectiva en fosa ilíaca derecha. Blumberg NEGATIVO. Rovsing NEGATIVO.
Psoas: NEGATIVO.
Exploración miembros inferiores: tumefacción, mala perfusión y aumento del diámetro del muslo derecho.
Crepitación en región inguinal, lumbar y raíz del miembro inferior derecho, donde presenta un hematoma. Fuerza y
sensibilidad ausentes en miembro inferior derecho.
Hemograma:Hb: 13.9; Hto: 42.3%,Leucocitos: 2.700; Neutrófilos. 12.2; Linfocitos: 85.7%
Coagulación: Activ. De Protrombina: 72; INR: 1,37
BQ: Glucosa:204; Creatinina: 1,3; Potasio: 3,3
CPK: 21325; Prot C reactiva: 135,4.
Ritmo sinusal a 100 lpm. Eje normal.

P-R<0.012 No alteraciones en la repolación.
Con el diagnóstico de sepsis la paciente ingresa en la UCI para estabilización tras lo que se decide hacer un TC
urgente: Engrosamiento de la pared del colon derecho (Fig. 1). Enfisema de partes blandas. Aire extraluminal en
cavidad abdominal y en ambos miembros inferiores (Fig.2). Asas intestinales de características normales. No líquido
libre. No otras alteraciones significativas.
Diagnóstico
La paciente vuelve a ser valorada:
Paciente obnubilada, no focalidad neurológica, aunque moviliza poco las extremidades inferiores por dolor y anestesia
de ambas piernas.
AC: taquicárdia,rítmica , sin soplos.

AP:ventila ambos campos.
Abdomen: dolor selectivo a la palpación en FID, resto blando y depresible, sin dolor.
EEII: importante hematoma desde cadera por muslo derecho hasta rodilla, de menor cuantía en el izquierdo, ambos
crepitan a la palpación.
Se avisa al cirujano, quien decide IQ urgente.

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Tratamiento
Intervención quirúrgica:
Fasciotomía de muslo derecho lateral e interna, con desbridamiento hasta rodilla.

Fasciotomía de muslo izquierdo y lavado con H2O2 abundante. Cierre por aproximación de piel sobre compresas.
Laparotomía: resección ileocecal, ileostomía en FII, colostomía FID, drenaje por ingle derecha y cierre en bloque. AP.
Evolución
Durante la intervención la paciente se mantuvo inestable, en situación de Shock a pesar de drogas vasoactivas a dosis
altas, con hipoxemia refractaria y en anuria. Al final sufre PCR que no responde a maniobras de RCP. Exitus.
Discusión
La paciente falleció a las 3 horas de su entrada en el servicio de urgencias.
Exámenes posteriores:
Anatomía patológica: ciego con pequeño foco de perforación necrotizante de donde parte de forma radial lesión
inflamatoria transmural gangrenosa más o menos evolucionada y donde se identifican multitud de bacterias bacilares de
gran tamaño con gran apetencia por las cubiertas musculares.
Diagnóstico: colitis gangrenosa con perforación focal.
Microbiología:
Hemocultivo:Clostridium septicum.
Discusión:
Género Clostridium: Bacterias anaerobias esporuladas Gram +.

Sin cápsula, excepto C.perfringens.
Ampliamente distribuídos en la naturaleza.
Se dividen en:
No invasivos: C.tetati y C.botilium
Invasivos:C. chauvoei, C. perfringens, C. novyi, C. septicum…
Clostridium Septicum:
Gram +, esporulado, Flora saprofita intestinal.

Toxinas: lecitinasa, desoxirribonucleasa, hialuronidasa y hemolisina C.
Asociado a malignidad intestinal, hematológica e inmunosupresión.
Mionecrosis por C. Septicum:Invasión agresiva.
Destrucción muscular. Septicemicemia fulminante.
Progresión rápida (2cm2/h); Dolor intenso; Mortalidad > 65%.
Gangrena Gaseosa:
Etiología: C. Perfringens
Otros: C. septicum, C.hystolyticum...
Factor predisponente: Herida traumática profunda no desbridada.
Periodo incubación:<1-3 d
Clínica:
Local: dolor, tumefacción y edema. Exudado seroso y crepitación. Flictenas y gangrena cutánea.
Sistémica: hipotensión y DMO.
Conclusiones:

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La gangrena gaseosa causada por C.septicum es una enfermedad poco frecuente.
La Gangrena gaseosa atraumática o espontánea exclusivamente es causada por C.septicum.
Existe una relación significativa entre infección por C.septicum con:
Malignidad intestinal ( cáncer colorrectal)

Malignidad hematológica ( leucemia )
Inmunosupresión
Ninguna de ellas se evidenció en nuestra paciente.
Bibliografía
1. Wiersema B,Scheid K,Psaradellis T. A rare trifocal presentation of Clostridium Septicum myonecrosis. Orthopedics.
March 2008;31(3):274-276.
2. Dylewski J,Drummond R,Rowen J. A case of clostridium septicum spontaneous gas gangrene. Journal of the
association of emergency physicians. March 2007;9(2):133-135.
3. Sherif EM. Spontaneous gas gangrene associated with occult carcinoma of the colon: a case report and review of
literature. International surgery. 2005;90:245-247.
4. Kornbluth AA, Danzing JB, Bernstein LH. Clostridium septicum infection an associated malignancy: report of 2 cases
and review of literature. Medicine.1989;68:30-37.
5. Koransky J,Stargel M,Dorwell V. Clostridium septicum bacteremia, its clinical significance. The american journal of
medicine. Jan 1979;66:63-66.
Material adicional
Fig. 1.Engrosamiento de pared de colon derecho. Microperforación a nivel de ciego.

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Fig. 2. Enfisema partes blandas.Aire extraluminal en cavidad abdominal y ambos miembros inferiores.

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Estómago y duodeno
Gastritis enfisematosa
Gema Carrillo Ortega

Colaboradores
Adelina García Robles, Mercedes Tercero Lozano, Francisca Padilla Ávila
Supervisión
Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente varón de 30 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas y con antecedentes de dolor abdominal y
vómitos autolimitados en el último año.
Ingresa por dolor epigástrico, vómitos y fiebre.
Examen físico
Consciente y orientado, buena coloración de piel y mucosas.
AC: tonos rítmicos, sin soplos, ni roces. AR: murmullo vesicular conservado.
Abdomen: blando, depresible, doloroso en epigastrio. No se palpan ni percuten masas ni organomegalias.
EEII: no edemas ni signos de TVP.
Analítica:
Hemograma: 18000 leucocitos con 87,4% de neutrófilos. 510000 plaquetas.
Coagulación y bioquímica: sin alteraciones.
Proteinograma: normal.
Hemocultivos negativos.
Rx tórax: imagen lineal subfrénica izquierda.
Ecografía abdominal: hígado de densidad homogénea y contornos lisos, bazo, páncreas, colédoco y riñones sin
alteraciones significativas. No líquido libre abdominal.
Tac toracoabdominal: estómago de pared engrosada, visualizándose a nivel de fundus, imágenes aéreas incluidas en
pared, localizadas entre pliegues gástricos engrosados.
Endoscopia oral: esófago, cardias normales. Gastritis superficial sin lesiones focales. Duodeno normal.
Anatomía patológica: signos inespecíficos inflamatorios crónicos sin evidencia de actividad.
Diagnóstico
Tras descartarse otras patologías, dada la clínica y exploraciones complementarias se diagnosticó de gastritis
enfisematosa
Tratamiento
Fue tratado con analgésicos y ATB de amplio espectro: quinolonas y cefalosporinas de 3ª generación.
Evolución
Durante su estancia hospitalaria el paciente evolucionó favorablemente cediendo la clínica paulatinamente.
Se le realizó TAC de control previo al alta, visualizándose escasa cantidad de gas, con normalización de espesor de
pared gástrica.
Discusión
La gastritis enfisematosa se caracteriza la presencia de gas en las paredes del estómago.
Es debida a una sobreinfección bacteriana sobre una alteración previa de la barrera mucosa gástrica por ingestión de
sustancias corrosivas gástricas, alcohol, isquemia o gastroenteritis. (1)

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La gastritis enfisematosa es una entidad clínica caracterizada por dolor abdominal, vómitos, hematemesis, melenas y
sepsis aguda, que puede afectar a cualquier edad. (2)
Los gérmenes productores más frecuentes son Escherichia coli, Clostridium Welchii y Staphylococcus aureus, que
sobreinfectan una barrera mucosa previamente alterada.
La presencia de gas tiene un aspecto radiológico enfisematoso dibujando “burbujas”.
Su tasa de mortalidad es elevada y es preciso diferenciarla de otros procesos como enfisema gástrico benigno (de
causa no infecciosa, producido principalmente por aumento de la presión intraluminal) y fístula entérica, entre otras.
Bibliografía
(1) Gázquez I, Vicente P, Sheik A, Martín M. Un caso de gastritis enfisematosa tratada con antibióticos con éxito. An.
Med .Interna. 2005; 22 (3).
(2) Curelli J, Fidenberg G, Cereceda S, García J.E. Enfisema gástrico benigno vs gastritis enfisematosa. Revista del
Hospital Privado de la Comunidad. 2004; 7 (1): 43-46
Material adicional

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Hígado
Diagnóstico diferencial de la disnea en el paciente cirrótico: un

caso de hidrotórax hepático
Marta Jaquotot Herranz

Colaboradores
Laura Casanova Martínez, Lucía Tortajada Laureiro
Supervisión
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 59 años que consulta por disnea.
Antecedentes personales: Cirrosis por virus C y enolismo, Child-Pugh C10. Abstinencia desde hace años. Ha
presentado múltiples episodios de descompensación hidrópica con ascitis refractaria precisando paracentesis
evacuadoras frecuentes.Varios ingresos por episodios de encefalopatía recurrente, precipitados por diuréticos lo
que obliga a disminuir las dosis de éstos. Anemización multifactorial, con transfusiones frecuentes. En lista de
transplante hepático (MELD 18). En Abril de 2009, neumonía en lóbulo superior izquierdo, con imagen posterior de
nódulo pulmonar en dicha localización, descartándose neoplasia con PET/TAC, TAC y fibrobroncoscopia con biopsias
negativas. Radiografía de tórax de control normal. Tratamiento: Espironolactona 50 mg al día, Torasemida 5 mg/48h,
Lactitol 1 sobre al día, ácido fólico 1 comprimido a la semana.
Enfermedad actual: Consulta por disnea progresiva con dificultad respiratoria, malestar general, tos y expectoración
blanquecina.
No fiebre, no náuseas ni vómitos, no melenas, no cambio en el ritmo intestinal, no pérdida de peso.
Examen físico
Consciente y orientado. No asterixis.
Auscultación cardiopulmonar: Tonos rítmicos. Hipoventilación de hemitórax derecho desde campo medio, con
disminución de la transmisión vocal
Abdomen: Distendido, no doloroso. Ascitis moderada. Circulación colateral.
Miembros inferiores: Edema maleolar bilateral con fóvea.
Hemograma: Hb 8,3 mg/dl, Hcto 24,4%, VCM 91 fL,
Leucocitos 2400/microlitro (N 65%, L 20%), Plaquetas 82.000/microlitro
Coagulación: AP 43%, INR 1,7.
Bioquímica: Urea 52 mg/dl, Creatinina 1,1 mg/dl, Sodio 130 mEq/L, K 5,6 mEq/L.
Radiografía tórax: derrame pleural derecho masivo (figura 1)
Análisis líquido pleural: Leucocitos 38 /mm3, hematíes: aislados, glucosa: 187 mg/dL, proteínas totales: 0,7 g/dL, pH:
7,45, LDH: 45 UI/L
Radiografía de tórax tras toracocentesis evacuadora: Disminución del derrame pleural derecho. Imagen de dudosa

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consolidación en base derecha que se aprecia también en región retrocardíaca, sin poder descartar origen infeccioso o
neoplásico (figura 2)
TAC tórax tras toracocentesis evacuadora: No se identifican adenomegalias supraclaviculares ni axilares. En

mediastino existen adenopatías subcentimétricas localizadas a nivel paratraqueal inferior derecho, en la ventana
aortopulmonar precarinales, infracarinales y en hilio derecho. Derrame pleural derecho de pequeña cuantía. Pequeño
derrame pericárdico. Engrosamientos pleuroapicales bilaterales. En el momento actual no se observan claros nódulos
pulmonares, salvo infiltrado tenue “en vidrio deslustrado” en zona anterior del lóbulo superior izquierdo, presente en
anteriores estudios. Ascitis.
Diagnóstico
Hidrotórax hepático en paciente con cirrosis avanzada, en lista de trasplante hepático.
Tratamiento
Espironolactona 100mg 1 comprimido al día, aumentándolo hasta 200 mg
Furosemida 40 mg 1 comprimido al día aumentándolo hasta 60 mg
Posteriormente, hubo que disminuir estas dosis por aparición de encefalopatía.
Toracocentesis evacuadora con extracción de 600 cc de líquido pleural.
Evolución
Tras descartar infección del líquido pleural, se inicia tratamiento diurético aumentando progresivamente las dosis. Ante
la persistencia de disnea y la falta de mejoría clínica y radiológica, se decide realizar toracocentesis evacuadora previa
transfusión de 2 unidades de plasma fresco congelado profiláctico, con extracción de 600cc. Tras 24 horas,
desaparición de la disnea y disminución de la ascitis (líquido ascítico sin complicaciones)
Durante el ingreso presentó episodio de encefalopatía y de empeoramiento leve de la función renal, que obligó a
disminuir dosis de diuréticos, con buena respuesta. Se da el alta hospitalaria por mejoría clínica
Discusión
La disnea en el paciente cirrótico requiere el diagnóstico diferencial entre un proceso infeccioso, insuficiencia
respiratoria restrictiva por ascitis o derrame pleural de diversas etiologías. Aunque menos frecuente, hay que pensar
también en el tromboembolismo pulmonar. El hidrotórax hepático es un derrame pleural en pacientes cirróticos sin
enfermedad primaria cardíaca o pulmonar. Aparece en el 5-10%, siendo de predominio derecho (85%). Se ha
establecido relación con un defecto diafragmático micro o macroscópico, que puede romperse y facilitar el paso
unidireccional de líquido ascítico a cavidad pleural. Se manifiesta mediante disnea, tos, hipoxemia y molestias torácicas.
La ascitis no siempre está presente. El líquido es similar al ascítico (trasudado). Es imprescindible su análisis para
descartar empiema bacteriano espontáneo. Su aparición implica plantear la entrada del paciente en lista de trasplante.
El tratamiento médico, como en la ascitis, se basa en restricción de sodio y diuréticos. Un 10% no responden o
desarrollan complicaciones secundarias a diuréticos que impiden el uso de altas dosis. La toracocentesis es el método
más efectivo para disminuir derrames pleurales de gran cantidad (>1.5L). Tras ésta se inician los diuréticos para
prevenir reacumulación del líquido. No se recomienda evacuar más de 2 litros por riesgo de edema pulmonar e
hipotensión. Se recomienda evitar el tubo de tórax, ya que supone una pérdida importante de proteínas y electrolitos,
además del riesgo de infección y ya que aumenta la mortalidad a pesar de resolver el derrame. La opción más efectiva
en el hidrotórax refractario es la colocación de un TIPS (shunt portosistémico transyugular intrahepático), indicada si
requiere toracocéntesis evacuadoras repetidas; pero con riesgo de encefalopatía y de obstrucción de la prótesis. Otras
opciones menos utilizadas son la pleurodesis (a veces con reparación del defecto diafragmático mediante
videotoracoscopia) u octeotride o terlipresina.
Bibliografía
1. Huang PM, Chang YL. The morfhology of diaphragmatic defects in hepatic hydrothorax: thoracoscopic finding. J
Thorac Cardiovasc Surg 2005; 130:141
2. Cardenas A, Kelleher T. Review article: hepatic hydrothorax. Aliment Pharmacol Ther 2004

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ISBN: 978-84-7989-625-6
3. Outcome analysis of cirrhotic patients undergoing chest tube placement. CHEST 2004; 126:142–148
4. Borchardt J, Smirnov A. Treating hepatic Hydrothorax. BMJ 2003; 326: 751
5. Spencer EB, Cohen DT, Darcy MD. Safety and efficacy of transjugular intrahepatic portosystemic shunt creation for
the treatment of hepatic hydrothorax. J Vasc Interv Radiol 2002; 13: 385–90.
Material adicional
Fig. 1. Derrame pleural derecho masivo.
Fig. 2. Radiografía de control tras toracocentesis evacuadora.

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Intestino delgado
Tuberculosis peritoneal
Francisco Morales Alcázar

Complejo Hospitalario. Jaen (Jaén)
Colaboradores
Manuel J. Gordo Ruiz, Gema Carrillo Ortega, Francisca Padilla Ávila
Supervisión
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente mujer de 42 años, de nacionalidad rumana, fumadora de 20 cigarrillos/día. Niega ingesta enólica. Lleva 7 años
en España; última estancia en su país hace 2 meses. No tiene pareja estable. Niega prácticas de riesgo
para enfermedades de transmisión sexual. No refiere alergias medicamentosas conocidas. No tiene antecedentes
familiares de interés.
Acude al Servicio de Urgencias por presentar desde hace aproximadamente 1 mes un cuadro de dolor abdominal,
difuso, con sensación de distensión abdominal y vómitos ocasionales, a lo que se añade fiebre en los últimos días. No
refiere diarrea ni pérdida de peso. Resto de anamnesis sin datos de interés. El mes anterior había acudido a Urgencias
por un cuadro clínico similar, apreciándose un nódulo pulmonar solitario en la radiografía de tórax, aconsejándosele
su ingreso para estudio, que la paciente rechazó. En Urgencias es valorada por el Servicio de Cirugía
General, descartándose patología quirúrgica urgente, por lo que se la ingresa para completar el estudio y tratamiento
médico en el Servicio de Digestivo.
Examen físico
A la exploración física se muestra consciente y orientada. Regular estado general. Tinte ictérico de piel y mucosas.
Posición antiálgica. Eupneica en reposo. Delgada. No tiene adenopatías periféricas.
Cavidad oral: boca séptica, faltan piezas.
Auscultación cardiorespiratoria: murmullo vesicular conservado. Tonos rítmicos, no se auscultan soplos, roces ni
extratonos.
Abdomen: dolor difuso a la palpación con reacción peritoneal. Signos de Blumberg negativo. Rovsing negativo. Murphy
negativo. Múltiples tatuajes. Puñopercusión renal negativa.
Hemograma: leucocitos 28.600-7.530 (PN 86,1-60,3%), serie roja y plaquetas normales. Coagulacion: PT 74,8-98%,
fibrinógeno 7,9, resto normal. Bioquímica: GOT 128, GPT 118, GGT 194, resto normal. VSG: 62 mm 1.ª h. PCR: 23,9
mg/l. ANA: negativo. CA-125: 92,3 U/ml (0-37). CA-19,9, AFP y CEA: normales.
-Rx torax: imagen nodular de pequeño tamaño en LSD ( Figura 1)
-TAC abdomen: hallazgos de caracteristicas inespecificas probablemente en relacion con proceso

inflamatorio/infeccioso entererico. (Figura 2)
-TAC torax: imágenes nodulares calcificadas en ambos hemitorax, las de mayor tamaño y mas numerosas en lado
derecho, sugerentes de tuberculomas, .
-Mantoux: 17 mm a las 72 h. Baciloscopias de esputo (x3), orina (x3) y heces (x3): Negativos
-Cultivo de Lowenstein: Positivo a Mycobacterium
-Serologia VIH (ELISA): negativo.

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-Urinocultivo: negativo.
-Colonoscopia: Se explora hasta ciego, apreciandose a nivel de ileon distal lesion ulcero hipertrófica con mucosa friable
, tomandose biopsias de la misma.
- Biopsia por colonoscopia de lesiones a nivel de ileon distal: El resultado del cultivo de Lowenstein de mucosa de ciego
informa de crecimiento de Mycobacterium tuberculosis.
Diagnóstico
Tuberculosis intestinal en el contexto de una tuberculosis pulmonar
Tratamiento
La paciente es dada de alta con cuádruple terapia de isoniacida (INH) 300 mg/día, rifampicina 600 mg/dia,
pirazinamida 1 g/día durante 12 meses, ademas de etambutol durante 2 meses, añadiendo tratamiento antiinflamatorio
con AINE.
En ocasiones, en el pasado, era necesaria la cirugía para la tuberculosis intestinal, en especial en los casos que afectan
a la región ileocecal. En la actualidad, la mayoría de las fístulas responden a tratamiento médico, pero las lesiones en
masa asociadas a la forma hipertrófica pueden necesitar aún un abordaje quirúrgico, porque pueden reducir la luz y
obstruirla completamente.
Evolución
Favorable con tratamiento antibiótico y antiinflamatorio, con desaparicion de la fiebre y mejoría progresiva del dolor,
tolerando bien la dieta oral. Se decide dar el alta hospitalaria y mantener seguimiento ambulatorio.
Se cita a la paciente para revisión en las consultas del Servicio de Infecciosos de Medicina Interna a los 2 meses.
Discusión
La tuberculosis abdominal es una entidad infrecuente, representando el 0,5% de los casos nuevos de tuberculosis y el
11% de las formas extrapulmonares, aumentando su frecuencia por la aparición de la infección por el virus de
inmunodeficiencia humana, la resistencia a los fármacos antituberculosos y los cambios migratorios.
Se origina como resultado de la reactivación y diseminación hematógena de focos latentes, fundamentalmente de un

foco primario en el pulmón, pudiendo no ser éste radiológicamente visible. Ocasionalmente se presentan casos
relacionados con diseminación por contigüidad de lesiones tuberculosas como intestinal. El Mycobacterium tuberculosis
puede localizarse en cualquier órgano de la cavidad abdominal, siendo el más frecuente el tracto gastrointestinal, a
nivel de la región ileocecal, seguido de los ganglios retroperitoneales.
La clínica predominante suele ser distensión abdominal secundaria a ascitis exudativa, fiebre, pérdida de peso, dolor
abdominal, diarrea y malestar abdominal inespecífico, pudiendo simular cualquier proceso abdominal. Debe realizarse
un diagnóstico diferencial con procesos, como enfermedad de Crohn, apendicitis aguda, adenocarcinoma intestinal,
sarcoma, enteritis por Yersinia, amebiasis e histoplasmosis, entre otras.
El diagnóstico se basa en la sospecha de la entidad, debiéndose confirmar mediante un estudio microbiológico. La

prueba de la tuberculina resulta positiva en la mitad de los pacientes. Los métodos diagnósticos más empleados son la
obtención de material para la realización de microbiología, tinción, cultivo y reacción en cadena de la polimerasa. Las
técnicas más frecuentes son paracentesis, colonoscopia, laparoscopia, biopsia de peritoneo con aguja de Cope,
laparotomía exploradora o seliotomía.
Puede establecerse un diagnóstico de sospecha en un paciente con tuberculosis pulmonar activa y signos clínicos y
radiográficos que hagan pensar en una afección intestinal.
Bibliografía
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10.
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ISBN: 978-84-7989-625-6
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3. Maroto M, Ponce M. Progresos en Gastroenterología. Gastroenterología y Hepatología. 2003; 26(1): 34-41.
4. Fernández Sarabia MT, Cardenal Escarcena A, Roldán Lora FA,
Encinas Tobajas VM. Perforación intestinal: complicación inusual de
la tuberculosis entérica, que simulaba enfermedad de Crohn. Rev Esp Enferm Dig. 2008; 97(7): 536-7.
Material adicional
Fig. 1. Imagen nodular de pequeño tamaño en lóbulo superior derecho en Radiografia simple de tórax correspondiente
a tuberculoma.
Fig. 2.Desdibujamiento de grasa mesentérica traducido en una mayor densidad de las grasa adyacente a las asas

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Estómago y duodeno
Mujer de 67 años con dolor en epigastrio y fiebre
Almudena Alicia Garre Urrea

Colaboradores
Eduardo García Abril, Pablo José Palomares Rivas, Jose Ramón Ortega Palma
Supervisión
Pilar Martínez Tirado
Facultativo Especialista Del Área
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 65 años con los antecedentes personales de hipertensión arterial y colecistectomía 20 años atrás, en
tratamiento con hidroclorotiazida, paracetamol y durante el último mes amoxicilina-clavulánico por un cuadro de
infección respiratoria alta.
Acudió a urgencias en dos ocasiones en menos de 72 h por dolor epigástrico irradiado en cinturón, moderado, de 3 días
de evolución asociado a náuseas, vómitos y fiebre de 38.2ºC dos días antes, refiriendo que durante el mes previo había
presentado episodios de dolor leve epigástrico que habían motivado su visita en alguna ocasión a su centro de salud,
siendo tratado de forma satisfactoria con paracetamol.
Examen físico
Consciente, orientada y colaboradora, buen estado general con coloración de piel y mucosas normal.
FC 93 lpm, TA 138/87 mmHg, Tº 36.3º (a su llegada a urgencias 37.6º), Saturación O2 97%
· ACR: dentro de la nomalidad.
· Exploración abdominal: abdomen blando, no doloroso a la palpación (aunque a su llegada al servicio de urgencias
presentaba dolor a la palpación del epigástrico y el hipocondrio derecho) sin signos de irritación peritoneal ni palpación
de masas u organomegalias, peristaltismo conservado.
· MMII: no edemas, no signos de trombosis venosa profunda. Pulsos distales presentes.
- 1º analítica (urgencias):
· Bioquímica: glucosa 93 mg/dl, urea 26 mg/dl, Cr 0.6, Bt 0.4 mg/dl, GOT 27 U/l, GPT 35.1 U/l, LDH 552 U/l, amilasa 39
U/l, Na 144 mEq/l, K 3.4 mEq/l, PCR 0.9 mg/dl
· Hemograma: leucocitos 12380 ?l, PMN 82.1%, Hb 14.2 g/dl, plaquetas 129000 ?l, act. Protrombina 100%.
· Sedimento urinario normal.
- 2º analítica (urgencias):
· Bioquímica: glucosa 119 mg/dl, Cr 0.5 mg/dl, GOT 39 U/l, GPT 25 U/l, LDH 434 U/l, amilasa 39 U/l, PCR 8.28 mg/dl
· Hemograma: leucocitos 22710 ?l, PMN 84.8%, Hb 14.4 g/dl, plaquetas 128000 ?l, act. Protrombina 100%.
- Radiografía de abdomen simple: aireación de colon con imagen en “miga de pan” a nivel de ciego.
- ECG: RSN a 90 lpm, sin alteraciones agudas de la repolarización.
- Ecografía abdominal: Exploración muy dificultada por la existencia de abundante gas intestinal. No se observa
dilatación de la vía excretora urinaria ni de la vía biliar intrahepática. Colédoco a nivel del hilio hepático con calibre en el
límite superior de la normalidad. No esplenomegalia. Cabeza pancreática sin lesiones focales groseras. No se observa
líquido libre en Douglas.
- 3º Analítica (ingresada): GOT 32.3 U/l, GPT 43.6 U/l, GGT 93 U/l, FA 153 U/l, LDH 597 U7l, amilasa 36 U/l, lipasa 28
U/l, PCR 12.5 mg/dl, leucocitos 20530 ?l, PMN 83%, plaquetas 129000 ?l, act. Protrombina 96%.
- Gasometría venosa: pH 7.41, bicarbonato 29.8, lactato 1.1
- TAC abdominopélvico con contraste I.V.: Hígado de tamaño normal con un quiste de 1 cm en el segmento III, sin otras
lesiones. Cambios postcolecistectomía sin dilatación de la vía biliar. Páncreas con captación homogénea en su
parénquima y marcada rarefacción de los tejidos peripancreáticos, con calcificaciones en su interior. Líquido libre en
transcavidad de los epiplones y mínimo en el espacio pararrenal izquierdo y en el fondo de saco de Douglas. No se
aprecian colecciones líquidas. Impresión diagnóstica: compatible con pancreatitis aguda edematosa sin evidencia de
necrosis, grado C-D (Balthazar).
- RMN abdominal: colección entre cuerpo, cola de páncreas y estómago de aproximadamente 48 x 61x 59 mm de

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bordes anfractuosos y restricción de difusión que sugiere absceso. Nódulo en hígado en la confluencia de venas
suprahepáticas y cava inferior heterogénea, mal definida, de 39 mm de diámetro que sugiere flemón/absceso incipiente.
Diagnóstico
Absceso de la transcavidad de los epiplones secundario a perforación encubierta de la pared posterior gástrica por
cuerpo extraño.
Tratamiento
Drenaje de absceso en transcavidad de los epiplones y extracción de astilla de pollo de 4,5 cm. (Figura 1)
Ertapenem 1 g IV/24h.Durante 7 días.
Evolución
Evolución postoperatoria satisfactoria siendo dada de alta a los 7 días.
Discusión
La ingesta accidental de cuerpos extraños es bien conocida en niños, mostrándose infrecuente en adultos. La
perforación por cuerpo extraño puede suceder en cualquier segmento de tracto gastrointestinal, siendo más frecuente
en el área ileocecal1.La perforación gástrica posterior secundaria a cuerpo extraño es relativamente infrecuente,
debiendo ser consideradas, a la hora del diagnóstico diferencial, como una causa rara de dolor abdominal en
cuadrantes superiores2. Existen en la literatura casos publicados de migraciones transintestinales del cuerpo extraño
hacia vísceras vecinas, como es el caso del absceso hepático3.
En este caso, Ertapenem como antibioterapia empírica para infección intraabdominal comunitaria está fundamentado en
dos factores de riesgo para la mala evolución de la infección intraabdominal4: paciente mayor de 65 años y riesgo de
infección por bacterias productoras de B- lactamasas de expectro ampliado, al haber existido una terapia con
amoxicilina- ácido clavulámico durante el último mes.
Ante la sospecha de perforación del intestino causada por un cuerpo extraño, la cirugía es la opción principal de
elección, aunque hay algunas descripciones de procedimientos endoscópicos o percutánea de eliminación, incluso para
el manejo de algunas complicaciones5.
Bibliografía
1. Chandrasekhara KL, Iyer SK, Sclafani SJ. Foreign body perforation of the stomach. J Natl Med Assoc. 1981
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3. Santos SA, Alberto SC, Cruz E, Pires E, Figueira T, Coimbra E, Estevez J, Oliveira M, Novais L. Hepatic abscess
induced by foreign body: case report and literature review.World J Gastroenterol. 2007 Mar 7;13(9):1466-70.
4. Guirao X., Arias J., Badia J.M., Garcia-Rodriguez J.A., Mensa J., Alvarez-Lerma F., Borges M., Barberan J., Maseda
E., Salavert M. Recomendaciones en el tratamiento antibiotico empirico de la infeccion intraabdominal. Rev Esp
Quimioter. 2009 Sep;22(3):151-72.
5. Horii K, Yamazaki O, Matsuyama M, Higaki I, Kawai S. Successful treatment of a hepatic abscess that formed
secondary to fish bone penetration by percutaneous transhepatic removal of the foreign body: report of a case. Surg
Today 1999; 29: 922-926.
Material adicional

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Fig. 1. Campo quirúrgico: Apertura de la transcavidad de los epiplones vía laparotómica. Astilla de pollo en la punta de
la pinza, incrustada en la transcavidad de los epiplones. Pared posterior gástrica en la parte superior de la imagen.

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Intestino delgado
Poliarteritis nodosa y angina mesentérica
Marcos Kutz Leoz

Colaboradores
Marta Gómez Alonso, Silvia Goñi Esarte
Supervisión
Juan José Vila Costa
Médico Adjunto Del Servicio De Digestivo Y Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 69 años sin alergias conocidas. Presenta como antecedentes personales hipertensión arterial, infarto lacunar
rolándico izquierdo a los 66 años y tuberculosis pulmonar a los 30 años, habiendo sido intervenida de hallux valgus.
Fumadora de 10 cigarrillos al día y bebedora de 30 gramos de alcohol al día y sin antecedentes familiares de interés.
En tratamiento con Tertensif y Valium.
La paciente acude a la consulta de Digestivo por un cuadro de dolor abdominal de mes y medio de evolución,
inicialmente inespecífico y desde hace 30 días de predominio postprandial. Dicho síntoma se presenta unos 30-60
minutos tras la ingesta, prolongándose durante 4 o 5 horas y acompañándose de borborigmos. Pérdida de 3 kg de peso
en este período.
Anteriormente había sido estudiada por el cuadro de dolor abdominal inespecífico mediante ecografía, TC y endoscopia,
destacando como único hallazgo un engrosamiento/estenosis en la unión rectosigmoidea en la TC, no confirmado en
posteriores exploraciones. Como únicas alteraciones analíticas de relevancia presenta elevación moderada de
reactantes de fase aguda sin leucocitosis.
Examen físico
Peso: 39,8 kg. Presión arterial: 140/90 mmHg. Temperatura axilar: 36,5º C. Sat.O2: 98%. Buen estado general.
Auscultación cardíaca rítmica sin ruidos patológicos. Auscultación pulmonar sin alteraciones patológicas significativas.
Abdomen blando y depresible, sin masas ni visceromegalias, no doloroso a la palpación. No hay edemas en las
extremidades inferiores. No hay lesiones cutáneas demostrables.
· Hemograma, coagulación y dímero D: normales. Velocidad de sedimentación 1.ª hora: 53 mm/h (0-18). Fibrinógeno:
687 mg/dl (150/400).
· Proteína C reactiva 29,4 mg/l (1-10).

· Colesterol total 246 mg/dl (110-220), LDL 175 mg/dl (0-150). Triglicéridos, HDL: dentro de la normalidad.
· Proteínas totales: 8,6 g/dl (6-8). Proteinograma normal
· Gamma-glutamiltransferasa: 37 U/L (5-36). Bilirrubina, transaminasas y fosfatasa alcalina normales.
· Ionograma y función renal normales.
· Autoinmunidad: antitrombina III funcional normal, fracciones C3 y C4 del complemento normales, anticuerpos
anticardiolipina normales, crioglobulinas negativas. ANA, ANCA negativos. Factor reumatoide normal.
· Marcadores tumorales normales.
· Serología viral VHB y VHC negativos. Anticuerpos treponémicos negativos.
· Ecocardiograma transtorácico y transesofágico: sin alteraciones patológicas relevantes.
· Angio-TC de abdomen y pelvis: calibre disminuido de arteria mesentérica superior en la región proximal con oclusión
brusca en el tercio medio y oclusión de rama ileocecocólica y últimas ramas yeyunales. Oclusión proximal de la arteria
mesentérica inferior.
· Arteriografía mesentérica: aneurisma de 3 mm en rama peritoneal. Estenosis concéntrica del tronco principal de la
arteria mesentérica superior de 2 cm de longitud, con dilatación postestenótica. Dilatación y oclusión del tronco principal
distal al nacimiento de la 3.ª rama yeyunal. Recanalización de últimas arterias yeyunales e ileocecocólica, y desde ella la
arteria cólica derecha y cólica media desde una arteria yeyunal. Pequeño microaneurisma en la rama de cólica media.
(Fig. 1)
Diagnóstico

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Poliarteritis nodosa.
Tratamiento
Prednisona y ciclofosfamida
Evolución
De acuerdo con el Servicio de Reumatología, se completa el estudio con dupplex cervical, cápsula endoscópica de
intestino delgado, electroneurograma y electromiograma y biopsia cutánea, sin alteraciones significativas.
Se inicia tratamiento con prednisona y ciclofosfamida. La paciente presenta un nuevo episodio de isquemia intestinal
grave, que requiere ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. Tras el alta a planta evoluciona favorablemente de
manera progresiva con paulatina disminución del dolor abdominal y mejoría de apetito, hasta tolerar la ingesta habitual
en cantidades moderadas sin molestias.
Discusión
La PAN es una vasculitis sistémica necrotizante que afecta a las arterias musculares de calibre mediano y pequeño. No
se asocia a ANCA.
Su prevalencia se encuentra en torno a 2-33 casos por cada millón de personas, afectando fundamentalmente a adultos
desde la mediana edad, con un pico de incidencia en la 6.ª década. Predomina en varones, con una frecuencia de 1,5
varones por cada mujer (1).
Es idiopática en la mayor parte de los casos, pudiendo ser secundaria a la infección por HVB y HVC, así como a la
leucemia de células peludas. Se asocia a otros cuadros autoinmunes (2).
Su patogénesis no ha sido suficientemente aclarada. Se produce una inflamación en la pared vascular que propicia su
engrosamiento y la consecuente estenosis luminal, o su debilitamiento, lo cual determina la formación de aneurismas.
Puede producir afectación cutánea, renal, neurológica, cardiológica, muscular e intestinal, siendo el riñón el órgano
afectado con mayor frecuencia.
La porción intestinal afectada más comúnmente es el intestino delgado, existiendo una proporción de pacientes con
clínica exclusivamente digestiva. Ésta se caracteriza por dolor abdominal intermitente o continuo, en algunos casos más
intenso tras la ingesta. También pueden observarse pérdida de peso por disminución de la ingesta o malabsorción y
otros síntomas como náuseas/vómitos, diarrea, hemorragia digestiva e infarto intestinal con perforación (3).
Su diagnóstico se basa en la biopsia del órgano afecto, siendo de elección la arteriografía en caso de que ésta sea
negativa o irrealizable (4). Existen asimismo 12 criterios diagnósticos validados por el American College of
Rheumatology.
El tratamiento se basa en la corticoterapia (prednisona) en combinación con ciclofosfamida en los casos
moderados/graves.
El pronóstico es malo sin tratamiento, con una supervivencia en torno al 13% a los 5 años, siendo del 80% en los
pacientes tratados correctamente. La recidiva es poco frecuente entre quienes alcanzan la remisión (5).
Bibliografía
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5. Gayraud M, et al. Long-term follow up of polyarteritis nodosa, microscopic polyangiitis, and Churg-Strauss syndrome.
Arthritis Rheum. 2001; 44: 666.
Material adicional

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Fig. 1. Calibre disminuido de arteria mesentérica superior en región proximal con oclusión brusca en tercio medio.
Oclusión proximal de arteria mesentérica inferior.

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Miscelánea
Tumoración costal de reciente aparición
Marta López Porras

Colaboradores
Luis Tallón Aguilar, María Dolores Casado Maestre, Isabelo Serrano Borrero
Supervisión
Francisco López Bernal
Facultativo Especialista De Área De Cirugía General Y Aparato Digestivo
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 83 años con antecedentes de hipertensión, arritmia y poliartrosis, que acude a Urgencias por tumoración costal
derecha. La paciente refiere dolor en hipocondrio derecho que se acompaña de náuseas y vómitos, junto a aparición de
pequeña tumoración con crecimiento progresivo en las últimas dos semanas.
Examen físico
La paciente se encuentra afebril, con buen estado general, bien hidratada y perfundida, normocoloreada.
Auscultación respiratoria y cardíaca sin incidencias, salvo arritmia ya conocida. Hemodinámicamente estable.
Exploración abdominal anodina, salvo pequeña tumoración pétrea de unos 3 – 4 cms de diámetro a nivel subcostal
derecho, justo por debajo del reborde costal. Esta lesión no fluctúa y no presenta signos de infección local. A la punción,
no presenta débito de ningún tipo.
- Analítica: Sin alteraciones significativas, salvo discreta anemia crónica y movilización de enzimas hepáticas. No
leucocitosis ni neutrofilia. Estudio de coagulación dentro de la normalidad.
- Eco abdomen: imagen heterogénea anecogénica subyacente a la tumoración de 3x3x2 cm con ecos internos en
relación con pared abdominal extraperitoneal.
- TAC abdomen: imagen hiperdensa de 6’5x3’9cm en tejido celular subcutáneo y componente intrabdominal
extraperitoneal con pequeña colección quística de 2 cm, sin signos de colecistopatía crónica (Fig.1).
Diagnóstico
A pesar de las pruebas de imagen realizadas, nos encontramos ante una tumoración subcostal derecha de origen
incierto que ha presentado su aparición dos semanas antes de la consulta en Urgencias y con un crecimiento lento pero
progresivo. La sintomatología tan inespecífica no aclara el diagnóstico, al igual que las pruebas complementarias
realizadas.
Tratamiento
Debido a las dudas diagnósticas que presenta este caso, se decide realización de biopsia programada de la lesión bajo
anestesia loco – regional en quirófano.
Durante la realización de la misma, y tras exéresis de una elipse de piel de aproximadamente 4 x 1’5 cms, se
evidencian la existencia de lo que parecen ser cálculos biliares en su interior, extrayéndose un total de 8, los cuales son
confirmados con el estudio histológico a posteriori (Fig.2).
Con el diagnóstico de fístula colecisto – cutánea, y dada la edad de la paciente, se decide no realizar más gestos
quirúrgicos.
Evolución
La paciente presenta una evolución postoperatoria favorable y sin incidencias, siendo dada de alta al día siguiente de la
intervención.
En el seguimiento postquirúrgico en consultas externas y tras la confirmación histológica del proceso, se mantiene una
actitud expectante y conservadora, dada la edad avanzada de la paciente y que ya no presenta sintomatología alguna.
En visitas posteriores, y dado que se han extraído todos los cálculos en la intervención, se confirma el cierre por
segunda intención del trayecto fistuloso, no decidiéndose por el momento realización de colecistectomía.
Discusión

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La fístula biliar externa espontánea o colecistocutánea se define como una ruptura de la vesícula a través de todas las
paredes del abdomen, con la creación de un trayecto fistuloso a piel, no precedida de cirugía biliar ni trauma.1
Hoy en día es una rara complicación de la colelitiasis, ya que su incidencia ha descendido debido a la resucitación, a la
gran disponibilidad de la terapia antibiótica y al temprano manejo quirúrgico de la cirugía biliar.2
La mayoría de los casos se presentan en mujeres añosas, que habitualmente no refieren episodios previos de
colecistitis, lo que refleja la alta incidencia de colelitiasis en este grupo de pacientes. Se han descrito algunos factores
predisponentes como los esteroides, la poliarteritis nodosa, la fiebre tifoidea, la diseminación bacteriana o los
traumatismos.3
Para su diagnóstico son útiles la ecografía o la tomografía abdominal, pero es la fistulografía la que confirma su
existencia y nos permite visualizar su trayecto.4
Aunque su manejo depende de la etiología, en general la fase aguda requiere drenaje de la fístula, tratamiento
antibioterápico correcto, maniobras de resucitación y analgesia. En un segundo tiempo, se realizaría un tratamiento
quirúrgico definitivo mediante colecistectomía y resección del trayecto fistuloso. Aunque el abordaje laparoscópico es
posible, el índice de conversión es alto en manos inexpertas. En pacientes con alto riesgo, el drenaje percutáneo de las
litiasis, permite el cierre espontáneo del trayecto fistuloso, como ocurre en nuestro caso.5
Bibliografía
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5. Yüceyar S, Ertürk S, Karabiçak I, Onur E, Aydogan F. Spontaneous cholecystocutaneous fistula presenting with an
abscess containing multiple gallstones: A case report. Mt Sinai J Med 2005; 72(6): 402 – 4.
Material adicional
Fig. 1. Imagen de la tomografía.

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Fig. 2. Imagen del acto quirúrgico.

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Esófago
Disfagia en paciente atópico
Manuel Jesús Gordo Ruiz

Colaboradores
Gema Carrillo Ortega, Francisco Morales Alcázar, Mercedes Tercero Lozano
Supervisión
Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 54 años estudiado en Consultas Externas de Aparato Digestivo por presentar desde hace 4-5 años sensación
intermitente de nudo retroesternal que progresivamente se ha hecho continua, con sensación de reflujo de forma
ocasional y presentacion en varias ocasiones de impactación alimenticia que tuvieron que resolverse
endoscópicamente, sin relación con ningún desencadenante, ni con ningún alimento en especial.
Como antecedentes personales presenta, no ser alérgico a medicamentos, e historia de larga evolución de atopia no
tratada. Intervenido en edad infantil de septoplastia y a los 40 años de hernia umbilical. Fibrilación auricular paroxística
con resto de estudio cardiológico normal ( ECG, Holter y ecocardiografía ), SAOHS moderado y tratamiento habitual
con AAS y omeprazol.
Examen físico
En el momento del estudio ambulatorio presenta buen estado general, eupneico al reposo. En la auscultacion
cardio-respiratoria no evidencia de ruidos patológicos. Abdomen blando y depresible sin palpación de masas, hernias o
megalias.
Rx Abdomen simple; sin hallazgos radiológicos de interés.
Analitica; sin alteraciones analíticas importantes a destacar.
Endoscopia Digestiva Alta: Se aprecian en esófago ocasionales surcos concéntricos en tercio inferior, y algunas estrías
longitudinales en tercio medio. A nivel distal de esófago hay una mínima estenosis fibrosa-cicatricial. Cardias abraza
bien el endoscopio en retrovisión. Estómago, píloro, bulbo y segunda porción duodenal normales. Se realiza toma de
muestras para estudio anatomo-patológico de esofago medio, distal, cámara gástrica y duodeno. (Figura 1)
Phmetria; normal.
Diagnóstico
Biopsias esófago proximal y distal, estómago y duodeno.
Sugerente de:
- Cambios proliferativos epiteliales (engrosamiento de la capa
basal y elongación papilar).
- Mínimo de 20 - 24 eosinófilos por campo mayor (400x) en el
esófago distal (lámina propia y muscular mucosae), y
- Ausencia de eosinofilia en cualquier otro segmento del tracto digestivo.
Pruebas alergicas: Patch test: Frutos secos: POSITIVO
Tratamiento
Dieta de eliminación de frutos secos.

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Corticoides tópicos: Fluticasona 250 µgramos, inhalador 1 aplicación en la boca cada 12 horas y tragar a continuación
con 20 cc. de agua, durante un mes.
Omeprazol 1 comprimido cada 24 horas.
Evolución
Tras instauracion del tratamiento, y con revisiones posteriores en Consultas Externas de Aparato Digestivo, el paciente
no ha vuelto a referir la clínica que motivó la consulta, presentando en la actualidad satisfactoria evolución clínica.
Discusión
La Esofagitis Eosinofílica (EE) se caracteriza por infiltración eosinofílica en la mucosa esofágica, presumiblemente de
causa alérgica o idiopática. En su forma aislada es reconocida como causa de disfagia y reflujo sin respuesta al
tratamiento antisecretor. En el esófago normalmente no se observan eosinófilos, sin embargo, es un órgano
inmunológicamente activo, capaz de reclutar estas células en respuesta a múltiples estímulos. Se manifiesta por
disfagia de curso crónico o intermitente y el paciente presenta episodios recurrentes de impactación alimentaria en
esófago que ocasionalmente requiere intervenciones terapéuticas endoscópicas. Otros síntomas menos frecuentes son
el dolor torácico y la pirosis.
El diagnóstico de la EE debe sospecharse en pacientes con disfagia, impactación alimentaria, dolor torácico atípico o
clínica sugestiva de ERGE que no responde al tratamiento intensivo con inhibidores de la bomba de protones. La
esofagitis eosinofílica también se encuadra dentro de la categoría de enfermedades no diagnosticadas o con un
diagnóstico no acertado. La confirmación de esofagitis eosinofílica se realiza por biopsia en el esófago, pero
evidentemente para alcanzar el diagnóstico hay que sospechar o tener presente la enfermedad, sobre todo en pacientes
jóvenes en los que la endoscopia no demuestra alteraciones concretas. Pueden visualizarse: Estenosis (principalmente
proximales), Anillos mucosos múltiples (se ha descripto asociación con los anillos de Schatzki), Ulceraciones, Esófago
de peque?o calibre, "Esófago felino”, Pólipos esofágicos, Múltiples pápulas blanquecinas (abscesos eosinofílicos )
difíciles de diferenciar con candidiasis. La confirmación requiere la realización de una endoscopia con biopsias de
esófago proximal y distal. Un estudio alérgico para determinados alimentos y el empleo de corticoides de uso tópico
(como fluticasona o beclometasona), administrados como aerosoles sobre la lengua y tragados suelen mejorar los
síntomas.
Bibliografía
1. Eosinophilic esophagitis: an allergist’s approach. John M. Norvell, MD*; Daniel Venarske, MD†; and Donna S.
Hummell, MD‡. Ann Allergy Asthma Immunol, 2007, Mar, Vol. 98, No. 3, pp.207-215 .
2. Winter HS, Madara JL, Stafford RJ, Grand RJ, Quinlan JE, Goldman H. Intraepithelial eosinophils: a new diagnostic
criterion for reflux esophagitis. Gastroenterology. 1982;83: 818–823.
3. Attwood SE, Smyrk TC, DeMesster TR, Jones JB. Esophageal eosinophilia with dysphagia: a distinct clinicopathologic
syndrome. Dig Dis Sci. 1993;38:109 –116.
4. Kelly KJ, Lazenby AJ, Rowe PC, Yardley JH, Perman JA, Sampson HA. Eosinophilic esophagitis attributed to
gastroesophageal reflux: improvement with an amino acid-based formula. Gastroenterology. 1995;109:1503–1512.
5. Vitellas KM, Bennett WF, Bova JG, Johnson JC, Greenson JK, Caldwell JH. Radiologic manifestations of eosinophilic
gastroenteritis. Abdom Imaging. 1995;20:406–413.
Material adicional

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Fig. 1; Presencia en esófago medio de surcos concéntricos, y estrías longitudinales ocasionales observadas durante la
realización de la endoscopia digestiva alta.

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Colon y recto
Rectorragia y síndrome tóxico en mujer de 29 años
Ana Belén Saez Gómez

Colaboradores
Juan Carlos Lamarca Hurtado
Supervisión
Raul Vicente Olmedo Martín
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 29 años de edad, de 170 cms y 60 kg de peso, sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos.
Ausencia de antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal ni CCR. No realiza tratamiento médico
habitual.
Enfermedad actual: cuadro de 1 semana de evolución caracterizado por diarrea sanguinolenta en 7 deposiciones al día
que no respetan el descanso nocturno asociado a fiebre de 38.5ºC, mal estado general y dolor abdominal cólico sin
peritonismo de predominio en hemiabdomen izquierdo. Intolerancia oral.
Examen físico
Mal estado general, taquicardia (115 lpm) , fiebre de bajo grado (38.5ºC), Consciente y orientado, taquipnea leve,
normosaturación.
CyC: palidez cutáneo mucosa, no adenomegalias.
ACR: rítmico a 110 lpm, no soplos, murmullo vesicular conservado sin extratonos.
Abdomen: blando, escasamente depresible, con dolor espontáneo exacerbado a la palpación profunda, sobre todo a
nivel de hemiabdomen izquierdo sin signos de peritonismo. Peristaltismo disminuido.
MMII: sin edemas ni lesiones cutáneas.
Tacto Rectal: ampolla rectal vacía. Se extrae dedil manchado de material hemático rojo.
Analítica sanguínea: Hb:10.8 gr/dl Leucocitos: 12500 mm3 Plaquetas: 522000 mm3. Hemostasia, función renal y perfil
hepático sin alteraciones K: 2,4 Mg: 1.7 .Colesterol: 52 .Trigliceridos: 81 .PCR: 95. VSG:55 .Albúmina:2.4 gr/dl
.Calprotectina fecal:715 ug/g; TPMT 27;
Rx abdomen simple: luminograma alterado con ausencia de material fecaloideo e imagen de edematización de pared
intestinal y tubulización.
Colonoscopia: Desde inicio de recto hasta ángulo esplénico se observa edema, eritema y ulceraciones grandes de mas
de 5 mm profundas junto a exudados mucofibrinoides. La disposicion de las lesiones es circunferencial y en continuidad.
No se explora mas allá por alto riesgo de perforación. Diagnostico endoscópico compatible con colitis ulcerosa con
actividad endoscópica severa ( Subíndice de Mayo 3).
Anatomía Patológica: Inflamación crónica agudizada con distorsión arquitectural, microabscesos crípticos y pérdida de
capacidad mucosecretora. No se observan inclusiones citomegálicas ni DNA de CMV en las biopsias rectales.
Compatible con colitis ulcerosa con actividad histológica severa.
Gammagrafía con leucocitos marcados: se aprecia distribución del trazador a lo largo de todo el marco cólico.
Coprocultivos Seriados: Negativos.

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PCR-CMV: Negativa. Mantoux y Quantiferon negativos.
Rx Torax: ICT normal. No alteraciones parenquimatosas.
Diagnóstico
Colitis Ulcerosa con afectación pancolónica y afectación endoscópica grave ( E3 S1 de la clasificación de Montreal ).
Tratamiento
Se introduce nutrición parenteral total, corticoides endovenosos a dosis de 1 mg/Kg de peso/día de metilprednisolona y
se optimiza manejo médico general. Al 5º día del inicio de tratamiento la situación del paciente no ha experimentado
mejoría ostensible mantiendo datos de gravedad (Indice de Truelove modificado:22). Tras informar al cirujano del caso
de la situación , se decide instaurar tratamiento biológico con infliximab con el criterio de corticorrefractariedad a
tratamiento corticoideo endovenoso en paciente con brote de actividad grave de la enfermedad.
La hipomagnesemia e hipocolesterolemía del paciente aumentaban las posibilidades de toxicidad neurológica por
ciclosporina, así que decidimos instaurar tratamiento biológico con infliximab.
Se pautan 3 infusiones de infliximab (semanas 0,2 y 6).
Evolución
Desde la primera infusión se objetiva una respuesta clínico-biológica importante con los siguientes datos tras la segunda
infusión de infliximab: I.Truelove modificado: 12 PCR: 15 mg/l VSG:28 mm/h. Al alta (tras la infusión de la semana 6) el
paciente está en remisión clínico-biológica. Tras la segunda infusión se inicio azatioprina a dosis de 2,5 mg/kg/día. Se
decidió tratamiento combinado con retratamientos con infliximab y azatioprina durante los primeros 6 meses. Se
redujeron corticoides endovenosos según pauta habitual.
Al año del ingreso no ha vuelto a presentar brote de actividad de la enfermedad ni ha experimentado efectos adversos
graves con el tratamiento.
Discusión
Sólo aproximadamente el 15-20% de los pacientes con colitis ulcerosa sufrirá a lo largo de la historia natural un brote
severo-fulminante de colitis ulcerosa. Los pacientes con pancolitis (como nuestro paciente) parecen estar más
predispuestos a ello1.
El estándar de tratamiento inicial en el contexto del brote severo de colitis ulcerosa son los corticoides intravenosos a
dosis plenas (1 mg/kg/de prednisona). Éstos son altamente efectivos en este contexto, pero un 40% de los pacientes no
conseguirán remisión tras un primer curso de esteroides sistémicos en este contexto de gravedad y el 20% de los
pacientes no experimentará mejoría como en el caso que proponemos.
Cuando un paciente con colitis ulcerosa grave es ingresado en un centro hospitalario y se inician corticoides
intravenosos a dosis plenas debe evaluarse la respuesta a los 3-5 días. Si el paciente es corticorrefractario debe ser
considerado para tratamiento médico intensivo de rescate o cirugía. Complicaciones como megacolon tóxico y sangrado
incontrolable deben decantar la decisión a colectomía.
En cuanto a las opciones de tratamiento médico intensivo contamos con anticalcineurínicos (ciclosporina2 y con menos
difusión tacrolimus) e infliximab4.
La eficacia de infliximab en el escenario de brote grave corticorrefractario de CU ha sido demostrada recientemente en

un estudio pequeño controlado por placebo3. Significativamente más pacientes tratados con placebo (14/21) requirieron
colectomía a los 3 meses comparado con aquellos tratados con una única infusión de infliximab (5 mg/kg/) (7/24). Sin
embargo la experiencia no controlada se ha mostrado inconsistente. No hay datos a largo plazo acerca de la evitación
de colectomía en pacientes tratados con infliximab en esta situación y en diversos estudios tampoco se ha demostrado
un aumento de la morbilidad infecciosa posquirúrgica en pacientes que no responden5.
Bibliografía
1. Travis SP, Farrant JM, Ricketts C et al. Predicting outcome in severe ulcerative colitis. Gut 1996;38: 905-910
2. D`Haens G, Lemmens L, Geboes K etal. Intravenous cyclosporine versus intravenous corticosteroids as single
therapy for severe attacks of ulcerative colitis. Gastroenterology 2001; 120:1323-1329
3. Jarnerot G, Hertevig E, Friis-Liby I et al. Infliximab as rescue therapy in severe to moderately severe ulcerative colitis:
a randomized, placebo-controlled study. Gastroenterology 2005; 128:1805-1811
4. Maser E, Deconda D, Lichtiger S et al. Cyclosporine and infliximab as acute salvage therapies for each other in severe

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steroid refractory ulcerative colitis. Gastroenterology 2007;132: A180
5. Selvasekar CR, Cima RR, Larson DW et al. Effect of infliximab on short-term complications in patients undergoing
operation for chronic ulcerative colitis. J Am Coll Surg 2007; 204:956-962; discussion 962-963
Material adicional

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Intestino delgado
Hemorragia digestiva baja de origen desconocido
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Cristina Méndez García

Colaboradores
Luis Tallón Aguilar, Virginia Gómez Cabeza de Vaca, Diego Bernal Moreno
Supervisión
Salvador Morales Conde
Facultativo Especialista De Área De Cirugía General Y Del Aparato Digestivo Y Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Presentamos el caso de un varón de 53 años que acude a Urgencias por episodios repetidos de hematoquecia (hasta 4
en el mismo día) sin repercusión hemodinámica.
Como único antecedente personal de interés podemos citar una hepatitis crónica por virus C, con grado de fibrosis 0 en
la última biopsia de 2007 y ningún episodio de descompensación. En los días previos al momento que nos ocupa realizó
tratamiento con AINE y antibióticos por prescripción odontológica.
Examen físico
Buen estado general. Discreta palidez cutáneomucosa.
Hemodinámicamente estable, con TA 105/75 mmHg y FC 115 lpm.
Auscultación cardiorrespiratoria sin hallazgos.
Abdomen blando, depresible, sin signos de irritación peritoneal.
Tacto rectal: sangre rojo vinosa.
Hemograma al ingreso: Hb 11 g/dl (previa de 6 días antes de 16 g/dl).
Endoscopia oral urgente sin hallazgos. No se identifica ulcus sangrante ni varices esofágicas.
Colonoscopia (24 h después): Explorado desde el margen anal al ciego, así como los últimos cm de íleon terminal, no
se objetiva causa alguna que justifique el sangrado. Se observan restos hemáticos a lo largo de todo el trayecto.
Videocápsula endoscópica (postcolonoscopia). Pequeña ulceración en íleon preterminal con signos de reciente
hemostasia.
Arteriografía mesentérica Urgente (48 h postingreso) no se objetiva extravasación de contraste.
Diagnóstico
A pesar de la estabilidad clínica del paciente, se decide su paso a observación y posteriormente a la planta de Digestivo
para filiar el origen del sangrado. Se realiza entonces toda la batería de pruebas detalladas anteriormente, sin hallar
nada que lo justifique. Durante este tiempo el paciente presenta una anemización progresiva que es bien tolerada en un
primer momento hasta que, unas 48 horas después de su ingreso, el paciente experimenta un brusco episodio de
hipotensión, desarrollando un shock hipovolémico que precisa de transfusión de varios concentrados de hematíes y
expansores de volumen. Ante la situación de inestabilidad del paciente, en ausencia de diagnóstico claro, se contacta
con Cirugía para valorar una intervención quirúrgica urgente.
Tratamiento
Intervención quirúrgica urgente:
Laparotomía exploradora que no muestra hemoperitoneo. Tras exploración cuidadosa de toda la cavidad y de todo el
paquete intestinal hasta el ángulo de Treitz, únicamente se identifica un segmento de yeyuno de unos 50-60 cm con
unas estructuras diverticulares en su borde mesentérico, con lo que parece ser sangre en su interior (Figura 1). Se
procede a la resección de dicho segmento y a la anastomosis yeyunoyeyunal isoperistáltica mecánica.

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Evolución
El paciente cursa un postoperatorio sin incidencias y evoluciona favorablemente durante su estancia en UCI y
posteriormente en planta, con normalización de las cifras de hemoglobina, siendo dado de alta una semana después de
la intervención. Únicamente cabe destacar una infección de herida quirúrgica.
Anatomía Patológica informó de divertículos yeyunales con erosión de la mucosa y linfangiectasia crónica.
Discusión
La diverticulosis yeyunal es una rara entidad clínica, con una incidencia de apenas un 0,05-6% (1) fundamentalmente en
población masculina en la 6.ª o 7.ª década de la vida.
Histológicamente consiste en una herniación de mucosa y submucosa a través de la muscular del intestino,
característicamente en su borde mesentérico, a consecuencia de una hiperpresión intraluminal.
Las manifestaciones clínicas son escasas y ambiguas: dolor abdominal crónico inespecífico, síndrome de malabsorción
o incluso obstrucción intestinal. Lo más frecuente es que permanezca asintomática y debute como complicación
hemorrágica más o menos aguda, cuya causa principal son las malformaciones arteriovenosas o las ectasias venosas
peridiverticulares, aunque los desencadenantes son los mismos de cualquier hemorragia digestiva. Así mismo,
microinfartos intestinales, tejido pancreático ectópico, carcinoides, etc. pueden coexistir en los divertículos yeyunales
(2).
El diagnóstico de esta patología en ausencia de complicación es, en la mayoría de los casos, un hallazgo casual. La TC
abdominal multicorte parece ser la técnica más sensible, seguida del tránsito baritado, si el divertículo aparece en los
tramos más proximales. En el estudio de una hemorragia digestiva las técnicas endoscópicas sólo tienen cabida en un
paciente hemodinámicamente estable (3). En cualquier caso, la técnica más sensible para detectar un sangrado activo
procedente de un divertículo yeyunal es la gammagrafía con hematíes marcados con Tc99 que permite la localización
exacta del foco sangrante y con ello una mejor planificación terapéutica endoscópica o quirúrgica (4).
En ocasiones, el diagnóstico de hemorragia diverticular se escapa a las técnicas convencionales o bien la inestabilidad
hemodinámica del paciente, muchas veces en shock hipovolémico, impide realizar un estudio completo y el paciente
llega a la mesa de quirófano, donde la cirugía hace las veces de método diagnóstico y terapéutico.
Bibliografía
1. Wojciech S. Acute ulcerative jejunal diverticulitis: Case report of an uncommon entity. World J Gastroenterol. 2008;
14(40): 6265-7.
2. Jeffrey K. Arteriovenus Malformation within Jejunal Diverticulum, an unusual cause of massive gastrointestinal
bleeding. Gastroenterology Research and Practice. 2009 .p. 1-4
3. Vishaj Arun P. Jejunal Diverticulosis is not always a silent spectator: a report of 4 cases and review of literature.World
J Gastroenterol. 2008; 14(38): 5916-9.
4. David G. Case Records of Massachusetts General Hospital. Massive Rectal Bleeding. N Engl J Med. 2009; 360:
1239-48.
Material adicional

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Fig. 1 .Divertículos Yeyunales. Hallazgo intraoperatorio.

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Hígado
Hepatomegalia y síndrome constitucional
Juana Gonzalo Marín

Hospital Costa del Sol. Marbella (Málaga)
Colaboradores
José Miguel Rosales Zabal, Francisco Fernández Cano, Víctor Manuel Aguilar Urbano
Supervisión
Robin Rivera Irigoin
Médico Especialista En Aparato Digestivo
Caso Clínico
Anamnesis
Antecedentes personales: Varón de 41 años, sin alergias medicamentosas. Fumador de 20 cig/ dia y marihuana.
Consumo esporádico de alcohol. Intervenido de fractura femoral derecha. No tratamiento actual. No antecedentes
familiares de neoplasias digestivas. Madre portadora crónica inactiva del VHB.
Enfermedad actual: paciente que consulta por cuadro de 1 mes de evolución con vómitos postprandiales, dolorimiento
abdominal especialmente en epigastrio e irradiado a hipocondrio derecho, pérdida de unos 10-15 kilos de peso y
distensión abdominal. No alteración en el hábito intestinal. No coluria ni acolia.
Examen físico
Tensión arterial de 129/107. Buena hidratación. Orientado en tiempo y en espacio. Caquexia. Cavidad oral sin lesiones.
No ictericia ni estigmas de hepatopatía ni de etilismo. Auscultación cardiorespiratoria normal. Abdomen con peristaltismo
presente, blando, depresible y no doloroso a la palpación. Hepatomegalia a expensas fundamentalmente del lóbulo
hepático izquierdo, dura y dolorosa a la palpación. No edemas en miembros inferiores ni signos de trombosis venosa
profunda. No adenopatías periféricas.
• Analítica: destaca un patrón de colestasis : GGT 391, fosfatasa alcalina 210 y bilirrubina total normal. Resto de los
parámetros normales (incluyendo coagulación, albúmina, LDH, ferritina, inmunoglobulinas y perfil tiroideo). Serología a
VHB ,VHC, VIH negativos. Marcadores tumorales (CEA, alfafetoprotenia, Ca 19.9, b2 microglobulina ) dentro de la
normalidad. Radiografía de tórax: sin alteraciones
• Ecografía abdominal ( figura1): Masa de 13 cm en segmentos anteriores del lóbulo hepático izquierdo de márgenes
imprecisos, naturaleza sólida y ecoestructura heterogénea, compatible con neoplasia. Vesícula biliar alitiásica con
paredes de grosor normal. Vías biliares intra y extrahepáticas de aspecto normal. Porta permeable y aumentada de
calibre (14 mm). Páncreas con parénquima homogéneo, sin colecciones ni ectasias. Esplenomegalia homogénea de
14.5 cm. No líquido libre. No alteraciones en el patrón de asas ni colecciones. Riñones sin alteraciones.
• TAC toraco-abdominopélvico ( figura 2): No adenopatías mediastínicas, ni axilares de tamaño significativo. Abdomen :
hepatomegalia, gran LOE de 15 cm localizada en segmentos II, III y IV. Existen, además, otras LOEs de menor tamaño
distribuidas en ambos lóbulos. No se identifica adecuadamente la porta intrahepática izquierda probablemente
comprimida por la gran LOE. Dicho hallazgo se asocia a una alteración de la perfusión de lóbulo hepático izquierdo.
Adenopatías en hilio hepático , así como una adyacente al fundus gástrico. Resto sin alteraciones. No se observan
signos de obstrucción de asas intestinales. Prótesis de cadera derecha. No líquido libre.
• Endoscopia digestiva alta : Esófago y transición sin lesiones. Estómago: se observa una distensión parcial con la
insuflación, sin observarse lesiones en la mucosa gástrica, lo que sugiere compresión por proceso externo. En antro
imagen compatible con gastritis crónica. Píloro, bulbo y segunda porción duodenal sin lesiones.
• Biopsia hepática-anatomía patológica: infiltración por colangiocarcinoma moderadamente diferenciado, con intensa
reacción desmoplásica estromal con hialinización. CK-7, EMA, BerEp4 : positivos para células neoplásicas.
Diagnóstico
Colangiocarcinoma intrahepático irresecable (CCI)
Tratamiento

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Cisplatino 25mg/m2 dia1 y 8 cada 21 días + Gemcitabina 1000 mg/m2 día 1 y 8, cada 21 días. Máximo 8 ciclos.
Evolución
A tres meses de tratamiento con quimioterapia paliativa y tras 5 ciclos el paciente se encuentra estable y con buena
tolerancia al mismo
Discusión
El CC constituye el 20% de los tumores de la vía biliar y suele darse entre los 50-70 a., aunque el 14% puede ocurrir
en<45a. Factores de riesgo: infección por parásitos (Clonorchis sinensis y Opisthorchis viverrini),CEP,quistes biliares,
CU, ,Thorotrast, dioxinas, nitrosaminas y tabaco entre otras .El 90% se manifiesta como ictericia progresiva.Otros:Sdr
constitucional, hepatomegalia, colestasis y a veces aumento del Ca 19.9. La ECO y la TC son las técnicas de elección.
En la TC una lesión focal con hipercaptación periférica en la fase arterial y la fase portal, que se hace hiperdensa en
fase de equilibrio, es altamente indicativa de CCI, más si se añade una vía biliar dilatada y adenopatías. Si necesitamos
un diagnóstico histológico, se realiza punción de la LOE dirigida por ECO/TC, muy útil en CCI. En los extrahepáticos
(CCE), la USE ó CPRE con cepillado son buenas técnicas para ellos, aunque ésta última tiene una rentabilidad del 50%.
La novedosa citología líquida en el cepillado de los conductos biliares (Thinpep?) parece obtener una mayor rentabilidad
diagnóstica porque consigue una exposición más limpia de las células malignas. En los tumores hiliares o distales, la
USE-PAAF permite tomar muestras tanto de la lesión como de las adenopatías adyacentes y hacer un estadiaje
locorregional más exacto. Criterios de resecabilidad en los CCI: dependen en sí del hígado sano remanente. Criterios de
resecabilidad de los CCE: más complejos y engloban afectación vascular y ganglionar más específica. El único
tratamiento potencialmente curativo es la cirugía, aunque los CCI e hiliares al diagnóstico pocas veces son resecables.
Drenaje biliar en los casos resecables antes de la cirugía: motivo de controversia durante años. Un estudio reciente
afirma que la cirugía en la 1ª semana tras el diagnóstico se corresponde con < complicaciones postoperatorias frente al
drenaje por CPRE, sin diferencias en la mortalidad o estancia hospitalaria (en Ca de cabeza de páncreas,aplicabilidad a
los CC distales).
Bibliografía
1. Kahn SA, Davidson BR, Goldin R, Pereira SP, Rosenberg WMC, Taylor-Robinson MD y col. Guidelines for the
diagnosis and treatment of cholangiocarcinoma consensus document. Gut 2002;51(Suppl VII): vil-vi9• Resultados de la
técnica de la citología líquida en el cepillado de los conductos biliares. Nuria Rull, Carlos Dolz y colaboradores. Hospital
Son Llátzer. Mallorca. Palma de XII reunión de la AEG. Madrid Marzo 2010.
2. Tratamiento de las Enfermedades Digestivas, Luis Rodrigo. Editorial Médica panamericana. Sección 8. Neoplasias de
la vía biliar y la vesícula. Pág 325.
3. Preoperative Biliary Drainage for Cancer of the Head of the Pancreas. Niels A. Van der Gaag et al. NEJM, Vol 362,
nº2, 129-137
Material adicional
Fig. 1. Ecografía de abdomen. Masa de 13 cm en segmentos anteriores del lóbulo hepático izquierdo de márgenes
imprecisos, naturaleza sólida y ecoestructura heterogénea, compatible con neoplasia.

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Fig. 2. TC toracoabdominal. Corte coronal. Lesión focal con hipercaptación periférica en la fase arterial y la fase portal,
que se hace hiperdensa en la fase de equilibrio compatible con colangiocarcinoma.

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Miscelánea
Pancreatitis aguda secundaria a dilatación quística de

colédoco
Mariano Gonzalez-Haba Ruiz

Colaboradores
Virginia Robles Alonso, Cristina Suárez Ferrer, Isabel Blázquez Pérez
Supervisión
Juan De La Revilla Negro
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 21 años, de origen latinoamericano, residente desde hace 2 años en España y sin antecedentes de interés.
Acude a urgencias por cuadro de dolor abdominal, de localización epigástrica y predominio postprandial, no irradiado, y
que asocia vómitos e intolerancia alimentaria en las últimas horas. Refiere haber presentado episodios similares en el
pasado, por los que no había consultado y que cedían con analgesia y ayuno más o menos prolongado
Examen físico
A la exploracion física presenta buen estado general, hidratación y perfusión. Constantes dentro de la normalidad.
Afebril, eupneica
La exploración abdominal muestra un abdomen blando y depresible, doloroso en epigastrio y en hipocondrio derecho,
donde se palpa masa de contornos mal delimitables, dolorosa y homogenea. Vesícula no palpable, Murphy negativo. No
signos de irritación peritoneal. El resto de la exploracion física es normal salvo hipofónesis en base derecha, con resto
de auscultación cardiopulmonar normal
La analítica de urgencias muestra datos de pancreatitis aguda, con amilasa 1126 UI/l, lipasa 7534 UI/l ALT 105 UI/l,
GGT 67 UI/l y AST 110 UI/l, mínima leucocitosis con desviación izquierda y gasometría venosa, así como resto de
parámetros bioquímicos, dentro de la normalidad.
Se realiza ecografía abdominal urgente, en la que se aprecia una lesión quística de 8x4cm adyacente a la cabeza
pancreática, sin dilatación de la vía biliar y sin alteraciones a nivel vesicular. La radiografía de tórax muestra derrame
pleural derecho de pequeña cuantía. Se realiza durante el ingreso TC abdominal, RMN abdominal y colangioRMN
(figura 1 A y 1 B) para estudio específico en los que se observa una dilatación quística del colédoco, de 10x14cm., con
una morfología sacular, que deja libres 1,5 cm. del conducto hepático común hasta la bifurcación hepática. El conducto
cístico se origina del saco, y su porción distal se introduce dentro de la cabeza pancreática afilándose al final a la altura
de la papila. Dentro de la formación quística se observan alteraciones de la señal heterogéneas, tras la administración
de contraste, en relación con barro y cálculos.
Estos datos, siguiendo la clasificación de Todani (ver figura 2 y discusión), corresponden a un quiste de colédoco de tipo
IC, es decir, con afectación del colédoco y del hepático común, y con desembocadura del cístico en la pared del quiste.
Diagnóstico
Pancreatitis aguda sin criterios de gravedad. Derrame pleural derecho secundario.
Dilatación quística de coledoco tipo IC. Coledocolitiasis intraquística.
Tratamiento
Ingresa con tratamiento analgésico y sueroterapia intensiva (3000cc) asi como oxigenoterapia en gafas nasales, con
buen control de dolor, balances hídricos negativos y sin criterios de gravedad analíticos para ingreso en cuidados
intensivos. Durante el ingreso precisa nutrición enteral a través de sonda nasoyeyunal por empeoramiento clínico y
analítico a la reintroducción de la dieta. Tras comentar el caso con el Servicio de Cirugía General se decide intervención
quirúrgica, realizándose disección del quiste hasta menos de 1cm de su desembocadura dentro del páncreas, con
colecistectomía y hepaticoyeyunostomía en Y de Roux, sin complicaciones en el postoperatorio.

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Evolución
Un año después permanece asintomática, sin nuevos episodios de dolor y sin alteraciones analíticas ni en colangioRMN
de control
Discusión
Las dilataciónes quísticas de la vía biliar son una condición rara, con incidencia de 1/100000-150000 habitantes, más
frecuente en raza asiática y mujeres. De las clasificaciones basadas en su localización, la más extendida es la
propuesta por Todani (1) (Fig.2). La teoría causal más aceptada, es la basada en una unión pancreatobiliar anómala,
en la que colédoco y conducto pancreático se unen fuera de la ampolla de Váter, formando un canal común largo
(>15mm). Esta anomalía permite mezcla de jugos biliares y pancreáticos, activación de enzimas pancreáticas y debido a
ésta, daño epitelial, inflamación, distensión ductal y finalmente formación del quiste. Ademas parecen existir otras
causas o predisposiciones asociadas (3)
La triada típica de presentación (dolor, masa palpable e ictericia) aparece en menos del 20% de casos, especialmente
en niños. Pueden ser silentes e identificarse casualmente en pruebas de imagen o presentar los síntomas de las
complicaciones asociadas, principalmente colangitis ascendente y pancreatitis aguda(2).
El diagnóstico requiere visualización de una masa quística hiliar, demostrar su continuidad con el árbol biliar, ausencia
de causa obstructiva subyacente y excluir otras lesiones quísticas abdominales. La ecografía abdominal y la tomografía
computerizada pueden sugerir su presencia, sin embargo la colangiografía directa o por resonancia magnética (CRMN)
constituyen las pruebas más adecuadas para su diagnóstico(4) . Ésta última, con sensibilidad del 90-100% y carácter no
invasivo, se considera actualmente de elección.
Para evitar sus complicaciones (pancreatitis, colangitis ascendente, coledocolitiasis), y dado el riesgo de degeneración
maligna, especialmente colangiocarcinoma, con incidencia en estos casos entre 10 y 30% el tratamiento de elección,
aun en ausencia de síntomas, es la resección quirúrgica, de la totalidad de la vía biliar extrahepática, incluyendo la
porción intrapancreática y hepáticoyeyunostomía en Y de Roux (5).
Bibliografía
(1) Todani T, Watanabe Y, Toki A, et al. Classification of congenital biliary cystic disease: special reference to type IC
and IVA cysts with primary ductal stricture. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2003; 10:340-4.
(2) Hewitt PM, Krige JE, Bornman PC et al. Choledochal cysts in adults. Br J Surg 1995;82:382-385.
(3) Singham, Yoshida, Scudamore. Choledochal cysts, a review. J can chir, 2009; Vol. 52, No 5,
(4) Mortele KR, Rochar TC, Streeter JL, et al: Multimodality imaging of pancreatic and biliary congenital anomalies.
RadioGraphics 2006; 26:715-731,
(5) Metcalf MS, Wemyss-Holden SA, Maddern GJ. Management dilemmas with choledochal cysts. Arch Surg 2003; 138:
333–9.
Material adicional
Fig. 1 (1A)Iagen de TC y (1 B) de RMN en las que se aprecia dilatacion quística del colédoco y del hepático común sin
afectación de los conductos intrahepáticos y con imágenes en su interior compatibles con barro y cálculos.

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Fig. 2.Clasificación de los quistes de la vií biliar, según Todani (1). Tipo I: (80-90% casos) Se localiza en la vía biliar
extrahepática. Tipo II: Divertículo verdadero del colédoco distal. Tipo III: Coledococele. Así denominado por su similitud
morfológica y supuesta etiología con los ureteroceles. Afecta únicamente a la porción intraduodenal del colédoco. Tipo
IV: Dilataciones múltiples. Se subdivide en IV A: afectación por múltiples quistes tanto de la vía biliar intra como
extrahepática y IV B: sólo se afecta la vía biliar extrahepática, a la que confiere un aspecto en collar de cuentas. Tipo V:
Enfermedad de Caroli. Afectación única o múltiple de la vía biliar intrahepática exclusivamente. Cuando ésta se asocia
a fibrosis hepática nos referimos al Síndrome de Caroli. Nuestro casos clínico correspondería al tipo I, con afectación
exclusiva e única de la vía biliar extrahepática. Imágenes tomadas de Moterelé et al. (Radiographics 2006) (4)

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Estómago y duodeno
Epigastralgia y pérdida ponderal
María Muñoz Villalengua

Colaboradores
Carlos Sostres Homedes, Yolanda Arguedas Lázaro, Tamara Revuelto Artigas
Supervisión
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 59 años de edad, con intolerancia a AAS, sin hábitos tóxicos ni médico-quirúrgicos de interés. No
tratamiento habitual.
En los últimos cuatro meses presenta dolor abdominal localizado en epigastrio e hipocondrio derecho, de intensidad
leve, contínuo, junto con pesadez postprandial y pérdida ponderal de 7 Kg. No náuseas ni vómitos, no ictericia ni fiebre.
No alteración del ritmo deposicional ni exteriorización de sangrado digestivo.
En un primer momento, con el fin de descartar patología biliar, su Médico de Atención Primaria solicitó de forma
ambulatoria la realización de una ecografía abdominal, informándose de colelitiasis múltiple con reacción pancreática.
Actualmente se encontraba pendiente de valoración por Cirugía General.
Ante la intensificación de los síntomas, la paciente acude al Servicio de Urgencias e ingresa en nuestro Servicio para
estudio.
Examen físico
- Consciente y orientada. Normohidratada y normocoloreada. Buen estado general.
- Auscultación cardiopulmonar: sin alteraciones.
- Abdomen: depresible, discretamente doloroso en epigastrio donde se palpa una tumoración dura y redondeada de al
menos 5 cms, peristaltismo presente.
- EEII: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
- Analítica general: Hb 10 g/dl; VCM 84; Leucocitos 12.000 (70 % N); VSG 43 mm; resto de hemograma y bioquímica
(incluido perfil hepático) sin alteraciones relevantes.
- Estudio de Coagulación: Normal, salvo fibrinógeno 630 mg/dl.
- Metabolismo del Hierro: Sideremia 24 mcg/dl; Ferritina sércia 23 ng/ml.
- Marcadores tumorales: CEA 34,46 ng/ml; CA 19.9 785 U/ml; CA 72.4 5276 U/ml; CA 125 298 U/ml.
- Gastroscopia (Figura 1): Esófago normal. Abundante retención de líquido en cuerpo gástrico. Se visualiza tumoración
extensa que abarca todo el antro gástrico, con bordes mamelonados, ulcerada y con importantes áreas de necrosis. No
se puede visualizar píloro ni, por tanto, acceder a duodeno.
- Anatomía patológica: Carcinoma difuso de células en "anillo de sello".
- TC abdominal (Figura 2): Carcinoma antral. Adenomegalias en ligamento gastrohepático y hepatoduodenal.

Carcinomatosis peritoneal. Mínima ascitis.
Diagnóstico

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Adenocarcinoma gástrico difuso de células en "anillo de sello" con carcinomatosis peritoneal
Tratamiento
Tratamiento quimioterápico paliativo (Docetaxel, Oxaliplatino con Isovorin y Capecitabina) y sintomático.
Evolución
La paciente ingresa por un cuadro de epigastralgia y dolor en hipocondrio derecho de intensidad leve. A pesar de su
buen estado general, presenta dos signos de alarma: la pérdida ponderal de 7 kg en los últimos cuatro meses y la
palpación de una tumoración dura en hipocondrio derecho. Ante nuestra primera sospecha diagnóstica, se realiza una
gastroscopia que confirma la existencia de una neoplasia gástrica. Posteriormente, el scanner establece el alcance de la
diseminación, extensa como cabía esperar. Una vez completado el estudio, el caso es comentado en el comité de
tumores quedando a cargo del Servicio de Oncología para tratamiento quimioterápico paliativo.
Discusión
Aproximádamente, el 95 % de todos los cánceres gástricos son adenocarcinomas. La incidencia del carcinoma gástrico
es máxima en Japón, aumentando claramente a partir de los 50 años1. La clasificación histológica más comunmente
utilizada, propuesta por Lauren, los divide en dos tipos: intestinal y difuso2. El carcinoma difuso, como es nuestro caso,
generalmente se presenta muy extendido, sin márgenes diferenciados y, a menudo, con células en "anillo de sello"
productoras de moco. Es más frecuente en personas jóvenes y se asocia a mal pronóstico. La clínica es con frecuencia
inespecífica, aunque la pérdida ponderal, anorexia y presencia de una masa abdominal palpable, suelen indicar la
existencia de una tumoración avanzada3. Es por ello, que ante la presencia de signos y/o síntomas de alarma no
debemos demorar la realización de pruebas diagnósticas.
Bibliografía
1. Quintero E, Nicolás D. Tumores gástricos. En Ponce J, Carballo LF, Gomollón F, et al. Tratamiento de las
enfermedades gastrointestinales. 2ª ed. 2006.
2. Lauren P. The two histological main types of gastric carcinoma: diffuse and so-called intestinal-type carcinoma: an
attempt at a histo-clinical classification. Acta Pathol Microbiol Scand. 1965;64:31-49.
3. Sleisenger, Fordtran, eds. Gastrointestinal and Liver Disease. 8ª ed. Buenos Aires: Panamericana. 2008.
Material adicional
Fig. 1. Neoplasia gástrica.

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Fig. 2. Carcinoma antral y carcinomatosis peritoneal.

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Estómago y duodeno
Anemia perniciosa en paciente con enfermedad

tromboembólica venosa
Víctor Manuel Aguilar Urbano

Colaboradores
Juana Gonzalo Marín, José Miguel Rosales Zabal, Francisco Fernández Cano
Supervisión
Robin Rivera Irigoin
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 49 años sin alergias medicamentosas conocidas. Vitíligo. Natural de Ecuador. Sin hábitos tóxicos ni
antecedentes familiares de interés.
Acude a urgencias por aumento de perímetro y temperatura local de pierna derecha, acompañado de dolor desde hace
4 días. Hace 1 mes presentó edema en ambos miembros inferiores, en la zona genital que cedió de forma espontánea.
Examen físico
Afebril y eupneico, con buen estado general, normocoloreado y normoperfundido. Ausculatación Cardiopulmonar
normal. Abdomen: Anodino. Extremidades: Presenta edema marcado en mitad distal del miembro inferior derecho con
discreto aumento de la temperatura local y dudoso empastamiento. Pulsos periféricos conservados. Lesiones
hipopigmentadas en manos. (Figura 1)
• En hemograma y bioquímica destacaba hipertranaminasemia [AST (89 U/L, VN= 5 - 39) y ALT (55 U/L, VN= 5-40)],
con LDH 226 U/L, Hb 8.4 g/dl, Hcto 24,6%, VCM 117.7 fl, HCM 40.2 pg, reticulocitos 2,68% y Dímeros D 4161.7 ng/ dl.
En el metabolismo de hierro: Ferritina 300 ng/ml, Transferina 207 mg/dl, Haptoglobina 7.5 mg/dl, Folato 9.2 ng/ml,
Vitamina B12 56 pg/dl. Proteínas específicas: Ig G 1880 mg/dl, Ig A 374 mg/dl, Ig M 133 mg/dl, Ig E 58.4 IU/ml, C3 98.1
mg/dl, Homocisteina 42.2 mcmol/L.
• Se realizó estudio de hipercoagulabilidad: Tiempo de protrombina 8.51 segundos, INR 0.98, Actividad de protrombina
108%, TPTA 22.36 segundos; Anticoagulante lúpico 0.94 (Negativo), Proteína C funcional 44.85% (N 70-125), Proteína
S funcional 70.07%, Resistencia proteína C activa 2.91%, Proteína S libre 59.4%, Proteína S total 70.9%, Fibrinógeno
242.2 mg/dl, Antitrombina funcional 63.24%, Mutación Gen Protrombina: no se detecta.
• El estudio de autoinmunidad fue: ANA Negativo, Ac anticardiolipina Ig G 10.6, Ac anticardiolipina Ig M 7.1,
Beta2-glicoproteína Ig G 2.8, Beta2-glicoproteína Ig M 4.5. Anti- células parietales: Negativo, Ac Factor intrínseco: > 10
(normal 0 – 1.1).
• Ecodoppler de MID: ocupación parcial de la luz en la vena femoral distal y trombosis total en la vena poplítea.
• AngioTAC torácico: Arterias pulmonares permeables sin evidencia de signos de tromboembolismos. Aorta torácica de
calibre normal sin objetivar trombosis ni disección.
• Ecografía abdominal: Hepatomegalia grasa homogénea, sin lesiones ocupantes de espacio ni dilatación de la vía biliar
intahepática. Porta, colédoco, vesícula, bazo, páncreas y retroperitoneo sin alteraciones. Riñón izquierdo con doble
seno renal (posible duplicidad pielocalicial). Vejiga poco repleccionada, no valorable. Vena cava inferior y vena ilíaca
externa permeable.
Ante el hallazgo de la anemia macrocítica y la hiperhomocisteinemia, se decidió realización de endoscopia digestiva alta
(EDA) para descartar diagnóstico de anemia perniciosa.
• EDA: Esófago: normal. No lesiones de la mucosa. Transición normal. Estómago: mucosa de fundus con atrofia de la
mucosa y palidez, así como visualización de vasos submucosos compatibles con gastritis crónica atrófica. (Figura 2)
Antro con discreto eritema parcheado compatible con gastritis crónica. Píloro abierto sin lesiones. Bulbo duodenal y
duodeno hasta segunda porción sin lesiones. Biopsia: Antro: Mucosa gástrica sin alteraciones relevantes. Cuerpo:
Mucosa gástrica con atrofia, moderada inflamación crónica, metaplasma enteroide e hiperplasia de células
neuroendocrinas. No se observa presencia de bacilos tipo Helicobacter Pylori.
Diagnóstico

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Trombosis venosa profunda (TVP) secundaria a hiperhomocisteinemia, secundaria a anemia perniciosa por gastritis
crónica atrófica fúndica.
Tratamiento
Heparina de bajo peso molecular (HBPM) y posteriormente anticoagulantes orales, y vitamina B12, no administrándose
vía intramuscular por estar en tratamiento con anticoagulantes orales
Evolución
Evolucionó favorablemente tras tratamiento con HBPM. Presentó resolución del evento tromboemboembólico y de la
anemia, a los 6 meses de seguimiento tras la instauración del tratamiento. Se repitió estudio de hipercoagulabilidad, no
observándose alteraciones.
Discusión
La Anemia Perniciosa (AP) la padece 2-5% población con edad > 65 años, aunque un 10% tienen < 40 al
diagnóstico.(1) Es una causa común de déficit de vitamina B12 (vit B12). Normalmente no se diagnostica, y no es poco
común en los ancianos.(2) Se produce por una gastritis de tipo inmune o tipo A, produciéndose una hipocloridia que
condiciona hipergastrinemia con hiperplasia de las células G antrales y disminución de la secrección de factor intrínseco
(FI). En el 90 % aparecen anticuerpos anticélula parietal (Ac anti-Pa).(3) El déficit de vit B12 se produce como resultado
de un ataque autoinmune al FI gástrico (2) y por la atrofia crónica gástrica que produce una disminución de producción
de FI. Se debe realizar EDA y descartar infección por Hpylori, y en caso de haberlo, erradicarlo. La gastritis está
asociada con Ac anti-Pa gástricas. Otras enfermedades autoinmunes como hipoparatiroidismo, tiroiditis autoinmune,
Addison y vitíligo también pueden aparecer Ac anti-Pa.(3)
La carencia de vit B12 por malabsorción secundaria a gastritis atrófica autoinmune eleva las concentraciones de
homocisteína antes de aparecer anemia y/o macrocitosis. La prevalencia de hiperhomocisteinemia es muy elevada en la
AP y por lo tanto no debería ser infrecuente la trombosis; sin embargo, sólo se han comunicado casos aislados de esta
asociación.(1)
La homocisteína elevada podría ser tan sólo un factor de riesgo débil, pero asociado a la resistencia a la proteína C
activada, tienen un efecto multiplicativo ya que la homocisteína induce la activación del factor V en las células
endoteliales e inhibe la activación de la proteína C.(4)
El diagnóstico se pronostica en ocasiones al estudiar alteraciones neurológicas o cognitivas, pero son muy pocos los
casos diagnosticados a partir de un episodio tromboembólico, y en casi todos ellos existían otros factores trombofílicos
aparte de la hiperhomocisteinemia.(1)
Bibliografía
1) Fernández-Miranda C, Yebra Yebra M, Ribera Casado C, Toledo Urgarte T, Martín Mola M, Gómez González P.
Tromboembolia venosa e hiperhomocisteinemia como primera manifestación de una anemia perniciosa. Unidad de
Lípidos y Aterosclerosis. Servicios de Medicina Interna, Hematología y Bioquímica. Hospital Universitario 12 de Octubre
(Madrid). Rev Clín Esp. 2005; 205(10): 489-92.
2) Toh BH, Van Driel IR, Gleeson PA. Pernicious anemia. N Engl J Med. 1997; 337; 20: 1441-8.
3) Hervé Levesque IM, SECAM-Duchez V, Borg JY, Ducrotté P, Philippe C. Mesenteric venous thrombosis revealing
both factor II G20210A mutation and hiperhomocysteinemia related to pernicious anemia. Gastroenterology. 2000; 118:
237-8.
4) Suárez García I, Gómez Cerezo JF, Ríos Blanco JJ, Barbado Hernández FJ, Vázquez Rodríguez JJ. La
homocisteína. ¿El factor de riesgo cardiovascular del próximo milenio? Servicio de Medicina Interna. Hospital
Universitario La Paz. Madrid. An Med Int 2001; 18 (4): 211-217.
Material adicional

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Fig. 1.Vitíligo
Fig. 2. Imagen endoscópica de gastritis crónica atrófica.

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Hígado
Tacrólimus y neurotoxicidad
Rafael Ruiz-Zorrilla López

Hopital Universitario Río Hortega. Valladolid (Valladolid)
Colaboradores
Sara Lorenzo Pelayo, María Teresa Herranz Bachiller
Supervisión
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente varón de 55 años, sin alergias medicamentosas conocidas; hipertensión arterial, Diabetes Mellitus tipo 2;
ex-bebedor de 180 g de etanol/día; hepatocarcinoma de 30 mm localizado en segmento 8 sobre hígado cirrótico de
origen enólico con hipertensión portal. En estudio pre trasplante de hígado destaca: serología virus B y C negativa,
Mantoux negativo. En tratamiento previo con valsartán y repaglinida.
El paciente ingresa en UCI desde el quirófano tras realización de trasplante ortotópico hepático (TOH); a su llegada se
mantiene bajo los efectos de la sedación con buenas constantes; durante el procedimiento no se ha requerido la
administración de hemoderivados ni perfusión de fármacos vasoactivos, manteniendo buenas diuresis y realizando un
balance hídrico negativo. Tiempo de isquemia fría y caliente dentro del rango normal. Buena reperfusión. A la 48 horas
del TOH se decide retirar la sedación; sin embargo, el paciente presenta tendencia a la agitación sin recuperar nivel de
consciencia por lo que se decide mantenerlo con intubación orotraqueal (IOT).
Examen físico
Constantes: FC 96, TA 151/69, Saturación de O2 100% con IOT conectado a ventilación mecánica. Afebril.
Neurológico: Glasgow<8
Cabeza y cuello: no ingurgitación yugular
Tórax: AC: ruidos cardíacos rítmicos sin soplos; AP: murmullo vesicular conservado.
Abdomen: herida de incisión quirúrgica; abdomen depresible; drenajes serohemáticos.
Extremidades inferiores: sin edemas ni signos de TVP; pulsos palpables.
-Hemograma: leucocitos 4700 (74% neutrófilos), Hb 12g/dl, Hto 35%, plaquetas 96000
-Bioquímica: glucosa 192g/dl, urea 44 g/dl, creatinina 1.4 g/dl, Na 139 mEq/l, K 3.8 mEq/l calcio iónico 3.8 g/dl,
bilirrubina total 0.7 g/dl, GOT 30UI/L, GPT 109 UI/L, GGT 233 UI/L, lactato 1.6.
-Coagulación: actividad de protrombina 98%, INR 1.01.
-Gasometría arterial: pH 7.34, pCO2 37 mmHg, pO2 112mmHg, bicarbonato 20 mEq/l, relación Po2/FiO2 224
-ECG: ritmo sinusal sin alteraciones patológicas.
-Urocultivo: negativo.
-Cultivo de aspirado traqueal, frotis faríngeo, frotis rectal: negativo.
-Ecografía doppler: mínimo derrame pleural derecho; hígado y vía biliar sin significación patológica; vena porta, IR de
arteria hepática de 0.7; venas suprahepáticas permeables con flujo normal.
-TAC cerebral: sin alteraciones estructurales. (Figura 1)
-RM: sin alteraciones estructurales (Figura 2)
-EEG: enlentecimiento severo generalizado de la actividad cerebral en probable relación con efecto medicamentoso.
-Niveles de tacrólimus en monoterapia: 13 ng/ml.
Diagnóstico
-Neurotoxicidad idiosincrásica mediada por tacrólimus.

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Tratamiento
Se intentó mantener tacrólimus disminuyendo su dosis (niveles séricos de 4.6 ng/ml) y asociando micofenolato mofetil
pero no se produjo mejoría; se sustituyó por ciclosporina a dosis bajas (niveles séricos de 69 ng/ml) y micofenolato con
los mismos resultados, por lo que se decidió sustituirlo por la pauta de everólimus asociado a micofenolato con la
correspondiente mejoría clínica del paciente.
Evolución
En el plano neurológico, debido al bajo nivel de consciencia tras la retirada de sedación y a tenor de los análisis
practicados sin hallarse causa que lo explicase, se decide realizar TAC cerebral y posteriormente RM para descartar
origen estructural, resultando ambos normales. Se sospechó que la causa del estado del paciente fuese debido a una
encefalopatía inducida por tacrólimus; tras los cambios de pauta de inmunosupresores previamente descritos el
paciente llega a recuperar pleno nivel de consciencia lo que permite la extubación a los 18 días del trasplante. Es
trasladado a planta sin aparecer nuevas complicaciones por lo que es dado de alta a los 29 días post- TOH.
Discusión
El trasplante de hígado supone el tratamiento de elección en paciente con enfermedad hepática aguda o crónica en
estadios finales. Sin embargo se han descrito numerosas complicaciones en su seguimiento.
En nuestro caso, el paciente tras retirada de sedantes no recuperó el estado de alerta manteniendo unas constantes
normales; descartándose causa metabólica (por análisis normales con mejoría de la función hepática y renal e iones
normales) y causa estructural (por TAC y RM normales) se sospecha de neurotoxicidad iatrogénica al estar recibiendo el
paciente tacrólimus, fármaco neurotóxico, pese a que los niveles en sangre fueron normales; por ello se inicia
tratamiento coadyuvante con micofenolato mofetil, primero disminuyendo la dosis de tacrólimus y posteriormente
sustituyendo éste por ciclosporina; al no obtener mejoría se decide suspender ciclosporina y pautar everólimus asociado
a micofenolato, con mejoría clínica hasta resolución de la sintomatología.
El tacrólimus es un fármaco inmunosupresor inhibidor de la calcineurina; respecto a su farmacocinética, lo más
relevante es su alta variabilidad en su biodisponibilidad oral, su metabolismo por el citocromo P450, así como su
excreción por vía biliar. La neurotoxicidad es uno de sus efectos secundarios reconocidos (1). Los síntomas
neurológicos descritos pueden ser leves (temblor y cefalea los más frecuentes) hasta moderados-severos (disminución
del nivel de consciencia, coma, déficit neurológico focal, o síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible) (2). Se
ha comprobado que los efectos son independientes del los niveles en sangre. Se han determinado factores pronósticos
para la neurotoxicidad como la etiología y edad del paciente, MELD score previo al TOH (2) entre otros. Para el
diagnóstico se deben incluir analítica de sangre y pruebas de imagen para descartar causas metabólicas y estructurales.
Bibliografía
(1) www.uptodate.com “Pharmacology and side effects of cyclosporine and tacrolimus
(2)Andrea DiMartini, Paulo Fontes, Mary Amanda Dew, Francis E. Lotrich, and Michael de Vera. Age, model for
end-stage liver disease score, and organ functioning predict posttransplant tacrolimus neurotoxicity. Liver Transpl. 2008
Jun;14(6):815-22.
Material adicional

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Fig. 1. TC sin alteraciones patológicas.
Fig. 2. RM sin alteraciones estructurales.

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Intestino delgado
Obstrucción intestinal en una paciente intervenida previamente

por neoplasia colónica
Joaquín Luis García Moreno

Colaboradores
Salud García Ruiz, José Aurelio Navas Cuéllar, José Carlos Herrera del Castillo
Supervisión
Facultativo Especialista De Área De Cirugía General Y Aparato Digestivo
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 81 años intervenida de adenocarcinoma de colon sigmoides (T2N0M0) 5 años antes mediante
una sigmoidectomía y sin otros antecedentes personales de interés. Se encontraba en seguimiento en consultas
externas de Oncología, sin haberse evidenciado recidiva tumoral ni presencia de metástasis en este período.
Acude a Urgencias por un cuadro de dolor abdominal, distensión progresiva y vómitos de unos 15 días de evolución.
Había consultado el mes anterior por un cuadro similar en el que se sospechó obstrucción por bridas postoperatorias y
que se resolvió con tratamiento conservador tras observar en la radiografía simple de abdomen paso de contraste oral
hidrosoluble hasta colon. Desde entonces ha mantenido deposiciones normales. Actualmente presenta cese de emisión
de gases en las últimas 48 horas, náuseas continuas y vómitos que se han hecho biliosos en las últimas horas. Niega
fiebre u otra sintomatología.
Examen físico
Consciente y orientada. Afebril y hemodinámicamente estable. Abdomen globuloso y distendido, timpánico a la
percusión y con palpación de masa en el hemiabdomen derecho. No se aprecian signos de irritación peritoneal. Orificios
herniarios libres. El tacto rectal muestra ampolla libre, con dedil limpio, sin apreciar masas ni heces.
Hemograma: destaca una discreta anemia, con hemoglobina 10,9 g/dl. Bioquímica sanguínea: destaca deterioro leve
de la función renal, con creatinina 1,34 mg/ml. Resto sin hallazgos.
Radiografía simple de abdomen: niveles hidroaéreos de intestino delgado, con importante dilatación de asas.
Radiografía de abdomen con contraste oral hidrosoluble: ausencia de progresión del contraste hacia marco cólico
(figura 1).
TC abdominal: dilatación de asas de yeyuno distal en probable relación con adherencias en yeyuno-íleon. No se
objetiva líquido libre intraperitoneal.
Diagnóstico
Se diagnostica de obstrucción intestinal alta, con alta sospecha de bridas postoperatorias, sin poder descartar otra
etiología, como enfermedad inflamatoria o tumoral.
Tratamiento
Ante la persistencia del cuadro obstructivo y la falta de progresión del contraste oral hacia el colon se decide realizar
una laparotomía exploradora urgente. Durante la cirugía se evidenció un cuadro adherencial importante, especialmente
entre las asas del yeyuno que se encontraban firmemente fijadas entre sí, con una lesión fibrótica de aspecto tumoral
que englobaba varias asas de intestino y que precisó resección intestinal del segmento afecto, con posterior
anastomosis yeyunoyeyunal mecánica. Se completó la cirugía con adhesiólisis de bridas simples. Se dejó un drenaje
yuxtaanastomótico (figura 2).
Evolución
La evolución postoperatoria se vio complicada por un episodio de trombosis venosa profunda de la vena femoral

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superficial derecha que se resolvió con tratamiento conservador, sin presentar más incidencias. Por lo demás, el
postoperatorio cursó sin complicaciones, tolerando dieta oral de forma progresiva y permitiendo la retirada precoz del
drenaje.
El estudio anatomopatológico de la pieza mostró una lesión de 2 cm compatible con metástasis yeyunal de
adenocarcinoma bien diferenciado de origen colónico, con estenosis luminar y extensión a mesenterio. Los bordes de
resección se encontraban libres de enfermedad.
Actualmente la paciente se encuentra realizando un tratamiento quimioterápico adyuvante, en control por Oncología.
Discusión
La causa más frecuente de obstrucción intestinal en pacientes con intervenciones quirúrgicas previas es la presencia de
adherencias postoperatorias (bridas), si bien estos cuadros se resuelven habitualmente con tratamiento conservador,
precisando adhesiólisis quirúrgica sólo en el 20-25% de los casos1.
En el manejo clínico de la obstrucción alta por bridas se ha demostrado la eficacia del contraste oral hidrosoluble como
método de predicción de necesidad de cirugía urgente, aplicándose a través de una sonda nasogástrica y valorando su
paso hacia el colon. Si no se muestra aparición del contraste en el colon antes de 24 horas se debe valorar la cirugía
urgente2.
El uso de contraste oral hidrosoluble no interfiere en posteriores tratamientos que pueda precisar el paciente y no afecta
negativamente a la presencia de otras patologías, como perforaciones o afecciones tumorales2. En nuestro caso, la
aplicación del protocolo de contraste oral permitió una predicción de la mala evolución que presentaría la paciente y de
la necesidad de intervención quirúrgica.
La afectación metastásica intestinal que finalmente se demostró como causa de la obstrucción es relativamente
infrecuente, siendo inferior al 1% en algunas series3, pero debe ser sospechada en pacientes con antecedentes
neoplásicos aunque, como en nuestro caso, las revisiones oncológicas no hubieran demostrado indicios de enfermedad.
La indicación quirúrgica urgente en estos casos viene determinada por la evolución clínica del paciente y la falta de
respuesta al tratamiento conservador, haciendo que la adhesiólisis y/o la resección intestinal sean el único tratamiento
definitivo4.
En conclusión, el tratamiento de la obstrucción intestinal alta viene definido por la evolución clínica del paciente, si bien
el uso del contraste oral puede facilitar el diagnóstico y predecir el pronóstico. Los casos de obstrucción metastásica,
aunque son infrecuentes, deben ser diagnóstico diferencial en pacientes con antecedentes oncológicos.
Bibliografía
1. Perea García J, Turégano Fuentes F, Quijada García B, Trujillo A, Cereceda P, Díaz Zorita B, et al. Adhesive small
bowel obstruction: predictive value of oral contrast administration on the need for surgery. Rev Esp Enferm Dig. 2004;
96: 191-200.
2. Abbas S, Bissett IP, Parry BR. Oral water soluble contrast for the management of adhesive small bowel obstruction.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 3. Art.No.: CD004651. DOI:
10.1002/14651858.CD004651.pub3.
3. Miller G, Boman J, Shrier I. Gordon PH. Etiology of small bowel obstruction.Am J Surg. 2000; 180: 33-6.
4. Biondo S, Pares D, Mora L, Marti J, Kreisler E, Jaurrieta E. Randomised clinical study of Gastrografin administration in
patients with adhesive small bowel obstruction. Br J Surg. 2003; 90: 542-6.
Material adicional

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Fig. 1. Radiografía de abdomen con contraste oral hidrosoluble en el que se observa ausencia de paso de contraste
hacia colon, con persistencia de dilatación de asas.
Fig. 2. Detalle de la intervención quirúrgica, en el que ya se observan adherencias de claro aspecto tumoral, tal como
después confirmaría el estudio anatomopatológico, determinando metástasis intestinal.

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Páncreas
Dolor abdominal, anemización y shock hipovolémico
Javier García Verdejo

Colaboradores
José Macías Sánchez, Manuel Ojeda Hinojosa, Virgilio Martos Ruiz
Supervisión
Eduardo Redondo Cerezo
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 74 años con antecedentes personales de Diabetes Mellitus, HTA, hipercolesterolemia, mastectomía
izquierda por Carcinoma de mama, demencia tipo Alzheimer, diverticulosis de colon y peritonitis secundaria a apendicitis
aguda. En tratamiento con antihipertensivos, IBP, parches de rivastigmina y levodopa. Acude Urgencias por dolor
abdominal de horas de evolución localizado en epigastrio y acompañado de vómitos. Además, la paciente presentaba
empeoramiento del estado general con disminución del nivel de conciencia.
Examen físico
Exploración física: Paciente con mal estado general, palidez cutánea, sudoración fría, desorientación temporo-espacial.
TA: 80/40 mm Hg, pulso: 95 lpm, temperatura: 36,5ºC. Abdomen doloroso en epigastrio sin peritonismo, no se palpaban
masas ni organomegalias.
Analítica: amilasa 827, potasio 2.98 y glucosa 174. TAC abdominal con contraste: Hallazgos compatibles con
pancreatitis aguda de cabeza de páncreas-uncinado con necrosis de dicha zona y complicada con una colección
hemática retroperitoneal de 20x7 cm y hemorragia arterial activa de probable origen en una rama secundaria del tronco
celíaco. Se realizó posteriormente una arteriografía selectiva de tronco celíaco y arteria mesentérica superior,
confirmándose la existencia de extravasación de contraste desde una pequeña rama del primer tronco de la arteria
mesénterica superior (Fig. 1). Posteriormente se realizó cateterismo supraselectivo de la rama causante de la
hemorragia para su embolización.
Diagnóstico
Pancreatitis aguda grave. Complicación de la pancreatitis con sangrado de una rama del primer tronco de la arteria
mesénterica superior. Colección hemática retroperitoneal secundaria al sangrado arterial. Shock hipovolémico.
Tratamiento
Tratamiento de soporte, analgésico y sueroterapia. Antibioterapia. Embolización mediante cateterismo supraselectivo de
la rama causante de la hemorragia. Drenaje percutáneo guiado por TAC de la colección hemática.
Evolución
Tras la arteriografía la paciente queda estable pero a las pocas horas presenta nuevo cuadro de shock hipovolémico
con anemización (Hb: 4.5 g/dl). Se traslada a la UCI donde se estabiliza y mejora clínicamente, desarrollando
posteriormente cuadro de fiebre y dolor abdominal. En control radiológico con TAC se aprecia un hematoma bilobulado
que ocupa toda la extensión de la raíz del mesenterio comprimiendo la cabeza del páncreas. En comparación con la
TAC previa se observa una mejor delimitación de la colección y una captación normal del páncreas. Se realiza drenaje
percutáneo de la colección abdominal guiada por TAC dejando un catéter tipo pigtail (Fig. 2), tras el que la paciente
mejoró. A los pocos días la paciente fue dada de alta hospitalaria.
Discusión
Dentro de las complicaciones locales de las pancreatitis agudas se han descrito entidades como el pseudoquiste, la
necrosis pancreática infectada, abscesos pancreáticos e inflamación y necrosis regional graves. Todas ellas pueden
causar erosión de vasos y estructuras viscerales, que pueden determinar una hemorragia bien en tracto gastrointestinal,
retroperitoneo o cavidad peritoneal (1). El común denominador en los casos de sangrado parece ser la presencia de un

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proceso inflamatorio persistente. La hemorragia masiva, es sin embargo una complicación poco frecuente que puede
complicar el curso de una pancreatitis aguda aunque está más relacionada con el establecimiento más diferido de un
pseudoquiste pancreático. La arteria más frecuentemente afectada es la esplénica, seguida de la gastroduodenal.
El origen de la hemorragia puede diagnosticarse mediante endoscopia digestiva o arteriografía. Los pacientes con
evidencia arteriográfica de hemorragia pueden ser tratados mediante embolización (2), como en nuestro caso. Aquellos
en los que la situación hemodinámica sea inestable, o bien cuando las lesiones no sean susceptibles de tratamiento
endoscópico deberán recibir tratamiento quirúrgico urgente.
Destacamos el interés del caso por presentar una complicación hemorrágica asociada a un primer episodio de
pancreatitis aguda y que además se resolvió favorablemente con tratamiento multidisciplinar.
Bibliografía
1) Ammori BJ,Madan M,Alexander DJ. Haemorragic complications of pancreatitis: presentation, diagnosis and
management. Ann R Coll Surg Engl 1998 sep;80(5) : 316-25
2) Vujic I. Vascular complications of pancreatitis. Radiol Clin North Am 1989 Jan;27(1): 81-91
Material adicional
Fig. 1. Arteriografía donde se observa la arteria mesentérica superior con sangrado activo de una rama del primer
tronco.

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Fig. 2. TC abdominal con contraste. Se aprecia una colección hemática intraabdominal de 12x6.7 cm. Drenaje
percutáneo con catéter tipo pigtail.

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Estómago y duodeno
Vómitos y dolor en hipocondrio derecho en mujer de 90 años
Badr-Ddin Jucha Taybi

Hospital Carlos Haya. Málaga (Málaga)
Colaboradores
Leticia Mongil Poce, Ana Belén Sáez Gómez
Supervisión
Raúl Vicente Olmedo Martín
Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 90 años que como antecedentes personales presenta hipotiroidismo y cardiopatía isquémica estable. Ingresa
un mes antes en Cirugía Digestiva por una colecistitis aguda que se manejó de forma conservadora. Acude ahora al
Servicio de Urgencias por cuadro de vómitos alimenticios y dolor en hipocondrio derecho de menos de 10 horas de
evolución.
Examen físico
Consciente y orientada, coaboradora; estable hemodinámicamente y eupneica. Auscultación cardiorrespiratoria: normal.
Abdomen: blando y depresible, doloroso a la palpación en hipocondrio derecho sin defensa. No se palpan masas ni
megalias. Ruídos hidroaéreos presentes.
En la analítica sólo destacaba una leve leucocitosis con desviación a la izquierda.
Radiogafía de tórax y abdomen sin hallazgos significativos.
Ecografía de abdomen: muestra un estómago de retención con peristaltismo de lucha y colelitiasis. El resto de la
exploración era normal.
Gastroscopia: esófago y estómago normal excepto a nivel de píloro en donde se observa un gran cálculo impactado que
obstruye la luz si permitir el paso del endoscopio (figura 1).
Diagnóstico
Síndrome de Bouveret
Tratamiento
Se intentó extraer de forma endoscópica sin éxito, por lo que la paciente tuvo que ser intervenida de urgencias,
realizándose una gastrotomía y extracción de una gran litiasis de 6 cm de diámetro mayor.
Evolución
La enferma evolucionó de forma favorable, siendo dada de alta 5 días después de intervención.
Discusión
El síndrome de Bouveret (SB) es un tipo infrecuente de íleo biliar que consiste en una obstrucción gástrico-duodenal
secundaria al paso de cálculos desde la vesícula biliar a través de una fístula colecisto o colédoco gastro-duodenal.
Afecta a pacientes mayores de 60 años, con una mayor prevalencia en el sexo femenino1. El cuadro clínico consiste en
una obstrucción intestinal alta: distensión gástrica aguda que mejora tras el vómito, vómitos abundantes con o sin
contenido bilioso y ausencia de vómitos fecaloideos. En ocasiones puede presentarse en forma de hematemesis, que
suele ser leve debido a erosión y sufrimiento mucoso por la impactación mantenida del cálculo. Un tercio de los
pacientes presentan ictericia y/ o alteración de las enzimas hepáticas2. Con frecuencia la fisiopatología del SB se explica
por un episodio previo de colecistitis aguda, que conlleva la erosión y la adhesión de la pared vesicular a estructuras
adyacentes para formar posteriormente una fístula colecistointestinal. El diagnóstico puede ser radiológico (radiología

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simple, ecografía, tomografía computarizada o resonancia magnética) o endoscópico. La gastroscopia permite visualizar
directamente la causa obstructiva y dada la edad avanzada y comorbilidad de éstos pacientes se debe intentar siempre
su extracción endoscópica. El pronóstico viene marcado por la prontitud con que se diagnostique y se instaure el
tratamiento3. Frecuentemente todas las alternativas endoscópicas resultan fallidas debido al gran tamaño de la litiasis y
es necesario recurrir al tratamiento quirúrgico en uno o dos tiempos.
Bibliografía
1. Mullady DK, Ahmad J. Clinical challenges ans images in GI. Gallstone impacted in duodenum causing gastric outlet
obstruction (Bouveret´s syndrome). Gastroenterology. 2007;133:1075-394.
2. Cappell MS, Davis M. Characterization of Bouveret´s syndrome: a comprehensive review of 128 cases. Am J
Gastroenterol. 2006; 1011:2139-46.
3. Crespo L, Angueira T, Defarges V, et al.Una causa infrecuente de obstrucción gástrica: síndrome de Bouveret.
Gastroenterol Hepatol. 2008; 31: 646-51.
Material adicional
Fig. 1. Gastroscopia: cálculo impatado en píloro.

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Intestino delgado
Una sospecha diagnóstica razonable: enfermedad de Crohn

con afectación ileal proximal
Jesús Manuel González Santiago

Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres (Cáceres)
Colaboradores
Elisa Martín Noguerol, Javier Molina Infante, Jorge Antonio Benain Ávila
Supervisión
José María Mateos Rodríguez
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 50 años con antecedentes personales de úlcera duodenal hace 4 años con tratamiento erradicador de H.
pylori efectivo. No intervenciones quirúrgicas ni hábitos tóxicos. Presenta en los últimos 2 meses deposiciones diarreicas
sin productos patológicos ni respeto del descanso nocturno, con molestias difusas en hemiabdomen superior, náuseas,
fiebre intermitente, hiporexia y pérdida de 8 kg. de peso sin otra sintomatología acompañante.
Examen físico
Tensión arterial 130/60. Tª 39ºC. Regular estado general. Consciente y orientada. IMC: 19. Buena coloración de piel y
mucosas. No se palpan adenopatías. AC: rítmico y sin soplos. AP: murmullo vesicular conservado. Abdomen blando,
depresible, no doloroso a la palpación, no signos de irritación peritoneal, peristaltismo presente, no se palpan masas ni
visceromegalias. Resto sin alteraciones.
Hemograma: Hemoglobina 11,1g/dl, hematocrito 32,7%, VCM 94,3fl. Serie blanca y plaquetas normales. VSG
73/mm1h. Fibrinógeno 678mg/dl.
Bioquímica: Proteínas totales 6 g/dl, albúmina 3,4 g/dl. PCR 154mg/L;Fe 9 µg/dL; Transferrina 171mg/dl; Ferritina
117.7ng/ml; perfil renal, hepático, ácido fólico y B12 normales.
Marcadores tumorales digestivos normales. Autoinmunidad
normal.Serología de VHC, VHB y VIH, rosa de Bengala y Mantoux
negativos.Hemocultivos, urocultivo, coprocultivo, toxina de C.difficile y
parásitos en heces negativos.
Radiografía de tórax y abdomen: sin alteraciones.
Ecografía abdominal: sin alteraciones.
Colonoscopia: No se realiza ileoscopia por angulación de la válvula
ileocecal. Mucosa macroscópicamente normal.
Anatomía Patológica de biopsias de colon: arquitectura preservada, sin evidencia de actividad inflamatoria aguda.
Presencia de granuloma epiteloide no necrotizante.
Gastroscopia: Antro prepilórico con lesión ulcerosa de 3mm (fig. 1A). Resto normal.
Biopsia gástrica: gastritis crónica activa leve con inflamación granulomatosa focal no necrotizante.
No se detecta H. pylori. Metaplasia intestinal focal. Tinciones Ziehl y PAS no revelan microorganismos.
Cultivo de biopsia gástrica: negativo.
Biopsia duodenal: arquitectura preservada sin atrofia.

Presencia de granuloma no necrotizante en lámina propia.
Citometría: Fenotipo Linfocitos Intraepiteliales normal.
Estudio de tránsito intestinal: Discreto edema de asas inespecífico.
TAC abdominal: sin alteraciones.
Cápsulo-endoscopia: A nivel gástrico se visualiza una mucosa edematosa y eritematosa con una úlcera fibrinada con

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bordes lisos no sobrelevados. A nivel de ID se visualizan múltiples lesiones aftosas de pequeño tamaño (Fig.2A),
haciéndose frecuentes en tramos distales.En 2º tercio de ID se visualiza una úlcera (Fig.1B). En ciego se aprecian
úlceras fibrinadas con borde edematoso (Fig.2B).
Diagnóstico
Enfermedad de Crohn con afectación íleon proximal y ciego.
Tratamiento
Al ingreso se trató empíricamente con ciprofloxacino y metronidazol al no aislarse el germen. Tras la exploración con
cápsula endoscópica se inició tratamiento con metilprednisolona a dosis 1mg/kg con buena evolución clínica. Siendo
dada de alta con corticoides orales en pauta descendente.
Evolución
En la revisión al mes del alta hospitalaria, la paciente ha aumentado de peso, mantiene buen apetito y las deposiciones
son normales. Analítica normal. Continúa con la pauta descendente de esteroides sistémicos. Se introduce tratamiento
de mantenimiento con mesalazina.
A los 20 días de la revisión, y coincidiendo con el descenso de corticoides orales, acude a urgencias presentando
empeoramiento del estado general, dolor abdominal difuso con cuatro deposiciones líquidas al día y Tª 38,5ºC. A la
exploración no existe focalidad del dolor ni signos de irritación peritoneal. Analíticamente destaca VSG 90/mm3,
fibrinógeno 10,2 mg/dl,PCR 244mg/L. Se suspende mesalazina, se pautan corticoides a dosis plenas 1mg/kg y se inicia
terapia con azatioprina a dosis de 1,5 mg/kg con progresiva mejoría clínica. Posteriormente, se disminuyen los
corticoides hasta niveles que le permiten el control de los síntomas.
Discusión
El diagnóstico de la Enfermedad de Crohn (EC) se basa en un conjunto de hallazgos clínicos, endoscópicos,
radiográficos e histológicos 1 .Puede afectar a cualquier parte del tracto gastrointestinal, aunque se estima que el
30-40% de los pacientes presenta una afectación exclusiva de intestino delgado (ID). En los casos en que la afectación
es distal (20-30%) pueden ser diagnosticados mediante ileocolonoscopia y toma de biopsias. Sin embargo, cuando la
afectación se limita a yeyuno distal e íleon proximal (10%) hace difícil la caracterización de esta entidad nosológica.
El uso de la capsuloendoscopia (CE) permite la visualización en ID de imágenes sugestivas de EC como pueden ser
aftas, estenosis, úlceras lineales y serpiginosas2 (Fig. 1 y 2). Su superioridad para el diagnóstico de lesiones
inflamatorias del ID en comparación con el tránsito y las técnicas endoscópicas convencionales ha sido demostrada en
diversos estudios.3
Scapa y cols.4 analizaron su experiencia inicial en 35 pacientes con sospecha de enfermedad del ID. En 13 de ellos se
tenían sospechas clínicas y analíticas de EC, que no pudieron ser confirmadas mediante colonoscopia, endoscopia
digestiva alta ni tránsito intestinal, demostrándose en 6 de ellos lesiones compatibles con EC mediante la CE. Herrerías
y cols.5 evaluaron la utilidad de la CE en pacientes con sospecha clínica de EC de intestino delgado en los que las
técnicas convencionales habían sido normales. En 9 de los 21 pacientes se objetivaron lesiones compatibles con EC de
ID. Se les administró la terapia convencional de la EC, experimentando todos ellos mejoría en los 3 meses de
seguimiento.
Un estudio definitivo para establecer el verdadero rendimiento de la CE debería incluir una confirmación histológica.
Mientras, las imágenes directas de la morfología del ID que ofrece la CE y los datos clínicos y analíticos nos permitiran
llegar al diagnóstico de EC en un porcentaje de pacientes en los que las técnicas estándar no han sido concluyentes.
Bibliografía
1-Hanauer SB and Sandborn W. Management of Crohn´s disease in adults. Practice Guideline. Am J Gastroenterol
2001;96:635-643.
2-Ruano-Ravina A and Rey-ListeT. Effectiveness of endoscopic capsule for the detection of small bowel bleeding of
unknown origin and for the diagnosis of Crohn´s disease. Med Clin (Barc) 2004;123:70-6.
3- Costamagna G, Shah SK, Riccioni ME, et al. A prospective trial comparing small bowel radiographs and video capsule
endoscopy for suspected small bowel disease. Gatsroenterology 2002;123:999-1005.
4- Scapa E, Jacob H, Lewkowitcz S, et al. Initial experience of wireless-capsule endoscopy for evaluating occult
gastrointestinal bleeding and suspected small bowel pathology. Am J Gastroenterol 2002;97:2776-2779.
5- Herrerías JM, Caunedo A, Rodríguez-Téllez M, Pellicer FJ, Herrerías JM Jr. Capsule endoscopy in patients with

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suspected Crohn´s disease and negative endoscopy. Endoscopy 2003;35:564-9
Material adicional
Fig.1: Gastroscopia: lesión ulcerosa de 3mm en antro pilórico (Panel A). Cápsula Endoscópica: Depresión en pliegue
compatible con úlcera en 2º tercio de ID (Panel B).
Fig.2: Cápsula endoscópica:Múltiples lesiones aftosas con fibrina a nivel de 2º tercio de ID (Panel A). Úlceras fibrinadas
con borde edematoso en ciego ( Panel B).

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Páncreas
Ictericia Obstructiva como complicación de Ulcus Duodenal
Lorena Hidalgo Aguirre

Colaboradores
Marta Romero Gutiérrez, Mar Lombera García Corona
Supervisión
Adjunto Aparato Digestivo
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 56 años de edad bebedor de 48g de etanol al día, fumador de 2 paquetes diarios, dislipémico, acude a
Urgencias por cuadro de ictericia obstructiva indolora, asociado a coluria y acolia. Dos meses antes fue ingresado en
relación con hemorragia digestiva alta por ulcus en rodilla duodenal superior secundario a toma de AINEs sin
gastroprotección que precisó tratamiento hemostático endoscópico con inyección de 4cc de etoxiesclerol al 2% a pesar
de lo cual presentó recidiva hemorrágica procediéndose a retratamiento con 6cc de etoxiesclerol al 2%. Finalmente
precisó tratamiento quirúrgico con sutura del punto sangrante debido a recidiva hemorrágica.
Examen físico
Tensión Arterial: 110/60. Frecuencia Cardíaca: 95 lpm. Afebril. Eupneico.
Consciente y orientado en las 3 esferas. Ictericia mucocutánea. Bien hidratado, prefundido y nutrido. Ausencia de
estigmas de hepatopatía.
Cabeza y Cuello: No adenopatías. No ingurgitación yugular. Carótidas rítmicas y simétricas.
Tórax: Auscultación cardíaca: Rítmico, no soplos ni extratonos. Auscultación pulmonar: Murmullo vesicular conservado
sin ruidos sobreañadidos.
Abdomen: Ruidos hidroaéreos normales. Blando, depresible, no masas ni megalias. No doloroso a la palpación.
Extremidades Inferiores: No edemas. Pulsos pedios presentes. No signos de trombosis venosa profunda
Analítica: Hemograma Hemoglobina 1.7 g/dL Hematíes. 4.0 x10^6/µL Hematocrito 34.4 % V.C.M 85.2 fL Neutrófilos.
58.6 % Linfocitos 22.3 % Monocitos. 14.2 % Eosinófilos. 3.5 % Basófilos 1.40 % . Bioquímica: Bilirrubina 2.57 mg/dL
Resto normal. Enzimas: GPT(ALT) 252 mU/mL Amilasa 110 mU/mL Lipasa 2224 U/L. Resto normal. Coagulación:
Fibrinógeno 855 mg/dl Resto normal. Sistemático de Orina normal.
TC abdominal: Dilatación de la vía biliar intra y extrahepática, hasta su porción intrapancreática, donde se objetiva
aumento de tamaño de la cabeza pancreática, con un área hipodensa mal definida de 13x21mm. (Figura1)
Ecoendoscopia: Deformidad antroduodenal con ulceración bulbar y gran componente inflamatorio duodenal y
ecográficamente dilatación de la vía biliar intra y extrahepáticas, lesión focal en cabeza del páncreas de 20x15mm bien
delimitada, de bordes espiculados, en continuidad con pared duodenal engrosada y que coincide con estenosis de la luz
en rodilla superior.(Figura 2)
Anatomía Patológica: Las biopsias endoscópicas y el estudio citológico del material obtenido mediante FNA guiada por
ecoendoscopia resultaron negativas para células malignas.
CTPH: Obstrucción abrupta del colédoco distal.
Cirugía, finalmente necesaria para esclarecer el diagnóstico: Duodenopancreatectomía cefálica.
Diagnóstico
En un principio, el diagnóstico de sospecha fue Carcinoma de Páncreas.
Tras la cirugía y el estudio anatomopatológico de la pieza el diagnóstico definitivo fue Pancreatitis Crónica focal,
secundaria a ulcera duodenal con retracción cicatricial que afectaba a la cabeza del páncreas y el colédoco distal en
ausencia de infiltración tumoral.
Tratamiento
La propia cirugía, necesaria para establecer el diagnóstico, fue el tratamiento. Aparte de ésto, se estableció dieta blanda

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sin grasas y Metamizol vía oral, 1 comprimido cada 6 horas si apareciera dolor.
Evolución
La evolución postoperatoria fue favorable, permaneciendo asintomático y con buen estado general trascurridos tres
meses de la intervención quirúrgica.
Discusión
La ictericia obstructiva en relación con lesión focal pancreática se ha relacionado con la presencia de tumores
pancreáticos o de lesiones pseudotumorales en el contexto de patología inflamatoria como la pancreatitis crónica (1) .
Más raro será la obstrucción de la vía biliar como complicación de una úlcera péptica duodenal. Recientemente ha sido
descrita esta complicación como consecuencia del componente inflamatorio periulceroso (2) o como consecuencia del
tratamiento hemostático con sustancias esclerosantes (3) .
Bibliografía
1 .Tony E, Yusuf, MD and Manoop S. Bhután, MD: Differentianing Pancreatic Cancer from Pseudotumorous Chronic
Pancreatitis. Current Gastroenterology reports 2002; 4: 135-139.
2 .Chiu-Yung Ho, Tseng-Shing Chen, Full-Young Chang, Shou-Dong Lee: Bening nontraumatic inflamatory stricture of
mid portion of common bile duct mimicking malignant tumor: Report of two cases. Worl J Gastroenterol 2004; 10:
2153-2155.
3 .Luman W, Hudson N, Choudari CP, Eastwood MA, Palmer KR: Distal biliary stricture as a complication of slerosant
injection for bleeding duodenal ulcer. Gut 1994; 35: 1665-1667
Material adicional
Fig. 1. En TC abdominal se observa lesión hipointensa en cabeza de páncreas. Flecha.

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Fig. 2. En ecoendoscopia radial se identifica lesión focal en cabeza de páncreas en continuidad con la pared duodenal
engrosada que condiciona dilatación proximal de la vía biliar.

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Hígado
Metástasis hepáticas de tumor neuroendocrino de origen

desconocido
Narvin Essouri
Colaboradores
José Manuel Castillo Espinosa, Francisco Javier Álvarez Higueras, Cristina Martínez Pascual
Supervisión
María Del Carmen Garre Sánchez
Médico Adjunto. Unidad Ecografía Digestiva.
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente varón de 46 años con antecedentes de hipotiroidismo subclínico, colecistectomía y apendicectomía en la
infancia.
Estudiado en Consulta de Medicina Interna por cuadros intermitentes de fiebre con escalofríos y dolor abdominal difuso
de 8 meses de duración. Un año antes, se realizó, por hematuria, una ecografía abdominal que apreciaba lesiones
hepáticas sugestivas de hemangiomas, aconsejandose estudio posterior, que el paciente no llevó a cabo.
Examen físico
Inspección sin hallazgos destacables.
Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos patológicos. Abdomen con leve molestia a nivel de epigastrio, sin
peritonismo, sin masas ni megalias.
Resto de la exploración normal.
En la bioquímica sólo destacaba Proteína C Reactiva de 1.7 mg/dl, con bilirrubina, transaminasas y enzimas de
colestasis normales. VSG de 84 mm/h elevada. Alfafetoproteína 5 ng/ml, Beta-2-microglobulina 1408 ng/ml, antígeno
prostático (PSA) 0.83 ng/ml, antígeno carcinoembrionario (CEA) 1.3 ng/ml. Anticuerpos no organoespecíficos (ANOEs)
negativos. En el hemograma, se apreciaba hemoglobina de 12.9 gr/dl, hematocrito de 39.4 %, con volumen corpuscular
medio y hemoglobina corpuscular media normales; resto normal. Coagulación normal con fibrinógeno de Claus 633
mg/dl.
Se realiza gastroscopia que fue normal y Colonografía-TAC (por negativa para realización de colonoscopia),
visualizando posible pólipo a 26 cm del margen anal, de unos 5mm. Además visualiza múltiples imágenes hepáticas
hipoatenuadas con realce tras contraste intravenoso, recomendando profundizar en el estudio. Se realiza
posteriormente colonoscopia, extirpando pólipo de 5mm para estudio patológico, sin encontrar más lesiones hasta íleon
terminal. La anatomía patológica confirmó la benignidad del pólipo como hiperplásico.
El estudio serológico fue negativo para virus hepatitis B y C, VIH, Lúes, Citomegalovirus, virus de Epstein Baar, Herpes
simplex 1-2, Salmonella tiphy, Brucella, leishmania; IgG antitoxoplasma gondii positiva 6.40 UI/ml sugestivo de infección
antigua.
El paciente se remite a nuestro Servicio para estudio ecográfico diagnóstico. En Ecografía abdominal se objetivan
múltiples lesiones ocupantes de espacio hipoecogénicas de distintos tamaños, algunas en "ojo de buey", las de mayor
tamaño con halo hipoecogénico y contorno irregular, sugestivas de metástasis hepáticas (figura 1). En la ecografía con
contraste (CEUS) se observa captación precoz en fase arterial con lavado en fase portal y tardía, compatible con
metástasis hipervascular (figura 2). Se visualizan múltiples lesiones sin captación, sugerentes de malignidad. Por
tanto, se realiza punción aspiración con aguja fina (PAAF diagnóstica) guiada por ecografía. El informe citológico
describe proliferación de células pequeñas con disposición rosetoide, coexpresión de citoqueratina AE1/AE3 y
Vimentina, con una inmunohistoquímica positiva para Cromogranina A, Sinaptofisina y CD56, todo compatible con tumor
neuroendocrino.
Se encontró además Cromogranina A elevada (22.9 nml/L), Calcitonina elevada (92 pg/ml), Polipéptido pancreático
basal elevado (375 pmol/l); Gastrina basal y péptido intestinal vasoactivo normales.
Para localizar el tumor primario se realizó Gammagrafía con octeótrido encontrando múltiples depósitos patológicos del

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trazador únicamente a nivel hepático; Cápsula endoscópica, sin visualizar lesiones a nivel de intestino delgado;
PET-TAC informado de lesiones hepáticas de características metabólicas malignas; Resonancia magnética nuclear
centrada en páncreas sin lesiones. Por último, ecografía tiroidea con nódulo de 26mm sin carácterísticas malignas.
Diagnóstico
Tumor neuroendocrino de origen no filiado con metástasis hepáticas.
Tratamiento
El paciente recibió tratamiento sintomático con Bromazepam 1,5mg/8horas.
Evolución
Una vez obtenido el diagnóstico anatomopatológico, teniendo en cuenta la presencia de metástasis y la negatividad de
las pruebas de imagen en la localización del tumor primario, se consulta con Oncología para plantearse iniciar
tratamiento.
Discusión
Los tumores neuroendocrinos presentan una baja incidencia, de 3/100.000 personas en el caso de los carcinoides y aún
menor para los tumores de los islotes pancreáticos y para el resto (1).
Pueden ser funcionantes y secretar aminas biógenas (síndrome carcinoide) y hormonas (1) o no ser funcionantes,
demorándose el diagnóstico, adquiriendo gran tamaño con clínica de compresión o desarrollar metástasis (2).
Son los segundos tumores más productores de metástasis en el hígado. Éstas suelen ser muy vascularizadas, de lento
crecimiento y alta supervivencia (3).
El diagnóstico comprende la determinación de marcadores generales (cromogranina A, polipéptido pancreático y el
5-HIIA), además de hormonas específicas en tumores pancreáticos endocrinos o metástasis de origen incierto (Insulina,
proinsulina, péptido C, gastrina, glucagón, somatostatina, VIP, corticotropina) (1).
Las pruebas de imagen deben incluir TAC toraco-abdominal y gammagrafía con octreótido, la técnica más sensible y
específica, ya que el 80% expresan receptores de somatostatina. La ecoendoscopia y la cápsula endoscópica son útiles
para tumores pequeños (1).
En la histología suelen presentar un índice proliferativo bajo. Todos expresan marcadores generales neuroendocrinos
como la cromogranina A y Sinaptofisina, además de otros específicos (1).
El tratamiento de elección es la cirugía (1,2,3,4), aún con metástasis hepáticas, en las que puede ayudarse de técnicas
ablativas (4). En casos puntuales estaría indicado el Trasplante hepático (3,4). Para la enfermedad diseminada hay
distintas opciones, como análogos de somatostatina, interferones (para el síndrome funcional), quimioterapia (primera
línea para pancreáticos mal diferenciados) y radionúclidos (en estudio) (2, 4). En las metástasis hepáticas de tumores
neuroendocrinos de origen desconocido, si son bien diferenciados, el tratamiento dependerá de la situación clínica del
paciente y, si es pobremente diferenciado, se recomienda quimioterapia (5).
Bibliografía
1. Salazar R, Villabona C, Fabregat J. Tumores neuroendocrinos gastrointestinales y pancreáticos. Med Clin (Barc)
2006;127:227-31
2. Álvarez MJ, Muffak K, Ferrón A, Garrote D, Ramia JM, Villar J.Tumores neuroendocrinos no funcionantes: a propósito
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3. Martínez J, Jarufe N, González R, Álvarez M. Alternativas terapéuticas actuales de las metástasis hepáticas. Rev.
méd. Chile 2008 Mar; 136 (3): 376-3
4. Teulé A, Arrazubi V, Soler G, Pisa A, Salazar R. Metástasis hepáticas de tumores neuroendocrinos: manejo
médico-quirúrgico. GH Continuada 2007; 6: 212-6.
5. Fernández MJ, Guerra JM. Manejo terapeútico del cáncer de origen desconocido por grupos patológicos. Rev Clin
Esp 2009; 209 (9): 439-443.
Material adicional

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ISBN: 978-84-7989-625-6
Fig. 2. Lesiones que presentan en fase tardía, un lavado del contraste precoz respecto al resto del parénquima,
sugerentes de malignidad.
Fig. 1. Metástasis hepáticas de morfología variada. A la izquierda de la imagen, la mayor de aspecto heterogeneo, con
áreas hipo e hiperecoicas; el resto más pequeñas, hipoecoicas o con halo hipoecoico.

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Páncreas
Pancreatitis crónica idiopática. Entidad de difícil diagnóstico.

Utilidad del Test de Triglicéridos Marcados
Francisco Manuel Fernández Cano

Colaboradores
Víctor Manuel Aguilar Urbano, Juana Gonzalo Marín, José Miguel Rosales Zabal
Supervisión
Ángeles Cristina Pérez Aisa
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 42 años con antecedentes personales de hemorragia digestiva alta por ulcus duodenal en 1988,
apendicectomizado. En estudio en Servicio de Digestivo por cuadro de epigastralgia, diarreas y pérdida de unos 3-4 Kg.
de peso, con gastroscopia y colonoscopia normales y aumento conocido de la GGT. Hipertrigliceridemia sin tratamiento.
Fumador de unos 25 paquetes-año y bebedor esporádico.
Acude a Urgencias por aumento del dolor epigástrico de unas 48 horas de evolución irradiado a espalda, acompañado
de náuseas y vómitos. Se insiste especialmente en la ingesta alcohólica que el paciente niega reiteradamente. En el
Servicio de Urgencias se realiza abdominal informada como normal.
Durante el ingreso se intenta realizar ecoendoscopia que, finalmente, no se pudo llevar a cabo por intolerancia a la
prueba.
Examen físico
Paciente de hábito asténico. Auscultación cardíaca: tonos rítmicos, sin soplos ni extratonos. Auscultación respiratoria:
Murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: Blando y depresible, distendido, con dolor a la
palpación en epigastrio y dudosa defensa. Sin otros hallazgos en la exploración. Resto de la exploración sin hallazgos
de interés.
Análisis de sangre: Leucocitosis 18000/mcl sin alteración de la fórmula leucocitaria, Gama GT: 149 U/L, amilasa: 166
mg/dl. Amilasuria: 5336 U/L. Ferritina: 3400 ng/dl. Perfil de inmunoglobulinas normal. Sin otros hallazgos.
TC Abdominal: Hipodensidad en cuerpo y cola del páncreas de aspecto flemonoso y traveculación de la grasa
peripancreática (fig. 1) con líquido libre intraperitoneal (perihepático, periesplénico, entre asas y en douglas) y en fascia
pararrenal anterior y posterior del riñón izquierdo.
TC Abdominal control: Colección en cola del páncreas de 3 cm sugestiva de pseudoquiste. Sin otros hallazgos.
Test del aliento con triglicéridos marcados (Fig. 2): Déficit parcial de lipasa. En esta imagen se ve cómo la curva
de secreción de lipasa del paciente (curva roja), en el tramo medio de la exploración está por debajo del mínimo
establecido para la normalidad (curva azul)
Diagnóstico
Pancreatitis crónica idiopática.
Tratamiento
Suplementos de enzimas pancreáticas.
Evolución
Tras el inicio de tratamiento sustitutivo de enzimas pancreáticas, el paciente mejoró significativamente, desapareciendo
la epigastralgia y objetivándose una ganancia ponderal.

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Debido a las cifras altas de ferritina se realizó despistaje de hemocromatosis mediante estudio genético de la mutación
H63D que resultó positivo heterocigoto y de la mutación C282Y que resultó negativo, descartándose este proceso. El
aumento de la ferritina se atribuyó al proceso inflamatorio, comportándose como un reactante de fase aguda.
Un año después de iniciado el tratamiento, el paciente ingresa de nuevo con el diagnóstico de reagudización de
pancreatitis crónica. En este ingreso se realiza ecoendoscopia en la que se aprecia un páncreas de ecoestructura
hipoecogénica con áreas puntiformes hiperecogénicas sugerente de pancreatitis crónica.
Discusión
La imposibilidad de un estudio histológico del páncreas implica mayor dificultad para diagnosticar y estadiar una
pancreatitis crónica. Aunque en estadios avanzados es fácil de diagnosticar mediante pruebas de imagen como la
ecografía abdominal, la TC o la colangiorresonancia, el diagnóstico precoz supone un mayor reto diagnóstico.
Cuando las pruebas de imagen no invasivas son negativas, la ecoendoscopia ofrece una alta sensibilidad para el
diagnóstico.1 En el caso que nos ocupa, se intentó realizar la prueba en el primer ingreso, pero no se pudo llevar a cabo
por intolerancia. En el segundo ingreso, en el que pudo realizarse, ofreció datos muy específicos que apoyaban el
diagnóstico.
El 'gold estándar' para diagnosticar la insuficiencia pancreática exocrina es el test de Van de Kamer, pero se utilizan en
escasas ocasiones debido a su dificultad técnica. Varios estudios han demostrado la exactitud del test del aliento con
triglicéridos marcados con 13C tanto para evaluar la insuficiencia pancreática exocrina,2 como para evaluar el efecto del
tratamiento enzimático en la digestión de las grasas en la pancreatitis crónica y para analizar el impacto de la
modificación del tratamiento de acuerdo con el test del aliento en el estado nutricional de los pacientes.3
En el caso de nuestro paciente, ante la imposibilidad de un primer diagnóstico de pancreatitis crónica mediante técnicas
de imagen, tanto no invasivas como invasivas, y con una alta sospecha de la misma, se decidió realizar un test de
aliento con triglicéridos marcados con 13C demostrando una insuficiencia pancreática exocrina que en el contexto del
paciente se atribuyó a una pancreatitis crónica, avalada por la notable mejoría clínica del paciente con el tratamiento a
base de suplementos de enzimas pancreáticas y que en un ingreso posterior se pudo reafirmar mediante una prueba de
imagen altamente sensible y específica para el diagnóstico de pancreatitis crónica como la ecoendoscopia
Bibliografía
1. Chong AKH, Hawes RH, Hoffman BJ, et al. Diagnostic performance of EUS for chronic pancreatitis: a comparison with
histopathology. Gastrointest Endosc 2007; 65:808-814.
2. Domínguez Muñoz JE, Leodolter A, Malfertheiner P. Accuracy of the 13C-mixed triglyceride breath test (13C-MTG) for
the diagnosis of exocrine pancreatic insufficiency (EPI). Eur J Gas- troenterol Hepatol. 1997; Suppl.
3. Domínguez-Muñoz JE, Iglesias-García J, Vilarino-Insua M, et al. 13C-mixed triglyceride breath test to assess oral
enzyme substitution therapy in patients with chronic pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:484-488.
Material adicional

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Fig. 1. Pancreatitis aguda en fase flemonosa. Imagen de TC.
Fig. 2. Test del aliento con triglicéridos marcados.

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Intestino delgado
Diagnóstico de la inmunodeficiencia común variable a través

del estudio de la anemia ferropénica
Luis Manuel Vaquero Ayala

Complejo Hospitalario . León (León)
Colaboradores
María García Alvarado, Rubén Díez Rodriguez, Laura Arias Rodriguez
Supervisión
Santiago Vivas Alegre
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Presentamos un caso clínico de una mujer de 63 años de edad, con antecedentes de meningitis neumocócica, otitis de
repetición con múltiples infecciones de vías respiratorias altas y neumonías desde la infancia y presencia de
bronquiectasias. Es remitida al Servicio de Aparato Digestivo para estudio de anemia microcítica hipocrómica de larga
evolución. No refiere alteración del hábito intestinal ni síndrome general. No se detectan productos patológicos en heces
ni evidencias de sangrado.
Examen físico
La exploración física es anodina.
Presenta una Hb 11 g/dl, con volúmenes corpusculares bajos. La analítica muestra ferropenia leve. Serología para
enfermedad celíaca negativa. La colonoscopia no detectó hallazgos patológicos. La gastroscopia evidencia gastritis
crónica en antro, con mucosa duodenal de aspecto atrófico. La anatomía patológica informa de presencia de metaplasia
intestinal completa gástrica con atrofia e infiltrado linfocitario de la mucosa duodenal compatible con enfermedad
celíaca. Debido a la ausencia de anticuerpos frente a enfermedad celíaca se analiza el haplotipo del HLA-DQ, que no es
compatible con dicha patología. Por este motivo, y ante la persistencia de la anemia, se repite el estudio endoscópico
alto. En esta segunda biopsia de duodeno se observa la presencia de Giardia intestinalis y un infiltrado inflamatorio de
linfocitos y eosinófilos con ausencia de células plasmáticas. Ante estos hallazgos se hace un estudio inmunológico que
muestra un descenso de las tresfracciones de inmunoglobulinas.
Diagnóstico
Se estableció el diagnóstico de inmunodeficiencia común variable.
Tratamiento
Tras el tratamiento erradicador del H. pylori, metronidazol y gammaglobulina humana polivalente.
Evolución
Se logró la desaparición de la anemia y de la atrofia vellositaria.
Discusión
Este tipo de inmunodeficiencia primaria se produce por el fracaso en la maduración de los linfocitos B maduros, en su
transformación a células plasmáticas, con la consiguiente incapacidad para segregar inmunoglobulinas. Este hallazgo
histológico fue lo que llevó al diagnóstico en la segunda biopsia de duodeno. Quizá se debería haber pensado en esta
posibilidad dada la asociación con una patología respiratoria como la que presentaba la paciente. La inmunodeficiencia
común variable es una enfermedad rara, pero hay que tenerla en cuenta para poder diagnosticarla ante el espectro de
manifestaciones clínicas tan variado y ausencia de datos de laboratorio característicos, detectándose sólo bajos niveles
de inmunoglobulinas (Ig G, Ig M e Ig A) en muchas ocasiones. La terapia de reemplazo con inmunoglobulinas reduce el
número de infecciones, uso de antibióticos y necesidad de hospitalizaciones, aumentando la esperanza de vida y la
calidad de vida de estos pacientes; sin embargo, no previene otras complicaciones como el desarrollo de neoplasias,
que aparecen en el 14-16% de los pacientes, siendo precisa una vigilancia estrecha a largo plazo.
Bibliografía

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ISBN: 978-84-7989-625-6
Sánchez-Ramón S, Radigan L, Yu JE. Memory B cells in common variable immunodeficiency: Clinical associations and
sex differences. Clin Immunol. 2008; 128(3): 314-21.
Spicket G. Current perspectives on common variable immunodeficiency (CVID). Clinical and Experimental Allergy. 2001;
31: 536-42.
P Wood, S Stanworth, J Burton, A Jones. Recognition, clinical diagnosis and management of patients with primary
antibody deficiencies: a systematic review. Clin Exp Immunol. 2007 ; 149(3): 410-23.
Autoimmune Manifestations in Common Variable Immunodeficiency

C. Cunningham-Rundles. J Clin Immunol. 2008 ; 28(Suppl 1): S42–S45.
Material adicional

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Páncreas
Masa pancreática en varón de 53 años asintomático
Rodrigo Garcés Durán

Colaboradores
Andrée Sandoval Martínez, Marta Gil Alcalde, Irina Calvo Ramos
Supervisión
Elvira Poves Martínez
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 53 años sin alergias medicamentosas conocidas. Diabetes Mellitus tipo 2 desde hace 5 años en tratamiento
con ADO. Hipertensión arterial. Intervenciones quirúrgicas: apendicectomía, herniorrafia inguinal derecha.
El paciente está asintomático y se encuentra en estudio en consulta de Nefrología por albuminuria, realizándose una
ecografía renal y diagnosticándose una lesión ocupante de espacio pancreático. Se remite a la consulta de Aparato
Digestivo para continuar estudio.
Examen físico
Buena coloración de piel y mucosas. Auscultación cardiopulmonar: normal. Abdomen blando y depresible, no doloroso.
No se palpan masas ni megalias. No peritonismo. No edemas.
Bioquímica en suero: Glucosa basal, urea, creatinina, proteínas totales, albúmina, calcio, fósforo, ácido úrico,
triglicéridos, colesterol, GOT, GPT, GGT, fosfatasa alcalina, LDH, bilirrubina total, bilirrubina directa, HbA1c, sodio,
potasio y cloro normales.
Electroforesis en suero: Normal
Marcadores tumorales: Alfafetoproteína 1.9 ng/ml < 15.0, CEA 6.2 ng/ml < 5.0, CA 19.9 6 U/ml < 37.
Hemograma: Leucocitos 11100 con fórmula normal. Hematíes 4,87.10^6/?L, hemoglobina 16.6 gr/dL, VCM 102.0 fl,
HCM 34.1 pg, CHCM 33.6 gr/dL, RDW 11.6 %. Plaquetas 140000.
Hemostasia: APTT 27.1 segundos, INR 0.99, Fibrinógeno 305 mgr/dl.
Radiografía de tórax: Sin alteraciones significativas.
Ecografía abdominal: Ligera hepatomegalia de bordes lisos, ecogenicidad homogénea, sin lesiones focales
intrahepáticas. Vesícula biliar no distendida, sin engrosamiento de su pared, con múltiples litiasis en su interior. No
dilatación de vía biliar intra ni extrahepática. En teórico lugar de cuerpo-cola pancreático observamos una masa con
componentes sólidos y quísticos. La masa está bien definida, con unos diámetros de 61 x 55 x 68 mm y presenta focos
subcentimétricos de calcificaciones y calcificaciones más groseras. En estudio Doppler presenta importante
vascularización, sobre todo periférica, pero también entre estructuras quísticas. Resto sin alteraciones.
Tomografía axial computerizada abdominopélvica: Con administración de contraste intravenoso. Localizado a nivel del
cuerpo pancreático se observa una lesión nodular redondeada que mide 58 mm de diámetro máximo. La lesión tiene
una captación abigarrada periférica, es de predominio quístico con calcificaciones periféricas y tiene tabiques que
captan contraste. Existe un contacto con los vasos del tronco celíaco y del eje arterial esplénico sin que parezca
infiltrarlos. Colelitiasis. Vía biliar intra y extrahepática de calibre normal. El hígado es de tamaño densidad normal sin
lesiones ocupantes de espacio.
Ecoendoscopia digestiva alta: Se localiza en páncreas una masa que ocupa cuerpo y cola, de unos 7 cm de diámetro
mayor con bordes mayoritariamente bien delimitados, con componente sólido y quístico, en la que se engloba la arteria
y vena esplénica. Se realiza PAAF con aguja de 19 G. en dos pases saliendo material para anatomía patológica y
líquido serohemático que se remite para marcadores. Arteria mesentérica superior permeable en su raíz.
Anatomía patológica: Carcinoma neuroendocrino. Estudio ICQ-bloque celular: Las células neoplásicas presentan
positividad citoplasmática e intensa con CKMNF116, cromogranina A y sinaftofisina.
Bioquímica de líquido tumoral: CEA 75.6 ng/ml < 5.0, CA 19.9 829 U/ml < 37.
Diagnóstico

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Tumor neuroendocrino pancreático no funcionante con criterios de resecabilidad.
Tratamiento
Se remite al paciente a consulta de Cirugía General.
Intervención quirúrgica: Esplenopancreatectomía corporocaudal, linfadenectomía y colecistectomía.
Histopatología: Tumor neuroendocrino pancreático pT3 N0 Mx (Clasificación SETN). Clasificación OMS: Bien
diferenciado de comportamiento incierto. Invasión linfática ausente (N0).Invasión de vena esplénica. Estudios
inmunohistoquímicos: Cromogranina y Sinaptofisina ambas positivas.
Evolución
Tras la cirugía el paciente evoluciona favorablemente y actualmente está pendiente de valoración en consulta de
Oncología Médica.
Discusión
Los tumores neuroendocrinos pancreáticos (TNEP) representan entre el 1 y el 2% de los tumores pancreáticos y tienen
una incidencia de 1/100000 habitantes (1,2,4).
Los TNEP pueden clasificarse como funcionantes o no funcionantes (TNEP-NF) según sus características biológicas y
hormonales, dando lugar a presentaciones clínicas muy heterogéneas (2). Los TNEP-NF no producen síntomas
específicos aunque sí pueden llegar a presentarse en forma de efecto masa en sus estadíos más avanzados (3). La
escasa incidencia y la inespecificidad de los síntomas de los TNEP-NF pueden confundir su diagnóstico con el del
adenocarcinoma pancreático tanto en estadíos precoces como en estadíos avanzados. Por ello el diagnóstico de estos
tumores generalmente es difícil y tardío (2).
Las técnicas de imagen tradicionales (ecografía abdominal, tomografía axial computerizada, resonancia magnética
nuclear) frecuentemente no aportan la información suficiente para el diagnóstico de los TNEP-NF (2).
La ecoendoscopia (USE) permite la obtención de imágenes de alta resolución de las estructuras adyacentes a la pared
gastrointestinal y la detección de tumores de menor tamaño. Por ello la USE tiene un papel importante en la detección y
estadiaje de los tumores pancreáticos. Por otro lado la punción-aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por USE
permite el diagnóstico citológico y la diferenciación de los TNEP-NF del adenocarcinoma pancreático (2, 4).
Bibliografía
1. P. Chatzipantelis et al. Endoscopic Ultrasound-guided Fine-Needle Aspiration Cytology of Pancreatic Neuroendocrine
Tumors. A study of 48 cases. Cancer cytopathology 2008; 114 (4): 255-262.
2. A. Fritscher-Ravens. Endoscopic Ultrasound and Neuroendocrine Tumours of the Pancreas. JOP J Pancreas (Online)
2004; 5 (4): 273-281.
3. K. K. Patel, M. K. Kim. Neuroendocrine tumors of the pancreas: endoscopic diagnosis. Curr Opin Gastroenterology
2008, 24: 638-642.
4. F. A. F. Figuereido et al. Pancreatic Endocrine Tumors. A large single-center experience. Pancreas 2009; 38:
936-940.
Material adicional

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Hígado
Mujer joven con múltiples LOES hepáticas
Teresa Vázquez Rey

Compejo Hospitalario Universitario. A Coruña (La Coruña)
Colaboradores
Belén Crespo Suárez, Pamela Estévez Boullosa, Ana Salazar Laya
Supervisión
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 35 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial esencial e hiperlipemia tipo II-b, a tratamiento con
enalaprilo y anticonceptivos orales. Es remitida a consultas para estudio de elevación de enzimas de colostasis
detectada en una revisión laboral. Únicamente refiere pirosis ocasional sin otra sintomatología asociada.
Examen físico
Dentro de la normalidad
-Analítica: Fosfatasa alcalina 1395 UI/L, GGT 195 UI/L, colesterol 239 mg/dl, triglicéridos 210 mg/dl. Hemograma,
coagulación y resto de parámetros dentro de la normalidad.
-Marcadores tumorales: normales
-Ecografía abdominal: múltiples imágenes nodulares hepáticas en diana (más de 10), la mayor de 6,6 cms.
-Tac tóraco-abdominal con contraste: múltiples nódulos hepáticos con marcada hipervascularización en la fase arterial.
El mayor de ellos presenta una pseudocápsula hipodensa bien delimitada. En la fase venosa algunos de los nódulos
son discretamente hiperdensos. Importante degeneración grasa en el resto del parénquima. (Figura 1)
-RMN con contraste: masa en lóbulo hepático derecho (segmento VIII) de 10 cms con importante necrosis central y
múltiples nódulos repartidos en ambos lóbulos. Estos presentan realce intenso y homogéneo durante la fase arterial del
estudio dinámico con gadolinio que persiste durante las fases portal y parenquimatosa. (Figura 2)
-Laparoscopia con toma de biopsias: exéresis de lesión hepática y biopsia hepática del segmento V-VII de forma
laparoscópica.
-Biopsia de lesión hepática: compatible con hiperplasia multinodular
-Biopsia hepática: importante esteatosis (más del 60%).Cuadro inflamatorio portal discreto con espacios porta
conservados.
Diagnóstico
Hiperplasia nodular focal múltiple.
Tratamiento
Se suspenden los anticonceptivos.
Evolución
La paciente en la actualidad se encuentra en seguimiento clínico y ecográfico periódico donde se observa la
persistencia de las lesiones aunque han disminuido ligeramente su tamaño. La evolución analítica ha sido igualmente
favorable persistiendo únicamente una discreta elevación de la fosfatasa alcalina.
Discusión
Las lesiones hepáticas benignas pueden clasificarse según su apariencia ecográfica en sólidas ( hemangioma,
hiperplasia nodular focal, adenomas…) o quísticas (quiste hepático simple, quiste hidatídico…).

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Nuestra paciente presentaba múltiples lesiones hepáticas de consistencia sólida e hipervascularizadas en los estudios
dinámicos por lo que se planteó el diagnóstico diferencial entre adenomatosis múltiple, hiperplasia nodular focal múltiple,
hemangiomas o incluso metástasis hipervascularizadas. Puesto que los estudios de imagen resultaron poco
concluyentes y debido al componente vascular de las lesiones se optó por realizar una laparotomía exploradora con
toma de biopsias obteniendo el diagnóstico anatomo-patológico de hiperplasia nodular múltiple.
La hiperplasia nodular focal es el segundo tumor benigno hepático más común después de los hemangiomas. Es más
frecuente en mujeres y aunque su etiología no es bien conocida, se ha propuesto que los estrógenos pueden acelerar el
crecimiento de lesiones preformadas. La mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos y no suelen presentar
alteraciones en los parámetros analíticos.
Habitualmente estas lesiones se presentan como una masa única lobulada y con una cicatriz central que puede ser
identificada en estudios con contraste. De forma menos frecuente pueden presentarse como nódulos múltiples, con
necrosis central que impide visualizar la cicatriz y rodeados de una pseudo-cápsula. En estos casos, al igual que en
pacientes sintomáticos, puede ser necesaria la resección de una de las lesiones para completar el estudio.
Así, presentamos este caso de hiperplasia nodular focal por tratarse de una presentación atípica de la misma donde la
existencia de múltiples lesiones y la ausencia de la característica cicatriz central en las pruebas de imagen hicieron
necesaria la exéresis quirúrgica de una de las lesiones para llegar a un diagnóstico definitivo.
Bibliografía
1. The diagnosis and management of benign hepatic tumors. Choi BY, Nguyen MH.J Clin Gastroenterol. 2005
May-Jun;39(5):401-12.
2. Focal nodular hyperplasia of the liver in 86 patients. Shen YH, Fan J, Wu ZQ et al. Hepatobiliary Pancreat Dis Int.
2007 Feb;6(1):52-7
3. Multiple focal nodular hyperplasia: atypical imaging characteristics in the setting of hepatic steatosis. Bostaph AS,
Beall DP, Kahl J et al. Curr Probl Diagn Radiol. 2006 May-Jun;35(3):115-9.
Material adicional
Fig. 1. Nódulos hepáticos hipervascularizados en fase arterial de Tc.

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Fig. 2. Loes hepáticas múltiples en RM.

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Miscelánea
Ascaris Lumbricoides: Una causa infrecuente de dilatación de

la vía biliar
Belén Crespo Suárez

Complejo Hospitalario Universitario . La Coruña (La Coruña)
Colaboradores
Amalia Carmona Campos, María Teresa Vázquez Rey, Ana Salazar Laya
Supervisión
Caso Clínico
Anamnesis
Se trata de una paciente de 82 años con hipertensión, dislipemia e insuficiencia renal crónica, a tratamiento con
esomeprazol, losartán y pravastatina.
Entre sus antecedentes destaca un ingreso previo por pancreatitis aguda de etiología biliar (CPRE con esfinterotomía y
extracción de cálculos). La paciente fue desestimada para colecistectomía debido a su edad.
Acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de 10 días de evolución de dolor abdominal localizado en epigastrio e
hipocondrio derecho que empeora con la ingesta de alimentos y se asocia a náuseas. No presenta fiebre ni alteraciones
del hábito intestinal, y existe un empeoramiento clínico en las últimas 72 horas.
Examen físico
Buen estado general, normocoloreada, tensión arterial y temperatura normales. Como único hallazgo existe una
palpación profunda abdominal dolorosa a nivel de epigastrio e hipocondrio derecho, sin datos de peritonismo, y con
signo de Murphy negativo.
Analítica: leucocitos 10510 neutrófilos 9130, eosinófilos 1100. Fosfatasa Alcalina 328 UI/L, GGT 233UI/L, bilirrubina total
0,4mg/dL, GPT 97UI/L, GOT 39UI/L.
Marcadores tumorales: CA 19.9 78UI/mL, CEA y alfafetoproteína normales
Ecografía abdominal: Se visualiza dilatación de la vía biliar intra y extrahepática, con nivel de obstrucción en tercio distal
del colédoco, visualizándose a ese nivel una imagen hiperecogénica que podría corresponder a cálculo, sin poder
descartar lesión neoplásica. Vesícula biliar distendida con pequeñas imágenes hiperecogénicas contiguas a su pared,
pudiendo estar en relación con pequeños cálculos adheridos a la misma o pólipos/colesterolosis. Sin evidencia de
líquido libre intraperitoneal.
ColangioRM: Imágenes hipointensas en el interior del colédoco compatibles con barro biliar y/o microcálculos con
dilatación proximal de la vía biliar intra y extrahepática. Aerobilia. Colección (2 cm) adyacente a la cola del páncreas en
relación con la pancreatitis aguda conocida. Vesícula distendida sin cálculos en su interior. Hiperseñal mal definida en el
parénquima hepático adyacente a la vesícula compatible con edema por colecistitis previa o trastornos del flujo.
1ª CPRE: Papila: Con esfinterotomía previa. Via biliar: dilatada con defecto de replección cilíndrico de 8 cm de longitud
por 0,5 cm que sugiere la presencia de ascaris y que se introduce en la via biliar inrahepática. Se amplia la
esfinterotomía dilatando con balón TTS a 12 mm y posteriormente se intenta extraer con balón y Dormia sin éxito.
(Figura 1)
2ª CPRE: Ascaris saliendo por la papila. Se retira con asa. (Figura 2)
Diagnóstico
Ascariasis biliar y Obstrucción biliar secundaria.
Tratamiento
Tras los hallazgos de la CPRE se decide iniciar tratamiento con mebendazol oral, reprogramándose la CPRE 3 días
más tarde, momento en que se consigue extraer el parásito con facilidad.
Evolución
La paciente evoluciona favorablemente con desaparición de la clínica, y tras completar el tratamiento se decide

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alta hospitalaria con seguimiento en consultas. Hasta el día de hoy, 9 meses tras el ingreso, la paciente permanece
asintomática.
Discusión
La infestación por Ascaris lumbricoides es característica de países en desarrollo, aunque existe un aumento de la
prevalencia en los países desarrollados en probable relación con la mayor frecuencia de viajes a áreas endémicas y la
migración (1). Aunque el parásito adulto reside habitualmente en el intestino, se sabe que puede migrar a otras
regiones, siendo la vía biliar una de ellas. La ascariasis biliar supone aproximadamente un 10-19% de los ingresos
hospitalarios relacionados con la infestación por este helminto (2). Existen factores predisponentes claramente
identificados, como son la colecistectomía y esfinterotomía previa, o el sexo femenino (3). La clínica es variable desde
un cólico biliar hasta abscesos hepáticos, colecistitis acalculosa, estenosis y litiasis secundarias, pancreatitis y
colangitis. La ecografía abdominal es el método de elección para el diagnóstico y seguimiento, habiéndose identificado
varios patrones característicos. También pueden ser útiles en el diagnóstico el TAC o la colangioRM, sobre todo si
existen asociadas pancreatitis, estenosis de la vía biliar o coledocolitiasis (4). El tratamiento conservador con dieta
absoluta, sueroterapia y analgesia puede ser suficiente para conseguir la eliminación del parásito de la vía biliar, pero se
debe considerar la realización de una CPRE terapéutica en los casos de persistencia de la clínica, sospecha de ascaris
muerto en el interior de la vía biliar (5), o al inicio del cuadro si existen complicaciones asociadas (colangitis,
pancreatitis). La cirugía se reserva para los casos que no logran resolverse por vía endoscópica, y cuando existen
abscesos hepáticos, los cuales requieren intervención quirúrgica en la mayoría de los casos (1). Por último, tras la
resolución de la ascariasis biliar es necesaria la eliminación de los helmintos a nivel intestinal, siendo indicada la
administración de vermífugos como albendazol, mebendazol o pamoato de pirantel.
Bibliografía
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and management. Ann Saudi Med. 2007 May-Jun;27(3):161-5.
Material adicional
Fig. 1.Defecto de replección lineal que sugiere la presencia de ascaris en la vía biliar.

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Fig. 2. Imagen endoscópica de ascaris en la luz duodenal.

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Hígado
Ductpenia idiopática del adulto
Juan Jurado García

Colaboradores
Patricia Ruiz Cuesta, Carmen Naveas Polo, Pilar Soto Escribano
Supervisión
Pilar Barrera Baena
Caso Clínico
Anamnesis
Varón e 43 años, sin antecedentes médicos de interés ni tratamiento domiciliario habitual, que consulta en el Servicio de
Urgencias por un cuadro de 4 días de evolución de malestar epigástrico que se acompañaba de náuseas. En estos días
había notado coloración amarillenta de la piel, intenso prurito y ornas oscuras. No había tenido fiebre ni otra
sintomatología asociada.
Examen físico
Aceptable estado general, consciente y orientado, eupneico en reposo, buena hidratación de piel y mucosas, bien
perfundido. Ictericia subconjuntival y cutánea.
Tª 36.8ºC, frecuencia cardíaca 80 lpm, TA: 35/85 mmHg, Saturación de oxígeno 99%.
Auscultación cardiorrespiratoria: Tonos cardíacos rítmicos, sin soplos y a buena frecuencia. Murmullo vesicular
conservado, sin ruidos patológicos añadidos.
Abdomen blando, depresible, discretamente doloroso en epigastrio, sin signos de irritación peritoneal, no masas ni
visceromegalias, peristalsis conservada.
Extremidades inferiores sin edemas, con pulsos conservados y sin signos de trombosis venosa profunda.
Hematimetría: Hb 13 g/dl, Hto 40%, leucocitoss 4500/microL, plaquetas 256000/microL
Coagulación normal
Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, PCR, hierro, ferritina, transferrina, cobre, ceruloplasmina
normales. BiT 5.6 mg/dl, BiD 5.4 mg/dl, AST: 97 U/l, ALT: 160 U/l, GGT: 360 U/l, FA 200 U/l. Serología de hepatitis A,
B,C negativa. ANA, AMA, ANCA-C, ANCA-P, anti LKM, ASCA IgG, ASCA IgA negativos.
Radiografía de tórax: Sin hallazgos patológicos
Ecografía abdominal: Hígado de tamaño y morfología normal. Vesícula de tamaño normal, paredes normales, sin litiasis.
Vía biliar intra y extrahepática normal. Páncreas, bazo y riñones normales. No líquido libre.
ColangioRNM: Vía biliar de calibre normal, sin imágenes de litiasis.
Histología: Hígado con colestasis hepatocitaria y canalicular, pericentra. Espacios porta pequeños y poco desarrollados
con "displasia" ductulillar y pericolangitis leve.
Diagnóstico
Colestasis hepatocitaria. Ductopenia idiopática del adulto.
Tratamiento
En el momento de su ingreso comenzó tratamiento con analgésicos a los que respondió de inmediato de forma

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satisfactoria y antihistamínicos para el prurito con respuesta parcial. En la medida que se fueron descartando causas de
colestasis y por la sospecha clínica se inició tratamiento con ácido ursodesoxicólico a dosis de 15 mg/kg/día con buena
respuesta.
Evolución
Desde el momento del ingreso el paciente se mantuvo con buen control clínico del dolor, afebril y con estabilidad
hemodinámica. Como dato a reseñar destacaba la persistencia de la hiperbilirrubinemia y colestasis. Se descartaron
causas obstructivas del árbol biliar, hepatitis infecciosas, antecedentes de toma de fármacos como causa de la
colestasis, anomalías del árbol biliar, componente autoinmune así como enfermedades sistémicas con repercusión
sobre los conductos biliares y otras enfermedades de índole digestivo. El paciente tras su alta fue derivado a Consultas
de Hepatología donde se está haciendo seguimiento. Un mes más tarde de su alta, el paciente seguía en tratamiento
con AUDC, persistía con niveles alto de bilirrubina (aunque habían descendido con las previas) y había mejorado de su
prurito.
Discusión
La ductopenia idiopática del adulto es una enfermedad colestásica, de etiología desconocida y de reciente descripción
(1988). Casi dos veces más frecuente en varones es típica de la edad media. La forma de presentación es variable;
desde ser una enfermedad completamente asintomática y descubierta de forma casual en exámenes de rutina hasta
manifestarse en forma de ictericia y prurito (1/3 de los casos). La mayoría de los casos son esporádicos aunque hay
casos descritos de asociación familiar. Como ya se ha dicho la etiología es incierta aunque se aboga por una base
inmunogénica de susceptibilidad en las formas leves de la enfermedad con un patrón de asociación HLA-DRB1 (alelo
4), diferente al observado en enfermedades colestásicas. Es una enfermedad rara, por lo que de entrada, habrá que
descartar otras enfermedades colestásicas más frecuentes. Para el diagnóstico, a parte de los hallazgos histológicos,
necesitamos de unos criterios de inclusión (evidencia clínica y analítica de colestasis -prurito e ictericia junto con
aumento de FA- y debe tratarse de un adulto o de un adolescente con pérdida de ductos interlobulillares) y de exclusión
(estudio completo de hepatopatía negativo, ausencia de granulomas, EII, colangitis o neoplasia,, ausencia de
antecedentes de colestasis en la infancia o exposición a drogas o tóxicos potencialmente causantes, decartar lesiones
en conductos biliares de mediano y gran calibre). Existen dos variedades de la enfermedad dependiendo de la pérdida
ductal; cuando es menor del 50% la enfermedad suele tener un curso benigno, no progresivo y con buena respuesta al
AUDC; si es mayor la colestasis suele ser progresiva, se desarrolla cirrosis biliar en un alto porcentaje que finalmente
requiere trasplante hepátiico.
Bibliografía
1. Kim ER, Ludwig J, Liindor KD. Variant forms of cholestasic diseasesinvolving small bile ducts in adults. Am J
Gastroent. 2000; 95; 1130-8.
2. Garcia Jiménez ME, Quiroga JA, Gutierrez ML, et al. Association of HLA-DR genes with mild idiophatic adult biliary
ductopenia. Am J Gastroent. 2001; 96; 1178-82.
3. Burak KW Pearson DC, Swain MG, et al. Familial idiophatic adulthood ductopenia; a report a five cases in three
generations. Journl Hepatology 2000; 32; 159-63
4. Ludwig J, Wiessner RH, LaRuso NF. Idiophatic adulthood ductopenia. A cause of chronic cholestasicliver disease and
biliary cirrhosis. Journal of hepatology 1988; 7; 193-9.
Material adicional

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Estómago y duodeno
Metástasis gastrointestinales del melanoma
Marta Barceló López

Colaboradores
Iván Romero Sánchez- Miguel, Paula María Vázquez de Parga Coca
Supervisión
Servando Fernández Diez
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 43 años con antecedente en 2004 de resección de un melanoma paraesternal de 1,5mm de espesor, con
bordes quirúrgicos libres y sin metástasis en ninguno de los 14 ganglios aislados con la técnica de ganglio centinela.
Durante el seguimiento se realizó TC toracoabdominal anual sin evidenciarse recidiva. En último TC de control (junio
2009) se aprecian nódulos pulmonares múltiples en LSD y en LII y una lesión adrenal, de 17 x 33mm que se confirman
mediante PET.
El paciente ingresa poco después por diarrea de 5 días de evolución (5-7 deposiciones/d, líquidas, sin productos
patológicos) y dolor abdominal difuso seguido de melenas. Simultáneamente el paciente presenta diplopía y cefalea, e
intenso dolor en región dorsolumbar que impide la deambulación.
Examen físico
Afebril y estable hemodinámicamente. Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, normocoloreado y eupneico.
No adenopatías en territorios habituales. Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos relevantes. Abdomen con ruidos
hidroaéreos de timbre normal, blando y depresible, no doloroso a la palpación. No masas ni megalias. Extremidades
inferiores sin hallazgos.
Neurológicamente el paciente presenta un Glasgow de 15. Lenguaje fluente, sin afasias ni disartria. Pupilas isocóricas y
normorreactivas. Asimetría en movimientos oculares extrínsecos con discreta restricción del ojo izquierdo, paresia del
hipogloso y del trigémino izquierdos. Fuerza y sensibilidad normal. Reflejos osteotendinosos 2/4.
Analítica de sangre: leucocitos 11200/mm³ (73,5% N), Hb 9,9 g/dl, plaquetas 61000/mm³, PT 12,2 s, INR 1,0, proteínas
4,7 g/dL, Glu 76 mg/dL, Cr 1,06 mg/dL, Na 137 mmol/L, K 3,5 mmol/L, LDH 2110 U/L, ALT 9 U/L, AST 12 U/L, GGT 25
U/L, FA 40 U/L, BilT 0,5 mg/dL, Ca 6,7 mg/dL.
Radiografia de tórax: varios nódulos de nueva aparición. Destaca nódulo en LSD de 25 mm, sugerente de metástasis.
Derrame pleural izquierdo asociado a borrosidad perihiliar y cardiomegalia.
TC craneal: 4 lesiones que realzan en anillo entre 1 y 3 cm, en lóbulo frontal derecho, lóbulo parietal derecho, lóbulo
temporal izquierdo y tálamo izquierdo compatibles con metástasis.
Tránsito gastrointestinal: múltiples nódulos en estómago, duodeno y yeyuno con morfología cavitada (ojo de buey)
sugerentes de metástasis de melanoma.
Panendoscopia oral: en tercio inferior esofágico se observa lesión de 5mm de aspecto submucoso y coloración
negruzca. La cavidad gástrica presenta restos hemáticos en posos de café y la mucosa muestra múltiples lesiones
tumorales en cuerpo y antro, con un tamaño que oscila entre 4mm y 5 cm. En duodeno se observan 6 lesiones similares
a las gástricas. Son lesiones submucosas, ulceradas y de coloración negruzca muy sugerentes de metástasis del
melanoma (figuras1 y 2). Se toma muestra para estudio anatomopatológico.
Anatomía Patológica: metástasis duodenal de melanoma. Las células tumorales son positivas para S-100, HMB-45 y
negativas para CK en estudio histoquímico
Diagnóstico

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Melanoma en estadio IV, con metástasis gastrointestinales, cerebrales, pulmonares y pericárdicas
Tratamiento
Dacarbazina, Carboplatino, Interferon e Interleucina 2
Evolución
Por intenso dolor abdominal y deposiciones melénicas se realiza panendoscopia oral con los resultados previamente
descritos. Dado el intenso dolor lumbar sugerente de afectación ósea se inicia radioterapia antiálgica y ante el resto de
hallazgos se inicia quimioterapia.
Tras la primera dosis de quimioterapia el paciente presenta disnea brusca, inestabilidad hemodinámica y desaturación.
La Rx tórax muestra cardiomegalia con signos sugerentes de derrame pericárdico y derrame pleural izquierdo. En
ecocardiograma se aprecian imágenes en pericardio visceral sugerentes de implantes tumorales y derrame pericárdico
severo, con signos de compromiso hemodinámico (taponamiento pericárdico), por lo que se realiza pericardiocentesis. A
pesar de drenar 500cc de líquido hemático el paciente continúa con inestabilidad hemodinámica, estableciéndose
disociación electromecánica y finalmente el éxitus.
Discusión
El melanoma recidiva en aproximadamente un tercio de los pacientes después del tratamiento inicial de la lesión
primaria, y aunque puede metastatizar a cualquier órgano los lugares más frecuentes de metástasis son la piel y los
ganglios linfáticos (1).
El intervalo entre el diagnóstico de melanoma primario y la detección de enfermedad metastásica es variable, entre 2 y
180 meses (2).
Aunque el tracto gastrointestinal no es un sitio frecuente de metástasis del melanoma , ocupa el octavo lugar. El
melanoma es el tumor que con más frecuencia metastatiza en el intestino delgado, hasta el punto de que un tercio de
todas las lesiones metastásicas del intestino delgado corresponden a melanoma.
No todos los melanomas gastrointestinales son metastásicos. El tracto gastrointestinal puede ser la localización primaria
de un melanoma, aunque esto es mucho más infrecuente. Cheung y colaboradores en un estudio durante 31 años
(1973-2004) identificaron 659 con melanoma primario del tracto gastrointestinal, siendo la localización más frecuente de
estos melanomas primarios el conducto anal o la zona oronasal (3).
Las metástasis del melanoma se pueden localizar en cualquier punto del tracto gastrointestinal pero lo más frecuente es
intestino delgado (71%), seguido en frecuencia de estómago (27%), colon (22%) y esófago (5%) (4).
En un alto porcentaje de casos estos tumores metastásicos no se diagnostican hasta estadíos muy avanzados, ya que
suelen cursar prácticamente asintomáticos o presentarse con síntomas muy inespecíficos como astenia, dolor
abdominal (29%), obstrucción intestinal (27%) y sangrado digestivo (26%)(5), clínica,como vemos, muy similar a las de
otras lesiones metastásicas gastrointestinales o incluso a la de otros tumores primarios del tracto gastrointestinal, con
los que debemos establecer el diagnóstico diferencial. Para establecer el diagnóstico diferencial es fundamental el
estudio anatomopatológico con técnicas de inmunohistoquímica como se hizo en nuestro paciente.
Bibliografía
1. Liang KW, sanderson SO, Nowakowski Gs et al. Metastatic malignant melanoma of the gastrointestinal tract. Mayo
Clin Proc 2006;81 (4):511-6
2. Ollilla DW, Essner R, Wanek LA. Surgical resection for melanoma metastatis to the gastrointestinal tract. Arch Surg
1996;131 (9):975-80.
3. Cheung M, Pérez E, Molina M, Jin X, Gutiérrez J, Franceschi D, et al. Defining the role of surgery for primary
gastrointestinal tract melanoma. J Gastrointest Surg 2008; 12: 731-8.
4. Hao XS, Li Q, Chen H. small bowel metastases of malignant melanoma. Palliative effect of surgical resection. Jpn J
Clin Oncol 1999;29 (9):442-4.
5. Douglas S. Reintgen T, Thumpsen W. radiologic, endoscopic and surgical considerations of mmelanoma metastatic to
the gastrointestinal tract. Surgery 1984;95:635-639.
Material adicional

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Fig. 2. Lesión en unión escamo-columnar.
Fig. 1. Lesiones tumorales en duodeno.

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Colon y recto
Masa anexial de larga evolución en mujer de 54 años
Marta Belisova
Colaboradores
José Antonio López Ruiz, Maria Asunción Pérez Sánchez, Juan Galán Álvarez
Supervisión
José Antonio López Ruiz
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 54 años de edad, que ingresa a Servicio de Ginecología para anexectomía reglada por formación quística
en ovario derecho. Desde su diagnóstico en marzo 2007 no presenta cambios hasta diciembre 2009 cuando aparece
densificación del contenido y una papila en su interior por lo que se decide intervención quirúrgica. Como antecedentes
personales, osteoporosis, safenectomía y flebotomía de MID, faquectomía. Está en tratamiento con venoruton y ácido
alendrónico.
Examen físico
Buen estado general. Colaboradora, consciente y orientada. Afebril. Hemodinámicamente estable. Eupneica. Cabeza y
cuello sin hallazgos patológicos. Corazón rítmico a 76 lpm, sin soplos. ACR sin alteraciones. Abdomen blando y
depresible, no doloroso, no se palpan masas ni visceromegalias, no signos de peritonismo. Tacto vaginal se aprecia
estructura alargada en el ovario derecho, móvil, no dolorosa, de consistencia media. Miembros inferiores sin edemas
maleolares ni signos de TVP.
Bioquímica, Hemograma, Coagulación: Dentro de la normalidad.
Marcadores tumorales (CEA, Alfa Fetoproteina, CA 125, CA 15.3, CA 19.9): Dentro de la normalidad.
Rx Tórax: Sin alteraciones
Ecografía (26/3/2007): Formación alargada en zona anexial derecha, tabicada, mal delimitada, redondeada en su
porción distal, aparentemente quística (Fig1).
Ecografía (4/12/2009): Densificación del contenido de una de las lobulaciones de la fomación, pequeña papila en el
tabique (Fig1).
Diagnóstico
Masa anexial quística.
Tratamiento
Ante cambios ecográficos de la formación quística se decide realizar anexectomía laparoscópica de forma reglada el día
12/3/2010. Realizando intervención se encuentra tumoración apendicular de unos 10 cm de longitud por lo que se avisa
al servicio de Cirugía General que, ante la posibilidad de que se trate de un mucocele apendicular realiza
apendicectomía abierta (Fig 2).
Diagnóstico anatomopatológico: Macroscópicamente la pieza de apendicectomía mide unos 12x7x5 cm, externamente
presenta superficie serosa blanquecina, lisa, brillante con cavidad totalmente ocupada por un material mucoide,
blanquecino, denso a cuya retirada se observa pared lisa y adelgazada sin papilas ni excrecencias ni otras
particularidades macroscópicas significativas. Los hallazgos son compatibles con CISTADENOMA MUCINOSO
(MUCOCELE).
Evolución
En el postoperatorio evolución favorable con posterior alta a los 4 días del ingreso.
Discusión
El cistadenoma apendicular está causado por retención del moco en el interior del apéndice que se produce por

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hiperproducción del mismo u obstrucción. Es un tumor apendicular raro que constituye 0.2-0.3% de apendicectomías
(1). Se diagnostica con mayor frecuencia en mujeres entre 50-60 años y es generalmente asintomático, encontrado
como hallazgo incidental en pruebas de imagen o intraoperatoriamente (2).
El diagnóstico preoperatorio es difícil y por eso con frecuencia no se toman medidas adecuadas para prevenir la ruptura
a la manipulación. Se desaconseja aspiración con aguja fina. La perforación intraperitoneal del mucocele puede
provocar desarrollo de pseudomixoma peritoneal. Por este motivo la manipulación del mucocele tiene que ser la mínima
posible y muy cuidadosa. Simple apendicectomía suele ser curativa (3).
Se han descrito varios casos de mucocele apendicular simulando una masa anexial. A pesar de ser raros, ante la masa
anexial derecha se tiene que considerar una posible patología apendicular (4,5).
Bibliografía
1.Dhage-Ivatury S., Sugarbaker P.H. Update on the surgical approach to mucocele of the appendix (2006) Journal of the
American College of Surgeons, 202 (4), pp. 680-684.
2.S.A. Zanati, J.A. Martin, J.P. Baker, C.J. Streutker and N.E. Marcon, Colonoscopic diagnosis of mucocele of the
appendix, Gastrointest Endosc 62 (2005), pp. 452–456.
3.Kalu and C Croucher, Appendiceal mucocele: a rare differential diagnosis of a cystic right adnexal mass, Arch Gynecol
Obstet 271 (2005), pp. 86–88.
4.A. Perales-Puchalt, V.J. Diago, V. Payá, A. Perales, Masa anexial derecha con diagnóstico intraoperatorio de
mucocele apendicular. A propósito de un caso, Clínica e Investigación en Ginecología y Obstetricia, In Press, Corrected
Proof, Available online 4 February 2010
5.Osman Balci, Suna Ozdemir, Alaa S. Mahmoud, Appendiceal Mucocele Mimicking a Cystic Right Adnexal Mass,
Taiwanese Journal of Obstetrics and Gynecology, Volume 48, Issue 4, December 2009, Pages 412-414
Material adicional
Fig 1. Ecografías del anexo derecho: masa quística que parece depender del ovario.

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Fig 2. Pieza quirúrgica. Mucocele apendicular de gran tamaño.

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Hígado
Tumor hepático gigante en un paciente joven con antecedentes

de neuroblastoma en la infancia
Ana María Álvarez Castro

Complejo Hospitalario. Santiago de Compostela (La Coruña)
Colaboradores
Pablo Lorenzo González, Rocío Iglesias Ferreiro, Raquel Souto Rodriguez
Supervisión
Javier Fernández Castroagudín
Facuitativo Especialista De Área. Sección De Hepatología Y Ecografía Diagnóstica E Intervencionista
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 36 años de edad que consulta por masa no dolorosa a nivel de región epigástrica sin clínica digestiva
acompañante. No refiere pérdida de peso ni afectación del estado general. ANTECEDETES PERSONALES:
neuroblastoma del nervio óptico al año de vida que en el momento del diagnóstico presentaba extensión a distancia con
metástasis a nivel de la glángula suprarrenal izquierda. Se trató mediante resección quirúrgica (con suprarrenalectomía
incluída) y posterior tratamiento con quimio y radioterapia adyuvante. El paciente realiza revisiones con carácter anual
hasta la edad de 15 años. Entre los antecedentes familiares destacan una neurofibromatosis por vía materna y un
astrocitoma anaplásico paterno.
Examen físico
El paciente presenta buen estado general, sin pérdida de peso asociado, y con masa palpable no dolorosa a nivel de
región epigástrica.
El resto de la exploración física es rigurosamente normal observando una buen perfusión periférica así como buena
coloración de piel y mucosas. La auscultación cardiopulmonar se encuentra dentro de la normalidad.
• Hemograma: leucocitos 6300/mm3 (59,3%N, 27,5%L). Serie roja y plaquetaria normal. VSG 17 mm/h.
• Bioquímica: glucosa 78, urea 42 mg/dl, creatinina 1,1 mg/dl, ácido úrico 5,8 mg/dl, AST 40 UI/l, ALT 26 UI/l, GGT 58
UI/l, FA 190 UI/l, Bi total 0,44 mg/dl. Resto de parámetros dentro de la normalidad.
• Marcadores: AFP 21045 UI/ml, CEA II 3,1 ng/ml, Ca 19.9 4,6 UI/ml
• Serologías víricas: anticuerpos antiHBc y antiHBe positivos. Antígenos HBs y ABe negativos.
• Ecografía abdominal: en LHI se identifica una masa de 100 x 66 mms, heterogénea, mal delimitada, compatible con
neoplasia primitiva de hígado. No se observa dilatación de vías biliares intra ni extrahepáticas. Estructuras hepáticas
permeables.
• Resonancia magnética (RM) hepática: presencia de masa a nivel del LHI de carácter heterogéneo y mal delimitada, de
10 x 8 cms. Conglomerado adenopático a nivel retropetioneal (Figura 1)
• Gammagrafía ósea con Tc99m-DPD: sin hallazgos
Ante los hallazgos en las pruebas de imagen, y con la sospecha inicial de carcinoma hepatocelular ó recidiva del
neuroblastoma inicial (considerado de alto riesgo y ya disminado en el momento del diagnóstico), se decide realizar
punción-biopsia hepática percutánea para filiar el origen de la lesión. Para ello se utiliza una aguja tipo trucut 18G/15
remitiendo varios cilindros tisulares al servicio de Anatomía Patológica. La muestra es informada como hepatocarcinoma
Diagnóstico
El paciente se somete a resección quirúrgica de la lesión (ver tratamiento) que se envía para estudio
anatomopatológico. El estudio macroscópico de la pieza mostró una lesión en lóbulo hepático izquierdo de 11 x 5 cm.,
verde-grisácea, mal delimitada y firme que prácticamente alcanzaba el margen de resección quirúrgica.
Histológicamente, se observó una proliferación de células neoplásicas poligonales, bien diferenciadas, citoplasma
eosinófilo de apariencia granular y núcleos grandes con nucleolo prominente. Estas células se disponían formando
nidos y separadas por múltiples bandas de tejido fibroso avascular (“lamelas”) distribuidas de forma paralela unas de
otras, generando una compartimentalización de la lesión (Figura 2). Se identificaron múltiples nódulos satélites de
pequeño tamaño en la periferia del tumor además de émbolos tumorales en vasos sanguíneos siendo todo ellos
diagnóstico de HEPATOCARCINOMA FIBROLAMELAR

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Tratamiento
El paciente se somete a resección quirúrgica al mes del diagnóstico. A la apertura de la cavidad abdominal se identifica
una gran masa en lóbulo hepático izquierdo que ocupa al menos dos segmentos hepáticos, con gran cantidad de
adherencias a epiplon mayor, estómago y colon, y de sangrado fácil al roce. Se realiza hepatectomía de los
segmentos II, III y IVa, respetando la vena suprehepática media así como extirpación de los ganglios del tronco celíaco.
Evolución
El paciente evoluciona de forma favorable manteniéndose asintomático durante el seguimiento sin evidencia de recidiva
en el año posterior
Discusión
El hepactocarcinoma fibrolamelar (HFL) es una variante histológica rara del carcinoma hepatocecular
(HCC) presentando diferencias en cuanto sexo, edad, modo de presentación y pronóstico, siendo consideradas dos
entidades independientes por algunos autores. Suele presentarse antes de los 40 años, con incidencia mayor en niños,
adolescentes y adultos jóvenes, sin haber experimentado cambios en las últimas dos décadas. Es más frecuente en la
raza blanca sin diferencias en cuanto a sexo (frente a mayor presencia de HCC en varones e hiperplasia nodular linfoide
en mujeres) (1).
No se han detectado factores de riesgo específicos para el HFL (enfermedad hepática crónica, infección por virus de la
hepatitis B o C…). Los niveles de antígenos tumorales suelen ser normales, siendo raros niveles elevados como en
nuestro caso. Al diagnóstico una gran proporción de pacientes con HFL se encuentran en un estadio localizado que les
permite ser subsidiarios de tratamiento con intención curativa (resección o transplante) consiguiendo cifras de
supervivencia mayores que el HCC, que incluso se mantienen en estadios más avanzados aunque no todos los estudios
apoyan esta diferencia. Los síntomas clínicos más frecuentes son la presencia de dolor en hipocondrio derecho,
hepatomegalia, masa abdominal palpable y caquexia, siendo diagnosticados en la ecografía abdominal que se realiza
por este motivo. En estudios tomográficos se identifica como una masa hipodensa, de bordes bien delimitados, que en
la fase arterial del estudio con contraste suele presentar una captación heterogénea dada la presencia de áreas
vasculares y porciones fibrosas dentro del mismo(2). La tomografía abdominal permite ver la relación del tumor con
estructuras adyacentes, sobre todo vasculares, aunque a diferencia del HCC no tiene predilección por las mismas. El
estudio histológico permite la caracterización final de la lesión, siendo este caso un ejemplo típico tanto desde el punto
de vista clínico como histológico(3).
Bibliografía
1. Liu S, Chan KW, Wang B, Qiao L. Fibrolamellar hepatocellular carcinoma. Am J Gastroenterol 2009;104(10):2617-24.
2. Kim T, Hori M, Onishi H. Liver masses with central or eccentric scar. Semin Ultrasound CT MR. 2009; 30(5):418-25.
3. Pérez-Guillermo M, Masgrau NA, García-Solano J, Sola-Pérez J, de Agustín y de Agustín P. Cytologic aspect of
fibrolamellar hepatocellular carcinoma in fine-needle aspirates. Diagn Cytopathol. 1999; 21(3):180-7
Material adicional

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Fig. 2: Imagen microscópica característica nidos de células neoplásicas separadas por bandas de tejido fibroso
avascular ("lamelas") habitualmente con disposición paralela.
Fig. 1: Imagen de RMN: masa en LHI altamente heterogénea de 110 x 50 mm de diámetro, en segmentos II y III, con
nódulos satélites adyacentes.

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Colon y recto
Paciente con enfermedad de Crohn con mala respuesta clínica
Irina Calvo Ramos

Colaboradores
Marta Gil Alcalde, Rodrigo Garcés Durán, Andreé Sandoval Martínez
Supervisión
Mónica Villafruela Cives
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 39 años de edad.
No alergias medicamentosas conocidas. Fumador de 10 cigarrillos al día. Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

Obesidad. Hiperuricemia con antecedentes de crisis gotosa. Esteatosis hepática. Intervenido de fístula anal y nevus
facial. No tratamiento habitual.
Acude a consultas de Aparato Digestivo por presentar desde hace cinco meses deposiciones de consistencia alternante
con sangre roja en las mismas. Se acompaña de dolor abdominal difuso, tipo pinchazo, que mejora parcialmente con la
deposición. Afebril. No síndrome constitucional.
Examen físico
Destaca la obesidad. Abdomen con ruidos hidroaéreos presentes, globuloso, blando, molestia difusa a la palpación
profunda, sin signos de irritación peritoneal. No fístulas ni abscesos en región perianal.
Hemograma: leucocitos 15.300 /mm3 (neutrófilos 66.0%; linfocitos 23.7%; monocitos 6.0%; eosinófilos 4.0%; basófilos
0.4%); hemoglobina 14.9 g/dl; plaquetas 391.000/mm3.
Coagulación: INR 1.02, fibrinógeno 430 mg/dl.
Bioquímica: glucosa 117 mg/dl; ácido úrico 9.0 mg/dl, triglicéridos 231 mg/dl, colesterol 243 mg/dl, GGT 57 U/l ; resto
de parámetros dentro de la normalidad.
Estudio analítico de hepatopatía, incluyendo ceruloplasmina, autoinmunidad, alfa1 antitripsina, proteinograma,

inmunoglobulinas, hierro, transferrina y ferritina, sin alteraciones. Anticuerpos antitransglutaminasa negativos.
TSH: 5.44 microU/ml, con hormonas tiroideas y autoanticuerpos normales.
Serología VHB-VHC-VHA: negativa.
Colonoscopia: Hemorroides externas. Úlceras bien delimitadas con base edematosa en recto-sigma y colon, con
mucosa entre las lesiones normal, sugestivas de enfermedad de Crohn.
Biopsia de recto-sigma y colon ascendente: mucosa de intestino grueso con lesiones de enfermedad inflamatoria
intestinal, más compatible con enfermedad de Crohn, de escasa actividad histológica.
Tránsito intestinal: normal.
Diagnóstico
Enfermedad de Crohn. Clasificación de Montreal A2 L2 B1
Tratamiento

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Mesalazina oral
Evolución
El paciente no refiere clara mejoría de la sintomatología por lo que se decide añadir al tratamiento corticoides junto con
suplementos de calcio y vitamina D. Después de unos días continúa sin mejoría clínica, incluso se encuentra con
aumento en el número de deposiciones y más sangre acompañante en las mismas.
Se solicita rectosigmoidoscopia. Se confirma la enfermedad de Crohn y se toman muestras para microbiología y

anatomía patológica. En la muestra de tejido rectal obtenida para microbiología la PCR para varios virus (incluído CMV)
resulta negativa en todos los casos. En la muestra para anatomía patológica se observa una mucosa de intestino grueso
ulcerada con presencia en el material fibrino-necrótico-purulento de numerosos microorganismos de citoplasma
espumoso, PAS +, con núcleo excéntrico y fagocitosis de hematíes muy sugestivos de Entamoeba histolytica. También
se realiza un coprocultivo que fue negativo y se recogen muestras de heces para parásitos, una de las cuales fue
positiva para Entamoeba. Se lleva a cabo la realización de pruebas inmunológicas para determinar la especie, las
cuales fueron positivas para Entamoeba hystolitica.
Se instaura tratamiento con metronidazol y paromomicina con lo que la clínica del paciente remite y las muestras para
parásitos posteriores resultan negativas.
Actualmente, el paciente se encuentra en tratamiento de mantenimiento con mesalazina.
Diagnóstico final: Enfermedad de Crohn con infección por Entamoeba histolytica resuelta.
Discusión
La amebosis (1) es una infección causada por el protozoo intestinal Entamoeba histolytica.
Suele producirse en zonas tropicales donde la transmisión ocurre por ingesta de aguas y/o alimentos contaminados. En
el resto, el contagio se relaciona con viajes a las zonas tropicales o transmisión sexual (fecal-oral). Otros factores que
favorecen la infección son el tratamiento con corticoides, el VIH y el embarazo, entre otros.
El intestino grueso es la zona afectada.
La E. histolytica tiene dos formas biológicas. El trofozoíto, que es la forma parasitaria y móvil, y el quiste, la forma
infectiva y de resistencia. Tras la ingesta de aguas y/o alimentos contaminados, las formas quísticas llegan al intestino
grueso donde se liberan los trofozoítos, los cuales invaden la pared intestinal y pueden diseminarse a otros órganos
siendo el más frecuentemente afectado el hígado.
La amebosis intestinal en la mayoría de los casos es asintomática, en el resto, presenta un espectro de síndromes
clínicos incluyendo la disentería y la formación de abscesos. Las lesiones en el intestino grueso son bastante similares a
las producidas por la enfermedad de Crohn (2); también se pueden presentar masas de tejido de granulación en el
intestino grueso que incluso podrían llegar a producir una perforación del mismo.
La amebosis hepática cursa con fiebre en picos y hepatomegalia dolorosa debido a la presencia de un absceso
hepático.
El diagnóstico de la forma intestinal se obtiene al demostrar la presencia del párasito en las muestras de heces. Para
determinar la especie causal han de realizarse pruebas inmunológicas.
El tratamiento se realiza con metronidazol junto con un amebicida intestinal (paromomicina o yodoquinol).
En nuestro caso, el paciente presentaba una enfermedad de Crohn que al recibir corticoterapia favoreció la infección
intestinal por E. histolytica lo cual simuló un brote. Esto obliga al clínico a pensar siempre que no toda diarrea en una
enfermedad de Crohn es un brote.
Bibliografía
1. Reed SL. Amebosis e infecciones con amebas de vida libre. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL,
Longo DL, Jameson JL. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª edición. México DF: Mc Graw Hill; 2006. p.
1347-1351.

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ISBN: 978-84-7989-625-6
2. Sands B. Enfermedad de Crohn. En: Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger y Fordtran. Enfermedades
digestivas y hepáticas. 8ª edición. Madrid: Elsevier; 2008. p. 2459-2498.
Material adicional

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Hígado
Mujer de 58 años con ictericia y alteración de la bioquímica

hepática
Manuel Vicente Milán Pilo

Colaboradores
Daniel Calero Barón, José Antonio Olmos Jerez, Sergio Farrais Villalba
Supervisión
Rocío Calvo Hernández
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 58 años con antecedentes de hipotiroidismo e hipercolesterolemia, sin alergias medicamentosas conocidas,
ingresa por un cuadro de astenia, ictericia, coluria y acolia de aparición brusca, estando afebril, sin dolor abdominal,
náuseas o vómitos ni prurito.
No tiene historia de consumo de alcohol u otros tóxicos, viajes a zonas endémicas ni uso de drogas por vía parenteral o
relaciones sexuales de riesgo.
Examen físico
TA 120/80mmHg. Frecuencia cardíaca 110 lpm. Temperatura 36ºC. Consciente y orientada, bien hidratada y nutrida,
con intensa ictericia mucocutánea. No se palpa bocio ni adenopatías periféricas. La auscultación cardiopulmonar fue
normal. La exploración abdominal no era dolorosa ni mostraba organomegalias. Extremidades sin edemas.
- Hematología: leucocitos 7.670uL (linfocitos 17,3%, monocitos 6,1%, segmentados 75,8%, eosinófilos 0,3%, basófilos
0,5%), hematíes 4.450.000uL, hemoglobina 13,5g/dL, hematocrito 40,5%, VCM 91,2fL, plaquetas 234.000uL. Tiempo de
protrombina 19,9s, TTPA 53,3s, bilirrubina total 15,9 mg/dL, bilirrubina directa 11,4 mg/dL, ASAT 1477 UI/L, ALAT 1305
UI/L, FA 235 UI/L, GGT 341 UI/L, anticuerpos antinucleares positivo 1/5120, resto de autoanticuerpos negativos,
incluído AMA, serología para VHA, VHB, VHC, VIH, CMV, VEB negativas. IgG 2163 mg/dL, sin aumento de otras
inmunoglobulinas. No se evidenció sobrecarga de hierro o cobre.
- Ecografía Abdominal: Hígado homogéneo, sin imágenes ocupantes de espacio. Porta y vesícula biliar normales. No
hay dilatación de la vía biliar intra ni extrahepática. Área pancreática, riñones y bazo de características ecográficas
normales.
- Biopsia hepática: intensa infiltración inflamatoria mixta panacinar, predominio de polinucleares neutrófilos, con células
plasmáticas a nivel portal y presencia de células hepatocitarias gigantes multinucleadas en la interfase. Existen focos de
necrosis confluente, con formación de puentes a nivel lobulillar. (Figura 1).
Diagnóstico
Hepatitis autoinmune tipo 1 de presentación aguda con patrón de trasformación de células gigantes postinfantil.
Tratamiento
Con el diagnóstico compatible de hepatitis autoinmune tipo 1, tras aplicar los distintos sistemas de puntuación para
diagnóstico de hepatitis autoinmune, se inició el tratamiento de inducción con 60mg/día de prednisona.
Evolución
Se produjo una mejoría franca de la clínica, con disminución de las transaminasas y tendencia a la normalización del
resto de los parámetros de la bioquímica hepática y coagulación.
Fue dada de alta con tratamiento esteroideo y seguimiento en la consulta de Aparato Digestivo para manejo del
tratamiento inmunosupresor.
Discusión

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La hepatitis autoinmune (HAI) es una enfermedad hepática inflamatoria crónica y progresiva de etiología desconocida,
que afecta habitualmente a mujeres jóvenes, y se asocia con frecuencia a otras enfermedades autoinmunes, con un
curso y gravedad variables, que puede llegar al fallo hepático fulminante (1).
Para realizar el diagnóstico se deben excluir otras causas de hepatitis agudas o crónicas, para lo que se aplican
distintos sistemas de puntuación (2)(Tabla 1), recientemente simplificado (3) y se clasifican en función del tipo de
autoanticuerpo presente. Los parámetros bioquímicos son orientativos y la biopsia hepática es imprescindible para
hacer el diagnóstico, aunque no existe un patrón histológico específico, es característica la hepatitis de la interfase. Por
otro lado, la hepatitis de células gigantes o sincitial, es un patrón anatomopatológico frecuente en la lesión hepática del
neonato atribuido a inmadurez de hepatocito, siendo bastante rara en los adultos, en quienes adquiere el nombre de
hepatitis de células gigantes postinfantil. Este patrón se ha asociado principalmente a hepatopatías de base
autoimnune, infecciones virales (VHA, B, C y E, virus herpes, VEB y paramixovirus), trastornos hematológicos, colitis
ulcerosa y defectos metabólicos congénitos como el déficit de alfa 1-antitripsina (4,5). El mecanismo de formación de las
células gigantes o sincitios puede ser debido a la fusión de varios hepatocitos o a la imposibilidad del citoplasma para
dividirse después de la división nuclear.
El pronóstico de la HAI suele ser bueno con tratamiento inmunosupresor con prednisona y/o azatioprina, pudiendo
suspenderse en algunos casos, una vez conseguida la remisión completa sostenida.
El curso de la HAI es particularmente acelerado en los casos de trasformación de células gigantes postinfantil que no
responden al tratamiento inmunosupresor, produciéndose progresión a cirrosis. Se ha descrito la recurrencia de la lesión
tras el trasplante hepático.
Bibliografía
1.- Czaja AJ, Freese DK. American Association for the Study of Liver Disease. Diagnosis and treatment of autoimmune
hepatitis. Hepatology 2002; 36:479-97
2.- Álvarez F, Berg PA, Bianchi FB, et al. Internacional Autoimmune Hepatitis Group Report: review of criteria for
diagnosis of autoimmune hepatitis. J Hepatol 1999; 31:929-38.
3.- Hennes EM, Zeniya M, Czaja AJ, et al. Simplified diagnostic criteria for autoimmune hepatitis. Hepatology 2008;
48:169–176.
4.- Phillips MJ, Blendis LM, Poucell S, Offterson J, Petric M, Roberts E, et al. Syncytial giant-cell hepatitis: sporadic
hepatitis with distinctive pathological features, a severe clinical course, and paramyxoviral features. N Engl J Med 1991;
324:455–460.
5.- Tordjmann T, Grimbert S, Genestie C, Freymuth F, Guettier C, Callard P, et al. Adult multi-nuclear hepatitis. A study
in 17 patients. Gastroenterol Clin Biol 1998; 22: 305-10.
Material adicional
Fig.1. Biopsia hepática. H/E. Hepatocitos gigantes multinucleares.

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Tabla 1. Sistema de puntuación HAI.

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Miscelánea
Apendicitis aguda en el contexto de una hernia de Spiegel

paraumbilical derecha
Juan Antonio García Martínez

Hospital Universitario Virgen del Rocio. Sevilla (Sevilla)
Colaboradores
Diego Bernal Moreno, Cristina Méndez García, Juan Carlos Herrera del Castillo
Supervisión
Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 40 años con hernia de Spiegel en borde de recto superior derecho, a nivel periumbilical. Tuvo fiebre de 39º y
leucocitosis que evolucionó favorablemente. Vuelve a tener dolor abdominal, sensación de masa herniaria y febrícula.
Examen físico
Analítica donde destacan 18000 leucocitos con neutrofilia.
Mal estado general.
Masa pararrectal derecha a nivel periumbilical.
ECO de abdomen sin alteraciones significativas.
TAC de abdomen con contraste. En el estudio del abdomen inferior, se visualiza defecto de pared abdominal anterior,
en localización lateral al recto derecho indicativo de hernia de Spiegel (Figura 1). Presenta orificio herniario de 11-12
mm con contenido omental discretamente infiltrado, sin signos de complicación en la actualidad. En fosa ilíaca derecha,
se observa una estructura que creemos corresponde a apéndice de localización retrocecal, engrosada, que asciende
por gotiera paracólica derecha, con aumento de trabeculación de la grasa adyacente y mínima cantidad de líquido en
espacios pararrenal anterior y perirrenal derechos, así como en espacio subhepático. Estos hallazgos están en relación
probablemente con proceso inflamatorio apendicular
agudo con plastrón (Figura 2). Pequeña cantidad de líquido en saco de Douglas.
Diagnóstico
Apendicitis aguda flemonosa en paciente con Hernia de Spiegel paraumbilical derecha.
Tratamiento
Se interviene de forma urgente por abdomen agudo más hernia de Spiegel, realizándose laparoscopia exploradora,
apendicectomía laparoscópica, lavado, más drenaje de cavidad abdominal y hernioplastia con malla de PPL plana.
Evolución
La paciente fue dada de alta a los dos días de la intervención sin incidencias.
Discusión
La hernia de Spiegel es un raro defecto de la pared abdominal. La incarceración y estrangulación son complicaciones
frecuentes. Su diagnóstico y tratamiento todavía no están estandarizados. La hernia de Spiegel es toda protrusión de un
saco peritoneal, órgano o grasa preperitoneal a través de un defecto congénito o adquirido en la aponeurosis de
Spiegel. Estas hernias se han descrito con los nombres de hernia ventral lateral espontánea, hernia del tendón conjunto,
hernia de la línea semilunar y hernia intersticial ventral. La línea semilunar señala la transición dorsal de músculo a
aponeurosis en el músculo transverso del abdomen; presenta una convexidad lateral entre los cartílagos costales octavo
o noveno y la espina del pubis. Entre la línea semilunar y el borde externo del músculo recto se sitúa la aponeurosis de
Spiegel, a través de esta estructura potencialmente débil protruyen la HS. Hay dos tipos de HS.

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Las hernias de Spiegel representan tan sólo el 1% de todas las hernias de la pared abdominal tratadas quirúrgicamente.
Se estima que alrededor del 50% de los pacientes con hernia de Spiegel se intervienen sin un diagnóstico preoperatorio
correcto. En ocasiones no se detectan durante la exploración y originan problemas diagnósticos en algunos pacientes
con dolor abdominal catalogado como de origen incierto, o bien la palpación de la tumoración se relaciona con un origen
intraabdominal. La laparoscopia permite confirmar el diagnóstico y realizar un tratamiento adecuado en un solo tiempo,
con las ventajas potenciales del abordaje mínimamente invasivo.
En el caso que nos ocupa, la peculiaridad es que en un principio el dolor abdominal y las alteraciones analíticas fueron
relacionadas con la hernia de Spiegel realizandose varias pruebas de imagen ante la ausencia de mejoría de la
paciente, pruebas que nos acercaron al diagnóstico y a la resolución del problema.
Bibliografía
1.- Spigelian hernia: Mesh or not?
Rev. esp. enferm. dig. v.99 n.9 Madrid sep. 2007
Hsieh H.F., Chuang C.H.1, Lin C.H.1, Yu J.C.1 and Hsieh C.B.1
2.-Tratamiento laparoscópico de la hernia de Spiegel

F. García-Molina, B. Ortegón-Castellano, J.D. Franco-Osorio, E. Domínguez-Adame-Lama, F.J. Gil-Quirós, C.
Gutiérrez-de la Peña y J. Medina-Díez.
3.- What are abdominal painful syndromes of unexplained origin? Prospective study: 99 patients followed for three years
Ann Chir. 1996;50(3):258-62.
Champault G, Lauroy J, Guillon P, Benoit J, Rizk N, Boutelier P.
4.- Spigelian hernia in Spain. An analysis of 162 cases.

Rev. esp. enferm. dig. v.97 n.5 Madrid mayo 2005
L. Moles Morenilla, F. Docobo Durántez1, J. Mena Robles1 and R. de Quinta Frutos
5.-Mesh-free laparoscopic spigelian hernia repair.

Bittner JG 4th, Edwards MA, Shah MB, MacFadyen BV Jr, Mellinger JD.
Am Surg. 2008 Aug;74(8):713-20; discussion 720. Review.
Material adicional
Fig 1.Hernia de Spiegel.

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Fig 2. Apendicitis aguda flemonosa.

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Intestino delgado
Diarrea crónica en inmunodeficiencia común variable
Yolanda Arguedas Lázaro

Colaboradores
Tamara Revuelto Artigas, Carla Jerusalén Gargallo Puyuelo, Francisco Javier Aranguren Garcia
Supervisión
Caso Clínico
Anamnesis
Se trata de una paciente de 63 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos; con
antecedentes patológicos de linfoma no Hodgkin en remisión clínica, diabetes mellitus tipo 2, infecciones respiratorias
de repetición y colecistectomizada. Sigue tratamiento habitual con vitaminas, pantoprazol y antidiabéticos orales.
Refiere un cuadro de diarrea crónica de 6-8 deposiciones al día, de consistencia líquida sin productos patológicos y con
pérdida ponderal no cuantificada; el cuadro en inicio se acompañó de dolor abdominal, náuseas y vómitos que ya han
cedido. La paciente niega rectorragias, fiebre, ictericia, coluria y melenas.
Examen físico
La exploración física de la paciente era anodina, siendo el abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación
profunda, sin masas ni megalias palpables y con peristaltismo normal.
Analítica: sin alteraciones patológicas salvo: estudio de inmunoglobulinas: IgG 228 mg/dl, IgA 24,1 mg/dl, IgM 8,25
mg/dl.
Coprocultivos: negativos.
Serologías de CMV y VEB: negativas.
Gammagrafía con galio: dentro de los límites de la normalidad.
TC toracoabdominal: sin signos de recidiva del linfoma.
Colonoscopia: se explora hasta el ciego siendo normal, se toman biopsias en las que se aprecia mínima eosinofilia
tisular.
Gastroscopia: normal; se toman biopsias de duodeno para valorar infestación por Giardia Lamblia.
Diagnóstico
Inmunodeficiencia común variable.
Tratamiento
Tras llegar al diagnóstico de inmunodeficiencia común variable se solicitó colaboración al Servicio de Hematología,
quienes prescribieron infusión de Inmunoglobulinas. Por otra parte, el cuadro de diarrea de la paciente puede justificarse
bien por sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado o bien por infestación por parásitos, particularmente Giardia
Lamblia, ambas causas relacionadas con su enfermedad, de modo que se inició tratamiento empírico con metronidazol
y con rifaximina a la espera de resultados de las biopsias de duodeno y se aconsejó a la paciente consumo habitual de
probióticos como complemento a la dieta normal.
Evolución
El resultado de las biopsias de duodeno descartó la infestación por Giardia Lamblia. La paciente evolucionó
favorablemente con el tratamiento prescrito.
Discusión
La inmunodeficiencia común variable es un síndrome sintomático de deficiencia primaria de anticuerpos con expresión
inmunofenotípica heterogénea y de etiología desconocida. Esta patología comprende un amplio grupo de desórdenes,

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destacándose una hipogammaglobulinemia de inmunoglobulina G (IgG) e inmunoglobulina A (IgA) con niveles
fluctuantes de inmunoglobulina M (IgM) y con variados números absolutos de linfocitos (1). En pacientes con
inmunodeficiencia común variable existe una alta prevalencia de enfermedades gastrointestinales infecciosas,
inflamatorias y neoplásicas (2) que incluyen hiperplasia nodular linfoide, enfermedad inflamatoria intestinal (colitis
ulcerosa o enfermedad de Crohn), enfermedad celiaca like, anemia perniciosa, giardiasis y malabsorción no específica.
Hasta el 60% de los pacientes con esta enfermedad no tratados desarrollan diarrea y el 10% desarrollan malabsorción
idiopática con pérdida de peso (3). El pilar fundamental del tratamiento es la terapia de reemplazo con inmunoglobulina
humana endovenosa o subcutánea (5). Desafortunadamente, la terapia con inmunoglobulina tiene poco impacto en la
diarrea. El tratamiento de la diarrea en pacientes con inmunodeficinecia común variable se suele realizar de forma
sintomática. Existen algunas publicaciones que demuestran que el tratamiento con corticoides mejora la diarrea en
estos pacientes; sin embargo, los considerables efectos secundarios en el tratamiento crónico limitan su uso (4).
En nuestra paciente se realizó un estudio exhaustivo de causas secundarias de diarrea, siendo todos negativos. Se
realizó dieta y tratamiento farmacológico, con buena respuesta clínica.
Bibliografía
1. Marcelo Serra H, Federico Barcelona P, Gerardo Collino CJ, Vettorazzi L. Inmunodeficiencia común variable:
hallazgos recientes sobre anormalidades celulares. Acta bioquímica clínica latinoamericana versión impresa. ISSN
0325-2957 v.38 n.4 La Plata sep./dic. 2004
2. Daniels JA, Lederman HM, Maitra A, Montgomery EA. Gastrointestinal tract pathology in patients with common
variable immunodeficiency (CVID): a clinicopathologic study and review. Am J Surg Pathol. 2007; 31: 1800-12.
3. Sneller M. Common variable immunodeficiency. Am J Med Sci. 2001; 321: 42-8.
4. Lai Ping So A, Mayer L. Gastrointestinal manifestations of primary immunodeficiency disorders. Semin Gastrointest
Dis. 1997; 8: 22-32.
5. Oksenhendler E, Gérard L, Fieschi C, Malphettes M, Mouillot G, Jaussaud R, et al. Infections in 252 patients with
common variable immunodeficiency. Clin Infect Dis. 2008; 46: 1547-54.
Material adicional

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Miscelánea
Paciente con dolor abdominal y síndrome constitucional
María Del Carmen Ortiz Correro

Hospital Carlos Haya. Málaga (Málaga)
Colaboradores
Ana Belén Sáez Gómez, Leticia Mongil Poce, Juan Carlos Lamarca Hurtado
Supervisión
Asunción Durán Campos
Médico Adjunto Del Servicio De Digestivo
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente varón, 70 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus no insulinodependiente, fibrilación
auricular crónica anticoagulado con acenocumarol.
Fue diagnosticado en otro centro hace 12 años de tumor estromal gastrointestinal de 2cm localizado a nivel de intestino
delgado siendo intervenido mediante resección quirúrgica total presentando el informe anatomopatológico de la lesión
extirpada márgenes de resección limpios, con aparente buena evolución posterior. El paciente dejó de acudir a
revisiones en los siguientes 6 años.
Consulta por dolor abdominal de 6 meses de evolución acompañado de perdida de peso, astenia y sensación de masa.
No náuseas, no estreñimiento u otra sintomatología.
Examen físico
En la exploración destaca palidez cutánea, aceptable estado general, afebril. No ictericia. Auscultación respiratoria sin
alteraciones; cardíaca con tonos arrítmicos con frecuencia inferior a 100 lpm. En abdomen se palpa una masa que
ocupa gran parte de hemiabdomen derecho, de superficie irregular y dolorosa al tacto sin peritonismo asociado, no
alteraciones cutáneas. No signos de ascitis. Resto exploración sin otras alteraciones.
Analítica: hemograma con anemia normocítica, normocrómica. Perfil hepático, función renal, perfil metabólico y lipídico
sin alteraciones. PCR 10 mg/dl. Los marcadores tumorales CEA, Ca 19.9, B2 microglobulina se encontraban a rango
normal. Virus hepatitis C y B negativos.
Ecografía de abdomen: Lesión intrabdominal subepitelial de contornos irregulares con zonas hiper e hipoecoicas.
Pequeña cantidad de líquido libre. Resto de estructuras sin otras alteraciones.
Tomografía computerizada de tórax-abdomen triple fase con contraste: coincidiendo con lo anteriormente expuesto,
gran masa irregular en hemiabdomen derecho que no parece depender de ninguna estructura intrabdominal, de 14 x 13
cm de diámetro, estructura heterogénea que desplaza asas intestinales. Mínima cantidad de líquido libre e imágenes
compatibles con implantes peritoneales en relación a probables lesiones metastásicas de tumoración intrabdominal.
Adenopatías retroperitoneales en torno al centímetro. No LOES hepáticas. Resto de órganos sin alteraciones.
Diagnóstico
Ante sospecha de recidiva de tumor estromal (GIST) y la existencia de tumor localmente avanzado con implantes
peritoneales indicativos de irresecabilidad se decide realizar biopsia percutánea guiada por ecografía para diagnóstico
histológico definitivo y realizar análisis genético para averiguar si el paciente es candidato a tratamiento con imatinib. La
biopsia informa de tejido mesenquimal de morfología fusiforme , en la inmunohistoquímica presenta positividad para
CD117 (KIT) y CD34 y negativo para SMA y S100.
Tratamiento
El paciente es presentado en sesión Oncológica decidiéndose iniciar tratamiento paliativo con imatinib 400 mg/ día y
seguimiento ambulatorio para ver evolución y respuesta al fármaco.
Evolución
El paciente está siendo seguido en consulta de oncología, continúa el tratamiento con imatinib, observándose una
disminución del tamaño tumoral con mejoría clínica.

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Discusión
Los tumores de estroma gastrointestinal (GIST) constituyen el 85% de las neoplasias mesenquimales con una
frecuencia de 1/ 100000 habitantes por año. Mas frecuentes en varones, sus manifestaciones clínicas dependen de la
localización siendo el estómago y el intestino delgado los lugares más frecuentes afectados manifestándose como
hemorragia gastrointestinal u obstrucción digestiva. Raramente pueden localizarse en otros zonas como es mesenterio
o en nuestro caso intrabdominal1. Las metástasis mas frecuentes suelen localizarse en el peritoneo siendo rara la
diseminación linfática.
Las pruebas diagnósticas mas rentables para su diagnóstico son la ultrasonografía endoscópica y tomografía
computarizada2.
El tratamiento definitivo y curativo es siempre quirúrgico no siendo necesaria la biopsia previa para el diagnóstico.
Los factores pronósticos dependen de la recurrencia postquirúrgica o metastásica, por ello en 2001 Fletcher diseño la
estratificación del riesgo en función del tamaño del tumor primario e índice de mitosis celular (IMC): Tamaño superior a 2
cm e IMC mayor a 5/50 campo se consideran tumores de riesgo intermedio-alto de presentar curso mas agresivo.
En caso de irresecabilidad, metástasis a distancia o inoperabilidad, estaría indicada la obtención de tejido tumoral
mediante biopsia ecoguiada, debido al riesgo de sangrado al ser lesiones muy vascularizadas, para análisis genético y
valoración de tratamiento con inhibidor selectivo de proteínas tirosincinasas (siendo una de ellas KIT). La presencia de
mutación en el exón 11 del KIT que está presente en el 85% de estas lesiones predice una buena respuesta al
tratamiento con imatinib pudiendo evitar la progresión de la lesión aumentando por ello la supervivencia3,4 (Tabla 1).
Bibliografía
1. King M. The radiology of gastrointestinal stromal tumours. Cancer; 2005: 150-6
2. Risk stratification of patients diagnosed with gastrointestinal stromal tumor. Hum PAthol. 2008; 39:1411-9
3. Rubin BP, Heinrich. Gastrointestinal stromal tumour. Lancet. 2007; 369: 1731-41
4. Efficacy and safety of imatinib mesylate in advanced gastrointestinal stromal tumors. N EnglJ Med. 2002; 347:472-80
Material adicional
Tabla 1. Algoritmo diagnóstico y terapéutico.

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Hígado
Hepatitis aguda viral de causa excepcional en España
Elvira Del Pozo Maroto

Complejo Hospitalario. León (León)
Colaboradores
María García Alvarado, Luis Manuel Vaquero Ayala, Laura Arias Rodríguez
Supervisión
José Luis Olcoz Goñi
Jefe De Servicio
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 55 años que ingresa por ictericia. No tiene alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos.
Antecedentes de hipotiroidismo y artritis psoriásica. Intervenida de cadera con colocación de prótesis total 2002. En
tratamiento con Eutirox.
La paciente estaba en seguimiento en consulta por presentar en el último mes ictericia progresiva, coluria y acolia. La
analítica ambulante demostraba una ictericia de patrón colestático e importante elevación de transaminasas (bilirrubina
total 8 bilirrubina directa 5.6 GOT 2726 GPT 2982 FA 532 GGT 77). Posteriormente comenzó con astenia y pérdida de
apetito por lo que ingresa en digestivo para continuar el estudio. No presentó fiebre ni dolor abdominal. No refería toma
de nuevos fármacos ni productos de herbolario salvo manzanilla y té verde. No había viajado al extranjero
recientemente.
Examen físico
Consciente y orientada con mal estado general. Marcada ictericia de piel y mucosas. Bien hidratada y nutrida. Eupneica
en reposo. TA: 124/81, temperatura 36.5 ºC, Frecuencia cardiaca 76 lpm. Auscultación cardiopulmonar normal.
Abdomen blando, depresible, no doloroso, sin masas ni visceromegalias. Extremidades inferiores normales.
Hemograma: Hb 12, VCM 89, leucocitos 8100 con fórmula normal. Plaquetas 267000.
Coagulación: TP 100%, INR 1
Bioquímica: glucosa 99, urea 46, cr 0.5, Na 141, K 4.4, amilasa 67, GOT 93, GPT 448, FA 430, GGT 53, Bilirrubina total
32.8 (directa 28.2).Perfil lipídico: Colesterol 134, TG 338, HDL 10.Función tiroidea y proteinograma: Normales
Marcadores tumorales: CEA: 0.7, CA 12.5 53.2, CA 19.9 81.3, Alfa feto proteína 5.9.
Autoanticuerpos: ANA, SMA, anti LKM1, pANCA, anti DNA nativo, ENAS negativos.
Serología VHA, VHB, VHC, CMV, Herpes virus, Epstein Barr, VIH negativas.
Serología VHE: positiva
Ecografía abdominal: Hígado y vías biliares normales. Páncreas normal. Bazo de 13.5 cm de aspecto normal. No líquido
libre.
Resonancia Magnética: sin alteraciones en el parénquima hepático. Discretos signos de edema periportal.
Esplenomegalia homogénea (14, cm). Vesícula de pared fina, sin cálculos. No dilatación de vía biliar intra ni
extrahepática, identificándose colédoco en todo su trayecto de calibre normal. Atrofia difusa de la glándula pancreática
con conducto pancreático principal normal.
Biopsia hepática sin signos sugestivos de Autoinmunidad o toxicidad.
Diagnóstico

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Hepatitis aguda por infección del Virus E de la hepatitis.
Tratamiento
Prednisona 60 mg/día una semana para continuar pauta descendente hata suspender medicación.
Evolución
Durante el ingreso la paciente continuó con astenia y mal estado general sin otra clínica acompañante. Presentó ictericia
en aumento, llegando a tener una bilirrubina total mayor de 63 a expensas de Bdirecta, con disminución progresiva de
transaminasas y colestasis. Se repitió la determinación de anticuerpos así como de serologías víricas incluyendo VHD y
VHE. Ante la sospecha de hepatitis autoinmune se realizó biopsia hepática y se inició tratamiento con prednisona
1mg/kg/día. A la espera de resultados, se produjo buena respuesta a corticoterapia con mejoría del estado general y
disminución de ictericia por lo que fue dada de alta. Dos semanas después llegó el resultado de serología de VHE
positiva. Continuó con corticoides en pauta descendente, y en revisiones posteriores la paciente se presentaba
asintomática con disminución paulatina de la ictericia hasta normalización analítica.
Discusión
La infección esporádica por el virus E de la hepatitis es el responsable del 50-70% de las hepatitis agudas en zonas
endémicas como el subcontinente indio, centro-sur de Asia o noreste de África (1). En España es una causa muy poco
frecuente de hepatitis aguda (menor del 1%), relacionada con viaje a zonas endémicas, ingesta de aguas contaminadas
o carne mal cocinada. Generalmente es autolimitada y el tratamiento es sintomático. Se asocia con una tasa de
mortalidad de 0.04–4% cuando afecta a pacientes sanos, sin embargo está asociada a una alta morbimortalidad en
pacientes cirróticos (2). A pesar de su baja incidencia debe considerarse en el diagnóstico diferencial de las hepatitis
agudas en nuestro medio.
Bibliografía
1. Sleisenger M. Enfermedades digestivas y hepáticas. 8º ed.San Francisco.2008:1713-8
2. Hamid et al. Hepatitis E Virus Superinfection in Patients With

Chronic Liver Disease. Hepatology. 2002;36(2):474-8.
Material adicional

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Miscelánea
Hipertensión portal no cirrótica secundaria a 6-mercaptopurina

en paciente con enfermedad de Crohn.
Virginia Robles Alonso

puerta de hierro majadahonda. majadahonda (Madrid)
Colaboradores
Virginia Robles Alonso, Raquel Rodríguez Rodríguez, Isabel Blázquez Gómez, María Isabel Vera Mendoza
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 42 años con antecedente digestivos de Enfermedad de Crohn con clasificación de Montreal A2, L3, B2,
que ha requerido resección ileocecal por estenosis ileal larga asociada a crisis suboclusivas. Tras la resección presenta
recidiva grave a los 6 meses (IV/IV clasificación de Rutgeers) por lo que inicia tratamiento con 6-mercaptopurina. Como
antecedentes médicos extradigestivos cabe destacar espondiloartropatía asociada a enfermedad inflamatoria intestinal
con afectación axial y periférica.
Examen físico
La exploración física no muestra estigmas de hepatopatía o alcoholismo. Como único dato remarcable destaca
hepatomegalia de 2-3 cms. No semiología ascítica o edema en miembros inferiores.
Se realiza estudio de hepatopatía, que resulta negativo para tóxicos, virus hepatotropos, enfermedades de depósito,
autoinmunidad y déficit de alfa 1 antitripsina. La ecografía abdominal pone de manifiesto hígado aumentado de tamaño,
con bordes lisos e irregulares, sin lesiones ocupantes de espacio, signos indirectos de hipertensión portal con
esplenomegalia y un eje esplenoportal conservado. La colangiorresonancia magnética descarta afectación de la vía
biliar intra o extrahepática. El TAC tóraco abdominal reporta únicamente hepatoesplenomegalia y heterogenicidad
hepática. La biopsia hepática muestra un cilindro hepático con fibrosis focal, sin nódulos de regeneración, no evidencia
tampoco de proliferación colangiolar asociada, ductulitis, infiltrados inflamatorios lobulillares o necrosis hepatocitaria.
Para completar estudio de hepatopatía, se practica panendoscopia oral, mostrando varices esofágicas pequeñas y
gastropatía moderada de la hipertensión portal. El estudio por parte del servicio de hematología descarta enfermedad
linfoproliferativa.
Durante el estudio se decide retirar el tratamiento tiopurínico. Una vez descartada enfermedad linfoproliferativa, y dado
que el paciente presenta espondiloartropatía se decide iniciar tratamiento con adalimumab, con el objeto de mantener la
remisión de la enfermedad de Crohn.
Diagnóstico
Concordante con hipertensión portal no cirrótica secundaria a tratamiento con 6 mercaptopurina.
Tratamiento
El paciente recibe tratamiento con adalimumab cada 2 semanas, 5-ASA, naproxeno, propranolol, ácido fólico,
resincolestiramina, vitamina B12, omeprazol.
Evolución
Durante su evolución el paciente presenta cuadro de hemorragia digestiva asiociada a datos de inestabilidad
hemodinámica y anemización, requiriendo al transfusión de hemoderivados. Se procede a ligadura endoscópica con
bandas. Durante el episodio el paciente presenta descompensación hidrópica con buena respuesta a tratamiento
diurético. El paciente entra en programa de ligadura endoscópica y profilaxis secundaria con beta bloqueantes.
Discusión

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La hipertensión portal no cirrótica se ha asociado al uso de tiopurínicos: azatioprina y 6 mercaptopurina. En la literatura
ha sido ámpliamente reportado el desarrollo de hiperplasia nodular regenerativa asociada a estos fármacos, y también,
aunque con mucha menos frecuencia, a la hipertensión portal idiopática. Esta entidad se caracteriza por la existencia de
hipertensión portal sin obstáculo en la circulación portal y sin patología parenquimatosa hepática. El estudio
anatomopatológico pone de manifiesto únicamente cambios a nivel de los espacios porta, en lo que se observa con
frecuencia una ligera fibrosis circunscrita, que justifica el nombre de esclerosis hepatoportal, con el que también se
designa a esta enfermedad
Bibliografía
Material adicional

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Colon y recto
Obstrucción intestinal en varón de 56 años de origen

latinoamericano
Diego Antonio Bernal Moreno

Colaboradores
Cristina Méndez García, Juan Antonio García Martínez, Granada Jiménez Riera
Supervisión
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente varón, natural de Bolivia pero residente en España, de 56 años de edad, que acude al Servicio de Urgencias
del hospital por un cuadro de dolor y distensión abdominal, estreñimiento y náuseas y vómitos de aproximadamente 1
semana de evolución. Como antecedentes personales destacan un estreñimiento pertinaz en los últimos 2 años y una
enfermedad de Chagas diagnosticada años atrás en su país sin seguimiento ni tratamiento en la actualidad. El paciente
no tenía hábitos tóxicos ni intervenciones quirúrgicas previas.
Examen físico
Presenta buen estado general, sin fiebre y estable desde el punto de vista hemodinámico. Auscultación cardiopulmonar
sin hallazgos patológicos.
Abdomen distendido, timpánico, doloroso de forma generalizada sin signos de irritación peritoneal. No masas ni
visceromegalias. Peristaltismo disminuido.
Orificios herniarios libres. Tacto rectal con resto de heces en ampolla rectal.
• La analítica muestra una neutrofilia del 82%.
• Radiografía de torax no muestra alteraciones relevantes.
• Radiografía de abdomen (Fig. 1): gran dilatación del marco cólico, con abundante cantidad de heces en su interior.
Válvula ileocecal competente.
Diagnóstico
El resultado anatomopatológico de la pieza quirúrgica reveló un aganglionismo segmentario con afectación distal (colon
descendente y sigma), estenosis parietal secundaria y dilatación colónica preestenótica. Además se hallaron múltiples
ganglios linfáticos regionales con linfadenitis reactiva inespecífica e histiocitosis sinusal reactiva, estableciéndose el
diagnóstico definitivo de megacolon chagásico.
Tratamiento
Ante la sospecha de megacolon secundario a enfermedad de Chagas, se decide en primer momento aplicar medidas
conservadoras como descompresión colónica mediante enemas por sonda. El paciente evoluciona de forma
desfavorable y debido al riesgo de perforación de colon (diámetro del colon mayor de 10 cms) se indica intervención
quirúrgica urgente, hallándose una marcada dilatación de todo el marco cólico (megacolon), sobre todo a nivel de sigma
(Fig. 2). Se practica colectomía subtotal e ileostomía de Brooke.
Evolución
La evolución postoperatoria del paciente fue favorable desde el punto de vista quirúrgico, siendo la única incidencia la
aparición de un bloqueo bifascicular secundario a una miocardiopatía chagásica incipiente. Fue alta hospitalaria a los 10
días. En la revisión en consultas de cirugía al mes de la intervención el paciente se encontraba asintomático y no refería
ningún incidente.
Discusión
La enfermedad de Chagas está causada por el Tripanosoma cruzi, un parásito que generalmente se transmite por

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insectos infectados, aunque también ocurre a través de transfusiones o transplantes de órganos, de forma vertical, y
rara vez por la ingestión de alimentos contaminados. Actualmente se ha convertido en un problema de salud
internacional, afectando también a España debido a los flujos migratorios que llegan de América Latina, donde la
enfermedad es endémica y se estima que están afectados de 8 a 10 millones de personas1.
La enfermedad se desarrolla en tres etapas con una presentación clínica que varía en cada fase: una primera aguda
que generalmente es asintomática, aunque puede producir manifestaciones a nivel del sistema nervioso o miocarditis
aguda. La etapa intermedia, también asintomática, puede durar de 10 a 40 años. Finalmente, presenta un periodo
crónico sintomático caracterizado por trastornos cardíacos y problemas digestivos relacionados con el megaesófago y el
megacolon2. La fisiopatología resulta de la destrucción irreversible del sistema nervioso intramural intestinal que incluye
el recto, debido a la acción de la neurotoxina del Trypanosoma, provocando incoordinación muscular en los movimientos
de peristalsis3.
El tratamiento conservador se reserva a casos oligoasintomáticos con ectasia moderada, compensada y funcional y con
defecación espontánea o con la ayuda de medidas higiénico-dietéticas o laxantes. El tratamiento quirúrgico no se centra
en curar la enfermedad, ya que es incurable y no se limita al intestino, sino en resolver el estreñimiento y para la
profilaxis de complicaciones como el vólvulo sigmoideo o la perforación4. En cuanto a la técnica quirúrgica, se han
usado la hemicolectomía izquierda o la colectomía subtotal con o sin anastomosis, siendo de elección en las
intervenciones programadas la técnica de Duhamel-Haddad: resección del megacolon sigmoideo con anastomosis a la
cara posterior del recto, a nivel de la unión anorrectal5.
Bibliografía
1. Bern C, Montgomery SP, Herwaldt BL, Rassi A Jr, Marin-Neto JA, Dantas RO, Maguire JH, Acquatella H, Morillo C,
Kirchhoff LV, Gilman RH, Reyes PA. Evaluation and treatment of chagas disease in the United States: a systematic
review. JAMA. 2007 Nov 14; 298(18):2171-81.
2. Da-Costa-Pinto EA, Almeida EA, Figueiredo D, Bucaretchi F, Hessel G. Chagasic megaesophagus and megacolon
diagnosed in childhood and probably caused by vertical transmission. Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 2001 Jul-Aug;
43(4):227-30.
3. Meneghelli UG. Chagasic enteropathy. Rev Soc Bras Med Trop. 2004; 37: 252-60.
4. Garcia RL, Matos BM, Féres O, Rocha JJ. Surgical treatment of Chagas megacolon. Critical analysis of outcome in
operative methods. Acta Cir Bras. 2008; 23 Suppl 1:83-92; discussion 92.
5. Araujo SE, Dumarco RB, Bocchini SF, Nahas SC, Kiss DR, Cecconello I. Recurrence of chagasic megacolon after
surgical treatment: clinical, radiological, and functional evaluation. Clinics (Sao Paulo). 2007 Feb; 62(1):89-92.
Material adicional

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Fig. 1. Radiografía de abdomen que muestra gran dilatación del marco cólico y el abundante contenido fecal.
Fig. 2. Hallazgo intraoperatorio: véase la enorme dilatación de colon sigmoides.

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Estómago y duodeno
Dispepsia de causa poco frecuente
Mónica Vásquez Seoane

Hospital General Yagüe . Burgos (Burgos)
Colaboradores
Cristina Fernández Marcos, Huascar Alexis Ramos Rosario, Ester Badia Aranda
Supervisión
Luis Yuguero Del Moral
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 60 años con antecedentes de pericarditis vírica, orquiepidimitis. Ex fumador y ex bebedor. Consulta por
cuadro de dolor epigástrico sordo, de baja intensidad, no irradiado, de 5 meses de evolución, que mejora con la ingesta
y reaparece una hora después de la misma. Concomitantemente pesadez postprandial y digestiones lentas de varias
horas de duración teniendo que, ocasionalmente, provocarse el vómito para aliviar el dolor que mejoraba
mientras tomaba un inhibidor de bomba de protones, pero reaparecía al suspenderlo. En el último mes el dolor se le
irradió a espalda y fosa renal derecha. Ritmo intestinal normal sin productos patológicos. No pérdida ponderal.
Examen físico
TA: 151/85mmH, FC: 85 lpm, Tº: 36,7ºC Paciente en buen estado general. Bien nutrido e hidratado. Cabeza y pares
craneales normales. No se palpan adenopatías. Auscultación cardio-pulmonar normal. Abdomen: Globuloso con
matidez grasa, no se palpan masas ni vísceromegalias, discreto dolor a la palpación de epigastrio y fosa ilíaca izquierda.
Extremidades sin alteraciones.
Analítica: Hemograma: Hematíes: 4.710.000 Hemoglobina: 14.8 gr/dl. Hematocrito: 43.9 %; Leucocitos: 7.500
(neutrófilos:62.1%). Plaquetas: 168.000.
Bioquímica general y perfil enzimático: Glucosa: 120 mg/dl, Urea: 31 mg/dl, Creatinina: 1.21 mg/dl, Colesterol: 185
mg/dl, HDL: 31 mg/dl; LDL: 131 mg/dl; Triglicéridos: 117 mg/dl, Proteínas totales: 7.0 gr/dl; GOT: 20 U.I/l; GPT: 12 U.I/l;
GGT: 22 U.I/l, Fosfatasas alcalinas: 87 U.I/l; LDH: 283 U.I/l; Amilasas: 69 U.I/l. Lipasa: 158 U.I/l. P.C.R: 15 mg/l
Marcadores tumorales: CEA: 2.9 ng/ml. Ca. 19.9: 1.3 U/ml.
Gastroscopia (Figura 1 A): Esófago y cardias normales. Restos alimenticios en cuerpo gástrico. Signos de gastritis
crónica atrófica en antro. Estenosis del vértice bulbar con mucosa engrosada, ligeramente irregular y friable que sangra
fácilmente al roce, sin identificarse úlceras, no permitiendo el paso del endoscopio a duodeno post-bulbar. Se tomaron
biopsias comprobando pérdida de la elasticidad de la mucosa, lo que podría sugerir una lesión infiltrativa.
Se repitió la gastroscopia con un endoscopio pediátrico lográndose sobrepasar la estenosis que se extendía hasta dos
cms. por encima de la papila, respetándola. Resto de mucosa duodenal sin alteraciones
Diagnóstico histológico: Duodeno: Mucosa duodenal infiltrada por un adenocarcinoma moderadamente diferenciado.
T.A.C tóraco-abdominal y pélvico (Figura 2): Engrosamiento de la pared medial duodenal en semiluna en primera rodilla
duodenal y parte proximal de la segunda porción duodenal, apreciando una masa de tejido blando que ocupa toda la
luz, contactando con glándula pancreática sin aparentemente infiltrarla.
Diagnóstico
Adenocarcinoma primitivo de duodeno
Tratamiento
El paciente es trasladado al servicio de Cirugía General. Se realiza una Duodenopancreatectomia cefálica sin
complicaciones. (Figura 1 B).
Evolución
Tras la intervención quirúrgica el paciente presenta una evolución favorable.
Discusión

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El adenocarcinoma duodenal representa un 0,4% de los tumores gastrointestinales (1), pero es la neoplasia maligna
más común del intestino delgado (2). El diagnóstico suele ser tardío, ya que los síntomas aparecen en fases avanzadas
(3).
Su localización más frecuente es la segunda porción duodenal (el 43,8-82%) y suele presentarse entre los 60 y los 66
años, predominantemente en varones (49-70,8%).
Algunos de los factores de riesgo asociado son la enfermedad celíaca, el esprúe no celíaco, la poliposis adenomatosa
familiar, el síndrome de Gardner y la neurofibromatosis, así como a la dieta rica en grasa animal, proteínas y alimentos
ahumados.(4)
Como en nuestro caso la clínica suele ser obstructiva. Saciedad precoz, náuseas, vómitos asociados a dolor abdominal
y en muchos casos anemia microcítica y sangre oculta en heces positiva. El diagnóstico se basa en el tránsito baritado y
en la endoscopia digestiva alta. La tomografía computarizada abdominal es útil como técnica de estadificación, no como
pilar diagnóstico (4). La resección quirúrgica es la única opción terapéutica curativa, y la técnica a realizar depende de la
localización tumoral y su tasa de resecabilidad es muy superior a la obtenida en los cánceres de páncreas. La
duodenopancreatectomia cefálica es recomendada para los tumores proximales y la resección segmentaria para los
tumores distales. Hasta un 37,7 % de pacientes sometidos a tratamiento curativo que presentaron posteriormente
metástasis linfática (5).
El pronóstico está en relación directa con la resecabilidad, el grado histológico, la situación anatomopatológica de los
bordes quirúrgicos y la ausencia de metástasis.
Bibliografía
1.- Barloon T J, Lu CH, Honda H, Walker W P, Murray J. Primary adenocarcinoma of the duodenal bulb: Radiographic
and pathologic findings in two cases. Gastrointest Radiol 1989 (14) 223-225
2.- Farah MC, Richard E, Schwab MD, Mezwa DGl. Duodenal Neoplasms: Role of CT’.
Radiology 1987 (162) 839-843
3 .- Gaddy M, Max M H. Carcinoma of the Doudenum. SMJ 1985 (78) 150-152
4.- Ramia JM, Villar J, Palomeque A, Muffak K, Mansilla A, Garrote D et al. Adenocarcinoma de duodeno. Cir Esp 2005
(77) 208-212
5.- Han SL, Cheng J, Zhuo HZ, Guo SC, Jia ZR, Wang PF. Surgically treated primary malegnant tumor of small bowel: A
clinical analysis. WJG 2010 (16) 1527-1532
Material adicional
Fig. 1. A) Estenosis del vértice bulbar con mucosa engrosada. B) Pieza quirúrgica, estenosis duodenal (Flecha)

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Fig. 2.: Engrosamiento de la pared medial duodenal en la segunda porción y rodilla donde se pierde la luz intestinal.

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Colon y recto
Masa en fosa ilíaca derecha y fiebre en mujer de 47 años
Álvaro Rojas Sánchez

Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda. Majadahonda (Madrid)
Colaboradores
Raquel Rodriguez Rodriguez, Isabel Blázquez Gómez, Carlos Fernández Carrilllo
Supervisión
César Barrios Peinado
Jefe De Sección
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 47 años, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, que consulta por cuadro de 3 días de evolución de
dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho y fosa ilíaca derecha, acompañado de náuseas, vómitos y diarrea sin
productos patológicos, así como fiebre de 38ºC. No refiere cambios en el hábito intestinal, previo inicio del cuadro, ni
pérdida de peso.Tampoco refiere viajes recientes al extranjero ni contacto con animales. Ningún familiar había
presentado un cuadro similar.
Examen físico
En el momento del ingreso, se encontraba hemodinamicamente estable, afebril, eupneica, normocoloreada, bien nutrida
,hidratada y perfundida. Consciente y orientada en las tres esferas. La exploración física fue rigurosamente normal salvo
por la presencia de un abdomen doloroso a la palpación a nivel de fosa ilíaca derecha e hipocondrio derecho. Los ruidos
hidroaéreos eran normales y no se palpaban masas ni organomegalias. No presentaba datos de irritación peritoneal,
con maniobra de Blumberg y signo de Murphy negativos.
Se realizaron al ingreso analítica sanguínea completa así como estudio de diarrea incluyendo coprocultivos y serología
de microorganismos enteropatógenos, radiografía simple de abdomen, TAC abdominal y colonoscopia con toma de
biopsias. Como resultados, se obtuvieron unas cifras de leucocitos de 11200 con 85% de neutrófilos, una hemoglobina
de 11.8 gr/dl con un volumen corpuscular medio de 83 fl. El resto de parámetro analíticos se encontraban en rangos
normales. Los hallazgos obtenidos en TAC fueron una gran masa de 8cm en ciego-colon ascendente que se extendía
hacia la porción más distal del íleon terminal, con pequeños ganglios mesentéricos adyacentes, a descartar como
primera posibilidad masa tumoral (fig.1). En el estudio endoscópico mediante colonoscopia se visualizó a nivel de ciego
la presencia de una mucosa aterciopelada con pérdida del patrón vascular, eritema y aftas, presentando una válvula
ileo-cecal engrosada con una úlcera adyacente a descartar linfoma versus neoplasia de ciego, siendo el resto de la
exploración normal. Se tomaron biopsias objetivándose en el estudio anatomopatológico una mucosa colónica con
signos de colitis difusa con intensos signos de actividad inflamatoria, sin signos de malignidad. Se obtuvieron
coprocultivos aislandose en los mismos Salmonella enterica subespecie I serotipo enteritidis.
Diagnóstico
Colitis infecciosa secundaria a infección por Salmonella enteritidis.
Tratamiento
Durante el ingreso se llevó a cabo reposición hidroelectrolítica mediante sueroterapia así como control sintomático
mediante paracetamol y metoclopramida. El tratamiento etiológico se realizó mediante antibiótioterapia empírica previo
resultado del antibiograma empleando piperazilina-tazobactam a dosis de 4gr/8h durante 8 días, cambiando
posteriormente a amoxicilina-ácido clavulánico 875/125 mg /8h durante 13 días, por ser este el agente recomendado por
el servicio de microbiología.
Evolución
Ante la discordancia entre las pruebas de imagen y el diagnostico anatomopatológico, se decidió iniciar tratamiento
antibiótico empírico mediante piperacilina-tazobactam logrando la remisión clínica del cuadro. Tras 10 días de iniciado el
tratamiento, se llevó a cabo un nuevo estudio mediante colonoscopia, objetivándose a nivel de ciego una mucosa
eritematosa, ulcerada y con pérdida del patrón vascular , sugestivo de colitis infecciosa. Se obtuvieron nuevas biopsias
que fueron informadas como fragmentos de mucosa colónica con colitis activa difusa y presencia de cambios

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regenerativos en el epitelio de superficie, sin signos de malignidad. Se realizó asimismo TAC abdominal de control
objetivándose un engrosamiento en la cara postero-lateral del ciego de 3-4mm de diámetro compatible con patología
inflamatoria y no tumoral, con presencia de pequeñas adenopatías adyacentes(fig.2). Dada la buena respuesta al
tratamiento y la mejoría del cuadro, se decidió alta hospitalaria y cita en consultas externas para revisión. Actualmente la
paciente se encuentra asintomática.
Discusión
Las bacterias del género Salmonella son bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos. Existen múltiples
serotipos,siendo uno de los más frecuentes S.enteritidis(1),que constituye en la actualidad la primera causa de diarrea
infecciosa en humanos y un gran problema de salud a nivel mundial. Aunque puede transmitirse de persona a persona,
su principal reservorio son la casi totalidad de especies animales,domésticas y salvajes.Su mecanismo de adquisición
fundamental es la ingesta de agua o alimentos contaminados.
El cuadro clínico más frecuente se presenta en forma de gastroenteritis aguda,cuyos síntomas iniciales suelen ser
náuseas y vómitos seguidos de dolor abdominal de tipo cólico, fiebre elevada y diarrea, generalmente sin productos
patológicos(2). En raras ocasiones produce un cuadro disenteriforme con heces sanguinolentas y tenesmo. Formas
menos habituales de presentación incluirían cuadros de ileocequitis,megacolon toxico,perforación intestinal,infección
urinaria y diseminación hematógena con afectación genital,ósea,articular y de tejidos blandos(3).Por ello,los hallazgos
clínicos,endoscópicos y radiológicos puedan ser muy heterogéneos,obligando al clínico ha llevar a cabo un correcto
diagnóstico diferencial con otras entidades.
El diagnóstico suele realizarse por coprocultivo,ya que los hemocultivos suelen ser negativos y el valor de las
seroaglutinaciones es escaso. El tratamiento en casos leves y pacientes jóvenes y sanos se basa en reposición
hidroelectrolítica y control sintomático(4).En el caso de infecciones graves y sujetos mayores o con comorbilidad se
recomienda tratamiento antibiótico mediante fluoroquinolonas o cefalosporinas de tercera generación(5). La infección
por S.enteritidis constituye una patología frecuente,fácilmente tratable y curable cuyas formas de presentación pueden
ser muy heterogéneas obligando a plantear un amplio espectro de diagnósticos diferenciales a fin de llevar a cabo un
adecuado diagnóstico y manejo de la misma.
Bibliografía
1. Mishu, B, Koehler, J, Lee, LA, et al. Outbreaks of Salmonella enteritidis infections in the United states, 1985-1991. J
Infect Dis 1994; 169:547.
2 Patrick, ME, Adcock, PM, Gomez, TM, et al. Salmonella enteritidis infections, United States, 1985-1999. Emerg Infect
Dis 2004; 10:1.
3. Rodriguez, M, de Diego, I, Martinez, N, et al. Nontyphoidal Salmonella causing focal infections in patients admitted at
a Spanish general hospital during an 11-year period (1991-2001). Int J Med Microbiol 2006; 296:211.
4. Sirinavin, S, Garner, P. Antibiotics for treating Salmonella gut infections. Cochrane Database Syst Rev 2000;
:CD001167.
5. Dryden, MS, Gabb, RJ, Wright, SK. Empirical treatment of severe acute community-acquired gastroenteritis with
ciprofloxacin. Clin Infect Dis 1996; 22:1019.
Material adicional

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Fig. 1. Masa de 8 cm en fosa ilíaca derecha.
Fig. 2.Tras 10 días de tratamiento antibiótico, el TAC muestra un engrosamiento en ciego de 3-4mm de diámetro
compatible con patología inflamatoria y no tumoral.

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Colon y recto
"Una presentación inusual de cáncer colorrectal"
Pamela Estévez Boullosa

Complejo Hospitalario Universitario . A Coruña (La Coruña)
Colaboradores
Gabriela Romay Cousido, Belén Crespo Suárez, Amalia Carmona Camps
Supervisión
Marta Blanco Rodríguez
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 67 años de edad, con antecedentes personales de hipertensión arterial, dislipemia y cardiopatía isquémica
estable.
Ingresa por diarrea líquida de una semana de evolución acompañada de rectorragia en las 48 horas antes de su
ingreso, asociado a leve molestia abdominal en fosa ilíaca izquierda y sensación distérmica, sin fiebre termometrada en
su domicilio. No presentaba síndrome general, sintomatología miccional ni episodios previos similares.
Examen físico
Constantes vitales: TA 12070, Tª (al ingreso) 38ºC, FC 87 lpm.
Consciente, orientada y colaboradora, palidez mucocutánea y normohidratada.
Cabeza y cuello: no ingurgitación venosa yugular ni adenopatías palpables.
Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. Auscultación pulmonar: MVC.
Abdomen: blando, depresible, molestias generalizadas a la palpación. No se palpan megalias ni masas; no datos de
peritonismo; peristaltismo conservado.
Extremidades inferiores: no edema ni datos de trombosis venosa profunda o de flebitis, pulsos periféricos palpables.
Tacto rectal: no hemorroides externas, heces de coloración normal, no se palpan lesiones.
• Hemograma: hemoglobina 8,2 g/dl, hematocrito 26%, leucocitos 11.150/mm³, (linfocitos 14%, neutrófilos 81%),
plaquetas 580.000/mm³
•Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, iones, colesterol, triglicéridos, bilirrubina, proteínas totales y albúmina normales,
LDH 969 UI/L, GOT (AST) 276 UI/L, GPT (ALT) 163 UI/L, GGT 22 UI/L
• Marcadores tumorales: CA 19.9 y CEA normales
• Coprocultivo, huevos, quistes y parásitos en heces y toxina de clostridium difficile: negativo
• Hemocultivos, autoinmunidad serología de Samonella y Hepatitis: negativos.
• Electrocardiograma: ritmo sinusal a 66 latidos por minuto.
• Radiografía de tórax: sin alteraciones agudas.
• Colonoscopia: se exploran hasta 50 centímetros identificándose una zona con divertículos, de mucosa edematosa y
estenótica que podría corresponder a diverticulitis
• TAC abdominal: masa de unos 10 cm en fosa ilíaca izquierda, con origen en el colon sigmoide, que se extiende a la
grasa circundante que muestra cambios inflamatorios y algunos focos de abscesificación. Divertículos en sigma. Gas en
el interior de la vejiga que sugiere una fístula vésico-intestinal (Fig. 1).
Diagnóstico
Adenocarcinoma de colon de bajo grado, con peritonitis secundaria a perforación y fístula colovesical
Tratamiento
Hemicolectomía izquierda y cierre de fístula
Evolución
Paciente que ingresa para estudio de diarrea sanguinolenta con importante anemización que requirió soporte
hemoterápico de dos concentrados de hematíes. A su ingreso se objetivó fiebre por lo que se inició cobertura antibiótica
empírica con Ciprofloxacino, a la espera del resultado de los hemocultivos. Se realizó una colonoscopia que objetivó a
50 cms de margen anal una importante inflamación en zona de divertículos. Con la sospecha diagnóstica de diverticulitis

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aguda se suspende la exploración y se completa el estudio con TAC que evidencia un absceso de 10 cms en fosa ilíaca
izquierda con cambios inflamatorios y zonas de abscesificación (Figura 1), interpretándose el cuadro como diverticulitis
en evolución.
Ante dichos hallazgos, se comentó el caso con el Servicio de Cirugía General y dado el buen estado general de la
paciente, que se encontraba en aquel momento asintomática y afebril se decidió ampliar cobertura antibiótica e
intervención quirúrgica de manera programada.
Con la sospecha diagnóstica de diverticulitis complicada y fístula colovesical, se programó para hemicolectomía
izquierda y cierre de la fístula. Durante la intervención se realizó biopsia intraoperatoria con el diagnóstico de
adenocarcinoma y el estudio histológico de la pieza quirúrgica confirmó un adenocarcinoma de colon de bajo grado, de
10 x 4 x 2 cm, estenosante, con peritonitis secundaria a perforación; con infiltración de toda la pared hasta el tejido
adiposo subseroso, sin identificarse adenopatías, invasión vascular ni perineural.
Discusión
La formación de abscesos como forma de presentación inicial de una neoplasia colorrectal es infrecuente, ocurriendo en
el 0.3-0.4% de los casos y como consecuencia a una perforación colónica (1). La sintomatología viene condicionada por
el tipo de perforación: fístula, absceso o perforación libre a cavidad peritoneal (2) y el pronóstico es peor que en el caso
de un cáncer no complicado ya que se suma la morbimortalidad derivada de la sepsis. El tratamiento en estos casos
incluye la combinación de antibioterapia y la resección quirúrgica de la zona colónica afectada junto con limpieza
peritoneal (3).
La principal limitación al realizar el diagnóstico etiológico en estos casos radica en la dificultad de diferenciar de manera
preoperatoria las distintas patologías colónicas que pueden cursar con cuadros de perforación intestinal y formación de
colecciones, siendo las causas más frecuentes la diverticulitis y los abscesos-fístulas en el contexto de una enfermedad
inflamatoria intestinal.
Bibliografía
1. Tsai HL, Hsieh JS, Yu FJ et al. Perforated colonic cancer presenting as intra-abdominal abscess. Int J Colorectal Dis.
2007 Jan:22(1):15-9
2. Chen,HS. Obstruction and perforation in colorectal adenocarcinoma: an analysis of prognosis and current trends.
Surgery, volume 127, issue 4, april 2000, pages 370-376
3. J.M. Fernández Cebrián. Tratamiento del cáncer de colon perforado.
Cir Urg, 1988,3,-146-149.
Material adicional
Imagen 1: TAC abdominal donde se observa un absceso de 10 cm en fosa iliaca izquierda

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Intestino delgado
Una causa poco frecuente de hemorragia yeyunal
Arantzazu Iribarren Etxeberría

Hospital de Donostia. San Sebastián (Guipúzcoa)
Colaboradores
Maider Martos Martín
Supervisión
Ángel Cosme Jiménez
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 78 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus, insulinodependiente y glaucoma
que es trasladada desde otro centro hospitalario por deposiciones melénicas y rectorragia de 48 horas de evolución,
habiendo requerido transfusión de tres concentrados de hematies por shock hipovolémico. Aporta una
gastroscopia realizada 24 horas antes que es normal y una colonoscopia incompleta (hasta 70 cm de margen anal) con
abundante presencia de sangre roja, sin objetivar el punto sangrante.
Examen físico
Consciente, bradipsíquica, bien perfundida y con palidez intensa de piel y mucosas. Tensión arterial 147/62 mmHg,
frecuencia cardíaca a 97 lpm. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando y depresible, sin signos de
irritación peritoneal y con peristaltismo presente. Miembros inferiores sin edemas ni otros hallazgos anormales.
Datos analíticos: hemoglobina 8,2 g/dl, Hto 24,4%, VCM 92,4 fl, plaquetas 209.000/ul, leucocitos 11,17x10e3/ul, urea
73 mg/dl, creatinina 0,54 mg/dl, potasio 3,3 mEq/l, glucosa 139 mg/dl, INR 1,15, tiempo parcial activado 20,9 s.
Electrocardiograma: ritmo sinusal.
Radiografía de tórax: sin alteraciones significativas.
Ecografía abdominal: parénquima hepático, vesícula, vías biliares, riñón derecho, páncreas y bazo sin alteaciones
significativas. Quiste renal izquierdo. Tumoración sólida de 7 cm en pelvis menor.
Angio-TC abdominopélvica: hígado de tamaño y morfología normales. Pequeños quistes hepáticos simples. Quistes
simples renales bilaterales. No se aprecian adenopatías en el retroperitoneo ni en el mesenterio. No hay evidencia de
líquido peritoneal. Útero miomatoso. No hay sangrado activo en el colon.
Arteriografía abdominal: se realiza una arteriografía selectiva de la mesentérica inferior y en ella no se observan
alteraciones ni imágenes sugestivas de patología vascular. Se realiza una arteriografía selectiva de la mesentérica
superior y se visualiza una imagen sugestiva de masa hipervascular a la altura del íleon distal. Se realiza un estudio
supraselectivo de dicha rama ileal y se comprueba una masa hipervascular de gran tamaño (figura 1).
Diagnóstico
Tumor del estroma gastrointestinal (GIST) con contaje mitótico de 3 a 5 mitosis por 50 campos de gran aumento (IHQ:
positivo para CD 117 y negativo para S-100, actina, desmina y CD 34).
Tratamiento
La paciente continuó con episodios de hemorragia digestiva, por lo que se decidió realizar una cirugía urgente. En esta
intevención quirúrgica se apreció una tumoración de 10x10 cm, dependiente de la pared yeyunal, adherida a la cúpula
vesical. Se realizó una liberación digital de la tumoración de la vejiga con resección yeyunal sementaria (10 cm) y una
anastomosis terminoterminal del yeyuno. La pieza se remitió para su estudio anatomopatológico.
Evolución
Tras la resección yeyunal la paciente evolucionó favorablemente. Nueve meses despues continúa asintomática y la TC

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de control no evidencia nuevos hallazgos anormales.
Discusión
Los tumores del intestino delgado son poco habituales, representan el 1-4% de los cánceres gastrointestinales. El tipo
histológico más común es el adenocarcinoma (40%); le siguen los tumores carcinoides (36%) y, en menor frecuencia,
los linfomas y los tumores estromales (GIST).
Los tumores estromales gastrointestinales constituyen menos del 1% de las neoplasias primarias que afectan al tubo
digestivo y su incidencia es de 10 a 20 casos por 10E6 habitantes/año. La denominación GIST se utiliza para designar
los tumores mesenquimales que se diferencian a partir de las células de Cajal (1). Se caracterizan por la mutación de
los protooncogenes KIT o PDGFRA. La proteína C-KIT/CD117 (receptor de membrana con actividad tirosincinasa) se
encuentra en la mayoría de los GIST y es responsable del crecimiento y la replicación de las células tumorales (2).
El lugar de aparición más habitual en el intestino delgado es el duodeno distal y el yeyuno. Los síntomas que más
comunmente presentan estos pacientes son: dolor abdominal, náuseas, masa palpable, obstrución intestinal, incluso
puede ser una causa rara de hemorragia digestiva si la lesión se ulcera a través de la mucosa.
El diagnóstico se realiza mediante técnicas radiológicas y/o endoscópicas, aunque tienen una tasa elevada de falsos
negativos. Si el paciente sangra profusamente la arteriografía abdominal orienta hacia el diagnóstico, como sucedió en
nuestro caso. El diagnóstico definitivo se confirma tras el estudio anatomopatológico de la pieza mediante técnicas
inmunohistoquímicas. La proteína C-KIT se encuentra en el 90-95% de los GIST. Son marcadores de malignidad el
índice de mitosis mayor de 5 por 50 campos de aumento y el tamaño superior a 5 cm.
La cirugía es el principal tratamiento, pero en los tumores no resecables y en los resistentes a quimioterapia
convencional está indicado el mesilato de imatinib, un inhibidor competitivo de la tirosincinasa que bloquea las proteínas
mutadas (4).
Bibliografía
1. Mazur MT, Clark HB. Gastric Stromal tumor: reappraisal of histogenesis. Am J Surg Pathol. 1983; 7: 507-19.
2. Taylor ML, Metcalfe DD. Kit signal transduction Hematol Oncol Clin North Am. 2000; 14: 517-35.
3. Penzel R, Aaulmann S, Moock M. The location of KIT an PGFRA gene mutations in gastrointestinal stromal tumors in
site and phemotype associated. J Clin Pathol. 2005; 58: 634-9.
4. Demetri GD, Mehren MV, Blanke CD. Efficacy and safety of imatinib mesylate in advanced gastrointestinal stromal
tumors. N Eng J Med. 2002; 347: 472-80.
Material adicional
Fig. 1. Arteriografía Mesentérica Superior.

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Miscelánea
Hernia diafragmática atraumática en adulto
Beatriz Martín Pérez

Colaboradores
Marcia Dulanto Vargas, María Luisa Reyes Díaz, Antonio Curado Soriano
Supervisión
Facultativo Especialista Área Y Cirugía General Y Aparato Digestivo
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 42 años que acude a Urgencias por presentar dolor intenso epigástrico y periumbilical de horas de evolución
acompañado de náuseas sin vómitos sin fiebre ni otra sintomatología acompañante. El dolor no cede con analgesia
habitual ni tras la administración de Dolantina® (petidina). No antecedentes de traumatismo previo. No antecedentes
personales de interés y como único antecedente quirúrgico, cirugía de hernia de hiato hace 8 años (Funduplicatura de
Nissen por laparoscopia).
Examen físico
Regular estado general, sudoración profusa, palidez, colaborador, consciente y orientado, hemodinámicamente estable,
afebril, eupneico.
Corazón rítmico a 74 lpm, sin soplos. Buen murmullo vesicular.
Abdomen distendido, dolor generalizado y más evidente en epigastrio y en hipocondrio izquierdo, signo de Blumberg
positivo, signo de Rovsing positivo, peristaltismo conservado.
Hemograma y Bioquímica: no anemia, no leucocitosis, no alteraciones de la coagulación, no alteraciones enzimas
cardíacas, amilasa 246 U/L.
Electrocardiograma: dentro de la normalidad.
Radiografía de tórax y abdomen: ocupación de parte inferior izquierda del tórax por asas con contenido aéreo que
contactan con silueta cardíaca. Cámara gástrica, asas intestinales en hipocondrio izquierdo y ampolla rectal con aire. No
signos de neumoperitoneo.
Tomografia Abdominal: solución de continuidad a nivel de la cúpula diafragmática del hemidiafragma izquierdo con
herniación al tórax de asas de intestino delgado y grasa mesentérica. No se aprecia líquido libre ni aire extraluminal (Fig.
1)
Diagnóstico
Hernia diafragmática atraumática.
Tratamiento
Se realiza intervención quirúrgica urgente. Se practica una incisión subcostal izquierda y tras la apertura de peritoneo,
se encontró un orificio en la cúpula del hemidiafragma izquierdo cercano al pilar izquierdo del diafragma, con contenido
de asas intestinales estranguladas (aproximadamente 20 cm) que se reducen a la cavidad abdominal previa apertura
del orificio. La reparación del orificio herniario diafragmático se hizo con seda 0 a puntos sueltos (Fig. 2). A continuación
se realizó resección intestinal del asa ileal estrangulado con anastomosis íleo-ileal mecánica colocando un drenaje bajo
la misma. Cierre por planos.
Evolución
El paciente tuvo un postoperatorio lento. Presentó mala tolerancia a la dieta reintroducida a partir del 4º día, un cuadro
diarreico autolimitado y una dispepsia no ulcerosa que se trató con procinéticos. Además presentó un neumotórax y un
pequeño derrame pleural basal izquierdos tratados de forma conservadora. El paciente pudo ser dado de alta al 11º día,
afebril y tolerando la dieta. Se ha realizado TAC de control al mes y a los 6 meses de la intervención sin observarse
ninguna complicación ni recidiva de la hernia .

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Discusión
Las hernias diafragmáticas podemos clasificarlas en tres grandes grupos: las hernias diafragmáticas congénitas,
diagnosticadas en período neonatal o en edades tempranas, las hernias viscerales secundarias a traumatismos
diafragmáticos que pueden ser agudas o crónicas y las hernias de hiato que se pueden presentan tanto en niños como
en adultos (1). Las hernias diafragmáticas en adultos sin antecedentes inmediatos de traumatismo suponen alrededor
de un 1% de las hernias intervenidas pudiendo ser hernias congénitas no diagnosticadas durante la infancia o hernias
diafragmáticas crónicas diagnosticadas meses o años después de una lesión diafragmática secundaria a trauma o
procedimientos quirúrgicos (2).
En nuestro paciente, el antecedente quirúrgico había sido la funduplicatura de Nissen laparoscópica. Esta técnica se ha
establecido como el procedimiento gold standard para el tratamiento quirúrgico de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico (3). Están descritas múltiples complicaciones postoperatorias, siendo las más frecuentes la disfagia, el
síndrome del atrapamiento de gas o gas bloating syndrome y la hernia paraesofágica. Otras complicaciones menos
frecuentes serían neumotórax, enfisema subcutáneo y/o neumomediastino, isquemia de la funduplicatura, náuseas y
vómitos severos, síntomas recurrentes, dolor, infección de la herida, hernia del orificio del trócar, neumonía, úlcera
gástrica, pancreatitis, isquemia intestinal o estenosis de esófago inferior (4, 5). Nuestro paciente no refería historia de
traumatismo previo y dado el antecedente quirúrgico de la hernia de hiato por laparoscopia -donde no se había
evidenciado ningún defecto diafragmático de posible origen congénito-, la hipótesis etiológica más plausible de la hernia
diafragmática sería una complicación tardía infrecuente de la cirugía previa de la hernia de hiato.
Bibliografía
1. Ávila A, Policart R, Jiménez C, Andrade R. Presentación inusual de hernias diafragmáticas en adultos: reporte de un
caso. Revista Médico Científica de la A.E.M.P. volumen 15 número 2, 2002
2. Tallón-Aguilar L, Ibáñez-Delgado F, Vázquez-Medina A. Morgagni´s hernia in elderly age. Rev Esp Enferm Dig. 2009
Dec;101(12):884-5
3. Power C, Maguire D, McAnena O. Factors contributing to failure of laparoscopic Nissen fundoplication and the
predictive value of preoperative assessment. American Journal of Surgery 187 (2004) 457–463
4. Singhal T, Balakrishnan S, Hussain A. Management of complications after laparoscopic Nissen's fundoplication: a

surgeon's perspective. Ann Surg Innov Res. 2009 Feb 4;3:1.
5. Fernández-Cebriána JM, Pérez J, Cardab P. Resultados clínicos y funcionales después de
funduplicaturalaparoscópica. Evaluación prospectiva. Gastroenterología y Hepatología, vol. 24, núm 7, 2001
Material adicional
Fig. 1. TC Abdomen (corte sagital): solución de continuidad a nivel de la cúpula diafragmática del hemidiafragma
izquierdo con herniación al tórax de asas de intestino delgado y grasa mesentérica.

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Fig. 2. Incisión subcostal izquierda que muestra la sutura de hemidiafragma izquierdo con puntos sueltos tras la
extracción de la cavidad torácica de las asas. Resección de las asas intestinales estranguladas y anastomosis ileo-ileal.

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Esófago
Mujer joven con disfagia
María Del Mar Lombera García-Corona

Colaboradores
Ana Gómez Moreno, Antonio Guardiola Arévalo, Marta Romero Gutiérrez
Supervisión
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 43 años que acude a la consulta de Digestivo por disfagia a sólidos y líquidos a nivel alto desde hacía un año
sin obtener mejoría pese al tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP: omeprazol). No describía
síndrome constitucional, ni tenía síntomas clínicos de reflujo.
Como antecedentes personales comenta únicamente un hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo. Fumadora activa de
más de 20 cigarrillos diarios.
Examen físico
A la exploración, no se encontraron signos patológicos a ningún nivel, incluyendo el abdomen. Tampoco se palparon
masas ni adenopatías a nivel cervical
Se solicitó una interconsulta a Otorrinolaringología, quienes diagnosticaron una laringofaringitis por reflujo; un
esofagograma y una gastroscopia.
En la prueba radiológica se describió una impresión “en bayoneta” a nivel supraaórtico, sugestiva de arteria subclavia
aberrante. (figura 1)
Con la endoscopia se comprobó la existencia de una compresión extrínseca, una impronta a 22 cm de la arcada
dentaria, que no dificultaba el paso del endoscopio, conservando el esófago una mucosa normal.
Para ampliar el estudio de las estructuras periesofágicas y verlas con mayor precisión, se realizó una ecoendoscopia,
que resultó diagnóstica al identificar un origen anómalo de la arteria subclavia derecha en la porción descendente del
cayado aórtico, cruzando el esófago en su parte posterior dejando esa impronta descrita y la clínica de disfagia (Fig 2).
Diagnóstico
Disfagia Lusoria o Arteria Subclavia Derecha Aberrante (ASDA)
Tratamiento
Se aumentó la dosis de inhibidores e bomba de protones (IBP) y se añadió un procinético -cisaprida-, además se
comprometió a abandonar el consumo de tabaco.
Evolución
En las siguientes revisiones en consulta la paciente refería mejoría clínica con la pauta de altas dosis de IBP y el
procinético. Además había disminuido el consumo de tabaco.
Sin embargo, cabe la posibilidad de que la mejoría clínica tuviera que ver con que la causa fundamental de la misma
fuera el reflujo gastroesofágico más que la propia malformación vascular
Discusión
La Disfagia Lusoria o Arteria Subclavia Derecha Aberrante, es la anomalía más frecuente del arco aórtico y aparece en
el 1-2% de la población. Se produce por la compresión extrínseca que produce la arteria subclavia derecha
cuando surge de la aorta descendente, recorriendo un trayecto retroesofágico condicionando en algunos casos una
disfagia secundaria. No obstante, la mayoría de los afectados permanecen asintomáticos y su diagnóstico es incidental.
El más común de los síntomas es la disfagia (90%), menos frecuentes son el dolor torácico, la regurgitación, distensión,

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pérdida de peso, síndrome de Horner o impactación alimentaria.
En el estudio de la disfagia, la radiografía simple torácica puede encontrar ensanchado el mediastino, un
desplazamiento anterior de la tráquea. La manometría puede mostrar alteraciones inespecíficas como aumento de
presiones coincidiendo con el pulso arterial. El estudio baritado puede ser normal hasta en casi un 40% de los casos. En
sus proyecciones laterales y oblícuas permite ver una imagen oblícua ascendente, una indentación en la pared del
esófago a la altura de la tercera o cuarta vértebras torácicas. La gastroscopia puede ver una estenosis pulsátil de la
pared posterior del esófago. En algunos casos se describe la desaparición o disminución del pulso en el brazo derecho
por oclusión de la subclavia al pasar el endoscopio, lo que confirma el diagnóstico. El TAC o la Resonancia Magnética y
sus reconstrucciones tridimensionales permiten realizar un diagnóstico preciso. En la mayoría de ocasiones no es
necesario tratamiento. Otros mejoran con el reajuste de ciertos hábitos de vida y con el uso de protectores gástricos y
procinéticos, sin quedar claro si la mejoría referida se debe más a la mejora de un reflujo o alteración motora
subyacentes como verdaderos responsables de la disfagia. Sólo cuando la disfagia es severa requiere tratamiento
quirúrgico, ya que conlleva una alta morbilidad y mortalidad.
Bibliografía
1. Aviñoa A. Disfagia lusoria. Rev Esp Enferm Dig 2008;100(11)
2. Ian J Cook. Diagnostic evaluation of dysphagia. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepato 2008; 5(7):393-403.
3. Muñoz A, Obregón J, Salej JE, Jimenez JM. Disfagia lusoria: reporte de un caso y revisión de la literatura. Rev Col
Gastroenterol 2009;24(4):396-402.
4. Eisenberg. Compresiones extrínsecas sobre el esófago torácico. Radiol Gastrointestinal 1997: 35.
5. Janssen M, Baggen MG, Veen HF et al. Dysphagia lusoria:clinical aspects, manometric findings, diagnosis and
therapy. Am J Gastroenterol 2000;95(6):1411-6
Material adicional
Fig. 1. Impresión en "bayoneta" a nivel supraaórtico ,sugestiva de arteria subclavia aberrante.

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Fig. 2 Origen anómalo de arteria subclavia desde porción izquierda del arco aórtico, siguiendo un trayecto
retroesofágico que provoca la compresión

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Colon y recto
Lesiones dérmicas en enfermedad inflamatoria intestinal
Ester Badía Aranda

Complejo Asistencial . Burgos (Burgos)
Colaboradores
Cristina Fernández Marcos, Mónica Vásquez Seoane, Alexis Huáscar Ramos Rosario
Supervisión
Sara García Morán
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 43 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas, fumadora e hipotiroidea. Diagnosticada de colitis
ulcerosa extensa con anatomía patológica compatible, en remisión endoscópica con tratamiento con prednisona oral.
Tras nuevo brote coincidiendo con disminución de la dosis a 20 mg/Kg, se instaura tratamiento con dipropionato de
beclometasona oral, mesalazina tópica y oral y budesonida tópica.
Refiere cuadro de cuatro días de evolución de fiebre de hasta 39ºC y ritmo deposicional de cuatro deposiciones líquidas
diarias, sin productos patológicos. Junto a este cuadro, dolor abdominal de tipo cólico localizado en hipogastrio previo a
la deposición, que alivia tras la misma. Mialgias en miembros superiores e inferiores, con artralgias, fundamentalmente
gonalgia bilateral. Leve cefalea. No síndrome constitucional.
Examen físico
Temperatura 37,5ºC. Tensión arterial 105/67 mmHg. Peso 68 Kg. Consciente y orientada. Normohidratada y perfundida.
Aftas bucales. Auscultación cardiaca y pulmonar normal. Abdomen: blando y depresible, sin masas ni megalias,
adenopatías pequeñas dolorosas en axila izquierda. Leve dolor a la palpación profunda en vacío y fosa ilíaca izquierdos.
Peristaltismo conservado. Extremidades: lesiones eritemato-papulosas en extremidades superiores e inferiores (Fig.1-2)
Analítica: en hemograma, destaca leucocitosis con neutrofilia. Coagulación normal. VSG 73 mm/h. Iones sin
alteraciones. Urea 5 mg/dl. Creatinina 0,7 mg/dl. Ácido úrico 4,9 mg/dl. Colesterol total 148 mg/dl. Triglicéridos 95 mg/dl.
Proteínas totales 6,8 g/dl. Bilirrubina total 0,3 mg/dl. Transaminasas y enzimas hepáticos dentro de los límites normales.
Proteína C reactiva 312 mg/l. IgA 288 mg/dl. IgG 863 mg/dl. IgM 139 mg/dl. Anticuerpos antinucleares, anticuerpos para
VHB, VHC y VIH negativos. Serología IgG VEB positiva, con IgM negativa. IgG CMV positivo con IgM negativo. IgG
VHS1 positivo con IgM negativo. IgG e IgM para VHS2 negativos.
PCR de CMV y de VHS1 en exudado oral negativos.
Urocultivo y coprocultivo negativos. Parásitos en heces y toxina de C. difficile negativos.
Rectosigmoidoscopia: compatible con colitis ulcerosa actividad endoscópica grado II.
Ecografía abdominal: áreas de afectación intestinal de probable origen inflamatorio-isquémico en colon izquierdo y parte
del transverso.
TC abdominal: segmento continuo de colon transverso de al menos 10 cm de longitud que presenta una pared
adelgazada, con un contorno luminal irregular y de patrón deshaustrado, con calibre relativamente uniforme. Resto sin
hallazgos.
Colonoscopia: lesiones sugestivas de enfermedad inflamatoria intestinal, con imagen endoscópica de enfermedad de
Crohn. Anatomopatológicamente, mucosa de intestino grueso con ligeros signos inflamatorios crónicos inespecíficos.
Tránsito gastrointestinal: en placas tardías se ve afectación importante del colon transverso, ángulo esplénico y colon
descendente.
Interconsulta con el S. Dermatología: tras valorar las lesiones orales y cutáneas de la paciente, junto con la biopsia de
las mismas (con resultado de infiltrado neutrofílico), se diagnostica a la paciente de síndrome de Sweet.
Diagnóstico
Colitis inclasificable corticodependiente.

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Síndrome de Sweet.
Tratamiento
Prednisona 60 mg/día reduciendo dosis semanalmente.
Azatioprina 150 mg/día en tres dosis.
Evolución
Durante el ingreso, aumento del número de deposiciones, con restos hemáticos.Tras la realización de estudios de
imagen y endoscópicos, se objetiva afectación segmentaria de colon que sugiere endoscópicamente, enfermedad de
Crohn, no confirmada histológicamente, por lo que de momento presenta datos de colitis indeterminada.
Las lesiones dérmicas, por el aspecto y biopsias de las mismas, en el contexto de brote de su enfermedad inflamatoria
intestinal, se relacionan con un síndrome de Sweet.
Al alta hospitalaria, deposiciones de consistencia normal y sin restos hemáticos. Desaparición de las lesiones cutáneas
con el tratamiento instaurado para tratar su enfermedad inflamatoria intestinal de base.
Discusión
La enfermedad inflamatoria intestinal es una enfermedad crónica del intestino que engloba la colitis ulcerosa, la
enfermedad de Crohn y la colitis indeterminada/inclasificable. De etiología desconocida, las exacerbaciones y las
remisiones son frecuentes. Se han descrito varios tipos de afectación extraintestinal relacionados, que incluye
las alteraciones dermatológicas1. En nuestro caso se comenta una paciente con diagnóstico de enfermedad inflamatoria
intestinal (colitis indeterminada) en el que aparece un síndrome de Sweet en el contexto de un brote de la enfermedad
de base.
El síndrome de Sweet, también conocido por dermatosis neutrofílica febril aguda, fue descrito por Robert Douglas Sweet
en 1964 y se caracteriza por la subida repentina de la temperatura corporal2, con leucocitosis y la aparición de lesiones
nodulares-papulosas de color rojo-violáceo, que pueden formar grandes placas de bordes irregulares o bien lesiones
pustulosas. Histológicamente, se observa infiltrado leucocitario de predominio neutrofílico en ausencia de vasculitis y
necrosis. Este síndrome se asocia, en la mitad de los casos, a enfermedades hematológicas, conectivopatías y
enfermedad inflamatoria intestinal, siendo más frecuente en la Enfermedad de Crohn. La relación entre ambas
patologías se asocia a una alteración de la función de los neutrófilos y de la regulación de citocinas y algunas
interleucinas3.
Se han descrito varias características clínicas propias de la asociación de la enfermedad inflamatoria intestinal y el
síndrome de Sweet - sexo femenino, actividad de la enfermedad intestinal, localización de la enfermedad inflamatoria
intestinal en el colon, presencia de otras manifestaciones extraintestinales - presentes, todas ellas, en la paciente del
caso que remitimos.
Bibliografía
1. JA Díaz-Peromingo, F García-Suárez, J Sánchez-Leira, J Saborido-Froján. Sweet's Syndrome in a Patient with Acute
Ulcerative Colitis: Presentation of a Case and Review of the Literature. Yale Journal of Biology and Medicine
(2001);74:165-168.
2. M Ali, DR Duerksen. Ulcerative colitis and Sweet's syndrome: A case report and review of the literature. Can J
Gastroenterol 2008;22 (3):296-298.
3. U Goikoetxea, A Eguiluz, C Lobo, A Cosme, E Ojeda, L Bujanda. Síndrome de Sweet y artritis en una paciente con
colitis ulcerosa. Gastroenterol Hepatol. 2007;30:506-7.
Material adicional

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Fig. 1. Lesiones eritemato-papulosas sobreinfectadas.
Fig. 2. Lesiones eritemato-papulosas en extremidad inferior.

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Estómago y duodeno
Tratamiento endoscópico de las fístulas gástricas postcirugía

bariátrica
Raquel Souto Rodríguez

Hospital Clínico . Santiago de Compostela (La Coruña)
Colaboradores
Rocío Ferreiro Iglesias, Mario Díaz López, Ana Álvarez Castro
Supervisión
Miguel Sobrino Faya
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 46 años con los antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, síndrome de
apnea obstructiva del sueño y obesidad mórbida (índice de masa corporal: 60) sometido a cirugía bariátrica de
tubulización gástrica que acude al Servicio de Urgencias diez días después de la cirugía por malestar general, fiebre y
dolor abdominal difuso.
Examen físico
Presión arterial: 124/79. Frecuencia cardíaca: 120.Temperatura: 38,1ºC
Consciente, orientado, colaborador, impresiona de afectado. Auscultación cardíaca: taquicárdico, rítmica, sin soplos.
Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Abdomen: peristaltismo presente, blando, depresible, doloroso
de forma difusa a la palpación profunda, más intenso en epigastrio; no signos de irritación peritoneal. Resto de
exploración física sin alteraciones.
Analítica: Leucocitos 19400/µL (90,5 % neutrófilos, 18 % cayados) VSG 106 mm. Otros parámetros de hematimetría y
bioquímica sin alteraciones.
Tomografía axial computarizada de abdomen: Colección adyacente a la sutura gástrica y con niveles hidroaéreos. La
colección es multilobulada. Los hallazgos son compatibles con posible dehiscencia de sutura con absceso paragástrico
que mide más de 11 cm.
Tránsito esófago-gastro-duodenal: Fuga de contraste (Gastrografín ®) a la altura del muñón residual del fundus gástrico
(Figura 1).
Diagnóstico
Fístula de la unión esófago-gástrica postoperatoria, absceso abdominal y sepsis.
Tratamiento
Se realiza drenaje laparoscópico del absceso abdominal y endoscopia digestiva alta en la que se localiza el orificio
fistuloso de 1 cm de diámetro a 42 cm de arcada dentaria. Se intenta cerrar con clips, lo cual no es posible por la
friabilidad del tejido perifistuloso por lo que se rellena el trayecto con cianoacrilato y se coloca prótesis de silicona
(Polyflex ®)de 25-21 mm de diámetro y 9 cm de longitud. Dada la persistencia de dolor abdominal y febrícula se realizan
nuevas exploraciones complementarias que incluyen tránsito esófago-gastro-duodenal en el que se visualiza
persistencia de la fístula con un trayecto de unos 8-10 cm. Se observa también que el contraste transita por dentro y por
fuera de la prótesis al existir cierto grado de holgura entre la prótesis y las paredes del muñón gástrico.
Se procede a un nuevo intento de reparación endoscópica en el que, tras retirar la prótesis, se intenta inicialmente sellar
la fístula, de nuevo con cianoacrilato, pero éste tendía permanentemente a adherirse al catéter de inyección (lo que no
sucede habitualmente cuando la inyección de cianoacrilato es intravascular). Se opta entonces por cerrar el orificio
fistuloso con endoclips escarificando previamente los márgenes del orificio mediante electrocoagulación con argón. Tras
cerrar el orificio con cuatro endoclips se concluye el procedimiento endoscópico (Figura 2).
Evolución

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El paciente evoluciona de forma favorable tras el alta. A los dos meses se realiza control radiológico mediante estudio
baritado en el que no se observa paso de contraste a trayecto fistuloso correspondiente al fundus gástrico, si bien se
sigue observando una pequeña cantidad de aire, que dibuja una forma similar, aunque de menor calibre, a la fístula
apreciada en el estudio previo, lo que significa cierre de la misma, persistiendo el trayecto fistuloso con contenido aéreo.
Dada la mejoría radiológica se retira la sonda de yeyunostomía de alimentación y se inicia nutrición enteral progresiva
con buena respuesta.
Discusión
El tratamiento endoscópico se ha mostrado útil para las complicaciones de la cirugía bariátrica tales como fugas
postoperatorias agudas, fístulas crónicas gastrocutáneas o estenosis de la anastomosis. De entre éstas, las más
frecuentes son las fístulas y su localización preferente es la unión esófago-gástrica (1). La formación de abscesos
intraabdominales secundarios a fugas persistentes pueden requerir un drenaje percutáneo o quirúrgico (2). El
tratamiento endoscópico mediante stents metálicos autoexpandibles es una alternativa adecuada en la resolución de
fugas o fístulas permitiendo mantener la nutrición oral en la mayoría de los casos. Debido a la friabilidad y a la
vascularización de los tejidos tras la cirugía pueden ser precisos tratamientos endoscópicos complementarios como la
electrocoagulación con argón plasma, ya descrita como tratamiento asociado en otras fístulas de etiología benigna
(secundarias a infección,…) como las esófago-pleurales.(3) Estas técnicas adicionales, resultan determinantes en el éxito
de otros procedimientos como la colocación de stents parcialmente recubiertos o endoclips. Las técnicas de terapia
endoscópica, como la mencionada electrocoagulación, tienen otras indicaciones establecidas como facilitar la retirada
de las endoprótesis una vez resuelta la complicación quirúrgica al destruir parcialmente la malla del stent
inmediatamente antes de su extracción endoscópica(4). Se han descrito los mejores resultados del tratamiento
endoscópico en las complicaciones de la técnica de by-pass gástrico mientras que la sutura de tubuladura gástrica
constituye la técnica en la que se obtienen peores resultados (5). El tratamiento endoscópico es un método efectivo en
la resolución de las complicaciones postoperatorias de la cirugía bariátrica como las fugas a través de la sutura
quirúrgica con el que se consigue una alta tasa de resolución y evita en un alto porcentaje de pacientes la reintervención
y realización de gastrectomía radical (1).
Bibliografía
1. Casella G, Soricelli E, Rizzello M, Trentino P, Fiocca F, Fantini A et al. Nonsurgical treatment of staple line leaks after
laparoscopic sleeve gastrectomy. Obes Surg 2009; 19(7): 821-6
2. Fukumoto R, Orline J, Mc Ginty J, Teixeira J. Use of Polyflex stents in treatment of acute esophageal and gastric leaks
after bariatric surgery. Surg Obes Relat Dis 2007; 3(1): 68-72
3. Van Bodegraven AA, Kuipers EJ, Bonenkamp HJ, Meuwissen SG. Esophagopleural fistula treated endoscopically
with argon beam electrocoagulation and clips. Gastrointest Endosc 1999;50(3):407-9
4. Adam LA, Silva RG Jr, Rizk M, GerkeH. Endoscopic argon plasma coagulation of Marlex mesh erosion after vertical
banded gastroplasty. Gastrointest Endosc 2007; 65(2):334-40
5. Eisendrath P, Cremer M, Himpens J, Cadière GB, Le Moine O, Devière J. Endotherapy including temporary stenting of
fistulas of the upper gastrointestinal tract after laparoscopic bariatric surgery. Endoscopy 2007; 39(7): 625-30
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Fig. 2. Cierre de orificio con cuatro endoclips.
Fig. 1. Tránsito. Fuga de contraste a la altura del muñón residual del fundus gástrico.

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Colon y recto
Colitis ulcerosa en tratamiento con biológicos en paciente VHC

+
Eduardo Martín Arranz

Colaboradores
Luisa Adán Merino, José Daniel Escobedo Franco, Joaquín Poza Cordón
Supervisión
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente diagnosticada a los 12 años de edad de Colitis Ulcerosa, sin realizar seguimiento ni tratamiento de
mantenimiento desde entonces, acude a nuestra consulta por primera vez a los 34 años. Refiere un empeoramiento
paulatino en los últimos meses, con aumento del número de deposiciones hasta 6-7 al día, diurnas y nocturnas y con
sangre en la mayor parte de las deposiciones.
Examen físico
TA 130/65 FC 85 lpm Tª 37ºC. La exploración abdominal no presentaba hallazgos significativos.
Se realizó una analítica, en la que destaca la elevación de reactantes de fase aguda, con una Hb de 11g/dl VSG de 38,
PCR de 11 mg/dl y Fibrinógeno de 627mg/dl. El resto de los valores estaban dentro de la normalidad. La colonoscopia
reveló un colon tubular, con pérdida de la haustración, algunos pseudopólipos, con marcada friabilidad mucosa, y
úlceras puntiformes, desde recto hasta ángulo hepático. La anatomía patológica confirmó el diagnóstico de Colitis
Ulcerosa con signos de actividad, sin displasia.
Diagnóstico
Se trata por tanto de una paciente con una colitis ulcerosa extensa (Clasificación E3 de Montreal) , de larga evolución en
un brote moderado segun la clasificacion de Truelove-Witts modificada (más de 4 deposiciones/día con frecuencia
cardíaca menor de 90 lpm, temperatura menor de 37,8ºC Hemoglobina > de 10,5), aunque la PCR y la velocidad de
sedimentación eran mayores de 30 . Los hallazgos de la endoscopia (pseudopólipos y pérdida de haustración) sugieren
una actividad mantenida a lo largo del tiempo.
Tratamiento
Se inició tratamiento con mesalazina, 4 gramos/día y azatioprina, a dosis de 2,5 mg/kg/día.
Evolución
En los meses siguientes, la paciente mantuvo signos clínicos de actividad a pesar del tratamiento inmunosupresor,
precisando un ingreso con ciclo de corticoides intravenosos por empeoramiento clínico y analítico. El brote se controló
adecuadamente con los corticoides, sin embargo, al descender la dosis de corticoides reapareció la clínica, con
aparición de artralgias y eritema nodoso. Se realizó el estudio para tratamiento con biológicos, siendo todo normal salvo
la presencia de una serología de virus de la hepatitis C positiva. Tras informar a la paciente de los riesgos potenciales
se decidió tratamiento con Infliximab a 5 mg/kg, entrando la paciente en remisión tras la fase de inducción y
manteniéndose hasta el momento (1 año) en remisión. Asimismo, se realizaron cargas virales seriadas que permanecen
negativas.
Discusión
Este caso refleja la importancia de un seguimiento estrecho de la colitis ulcerosa, con un tratamiento de mantenimiento
adecuado, tanto para controlar los brotes como para el manejo de la inflamación subclínica, intentando de ese modo
evitar la aparición de lesiones crónicas en la endoscopia como los pseudopólipos y la pérdida de la haustración que
presentaba esta paciente, asi como la aparición de displasia. Del reconocimiento creciente de esta necesidad han
surgido los cambios en el manejo de la enfermedad, con el uso más precoz de fármacos inmunomoduladores y terapia

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biológica.
Los fármacos anti-TNF en colitis ulcerosa, a pesar de llevar menos tiempo en uso que para el crohn, son fármacos con
un buen perfil de seguridad y eficacia, con un uso cada vez más extendido.
Respecto al tratamiento con inmunomoduladores y biológicos en pacientes infectados por virus de la hepatitis C no
existen muchos datos, sin embargo, no parece empeorar el curso de la enfermedad hepática. El reciente consenso
sobre infecciones oportunistas de la ECCO, no desaconseja el tratamiento con inmunomoduladores ni biológicos en
pacientes VHC positivos, ni siquiera en pacientes con carga viral positiva.
Bibliografía
1. Stange EF, et al. European evidence-based Consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis:
Definitions and diagnosis. Journal of Crohn's and Colitis (2008) 2, 1–23
2. Travis S.P.L et al. European evidence-based Consensus on the

management of ulcerative colitis: Current management. Journal of Crohn's and Colitis (2008) 2, 24–62
3. Rahier JF, et al, European evidence-based Consensus on the prevention, diagnosis and management of opportunistic
infections in inflammatory bowel disease, Journal of Crohn's and Colitis (2009), doi:10.1016/j.crohns.2009.02.010
Material adicional

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Páncreas
Colangitis aguda recurrente
Mario Díaz López

Complejo Hospitalario . Santiago Compostela (La Coruña)
Supervisión
José Iglesias Canle
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 80 años con antecedentes de HTA, dislipemia y portador de prótesis aórtica biológica por estenosis aórtica
severa. Apendicectomizado.
A seguimiento en nuestra Unidad de Hepatología para completar estudio y seguimiento de una hepatitis granulomatosa
diagnosticada por biopsia hepática después de un ingreso en nuestra Unidad de Hospitalización por cuadro compatible
con colangitis aguda.
Reingresa con clínica de dolor en hipocondrio derecho, fiebre, escalofríos e ictericia demostrando en las pruebas de
imagen una estenosis de colédoco de morfología indeterminada, solventada con la inserción de una prótesis biliar no
permanente y a pesar de la cual reingresa en dos ocasiones más con clínica de colangitis aguda. No Anorexia. No
pérdida ponderal en los últimos meses.
Examen físico
Tensión arterial 120/70. Frecuencia cardíaca 100. Temperatura 38,5. Buen estado general. Ictericia cutáneo-mucosa..
Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones. El abdomen es blando y depresible, doloroso en HCD, con hepatomegalia
de un cmt bajo arcada costal sin Murphy. No se palpan masas ni esplenomegalia. No semiología de ascitis. No
peritonismo. El resto de la exploración no ofrece datos de interés.
Hemograma: Leucocitos (14000) con neutrofilia (85%) y abundantes formas jóvenes (12% cayados). Coagulación
normal. Bioquímica: bilirrubina total 4,6 mg/dL (bilirrubina directa 4mg/dL), AST 197U/L, ALT 117U/L, GGT 1343U/L ,
FAL 3054U/L , Albúmina 3gr/dL. Resto sin alteraciones.
Serologías bacterianas, virus hepatotropos, metabolismo del hierro, biomarcadores y estudio inmunológico sin
alteraciones.
ECG: ritmo sinusal a 80 lpm.
Radiografía de tórax: Ligera cardiomegalia
ECO abdomen: Aumento difuso de ecogenicidad hepática, no colelitiasis ni coledocolitiasis, páncreas sin alteraciones.
No ascitis.
TC abdomen: Sin alteraciones hepatobilipancreáticas.
Ecoendoscopia: Estenosis de aspecto inespecífico, bordes irregulares, en vía biliar a nivel de tercio medio de colédoco.
CPRE (1ª): Estenosis filiforme vía biliar principal de consistencia pétrea, no dilatación preestenótica. Contorno irregular
de la vía biliar intra/extrahepática (Fig. 1). Se coloca prótesis biliar plástica 7 fr a nivel de la estenosis, se toma muestra
para citología y se realiza esfinterotomía.
Colangiorresonancia: No aporta datos de interés al hallarse el estudio artefactado por la previa colocación de la prótesis
en vía biliar principal.
CPRE (2ª; en ingreso posterior): se recambia la prótesis (colocación nuevamente de prótesis de 7 Fr), mismo aspecto,
aunque con bordes regulares. Estenosis multifocales de la vía biliar intrahepática. Cepillado para citología.
Citologías (ambas): presencia de células atípicas sugestivas aunque no concluyentes de malignidad
Colonoscopia: sin alteraciones de valor.
Diagnóstico
Colangitis recurrente. Probable colangitis esclerosante primaria
Tratamiento
En un primer momento, con la sospecha de estenosis de colédoco de origen neoplásico, se realizó terapéutica

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endoscópica con esfinterotomía y colocación de prótesis biliar de 7 Fr. Fue necesario un recambio de la misma por otra
de 10 Fr debido a migración espontánea.
Se inicia tratamiento con ácido ursodesoxicólico a dosis de 15 mgr/kgr/día.
Evolución
Se programa seguimiento en Unidad de Bilio-Páncreas para control evolutivo del patrón biliar intra y extrahepático, con
revisión programada de la estenosis del conducto biliar para intento de retirada de prótesis (actualmente de 10Fr).
El paciente se encuentra asintomático, con buen estado general, sin normalización bioquímica de la colestasis disociada
a pesar de la prótesis biliar insertada.
Discusión
El diagnóstico diferencial de la colangitis recurrente comprende entidades tales como coledocolitiasis, neoplasias
(colangiocarcinomas, ampulomas, tumores de cabeza de páncreas…) otras estenosis, prótesis biliares, realización de
una CPRE o la propia colangitis esclerosante, entre otras.
El diagnóstico de la colangitis esclerosante primaria incluye criterios clínicos, bioquímicos, histológicos y
colangiográficos (hallazgo en CPRE y/o colangiorresonancia de irregularidad difusa de vías biliares, presentando
aspecto arrosariado y estenosis cortas multifocales) (1). Los hallazgos colangiográficos en entidades tan dispares como
el colangiocarcinoma y la colangitis esclerosante pueden ser indistinguibles(2), por lo se aconseja seguimiento clínico y
por pruebas de imagen.
La citología biliar tomada durante la CPRE muestra la presencia de atipias celulares, lo que llevó en un primer momento
a la sospecha diagnóstica de estenosis de colédoco de probable origen neoplásico. No obstante, esto se puede explicar
por el propio proceso inflamatorio y sobre todo por la presencia de la prótesis biliar. Cabe señalar que una de las
desventajas del diagnóstico citológico estriba en la dificultad que plantean lesiones como la colangitis esclerosante,
litiasis o procesos reparativos, inflamatorios o degenerativos en los que sus cambios celulares pueden implicar
diagnósticos sospechosos de malignidad(3), lo que nos debe hacer tomar el dato con extrema cautela.
En cuanto al diagnóstico de hepatitis granulomatosa realizado durante un ingreso previo, debemos aclarar que la
presencia de granulomas hepáticos puede ser un hallazgo anatomopatológico atípico, pero posible, dentro de la
colangitis esclerosante(4).
Es importante resaltar la necesidad del seguimiento del paciente, dada la alta incidencia de desarrollo de
colangiocarcinomas en portadores de colangitis esclerosante primaria (5).
Bibliografía
(1)Marina G Silveira, Keith D Lindor. World J Gastroenterol 2008 Jun 7; 14(21): 3338-3349
(2)Menias CO, Surabhi VR, Prasad SR, Wang HL, Narra VR, Chintapalli KN. Radiographics, 2008 Jul-Aug; 28:1115-29
(3)María Magdalena García Bonafe, Angels Vilella, Carles Dolz. VII Congreso Virtual Hispanoamericano de Anatomía
Patológica, 2005.
(4)Ludwig J, Colina F, Poterucha JJ. Liver, 1995 Dec;15:307-12
(5)Chalasani N, Baluyut A, Ismail A, ZamanA, Sood G, Ghalib R, McCashland TM et Al. Hepatology, 2000 Jan;31: 7-11
Material adicional

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Fig. 1. Colangiograma por CPRE tras colocación prótesis de 7 fr en colédoco.

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Hígado
COMPORTAMIENTO PARADÓJICO DEL HEPATOCARCINOMA:

PROGRESIÓN ANALÍTICA y RESPUESTA COMPLETA
RADIOLÓGICA
Rocio Ferreiro Iglesias

Hospital Clinico Universitario de Santiago de Compostela. Santiago de Compostela (La Coruña)
Supervisión
Javier Fernández Castroagudín
Doctor En Medicina Del Servicio De Aparato Digestivo
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 65 años de edad con antecedentes personales de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2. Intervenido
quirúrgicamente de apendicectomía y recientemente hemicolectomía derecha laparoscópica por adenocarcinoma de
colon moderadamente diferenciado pT1N0M0. A tratamiento con inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina y
antidiabéticos orales. Bebedor excesivo (100 gramos de etanol al día) y no fumador.
Acude a nuestras consultas por hallazgo incidental en tomografía computarizada (TC), realizada durante el estadiaje del
tumor de colon, de masa en segmento VIII del hígado compatible con hepatocarcinoma
Examen físico
Sobrepeso. Consciente, orientado, colaborador sin fetor ni flapping Normohidratado, normocoloreado.
Auscultación cardiopulmonar: sin alteraciones.
Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación. Hepatomegalia indurada 2 cm por debajo de arcada costal y
esplenomegalia a 3 cm. No datos de matidez cambiante.
Resto de la exploración sin hallazgos.
• Hemograma: hemoglobina 8,6 g/dL; hematocrito 27,6%; VCM 72,5; leucocitos 2180/?L; plaquetas 151000 /?L.
• Bioquímica: glucosa 302 mg/dL; urea 21 mg/dL; creatinina 0,8 mg/dL: Na 135 mmol/L; K 3,9 mmol/L; albúmina 3,9
g/dL: calcio 8,9 mg/dL; bilirrubina total 0,85 mg/dL; colesterol 113 mg/dL; AST 19 UI/L; ALT 19 UI/L; GGT 84 UI/L; FAL
137UI/L.
• Coagulación: TP 14 seg; TTPA 27,5 seg.
• Biomarcadores: alfafetoproteina (AFP) 15,8 ng/mL.
• Frotis de sangre periférica: microcitosis e hipocromía eritrocitaria. Leucopenia y trombopenia. Aisladas
megaloplaquetas.
• Radiografía de tórax y abdomen: sin alteraciones.
• Ecografía abdominal: hígado de contornos ondulados y patrón ecográfico en vidrio deslustrado de grano fino, en cuyo
segmento VIII existe un nódulo ecogénico con halo hipoecoico. Porta de 15 mm permeable. Repermeabilización de la
vena umbilical.
• TC abdominal: masa en segmento VIII del hígado sugestiva de hepatocarcinoma en el contexto de una hepatopatía
crónica. Además hay tres ganglios linfáticos que oscilan entre 5 y 7 mm en las proximidades del ciego.
• Resonancia magnética nuclear (RMN): hepatocarcinoma de 2,5-3,5 cm de diámetro localizado entre los segmentos
IV-VIII. Cirrosis hepática, esplenomegalia.
• Endoscopia digestiva alta: varices esofágicas grado II/III. Gastropatía de hipertensión portal grado moderado.
• Punción aspiración con aguja fina guiada por ecografía: compatible con carcinoma hepatocelular.
Diagnóstico
Lesión focal hepática compatible con carcinoma hepatocelular en estadio A de la clasificación de Barcelona en el
contexto de paciente con cirrosis hepática de origen alcohólico con hipertensión portal y sin historia previa de
descompensaciones.
Tratamiento

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Se colocó al paciente en decúbito supino realizando monitorización hemodinámica pulsioximétrica. Se le administró
midazolam, meperidina, anestesia local y oxigenoterapia. Posteriormente, se introdujo aguja (17G) bajo control
ecográfico continuo en el interior del tumor y se realizó ablación por radiofrecuencia percutánea con equipo Radionics®
“cool-tip".
Evolución
El paciente permaneció asintomático y sin descompensaciones, demostrándose respuesta completa en las pruebas de
imagen, con AFP 43.4 y función hepatocelular A5 de Child-Pugh. Cinco meses más tarde se realizó nueva ablación por
recidiva, presentando AFP 234 y TC de control compatible con respuesta parcial y posible lesión adicional en segmento
IV. Finalmente se propone quimioembolización para intentar completar la terapia, apreciándose progresión de AFP >
900 y realizando TC informado como trombo de realce, probablemente tumoral, que se extiende desde la confluencia de
las venas suprahepáticas derecha y media hacia la vena cava inferior y se insinúa en la aurícula derecha. Por tanto, y
dada la existencia de hepatocarcinoma en estadío avanzado por invasión vascular tras progresión a terapia multimodal
locoregional se decide ligadura de varices con bandas elásticas e inicio de terapia con sorafenib.
Discusión
El carcinoma hepatocelular es la neoplasia primaria de hígado más frecuente. Una vez que se obtiene el diagnóstico, es
necesario realizar estudio de extensión de la enfermedad y una valoración pronóstica para así elegir el tratamiento más
adecuado y evaluar su respuesta.
En este caso dada la existencia de una neoplasia concurrente, a pesar de criterios radiológicos suficientes (1) para el
diagnóstico de hepatocarcinoma, se decidió confirmación histopatológica de la lesión, realizándose punción aspiración
con aguja fina. No se demostraron las manifestaciones clínicas iniciales de casos de hepatocarcinoma con invasión
vascular, como son la ascitis y/o edemas en extremidades inferiores (en relación a la invasión de la vena cava), y la
circulación colateral se atribuyó a la cirrosis hepática que presentaba el paciente.
El hepatocarcinoma tiene tendencia a invadir estructuras vasculares, siendo más frecuente la afectación de la vena
porta y en menos proporción la de las venas hepáticas. Más rara es la afectación metastásica de la vena cava inferior y
de la aurícula derecha, aunque existen casos descriptos en la literatura (2,3).
La AFP ha dejado de utilizarse como instrumento de cribado dada su baja sensibilidad (4). Sin embargo, su alta
especificad permite una elevada correlación entre sus valores y el tamaño tumoral, y así, se ha demostrado que su
elevación es directamente proporcional a la velocidad de progresión del tumor (5). En este paciente donde todas las
pruebas de imagen nos hacían pensar en remisión de la enfermedad, la AFP ha sido el único marcador que nos ha
guiado hacia el diagnóstico de extensión, y que, por tanto, ha hecho variar el pronóstico con el consiguiente cambio en
el tratamiento.
Este caso nos sirve para recordar la dificultad para realizar un diagnóstico correcto de invasión vascular en casos de
hepatocarcinoma a pesar de los grandes avances en relación a las técnicas de imagen y la utilidad que representa la
AFP en este tipo de pacientes.
Bibliografía
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Hepatocarcinoma en lóbulo IV con necrosis central y trombo en vena cava inferior. TAC con contraste en fase portal,
corte axial.
Hepatocarcinoma en lóbulo IV con necrosis central y trombo en vena cava inferior. TAC con contraste en fase portal,
corte coronal

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Hígado
Hepatitis toxicomedicamentosa de evolución tórpida e

infrecuente
Marta Lázaro Sáez

Hospital Torrecardenas. Almería (Almería)
Colaboradores
Marco Antonio Rodríguez Manrique, Roger Álvaro Bendezú García, Javier González García
Supervisión
Marta María Casado Martín
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 52 años con antecedentes personales: Mioma uterino, Hipertensión arterial y accidente cerebrovascular
hemorrágico hace 45 días por lo que inicia tratamiento con nifedipino, atenolol, torasemida , omeprazol, alprazolam y
captopril. Ingresa por cuadro de malestar general, astenia, anorexia,mialgias y molestias abdominales de características
inespecíficas de 5 días de evolución. Posteriormente se asocia ictericia, coluria y prurito muy intenso. Tras 2 semanas
de estancia hospitalaria en otro centro la paciente es derivada a nuesto hospital por emperoramiento de la función
hepática, con aumento de las cifras de bilirrubina y deterioro de la coagulación respecto al ingreso.
Examen físico
Tensión arterial 160/90, frecuencia cardíaca 62 latidos por minuto. Consciente, orientada, buen estado general, bien
hidratada y perfundida, ictericia cutaneomucosa importante, sin signos de hepatopatía crónica. Neurológicamente
conserva funciones superiores,no existe flapping ni otros signos de encefalopatía. Auscultación cadiopulmonar normal.
Abdomen blando y depresible, sin dolor a la palpación ni signos de irritación peritoneal. No masas. Se palpa
hepatomegalia de dos traveses de dedo. Extremidades inferiores sin hallazgos patológicos.
Hemograma : Hemoglobina 11.5 gr/dL, Hematocrito 33%, Leucocitos 8.500 x uL, Neutrófilos 80%, Linfocitos 10%,
Plaquetas 302.000 x uL. Coagulación: INR 1.5, Actividad de protrombina 48%, Fibrinógeno 252mg/dl, Bilirrubina total
27.46 mg/dl a expensas de bilirrubina directa, GOT 933.8, GPT 1486.7, Factor V 189
Gasometría venosa : PaO2 77 mmHg, pH 7.47, HCO3 26meq/L, FIO2 0.21%. Serología de Virus de la hepatitis A, B, C,
Epstein-Barr, , VHS I, II, Citomegalovirus ,negativos.
Estudio del metabolismo de cobre y hierro normales.
Autoinmunidad: ANA negativo, AMA positivo, ANTiLKM negativo.
Radiografía de tórax: Índice cardiotorácico superior al 50%, campo pulmonares limpios.
Tomografía axial computarizada craneal: Resolución total de la hemorragia talamolenticular izquierda, quedando sólo
una hipodensidad residual. Ocupación del seno maxilar y esfenoidal derechos.
Colangioresonancia magnética: Arbol biliar intrahepático no dilatado, hay visualizacion de ambos conductos hepáticos
que son normales en calibre y morfología , y que desembocan de forma normal en papila. No evidencia de
coledocolitiasis ni de dilatación del wirsung.
Resonancia magnética de pelvis: Útero en anteversión con una masa nodular de 14 cm , con inclusiones quísticas,
siendo compatible con un mioma uterino. Ovario normales. Vejiga normal. No se ven adenopatías.
Biopsia Hepática: Colestasis intensa secundaria a tóxicos, con intensa mitosis, sin signos de hepatitis aguda.
Diagnóstico
Hepatitis tóxica medicamentosa secundaria a captopril
Tratamiento
Evitar farmacos hepatotóxicos. Tratamiento antihipertensivo con nifedipino 30mg cada 24 horas y 2 ampollas de
konakion a la semana.
Evolución
Durante su estancia hospitalaria se suspenden los fármacos hipotensores con mejoría clínica de la paciente y

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normalización de la coagulación. En días posteriores presenta aumento progresivo de las cifras de bilirrubina
alcanzando niveles de bilirrubina total 38.5 mg/dL, persistiendo en todo momento ligera leucocitosis y velocidad de
sedimentación mayor 100, y deterioro clínico con enfefalopatía e intensa astenia. Tras el hallazgo de los anticuerpos
antimitocondriales positivos se sospecha un síndrome de overlap , por lo que inicamos tratamiento empírico con
corticoides sin obtener beneficio clínico-analítico; siendo descartado finalmente con la biopsia hepática. Es valorada por
el Servicio de Farmacología Cínica que tras realizar la escala de CIOMS, determinan como fármaco responsable al
captopril. A las 5 semanas del ingreso la paciente comienza a descender paulatinamente las cifras de bilirrubina,con
importante mejoría clínica por lo que se procede alta.
Discusión
Las hepatitis toxicomedicamentosas están aumentado de forma paralela a la introducción de nuevos agentes en el
mercado, al aumento de la esperanza de vida, a la polimedicación y al uso cada vez más extendido de productos del
herbolario.Las hepatitis tóxicas secundarias a los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina pueden producir
hepatitis con predominio de citolisis, colestasis o ambas y de forma menos frecuente alteración de la función
hepatocelular. Suelen cursar de forma favorable tras la retirada del fármaco potencialmente involucrado, siguiéndose de
un descenso de las cifras de bilirrubina y una mejoría de la función hepatocelular. Nuestra paciente no respondió
inicialmente a la retirada del medicamento, presentando anticuerpos mitocondriales positivos, que nos planteó un
diagnóstico diferencial entre hepatitis autoinmune, hepatitis tóxica y hepatitis autoinmune mediada por fármacos. Ante
esta sospecha se inicia tratamiento con corticoides, que se suspende al no presentar respuesta, además de una biopsia
hepática que confirma nuestro diagnóstico de origen toxicomedicamentoso. Reportamos este caso por su singularidad, y
para plantear las hepatitis tóxicas dentro del diagnóstico diferencial imprescindible de hepatitis agudas colestásicas, a
pesar de que los fármacos implicados no sean los más frecuentes, y su evolución clínica y analítica no curse de manera
habitual.
Bibliografía
1. Overview of the angiotensin-converting-enzyme inhibitors.American journal of Health system phamarcy 2000 Oct 21;
57 suppl 1:s3-7
2. Journal of gastroenterology and Hepatology. 1991 sept- oct; 6 (5) : 528-30
3. Manual de terapeútica médica. 2002 Barcelona, Masson SA pp: 401-410
Material adicional

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Hígado
Ascitis y síndrome constitucional en una mujer joven
Eva Martínez Amate

Hospital Torrecárdenas. Almería (Almería)
Colaboradores
Álvaro Pérez González, Rocío Carreño González
Supervisión
Gloria Peláez Díaz
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 34 años que consulta por aumento del perímetro abdominal y dolor leve en hipocondrio derecho de 24 horas
de evolución. Además, refiere que desde hace 4 meses presenta síndrome constitucional (intensa astenia, pérdida de
más de 10 kg de peso e hiporexia) y anemia no filiada en tratamiento con hierro. Entre sus antecedentes, destaca
intervención quirúrgica por embarazo ectópico y ligadura de trompas, fumadora de 1 paquete/día desde hace unos 12
años. Niega consumo de alcohol ni tratamiento médico habitual. Entre sus antecedentes familiares destaca padre
fallecido de cirrosis hepática de etiología enólica a los 42 años.
Examen físico
Inspección: Palidez cutáneo mucosa y arañas vasculares en zona preesternal de reciente instauración sin más estigmas
de hepatopatía crónica ni de alcoholismo.
Exploración abdominal: Ascitis grado II. Hepatomegalia de 4 o 5 cm bajo reborde costal dura, homogénea y dolorosa a
la palpación. Murphy negativo. EEII: No edemas. Exploración neurológica: no asterixis. Resto de exploración: Normal.
• Análisis al ingreso: Destaca Hb:6,3; Hematíes:2.340.000; VCM:79; Resto de hemograma y coagulación normal.
Bioquímica: Destaca GGT: ? 66; FA:?168; Resto: normal.
• Marcadores tumorales: CEA: normal, Ca 19,9: ?29,33; CA 125:? 90,04.
• Estudio etiológico de hepatopatía: Serología de virus B, virus C y VIH negativas. Inmunoglobulinas normales,
Ceruloplasmina, Alfa 1-antitripsina normal, hormonas tiroideas y ac Anti TPO, antitiroglobulina normales.
Autoanticuerpos negativos (ANA, AMA, Anti-SLM, anti-celulas parietales, anti LKM1).8.
• Ecografía-Doppler abdominal: Hígado de ecoestructura tosca y heterogénea con irregularidad de contornos y aumento
del lóbulo caudado. Líquido libre en cantidad moderada. Porta permeable con calibre en el límite superior de la
normalidad (13mm). Arteria hepática permeable con velocidades dentro de la normalidad. Vena cava inferior y
suprahepáticas permeables aunque con un trayecto anómalo del que parten dos estructuras vasculares que se unen
distalmente sugiriendo dos vasos equivalentes a suprahepáticas media e izquierda que se encuentran permeables
aunque con pérdida del patrón trifásico normal. Esplenomegalia de 13 cm.
• Gastroscopia: Varices esofágicas (2 pequeñas y una grande sin puntos rojos. Gastropatía hipertensiva leve.
Bulboduodenitis erosiva.
• Colonoscopia: Normal.
• Consulta a Ginecología: Ecografía ginecológica: OD: Normal con folículo de 22mm y OI folículo de 26 x26 mm no
vascularizado, anecogénico y bien delimitado. Ascitis. (descartan neoplasia mama, útero, ovario)
• Estudio de líquido ascítico: 3780 hematíes, 330 leucocitos (10 PMN), Proteínas totales: 1,60. Citología: células
inflamatorias, negativo para células tumorales.
• Estudio de anemia: Hierro:?(18), Transferrina ?(410), Ferritina (normal), índice de saturación ? (3,5), Receptor soluble
transferrina ?(2,49); Test de Coombs directo: negativo; Haptoglobina: normal; Vit B12: normal; Ácido fólico ?(2,2).
Morfología. Anisocitosis. Discreta policromasia. JC: Anemia ferropénica más carencial.
• TAC de abdomen: Hígado heterogéneo, parcheado, aumentado de tamaño con hipertrofia del lóbulo caudado
indicando un trastorno de la perfusión. En el estudio se aprecia una porta permeable. No se visualizan venas
suprahepáticas y la vena cava intrahepática está comprimida. Abundante líquido ascítico en todos los compartimentos
intraperitoneales.

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Diagnóstico
Síndrome de Budd-Chiari de presentación subaguda.
Tratamiento
La paciente fue derivada al alta con tratamiento diurético y anticoagulante, para estrecho seguimiento ambulatorio en
consulta de Hepatología. Fue derivada asimismo al Servicio de Hematología, para estudio de probable trombofilia
subyacente.
Evolución
Tras ser trasfundida y recibir tratamiento médico para su ascitis, la paciente mejoró notablemente siendo dada de alta
asintomática.
Discusión
El Síndrome de Budd-Chiari es infrecuente, con predominio en mujeres entre 20 y 39 años [1].
Se trata del conjunto de manifestaciones derivadas de la obstrucción al flujo venoso hepático, independientemente del
nivel de la obstrucción, excluyéndose las enfermedades cardiológicas que dificultan el drenaje venoso y el síndrome de
obstrucción sinusoidal o enfermedad veno-oclusiva [2].
La causa más frecuente en países occidentales son las alteraciones de la coagulabilidad (mutación del factor V de
Leiden, Hiperhomocisteinemia, déficit de proteína C y S, etc) además de otras, sobre las que actúan factores
precipitantes como el consumo de tabaco, el embarazo o el uso de anticonceptivos orales [3].
Existen diferentes formas de presentación: Asintomática (5%); Fulminante (5%); Aguda: (20 al 30 %); y, Subaguda o
crónica (40%) [1]. Esta última es la más frecuente, y evoluciona a lo largo de 3 a 6 meses. En esta forma de
presentación, muchos de los pacientes ya tienen una cirrosis en el momento del diagnóstico y debutan con una
complicación. En los casos más avanzados puede existir un síndrome constitucional asociado[4]. Los datos clínicos y
analíticos suelen ser inespecíficos, por lo que en la mayoría de los casos se llega al diagnóstico a partir de las pruebas
de imagen. La ecografía Doppler constituye el gold estándar. [5].
El tratamiento consiste en tratar la causa subyacente, las complicaciones y la obstrucción al flujo (sólo en pacientes
sintomáticos) con: TIPS; derivaciones portosistémicas quirúrgicas; o trasplante hepático.
El síndrome de Budd-Chiari, suele ser un diagnóstico infrecuente y difícil sospechar debido a la inespecificidad de su
presentación. Dada su baja prevalencia, tampoco existen estudios prospectivos con evidencia científica suficiente que
validen los algoritmos terapéuticos vigentes en la actualidad.
Bibliografía
[1]: Murad, SD, Valla, DC, De Groen, PC, et al. Determinants of survival and the effect of portosystemic shunting in
patients with Budd-Chiari syndrome. Hepatology 2004; 39:500
[2]: Janssen HL, García- Pagnan JC, Elias E. Mentha G. Hadengue A. Valla DC. Budd-Chiari síndrome: a rewiew by an
expert panel. J Hepatol 2003;38: 364-371.
[3]: Mateo J, Santamaria A, Borrell M, Souto JC, Fontcuberta J. Trombosis e hipercoagulabilidad. En: Sans-Sabafren J,
editor. Hematología clínica. 4ª ed. 2001.
[4]: Menon Kv, Shah V, Kamath PS.The Budd-Chiari syndrome. N Engl J Med 2004; 350: 578-85.
[5]: Guías clínicas en el tratamiento del síndrome de Budd-Chiari. European Network for the Study of Vascular Disorders
of the Liver (EN-Vie).
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Hígado
Metástasis hepáticas de tumor primario poco frecuente
Sheila Molinero Abad

Colaboradores
Cristina Fernández Marcos, Mónica Vásquez Seoane, Huascar Alexis Ramos Rosario
Supervisión
José Luis Martín Lorente
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 79 años de edad, sin hábitos tóxicos ni alergias medicamentosas conocidas, que presenta como únicos
antecedentes de interés hipertensión arterial, gastrectomía por ulcus unos 20 años antes e intervención de hernia
inguinal bilateral. El paciente es derivado a nuestro Servicio desde Consulta de Dermatología, donde estaba siendo
estudiado por ictiosis cutánea, para completar el estudio de una LOE hepática de 4,4 cm, hallada de forma casual en
Ecografía de control.
Examen físico
TA 130/85, Frecuencia cardÍaca 65 lpm, afebril y con saturación basal de Oxígeno 96%. A la exploración destacaba
únicamente las lesiones dérmicas compatibles con ictiosis y una masa perfectamente palpable a nivel epigástrico de
consistencia dura y bordes lisos que parecÍa dependiente de lóbulo hepático izquierdo, siendo el resto de la exploración
por aparatos no contributoria.
Los diversos controles analíticos- incluyendo hemograma, bioquímica con pefil lipídico, hepático, férrico tiroideo y
función renal, ionograma, marcadores tumorales y sistemático de orina- no aportaron datos significativos salvo el
incremento de la LDH (1007 U.I./l), Gamma-GT ( 71 U.I./l ) y GOT 8(51U.I./l ). Se solicitó nuevo control ecográfico,
evidenciándose un crecimiento de la masa hasta un tamaño total de 9,8 x 8,3 que ocupaba casi todo el lóbulo hepático
izquierdo y la aparición de una nueva masa de 6,2 cm en segmento VIII, junto a adenopatÍas retroperitoneales de hasta
15 mm. Se completó el estudio de las LOES mediante la realización de TAC Body (Fig. 1) y posteriormente
Resonancia Magnética que confirmaron la presencia de las mismas, sugiriendo malignidad. Ante los hallazgos se
descarta en primer lugar el origen digestivo realizándose estudio endoscópico alto ( normal ) y bajo que sólo mostró
diversos pólipos en colon de aspecto benigno. Finalmente recurrimos a la PET que puso de manifiesto captación de F
18-FGD en ambas regiones laterocervicales, amígdalas, tiroides, pulmones, hígado, bazo, región de colon descendente,
pelvis y región inguinal derecha, que sugiere lesión maligna ampliamente extendida. Al no conocer el origen del tumor
primario se optó por realizar biopsia hepática guiada por ecografía (Fig. 2) de una de las LOES que fue por fin donde
se encontró un Linfoma de células B con metástasis hepáticas.
Diagnóstico
Metástasis hepáticas por Linfoma de células B
Tratamiento
Interpretamos el caso como cuadro neoplásico con afectación hepática (entre otros órganos), iniciamos tratamiento con
esteroides y fluvastatina y decidimos consultar con el Servicio de Oncología , quien inició tratamiento quimioterápico.
Evolución
Nuestro paciente se mostró asintomático en todo momento y mantuvo muy buen estado general durante el ingreso.
Unicamente llegó a referir cierta hiporexia y debilidad con pérdida progresiva de peso. Respondió favorablemente a
tratamiento inicial con fluvastatina y corticoterapia, con incremento del apetito y mejoría del estado general. Actualmente
el paciente está en seguimiento y bajo las indicaciones terapéuticas del Servicio de Oncología.
Discusión
Los tumores hepáticos pueden originarse en el hígado (tumor hepático primario), o bien propagarse al hígado desde

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otros puntos del organismo originando lo que se conoce como metástasis hepáticas. Las metástasis hepáticas
representan hasta el 25% de las formas de presentación de los carcinomas de origen desconocido, y entre éstos el
origen más frecuente, por la disposición anatómica del drenaje venoso, lo constituyen los tumores bilio-digestivos ,
seguidos de los pulmonares, mama y neuroendocrinos.
Clínicamente se manifiestan con pérdida de peso y apetito. A medida que progresa la enfermedad puede aparecer
fiebre, dolor, ascitis e intensa ictericia junto a un cada vez más importante deterioro del estado general hasta que el
enfermo fallece1.
Lo interesante del caso que presentamos es, además del rápido crecimiento de las LOES hepáticas, la atípica
presentación con metástasis hepáticas del tumor primario en este caso, el Linfoma.
En los últimos años los esfuerzos se han dirigido a definir el proceso que debe seguirse antes de establecer el
diagnóstico de Carcinoma de origen desconocido. El National Cancer Institute de Norteamérica, la National
Comprehensive Cancer Network y la European Society Medical Oncology han publicado las recomendaciones a este
repecto. Entre las pruebas a realizar se incluyen una exploración física completa, análisis de sangre y orina, un Test de
Sangre oculta en heces, Radiografía de tórax y la determinación de marcadores tumorales, además de una Tomografía
axial computerizada y mamografía en las mujeres2. Ayudan también la ecografía abdominal, Resonancia magnética y en
muchos casos la tomografía por emisión de positrones ( PET)3indicada en pacientes subsidiarios de tratamiento. Es
indispensable el análisis histológico de una muestra de tejido metastásico para orientar en lo máximo posible la etiología
del tumor primario, fundamentalmente, (como en nuestro caso ) si se tratase de linfomas, sarcomas, tumores tiroideos o
germinales4.
Bibliografía
1. Copyright 2005. Merk Sharp & Dohme de España. S.A Madrid. España. Seccion 10.Trastornos del hígado y de la vía
biliar, capitulo 20. Tumores hepáticos.
2. B. Cantos Sánchez de Ibargüen, A. Sánchez Ruiz, C. Maximiano Alonso, A. Hurtado Nuño, M.R. Sánchez Yuste.
Carcinoma de origen desconocido : diagnóstico y manejo terapeutico. Oncología 2006; 29 (3): 95-106
3. Harry Agress, Jr, MD Benjamin Z. Cooper, MD. Detection of Clinically Unexpected Malignant and Premalignant
Tumors with Whole- Body FDG PET: Histopatologic comparision. Radiology 2004; 230: 417-422.
4.Ferran Losa Gaspà. Servicio de Oncología médica. Hospital de L´Hospitalet .L´Hospitalet de Llobregat. Barcelona.
España. Metástasis hepáticas de Carcinoma de origen desconocido: orientación diagnóstica. GH Continuada.
Septiembre- Octubre 2007. VOL . 6 Nº 53
Material adicional
Fig. 1. TC: Masa hepatica en lóbulo izquierdo.

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Fig. 2. Anatomía patológica: proliferación linfoide positiva para marcador CD20.

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Hígado
Ictericia en paciente diagnosticado de colangitis esclerosante

primaria
Álvaro Pérez González

Colaboradores
Eva Martínez Amate, Leticia Miras Lucas, Rocío Carreño González
Supervisión
Marta Casado Martín
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 35 años, con antecedentes personales de pancolectomía subtotal con reservorio intestinal 26 años antes por
colitis ulcerosa, colangitis esclerosante primaria (CEP) desde hace 5 años y dos episodios previos de pancreatitis aguda
biliar. En tratamiento con ácido ursodesoxicólico.
Acude a urgencias por dolor leve en hipocondrio derecho de 24 horas de evolución, acompañado de ictericia y coluria
desde hace un mes, sin prurito ni síndrome constitucional.
Examen físico
Buen estado general, con ictericia franca de piel y mucosas. Estable hemodinámicamente, eupneico. Sin estigmas de
rascado. Consciente, alerta, colaborador y orientado. Auscultación cardio-pulmonar: sin hallazgos patológicos.
Exploración abdominal: Cicatriz de laparotomía. Blando, depresible, sin masas ni visceromegalias, doloroso a la
palpación en hipocondrio derecho, con Murphy negativo. Sin signos de irritación peritoneal. Peristaltismo audible de
timbre normal. Resto de exploración por órganos y aparatos: normal.
• Hemograma al ingreso: Monocitos: 10%. Resto: normal.
• Bioquímica al ingreso: GOT:1443; GPT:1726; BT:7,2; BD:4; PCR:3,8. Resto: normal.
• Coagulación al ingreso: INR: 2,17; Factor V: 69%.; Resto: normal.
• Estudio etiológico de hepatitis aguda: Ig M virus A, serología de CMV, EB, VHB, VHC: negativos. Ceruloplasmina,
metabolismo del hierro: normales; Ig G: 3203; con autoanticuerpos antimusculo Liso positivos (1/40), ANCA positivos
(1/320, patrón perinuclear) y HLA DRB*03 Y 04. Resto de autoanticuerpos negativos.
• Ecografía abdominal: Hígado de tamaño, morfología y ecogenicidad normales. Suprahepáticas normales. Porta de 13
cm con flujo hepatópeto. Arteria hepática normal. Engrosamiento leve de pared vesicular y manguito periportal. Mínima
ectasia de vía biliar izquierda. Adenopatías en hilio hepático de 2-5 cm. Colédoco normal así como riñones (quiste
cortical en riñón derecho). Bazo levemente aumentado de tamaño (14,2cm). Páncreas normal. No líquido libre.
• ColangioRMN: Vía biliar intrahepática con dos zonas ectásicas en probable relación con colangitis de base.
Hepatomegalia. No se visualiza defecto de replección en el hepático común.
• Biopsia hepática percutánea: Hepatitis de interfase, gran infiltrado de células plasmáticas con formación de rosetas y
fibrosis que inician puentes portoportales. Ausencia de ductus en la mitad de los espacios porta.
Diagnóstico
Síndrome de Overlap entre Hepatitis Autoinmune y Colangitis Esclerosante Primaria.
Tratamiento
Fue dado de alta, con tratamiento de ácido ursodesoxicólico, Prednisona en pauta descendente, Azatioprina, vitamina K
y calcio más vitamina D, con control ambulatorio por parte de la consulta de Hepatología
Evolución
Ante la sospecha de la probable existencia de hepatitis aguda autoinmune, previamente a la obtención de los resultados
de la biopsia, el paciente recibió tratamiento con corticoides a dosis plenas de forma empírica, mostrando clara mejoría
tanto clínica como analítica.

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Discusión
Existen múltiples variantes de las hepatopatías autoinmunes clásicas (Hepatitis autoinmune (HAI), Cirrosis Biliar
Primaria (CBP) Colangitis Esclerosante Primaria (CEP), que ofrecen cierta controversia a la hora de ser clasificadas
como variantes de HAI o como entidades independientes [1,2].
El término de Síndrome de Overlap se usa para describir la asociación de dos hepatopatías autoinmunes clásicas que
cumplen completamente los criterios para ambas entidades. En la actualidad los dos síndromes de overlap reconocidos
son la asociación de HAI/CBP (8-9%) y la asociación HAI/CEP (6%) 3,4.
La superposición de HAI y CEP es una entidad poco frecuente, que se ha descrito fundamentalmente en niños,
adolescentes y adultos jóvenes [5]. Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tienen un mayor riesgo de
presentar enfermedad hepática autoinmune y sobre todo aquellos que presentan p-ANCA positivos en suero. En los
pacientes diagnosticados de CEP debemos sospechar la asociación con HAI o síndrome de overlap si presentan niveles
de Ig G por encima de dos veces su valor normal, elevación de enzimas hepáticas más de tres veces el valor normal y
globulinas séricas al doble de la normalidad de forma persistente [5]. En estos pacientes está indicada la realización de
biopsia hepática, confirmándose dicha asociación si en ésta se observa hepatitis de interfase (necrosis en sacabocados
de los hepatocitos), acumulación de células plasmáticas formando rosetas y hepatitis lobulillar. En un 25% de los casos
se puede presentar una afectación de los canalículos biliares, manifestación característica en CEP/HAI.
Bibliografía
[1] Journal of Hepatology 42 (2005) s93-s99.
[2] Cazja AJ. Current conceptos in autoimmune hepatitis. Ann Hepatol 2005; 4: 6-24
Kaya M, Angulo P, Lindor KD. Overlap of autoimmune hepatitis and primary sclerosing cohlangitis: an evaluation of a
modified scoring system. J Hepatology 1995;22:1415-1422.
[3] Van Buuren HR, van Hoogstraten HJE, Terkivatan T, et al. High prevalence of autoimmune hepatitis among patients
with primary sclerosing cholangitis. J Hepatology 2000;33:543-548.
[4] Wilschanski M, Chait P, Wade JA, et al. Primary sclerosing cholangitis in 32 children: clinical, laboratory and
radiographic features, with survival analysis. Hepatology 1995;22:1415-1422.
[5] Gregorio GV, Portmann B, Karani J, et al . Autoimmune hepatitis/sclerosing cholangitis overlap síndrome in childhod.
A 16 year prospective study. Hepatology 2001; 33:544-53.
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Hígado
Reactivación grave del virus de la Hepatitis B tras tratamiento

inmunosupresor
Rógger Álvaro Bendezú García

Colaboradores
Álvaro Pérez González, Marta Lázaro Sáez, Javier González García
Supervisión
Médico Adjuntoy Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 54 años con antecedentes de: Portador inactivo del virus de la hepatitis B, Linfoma no Hodking B del manto
con afectación colónica y mesentérica en remisión completa tras quimioterapia, que finalizó hace 2 meses. Colostomía
de descarga.
El paciente ingresa por ictericia acompañada de fiebre de 38º. No se acompaña de ninguna otra sintomatología.
Examen físico
Buen estado general, hemodinámicamente estable, consciente, orientado, ictericia cutaneomucosa franca, no estigmas
de hepatopatía crónica. No cadenas ganglionares accesibles palpables. Exploración neurológica: No presenta flapping,
ni otros signos patológicos. Abdomen: blando y depresible, sin dolor ni otros hallazgos. Extremidades inferiores
normales
Hemograma: hemoglobina: 14g/dL, hematocrito: 43%, plaquetas: 90000/uL, leucocitos: 8000/mL con linfocitosis.
Bioquímica: bilirrubina total: 23.41mg/dL, bilirrubina directa: 17.5mg/dL, GOT: 5567mg/dL, GPT: 3637mg/dL, GGT: 192
mg/dL, fosfatasa alcalina: 138mg/dL, albúmina: 1.7g/dL. Coagulación: AP: 27%, fibrinógeno: 195. Serología viral: Hbs
Ag (+), anti Hbe (+), DNA VHB: positivo, antiVHC (-), PCR VHC negativo, Ac antidelta: negativo, HIV (-), IgM VEB (+),
VEB Lee Davidsohn (-). Autoanticuerpos negativos. Ecografía abdominal: hígado levemente aumentado de tamaño con
LOEH de 2,2x1,8 cm sugestivo de hemangioma. Bazo en el límite alto de la normalidad. Pequeña cantidad de ascitis.
Resto normal. Tomografía axial abdominal: hallazgos similares a la ecografía con aumento de la ascitis.
Diagnóstico
Insuficiencia hepática aguda grave secundaria a reactivación del virus de la Hepatitis B tras quimioterapia.
Tratamiento
Lamivudina 100 mg un comprimido al día de forma indefinida
Evolución
Al ingreso del paciente se objetiva un deterioro progresivo de los parámetros de la función hepática manifestada por
encefalopatía grado III y coagulopatía severa, por lo que se inicia tratamiento empírico con Lamivudina, ante la
sospecha de una reactivación del VHB por tratamiento con quimioterapia previa. Posteriormente el paciente presentó
una rápida mejoría progresiva, siendo dado de alta con analítica normal. Tras 3 años de seguimiento el paciente
continua tratamiento con Lamivudina y mantiene transaminasas normales y DNA del VHB negativo.
Discusión
La reactivación del virus de la hepatitis B en pacientes portadores inactivos tras tratamiento inmunosupresor o
quimioterápico es un hecho frecuente, y en ocasiones da lugar a hepatitis aguda que puede poner en peligro la vida del
paciente. Presentamos este caso por dos motivos: primero poner de manifiesto la potencial gravedad de este síndrome,
por lo que en la actualidad en todos los pacientes que vayan a ser sometidos a tratamiento inmunosupresor o con
quimioterapia deben realizarse la determinación ag HBs, aquellos pacientes agHBs postivo, deben recibir profilaxis para
la reactivación del virus B con antivirales. Segundo, una vez que la reactivación tiene lugar, en los casos que se
manifiesten como hepatitis aguda grave es importante un diagnóstico etiológico lo más precoz posible para iniciar

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tratamiento antiviral.
Bibliografía
1. Reactivation of hepatitis B.Hepatology. Volume 49, Issue 0, Date: May 2009, Pages: S156-S165, Jay H. Hoofnagle.
2. Lok, AS, McMahon, BJ. Chronic hepatitis B: Update 2009. Hepatology 2009; 50:661.
3. Liao, CA, Lee, CM, Wu, HC, et al. Lamivudine for the treatment of hepatitis B virus reactivation following
chemotherapy for non-Hodgkin's lymphoma. Br J Haematol 2002; 116:166.
4. Hsu, C, Hsiung, CA, Su, IJ, et al. A revisit of prophylactic lamivudine for chemotherapy-associated hepatitis B
reactivation in non-Hodgkin's lymphoma: A randomized trial. Hepatology 2008; 47:844.
5. Saab, S, Dong, MH, Joseph, TA, Tong, MJ. Hepatitis B prophylaxis in patients undergoing chemotherapy for
lymphoma: A decision analysis model. Hepatology 2007; 46:1049.
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Intestino delgado
Enfermedad Inflamatoria Intestinal de inicio en paciente con

síndrome del intestino corto postquirúrgico de larga evolución.
Jose Miguel Rosales Zabal

HOSPITAL COSTA DEL SOL. MARBELLA (Málaga)
Colaboradores
FRANCISCO MANUEL FERNANDEZ CANO, VICTOR MANUEL AGUILAR URBANO, JUANA GONZALO MARIN
Supervisión
Jose Maria Navarro Jarabo
Facultativo Especialista De Area
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 61 años con antecedentes de cirugía de derivación bariátrica (bypass yeyunoileal) hace más de 30 años, flúter
auricular paroxístico con QRS estrecho y dilatación auricular izquierda en tratamiento con atenolol y propafenona y con
ingresos previos por obstrucción intestinal que fueron manejados de forma conservadora.
Ingresa desde Urgencias por aumento del número de deposiciones (más de 15 deposiciones diarias, acuosas, con
mucosidad y restos sanguinolentos) de 3-4 semanas de evolución junto a intensa astenia, dolor abdominal difuso y
pérdida ponderal de unos 10 Kgs de peso. Según refería la paciente habitualmente presentaba 4-5 deposiciones diarias
desde la cirugía bariátrica.
Examen físico
A la exploración presentaba un moderado estado general, con signos de deshidratación cutaneomucosa y discreta
palidez cutánea. A la auscultación cardiaca presentaba tonos arrítmicos sin soplos y un murmullo vesicular conservado.
El abdomen era blando y depresible, distendido en flanco izquierdo y doloroso de forma difusa a la palpación con
peristaltismo conservado. En las extremidades presentaba discretos edemas maleolares.
Laboratorio: glucosa 48 mg/dL, urea 69 md/dL, creatinina 1,2 mg/dL, ácido úrico 7,9 mg/dL, colesterol total 66 mg/dL,
proteínas totales 5,16 g/dL, albúmina 2,8 g/dL, calcio 5,2 mg/dL, fósfor 5 mg/dL, sodio 136 mEq/L, potasio 3,2 mEq/L,
PCR 8,05 mg/dL, ferritina 244 ng/mL, actividad de protrombina 45%, leucocitos 8820/uL, hematíes 3.840.000/uL, Hb
11,6 g/dL, Hcto 32,5%. Transaminasas, TSH e inmunoglobulinas en rangos de normalidad. Serología de VHB, VHC y
VIH, digestión de principios inmediatos en heces, coprocultivo y determinación de toxina de C. difficile negativos.
Se hizo test de aliento para detección de sobrecrecimiento bacteriano con resultado positivo.
Ecografía abdominal: hígado brillante aumentado de tamaño, colelitiasis y asas de delgado distendidas con algo de
líquido perivisceral.
Tránsito intestinal: buena replección gástrica con paso de contraste a asa yeyunal y tras corto trayecto de intestino
delgado (posiblemente menor de 1 metro) se anastomosa con ileon distal con posterior replección de colon. Llama la
atención la presencia de asas de intestino delgado distendidas con abundante meteorismo sin relleno de contraste en
relación a asa ciega (fig 1).
Colonoscopia (fig. 2) hasta inicio de colon transverso, no pudiendo proseguir por dificultad técnica (gran cantidad de
adherencias y bucles que impiden la rectificación del colonoscopio). Desde margen anal hasta ángulo esplénico se
observa pérdida del patrón vascular normal, múltiples úlceras de pequeño tamaño, algunas longitudinales y otras en
gota, de bordes eritematosos y centro fibrinado, con menor afectación de mucosa distal. Inicio de colon transverso con
patrón vascular respetado. Las biopsias mostraban una mucosa con inflamación crónica activa y pérdida de la
capacidad mucosecretora compatibles con enfermedad inflamatoria intestinal tipo colitis ulcerosa.
Diagnóstico
Enfermedad Inflamatoria Intestinal tipo colitis ulcerosa E3S3 de Montreal (brote de inicio) con desnutrición y
malabsorción severa asociados a síndrome del intestino corto con sobrecrecimiento bacteriano secundarios a bypass
yeyunoileal.
Tratamiento

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Se instauró tratamiento con corticoterapia sistémica, fluidoterapia con reposición de calcio, magnesio y electrolitos así
como la instauración de tratamiento antibiótico (rifaximina) para control del sobrecrecimiento bacteriano.
Evolución
Durante su estancia hospitalaria tuvo una evolución tórpida que mejoró paulatinamente con el tratamiento permitiendo la
corrección del equilibrio hidroelectrolítico e iónico y mejorando los parámetros nutricionales, permitiendo el alta
hospitalaria un mes después del ingreso. La paciente denegó la posibilidad de cirugía reconstructiva.
Discusión
El bypass yeyunoileal fue una de las primeras técnicas quirúrgicas que se aplicaron para conseguir la reducción de peso
en pacientes con obesidad (1). Se desarrolló en los años 60 y 70, consiguiendo una marcada reducción del peso al
producir un síndrome malabsortivo consecuencia de un intestino corto por la anastomosis del yeyuno con el ileon y
dando lugar a un asa ciega del resto del intestino delgado. Esta técnica quirúrgica fue abandonada debido a sus efectos
secundarios, entre los que se encuentra esteatohepatitis, cirrosis, insuficiencia renal, urolitiasis y colelitiasis, diarrea
como consecuencia de la malabsorción de grasas y del sobrecrecimiento bacteriano, trastornos hidroelectrolíticos y
déficit de vitaminas liposoblubles (2).
En el caso presentado, la paciente presentaba una diarrea crónica consecuencia de la derivación yeyunoileal con un
sobrecrecimiento bacteriano favorecido por el asa ciega y que se acompañaba de una desnutrición marcada, así como
otras de las complicaciones asociadas al bypass yeyunoileal, como insuficiencia renal, colelitiasis y esteatosis hepática.
Se da la circunstancia de que la paciente desarrolló un brote de enfermedad inflamatoria intestinal que empeoró aún
más su situación de base.
Bibliografía
1. Sabench F, Hernández M, Blanco S, del Castillo D. Cirugía experimental y obesidad mórbida. Cir Esp
2004;75(2):56-63.
2. Singh D, Laya AS, Clarkston WK, Allen MJ. Jejunoileal bypass: A surgery of the past and a review of its complications.
World J Gastroenterol 2009;15(18):2277-2279.
Material adicional
Fig.1. Bypass yeyunoileal en el tránsito intestinal.

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ISBN: 978-84-7989-625-6
Estómago y duodeno
Síndrome de Rapuntzel de repetición en mujer joven
Javier González García

Hospital Torrecardenas. Almería (Almería)
Colaboradores
Roger Álvaro Bendezú García, Marco Antonio Rodríguez Manrique, Marta Lázaro Sáez
Supervisión
Medico Adunto Y Tutor De Residentes
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 17 años con antecedentes de tricotilomanía y tricofagia, con episodio previo de tricobezóar gástrico que
precisó exéresis quirúrgica por gastrostomía amplia, a la edad de 9 años. Posteriormente no siguió revisiones por Salud
Mental.
Ingresó actualmente por cuadro de náuseas y vómitos de contenido alimentario asociado a saciedad precoz, molestias
epigástricas y pérdida de peso. No refirió otra sintomatología y negó tricofagia.
Examen físico
Buen estado general,estable hemodinamicamente, con normocoloración cutáneo mucosa. Existían áreas focales de
alopecia. Abdomen: cicatriz de laparotomía en mesogastrio. A la palpación existía masa de consistencia dura en
epigastrio, no dolorosa, sin signos de irritación peritoneal. El resto de la exploración fue anodina.
Analítica rigurosamente normal. La radiografía de abdomen en bipedestación mostró dilatación de la cámara gástrica
que estaba ocupada en su práctica totalidad por una imagen radio opaca de forma cilíndrica compatible con cuerpo
extraño. En la endoscopia digestiva alta se identificó un cuerpo extraño de gran tamaño y consistencia pétrea, recubierto
de pelo, que ocupa la cavidad gástrica sin permitir su fragmentación ni tan siquiera el paso del endoscopio al duodeno
Diagnóstico
Síndrome de Rapuntzel: Tricobezóar que ocupa desde cardias hasta segunda porción duodenal.
Tratamiento
Tratamiento psiquiátrico para el trastorno de la tricotilomanía
Evolución
Una vez confirmado el diagnóstico de tricobezóar se remitió la paciente a Cirugía que, mediante laparotomía media y
ulterior gastrostomía, extrajo finalmente un tricobezóar de 25 x 8 cm que se extendía hasta la segunda porción
duodenal. El postoperatorio fue favorable. Sigue actualmente revisiones por parte de los Servicios de Salud Mental y
Digestivo.
Discusión
El tricobezóar es una rara causa de obstrucción del tubo digestivo más frecuente en mujeres jóvenes y asociado a
alteraciones psicológicas. Es muy extraña la recurrencia, habiéndose documentado en tan sólo un 14 % de estos
pacientes. Cuando el tricobezóar se extiende hasta intestino delgado el cuadro recibe el nombre de Síndrome de
Rapuntzel, remedando la popular fábula.
Con este caso ponemos de manifiesto la necesidad, tras un primer episodio de tricobezóar, de un estricto seguimiento
por parte de Salud Mental (con el fin de controlar la tricofagia) y de Digestivo para evolución y tratamiento endoscópico
si fuese preciso (extracción de tricobezóares de pequeño tamaño), evitando así nuevas recurrencias con las
complicaciones potenciales que de ellas se pueden derivar.
Bibliografía
1. Hassab, A: (2008) Rapunzel Syndrome An Uncommon Problem In Children in The Internat. Journal of Health Vol. 7

Página 1
ISBN: 978-84-7989-625-6
Number 2
2. Hoover K, Piotrowski J, St. Pierre K, et.al. Simultaneous gastric and small intestinal trichobezoars-a hairy problem;
JPS 2006; 41: 1495-1497
3. Zent RM, Cothren CC, Moore EE, et.al. Gastric Trichobezoar and Rapunzel Syndrome; the American College of
Surgeons 2004; 990
4. Deevaguntla CR, Prabhakar B and Prasad GR. Rapunzel Syndrome-A Case Report; JIAPS 2004; 9: 33-34
5. Ventura DE, Herbella FAM, Schettini ST, et.al. Rapunzel syndrome with a fatal outcome in a neglected child; JPS
2005; 40: 1665-1667
Material adicional

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Intestino delgado
Abdomen agudo de causa infrecuente a tener presente
Brian Gunter Salcedo Castro

Colaboradores
Valentín Roales Gómez, María Inmaculada Pérez Amarilla, Manuel Díaz-Rubio García
Supervisión
Carmen Poves Francés
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente varón de 65 años que ingresa en Urgencias refiriendo un cuadro de cinco días de evolución caracterizado por
dolor abdominal de inicio más o menos súbito, intenso, difuso, asociado a síntomas vegetativos y autolimitado de
aproximadamente dos horas de duración. Durante los días sucesivos el paciente permaneció asintomático hasta el día
previo a su ingreso, cuando presentó un nuevo episodio de dolor abdominal de similares características pero de mayor
intensidad, asociado esta vez a náuseas, vómitos de tipo alimentario y malestar general que no remitió con el paso de
las horas, motivo por el acudió a nuestro hospital.
Además, los familiares referían que el paciente no evacuaba deposiciones en los últimos dos días.
Como antecedentes, el paciente era portador de una válvula protésica mitral de tipo metálico; fibrilación auricular; ACV
de origen cardioembólico con hemiparesia derecha y afasia de expresión residual (lo que dificultó el obtener datos en la
anamnesis); sigmoidectomía por cáncer de colon diagnosticado tres años antes (con seguimiento y controles regulares,
no objetivándose enfermedad activa) e hipertensión arterial. Seguía tratamiento anticoagulante, además de tener
pautada terapia antihipertensiva y antiarrítmicos.
Examen físico
A la exploración física se objetivó los siguientes datos: PA: 125/86 mmHg; FC: 75 lpm; Temperatura: 36,8º C; FR: 18
rpm.
El paciente se encontraba alerta, muy quejumbroso, impresionaba regular estado general, regular estado de nutrición,
eupneico, parcialmente hidratado y normoperfundido.
A nivel de tórax, mostraba una cicatriz de toracotomía media con adecuada ventilación en ambos campos pulmonares y
los ruidos cardíacos eran arrítmicos, con un click protésico en el foco mitral. En el abdomen se evidenciaba una cicatriz
de laparotomía media, ruidos hidroaéreos presentes de timbre metálico, con dolor abdominal difuso a la palpación, sin
palparse masas ni megalias y sin signos de irritación peritoneal. A nivel de extremidades no se apreciaban hallazgos
patológicos significativos y en la exploración neurológica presentaba signos residuales de un accidente
cardiovascular previo con afasia de expresión y hemiparesia derecha.
Los exámenes complementarios mostraron:
Hemograma: Hb: 14,5 mg/dl; Hcto: 42,5%; Leuc.: 19.200 /ml; neutrófilos: 94%; plaquetas: 152.000/ml .
Coagulación: INR: 2.6; el resto de los parámetros de coagulación dentro de límites normales.
Gasometría Venosa: pH: 7.40 pCO2: 47 mmHg pO2: 29 mmHg Lactato: 2.3 HCO3:26 mEq/L
Bioquímica: PCR:22.5 mg/dl Glucosa:181 mg/dl Urea :56 mg/dl Creatinina: 1.03 mg/dl Na: 142 mEq /L K: 3.9 mEq /L Cl:
104 mEq /L LDH: 769 UI/L ALT:13 UI/L AST:30 UI/L GGT:17 UI/L FA:58 UI/L BT:0.7 mg /dl Amilasa : 112 UI/L Calcio:
9.3 mEq/l Fosforo: 1.3 mEq/L Troponina I: <0.01 ng/mL CK: 46 UI/L Dimero D: 175 ng/mL CK-mb:<0.5 ng /mL.
Marcadores tumorales: dentro de rangos normales.

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Examen de orina: normal.
Radiografía de abdomen simple: Asas de intestino delgado dilatadas, con niveles hidroaéreos y engrosamiento de
algunos segmentos de la pared del mismo.
TAC abdominal: segmento de intestino delgado con engrosamiento de pared (flecha), en el flanco izquierdo ;
engrosamiento y edema de los vasos mesentéricos, hallazgos compatibles con enteritis, a considerar causa isquémica o
infecciosa. (Figura 1)
Arteriografía: Se aprecia en la rama cólica media , como en la rama cólica derecha un aumento del calibre de las
mismas en las proximidades del ángulo hepático del colon con amputación posterior de ambas arterias y afilamiento
severo distal (flechas). Estos hallazgos son sugerentes de patología isquemia intestinal. (Figura 2)
Diagnóstico
Isquemia intestinal aguda de probable origen embólico.
Tratamiento
1. Anticoagulación.
2. Antibioticos.
Evolución
El paciente evolucionó de forma favorable, reiniciándose la ingesta oral de forma paulatina sin complicaciones, siendo
dado de alta tras 35 días de hospitalización. Durante el ingreso el paciente desarrolló las siguientes intercurrencias:
sepsis en relación con la infección de un catéter venoso central y crisis convulsivas de etiología multifactorial.
Discusión
Era evidente que el paciente cursaba con un cuadro de abdomen agudo asociado a íleo obstructivo, en un paciente
cardiópata, con riesgo embólico (fibrilación auricular, portador de prótesis valvular metálica y antecedente de ACV
isquémico embólico). La forma de presentación clínica de inicio más o menos súbito, con una exploración física no
acorde con la magnitud de la sintomatología y los hallazgos en la TC abdominal (fig.1), en la que se objetivaba
afectación localizada de asas del intestino delgado sugerente de compromiso vascular, nos indicaba una alta
probabilidad de estar frente a un cuadro vascular intestinal que podría corresponderse con una isquemia mesentérica
aguda, por lo cual se solicitó una arteriografía mesentérica para evaluar esta posibilidad, confirmándose este
diagnóstico. La isquemia mesentérica comprende diferentes síndromes clínicos caracterizados por una inadecuada
perfusión del intestino. La isquemia mesentérica aguda (IMA) en el 50% de los casos obedece a una causa embólica y
es considerada una emergencia por su alta mortalidad (30-80%) (1). Se presenta frecuentemente como dolor
abdominal, generalmente muy intenso, con desproporción entre los hallazgos en la exploración física. En los ancianos,
su forma de presentación es más oligosintomática y larvada, influida por la presencia de enfermedades coexistentes y
otras barreras físicas y sociales (2), por lo que el clínico debe tener un alto índice de sospecha de esta entidad clínica en
pacientes con edad superior a 60 años, historia de miocardiopatía, arritmias cardíacas, infarto de miocardio, aneurismas
ventriculares y estados hipercoagulables, entre otros. Presentamos este caso clínico puesto que uno de los diagnósticos
diferenciales que considerar en el cuadro sindrómico de abdomen agudo es la isquemia mesentérica aguda, a tener
presente especialmente en pacientes que además presenten patología cardiovascular embolígena asociada.
Bibliografía
1. Cangemi J, Picco M. Intestinal Isquemia in the Elderly. Gastroenterol Clin N Am. 2009; 38: 527-40.
2. Lyon C, Clark DC. Diagnosis of acute abdominal pain in older patients. Am Fam Physician. 2006; 74: 1537-44.
Material adicional

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Fig. 1. TC abdominal.
Fig. 2. Arteriografía.

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Páncreas
Dolor abdominal en paciente en tratamiento con azatioprina
Huascar Alexis Ramos Rosario

Colaboradores
Mónica Vásquez Seoane, Cristina Fernández Marcos, Ester Badía Aranda
Supervisión
Beatriz Sicilia Aladrén
Médico Adjunto
Caso Clínico
Anamnesis
Varón de 31 años de edad, diagnosticado recientemente de Enfermedad de Cröhn, en tratamiento de mantenimiento
con azatioprina que inició en las 3 semanas previas, y sin antecedentes quirúrgicos de interés, ni alergias
medicamentosas conocidas.
El paciente consulta por un cuadro de 14 horas de evolución, consistente en dolor en hemiabdomen superior, irradiado
en cinturón hacia ambos costados, con fiebre termometrada de hasta 39ºC, sin otros síntomas asociados. No refería
acolia, coluria ni tinte amarillento de piel o mucosas.
Examen físico
TA: 135/65, FC: 76 lpm, Tª 37,5º C. Saturación basal de oxígeno: 95%. Se encontraba consciente y orientado, con
regular estado general, en posición antiálgica, normocoloreado. La auscultación cardiopulmonar era normal. El abdomen
presentaba dolor a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho, sin signos de irritación peritoneal ni otros hallazgos
patológicos.
La analítica presentó valores de Hemoglobina de 13,7 g/dl, Hematocrito de 41,6 % (al ingreso) y 38,9 % (a las 48 horas),
ausencia de leucocitosis pero con leve desviación izquierda de la fórmula leucocitaria (83% de Neutrófilos y 8,5 % de
linfocitos). Los parámetros de función renal, el ionograma, y los perfiles lipídico, tiroideo, nutricional y hepático fueron
normales. La amilasa en sangre alcanzó valores de 595 U, y en orina de 11.782 U. La lipasa fue de 819. En cuanto a los
reactantes de fase aguda, la proteína C reactiva (PCR) fue de 198 U a las 24 horas del ingreso hospitalario, así como
elevación del fibrinógeno de hasta 728. La gasometría arterial basal no mostró alteraciones.
Los estudios radiográficos de tórax y abdomen resultaron normales.
La ecografía mostró una leve esteatosis hepática e hipoecogenicidad pancreática, sin colecciones peripancreáticas, con
ausencia de patología en vía biliar, vesícula biliar, y a nivel de asas intestinales.
La Tomografía axial computarizada y la colangiorresonacia magnética confirmaron los hallazgos ecográficos,

descartando otras complicaciones.
Diagnóstico
Pancreatitis aguda no complicada, sin criterios de gravedad de Ramson, secundaria a tratamiento con azatioprina.
Tratamiento
El paciente fue hospitalizado. Se instauró reposo digestivo, sueroterapia, inhibición de la secreción gástrica con
omeprazol y analgesia con metamizol. En cuanto al tratamiento etiológico, la actitud fue suspender la azatioprina. Ante
la ausencia de signos de mal pronóstico y bajo riesgo de malnutrición, se mantuvo la sueroterapia hasta la
reintroducción progresiva de la dieta vía oral, no precisando de nutrición enteral y/o precoz.
Evolución
El paciente evolucionó clínicamente favorable, con normalización de los valores analíticos y decidiéndose su alta
hospitalaria. Se realizó seguimiento ambulatorio del paciente, y se instauró tratamiento alternativo a la azatioprina, para
mantener la remisión de su enfermedad inflamatoria intestinal (EII).

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Discusión
Una vez superado el brote de enfermedad de Cröhn, estará indicado instaurar un tratamiento de mantenimiento de la
remisión clínica. Dentro de los fármacos usados con este fin, usamos las tiopurinas (azatioprina y mercaptopurina-MP-),
entre otros grupos de medicamentos. A pasar del gran aporte de éstos fármacos al manejo de los pacientes con EII, la
literatura señala la existencia de una gran variedad de efectos secundarios provocados por los mismos que limitan su
uso terapéutico (ver tabla 1), obligando a su supresión en casi un 9 % de los pacientes y en otro porcentaje no
despreciable, a disminuir su dosis. Entre los efectos indeseables, se ha descrito la posibilidad de desarrollar una
pancreatitis aguda, en un 3-7 % de los pacientes tratados, la cual suele producirse en el primer mes tras inicio del
tratamiento con azatioprina, como ha ocurrido en nuestro caso. La pancreatitis secundaria a azatioprina, es debido a
una reacción idiosincrática, por lo tanto no dosis-dependiente, lo cual obliga a la supresión del fármaco, siendo casi
segura su recidiva en caso de reintroducción del medicamento. En cuanto a su presentación suele ser leve, no
presentando complicaciones como en nuestro paciente y siendo importante una alta sospecha clínica dado que la
suspensión del fármaco es suficiente para resolver la pancreatitis.
Bibliografía
1. Dubinsky MC, et al: Pharmacogenomics and metabolite measurement for 6-mercaptopurine therapy in inflammatory
bowel disease. Gastroenterology 118:705. 2000.
2. Pearson DC, et al: Azathioprine and 6-mercaptopurine in Crohn disease: A meta-analysis. Ann Internal Med 123: 132.
1995.
3. Candy S, et al: A controlled double-blind study of azathioprine in the management of Crohn´s disease. Gut 37: 674.
1995.
4. Gert Van Assche et al. The second European evidence-based consensus on the diagnosis and management of
Crohn's disease:
Definitions and diagnosis. Journal of Crohn's and Colitis 4: 7–27. 2010.
Material adicional
Tabla 1. Efectos secundarios atribuídos al tratamiento con azatioprina.

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Hígado
Hemoperitoneo por un tumor hepático sangrante
Stalin Lucio Espinoza Herrera

Colaboradores
Fermín Estremera Arévalo, Virginia Esparza Rivera, Manuel Díaz-Rubio García
Supervisión
Francisca Cuenca Alarcón
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente varón de 51 años con antecedentes de dislipemia en tratamiento dietético. Refiere cuadro de “hepatitis” (de
etiología que desconoce) hacía 20 años motivo por el cual le realizaron biopsia hepática. No aporta dichos informes.
Acude al Servicio de Urgencias por cuadro de dolor en hipocondrio derecho de inicio súbito no irradiado de tres horas de
evolución acompañado de mareo, sudoración y pérdida de consciencia durante un período inferior a 5 minutos con
recuperación espontánea.
Examen físico
Tensión arterial: 110/60. Frecuencia cardíaca: 74 latidos por minuto. Temperatura 36.5ºC. Buen estado general. No
adenopatías. Auscultación cardiopulmonar: normal. Abdomen: blando y depresible, doloroso a la palpación en
hipocondrio derecho con Murphy negativo, no se palpan masas ni visceromegalias, ruídos peristálticos presentes de
timbre normal, sin signos de irritación peritoneal. No edemas en miembros inferiores y pulsos conservados y simétricos.
Analítica: leucocitos 3900 (84% Neutrófilos), Hemoglobina 13.5 mg/dl, Hematocrito 40%, plaquetas 190000, actividad de
protrombina 85%, VSG 15, Bilirrubina total 0.3, Fosfatasa alcalina 30, Gamma GT 72, GPT 10, GOT 17, Ferritina : 109
resto de la bioquímica básica normal.
- Serología: AgHBs (-), Ac HBc (+), Ac VHC(-), Carga viral DNA-VHB indetectable
- Marcadores tumorales: Alfafetoproteína: 4.1, CEA: 1.5, Ca 19.9: 4.9 (normales).
- Ceruloplasmina y alfa1 antitripsina dentro de limites normales.
- Ecografía abdominal: El hígado presenta un tamaño y ecogenicidad normales. Entre los segmentos V-VI adyacente al
hilio hepático se aprecia lesión sólida de 46mm de ecogenicidad heterogénea. En la cara inferior del lóbulo derecho en
el
espacio hepatorenal, se aprecia hematoma subcapsular. Líquido libre en escasa cuantía de localización perihepática,
periesplénica y en pelvis menor.
- TAC abdominal : En el segmento V-VI se observa una lesión nodular de 4.5 cm sin evidencia de sangrado activo.
Hemoperitoneo.
- Resonancia magnética hepática: Se observa una masa de 6 cm en segmento V-VI hepático, en íntimo contacto con la
vena porta derecha y rama segmentaria posterior. (Fig. 1). También contacta y comprime la vena cava inferior
intrahepática. No hay evidencia de otras lesiones focales. (Se puede descartar la hiperplasia nodular focal y el
hemangioma).
Por sus características tras la administración de contraste se podría tratar de un tumor hepático primario (adenoma o
hepatocarcinoma).
Diagnóstico
Hemoperitoneo por rotura de Carcinoma hepatocelular poco diferenciado.
Tratamiento
Se realiza laparotomía subcostal derecha ampliada a la izquierda. Se realiza ecografía intraoperatoria visualizando en
segmento VI-VII hepático lesión de 5 cm con contenido quístico interno. Se reseca la lesión con márgenes suficientes,
se realiza biopsia hepática y se practica colecistectomía. Se remite la pieza a Anatomía Patológica con resultados de
Carcinoma hepatocelular poco diferenciado (pleomórfico) pT2NxMx y Hepatitis crónica (K 0, 0, 1, 3), metavir índice de

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actividad 0, fibrosis estadío 3. Vesícula dentro de los límites de la normalidad.
Evolución
El paciente presenta un postoperatorio favorable, sin evidencias de recidiva tumoral.
Discusión
El hemoperitoneo por rotura de un carcinoma hepatocelular (CHC) es una forma de presentación infrecuente. La rotura
espontánea constituye una complicación descrita hasta en el 10,5-14,5% de los casos de pacientes pertenecientes a
series asiáticas (1). Sin embargo, su aparición como primera manifestación tumoral resulta en la actualidad un evento
infrecuente en nuestro medio (2, 3).
España esta considerada como una zona de incidencia intermedia-baja para infección por los virus de la hepatitis B y C
pero son el principal factor de riesgo para el desarrollo de CHC (4).
En nuestro caso presentamos un paciente con diagnostico de CHC sobre un hígado con fibrosis avanzada cuyo estudio
etiológico es negativo , con el único hallazgo de anticuerpo del core he virus de la hepatitis B (VHB).
Faltaría en nuestro paciente la determinación del virus en tejido hepático para confirmar el diagnostico etiológico.
La integración viral en el genoma de las células hepáticas infectadas es un factor primordial en el desarrollo de CHC que
esta presente en el 80-90% de los pacientes y multiplica por 20 el riesgo de desarrollar un CHC. Se produce de forma
arbitraria , frecuentemente múltiple y en ella no se mantiene la integridad del genoma viral y se comporta como un
agente mutagénico. Entre los cambios cromosómicos que se producen figuran delecciones de genes supresores y
amplificaciones, duplicaciones o sobre expresiones de genes de factores que influyen en el control del ciclo celular (4).
Bibliografía
1. Hirai K, Kawazoe Y, Yamashita K, et.al. Transcatheter arterial embolization for spontaneous rupture of hepatocellular
carcinoma. Am J Gastroenterol 1986; 81: 275- 9.
2. Calvet X, Bruix J, Bru C et.al. Natural history of hepatocellular carcinoma in Spain. A five year experience of 249
cases. J. Hepatol. 1990; 10: 311-7. -18. Buendía MA Genetics of hepatocellular Carcinoma. Semin. Cancer Biol. 2000;
10: 185-200.
3. Kaczynski J, Hansson G, Wallerstedt S. Clinical features in hepatocellular carcinoma and the impact of autopsy on
diagnosis. A study of 530 cases from a low-endemicity area. Hepatogastroenterol 2005; 52: 1798-802.
4. García-Fulgueiras A, García-Pina R, Morant C, et.al. Hepatitis C and Hepatitis B-related mortality in Spain. Eur J
Gastroenterol Hepatol 2009; 21 (8):895-901.
Material adicional

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Fig. 1. Se observa una masa de 6cm en segmento V-VI hepático que capta contraste.

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Miscelánea
Síndrome constitucional y distensión abdominal
Alicia Brotons Brotons

Hospital General Universitario. Elche (Alicante)
Colaboradores
Concepción Grau García, Carlos Sillero García
Supervisión
Eva Girona Torres
Médico Adjunto De Medicina Digestiva
Caso Clínico
Anamnesis
Mujer de 84 años que ingresa en el Servicio de Digestivo por pérdida de 7 Kg de peso, sensación de plenitud
postprandial con anorexia y aumento del perímetro abdominal de aproximadamente 9 meses de evolución. Con
aparición de incontinencia urinaria y ocasionalmente fecal.
Presenta Diabetes Mellitus tipo II y estenosis aórtica moderada-severa. No presenta hábitos tóxicos, ni alergias
medicamentosas. Está en tratamiento con glibenclamida y bisoprolol 5 mg.
Examen físico
Al ingreso se observa una Tª 36 ºC, TA 130/80 y ligera palidez muco-cutánea.
En la auscultación cardiorespiratoria destaca un soplo pansistólico IV/VI.
En la exploración abdominal presenta semiología ascítica. El abdomen no es doloroso en palpación. Con una
eventración umbilical y masas palpables en fosa ilíaca izquierda e hipogastrio, con peristaltismo presente y sin signos de
irritación peritoneal.
El resto de exploración es completamente normal.
- Hemograma: Hb 10 g/dl, VCM 94 fl.
- Bioquímica y enzimas hepáticas normales.
- Marcadores tumorales: CA 19.9 455 U/ml, CA 15.3 42 U/ml, CA 125 54 U/ml, CEA 770 U/ml.
- Radiografía de tórax: ateromatosis aórtica calcificada, sin infiltrados, nódulos pulmonares o derrame pleural.
- Radiografía de abdomen: signos radiológicos compatibles con ascitis con luminograma normal.
- Tomografía computerizada abdominopélvica con contraste intrevenoso (Figura 1): abundante líquido libre
intraperitoneal en todos los espacios a tensión con valores de atenuación mayores que el agua, que rechaza la mayoría
de estructuras abdominales de forma centrípeta. Esteatosis hepática, sin lesiones ocupantes de espacio. No
adenopatías. Diástasis de rectos y herniación de estómago y asas de intestino delgado. Luminograma normal.
- Punción de líquido ascítico y anatomía patológica: se extrae material mucoide muy denso con dificultad. Material con
alto contenido en fibrina sin presencia de células positivas para malignidad.
- Laparotomía media exploradora: se observa toda la cavidad abdominal con líquido de aspecto mucoide y con gran
tumoración pélvica de 20x25 cm (Figura 2), dependiente de ovario derecho con superficie externa nodular de color
rosáceo con áreas azuladas. También se observan múltiples implantes en raíces de mesenterio y adheridos a asas de
intestino delgado e intestino grueso. La tumoración era irregular al corte, con aspecto en "panal de abejas" debido a la
existencia de múltiples quistes de contenido mucinoso, siendo de consistencia blanda, alternando con áreas elásticas.
Diagnóstico
Pseudomixoma peritoneal secundario a cistoadenocarcinoma mucinoso de origen ovárico.
Tratamiento
Se decide tratamiento quirúrgico con medidas paliativas, por lo que se realiza una citorreducción con aspiración de 5-6
litros de líquido ascítico y moco. Resección de gran tumoración pélvica dependiente de ovario derecho. Dado el carácter

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difuso de la tumoración se decide no continuar.
A nivel histológico se trataba de un material compuesto por lagos de moco, producidos por glándulas tumorales
mucíparas revestidas por una hilera de células cúbicas o cilíndricas con contenido PAS positivo, con bajo índice de
atipias y mitosis.
Evolución
Buena evolución postoperatoria y alta a los 5 días con disminución de la distensión abdominal y mejoría clara de la
sintomatología. Con control posterior en consultas por Oncología para tratamiento sintomático.
A los 14 meses volvió a ingresar la paciente en la Unidad de Oncología, con clínica sugestiva de suboclusión intestinal
que se resolvió con medidas conservadoras y la evacuación de 7 litros de líquido ascítico.
Actualmente sigue tratamiento sintomático con la Unidad de Cuidados Paliativos a domicilio.
Discusión
El pseudomixoma peritoneal es una entidad clínica rara caracterizada por la diseminación peritoneal de tumores que
característicamente producen mucina. Presenta una incidencia en 2 casos/10.000 laparotomías, la mayoría en mujeres
(2-3:1), con una edad media de presentación de aproximadamente 55 años (1).
El tumor primario generalmente es un cistoadenoma o cistoadenocarcinoma a nivel de ovario (45%) o de apéndice cecal
(29%). También se han descrito casos en tumores de colon, endometrio, páncreas, vía biliar, mama y tumores del
uraco.
En nuestro caso la presentación clínica fue en forma de distensión abdominal, que es, asociada al dolor abdominal la
forma de presentación clínica en la mayoría de los casos.
En la tomografía axial computerizada se suele observar ascitis con valores de atenuación mayores que el agua, quistes
peritoneales con tabiques y calcificaciones y compresión extrínseca de las vísceras.
El diagnóstico definitivo se obtiene durante el acto quirúrgico y con el estudio anatomopatológico.
El tratamiento de elección es quirúrgico con resección tumoral extensa, incluyendo apendicectomía, ooforectomía y
omentectomía en un primer momento (2). Sugarbaker, ha conseguido una supervivencia a 20 años en el 70% de su
serie con citorreducción completa. También se puede combinar con quimioterapia intraperitoneal (3), pudiendo
asociarse quimioterapia sistémica en aquellos pacientes con adenocarcinomas extensos e invasivos.
La recurrencia del cuadro es frecuente (76 %), estando nuevamente indicada la resección quirúrgica como la mejor
opción terapéutica con una supervivencia a los 10 años de un 18-34 % (4).
En el caso de nuestra paciente se decidió realizar citorreducción paliativa sin quimioterapia adyuvante por lo avanzado
de su enfermedad, la ausencia de tratamiento quirúrgico efectivo y la alta comorbilidad que conllevaba.
Bibliografía
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3. Miner TJ, Shia J, Jaques DP, Klimstra DS, Brennan MF, Coit DG. Long-term survival following treatment of
pseudomyxoma peritonei. An analysis of surgical therapy. Ann Surg 2005; 241:300-308.
4. Wertheim I, Fleischhacker D, Mclachlin CM, Rice LW, Berkowitz RS, Gott BA. Pseudomyxoma peritonei: a review of
23 cases. Obstet Gynecol 1994; 84: 17-21.
Material adicional

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ISBN: 978-84-7989-625-6
Fig. 1. TC abdominal con líquido libre intraperitoneal en todos los espacios que rechaza la mayoría de estructuras
abdominales de forma centrípeta.
Fig. 2: Pieza quirúrgica correspondiente a masa pélvica de 20x25 cm, con superficie nodular e irregular al corte, con
aspecto en "panal de abejas" debido a múltiples quistes de contenido mucinoso.

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Estómago y duodeno
Hemorragia digestiva alta secundaria a úlcera intradiverticular

y Síndrome de Mallory-Weiss
María Auxiliadora Tejedor Cerdeña

Hospital Clínico. Salamanca (Salamanca)
Colaboradores
Mª Concepción Piñero Pérez, Alejandra Fernández Pordomingo
Supervisión
Fernando Geijo Martínez
Caso Clínico
Anamnesis
Paciente de 89 años con antecedentes personales de hipertensión arterial, fibrilación auricular y vértigos periféricos.
Intervenida quirúrgicamente de hernia inguinal derecha y de fibroadenoma en mama izquierda. No refiere hábitos
tóxicos. En tratamiento con antiagregante, antihipertensivo y un antiarrítmico.
La enferma es remitida por presentar dos vómitos hemáticos que se acompañan de dolor abdominal y sensación de
mareo con la bipedestación. Última deposición el día del ingreso de características normales. Hábito estreñido. No
síndrome constitucional. No dolor torácico, diseña ni diseña paroxística nocturna.
Examen físico
TA 90/50 mmHg; Frecuencia cardíaca de 100 lpm. Buen estado general, consciente y orientada. Normohidratada y
normocoloreada. Afebril. No adenopatías. Auscultación cardiopulmonar: murmullo vesicular conservado, sin ruidos
patológicos. Ruidos cardíacos irregulares, con soplo sistólico polifocal de predominio aórtico. Abdomen: blando,
depresible, ligeramente doloroso a la palpación difusa, no signos de irritación peritoneal. Ruidos intestinales normales.
No edemas en miembros inferiores.
- Análisis de ingreso: Glucosa 126 mg/dl, Urea 69 mg/dl, Creatinina 0,96 mg/dl, Sodio 137 mmol/l, Potasio 4,5 mmol/L,
Bilirrubina total 0,20 mg/dl, AST 17 U/L, ALT 15 U/L, Fosfatasa Alcalina 69 U/L, GGT 17U/L. Coagulación normal.
Hemograma: Hemoglobina 8,6 mg/dl, Hematocrito 26,2%, Volumen Corpuscular medio 92,3 fl, Leucocitos 9390,
plaquetas 230000/mm.
- Gastroscopia de urgencia: En esófago laceración de la mucosa de la unión esofagogástrica de 8 mm de longitud con
sangrado babeante que cede tras la inyección de Adrenalina. Hernia de hiato. Estómago y duodeno sin hallazgos
patológicos.
-Gastroscopia: laceración de la mucosa esófago-gástrica inferior a 1 cm con fondo de fibrina. Estómago y duodeno sin
lesiones.
- Gastroscopia: laceración de la mucosa esófago-gástrica inferior a 1 cm con fondo de fibrina. Hernia de hiato.
Estómago: sin alteraciones. Duodeno: Gran divertículo duodenal en segunda porción duodenal con úlcera
intradiverticular con vaso visible que se esclerosa con adrenalina.
Diagnóstico
Hemorragia digestiva secundaria a úlcera intradiverticular y Síndrome de Mallory-Weiss
Tratamiento

Página 1
ISBN: 978-84-7989-625-6
El tratamiento de las dos lesiones, la úlcera intradiverticular y el síndrome de Mallory-Weiss, se realizó
endoscópicamente mediante la inyección de adrenalina, con la que se consiguió el cese de la hemorragia.
Evolución
Tras la primera exploración endoscópica la enferma evolucionó clínicamente bien, pero continuó anemizándose y
presentado episodios de melenas, por lo que se decidió realizar una segunda exploración con el resultado anteriormente
expuesto. Ante la persistencia de melenas y la necesidad de tranfusión se realizó una tercera endoscopia urgente en la
que se objetivó una úlcera duodenal intradiverticular que se esclerosó con adrenalina, y con la que se logró que la
paciente evolucionara favorablemente sin nuevos episodios de sangrado digestivo. Tras la recuperación de la enferma
se realizó un tránsito baritado con el fin de documentar el divertículo duodenal. (Figura 1).
Discusión
La incidencia de divertículos duodenales oscila entre el 5 y el 10% de los pacientes a quienes se realiza exploraciones
del tracto digestivo alto1. Habitualmente son múltiples y en pocos casos (3%) se hallan asociados a divertículos
yeyuno-ileales2. El 62% asienta en la segunda porción duodenal con frecuencia alrededor de la papila. Entre las
posibles complicaciones se encuentran: la hemorragia, pancreatitis, obstrucción de la vía biliar y la perforación. El
diagnóstico clínico presenta dificultad debido a que no existe una presentación característica, generalmente, los
síntomas son imprecisos, menos del 10 % de los divertículos duodenales son francamente sintomáticos2, por lo que
puede presentar dificultades diagnósticas si no es tenido en cuenta. El diagnóstico se realiza mediante estudios
endoscópicos y el tránsito baritado. En el caso de la hemorragia, son pocas las series existentes y con escaso número
de pacientes, pero en el caso de presentarse el tratamiento endoscópico es útil y seguro, resolviendo la mayoría de los
casos según los casos publicados en la literatura, siendo así, menos aquellos en los que es necesario emplear el
tratamiento quirúrgico o la arteriografía con embolización3,4. La coexistencia de dos lesiones sangrantes sincrónicas en
tubo digestivo alto es poco frecuente y ante la persistencia del sangrado digestivo se debe realizar otra exploración
endoscópica en busca de otras causas de hemorragia menos frecuentes. En nuestro caso, probablemente la causa
inicial de la hematemesis fuese la úlcera duodenal, no observada en la primera exploración, y la laceración de la
mucosa de la unión esófago-gástrica secundaria a los vómitos, dada la repercusión hemodinámica y hematimétrica de la
hemorragia.
Bibliografía
1.- Akhrass R, Yaffe MB, Fischer C, Ponsky J, ShucK JM. Small bowel diverticulosis: perceptions and reality. J Am Coll
Surg. 1997;184:383-8.
2.- Nightingale S, Nikfarjam M, Lles L, Djeric M. Small bowel diverticular disease complicated by perforation. ANZ J Surg.
2003;73:867-9.
3.- Chen YY, Yen HH, Soon MS. Impact of endoscopy in the management of duodenal diverticular bleeding: experience
of a single medical center and a review of recent literature. Gastrointest Endosc. 2007 Oct;66(4):831-5.
4.- Onozato Y, Kakizaki S, Ishihara H, Iizuka H, Sohara N, Okamura S, Mori M, Itoh H. Endoscopic management of
duodenal diverticular bleeding. Gastrointest Endosc. 2007 Nov;66(5):1042-9.
Material adicional

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ISBN: 978-84-7989-625-6
Figura 1: Tránsito baritado: Imagen de adición sacular a nivel de duodeno que mide 3,5 cm.

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