NUEVA EDICIÓN.

Revisada, ac tualizada y ampliada

Neurootofisiología
y Audiología Clínica

Dr. César Rodríguez Medrano

Dr. Rubén Rodríguez Medrano

A nuestra madre Josefina, con amor eterno
 INDICE

Presentación.......................................................................................9

Generalidades
Psicoacústica......................................................................................12
Física del Sonido................................................................................ 15
Anatomía y Fisiología del oído........................................................... 19
Fisiología de la audición..................................................................... 32

Impedanciometría
Definición............................................................................................ 43
Compliancia e impedancia..................................................................43
Timpanometría....................................................................................45
Reflejo acústico estapedial................................................................. 53
Reflejo acústico defensivo.................................................................. 59
Impedanciometría en las otitis externas............................................. 59
Impedanciometría en otitis media aguda............................................60
Impedanciometría en otitis media secretora.......................................60
Impedanciometría en colesteatomas..................................................61
Impedanciometría en otoesclerosis.................................................... 62
Impedanciometría en miringitis...........................................................62
Impedanciometría en formaciones polipoideas.................................. 62
Impedanciometría en secuelas otorreícas..........................................62
Impedanciometría en cirugía de tímpanoplastías...............................62
Impedanciometría en las complicaciones tardías...............................62
Hipoacusia neurosensorial y el reflejo estapedial...............................63
Impedanciometría en los procesos neurológicos centrales................63
Impedanciometría en niños................................................................ 64
Impedanciometría en la presbiacusia................................................. 65
Reflejo estapedial en el diagnóstico y pronóstico de las
parálisis faciales idiopáticas............................................................... 65
Impedanciometría en selección y adaptación de audífonos...............65

Audición normal y sordera

Definición............................................................................................ 69
Clasificación de las hipoacusias......................................................... 69
Tipos de audición defectuosa............................................................. 71

Audiometría y Logoaudiometría
Audiómetro y Audiograma.................................................................. 78
Audiometría........................................................................................ 80
Audiometría por vía aérea.................................................................. 81
Audiometría por vía ósea................................................................... 81
Logoaudiometría.................................................................................83
Enmascaramiento...............................................................................87


Pérdida auditiva.................................................................................. 90
Informe audiométrico.......................................................................... 91
Audiometría clínica
Hipoacusia de conducción..................................................................98
Hipoacusia de percepción.................................................................. 99
Presbiacusia....................................................................................... 101
Hipoacusia mixta................................................................................ 101
Curvas hipoacúsicas.......................................................................... 102
Curvas de umbrales auditivos............................................................ 102
Examen de la capacidad auditva (pruebas de diapasón).................. 102
Reclutamiento
Prueba de Sisi ................................................................................... 107
Balance binaural monotonal............................................................... 108
Prueba de umbrales de intensidad..................................................... 109
Trauma acústico y fatiga auditiva
Clasificación del trauma acústico....................................................... 112
Precedentes: adaptación y fatiga auditiva.......................................... 113
Prueba de Carhart.............................................................................. 114
Audiometría de Bekesy....................................................................... 115
Electroencefaloaudiometría
Potenciales Evocados Auditivos........................................................ 190
Electrococleografía............................................................................. 192
Potenciales Evocados Auditivos de Tronco Cerebral......................... 199
Potenciales Evocados Auditivos de Estado Estable.......................... 213
Emisiones Otoacústicas
Descubrimiento.................................................................................. 221
Bases anatómicas y fisiológicas......................................................... 221
Medición............................................................................................. 224
Tipos de emisiones otoacústicas....................................................... 224
Emisiones otoacústicas espontáneas.................................................224
Emisiones otoacústicas transitorias...................................................,225
Emisiones otoacústicas producto de distorsión..................................227
Aplicación clínica................................................................................ 229
Interpretación......................................................................................229
Indice Alfabético..................................................................................232

Adaptación de auxiliares auditivos

Evolución histórica............................................................................. 121
Tipos de audífonos............................................................................. 122
Funcionamiento del audífono............................................................. 125
Rendimiento electroacústico de los audífonos................................... 128
Cuándo equipar y qué oído................................................................ 131
Métodos de selección de audífonos................................................... 132
Ajuste del audífono............................................................................. 134

Equilibrio, vértigo y nistagmus

Investigación del equilibrio................................................................. 140
Nistagmo.............................................................................................141
Movimientos oculares reflejos............................................................ 145
Registro electronistagmográfico........................................................ 156
Casos Clínicos................................................................................... 162

Patología vestibular
Anatomía y fisiología de las vías vestibulares.................................... 176
Topografía de las lesiones centrales.................................................. 184

 PRESENTACIÓN

Volver a recorrer las bases y fundamentos del mundo del sonido y del equilibrio nos en-
frenta con la necesidad de ubicarnos con profesionalismo y compromiso ante una oferta
académica insuficiente y una actividad comercial poco regulada.

Encontrar obras de comunicación que seleccionen, aclaren conceptos y definan el len-

guaje involucrado en el comportamiento audiológico y otoneurofisiológico ha sido nuestro
interés primordial, creando recursos de capacitación con material didáctico bañado de un
profundo apoyo profesional y humano.

Hemos ideado un concepto de expresión escrita cuya intención es explorar la potencia de

nuestra área, de forma sencilla y amena; con conocimientos de fácil interpretación y obvia
lectura; que sustituye citas, bibliografía y aspectos técnicos y complicados por orientación
definida hacia las bases físicas, médicas y psicológicas en los perfiles y en el desarrollo del
maravilloso mundo audiológico y vestibular.

El reconocer que existe un constante desarrollo de donde surgen nuevos conocimientos,

nos motiva a participar en la elaboración informativa adecuada de un cúmulo de expe-
riencias para poner en sus manos un libro de redacción agradable, en donde el lector no
necesita de conocimientos previos de la materia y en el que sólo su interés lo ubica en el
marco y en las señales para caminar, crecer y desarrollarse en esta ciencia verdaderamen-
te interesante, pretendiendo que sea una obra autosuficiente en su transmisión y esencia
básica.

En esta nueva edición, hemos agregado capítulos que nos llevan a recorrer de manera
más profunda el mundo de la audiología y también hemos actualizado los contenidos del
área de neurotofisiología, dado los avances tecnológicos y médicos de los últimos tiempos,
con lo que entregamos un libro actualizado y ampliado acorde a nuestros tiempos.

Deseamos que disfruten de esta obra, encuentren la resolución a sus inquietudes y que les
despierte el interés por conocer más allá de esta fuente.

¡En horabuena y adelante!

Dr. César Rodríguez Medrano

Dr.. Rubén Rodríguez Medrano

9
 Capítulo 1
Generalidades

En este capítulo desarrollamos temas que nos presentan un panorama general de los conceptos y de las bases
teóricas de la física del sonido, de la psicoacústica y de los componentes anatómicos y fisiológicos del oído
humano, que en su conjunto realizan el proceso del fenónemo de la audición.
 PSICOACÚSTICA
La audición humana es sumamente compleja; abarca desde el momento en que la onda sonora golpea
el tímpano hasta que provoca una reacción en el ser humano. En el proceso de la audición, el sonido
es convertido de variaciones en la presión del aire a una serie de impulsos nerviosos; por lo tanto el
sonido no es un asunto solamente físico, sino también mental, dada la interpretación que el cerebro
hace de el sonido y de las reacciones de las personas ante él.
Los umbrales no son valores perfectamente determinados; pueden variar de un momento a otro, al
cansarse el sujeto o bien al agudizar su percepción por mas intentos.
En el caso del sonido buscamos los siguientes umbrales:
El UMBRAL DE AUDIBILIDAD está definido por la mínima intensidad o presión necesarias para que un
sonido pueda ser percibido y depende además de la frecuencia del sonido senoidal de la prueba.

La PSICOACÚSTICA es el estudio psicológico de la audición, cuyo objetivo principal es descubrir

cómo procesan los sonidos el oído y el cerebro, y la forma que aportan al oyente la información del
mundo exterior.

Las pruebas utilizadas para describir y medir deterioros de la audición son realmente psicoacústicas,
por eso es importante para nosotros el estudio de estos cuatro grandes temas, propios de la psi-
coacústica: 1) La relación entre la dimensión física del estímulo auditivo y la magnitud de la sensación
producida por el sonido; 2) El umbral absoluto de la sensación; 3) El umbral diferencial y 4) La valora-
ción en el tiempo de la sensación del estímulo.
Nuestro sistema auditivo tiene una área de mayor sensibilidad entre los 500 y los 3000 Hz, producida,
principalmente, por las curvas de respuesta del sistema auditivo periférico (oído externo, medio e in-
Dentro de esta área es importante conocer los siguientes conceptos: terno).

La SONORIDAD es la sensación subjetiva de la intensidad, dependiente de la frecuencia de banda y
de la duración del sonido. La escala de medida es el belio. El decibel es una unidad de sensación acús-
tica; no es una unidad absoluta, sino proporcional, que expresa el logaritmo de la excitación sonora.
UMBRALES DE FRECUENCIA: Generalmente se toman los valores entre 20 y 20000 Hz (20 KHz)
como los umbrales de frecuencia de la audición. Nuestro sistema auditivo no percibe señales con fre-
cuencias menores a los 20 Hz o mayores a los 20 KHz. El umbral superior de frecuencias es correlativo
de la edad y de la exposición al ruido, pues ambos deterioran las células capilares del órgano de Corti,
lo que ocasiona la percepción menor de las frecuencias agudas.

Existen dos tipos de umbrales en cualquier prueba: La ESCALA DE BANDAS CRITICAS muestra que nuestro sistema auditivo esta dividido en 24 bandas
críticas, cada una de aproximadamente una tercera mayor de dimensión (un tercio de octava).
El UMBRAL ABSOLUTO corresponde al sonido de intensidad mas débil que se puede escuchar en
un ambiente silencioso. Existen dos métodos para su determinación: 1) El de mínimos cambios, que
consiste en aproximarse gradualmente hasta que la persona indica que el sonido está presente, y
después, desde lo mas alto, hasta que la persona señala que el sonido desaparece. 2) El de estímulos
constantes expone al sujeto a estímulos de intensidades fijas alrededor del posible umbral, los cuales
se repiten ordenados aleatoriamente. El umbral corresponde al valor que el sujeto declare como pre-
sente el 50% de las veces.

El UMBRAL DIFERENCIAL es la mínima intensidad con que un estímulo debe exceder a otro para que
el sujeto los reconozca como diferentes en un 50% de las pruebas. Para la determinación del umbral
diferencial pueden utilizare los dos métodos anteriores, o bien el método del error promedio. En éste
el sujeto controla la intensidad del estímulo variable y lo ajusta hasta hacerlo “igual” al de un estímulo
fijo. El error promedio cometido es el umbral diferencial.

12 13
DURACIÓN: Existe una duración objetiva de los sonidos posible de ser medida físicamente. La unidad
usada suele ser el segundo (s). Existe también la duración subjetiva, que es la duración que nosotros
percibimos en los sonidos. La unidad "dura" se ha definido como la duración subjetiva de un sonido
senoidal de 1 KHz, con 60 dB de SPL y 1 s de duración objetiva. Duplicando y reduciendo a la mitad
podemos determinar la relación existente entre las duraciones objetivas y subjetivas.
La figura muestra la relación entre la duración objetiva y
la subjetiva (en escalas logarítmicas). Puede observarse
que la relación de proporcionalidad (curva de 45 grados) Para fines prácticos abordaremos la definición del sonido desde dos puntos:
se mantiene para sonidos de duración más larga, pero que
a partir de los 100 ms, la duración subjetiva aumenta un
poco con respecto a la objetiva.
RESOLUCIÓN TEMPORAL: Todos los sonidos varían en el tiempo. La información esta dada funda-
mentalmente por el ordenamiento temporal de los sonidos y por las trasformaciones que se producen
en el tiempo. Nuestro sistema auditivo puede detectar:
* Interrupciones de un sonido,
* Variaciones de la señal a lo largo del tiempo y
* Variaciones en la duración de los estímulos.
LOCALIZACIÓN: Define la capacidad del individuo para determinar la ubicación de una fuente sonora
en el espacio y solo es posible a partir de la audición binaural. Con un solo oído no se localizan fuen-
tes sonoras. Por lo general se establecen tres planos característicos en los experimentos a estudiar la
localización por parte del ser humano, y se realiza a partir de la determinación de una dirección y de
una distancia.
La DIRECCIÓN de una fuente sonora se establece a partir de la determinación de un ángulo lateral y
de un ángulo de elevación.
LATERALIZACIÓN: Para la ubicación lateral de una fuente sonora, el sistema auditivo utiliza diferen-
cias de intensidad y tiempo con que las ondas sonoras llegan a cada uno de nuestros oídos. Unas y
otras son más efectivas para distintos rangos de frecuencias.
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FÍSICA DEL SONIDO
El sonido es la sensación que la energía vibratoria produce en los centros auditores del cerebro, al ser
transmitida por los nervios auditivos.
Psicológicamente lo podemos definir como una sensación de carácter correlativo, estrictamente per-
sonal, producto de nuestra experiencia.
a) Fenómeno físico (objetivo): Alteración mecánica que provoca un movimiento ondulatorio a través de
medios elásticos (sólidos, líquidos o gaseosos), en todas direcciones, en forma de ondas longitudina-
les de presión sonora.
b) Sensación auditiva (subjetivo): Es aquélla que tiene su origen en nuestro oído por medio de una
onda acústica y que depende de la experiencia previa del receptor.
Se admite que el oído humano percibe sonido cuya frecuencia oscila entre los 16-20000 hertz (Hz) o
vibraciones por segundo (vd). Las vibraciones inferiores a 16 Hz se llaman infrasonidos y las de fre-
cuencia mayor a 20000 Hz, ultrasonidos.
El aire es el principal vehículo del sonido, que se propaga a una velocidad de 333 m/s a 0 'C y de 340
m/s a 15 'C, aumentando la velocidad 0.6 m/s por cada grado. En el vacío no se propaga el sonido,
pues para su transmisión es necesario un medio elástico, gaseoso, líquido o sólido. En el agua la velo-
cidad de propagación es de unos 1435 m/s y en el hierro, de 4000 a 5000 m/s. Los cuerpos esponjosos
y blandos (algodón, tela y otros) son malos conductores del sonido, por ello los salones acolchonados
poseen mejores condiciones acústicas.
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DEL SONIDO
ONDA: El sonido se produce por las vibraciones de un cuerpo o elemento elástico, y por lo tanto, está
sujeto a las leyes físicas del movimiento ondulatorio. La forma más sencilla de la onda acústica es la
onda sinusal o sinusoide. Una señal acústica siempre se conoce como un tono puro.
AMPLITUD DE ONDA: Es la distancia entre la posición de la partícula y el punto en que choca con
la otra, e igualmente es la distancia entre el punto mas alejado que alcanza después de chocar y su
posición inicial. Una vibración de amplitud grande produce un sonido fuerte y una de menor amplitud
de onda refleja un sonido menos intenso.
FRECUENCIA: Es el número de oscilaciones complejas que un elemento que vibra realiza por unidad
de tiempo. La frecuencia se mide en hertz y se define como una oscilación completa por segundo.
POTENCIA: Es la cantidad de energía por unidad de tiempo radiada desde una fuente en forma de
ondas acústicas.
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 EL ECO es un fenómeno de reflexión que se produce cuando el sonido choca contra un obstáculo
distante al menos 17 m, pues para que se distingan dos sonidos debe mediar una décima de segundo,
y en ese tiempo el sonido recorre 34 m entre ida y vuelta. Cuando la distancia es menor de 17 m se
confunden los sonidos directos con los reflectados, y se produce lo que se conoce como resonancia
o reverberación del sonido.

RESONANCIA: Es la prolongación de un sonido cuya intensidad disminuye gradualmente, o sea, es

una propiedad que hace aumentar su duración. Se produce a causa de la reflexión sonora o de la re-
percusión de otros cuerpos que entran en vibración. Este fenómeno en el cuerpo humano tiene lugar
en senos faciales, boca, faringe y fosas nasales al vibrar las cuerdas vocales. DISTORSIÓN es la falla
de un sistema transmisor, por la cual la reproducción de un sonido no es igual a su forma original.

Las ondas sonoras experimentan fenómenos de:

1) REFRACCIÓN, al atravesar capas de distinta densidad.

2) INTERFERENCIA o choque de ondas procedentes de puntos diferentes.

REFLEXIÓN: Cuando la onda sonora encuentra en su camino a un obstáculo con dimensiones mayo-
res que su longitud de onda, el rayo sonoro tropieza contra él y se produce un "rebote", gobernado por 3) DIFRACCIÓN o desviación que sufren cuando en su trayectoria se encuentran con un orificio o un
los mismos principios de la luz (ángulo de incidencia del rayo con la superficie = ángulo formado por el pequeño obstáculo, al que contornean.
ángulo reflejado y la superficie).

Cuando un sonido que se transmite en un medio determinado choca con los objetos, parte de la ener-
gía es reflejada con la misma frecuencia y longitud de onda inicial, aunque disminuye su amplitud y su
intensidad.

REFLEXIÓN PLANA.- Ondas sonoras reflejadas acorde a las leyes de la reflexión.

REFLEXIÓN CONVEXA.-Ondas reflejadas sobre superficies convexas provocan sonidos dispersos.

REFLEXIÓN CÓNCAVA.- Ondas sonoras reflejadas sobre superficies cóncavas producen

sonidos convergentes u ondas concentradas. En el sonido hay que distinguir las siguientes cualidades:

A) INTENSIDAD O FUERZA: depende de la amplitud de la onda sonora, de la perceptibilidad auditiva,

de la clase del medio transmisor y de la frecuencia de vibración del foco sonoro; para un mismo tono
esta en relación inversa al cuadrado de la distancia. La unidad de intensidad del sonido es el belio (B),
aunque comúnmente el decibel (dB) es utilizado. El oído humano se puede adaptar a intensidades di-
ferentes, siendo 120 dB el máximo tolerable. Intensidades mayores a 90 dB producen daños auditivos
temporales o permanentes.

Fenómenos de "absorción" influyen en la reflexión. Los objetos lisos, pesados y rígidos son reflectan-
tes, mientras que los rugosos y porosos son absorbentes.
B) TONO O ALTURA: Esta determinado por la frecuencia vibratoria, o sea, el número de vibraciones
por segundo. Los sonidos graves son los que corresponden a pocas vibraciones, y los sonidos agu-
dos, los que tienen un mayor número de ellas. Como tono fundamental para comparar a los demás
se toma el sonido de 435 vibraciones por segundo (vd), llamado el “la” normal y el “la” de 340 Hz; los
sonidos cuyo número de vibraciones es múltiplo del otro se llaman armónicos de éste.
Los armónicos son vibraciones subsidiarias que acompañan a una vibración primaria. Normalmente
cuando un cuerpo vibra no se obtiene un sonido puro, sino un compuesto de frecuencias diferentes.
A estos se les llama armónicos. La frecuencia de los armónicos es siempre un múltiplo de frecuencia
mas baja, llamada primer armónico o frecuencia fundamental.

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C) TIMBRE O COLORIDO SONORO: Es la cualidad con la que podemos distinguir dos sonidos de
igual frecuencia e intensidad transmitidos por dos focos sonoros diferentes.
La forma de onda determinada por los armónicos es la característica que nos permitirá distinguir una
nota de la misma frecuencia producida por medios o instrumentos distintos.
Se dice que existen TONOS EN FASE cuando dos movimientos vibratorios simultáneos coinciden con
exactitud en los momentos de máxima y de mínima presión. Si los tonos están separados por medio
ciclo, o sea, por una vibración simple, los periodos de presión coinciden inversamente y se les llama
TONOS DESFASADOS O TONOS EN FASE OPUESTA. Al reunirse varios tonos con una determinada
relación se produce la llamada SENSACIÓN MUSICAL.
Tonos en fase
Tonos desfasados
Si hablamos de SENSACIÓN RUIDOSA nos estaremos refiriendo a una reunión de varios tonos con
relación anárquica en el tiempo, con vibraciones irregulares en frecuencia, amplitud y timbre.
Se conoce como RUIDO BLANCO O DE GAUSS al ruido que carece de “memoria”, al utilizar una den-
sidad espectral constante e independiente de la frecuencia, con un rango de 20 a 20000 Hz.
Se llama BARRERA DEL SONIDO al conjunto de fenómenos que se producen cuando un vehículo
aéreo adquiere en la atmósfera una velocidad superior a la del sonido, que es de 1224Km/h (Mach).
18
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL OÍDO
Anatómicamente el oído se divide en tres áreas que comprenden: el oído externo, el oído medio y el
oído interno.
El oído externo
Es el encargado de captar las ondas sonoras y dirigirlas hacia la membrana timpánica.
Consta de un pabellón auricular u oreja, estructura con forma de pantalla captadora, y el conducto au-
ditivo externo, formación tubular que se introduce en el hueso temporal, cerrada en su extremo interno
por la membrana timpánica.
El pabellón auricular
Está situado entre la mastoides y la articulación temporo-mandibular a media distancia entre el ángulo
externo del ojo y la protuberancia occipital externa.
Los dos tercios posteriores del pabellón auricular son libres; forman con la superficie lateral del cráneo
un ángulo de entre 20° a 30°, llamado ángulo cefaloauricular.
La oreja tiene dimensiones medias de 65 mm de eje mayor vertical por 39 mm de eje transversal, y
en su configuración externa se aprecia la concha, depresión central de 20 mm de altura por 15 mm
de ancho; en la zona anterior se abre el conducto auditivo externo (CAE) mediante el meato auditivo
externo.
El contorno de la concha está formado por una serie de repliegues, cuyos nombres son: hélix, antihélix,
trago, antitrago y lóbulo.
El pabellón auricular está constituido por un esqueleto cartilaginoso, el cartílago auricular que termina
a nivel de la cola del hélix, dejando sin cartílago al lóbulo de la oreja. Los músculos extrínsecos del
pabellón, importantes en otras especies de mamíferos, están en regresión en la especie humana.
19
El conducto auditivo externo (CAE) El oído medio

Es un tubo acodado en forma de S que comienza en el fondo de la concha y termina en la membrana
timpánica. Tiene una longitud total de 22 mm a 27 mm, siendo la pared inferior unos 5 mm más larga.
En su porción más externa tiene un esqueleto fibrocartilaginoso, mientras que en la porción más inter-
na tiene un esqueleto óseo. Sus dimensiones exteriores miden 10 mm de altura y de 7 mm a 9 mm de
ancho. El CAE óseo tiene menor calibre: 8 mm de altura y de 4 mm a 5 mm de ancho.
Es un sistema cavitario, par y simétrico, contenido es su totalidad en el espesor del hueso temporal,
a excepción del segmento faríngeo de la trompa. Hasta el oído medio se llega desde el exterior por el
CAE. Por dentro, en profundidad a esta porción media del oído, se encuentra el oído interno excavado
en el peñasco del temporal.
El oído medio está compuesto por:

El conducto óseo, excavado en el hueso temporal, tiene un recorrido de 14 mm a 16 mm; es aplanado La caja timpánica.
de delante a atrás y está formado por el hueso timpanal y el hueso escamoso.
El sistema neumático del temporal (antro y celdas mastoideas)
El conducto fibrocartilaginoso está formado por una lámina cartilaginosa que es continuación del car-
tílago del pabellón. La trompa de Eustaquio.

El CAE está tapizado de piel en toda su superficie interior. Esta piel va adelgazándose de fuera a den-
tro, siendo muy fina en las proximidades de la membrana timpánica. Tiene pelos sólo en la mitad exter-
na del conducto donde también existen glándulas ceruminosas. El cerumen, que protege el conducto,
es una mezcla de la secreción de estas glándulas, de las sebáceas y de la descamación de la piel.

La caja timpánica

Tiene forma de lente bicóncava, con15 mm de altura y 15 mm de eje anteroposterior y un volumen

de 1 cc a 2.cc

CANAL DEL HELIX HELIX • Ático o epitímpano, en el que se alojan la cabeza del martillo y el cuerpo del yunque.
RAICES DEL • Mesotímpano, ocupado por la membrana timpánica, el mango del martillo, la rama larga del
ANTIHELIX
yunque y el estribo.
FOSA TRIANGULAR • Hipoatímpano, vacío de contenido.
FOSITA SUPERIOR
TUBERC. AURICULAR DE LA CONCHA

RAIZ DEL HELIX

La caja timpánica tiene cinco caras:
ANTIHELIX
(PILAR)

ESCOTADURA ANT.
1. Pared inferior, suelo o pared yugular, formada por una lámina ósea que separa la caja timpáni-
CONCHA AURICULAR
( DE LA OREJA) ca del golfo de la yugular.
ANTITRAGO CAVIDAD DE LA 2. Pared superior o tegmen tympani, que separa la caja timpánica de la fosa craneal media.
CONCHA 3. Pared externa o miringiana, donde se encuentra la membrana timpánica que posee dos zonas
o porciones: pars tensa y pars flácida.
TRAGO

LOBULO AURICULAR CAVIDAD DE LA La membrana timpánica está formada por un estroma fibroso, recubierto en sus dos caras por epite-
CONCHA
lio. Las fibras del estroma son de dos tipos: radiales y circulares. Esta capa fibrosa no se encuentra
ESCOTADURA
INTERTRAGICA en !a pars flácida.
20 21
Pared interna o laberíntica. Es la estructura que separa el oído medio del interno. Su parte central está
ocupada por el promontorio, que es una protrusión ósea que se mete en el oído medio. Detrás y enci-
ma del promontorio está la ventana oval, de aproximadamente 3 mm de anchura por 1 mm de altura.
Dicha ventana está ocluida por la platina del estribo. Debajo y detrás del promontorio se encuentra la
ventana redonda, de unos 2 mm de diámetro y obstruida por una membrana llamada falso tímpano.
4. Pared anterior o tubo-carotidea, donde se encuentra el orificio timpánico de la trompa ósea. El nervio de la cuerda del tímpano es una rama del nervio facial que se desprende de éste después del
5. Pared posterior o mastoidea, en cuya parte superior se encuentra el orificio del aditus ad antum,
canal que comunica la caja del tímpano con el antro mastoideo.
Contenido de la caja timpánica
La cadena de huesecillos. Extendiéndose de fuera a dentro desde la membrana timpánica hasta la
ventana oval se suceden el martillo, el yunque y el estribo.
El martillo adhiere sólidamente su apófisis externa en el espesor de la membrana timpánica, suje-
tándose a las fibras del estroma. En la parte superior, la cabeza, situada en el ático, tiene por atrás y
dentro una carilla articular semiesférica que se acopla a la cabeza del yunque.
El yunque muestra en su cuerpo una superficie cóncava para la carilla articular del martillo. Del cuerpo
sale, hacia atrás, la apófisis corta que va a anclarse en la pared posterior de la fosa. La apófisis larga
desciende vertical y paralela al mango del martillo y se articula con la carilla articular de la cabeza del
estribo por medio del proceso lenticular.
El estribo tiene una pequeña cabeza articular, dos ramas o cruras y una platina que se aloja en la
ventana oval.
Los ligamentos. El mango del martillo está sólidamente unido a la membrana timpánica. La platina del
estribo está unida al borde de la ventana oval mediante el ligamento anular de Rudinger. El martillo y
el yunque tienen cada uno un ligamento suspensorio que les une al tegmen tympani. El martillo tiene
un ligamento externo que va desde su cuello hasta el muro del ático. El yunque está unido a la fosa
incundis desde su rama corta y otros ligamentos anteriores y posteriores del martillo forman un eje
anteroposterior sobre el que rota dicho huesecillo. Todos estos elementos de fijación hacen que la ca-
dena esté sólidamente sujeta en el interior de la caja, condición indispensable para poder cumplir su
fundamental cometido mecánico.
22
Músculos de la caja timpánica.
El músculo del martillo se inserta en la cara interna del mango del martillo y está inervado por el ner-
vio del músculo del martillo, rama que procede de la mandibular del trigémino. El músculo del estribo
se inserta en la cara posterior de la cabeza del estribo y está inervado por el nervio del músculo del
estribo.
Rama del facial
nervio del músculo del estribo.
Sistema neumático temporal
Es un sistema cavitario excavado en el temporal, fundamentalmente en la apófisis mastoides, cons-
truido por una serie de celdas: una grande, llamada antromastoideo, y otras numerosas y pequeñas,
denominadas celdillas mastoideas.
Antro mastoideo
Es una celda de dimensiones variables, que comunica con el ático por un conducto excavado en !a
parte superior de la pared posterior de la caja, llamado aditus ad antrum.
Celdas mastoideas
Comienzan a aparecer en el séptimo mes de vida fetal y son muy variables en número. Se dividen en
celdas externas, situadas detrás del CAE; celdas superiores, en e! techo del antro; celdas inferiores,
por toda la mastoides; celdas anteriores, en la pared superior del CAE; celdas posteriores, entre el
antro y el seno lateral, y celdas internas o petrosas, desde el antro hasta el peñasco.
La trompa de Eustaquio
Es un conducto osteo-condro-membranoso, que une la pared lateral de la rinofaringe con la pared
anterior de la caja timpánica. Su función es fundamental ya que proporciona ventilación a la caja tim-
pánica.
Mide aproximadamente 45 mm, 35 mm de ellos son condromembranosos y el tercio posterior es óseo,
excavado en el temporal. Su punto más amplio es la apertura faríngea (8 mm de alto por 5 mm de an-
cho y el más estrecho la unión del fragmento óseo y condromembranoso (2 mm de alto por 1 mm de
ancho). En la caja tiene 5 mm de alto por 2 mm de ancho.
La trompa de Eustaquio está tapizada en su interior por un epitelio mucoso que en su parte condro-
membranosa es de tipo respiratorio, es decir, mucosa ciliada que bate el tapiz de moco hacia la faringe.
El espesor de la mucosa es rico en tejido linfoíde que origina en los niños la llamada amígdala tubárica
de Gerlach, y realiza una función valvular de cierre y apertura de la trompa, El segmento óseo tiene
una mucosa más similar a la caja timpánica, con un epitelio dotado de escasos cilios, sin elementos
linfoides ni pliegues y, con escasas glándulas.
23
El oído interno
Se encuentra situado en el interior del peñasco del temporal, dentro de la caja del tímpano. Por la com-
plejidad de su forma y estructura se le llama laberinto; distinguiéndose un laberinto óseo, constituido
por una serie de espacios excavados en el hueso y en comunicación unos con otros, y un laberinto
membranoso, formado por unas estructuras membranosas alojadas dentro del laberinto óseo.
El oído interno es la parte esencial del órgano de la audición, en el laberinto anterior (cóclea o caracol)
es donde se produce la transformación de la onda sonora (energía mecánica) en impulsos nerviosos
(energía eléctrica), y en él se realiza el análisis de los sonidos. También en el oído interno, exactamen-
te en el laberinto posterior (conductos semicirculares, utrículo y sáculo), se aloja el órgano periférico
del sentido del equilibrio.
E! laberinto óseo
Está formado por tres partes: vestíbulo, conductos o canales semicirculares y caracol óseo. Las dos
primeras constituyen el llamado laberinto posterior, y la tercera el laberinto anterior.
Vestíbulo
Es una cavidad ovoidea de aproximadamente 4 mm de diámetro y con seis paredes.
• La pared externa, se relaciona con la caja del tímpano y en ella se encuentran la ventana re-
donda y la ventana oval.
• Pared interna.
• Paredes posterior y superior, donde se encuentran los orificios da entrada a los conductos En él distinguimos un laberinto posterior, constituido por el utrículo, y el sáculo y los conductos semicir-
semicirculares.
• Pared anterior, donde se comunica la rampa vestibular de la cóclea.
• Pared inferior.
Los conductos semicirculares
Son tres estructuras cilíndricas situadas en los tres planos del espacio. El conducto semicircular su-
perior es vertical y perpendicular al eje del peñasco. El conducto semicircular posterior es vertical y
paralelo al eje del peñasco. El conducto semicircular horizontal o externo forma un ángulo de 25° con
la horizontal, por lo que si queremos que esté completamente horizontal deberemos inclinar la cabeza
hacia delante.
24
La cóclea o caracol
Su nombre hace referencia a la forma que presenta. En la cóclea ósea distinguimos tres porciones:
1. Columela o eje del caracol. Está atravesada por unos conductillos de la base a la punta,
mostrando un conjunto de perforaciones organizada en espiral, criba espiroidea.
2. Lámina de los contornos o tubo del caracol. Da dos vueltas y media alrededor de la columela.
La primera espiral da lugar al promontorio.
3. Lámina espiral. Divide al caracol en dos pisos o rampas, uno superior y otro inferior, vestíbulo
y cavidad subvestíbular, respectivamente. Al final de la lámina espiral se encuentra el helicotrema, que
une los dos pisos descritos. Estos pisos también llamados rampas, desembocan respectivamente en
la ventana oval y la ventana redonda.
El conducto auditivo interno tiene 1 cm de longitud y un calibre de 0,5 cm, y por su interior discurren
los pares craneales VIII y VII y el nervio Intermediario de Wrisberg.
El fondo del conducto está dividido en cuatro cuadrantes, el antero superior lleva al nervio facial y el
intermediario de Wrisberg, el antero inferior el nervio coclear, el postero superior el nervio utricular y
los nervios ampulares de los canales semicirculares superior y horizontal y el postero inferior el nervio
sacular.
El laberinto membranoso
El laberinto está ocupado por líquidos o linfas. Las estructuras del laberinto membranoso están llenas
de endolinfa. El laberinto membranoso ocupa sólo una parte de la cavidad del óseo, existiendo entre
ambos un espacio, que por estar repleto de perilinfa, se le llama espacio perilinfático.
culares membranosos, y un laberinto anterior compuesto por la cóclea o caracol membranoso.
La cóclea membranosa
También se llama conducto coclear o ductos cochlearis. Tiene forma de prisma triangular, está enros-
cado igual que el caracol óseo. Ocupa el espacio comprendido entre la lámina espiral y la lámina de
los contornos, separando completamente las dos rampas, vestibular y timpánica.
Al tener forma de prisma triangular, presenta tres caras o paredes:
1. Externa, que es un espesamiento del periostio interno de la lámina de los contornos, y recibe
el nombre de ligamento espiral.
25

2. Superior, en relación con la rampa vestibular, que se denomina membrana de Reissner.
3.Inferior, que prolonga la lámina espiral, está en relación con la rampa timpánica y se llama
membrana basilar, en la que se asienta el órgano de Corti.
La lámina espiral y el conducto coclear separan las dos rampas, pero quedan tres sistemas tubulares:
la rampa vestibular, la rampa timpánica y el propio conducto coclear.
La membrana de Reissner tiene el cometido de separar dos líquidos, peri y endolinfa, de característi-
cas iónicas diferentes. Debido a su escaso espesor y a sus diminutos “poros”, puede facilitar el inter-
cambio entre ambos espacios.
Las células ciliadas externas son cilíndricas y delgadas, con forma de dedal. En su extremidad supe-
rior presentan de 100 a 200 estereocilios, que se encuentran implantados en forma de W. Las células
de Deiters las rodean en su tercio inferior, estando el resto de la célula bañada por un líquido llamado
cortilinfa.
Las células ciliadas internas son de forma ovoide que se estrecha en el ápex, lo que hace recordar la
figura de una vasija o redoma. En la extremidad apical presentan aproximadamente 60 estereocilios,
que están implantados en dos o tres líneas. Las células de Deiters rodean en su totalidad a las CCI,
asomando sólo a la superficie la zona donde van implantados los estereocilios, por lo que prácticamen-
te las CCI no están bañadas por cortilinfa.

Membrana basilar y órgano de Corti

La membrana basilar está formada por tres capas:

1. Capa media, formada por fibras elásticas y colágenas de dirección organizada llamadas cuer-
das de Hensen-Nüel, que dan elasticidad y consistencia al conjunto.

2. Capa colindante con el conducto coclear que sirve de apoyo a los elementos de sostén del
órgano de Corti, haciendo funciones de membrana basal.

3. Capa que mira hacia la rampa timpánica constituida por células endoteliales bañadas por
la perilinfa de la citada rampa.
El órgano de Corti debe considerarse como un epitelio especializa-
do, que se ha desarrollado sobre la cara endolinfática de la mem-
brana basilar. Sobre la membrana basilar se sitúan dos hileras de La extremidad inferior de la célula ciliada o extremidad sináptica está en contacto con las fibras ner-
células llamadas pilares de Corti; las internas inclinadas sobre las viosas.
externas de modo que la membrana basilar y ambos pilares formen
un conducto triangular llamado túnel de Corti. A cada célula ciliada interna llegan cerca de 20 fibras nerviosas, lo que supone de 90 a 95 por ciento
de las fibras del nervio coclear. Las fibras destinadas a las células ciliadas externas tienen un recorrido
Las células de pilar tienen una zona basal ensanchada donde se espiral. Al llegar a la región de las células ciliadas externas forman plexos, uno debajo de cada hilera.
encuentra el núcleo y otra porción superior, que es el pilar
propiamente dicho, constituida por sustancia hialina fibrilar. Las prolongaciones de esos plexos son las encargadas de recoger la información que transmiten las
células ciliadas externas. En general, cada fibra original inerva cerca de diez células ciliadas externas.
Afuera de los pilares se disponen las células de sostén o células En el apartado de la fisiología veremos lo que actualmente se piensa de estas estructuras y el papel
de Deiters, sobre las que se apoyan las células ciliadas. Estas cé- que desempeñan en el proceso de la audición.
lulas, en su extremo basal, descansan sobre la membrana basilar,
su otro extremo muestra aspecto de copa y es donde se asienta la célula ciliada. Las células ciliadas La membrana basilar vibra con el movimiento perilinfático, transmitiendo la vibración al órgano de
reciben su fibra nerviosa a través de un canal perforado en estas células de sostén. Corti; cuanto más agudo es el sonido, vibra una zona coclear más basal, más próxima al estribo; si el
sonido es grave, estimula las zonas mas próximas al helicotrema.
Afuera de las células de Deiters se disponen unas células cilíndricas, llamadas células de Hensen y
células de Claudius, que se continúan insensiblemente con el epitelio del ligamento espiral. Endolinfa y perilinfa
Todas las estructuras del laberinto membranoso se comunican entre si y están repletas de un liquido
Las células nobles del órgano de Corti son las células neurosensoriales, células auditivas o células incoloro semejante al agua, llamado endolinfa. La endolinfa es un liquido de tipo endocelular, pobre
ciliadas, situadas a ambos lados del túnel de Corti. Por fuera hay tres hileras de células ciliadas llama- en sodio y rico en potasio. Se produce y absorbe en la estría vascular y en la vecindad de las células
das células ciliadas externas (CCE); por dentro una sola hilera de células ciliadas, llamadas células ciliadas de las crestas ampulares.
ciliadas internas (CCI). Se estima que en el órgano de Corti humano hay aproximadamente 13 400
células ciliadas externas y 3 400 células ciliadas internas.
26 27
Entre el laberinto óseo y todas estas estructuras del laberinto membranoso se constituye el espacio
perilinfático, ocupado por el liquido llamado perilinfa. La perilinfa es un líquido de tipo extracelular, de
composición parecida al líquido cefaloraquideo, pobre en iones potasio y rica en iones sodio. La perilin-
fa establece intercambios iónicos con la endolinfa a través de la membrana de Reissner.
La cortilinfa o linfa del órgano de Corti es un líquido de tipo extracelular con una concentración de iones
de sodio y potasio parecida a la perilinfa.
Los iones, junto con otras sustancias que se segregan en la estría vascular, son los responsables de
la aparición de una energía bioeléctrica, ya que actúan como condensadores biológicos.
Vías auditivas
Todas y cada una de las células ciliadas sensoriales del órgano de Corti están conectadas con fibras
nerviosas, que caminan entre las dos hojas óseas de la lámina espiral. Estas fibras confluyen en unos
cúmulos de neuronas que se conocen con el nombre de ganglio espiral, del que surgirá el nervio acús-
tico o nervio coclear.
Centros de la audición
El córtex auditivo se sitúa en la circunvolución temporal transversa anterior de Heschl, en la corteza
insular vecina y en el opérculo parietal.
Dentro de este conjunto existe un área auditiva primaria rodeada de un cinturón que forman las áreas
secundarias y terciarias. Son las áreas 41,42 y 22 de Broadmann, las que forman el córtex auditivo,
pero a pesar de estas adscripciones, la verdad es que es imposible determinar anatómica y funcional-
mente sus fronteras. Parece que el área 41 es la primaria y allí llegan las fibras de la vía auditiva.
Está tonotópicamente organizada y a cada área primaria llegan fibras de una y otra cóclea, aunque la
representación contralateral es más importante. No todas las neuronas del área primaria responden al
sonido, pero las que lo hacen ofrecen una gran variedad en sus “tuning curves” y algunas neuronas
parecen especialmente sensibles a sonidos complejos. Las áreas secundarias están conectadas con
las primarias, y las terciarias a su vez con las secundarias.
Se ha podido demostrar que no siempre la activación de las áreas secundarias tiene lugar desde la
primaria. Ésta, a su vez, no siempre se excita por estímulos sonoros y puede funcionar también como
área secundaria. En cualquier caso, se puede postular que hay una zona cortical que capta el mensaje
auditivo (área primaria) y que la difusión del mensaje a las áreas secundarias y terciarias está muy
unida al reconocimiento de la palabra, memoria auditiva, lenguaje, etcétera.

El nervio coclear, tras recorrer un pequeño trayecto dentro del conducto auditivo interno, atraviesa el
espacio entre el hueso temporal y el tronco del encéfalo, y llega a los núcleos centrales de la audición
situados en el bulbo. A partir de ese momento, los mensajes auditivos ascenderán hacia la corteza del
lóbulo temporal del cerebro por dos vías: una directa, por el mismo lado por el que han llegado, y otra
cruzada, por el lado contrario. La mayor parte de la información auditiva cruza la línea media y ascien-
de hacía el cerebro por el lado opuesto, al que llegó. El paso de fibras acústicas de un lado hacía el
otro se realiza por tres caminos diferentes, que reciben el nombre de estrías acústicas.

La principal vía ascendente por la que caminan los impulsos auditivos es el lemnisco lateral. La in-
mensa mayoría de los mensajes que ascienden por el lemnisco lateral terminan en el colículo inferior,
también llamado tubérculo cuadrigémino posterior.

De ahí parte una nueva vía que llega al cuerpo geniculado medial. Algunas fibras del lemnisco lateral
pueden llegar directamente al cuerpo geniculado medial sin pasar por el colículo inferior.

Finalmente, desde el cuerpo geniculado medial parten hacia la corteza cerebral del lóbulo temporal las
fibras geniculocorticales, también llamadas radiaciones tálamocorticales o radiaciones auditivas, que
llevan el mensaje auditivo hasta su destino final.

28 29
Fisiología del oído
Fisiológicamente las diferentes zonas que conforman el oído, realizan las siguientes funciones:
El pabellón auricular
El pabellón auricular no cumple en el hombre una función importante, a diferencia de algunos animales,
como cérvidos, equinos y félidos, que mueven sus orejas a 180 grados, lo que les permite determinar
la dirección del sonido. Sin embargo, sabemos que existen algunas claves de localización con base en
la posición y sombra de la cabeza y la forma de la oreja en la audición monoaural del hombre. Además,
se ha observado que algunos hipoacúsicos ponen sus manos en el pabellón, logrando un muy leve
aumento de la percepción sonora. También se sabe que un individuo que carezca de pabellón oye, a
grandes rasgos, en forma normal.
Conducto auditivo externo
En cuanto al conducto auditivo externo (25mm a 30mm), que por su posición protege el tímpano, sólo
cumple la función de resonador entre los 1 000 ciclos y los 3 500 ciclos. También se sabe que la audi-
ción se mantiene aunque exista un conducto auditivo filiforme y se alterara sólo cuando la oclusión es
total. Otra función del conducto auditivo externo es la de producir cerumen, que actúa como lubricante
y protector.
Oído medio en contacto con la membrana rectoría del órgano de Corti, generando mediante este mecanismo un
El oído medio actúa como un multiplicador de la función sonora, ya que existe una interfase aire-líquido
entre oído medio y oído interno, que provoca una reelección de 99,9 por ciento de la energía sonora;
es decir, sin oído medio se pierden 30 dB (decibeles).
La vibración del tímpano es mayor según la frecuencia, siendo mejor en la zona central, entre las fre-
cuencias de 1 000 ciclos/s y los 3 000 ciclos/s y en el martillo, directamente sobre los 4 000 ciclos/s.
El mecanismo de amplificación del sonido está determinado por el tímpano, que es 17 veces más gran-
de que la ventana oval, lo que contribuye a mejorar la audición en 27 dB. El mecanismo de palanca
de los huesecillos contribuye a mejorar la audición en 3 dB, lo que permite ajustar la impedancia de la
interfase aire-líquido perilinfático del oído interno por medio de la platina del estribo, que actúa como
pistón.
Cuando el sonido que penetra al oído es muy intenso, se activa un mecanismo de freno determinado
por los músculos del estribo y martillo, que aumentan la resistencia a la vibración de los huesecillos,
protegiendo así las células ciliadas del oído interno.
Para una adecuada vibración del tímpano, la presión atmosférica en el conducto auditivo respecto a la
del oído medio debe ser igual, de lo contrario se producirá un abombamiento o retracción de la mem-
brana timpánica. Esto se regula gracias a un adecuado funcionamiento de la trompa de Eustaquio,
que además de permitir el drenaje de secreciones, impide el paso de éstas al oído medio. La trompa
se abre con la deglución y el bostezo (músculos periestafilinos). La depuración de las secreciones del
oído medio se efectúa por el movimiento de los cilios de la mucosa tubaria y de fuerzas de tensión
superficial determinadas por las características del mucus.
30
Oído interno
Cuando se carece de huesecillos la onda sonora debe llegar desfasada a las ventanas oval y redonda
(juego de ventanas), ya que si llegan al mismo tiempo no se producirá el movimiento de los líquidos
del oído interno, impidiendo la vibración del órgano de Corti y produciendo una baja de 30 dB en la
audición.
En resumen podemos decir que una lesión del tímpano producirá una pérdida de hasta 30 dB en la
audición; sobre 30 dB implica lesión de huesecillos, y si no existe juego de ventanas hasta 60 dB; si la
pérdida es mayor implica, en general, que existe lesión en el oído interno.
Una vez que el impulso sonoro llega a la ventana oval en el oído interno, se produce un movimiento
de la perilinfa determinando una onda llamada "onda viajera", y que tiene un punto de mayor vibración
dependiendo de la frecuencia de estÍmulo en una determinada zona de la cóclea, existiendo así, una
distribución tonotópica dentro de las dos y media espiras de ésta. De éste modo, las frecuencias altas
estimulan mejor la membrana basal que sostiene el órgano de Corti de la base de la cóclea, y las fre-
cuencias graves estimulan mas el ápice de la cóclea que está más alejado.
El segundo fenómeno que ocurre es la transducción de la energía mecánica en eléctrica, por medio de
las células ciliadas. Así, con la onda vibratoria, son estimulados los cilios de estas células que están
estímulo nervioso.
Las células ciliadas cumplen distintos roles: las células ciliadas externas (aproximadamente 12 000)
responden a estímulos de poca intensidad y las células ciliadas internas (aproximadamente 3 500)
a estímulos intensos. Además, las células ciliadas externas cumplen un rol de filtro modulador y son
capaces de contraerse y producir estímulos sonoros provocados por la vía auditiva central, que envía
información a través de la vía eferente o haz olivococlear (aproximadamente. 600 fibras). Las células
ciliadas internas reciben 95% de la inervación eferente y las células ciliadas externas 5%, lo que nos
revela la importancia de cada tipo celular.
En el nervio auditivo existe también una tonotopia, en que las frecuencias agudas van por la perife-
ria del nervio y las graves van por el centro. Las frecuencias estimuladas dependerán de las fibras
(aproximadamente 25 000 en oído humano) que son capaces de descargar, ya que cada una de éstas
descarga sólo a 1 000 ciclos por segundo. Por este hecho se argumenta que al igual que en las líneas
telefónicas, existe un relevo de fibras en distintos grados de excitación, lo que permite transportar has-
ta 20 000 ciclos por segundo. La intensidad del estímulo dependerá del número de fibras estimuladas,
lo cual es función de las células ciliadas.
La primera neurona de la vía auditiva la constituyen las neuronas del ganglio espiral que está en el
modiolo, cuyas dendritas envuelven a las células ciliadas. La vía continúa a la corteza cerebral, donde
existen dos áreas primarias auditivas ubicadas en el fondo de la cisura de Silvio de cada lado, en el
llamado lóbulo de la ínsula. Estas áreas son estimuladas simultáneamente siempre, aunque se esti-
mule un solo oído: Se cree que el entrecruzamiento de la vía auditiva es un mecanismo protector ante
lesiones de tipo central.
31
 El martillo está sustentado por un ligamento. Su mango es fraccionado hacia dentro por el músculo del
FISIOLOGÍA DE LA AUDICIÓN martillo o tensor tympani, que mantiene tensa la membrana timpánica. El músculo del estribo traccio-
na este hueso hacia fuera. La acción de ambos músculos constituye un mecanismo de adaptación y
defensa.

El aparato auditivo realiza su función específica al hacer perceptible el estímulo sonoro en tres etapas
diferentes:
• Transmisión o conducción de la energía física del estímulo sonoro hasta el órgano de Corti.
• Transformación en el órgano de Corti de la energía mecánica en energía eléctrica, que des-
pues se transfiere al nervio. Es el fenómeno bioeléctrico de la transducción.
• Vehiculación de esta energía eléctrica a través de las vías nerviosas, desde el órgano de Cor
ti de las áreas corticales del lóbulo temporal hasta la corteza cerebral.
Funciones del oído externo
El pabellón auricular, a la manera de una pantalla receptora, capta las ondas sonoras, enviándolas a
través del conducto auditivo externo hacia la membrana timpánica. La oreja del humano es práctica-
mente inmóvil y se orienta hacia la fuente sonora mediante los movimientos de la cabeza. El pabellón
auricular contribuye a la localización de la procedencia del sonido, función que se ve afectada si el Vibración del tímpano
pabellón sufre cambios en su morfología.

El conducto auditivo externo conduce la onda sonora hacia la membrana timpánica y protege el oído
medio con su sinuosidad, sus pelos y la secreción glandular.
Contribuye también a que el aire tenga la misma temperatura en uno y otro lado de la membrana tim- Emparejamiento de la impedancia
pánica. Además, puede considerarse como un tubo sonoro que: La función del aparato timpánico —membrana y cadena de huesecillos—- es transmitir la vibración
• Transforma las ondas sonoras esféricas en planas. recogida en un medio aéreo a un medio líquido. Todo medio se opone a la propagación del sonido por
su densidad, su elasticidad y la cohesión de sus moléculas.
• Refuerza la resonancia de las frecuencias comprendidas entre 2 000 y 4000 Hz.
La resistencia acústica que opone un medio (impedancia) viene dada por su densidad y por su módulo
• En su espacio se producen interferencias al originarse ondas estacionales. de elasticidad. Las moléculas del agua están más cohesionadas, más apretadas, que las del aire, y a
Funciones del oído medio su vez las del aire tienen más elasticidad. Por ello las moléculas del agua son más difícilmente des-
plazables de su posición de equilibrio, muestran mayor. impedancia. Cuando la energía sonora pasa
Es el encargado de transmitir la energía sonora recibida por la membrana timpánica hacia el oído inter- del aire al líquido, gran parte de ella se refleja, es decir, gran parte de la energía que viene del aire se
no. El sistema timpánico de transmisión es eminentemente mecánico. La membrana timpánica entra pierde al entrar en el medio líquido. Por ello es necesario que existan sistemas de compensación de
en movimiento desplazada por la vibración de las moléculas del aire contenido en el conducto auditivo las distintas impedancias presentes en el aire y en el liquido del oído interno. Esto se lleva a cabo de
externo. dos maneras:
El mango del martillo se encuentra firmemente unido a la membrana timpánica a nivel de unos de sus Diferencia de tamaño entre el tímpano y la ventana oval
ejes radiales. El martillo se enlaza sólidamente con el yunque por la articulación incudo-maleolar. El
yunque, por su rama larga, se articula con la cabeza del estribo (articulación inculdoestapediana). El El área del tímpano es de 60 mm2 y la superficie de la platina del estribo de 3 mm2, es decir, las su-
estribo tiene su platina inserta en la ventana oval, a la que se une mediante el ligamento anular de perficies tienen una relación de 20/1. La energía que incide en el tímpano resulta veinte veces más
Rudinger. intensa cuando llega a la platina del estribo, por acción de palanca de primer grado con que actúa la
cadena de huesecillos.
Al vibrar, la membrana timpánica traspasa su movimiento al martillo, el martillo al yunque y éste al es-
tribo que, a través de la ventana oval, la transmite a su vez al oído interno. La cabeza del martillo, con Considerando los desplazamientos del mango del martillo, iguales a los de la membrana timpánica, y
su peso, actúa de equilibrador, para que los cambios de posición del cráneo no modifiquen la tensión los movimientos de la platina del estribo, puede observarse que ha disminuido la amplitud de las vibra-
de la membrana timpánica. ciones, pero ha aumentado la potencia de su presión.

32 33
 Función del oído interno
La cóclea es el órgano periférico de la audición. En ella se convierten las señales acústicas (energía
mecánica) en señales nerviosas (energía eléctrica). También en la cóclea se discriminan los distintos
sonidos según su frecuencia y se codifican los estímulos en el tiempo según su cadencia.
En la función coclear se distinguen: un primer periodo, en el que lo fundamental es la mecánica coclear
originada por los movimientos de los líquidos y las membranas; un segundo periodo de micromecánica
coclear, en el que ocurren desplazamientos del órgano dé Corti respecto a la membrana tectoria, y
un tercer período, en el que se produce la transducción o transformación de la energía mecánica en
energía bioeléctrica.

Mecánica coclear
Los movimientos del estribo producen una onda líquida en la perilinfa de la rampa vestibular. La mem-
brana vestibular de Reissner es tan sutil que se desplaza fácilmente y no dificulta el paso de la onda
sonora de la rampa vestibular a la rampa media. La onda líquida producida por el estribo se des-
plaza a lo largo de la rampa vestibular-conducto coclear y pone en vibración a la membrana basilar.

Ésta adquiere un movimiento ondulatorio que es sincrónico con la frecuencia del estímulo sonoro. La
ondulación de la membrana basilar viaja desde la ventana oval hasta el helicotrema.
El papel de los músculos del oído medio
La contracción de los músculos del oído medio, al fijar el sistema de transmisión, aumenta la impe-
La amplitud de la onda aumenta lentamente hasta
dancia de la cadena timpano-osicular, dificultando la transmisión de los sonidos. Los sonidos intensos alcanzar un punto máximo. Sobrepasado éste, la am-
provocan la contracción de los músculos, en una respuesta refleja bilateral y sinérgica, con un tiempo plitud de la onda disminuye hasta desaparecer el mo-
de latencia muy breve entre estímulo y respuesta (entre 10 msg y 150 msg). Esto puede interpretarse vimiento ondulatorio. Así, cualquier estímulo sonoro
como un sistema de acomodación, ya que es un mecanismo de ajuste del aparato conductor a la in- ocasiona un movimiento ondulatorio de la membrana
tensidad del sonido, acomodando y protegiendo el resto del sistema ante intensidades sonoras. basilar.
Función de la trompa de Eustaquio El punto máximo de desplazamiento de la onda, la
Para que el oído medio pueda transmitir adecuadamente el sonido y ajustarlo como hemos explica- amplitud máxima, se localiza en distintos lugares de
do anteriormente, es necesario que la presión aérea dentro de la caja timpánica sea la misma que la la cóclea dependiendo de la frecuencia del sonido
exterior. La trompa de Eustaquio es la encargada de realizar está función. La porción faríngea de la que la ha creado. En los sonidos agudos, el movi-
trompa está ocluida por el adosamiento de sus paredes, por lo que la caja timpánica está aislada del miento ondulatorio se agota enseguida, ocurriendo
exterior, sin capacidad de ventilación. Estando cerrada, la mucosa de la caja reabsorbe el contenido el máximo desplazamiento en un punto próximo a
aéreo, fundamentalmente el O2. Esto hace disminuir la presión endotimpánica y enrarece el aire del la ventana oval; en los sonidos graves la onda viaja
oído medio. más y su amplitud máxima se acera al ápex, cerca
del helicotrema.
La bajá presión y el enrarecimiento excitan la cuerda del tímpano, rama del nervio facial que cruza la
caja. Este nervio, por medio de su conexión con el nervio lingual, estimula las glándulas submaxilares Sólo el punto de máxima amplitud de la onda viajera
y sublinguales, aumentando la secreción de saliva. estimula al órgano de Corti. Por este mecanismo se
discriminan en la cóclea los diversos tonos del soni-
Al llenarse la boca de saliva, se produce un movimiento de deglución durante el cual se abren las trom- do.
pas, permitiendo que el aire penetre en la caja del tímpano y se iguale la presión. Las trompas también
se abren con el estornudo y el bostezo. Por este mecanismo continuo la trompa se abre una vez por
minuto durante la vigilia y cada cinco minutos durante el sueño.

Audición por vía ósea o transmisión paratimpánica

Además de la transmisión por la vía aérea normal a través del sistema timpano-osicular, el sonido pue-
de ser transmitido a los líquidos del oído interno por la masa del cráneo , puesta en vibración al recibir
la energía de una fuente sonora. Aproximadamente a los 50 dB de intensidad sé produce el estímulo,
también por vía ósea.

34 35
El oído interno está completamente lleno de líquido, y al no poderse comprimir, para que la platina del
estribo pueda introducirse en la ventana oval, necesita una zona elástica que se desplace en sentido
opuesto. Esta función la cubre la ventana redonda, obturada por el falso tímpano. Un movimiento del
estribo hacia dentro se corresponde con un movimiento hacia fuera, del falso tímpano y viceversa.
Así pues, la membrana basilar hace de filtro, distribuyendo la onda sonora, según su frecuencia, en
distintos lugares de la cóclea. Se cree que la onda, aunque activa sólo en el sitio de máxima amplitud,
estimula todavía un espacio excesivo del órgano de Corti, por lo que no puede realizarse una exquisi-
ta discriminación de frecuencias; en este primer filtro se ejecutará sólo una diferenciación elemental
inicial. Se necesitaría un segundo filtro para obtener la perfecta percepción individualizada de las fre-
cuencias, y se piensa que este filtro segundo pudiera estar ligado al mecanismo de desplazamiento de
los cilios de las células ciliadas externas en su relación con la membrana tectoria.
Micromecánica Coclear
Con la vibración de la membrana basilar, el órgano de Corti, que se asienta sobre ella, se ve desplaza-
do sucesivamente arriba y abajo. Este movimiento es mas amplio cuanto más externo es el punto de
la membrana que se considera. Con estos movimientos, los cilios de las CCE, en contacto íntimo con
la membrana tectoria, se angulan, recuperando luego su posición.
El movimiento hacia arriba de la membrana basilar produce un desplazamiento o angulación de los
cilios en dirección a la stria vascularis; en cambio, el movimiento hacia abajo de la membrana, basilar;
produce un desplazamiento o angulación de los cilios en sentido opuesto: La angulación de los cilios
hacía la stría vascularis excita el sistema, y la angulación en sentido contrario lo inhibe. Los cilios de
las células ciliadas internas no están en contacto con la membrana tectoria, pero se verán desplazados
por
36
por los remolinos de líquido en el que están inmersos (cortílinfa), producidos por la vibración de la
membrana basilar.
Las CCE recogen estímulos muy sutiles. Parece que intervienen como moduladores acústicos en la
discriminación y el análisis fino de los sonidos.
Las CCI son el elemento principal. Se estimulan por los vectores mecánicos fundamentales y son las
principales células receptoras. Dos realidades anatómicas validan estas afirmaciones:
1. Las CCE están más próximas al centro de la membrana basilar y a la lengüeta distal de la
membrana tectoria, lugares que vibran con más facilidad.
2.Todas las fibras aferentes del nervio coclear hacen sinapsis con las CCI, mientras que sólo
la minoría restante contacta con las CCE.
Transducción
Es la transformación de la energía mecánica que actúa sobre los cilios de las células ciliadas en ener-
gía bioeléctrica.
La stria vascularís mantiene el nivel electrolítico de la endolinfa al suministrar y aclarar iones en la ram-
pa media o conducto coclear. La perilinfa intercambia iones con la endolinfa por la permeabilidad de la
membrana de Reissner. Con ello se logra un nivel electrolítico de 140 mEq/l de Na y 4 mEq/l de K en
la perilinfa, y de 13 mEq/l de Na y 144 mEq/l de K en la endolinfa. Así, la estría vascularís mantiene el
potencial del conducto colear en +80 mV, como si de una batería eléctrica se tratara. A su vez, las CCE
tienen un potencial de -70 mV y las CCI de -40 mV, cuando están en reposo. Por ello, entre el potencial
endolinfático positivo de la rampa media y el intracelular negativo de las células ciliadas, se establece
una diferencia de potencial de 120 mV.
La membrana de las células ciliadas, al recibir el estímulo mecánico producido por el movimiento de
los cilios y de la placa cuticular en que están ancladas, varía su permeabilidad al paso de iones. La
permeabilidad de la membrana celular en las zonas apicales de las células ciliadas se modifica en
relación directa con la deflexión de los cilios. Es decir, cuando se angulan los cilios al ser proyectados
contra la tectoria, varía la resistencia eléctrica de la membrana celular, ocurriendo fenómenos de des-
polarización en las células ciliadas que conducen a una modificación del potencial de reposo.
37
 Cuando la modificación del potencial de reposo alcanza su "umbral", en
el polo sináptico dé la célula se libera un neurotransmisor que es cap-
tado por elemento postsináptico y origina un potencial de acción en la
fibra nerviosa. Por este sistema las células ciliadas transforman la energía
mecánica que actúa sobre sus cilios en energía bioeléctrica que, tras la
transmisión sináptica, induce la aparición de un potencial de acción en el
nervio coclear.

El descubrimiento reciente de que los cilios contienen moléculas de fibrina
y actina, proteínas propias de fibras contráctiles, presupone la posibilidad
de que pueda variar la rigidez de su filamento central en repuesta a órde- Una neurona típica en la que se aprecian las denditras que reciben potenciales de
nes de fibras eferentes. Lo cierto es que en la actualidad se están modifi- acción de las neuronas previas (o de las células sensoriales, como las células
cando las teorías que hasta ahora explicaban el fenómeno de la transduc- ciliadas) a través de la sinapsis. El cuerpo o soma con su núcleo, el axón recu-
ción y de la audición en general. Es posible que dentro de pocos años se bierto con mielina y sus terminaciones que conectan con las denditras de nuevas
neuronas.
conozcan los mecanismos reales del papel de la cóclea en la audición, y

sobre todo de sus zonas más especificas, como el órgano de Corti.
Transducción que puede entrar por una sola fibra nerviosa es considerable.
Vía auditiva
Además de la superposición de las curvas, hay que señalar algunas de sus características morfoló-
Los estímulos auditivos son vehiculados hasta los centros analizadores superiores de la corteza tem-
gicas. En las frecuencias graves, las curvas son una V bastante abierta a ambos lados, con poca o
poral a través de una vía específica. La vía auditiva es un camino complejo con diversas estaciones
ninguna separación entre pico y cola; pero a partir de 1,0 kHz se va marcando más la diferencia entre
sinápticas.
el pico y la cola y el perfil recuerda al signo de la raíz cuadrada a la inversa. Las fibras sintonizadas
a tonos muy agudos tienen colas muy largas pero en cualquier caso la cola se prolonga de agudos a
La respuesta de las neuronas cocleares se ha registrado mediante la colocación de microelectrodos.
graves. Cada ” tuning curve” por encima de1.0 kHz tiene nula capacidad de admitir frecuencias más
Ello ha permitido descubrir que existe una distribución tonotópica en el nervio auditivo; cada fibra res-
agudas que las características, ocurriendo lo contrario hacia las más graves.
ponde en el umbral a una frecuencia característica y a medida que nos alejamos de ella precisa una
mayor intensidad para su descarga. La recogida sistemática de estos datos ha permitido diseñar las
denominadas “tuning curves” o curvas de sintonización, que representan la actividad de cada fibra
nerviosa. Fue Tasaki (1954) el primero en llevar a cabo este tipo de registros.

Colocando un electrodo en una fibra del VIII par, se ha comprobado que existe una distribución tonotó-
pica, de forma que cada fibra tiene una frecuencia característica a la que responde en el umbral.

Manteniendo el electrodo en tal fibra, se observó que si se estimula el oído con otra frecuencia en el
umbral, dicha fibra no responde, pero comienza a hacerlo si la intensidad aumenta, de forma que dé-
biles incrementos de intensidad en frecuencias vecinas producen descargas en la fibra en cuestión. A
medida que nos alejemos de la frecuencia característica, se necesitará mayor intensidad para que la
fibra responda. Se diseñan así las llamadas “tunning curves” o curvas de sintonización neural.

Cada curva de sintonización tiene dos partes: un pico y una cola. El vértice del pico corresponde a la
frecuencia característica. Según Davis, es precisamente el pico lo que el amplificador coclear aporta a
la respuesta, concretamente las células ciliadas externas. Cuando se destruyen tales células desapa-
rece el pico y la curva de sintonización se hace roma, se ensancha, queda reducida a su cola. Dentro
del pico, pequeños incrementos de intensidad hacen entrar por dicha unidad (tuning curve) sonidos
vecinos. Cuando se pasa a la cola, se admiten muchos más sonidos de frecuencias cada vez mas
alejadas, que pueden llegar a distancias considerables de la característica. Para que esto ocurra la
intensidad tiene que ser muy elevada.

Cada fibra neural, representada por su curva de sintonización, es un filtro con carácter dinámico, es
decir, estrecho en el umbral y ensanchado a medida que nos alejamos de éste. Las colas de las curvas
se superponen en gran medida, lo que quiere decir que a alta intensidad la cantidad de frecuencias
38 39
Centros corticales
El análisis final de los estímulos sonoros tendrá lugar en determinadas zonas de la corteza del lóbulo
temporal. Las tres áreas auditivas principales son la 41, 42 y 22 de Brodmann.

El área 41 es el centro auditivo primario. Los estímulos sonoros se proyectan sobre esta área con
una organización tonotópica, situándose los agudos en la parte más externa y los graves son la más
interna, según parece. En estudios a animales se han localizado las frecuencias altas en la zona ante-
rior y las bajas en la zona posterior. Lo importante es que cada área 41 recibe información de ambos
oídos.

El área 42 y el área 22 constituyen la corteza auditiva secundaria o de asociación. El área 42 rodea a

la 41 y recibe fibras directamente del núcleo geniculado medio, cumpliendo funciones automáticas de
atención auditiva. Esta área realiza principalmente misiones de percepción que permiten pasar de la
simple discriminación de los sonidos a la identificación de las palabras. Tiene también una organiza-
ción tonotópica, pero opuesta a la del área 41. Las frecuencias bajas se hallan en la parte anterior y
las altas en la posterior. El área 22 está localizada en los dos tercios posteriores de la primera circun-
volución temporal y es el centro del reconocimiento auditivo. El daño bilateral de esta área origina la
incomprensión y pérdida del significado del lenguaje.

Conceptos básicos sobre la elaboración de la señal sonora

La discriminación de la intensidad de un sonido se logra por varios mecanismos: Cuanto más fuerte
es el sonido se excitan más las células ciliadas, se activan más fibras nerviosas y existe un mayor
número de descargas de potencial por unidad de tiempo, además de estimularse determinadas zonas
cerebrales.

Los mecanismos que permiten la distinción entre sonidos en sucesión cronológica, en sonidos simul-
táneos, en adición, etcétera, no son bien conocidos, y pueden ser debidos a la longitud dé las fibras
nerviosas que los conducen, así como al entrecruzamiento de las vías.

La dirección del sonido se reconoce por dos hechos. Uno porque el sonido llega antes al oído más
próximo, y otro porque llega con más intensidad a dicho oído. Estas diferencias son analizadas en las
áreas primarias.

40
 IMPEDANCIOMETRÍA
La impedanciometría es el estudio objetivo de la función del oído medio a través de la timpanometría
y el reflejo estapedial del complejo timpanoosicular (tímpano y oído medio).

Por medio de la timpanometría se obtiene una representación gráfica del complejo timpanoosicular y
del contenido de oído medio, consecuencia del funcionamiento de la trompa de Eustaquio.

Con el estudio del reflejo estapedial (ipsilateral y contralateral) se puede obtener información no sólo
del funcionamiento de la cadena osicular, sino también proporciona elementos para el diagnóstico di-
ferencial de las hipoacusias neurosensoriales.

Se entiende por IMPEDANCIA la dificultad que pone un sistema físico para que pase a través de él
energía. Si la energía que intenta pasar es sonora estamos ante la impedancia acústica, que es la que
nosotros vamos a explorar.

Capítulo 2 El sistema físico por el cual pasa la energía acústica hasta el oído interno es el oído medio. Se llama
COMPLIANCIA a la facilidad que cada sistema físico presenta para ser atravesado por una energía.
Por lo tanto impedancia y compliancia son términos opuestos.

Impedanciometría La mayoría de la energía sonora que llega a la membrana timpánica sigue a través de la cadena de
huesecillos hasta el oído interno. Sólo una cantidad mínima de energía es rechazada por el tímpano.
Cualquier cosa que afecte al oído medio aumentará la impedancia y disminuirá la compliancia. Por
medio de la impedanciometría medimos la resistencia del oído medio al paso de una energía sonora.
Los aparatos que miden la impedancia se llaman impedanciómetros o timpanómetros.

Los factores de impedancia o resistencia acústica actúan mediante los mecanismos de rigidez, masa
y fricción (rozamiento) y son los siguientes: membrana timpánica, cadena osicular, músculos, articula-
ciones y ligamentos, las dos ventanas y los líquidos endolaberínticos.

Compliancia o admitancia o conductancia estática, es la medida de movilidad del oído medio y con
ello, la facilidad con que el sonido se transmite a los líquidos del oído interno. La compliancia estática
se mide en centímetros cúbicos de agua (ccH2O).

La primera medida es la del conducto auditivo externo y se obtiene al introducir en éste una hiperpre-
sión de 200 ccH2O por medio de la sonda del impedanciómetro.

La segunda medida es la del oído medio y se realiza con la membrana timpánica en su punto de
máxima movilidad, producto de disminuir la hiperpresión inicialmente aplicada en el conducto auditivo
externo para llevarla a presiones negativas con el control del impedanciómetro. La diferencia entre la
primera y la segunda medidas es la compliancia estática del complejo timpanoosicular.

La medida del volumen de conducto auditivo externo con tímpano íntegro es de 1.5 ccH2O en adul-
tos y de 0.6 a 0.8 ce H2O en niños. En oído medio la medida del volumen corresponde de 0.28 a 2.5
ccH2O. Si se encuentra un conducto auditivo externo con tímpano perforado se registra una medida
del volumen de 4 a 5 ccH2O, análogamente correspondiente a 1.5 ccH2O de conducto auditivo exter-
no y 2.5 ccH2O de oído medio.

43
Con el impedanciómetro se explora el estado de la trompa de Eustaquio, la impedancia física, la me-
dida del reflejo estapedial y la timpanometría.
El impedanciómetro es un puente mecánico electroacústico que permite medir la impedancia en un
oído.
Impedanciometro clínico
Sonda para impedanciometriía
El impedanciómetro dispone de tres unidades independiente para realizar su función:
1. Emisor de sonido, que emite un tono a una intensidad
siempre igual (220 Hz a 80/85 dB SPL), que moviliza al
tímpano, mientras una onda reflejada residual queda rete-
nida en la cavidad.
2. Sistema captador y medidor del sonido reflejado por el
tímpano. Un sistema de detección mide esta onda de re-
flexión, cuyo valor es inversamente proporcional a la ener-
gía sonora absorbida por el oído.
3. Bomba de aire, que permite dar presiones de -600 mm a
+ 400 mm de agua.
Componentes de la sonda
44
Timpanometría
Es la medición indirecta de la función tubárica y registra la hipopresión por luz tubárica insuficiente
(aireación anómala de caja timpánica) y colección de líquido en oído medio.
Si la presión tubárica se encuentra normal, la presión en oído medio corresponde con la atmosférica,
que es la misma del conducto auditivo externo y por ello la diferencia de presión “delante” y “detrás” de
la membrana timpánica debe ubicarse en cero.
Si la abertura de la trompa de Eustaquio es irregular o incompleta se produce una hipopresión de caja
timpánica, que es considerada patológica si supera los -100 mm de columna de agua (mm CA). La hi
perpresión de oído medio es generalmente pasajera y se resuelve con frecuencia al sonarse la nariz
intensamente o después de una maniobra de Valsalva.
Si la hipopresión es persistente y prolongada se produce en la caja timpánica un exudado acuoso o se-
roso (serotimpanitis o mucotimpanitis) que ocasiona la pérdida de flexibilidad o compliancia (complian-
ce) de la membrana timpánica. Si en la hipopresión de caja no existe derrame timpánico es necesaria
la aireación de la trompa de Eustaquio o producir una hipopresión equivalente en el conducto auditivo
externo para restaurar la capacidad vibratoria normal.
Realización de la timpanometría
La timpanometría es un método confiable que tiene éxito sólo cuando la membrana del tímpano está
cerrada herméticamente. Para realizar la timpanometría se jala el pabellón auditivo hacia atrás y hacia
arriba, maniobra con la cual se endereza el conducto auditivo externo, en el cual se coloca una oliva
plástica que obtura totalmente el orificio. La presencia de cerumen no es impedimento para la realiza-
ción de la timpanometría si éste no obstruye en forma completa el conducto o cierra la sonda en su luz
terminal; puede reconocerse por un trazado no habitual e irregular del timpanograma.
La sonda se encuentra en conexión directa con el aparato llamado
impedanciómetro, al cual se le gira su control para elevar la presión
del conducto auditivo externo hasta +200 o +300 mm CA, producien-
do con ello una hiperpresión y rigidez de la membrana timpánica.
Posteriormente se varía en forma progresiva la presión de +300 mm
CA a -300 mm CA, pasando por cero. (En la actualidad la mayor parte
de los impedanciómetros manejan las presiones en forma automáti-
ca).
Si la presión timpánica no se encuentra alterada la compliancia al-
canza su máximo al pasar por cero, registrando un pico agudo en el
trazado. Si existe hipopresión en el tímpano la compliancia máxima
se ubicará con un trazado de hipopresión correspondiente al punto
Colocación de la sonda
de igualdad de presión. Cuanto más flexible esté el tímpano (por rela-
jación cicatrical o movimiento anormal) más alto será el pico y en
cuanto se encuentre con mayor rigidez o amortiguación se observará un trazo de registro bajo.
A mayor hipopresión la curva timpanométrica muestra aspecto cada vez más plano, pudiendo des-
aparecer el pico y trazar una línea completamente horizontal, la cual indicaría la presencia de líquido
en el tímpano o una amortiguación o esclerosis cicatrizal de la membrana timpánica. Las cicatrices
laxas de la membrana timpánica se registran en el timpanograma con picos muy altos (tímpano mono-
45
mérico). Existen curvas en las que se dibuja una tienda de campaña con dos cúspides y que se interpretan
como el timpanograma de una cavidad timpánica tabicada debido a procesos cicatricales. Es la llama-
Otras formas reconocidas en timpanometría como hipopresión son los trastornos de la función tubá- da curva M o W o en camello.
rica, las vegetaciones adenoideas obstructivas y situaciones no comunes como las fisuras palatinas
submucosas o las producidas por la parálisis del velo del paladar. Estandarizando se considera normal la presión de caja entre 50 y -50 mm CA para adultos y entre 50
y -100 mm CA para niños.
En el proceso otosclerótico la compliancia o altura del pico es normal o disminuida. Si la membrana
timpánica se encuentra laxa por cicatrices puede incluso presentarse una compliancia alta, a pesar de
existir una fijación del estribo. SITUACIONES TIMPANOGRAMA PRESIÓN DEL COMPLIANCIA REFLEJO
OÍDO MEDIO
En ocasiones el paciente examinado refiere “ruidos” sincrónicos con el pulso o sensación pulsátil del Normal Modelo A 0 Normal Presente
oído con características mayormente táctiles que auditivas. Se registran variaciones sincrónicas de la Problemas de oído Modelo C o B Mayor de -100 Baja, muy baja Falta o ausente
impedancia con el pulso y es muy sugestivo de un glomus del oído medio. medio ilegible
Función tubárica Modelo A derecha Positiva Normal Presente
Función de la trompa con membrana timpánica perforada anómala
Girar el control del impedanciómetro a +200 o +300 mm CA e indicar al paciente que pase saliva enér-
Defecto del yunque Modelo Ad 0 Elevada Presente
gicamente (maniobra de Williams), que pase saliva con la nariz tapada (maniobra de Toynbee) o que
Otoesclerosis total Modelo As 0 Ligeramente baja Falta
realice una maniobra de Valsalva (inflar los “cachetes” con la boca cerrada y con la nariz ocluida). Con
buena función tubárica la presión se equilibra llegando a cero. Trompa abierta Modelo A 0 Normal Sincronía con respi-
ración
Estudio de la función tubárica Glomus oído medio Característico Ilegible Muy baja oscila/ Ausente
pulso
Las funciones de la trompa de Eustaquio son: protección contra la secreción nasofaríngea, drenaje de
la secreción del oído medio y ventilación del oído medio. Hipoacusia senso- Modelo A 0 Normal Presente
rial del oído interno
El estudio de la función tubárica en la impedanciometría se basa en la valoración de la función ven- Hipoacusia senso- Modelo A 0 Normal Falta o decae
tilatoria de la trompa de Eustaquio y en su capacidad para equilibrar las presiones que se generan rial nervio acústico
artificialmente sobre el orificio timpánico de la trompa. Es posible realizarla en todo tipo de oídos, estén Hipoacusia neuroló- Modelo A 0 Normal Presente
o no perforados. gica central
Nervio facial daño Modelo A 0 Normal Falta
La evolución de un síndrome de obstrucción tubárica produce un desplazamiento progresivo hacia intratemporal
presiones negativas, con una disminución del reflejo estapedial. Nervio facial daño Modelo A 0 Normal Presente
infratemporal
Clasificación de los modelos timpanométricos

• Tipo A: presión de compliancia máxima

en 0 mm H2O.
• Tipo Ad: se obtiene un pico alto y abierto;
la presión se encuentra dentro de lo nor-
mal.
• Tipo As: Compliancia limitada, mantenien-
do la presión dentro de la normalidad.
. Tipo A`: Presión máxima entre -10 y -100
mmH2O.
• Tipo B: curva plana, con presiones negativas
superiores a -200 mmH2O.
• Tipo C: compliancia bien definida a pre-
siones negativas, entre -100 y -150 mmH2O.
. Tipo C`; Presión de caja entre -150 y -400 mmH2O. Timpanograma normal

46 47
 Timpanograma desplazado a presiones positivas. Entra aire por la trompa pero no sale con la facilidad
Timpanograma en O. Timpanograma modelo A o timpanograma normal. Presiones iguales en conducto debida. Se observa en salpingitis de trompa de Eustaquio, maniobras de Valsalva y otitis aguda.
auditivo externo y caja timpánica.

Timpanograma modelo A´. Timpanograma ligeramente desplazado a presiones negativas.

Timpanograma normal. Se localiza con amplitudes de 0.3 a 1.5

48 49
 Timpanograma Ad. Timpanograma A largo. Se localiza en cicatrices timpánicas, tímpano monomérico,
Timpanograma modelo C. Timpanograma desplazado a presiones negativas mayores de -100.
postimpanotomía, cadena interrumpida y luxación de cadena.
Es indicativo de una insuficiencia tubárica.

Timpanograma As. Timpanograma A corto. Se localiza en la disminución de la movilidad timpánica

Timpanograma modelo C´. En el gráfico se observa un desplazamiento superior a -200.
(ligeramente disminuido). En los procesos otoescleróticos se observa notablemente disminuido.

50 51
 Timpanograma modelo C corto. En el gráfico se presenta una línea casi plana pero que rectifica Glomus timpánico. Variaciones sincrónicas de la impedancia con el pulso.
o inicide nuevamente alrededor de los -200. Es indicativa de un síndrome de ototubaritis.

Reflejo acústico estapedial

El arco reflejo acústico facial está constituido por una vía acústica estimulada y por una vía facial efec-
tora. La estimulación del oído sigue la vía acústica; los núcleos cocleares se comunican con la oliva
bulbar y a través de la sustancia reticular con los núcleos del nervio facial. Los nervios estapedianos
son las primeras ramas motoras del nervio facial.

Es un reflejo del tronco cerebral regulado por centros nerviosos superiores y por receptores sensoria-
les del oído. Mediante una o dos sinapsis, su arco reflejo conecta el núcleo coclear de un lado con los
núcleos eferentes faciales a ambos lacios del tronco cerebral, con lo que le da un carácter bilateral al
reflejo, aunque se desencadene en forma unilateral.

El reflejo estapedial es un reflejo cuyo aferente está constituido por el oído medio, el oído interno y el
nervio auditivo; el eferente es el nervio facial.

El oído medio del lado estimulado debe ser capaz de vibrar para captar los cambios de impedancia
producidos por la contracción del estapedio y la energía acústica debe ser suficiente para que llegue al
oído interno y transformar el estímulo para producir un potencial apropiado en el nervio acústico. Cabe
decir que las conexiones del tallo cerebral y el nervio facial deben encontrarse funcionales.

El reflejo estapedial es poco influenciable por fármacos (se conserva por barbitúricos), desaparece con
el uso de ketamina, halotano o tiopental sódico.
Timpanograma modelo B. Línea plana. Se localiza en los siguientes procesos: tumores de oído medio,
colesteatomas de caja, tejido granulomatosos inflamatorios, perforación timpánica, síndrome de caja
ocupada y timpanoesclerosis. En algunas ocasiones la línea plana se observa con una elevación Se detectan mayores umbrales del reflejo en los dos primeros decenios de la vida, decayendo progre-
discreta, sin llegar a la línea horizontal. Se considera prácticamente la presencia de una línea plana o sivamente a edades mayores.
timpanograma tipo B cuando no existe rectificación o descenso de la curva.
52 53
Para desencadenar el reflejo se utiliza el impedanciómetro con la perilla de control en la posición co-
rrespondiente al reflejo. Se emplean impulsos tonales de 1 a 2 segundos (s) de duración. Por lo gene-
ral se inicia en 80 dB HL (HL, hearing level; nivel de audición) y se asciende de 5 a 10 dB, limitándose
a las frecuencias de 500, 1 000, 2 000 y 4 000 Hz y a volúmenes hasta 115 dB HL.
El reflejo estapedial parece indicar amplitudes cinco veces mayores del reflejo con frecuencia de 660
Hz con respecto a la frecuencia de 220 hertz.
Si se sospecha un trastorno auditivo neurológico deberá mantenerse durante 10 s el impulso tonal
para observar si existe fatiga auditiva o decaimiento del reflejo.
La prueba se realiza con amplificaciones supraliminales de 10 dB encima del umbral. En el oído sano
la amplitud dentro de los 10 s en 4 000 Hz desciende a casi 0; a la mitad con 2 000 Hz y a dos tercios
con 1 000 Hz. Con 500 Hz la amplitud durante los 10 s permanece casi sin cambios. No tiene sentido
probar el decaimiento con 2 000 y 4 000 Hz. Se considera patológico que dentro de los 5 s la amplitud
de las variaciones de la impedancia disminuya más de la mitad en 1 000 Hz o más de un tercio en 500
hertz.
En personas con audición normal, en hipoacusia de oído interno que no supere los 55 dB y en hipoacu-
sia central por encima del arco reflejo (rara), el umbral del reflejo estapedial se encuentra entre los 70
y 90 dB HL y es independiente de la frecuencia.
Si se encuentra una hipoacusia de oído medio de hasta 40 dB con presencia del reflejo se debe sospechar
una fractura de la rama menor del estribo. Al interrumpirse la articulación del yunque con el estribo se es-
peraría una hipoacusia de hasta 60 dB con compliancia sobreelevada y ausencia del reflejo estapedial.
En personas con audición normal el umbral tonal para desencadenar el reflejo estapedial se encuen-
tra de 20 a 25 dB más alto que el provocado por ruidos blancos. En los hipoacúsicos de oído interno
esta diferencia puede eventualmente desaparecer por completo. De lo anterior se deduce que cuanto
más pequeña sea la diferencia entre ambos umbrales reflejos, más elevado se encuentra el umbral
auditivo.
El reflejo estapedial funciona correctamente en las hipoacusias neurológicas centrales, falta en los
procesos neurológicos periféricos y también en lesiones del tallo cerebral (a pesar de que no exista
hipoacusia).
Latencia, de contracción muscular. Es el tiempo entre la presentación del estímulo y la contracción
muscular. Dentro de la estimulación tonal corresponde a las frecuencias más graves una latencia ma-
yor. Las latencias con ruido blanco como estímulo oscilan entre 10 y 140 milisegundos.
Latencia de relajación muscular. Es el tiempo entre la abolición del estímulo y el inicio de la relajación
muscular. Es independiente de la intensidad del estímulo y su valor oscila entre 75 y 100 milisegun-
dos.
Respuestas de contracción. A mayor intensidad, respuesta más rápida; sin embargo apenas afecta a
la respuesta de relajación.
54
Adaptación del reflejo acústico. Es la tendencia a disminuir la respuesta en magnitud, a pesar de la
estimulación acústica. Los sonidos de bajas frecuencias (500 Hz) presentan mínima adaptación al re-
flejo; mientras que a frecuencias altas (4 000 a 6 000 Hz) la adaptación inicia casi inmediatamente tras
la respuesta de contracción y puede ser completa en varios segundos. La adaptación es más rápida
en bajas intensidades, prolongándose cuando la intensidad aumenta.
Tiempo de recuperación del reflejo. Es el tiempo necesario para que el reflejo pueda manifestarse con
idéntica amplitud que en la estimulación previa. Se establece para las frecuencias de 1 000, 2 000 y
4 000 Hz un periodo de recuperación de 10 s y dentro de la frecuencia de 500 Hz el periodo de recu-
peración es inexistente, puesto que no hay adaptación. Los intervalos anteriores pueden ser reducidos
si se cambia sucesivamente la frecuencia del tono estimulante.
Formas atípicas del reflejo. La ausencia del reflejo en personas con audición normal se presenta en
agenesia del músculo estapedial y acontece en 0.5% de los pacientes examinados. La inversión del re-
flejo es el cambio de impedancia en sentido negativo, la deflexión negativa al inicio de la estimulación
no es patológica y se produce por el fenómeno de relajación de la latencia. Sin embargo una deflexión
negativa al final de la estimulación es claramente patológica.
El efecto on-off detecta un reflejo bifásico, positivo y negativo, característico de la otoesclerosis cuando
el estribo no ha fijado en forma total. El reflejo con sección quirúrgica del músculo estapedial (esta-
pedectomía) puede ser debido a la existencia de adherencias que mantengan una continuidad de la
cadena osicular y simulen la presencia del reflejo.
Existen otros factores que afectan el reflejo estapedial como la ansiedad, cerrar los ojos, abrir la boca,
deglutir, hablar o reír, con lo que se puede ocasionar cambios en la impedancia debidos a la contracción
del músculo estapedial y del tensor del tímpano. Sin embargo, los movimientos voluntarios de los mús-
culos no inervados por VII o V pares craneales no conducen a cambios en la impedancia del oído. La
estimulación del músculo estapedial puede ser desencadenada tocando la piel del conducto auditivo
externo (estimulación táctil), soplando a los ojos o subiendo los párpados.
Situaciones diversas del reflejo estapedial
1. Alteración de caja con ausencia del reflejo: ototubaritis, otoesclerosis del estribo, afección
de la cadena.
2. Hipoacusia con ausencia del reflejo: hipoacusia del nervio auditivo.
3. Hipoacusia con presencia del reflejo: hipoacusia del tronco cerebral superior.
4. Persona normal con ausencia del reflejo: 0.5 a 2% de individuos sanos.
EL UMBRAL PARA DESENCADENAR EL REFLEJO ESTÁ AUMENTADO EN:
• Hipoacusia de oído medio cuya diferencia ósea-aérea no sea mayor de, 30 dB.
• Hipoacusia de oído interno mayor de 55 dB.
• Hipoacusia neurológica incipiente.
55
NO SE PUEDE DESENCADENAR EL REFLEJO ESTAPEDIAL CUANDO EXISTA:

• Hipoacusia de oído medio con brecha ósea-aérea mayor de 30 dB.

• Hipoacusia avanzada de oído interno.
• Hipoacusia neurológica de primera y segunda neuronas.

EL REFLEJO ESTAPEDIAL NO ES REGISTRABLE EN:

• Hipoacusias de oído medio (excepto fractura de apófisis corta).

• Parálisis intratemporal del nervio facial.
• Agenesia de músculo estapedial.

Reflejo estapedial presente muy deprimido y contralateral deprimido.

Reflejo acústico estapedial ipsilateral y contralateral normal. Un reflejo estapedial

normal alcanza en el gráfico ubicaciones entre -0.5 y -.2.

Reflejo estapedial ipsilateral presente y contralateral ausente.

56 57
 Estudio del reflejo acústico defensivo
El reflejo acústico es el que se desencadena tras la llegada de estímulos sonoros de fuerte intensi-
dad al oído, condicionando contracciones reflejas de los músculos del oído medio, fijando el sistema
tímpano-oscicular y evitando lesiones vibratorias en la transmisión sonora e incluso en la transmisión
al laberinto. El reflejo limitará la movilidad de la cadena, tensará la membrana timpánica y reducirá la
sensibilidad del oído. Cada uno de los dos músculos insertados en la cadena osicular (estribo y marti-
llo) desarrolla su propio reflejo defensivo.

Reflejo del músculo del estribo. El reflejo del músculo del estribo presenta una vía aferente constituida
por tres neuronas y una vía eferente constituida por una neurona.

Vía aferente. La primera forma parte de las fibras del nervio codear (ganglio de Corti), llega al núcleo
coclear ventral, donde hace sinapsis con la segunda neurona, pasa por el cuerpo trapezoide, finalizan-
do en el núcleo olivar superior medial homolateral y contralateral, y algunos axones pasan directamen-
te al núcleo motor del facial.

Vía eferente. La constituye una sola neurona que proviene del núcleo motor del nervio facial, parte
de éste en el acueducto de falopio a nivel de su tercera porción, penetra en el canal de la pirámide e
inerva al músculo del estribo que allí se inserta.

El umbral del reflejo acústico del estribo se desencadena con diferente intensidad según las frecuen-
Reflejo estapedial ipsilateral presente y contralateral ausente. cias, pero suele generarse a los 70 dB o más sobre el umbral de audición.

Reflejo del músculo del martillo o tensor tympani. Posee una rama aferente análoga al reflejo acústico
del estribo hasta la segunda neurona, luego pasan por el cuerpo trapezoide, pero no hay vía directa al
núcleo motor del V par o trigémino. Existen dos teorías;

* Por interneuronas en o cerca del núcleo olivar superior medial de ambos lados, que van
hasta las neuronas motoras del V par.

• Por el núcleo ventral del lemnisco lateral que recibe del cuerpo trapezoide y envía axones
desde este núcleo hasta las neuronas motoras del V par. El umbral del reflejo acústico
del martillo precisa de 15 dB más que su homólogo estapedial para desencadenarse.

Impedanciometría en las otitis externas

Tomando en cuenta que en las timpanometrías lo que en realidad se analiza son las variaciones de
compliancia al variar la presión en el conducto auditivo externo, el primer punto reflector se localizará
en la membrana timpánica y su estado será lo primero que hará variar la timpanometría.

En el estudio de las otorreas, por definición de las mismas, tendrá que existir una perforación timpánica
y con ello el valor de la timpanometría en esta afección será nulo. Sin embargo, en la práctica se ve
que hay otorreas en las que no se presenta perforación timpánica o que en la exploración otoscópica
se duda de tal perforación.

En las otitis externas existe una otorrea y con la timpanometría se puede obtener una prueba objetiva
de la integridad timpánica y con ello el no compromiso de oído medio. El timpanograma generalmente
Reflejo estapedial ipsilateral ausente y contralateral presente. aparece con formas anárquicas.

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 La timpanometría ofrece un dato seguro del funcionamiento del oído medio, no se puede considerar
curada una otitis secretora sin una normalización total del timpanograma. La presencia de una curva
centrada en cero y con una buena medida de compliancia máxima indicará que el proceso tanto tu-
bárico como de oído medio está curado. Se puede decir categóricamente que la abolición del reflejo
estapedial es la norma siempre que exista exudado en la caja timpánica.

Impedanciometría en colesteatomas
Uno de los datos más demostrativos que se pueden obtener de la exploración timpanométrica en los
colesteatomas es el signo de la fístula, que se presenta como una manifestación de vértigo al alternar
en forma de vaivén presiones positivas y presiones negativas a través del impedanciómetro. La curva
timpanométrica, salvo raras excepciones, será totalmente plana y horizontal. El reflejo estapedial, aún
Impedanciometría en las otitis medias agudas existente, no será detectable.
Se observa generalmente lo siguiente:
El diagnóstico de colesteatomas se realiza en gran parte por otoscopía y especialmente por la explo-
• Congestión, abombamiento timpánico, o ambos. ración microscópica del tímpano. La presencia de lesiones aticales, ya sean activas o alcámicas, es
• Vesículas hemáticas, única o múltiples. sinónimo de la presencia de un colesteatoma.
• Sensación de ocupación del oído.
• Dolor, hipoacusia, autofonía y acúfenos. Lesiones aticales con otorrea activa. En estos casos se tiene un pólipo apical segregante, o bien una
destrucción más o menos extensa del tímpano. En caso de la existencia de un pólipo apical la timpa-
Se observa una hipoacusia variable, pero en todos los casos aparece sistemáticamente una caída en nometría dará una curva con presencia de un punto de compliancia máxima, y si hay integridad de la
las frecuencias agudas. No existen parámetros timpanométricos ni curvas timpanométricas caracte- cadena osicular el reflejo estapedial estará presente. Si al mismo tiempo existe un compromiso del
rísticas de la otitis media en general, pero en un mismo individuo los cambios en el proceso pueden oído medio, se observarán curvas planas y ausencia del reflejo estapedial. En el caso de haber una
considerarse como elementos significativos. destrucción timpánica las curvas serán totalmente planas o anárquicas, en las que existen subidas o
bajadas del punto de compliancia máxima y el reflejo estapedial estará ausente.
La timpanometría y el reflejo estapedial en el estudio final de una otitis media aguda con cuadro clínico
ausente de sintomatología subjetiva hace suponer la superación del proceso. Sin embargo, cuando
aparentemente curada una otitis media aparezca una curva plana, en lomo o desplazada a presiones
negativas, esto indica que aún existe una patología presente capaz de evolucionar a una otitis media
secretora, o incluso adhesiva.

Impedanciometría en la otitis media secretora

La otitis secretora es el resultado del fracaso de la trompa de Eustaquio para mantener la presión del
oído medio al mismo nivel que la presión atmosférica. Salvo algunas excepciones las otitis secretoras
siempre dan curvas planas. La curva plana representa la inmovilidad del tímpano, atribuida a la susti-
tución de la cámara aérea del oído medio por un exudado. El problema a resolver en los casos en que
existe un desplazamiento del punto de compliancia máxima a presiones negativas es poder asegurar
si existe o no exudado en oído medio.

Cuando hay líquido seroso o filante poco abundante en oído medio sin rellenarlo en forma total, puede
variar de lugar con los movimientos de la cabeza, ocasionando igualmente variaciones dé la audición
referida por el paciente al realizar dichos movimientos; esto se produce según el exudado rellene o no
la ventana redonda. Del mismo modo que se efectúan variaciones en la audición también se obtienen
timpanogramas diferentes según sea la posición de la cabeza. Lesiones atícales alcámicas. En los colesteatomas sin otorrea estudiados se encontró una hipoacusia
de transmisión con imagen timpánica normal, que no sospechaba ni por la historia clínica ni por la
Examinando el oído izquierdo, en este estado intermedio de líquido seroso o filante poco abundante, exploración la existencia de ninguna otorrea antigua. El timpanograma con curva plana aclaró la ocu-
se podría encontrar desde curvas planas hasta timpanogramas normales. Con la cabeza en rotación pación del oído medio, que no podía ser una otitis secretora por la inexistencia de un proceso catarral
derecha se obtendría una curva A con ligero desplazamiento. Con la cabeza en posición normal se anterior. En, estos casos es muy frecuente la existencia de una otitis seromucosa concomitante en
observará una curva B con mayor desplazamiento a presiones negativas, y finalmente con la cabeza caja. La presencia de colesteatomas sin otorrea estudiados fueron comprobados por cirugía.
rotada hacia la izquierda se estaría ante una curva tipo C.
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Impedanciometría en la otoesclerosis Reanquilosis o prótesis que no contacta. La posibilidad de reanquilosis platinar es frecuente en los fo-
La otosclerosis es una enfermedad en la que se produce una anquilosis estapediovestíbular. La exis- cos otoesclerosos tumorales cuando se trata de pacientes jóvenes. Existirá una disminución progresi-
tencia de una curva timpanométrica con una compliancia máxima baja o normal y con ausencia del va de la audición y una menor altura del punto de compliancia máxima centrada en 0. Esta disminución
reflejo estapedial en una hipoacusia de transmisión será sinónimo de otoesclerosis. de la movilidad de la cadena osicular en un estapedectomizado se deberá a una reanquilosis o a que
la prótesis está desplazada en contacto con el promontorio. Una nueva cirugía debe proponerse.
Impedanciometría en miringitis
Se sabe de la frecuencia de laberintización con lesión coclear en los casos en que se vuelve a abrir un
Se observa curva normal y reflejo estapedial presente. Si existe rigidez o disminución de la movilidad
foco otoescleroso funcional. Si no se obtiene ganancia auditiva y se observa un timpanograma con una
timpánica se estará ante la presencia de ondas cortas.
compliancia máxima mayor, se podrá suponer que la falta de recuperación auditiva se deberá a una
lesión coclear. Ante una lesión coclear se debe ser cauto para proponer una nueva intervención.
Impedanciometria en formaciones polipoideas
Curva plana y reflejo estapedial ausente.
Fístula laberíntica. Cuando existe una fístula laberíntica el paciente presenta episodios de vértigo al
aplicar alternadamente presiones positivas y negativas. La fístula es susceptible de ser intervenida y
Impedanciometría en secuelas otorréicas
solucionada favorablemente.
Tímpano monomérico. Curva con compliancia alta o curvas en M con picos puntiagudos y reflejo esta-
pedial presente. En el caso de que exista tímpano monomérico y al mismo tiempo anquilosis osicular,
Hipoacusia neurosensorial y el reflejo estapedial
la timpanometría será idéntica pero con ausencia de reflejo. En los casos de discontinuidad de la ca-
Se requieren 80 dB por encima del umbral de audición para desencadenar el reflejo estapedial con
dena oscicular se observara una curva en M con picos ondulados. En los procesos esclerosos del tím-
estímulo tonal y 20 dB menos si se utiliza ruido de banda ancha.
pano y la cadena osicular, se encontrarán curvas planas. Pueden existir curvas normales con falta de
movilidad de la cadena osicluar, en estos casos la ausencia del reflejo estapedial dará el diagnóstico.
Hipoacusia neurosensorial y el fenómeno de adaptación (“decay”)
Se entiende por decay la tendencia que tiene el reflejo a declinar a pesar de mantener el estímulo
Impedanciometría en cirugía de timpanoplastías
desencadenante. Esta caída del reflejo se puede observar de manera fisiológica a las frecuencias de
En muchos casos, a pesar de la buena recuperación auditiva, la curva timpanométrica mostrará cur-
2 000 y 4 000 Hz y es raro que ocurra a la frecuencia de 500 Hz en sujetos normales.
vas planas con ausencia de reflejo estapedial. Lo anterior se debe a la existencia del neotímpano
grueso que impide la valoración del oído medio. Se debe de ser cauto en la interpretación de los
Clínicamente es de gran utilidad observar el comportamiento del reflejo durante 10 s a 10 dB por enci-
timpanogramas, ya que el primer punto reflector del sistema del tímpano y el estado del mismo anula,
ma del umbral del reflejo a las frecuencias de 500 y 1000 Hz.
por así decirlo, el resto de los componentes que actúan en la timpanometría.
Un decay patológico a frecuencias de 500 y 1 000 Hz debe hacer pensar seriamente en una hipoacusia
Impedanciometría en las complicaciones tardías posestapedectomía, caída de prótesis o desarticula-
neurosensorial de carácter retrococlear. Es importante señalar que el decay del reflejo estapedial pre-
ción del yunque
senta un porcentaje relativamente alto de falsos positivos. Así, cabe señalar que se puede encontrar
La caída de la prótesis, una necrosis lenticular con discontinuidad de la cadena osicular o un traumatis-
decay en las frecuencias de 500 y 1000 Hz en hipoacusias cocleares graves (por encima de 85 dB)
mo violento puede provocar una desarticulación del yunque, produciendo una nueva pérdida auditiva.
como consecuencia de una degeneración retrógrada por daño importante de la célula ciliada. La posi-
La audiometría mostrará una pérdida de la audición con conservación de la vía ósea. El timpanograma
tividad de la prueba de tone decay hará pensar en una alteración de tipo neural.
mostrará una curva en O con un aumento superior en comparación con la curva anterior y exige una
nueva intervención quirúrgica, con pronóstico satisfactorio.
Impedanciometría en los procesos neurológicos centrales
La valoración del reflejo estapedial, tanto ipsilateral como contralateral, precisa la integridad de las
Alteración de la permeabilidad tubárica. Un catarro en un paciente posestapedectomizado puede pro-
fibras del VIII par, núcleo del VIII par y sus sinapsis con el núcleo olivar superior, y el núcleo del VII
ducir pérdidas auditivas. La curva timpanométrica en estos casos no demostrará el punto de complian-
par, tanto del mismo lado como del lado opuesto. Se puede hablar entonces de lesiones intraaxiales
cia máxima a presiones negativas. La prueba de Williams indicará una alteración de la permeabilidad
cuando éstas se encuentran situadas en el tronco cerebral, y extraaxiales cuando la lesión se ubica
tubárica en el caso de que el desplazamiento a presiones negativas sea poco evidente. Un tratamien-
afuera, bien afectando al VIII par directamente o en el ángulo pontocerebeloso.
to médico adecuado será suficiente para corregir la pérdida auditiva y la normalización de la curva
timpanométrica.
El reflejo estapedial tiene su importancia en el diagnóstico de la patología del tronco cerebral (intra-
Otitis serosa y fibrosis adhesiva. Si el proceso catarral es suficientemente intenso para producir exu- axial: tumoral, vascular, degenerativa, traumática, etc.) y en aquella patología extraxial que da compre-
dado en oído medio, el timpanograma dará una curva plana. Es necesario un tratamiento médico sión por vecindad. También está indicado para diagnosticar lesiones del VIII par en el tronco cerebral.
adecuado o una miringotomía en la inoperancia de éste. La existencia de fibrosis adhesiva se puede
distinguir de la otitis serosa mediante la historia clínica; se producirá por cuadros catarrales repetidos A continuación se indican patrones que, aunque no son absolutamente axiomáticos, orientan sobre las
e incorrectamente tratados, dando origen a fibrosis y adherencias en oído medio. Es necesaria una afecciones en las que interviene el reflejo estapedial.
nueva intervención quirúrgica, con posibilidades limitadas.

62 63
 Lesión del VIII par afecta una configuración diagonal.
Ipsi o ● ausencia.
Contra ● o
Lesiones del tronco cerebral o periféricas tienen configuración horizontal.
ipsi o o Sin afectación
Contra ● ● Afectados
L invertida
Ipsi o ● Afectados contralaterales de ambos
Contra ● ● lados y el ipsi del oído afectado.
En una lesión exclusiva del tronco cerebral con normalidad del VIII par se observarán pruebas audio-
lógicas normales. Pueden estar afectados el tronco cerebral y el VIII par conjuntamente, tratándose de
un proceso neurológico central (como en la esclerosis múltiple), o puede existir una afectación del VIII
par que secundariamente afecte al tronco cerebral (tumor del VIII par que por compresión ocasione un
desplazamiento).
También hay tumores que no afectan directamente ni al VIII par ni al tronco cerebral (meningiomas),
pero que secundariamente en su crecimiento afectan a ambos. Cuando la afección es troncular y del
VIII par los patrones del reflejo estapedial pueden variar a patrones horizontales, diagonales o de L
invertida, pero nunca con patrones normales.
Asimismo el patrón L invertida puede estar en relación con diversas patologías, no sólo del VIII par sino
por afectaciones del VII par e incluso de una lesión de oído medio unilateral. La presencia de reflejos
estapediales alterados o abolidos orienta sobre la posible existencia de un cuadro neurológico no
diagnosticado clínicamente hasta entonces. Pero no siempre que se encuentren los reflejos abolidos
se debe pensar en afección neurológica, pues en ausencia de ésta pueden existir otras numerosas
alteraciones de oído.
Impedanciometría en niños
Timpanometría. En el recién nacido la presión de caja es ligeramente positiva. Los niños en edad pre-
escolar y párvulos presentan una presión de caja como término medio situada en presiones negativas.
Se considera como límite de normalidad la cifra de -100 mm CA, pues los oídos con esta presión, si
bien es probable que no contengan líquido en su interior, deben ser considerados como riesgosos.
Compliancia. El complejo timpanoosicular en los niños puede presentar variaciones, cuyas cifras osci-
lan entre 0.25 y 1.72 ccH2O.
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Reflejo estapedial. En niños con oído medio normal y sin pérdida neurosensorial es casi constante la
presencia del reflejo. Aunque el reflejo estapedial se puede registrar en el neonato, es frecuente su
Impedanciometría en la presbiacusia.
Presbiacusia es el envejecimiento del órgano de la audición. Es una hipoacusia de evolución relativa-
mente lenta, que al inicio afecta a los tonos agudos para continuar con los tonos graves de manera
posterior y progresiva. Las curvas audiométricas ósea y aérea van paralelas con una diferencia de 5 a
10 dB y los dos oídos son afectados al mismo tiempo.
La logoaudiometría responde en la mayor parte de los casos a curvas con disminución de la inteligibi-
lidad, no superponibles a las pérdidas tonales correspondientes, probablemente debido a los procesos
involutivos ocasionados por la edad que producen afectación en el sistema nervioso central y en el
sistema periférico cocleolaberíntico.
Reflejo estapedial en el diagnóstico y pronóstico de las parálisis faciales idiopáticas
Reflejo abolido en una parálisis facial supone una afectación supraestapedial del mismo y será preciso
recurrir a una descompresión total del nervio facial. Reflejo presente en una parálisis facial supone una
afección por debajo de ese límite.
Reaparición del reflejo como pronóstico. Si reaparece en las tres primeras semanas pronostica una
recuperación completa del nervio facial. La aparición del reflejo en el lapso comprendido de las tres
semanas y los tres meses presupone una descompresión quirúrgica del trayecto del nervio facial para
una recuperación total. Si tarda más de tres meses en reaparecer NO se espera ninguna recuperación
total. En algunos casos en que la recuperación sólo fue parcial, el umbral del reflejo ipsilateral se en-
contró notablemente aumentado en relación con el contralateral.
Impendanciometría en la selección y adaptación de audífonos
En un sujeto normal el reflejo se presenta de 70 a 100 dB sobre el umbral de audición, con un promedio
de 85 dB para tonos puros y a 60 dB para una estimulación con ruido blanco. Si para un tono puro el
reflejo se presenta a menos de 60 dB por encima del umbral de audición, se dice que existe recluta-
miento. Si hay reclutamiento se debe utilizar audífonos de compresión automática de ganancia.
El empleo del reflejo no es necesario para obtener las determinaciones en pacientes que colaboran en
forma eficaz, puede ser una ayuda para personas que no son capaces de seleccionar por ellos mismos
el nivel más confortable, como es el caso de los niños y de los ancianos.
El volumen máximo del aparato es el que no produzca el reflejo estapedial. Para determinar la máxima
potencia utilizable se estimula un oído a través del audífono y se registra el reflejo en el oído contrario.
Esta técnica exige integridad del oído medio en el lado de la sonda y capacidad de estímulo con nivel
de intensidad necesario.
Para un tono puro el umbral del reflejo acústico está en promedio 14 dB por encima del nivel máximo
confortable y 5 dB por debajo del nivel de molestia. Para la voz hablada el nivel del reflejo acústico está
en promedio 11 dB por encima del nivel máximo confortable y 11 dB por debajo del nivel de molestia.
La prótesis auditiva se adapta en el oído de peor audición si la pérdida se encuentra entre 30 a 60 dB
en ambos oídos. Si las curvas están por debajo de 60 dB en forma bilateral, se coloca el aparato en el
oído mejor.
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 Patrón vertical
Ausencia de ambos refle-
jos en el mismo lado. Le-
sión periférica o parálisis
facial izquierda.
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Patrón diagonal Patrón horizontal Patrón único
Ausencia cruzada de am- Ausencia bilateral del re- Ausencia unilateral del
bos reflejos. Vía aferen- flejo contralateral. reflejo contralateral.
te derecha. Hipoacusia Lesión central. Lesión supranuclear.
derecha. Esclerosis múltiple.
PATRONES DEL REFLEJO ESTAPEDIAL
 AUDICIÓN NORMAL Y SORDERA
Definición de audición normal.
Es la capacidad de discriminar cualquier sonido del habla y cualquier combinación de ellos, indepen-
dientemente de su significado. Esto se traduce en tener la capacidad de repetir palabras inventadas.
La gente con audición normal puede escuchar de 0 dB a 140 dB.

El oído humano con audición normal puede detectar un amplio rango de frecuencias desde 20 Hz a
20 000 Hz. Los tests estándar de audición se concentran en el rango de frecuencias relevantes para
la comprensión del habla: 250 Hz a 8 000 Hz.

Para la gente que oye normalmente, el sonido viaja desde el oído externo por el canal del oído provo-
cando que el tímpano vibre. El tímpano esta conectado a tres huesos pequeños en el oído medio, los
cuales empiezan a moverse y conducen la vibración desde el tímpano hasta una parte llena de líquido
del oído interno, que se denomina cóclea. El movimiento del líquido hace que se muevan las fibras

Capítulo 3 de los vellos, o células, de la cóclea. El movimiento de estas células de los vellos envía una corriente
eléctrica al nervio auditivo; entonces, el nervio dirige la corriente al cerebro, en dónde el estímulo eléc-
trico es reconocido como sonido. Existen ciertos patrones de audición normal y se caracterizan por

Audición Normal y Sordera presentar los umbrales (punto mínimo en donde la persona escucha) de la audición entre 0 dBHL y 10
dBHL en niños y entre 0 dBHL y 20 dBHL en adultos.

Audición alterada. Hipoacusias

Denominamos sordera o hipoacusia al déficit funcional que ocurre cuando un sujeto pierde capacidad
auditiva, en mayor o menor grado.

Para estudiar una sordera es necesario caracterizarla según el grado de pérdida de audición (clasifi-
cación cuantitativa), respecto al lugar donde se localiza la lesión que produce el déficit (clasificación
topográfica), de acuerdo con la etiología de la hipoacusia (clasificación etiológica) y por último en rela-
ción con el lenguaje (clasificación locutiva).

Clasificación topográfica
Según el lugar donde se localiza la lesión que produce !a hipoacusia, se clasifica en:

Hipoacusias de transmisión (o conductiva)

Éstas son producidas por lesión del aparato transmisor de la energía sonora. Aparecen por altera-
ciones del oído externo y medio y se llaman también hipoacusias de conducción. En general, estas
hipoacusias son recuperables médica o quirúrgicamente.

En este tipo de sordera el oído interno es rigurosamente normal; por ello, si se logra que el sonido
llegue hasta él, la hipoacusia está resuelta. En este caso la audición por vía ósea es mejor que por vía
aérea.

Hipoacusias de percepción (o sensorial)

Se llaman también hipoacusias neurosensoriales. Ocurren bien por lesión del órgano de Corti (hi-
poacusias codeares) o de las vías acústicas (hipoacusias retrocleares o neuropatías).

Las hipoacusias de percepción ocasionadas por lesiones cocleares no son curables por procedimien-
tos médicos o quirúrgicos, pero, y este ha sido siempre el gran error, eso no quiere decir que no sean
69
tratables sus secuelas. Las sorderas cocleares pueden ser paliadas por medio de prótesis auditivas
y rehabilitación logopédica.
Las hipoacusias retrococleares generalmente son ocasionadas por enfermedades del sistema nervio-
so; la más frecuente, el neurinoma del acústico, proceso tumoral benigno pero que necesita de trata-
miento quirúrgico.
Hipoacusias mixtas
Es frecuente que una sordera esté ocasionada por varias causas, y si afectan al mismo tiempo al oído
externo medio y al oído interno producen lo que conocemos como sordera mixta.
Hipoacusias centrales
Son las ocasionadas por trastornos a nivel cerebral provocan la falta de decodificación del mensaje
sonoro. No forman parte del ámbito de la audiología, sino que entran de lleno en la neurología o neu-
ropsiquiatria.
Clasificación de acuerdo con el grado de pérdida
Existen muchas clasificaciones pero nos limitaremos a dar la que considerarnos más didáctica a efec-
tos prácticos.
Hipoacusia leve: pérdida entre los 20 y los 40 dB para las frecuencias
centrales.
Hipoacusia moderada: pérdida comprendida entre 40 y 60 dB.
Hipoacusia severa: pérdida comprendida entre 60 y 80 dB.
Hipoacusia profunda: pérdida superior a 80 dB.
70
Clasificación etiológica
Esta clasificación está basada en el origen de la sordera y en el momento en que aparece:
Hipoacusias hereditarias o genéticas: son sorderas transmitidas por una alteración genética
y pueden ser:
Precoces: se manifiestan desde el mismo momento del nacimiento.
Tardías: se desarrollan a lo largo de la vida del paciente.
Sorderas adquiridas: originadas por enfermedades sobrevenidas en algún
momento de la vida.
Prenatales: El agente patógeno ha actuado en el periodo embrionario o fetal.
Perinatales: La enfermedad ha ocurrido en el momento del parto.
Postnatales: El daño se establece a lo largo de la vida.
Las hipoacusias que se producen antes del nacimiento del niño, sean hereditarias o adquiridas, reci-
ben el nombre de hipoacusias congénitas.
Clasificación locutiva
Desde el punto de vista de la adquisición del lenguaje, si la sordera ocurre antes de haberlo adquiri-
do, se llamará prelocutiva. Si la sordera aparece después de haber adquirido el lenguaje, se llamará
postlocutiva.
Tipos de audición defectuosa
Ahondaremos más en las hipoacusias siguiendo la clasificación topográfica, que es la más didáctica.
Hay que tener en cuenta que la gravedad de una sordera viene dada no sólo por su intensidad, sino
también por su localización, el que sea uni o bilateral y e! momento de su aparición. Una sordera co-
clear, bilateral, profunda y prelocutiva es una urgencia médica y rehabilitadora, ya que sin una actua-
ción inmediata puede degenerar en la sordomudez.
Una sordera de transmisión, leve, unilateral y postlocutiva puede pasar desapercibida incluso para el
propio paciente y raramente producirá secuelas.
Hipoacusia de transmisión o conductiva
Está provocada por una alteración en el oído externo o el oído medio. Es decir, recordando la función
que ellos desempeñan, la amplificación sonora necesaria para que se recupere la pérdida de presión
por el paso de un medio aéreo a un medio líquido no se produce, y con ello la intensidad sonora llega
a| oído interno unos 30 dB por debajo de los emitidos por la fuente sonora.
Si consideramos un aparato de radio, la hipoacusia de transmisión seria semejante a la siguiente situa-
ción: el aparato radiofónico está muy lejos de nuestro oído y el volumen lo tenemos bajo. Basta acer-
carlo y elevar el volumen para poder escuchar con toda nitidez al locutor. Aunque parece una sordera
sin importancia, no podemos olvidarnos de ella.
71

Sordera neurosensorial coclear
En este tipo de sordera el órgano de Corti está dañado. Generalmente son las células ciliadas exter-
nas las primeras en lesionarse, y también en los primeros tramos de la cóclea que corresponden a las
frecuencias agudas
Tres características están presentes en este tipo de sordera:
Afectación de la inteligibilidad. Hemos visto en la fisiología de la cóclea que las células
ciliadas y la membrana tectoría hacen un estudio fino de las ondas sonoras que las
estimulan. Este estudio permite que se inerven las fibras adecuadas del nervio auditivo
sin necesidad de aumentar el nivel sonoro que provocaría la inervación de fibras corres-
pondientes a tonos próximos. Si no existen células ciliadas externas que amplifiquen
o reduzcan esta intensidad sonora, y se produce la estimulación de fibras adyacentes,
existirá la falta de discriminación por carecer del estudio fino de la onda sonora. Sonidos
emitidos en una frecuencia llegan al territorio cerebral perteneciente a otra frecuencia lo
que provoca la confusión de los fonemas.
Existencia de reclutamiento positivo. Las personas con lesión coclear empiezan a oír
después de las personas con audición normal, y como no tienen el mecanismo de de-
fensa de las células ciliadas, su umbral de molestia se produce antes que en las per-
sonas con audición normal. Es decir, ruidos fuertes pueden producirles molestia a las
personas con esta lesión a una intensidad inferior a la de los individuos con audición
normal. Este dato es importante tenerlo en cuenta, sobre todo a la hora de equipar a las
personas sordas con un auxiliar auditivo, máxime si estas personas son niños peque-
ños que no tienen respuestas fiables en las audiometrías convencionales.
72
Mayor alteración en las frecuencias agudas. En general, las hipoacusias cocleares em-
piezan o están afectando más a las frecuencias agudas que a las graves, posiblemente
por su situación dentro de la cóclea, más próximas a la ventana oval y por tanto más
cerca de sufrir cualquier tipo de agresión. Además, la resonancia, es decir la facilidad de
transmisión de las frecuencias agudas, es mayor en el oído que las frecuencias graves,
y por ello las hipoacusias ocasionadas por traumas sonoros se asentarán siempre en las
frecuencias agudas y de allí se irán extendiendo hacia las graves.
En el ejemplo del aparato radiofónico, el volumen está bajo, el aparato lejos y la emisora
mal sintonizada. Cuando elevamos el volumen, llega un momento en que no sólo no
oímos más, sino que entendemos mucho menos los sonidos.
Sordera profunda bilateral prelocutiva
La sordomudez es un estado patológico bilateral del órgano auditivo, de diversa etiología, heredado
o adquirido, que produce sordera en la primera infancia y que impide la adquisición o hace olvidar
el lenguaje ya adquirido. Numerosos autores han protestado contra el término de sordomudez, que,
según ellos, debe cambiarse por el de sordera prelocutiva, sordera congénita o sordera prefásica. La
sordomudez es sólo un síndrome, no una enfermedad, ya que puede estar ocasionada por diferentes
enfermedades.
Sordera retrococlear
En este caso la lesión se localiza en las vías nerviosas, fundamentalmente en el nervio coclear. Ge-
neralmente es producida por una lesión tumoral del nervio (neurinoma del acústico), por una lesión
traumática o por una enfermedad infecciosa.
La característica principal de este tipo de lesiones es la fatigabilidad producida por existir menor núme-
ro de fibras nerviosas funcionantes. En este caso, la inteligibilidad es bastante peor de lo que puede
esperarse por la audiometría tonal.
73
Si este tipo de sordera es producido por un neurinoma del acústico, frecuentemente hay que intervenir
quirúrgicamente para extirparlo, no por la malignidad del tumor, sino por la compresión que produce
dentro del cráneo. Este tipo de sordera no puede equiparse con prótesis auditiva ni es susceptible de
implante coclear. Actualmente se está experimentando con un implante troncular que parece estar
dando buenos resultados en los adultos.
El sonido puede ser un zumbido, silbido, rugido o siseo en los oídos. Algunas personas oyen soni-
dos más complejos que cambian con el tiempo. Estos sonidos puedan ser intermitentes, continuos o
palpitantes en concordancia con el ritmo cardiaco. Un sonido palpitante puede ser producido por el
bloqueo de una arteria, un aneurisma, un tumor en vaso sanguíneo u otros trastornos de los vasos
sanguíneos.

Debido a que la persona que presenta tinnitus por lo general sufre cierta pérdida auditiva, se realizan
estudios completos del oído, una resonancia magnética de la cabeza y una tomografía computarizada
del hueso temporal (hueso de! cráneo que contiene parte del canal auditivo, e! oído medio y del oído
interno).

Los intentos de identificar y tratar los trastornos que causan tinnitus por lo general resultan infructuo-
sos. Varias técnicas pueden ayudar a hacerlo tolerable, a pesar de que la tolerancia varía de persona
a persona. Por lo general, los auxiliares auditivos suprimen el tinnitus. Algunas personas utilizan un
enmascarador de tinnitus, un dispositivo al igual que los auxiliares auditivos, produciendo sonidos pla-
centeros. En las personas profundamente sordas, el implante coclear puede reducir el tinnitus.

Sordera mixta
En muchas ocasiones, sobre todo en los niños, además de una hipoacusia coclear de fondo, en mo-
mentos determinados se puede presentar una hipoacusia de transmisión por una otitis serosa, un
tapón, un catarro, es decir, procesos del oído medio que pueden provocar una dificultad en la transmi-
sión del sonido hasta el oído interno, agravando la hipoacusia que ya presenta. Lógicamente, en los
pacientes que tienen hipoacusia coclear se debe extremar la vigilancia de posibles patologías del oído
medio, para evitar así que a una hipoacusia se agregue otra.

Además de los niños, también en los adultos, especialmente en los ancianos, la sordera suele ser
mixta sobre todo en el caso de la llamada presbiacusia, en la cual realmente existe una sordera de
transmisión, coclear y retrococlear.

Tinnitus
El tinnitus es un sonido que se origina en el oído y no en el ambiente. Se desconoce por qué se pro-
duce, pero puede ser un síntoma de casi cualquier trastorno auditivo, incluyendo los siguientes: infec-
ciones auditivas, obstrucción del canal auditivo, obstrucción de la trompa de Eustaquio, otoesclerosis,
tumores del oído medio, enfermedad de Meniére, lesiones en el oído causadas por ciertos fármacos
(aspirina y algunos metabólicos), pérdida de la audición, lesión producida por una explosión.

El tinnitus también se puede producir con otros trastornos, incluyendo anemia, problemas cardiacos
y de los vasos sanguíneos, como hipertensión y arteroesclerosis, bajos valores de hormona tiroidea
(hipotiroidismo) y lesión en la cabeza.

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 Capítulo 4
Audiometría y
Logoaudiometría
 AUDIOMETRÍA Y LOGOAUDIOMETRIA

Audiómetro
El audiómetro es un aparato de corriente eléctrica alterna que produce diferentes frecuencias e intensi-
dades y que a través de auriculares irradia los tonos más puros posibles. Es difícil producir tonos puros
de suficiente volumen menores de 125 Hz, por lo que los audífonos inician su escala tonal desde 125
Hz, continuando con 250, 500 (750), 1 000, 2 000, 4 000 y 8 000 Hz. Su volumen se regula desde lo
inaudible hasta el límite superior propio del aparato, que en intensidades extremas puede incluso llegar
a provocar molestia y dolor acústico.

La vibración sonora es una energía física completa que difiere de la sensación de sonido, que es un
fenómeno orgánico de representación mental. La percepción del volumen obedece a una graduación
logarítmica y no geométrica, por lo que es necesario encontrar una base universal para la medición de
los umbrales auditivos. Esta unidad de sensación acústica fija que se utiliza en forma determinada se
le denomina decibel. Cabina sonoamortiguada y audiómetro

El decibel (dB) no es una unidad física como el milímetro, el gramo o el mililitro, es decir, no es una
medida absoluta, sino que describe únicamente la relación que existe entre dos presiones acústicas,
siendo indispensable determinar un valor de referencia cuando se trabaja con decibeles. En el audio-
grama se inicia de la línea cero, es decir, del umbral de audición humano promedio (dB HL, hearing
level).
El audiómetro posee un par de audífonos, marcado uno en color rojo para el oído derecho y otro en
color azul para el oído izquierdo. A través de ellos se realiza la estimulación para la vía aérea, la dis-
criminación de la logoaudiometría, las adaptaciones acústicas, la acufenometría y el ensordecimiento
del oído opuesto.
Audiograma
El audiograma es un gráfico que registra la pérdida de la audición en decibeles y en su frecuencia
correspondiente. En el eje de las ordenadas se encuentran las marcas de los decibeles con gradua-
ción de 10 en 10 dB y con líneas intermedias de 5 dB, iniciando con el cero en la parte superior para
continuar en forma descendente hasta alcanzar un registro inferior ubicado en 120 dB. En el eje de las
abscisas se localizan las frecuencias clásicas de percepción del oído humano, que en los audiómetros
comunes corresponden en general de 125 a 8 000 hertz.

Existe a la par un vibrador óseo, que conectado al audiómetro indicará el umbral para la vía ósea. El
audiómetro para la vía aérea produce intensidades máximas variables de 90 a 120 dB, dependiendo
de las frecuencias; para la vía ósea integra en 250 Hz 45 dB, 60 dB en 500 Hz, 70 dB en 1 000 y 2 000
Hz, 80 dB en 4 000 Hz y 50 dB para la frecuencia de 8 000 Hz como estímulo de intensidad máxima
transmitida.

78 79
La audición se valora como audición normal cuando se encuentra dentro del intervalo de cero a 20 dB.
Una hipoacusia se considera superficial o leve cuando el umbral auditivo se localiza de 20 a 40 dB, se
le denomina media o moderada con cifras mayores de 40 dB y un límite máximo de 60 dB.
De 60 a 80 dB se le conoce como severa y al exceder este parámetro se convierten en hipoacusias
profundas.
En el audiograma se utilizan símbolos y colores unificados o estandarizados por la American Medical
Association y como regla óptica y nemotécnica utilizan el monigote de Fowler.
Audiometría
Es un examen que tiene por objeto cifrar las alteraciones de la audición en relación con los estímulos
acústicos. Esta evaluación puede utilizarse para detectar la pérdida auditiva a una etapa temprana y
también cuando se presenta dificultad auditiva por cualquier causa.
La audiometría eléctrica permite estudiar:
1. El umbral auditivo, es decir, la intensidad mínima audible para cada frecuencia, técnica que
se conoce con el nombre de audiometría tonal umbral.
2. Ciertos fenómenos fisiopatológicos que se producen en las hipoacusias sensorioneurales ensordercer el oído opuesto, técnica que se denomina enmascaramiento y en la cual ahondaremos
(pruebas supraliminares).
3. La comprensión de la palabra, es decir, la capacidad que tiene el oído y la vía auditiva de
discriminar un término de otro.
Podemos dividir en tres las pruebas audiométricas:
1. Audiometría por vía aérea
2. Audiometría por vía ósea
3. Audiometría de la palabra o logoaudiometría
80
Audiometría por vía aérea
La transmisión sonora por la vía aérea se realiza a través del aire colocando unos auriculares en el
pabellón de la oreja, y la estimulación sonora por la vía ósea se realiza colocando un vibrador en la
apófisis mastoides.
Las frecuencias exploradas por medio de esta técnica son las de 250 Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz,
4000 Hz y 8000 Hz y la intensidad del estímulo varía desde -10 a 110 dB.
Se comienza a investigar la frecuencia de 1000 Hz con una intensidad superior al umbral esperado
para que el paciente identifique el sonido. Una vez obtenida la respuesta del paciente se van disminu-
yendo las respuestas de 10 en 10 dB hasta no obtener respuesta. La mínima intensidad en la que se
obtiene respuesta es la que se anota en el audiograma.
Se continúa con las frecuencias de 2000, 4000 y 8000 Hz y luego 500, 250
y 125 Hz. Por cuestiones clínicas se realizan también las frecuencias de
3000 y 6000 Hz, sobre todo cuando estamos realizando estudios previos
a la adaptación protésica.
Si existe una diferencia de audición entre un oído y otro, suele comenzar-
se con el oído mejor, si no existe mucha diferencia o no la conocemos es
mejor comenzar con el oído derecho.
Audiometría por vía ósea
La estimulación sonora para esta prueba se realiza colocando un vibrador
en la apófisis mastoide.
Esta prueba la iniciaremos con el oído menos sordo (de acuerdo al resul-
tado de la vía aérea) y la primera frecuencia a medir será la de 1000 Hz
continuando con 2000, 4000 y 8000 Hz dejando para el último 500 y 250
Hz (la frecuencia de 125 Hz no se explora por vía ósea).
La vía ósea es difícil de interpretar por la transmisión transcraneana, al comportarse todo el cráneo
como una sola pieza de transmisión de la vibración, por lo que resulta frecuentemente indispensable
más adelante.
81
 Logoaudiometría
La logoaudiometría es la prueba que más se acerca a la realidad sonora del individuo. En ella no
averiguamos el umbral de su audición sonora, sino su capacidad de comprensión del lenguaje; por
ello estudiamos no sólo su integridad auditiva, sino también su integridad cerebral. La persona debe,
además de oír las palabras, comprenderlas para poder responder correctamente.

Es importante diferenciar los términos, oír, escuchar y comprender. Oír significa percibir el sonido.
Escuchar es un acto de la voluntad y supone estar atento a lo que se oye. Comprender es entender
el significado de los sonidos o palabras. Para comprender no es necesario oír ni escuchar, se puede
comprender a través de otros lenguajes distintos al hablado.

Si una persona es capaz de entender seis palabras de diez que escucha, puede lograr un esquema
mental representativo y mantener una conversación normal.

Los tonos más importantes que integran la formación de la palabra son 500 Hz, 1 000 Hz y 2 000 Hz.

El nivel acústico de 65 dB representa el volumen de una conversación normal a una distancia de un

metro.

La logoaudiometría es un estudio que se hace por conducción aérea. Un estudio logoaudiométrico nos
indica:

1. Umbral a la voz, intensidad donde se oyen las palabras pero no se entienden.

2. Umbral de la palabra, intensidad donde se empiezan a entender las palabras.

3. Umbral de recepción verbal (URV), intensidad donde se contesta correctamente a 50 por

ciento de las palabras.

4. Umbral de máxima discriminación. Intensidad necesaria para contestar el mayor número de

palabras correctamente, óptimamente esperaremos un 100% en este umbral.

El propósito de la logoaudiometría es determinar el umbral en el cual la persona identifica correcta-

mente 50 por ciento de una lista de palabras. Esta prueba se correlaciona con los tonos puros de 500
Hz, 1 000 Hz y 2 000 Hz y sirve para saber si el paciente escucha las palabras. Su principal aplicación
clínica es la localización y cuantificación de la disfusión en el sistema auditivo. Es útil para la detección
de los dos tipos de hipoacusia (conductiva y perceptiva), pero particularmente de la perceptiva, ya que
nos indica el nivel de comunicación que el paciente puede desarrollar.

Umbrales normales a la voz y a la palabra

Son las pruebas en las que se busca el umbral, esto es, el mínimo nivel de intensidad al que se percibe
la señal verbal 50 por ciento de las veces que se presenta. Las dos más habituales son el umbral de
detección de la voz, en la que el paciente nos indica cuándo detecta una voz humana, sin necesidad
de que entienda su significado, y el umbral de la recepción verbal, en la que el paciente nos indica
cuándo entiende una palabra.

82 83
Umbrales de la recepción verbal (URV)
Esta prueba se realiza con palabras especialmente seleccionadas, fáciles de entender y difíciles de
confundir, pero de complejidad similar. El paciente debe estar en la cabina audiométrica, y el examina-
dor oye la grabación y recibe la respuesta a través del audífono de control. La prueba debe realizarse
de la siguiente manera:
1. Explicar al paciente en qué consiste la prueba y lo que esperamos de él con palabras, pidién-
dole que las repita una por una y cuando no las oiga con claridad debe abstenerse de adivinar.
2. Se envían dos palabras de las listas de polisílabos 20 dB por encima del umbral que pense-
mos tiene el paciente.
3. Si las contesta correctamente, se disminuye 10 dB la intensidad y se manda una palabra. Se
sigue disminuyendo 10 dB hasta que no repita correctamente la palabra enviada.
4. Subir 15 dB y mandar cuatro palabras; bajar de 5 dB en 5 dB hasta que la persona sólo con-
teste correctamente dos de las cuatro palabras. Ese será el URV.
Si en 5 dB pasa de oír más de la mitad a menos de la mitad, el umbral estará a la mínima intensidad a
la que repitió correctamente más de la mitad de las palabras.
Nivel de inteligibilidad
Para esta prueba se utilizan listas de palabras fonéticamente equilibradas, de manera que cada lista
represente lo más fielmente posible la distribución de fonemas y la estructura silábica del español. Las
listas deben ser de dificultad similar, y compuestas de palabras muy habituales, generalmente de 25
palabras. La prueba debe realizarse de la siguiente manera:
El paciente está en la cabina audiométrica y el examinador oye la grabación y recibe la respuesta a
través del audífono de control. Es importante recibir la respuesta con la máxima calidad, a fin de juzgar
correctamente los aciertos y los errores.
1. Explicar al sujeto en qué consiste la prueba. Le pedimos que repita las palabras una por una
y la que no entienda que la deje pasar.
2. Comenzar la prueba en el mejor oído, a 10 dB por encima del umbral de recepción verbal.
3. Presentar al paciente una lista completa. Mientras escucha y repite anotar los errores, contan-
do igual las palabras no repetidas y las confundidas. El número de palabras correctamente repetidas,
multiplicado por 4 (con listas de 25 palabras), será el porcentaje de discriminación a esa intensidad.
4. Se sube la intensidad 10 dB y se repite el paso número 3.
5. Se repiten los pasos 4 y 3 hasta llegar al umbral incómodo del paciente o hasta el limite del
audiómetro.
6. En muchos casos es conveniente medir la discriminación en bajas intensidades. Para ello
bajamos 10 dB desde la intensidad más baja comprobada.
7. Se repiten los pasos 3 y 4 hasta obtener 10 por ciento de discriminación.
84
Nivel de discriminación máxima
Con frecuencia, sobre todo en las pruebas clínicas, será suficiente saber si la discriminación del pa-
ciente en las mejores condiciones llega a cien por ciento. Para ello basta con probar una sola intensi-
dad con una sola lista. La prueba debe realizarse de la siguiente manera:
1. Sabiendo el URV se inicia la exploración 35 dB por encima de dicho umbral.
2. Presentamos al sujeto una lista de 25 palabras.
3. Anotamos la intensidad enviada y el número de palabras contestadas correctamente multipli-
cadas por cuatro.
El resultado es el porcentaje de máxima discriminación.
Nota: En casos de pérdidas neurosensoriales puede no ser conveniente subir 35 dB sobre el
URV. En ese caso comprobar cuál es la mejor intensidad para el paciente y hacer ahí la medición.
El material utilizado son listas de palabras bisílabas, que se van emitiendo a distintas intensidades en
tandas de 25, aunque frecuentemente y para abreviar se utilizan tandas de diez palabras que también
puede ser útil, para saber el porcentaje de respuesta que tiene el individuo.
Las listas de palabras son estándar, con palabras familiares para el paciente y que posean una buena
diferenciación fonética (ejemplo: casa, vaso, perro, silla, etcétera), es decir, que sean fonéticamente
balanceadas y representen lo mejor posible el espectro del lenguaje.
Gráficos
En las pruebas de umbral de recepción verbal el resultado se expresa en la intensidad en dB a la que
se ha hallado. En la prueba de máxima discriminación el resultado se expresa en la intensidad en el
porcentaje de máxima discriminación y a qué intensidad se ha hallado. En la prueba de discriminación
verbal se van marcando con puntos, en una gráfica específica, el porcentaje de discriminación obteni-
do a las diferentes intensidades. Estos puntos se unen después en una curva, que se ha de comparar
con la curva patrón para esas listas utilizadas.
Se anota el oído derecho en rojo y el izquierdo en azul.
85
 Enmascaramiento
Existe un mismo mecanismo de excitación para la vía aérea y para la vía ósea producido por el movi-
miento de los flagelos de las células ciliadas internas y externas, sólo es diferente la intensidad, que
siempre será mayor para la vía ósea que para la aérea.

En la conducción aérea el cráneo se encuentra en posición fija y lo que se produce es un desplaza-

miento de la platina, contrariamente a lo que sucede en la conducción ósea donde los huesecillos sus-
pendidos por sus ligamentos y músculos producen un movimiento inercial retrasado en relación con
el movimiento del cráneo, resultando una acción inversa del estribo donde la platina se fija y lo que se
desplaza es el cráneo. A esta última acción se le conoce con el nombre de conducción ósea inercial.

El cráneo vibra de acuerdo con la frecuencia del sonido. Hasta 800 vibraciones por segundo(vd) lo
realiza con rigidez y de manera indeformable. Con frecuencias de 800 a 1 600 vd se combina opues-
tamente la elasticidad craneal, variando con la ubicación de los puntos sonoros; se produce un movi-
miento hacia adelante en uno de los extremos y un movimiento hacia atrás del lado contralateral. Por
arriba de 1 600 vd, dependiendo de la aplicación del estímulo auditivo, el cráneo vibrará por secciones,
comprimiendo y dilatando las estructuras craneales, siendo necesaria la integridad de las ventanas
laberínticas y la conjugación de su diferente elasticidad para provocar una amplitud mayor en una ven-
tana y menor amplitud en la otra, originando con ello el desplazamiento y movimiento de la membrana
basilar.

Es importante conocer que la ventana redonda es cinco veces más elástica que la ventana oval, pues
esta última debe su rigidez a la presencia del estribo y del ligamento anular; contrariamente a la ven-
tana redonda, constituida por dos simples paredes mucosas que le confieren su elasticidad caracterís-
tica. A este tipo de transmisión basado en la compresión y dilatación craneal y en la elasticidad de las
ventanas se le conoce con el nombre de conducción ósea compresiva.

Si se buscara explorar la agudeza visual de uno o de otro ojo, simplemente se ocluiría alguno de ellos
y con esto se lograría suprimir la imagen, a fin de examinarlos en forma totalmente separada.

Esto no sucede con el órgano de la audición al realizar un estudio audiométrico en cuyas ocasiones
se encuentren diferencias muy importantes de la capacidad auditiva entre ambos lados. Es imposible
estimular un solo oído a la vez puesto que determinada cantidad de sonido alcanzará siempre al oído
no examinado, simulando una sensibilidad auditiva falsa que audiológicamente recibe el nombre de
sobreaudición. Ante esta situación es necesario utilizar un ruido agregado distinto al de la frecuencia
que se está aplicando, dirigido al oído más normal o menos hipoacúsico, por lo que se recurre al en-
mascaramiento o cubrimiento del oído opuesto.

Se habla de enmascaramiento cuando el tono se aplica de un lado y el ruido del otro. Se requiere
del término de cubrimiento cuando el tono y el ruido se aplican al mismo oído. El ensordecimiento se
efectúa tanto para la transmisión ósea como para la transmisión aérea, utilizando en ambos casos au-
riculares para la transmisión aérea, generalmente con ruidos de banda estrecha. Para las frecuencias
extremas es recomendable ruidos de banda amplia, también llamados ruidos blancos, donde están
representadas todas las frecuencias.

Los tonos de transmisión aérea sufren una pérdida por transmisión de aproximadamente 50 dB al lle-
gar al oído opuesto, ocasionando de igual manera una sobreaudición por vía ósea.

86 87
Los tonos de transmisión ósea pueden ser escuchados por el oído contralateral sin ninguna pérdida dirigida a la apófisis mastoidea retroauricular. Al transmitirle corriente eléctrica a este dispositivo a
por transmisión. través del audiómetro ésta se transforma en energía mecánica, con lo cual se produce un sonido con
movimiento vibratorio que se percibe de acuerdo con diversas variantes dependientes del grosor de
La sobreaudición importante ocurre siempre por transmisión ósea. Por transmisión aérea se sobreoye la piel, la neumatización del hueso y el tejido celular subcutáneo existente. Es necesario explicarle al
desde el lado peor sólo cuando la amplificación en ese extremo está por arriba de 50 dB más que el paciente que la pastilla producirá movimientos táctiles vibratorios con la subsecuente sensación de
umbral para transmisión ósea del oído opuesto, por lo que superando esta intensidad se produce esti- sonido y que sólo es importante indicar la sensación audible y no el componente de movimiento que
mulación de la cóclea del lado opuesto y se ponen también en vibración las estructuras óseas del crá- no alcanza a originar sonidos perceptibles
neo. Esto ocasiona un ensordecimiento contraproducente llamado sobreensordecimiento o sobreaudi-
ción que indicará falsos gráficos en el audiograma pues además del enmascaramiento producirá una
audición cruzada que afectará también al oído en exploración.

¿Cuándo y cómo enmascarar?
Si existe en ambos oídos una diferencia por vía aérea localizada entre 30 a 40 dB o mayor, se deberá
enmascarar el oído de mejor audición en forma proporcional a la deficiencia en la audición. Por ejem-
plo, en una diferencia de 50 dB se deben utilizar 50 dB de ensordecimiento; en una de 60 dB proceder
de la misma forma aritmética al lado contrario, o sea aplicar 60 decibeles.

Cuando la transmisión aérea se ubica entre 50 dB o más por debajo de la transmisión ósea del oído
contrario se requiere ensordecer el oído opuesto.

Se compara la transmisión ósea y la aérea con la transmisión ósea del lado contrario. Cuando la trans-
misión ósea no es mejor que la del lado opuesto existe la posibilidad de sobreoír. Si además existe en
ese lado una diferencia ósea/aérea de 15 dB o mayor, deberá ensordecerse el oído de mejor transmi-
sión ósea.

La regla clásica es iniciar la audiometría en el oído que por la clínica y el interrogatorio se considere el
de mejor audición. Una práctica muy útil es que siempre que se tome la vía ósea de un lado se ensor-
dezca el contrario con 30 dB sobre el umbral.
Cabe señalar la existencia de hipoacusias con componentes conductivos y perceptivos agregados
donde se podrá encontrar la dificultad de ubicar el enmascaramiento necesario, siendo la experiencia
la que oriente en la intensidad del ruido utilizable en las diversas hipoacusias.
Se podrá prescindir del enmascaramiento en las condiciones especiales siguientes:
1. Cuando la vía aérea tenga igualdad en los dos oídos, la vía ósea será pareja en ambos lados
sin la aplicación del enmascaramiento. Se observa un Weber indiferente. Sin embargo, en algunos ca-
sos graves se observa igualdad en la vía aérea de ambos lados con una disociación ósea-aérea o gap
falso, donde la línea ósea se encuentra por arriba de la aérea, produciéndose una vía ósea inexistente
debida al efecto de oclusión que representa un fenómeno actualmente no estudiado en su totalidad.
Ante la presentación de esta problemática será prudente repetir la audiometría, pero retirando los auri-
culares de ambos oídos. Lo anterior es de considerarse para evitar el informe gráfico que oriente a un
procedimiento quirúrgico erróneo, con el evidente resultado desagradable.
2. Cuando a pesar de que se deba ensordecer el oído contrario, se encuentre tan hipoacú-
sico que con el rendimiento máximo del audiómetro no se produzca el enmascaramiento, obviamente
se puede prescindir del ruido agregado que se utiliza para ensordecer. mos. Filtrado con una pendiente de 12 dB/octava a partir de 1000 Hz y 6 dB/octava a partir de 250 Hz.
Para realizar la toma de la vía ósea se requiere de un vibrador óseo transductor, que es una pastilla
adherida a una diadema fijada al contorno transverso parietal del cráneo, con su porción estimulante
88
El audiograma corresponde a un paciente que presentó una hipoacusia de percepción. Nótese la alteración y su falso
registro en la segunda toma, ocasionando por la falta de enmascaramiento de la vía ósea. La primera inspección utilizó
la técnica del ensordecimiento del oído opuesto y evitó la sobreaudición, proporcionando una curva coherente. (Ambos
gráficos corresponden al oído derecho del mismo paciente).
Tipos de enmascaramiento
La mayoría de los audiómetros incorporan tres tipos de enmascaramiento:
* Ruido blanco (white noise, WN): Es un estímulo de banda ancha, es decir, cubre toda la banda
audible del oído. Se define como una señal que tiene la misma energía en todas las frecuencias desde
125 Hz a 12.000 Hz. Es una señal uniforme.
* Ruido blanco de banda estrecha (W.N.E.B.): Estimula sólo una banda de frecuencias, la que
corresponde a la frecuencia explorada. Es un ruido blanco pasado por unos filtros paso-banda de 12
dB/octava, cuya frecuencia central corresponde a la frecuencia del tono puro. Esta señal cambia con
la frecuencia, es un estímulo selectivo.
* Ruido vocal (speech noise, SN): Es una señal de banda ancha aunque recortada en los extre-
Enmascara de forma efectiva las frecuencias que corresponden a la zona conversacional del oído.
Para las pruebas de conducción aérea y ósea tonales, se utilizará siempre el enmascaramiento de
89
banda estrecha (NBEM). Informe audiométrico
Un buen informe audiométrico tendrá que incluir los siguientes puntos dentro del mismo:
Para las pruebas vocales se utilizará con preferencia el ruido vocal (SN) o el ruido blanco (WN) en caso
de no disponer del primero. 1. Audición (normal, hipoacusia)

El ruido de enmascaramiento se presenta siempre por auriculares, vía aérea. 2. Tipo (conducción, percepctiva o mixta)

Cálculo de las pérdidas auditivas 3. Grado (leve, moderada, severa o profunda)

Existen diferentes métodos para el cálculo del porcentaje de la pérdida auditiva, aquí mencionamos
algunos: 4. Perfiles (plano, descedente, en cima, en batea, irregular, ascedente)

Indice de Kidney 5. Compliancia estática (normal, alta, baja)

Se suman los decibeles de las frecuencias de la palabra (500,1 000 y 2 000 Hz) y se dividen entre
tres. 6. Timpanograma (modelo)
El resultado con un margen de 0 a 20 se considera audición normal, de 20 a 40 se encuentra en la
categoría de hipoacusia superficial o leve, de 40 a 60 se ubica una hipoacusia media o moderada, de 7. Reflejo acústico (presente, ausente, normal, deprimido)
60 a 80 se ubica como una hipoacusia severa de 80 en adelante como una hipoacusia profunda.
8. Logoaudiometría (normal, desplazada, porcentaje de discriminación máxima)
Indice de la American Ophtalmology and Otolaryngology Academy
Utiliza las frecuencias de la palabra (500, 1 000 y 2 000 Hz). Una pérdida menor de 15 dB es des- 9. Conclusión
cartada. Si la pérdida supera los 90 dB se le considera como una sordera total para la conversación
normal. Para calcular el porcentaje de pérdida se añade 1.5% por cada decibel abajo del umbral, hasta
alcanzar el máximo de 100%, que corresponde a 90 dB de la sordera total.
.
Fórmula Suma total de las frecuencias de la palabra entre tres
Menos 15 (decibeles descartados o no tomados en cuenta)
Multiplicarlo por 1.5 (1.5% por cada dB de pérdida)

Ejemplo
500Hz 1000 Hz 2000Hz Total
Oído derecho 35 45 55 135
Oído izquierdo 40 45 60 145

Oído derecho 135/3 = 45 – 15 = 30 x 1.5
= 45% de pérdida

Oído izquierdo 145/3 = 48.33 (por aproximación 48) – 15
= 33 x 1.5
= 49.5% de pérdida Caso Clínico A. Oído derecho: hipoacusia media de tipo neurosensorial. Perfil descendente. Escotoma en fre-
cuencia alta extrema. Compliancia estática normal. Timpanograma modelo C. Reflejo acústico ipsilateral y con-
Para encontrar la pérdida auditiva binaural el porcentaje del oído mejor se multiplica por 5 y se le suma tralateral ausente. Logoaudiometría desplazada con discriminación de 90% a 80 dB. Trompa no permeable.
el porcentaje del oído peor. El resultado se divide entre 6. Oído izquierdo: hipoacusia superficial de tipo mixta, de predominio conductivo. Perfil descendente. Membra-
na timpánica perforada. Compliancia absoluta normal. Timpanograma modelo B. Reflejo acústico ipsilateral y
contralateral ausente. Logoaudiometría desplazada con discriminación de 100% a 55 dB. Trompa permeable
% oído mejor por 5 45 x 5 = 225
según maniobra de Williams (+). Conclusión: cortipatía derecha probablemente secundaria a uso de ototóxicos
más % de oído peor 225 + 49.5 = 274.5 (administración reciente y prolongada). Insuficiencia tubárica derecha. Secuela de otitis media crónica perforada
entre 6 274/6= 45.75 izquierda.
pérdida binaural de 46%

90 91
 Caso clínico B. Audición bilateral normal a la suma de las frecuencias de la palabra con índice de Kidney dere-
cho de 6.6 dB e izquierdo de 15 dB. Perfil derecho con muesca en los 4 000 Hz e izquierdo con caída de tonos
agudos. Compliancia estática bilateral normal. Timpanograma bilateral modelo A. Reflejo acústico bilateral pre-
sente. Logoaudiometría con discriminación de 100% derecha a 30 dB e izquierda a 40 dB. Trompas permeables.
Conclusión: Trauma acústico bilateral, Grado I derecho y grado III izquierdo.
Caso clínico C. Restos auditivos en oído derecho. Hipoacusia superficial izquierda de tipo neurosensorial con
factor de rigidez presente. Compliancia estática derecha normal e izquierda discretamente baja. Timpanograma
derecho modelo A. Timpanograma izquierdo modelo C. Reflejo derecho ipsilateral ausente y contralateral de-
primido. Reflejo acústico izquierdo ipsilateral y contralateral muy deprimido. Logoaudiometría derecha sin dis-
criminación de la palabra a 100 dB. Logoaudiometría izquierda con discriminación del 100% a 60 dB. Trompa
no permeable. Conclusión: cortipatía derecha de probable causa heredofamiliar. Cortipatía izquierda de fecha
intermedia, de causa inespecífica, con insuficiencia tubárica agregada. Posterior a la remisión del cuadro de
ventilación anómala de oído izquierdo se sugiere adaptar en éste una prótesis auditiva intracanal con excelentes
expectativas de servicio.
92
Caso clínico D. Oído derecho: hipoacusia superficial de tipo conductiva con perfil descendente. Compliancia
estática baja. Timpanograma modelo As. Reflejo acústico ipsilateral y contralateral ausente. Logoaudiometría
con discriminación de 100% a 50 dB. Trompa permeable. Oído izquierdo: hipoacusia media de tipo mixto de
predominio conductivo. Perfiles planos. Compliancia estática baja. Timpanograma modelo As. Reflejo acústico
ipsilateral y contralateral ausente. Logoaudiometría con discriminación de 85% a 70 dB. Trompa permeable.
Conclusión: otoesclerosis del estribo bilateral. Actualmente pura en oído derecho y sensorializada en oído iz-
quierdo.
Caso Clínico E. Oído derecho: audición derecha normal a la suma de las frecuencias de la palabra, con índice
de Kindney de 11.5 dB. Perfil con caída notoria en agudos. Compliancia estática normal. Timpanograma modelo
A. Reflejo acústico ipsilateral y contralateral presente. Logoaudiometría con discriminación de 100% a 35 dB.
Trompa permeable. Oído izquierdo: hipoacusia neurosensorial superficial izquierda, con índice de Kindney de
46.6 dB. Perfil descendente. Compliancia estática normal. Timpanograma modelo A. Reflejo acústico ipsilateral
y contralateral presente. Logoaudiometría con discriminación de 100% a 65 dB. Trompa permeable. Conclu-
sión: cocleítis derecha sugerente de hidrops endolinfático idiopático. Cortipatía izquierda de fecha antigua, de
probable causa posviral. Se sugiere agotar batería de estudios de gabinete.
93
Caso clínico F. Hipoacusia mixta de predominio conductivo, media en oído derecho y profunda en oído izquier-
do. Perfiles con disociación aérea ósea. Compliancia estática bilateral baja. Timpanograma derecho modelo C.
Timpanograma izquierdo modelo As. Reflejo acústico bilateral ausente. Logoaudiometría bilateral con discrimi-
nación del 90% derecha a 90 dB e izquierda a 110 dB. Trompa derecha no permeable. Conclusión: presbiacusia.
Ototubaritis derecha. Otoesclerosis del estribo izquierdo.
Caso clínico G. El registro audiométrico corresponde a una hipoacusia bilateral media de tipo mixta de predomi-
nio conductivo, originada por una presbiacusia que cursa con insuficiencia tubárica derecha y con secuelas de
otitis media crónica izquierda. Las hipoacusias mixtas corresponden a un proceso otoesclerótico, a una secuela
de otitis media crónica, a una presbiacusia con factor conductivo agregado, o a una secuela postraumática.
94
Caso Clínico H. Oído derecho: hipoacusia severa de tipo mixto de predominio conductivo. Perfil descedente
en tonos agudos. Compliancia estática baja. Timpanograma modelo B. Reflejo acústico ipsilateral ausente y
contralateral deprimido. Logoaudiometría con discriminación del 80 % a 80 dB. Trompa no permeable. Oído
izquierdo: hipoacusia superficial de tipo neurosensorial con perfil descendente. Compliancia estática normal.
Timpanograma modelo A. Reflejo acústico ipsilateral presente y contralateral ausente. Logoaudiometría con
discriminación del 100% a 65 dB. Trompa permeable. Conclusión: cortipatía bilateral con síndrome de caja
ocupada derecha. Útil para adaptar prótesis auditiva de tipo intraauricular (concha) con sistema AGC-O en oído
izquierdo con muy buena expectativa de servicio.
Caso Clínico I. Hipoacusia bilateral profunda de tipo neurosensorial. Perfiles descendentes. Compliancia está-
tica bilateral normal. Reflejo acústico bilateral ausente. Logoaudiometría bilateral con discriminación del 70 %
a 100 dB. Trompas permeables. Conclusión: cortipatía bilateral congénita. Útil adaptar prótesis auditiva de tipo
curveta con regulares expectativas de servicio.
95
 Capítulo 5
Audiometría Clínica
 AUDIOMETRÍA CLÍNICA
La clase de hipoacusia está determinada por la distancia existente entre la vía ósea y la vía aérea, y
por la caída del perfil de los tonos agudos. En términos generales se pueden distinguir tres audiogra-
mas clásicos correlativos a las tres sorderas esenciales: de conducción, de percepción y mixta.
Hipoacusia de conducción o de transmisión
Resulta de la oclusión del conducto auditivo externo o de una lesión del oído medio. Toda lesión que
obstaculiza el paso del sonido a través del meato auditivo produce una caída de la audición por vía
aérea. Las lesiones pueden ser de tipo mecánico (tapones, cuerpos extraños, atresias, agenesias,
exostosis) y de causa externa (otitis externas, localizadas o difusas). En el oído medio pueden existir
lesiones secundarias a mal funcionamiento de la trompa de Eustaquio, infecciones, virus, trastornos
endocrinos, procesos heredofamiliares y secuelas postraumáticas.
Presenta una pérdida, de audición por vía aérea, cuyo perfil se encuentra descendido, conservando
una vía ósea normal o ligeramente desplazada (disociación aérea-ósea). Siempre existen 10 dB de
tolerancia para la vía ósea. Otoesclerosis de Monosse. Existe la posibilidad, poco frecuente, de que la otoesclerosis invada el oído
Otoesclerosis
La otoesclerosis es una anquilosis estapediovestibular de evolución progresiva.
Otoesclerosis de tipo Bezold. En un primer periodo la movilidad de platina es parcial, cuando comienza
a fijarse en la parte anterior del borde de la ventana oval. La audiometría muestra una curva típica de
rigidez, que indica la dificultad de la cadena para transmitir los tonos graves, mientras que los tonos
agudos se transmiten relativamente bien, originándose una audiometría gráfica de perfil ascendente.
98
Otoesclerosis de Lermoyez. A medida que la platina se anquilosa, la curva se va haciendo plana y
cuando llega a la total cementación adquiere la máxima impedancia. Si como es normal, la lesión va
penetrando al laberinto, desbordando la ventana oval hacia adentro, produce trastornos en el oído in-
terno que se reflejan por una caída de los tonos agudos en la vía ósea. Comienza la degeneración de
la cóclea presentándose un audiograma con hipoacusia de tipo mixta.
interno desde que se inicia, manifestándose como una hipoacusia perceptiva pura. Es casi imposible
de diagnosticar, ya que es similar a las demás sorderas neurosensoriales o de percepción.
Hipoacusia de percepción o sensorial
La transmisión por vía ósea es el reflejo del funcionamiento del oído interno. El sonido óseo directo
alcanza al oído interno en forma importantemente directa a través de las vibraciones compresivas y de
la dilatación de la perilinfa, a partir de la cápsula laberíntica, de donde se compensan hacia las ven-
tanas. Inicialmente el movimiento se dirige a la ventana redonda, debido a la carga de diferencias de
masa, ya que a la ventana oval se acoplan la membrana timpánica y la cadena osicular; a diferencia
de la ventana redonda, cuya elasticidad es extrema.
El sonido osteotimpánico se realiza por la parte ósea del conducto auditivo externo y del oído medio,
alcanzando en pequeña proporción al oído interno. Las oscilaciones de los huesecillos contribuyen a
la audición por transmisión ósea hasta un máximo de 2 000 Hz y funcionalmente pertenecen al sonido
óseo osteotimpánico.
En la hipoacusia de percepción el mecanismo de conducción está íntegro. La disociación de ambas
vías no tiene lugar; o en todo caso no hay más que 10 dB de diferencia.; La lesión se encuentra en el
órgano de Corti, las vías, los centros o el área cortical. En casi todos los casos la caída inicia por los
tonos agudos, afectando a la zona basal del caracol, para extenderse a la zona media y finalmente
dañar a las bajas frecuencias. Algunas patologías involucran en forma inmediata a todos los perfiles a
la vez, como corresponde al hidrops laberíntico, entre otras lesiones otológicas.
99
La hipoacusia de oído interno indica un trastorno funcional de las células ciliadas. Puede originarse
en forma primaria por trauma acústico, por dificultad en el intercambio electrolítico del sistema endo-
linfático o por obstrucciones mecánicas en la transmisión del estímulo a la célula sensorial. Puede
también producirse en forma indirecta por una deficiencia en la estría vascular de las células ciliadas,
ocasionando trastornos del equilibrio electrolítico, alteraciones vasomotoras, trastornos enzimáticos
(síndrome hereditario de Pended), inmunológicos (síndrome de Alport: antígenos comunes entre riñón
y oído interno) o biológicomoleculares (seudohipoparatiroidismo).
Toda sordera que corresponda al oído interno se representa gráficamente por una caída de la vía ósea,
ya tenga lugar en la cóclea, en la vía acústica o en la corteza cerebral. Los sonidos agudos o tonos
altos son los primeros que se dejan de percibir.
Hidrops laberíntico
Es el antiguamente conocido síndrome de Meniére. Se trata de un trastorno de las arterias que irri-
gan al laberinto (dilatación, oclusión, espasmo). Existe vasodilatación capilar con extravasación de
líquido que produce una hipertensión endolaberíntica que irrita al laberinto posterior (vértigo, vómitos,
sudor frío) y al laberinto anterior (sordera, diploacusia, acúfenos). Al inicio es fácil que se presente
una hipoacusia de conducción con predominio de los tonos graves, a lo que se denomina sordera de
conducción del oído interno (no hay que olvidar que la hipoacusia neurosensorial comienza a partir de
las células diferenciadas del órgano de Corti).
A cada ataque la baja auditiva se hace más manifiesta, cayendo por igual las dos vías, casi siempre de
forma más o menos plana. A medida que los ataques del hidrops se producen, el periodo de latencia
disminuye hasta que el paciente queda en estado permanente de vértigo, hipoacusia grave y acúfenos
(hidrops laberíntico crónico). Esta enfermedad es, con el trauma acústico, la que presenta más reclu-
tamiento.
Por la cocleografía se puede determinar la posibilidad de un hidrops laberíntico. La aparición de
un potencial de suma (PS) superior a 30% del potencial de acción hace sospechar un síndrome de
Meniére.
100
Presbiacusia
Es una degeneración progresiva de la cóclea, de causa incierta, que produce un descenso progresivo
de la curva audiométrica, comenzando por los tonos más agudos y con aparición frecuente a partir de
los 40 años de edad. Se considera como el envejecimiento del órgano de la audición y es potencial-
mente atribuible a la aterosclerosis, el ruido, la dieta y las cargas heredofamiliares.
Presbiacusia neurosensorial
Se caracteriza por tener principalmente atrofiadas las células del órgano de Corti en su parte basal. En
la curva audiométrica se encuentra una caída brusca de los tonos agudos.
Presbiacusia neural
Las lesiones principales están en las neuronas del ganglio de Corti y generalmente está atacada la có-
clea en su totalidad. La curva audiométrica se encuentra casi plana por el descenso combinado de los
tonos agudos y de los tonos graves. Es característica la pérdida de discriminación. Existe la regresión
fonémica de Gaetz; no hay correlación entre la audiometría tonal y la logoaudiometría. No suele existir
reclutamiento, o es poco marcado.
Presbiacusia metabólica
Como las precedentes, es de comienzo indefinido y de avance lento. La curva audiométrica es gene-
ralmente plana. Al contrario de la anterior, la discriminación es buena si el nivel auditivo no sobrepasa
los 50 dB. La buena discriminación ocurre por no haber degeneración de las células ciliadas del órgano
de Corti.
Presbiacusia mecánica
Esta clase de presbiacusia no está bien definida. La audiometría muestra una línea plana escendida
con discriminación acorde a la degeneración del órgano de Corti. El perfil muestra una caída de tonos
agudos para ambas vías. En los casos típicos indica una hipoacusia de percepción clásica. No existe
reclutamiento, pues se trata de una neuronopatía, aunque pueden existir también trastornos en la có-
clea, determinándose entonces reclutamiento parcial.
Hipoacusia mixta
Es una alteración en la transmisión del sonido y una función deficiente del oído interno.
El trastorno de la transmisión del sonido debido a una inflamación crónica del oído medio se aprecia
por el daño tóxico de las porciones del órgano de Corti cercanas a las ventanas, y en la otoesclerosis
involucra un compromiso de la cápsula laberíntica. Cuando se presenta una sobrecarga adicional a la
membrana de la ventana redonda, secundaria a una inflamación, secreción o derrame de oído medio
que produzca deterioro en la transmisión ósea, no refleja necesariamente un compromiso permanente
del oído interno pues al restablecerse el proceso patológico de caja osteotimpánica, se recupera el
cuadro inflamatorio del oído interno.
La hipoacusia mixta, con excepción del señalamiento anterior, refleja una hipoacusia combinada de
oídos medio e interno con descenso bilateral de vía ósea y de vía aérea.
101
 En la prueba de Rinne se utiliza la escala comparativa de un mismo oído entre la vía ósea y la vía aé-
rea. Se pregunta al examinado si escucha mejor “delante de la oreja” (vía aérea) o “detrás de la oreja”
(vía ósea). Si existe duda o poca claridad para decidir cuándo se oye mejor se refuerza la prueba con
el tiempo de extinción del sonido del diapasón.

La cantidad de vibraciones de los diapasones debe ser por debajo de 800 a 1 000 Hz, que es la fre-
cuencia propia del oído medio. Se recomienda utilizar un diapasón de 258 a 435 hertz.

Prueba de Weber (diapasón en la frente)

Hipoacusia de conducción = Lateraliza al oído peor (CP)
Hipoacusia de percepción = Lateraliza al oído mejor (PM)

Prueba de Rinne (diapasón en la mastoides)

El examinado debe indicar el momento en que deja de percibir el sonido, para que en ese instante se
Curvas hipoacúsicas aplique por la vía aérea.

Curva por masa Se oyen bien los graves y decaen los agudos (perfil descendente). RINNE(+) AUMENTO AÉREO
Oído normal y en hipoacusia
Curva de rigidez Se oyen bien los agudos y decaen los graves (perfil ascendente). de percepción = Oirá el diapasón por vía aérea, aunque haya dejado de
de percibirlo por vía ósea Rinne (+).
Curva de fricción Se localiza con un descenso leve en la zona tonal media. No es una curva
tan característicamente definida como las anteriores. Hipoacusia de conducción = Lo contrario de lo anterior. Después de que deja de
escuchar el sonido por vía aérea, lo seguirá escuchando
por vía ósea Rinne (-).
Curvas de umbrales auditivos
Rinne (+) normal VA +++ Oído normal
Vía ósea adecuada con vía aérea por debajo Hipoacusia de oído medio VO ++
del nivel de normalidad
Rinne (+) absoluto VA +++ Lesión grave del oído interno
Vía aérea y vía ósea descendidas con respecto Hipoacusia de oído interno VO -
al nivel de normalidad y las dos con la misma
intensidad. Rinne (+) acortado VA ++ Lesión del oído interno
VO +
Vía aérea y vía ósea inferiores al intervalo normal Hipoacusia mixta de oído medio e
con vía aérea peor que la ósea. interno Rinne (-) VA ++ Lesión del oído medio
VO +++
EXAMEN DE LA CAPACIDAD AUDITIVA, PRUEBA DEL DIAPASÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTA-
RIAS PARA EL ANÁLISIS DEL OÍDO
Las pruebas efectuadas con diapasones persisten en su valor para diferenciar las hipoacusias de oído Rinne (-) absoluto VA - Lesión del oído medio con impedancia total
medio de las hipoacusias de oído interno. VO +++

En la prueba de Weber, por medio de la vía ósea, se realiza la comparación entre ambos oídos. El Rinne (-) acortado VA + Lesión mixta
diapasón se coloca en el vértex del cráneo, percibiéndose en forma difusa en toda la cabeza cuando VO ++
la audición es idéntica en ambos oídos, ya sea normal o disminuida. Si existe una hipoacusia unilateral
de oído medio, el paciente examinado oye el sonido en el lado enfermo. Si el problema se encuentra Falso Rinne (-) VA - Cofosis total
ocasionado por hipoacusia unilateral del oído interno o sordera total, el sonido se escucha en el lado VO ++ Audición Cruzada
sano. En el caso de hipoacusias mixtas de oído medio e interno la lateralización puede ser muy inse-
gura.
102 103
Oclusión del conducto auditivo (prueba de Weber)
El mejoramiento de la transmisión ósea para los tonos graves indica funcionamiento correcto de la
transmisión aérea. La ausencia del efecto es indicativo de afección de la transmisión aérea en el oído
medio. Comprimir el trago para acoplar la columna aérea del conducto auditivo externo a la cadena
de transmisión sonora, con ello se obtiene una ganancia auditiva por transmisión ósea de aproximada-
mente 10 a 20 dB hasta los 1 000 hertz.

Prueba de Faux-Bing.
Al ocluir el conducto auditivo externo de una persona de audición normal en ambos oídos, percibe el
tono en el oído ocluido. Si es hipoacúsico unilateral del oído medio se percibe el aumento de sonoridad
en el oído no obturado, que es el oído dañado.

104
 RECLUTAMIENTO

Reclutamiento debe comprenderse como la “compensación sonora” o la “recurrencia a las reservas

sonoras”. Consiste en la capacidad de ciertos oídos hipoacúsicos que no perciben el sonido a intensi-
dades normales, para oír a grandes intensidades con igual o más potencia que el oído normal.

El paciente con reclutamiento presenta “distorsiones dolorosas” en el oído cuando escucha a intensi-
dades fuertes. Son hipoacusias para tonos o ruidos relativamente suaves. Es el paciente clásico que
no oye bien y que al elevarle la voz suele decir “no me grite que no estoy sordo”. Caso contrario pre-
sentan los hipoacúsicos de oído medio o neurológicos, quienes solicitan se les hable fuerte pues son
hipoacúsicos para los volúmenes altos.

Capítulo 6 El reclutamiento aparece cuando están alteradas las células del órgano de Corti, no encontrándose
lesiones de la vía auditiva. Para mayor precisión, cuando hay reclutamiento existe cortipatía o lesión
del órgano de Corti.

Reclutamiento Prueba SISI

Debido a que la prueba SISI (short increment sensitivity index) investiga sólo al oído interno, la única
amplificación puede ser la que alcanza o sobrepasa los 60 dB, referidos a la transmisión ósea. Por lo
tanto, la pérdida para la transmisión ósea debe ser de por lo menos 40 dB; puesto que si se tiene el
nivel de medición por debajo de 60 dB el índice no puede alcanzar 100%. Por ello, pérdidas menores
de 40 dB deben informar un resultado de 0% en el examen.

Se aplican incrementos de volumen de 1 dB con una duración de 250 milisegundos (ms) con intervalos
de 5 s durante un periodo de 100 s para informar 20 aumentos en total.

Si se toma en cuenta que una hipoacusia es de relevancia a partir de una pérdida de 40 dB, con esta
pérdida (40 dB + 20 dB = 60 dB) se alcanza el intervalo de sensibilidad de las células ciliadas internas.
Al alcanzar las células internas, aun el oído sano, percibe diferencias de 1 dB sólo a partir de 60 dB.
Si la hipoacusia es menor a 40 dB se permanece en el intervalo de las células ciliadas externas y es
necesario un umbral de diferenciación de intensidades mayores de un decibel.

Se solicita al paciente que indique cuando note el incremento, iniciando con aumentos de 5, 4 y 3 dB,
para posteriormente iniciar la verdadera secuencia con los 20 incrementos de 1 dB. Cuando el pacien-
te examinado reconoce los primeros incrementos se suspende la prueba y se asigna 100%. Aunque el
verdadero SISI no utiliza incrementos de 2 y 3 dB, si la prueba registra 0% con 1 dB, se puede repetir
el examen con aumentos de 2 dB; si en este caso el índice informa 100% se estaría en la posibilidad
de un daño con participación neurológica parcial. Si los incrementos de 2 dB no son reconocidos se
debe pensar en una hipoacusia exclusivamente neurológica.

El resultado del SISI de 100% con incrementos de 1 dB indica un daño del oído interno, índices iguales
o mayores a 60% equivalen a 100%. Los valores intermedios no son considerados, índices menores o
iguales a 15% equivalen a 0%. Cero por ciento se considera signo de hipoacusia neurológica.

107
Balance binaural monotonal
Sólo se puede realizar cuando existe una diferencia de audición de por lo menos 30 dB entre los dos Prueba de umbrales de intensidad
oídos. No es de utilidad para sorderas binaurales. La ventaja de esta prueba es estimular los dos oídos en forma independiente sin importar la diferencia
de audición.
Procedimiento
Realizar audiometría normal y si existen más de 30 dB de diferencia entre ambos oídos por vía aérea, Procedimiento
efectuar lo siguiente: 1. Encontrar el umbral mínimo de audición.

1. Se elige la frecuencia de 1 000 Hz, indicando al paciente que se va a incrementar la inten- 2. En el tono de 1 000 Hz iniciar con aumentos progresivos de 5 en 5 dB con estímulos cortos
sidad en el oído peor, hasta que se perciba por igual. hasta la localización de un volumen agradable referido por el paciente, ni débil ni fuerte, sino sutilmente
confortable.
2. Una vez equilibrada la sensación de volumen se eleva 10 dB en el oído mejor para que a
continuación se aumente la intensidad en el lado contrario, hasta que el paciente manifieste 3. Presentarle a continuación las frecuencias de 2 000, 500, 250 y 4 000 Hz para realizar el
igualdad de audición en ambos lados. mismo procedimiento.
Se anota la intensidad necesaria para igualar la sensación y así se continúa hasta el límite
máximo de rendimiento del audiómetro. Con lo anterior se encontrará el nivel de audición confortable cuya curva se registra gráficamente con
una línea punteada.
3. Seguir el procedimiento con las demás frecuencias.
El umbral de molestia o incomodidad auditiva se realiza de forma similar, indicando el paciente cuando
Anotación de Fowler el sonido empiece a resultar desagradable o molesto, pero sin llegar a la algiacusia. Se representa con
Líneas paralelas. Una vez equilibrada la sensación de volumen se requiere el mismo aumento de dB un trazo continuo.
para lograr una misma sensación de volumen en el oído con mayor hipoacusia.
Resultados
70 Oído normal. Los umbrales de comodidad e incomodidad forman dos líneas paralelas con una distan-
65 cia mayor de 30 a 40 dB.

Hipoacusias de conducción, neuropatías, lesiones extracocleares e hipoacusia de percepción sin re-

clutamiento (presbiacusia). No se encuentran niveles de incomodidad.
45

Hipoacusia de percepción con reclutamiento. Se aprecia un acercamiento de las líneas, con una dife-
65 rencia entre las curvas de alrededor o menor de 30 dB. En algunas ocasiones es tan notable el acer-
camiento de las curvas que con tan sólo 5 dB se pasa del nivel confortable al de molestia.
Oído izquierdo 85 90

Líneas que tienden a unirse, Se requiere de una menor intensidad para obtener la misma sensación
de volumen en ambos oídos.

Oído derecho

108 109
 Capítulo 7
Trauma acústico y fatiga
auditiva
 TRAUMA ACÚSTICO Y FATIGA AUDITIVA
El trauma acústico es una lesión del oído interno ocasionada por impactos sonoros persistentes. Pre-
senta una caída en el tono de 4 000 Hz y se acompaña generalmente de reclutamiento, siendo esta
frecuencia y la de 8 000 Hz las que lo muestran con mayor intensidad. Se considera que se necesitan
más de 90 dB para provocar un trauma acústico.
CLASIFICACIÓN DEL TRAUMA ACÚSTICO
Primer grado
Presenta una caída a partir del tono 4 000 que oscila entre 20 a 30 dB. No tiene trastorno auditivo y en
un principio sus lesiones cocleares son reversibles.
Segundo grado
Se aprecia una pérdida aproximada de 40 dB y se acompaña de hipoacusia.
Tercer grado
El umbral desciende hasta cifras de 60 dB o mayores, acompañándose de acúfenos y reclutamiento
intensos.
En los trabajadores de ambiente contaminado por ruido el umbral de incomodidad se encuentra ele-
vado en los tonos agudos, mientras que el reflejo estapedial está normal. En las hipoacusias de oído
interno que no son provocadas por el ruido existen umbrales “normales” de incomodidad y del reflejo.
PRECEDENTES DEL TRAUMA ACÚSTICO: ADAPTACIÓN Y FATIGA AUDITIVA
El ruido intenso y persistente desarrolla cambios inapropiados en la conducta personal y produce daño
al oído interno. El trauma acústico o lesión coclear por ruido se produce con grado y tiempo comple-
tamente diferentes entre uno y otro individuos aun cuando ambos se encuentren en la misma área y
con similar exposición al estímulo acústico. Es importante investigar la sensibilidad o labilidad coclear
individual de las personas para que se les coloque en un ambiente laboral adecuado y evitarles, de
esta forma, un posible trauma acústico.
La labilidad al trauma acústico se analiza con dos fenómenos parecidos, pero completamente diferen-
ciables, denominados fatiga y adaptación auditivas. Ambos se producen al realizar una audiometría
tonal, en la cual se observa un deterioro pasajero de la audición al mantener un estímulo acústico por
tiempo prolongado.
La adaptación auditiva se presenta como una atenuación de la sensibilidad ante un estímulo sonoro de
larga duración. Su máxima caída se localiza justo en la frecuencia estudiada, con un espacio temporal
menor que el del estímulo y sin presencia de acúfenos.
Su origen es la porción sensorial del sistema auditivo, donde produce un trastorno en la transmisión
del impulso de la célula sensorial hacia la fibra nerviosa. Se acompaña de una alteración metabólica
con la participación de la acetilcolina y de una saturación de los iones potasio en la scala vestibuli del
caracol.
La fatiga auditiva se presenta como un deterioro inmediato del umbral auditivo comparado con su um-
bral primario. No sólo afecta a una frecuencia determinada, sino también a las inmediatas, especial-
mente a la superior. Su máxima caída se ubica en los 4 000 Hz, presentando una duración superior a
la del estímulo y acompañada frecuentemente con acúfenos. Se origina en las fibras del nervio auditivo
y de la neurona central

THRESHOLD TONE DECAY TEST (CARHART)

0 30” 1 30” 2´ 30” 3¨ 30” 4¨ 30” 5¨ 30”

Tiempo
10

20
22”

33”
30
20”

34”
40
28”

35”
50
12”

22” 40”
60
29” 27”

40” >60”
70
50”

30”
80
>60”

90

110

En el presente gráfico se identifica la desaparición del umbral medida en las frecuencias de 1000 y 6000 Hz don-
de permanece audible el tono correspondiente por un lapso mayor de 60s en 70 dB para la primera frecuencia
y en 85 dB para la última frecuencia excepcionalmente alterada en este registro.
112 113
PRUEBA DE CARHART
También llamada Prueba de disminución del umbral o Prueba de adaptación patológica. Se utiliza para
demostrar una adaptación, y más claramente, una fatiga auditiva.
Se busca el umbral auditivo. Iniciar con un tono continuo a 5 dB mayor que el umbral. El examinado
indicará cuando deje de percibir el tono. Se aumentan otros 5 dB hasta que nuevamente el paciente
indique que deja de escucharlo. Repetir el procedimiento hasta que el tono sea escuchado con un
mínimo de 60 s. Se obtiene un trazado en función del tiempo de escucha en segundos y la escala en
decibeles. De ser necesario, a fin de que el tono de 5 dB desaparezca en forma inmediata, puede ele-
varse el volumen a 10 decibeles.
En el audiograma se indica por medio de una línea ondulada la migración del umbral en la frecuencia
correspondiente. Para registrar la migración rápida del umbral en la frecuencia correspondiente se uti-
liza (|) para el descenso en el lapso de 30s y ( ) para el descenso dentro de los 60 s. Se usa un guión
horizontal (-) si el umbral tonal se estabiliza dentro de los límites de medición audiométrica, y si llega
más allá del intervalo de intensidades se le registro por medio de una flecha ( ).
Un descenso del umbral de más de 10 dB en total es un dato anormal. La migración del umbral que
alcanza 30 dB o más indica fatiga auditiva. Si existe hipoacusia de oído interno con reclutamiento y mi-
gración del umbral de hasta 25 dB se considera adaptación patológica. Los valores intermedios de 15
a 25 dB sin reclutamiento son indicadores de fatiga auditiva no manifiesta de los elementos neurales.
Representación gráfica de la desaparición del umbral, medida en el audiograma
114
AUDIOMETRÍA DE BEKESY
Se utiliza un aparato que trabaja exclusivamente con transmisión aérea, por lo que es un instrumento
adaptado en principio sólo para investigar formas neurales y sensoriales de hipoacusias.
El tono puede aplicarse como tono continuo o impulso tonal con una duración de 200 ms. La intensidad
se regula en fracciones de 0.25 dB en un intervalo de 120 dB con velocidad de 2.5 dB (despacio) o 5
dB (rápido) por segundo. La frecuencia varía continuamente abarcando dos órdenes de magnitud (100
a 10 000 Hz) en 400 (despacio) o 200 (rápido) segundos.
El examinado tiene en sus manos un manipulador con un botón central que al oprimirse disminuye el
tono y al soltarlo se incrementa, registrándose en forma paralela en un gráfico, en las ordenadas el
volumen y en las abscisas la frecuencia.
Se emplean dos métodos de registro, uno con frecuencias constantes y otro con frecuencias desli-
zantes. Las frecuencias deslizantes captan la frecuencia y el tiempo. Las frecuencias constantes del
umbral auditivo captan exclusivamente el tiempo (representación gráfica del umbral para un tono de-
terminado en el tiempo, generalmente 2 min). Con estas dos técnicas se registran en cada trazo dos
curvas, una para impulsos tonales y otra para tonos continuos (para tonos continuos es necesario un
poco más de decibeles de volumen que para los impulsos tonales).
La curva de impulsos tonales sirve como valor de referencia. Normalmente las dos curvas se encuen-
tran superpuestas, no así en las hipoacusias neurales o sensoriales, donde las curvas se encuentran
divergentes una de la otra. La separación puede llegar a la saturación o continuar en forma ilimitada.
El responsable mayor de la separación es el tiempo, más que los cambios de frecuencia, por lo que es
apropiado utilizar el método con frecuencias constantes. Además de la separación toma importancia
relevante la amplitud de la escritura. Al encontrar escrituras muy pequeñas, que aparecen casi exclu-
sivamente con separación limitada, deben tomarse como condición de adaptación patológica si se
encuentran a menos de 5 dB. Esta amplitud es casi constante en la curva de impulsos tonales, aunque
varía en la curva de tonos continuos. La amplitud de escritura minúscula orienta a un trastorno funcio-
nal de las células ciliadas o sus sinapsis y se evalúa corno un significado de adaptación patológica.
La adaptación patológica se presenta como una separación limitada acompañada de una disminución
en la amplitud del trazo. La reducción de la amplitud puede correlacionarse con trastornos del oído
interno. Por medio de la separación y de la pequeñez de la amplitud se puede ofrecer la posibilidad de
definir en decibeles la amplitud y la separación, por ejemplo “separación de 25 dB con reducción de la
amplitud desde alrededor de 10 dB a alrededor de 5 decibeles”.
En la fatiga auditiva la separación puede extenderse ampliamente en el intervalo de decibeles, hasta
alcanzar el límite de amplificación del audiómetro. Es común observar en la curva de tonos continuos
una separación mayor a 30 dB en el primer minuto.
La fatiga auditiva se manifiesta como una separación ilimitada sin disminución de la amplitud del trazo.
La separación ilimitada puede correlacionarse con alteraciones auditivas neurales.
Al encontrar fenómenos de adaptación y fatiga auditiva se debe pensar en cambios fisiopatológicos
por trastornos auditivos neurales o sensoriales. Mas no se debe descartar la ausencia de alteraciones
115
del oído medio si falta la reducción de la amplitud, o negar una alteración neural si falta una separa-
ción clara. Los anteriores son sistemas facultativos, mas no obligatorios, de los trastornos neurales o
sensoriales.

Bekesy I. Gráfica con presencia de trauma acústico. Bekesy III. Separación

Bekesy II. Reclutamiento Bekesy III. Disociación extrema.

116 117
 Bekesy III. Adaptación Patológica

118
 ADAPTACIÓN DE AUXILIARES AUDITIVOS

Historia de los Auxiliares Auditivos

Prótesis mecánicas
Las primeras prótesis merecedoras de este nombre fueron los tubos acústicos y las trompetillas. Los
primeros consistían en largas y delgadas estructuras cilíndricas que transmitían el sonido lo más di-
rectamente posible de la fuente sonora (boca) al órgano receptor (oído). Aunque este mecanismo es
conocido de antiguo, el primer estudio científico sobre la transmisión del sonido por tubos lo hizo el
jesuíta Athanasius Kircher, en el siglo XVII. En una de sus obras describe lo que llama tubus oticusco-
chleatus, gracias al cual el sonido emitido en una habitación podía ser escuchado en otra.

Las trompetillas eran instrumentos en forma de embudo, en las que el extremo ancho estaba orientado
hacia la fuente sonora y el estrecho se introducía en el conducto auditivo externo. De este modo, la
onda sonora se concentra y con ello se consigue una amplificación: se traía de un perfeccionamiento

Capítulo 8 del gesto natural de colocarse la mano por detrás del pabellón, tan característico de los sordos. Las
trompetillas fueron durante siglos el único mecanismo de ayuda auditiva disponible, y su uso por per-
sonajes famosos, como Beethoven, les ha dado cierta repercusión popular. Las había disimuladas en

Adaptación de Auxiliares el sombrero o claramente ostentosas, como el sillón acústico construido para el rey Juan VI de Portu-
gal en 1819, en el que dos tubos situados en los brazos acababan en forma de altavoz a la altura de
los oídos del monarca.

Auditivos Dentro de estas prótesis mecánicas hay que recordar las que se apoyaban en la conducción ósea. El
audiphone de Richard Rhodes (1879) consistía en una lámina de goma dura con mango que remeda-
ba un abanico, y se podía apoyar disimuladamente en los dientes para que desde allí se transmitiera
la vibración sonora a la cobertura ósea del oído interno.

Prótesis eléctricas
A principios del siglo XX aparecieron los primeros aparatos eléctricos. Su funcionamiento se basaba
en el teléfono: el sonido emitido ante un micrófono de granulos de carbón convierte la onda sonora en
señal eléctrica que es transmitida hasta un auricular, donde tiene lugar el proceso inverso.

A pesar de este parentesco con el teléfono, no fue Alexander Graham Bell el promotor de estos inge-
nios, sino el también estadounidense Millar Reese Hutehinson.

Sus esfuerzos tuvieron una brillante repercusión internacional en 1901, con motivo de la coronación
de la reina Alejandra, esposa de Eduardo VI de Inglaterra: la reina era sorda y gracias al invento de
Hutchinson, una especie de voluminoso teléfono portátil, pudo seguir la ceremonia y atender a las pre-
guntas de ritual con entera corrección.

El siguiente paso en la evolución de las prótesis eléctricas fue la sustitución de los granulos de carbón
por la más eficaz válvula termiónica inventada por Lee de Forest en 1907: el primer aparato de válvu-
la apareció en 1920. Aunque el efecto amplificador hubiera mejorado, persistían las interferencias y
ruidos, así como el desmesurado tamaño de los componentes, especialmente con las baterías, lo que
hacia imposible su utilización continua.

Entre los años treinta y cuarenta se consiguió reducir el tamaño de las pilas, y así se obtuvieron las
primeras prótesis más o menos portátiles. El advenimiento del transistor en los años cincuenta fue
121
el paso decisivo hacia la miniaturización, permitiendo concentrar los componentes de la prótesis en
soportes muy pequeños y al mismo tiempo ejercer una adecuada amplificación por vía aérea y ósea.
Finalmente, la introducción de los circuitos integrados ha llevado a las miniprótesis retroauriculares y
sobre todo intraauriculares e intracanales actuales.
Tipos de audífonos
Según el modo de presentación de la señal acústica
Audífono de conducción aérea
Está diseñado para convertir la energía eléctrica (amplificada) en energía acústica (directamente en el
conducto auditivo externo). La mayoría de los audífonos son de este tipo.
cóclea, mejor recibirá el paciente los sonidos. Son más aceptados estéticamente, pues al ir dentro del
oído son menos visibles; también son más cómodos por tener menos peso y tamaño.
Intracanal
Ocupa sólo el conducto auditivo externo. Está destinado a cubrir pérdidas de audición leves. Los intra-
canales incorporan todos sus componentes dentro del pabellón auricular, siendo menos visibles que
los anteriores. Los hay de diverso tamaños y se ubican en diferentes posiciones. Los de “concha” son
todavía visibles al alojarse en dicha parte del pabellón auricular; los llamados de “canal” se alojan en el
interior del conducto auditivo, y los más invisibles por ubicarse muy cerca del tímpano, en la parte más
interna del conducto auditivo, son los “microcanal” o de inserción profunda. Este tipo de audífonos no
se adaptan a pérdidas muy severas, ni tampoco son utilizados en niños cuyo conducto auditivo todavía
está sujeto a cambios por el crecimiento físico.

Audífono de conducción ósea Completamente en el canal

Está diseñado para convertir la energía eléctrica amplificada en vibración mecánica que estimula la Sumamente discretos, pero están indicados solamente para pérdidas pequeñas, de hasta 40 dB.
totalidad del cráneo.

Según el lugar de colocación

Audífono de caja o bolsillo

Actualmente en desuso.

Retroauricular
Se coloca detrás del pabellón de la oreja. La señal sonora amplificada llega hasta el oído mediante
un tubo de plástico conectado a un molde que se acopla a la entrada del conducto auditivo externo.
Su principal defecto es la proximidad entre el micrófono y el auricular, que a veces provoca el efecto
Larsen (retroalimentación del sonido que sale por el audífono y vuelve a entrar por el micrófono) con
su molesto silbido.

Desde el punto de vista técnico, es el modelo que reúne las mejores condiciones, pues permite una
amplificación muy potente y muy flexible. Se le pueden colocar todos los controles que se deseen. El
principal factor de rechazo es su apariencia externa.

Gafas auditivas
Se utilizan unas gafas para colocar los elementos del audífono. Entre sus ventajas está la posibilidad
de separar micrófono y auricular de modo que se impida la aparición del efecto Larsen, y que el auricu-
lar puede transmitir el sonido amplificado por vía aérea, pero también puede ser un vibrador óseo que
envíe la señal a través de los mastoides. Actualmente están casi completamente en desuso.

Intrauricular
Ocupa la concha y el conducto. Este tipo de audífonos ofrecen máxima fidelidad en las amplificaciones,
y consiguen una perfecta adecuación a las distintas amplificaciones que cada ámbito de frecuencias
requiere. Son unidades que, por su ubicación dentro del conducto auditivo, están protegidas contra
golpes y agentes exteriores como la humedad, la grasa, el sudor, el polvo, etcétera, causas potencia-
les del mal funcionamiento de algunos componentes de la prótesis auditiva.

El solo hecho de contar con la ubicación del micrófono dentro del pabellón auricular supone una ga-
nancia de 5 dB a 10 dB, lo cual permite usar un audífono intraauricular en pérdidas severas y mejora la
direccionalidad. El audífono es así mucho más funcional. Cuanto más cerca esté el micrófono de la
122 123
Según su tecnología
Analógicos
Son los audífonos convencionales que dominaron la industria durante muchos años. Poseen contro-
les de regulación que permiten modificar su respuesta para adaptarla a la pérdida auditiva de cada
paciente.
Lineales
Por lo general sólo tienen control de tonos, y su amplificación, tal como indica su nombre, es lineal, al
no existir ningún tipo de limitador de sonido y/o cortapicos.
Lineales con Cortapicos (PC)
Estos audífonos tienen un circuito que detecta los peaks (picos) de intensidad que superan cierto nivel
prefijado y los elimina; con esto se consigue evitar niveles molestos. El problema es que esto genera
distorsión, ya que la señal sonora, que es sinusoidal, se convierte en una señal cuadrada.
Audífonos con Compresión Automática {AGC)
Si bien existen todavía audífonos con compresión fija, los más comunes hoy en día son los de compre-
sión automática. La compresión consiste en comprimir la onda sonora cuando supera un nivel prefijado,
con lo que esta onda sigue manteniendo su característica sinusoidal; el único problema es el tiempo de
acción (ataque) y recuperación del circuito de compresión (conectarse y desconectarse) cuando éste
detecta la señal alta. Existen AGC de entrada, en los cuales el circuito de compresión está a la entrada
del circuito de amplificación del audífono (AGC-I); y de salida, en los cuales está después del circuito
de amplificación (AGC-O). Este último sistema es el más usado en audífonos de alta potencia.
Programables
El ajuste de los parámetros electroacústicos se realiza en forma digital, conectándolo a una computa-
dora. Permiten un mayor rango de ajustes, por lo que es posible una mejor adaptación a la hipoacusia
del paciente.
Digitales
Utilizan la misma tecnología digital que revolucionó las industrias del vídeo y de la música. Contie-
nen en su interior verdaderas minicomputadoras que ofrecen un sinnúmero de posibilidades nuevas
y brindan mejor solución a la mayoría de los problemas asociados con los audífonos analógicos. Se
caracterizan por su excelente calidad de sonido, menor distorsión y mayor comprensión del habla en
ambientes de ruido. Los ajustes de sus respuestas se realizan en forma digital, conectándolos a una
computadora.
Vibrador óseo
Es un vibrador que opera sobre el mastoides; transmite por vía ósea el sonido que amplifica el audífo-
no hacia el oído interno. La mayoría de ellos se acopla a las varillas de las monturas de las gafas.
124
Funcionamiento del audífono
Es básicamente un proceso con tres pasos:
1. Conversión de la señal acústica en señal eléctrica por medio de un transductor.
2. Amplificación de la señal eléctrica.
3. Conversión de la señal eléctrica amplificada en señal acústica, por medio de otro transduc-
tor.
Transductores de entrada
Micrófono
Efectúa la conversión entre energía acústica y eléctrica, con un pasaje intermedio de energía mecáni-
ca. El sonido a través de las comprensiones y rarefacciones del aire incide sobre un diafragma, comu-
nicándole un movimiento que sigue a las variaciones de presión. Este movimiento (energía mecánica)
es, a su vez, transformado en energía eléctrica por algún medio que dependerá del tipo de micrófono
de que se trate.
En los audífonos actuales, el más utilizado es el micrófono electret por las cualidades que reúne en
cuanto a tamaño, ancho de banda, resistencia a los golpes y alta sensibilidad, permitiendo la captación
de pequeñas presiones sonoras.
El micrófono tiene un condensador que tiene la propiedad de almacenar energía eléctrica estática.
En su forma más simple se construye a base de dos placas conductoras paralelas separadas por aire
o algún material aislante (dieléctrico). El funcionamiento del electret se basa en lograr mantener una
carga eléctrica constante entre las placas del condensador. La presión sonora hace que las placas se
acerquen y alejen entre sí alternativamente, generando diferencias de potencial, es decir, se logra una
señal eléctrica que sigue a la señal acústica causante. Como esta señal eléctrica es muy pequeña, el
micrófono tiene un pequeño transistor que aumenta la intensidad de esta señal eléctrica.
Una de las características más importantes en el micrófono es la directividad: sensibilidad del micrófo-
no en función de la localización de la fuente sonora.
125
Los micrófonos pueden ser:
Direccionales: máxima sensibilidad en una dirección concreta.
Omnidireccionales: misma sensibilidad en todas las direcciones. Es el habitual en los audífo- o restará al de reposo, atrayendo o repeliendo el diafragma.
nos, para percibir todos los sonidos en todas direcciones, sin perder sensibilidad.
Otras características importantes en un micrófono son:
Sensibilidad: Es la relación que existe entre la tensión y la presión acústica.
Auricular
Efectúa la conversión entre señal eléctrica y acústica con un pasaje intermedio por energía mecánica.
Sin señal eléctrica, el diafragma del auricular se ve atraído por el campo magnético del imán perma-
nente; mientras que al existir señal, se desarrolla un campo variable en la pieza polar que se sumará
Pastilla ósea
Realiza la conversión entre energía eléctrica y vibratoria de un modo similar al del auricular, sólo que el
diafragma del vibrador está unido rígidamente a la carcasa y el campo magnético que produce la señal
eléctrica hace vibrar el conjunto y no sólo el diafragma, cómo ocurre con el auricular.

Fidelidad: Capacidad del micrófono para reproducir eléctricamente una señal de entrada de la Amplificador
forma más parecida posible. Es el verdadero corazón del audífono, ya que define la respuesta en frecuencia, ganancia y salida
máxima del mismo, permitiendo calibraciones de ellas. El amplificador recibe una señal eléctrica del
En la fidelidad influyen tres factores: micrófono y entrega otra señal eléctrica al auricular (señal de entrada amplificada), tomando la energía
eléctrica necesaria de una fuente (pila o batería).
Ancho de banda: Gama de frecuencias para la cual el micrófono tiene sensibilidad.
Un amplificador esquemático consta de un transistor que tiene tres terminales que reciben el nombre
Estabilidad en frecuencia: Grado de estabilidad del valor de sensibilidad para las diferentes de colector, base y emisor, y se basa en el hecho de que éste puede, mediante una pequeña señal
frecuencias comprendidas en el ancho de banda. Lo ideal es tener la misma sensibilidad para eléctrica aplicada entre la base y el emisor, obtener una señal varias veces mayor entre las terminales
todo el ancho de banda. del colector y el emisor. Los transistores sustituyeron totalmente a las válvulas de vacío de los antiguos
audífonos, y actualmente ellos mismos están siendo sustituidos por circuitos integrados (chip), que
Linealidad: Grado en que se cumple que la tensión de salida es proporcional a la tensión de permiten una mayor miniaturización de los audífonos.
entrada.
Existen varios tipos de amplificadores:
Bobina de inducción
Este transductor, también llamado bobina telefónica, está incorporado en la mayoría de los audífonos Clase A: Consumo alto y constante, invariablemente de que reciba o no señal de los transduc-
actuales y es utilizado en situaciones tales como: conversaciones telefónicas, recepción de radio o tores. No permite demasiada ganancia y tiene un consumo alto de batería.
televisión hogareñas con sistema de aro magnético y recepción en salas de espectáculos o aulas con
sistema de aro magnético. Su funcionamiento se basa en la ley física llamada de inducción: un campo Clase B: Llamado PP (Push Pull). Menor distorsión que el A. El consumo variará dependiendo
magnético origina en una bobina o selenoide una corriente eléctrica proporcional a éste. de la intensidad de la señal de entrada.

Lógicamente, la señal acústica es convertida en señal magnética para poder ser captada por la bobi- Clase D: Baja distorsión y menor consumo que los anteriores. Alta eficacia.
na.
Los auriculares de los aparatos telefónicos de tipo magnético producen, además de la señal acústica, Fuente de energía
un campo magnético disperso que sigue exactamente a aquella señal. Este campo es recogido por la Para poder aumentar la amplitud de la señal eléctrica de entrada se necesita una fuente de alimenta-
bobina del audífono y convertido en señal eléctrica. Esta situación mejora notablemente la recepción ción, ya que por si sólo el amplificador no puede crearla.
de la conversación telefónica.
Hay dos tipos de batería:
Algunos audífonos incorporan una entrada de audio, obteniéndose una buena calidad sonora. No recargables
Recargables (acumuladores)
Se utiliza, principalmente, con fines educativos en conexión con sistemas de FM o de transmisión de
infrarrojos. Características de los audífonos
Casi todos los audífonos, incorporan elementos que los hacen más flexibles para poder ajustarse me-
Transductores de salida jor a la pérdida auditiva de cada individuo.
Una vez amplificada la señal eléctrica, ésta debe volver al tipo de energía original, es decir, el meca-
nismo inverso al del micrófono. Hay tres tipos de transductores de salida: A continuación veremos algunos de estos elementos:

126 127
Tratamiento de la señal
La señal se comprime después de haber sido amplificada.
Amplificación lineal
En este circuito la ganancia es constante para todos los niveles de entrada, hasta llegar a los valores Características de los sistemas AGC
de máxima presión de salida del audífono.
TK: Punto de activación del AGC.
A una señal de entrada mayor corresponde una salida amplificada mayor (según la ganancia del am-
plificador y hasta un límite). RC: Relación de compresión, cantidad que comprime el audífono.

Tiempo de ataque: Período que tarda el amplificador en variar la ganancia cuando se produce un cam-
bio en la señal de entrada.
Saturación / Distorsión

Tiempo de relajación: Período que tarda el amplificador en volver a su posición, cuando desaparece

1
100

1:
ad
Salida dB

esa señal.

id
un
de
90
e
nt
ie
nd
Pe

80

50 60 70 80

Entrada dB

Amplificador no lineal
En un amplificador no lineal la salida amplificada no aumenta en la misma proporción que la señal de
entrada. Varía la ganancia en función de unos parámetros prefijados.

Esto se consigue a través de circuitos de “control”, como los que enumeramos a continuación:

Sistemas reguladores de ganancia (AGC).

Es un circuito electrónico que lee una muestra de la señal a amplificar para modificar la ganancia del
audífono de acuerdo con los cambios que se produzcan en el nivel de la señal de entrada o de salida,
produciendo una compresión. La ventaja de este sistema es que no produce distorsión, pero su des- Los circuitos AGC se encargan de proporcionar comodidad de uso, ya que limitan la presión máxima
ventaja es que no actúa inmediatamente. sonora y acomodan la variación de la ganancia de un modo natural.

Existen dos tipos de sistemas reguladores de salida: Circuito AGC de entrada (AGC-I) y Circuito AGC
de salida (AGC-O).
AGC-I
En este caso, el control de ganancia depende de la señal de entrada.
Cuando esta supera un cierto valor prefijado (TK) el circuito empieza a comprimir (RC) y se produce
una disminución de la ganancia proporcionada por el amplificador.
AGC-O
El control de la ganancia depende de la señal de salida.
Tipos de compresión:
Existen dos grandes tipos de compresión: WDRC: (Wide Dinamic Range Compression) Amplia com-
presión de rango dinámico y Compresión limitante: CL.
WDRC (Wide Dinamic Range Compression)
Aplica un ratio de compresión inferior a 5:1 que en conjunción con un punto de disparo alrededor de
los 40 dB SPL, permite que tenga un mayor rango de sonidos de entrada. A medida que incrementa la
señal de entrada WDRC disminuye la ganancia, dando más ganancia a los sonidos suaves que a los
fuertes.
Este tipo de compresión se encuentra asociada a los circuitos AGC de entrada.

La compresión comienza cuando en la salida se detecta un nivel de presión sonora superior a un um-
bral prefijado.

128 129
CL (Compresión Limitante) En resumen, las características fundamentales de los audífonos son las siguientes:
La compresión limitadora aplica un Ratio de Compresión (RC) de 5:1 o superior y un punto de disparo
(TK) de la compresión alto. Tiene la ventaja de limitar la salida máxima con menos distorsión de lo que Potencia acústica de entrada (input): se define como la intensidad sonora aplicada sobre el micrófono
da un Peak Clipping. del audífono y en general está expresada en decibelios SPL.

Este tipo de compresión se encuentra asociada a los circuitos AGC de salida.
Controles de ajuste de los audífonos
El audífono puede disponer de unos “controles” que pueden modificar la ganancia, respuesta en fre-
cuencia o la señal de salida.
Ganancia acústica (gain): es la cantidad por la cual la intensidad sonora entregada por el auricular del
audífono excede a la intensidad sonora aplicada sobre el micrófono.
Potencia acústica de salida (output): se define como la suma en dB de la intensidad sonora aplicada
sobre el micrófono más la ganancia acústica prevista por el audífono.

Estos controles pueden encontrarse en cualquier tipo de circuito expuesto anteriormente y permiten un Nivel de presión sonora de saturación (SSPL): máxima potencia de salida.
ajuste más fino del audífono.
Respuesta en frecuencia: curva de ganancia en cada una de las frecuencias para los distintos ajustes
Control de volumen del audífono o para distintos audífonos.
Permite graduar la ganancia del audífono al nivel de audición más adecuado, y puede ser manejado
por el paciente. Distorsión: falta del sistema para reproducir correctamente una señal de entrada.

Controles de tonalidad
Control H. Enfatiza los tonos de alta frecuencia frente a los de baja frecuencia, filtrando estos últimos.
Por ello se produce una disminución de la ganancia media del audífono, que puede ser compensada,
si es necesario, con un aumento de volumen del audífono.
Control L Enfatiza los tonos de baja frecuencia frente a los de alta frecuencia, en forma análoga a la
anterior.
Control N. En este caso no existe filtro ni de agudos ni de graves, y ello permite la máxima ganancia
del aparato.
Control de bobina telefónica
Algunos audífonos, especialmente diseñados, poseen una posición que les permite usar el micrófono
y la bobina telefónica en forma simultánea. Se llaman generalmente MI.
Relación señal-ruido: diferencia en decibelios entre la señal y el ruido producido por el sistema.
¿Cuándo equipar y qué oído?
Entre O dB y 20 dB no se necesita prótesis.
Entre 20 dB y 60 dB el resultado de la prótesis puede ser bueno.
Entre 60 dB y 90 dB conviene que se asocie la labiolectura para que el resultado de la prótesis pueda
ser beneficioso.
Con pérdidas mayores de 90 dB, la prótesis permitirá al hipoacúsico tener noción del sonido y realizar
el autocontrol de volumen de su voz, pero no la discriminación de las palabras.

Sistemas limitadores La precocidad para instaurar de la amplificación es fundamental para que se obtengan beneficios de
Permiten ejercer un control de la potencia de salida o de la ganancia para meter el rango dinámico de ella, es decir, cuando se diagnostica una hipoacusia no susceptible de otro tratamiento debe aconse-
la prótesis dentro del rango del paciente. jarse la prótesis auditiva, pero considerando la opinión del propio paciente, que si no está de acuerdo
es mejor no equipar.
Sistemas limitadores de la potencia de salida
También llamados PC. Producen el recorte de uno o ambos extremos en la amplitud de la señal, cuan- ¿Cuál oído debe ser equipado? Las reglas clásicas que se han utilizado para determinar el oído a
do ésta alcanza un determinado nivel. La ventaja del PC es su facilidad de ajuste, mantiene la amplifi- equipar son:
cación lineal sobre un amplio rango de potencias de entrada y actúan instantáneamente. Su principal
desventaja es que produce distorsión armónica cuando se alcanza el nivel de recorte de la señal de 1. Cuando un oído está por encima de 30 dB y el otro por debajo, se equipa el peor.
salida. 2. Cuando los dos oídos están comprendidos entre los 30 dB y 60 dB se prueban ambos para
EMISOR RECEPTOR equipar al de mejor respuesta.
3. Cuando los dos oídos están por debajo de 60 dB se equipa al mejor.

Existe una prueba básica en la cual basarse para determinar el oído a equipar, siempre que no exista in-
dicación médica precisa por malformaciones, infecciones, etcétera. Esta prueba es la logoaudiometría.
Lo fundamental del equipamiento protésico es la posibilidad de mejorar la discriminación del paciente,
Onda Original del Onda con Picos más que su audición, y por ello se debe valorar la curva logoaudiométrica y utilizar el oído que más
habla Cortados fácilmente permita una buena discriminación y con ello una mejor comprensión del lenguaje.
130 131
También se debe valorar la audiometría tonal, pues caídas frecuenciales irregulares son más difíciles
de equipar que caídas uniformes o curvas audiométricas horizontales.
En la actualidad, se está imponiendo el criterio de equipar los dos oídos. En el caso de niños con
sorderas bilaterales siempre se hace así. En el caso de adultos, aconsejo que se adapte un audífono
primero y si el paciente lo admite y mejora se intente el equipamiento del que falta.
La amplificación binaural cuenta con el apoyo teórico, médico y de los usuarios. El progreso tecnoló-
gico de los audífonos también ha contribuido a hacer realidad algunas de las ventajas teóricas de la
amplificación binaural. Tales beneficios incluyen una mejor audición, tanto en ambientes silenciosos
como con ruido de fondo, mejor calidad de sonido, mejor localización de sonidos y mayor comodidad
de audición en situaciones varias. La adaptación binaural también es efectiva en el tratamiento del
tinnitus bilateral en algunos pacientes.
Para que personas con problemas de audición se puedan beneficiar de la amplificación binaural, es
importante que los médicos especialistas escojan la tecnología adecuada y que informen debidamente
a sus pacientes de los beneficios de la adaptación binaural. El hipoacúsico debería saber por qué la
adaptación binaural es adecuada en todos los niveles de pérdida auditiva. La eliminación de la sombra
de la cabeza, la mejora potencial en la comprensión del habla en entornos ruidosos y una mayor cali-
dad de sonido y comodidad de audición son algunos de los beneficios corroborados.
Entre los candidatos apropiados para la amplificación binaural se debería incluir a todos los individuos
hipoacúsicos con pérdidas de audición apreciables en ambos oídos. El criterio preponderante es que
el sistema auditivo central puede integrar imágenes auditivas procedentes de ambos oídos para formar
una imagen en linea media y sin distorsiones. Aun así, quien debe tomar la decisión final sobre la bi-
nauralidad es el hipoacúsico. A este efecto, es importante que el hipoacúsico tenga la oportunidad de
experimentar la amplificación monoaural y la binaural fuera de la clínica antes de tomar una decisión
sobre el tipo de adaptación.
Se debería ofrecer a los posibles candidatos periodos de prueba gratuitos (normalmente de 30 días,
durante los cuales pueden devolver uno o ambos audífonos sin costo o con un costo mínimo) para
fomentar la utilización binaural de prótesis auditivas.
Métodos de selección de audífonos
Métodos subjetivos
Se realizan pruebas audiométricas al paciente y se le toma la impresión para el molde del oído. Una
vez realizada la exploración audiométrica se pasa a la selección del audífono y para ello es necesario
contar con suficiente cantidad de diversos audífonos de distintas marcas, a fin de realizar un estudio
comparativo del rendimiento de cada uno de ellos, teniendo en cuenta:
a) Ganancia en intensidad.
b) Discriminación del lenguaje.
c) Tolerancia a los ruidos.
d) Calidad de la audición.
132
Para ello, y en síntesis, se realizan:
Porcentajes de discriminación sin audífono:
1. Ambiente común silencioso con audición sola.
2. Ruido de fondo con audición sola.
3. Ambiente silencioso con audición y lectura labial.
4. Ruido de fondo con audición y lectura labial
Porcentajes de discriminación con audífono:
1. Ambiente común silencioso con audición sola.
2. Ruido de fondo con audición sola con los dos audífonos que proporcionaron mayor ganan-
cia en el punto anterior.
3. Ambiente común silencioso y con ruido de fondo con audición y lectura labial del audífono
que proporcionó mayor ganancia, comodidad y tolerancia a los ruidos.
Métodos objetivos
Se habla de métodos objetivos de selección de audífonos, cuando se emplean los mismos equipos de
medición que en las exploraciones audiológicas. Los procedimientos objetivos son:
1. Impedanciometría
Proporciona medidas cuantitativas que muestran el estado del sistema auditivo. Consisten
en la timpanometría y el reflejo estapedial; la primera nos da un dato importante, el volumen
del CAE. En los adultos oscila entre 1 cc y 1,4 cc. Los aparatos están regulados a 2 cc, que al
acoplarse a un oído con un volumen de sólo 1 cc aumentan su presión sonora en 6 dB,
o en 12 dB, si el volumen es sólo de 0,5 cc.
En cuanto al reflejo acústico, nos servirá para establecer el nivel de presión sonora de
saturación (SSPL), transformando de HL a SPL el umbral para las frecuencias 500 Hz,
1 000 Hz, 2 000 Hz y 4 000 Hz.
También sirve para determinar la ganancia acústica utilizando el audífono en un oído y la
sonda del impedanciómetro en el otro. Se envían estímulos a distintas intensidades y se va
ajustando el volumen del audífono hasta que aparezca el reflejo por primera vez, ajustando
la ganancia por debajo de ese nivel. La respuesta de frecuencia utiliza el mismo sistema
midiendo los reflejos con o sin amplificador. La ganancia frecuencial es dada por la diferencia
en dB entre los umbrales con y sin audífono.
2. Audiometría por respuesta eléctrica.: Un método consiste en comparar la intensidad de la
onda V con y sin audífono. El segundo método consiste en relacionar la intensidad del
estímulo y la amplitud de la onda V. Se parte de una gráfica estándar y se le compara con
la amplitud de la onda V patológica.
3. Sistema computarizado de respuesta in situ.
133
Aplicaciones prácticas Pero no siempre la frecuencia de corte ha de ser la de 1 500 Hz, ya que la disminución o el aumen-
• Determinación de la resonancia natural del CAE del paciente. to puede ser necesario a partir de cualquiera de las frecuencias. Como anteriormente se ha dicho,
existen prótesis auditivas con dos, tres, cuatro y hasta siete posibilidades de corte que permiten una
• Determinación de la respuesta in situ, es decir, el sonido que realmente llega hasta el tím- adaptación muy personalizada de la amplificación sonora.
pano.

• Determinación de la ganancia de inserción, que es la verdadera respuesta del sistema

audífono-molde en el CAE del paciente.

• Visualización de las variaciones obtenidas mediante las distintas calibraciones del aparato.

En los últimos años, han tomado auge los métodos que se fundamentan en el intento de especificar las
características electroacústicas necesarias del audífono, basándose en los resultados audiométricos
del paciente. Es necesario conocer la relación entre el rendimiento del audífono y su rendimiento real
en el oído del paciente.

La meta de la prescripción es delinear en términos prácticos una correcta adaptación, ya que para una
pérdida auditiva concreta, solo existirán unas respuestas audioprotésicas que permitan una buena in-
teligibilidad. Los métodos prescriptivos de selección se basan en principios científicos, la prescripción
misma es objetiva, y los resultados pueden ser verificables.

Ajuste del audífono

Los audífonos actuales, tanto analógicos como digitales, han de ser ajustados para que la respuesta Control de Cortapicos
del paciente sea la mejor posible. Ya se han descrito los métodos prescriptivos utilizados para lograr
esto. En la actualidad, el uso de ordenadores con programas estandarizados permite un ajuste fino
con las nuevas tecnologías usadas en los audífonos. A modo de resumen, y a efectos didácticos, va-
mos a utilizar un circuito de doble banda para explicar la flexibilidad. En el mercado existen audífonos
con posibilidad de ajuste de hasta siete bandas; prácticamente permiten el ajuste de ganancia de cada
una de las frecuencias implicadas en la discriminación del lenguaje.

Como la necesidad de ganancia es igual en frecuencias agudas y graves, la amplificación es similar

en agudos y graves.

Cuando la hipoacusia es mayor en las frecuencias agudas que graves, lo que suele ocurrir frecuente-
mente en las hipoacusias codeares, la necesidad de amplificación mayor en éstas y menor en aquéllas
se logra aumentando la ganancia en el canal de frecuencias agudas y disminuyendo la ganancia en el
canal de frecuencias bajas.

Puede observarse en el caso de la hipoacusia en frecuencias agudas que la ganancia de la parte

derecha del filtro, correspondiente al canal de agudos, tiene una amplificación mayor que el canal de
frecuencias graves de la parte izquierda del filtro, que se conserva en la frecuencia 1 500 Hz.

Cuando la hipoacusia predomina en las frecuencias graves, para conseguir una buena discrimina-
ción del lenguaje y no provocar una amplificación que pueda molestar y disminuir la comprensión, es
necesario amplificar las frecuencias graves más que las agudas, utilizando el canal de graves para
amplificar y reduciendo dicha amplificación en el canal de agudos.

Control de agudos y graves

134 135
 Auxiliares Auditivos. Según el lugar de colocación nos dan
resultados para diferentes tipos de pérdidas.

136
 EQUILIBRIO, VÉRTIGO Y NISTAGMUS
Equilibrio es la sensación de la estabilidad corpórea, con el conocimiento ubicado de la cabeza, el
tronco y las extremidades en su lugar que guardan en el espacio.

La actitud del cuerpo se mantiene a través de los reflejos posturales originados por los núcleos vesti-
bulares y cerebelosos. Al existir una alteración de estas zonas se produce una coordinación incorrecta
del equilibrio y de los movimientos corporales. En los trastornos del equilibrio hay inestabilidad para
mantenerse en posición erecta adecuada y el desplazamiento motriz se realiza en forma alterada,
visualmente notoria. Si además de la incoordinación se agrega la falta de tono muscular se puede
pensar en una alteración del fascículo longitudinal medio, el cual conecta los núcleos laberínticos con
los motores del ojo, el cuello, el tronco y las extremidades.

Se dice, aunque no axiomáticamente, que las lesiones centrales de la fosa anterior se convierten en
trastornos del equilibrio.

Capítulo 9 Vértigo es el conocimiento anárquico de la situación en el espacio. Proviene de la palabra “verteré”

cuyo significado corresponde explícitamente a “girar”; sin embargo, se considera vértigo a los despla-
zamientos lineales, rotatorios, de hundimiento o de flotación referidos por el paciente.
Equilibrio, Vértigo y Mareo es una sensación acompañada de un complejo sintomático de disfunción simpática con náu-
sea, taquicardia, vómitos y sudación fría, que puede ser de origen gastrointestinal, de causa vestibular
Nistagmus o debido a lesiones de la fosa craneal posterior. Se considera un mareo gastrointestinal cuando la sin-
tomatología no es lo bastante persistente en tiempo y se acompaña de sensación de cabeza vacía.

Se podría decir que el mareo es un vértigo de duración menor o intermedia que tiende rápidamente a
compensarse.

Vértigo patológico es una entidad de duración generalmente prolongada que puede acompañarse de
alteraciones neurovegetativas y se desencadena cuando los estímulos que proceden de las sensacio-
nes profundas y táctiles no corresponden con los recibidos por las sensaciones vestibulares y ópticas.
Se puede decir, aunque esto no sea la regla exacta, que las lesiones de origen periférico o de la fosa
posterior son las causales de la producción de vértigo.

La orientación se debe a una conjugación diversa en la cual se implican el aparato vestibular, la visión,
la audición y la sensibilidad profunda.

El equilibrio es el resultado de la orientación acompañada de la reacción refleja a la información reci-

bida.

Los indicadores de la posición en el espacio se conforman por el utrículo, que informa sobre el estado
de la cabeza en el espacio; por el sáculo, que recoge información de las velocidades lineales, y por los
conductos semicirculares, que informan los cambios angulares o rotación de la cabeza.

139
Investigación del equilibrio
Para investigar el equilibrio bastan pruebas simples y no existe la necesidad de estimular de forma
externa el laberinto. Las propuestas comúnmente utilizadas son la Prueba de Romberg, la Prueba de
Romberg sensibilizada, la Prueba de la desviación y la Indicación de Barany.

Prueba de Romberg
Paciente con los pies juntos y los brazos extendidos hacia el frente, con la cabeza hacia atrás; soste-
nido por el examinador a la altura de los hombros, ordenándosele el cierre de los ojos y disminuyendo
paulatinamente la presión de sostén. En el paciente sano no existe movimiento de la posición original,
en la persona con alteraciones vestibulares o de origen central, principalmente cerebeloso, lateraliza
hacia el lado que presenta la lesión.

Prueba de la indicación de Barany dedo-nariz

Es de utilidad para el análisis del reflejo postural activo bajo el control del cerebelo. Se le pide al pa-
ciente que con la palma de su dedo índice toque la punta de su nariz y el dedo del examinador en for-
ma alterna, repitiendo el mismo esquema con el dedo contrario, colocado en ambos casos a la altura
de la cara del examinado y del examinador. Si existe una distonía por déficit laberíntico con control
cerebeloso el paciente no podrá fijar correctamente su dedo en el blanco de la persona que realiza la
prueba.

Prueba de Romberg sensibilizada

Colocar a la persona con un pie detrás del otro en línea recta con los brazos hacia el frente y con la
rutina exactamente igual a la correspondiente para la prueba de Romberg simple. El paciente latera-
liza hacia el laberinto anulado o con menor respuesta. Si existe una lesión derecha el paciente caerá
hacia la derecha, al cambiar el eje de los canales cambian también la dirección del nistagmo y de la
caída, por lo que si se gira la cabeza 90° a la izquierda, caerá ésta hacia adelante pues su laberinto
derecho se convierte en anterior en relación con el eje de su cuerpo. En los cerebelosos la posición de
la cabeza no altera la posición de la caída.

Prueba de la desviación
Investiga las variaciones del tono en las extremidades superiores. El investigador levanta sus brazos
con los dedos índices señalando hacia el frente del examinado, que debe tener una posición idéntica
de sus extremidades superiores; se le pide tocar las puntas de ambos índices del examinador, cerrar
los ojos y bajar los brazos y las manos a las rodillas. Después, con los ojos cerrados aún, señalar con Nistagmo
sus brazos e índices extendidos el lugar donde se hallan los de la persona que realiza la prueba. No Es el elemento que permite de manera importante asociar una patología en la exploración vestibular
deberá existir desviación alguna si el laberinto y el cerebelo se encuentran sin alteración, en caso con- de una persona que refiere vértigo y que es sospechoso de una alteración vestibular o central.
trario lateralizará al lado lesionado.
El nistagmo se refiere a una desviación conjugada, rítmica y refleja de los ojos, que consta de un
140 141
movimiento lento o bradinistagmo y de otro movimiento rápido denominado técnicamente taquinistag- DURACIÓN Es el tiempo transcurrido desde el primer nistagmo de característi-
mo. El nistagmo se puede observar en forma espontánea en algunas ocasiones, o encontrarlo cuando cas normales hasta el último.
se le provoca en forma artificial.
ASOCIACIÓN
Los centros vestibulares regulan la tonicidad del ojo en forma cruzada. Cuando un laberinto envía el FRECUENCIA: AMPLITUD Es la relación normal entre la frecuencia y la amplitud.
estímulo con menor frecuencia, o deja definitivamente de hacerlo, el laberinto contrario aumenta el
tono muscular ocular del otro lado, con lo que el ojo produce una desviación lenta hacia ese lado, con FRECUENCIA Elevada
una corrección periódica y rápida que lo regresa al lado sano. Poca Frecuencia

Parámetros de importancia en la investigación del nistagmo

• Dirección. Derecha, izquierda, arriba, abajo, lateral o rotatorio.

• Grado. Primer grado. Si aparece sólo en la mirada extrema.
Segundo grado. Aparece en la mirada extrema y en el centro.
Tercer grado. Aparece en las tres posiciones: derecha, izquierda y centro.

* Amplitud. Depende de la longitud de desplazamiento del ojo en cada sacudida.

• Frecuencia o velocidad. Es la relación de sacudidas por minuto.

•Ritmo. En algunas ocasiones se podrá observar descargas nistágmicas periódicamente en

cierto lapso comprendido.
DISOCIACIÓN
Estudio del trazado FRECUENCIA: AMPLITUD

AMPLITUD Isométrica: igual amplitud

Dismétrica: diferente amplitud
Poca amplitud
Demasiada frecuencia

Trazado de pequeña escritura

isométrica Dismétrica

INTERVALOS Isocrónica: intervalos iguales Demasiada amplitud

Disrítmica: intervalos diferentes Poca frecuencia

Trazado inmaduro

Antinistagmo

Disrítmica
142 143
Una serie nistagmográfica normal será aquella que sea isométrica e isocrónica: con asociación, fre-
cuencia y amplitud normales y con ausencia de contranistagmo.
Nistagmo espontáneo
En el sujeto normal no tiene por qué existir sin un estímulo que lo provoque. Cuando se presenta es
sospechoso de patología vestibular o central. Hay que descartar el origen ocular, el cual presenta au-
sencia del componente lento y rápido y generalmente no es rítmico; se trata de un movimiento pendu-
lar del ojo, excéntrico desde la posición media de la mirada.
Nistagmo provocado
Cuando al laberinto se le aplica una excitación externa para obtener un movimiento ocular reflejo se
habla de la presencia de un nistagmo provocado. Se le produce principalmente con la rotación y la
estimulación calórica.
Dentro de las respuestas al nistagmo provocado se puede encontrar hipoexcitación, hiperexcitación y
preponderancia.
Hipoexcítación
Es una respuesta menor que el término medio, lo importante es la comparación bilateral para poder
determinar la hipoexcitabilidad de alguno de ellos.
Hiperexcitabilidad
No representa una patología determinada y sólo manifiesta una labilidad laberíntica.
Preponderancia del nistagmo
Se supone que al excitar ambos laberintos con un estímulo similar la respuesta debe ser la misma. Si
alguno bate con mayor intensidad se estará entonces hablando de una preponderancia, derecha o
izquierda, según corresponda a la respuesta.
Nistagmo pervertido
La respuesta calórica con agua fría bate al lado opuesto y la respuesta calórica con agua caliente bate
al mismo lado (nemotecnia: FOCI =frío opuesto, caliente igual). En el nistagmo pervertido la respuesta
no corresponde debidamente al estímulo. Si bate con un movimiento anómalo o aparece un nistagmo
vertical se sospecha una lesión central.
Nistagmo invertido
Al igual que en lo anterior la fase rápida bate hacia el lado contrario del debido.
Nistagmo compensatorio
Cuando después de batir el ojo durante un tiempo hacia uno de los lados cambia su dirección al lado
opuesto es señal de una total destrucción laberíntica, con su compensación del lado contralateral.
Nistagmo intermitente
Se presenta cuando el examinado mueve la cabeza. Si no es por este movimiento se debe sospechar
una lesión cerebelosa.
Nistagmo oscilante
Representa un trazado en guarda griega y tiene la misma amplitud en ambas fases. Al final de la prueba
calórica no posee significado. Si se encuentra en todo el trayecto puede indicar lesiones centrales,
144
tipo esclerosis en placas.
Nistagmo pendular
Son movimientos suaves y regulares en el examen posicional o que se presentan al final de la prueba
calórica. Probablemente se deban a relajación muscular por depresión central.
Movimientos oculares reflejos
Sacadas oculares
Su finalidad es dirigir los ojos de un punto a otro del campo visual en el tiempo más corto posible,
éste es el movimiento de mayor rapidez del sistema oculomotor. Los movimientos oculares en un gran
porcentaje se componen de sacadas menores de 15° de amplitud y en condiciones normales no exce-
den de 20°. Son producto de las descargas neuronales de los núcleos oculomotores. Requieren de la
función de las vías visuales.
Derivas oculares
Son los movimientos reflejos lentos del ojo originados por el movimiento de los objetos, el de la cabeza
o por la desviación de la mirada. Requieren de igual forma de un funcionamiento, total o parcial, del
sistema óptico y no existen derivas oculares producidas en forma voluntaria.
Reflejos oculomotores
Están constituidos por el reflejo vestíbulo-oculomotor y el nistagmo optocinético (optoquinético).
El reflejo vestíbulo-oculomotor tiene como función la estabilidad de la mirada ante un objeto cuando
se produce el movimiento de la cabeza. Genera él nistagmo vestibular. Compensa las aceleraciones
lineales y angulares. Con velocidades bajas el sistema de deriva retiniana es fundamental, con una
compensación de 150 a 200 ms. Con velocidades altas se presenta una compensación vestibular me-
nor a 40 milisegundos.
Si se estimula térmicamente al conducto semicircular horizontal, colocado en posición vertical, se pro-
duce un estímulo vestibular que reacciona ampulípetamente (hacia arriba) con una temperatura mayor
a 37°C o ampulífugamente (hacia abajo) con un estímulo térmico menor a 37°C.
El estímulo optocinético estabiliza los ojos frente a los movimientos del entorno visual. Cuando los
sensores vestibulares se encuentran con movimientos de baja frecuencia (transientes menores de
0.05 Hz) no los ubican en su intervalo de sensibilidad y es necesario que el estímulo optocinético
proporcione dicha información de movimiento a los núcleos vestibulares para retener la imagen en el
campo visual.
Consiste en un movimiento bifásico, con una primera fase rápida, acompañada de un segundo tiempo
lento que retorna los ojos al punto central de fijación. Puede ser horizontal, vertical u oblicuo.
El rastreo visual es una especialización cortical del nistagmo optocinético que permite seguir en un
entorno inmóvil a un objeto en movimiento.
Registro electronistagmográfico
El estudio electronistagmográfico además de observar las sacudidas individuales evalúa el trazado en
su conjunto y estudia el grupo de batidas en serie.
145
 Sacada normal
Se presenta sin oscilaciones ni corrección detectable cuando el ojo en cada movimiento rápido retorna
de un punto al otro.

Sacada parética
Un registro ENG normal presenta un trazo hacia arriba, que señala el componente rápido, y una caída Se realiza la corrección con movimientos de mayor lentitud, aunque semejan aún a las sacadas nor-
parabólica que indica el componente lento. males.

REGISTROS ATÍPICOS Dismetría sacádica

Presenta dos tipos de movimientos, uno excesivo o hipermétrico u otro hipométrico e insuficiente. Co-
rrige con movimientos pequeños y conserva la característica sacádica.

En almena o guarda griega desaparece el vértice y se sustituye por una línea recta o redondeada.

Bífida o de dos vértices.

Pendular, ocasionada en algunas situaciones por parasitación por comente alterna.

Dismetría glisádica
Corrección a base de movimientos lentos.

Bífida Pendular
Sacada abolida
Ausencia total del retorno visual de un punto de fijación al otro. Puede existir temblor, que se registra
como movimientos finos y constantes en todo el trazado, o presentarse inestabilidad terminal, la cual
consiste en la imposibilidad del ojo para permanecer en el blanco durante el desarrollo de las sacadas,
por lo que regresa a la posición central.

Sacadas oculares. “Prueba de calibración” Análisis

Es la primera acción a realizar para buscar un registro electronistagmográfico acorde con los despla- Son múltiples los procesos que alteran las sacadas, desde una incoordinación de los músculos ocu-
zamientos oculares a examinar. Se colocan objetos aproximadamente a 3 m del paciente, de donde lomotores hasta una lesión o degeneración cortical, cerebelosa o de tallo cerebral; además de las
pueda desviar su mirada del punto central a una variación de 10° hacia la izquierda o hacia la dere- lesiones vestibulares periféricas.
cha. Estos 10° deben corresponder a 10 mm de trazado en el papel para conocer la relación entre el
nistagmo y el gráfico. Se obtiene un registro en almenas. Cuando el ojo se mueve hacia la izquierda la
aguja toma una dirección descendente y cuando el movimiento se orienta hacia la derecha la inscrip-
ción es hacia arriba.
146 147
Derivas oculares. “Prueba de rastreo visual” Rastreo nistágmico
Constituye otro de los métodos utilizados para la investigación de la vía oculomotora. Se coloca al Informa un senosoide “en dientes de sierra” con sacadas en dirección opuesta al movimiento del blan-
examinado frente a un objeto esférico pendiente de un cordel que le permita realizar movimientos de co.
vaivén. Se le pide al paciente que lo siga suavemente con la mirada y se le registra en el electronistag-
mógrafo, donde se ubica un gráfico con una línea senosoidal.

Rastreo atáxico
Se pierde el senosoide y sólo se pueden observar escasos movimientos rápidos.

En la experiencia de los autores se han encontrado alteraciones del senosoide sin la existencia proba-
da de una patología central, pero jamás se ha localizado un proceso central sin la alteración del rastreo Rastreo abolido
visual. Anulación total del rastreo. El ojo, en forma voluntaria, anticipa el movimiento de los puntos extremos
donde el objeto permanecerá en su punto inmóvil más estable, presentando un movimiento rápido y
Rastreo normal aislado en una o en las dos direcciones.
Registra un senosoide de movimientos suaves y progresivos, puede acompañarse de movimientos
pequeños, rápidos e inconstantes.

Rastreo sacádico
Aparece como un gráfico “en escalera” con sacudidas de amplitud pequeña en la misma dirección del
movimiento del blanco, con un trazado fundamentalmente senosoidal que denota movimientos rápi-
dos, por lo general en todos los ciclos y en el mismo punto.
Parámetros
Rastreo normal
Puede encontrarse un rastreo normal en las alteraciones laberínticas periféricas de fase aguda, alte-
rando discretamente el senosoide con pequeños movimientos rápidos localizables en la curva.
Rastreo sacádico
Ocurre por administración de fármacos, en lesiones degenerativas y vasculares cerebelosas así como
en las tumoraciones del ángulo pontocerebeloso o sus proximidades.

Rastreo nistágmico
Es de gran importancia para ubicar el nistagmo congénito, el mioclono ocular y la enfermedad de Par-
kinson.

Rastreo atáxico
Localizable en procesos tumorales, vasculares o degenerativos del cerebro, cerebelo y tallo cerebral.
Es común en contrario acompañado del rastreo sacádico.
148 149
Rastreo abolido
Es el rastreo atáxico de expresión total que puede observarse en encefalitis virales y en tumores e
infartos del tallo cerebral.
El rastreo pendular puede alterarse por alcohol, antidepresivos, hipnóticos, anticonvulsivantes, hiper-
tensión arterial, lupus, senilidad, diabetes, estrabismo, desprendimiento de retina y el uso de lentes
corneales, entre otros.
Nistagmo optocinético
Es el movimiento ocular producido por la observación constante de un objeto que se mueve en la mis-
ma dirección. Es útil para investigar la coordinación de ambos ojos a través de sus conexiones labe-
rínticas con las vías oculomotoras. Es el único nistagmo provocado por estímulos visuales. Se coloca
al examinado frente a un tambor giratorio, llamado de Barany, con rayas verticales de colores blanco
y negro; se le solicita que observe fijamente todas las de color negro que perciba frente a él por un
espacio aproximado de 30 s hacia la derecha y un mismo tiempo posterior hacia la izquierda.
El registro demuestra una fase rápida contraria a la dirección del giro del tambor, con un trazado rítmi-
co y armónico bilateral. En las lesiones periféricas aumenta la frecuencia y se observa una disminución
en la amplitud y en la velocidad angular. En las lesiones centrales el nistagmo puede estar ausente,
alterarse el ritmo, aumentar la frecuencia y la amplitud o encontrar desigualdad en las respuestas. El
nistagmo optocinético es un nistagmo no agotable y se le puede localizar durante todo el tiempo en
que el estímulo se está aplicando.
El nistagmo optocinético (NOC) ausente o notoriamente deprimido a uno de los lados es común en
las lesiones del tallo cerebral. Existe la preponderancia direccional del NOC cuando la amplitud o la
frecuencia, en un patrón de características normales, se encuentra considerablemente con mayor
presencia en uno de los lados, ya sea porque el padecimiento ocasione una depresión ipsilateral o un
incremento contralateral. Su origen es cerebral, cerebeloso o laberíntico.
150
Depresión bilateral
Imágenes profundamente disminuidas o ausentes en ambas direcciones identifican un proceso
cerebeloso o del tallo cerebral.
Inversión de la dirección
Normalmente la fase rápida se dirige hacia donde aparecen las imágenes. En la inversión de la di-
rección se presenta proyectada hacia el lugar donde desaparecen. Su significado es correlativo a la
presencia del nistagmo congénito y a la existencia del nistagmo latente.
Dirección pervertida
Es la imagen de un NOC oblicuo en lugar de horizontal. Al encontrar un NOC oblicuo hacia abajo se
sospecha la existencia de alteraciones bulbares altas. Si el NOC oblicuo tiene una presentación hacia
arriba, se podrá vincular con lesiones rostrales del tallo cerebral.
Nistagmo postural
Es un nistagmo de duración variable, generalmente de 30 s a 2 min, agotable, que tarda en promedio
10 s para observar su aparición y se produce debido a una prueba postural y a la rotación de la cabe-
za.
Existen tres grupos localizables en el nistagmo postural:
1. Nistagmo postural dorsal, derecho o izquierdo, y con dirección siempre hacia el mismo
lado. Indica una lesión periférica.
2. Nistagmo en distintas direcciones. Indica la existencia de lesiones centrales.
3. Nistagmo en una posición primaria y con dirección cambiante en tiempo corto. Indica le-
siones centrales.
Nistagmo postural periférico
Es un nistagmo breve, de latencia marcada, acompañado de vértigo, sin presencia de cefalea ni vómi-
to, tan fácilmente agotable que al repetir la prueba para su presentación lo hace con intensidad menor,
o simplemente no se observa. Se puede localizar en los síndromes vestibulares agudos, en las otitis
medias, en los procesos quirúrgicos posestapedectomía, en el trampa craneal, y en la mayor parte de
las veces es idiópático o de causa inespecífica. El nistagmo postural periférico generalmente aparece
en una sola posición de la prueba.
Nistagmo postural central
Aparece en todas las posiciones y cuantas veces sea repetida la prueba. Se presenta sin latencia, con
vértigo escaso o ausente y su significado clínico orienta a un trastorno cerebeloso o cerebelovestibu-
lar. El síndrome de Bruns es el nistagmo postural central acompañado de náusea, vómito, cefalea y
vértigo.
151
Nistagmografía por estimulación calórica
En esta serie nistagmográfica se utiliza sólo la frecuencia y demuestra la respuesta bilateral de los Izquierdo 30 G Derecho 44
100 100
oídos ante la presencia de dos temperaturas. Se coloca al examinado con la cabeza a una altura su-
perior a los 15°, con lo cual se corrige la posición del conducto semicircular lateral u horizontal, que es
el punto a estimular. Se utilizan 20 ml de agua con temperaturas a 30 y 44°C, pasar en forma alterna 80 80
en uno y en otro oído durante un periodo de 30 s, con el paciente conservando los ojos cerrados y
se le propone un tiempo de aproximadamente 2 min, en el cual se le registran las series de batidas 60 60
nistágmicas.
40 40
20 20
0 0
20 20
40 40
60 60

80 80
100 100
Izquierdo 44 G Derecho 30

El promedio de batidas en personas sin trastornos vestibulares se localiza entre las 20 y 60 sacudi-
das.

Transcurridos los 2 min se le pide al examinado que abra los ojos y fije su mirada en un punto central,
para observar si existe la desaparición del nistagmo con la fijación de la mirada. Es prudente esperar
de 4 a 5 min entre la estimulación de un oído y la siguiente.
Cuando se han tomado los dos oídos con ambas temperaturas se busca el periodo culminante del
registro, o sea los 10 s del espacio del gráfico donde se informe el mayor número de nistagmo y se le
agregan los dos adyacentes inmediatos, inferior y superior, para ubicar un espacio de 30 s, contando
en ellos el número total de sacudidas.
Ambos oídos se estimulan a una temperatura primaria de 30°C para, posteriormente en una segunda
fase, aplicar un estímulo de 44°C.
Paresia vestibular.
Es la disminución de la respuesta a la estimulación tanto con agua fría como con agua caliente. Se pro-
duce por un trastorno laberíntico con falla en la generación de impulsos, por una alteración conductiva
del nervio acústico o por una afección entre los núcleos oculomotores y vestibulares. Una paresia uni-
lateral es significativa de daño neural o laberíntico. La paresia bilateral, acompañada de alteraciones
del rastreo visual, denota una lesión del tallo cerebral.
Preponderancia direccional
Es la respuesta de un tono vestibular asimétrico producida por la lesión de los elementos facilitadores
de un lado o por el daño de los elementos nerviosos contralaterales inhibidores. Los estímulos facili-
tadores del tono vestibular son potencialmente generados en el laberinto periférico, en tanto que los
inhibidores provienen fundamentalmente del cerebelo, y en menor grado del cerebro.

Los resultados de las cuatro estimulaciones se informan en un gráfico llamado mariposa de Claus- Respuestas aumentadas
sen. Se producen por un trastorno de los impulsos generados a nivel cerebeloso.

En el siguiente cuadro se describen algunas anormalidades electronistagmográficas.

152 153
 ANORMALIDADES ELECTRONISTAGMOGRÁFICAS

EXPLORACIÓN TIPO DIRECCIÓN Y SEN- INTENSIDAD MONO-BINOCULAR FATIGABLE EVOLUCIÓN ORIGEN

TIDO
Nistagmo espontáneo Espontáneo Vestibular Casi siempre ho- Se suprime con la fijación al Binocular Disminuye con el Periférico, localizado en
periférico rizontal, sentido al desviar la mirada hacia com- tiempo (compensa- oído contrario al sentido del
lado opuesto del oído ponente rápido ción) nistagmo
lesionado.
Espontáneo vestibular Vertical, horizontal o No es suprimido por la fijación Binocular Dura indefinidamente Núcleos vestibulares o tála-
central rotatorio mo
De reojo Cambiante hacia el Binocular Fosa posterior, tallo, cerebe-
lado de desviación de lo
la mirada
Parético Aparece sólo en Monocular Núcleos oculomotores (oftal-
algunas posiciones moplejía internuclear)
oculares
Congénito Óptico Predominancia hori- Aumenta con la fijación. Binocular No Permanente Cóngenito benigno, casi
zontal, es pendular, a Disminuye con ojos cerrados. siempre hay defectos retinia-
veces fásico nos
Postural Benigno (VPPB) Componente lento ha- Transitorio, tiene latencia, se Binocular Desaparece espontá- Máculas, otolitos libres, labe-
cia el lado malo (oído acompaña de vértigo neamente rintitis agudas
interior) no cambia
dirección
Central Cambia dirección Larga duración, no hay Binocular Según causa Cerebelo, vías vestibulocere-
latencia, no hay vértigo belosas, intoxicación alcohó-
lica
Opotocinético asimé- Periférico La asimetría es a Vestibular periférico del lado
trico favor del sentido del deprimido, hay nistagmo
nistagmo espontáneo espontáneo
Central Asimetría a favor del Cerebro o tallo
lado opuesto cerebro:
mismo tallo
Disminuido bilateral- Central Disminución de amplitud en Tallo, ambas vías
mente ambos sentidos oculomotoras afectadas

154 155
 Izquierdo 30 G Derecho 44 Izquierdo 30 G Derecho 44
100 100 100 100

80 80 80 80
60 60 60 60
40 40 40 40

ALTERACIONES CARACTERÍSTICAS 20 20 20 20
Movimientos Dismetría Hipométrica o hipermétri- Cerebelo, Fascículo lon- 0 0 0
0
sacádicos Oftalmoplejía internuclear ca gitudinal medio, entre nú-
En la desviación conjuga- cleos III y par Vi 20 20 20 20
Disminución de velocidad da de la mirada hay pará-
40 40 40 40
(paresias) lisis del ojo aductor. y si- Núcleos oculomotores, ta-
Temblor o inestabilidad multáneamente nistagmo llo 60 60 60 60
del ojo abductor Tallo (temblor,) o cerebelo
(inestabilidad) 80 80 80 80
Rastreo Normal Trazo senosoidal Enfermedad vestibular pe- 100 100 100 100
Rastreo sacádico Trazo “en escalera” riférica Izquierdo 44 G Derecho 30 Izquierdo 44 G Derecho 30
Nistagmo añadido sobre Trazo en “diente de sie- Cerebelo, ángulo ponto- Normoexcitabilidad calórica en ambos vestíbulos. Las
Mariposa de Claussen. Margen de sacudidas
curva normal rra”, por nistagmo central cerebeloso frecuencias máximas se localizan dentro del campo
normales de 20 a 60. normal.
o periférico Posible lesión vestibular
Rastreo atáxico Falta de seguimiento del periférica aguda
Anormalidad monocular blanco
Rastreo normal en un ojo Cerebelo y tallo
anormal o ausente en el Lesión oculomotora peri-
otro férica
Giro alternante Preponderancia direccio- Hay nistagmo sólo al lado Lesiones vestibulares
(estímulo vestibular) nal opuesto de la lesión periféricas unilaterales
Nistagmo ausente o de o hay lesión en núcleos G Derecho 44
Izquierdo 30 G Derecho 44 Izquierdo 30
Depresión en ambos sen- baja amplitud en ambas vestibulares 100 100 100 100
tidos direcciones del giro Lesiones vestibulares pe-
riféricas bilaterales 80 80 80 80
Estimulación Calórica Paresia canalicular (afecta Unilateral: laberinto o laberinto, nervio o tallo 60 60 60 60
respuestas fásicas) nervio; bilateral; tallo ce-
40 40 40 40
rebral Vías vestibulooculomoto-
Preponderancia direccio- Lesión que afecte al tono ras, o lesión utricular 20 20
20 20
nal (afecta respuestas tó- vestibular de un lado
nicas) 0 0 0 0
20 20 20 20
40 40 40 40
60 60 60 60

80 80 80 80
100 100 100 100
Izquierdo 44 G Derecho 30 Izquierdo 44 G Derecho 30
Hiperexcitabilidad bilateral. Respuestas que sobrepa- Hiperexcitabilidad bilateral. Respuestas menores a
san el campo normal. los límites del campo.

156 157
 Izquierdo 30 G Derecho 44 Izquierdo 30 G Derecho 44 Izquierdo 30 G Derecho 44 Izquierdo 30 G Derecho 44
100 100 100 100 100 100 100 100

80 80 80 80 80 80 80 80
60 60 60 60 60 60 60 60
40 40 40 40 40 40 40 40

20 20 20 20 20 20 20 20
O O O
0 0 0 0 0 0 0 0
20 O O O 20
20 20 20 20 20 20
40 40 40 40 40 40 40 40
60 60 60 60 60 60 60 60

80 80 80 80 80 80 80 80
100 100 100 100 100 100 100 100
Izquierdo 44 G Derecho 30 Izquierdo 44 G Derecho 30 Izquierdo 44 G Derecho 30 Izquierdo 44 G Derecho 30

Hiperexcitabilidad unilateral. La frecuencia de un oído Hiperexcitabilidad unilateral. La frecuencia de lado Anulación en la respuesta del oído derecho. Ausen- Ausencia de respuesta bilateral. La parálisis total
excede al parámetro. También se le conoce como está disminuida mientras el lado contrario está en cia de respuesta en un laberinto. puede presentarse en un cuadro grave de lesión por
preponderancia de oído. parámetro normal. ototóxicos o por una parálisis bilateral de los múscu-
los oculares.

Izquierdo 30 G Derecho 44 Izquierdo 30 G Derecho 44 Izquierdo 30 G Derecho 44 Izquierdo 30 G Derecho 44

100 100 100 100 100 100 100 100

80 *************************
************************* 80 80 80 80 80 80 80
************************* 60 60
60 ************************* 60 60 60 60 60
************************* O
40 ************************* 40 40 40 40 40 40 40
*************************
*************************
20 ************************* 20 20 20 20 20 20 20
*************************
0 ************************* 0 0 0 0 0 0 0
************************* 20 20
20 20 20 ************************* 20 20 20
*************************
40 40 40 ************************* 40 40 40 40 40
*************************
************************* 60 60 60 60
60 60 60 ************************* 60
*************************
80 80 80 ************************* 80 80 80 80 80
*************************
************************* 100 100 100 100
100 100 100 100
Izquierdo 44 G Derecho 30 Izquierdo 44 G Derecho 30 Izquierdo 44 G Derecho 30 Izquierdo 44 G Derecho 30

Preponderancia direccional a la derecha.
Preponderancia direccional a la izquierda.
Nistagmo espontáneo a la derecha. El nistagmo espontáneo se
grafica con una línea punteada, colocada arriba o abajo según
sea la dirección de las sacadas. Se cuentan los nistagmos es-
pontáneos en una ventana de 30 s y obviamente acompañaran
en número los originados po la estimulación térmica, por lo que
deberán restarse al final de la prueba para obtener un gráfico
correcto.
Anulación del laberinto derecho. La ausencia de la
respuesta del agua caliente acompañada de una pe-
queña respuesta al agua fría es comúnmente localiza-
ble en la anulación laberíntica. Cuando es progresiva
se sospecha de un neurinoma del acústico.

158 159
 Izquierdo 30 G Derecho 44 Izquierdo 30 G Derecho 44 Izquierdo 30 G Derecho 44 Izquierdo 30 G Derecho 44
100 100 100 100 100 100 100 100

80 80 80 80 80 80 80 80
60 60 60 60 60 60 60 60
40 40 40 40 40 40 40 40

20 20 20 20 20 20 20 20
0 0 0 0 0 0 0 0
20 20 20 20 20 20 20 20
40 40 40 40 40 40 40 40
60 60 60 60 60 60 60 60

80 80 80 80 80 80 80 80
100 100 100 100 100 100 100 100
Izquierdo 44 G Derecho 30 Izquierdo 44 G Derecho 30 Izquierdo 44 G Derecho 30 Izquierdo 44 G Derecho 30

Pequeña mariposa. Se debe generalmente a lesio- Mariposa asimétrica. Normal en un extremo y dismi- Gran Mariposa. Se encuentran las cuatro respuestas Preponderancia direccional con nistagmo espon-
nes por ototóxicos, a endotoxinas destructoras del nuida en otro. Señala lesión parcial de un laberinto o exageradas. Puede observarse en una isquemia del táneo de la misma dirección. Puede significar una
neuroepitelio o a depresores vestibulares. de la primera neurona. tronco cerebral por insuficiencia cardiaca o por tras- lesión del lóbulo temporal. Aparece también en esta-
tornos vasculares y en ateroesclerosis. dos de recuperación de lesiones periféricas.

Izquierdo 30 G Derecho 44
100 100

Izquierdo 30 G Derecho 44 Izquierdo 30 G Derecho 44 Izquierdo 30 G Derecho 44

100 80 80
100 100 100 100 100
60 60
80 80 80 80 80 80
40 40
60 60 60 60 60 60
40 20 20
40 40 40 40 40
0 0
20 20 20 20 20 20
20 20
0 0 0 0 0 0
40 40
20 20 20 20 20 20
60 60
40 40 40 40 40 40
60 60 60 80 80
60 60 60
100 100
80 80 80 80 80 80 Izquierdo 44 G Derecho 30
Liberación exagerada al agua fría. Posibles lesiones centrales.
100
100 100 100 100 100
Izquierdo 44 G Derecho 30 Izquierdo 44 G Derecho 30 Izquierdo 44 G Derecho 30 Aunque el agua fría generalmente produce el nistagmo con ma-
yor intensidad, actúa como un inhibidor del estímulo y puede
aumentar un nistagmo espontáneo hacia el lado contrario por
Mariposa asimétrica. Aumento de un extremo y dis- Mariposa asimétrica. Aumento de un extremo y nor- Liberación exagerada al agua caliente. Posi- activación inesperada, aparentando una excitabilidad normal
minución del otro. Es común encontrarla en los pro- mal el otro. Localizable en lesiones centrales. bles lesiones centrales. cuando realmente no existe excitación alguna. El agua caliente
cesos centrales del lado de la hipofunción. inhibe o llega a invertir el nistagmo espontáneo. La inexcitabili-
dad bilateral al agua fría es difícil de encontrar y tiene un signifi-
cado dudoso.
160 161
CASOS CLÍNICOS DE ESTUDIO ELECTRONISTAGMOGRÁFICO

Masculino de 50 años

Antecedentes
Acúfeno bilateral de tres años de evolución posterior a traumatismo cráneo encefálico y refiere pre-
sencia de vértigo tipo oscilatorio desde entonces. El vértigo ha ido en aumento y actualmente presenta
náuseas con vómito ocasional y diaforesis. Niega patología anterior ni antecedentes familiares, vascu-
lares u otros de importancia.

Audiometría
Audición bilateral normal con perfiles bilaterales descendentes. Timpanograma bilateral modelo “A”.
Reflejo acústico bilateral presente. Compliancia estática bilateral normal. Logoaudiometría bilateral
paralela con umbrales tonales con discriminación máxima del 100 %.Trompas permeables.
Pruebas de adaptación patológica bilateral negativas. Indicación de barany abierta bilateral. Disme-
tría a la prueba dedo nariz. Movimientos de adiadococinecia. Romberg positivo (+). Presión arterial
120/80.

Electronistagmografía
Calibración dismétrica. Rastreo pendular con interferencias sacádicas con algunas interferencias bífi-
das. Nistagmus optoquinético bilateral deprimido, disrítmico, simétrico. Interferencia tipo micrografía a
ojos cerrados. Nistagmus postural dirección a derecha, buena amplitud y frecuencia, no agotable, sin
latencia. Nistagmus térmico bilateral de buena dirección, duración, frecuencia, amplitud e intensidad,
con preponderancia de oído derecho, sin preponderancia direccional. Inhibición visual bilateral depri-
mida.

Conclusión
Datos compatibles con proceso vertiginoso por alteración de mecanismos de control de tono y freno
vestibular central probable secuela postraumática. Presbiacusia incipiente.

162 163
164 165
166 167
Femenino de 14 años

Antecedentes
Proceso vertiginoso incierto de años de evolución que causa mucha incertidumbre, sin antecedentes
auditivos, no refiere antecedentes heredofamiliares ni personales de importancia.

Audiometría
Audición bilateral normal. Timpanograma bilateral modelo “A”. Reflejo acústico bilateral presente.
Compliancia estática bilateral normal. Logoaudiometría bilateral paralela con umbrales tonales con
discriminación máxima del 100 %. Trompas permeables.

Pruebas de adaptación patológica bilateral negativas. Indicación de barany normal. Roberg negativo
(-). Presión arterial 120/80.

Electronistagmografía
Calibración normal. Rastreo pendular normal con buena velocidad de seguimiento. Nistagmus optoqui-
nético a la derecha notoriamente deprimido. Interferencia tipo micrografía a ojos cerrados y al rastreo
del postural. Nistagmus térmico bilateral disrítmico, con preponderancia de oído izquierdo y preponde-
rancia direccional hacia la derecha. Inhibición visual bilateral presente.

Se practican potenciales auditivos evocados y se aprecia aumento de latencia en la onda III y V de

.30 milisegundos en oído derecho con respecto a oído izquierdo, los tiempos interlatencia I-V en oído
derecho se encuentran desplazados .33 milisegundos más que los registrados para oído izquierdo.

Conclusión
Proceso vertiginoso inespecífico, se sugiere descartar neurinoma del acústico en etapa inicial difí-
cilmente detectable con estudios por imagen por lo que se sugiere seguimiento otoneurofisiológico
semestral.

168 169
170 171
172 173
 Capítulo 10
Patología Vestibular

PATOLOGÍA VESTIBULAR
Anatomía y fisiología de las vías vestibulares
Las fibras de las neuronas aferentes que transmiten los impulsos nerviosos desde las cc ciliadas de
los receptores del Sistema Vestibular (SV) al Sistema Nervioso Centrao (SNC), se reúnen para formar
el nervio vestibular. En el conjunto del SV, el nervio vestibular es considerado como parte del sistema
vestibular periférico.
El VIII par craneal es denominado impropiamente nervio auditivo, su nombre correcto es estatoacús-
tico, ya que está formado por la reunión anatómica de dos nervios fisiológicamente distintos: el nervio
coclear y el nervio vestibular.
El nervio vestibular funcionalmente es una vía esencialmente refleja para el equilibrio corporal que
además proporciona al cerebro información consciente sobre la orientación de la cabeza, y que está
constituido por las primeras neuronas de la vía nerviosa vestibular.
El nervio vestibular es del mismo calibre que el coclear, redondo, y discurre junto al tercio póstero-
externo del estatoacústico, es decir, que con relación al coclear es póstero-inferior, ocupando la parte
más lateral del Conducto Auditivo Interno (CAI). Sale del CAI, atraviesa el espacio pontocerebeloso y
penetra en el troncoencéfalo.
Vías eferentes vestibulares
Están compuestas por los axones de protonueronas bipolares que unen las cc sensoriales de las má-
culas y de las crestas ampullares con los Nervios Vestibulares (NV) bulboprotuberanciales. Son las
únicas cc ganglionares bipolares del organismo.
Sus cuerpos neuronales están situados en los ganglios de Scarpa y Böttcher. Se trata de cc bipolares
cuyas fibras dendríticas provienen del epitelio sensorial y cuyas fibras axonales acaban dentro del
troncencefálico, en los núcleos vestibulares centrales. El nervio posee unas 20.000 fibras mielínicas
eferentes.
Las neuronas del ganglio de Scarpa forman dos grupos, superior e inferior. El nervio vestibular su-
perior proviene de las crestas de los Conducto Semicircular Superior (CSS)y del Condcuto Semiciru-
lar Externo(CSE), de la mácula del utrículo y de la porción antero-superior de la mácula del sáculo.
El nervio vestibular inferior nace de la cresta del Conducto Semicircular Posterior (CSP) y la mayor
parte de la mácula del sáculo. Esto quiere decir que ambos nervios vestibulares, superior e inferior,
son portadores de información diferente. En la porción proximal al ganglio de Scarpa los dos nervios
vestibulares forman un solo tronco que se une con el coclear, transcurriendo como un solo tronco ner-
vioso en la porción medial del CAI.
Vías aferentes vestibulares
Están constituidas por el fascículo eferente de Petroff y Gacek. Nacen en el sistema reticular muy cer-
ca del núcleo de Deiters. Sus fibras se distribuyen por las cc sensoriales a razón de una fibra aferente
cada 60 fibras eferentes.
Origen Bulboproturobencial
El origen del nervio vestibular, al salir o entrar, en el tronencéfalo es bulbo-protuberancial externo.
176
Las dos ramas del VIII par aparecen pegadas, saliendo de la fosita lateral del bulbo en el extremo ex-
terno del surco bulbo-protuberancial por fuera del intermediario.
Trayecto del VIII par a través del espacio pontocerebeloso
Es el tramo más largo, unos 15 mm., y va desde el ángulo pontocerebeloso a la entrada del CAI. Se
dirige casi transversalmente hacia fuera, un poco oblicuo de abajo arriba. En su origen encefálico las
fibras vestibulares son póstero-superiores con relación a las cocleares y después se van haciendo
póstero-inferiores.
Junto con el VII par, el intermediario, y los vasos sanguíneos auditivos internos constituye el pedículo
acústico-facial.
Trayecto en el conducto auditivo interno
El CAI es un conducto de un cm. de longitud y de 0´6 cm. de diámetro que atraviesa el peñasco de
atrás adelante y de dentro afuera. Para comprender la situación de su contenido se le divide en cuatro
cuadrantes:
- Cuadrante antero-superior, por el que circula el NF y el intermediario de Wrisberg.
- Cuadrante antero-inferior, por el que salen las raíces del nervio coclear.
- Cuadrante póstero-superior, por el que pasa el nervio utricular y los nervios ampulares del
CSS y del CSE.
- Cuadrante póstero-inferior, ocupado por el nervio sacular.
El nervio una vez que sale del CAI, penetra en el espacio pontocerebeloso. En el CAI tiene un recorri-
do de una longitud de 8 mm. A este nivel existe una anastomosis entre intermediario y VIII par. En el
fondo del CAI se distribuye en sus ramas terminales. A este nivel, en el fondo del CAI el nervio presenta
un engrosamiento, el ganglio de Scarpa.
Ramas nerviosas
El nervio se divide en tres troncos:
Nervio vestibular superior.
Este a su vez origina tres ramas que son, el nervio utricular que es la más gruesa, el nervio ampullar
superior y el nervio ampular externo. Las tres ramas pasan por la fosita utricular. El nervio utricular
atraviesa la mancha cribosa de la fosita semiovoide y se distribuye por la mácula utricular en la cara
inferior del utrículo. Los nervios ampullares superior y externo atraviesan la mancha cribosa ampullar
supero-externa, por delante de la fosita semiovoide y acaban en las crestas ampullares correspondien-
tes.
Nervio ampullar posterior
Que penetra por el foramen singular de Morgagni. Atraviesa la mancha cribosa ampullar posterior y se
distribuye por la cresta ampular correspondiente.
Nervio vestibular inferior o nervio sacular
está adherido al tronco del nervio coclear que se dirige hacia la fosita sacular. Este nervio atraviesa la
mancha cribosa de la fosita hemisférica y se distribuye por la mácula sacular, situada en la cara interna
del sáculo.
177
Cada uno de estos ramos nerviosos alcanza su lámina cribosa correspondiente sin atravesar los es-
pacios perilinfáticos, debido a la gran adherencia que hay a este nivel entre el laberinto óseo y el
membranoso. Finalmente las fibras de estos nervios vestibulares terminan en el polo basal de las cc
ciliadas de las máculas y crestas ampullares, después de haber perdido la mielina.
El nervio vestibular entra en el surco bulbo-protuberancial situándose por debajo y por dentro del ner-
vio coclear. Consta de una 15 a 20.000 fibras.
Raíces vestibulares
Las fibras del nervio vestibular alojan su primera neurona en el ganglio de Scarpa, penetran en el tron-
coencéfalo como nervio estatoacústico e inmediatamente se separa la raíz coclear de la vestibular.
Cada fibra de la raíz vestibular, una vez en el troncoencéfalo, se divide en una rama ascendente y otra
descendente, constituyendo el llamado tracto vestibular. El nervio vestibular en el bulbo está situado
entre la raíz descendente del V par y el cuerpo restiforme. En el tracto vestibular está formado por
fibras nerviosas de distinto grosor que están colocadas las finas lateralmente a las gruesas, represen-
tando el 60% del total, tienen una actividad espontánea continua y un bajo umbral de excitabilidad. Las
fibras gruesas son menos del 10% del total, no tienen actividad espontánea y son necesarios estímu-
los intensos para que entren en acción. Tanto la rama ascendente del tracto como la descendente van
soltando ramos terciarios para los distintos NV.
Anatómicamente pueden considerarse tres raíces:
Raíz ascendente, oblicua hacia adentro, hacia atrás y hacia arriba. Alcanza el núcleo triangular y sobre
todo los núcleos de Betcherew y del techo cerebeloso.
Raíz descendente, vertical, descendente hacia lo alto del bulbo. Forma parte del cuerpo yuxtarrestifor-
me, situado por dentro del cuerpo restiforme. Alcanza el núcleo de Roller y el núcleo triangular, atrave-
sando el núcleo de Deiters. Al atravesarlo deja alguna rama en el núcleo de Deiters.
Raíz dorsal, es muy corta, oblicua hacia adentro y hacia atrás, atraviesa el núcleo de Deiters al que
apenas emite fibras, y alcanza el cerebelo para distribuirse por el núcleo del techo. Esta raíz se conoce
también como vía vestíbulocerebelosa directa.
Núcleos vestibulares
Constituyen los cuerpos celulares de las segundas neuronas de la vía vestibular con las que van a
hacer sinapsis los nervios vestibulares ipsilateralmente. Se encuentran agrupados, formado cuatro nú-
cleos principales y una serie de pequeños grupos neuronales asociados a ellos. El área de localización
de estos núcleos se denomina área vestibular bulbo-protuberancial, situada en el suelo del cuarto ven-
trículo. Los límites de esta área son por detrás el ala blanca externa del suelo del cuarto ventrículo, por
fuera el pedúnculo cerebeloso inferior, por delante la raíz descendente del V par, por abajo el núcleo
de Goll y de Burdach y por arriba el plano del núcleo del VI par.
Núcleo triangular de Schwalbe, o núcleo mediano, o núcleo medial, o núcleo interno (NM).
Es el más voluminoso y el más interno del piso medio. Se encuentra situado por dentro del núcleo del
VI par, por fuera del núcleo de Deiters que constituye su límite lateral rostralmente, por encima del
núcleo de Betcherew y por debajo de los núcleos de Goll Burdarch y von Monakow. Es el núcleo con
mayor concentración de neuronas de tamaño pequeño y mediano. Además de las aferencias vestibu-
lares, en su parte caudal, recibe aferencias espinales.
178
Núcleo de Deiters: núcleo lateral (NL).
Es el más superficial del piso medio y se localiza medialmente a la entrada del nervio vestibular. Está
situado entre núcleo triangular por dentro y el cuerpo restiforme por fuera. Por encima está el núcleo
de Betcherew y por debajo del núcleo de Roller. Forma parte en toda su extensión del suelo del IV
ventrículo. Consta de unas 25.000 neuronas y entre ellas el 12% son las neuronas gigantes de Deiters,
que son multipolares y miden 50-100 micras de diámetro máximo.
Según sus conexiones aferentes que recibe se puede dividir en dos áreas: una parte retroventral que
recibe aferencias utriculares y saculares y algunas aferencias del CSS; otra parte dorsocaudal, que
recibe aferencias del cerebelo y de la médula espinal, siendo ésta la única parte de los NV que no reci-
be aferencias del nervio vestibular. Las aferencias que recibe del nervio vestibular son algunas ramas
colaterales del nervio vestibular. De él parte el fascículo vestíbulo-espinal lateral para las astas anterio-
res de la médula. La porción retrovental se proyecta sobre la médula cervical y la porción dorsocaudal
sobre la médula lumbar y sobre los músculos extensores cervicales.
Núcleo de Betcherew, o núcleo superior.
Por dentro se relaciona con la rodilla del VII par, por fuera con el ángulo lateral del cuarto ventrículo y
por delante con la raíz descendente del V par. Contiene unas 22.000 neuronas.
Núcleo de Roller o núcleo inferior, o núcleo de la raíz descendente. (ND).
Está situado, por debajo del NL y pegado a él, de tal forma que puede ser difícil diferenciar los límites
entre ambos. Se encuentra por dentro del cuerpo restiforme y por fuera de la raíz descendente del
nervio vestibular. Contiene unas 56.000 neuronas. Recibe fibras vestibulares primarias procedentes de
los Conductos Semicirculares (CS) y de ambas máculas.
Núcleo de Lewandowsky.
Es un pequeño núcleo situado por encima de del núcleo de Betcherew y por debajo del núcleo de
Deiters.
Núcleo del techo (o núcleo del techo del cerebelo).
Está situado por fuera del área vestibular, en el vérmix cerebeloso, por encima de la oliva cerebelosa,
por lo que no ha sido incluido entre los NV, pero sus importantes conexiones directas con los recepto-
res vestibulares a través de la raíz dorsal del nervio vestibular (vía vestíbulo-cerebelosa directa), hace
que se encuentre relacionado con los NV propiamente dichos.
Los diversos componentes sensitivos del laberinto poseen una representación en los NV muy preci-
sa:
- Las fibras de los CS acaban en el núcleo de Betcherew y en el núcleo triangular.
- Las fibras utriculares van a la parte latero-ventral del núcleo de Deiters.
- Las fibras saculares van a la parte latero-dorsal del núcleo de Roller.
El conjunto de los NV, desde el punto de vista de la exploración vestibular, pueden ser considerados
como un único elemento antómico-funcional. Otoneurológicamente no tiene demasiado interés indivi-
dualizarlos.
179

Conexiones de los núcleos vestibulares
Desde los NV se establecen conexiones multisinápticas con el resto de las estructuras nerviosas cen-
trales que intervienen en el equilibrio corporal.
Aferencias vestibulares primarias.
El nervio vestibular emite proyecciones con destino a los NV. El único núcleo que casi no las recibe
es la porción dorsocaudal del NL. Ninguna fibra procedente del órgano terminal vestibular de un lado
conecta directamente con los NV del lado contrario.
En los NV se encuentran las segundas neuronas, y a partir de ellos se establecen conexiones con
diversos centros nerviosos:
Conexiones intervestibulares: vías comisurales.
Si bien las aferencias vestibulares primarias son unilaterales, las segundas neuronas situadas en los
NV de un lado se interconectan con las del lado contrario a través de las llamadas vías comisurales.
Estas vías unen los NV homólogos simétricos.
Conexiones con el córtex cerebral.
La existencia de una vía vestíbulo-cortical es fisiológicamente evidente, pero su trayecto anatómico, e
incluso el área de proyección cortical, no están bien definidos. Parece que no sigue el mismo recorrido
que las vías cocleares-auditivas centrales.
Estas conexiones corticales de la segunda neurona se dirigen a través del tracto ascendente de Dei-
ters a los núcleos y subnúcleos de transmisión del complejo talámico (núcleo ventral intermedio),
situados en el diencéfalo. Desde el tálamo ascienden según unos autores a través del FLP, y según
otros a través de la cinta de Reil externa, o lemnisco externo, proyectándose en el lóbulo parietal as-
cendente y en el ápex temporal del córtex cerebral, regiones donde convergen igualmente los estímu-
los propioceptivos.
Conexiones con el cerebelo.
Estas conexiones son en doble sentido: eferentes, vestibulofugas (vestíbulo-cerebelosas) y aferentes,
vestibulípetas (cerebelo-vestibulares).
Vías vestíbulo-cerebelosas: Estas vías son directas e indirectas y discurren a través del pedúnculo
cerebeloso inferior. Las conexiones directas eferentes del SV con el cerebelo se realizan a través
del tracto vestibular y son ipsilaterales. Constituyen la vía o fascículo vestíbulo-cerebeloso directo de
Cajal, también denominado de Edinger, que conforma la raíz dorsal del nervio vestibular y acaba en el
núcleo del techo cerebeloso.
Las conexiones indirectas se realizan a través de los NV. Nacen de los tres núcleos situados más su-
periormente, el triangular, el de Deiters y el de Bechterew, circulando a través de la raíz descendente
vestibular y acaban en el córtex flóculo-nodular que forma el arquicerebelo.
Vías cerebelo-vestibulares: Los NV reciben aferencias cerebelosas que parten del lóbulo flóculo-
nodular. Estas conexiones se realizan mediante una vía directa y otra cruzada. La vía directa, o corta,
es para los núcleos de Deiters y de Roller. La larga cruzada (fascículo cruzado de Russel), contornea
el pedúnculo cerebeloso superior, y es para los núcleos de Betcherew y triangular del lado opuesto.
180
Conexiones con los núcleos oculomotores: vías vestíbulo-oculares.
Estas vías transcurren por el Fascículo Longitudinal Posterior (FLP) y se proyectan en los núcleos
óculomotores (III, IV y VI) a través de dos circuitos, uno directo monosináptico y otro indirecto multisi-
náptico.
El FLP está situado en la cara ventral de acueducto de Silvio, en el suelo del cuarto ventrículo, cerca
de la línea media, limitado por la comisura blanca posterior por arriba y la médula cervical por abajo.
Está formado por fibras de asociación ascendentes y descendentes uniendo los NV a los núcleos ocu-
lomotores (III, IV, VI).
El FLP tiene unos centros de conexión anexos o grupos neuronales accesorios que son:
- El núcleo de Darkschewistch, vecino a la comisura blanca posterior, es un centro muy importante
para la generación del nistagmus horizontal.
- El núcleo de Cajal, que está en contacto con el núcleo precedente y es el centro para el nistagmo
rotatorio. Tiene unas 2.000 neuronas situándose en la raíz vestibular, recibe fibras de las máculas y las
crestas, proyectándose sobre los núcleos oculomotores y la médula espinal del tal forma que funcio-
nalmente se asemeja al NL.
- El núcleo rojo de Stilling que está en el pedúnculo.
- Los núcleos de Foie y de Nicolesco que están por detrás del precedente y son el centro para el
nistagmo vertical.
- El locus Níger de Soemmering, peduncular.
- Se han descrito además el grupo “x”, el grupo “f”, y el grupo “z”.
El FLP lleva fibras ascendentes y descendentes.
Las fibras ascendentes unen los NV a los núcleos oculomotores, habiéndolas cortas, que hacen una
conexión directa, y largas, que van haciendo conexiones en los centros de del FLP.
Se agrupan en dos fascículos.
El fascículo vestibulo-mesencefálico cruzado que nace de los NV (triangular, Roller y Deiters). Cruza la
línea media ocupando la parte interna del FLP del lado opuesto, para distribuirse por vía corta directa
con los núcleos oculomotores opuestos y por vía larga con los núcleos del FLP homolateral de Cajal y
de Darkkschewistsch.
El fascículo vestíbulo-mesencefálico directo nace de los NV de Betcherew, es homolateral, discurre
por la parte externa del FLP distribuyéndose por los núcleos oculomotores homolaterales mediante vía
directa corta y por los núcleos del FLP del lado opuesto mediante vía larga.
Las fibras descendentes del FLP son discutidas. Son fibras que unen los núcleos del FLP con los nú-
cleos oculomotores homolaterales y con los NV. Estas vías representan la mayor parte de las vías del
nistagmo, completándose mediante relaciones con el tálamo y con la sustancia reticular.
181
Conexiones con la sustancia reticular.
Fisiológicamente está comprobado que existen relaciones eferentes de los NV y las formaciones reti-
culares del tálamo y pontinas que son centros nistagmógenos conocidos, si bien anatómicamente no
han podido ser bien definidas. Estas eferencias son tanto ipsi como contralaterales.

Conexiones con los núcleos bulbo-protuberanciales.

Son eferencias del núcleo triangular que discurren por la sustancia reticular homolateral y contralateral
(fascículo triángulo-vestibular directo y cruzado de Spitzer), para conexionarse con el núcleo dorsal
del X par.

Conexiones con el cuerpo estriado.

Comprenden fibras ascendentes y descendentes.

Las fibras ascendentes vestíbulo-estriadas, las hay con o sin conexión en los núcleos de Cajal y de
Darkschewits.

Las fibras descendentes o estrio-vestibulares hacen conexiones en el núcleo rojo (asa lenticular de
Gratiolet) y en el locus Níger (fascículo pálido pontino).

Conexiones medulares: vías vestíbulo-espinales.

Estas conexiones son aferente y eferente, siendo directas y cruzadas, agrupándose en tres fascículos:
lateral, medial y caudal.
Patología Vestibular
Las conexiones directas están agrupadas en el fascículo deitero-espinal o fascículo vestibuloespinal
El siguiente cuadro describe de forma breve la patología vestibular
lateral.

Nace del núcleo de Deiters, el cual agrupa conexiones de los órganos otolíticos, cerebelo y del sistema LESIONES ETIOPATOGENIA LESIONES EXOLABE- ETIOPATOGENIA
somatosensorial, y sus axones descienden homolateralmente por el cordón antero-lateral de la médula ENDOLABERÍNTICAS RÍNTICAS (CENTRA-
que es más grueso y termina en las células ciliadas motoras del asta anterior, motoneuronas alfa, dis- PERIFÉRICAS LES)
tribuyéndose por todos los segmentos medulares pero especialmente en la región cervical y lumbar. Laberintitis vestibular Infecciosa Neuronitis Virosis del ganglio de
Scarpa
Las conexiones cruzadas están agrupadas en el fascículo vestíbulo-espinal medial o cruzado que Ototoxicosis Tóxica Neurinoma del acústico Glioma de la primera
nace de los núcleos triangular y del inferior de Roller. Sus axones descienden de forma ipsilateral. Des- neurona
ciende por el FLP y después por el cordón antero-lateral opuesto de la médula, por dentro del fascículo Vértigo postural pa- Disfunción otolítica Síndrome basocervical
lateral y con menos cantidad de fibras que éste. La mayor parte de sus fibras acaban a nivel cervical. roxístico beningo
Ambas conexiones terminan a nivel del cuerno anterior de la médula. Estas fibras vestíbulo-espinales Hidrops laberíntico Hipertensión endolinfá- Síndrome Cerebeloso
tienen como función del control de la musculatura del tronco, de los miembros y del cuello. tica
Isquemia laberíntica Vascular Síndrome obstructivo
crónica cerebeloso posterior
Parálisis laberíntica sú- Apoplética, virus, es- Degeneraciones espi-
bita pasmo nocerebelosas heredi-
tarias
Traumatismos Siringobulia
Tumores Esclerosis múltiple
Lesiones Vasculares
Traumatismos
Tumores

182 183
Topografía de las lesiones centrales
La capa fibrosa denominada tienda del cerebelo divide en dos cavidades el contenido encefálico: re-
gión supratentorial y región subtentorial.
Región supratentorial
En ella se encuentran los hemisferios cerebrales y la parte superior del tronco cerebral. Las lesiones
que se localizan en esta cavidad apenas presentan sintomatología laberíntica. El audiograma y las
pruebas vestibulares no presentan alteraciones de importancia.
2. Síndrome de la línea media. Las lesiones de la línea media en la fosa posterior están asentadas
en la región bulboprotuberancial y el vermis del cerebelo. En el piso del IV ventrículo se encuentran
los núcleos vestibulares que dan origen a las vías oculomotoras y vestibuloespinales. Las lesiones en
estas cercanías producen alteraciones en la conexión de dichas vías, presentándose nistagmo espon-
táneo y postural por los enlaces oculomotores y vértigo con alteración del equilibrio por las conexiones
vestibuloespinales y demás vías vestibulares. Los síntomas son notorios y el informe audiométrico
puede estar normal. En el electronistagmograma se observa una liberación del lado contralateral con
hiporreflexia y poca excitabilidad del lado afectado.

Región subtentorial 3. Síndrome del cerebelo. Se encuentran las clásicas alteraciones cerebelosas que consisten en los
Aloja al bulbo, a la protuberancia, a los pedúnculos cerebrales y al cerebelo. Las lesiones localizadas graves trastornos del equilibrio, hipotonía, movimientos incoordinados, disritmia y adiadococinesia. El
en esta área dan una profunda e intensa sintomatología vestibular. audiograma se encuentra en parámetros normales.

Síndromes supratentoriales
Se trata de lesiones de la fosa anterior y media, que generalmente no producen síntomas otoneuroló-
gicos bien definidos. Existen dos síndromes supratentoriales clásicos:

1) la lesión de los núcleos centrales afectados por el Parkinson, con presencia de signos
neurológicos y, en ocasiones, nistagmo espontáneo. No existe alteración del audiograma ni SINTOMATOLOGÍA LESIONES PERIFÉRICAS LESIONES CENTRALES
de las pruebas vestibulares. La inestabilidad radica en los trastornos neurológicos más Vértigo Rotatorio Lateropulsión
que en los laberínticos.
Inicio Súbito Progresivo

2) La lesión del lóbulo temporal se caracteriza por presentar una sintomatología neurológica Tiempo Segundos, horas, días Meses, años
con trastornos motores y sensitivos, acompañándose de crisis convulsivas, signos Nistagmo Siempre Presente o ausente
piramidales, trastornos del equilibrio y, ocasionalmente, nistagmo espontáneo. Tipo de nistagmo Horizontal, rotatorio Cambiante, vertical
Nistagmo postural No cambia la dirección de la Cambia la dirección de la mira-
mirada da
Síndromes infratentoriales Con el movimiento de la cabeza Aumenta el nistagmo Apenas cambia
Las lesiones por debajo de la tienda del cerebelo producen sintomatología neurológica marcada. De
Con la fijación de la mirada Disminuye el nistagmo Aumenta
acuerdo con su localización se pueden describir tres síndromes: del ángulo pontocerebeloso, de la
línea media y del cerebelo. Hipoacusia Frecuente Poco frecuente
Prueba rotatoria Menor respuesta en el lado Respuesta disarmónica o a
1. Síndrome del ángulo pontocerebeloso. Aunque pueden existir diversas patologías, el neurinoma del afectado veces normal
acústico es su causa más frecuente. El compromiso del VIII par es fundamental, con el coclear y el Prueba calórica Hiporreflexia en el lado afecta- Liberación en el lado opuesto
vestibular frecuentemente lesionados, además de la lesión del trigémino y del facial. El neurinoma del do Hiporreflexia en el lado afecta-
acústico es un tumor benigno que por crecimiento exagerado de la vaina de Schwann en la zona del do
ganglio de Scarpa y su compresión sobre las estructuras adyacentes semeja un comportamiento simi- Síntomas neurovegetativos Intensos Ninguno
lar al de los tumores malignos. En los primeros momentos, cuando el tumor es inicial y se encuentra Síntomas neurológicos No existen Siempre presentes
en el conducto acústico puede comprimir al nervio facial y ocasionar una paresia. Este es un síntoma
Radiología Negativa, excepto traumas Positiva
importante y relevante, pues el neurinoma está seguramente en la etapa otológica, no ha lesionado las
estructuras nerviosas y es relativamente fácil de extraer; más tarde la paresia se convertirá en parálisis
y su crecimiento y compresión presentarán otro panorama.

Posteriormente aparecen las lesiones del V par, las parestesias de la córnea y de las hemifacies co-
rrespondientes e indicarán que el tumor ha llegado al ángulo pontocerebeloso. Cuando a la parálisis
del trigémino se añaden las lesiones del IX y X pares se presentan los síntomas cerebrales caracterís-
ticos que consisten en hipertensión, papiledema y vómito central. En el neurinoma se puede observar
una hipoacusia neurosensorial sin reclutamiento con un tone decay muy aumentado y con la presencia
de curvas automáticas de Bekesy tipos III y IV.
184 185
 VÉRTIGO DE ORIGEN PERIFÉRICO
ANTECE- EDAD LADO DURA- VÉRTIGO SORDERA ACÚFE- ENG AUDIOLÓGI-
DENTES O CIÓN NOS CO
PRÓDRO-
MOS VÉRTIGO DE ORIGEN CENTRAL (causas más frecuentes)

Meniére Sensación Más co- Unilateral Episodios Episódico, Fluctuante, Sí, dis- Hipo- Pérdida Antece- Edad Lado Duración Vértigo Sordera Acúfenos ENG Audioló-
de plenitud mún entre 60 a 80% recurrentes acompa- progresiva, minuyen rreflexia dentes o gico
de oído los 30 y 40 Bilateral de minutos ñado de intolerancia cuando unilateral pródromos
años. 20 a 40% a horas de náuseas y al ruido mejoran Insuficien- Historia de 60 años en Puede ser Principio Vértigo Puede Puede Diagnóstico basado en
duración vómitos la audi- cia verte- vasculo- adelante unilateral o brusco intenso con haber haber edad y antecedentes fre-
ción brobasilar patía (mio- bilateral varios náuseas y cuentemente se encuen-
Laberin- Infec- Cualquiera Más Episodio Intenso, Común- No Al principio Normal cárdica, minutos de vómitos tran síntomas visuales,
titis viral ción viral frecuente único de que au- mente no nistagmo pulmonar, duración diplopía, alucinaciones
respiratoria unilateral 48 a 72 menta con irritativo etc.) visuales y cefaleas
o gastroin- horas de los movi- por infla- 5 a 60 Principio Poco fre- Puede Normal Audiogra-
testinal duración mientos de mación, Migraña Precedida minutos súbito, cuente haber ma normal
la cabeza después de fosa por aura, seguido de
hiporre- posterior antece- cefalea
flexia dentes
familiares Unilateral Semejante no no o rara Alteraciones visuales,
Neuroni- Infección Unilateral Recurrente Intenso No No Hipo- Normal migraño- a Meniére vez pulsá- diplopía transitoria,
tis Vesti- viral, no rreflexia sos tiles disartria, parestesias de
bular hay sen- unilateral Síndrome cara y extremidades
sación de de asa Normal
plenitud en vascular
el oído El diagnóstico se hace
por exclusión, con RM
Vértigo Trauma- Predomi- Unilateral Crisis de Episodios No No Maniobra Normal o TAC
tismos na en la corta dura- de Dix
craneanos segunda ción, des- Hallpike de Esclerosis Manifesta- Inicio más Más Crónica, 50% de ca- Casi siem- no Puede Audiogra-
leves (no mitad de la aparece nistagmo múltiple ciones epi- común frecuente ataques sos tienen pre normal haber ma normal
siempre). vida espontá- postural sódicas en entre los unilateral repetidos vértigo arreflexia. o afección
Laberintitis neamente de tipo otras áreas 19 y los 30 Alteracio- coclear en
serosa, in- en varios periférico, sensoriales años nes de ras- 2%
suficiencia meses hacia el o motoras treo, OK,
vascular lado enfer- nistagmo
mo. Puede central en
haber hi- 70%
porreflexia Cualquiera Unilateral Evolución Semeja Sordera Sí unila- Puede en- Datos de
o prepon- Tumores lenta y Meniére, progresiva, teral contrarse patología
derancia VIII par; progresiva provocado a veces datos de retroco-
direccional ANG, P.C.; por flexión súbita patología clear unila-
Cisticercos del cuello, central, teral. Diag-
Fístula Traumas Cualquiera Unilateral Persiste Desenca- Sí, pérdida Sí, casi Prueba de Puede haber
perilinfá- craneanos, hasta que denado por importante siempre la fístula + hemotímpano síndrome según la nóstico
tica baro- se corrige la activi- unilateral es inten- Repuestas o perforación de Bruns localiza- mediante
trauma, quirúrgi- dad, es- fluctuante so normales timpánica. ción del potenciales
esfuerzos, camente. tornudos y o hipo- Hipoacusia tumor evocados y
lesiones Rara vez esfuerzos; rreflexia mixta o neuro- RM
penetran- cura es- desapare- en el lado sensorial a las
tes de pontánea- ce con el afectado frecuencias al-
oído. A ve- mente reposo tas. Unilateral
ces se oye y fluctuante.
la rotura
Vestibu- Datos de Bilateral Crónica Pérdida Progresiva Frecuen- Hiporre- Hipoacusia
lopatía la enfer- progresi- bilateral tes flexia o neurosenso-
autoin- medad au- va de la arreflexia rial bilateral,
mune toinmune función vestibular progresiva
(artritis reu- vestibular
matoide.
psoriasis,
etc).

186 187
 Capítulo 11
Electroencefaloaudiometría
 ELECTROENCEFALOAUDIOMETRÍA
Potenciales Evocados Auditivos
Evolución Histórica
Inicialmente Berger observó que las ondas del electroencefalograma sufrían alteraciones ante estímu-
los sonoros, pero no logró obtener resultados convincentes por la enorme cantidad de ondas eléctricas
acompañantes que se registraban en el procesador.
Las primeras respuestas evocadas auditivas corticales (CERA) se registraron en 1963, pero después
de una década de limitados avances, investigadores y clínicos centraron su interés en el extremo proxi-
mal de la vía auditiva: la cóclea, dando origen a la electrococleografía.
La microfónica coclear ya había sido descubierta desde 1930 por Wever y Bray, pero no pudo desarro-
llarse sino hasta la llegada de las computadoras. En 1967, obtienen sus primeros registros Yoshie et
all en Japón, simultáneamente que Portman y su grupo en Francia, y Spreng y Keidel en Alemania. El
registro se hacía punzando el tímpano por medio de un electrodo de aguja. En busca de una técnica
no invasiva, Sohmer y Feinmesser, usan el lóbulo de la oreja o la mastoides para el electrodo activo. El
alejamiento del electrodo produjo resultados poco fiables que tampoco se resolvieron introduciéndolo
en el CAE, quedando la electrococleografía como técnica invasiva, y poco práctica, cuyo valor radica-
ba en los resultados puros y fiables. Hoy en día se dispone de sistemas que reportan registros de la
misma fidelidad, con técnicas no invasivas y sin necesidad de sedación.
Gavilán y Sanjuan fueron los primeros en registrar el microfónico coclear pero sin promediar, por lo que
sus resultados no tuvieron trascendencia.
En 1969 Mendel y Goldstein describen unas ondas de bajo voltaje y latencia entre 25 y 50ms que pa-
recen generarse en la parte alta de la vía auditiva o quizás en ciertas áreas corticales, denominándolas
respuesta de latencia media.
Con la introducción de los sistemas de cómputo integrados al generador de estímulos acústicos se al-
canzó una valoración correcta de la prueba de los reflejos evocados, explorando la físiopatología espe-
cializada del sistema auditivo a nivel del tronco encefálico, e incluso a nivel de respuestas corticales.
Achmer y posteriormente Jewett en 1970comunicaron la obtención de las mismas respuestas con la
colocación de un electrodo de referencia en el vertex, y con el electrodo activo en el lóbulo de la oreja o
en mastoides, que con la aguja transtimpánica sobre el promontorio, con la ventaja de encontrar datos
más sencillos y concluyentes que los de la Electrococleografía y con una técnica de exploración no
invasiva en la investigación del diagnóstico topográfico de las hipoacusias sensoriales, neurales o cen-
trales, así como en la búsqueda de tumores de conducto auditivo interno, de ángulo pontocerebeloso,
de fosa craneana posterior y del nivel intracraneal de la vía auditiva. Asimismo, encontraron confiabi-
lidad del método para determinar el umbral auditivo en el intervalo de los tonos agudos y lo aplicaron
para la investigación acústica de lactantes, o de niños y adultos de cooperación escasa.
190
Aplicación
Su área de aplicación incluye una vasta disciplina médica que integra al otólogo, al pediatra, al fisiólo-
go, al psiquiatra y al neurólogo. El otoneurofisiólogo concentra su atención en las derivaciones del oído
interno y del tronco cerebral; el pediatra, conjuntamente con el neurólogo, muestra mayor interés en
las del tronco cerebral y la corteza, y los psiquiatras en las respuestas muy tardías de la corteza.
En principio se utiliza la misma técnica de registro para la selección de determinados potenciales,
aunque no todas las respuestas del sistema auditivo puedan registrarse simultáneamente y como re-
acción al mismo estímulo, puesto que los indicadores individuales para el estímulo, los parámetros de
filtración y la representación de la respuesta son diversos en cada caso.
Clasificación de Potenciales Evocados Auditivos
Los componentes de los sistemas para la producción de estímulos que generan potenciales eléctricos
por el trayecto de la vía acústica desde la cóclea hasta la corteza cerebral para el estudio de la ERA,
consisten en un generador de señales interconectado a una computadora con sistema de filtros de
alta y baja frecuencias, acompañados de un mecanismo de registro. La computadora analiza, pro-
media fielmente los resultados repetidos, discrimina potenciales eléctricos sin relación causa-efecto,
aumenta las respuestas correspondientes al impulso acústico y las gráfica como un potencial evocado
que se va sumando a sí mismo, aumentando como trazado únicamente los resultados originados por
estímulos sonoros debido a que los potenciales eléctricos ajenos, tras varias repeticiones, se suman y
restan hasta que desaparecen.
En 1976 Davis clasificó los potenciales de la vía auditiva según su latencia.
Latencia es el tiempo que transcurre entre un estímulo y la respuesta que produce. Desde que se
estimula el órgano de Corti hasta que la sensación sonora llega a la Corteza Cerebral, pasan aproxi-
madamente 300 milisegundos. Esta latencia depende de la intensidad del estímulo, de tal manera que
a mayor intensidad, menor latencia.
Potenciales Microfónicos Cocleares, con latencia 0. Casi no se han utilizado.
Electrococleografía, con latencia entre 1 y 4 milisegundos.
Potenciales Evocados Auditivos de Tronco Cerebral, con latencia entre 2 y 12 milisegundos.
Potenciales de Estado Estable a Multifrecuencia.
Potenciales de Latencia Media, con latencias entre 12 y 50 milisegundos.
Potenciales de Latencia Larga, con latencias entre 50 y 300 milisegundos.
Las técnicas de exploración primordialmente otológicas por interés particular para el diagnóstico se
ubican clásicamente con los potenciales derivados de la Electrococleografía (ECocG) y de los Poten-
ciales Evocados Auditivos del Tronco Cerebral (PEATC).
191

Electrococleografía
A partir de los trabajos de Wever y Bray en 1930 es posible registrar actividad intracoclear en el hom-
bre. Los orígenes de esta técnica se remontan a la descripción de los potenciales presinápticos o
microfónicos cocleares (MC). En la actualidad, mediante la electrococleografía, obtenemos también
la promediación de la actividad electroencefalográfica hasta 5 ó 10 ms tras la presentación del estí-
mulo. En esta base de tiempo se identifica, a parte del MC, el potencial de sumación coclear (PS) y el
potencial de acción del nervio auditivo (PA). Todos ellos pueden ser registrados conjuntamente o por
separado.
El MC es una respuesta de corriente alterna que reproduce en morfología y polaridad al estímulo.
Mientras que el PS es una respuesta de corriente continua, de polaridad positiva o negativa, que emer-
ge desde la línea base. El PA es registrado como una deflección producto de la descarga sincrónica de
un gran número de fibras del nervio auditivo.
Registro EcocG en un normoyente en respuesta a un clic
presentado a 95 dB HL. Parámetros que componen la respuesta:
el potencial de sumación (PS) y el potencial de acción (PA).
Los parámetros con los que usualmente se cuantifican los registros Ecocg son la amplitud del PS y el
PA, el ratio de amplitud PS/PA y la latencia del componente N1 del PA.
Otros parámetros también utilizados son la diferencia en intensidad entre los picos de N1 para clicks
con diferente polaridad y la duración del complejo PS-PA.
Parámetros de estimulación y registro
La Ecocg puede ser llevada a cabo tanto con impulsos tonales como con clicks. El estímulo más
apropiado para la elicitación de un PA es el clic, ya que desencadena una respuesta de gran sincronía
en un gran número de fibras nerviosas. Los registros suelen llevarse a cabo presentando clicks de
rarefacción y condensación alternativamente en orden a provocar la cancelación de los MC y obtener
una mejor definición del PS. El uso de impulsos tonales presenta la ventaja de poder derivar mayor
información de la especificidad tonotópica de la partición coclear.
Los registros electrococleográficos cuentan con dos limitaciones importantes: en primer lugar, la par-
te
192
apical de la cóclea, correspondiente a las frecuencias graves, produce una descarga eléctrica relati-
vamente asincrónica que conlleva a registros de componentes de pobre definición; en segundo lugar,
el PA elicitado a altas intensidades, independientemente del contenido frecuencial del impulso tonal,
está representado en gran parte por la actividad de la zona más basal de la cóclea. En la práctica, esto
significa que sólo podemos obtener información sobre la especificidad en frecuencia de la partición
coclear, a intensidades de presentación de los estímulos por debajo de los 90 dBSPL (60 dB nHL).
Otro parámetro que afecta a la respuesta Ecocg, cuando es desencadenada mediante tonos, es la du-
ración del estímulo. Ampliando la duración del estímulo, podemos examinar el PS sin la superposición
del PA, ya que el PS persiste mientras el estímulo esté presente, en cambio, el PA sólo aparece en el
onset y offset de la respuesta.
Aplicaciones clínicas de la electrococleografía
Determinación del umbral
Los registros electrococleográficos pueden ayudar de forma sustancial en la estimación del umbral au-
ditivo (hasta 30 dBSPL aproximadamente). Tanto la latencia como la amplitud del PA se ven afectadas
por cambios en la intensidad del estímulo.
En la siguiente figura se observa cómo, a medida que la intensidad del estímulo disminuye, decrece la
amplitud, mientras que aumenta la latencia de los PA. La función que define la relación intensidad-am-
plitud podemos observar cómo la recta está dividida en dos partes: una recta con una pendiente muy
pronunciada, en el rango de las altas intensidades, y una recta de menor pendiente, en el rango de las
intensidades más bajas, con un punto de inflexión alrededor de los 80 dB p.e. SPL. La razón de este
punto de inflexión es que los estímulos a altas intensidades generan una mayor actividad sincrónica
de las fibras nerviosas de la parte basal de la cóclea, mientras que a bajas intensidades la respuesta
electrocoleográfica está formada por la actividad de las fibras nerviosas en la región más sensitiva de
la cóclea en el hombre, alrededor de los 2 kHz.
.
Representación gráfica de la función intensidad-amplitud e intensidad-latencia de los registros
electrococleográficos en un sujeto con audición normal.
193
Diagnóstico y seguimiento de la enfermedad de Meniére
La Enfermedad de Meniére (EM) es un trastorno del oído interno que conlleva fluctuaciones en el
umbral auditivo, vértigo, acúfenos y sensación de taponamiento en el oído. Aunque no se conoce la
patofisiología específica de la EM, su asociación con el hidrops endolinfático (HE) está bien estableci-
da. El registro Ecocg de un HE conlleva un aumento de la amplitud del cociente PS/PA, por aumento
de la amplitud del PS.
Ecocg elicitada por clicks de un paciente con EM. Se observa un aumento en el PS
y en el cociente PS/PA. En el registro superior se empleó un electrodo transtimpánico
y en el inferior un electrodo extratimpánico. Obsérvese la diferente escala de registros
(Ferraro y cols.).
Con este cociente se ha obtenido un criterio de normalidad en un rango entre 0,30 a 0,50 µV para
clicks10, El aumento de los valores del PS es dependiente del grado de hipoacusia del paciente.
Seguimiento intraoperatorio
La electrococleografía ha sido utilizada para monitorizar la función coclear durante intervenciones
quirúrgicas . La primera aplicación quirúrgica ha sido en la cirugía endolinfática.
Los registros electrococleográficos pueden indicar al cirujano sobre posibles riesgos de daño coclear,
así como ayudar a la identificación del saco endolinfático. La descompresión del saco endolinfático en
ocasiones puede conllevar a la reducción del cociente de la amplitud PS/PA.
La Ecocg puede ser de utilidad en la extirpación de neurinomas del acústico. En la práctica se llevan
a cabo registros simultáneos de PEATC y Ecocg transtimpánicos y se monitoriza el tiempo de transmi-
sión central I-V durante la extirpación del tumor.
Identificación de la onda I
Toda vez que la identificación de la onda I mediante registros de PEATC es confusa, la Ecocg puede
ayudar de forma sustancial en el reconocimiento de este componente.
El registro de la onda I (PA del nervio auditivo) es de mucho interés clínico, sobre todo nos permite
194
establecer el intervalo I-V.
PEATC registrados usando un montaje diferencial ipsilateral entre un electrodo en Cz y un electrodo
Ecg transtimpánico. En paciente con pérdida auditiva neurosensorial. Ausencia de la onda I en
los PEATC, presente en los registros Ecocg, lo que permite la obtención del intervalo I-V (Ferraro y
Ferguson).
Realización de la electrococleografía
Anteriormente la electrococleografía consistía en un método invasivo en el que se colocaba al paciente
en decúbito supino, con infiltración de anestésico en el cuadrante superior extremo del conducto en los
adultos y con anestesia en niños o personas con sensibilidad extrema.
Hace 15 años aproximadamente, se introduce dentro del equipo de electrococleografía el promedia-
dor, con lo que es posible usar electrodos a distancia colocados de la siguiente manera: electrodo
negativo en el lóbulo de la oreja, neutro en la frente y un electrodo activo de conducto auditivo externo
colocado lo más cerca posible de la membrana timpánica, que si bien tienen una sensibilidad menor
de alrededor de 20 dB, no es de gran importancia en los resultados del registro.
Aplicar clicks a razón de 10 por segundo y con una ventana aproximada de 10 ms Iniciar con estímulos
mayores del umbral que permitan obtener una imagen clara en el registro, para posteriormente de-
crecer la intensidad de 5 en 5 dB; con ello se observa que la amplitud decae y aumenta el periodo de
latencia. La localizarían del umbral se ubica con la ausencia de respuesta ante un estímulo sonoro.
El CM incluyendo PS, se desencadena con bursts tonales y sin alternancia d fases. El PAC, incluyendo
PS, se registra con clicks alternos. Para el PAC la amplitud a nivel de promontorio es de 0.2 microvolts
Q*V) para 10 dB y de 10 a 30 M\ para intensidades grandes. Si la colocación de los electrodos se rea
195
liza en el conducto auditivo externo, para 10 dB corresponden 0.1 µ V y 1 a 2 µV pa: intensidades. Resultados

Se realiza con un equipo de potenciales evocados, actualmente se realiza mediante la técnica extra- La ausencia de microfónicos cocleares nos indica una lesión a nivel del órgano de Corti.
timpánica. El campo se establece mediante un electrodo colocado en el lóbulo de la oreja o mastoides,
el otro en el vértex y otro en la frente a tierra. Se obtiene el campo eléctrico más próximo al oído y las La presencia de microfónicos cocleares y ausencia de potenciales de acción, nos indica una lesión a
respuestas más tempranas posibles. nivel neural.

Ante un estímulo acústico se genera una serie de ondas, cada una de ellas con un significado espe- Enfermedad de Meniére
cial: La electrococleografía transtimpánica puede mostrar evidencia de trastorno coclear. La electrococleografía
mide el ratio del potencial de suma, que probablemente se deba al movimiento de la membrana basilar
a. Microfónicas Cocleares (CM): Su forma se corresponde con el tipo de estímulo acústico apli y al potencial de acción del nervio acústico en respuesta a un estímulo auditivo, El hidrops del Meniére
cado, produciéndose ondas positivas o negativas de acuerdo al estímulo, clicks de presión esta sugerido cuando la ratio es mayor que 35%.
(condensación) y los de succión (rarefacción). Se registran con altas intensidades de estímu
lo,50 a 60 decibeles, y se originan en las espiras más inferiores del caracol y provienen El coeficiente entre el potencial de sumación y el potencial de acción es mayor a 0.43 se trata de una
de las células ciliadas externas. Mediante este método se ha podido cortipatía por hidrops coclear.
estudiar en forma objetiva y gráfica el funcionamiento del órgano de Corti.

b. Potenciales de Acción (AP): En este caso cualquiera que sea la polaridad del Click la forma STIMOLAZIONE
del potencial de acción siempre será la misma. Son generados por la primera porción Orecchio Dx
del nervio auditivo. Se visualizan hasta llegar al umbral de audición y se componen Ritmo 7 pss
de la suma de los potenciales de muchas fibras nerviosas y representan la actividad de la es
Intesita 120 dB
pira basal que es la que se dispara con mayor sincronización.
Stimolo Click
c. Potenciales de Suma: Sólo se producen con estímulos de altas intensidades, para verlos se Frequenza
hace que todas las respuestas de CLICKS comprensivos vayan a la memoria A y la de Sustain Bipol
CLICKS descomprensivos vayan a la memoria B. De esta manera adicionando es
tas respuestas, los microfónicos cocleares se borran, quedando el potencial de acción
doblemente magnificado y dentro de él, el Potencial de suma. Mascheramento
Orecchio Dx
Intesita
Filtragio
Filtro P.A. 0.2 Hz
Notes:
Filtro P.B. 2 Khz
Hidrops Laberíntico
NOTCH

Waves 1 2 3 4 5 6 7
Amplitud
Latencies
Inter-latency Lat. 1-3 0,040 Lat. 1-5 0,580 Lat. 3-5 0,540

Relación PS con el PAC. El presente estudio electrococleográfico presenta PS superior a 30% del PAC. Es
característico de un hidrops laberíntico.

Hipoacusias de transmisión
En las hipoacusias de transmisión hay una disminución de la amplitud de los y del potencial de
sumación proporcional al grado de hipoacusia.

El potencial de acción también disminuye su amplitud en estos casos a la par que su latencia aumen-
ta.
196 197
Hipoacusias endococleares
En las hipoacusias endococleares, disminuye la amplitud de los potenciales microfónicos cocleares
que pueden llegar a desaparecer; los potenciales de sumación pueden comportarse de forma distinta
ya que su amplitud puede estar disminuida pero también aumentada sobre todo en presencia de reclu-
tamiento, como sucede con el hidrops endolinfático.
El potencial de acción también sufre modificaciones adoptando una morfología difásica que es típica
de estas hipoacusias.
Hipoacusias retrococleares
En las hipoacusias retrococleares, el principal dato que proporciona la electrococleografía es la in-
demnidad de todos los potenciales cocleares. No obstante, en algunas de estas lesiones pueden
producirse alteraciones retrógradas de la cóclea sobre todo del tipo vascular y así es posible hallar
ensanchamiento del potencial de acción.
Neurinoma del acústico
Los hallazgos característicos a nivel electrococleográfico en el neurinoma del acústico son:
• Ensanchamiento del complejo PAC mayor a 4 ms.
• CM claros mayores de 5 µV a 110 dB.
• Umbral del PAC mejor que el umbral subjetivo.
Si el tumor ha invadido y dañado al oído interno se encontrará que el umbral para el PAC no es mejor
que el umbral subjetivo y puede acompañarse con ausencia de los micrófonos cocleares. Cuando el
neurinoma del acústico se encuentra en las proximidades de la ventana redonda, dañando parcial-
mente a las células ciliadas, presenta una pequeña onda positiva que precede al complejo negativo
PS-PAC y se considera, de igual forma, como patognomónica del neurinoma de Schwann.
Implante coclear
Es recomendable hace un electrococleografía para recomendar o no un implante coclear ya que con
ella se puede diferenciar (diagnóstico diferencial) entre la degeneración de los terminales del nervio
coclear o si hay lesión en las células ciliadas.
Neuropatía Auditiva (NA)
La electrococleografía permite la clasificación de las hipoacusias según el lugar de la lesión. Mediante
esta técnica electroencefalográfica se evalúa la integridad de los generadores axonales, dendríticos y
de las células ciliadas en sujetos con neuropatía auditiva.
Existen dos patrones en la electrococleografía de los pacientes con neuropatía auditiva:
1. Registros con una onda que muestra un potencial de sumación (PS) con una latencia funcionalmente los distintos niveles de vía auditiva (topografía funcional) sino también en las posibili-
alargada y que en la mayoría de los casos es seguida por un Potencial de Acción (PA) de dades que brinda para estimar en forma objetiva el umbral de audición. Esto último se debe a que la
pequeña amplitud.
2. Una onda que muestra un PS con una latencia normal seguida de un potencial negativo (mínima intensidad sonora a la que se identifica un PEATC) se puede predecir el umbral de audición
que supuestamente refleja un Potencial Dendritico (PD).
198
La mayoría de los sujetos con una latencia alargada del PS pero no del PD se obtienen PEATC con
una morfología normal. Un PS normal con un PD negativo obtienen unos PEATC ausentes o con una
pobre onda V.
Este tipo de estudios sugieren que la electrococleografía permite la clasificación de los pacientes con
neuropatía auditiva como lesiones pre y postsinapticas.
Típicamente, los pacientes con NA muestran alteraciones severas en la discriminación auditiva que
no va en relación con su umbral tonal. Las emisiones otoacústicas (EOA) se conservan indicando la
normalidad funcional de las CCE. Los potenciales evocados (PEA) están ausentes o muestran gran-
des anormalidades comenzando con la onda I. Estos hallazgos, junto con las alteraciones severas
en la discriminación del lenguaje se han relacionado con una sincronía temporal auditiva de las fibras
nerviosas por desmielinización. Sin embargo, aunque no hay duda de que la integridad de las CCE
puede ser evaluada por medio de EOA,
La única herramienta diagnóstica confiable para lograrlo es la electrococleografía (ECG) que es un
registro cercano a la cóclea con una mucho mejor relación señal/ruido que los PEA. El registro del po-
tencial de acción compuesto (PAC) es mucho más robusto en comparación con la onda I de los PEA.
Incluso las anormalidades de los PEA además de que son resultado de la disincronía de las fibras del
nervio auditivo, también pueden ser el resultado de una disfunción de un generador del tallo cerebral.
Además de las respuestas de la evaluación neural, la ECG aporta información de la microfónica coclear
(MC) y del potencial de sumación (PS) que se piensa que son generados principalmente por las CCE
y las CCI, respectivamente. Como en la mayoría de los casos de NA, se piensa que la lesión se en-
cuentra en el nervio auditivo y las EOA son normales, se espera encontrar la MC y el PS en umbrales
normales, mientras que el PAC debe estar alterado tanto en el umbral como en morfología por la di-
sincronía de la activación neural. Desde este punto de vista, no se puede pensar en una correlación
definida entre PAC y los umbrales tonales, porque la disincronía de la respuesta neural no puede
adecuar la sensación auditiva
Potenciales Evocados Auditivos del Tronco Cerebral
Los potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC) son señales bioeléctricas que repre-
sentan la respuesta a una estimulación repetitiva de las fibras del nervio auditivo y de las vías auditivas
ascendentes dentro del tronco cerebral. De su estudio se identifican cinco ondas básicas y dos acce-
sorias, a las cuales denominan peaks o jewetts, y las registran por medio de números romanos, con
representación gráfica de las ondas positivas hacia arriba. Con lo que se logra registrar la amplitud y la
latencia de las ondas de acuerdo con el estímulo aplicado, observando el grado de dificultad del paso
del estímulo nervioso y correlacionando que una mayor latencia refleja mayor dificultad de la transmi-
sión sonora a través del tronco cerebral.
La importancia del PEATC como instrumento diagnóstico, reside no solo en la posibilidad de explorar
respuesta de PEATC es identificable hasta niveles de intensidad sonora muy cercanos al momento en
que dejamos de oír el estímulo que lo provocó. De manera que a partir del umbral electrofisiológico
(mínima intensidad sonora perceptible), con un error de aproximadamente 12 a 15 dB.
199
Vía auditiva dentro del tronco cerebral
Antes de comentar los patrones de normalidad de los potenciales evocados auditivos del tronco cere-
bral, es importante conocer la vía auditiva como componente del tronco cerebral, ya que cada uno de
los componentes del PEATC se generan en las estructuras neurales correspondientes a los diferentes
niveles ascendentes de la vía auditiva desde la cóclea (nervio auditivo) hasta el colículo inferior en el
tallo cerebral.
La señales eléctricas se trasmiten por volumen conductor a electrodos, donde se registran en forma
de una secuencia de ondas identificadas en números romanos del I hasta el VII. Se ha establecido un
esquema clásico que ilustra el sitio de generación de los distintos componentes del PEATC . Según
este esquema la onda I se origina a nivel del nervio auditivo, la II en los núcleos cocleares, la III en la
oliva superior la IV en el núcleo ventral del lemnisco lateral y la onda V en el colículo inferior. Las ondas
VI y VII proceden de la actividad del cuerpo geniculado medial y de las radiaciones acústicas (tálamo
corticales) respectivamente.
ONDA I
Se origina en las neuronas del primer orden coclear, el nervio auditivo, concretamente dentro del ór-
gano de Corti. Es de amplitud reducida, con latencia de 1.5 ms (1.3 a 1.9 ms) y se produce a 25 dB
sobre el umbral. Su prolongación indica un proceso patológico a nivel de oído interno, demostrando un
retraso en su condición periférica.
Las células ciliadas internas hacen contacto sináptico con 10 a 30 dendritas de neuronas aferentes.
Las neuronas aferentes son de tipo bipolar y tienen su cuerpo ubicado en el ganglio espiral. Sus den-
dritas distales hacen contacto sináptico con las células ciliadas del ápex, recibiendo información de
las frecuencias bajas, correspondientes a los sonidos graves, y con la espira basal de la cóclea, que
corresponde a las frecuencias altas de los sonidos agudos. Las prolongaciones centrales de todas las
neuronas se ramifican en “T” para preservar la tonotopia al llegar a los núcleos cocleares.
ONDA II
Se origina en los núcleos cocleares. En ocasiones no se encuentra en el trazado. Su latencia corres-
ponde a 2.5ms (2.3 a 2.8 ms)
Los núcleos cocleares son el anteroventral, el posteroventral y el dorsal. Prácticamente todas las neu-
ronas aferentes proyectan a los tres núcleos cocleares de forma ordenada de tal manera que en estos
núcleos existe una organización tonotópica que refleja un estricto orden en el arribo de las neuronas a
los núcleos y en sus proyecciones. Las neuronas del núcleo anteroventral parecen funcionar como una
simple estación de relevo de la información aferente asegurando que las características temporales
del impulso coclear se transmitan fielmente. En contraste, las neuronas del núcleo dorsal tienen pa-
trones de respuesta mucho más complejos. Su actividad se relaciona con el análisis de las cualidades
del sonido.
En los núcleos cocleares se han descrito al menos 9 tipos de neuronas: esféricas grandes y pequeñas,
globulares, multipolares, células octopus (por su forma de pulpo), gigantes, granulares, pequeñas y
piramidales.
ONDA III
Se forma en el complejo olivar superior, es cuando la vía auditiva presenta fibras contralaterales. Es
una onda bien definida en su trazado, con latencia de 3.5 ms (3.3 a 3.9ms)
200
El Complejo Olivar consta del núcleo olivar medial, bien desarrollado, el núcleo olivar lateral, y un
pequeño núcleo del cuerpo trapezoide, todos rodeados por una formación reticular que se denomina
núcleos periolivares.
Las neuronas del núcleo coclear ventral proyectan bilateralmente al núcleo olivar medial, o también al
núcleo olivar lateral ipsilateral y al núcleo del cuerpo trapezoide contralateral, así como también a los
núcleos periolivares. A su vez, el núcleo del cuerpo trapezoide proyecta al núcleo olivar lateral de su
mismo lado.
Este mecanismo neural del núcleo medial del Circuito Olivar Superior, le permite detectar adecuada-
mente la fuente de un sonido en relación a la cabeza. Así, las neuronas de uno y otro oído convergen
en otro conjunto neuronal incidiendo en cada elemento de la red a diferentes tiempos, gracias a las
diferentes longitudes de sus ramificaciones dendríticas, formando así un circuito que se denomina
detector de coincidencia temporal. En este proceso de detección de coincidencias juega un papel im-
portante el proceso de sintonización con la frecuencia, particularmente el llamado enganche de fases
(phase locking), ya que porta información referente a la temporalidad del sonido. Esto permite ubicar
con todo detalle la fuente del sonido.
Las neuronas del núcleo olivar lateral también reciben información binaural, pero de manera más in-
directa y se especializan en la detección de diferencias de intensidad que permiten la localización de
los sonidos de alta frecuencia.
ONDA IV
Se obtiene cuando la vía auditiva asciende hasta llegar en el núcleo anterior del lemnisco lateral, apa-
reciendo frecuentemente como una muesca junto a la onda V, o dentro de su rampa ascendente. Su
latencia es de 4.5 m, con variaciones hasta 5.2 ms.
Las neuronas del núcleo olivar medial proyectan de modo fundamentalmente ipsilateral al núcleo ven-
tral del lemnisco lateral y al núcleo cortical del colículo inferior. En cambio, las neuronas del núcleo
olivar lateral, ascienden bilateralmente a través de ambos lemniscos laterales.
ONDA V
Es posiblemente una de las más importantes, se origina en el tubérculo cuadrigémino posterior o co-
lículo inferior. Es la más persistente en su trazado, con latencia de 5.5ms (5.3 a 5.9). Es la referencia
para determinar el umbral de audición.
A nivel del mesencéfalo, el colículo inferior constituye una estación obligatoria de relevo de la informa-
ción auditiva que va a alcanzar el tálamo, así como el lugar de donde parten circuitos descendentes
hacia el complejo olivar superior o los núcleos cocleares (Geniec P. et al., 1971)
Una proyección desde el colículo inferior trasmite la información hacia la división dorsal del geniculado
medio.
ONDA VI
Se obtiene cuando la vía auditiva llega al cuerpo geniculado medio.
La división dorsal proyecta a la corteza del área 42 en la segunda circunvolución transversa (de Hes-
chl) así como la corteza asociativa auditiva del área 22 que se extiende ampliamente en el opérculo
temporal posterior, lateral y rostralmente a las áreas 41 y 42 de Broadman.
201
ONDA VII
Es la última en distinguirse, y la situamos en las radiaciones que la vía auditiva realiza en la zona
Estaciones del sistema auditivo a nivel del
tálamo-corticales.
tronco encefálico.
La corteza auditiva primaria abarca las áreas ventrales y laterales del lóbulo temporal. La corteza
Violeta: Fibras del nervio coclear.
auditiva secundaria recibe proyecciones de la corteza primaria y abarca la parte superior del lóbulo
temporal rodeando el córtex primario.
Verde: Núcleos cocleares y sus proyeccio-
nes.
La corteza auditiva parece tener una organización tonotópica. La parte basal de la cóclea está repre-
sentada en la parte medial, en tanto la parte apical de la cóclea está representada en la porción lateral
Color ciruela: Complejo olivar superior.
del córtex auditivo. Por ende, las frecuencias más altas se localizan medialmente. También parece
haber una distribución espaciotópica siendo los sonidos del lado contralateral los que producen una
Anaranjado: Lemnisco lateral.
mayor respuesta en algunas áreas. Se han encontrado también regiones sensibles a la percepción del
timbre.
Azul: Colículo inferior.
El daño extenso de la corteza auditiva frecuentemente produce un síndrome de agnosia auditiva ca-
Amarillo: Cuerpo geniculado medial.
racterizado por la incapacidad de identificar el significado de sonidos verbales y no verbales. La corte-
za cerebral participa en la localización del sonido de manera tal que pacientes con lesiones amplias de
toda la corteza auditiva de un hemisferio presentan incapacidad para localizar el sonido.

Patrones de normalidad de los P.E.A.T.C y características

Es importante conocer los distintos factores que afectan la morfología de los P.E.A.T.C., siendo los de
CORTEZA AUDITIVA
más repercusión:
* Parámetros de estimulación

* Parámetros de registro
COMPLEJO GENICULADO MEDIAL
* Parámetros debidos al sujeto

Parámetros de estimulación
Se distinguen cuatro puntos:Tipo de estímulo, intensidad, ritmo de presentación del estímulo y polari-
dad del mismo.
COLÍCULO INFERIOR
Tipo de Estímulo
Idealmente, el estímulo para PEATC debe tener :

Corta duración: para evitar interferencias por artefactos del propio estímulo, y el fenómeno de adapta-
COMPLEJO OLIVAR
ción que producen los estímulos prolongados.
SUPERIOR

Especificidad tonal: para la detección objetiva del umbral auditivo con especificidad frecuencial. Para
lo cual la energía debe concentrarse en una región muy angosta del espectro.

En la práctica estos valores se contraponen, ya que las señales de espectro angosto requieren una
NÚCLEO AUDITIVO
duración considerable, y las de muy corta duración tienen un espectro muy extendido.

Los estímulos más usados son click, burst y pip.

CÓCLEA

202 203
Tonos click
Un estímulo click es un impulso eléctrico rectangular, de 50 a 200 microsegundos de duración. Cuanto
más corto sea el pulso más extenso será el espectro, por lo que un click muy corto permite estimular
toda la cóclea. Un potencial generado con un click puede ser adecuado para un screening auditivo,
pero no puede dar información frecuencial específica a través de toda la región del habla, la cual es
necesaria para un adecuado ajuste de audífonos, especialmente para las frecuencias bajas. Sin em-
bargo, sigue siendo la mejor elección para evaluación de la integridad de la vía auditiva, ya que por su
rapidez, genera una buena sincronía neural que produce una morfología claramente definida.
Un click de 1 ms de duración. respuesta de los P.E.A.T.C. Así pues, la latencia de todos los componentes aumenta al disminuir la
Espectro de frecuencias del click. Obsérvese
que aparece una gran cantidad de energía en
las bajas frecuencias
Tono burst
Es el estímulo que mejor promedia la necesidad de especificidad de frecuencia y corta duración.
Es un tono puro limitado a un número reducido de ciclos. Aún siendo un estímulo muy breve, el tono
burst da respuestas para una estimación más precisa de la sensibilidad auditiva que pueden corre-
lacionarse mejor con el audiograma, ya que concentra energía en una frecuencia de tono puro. Las
limitaciones del tono burst es que siendo un estímulo con un comienzo muy corto, puede generar
respuestas en frecuencias aledañas a la nominal del estímulo, perdiendo especificidad. Para reducir
la dispersión espectral y maximizar la sincronía, se usan varios tipos de enmascaramiento y principal-
mente funciones no lineares que permiten la manipulación del número de ciclos al inicio, en la meseta
y al final del estímulo. La más usual es la ventana Blackman con rampas 2-0-2 ó 2.5-0-2.5 las cuales
tienen un tiempo de elevación y descenso de 2 mseg cada una sin una meseta presente.
Un tono burst de 500 Hz produce una respuesta de morfología muy diferente comparada con una
respuesta a click. El tono burst produce una amplia onda V, más fiable en cuanto a especificidad
frecuencial, pero con componentes redondeados, sin picos bien definidos, haciendo más difícil su d
iferenciación.
Un tone burst formado de 1 ms de duración formado por dos ciclos de una onda senoidal de 2 Khz
204
Espectro de frecuencias del tone burst. Obsérvese que si bien la mayor parte de la energía se
concentra cerca de los 2 Khz hay también energía en otras frecuencias, tanto menores como
mayores.
Intensidad del Estímulo
Los cambios de intensidad del estímulo acústico, alteran la latencia, la amplitud, y la morfología de la
intensidad. Según GALAMBOS Y HECOX (1978), y COATS (1978). El componente más fácil de identi-
ficar de los potenciales del tronco, es la onda V, que disminuye desde un valor aproximado de 5,6 ms.
a 80 dB.nHL, a un valor de 8,2 ms. a 10 dB.nHL. La onda V es la más resistente a bajar la intensidad,
siendo más difícil reconocer los otros componentes al llevar a cabo esta maniobra. Los cambios de
amplitud de los diversos P.E.A.T.C., en función de la intensidad, no han sido estudiados tan profunda-
mente como los de la latencia, principalmente por dos razones, una de ellas por la gran variabilidad
de los filtros de paso alto usados y la otra razón, por la mayor variabilidad de la amplitud respecto a la
latencia, como parámetro de medida.
Ritmo de presentación del estímulo
El ritmo del estímulo (stimulus rate) es el número de estímulos por segundo (s/s) y afecta directamente
la latencia y amplitud de las ondas. El intervalo intraestímulo (tiempo transcurrido entre un estímulo y
el siguiente), debe ser suficiente para dar tiempo a registrar la respuesta antes de que se presente el
estímulo siguiente. Cuando el intervalo intraestímulo es muy breve, se superponen las respuestas, ya
que se presenta otro estímulo antes que se haya registrado la respuesta del anterior. (ej.: mayores a
50 s/s).
Un ritmo de estímulo adecuado será el que permita obtener gráficas claras, en el menor tiempo posi-
ble.
Un ritmo del estímulo lento produce ondas más definidas, de mayor amplitud, pero aumenta el tiempo
del estudio. Un ritmo de estímulo más rápido reduce el tiempo del estudio, pero también disminuye la
amplitud de las ondas, particularmente de sus primeros componentes, la onda V es mucho más resis-
tente al fenómeno de adaptación. CHIAPPA (1979), demuestra que el ritmo del estímulo a 50 ms. la
amplitud de la onda V es aproximadamente un 90% más de la que se obtiene a 10 ms. Típicamente,
se utilizan para aplicación clínica ritmos entre 17 y 27 s/s. Para valoración neurológica, generalmente
se aplica ritmo de estímulo menor a 20 s/s, para lograr una gráfica clara de todos los componentes del
PEATC. Cuando se busca una estimación del umbral auditivo, mediante la función latencia-intensidad
de la Onda V, se utiliza un ritmo de estímulo más rápido, por ejemplo de 37 o 39 s/s para acortar el
tiempo total del estudio, ya que la onda V seguirá graficándose con claridad, por ser más resistente.
205
Es importante que el valor del ritmo de estímulo elegido no sea divisible por 60 para evitar que coinci-
da con cualquier interferencia eléctrica de 60Hz de fase. Es de uso común usar números con fracción
decimal (ej.: 27.5 - 37.7 etc.) para lograr la máxima cancelación por artefacto eléctrico.
De lo anterior se desprende otro concepto fundamental para el correcto registro de los PEATC, que es
la ventana de registro (recording window/time window). La ventana de registro es el período posterior
al estímulo, durante el cual se analiza y promedia la respuesta. Todos los componentes de los PEAT se
registran dentro de los primeros 10ms posteriores a un estímulo click de intensidad alta. Sin embargo
se recomiendan ventanas de registro de 20 y hasta 30 ms bajo condiciones donde la latencia puede
prolongarse notablemente como, intensidad y/o frecuencia baja del estímulo, o con los neonatos, ya
que sus vías auditivas no han alcanzado su maduración.
Generalmente es de 10 a 12ms y está íntimamente relacionada con el ritmo de presentación del estí-
mulo. Debiendo ser por lo menos 1ms menor que el intervalo intraestímulo (1/intervalo intraestímulo)
para la conducción aérea, y menor o igual que el mismo para la conducción ósea.
Así para un ritmo de 37 s/s podría extenderse como máximo a 26 ms. para evitar la superposición de
las respuestas y un mal registro.
Polaridad
Regula las características de voltaje (+ ó -) del estímulo, y puede ser de rarefacción, condensación o
alternada.
Condensación
El impulso inicial del estímulo es de voltaje positivo, provocando un movimiento del auricular de “em-
puje” hacia adentro de la membrana timpánica. Produciéndose una “condensación” del volumen del
aire en el oído medio.
Rarefacción
El impulso inicial del estímulo es de voltaje negativo, provocando un movimiento del auricular que “jala”
la membrana timpánica. Produciéndose la consiguiente “rarefacción” del volumen del aire en el oído
medio.
Alternada
Presenta consecutivamente estímulos de condensación y rarefacción.
La polaridad produce cambios en la latencia y la amplitud de los componentes de los PEATC. Aunque
no hay parámetros que indiquen cual es la mejor, la mayoría de los audiólogos e investigadores se
inclinan por Rarefacción, ya que esta polaridad genera latencias más cortas y mayor amplitud de las
ondas (Schwartz-1990), haciendo la morfología del registro más fácil de interpretar. En caso de que la
resolución de las ondas sea pobre, se puede cambiar la polaridad para intentar lograr una mayor defi-
nición. La polaridad del estímulo no afecta de manera significativa las ondas III y V, siendo la Onda I la
más afectada. La polaridad alternada es la de elección cuando el objetivo es analizar la onda I y para
su estudio específico, la electrococleografía. Al invertir sucesivamente la polaridad, la microfonía co-
clear también lo hace, cancelándose a sí misma, mientras que la señal de la respuesta del potencial
206
no se invierte, dejando un registro claro. Sin embargo, no es aconsejable como primera elección, ya
que genera registros menos claros con ondas de menor amplitud y picos menos definidos, sobre todo
cuando se utiliza tono burst de frecuencias bajas. Finalmente, debemos tomar en cuenta que el cambio
en la polaridad tiene más incidencia con los clicks que con los tonos burst.
Párametros de registro
En el registro de los PEATC, tendrán mayor relevancia la ubicación de los electrodos, los filtros aplica-
dos y el lado del registro (Ipsi o contralateral)
Ubicación de los Electrodos
El registro de los PEATC se realiza midiendo la diferencia de la actividad eléctrica entre dos electrodos
cocados en posiciones específicas. Es importante que la impedancia no sea mayor a 5 kOhm. Se em-
plearán tres electrodos, uno positivo, uno negativo y uno de tierra.
Aunque existen varios patrones de colocación, el más recomendable para registro ipsilateral es:
Electrodo positivo: se coloca en la frente alta, justo por debajo de la línea del cabello. En reali
dad se prefiere esta ubicación por su practicidad, aunque donde se registra mayor amplitud de
onda es en el vertex.
Electrodo negativo: se coloca en el lóbulo o en la mastoides del lado que se va a estimular. Se
prefiere el lóbulo porque presenta menor interferencia por artefacto miogénico de los múscu-
los del cuello.
Electrodo tierra: se coloca preferentemente en el lóbulo, o en la mastoides contralateral, tam-
bién puede colocarse en la nuca, en la frente baja (Nasion).
Cz Vertex
Fz Frente alta
Nz Frente baja (nasion)
A1 Lóbulo izquierdo
A2 Lóbulo derecho
M1 Mastoide izquierdo
M2 Mastoide derecho
207
Filtros
Aunque los parámetros son aún un tema controversial, existe un acuerdo generalizado de todos los
investigadores que los filtros de paso de banda tienen una gran influencia sobre los PEATC, principal-
mente en la amplitud de los componentes. Los parámetros que generalmente se aplican en la clínica
es un paso de banda entre los 30 Hz y 3KHz o de 100Hz a 3KHz. Existe más discrepancia sobre el
filtro para las bajas frecuencias (entre 30Hz y 200Hz), ya que cuando el filtro es muy bajo, puede ha-
ber contaminación de la señal por aumento de ruido. Generalmente se fija en 30Hz cuando se quiere
mejorar la definición al emplear conducción ósea o tonos burst de frecuencia baja.
Hay dos tipos de filtros:
Filtro de alta frecuencia (o pasa bajos): permite pasar los sonidos de baja frecuencia y corta lógicas al compararlos con una normativa. Ya que queda demostrado que el registro cambiará si no se
los de alta frecuencia. Generalmente se fijan en 1500 Hz para infantes.
Filtro de baja frecuencia: permite pasar los sonidos de alta frecuencia y corta los de baja fre Respuestas normales
cuencia. A menudo se fija en 30 Hz, otros autores prefieren rangos más altos (100Hz /200Hz) Además de las relaciones de amplitud es de utilidad clínica la información complementaria analizada
para evitar mayor artefacto por ruido.
Registro Ipsi o Contralateral
El lado de registro afecta directamente en la latencia y la amplitud de las ondas y presentará un tra-
zado muy diferente, que se correlaciona con la morfología de la vía auditiva. Así, de manera general,
serán mayores las amplitudes con registro ipsilateral, especialmente la onda I y III. En cuanto a las
latencias, la onda II contralateral presenta un retraso promedio de 0,1ms. La onda V, también presenta
latencia contralateral aumentada. La onda III es naturalmente la excepción, ya que la vía auditiva pre-
senta aferecias principalmente contralaterales a este nivel, siendo el registro ipsilateral, el de latencia
aumentada.
Parámetros debidos al sujeto
Varios son los parámetros atribuidos a las características del sujeto al que realizamos los diversos
P.E.A.T.C., entre ellos podemos distinguir la edad, sexo, temperatura, farmacología, y por último citar
ciertos factores psicológicos.
Edad
Los P.E.A.T.C., de un recién nacido difieren morfológicamente a las respuestas de los que se obtienen
en un adulto. El cociente V/I, es menor en el recién nacido que en el adulto. La latencia más prolon-
gada de la onda I se interpreta como una maduración incompleta en la región de la alta frecuencia de
la cóclea, según estudios de STOCKARD (1979) y BARAJAS (1981). El cociente V/I, es menor en el
recién nacido con un valor de latencia interonda I-V entre los 5 y 5,3 ms. La latencia de la onda V en
el recién nacido debe esperarse aproximadamente a los 7,1 ms. a una intensidad de 60 dB. Y a unos
8,5 ms si la intensidad es de 30 dB.
Sexo:
En el sexo femenino, se documenta a partir de la adolescencia una mayor amplitud en las ondas III y
V. También registran latencias menores en estos componentes, que resultan en un acortamiento del
intervalo I-V de 0.1 a 0.2 ms
Temperatura
Diversos trabajos de investigación constatan que la disminución de la temperatura corporal conlleva un
aumento de la latencia, aunque no se ha logrado especificar la causa.
208
Farmacología
Los P.E.A.T.C. son resistentes a la mayoría de los fármacos, no obteniéndose cambios significativos
después del uso de barbitúricos, pero sí se observa un incremento de la latencia en los sujetos alco-
hólicos.
Factores psicológicos
No existen alteraciones significativas para el registro de potenciales auditivos, entre estados de vigilia
y de sueño, así como tampoco en estados esquizofrénicos.
Todos estos factores deben tenerse en cuenta para determinar si las respuestas son normales o pato-
aplicaron los mismos valores y condiciones de los registros de referencia.
con la latencia entre picos (LEP).
Interesa de manera concreta medir LEP MI (integridad del VIII par craneal), LEP I-III (conducción audi-
tiva intracerebral hasta el complejo olivar superior), LEP III-V (uniones neurales entre el núcleo olivar y
el tubérculo cuadrigémino inferior) y LEP I-V (conducción hasta el tubérculo cuadrigémino inferior).
Los valores para MI son de 1.15 ms (± 0.12); para I-III, de 2.13 ms (± 0.15); para III-V corresponden
1.94 (± 0.38) y un valor para J I-V de 4.31 ms para varones y 4.07 ms para mujeres, con variación de
± 0.2 ms para uno y otro sexo.
En algunas ocasiones es de importancia conocer la maduración de la vía auditiva y se emplea el
estudio del tiempo de transmisión dentro del tronco cerebral, o sea la LEP I-V. Aun cuando el oído me-
dio esté neumatizado y la latencia de la onda I sea normal, el LEP I-V está prolongado en los lactantes
en relación con los adultos. A los tres meses de edad la LEP I-V se encuentra alrededor de 4.6 ms; al
año cercana a 4.1 ms, hasta alcanzar la cifra aproximada de 4 ms del adulto. La maduración comple-
ta de la vía auditiva se localiza aproximadamente en el tercer año de vida. Sólo se puede considerar
como retardo en la maduración la suma de LEP alargados y una pequeña amplitud de la onda V en
relación con la edad.
La amplitud se mide basándose en la parte superior de la altura del pico positivo hasta la depresión
inferior del pico negativo próximo.
209

Interesa en el estudio de la amplitud sólo las de la onda I y las del complejo IV-V, ya que las demás
fluctúan en forma considerable. Puede demostrarse de forma confiable el grado o la falta de madura-
ción de las porciones inferiores de la vía auditiva a través de la relación de amplitudes V:I. La amplitud
absoluta es de 0.4 uV a 60 dB para la onda V y de 0.2 uV en 60 dB para la onda I. De lo anterior se
extrae un cociente para adultos de 2 (2.53). Los cocientes V:I en los lactantes se encuentran menores
de 1, y para un año de edad se ubican cocientes inferiores a 2.
La onda I es indispensable para las LEP, puesto que sin ella no se puede realizar la medición. Aunque
puede raramente faltar en forma completa en las hipoacusias progresivas, se ha demostrado que se
presenta a partir de los 60 dB HL en forma independiente de la pérdida auditiva.
Las ondas II y IV representan escasa importancia en las investigaciones audiométricas.
Si existe una latencia normal entre picos I-V (4 ms) las LEP I-III y I-V no sufrirán variaciones sustancia-
les. Al localizar un alargamiento de la LEP I-V estaremos ante la perspectiva de investigar si el defecto
se localiza entre el nervio auditivo y la oliva superior o en el espacio comprendido entre la oliva superior
y el tubérculo cuadrigémino inferior. Esto se puede solucionar con la búsqueda del reflejo estapedial,
las lesiones entre las ondas III y V no afectan al reflejo, mientras que los periféricos a la oliva superior,
o sea a la onda III, generalmente lo inhiben.
La latencia en milisegundos para las respectivas ondas es la siguiente:
ONDA I ONDA II ONDA III ONDA IV ONDA V
1,5 MS 2,6 MS 3,6 MS 4,6 MS 5,5 MS
Estas latencias se obtienen a intensidades normales sin patología.
La morfología característica en adultos se muestra en la Fig. 1, donde se puede hipoacusia relacionados a frecuencias altas, tales como trauma acústico, o pérdida de frecuencias
observar la secuencia de picos, que se identifican con números romanos desde
el I hasta el VII. De éstos, los más importantes son los picos I, III y V[2].
210
En la siguiente figura se muestra el espectro de frecuencias de la señal de PEATC. El mismo tiene
como características que la energía de la señal está por debajo de los 1.5 kHz y que se concentra en
tres regiones del espectro, una región de frecuencia baja alrededor de los 100 Hz, otra de frecuencia
media alrededor de los 500 Hz y finalmente una de frecuencia alta alrededor de los 1000 Hz.
Cada una de estas regiones aporta energía a determinados picos de la señal. La energía de los picos I
y III corresponde en parte a la región de frecuencia media y en parte a la de frecuencia alta. La mayor
parte de la energía del pico II corresponde a la componente de frecuencia alta y la energía del pico IV
corresponde a la componente de frecuencia media, al igual que la mayor parte de la energía del pico
V.
Respuestas patológicas
Cuando se encuentra una latencia prolongada de la onda I el daño posible tendrá su origen a nivel de
la cóclea, tratándose de una hipoacusia de percepción. Una latencia aumentada entre la onda I y la
onda V es indicativa de una patología del tronco cerebral. Si existe una latencia de la onda V superior
a 5.7 ms con una marcada diferencia de ambos lados, se presupone un neurinoma del acústico.
Hipoacusias de trasmisión
Se basan fundamentalmente en la exploración por medio de la timpanometría y raramente son objeto
de estudios a través de los potenciales rápidos del tronco encefálico. No presentan modificaciones sig-
nificativas en los intervalos entre picos de los componentes. Existe una correlación entre la intensidad
del daño del oído medio y el desplazamiento sólo hacia las altas intensidades de estimulación si el oído
interno funciona adecuadamente, pudiendo aparecer las cinco ondas con latencia y amplitudes dentro
de sus intervalos de normalidad.
Hipoacusia de oído interno
Principalmente presenta alteraciones en las latencias, especialmente cuando están afectadas las fre-
cuencias agudas. A mayor pérdida auditiva, mayor latencia, aumentando el cociente V/I.Las investiga-
ciones de OLAIZOLA(1983) han revelado que la curva de la onda V en función latencia-intensidad, en
normoyentes, presenta un aumento de 0,004ms por cada dB que se disminuye, de 0,006 en hipoacú-
sicos. Esto puede tomarse como factor de corrección para diferenciar si la latencia aumentada de los
últimos componentes de los PEATC, correlaciona con una hipoacusia coclear o retrococlear.
Cuando se quiere determinar el umbral de audición, es importante tener en cuenta que los tipos de
agudas (a partir de los 4 kHz) e incluso reclutamiento, referirán un umbral normal en PEATC con estí-
mulo click, ya que este solo correlaciona el rango entre 1 y 4 Khz.
211
En el caso específico de reclutamiento, cuando se aplica estímulos a altas intensidades no se registran
anomalías, solo se observará un aumento de la latencia de la onda V al ir disminuyendo la intensi-
dad.
Hipoacusias retrococleares o trastornos funcionales del nervio auditivo
Tienen comúnmente su origen por una presión tumoral. El neurinoma del acústico respeta la funcio-
nalidad de las células del ganglio espiral entre más central sea su ubicación, y las daña en una mayor
proporción en cuanto más profundamente penetre al conducto auditivo interno. Los PEATC pueden
mostrar una prolongación de la latencia a partir de la onda II, acompañados de amplitudes más peque-
ñas o bien con una onda I de menor amplitud y retrasada. Cuando existan tumores del ángulo ponto-
cerebeloso que por compresión del tronco cerebral produzcan aumento de la presión intracraneana,
aparecerán en el lado sano unas ondas I-IV normales con una onda V retrasada y más pequeña.
PEATC con neurinoma del acústico. (abajo) comparado con un registro normal (arriba).
Los criterios del neurinoma del acústico en la PACT son:
• Prolongación de la latencia a partir de la onda II y, en ocasiones, de la onda V en el lado lo modulamos sólo en frecuencia (FM) de 10% alrededor de 1000 Hz, la frecuencia variará desde 900
opuesto.
• Onda V de amplitud pequeña.
• Umbral de respuesta a estímulos aumentado en relación con el umbral auditivo subjetivo.
En los tumores de la protuberancia se encuentra una latencia alargada ipsilateral a partir de la onda II
y un retardo contralateral a partir de la onda III.
Es importante tomar en cuenta que si el paciente cursa con una hipoacusia con caída en agudos,
puede prolongarse la latencia de la onda I más que la onda V, provocando un acortamiento de la inter-
latencia I-V (Coats y Martin, 1977) esto puede compensar el retraso típico que presenta la patología
retrococlear, dando un falso negativo.
212
Hipoacusia del sistema nervioso central
Generalmente existe una patología asociada, las ondas se hallan muy deformadas y poco definidas
con alteraciones en las latencias y amplitud. La enfermedad degenerativa más frecuente es la es-
clerosis múltiple en placas y afecta todo el trazado de los potenciales evocados auditivos del tronco
cerebral.
Potenciales Evocados Auditivos de Estado Estable
Se definen como “respuestas periódicas cuasi-sinusoidales, cuyas características de amplitud y fase
se mantienen constantes en el tiempo. Este tipo de respuesta se genera cuando se presenta un estí-
mulo a una frecuencia tal que se superpone a la originada por el estímulo siguiente”.
Se les denomina estable en el tiempo porque a diferencia de los potenciales transitorios mediante
click, que se extinguen tras un determinado período de tiempo, esta respuesta se mantendrá en el
tiempo así como lo haga el estímulo que la provoca. Este tipo de respuesta continua se genera cuando
se presenta el estímulo acústico a frecuencias de repetición lo suficientemente rápidas, como para
que se superponga la respuesta o potencial evocado provocado por un estímulo, con el del estímulo
subsiguiente.
La respuesta cerebral auditiva al estímulo de condición constante es también constante, es decir, se
encontrará presente durante la presentación del tono utilizado para evocarla. Es por esto que no se
grafican ondas medibles en latencia o amplitud, sino ondas sinusoidales
Características del estímulo
El estímulo usado para evocar los PEAee es un tono puro, similar al utilizado en la audiometría con-
vencional, pero este es modulado. El término “modular” se refiere a que este tono puro (frecuencia por-
tadora, carrier o característica) va variando su frecuencia (FM) y/o su amplitud (AM) en un porcentaje
determinado, sin meseta y con una frecuencia de modulación regular por segundo. Un tono modulado
se oye similar a los tonos “warbled” usados en audiometría infantil.
Si utilizamos una frecuencia portadora de un tono de 1000 Hz, que es modulado en amplitud (AM) a
100 Hz. La amplitud del tono va desde 0 hasta 100%, 100 veces por segundo. Si este mismo estímulo
hasta 1100 Hz.
Al realizar un análisis espectral de este estímulo se observa tanto con modulación de amplitud como
de frecuencia una mayor magnitud del espectro entre 900 y 1100 Hz, por lo tanto en el estímulo 1.000
Hz.
La menor amplitud en las bandas laterales (900 y 1.100 Hz), de la frecuencia portadora observada en
el análisis espectral aumenta la especificidad de la respuesta, ya que el estímulo desencadenará en
la cóclea la actividad neural en la región más específica de 1.000 Hz. [16, 43, 44]. En investigaciones
se ha visto que un tono combinado AM+FM (MM, modulación mixta) es mejor que sólo AM o FM, para
evocar los PEAee.
213
 frecuencia característica en ambos oídos debe ser distinta, debido a que puede producirse trasmisión
transcraneana estimulándose el oído contralateral.

Cuando se presentan varias frecuencias simultáneamente, la amplitud de las respuestas puede dis-
minuir, lo que puede ser significativo y reducir la probabilidad de confiabilidad, para solucionar esto se
aumenta el número de promediaciones.

Análisis de los PEAee

La detección de los PEAee se produce al ocurrir la sintonización entre la activación de la fibra y el es-
tímulo acústico, se produce un potencial de acción que se repite a una frecuencia igual a la frecuencia
de modulación en el registro electroencefalográfico (EEG) global. La identificación de esta sincronía
entre estímulo y nervio auditivo se logra luego de un número determinado de muestras que pretenden
destacar la respuesta auditiva de entre el ruido EEG. El número de muestras seleccionadas general-
mente es diferente para cada programa según el fabricante.
En los PEAee la frecuencia de modulación es importante ya que nos da información sobre las estruc-
turas que están produciendo la respuesta. Cuando se usa la fase para estimar el rango de latencia Esta identificación no está basada en una interpretación visual de las respuestas, sino esta es realiza-
de la respuesta o tiempo de aparición en milisegundos, los generadores anatómicos que evocan las da utilizando algoritmos computables los cuales son aplicados al registro de la señal EEG analizando
respuestas de potenciales son similares a los PEAT: la magnitud y la fase de la actividad EEG correspondiente a la frecuencia modulada del tono en el
tiempo real. Mientras el muestreo está siendo realizado se va determinando la presencia o ausencia
1. Las tasas de modulación de 20 Hz o menos evocan respuestas de latencia larga generadas de un PEAee.
a nivel de la corteza auditiva primaria y en las áreas corticales de asociación, lo que corres-
ponde a la activación más completa de la vía auditiva. Estos potenciales son muy variables Las muestras son analizadas por cada prueba definiendo el inicio de la prueba con una combinación
de sujeto a sujeto y además son afectados por el estado de conciencia y cooperación del del tono en intensidad y frecuencia. Estas técnicas objetivas aseguran el control de calidad en la eva-
individuo. luación de los registros y eliminan resultados subjetivos a partir de la interpretación de las formas de
onda de parte del examinador.
2. Las tasas de modulación entre 20 Hz y 70 Hz evocan respuestas similares a las de latencia
media, cuyos generadores anatómicos se encuentran en las radiaciones tálamocorticales y Las técnicas más usadas para analizar los resultados de los PEAee son:
corteza auditiva primaria. La respuesta de estas zonas es de gran amplitud por lo que se
distingue al realizar un análisis visual del trazado. Estos potenciales son afectados por la Trasformación rápida de Fourier (FFT)
sedación y el sueño. Convierte los componentes digitalizados de amplitud y tiempo en una relación amplitud y fase, lo que
nos permite cuantificar la amplitud y la fase de la actividad EEG correspondiente a la frecuencia mo-
3. Las tasas de modulación mayores de 70 Hz evocan respuestas de latencia corta cuyos dulada del estímulo.
generadores anatómicos se encuentran en el tronco cerebral y es por esta razón que
no son afectados por la sedación o sueño. Estos parámetros se presentan en forma de vectores en un gráfico de coordenadas polares. La longi-
tud del vector corresponde a la amplitud de la respuesta EEG y el ángulo del vector refleja la fase o el
Los trastornos de la vía auditiva y las variables relativas al sujeto que afectan los potenciales auditivos tiempo de retraso entre el estímulo y la respuesta cerebral.
tradicionales de latencia corta, media y larga, también afectan a los PEAee en el rango correspondien-
te a las frecuencias de modulación.

Utilizar frecuencias de modulación altas puede provocar que la respuesta de las neuronas que se
encuentra a un nivel superior de las vía auditiva pueda disminuir, dado que todas las neuronas de la
vía auditiva pueden seguir frecuencias bajas de modulación. Esas frecuencias bajas pueden reflejar
contribuciones de todos los niveles de la vía auditiva, por lo tanto, las respuestas a frecuencias altas
de modulación, mayores de 70 Hz, únicamente reflejan la actividad neural de las estructuras bajas del
tronco cerebral.

La forma de estimular la vía auditiva puede ser unilateral, bilateral, con un estímulo o multifrecuencial,
para esto ultimo se debe estimular siempre con frecuencias de modulación altas por sobre 70 Hz, con
el fin de disminuir la amplitud del ruido EEG. La frecuencia de modulación al evaluar la misma Coherencia de fase cuadrada (PC2)
214 215
Nos permite comparar la relación entre la fase del estímulo y la respuesta cerebral elicitada. Este valor
se calcula cada vez que se obtiene una nueva muestra del EEG con un nuevo vector. Los valores de
PC2 van desde 0.0 hasta 0.1. Los valores cercanos a 0 indican una baja coherencia entre la fase del
EEG y la frecuencia del tono modulado, mientras que valores cercanos a 1.0 indican una alta correla-
ción entre el EEG y el estímulo.
Usando tablas estadísticas de varianza circular el valor PC2 es evaluado para determinar la probabi-
lidad de que la coherencia entre las fases obtenidas sea significativamente diferente de aquellas ob-
tenidas en ausencia de estimulación o por debajo del umbral auditivo del paciente. Este es el nivel de
significación estadística de la prueba para determinar cuando esté presente una respuesta.
Cada vez que analiza una muestra EEG se calcula un valor PC2 y determina un valor de probabili-
dad.
Los vectores analizados indican dos tipos de respuesta:
1. Cuando el tono modulado presentado y la respuesta cerebral está sincronizada, los vecto- examinador en el análisis de la respuesta, a la hora de determinar el umbral auditivo de la frecuencia
res se presentan agrupados en el diagrama polar luego del muestreo. A esto se le denomi- específica, optimizando el tiempo en la elección de los diferentes tratamientos.
na “fase cerrada” y se considera altamente probable la presencia de respuesta auditiva
a la frecuencia portadora e intensidad evaluada.
2. Cuando el tono modulado presentado y la respuesta cerebral no está sincronizada, los vec
tores se presentan al azar alrededor del diagrama polar luego del muestreo, a esto se le En este grupo de población los PEAT son los más utilizados dado que no se afectan por la sedación
denomina “fase abierta” y se considera ausencia de respuesta auditiva ante la frecuencia ni el sueño, pero presentan la limitación de que su rango frecuencial queda limitado a los 2-4 KHz. Por
portadora e intensidad evaluada o imposibilidad para registrarla debido al ruido EEG.
El PEAee al indicar respuesta tiene una probabilidad o significancia estadística de la respuesta obte-
nida en fase cerrada sea efectivamente una respuesta auditiva elicitada por el estímulo. Esto significa
que existe menos de 3% de probabilidad que la respuesta que se obtiene sea debida únicamente a
ruido EEG, como ocurre al no estimular la vía auditiva o cuando el tono está por debajo del umbral.
Estimación del audiograma
El PEAee es capaz de estimar los resultados de una audiometría de tonos puros. Los sistemas GSI
(Grason-Stadler Inc.), realizan esta estimación por medio de un algoritmo que esta basado en inves-
tigaciones publicadas por la Universidad de Melbourne, Australia. En estas los umbrales auditivos
medidos de los PEAee para pacientes con distintos grados de pérdida auditiva fueron correlacionados
con sus audiogramas comportamentales.
Se concluyó que los umbrales de los PEAee tienen una alta correlación, mayor del 90%, con los tonos
puros y una correlación mayor del 95% para aquellos sujetos con pérdidas auditivas moderada y pro-
funda.
Los umbrales de los PEAee comparados con los umbrales comportamentales de tonos puros en pérdi-
das moderadas a severas presentan una diferencia de 10 dB, posiblemente por el fenómeno del reclu-
tamiento lo que aumenta la amplitud de las respuestas electrofisiológicas. En los sujetos con pérdidas
auditivas de grado medio o que presentan audición normal la diferencia fue de 20 dB, posiblemente
porque la amplitud de las respuestas es menor.
216
La eficiencia de los PEAee se relaciona con la frecuencia de modulación de los estímulos, el estado de
alerta, la relación señal-ruido considerando el ruido EEG, la técnica de presentación de los estímulos
frecuencia por frecuencia o multifrecuencia, monoaural o binaural y el número de promediaciones por
registro. En otras palabras el umbral obtenido en el PEAee disminuye su dispersión conforme aumenta
la pérdida auditiva y la aumenta al acercarse al umbral normal. Se obtienen mejores correlaciones en
los sujetos con mayor grado de hipoacusia que en los normales. Asimismo, vemos como la dispersión
es menor para las portadoras más agudas, por lo que los valores obtenidos para frecuencias más agu-
das tendrán una mejor correlación que con las frecuencias graves.
En síntesis los umbrales auditivos obtenidos por medio de los PEAee siempre estarán más altos que
las respuestas audiométricas. Esto es debido a que la detección de respuestas electrofisiológicas a
estas intensidades está contaminada por el ruido de fondo del EEG y dificulta la extracción de la señal,
además de aumentar el tiempo de registro.
Utilidad clínica
Los PEAee son un método doblemente objetivo, ya que no requiere colaboración ni del paciente ni del
Su máxima importancia la adquieren en el grupo de niños pequeños y pacientes simuladores en los
que es muy difícil evaluar mediante métodos conductuales.
esto es que la especificidad en frecuencia de los PEAee, es un valioso aporte de diagnóstico en este
grupo a la hora de valorar el tratamiento más adecuado en cada caso.
La información obtenida por los PEAee nos da conocimiento acertado de la audición residual por lo
que es útil en el proceso de adaptación de una prótesis auditiva o la determinación de si es candidato
o no a implante coclear. Los PEAee pueden detectar restos de audición en casos en los que no se
obtiene respuesta a los PEAT mediante clicks.
En algunos niños es posible estimar sus umbrales audiométricos para frecuencias desde 250 hasta
4.000 Hz con técnicas comportamentales apropiadas para su edad, pero para otros niños esto suele
ser difícil o las respuestas pueden plantear serias dudas, En estos casos, los umbrales audiométricos
estimados a partir de los PEAee pueden ser la única información confiable disponible para establecer
su audición para la toma de decisiones en esa etapa crítica de tiempo.
Esto es importante porque los niños con pérdida auditiva que reciben intervención terapéutica durante
los primeros seis a doce meses de vida presentan un desarrollo del habla y lenguaje mejor que aque-
llos niños que reciben tarde la rehabilitación auditiva.
Es necesario recordar que los PEAT y los PEAee son exámenes complementarios, ya que los PEAT
pueden detectar o sugerir el lugar de una lesión, mientras que el PEAee ayuda a determinar la se-
veridad de la lesión. Además la ausencia de respuesta en los PEAT que puede correlacionarse con
diversos grados de hipoacusia mediante PEAee hace que la complementariedad de ambas pruebas
aumente la exactitud diagnóstica.
217
Los umbrales auditivos obtenidos mediante estos procedimientos electrofisiológicos (PEAT y PEAee)
estarán siempre por sobre de los valores de las respuestas audiométricas comportamentales. Esto
se debe a que la detección de respuestas electrofisiológicas a estas intensidades estará contamina-
da por el ruido de fondo del EEG por lo que se dificulta la extracción de la señal a la vez que aumen-
ta el tiempo de registro.

La ventaja de los PEAee no sólo radica en su especificidad de frecuencia, sino en la posibilidad de

obtener niveles de intensidad de salida de los transductores más altos, por su angosto espectro de
frecuencia, permitiendo una mejor diferenciación entre pérdidas auditivas severas y profundas. Cuan-
do un PEAT con clicks se encuentra ausente, el sujeto evaluado puede todavía tener buenos restos
auditivos o incluso oír bien en los casos de neuropatía auditiva.

218
 EMISIONES OTOACÚSTICAS

ORÍGENES
El descubrimiento de emisiones otoacústicas efectuado por Kemp revolucionó los estudios del sistema
auditivo, aportando una nueva forma de evaluar el desarrollo de este sistema y el grado de audición.

Desde 1948 Gold propuso un proceso de transducción reversible de energía mecánica a eléctrica aco-
plado a otro de eléctrica a mecánica, pero no fue sino hasta 1978 cuando David Kemp en el Instituto de
Laringología y Otología en Londres describió que como resultado de los movimientos normales en la
cóclea ciertas vibraciones pueden propagarse hacia el oído medio donde se pueden grabar y caracte-
rizar, registrándose en un gráfico. A lo que él denominó emisiones otoacústicas, proponiendo que estas
reflejan algún aspecto de los procesos activos involucrados en la transducción del estímulo auditivo.

Posteriormente se estudiaron los sonidos que se generan mediante la estimulación acústica del oído,

Capítulo 12 los que se clasificaron en Emisiones Otoacústicas evocadas transientes (EOATE), sincronizadas
(EOAS) y productos de distorsión (EOAPD).

Emisiones Otoacústicas La evidencia de que la cóclea, además de recibir y analizar los sonidos, es capaz de producir energía
acústica de una forma activa fue demostrada por Kemp (1978). Kemp comprobó la existencia de estas
emisiones en humanos, tras la estimulación de la cóclea con un estímulo click, registrándolas con un
micrófono implantado en el conducto auditivo externo (CAE), tras un período de latencia entre los 5-15
mseg .

Múltiples trabajos de investigación han confirmado la existencia de estas EOA, atribuyéndolas a las
células ciliadas externas (CCE); su existencia se relaciona con una audición dentro de los límites de la
normalidad. Dentro de los estudios realizados se han encontrado numerosos hallazgos que avalan la
teoría de la responsabilidad en la generación de las EOA por las CCE, dentro de los cuales menciona-
mos que: a). se han registrado EOA procedentes de cultivos de CCE en cavidades tras estimulaciones
con sonidos; b). en animales de experimentación la presencia o ausencia de EOA está en función de
la existencia de las CCE; c). las cepas de ratones mutantes w/w, que sólo poseen células ciliadas
internas (CCI), no generan EOA; en cambio, las cepas homocigóticas “Bronx Waltzer”, en las que sólo
se identificas CCE, sí que se registran EOA a pesar de existir una hipoacusia de percepción con au-
sencia de potencial de acción y reducción del potencial microfónico coclear; y d). la administración de
ototóxicos que lesionan selectivamente las CCE provocan hipoacusia y desaparición de las EOA .

El estudio de las EOAE en neonatos nos provee de información acerca del desarrollo del sistema au-
ditivo. Si bien los hallazgos encontrados en estos estudios no son lo suficientemente claros, aún así la
medición de las EOAE dilucida algunas interrogantes acerca del desarrollo de la función coclear .

BASES ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS

Las EOA son sonidos medidos en el conducto auditivo externo que reflejan un proceso activo en la
cóclea.

La electromotilidad de la célula ciliada externa es la responsable de la habilidad de la cóclea en gene-

rar sonido como parte del proceso normal de la audición.

Las CCE contienen filamentos de actina y tienen capacidad de contraerse.

221
 Las otoemisiones acústicas sólo ocurren en un cóclea normal con sensibilidad auditiva normal. Si hay
El estímulo eléctico provoca en la CCE cambios reversibles en su forma: la célula se acorta y se estira daños en las CCE, que producen pérdida auditiva, entonces las otoemisiones acústicas no estarán
a partir de su posición en reposo. presentes.

La motilidad de las células ciliadas externas provoca energía mecánica dentro de la cóclea, que se Las emisiones otoacústicas estarán presentes si la audición es de por lo menos 30 dB o mejor.
propaga a través del líquido del oído interno y se propaga a través del sistema de conducción del oído
medio hasta el conducto auditivo externo. Hay tres tipos de otoemisiones otoacústicas:

La vibración de la membrana timpánica produce energía acústica que se detecta en forma de emisio- 1. Espontáneas (SOAEs): Éstas se registran sin ninguna presentación de un estímulo y no
nes otoacústicas por un micrófono sensible colocado en el conducto auditivo externo. son normalmente de uso clínico. Ocurren en aproximadamente 35 a 50% de los oídos
con audición normal.

2. Transitorias (TEOAEs): Éstas son respuestas evocadas al estimularse la cóclea con una
señal transitoria, tal como una señal acústica de click o tono. Las TEOAEs son una
respuesta de frecuencia amplia en el margen de 500 a 5 000 Hz. Normalmente
no ocurren en una pérdida de audición de aproximadamente 30 dB o mayor.

3. Producto de distorsión (DPOAEs): Éstas son emisiones otoacústicas de respuesta evocada

producidas al estimularse la cóclea con dos tonos puros de frecuencia distinta presentados
simultáneamente. Este tipo de emisiones otoacústicas puede registrarse en personas con
un nivel mayor de pérdida de audición a frecuencias más altas con más especificidad
de frecuencia. Las DPOAEs se pueden obtener en el margen de frecuencias de 500
a 8000 Hz. Normalmente no ocurren con pérdidas de audición mayores a 30 dB.

El oído interno recibe información tanto aferente como eferente.

La estimulación eferente provoca cambios mecánicos en las CCE que incrementan la rigidez de la
membrana basilar disminuyendo su vibración y modificando así la actividad de las células ciliadas in-
ternas y el estímulo auditivo aferente.

Esta regulación de la función de las células ciliadas actúa como un sistema de retroalimentación ayu-
dando al procesamiento y codificación del sonido, sobre todo en presencia del ruido.

Relación entre el audiograma y la pérdida de audición sensorial pura

de emisiones otoacústicas producto de distorsión.

222 223
¿CÓMO SE MIDEN LAS EMISIONES OTOACÚSTICAS?
El procedimiento de prueba normalmente toma menos de 2 minutos para ambos oídos. No es invasivo
y no se requiere dar sedante al paciente.
Las emisiones otoacústicas, se miden presentando al oído una serie de estímulos acústicos muy bre-
ves, usualmente clicks, a través de una sonda que se inserta dentro del conducto auditivo externo.
Dentro de este conjunto de sonda hay un autoparlante que genera el estímulo y un micrófono que mide
las emisiones otoacústicas resultantes que se producen dentro de la cóclea y luego se transmiten de
regreso a través del oído medio hacia el conducto auditivo externo. La emisión resultante es captada
por el micrófono, analizada, digitalizada y procesada por el hardware y el software sw OAE especial-
mente diseñado. Las OAEs registradas, que son de muy bajo nivel, son diferenciadas del ruido de
fondo ambiental por el mismo softwate.
TIPOS DE EMISIONES OTOACÚSTICAS
Emisiones Otoacústicas espontáneas
Las emisiones otoacústicas espontáneas se presentan en el 90% de las personas normoyentes, y son
medibles en el CAE en ausencia de un estímulo sonoro.
Se detectan mejor entre 1 000 y 2 000 Hz. Su papel fisiológico no es aún bien entendido; se cree que
su presencia contribuye a la buena audición.
Las emisiones otoacústicas espontaneas pueden estar presentes en zonas cocleares sanas de oídos
enfermos. Su amplitud varía de acuerdo a la edad y sexo, siendo mayores a menor edad y en el sexo
femenino.
Se presentan en el 97% de las mujeres y sólo en el 79% de los hombres.
Actualmente se ha descartado la correación entre las emisiones otoacústicas espontáneas y la pre-
sencia de acúfeno. El rango de frecuencia del acúfeno es mayor al que tienen las emisiones otoacús-
ticas espontáneas.
224
Aunque tienen ventaja de no necesitar estímulo externo, su uso es ilimitado y se presentan sólo cuan-
do la audición está con un umbral mejor a 20 dB.
Registro de varias emisiones otoacústicas
espontáneas en un mismo oído (Blatix S.)
Emisiones Otoacúsitcas evocadas
Emisiones otoacústicas inducidas por estímulos relacionados a frecuencias. Se producen con el estí-
mulo de un tono puro continuo y de baja intensidad.
Dentro de las emisiones otoacústicas evocadas tenemos dos tipos:
Emisiones Otoacústicas transitorias.
Fueron el primer tipo de emisiones registradas por Kemp (1978), ocurren en respuesta a un clic o tono
y pueden ser detectadas en todas las personas con audición normal.
Su registro es muy rápido, con una duración media de 75 segundos para cada oído.
Una de las características más importantes de la respuesta es que se encuentran en varias frecuen-
cias, pero es más frecuente hallarlas en frecuencias altas (con una latencia corta) que en frecuencias
bajas. Esta dispersión en frecuencias ésta en relación con las características tonotópicas de la mem-
brana basilar.
Son inducidas por estímulos acústicos breves, generalmente de clicks de 80 microseg., presentados a
una tasa de estímulos de 50 por segundo a 80 dB de intensidad.
El rango de frecuencias al que se puede detectar respuestas es de 500 a 4500 Hz y son de mayor
amplitud entre 1 000 y 1 500 Hz.
Las emisiones otoacústicas transitorias son las más utilizados en el Tamizaje Auditivo Neonatal.
La intensidad normal del click utilizado en las emisiones otoacústicas transitorias es de un nivel de sen-
sación sonora de 55 dB, pero es suficiente para detectar pérdidas de 15-20 dB o pérdidas por encima
de 4 000 Hz.
225
 Emisiones Otoacústica Producto de Distorsión
Se presentan al estimular al oído con dos tonos puros simultáneos en diferente frecuencia. El producto
de la distorsión corresponde a la respuesta acústica generada frente a dos estímulos tonales cercanos
en frecuencia (f1 y f2), distinta de los dos primeros y que está representada por la ecuación matemá-
tica: PD=2(f1-f2)..

El método más común es manteniendo constante la intensidad del estímulo y registrando las respues-
tas en un rango de 1 000 a 8000 Hz, obteniendo una gráfica denominada DP-Gram semejante a un
audiograma.

Una amplitud de las DPOAE de 3dB por encima del nivel del ruido para la misma región de frecuencia
se considera respuesta positiva.

La intensidad del tino de prueba altera la amplitud de los productos de distorsión. La intensidad no
debe exceder los 80 dB con el fin de no excitar el reflejo estapedial, lo que afectaría la transmisión del
oído medio.

Hay dos formas de obtener las DPOAE:

1. La intensidad del estímulo se mantiene constante y las DPOAE se registran para las dife-
rentes frecuencias, usualmente de las bajas a las altas. Ésta es la forma más utilizada.

2. En el segundo método la frecuencia se mantiene constante y varía la intensidad.

Las emisiones otoacústicas producto de distorsión son utilizadas para:

Diferencía desordenes cocleares de retrococleares.

Confirma la sospecha de presencia de pérdida auditiva sensorial.

Determina la función de la cóclea en pacientes recién nacidos.

Determina la función de la cóclea en pacientes difíciles de evaluar

Screening infantil.

Monitoreo de medicamentos ototóxicos.

Detección temprana de pérdidas auditivas inducidas por ruido (trauma acústico)

Sospecha de neurinoma acústico.

Confirmación de alteraciones cocleares asociadas a problemas vertiginosos.

Presbiacusia.

Estudio de emisiones otoacústicas transitorias de manera gráfica y numérica. Las emisiones otoacústicas producto de distorsión son más sensibles en la patología que afecte a los
estereocilios de las CCE, debido a que exploran un rango de frecuencias más altas que las emisiones
otoacústicas transitoria.
226 227
 APLICACIÓN CLÍNICA
Las emisiones otoacústicas como parte de la exploración audiológica ayudan a diferenciar entre las
distintas patologías y suministran información útil para le tratamiento de las deficiencias auditivas.

Anteriormente no teníamos medios que nos informaran de la elevación del umbral auditivo coclear que
se corresponde con una pérdida de respuesta de la membrana basilar a la vibración sonora. Pérdidas
de la percepción del orden de los 40 dB pueden ser debidas solamente a una pobre actividad de sen-
sibilidad auditiva.

Las emisiones otoacústicas constituyen un método diagnóstico de gran utilidad dada la susceptibilidad
de las CCE a padecimientos virales, bacterianos, enfermedades genéticas y agentes externos como
drogas ototóxicas o químicos.

Cuando existe un daño estructural o funcional de las CCE las emisiones no pueden evocarse por un
estímulo acústico. Como las CCe son elementos preneurales se pueden emplear para diferencias en-
tre una hipoacusia coclear y nua retrococlear.

Por su objetividad es el método de elección para la valoración auditiva en niños recién nacidos (en la
actualidad con factores de riesgo o no en la mayoría de los países), niños discapacitados y pacientes
simuladores.

En los ultimos años se han utilizado para hacer seguimiento de pacientes con lesiones cocleares,
especialmente en pacientes con trauma acústico; para valorar el pronóstico y el tratamiento de la
hipoacusia súbita y dar seguimiento de la audición pre y post quimioterapia.

También son utilizadas clínicamente para determinar el daño coclear secundario a lesión retrococlear;;
valorar la audición posquirurgica en cirugía de oído medio y externo.

Las emisiones otoacústicas permiten a través del estudio de su ampliación saber el estado de madurez
de las vías auditivas en recién nacidos prematuros.

También permiten valorar el sistema coclear eferente, si durante la realización de la prueba se enmas-
cara el oído contralateral se induce la activación del sistema olivo-coclear que modifica las respuestas
de la CCE produciendo una disminución en la amplitud de las emisiones otoacústicas detectadas en
el conducto auditivo externo.

Es una minoría de pérdidas auditivas congénitas, la función coclear permanece intacta. El suministro
de amplificación a una cóclea intacta debe ser seriamente reconsiderado. La medida de las emisiones
otoacústicas debe hacerse siempre antes de adaptar un audífono en niños, especialmente si no se han
usado las emisiones otoacústicas en el proceso de identificación.

INTERPRETACIÓN
Cuando se interpretan las emisiones otoacústicas se debe recordar que la cóclea es un órgano espe-
cífico en cuanto a frecuencias, por lo que deben ser consideradas frecuencia por frecuencia.

En general, si haya un problema auditivo y no hay otras indicaciones, tiene sentido una exploración
Estudio de emisiones otoacústicas producto de distorsión de manera gráfica y numérica. objetiva de las emisiones otoacústicas ya que ayuda a confirmar la normalidad del oído medio y la
función coclear. Excepto en los recién nacidos, la ausencia de emisiones otoacústicas debe ir seguida
de una timpanometría.
228 229
La ausencia de emisiones otoacústicas con una timpanometría normal indica una disfunción coclear
que puede ser muy pequeña,

A menudo coexiste una patología de nervio con ausencia de emisiones otoacústicas, de forma que la
presencia de una lesión coclear por ausencia de EOA no excluye también una patología retrococlear.
Sin embargo, la presencia de EOA con patología retrococlear indica que la cóclea está intacta, lo cual
es criterio de conservación coclear durante la cirugía.

Aunque hay amplías diferencias individuales en las respuestas de las EOA, tienden a ser estables
en el tiempo. Si hay pequeños cambios en las emisiones otoacústicas transitorias, no atribuibles a
cambios de colocación de la sonda, serán consecuencia de variaciones del estado del oído o de la
cóclea. Esto puede ser empleado para monotorizar lesiones crónicas o controlar el efecto del ruido o
de medicamentos ototóxicos.

Si las emisiones otoacústicas están ausentes debe sospecharse de una hipoacusia coclear o retroco-
clear media a profunda y es necesario llevar a cabo una valoración audiológica completa.

Emisiones otoacústicas presentes descartan la presencia de hipoacusia significativa, obteniéndose

información valiosa acerca de la funcionalidad de la cóclea y se infiere que la función del oído medio
es normal.

La ausencia de emisiones otoacústicas en un oído con pérdida significativa es compatible con un com-
ponente coclear de la pérdida, aunque no excluye la posibilidad de una afección neural.

La presencia de emisiones otoacústicas en un oído hipoacúsico indica una función coclear relativa-
mente normal, ello sugiere una pérdida de la función retrococlear.

Aunque ordinariamente las emisiones otoacústicas están obtenidos en los rangos de frecuencia de la
audiometría, en ocasiones no hay concordancia entre los dos estudios.

Cuando el umbral auditivo muestra mayor pérdida a la esperada por las emisiones otoacústicas, el
daño celular es proximal a las células ciliadas externas, células ciliadas internas o elementos centra-
les.

Cuando la disminución de las emisiones otoacústicas no es esperado por el mejor nivel del umbral au-
ditivo, puede deberse a una alteración súbita en la región del oído medio o bien que la detección tonal
sea dependiente de las pocas células ciliadas externas.

Por ser una función directa de las células ciliadas externas, la ausencia o disminución de la amplitud de
las emisiones otoacústicas en algunas frecuencias puede preceder la caída tonal en fases tempranas
de la presbiacusia, ototoxicidad o enfermedad de Meniére. Recordemos que las emisiones otoacústi-
cas son más sensibles que la audiometría.

Cualquier factor que limita al conducto auditivo externo, afecte la movilidad de la membrana timpánica
o de la cadena osicular puede reducir la calidad del estímulo acústico e impedir la obtención de emi-
siones otoacústicas.

230

INDICE ALFABÉTICO
A
Acúfenos (vease tinnitud también)
194
Adaptación patológica, 117, 118
Afectación de la inteligibilidad,
75
Aferencias vestibulares prima-
rias., 186
AGC-I, 127, 131
AGC-O, 98, 127, 131
Ajuste del audífono, 6, 137
Alternada, 213
Amplificación lineal, 131
Amplificador, 130, 131
Analógicos, 127
Antro mastoideo, 23
Área 22 de Brodmann, 43, 207
Área 41 de Brodmann, 31, 43
Área 42 de Brodmann, 43, 207
Armónicos, 17, 18
Audición, 5, 12, 13, 14, 24, 29, 30,
31, 32, 33, 37, 40, 57, 58, 62, 63,
232
65, 66, 68, 72, 74, 75, 77, 81, 82,
83, 84, 86, 90, 91, 93, 101, 102,
104, 105, 107, 111, 112, 116, 126,
133, 134, 135, 136, 142, 199, 203,
204, 205, 207, 218, 223, 224, 228,
230, 231, 232, 236
Audición normal., 72, 75, 230,
232
Audífono de caja o bolsillo, 125
Audífonos con Compresión Au-
tomática (AGC), 127
Audiograma, 81, 82, 83, 84, 91,
92, 102, 117, 190, 191, 210, 223
Audiometría Clínica 100
Audiometría de Bekesy 118
Audiómetro, 81, 87, 91, 92, 111,
118
Auricular, 130
Ausencia de emisiones otoacús-
ticas, 236
B fonos, 133
Balance binaural 6, 111
Barany, 143, 153
Barrera del sonido 18
Bekesy 118
Binaural audición, 6, 14, 93, 111,
135, 207, 224
Bobina de inducción, 129
Brodmann., 43
Bursts 198, 200, 202, 203, 204
C Clasificación locutiva, 74
Cadena de huesecillos, 22, 35
Cadena osicular 46, 58, 62, 64,
65, 66, 102, 237
Cadena timpano-osicular, 36
Caja timpánica, 21, 22, 23, 36, 48,
64
Captación 128
Características de los audífonos,
130
Características del estímulo, 220
CARHART, 116, 117
CCE, 27, 38, 39, 228, 229, 230,
234, 236
CCI,, 29, 39, 228
Celdas mastoideas, 23
Células ciliadas, 27, 29, 30, 32,
33, 38, 39, 40, 43, 75, 90, 103, 104,
110, 118, 198, 199, 200, 204, 206,
228, 229, 237
Células ciliadas externas, 29, 33,
40, 75, 110, 198, 228, 237
Células ciliadas internas, 27, 29,
33, 38, 90, 110, 198, 206, 229, 237
Célutas ciliadas externas, 33
Centro auditivo primario, 43
Centros corticales, 43
Centros vestibulares, 145
Clasificación etiológica, 74
Clasificación topográfica, 72
Clicks, 192, 198, 199, 200, 202,
203, 204, 210, 214, 224, 225, 231,
232
Cóclea, 24, 25, 31, 33, 37, 38, 40,
72, 75, 76, 91, 102, 103, 104, 126,
196, 197, 206, 208, 210, 215, 218,
220, 228, 229, 230, 231, 234, 236,
237
Colículo inferior, 30, 206, 207
Complejo Olivar, 207
Completamente en el canal, 126
Compliancia, 5, 46, 49, 67, 94, 97,
98, 168, 174
Comprender, 86, 183
Compresión Limitante, 133
Condensación, 213
Conducción aérea 86, 90, 92, 125,
213
Conducción ósea 90, 124, 125,
213, 215
Conducción ósea inercial 90
Conducto auditivo externo, 19,
20, 32, 34, 46, 48, 62, 102, 107,
124, 125, 126, 202, 228, 229, 231,
236
Conducto auditivo interno, 25,
30, 183, 196, 219C
conducto fibrocartilaginoso, 20
Conducto óseo, 20
Conductos semicirculares 24,
25, 142
Conexiones con el cuerpo estri-
ado, 188
Conexiones con la sustancia re-
ticular, 188
Conexiones de los núcleos ves-
tibulares, 186
Conexiones intervestibulares:
vías comisurales., 186
Conexiones medulares, 188
Contralateral, 31, 46, 59, 60, 61,
62, 66, 68, 69, 90, 91, 94, 98, 147,
153, 188, 191, 207, 208, 214, 215,
219, 222, 236
Control de bobina telefónica,
133
Control de volumen, 133
Controles de ajuste de los audí-
Controles de tonalidad, 133
Córtex auditivo, 31
Córtex cerebral, 186
Corteza auditiva, 43, 208, 221
Cortilinfa, 29, 30
Cresta 182, 183
Cuerpo geniculado medio, 207
Curva de fricción, 105
Curva de impulsos tonales, 118
Curva de rigidez, 105
Curva por masa, 105
Curvas de umbrales auditivos, 6,
105
Curvas hipoacúsicas, 6, 105
D
Decibel (dB), 12, 14, 17, 32, 33,
36, 47, 57, 58, 59, 62, 66, 68, 72,
73, 74, 81, 82, 83, 84, 86, 87, 88,
90, 91, 92, 93, 94, 97, 98, 101, 102,
104, 107, 110, 111, 112, 115, 116,
117, 118, 125, 126, 131, 132, 134,
136, 198, 200, 202, 203, 204, 205,
206, 212, 215, 217, 218, 223, 230,
232, 234, 236
De conducción, 6, 72, 90, 92, 101,
102, 103, 106, 112, 125, 229
Depresión bilateral, 154
Derivas oculares, 148, 151
Derivas oculares. “Prueba de
rastreo visual”, 151
Determinación del umbral 193
Difracción, 17
Digitales, 127
Diploacusia 103
Dirección, 14, 157
Dirección pervertida, 154
Discriminación 38, 39, 43, 75, 81,
86, 87, 88, 94, 97, 98, 104, 134,
136, 137, 168, 174
233
Dismetría glisádica, 150
Dismetría sacádica, 150
Distorsión, 17
Duración, 14, 146
Duración objetiva, 14
Duración subjetiva, 14
E
Eco, 17
Electrococleografía, 7, 196, 197,
198, 202, 204
Electroencefaloaudiometría, 196
Electromotilidad, 228
Electronistagmografía, 168
Electronistagmógrafo, 151
Emisiones Otoacúsitcas evoca-
das, 232
Emisiones otoacústicas, 7, 228,
229, 230, 231, 232, 233, 234, 235,
236, 237
Emisiones Otoacústicas espon-
táneas, 231
Emisiones otoacústicas pre-
sentes, 237
Emisiones Otoacústicas Produc-
to de Distorsión, 234
Emisiones Otoacústicas transi-
torias., 232
Endolinfa, 25, 27, 29, 30, 39, 204
234
Endolinfático, 39, 103, 199, 204
Enfermedad de Meniére 194, 196
Enmascaramiento, 5, 84, 90, 91,
92, 93, 210
Enmascarar, 91
Ensordecimiento, 81, 90, 91, 92
Equilibrio, 6, 9, 24, 35, 103, 142,
143, 182, 186, 190, 191
Escala de bandas críticas, 13
Escuchar, 12, 72, 74, 86, 106
Especificidad tonal, 209
Estimulación eferente, 229
Estímulo acústico, 195
Estímulo optocinético, 148
Estribo, 21, 22, 23, 29, 32, 34, 35,
37, 38, 49, 57, 58, 62, 90, 97
Examen de la capacidad auditiva,
105
F Hipoacusia, 57, 58, 59, 63, 64, 65,
Fatiga auditiva, 6, 57, 116, 117,
118
Filtrado, 92
Física del sonido, 15
Fisiología del oído, 5, 32
Fístula laberíntica, 66
Formas atípicas, 200
Formas atípicas del reflejo, 58
Fourier, 222
Fowler, 83, 111
Frecuencia, 15, 146
Frecuencias agudas, 13, 33, 63,
75, 76, 137, 218
Función tubárica, 48, 49
G Hipoacusia media, 93
Gafas auditivas, 125
Glomus timpánico, 56
H externas, 5, 62
Helix, 19
Hidrops endolinfático, 194, 198
Hidrops laberíntico, 102, 103,
202, 204
Hidrops laberíntico., 204
Hiperexcitabilidad, 147
66, 68, 72, 73, 74, 77, 83, 86, 92,
93, 94, 97, 98, 101, 102, 103, 104,
105, 106, 110, 111, 112, 115, 117,
127, 134, 137, 190, 198, 203, 204,
205, 218, 219, 224, 228, 236, 237
Hipoacusia bilateral, 98
Hipoacusia de oído interno, 58,
105, 203, 218
Hipoacusia de oído medio, 58,
59, 105
Hipoacusia de percepción, 6,
102, 106, 112
Hipoacusia de transmisión (o
conductiva), 72, 74, 196
Hipoacusia del sistema nervioso
central, 220
Hipoacusias endococleares, 198
Hipoacusia leve o superficial, 94,
98, 73
Hipoacusia mixta, 6, 97, 104, 105,
192
Hipoacusia moderada, 73
Hipoacusia neural., 204
Hipoacusia neurológica, 58, 59
Hipoacusia neurosensorial, 5,
66, 192
Hipoacusia profunda, 73
Hipoacusia sensorial., 204
Hipoacusia severa, 73
Hipoacusias de percepción (o
sensorial), 72
Hipoacusias de trasmisión, 218
Hipoacusias retrococleares, 198,
219
Hipoexcítación, 147
I
impedancia, 5, 32, 35, 36, 46, 47,
49, 56, 57, 58, 102, 106, 214
impedanciometría, 46, 49, 65
Impedanciometría en colesteato-
mas, 5, 64
Impedanciometría en la otitis me-
dia secretora, 63
Impedanciometría en la otoescle-
rosis, 65
Impedanciometría en la presbia-
cusia., 68
impedanciometría en las compli-
caciones tardías posestapedec-
tomía, caída de prótesis o desar-
ticulación del yunque, 65
Impedanciometría en las otitis
Impedanciometría en las otitis
medias agudas, 63
Impedanciometría en los proce-
sos neurológicos centrales, 5,
66
Impedanciometría en mringitis,
65
Impedanciometría en niños, 5,
67
Impedanciometría en secuelas
otorréicas, 65
impedanciometro, 47, 136
Impednaciometría en cirugía de
timpanoplastías, 65
Impendanciometria en forma-
ciones polipoideas, 65
Impendanciometría en la selec-
ción y adaptación de audífonos,
68
Implante coclear, 198
Impulsos tonales, 192
Indice de Kidney, 93
Indice de la American Ophtalmol-
ogy and Otolaryngology Acad-
emy, 93
informe audiométrico, 94, 191
infrasonidos, 15
intensidad del estímulo, 12, 33,
57, 84, 197, 200, 201, 205, 212,
234
Intensidad o fuerza, 17
Intracanal, 126
Intrauricular, 125
Inversión de la dirección, 154
ipsilateral, 46, 59, 60, 61, 66, 68,
94, 98, 153, 188, 207, 214, 215,
219
L
Laberintitis, 158
Laberinto membranoso, 24, 25,
29, 30
Laberinto óseo, 24, 30, 184
Latencia, 36, 57, 58, 103, 154, 157,
168, 174, 192, 193, 195, 196, 198,
199, 200, 202, 203, 205, 206, 207,
212, 213, 215, 216, 217, 218, 219,
220, 221, 228, 232
Lateralización, 14
Lesión del órgano de Corti, 72,
235
110, 204
Lesiones centrales, 6, 142, 147,
153, 154, 165, 166, 190
Lesiones periféricas, 153, 166
Ligamentos, 22, 46, 90
Lineales, 127
Lineales con Cortapicos (PC),
127
Localización, 14
Logoaudiometría, 5, 86, 94, 98,
134, 168, 174
M Orientación, 9, 142, 182
Mácula, 182, 183, 184, 185, 187
Mareo, 142
Mariposa de Claussen, 155
Martillo, 21, 22, 23, 32, 34, 35, 62
Mecánica coclear, 37
Membrana basilar, 27, 29, 37, 38,
39, 90, 198, 199, 200, 229, 232,
236
Membrana de Reissner, 27, 30,
39
Membrana timpánica, 19, 20, 21,
22, 32, 34, 35, 46, 48, 49, 62, 102,
202, 213, 229, 237
Meniere, 192, 193, 237
Métodos objetivos, 136
Métodos subjetivos, 135
236
Microfónica coclear, 192, 195
196, 199
Microfónicos cocleares, 191, 192,
195, 196, 197, 199
Micrófono, 128
Micrófonos cocleares, 199, 203,
204
Micromecánica Coclear, 38
Migraña de fosa posterior, 193
Modelos timpanométricos, 49
Movimientos oculares reflejos, 6,
148
Movimientos sacádicos, 159
N Nistagmo pervertido, 147
Nervio acústico, 30, 50, 56, 156,
205
Nervio ampullar posterior, 183
Nervio auditivo, 33, 40, 56, 192,
194, 195, 199, 205, 206, 217
Nervio coclear, 25, 29, 30, 39, 40,
76, 183, 184, 209
Nervio facial, 50
Nervio sacular, 25, 183
Nervio vestibular, 182, 184, 185,
186
Nervio vestibular inferior, 183
Nervio vestibular superior, 183
Neurinoma del acústico, 73, 76,
77, 174, 190, 198, 204, 218, 219
Neuropatía Auditiva, 198, 199
Nistagmo, 143, 144, 145, 146, 147,
148, 149, 152, 153, 154, 155, 157,
158, 159, 160, 163, 166, 187, 190,
191, 192, 193
Nistagmo compensatorio, 147
Nistagmo espontáneo, 147, 157,
163
Nistagmo intermitente, 147
Nistagmo invertido, 147
Nistagmo optocinético, 153
Nistagmo oscilante, 147
Nistagmo pendular, 148
Nistagmo postural, 154, 191
Nistagmo postural periférico,
154
Nistagmo provocado, 147
Nistagmografía por estimulación
calórica, 155
Nivel acústico, 86
Nivel de discriminación máxima,
88
Nivel de inteligibilidad, 87
Núcleo de Betcherew, 185
Núcleo de Cajal, 187
Núcleo de Darkschewistch, 187
Núcleo de Deiters, 182, 184, 185,
188
Núcleo de Deiters, 185
Núcleo de Lewandowsky., 185
Núcleo de Roller, 185
Núcleo del techo (o núcleo del
techo del cerebelo)., 185
Núcleo rojo de Stilling, 187
Núcleo triangular de Schwalbe,
184
Núcleos de Foie y de Nicolesco,
187
Núcleos vesitbulares, 184
O
Oclusión del conducto auditivo,
101
Oído externo, 13, 19, 34, 72, 73,
74
Oído interno, 19, 21, 24, 32, 33,
34, 35, 36, 37, 38, 46, 50, 56, 57,
59, 72, 74, 102, 103, 104, 105, 106,
110, 115, 116, 117, 118, 124, 127,
197, 198, 204, 205, 206, 218, 229
Oído medio, 19, 21, 22, 32, 34, 36,
46, 48, 49, 50, 55, 56, 57, 59, 62,
63, 64, 65, 67, 68, 72, 74, 77, 101,
102, 104, 105, 106, 107, 110, 119,
213, 216, 218, 228, 229, 231, 234,
236, 237
Oír, 75, 86, 87, 110, 205, 225
Onda, 15, 206, 207, 208, 217
Onda I, 206, 217
Onda II, 206, 217
Onda III, 206, 217
Onda IV, 207, 217
Onda V, 207, 217
Onda VI, 207
Onda VII, 208
Onda viajera, 33, 37
Oreja, 19, 32, 34, 84, 106, 125,
196, 202
Órgano de Corti, 27, 34, 197
Origen Bulboproturobencial, 182
Osteotimpánico, conjunto, 102
Otitis serosa y fibrosis adhesiva,
65
Otoesclerosis, 50, 97
Otoesclerosis de Lermoyez, 102
Otoesclerosis de Monosse, 102
Otoesclerosis de tipo Bezold,
101
P
Pabellón auricular, 19, 32, 34,
125, 126
PAC, 198, 199, 200, 201, 202, 203,
204, 205
Parámetros de estimulación, 209
Parámetros de registro, 209
Párametros de registro, 214
Parámetros debidos al sujeto,
209, 215
Paresia vestibular, 156
Pastilla ósea, 130
Patología vestibular, 147, 182
Patrones de normalidad de los P.
E.A. T. C, 209
Pérdida auditiva, 65, 78, 83, 93,
127, 130, 135, 137, 218, 223, 224,
230, 234
Perilinfa, 25, 27, 29, 30, 33, 37, 39,
102
Platina, 22, 32, 34, 35, 38, 90, 101,
102
Polaridad, 213
Porcentaje de máxima discrimi-
nación, 88
Potencia, 15
Potenciales, 39, 40, 43, 56, 103,
128, 135, 197, 199, 200, 204, 210,
213, 220, 222, 228
Potenciales de acción, 192, 193,
194, 195, 198, 200, 203
Potenciales de acción del n ervio
auditivo, 192
Potenciales de acción compues-
ta, 200
Potenciales de Estado Estable a
Multifrecuencia., 197
237
Potenciales de suma, 103, 195,
198, 199, 200, 201, 202, 203, 204
Potenciales de sumación, 192,
193, 194, 195, 196, 198, 199
Potenciales Evocados Auditivos,
7, 196, 197, 205, 220
Potenciales EvocadosAuditivos
de Tronco Cerebral, 197
Potenciales Microfónicos Co-
cleares, 197,198
Potenciales presinápticos, 192
Preponderancia direccional, 156,
159, 162, 166
Presbiacusia, 68, 77, 97, 104, 112
168, 234, 237
Presbiacusia incipiente, 168
Presentación de la señal acús-
tica, 125
Presión atmosférica, 32, 63
Programables, 127
Prótesis auditiva, 68, 77, 98, 125,
134, 224
Prótesis eléctricas, 124
Prótesis mecánicas, 124
Prueba de calibración, 149
Prueba de disminución del um-
bral, 117
Prueba de Faux-Bing, 107
Prueba de la desviación, 143
238
Prueba de la indicación de Ba-
rany, 144
Prueba de Rinne, 106
Prueba de Romberg, 143
Prueba de umbrales de intensi-
dad, 6, 112
Prueba de Weber, 105, 107
Prueba del diapasón, 105
Prueba SISI, 110
Pruebas complementarias, 105
Pruebas de adaptación patológi-
ca, 168, 174
Psicoacústica, 12
R 68, 115, 136, 217, 234
Raices vestibulares, 184
Raíz descendente, vertical, de-
scendente hacia lo alto del bul-
bo., 184
Raíz dorsal, 184
Rama del facial, 23
Ramas nerviosas, 183
Rarefacción, 213
Rastreo abolido, 152, 153
Rastreo atáxico, 152, 159
Rastreo nístágmíco, 152
Rastreo normal, 151, 152
Rastreo sacádico, 151, 152, 159
Realización de la electroco-
cleografía, 202
Reanquilosis, 66
Reclutamiento, 68, 75, 103, 104,
109, 110, 112, 115, 117, 190, 192,
203, 218, 219, 223
Reflejo acústico, 56, 58, 62, 68,
136
Reflejo acústico del estribo, 62
Reflejo acústico estapedial, 5,
56, 59
Reflejo acústico ipsilateral, 94,
98
Reflejo estapedial, 5, 46, 47, 49,
56, 57, 58, 59, 63, 64, 65, 66, 67,
Reflejo estapedial en el diagnós-
tico y pronóstico de las parálisis
faciales idiopáticas, 68
Reflejo estapapedial presente y
contralateral ausente, 98
Reflejos oculomotores, 148
Reflexión, 16
Reflexión cóncava, 16
Reflexión convexa, 16
Reflexión plana, 16
Refracción 17
Región subtentorial, 190
Región subtentorial, 190
Región supratentorial, 190
Registros electrococleográficos,
192, 193, 194
Registro electronistagmográfico,
6, 148
Registro Ipsi o Contralateral, 215
Registros atípicos, 149
Resolución Temporal, 14
Resonancia, 17, 34, 76, 78, 137
Respuestas aumentadas, 156
Respuestas de contracción, 57
Respuesta electrococleográfica,
193
Respuestas evocadas auditivas
corticales, 196
Retroauricular, 125
Reverberación, 17
Ritmo de presentación del es-
tímulo, 212
Ruido blanco, 57, 68, 92, 93
Ruido vocal, 92
S
Sacada abolida, 150
Sacada normal, 150
Sacada parética, 150
Sacadas oculares, 148, 149
Sáculo, 24, 25, 142, 182, 183
Screening infantil, 234
Sensación auditiva, 15
Sensación musical, 18
Sensación ruidosa 18
Señal sonora, 43, 125, 127
Síndrome de la línea media., 191
Síndrome del ángulo pontocer-
ebeloso, 190
Síndrome del cerebelo, 191
Síndromes infratentoriales, 190
Síndromes supratentoriales, 190
Sistema neumático del temporal,
21,23
Sistemas limitadores de la po-
tencia de salida, 133
Sistemas reguladores de ganan-
cia (A GC), 131
Sobreaudición, 90, 91, 92
Sobreensordecimiento, 91
Sonda, 46, 48, 68, 136, 231, 237
Sonido, 9, 12, 13, 14, 15, 16, 17,
18, 29, 31, 32, 34, 35, 36, 37, 43,
46, 47, 72, 77, 78, 81, 84, 86, 90,
92, 101, 102, 104, 105, 106, 110,
112, 124, 125, 127, 128, 134, 135,
137, 198, 206, 207, 208, 228, 229
Sonoridad, 12
Sordera, 5, 72, 73, 74, 75, 76, 77,
93, 103, 105, 205
Sordera mixta, 77
Sordera profunda bilateral prelo-
cutiva, 76
Sordera retrococlear, 76
T
Tamizaje Auditivo Neonatal, 232
Taquinistagmo, 145
Timbre, 18, 208
Timbre o colorido sonoro, 18
Tímpano, 12, 22, 23, 24, 32, 33,
35, 36, 38, 46, 47, 48, 53, 58, 62,
63, 64, 65, 72, 126, 137, 196
Timpanogramas, 63, 65
Timpanograma tipo A, 49
Timpanograma tipo Ad, 49
Timpanograma tipoAs, 49
Timpanograma tipo B, 49
Timpanograma tipo C, 49
Timpanometría,5, 46, 47, 48, 49,
62, 63, 64, 65, 67, 136, 218, 236,
237
Tinnitus, 77, 78
Tipo de Estímulo, 209
Tipos de audición defectuosa, 5,
74
239
Tipos de audífonos, 125
Tipos de compresion, 132
Tono, 15, 17, 47, 58, 68, 90, 92,
107, 112, 115, 116, 117, 118, 142,
143, 145, 156, 160, 168, 210, 214,
220, 222, 223, 230, 232
Tono burst, 210, 214
Tono o altura, 17
Tonos desfasados, 18
Tonos en fase 18
Tonotopia, 33, 206
Tonotópica, 33, 40, 43, 206, 208
Transducción, 39
Transductores de entrada, 128
Transductores de salida, 129
Transmisión paratimpánica, 36
Trauma acústico, 6, 103, 115, 116,
218, 234, 236
Trazado, 48, 117, 145, 147, 148,
149, 150, 151, 153, 206, 207, 215,
220, 221
Trompa de Eustaquio, 21, 23, 32,
36, 46, 47, 48, 49, 52, 63, 77, 101
Tuning curves, 31, 40
U Vértigo de origen central, 193
Ubicación de los Electrodos, 214
Ultrasonidos, 15
240
Umbrsl absoluto 12
Umbral auditivo, 83, 193, 194
Umbral a la voz, 86
Umbral de la palabra, 86
Umbral de máxima discrimi-
nación, 86
Umbral de recepción verbal, 86
Umbral de audibilidad, 13
Umbral diferencial, 12
Umbrales de frecuencia, 13
Umbrales de la recepción verbal
(URV), 87
Umbrales normales a la voz y a la
palabra, 86
Utrículo, 24, 25, 142, 182, 183
V
Velocidad, 15, 18, 118, 145, 153,
159, 174
Ventana oval, 22, 24, 25, 32, 33,
34, 35, 37, 38, 76, 90, 101, 102
Ventana redonda, 22, 24, 25, 38,
63, 90, 102, 104, 195, 204
Vértigo, 6, 64, 66, 103, 142, 144,
154, 157, 168, 191, 193
Vestíbulo, 24, 25, 148, 185, 186,
187, 188
Vía aérea, 5, 36, 72, 81, 83, 84,
90, 91, 93, 101, 104, 105, 106, 111,
125
Via aferente, 62
Via auditiva, 30, 33, 40, 206
Vía auditiva dentro del tronco ce-
rebral, 206
Via eferente, 62
Vía ósea, 5, 36, 65, 72, 81, 83, 84,
90, 91, 92, 101, 102, 103, 104, 105,
106, 127
Vías aferentes vestibulares, 182
Vías cerebelo-vestibulares, 186
Vías eferentes vestibulares, 182
vías vestibulares, 6, 182, 191
Vías vestíbulo-cerebelosas, 186
Vibración sonora, 81, 124, 200,
236
Vibrador óseo, 81, 91, 125, 127
VII par craneal, 66, 67, 183, 185
VIII par craneal, 40, 66, 67, 182,
183, 190, 193, 216
W
WDRC (Wide Dinamic Range
Compression), 132
Y
Yunque, 21, 22, 34, 50, 57, 65