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GuÌa!de!AudiologÌa!para!
el!Estudiante!
!
FonoaudiÛlogo Paulo Mill·n Hern·ndez
04/05/2015

En esta guÌa se tratan contenidos relacionados con el quehacer fonoaudiolÛgico en la clÌnica de


AudiologÌa, partiendo por la embriologÌa, anatomÌa, fisiologÌa, pasando por las patologÌas, la
evaluaciÛn del sistema auditivo/vestibular y finalizando con la intervenciÛn de las distintas
alteraciones que se puedan encontrar en estos sistemas. Es una guÌa que se hizo con mucho
esmero y cariÒo para la gente que estudia esta hermosa profesiÛn.
Õndice

EMBRIOLOGÕA, ANATOMÕA Y FISIOLOGÕA DEL SISTEMA AUDITIVO.................. 4


EmbriologÌa del sistema auditivo .................................................................................................... 5
AnatomÌa del sistema auditivo...................................................................................................... 12
AnatomÌa del sistema vestibular ............................................................................................... 20
FisiologÌa de la audiciÛn ................................................................................................................ 22
FisiologÌa vestibular ....................................................................................................................... 26
Procesamiento Auditivo Central (PAC) ............................................................................... 33
PATOLOGÕAS DEL SISTEMA AUDITIVO...................................................................... 36
PATOLOGÕAS DE OÕDO EXTERNO ................................................................................................... 37
Fistula preauricular.................................................................................................................... 38
ApÈndices preauriculares .......................................................................................................... 38
Oreja en asa............................................................................................................................... 39
Atresia auricular ........................................................................................................................ 39
Cuerpos extraÒos ...................................................................................................................... 40
TapÛn de cerumen .................................................................................................................... 40
Otitis externas ........................................................................................................................... 41
Otitis externa bacteriana difusa ................................................................................................ 41
Otitis externa micÛtica .............................................................................................................. 42
Otitis externa bacteriana maligna ............................................................................................. 42
Otitis externa granulomatosa ................................................................................................... 43
Otitis externas virales ................................................................................................................ 43
Pericondritis .............................................................................................................................. 43
Tumores benignos ..................................................................................................................... 44
Tumores malignos ..................................................................................................................... 44
PATOLOGÕAS DE OÕDO MEDIO....................................................................................................... 45
Otitis Media ............................................................................................................................... 45
Otitis media aguda .................................................................................................................... 45
Otitis media efusiva ................................................................................................................... 45
Otitis media crÛnica .................................................................................................................. 46
Otitis media fibroadhesiva ........................................................................................................ 47

1
DisfunciÛn tubaria ..................................................................................................................... 48
Tubotimpanitis .......................................................................................................................... 48
Otosclerosis ............................................................................................................................... 48
Fractura longitudinal del peÒasco ............................................................................................. 50
Barotrauma ............................................................................................................................... 51
Timpanoesclerosis ..................................................................................................................... 51
PATOLOGÕAS DE OÕDO INTERNO ................................................................................................... 52
Trauma ac˙stico ........................................................................................................................ 54
Trauma ac˙stico agudo ............................................................................................................. 55
Trauma ac˙stico crÛnico ........................................................................................................... 55
Hipoacusia s˙bita ...................................................................................................................... 55
Laberintitis................................................................................................................................. 55
Ototoxicidad .............................................................................................................................. 56
Enfermedad de Meniere ........................................................................................................... 56
Presbiacusia............................................................................................................................... 57
Neurinoma del ac˙stico o Shwannoma vestibular.................................................................... 60
PATOLOGIAS VESTIBULARES ......................................................................................................... 61
VÈrtigo postural paroxÌstico benigno (VPPB) ............................................................................ 62
Neuronitis vestibular ................................................................................................................. 62
Paresia o par·lisis vestibular ..................................................................................................... 63
SÌndrome de Meniere................................................................................................................ 63
SÌndrome de lÌnea media de fosa posterior .............................................................................. 64
SÌndrome del ·ngulo ponto-cerebeloso .................................................................................... 64
SÌndrome cerebeloso ................................................................................................................ 64
EvaluaciÛn Auditiva y Vestibular ........................................................................................ 66
EX¡MENES PARA EVALUAR AUDICI”N Y EQUILIBRIO ................................................................... 67
OtoscopÌa .................................................................................................................................. 67
AcumetrÌa .................................................................................................................................. 69
AudiometrÌa............................................................................................................................... 71
Enmascaramiento o Masking (mkg) .......................................................................................... 74
DiscriminaciÛn de la palabra ..................................................................................................... 79
LogoaudiometrÌa ....................................................................................................................... 80

2
Pruebas supraliminares ................................................................................................................. 82
Pruebas cocleares para detectar reclutamiento ....................................................................... 83
Pruebas retrococleares para detectar fatiga auditiva............................................................... 87
TinitumetrÌa ............................................................................................................................... 90
ImpedanciometrÌa ..................................................................................................................... 92
TimpanometrÌa .......................................................................................................................... 92
Reflejo Ac˙stico ......................................................................................................................... 96
Deterioro del reflejo ac˙stico.................................................................................................... 97
Pruebas de funciÛn tubaria ....................................................................................................... 98
Pruebas para tÌmpano perforado .............................................................................................. 99
Potenciales evocados de tronco cerebral ................................................................................... 101
Emisiones otoac˙sticas ............................................................................................................... 107
ElectrococleografÌa...................................................................................................................... 112
EvaluaciÛn del VIII PAR ............................................................................................................ 118
EvaluaciÛn del procesamiento auditivo central (PAC) ............................................................ 130
AUDÕFONOS ..................................................................................................................... 133
AudÌfonos .................................................................................................................................... 134
ClasificaciÛn de los audÌfonos ................................................................................................. 134
Funciones del audÌfono ........................................................................................................... 138
Moldes de oÌdo........................................................................................................................ 147
øCu·ndo indicar el uso de audÌfonos? .................................................................................... 157
REHABILITACI”N AUDITIVA Y VESTIBULAR ........................................................ 159
RehabilitaciÛn auditiva ................................................................................................................ 160
Terapia auditiva verbal (T.A.V) .................................................................................................... 165
Lectura labio facial (LLF) .......................................................................................................... 167
RehabilitaciÛn vestibular ......................................................................................................... 170
Ejercicios para aumentar la ganancia del reflejo vestÌbulo-ocular y estabilizar la mirada ..... 173
Ejercicios de habituaciÛn vestibular ........................................................................................ 174
RehabilitaciÛn del VPPB .......................................................................................................... 176
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ............................................................................... 180

3
EMBRIOLOGÕA,,ANATOMÕA,Y,FISIOLOGÕA,DEL,SISTEMA,AUDITIVO,

4
EmbriologÌa,del,sistema,auditivo,

Por divisiÛn celular pasa de la cÈlula huevo hasta formar


los blastÛmeros, la mÛrula y finalmente la bl·stula.

CÈlula huevo ñ BlastÛmeros ñ MÛrulas ñ Bl·stula

Este proceso es denominado ìSegmentaciÛnî, luego ocurre un proceso de morfogÈnesis donde la


bl·stula se invagina para terminar diferenciada en 3 capas germinales, el Ectodermo, Mesodermo y
Endodermo.

En el desarrollo del oÌdo participan cÈlulas de las 3 capas germinales.

5
Ectodermo ‡‡ Hendiduras

Mesodermo ‡‡ Arcos

Endodermo ‡‡ Bolsas

EmbriologÌa del oÌdo

PabellÛn

Se genera a partir del 1er y 2do Arco ìfarÌngeoî, por cada arco se formar· 3 prominencias
auriculares que dar·n origen al pabellÛn.

1er Arco: Trago, Helix, Concha

2do Arco: Concha, Antihelix, Antitrago y lÛbulo

Su desarrollo empieza en el cuello, luego asciende hasta llegar a su posiciÛn final en el hueso
temporal. Su desarrollo empieza a las 6ta semana y crece hasta la tercera edad.

Conducto Auditivo Externo

Est· formado por la 1ra Hendidura farÌngea, y su formaciÛn est· completa a las 18 semanas, a los 3
meses se forma el tapÛn meatal. Al 7mo mes el tapÛn meatal se disegra formando el tÌmpano
definitivo.

6
CAE: FORMADO POR LA
HENDIDURA ARINGEA
PROVENIENTE DEL
ECTODERMO

TAP”N MEATAL

Membrana timp·nica

La membrana timp·nica est· compuesta de 3 capas, la m·s externa es una continuaciÛn de la piel
del CAE, una capa media fibroel·stica formada por fibras radiales externas y circulares internas y
una capa interna compuesta por el epitelio mucoso del oÌdo medio.

ECTODERMO: Forma la capa externa

MESODERMO: Capa media de tejido fibroel·stico

ENDODERMO: Forma el epitelio mucoso de la capa interna

Conducto OÌdo medio


auditivo externo

Al 7mo mes las capas del endodermo y el mesodermo se unen formando el oÌdo medio y
terminando en la creaciÛn del tÌmpano definitivo.

OÌdo Medio

Una de las principales estructuras que se pueden encontrar en el oÌdo medio es la cadena de
huesecillos. …sta se forma a partir del 1er y 2do Arco braquial, Formando el primer arco braquial el
martillo y el yunque, y el 2do Arco braquial el Estribo.

7
1er arco braquial (o cartÌlago de Meckel)

- V Paro trigÈmino.

- Yunque.

- Martillo.

- Musculo tensor del tÌmpano o del martillo (inervado por el trigÈmino).

- Ligamentos del martillo.

2do Arco braquial (o cartÌlago de Reichert)

- VII Par facial.

- Estribo.

- M˙sculo del estribo (inervado por el nervio facial).

Tuba Auditiva

Es formada a partir del receso tubotimp·nico por la 1ra Bolsa farÌngea. En la 8va semana se
ensancha reabsorbiendo el mesÈnquima del primer y segundo arco farÌngeo y formando el oÌdo
medio. Parte de este mesÈnquima no se reabsorber· y dar· origen a los huesecillos.

8
En esta imagen
se logra observar
como el receso
tubo timp·nico
(imagen 1) se
une al oÌdo
medio (imagen 2)

OÌdo Interno

El Ectodermo superficial forma la vesÌcula Ûtica a los 22 dÌas, a los 24-25 dÌas se convierte en un
otocisto, que a la 4ta semana se divide en 2 porciones:

PorciÛn Dorsal

- UtrÌculo

- Canales Semicirculares

PorciÛn Ventral

- S·culo

- CÛclea

Durante la formaciÛn de la vesÌcula Ûtica un pequeÒo grupo de cÈlulas se desprende de su pared y


forman el ganglio estatoac˙stico. Es probable que otras cÈlulas de este ganglio tambiÈn deriven de
la cresta neural. M·s tarde el ganglio se divide en las porciones coclear y vestibular que sirven a las
cÈlulas nerviosas del VIII par craneal.

9
S·culo, Caracol, y ”rgano de Corti.

En la 6ta semana de desarrollo el s·culo forma una evaginaciÛn tubular en su polo inferior. Este
brote, el conducto coclear, se introduce en el mesÈnquima circundante en forma de espiral hasta que
al tÈrmino de la 8va semana, ha descrito 2 vueltas y media, quedando conectado con el s·culo
restante por un conducto estrecho, el conducto saculococlear de Hensen.

El mesÈnquima que rodea al conducto coclear pronto se diferencia en cartÌlago, que a partir de la
10ma semana comienza a experimentar vacuolizaciones y se forman 2 espacios perilinf·ticos, la
rampa vestibular y la rampa timp·nica. En esta etapa el conducto coclear queda separado de la
rampa vestibular por la membrana vestibular, y de la rampa timp·nica por la membrana basilar. La
pared lateral del conducto coclear se mantiene unida al cartÌlago adyacente por el ligamento espiral,
mientras que la pared interna est· unida y sostenida por una larga prolongaciÛn cartilaginosa, la
columela, el futuro eje del caracol Ûseo

Las cÈlulas epiteliales del conducto coclear se diferencian y forman dos crestas: la cresta interna
(futuro limbo de la l·mina espiral) y la cresta externa, que produce 1 hilera interna y 3 Û 4 hileras
externas de cÈlulas ciliadas. Estas quedan cubiertas por la membrana tectoria, sustancia gelatinosa
fibrilar que es llevada por el limbo de la l·mina espiral y cuyo extremo se apoya sobre las cÈlulas
ciliadas. Ambas estructuras se llaman Ûrgano de Corti. Los impulsos que este recibe son
transmitidos al ganglio espiral y luego al sistema nervioso por las fibras del octavo par craneal.

UtrÌculo y Conductos Semicirculares.

Los conductos semicirculares aparecen durante la 6ta semana de desarrollo como evaginaciones
aplanadas de la porciÛn utricular de la vesÌcula auditiva. Las porciones centrales de estas
evaginaciones se adosan, adelgazan, y finalmente se reabsorben dejando un conducto algo curvado.
Se forman 3 de estos conductos (canales), cada uno de los cuales ocupa un plano espacial que corta
en ·ngulo recto a los otros 2 (conductos semicirculares). Mientras un extremo de cada conducto se
dilata y forma la ampolla, el otro no se ensancha y queda como rama recta. Solo 2 de los extremos
rectos se fusionan, de modo que 5 ramas penetran en el utrÌculo: 3 con ampolla y 2 sin ella.

10
Las cÈlulas de la ampolla forman una cresta, la cresta ampollar, que contiene las cÈlulas sensitivas
relacionadas con el mantenimiento del equilibrio. En las paredes del utrÌculo y del s·culo aparecen
·reas sensitivas semejantes (manchas o m·culas ac˙sticas). Los impulsos generados por estas
cÈlulas sensitivas como consecuencia de un cambio de posiciÛn del cuerpo, son conducidos por las
fibras vestibulares del octavo par craneal.

Durante la formaciÛn de la vesÌcula auditiva un pequeÒo grupo de cÈlulas se desprende de su pared


y forman el ganglio estatoac˙stico. Es probable que otras cÈlulas de este ganglio tambiÈn deriven de
la cresta neural. M·s tarde el ganglio se divide en las porciones coclear y vestibular que sirven a las
cÈlulas sensitivas correspondientes.

11
AnatomÌa,del,sistema,auditivo,

El oÌdo se puede dividir en 3 porciones, una externa, una media y una interna. Est· anatÛmicamente
posicionado posterior a la articulaciÛn temporomandibular y anterior a la apÛfisis mastoide.

OIDO EXTERNO

- PabellÛn auricular

- Conducto auditivo externo

El pabellÛn auricular es una estructura constituida por cartÌlagos cubiertos de piel. Los cartÌlagos
reciben diferentes nombres siendo los m·s importantes, hÈlix, antihÈlix y el trago, el lÛbulo del
pabellÛn es la ˙nica zona que no posee cartÌlago. El riego arterial se hace mediante la arteria
auricular posterior, rama de la carÛtida externa, y la auricular anterior, rama de la temporal
super:cial, respectivamente. La inervaciÛn motora est· dada por el nervio facial, y la inervaciÛn
sensitiva proviene del nervio aurÌculo temporal, rama del trigÈmino, asÌ como la rama auricular del
plexo cervical

12
Conducto Auditivo Externo

El CAE se encuentra ubicado en el hueso timpanal, es un conducto tubular de 25 mm


aproximadamente que se termina con la membrana timp·nica. Posee una porciÛn cartilaginosa
que se contin˙a con el cartÌlago del pabellÛn y una porciÛn Ûsea medial. Est· compuesto en su
porciÛn anterior o cartilaginosa con folÌculos pilosos, gl·ndulas ceruminosas y seb·ceas y en los
2/3 posteriores por hueso. La piel que lo cubre es continuaciÛn de la del pabellÛn auricular y
contiene solo en su porciÛn m·s externa pelos y gl·ndulas sudorÌparas modificadas denominadas
ceruminosas y cuya funciÛn es producir el cerumen. En direcciÛn a medial esta piel se modifica
pierde los folÌculos pilosos y sus gl·ndulas y termina en una piel extremadamente delgada. Su
inervaciÛn es similar a las del pabellÛn y se da por el auricular del Vago (X), por ramas del Maxilar
superior (V), por ramas sensitivas Faciales (VII). Adem·s el oÌdo recibe inervaciÛn del
glosofarÌngeo (IX), que adem·s inerva la faringe (otalgia refleja).

Membrana timp·nica

Es una membrana compuesta por 3 capas, una superficial o piel del CAE, una media fibroel·stica,
que le dar· resistencia y elasticidad y una capa interna compuesta por el epitelio mucoso del oÌdo
medio. Est· formada por una pars tensa (constituida por piel, fibras el·sticas radiales y circulares y
por mucosa) y una pars fl·cida (sÛlo piel y mucosa). La pars tensa es la m·s amplia y pr·cticamente
se encuentra en los dos tercios de la membrana timp·nica. La pars fl·cida se encuentra en la regiÛn
superior de la membrana.

13
Se aprecia el mango del martillo y el umbo.

La membrana timp·nica se puede dividir en 4 cuadrantes, 2 anteriores y 2 posteriores tomando el


mango del martillo y el umbo como eje.

OIDO MEDIO

La caja del tÌmpano es un espacio aÈreo que puede ser descrito como una caja con 6 paredes.

! Pared Superior o Techo: llamada tegmen tympani, es una l·mina Ûsea que separa el oÌdo
medio de la fosa media del cr·neo.
! Pared Inferior o Piso: se relaciona con el golfo yugular que ocupa la fosa yugular.
! Pared Anterior: est· formada por la entrada de la Trompa de Eustaquio
! Pared Posterior: la forma una abertura ancha que conduce a las cavidades mastoÌdeas
! Pared Lateral, Timp·nica o Externa: constituida por la membrana timp·nica y la porciÛn
Ûsea que la rodea.

14
Pared Medial, LaberÌntica o Interna: es la pared que contiene mayor n˙mero de elementos
anatÛmicos. En la parte central, haciendo un relieve hacia lateral, se encuentra el promontorio, que
corresponde a la primera espira o base de la cÛclea. En la regiÛn posterior y superior al promontorio
se distingue una depresiÛn de forma oval con una superficie de 1 por 3 mm llamada ventana oval,
Èsta es cerrada por la platina del estribo. Ubicada tambiÈn en la regiÛn posterior pero, en este caso
inferior al promontorio se encuentra la ventana redonda, que est· ocluida por una fina membrana
llamada tÌmpano secundario. Sobre la ventana oval existe un relieve: el canal del VII par, que
contiene al nervio facial y sobre Èste hay otra prominencia que corresponde al canal semicircular
horizontal.

En el interior de la caja timp·nica se encuentra la cadena osicular formada por 3 huesecillos:


martillo, yunque y estribo. En el martillo se distingue: la cabeza que se aloja en el ·tico, el cuello, el
mango (Ìntimamente adherido a la membrana timp·nica) y 2 apÛfisis: una corta y otra larga a las
cuales se insertan los ligamentos que fijan el martillo. El yunque posee un cuerpo ubicado en el
·tico y 2 apÛfisis, una corta dirigida al antro mastoideo y una m·s larga que articula con el estribo y
el estribo que consta de una cabeza, 2 ramas y una base o platina. Esta ˙ltima ocluye
completamente la ventana oval a travÈs de un ligamento anular.

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TUBA AUDITIVA

Conducto que se extiende desde la pared anterior del oÌdo medio hasta la rinofaringe, est·
compuesto de 2 porciones: PorciÛn externa Ûsea (parte inferior del hueso temporal), y una pociÛn
interna fibrocartilaginosa, Al nacer mide 17 mm y en adulto entre 37 y 40 mm. En niÒos la
direcciÛn es casi horizontal (lo que explica la otitis en niÒos), y en los adultos tiene una inclinaciÛn
de 30 a 40 grados.

Est· compuesto por los m˙sculos periestafilinos internos y externos, que a su vez son inervados por
el nervio trigÈmino. Cuando estos m˙sculos se contraen la trompa auditiva se abre permitiendo la
salida del aire del oÌdo medio.

Antro Mastoideo y Sistema Neum·tico del Hueso Temporal

En el hueso temporal, fundamentalmente en la regiÛn mastoidea, existen numerosos espacios


aireados llamados celdillas mastoideas. Estas estructuras est·n unidas entre sÌ y tienen gran
variabilidad en su distribuciÛn. Se le llama antro mastoideo a la celdilla de mayor tamaÒo, ubicada
en el centro, con la que todas las dem·s se comunican.

La mastoides comienza a neumatizarse despuÈs del nacimiento, terminando este proceso entre los 6
y 12 aÒos. El aire necesario para este proceso Ûseo viene desde la trompa de Eustaquio.

16
OÌdo interno

Se encuentra ubicado en la regiÛn petrosa del hueso temporal y est· compuesto por 2 estructuras, el
laberinto posterior y el laberinto anterior:

- En el laberinto posterior se encuentra el vestÌbulo (utrÌculo y s·culo) y los canales semicirculares.

- En el laberinto anterior se encuentra la cÛclea.

Existen 2 laberintos: el laberinto Ûseo y el laberinto membranoso. Entre el laberinto Ûseo y el


membranoso existe un lÌquido denominado perilinfa, un ultrafiltrado sanguÌneo de composiciÛn
similar al LCR. En el interior del laberinto membranoso existe otro lÌquido denominado endolinfa,
producido por una estructura llamada estrÌa vascular. El sistema perilinf·tico desemboca en el
espacio subaracnoÌdeo a travÈs del acueducto coclear, mientras que la endolinfa viaja a lo largo del
ducto endolinf·tico y se reabsorbe en un saco ciego llamado saco endolinf·tico, ubicado en el
espacio epidural.

CÛclea

Dentro de la cÛclea se encuentran diferenciadas 3 rampas, rampa vestibular, rampa media y rampa
timp·nica. La rampa vestibular (laberinto Ûseo) que contiene perilinfa, se separa de la rampa media
(laberinto membranoso) por la membrana de Reissner y la rampa timp·nica (laberinto Ûseo) se
separa de la rampa media por la membrana basilar. La rampa vestibular se comienza en la ventana
oval, sigue por el caracol de corti y se conecta en el helicotrema o ·pice de la cÛclea con la rampa
timp·nica, esto explica porque ambas rampas contienen perilinfa. La rampa timp·nica da la vuelta
al caracol y termina en la ventana redonda.

17
Dentro de la rampa media se encuentra el ligamento espiral donde se adosa membrana basilar y la
estrÌa vascular, Èsta ˙ltima y como se dijo anteriormente, est· encargada de la secreciÛn e
ionizaciÛn de la endolinfa. En esta rampa tambiÈn se ubica el Ûrgano de corti.

El Ûrgano de corti es el Ûrgano de la audiciÛn, es donde se hace la transducciÛn de energÌa mec·nica


a elÈctrica, est· ubicada encima de la membrana basilar y est· compuesto por las cÈlulas ciliadas
internas (CCI), cÈlulas ciliadas externas (CCE), las cÈlulas de sostÈn y la membrana tectoria. La
parte basal de las cÈlulas ciliadas se conecta con las fibras nerviosas del nervio auditivo. Cada CCI
es inervada por 10 fibras nerviosas y cada 10 CCE es inervada por una fibra nerviosa. AsÌ mismo,
en las CCI el 95% de las fibras son aferentes y el 5% son eferentes y en las CCE el 95% son
eferentes y el 5% son aferentes. Esto es porque las CCI est·n encargadas principalmente de la
transmisiÛn de la informaciÛn al cerebro, mientras que las CCE cumplen mayoritariamente una
funciÛn de electromotilidad.

Existen 2 tipos de neuronas, las de Tipo I y las de tipo II. Las de tipo I son m·s grandes y
mielinizadas y se conectan solo con las CCI (informaciÛn aferente) y las de tipo II no son
mielinizadas y contactan principalmente con las CCE.

18
En la zona apical de las cÈlulas ciliadas, se ubican los estereocilios y en su extremo se encuentra el
kinocilio que es el cilio m·s grande. Los cilios de las CCE est·n anclados a la base de la membrana
tectoria, mientras que los cilios de las CCI no tocan la membrana tectoria, esto es de relevancia ya
que el movimiento de la membrana tectoria estimular· a las CCE pero no a las CCI, las CCI se
estimulan con el movimiento de la endolinfa que las rodea.

Las cÈlulas ciliadas est·n sostenidas por las cÈlulas ciliadas de sostÈn, existen 3 tipos de cÈlulas de
sostÈn, estas son las cÈlulas de claudius, Deiters y Hensen.

Las CCI tienen forma de ·nfora en comparaciÛn a las CCE que tienen forma tubular.

1. CCI con forma de ·nfora


2. Estereocilios de las CCE ancladas a la base de la membrana tectoria
3. T˙nel coclear
4. Membrana basilar
5. Nervio coclear
6. Membrana tectoria
7. CÈlulas de sostÈn

19
8. CCE con forma tubular
9. CÈlulas de sostÈn
10. Endolinfa

AnatomÌa del sistema vestibular


Est· compuesto por los canales semicirculares (CSC) y el vestÌbulo se compone por el utrÌculo y
s·culo. Est· ubicado en la porciÛn petrosa del hueso temporal.

Existen 3 CSC, uno horizontal (lateral o externo) y 2 verticales (uno llamado anterior o superior y el
otro posterior). En su interior poseen endolinfa y contienen en su extremo una dilataciÛn
denominada ampolla. En las ampollas existen unas prominencias llamadas crestas ampulares que
son los Ûrganos receptores de los CSC, sus cilios se proyectan hacia una sustancia gelatinosa
denominada c˙pula (se extiende hasta la pared opuesta de la ampolla separando la endolinfa de las
ampollas del utrÌculo). Los Ûrganos receptores del utrÌculo y el s·culo son las m·culas, est·
embebida por una sustancia gelatinosa denominada membrana otolÌtica que en su superficie
contiene cristales de carbonato de calcio denominados otocÛnias u otolÌtos. Ambas m·culas est·n
dispuestas en sentidos distintos, Las cÈlulas ciliadas est·n orientadas en direcciones opuestas. En el
utrÌculo el kinocilio mira hacia la estriola, y en el s·culo lo hace en direcciÛn opuesta. AsÌ cuando se
estÌmula una la otra estar· en reposo.

El utrÌculo y el s·culo est·n conectado por el ducto utrÌculo-s·cular y el s·culo est· conectado con
la base de la cÛclea por el conducto de reuniens. Del conducto utrÌculo ñ s·cular se desprende el
conducto endolinf·tico, se cree que este conducto sirve para la absorciÛn de la endolinfa.

20
21
FisiologÌa,de,la,audiciÛn,

El oÌdo humano percibe aquellos sonidos cuyas frecuencias se encuentran entre 20 y 20.000
vibraciones por segundo (frecuencias audibles). La frecuencia se mide en ciclos por segundo y se
expresa en hercios (Hz). El rango de frecuencias conversacionales de la voz humana est· entre 250
y 3.000 Hz, aunque existen algunos fonemas que se encuentran situados entre los 4.000 y los 8.000
Hz. Como la F o la S, lo que explica que estos fonemas sean m·s complicados de entender en gente
que tiene pÈrdidas en frecuencias agudas.

El pabellÛn auricular funciona como una antena captando el sonido e ingres·ndolo al conducto
auditivo externo, donde mediante el efecto de resonancia el sonido es amplificado en 15 dB entre
2000 y 5000 Hz provocando una presiÛn que ser· enviada hacia la membrana timp·nica.

La membrana timp·nica vibra r·pido a frecuencias agudas y m·s lento a frecuencias graves, el
sonido proveniente del exterior es traspasado a la cadena de huesecillos (el mango del martillo se
adosa a la membrana timp·nica), la cadena de huesecillos cumple 2 funciones, una es transmitir el
sonido del oÌdo externo al oÌdo interno y amplifica este sonido a travÈs de dos mecanismos. Uno es
el mecanismo de palanca que existe entre el martillo y el yunque, y el otro mecanismo se debe a la
diferencia de tamaÒo que existe entre la membrana timp·nica y la ventana oval, que producir· que
se ejerza m·s presiÛn en la ventana oval al ser significativamente m·s pequeÒa. Estos mecanismos
para amplificar la intensidad del sonido sirven para vencer la impedancia que produce el lÌquido
existente en el oÌdo interno.

Desde la platina del estribo que se articula con la ventana oval, se produce una vibraciÛn que har·
mover al lÌquido perilinf·tico en el oÌdo interno, la vibraciÛn de este lÌquido seguir· por la rampa
vestibular hasta llegar al helicotrema y seguir· por la rampa timp·nica donde llegara finalmente a la
ventana redonda, en este punto la onda se atenuar· y desaparecer·.

Es importante destacar que la endolinfa posee un potencial de +80mV en comparaciÛn a la perilinfa


y al medio intracelular que es de -40mV, esta diferencia producir· potenciales en reposos
denominados potencial endolinf·tico (diferencia de potencial entre endolinfa y perilinfa) y potencial
intracelular (diferencia de potencial entre la cÈlula y la endolinfa), esto es necesario para la
transducciÛn del sonido porque permitir· los cambios de voltaje que ocurren cuando una cÈlula se
despolariza permitiendo una correcta activaciÛn de la bomba Na- K+. Es por esto que es de suma
importancia la EstrÌa Vascular que se encuentra en la rampa media, que sirve para ionizar la
endolinfa y dejarla con carga positiva, cuando la estrÌa vascular falla (como en la presbiacusia
estrial) este potencial cambia y hace m·s difÌcil la transducciÛn del sonido.

Esta onda vibratoria que mueve la perilinfa en la rampa vestibular, producir· un movimiento en la
membrana de Reissner, lo que har· moverse contiguamente a la endolinfa de la rampa media,
cuando se mueva la endolinfa producir· movimiento en la membrana tectoria del Ûrgano de corti, la
que estimulara directamente a las CCE mediante movimientos de cizallamiento, el movimiento de
la membrana tectoria producir· una especie de ìcorrienteî que estimulara a las CCI.

22
Cuando se estimula a las CC se produce un efecto de ìtransducciÛnî en el cu·l se transforma la
energÌa mec·nica a energÌa elÈctrica, a esto se le llama TransducciÛn mecanoelÈctrica. Este efecto
ocurre cuando los estereocilios de las CC son movidos hacia el kinocilio (de menor a mayor),
cuando ocurre este movimiento la cÈlula se despolariza abriendo los canales de calcio permitiendo
el ingreso de Ca+ y K+ activando la bomba sodio-potasio. Cuando el movimiento es del kinocilio a
los estereocilios (de mayor a menor), Sale K+ de la cÈlula y la cÈlula se repolariza nuevamente para
terminar en estado de reposo.

El calcio dentro de la cÈlula va a permitir la fusiÛn de las vesÌculas sin·ptica a la pared inferior de la
cÈlula liberando el neurotransmisor al espacio presin·ptico, una vez en el nervio, se activar· el
potencial de acciÛn que conducir· la informaciÛn, esta vez en energÌa elÈctrica, a los centros
auditivos en el tronco cerebral y corteza.

OrganizaciÛn tonotÛpica

La transducciÛn del sonido no es al azar, existe una organizaciÛn en la cÛclea y a lo largo de todo el
sistema auditivo que es denominada ìTonotopÌaî, la tonotopÌa explica que las cÈlulas de la base de
la cÛclea captar·n frecuencias agudas y mientras m·s se acerca al ·pice de la cÛclea se captan
frecuencias m·s graves. AsÌ ocurre una organizaciÛn con respecto a los sonidos que uno escucha y
se van a ver en distintas patolgÌas pÈrdidas en ciertas frecuencias y en otras no, como ocurre en la
presbiacusia en la que se van a ver afectadas las frecuencias agudas en mayor cantidad que en las
graves, esto nos dir· que el daÒo est· en la base de la cÛclea y no en el ·pice.

Sistema de ventilaciÛn

La adecuada funciÛn de la trompa de Eustaquio permite la mantenciÛn de la presiÛn atmosfÈrica


dentro del oÌdo medio (funciÛn de ventilaciÛn). De esta manera se compensa la capacidad de
absorciÛn de gases de la mucosa del oÌdo medio impidiendo una posible retracciÛn de la MT, lo que
significarÌa una disminuciÛn de la funciÛn auditiva. La otra funciÛn de la trompa de Eustaquio es la
capacidad de eliminar secreciones e impedir la entrada de estas al oÌdo medio. La trompa esta
normalmente cerrada pero durante la degluciÛn y el bostezo los m˙sculos periestafilinos (elevadores
del paladar blando) permiten su apertura.

Tinnitus

Es la percepciÛn consciente de un sonido que no puede ser atribuido a una fuente externa, este se
puede manifestar como zumbidos, silbidos, chasquidos o sonidos parecidos al mar. La intensidad
del tinnitus es variable, puede ser imperceptible o incluso llegar a ser tan molesto que influyen en la
vida diaria de la persona que lo padece.

El tinnitus no es una patologÌa, sino que es consecuencia de una, est· asociada frecuentemente a
hipoacusias, exposiciÛn a ruidos, traumas en la cabeza, causas infecciosas o causas psicÛgenas. En
la siguiente tabla se muestra los tipos de etiologÌa del tinnitus.

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Existen dos tipos de tinnitus, el subjetivo, que son percibidos solamente por el usuario y el objetivo,
que puede ser percibido por otra persona.

La fisiopatologÌa del tinnitus puede darse tanto a nivel central como a nivel perifÈrico. El rol del
sistema nervioso central en el tinnitus parece basarse en la neuroplasticidad del sistema auditivo. Se
ha propuesto tambiÈn que existirÌa una desinhibiciÛn de neuronas GABAÈrgicas inhibitorias a nivel
de colÌculo inferior o del n˙cleo coclear dorsal, lo que aumentarÌa la actividad neuronal de centros
auditivos centrales.

Reclutamiento

La alteraciÛn en la percepciÛn de la intensidad se denomina reclutamiento, en el reclutamiento,


existe una relaciÛn anormal entre sonoridad (sensaciÛn psÌquica del sonido) e intensidad fÌsica del
estÌmulo. Este fenÛmeno es habitual que se gatille en medianas y altas intensidades y en frecuencias
agudas.

FisiopatolÛgicamente se relaciona el reclutamiento con una lesiÛn selectiva de las CCE. Las CCE
tienen una funciÛn moduladora de la mec·nica coclear gracias a su electromotilidad. Ellas se
activan frente a estÌmulos de baja intensidad para aumentar la sensibilidad de la cÛclea. En cambio,
las CCI responden a estÌmulos de alta intensidad (60 dB +), Por eso a bajas intensidades existe
hipoacusia y a altas intensidades la cÛclea recluta a las CCI para aumentar la sensibilidad y por ende
la cÛclea se comienza a comportar igual o mejor que un oÌdo normal.

Brownell, Explica que las CCE funcionan como amplificadores para las CCI, asÌ cuando se envÌan
sonidos de baja intensidad las CCE amplifican este sonido para que las CCI lo capten, y cuando se

24
mandan sonidos a altas intensidades las CCE mandan una pequeÒa amplificaciÛn para las CCI.
Cuando existe daÒo a las CCE, este funcionamiento se ve afectado, asÌ cuando se envÌan seÒales de
baja intensidad las CCE no lo amplifican (lo que produce pÈrdida auditiva) y cuando existen
sonidos de alta intensidad las CCE lo amplifican produciendo molestia a los sonidos altos, y
disminuyendo el campo din·mico de audiciÛn, a este fenÛmeno se le denomina reclutamiento.

Diploacusia

La distorsiÛn en la percepciÛn de las frecuencias se llama Diploacusia. El usuario refiere escuchar


sonidos distorsionados, como mal sintonizados e imprecisas. Esto se debe a que por la falta de
cÈlulas, la cÛclea compensa esa funciÛn perdida con cÈlulas de otras zonas de la cÛclea.

Fatiga auditiva

La adaptaciÛn auditiva es un fenÛmeno fisiolÛgico perifÈrico que se produce cuando estamos frente
a un sonido continuo. El nervio auditivo disminuye su frecuencia de descarga por ende empeora el
umbral de audiciÛn. En condiciones normales podemos escuchar estÌmulos durante 1 minuto
aproximadamente, sin embargo cuando se detiene el estÌmulo el umbral auditivo se recupera
inmediatamente, ahora bien cuando existe un daÒo en el nervio auditivo, la adaptaciÛn auditiva
ocurre a pocos segundos de dar un estÌmulo y a intensidades cercanas al umbral auditivo, esto se
conoce como Fatiga Auditiva.

La Fatiga Auditiva es un fenÛmeno fisiolÛgico que se genera cuando estamos frente a estÌmulos de
alta intensidad. TambiÈn tiene un origen perifÈrico, en el cual existe una disminuciÛn en la
frecuencia de descarga del nervio con posterioridad a la exposiciÛn a sonidos de alta intensidad.
Esto genera un deterioro en el umbral que es de muy lenta recuperaciÛn. Cuando existe una
patologÌa neural, este mecanismo fisiolÛgico se descontrola, provocando lo que conocemos como
fatiga auditiva pero-estimulatoria, vale decir, la disminuciÛn en la frecuencia de descarga del nervio
ocurre a pocos segundos de haber comenzado la exposiciÛn al sonido generando un empeoramiento
del umbral auditivo y que se recupera de forma lenta.

25
FisiologÌa,vestibular,

Cumple 3 funciones:

1) Informa al SNC sobre aceleraciÛn y desaceleraciÛn angular o lineal.


2) OrientaciÛn visual mediante el control motor de los m˙sculos de los ojos.
3) Controla el tono de la musculatura esquelÈtica para mantener una postura adecuada.

Las CC del sistema vestibular funcionan de forma similar que las del sistema auditivo, cuando se
estimulan hacia el kinocilio la cÈlula se despolariza, si la estimulaciÛn es al revÈs Èsta se repolariza.

Conductos semicirculares

Los receptores responden a aceleraciones o desaceleraciones angulares de la cabeza, Èstas


aceleraciones producen un movimiento en la endolinfa, este movimiento desplaza la c˙pula en las
crestas ampulares, lo que a su vez, desplaza los cilios en ellas. Dependiendo de la polarizaciÛn
direccional, har· que se estimulen o se inhiban, el grado de estimulaciÛn o inhibiciÛn est· dada por
la magnitud del desplazamiento.

Cada CSC responde a las aceleraciones angulares de su propio plano. Los CSC horizontales
responden a un movimiento horizontal con eje vertical, al moverse en ese plano la c˙pula de los
CSC horizontales se mueven en sentido opuesto al movimiento, en este movimiento las cÈlulas
ciliadas de un oÌdo se estimulan, mientras que las del otro oÌdo se inhiben. (Las CC de ambos oÌdos
est·n dispuestas en sentido contrario, asÌ cuando se estimulan las del oÌdo derecho se inhiben las del
oÌdo izquierdo).

Ejemplos:

Si se gira la cabeza hacia la derecha, ambas c˙pulas se mueven hacia la izquierda y como las cÈlulas
est·n dadas en sentido contrario, se estimula el canal horizontal derecho y se inhibe el izquierdo.

Si se mueve la cabeza hacia el hombro derecho se estimula el canal superior derecho y se inhibe el
posterior izquierdo.

Si se mueve la cabeza hacia atr·s, se estimulan ambos canales posteriores y se inhiben ambos
canales anteriores o superiores.

Si se mueve la cabeza hacia atr·s y el lado derecho, se estimula el CSC posterior derecho y se
inhiben los CSC superior derecho.

La destrucciÛn de los canales semicirculares provoca movimientos anormales. La lesiÛn de cada


canal conduce a reacciones motoras que se producen siempre en el mismo plano del conducto
destruido. Cuando se excita el CSC horizontal se provocan fenÛmenos motores de los ojos, cabeza y
de los miembros que ocurren siempre en el plano horizontal.

Cada CSC forma con su ampolla y el utrÌculo un anillo cerrado y lleno de endolinfa.

26
La estimulaciÛn de estos canales puede producir nistagmos, que seg˙n Ewald, el componente lento
del nistagmo es producto de la estimulaciÛn de los CSC y el componente r·pido es una respuesta
compensatoria del SNC.

En los CSC horizontales las corrientes ampulipetas conducen a la excitaciÛn de los receptores y las
corrientes ampulifugas a su inhibiciÛn. En los CSC superiores y posteriores ocurre lo contrario. AsÌ
primero ocurrir· una corriente ampulipeta que exitar· y luego ocurrir· una corriente ampulifuga que
inhibir·.

Complementando lo dicho anteriormente, cuando se gira la cabeza hacia la derecha se crea una
corriente ampulipeta en el CSC horizontal derecho (se estimula) y se crea una corriente ampulifuga
en el CSC horizontal izquierdo (se inhibe).

27
UtrÌculo y S·culo

Su principal funciÛn es la de detectar la direcciÛn de la gravedad. Orienta la cabeza respecto a la


gravedad proporcionada por los Ûrganos otolÌticos, complementa la informaciÛn sobre la
aceleraciÛn angular de la cabeza proporcionada por los CSC para dar un cuadro completo de la
orientaciÛn de la cabeza en el espacio.

Su estimulaciÛn es m·s compleja ya que en una m·cula pueden existir cÈlulas que se estimulan,
otras que se hipoestimulan y otras que simplemente est·n en reposo. TambiÈn detectan la
aceleraciÛn lÌneal.

El desplazamiento de una m·cula en determinada direcciÛn tiene un efecto contrario en la otra


m·cula.

Ejemplos:

Estando de pie, Los otolitos de la m·cula utricular descansan sobre el epitelio sensorial y no
producen flexiÛn alguna de los cilios. Los otolitos de la m·cula sacular desplazan los cilios de las
cÈlulas sensoriales. Esto quiere decir que estando de pie, la excitaciÛn en la m·cula utricular es
mÌnima y en la m·cula sacular es m·xima.

Cabeza sobre el hombro la flexiÛn de los cilios ser· m·xima en el utrÌculo y mÌnima en el s·culo.

La m·cula utricular responde principalmente a fuerzas en el plano horizontal y la m·cula sacular en


el vertical.

28
CUADROS RESUMENES DEL SISTEMA VESTIBULAR

29
Sistema oculomotor

Es un sistema que se regula y coordina en dos niveles de integraciÛn y an·lisis:

- Corteza cerebral: LÛbulo frontal, parietal, occipital, temporal.

- Cerebelo: NÛdulo flocular.

El sistema oculomotor cumple 3 funciones principales:

1) FijaciÛn y traslado de im·genes perifÈricas del campo visual.


2) Estabiliza el campo visual al realizar movimientos cef·licos.
3) Sirve para el control motor de los ojos y el contacto ocular para mejorar el rol en la
sociedad.

Estas funciones est·n involucradas por el Reflejo Vestibuloocular. …ste reflejo es el resultado de la
activaciÛn de 3 neuronas, Aferencias vestibulares primarias, secundarias y los n˙cleo del nervio
oculomotor. Las aferencias vestibulares primarias llevan informaciÛn proveniente de las cresta
ampulares, luego conectan con un n˙cleo medial (que vendrÌa siendo la secundaria) para luego ir a
los n˙cleos oculomotores que conectaran con los m˙sculos rectos mediales de un ojo y el m˙sculos
recto lateral del otro.

Se caracterizan distintos tipos de movimientos oculares que son:

- R·pidos o sacadas.

- Lentos o de seguimiento.

- Mixtos, serÌan los nistagmos donde ocurren movimiento lentos y movimientos de sacadas.

El nistagmo tiene apariciÛn por respuesta de los CSC ya sea por respuesta fisiolÛgica como por
respuesta patolÛgica, en el momento en que los nervios vestibulares de cada lado tengan una
actividad no armÛnica se producir· nistagmo.

La fase lenta del nistagmo se produce por una alteraciÛn en las aferencias del nervio vestibular de
un solo lado, lo que produce una diferencia en el tono de la musculatura ocular que no es
coordinada (por eso el ojo se desvÌa), a continuaciÛn esta fase es interrumpida por un movimiento
compensatorio del ojo, la sacada, que es la fase r·pida del nistagmo, este movimiento mueve al ojo
a su posiciÛn normal, se dice que el origen de este movimiento r·pidos e debe a la b˙squeda de la
imagen visual que se tenÌa antes de comenzar el nistagmo y que fue abandonada involuntariamente.
TambiÈn tiene origen en los n˙cleos vestibulares y neuronas vestibulares. El nistagmo se puede
inhibir o desaparecer mediante la fijaciÛn ocular, fenÛmeno que se conoce como ìSuspensiÛn del
nistagmo vestibularî.

30
Nistagmo optocinÈtico

Se desencadena por estÌmulos visuales que se desplazan r·pida y repetitivamente por delante del
campo visual. La fase lenta es un movimiento ocular de seguimiento del objeto que se mueve,
siendo la fase r·pida un movimiento sac·dico en direcciÛn opuesta con el fin de fijar la visiÛn en
otro objetivo.

Imagen que representa el reflejo vestÌbulo ocular, CSC ñ nervio vestibular ñ nervio oculomotor
contralateral ñ control de un musculo recto lateral y medial. (Movimiento contrario al movimiento
de la cabeza). Esto nos permite mover la cabeza hacia un lado, y mover los ojos en sentido
contrario.

Nistagmo pervertido

Se da principalmente en lesiones centrales cuando se realizan pruebas post-calÛricas, se caracteriza


por ser un nistagmo vertical. Se considera como expresiÛn de lesiones destructivas de los n˙cleos
vestibulares o lesiones compresivas sobre los mismos n˙cleos. Rara vez se observa en lesiones
perifÈricas.

VÌa VestÌbulo-Espinal

Es de gran ayuda considerar las similitudes y diferencias entre los reflejos oculares y los vestÌbulo-
espinales como una introducciÛn en el conocimiento de los reflejos vestÌbulo-espinales. Los
Ûrganos efectores de los reflejos vestÌbulo-espinales son los m˙sculos extraoculares y los de los
reflejos vestÌbulo-espinales son los m˙sculos antigravitacionales (los extensores del cuello, tronco y

31
extremidades). Existen mecanismos comparables para controlar el balance de los m˙sculos
esquelÈticos flexores y extensores como tambiÈn para los m˙sculos de los ojos. Hay gran diferencia
entre la organizaciÛn de los reflejos oculares y espinales, y Èsta se basa en la complejidad de la
respuesta de los m˙sculos espinales, comparados con el movimiento de los ojos producido sÛlo por
el movimiento de un m˙sculo agonista y otro antagonista. Hasta un simple movimiento en la
extremidad de una articulaciÛn, en un plano bidimensional, requiere un patrÛn complejo de
contracciÛn y relajaciÛn en numerosos m˙sculos. M˙ltiples m˙sculos agonistas y antagonistas a
ambos lados deben recibir seÒales apropiadas para asegurar un movimiento suave coordinado.

Infortunadamente, no existe una forma simple de registrar y cuantificar estas respuestas complejas
de los m˙sculos esquelÈticos.

Todas las conexiones con la parte medular superior e inferior se llevan a cabo a travÈs de tres
tractos: 1. Tracto vestÌbulo-espinal lateral, 2. Tracto vestÌbulo-espinal medial y 3. Tracto retÌculo-
espinal. …stos manejan los m˙sculos agonistas y antagonistas que se expresan en la postura
adecuada de la persona.

32
Procesamiento,Auditivo,Central,(PAC),

Cuando las cÈlulas ciliadas del Ûrgano de corti son estimuladas la informaciÛn viaja por el nervio
llegando al sistema auditivo central, partiendo en el tronco encef·lico donde se encuentran el primer
punto donde sinaptan las neuronas del nervio auditivo, dando lugar a un n˙mero de n˙cleos que
ascienden hasta llegar a la corteza, estos n˙cleos son:

N˙cleos cocleares ñ Complejo olivar superior ñ Lemnisco lateral ñ ColÌculo inferior ñ Cuerpo
geniculado medial ñ Corteza auditiva.

Desde el ganglio espiral de corti (1ra neurona) la informaciÛn es transmitida a travÈs del nervio
coclear hacia los n˙cleos cocleares ipsilaterales en la regiÛn bulbo-pontina, en este punto se origina
una rama para el n˙cleo coclear ventral y otra para el n˙cleo coclear dorsal. El n˙cleo coclear
ventral recibe fibras provenientes del vÈrtice coclear (frecuencias graves) y el n˙cleo dorsal recibe
fibras provenientes de la base de la cÛclea (frecuencias agudas).

Desde los n˙cleos cocleares los impulsos nerviosos van por las vÌas auditivas al complejo olivar
superior (COS) ipsilateral y contralateral que constituye el principal sitio de convergencia biaural
del SNC. El n˙cleo medial del COS se especializa en el procesamiento de frecuencias graves y el
n˙cleo lateral se especializa en el procesamiento de frecuencias agudas.

Se transmiten al lemnisco lateral y van al colÌculo inferior, que recibe informaciÛn de ambos oÌdos,
desde Èste lugar la informaciÛn codificada tonotÛpicamente, se proyecta ipsi y contralateralmente al
cuerpo geniculado medial del t·lamo, donde a travÈs de radiaciones auditivas pasa el estÌmulo a la
corteza cerebral, especÌficamente a la circunvoluciÛn temporal superior o de Heschl en las ·reas 41
y 42 de Brodman. En las ·reas auditivas primarias se percibe el sonido y luego pasan a las ·reas
auditivas secundarias donde se interpreta la informaciÛn auditiva.

Las vÌas auditivas descendentes se originan en la corteza cerebral auditiva y en otros n˙cleos de la
vÌa auditiva. Est· compuesta por fibras bilaterales que sinaptan con los diversos niveles de la vÌa
auditiva y con las cÈlulas ciliadas del Ûrgano de Corti. Es posible que estas fibras participen en
mecanismos de feedback negativo por el cual module la percepciÛn de los estÌmulos auditivos.
TambiÈn podrÌan tener un rol en la agudizaciÛn de sonidos al suprimir algunas seÒales y potenciar
otras, esto se ve en el rol de electromotilidad que poseen las CCE en el Ûrgano de corti.

FunciÛn del PAC

La ASHA precisa las principales funciones del PAC:

! LocalizaciÛn y lateralizaciÛn del sonido.


! DiscriminaciÛn auditiva.
! Reconocimiento de patrones auditivos.
! Reconocimiento de los aspectos temporales de la audiciÛn.
o ResoluciÛn temporal.
o Enmascaramiento temporal.
o IntegraciÛn temporal.

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o OrdenaciÛn secuencial.
! Capacidad para reconocer seÒales competitivas y degradadas.

Otras funciones del P.A.C. son:

AtenciÛn selectiva: capacidad de seleccionar estÌmulos, permite reaccionar a un determinado


estimulo auditivo e ignorar otro ruido de fondo.

DetecciÛn de sonido: Es la identificaciÛn de la presencia de un sonido, una sensaciÛn propia del


individuo.

Reconocimiento: Habilidad de identificar un sonido conocido o sea de darle significado a un evento


ac˙stico, este proceso es aprendido, por ejemplo, los bebes que con un mes de vida reconocen la
voz de la mam·.

ComprensiÛn: Capacidad de extraer/obtener el significado de la informaciÛn auditiva.

Memoria: Proceso mediante el cual se almacena, se archiva informaciÛn ac˙stica para recuperarla
cuando lo necesite.

Problemas de Procesamiento Auditivo Central (PPAC):

Cuando hablamos de problemas o trastornos del PAC (PPAC), hacemos referencia a una alteraciÛn
en la percepciÛn auditiva, es decir, que nuestro sistema auditivo no es capaz de interpretar de forma
correcta los estÌmulos sonoros que percibe. Esta alteraciÛn causa una repercusiÛn en el dÌa a dÌa.

Esto no significa que haya una pÈrdida cuantitativa de audiciÛn, no nos referimos a la sordera ni a
un problema fÌsico que reduce la capacidad auditiva, sino que se trata de una alteraciÛn funcional
(cualitativa).

CÛmo pueden afectar los PPAC:

El deterioro del procesamiento auditivo o PPAC:

! Afecta a la vida emocional y la conducta.


! Dificulta la correcta adquisiciÛn del lenguaje y el desarrollo de la lectura y la escritura, asÌ
como la memoria, pieza fundamental en el aprendizaje.
! Est· descrito como trastorno primario en un 5-7 % de la poblaciÛn infantil y en un 10-20 %
en adultos.
! Se encuentra asociado, como trastorno secundario , a trastornos tan comunes como:
o Trastornos infantiles: autismo, trastornos generalizados del desarrollo, trastorno por
dÈficit de atenciÛn, hiperactividad, y tambiÈn se encuentran en niÒos sordos y niÒos
en adopciÛn;
o Problemas de aprendizaje: dislexia, disfasia, disfemia o tartamudez, retraso escolar;

34
o Trastornos psiqui·tricos: ansiedad, depresiÛn, esquizofrenia;
o Problemas neurolÛgicos: Alzheimer, Parkinson, adicciones, drogodependencias,
etc.

35
PATOLOGÕAS,DEL,SISTEMA,AUDITIVO,

36
PATOLOGÕAS,DE,OÕDO,EXTERNO,

En el oÌdo externo pueden ocurrir una serie de patologÌas que van a afectar tanto el pabellÛn como
el conducto auditivo externo, las patologÌas que afectan esta parte del sistema pueden ser de origen
congÈnito o adquiridas como una infecciÛn o un trauma y sus sÌntomas y consecuencias van a
depender del tipo de patologÌa, el tiempo de evoluciÛn como depender del tratado que tenga la
persona de Èsta. Es necesario precisar que las patologÌas de oÌdo externo producen pÈrdidas
auditivas de tipo conductiva y su severidad no supera los 60 dB.

Existen una serie de conceptos que hay que tener cuenta:

- Otalgia: Dolor referido al oÌdo pero originado a distancia de este. Encuentra su explicaciÛn
anatÛmica en la rica inervaciÛn sensitiva del oÌdo externo. Haciendo que un proceso que afecte a
uno de estas ramas nerviosas se manifieste clÌnicamente como un dolor de oÌdo pero sin otra
sintomatologÌa acompaÒante.

- Otodinea: Dolor propio del oÌdo. Se debe a procesos inflamatorios, traum·ticos o tumorales que se
localizan en el oÌdo.

- Otorrea: Salida de secreciÛn desde el CAE producida por una otitis efusiva u otitis externa

- Otorraquea: Salida de lÌquido cefalorraquÌdeo por el CAE producto de una fÌstula en el oÌdo
interno.

- Plenitud Ûtica: SensaciÛn de oÌdo tapado producto de alguna patologÌa de oÌdo medio o externo.

- Prurito: PicazÛn en el oÌdo externo

- AutofonÌa: Cuando la persona habla siente que la voz le resuena por dentro (hablar con los oÌdos
tapados).

- Agenesia: La agenesia es la ausencia parcial o completa de un Ûrgano o de un tejido del


organismo.

- Atresia: Es la falta de perforaciÛn o la presencia de oclusiÛn de un orificio o conducto normal del


cuerpo

- Aplasia, Hipoplasia, Hiperplasia: Definido como el desarrollo defectuoso y congÈnito de un


Ûrgano, pasando desde la ausencia de tejido (aplasia), un desarrollo incompleto (hipoplasia) o un
aumento del tejido de un Ûrgano (hiperplasia).

37
Las patologÌas del oÌdo las agruparemos seg˙n las estructuras anatÛmicas relacionadas y su
etiologÌa. Las dividiremos en dos grandes grupos.

1. PatologÌas congÈnitas
2. PatologÌas adquiridas

PatologÌas congÈnitas

El desarrollo embrionario de oÌdo externo y medio se da a partir de estructuras derivadas del 1er y
2do Arco Branquial, de la 1ra Hendidura Faringes y de la 1ra Bolsa FarÌngea. Las malformaciones
congÈnitas van a depender del momento del desarrollo embrionario en el que se produzca asÌ como
de las ·reas que afecte concomitantemente, esto producir· variaciÛn en las manifestaciones clÌnicas
y los grados de expresiÛn.

Malformaciones congÈnitas Menores

Fistula preauricular
La fÌstula preauricular, que est· estrechamente relacionada con el desarrollo embriolÛgico del
pabellÛn, recordemos que este desarrollo est· dado por el 1er y 2do arco branquial. El tejido
derivado de ambos arcos desarrolla dos pares de prominencias auriculares (tres prominencias sobre
el borde inferior del primer arco y tres prominencias sobre el borde superior del segundo arco),
separados entre sÌ por el primer surco branquial. Cada una de estas prominencias contiene
mesodermo y una cubierta de ectodermo. La uniÛn de estas seis prominencias da origen a la oreja.
Se considera que las fÌstulas preauriculares se forman por el atrapamiento del ectodermo, en el
espesor del mesodermo, durante el desarrollo del pabellÛn auricular.

ApÈndices preauriculares
Los apÈndices preauriculares son tumoraciones congÈnitas cut·neo-cartilaginosas de forma nodular,
ovoide; son una anomalÌa com˙n del 1er y 2do arco branquial y resultan de una morfogÈnesis
redundante de las seis proliferaciones auriculares, localizadas en los extremos dorsales del primer y
del segundo arco branquial que ocurre entre las dos y las seis semanas de gestaciÛn. Estas
malformaciones congÈnitas menores son importantes desde el punto de vista estÈtico y porque en
algunos casos acompaÒan a otras deformaciones.

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Oreja en asa
Se trata de una deformidad congÈnita que puede aparecer al nacimiento o desarrollarse durante la
infancia que afecta tanto a hombres como mujeres y que puede ocasionar trastornos psicolÛgicos
importantes tanto en niÒos como en adultos. Se produce por un desarrollo excesivo de ciertas partes
del cartÌlago de la oreja o por una falta de desarrollo de los distintos pliegues de la misma que hacen
que aparezcan m·s separadas de la cabeza. Se puede corregir mediante una otoplastia.

Malformaciones congÈnitas mayores

Atresia auricular
Defecto congÈnito que se caracteriza por hipoplasia o alteraciones dismÛrficas de las distintas partes
del OE, OM y ocasionalmente OI. Con origen en el 1er y 2do arco branquiales, suele ser unilateral
y afecta a 1 por cada 10.000 nacimientos. Seg˙n su severidad se puede dividir en tres grupos:.

! Grupo I: Con pabellÛn normal, hipoplasia del CAE y leve alteraciÛn de huesecillos y oÌdo
medio.
! Grupo II: falla en el desarrollo del PabellÛn, del CAE y OÌdo medio en grado importante.
! Grupo III: MalformaciÛn severa o ausencia del pabellÛn auricular, sin CAE, oÌdo medio
pequeÒo o ausente, restos osiculares y falta de neumatizaciÛn mastoidea.

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Es necesario hacer otros estudios y ver su asociaciÛn con otras malformaciones estructurales, como
renales o craneofaciales, por lo general, las atresias se acompaÒan de fÌstulas y apÈndices
Preauriculares, que se deben a anormalidades congÈnitas por falla en la fusiÛn de los tejidos
embrionarios derivados del 1er y 2do arcos branquiales.

PatologÌas adquiridas

Cuerpos extraÒos
Se observan en niÒos y adultos, a veces son un hallazgo ya que los niÒos no tienen conciencia de su
introducciÛn. Pueden ser inanimados o animados, como insectos, bolitas o cualquier objeto que
ingrese en el CAE. Pueden producir dolor, prurito o irritaciÛn del CAE.

TapÛn de cerumen
El cerumen es una secreciÛn de las gl·ndulas seb·ceas y ceruminosas, y se conforma adem·s de
descamaciÛn cut·nea y pelos. Es una secreciÛn fisiolÛgica que posee funciÛn protectora por
lisozimas e inmunoglobulinas. Su producciÛn se estima en 2,81 mg/semana y se elimina gracias al
movimiento migratorio de la piel del CAE, estimado en 0,07 mm / dÌa. El cerumen es expulsado del
oÌdo de manera natural.

El tapÛn de cerumen es producido por una alteraciÛn en la secreciÛn de este o el proceso de


eliminaciÛn, tambiÈn se puede producir por el uso de cotones, que empujan el cerumen y lo
acumulan formando tapones parciales o completos.

Su extracciÛn se realiza con cotones; bajo visiÛn microscÛpica o lavado con agua a 37o Celsius; se
tracciona el pabellÛn hacia arriba y atr·s y se apunta el chorro de agua hacia la pared posterior, lo
que se denomina ìlavado por arrastreî.

ContraindicaciÛn: lavados con tÌmpano perforado o cualquier patologÌa concomitante.

40
Otitis externas
La otitis externa (OE) es definida como la inflamaciÛn del CAE que puede extenderse al pabellÛn
auricular y/o a la porciÛn externa de la membrana timp·nica. Las manifestaciones clÌnicas dependen
del tiempo cursado por la infecciÛn, sin embargo, los siguientes sÌntomas habitualmente est·n
presentes: otalgia, plenitud Ûtica, prurito, hipoacusia leve de tipo conductiva y ocasionalmente
otorrea.

El CAE tiene mecanismos de defensa gracias a gl·ndulas localizadas en la piel que producen
cerumen y que junto al folÌculo piloso forman una barrera ante los agentes patÛgenos. TambiÈn
posee mecanismos propios de limpieza, con los cuales se renueva la capa epidÈrmica eliminando el
exceso de cerumen. Cuando el paciente se realiza una limpieza exagerada del CAE provoca
disrupciÛn de las barreras de defensa naturales, alterando la integridad de la dermis, cambiando el
pH ·cido normal del conducto y torn·ndolo alcalino, favoreciendo el paso de gÈrmenes.

EtiologÌa

La OE es producida un 90% por infecciones bacterianas y un 10% por otras causas. Los patÛgenos
m·s frecuentes en la OE son Pseudomona aeruginosa, Staphylococcus, Proteus mirabillis,
Streptococos; agentes f˙ngicos como Aspergillus, Candida albicans y Candida krusei. Para que
estos patÛgenos afecten el CAE se requieren ciertas condiciones como pÈrdida de la integridad en la
piel, alteraciÛn de la barrera protectora de cerumen la cual puede darse por el trauma mec·nico del
conducto con cotones o con la uÒa y ambientes h˙medos o calientes, como en los nadadores o
personas con estenosis en el CAE. La OE no se desarrolla sobre una piel sana. TambiÈn puede
producir en personas con tratamiento contra infecciones bacterianas o en pacientes
inmunodeprimidos.

Otitis externa bacteriana difusa


La Otitis externa bacteriana difusa es la infecciÛn de la piel del CAE producida por flora
multibacteriana, como Stafilococcus aureus, Pseudomona aeruginosa, Proteus vulgaris y E. coli. A
veces junto con bacterias distintas existe contaminaciÛn por hongos. El tratamiento debe efectuarse
en forma local con gotas antibiÛticas con antiinflamatorios.

41
Otitis externa micÛtica
La otitis externa micÛtica es producida por aspergillus y c·ndida albicans, la sintomatologÌa que
sobresale es el prurito y debe tratarse con soluciones contra hongos durante un perÌodo prolongado
de tiempo.

Otitis externa bacteriana maligna


Es una infecciÛn grave provocada por Pseudomona aeruginosa con capacidad destructora de tejidos,
epitelios y hueso, extendiÈndose a mastoides, peÒasco, base de cr·neo, parÛtida, comprometiendo el
nervio facial y otros pares. Se presenta en enfermos. Se inicia como una otitis externa difusa con
tejido granulatorio. La mortalidad es alta y variable, entre 23 a 80% seg˙n el grado de compromiso
Ûseo y de pares craneanos.

El tratamiento debe ser lo m·s agresivo y precoz posible, con tratamiento quir˙rgico de distinta
extensiÛn seg˙n sea necesario.

42
Otitis externa granulomatosa
La otitis externa granulomatosa es una enfermedad que se caracteriza por granulaciones sobre una
parte del tÌmpano sin perforarlo, es producida por Pseudomona y Proteus.

Otitis externas virales


Pueden ser producidas por el virus del herpes, produciendo otitis externa a herpes simple o por
herpes zoster, que se acompaÒan de una otalgia intensa, en muchos casos presentan compromiso
coclear, vestibular o afectar el nervio facial produciendo par·lisis.

Pericondritis
Es la infecciÛn de pericondrio auricular. Se puede producir luego de una laceraciÛn traum·tica o de
un procedimiento quir˙rgico, "seudoquir˙rgico" (pearcing, expansiones) Inicialmente el pabellÛn se
ve rojo y posteriormente se ve abombado, conformando abscesos y la consecuente necrosis del
cartÌlago. El proceso termina en una deformaciÛn auricular.

43
Tumores benignos
Exostosis: Es el crecimiento del hueso en el CAE y se produce en nadadores expuestos a aguas
frÌas. Es considerado un mecanismo de defensa del CAE que se genera cuando el agua golpea con
fuerza en las paredes como ocurre en surfistas. Por lo general es asintom·tico y su tratamiento es
quir˙rgico cuando obstruyen el conducto. Se recomienda uso de tapones en nadadores para evitar el
crecimiento de la exostosis.

Osteoma: es un tumor Ûseo ˙nico y unilateral.

Adenomas: tumor de gl·ndulas seb·ceas.

Ceruminoma: tumor de gl·ndulas sudorÌparas.

Otros: condroma, hemangioma, lipoma, fibroma, linfangioma, papiloma, neurilemoma.

Tumores malignos
Los carcinomas del pabellÛn auricular y del conducto auditivo externo (CAE) son los m·s
frecuentes. La mayorÌa de estas neoplasias son de origen dermatolÛgico. Estos tumores expresan en
el pabellÛn los mismos problemas diagnÛsticos y terapÈuticos que los dem·s tumores cut·neos. En
el CAE, la situaciÛn es m·s compleja, debido a la presencia en la piel de abundantes cÈlulas
ceruminosas y glandulares que pueden desarrollar adenocarcinomas (gl·ndulas seb·ceas). El
diagnÛstico de estos tumores malignos es difÌcil en ocasiones, cuando simulan una otitis
externa. Los tumores del oÌdo medio son mucho menos frecuentes, sobre todo porque puede ser
difÌcil distinguir un tumor primario del oÌdo medio o un tumor del CAE que invada el oÌdo medio.
Los principales tumores malignos del conducto auditivo interno son los schwannomas malignos,
m·s conocidos como neurinomas.

44
,

PATOLOGÕAS,DE,OÕDO,MEDIO,

Otitis Media
La otitis es una enfermedad infecciosa que afecta el oÌdo medio, las causales m·s frecuentes son
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella ccatarrhalis. Adem·s de estos
gÈrmenes existen virus que puede causar la enfermedad tales como el virus sincitial respiratorio,
parainfluenza e influenza.

Se estima que afectar· en un 80% de los niÒos un episodio de otitis media aguda antes de los 3 aÒos
y que un 40% tendr· otitis recurrente hasta los 7 aÒos.

Otitis media aguda


La otitis media aguda (OMA) se caracteriza por los siguientes sÌntomas: otalgia, otorrea, la primera
como sÌntoma principal, irritabilidad, nauseas, rinitis y fiebre. Para su diagnÛstico es necesario que
el paciente refiera sÌntomas agudos reciente y de resfrÌo mal cuidado, se observa mediante otoscopÌa
abombamiento e irritaciÛn de la MT. Cuando la otitis media aguda no es tratada la infecciÛn del
oÌdo puede afectar a las estructuras anatÛmicas subyacentes y producir mastoiditis, laberintitis, etc.
Las infecciones intracraneales son menos frecuentes pero tienen una mortalidad muy alta, estas
pueden ser meningitis, absceso cerebral, trombosis del seno lateral, etc. Su tratamiento es mediante
analgÈsicos y antibiÛticos.

Otitis media efusiva


La Otitis Media con EfusiÛn, (OME) es un proceso inflamatorio crÛnico del espacio del oÌdo medio
caracterizado por la acumulaciÛn de lÌquido seroso o mucoide, en ausencia de signos o sÌntomas de
enfermedad aguda como fiebre o dolor. Se considera una etapa avanzada del OMA, cuando la
presiÛn del lÌquido dentro del OM aumenta, esta rompe la MT y deja salir al OE el lÌquido en su
interior, al perforar la MT se libera la presiÛn del OM lo que disminuye el dolor, se observa otorrea.

45
Se observa perforaciÛn
timp·nica en el cuadrante
antero-inferior de la MT.

Otitis media crÛnica


La otitis media crÛnica (OMC) es considerada una OME que se prolonga en el tiempo por m·s de 3
meses y es resistente al tratamiento. Se debe a alteraciones funcionales del sistema de transporte
mucociliar y aÈreo del OM, como una disfunciÛn de la trompa de Eustaquio. AsÌ, se altera el flujo
bidireccional del aire, microorganismos, restos epiteliales y mucosos. Cuando existe una disfunciÛn
tubaria se genera una presiÛn negativa persistente dentro del oÌdo medio ocasionando trasudado con
alto contenido proteico generando una inflamaciÛn secundaria crÛnica del tejido mucoso del OM.

La OMC de acuerdo a los hallazgos clÌnicos se puede dividir en colesteatomatosa o simple. La


OMC colesteatomatosa puede ser a su vez congÈnita, que es mucho menos frecuente y se debe a la
persistencia del tejido escamoso en la cavidad timp·nica en el desarrollo embrionario, y puede ser
adquirida, el colesteatoma se forma a partir de un triple mecanismo: infecciÛn, presiÛn sobre el
tejidos adyacentes y por las enzimas proteicas que se liberan. En un modo sencillo un colesteatoma
es la piel que crece dentro del OM formando un saco lleno de queratina. Inicialmente los
colesteatomas son asintom·ticos. DespuÈs cursan con hipoacusia conductiva, otorrea (en caso de
OMC activa) fÈtida e indolora. Cuando la destrucciÛn Ûsea es m·s extensa pueden aparecer otras
complicaciones.

Complicaciones de una OM:

1. Extracraneanas Extratemporales

- Absceso SubperiÛstico

2. Extracraneanas Intratemporales

- Mastoiditis

- Laberintitis

- Par·lisis Facial

- Petrositis

3. Intracraneanas

46
- Meningitis

- Absceso Cerebral

- Trombosis Seno SigmoÌdeo

- Absceso Epidural

Existen diferentes factores causales de la OMC, esto pueden ser defectos anatÛmicos cr·neo-
faciales como ocurre en el sÌndrome de Down, hendidura velopalatina, fisurados, etc. Como
tambiÈn puede deberse a procesos infecciosos e inmunolÛgicos como alergias, fibrosis quÌstica,
infecciones de repeticiÛn etc.

Otitis media fibroadhesiva


Se trata de una forma de otitis crÛnica producida por una disfunciÛn permanente de la trompa de
Eustaquio, esta disfunciÛn genera una presiÛn negativa en el interior del OM lo que lleva a una
retracciÛn timp·nica parcial o total. Esta retracciÛn puede llegar a unir la MT al promontorio, la
cadena oscicular o llegar a tapizar por completo la caja timp·nica.

47
DisfunciÛn tubaria
Casi todos las patologÌas de OM e relacionan en alg˙n nivel con un mal funcionamiento de la
trompa de Eustaquio, la obstrucciÛn lleva a crear una presiÛn negativa dentro del oÌdo, seg˙n la
participaciÛn activa de las cellas de la mucosa se secretara un lÌquido seroso o mucoso. Los
procesos inflamatorios capaces de producir otitis serosas son en general: enfermedades de vÌa aÈrea
(rinofaringitis, rinitis, sinusitis, etc.), que por inflamaciÛn de las vÌas aÈreas altas, se bloquea la
ventilaciÛn.

Tubotimpanitis
Se denomina tubotimpanitis a la inflamaciÛn de la trompa de Eustaquio que comunica la rinofaringe
con el OM. Se la detecta clÌnicamente por la presencia de una membrana timp·nica que est· surcada
por vasos sanguÌneos, los cuales son m·s frecuentes en el cuadrante posterosuperior. No es una
patologÌa que vaya acompaÒada de una gran sintomatologÌa.

Las causas de una tubotimpanitis suelen ser: Catarro tubario de origen viral o alÈrgico, IrritaciÛn por
inhalaciÛn de quÌmicos medioambientales como desodorantes en aerosol, perfumes, desinfectantes,
limpiadores, polvo de refacciones, todos estos en ambientes cerrados o poco aireados.

Loa sÌntomas principales son: malestar en ambos oÌdos que no alcanza a la otalgia, plenitud Ûtica,
acuidad auditiva, irritaciÛn ocular, dolor de garganta, tos irritativa de larga duraciÛn.

Como se pudo ver anteriormente una tubotimpanitis puede traer otras patologÌas secundarias tales
como OMA, OME, OMC.
MT congestiva producto de
una tubotimpanitis con
irritaciÛn en la pared superior.

Otosclerosis
La otosclerosis es una enfermedad que afecta de forma exclusiva a la cadena de huesecillos en el
OM. Es un desorden del metabolismo Ûseo del hueso encondral que se caracteriza por una anomalÌa
en la reabsorciÛn y depÛsito de hueso.

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Afecta en mayor cantidad a mujeres que hombres en una razÛn de 2:1 y se exacerba en periodos de
alto nivel de estrÛgeno como en el embarazo. Esto es debido a que el estrÛgeno favorece la
fragilidad lisosomal, con salida de enzimas que fomentan el proceso de otoespongiosis
(otosclerosis).

Uno de sus signos principales es el de Shwarze que se caracteriza por un punto rojo en el centro del
tÌmpano. Este punto rojo es producido por un aumento en la irrigaciÛn de la ventana oval, efecto del
proceso de remodelaciÛn Ûsea, no es patognomÛnico de la otosclerosis porque no se presenta
siempre.

La otosclerosis consiste en la formaciÛn de focos en el oÌdo interno, en la c·psula Ûsea de la cÛclea,


en los cuales se produce una reabsorciÛn del hueso y posteriormente un proceso de neoformaciÛn
del tejido Ûseo, Èsta vez m·s maduro y denso. Este proceso tiene componentes genÈticos y como se
explicÛ antes puede ser producido por efectos hormonales.

En su primera etapa existe un proceso de espongiosis donde se reabsorbe hueso dejando ìagujerosî
en el que posteriormente, en un proceso de esclerosis, se osificaran creando un hueso de mayor
densidad y tamaÒo. Estos focos pueden estar diseminados en todo el laberinto Ûseo pero tienen un
sitio de ubicaciÛn preferente que es por delante de la platina del estribo, en el ligamento anular, el
cu·l inmoviliza la cadena de huesecillos produciendo pÈrdidas auditivas de tipo conductivas.
Cuando los focos afectan el OI, se producen pÈrdidas auditivas de tipo sensoriales. En casos muy
extraÒos de otosclerosis se puede producir alteraciones vestibulares.

Otros sÌntomas que se pueden encontrar es la paracusia de Willis y la paracusia de Weber, en la


primera el paciente oye mejor en ambientes ruidosos, se cree que este efecto se produce por la
habilidad del oÌdo de tensar la cadena ante sonidos de alta intensidad, a esto se le conoce como
reflejo ac˙stico, la otoesclerosis al tensar la cadena de huesecillos copiarÌa el efecto del reflejo
ac˙stico mejorando asÌ la audiciÛn en ambientes ruidosos. Y la segunda, es que mejora la audiciÛn
cuando se est· masticando

El tratamiento de la otoesclerosis es mediante medicaciÛn para disminuir el proceso de formaciÛn


Ûsea y en casos avanzados se realiza una EstapedectomÌa, en la cual retiran la planita del estribo y
lo reemplazan con una prÛtesis.

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Fractura longitudinal del peÒasco
Los traumatismos del oÌdo medio son muy frecuentes, siendo de los traumatismos del cr·neo, el
45% afecta a la base del cr·neo y m·s de la mitad de estos afectan al peÒasco. Ante una fractura del
peÒasco se debe tener siempre en consideraciÛn la posibilidad de una apertura osteomeningea, que
pueda producir otorraquea.

Recordatorio anatÛmico

El hueso temporal est· compuesto por 3 porciones: el hueso timpanal, la escama y el peÒasco o
hueso petroso. Este ˙ltimo, deberÌa ser un hueso duro y de protecciÛn aunque en la actualidad se
considera un hueso fr·gil debido a las m˙ltiples cavidades que presenta que sirven de ventilaciÛn
para el oÌdo. Estas cavidades del hueso petroso est·n dispuestas en 2 ejes, uno longitudinal y otro
transversal. El eje longitudinal est· constituido de atr·s hacia adelante por las siguientes cavidades:
el antro, el aditus y la caja prolongada de la trompa de Eustaquio. Y el eje transversal est· dispuesto
en sentido inverso, o sea, de adelante hacia atr·s comprometiendo las siguientes estructuras
anatÛmicas: el CAE, caja timp·nica, laberinto y OI.

Es necesario hacer hincapiÈ a algunos puntos anatÛmicos precisos los cuales explicarÌan ciertos
aspectos semiolÛgicos:

La duramadre de la fosa cerebral media recubre la cara endocraneana anterior del peÒasco, entrando
en contacto con el OM por medio del tegmen tÌmpani, y el OI. La duramadre de la fosa cerebral
posterior recubre la cara endocraneana posterior del peÒasco y entra en relaciÛn al OI por el saco
endolinf·tico. Por lo tanto, una fractura del peÒasco abierta que exponga la duramadre, pone en
contacto a la aracnoides con el exterior por medio de las estructuras del oÌdo. Adem·s, el nervio
facial penetra el peÒasco por el CAI y recorre su porciÛn laberÌntica, porciÛn timp·nica y porciÛn
mastoÌdea hasta el agujero estilomastoideo.

Los principales sÌntomas audiolÛgicos son: Otalgia, sensaciÛn de pÈrdida auditiva, otorrea,
otorraquea, perforaciÛn timp·nica, par·lisis facial.

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Barotrauma
El barotrauma es el daÒo fÌsico causado a los tejidos del cuerpo por una diferencia de presiÛn entre
el espacio aÈreo al interior.

Suele producirse en los espacios de aire cuando se translada un cuerpo desde un entorno de mayor
presiÛn a uno de menor presiÛn, como cuando un submarino, un buceador o un aviÛn de pasajeros
sube o desciende.
El daÒo en los tejidos del cuerpo se produce, porque los gases son compresibles y los tejidos no lo
son. Durante el aumento de la presiÛn ambiental, el interior del cuerpo proporciona a los tejidos
circundantes poco apoyo para resistir la mayor presiÛn externa. Durante la disminuciÛn de la
presiÛn atmosfÈrica, la mayor presiÛn del gas dentro del cuerpo causa daÒos a los tejidos
circundantes en caso de que la presiÛn se vuelva insostenible y el gas deba escapar. Por lo que
puede f·cilmente daÒar las estructuras del oÌdo medio, causando perforaciones timp·nicas, ruptura
de la cadena de huesecillos, entre otros.
SÌntomas: Dolor y molestia unilateral o bilateral, hipoacusia leve, sensaciÛn de congestiÛn o de
taponamiento del oÌdo, sensaciÛn de presiÛn, puede haber mareo y vÈrtigo.

Signos: De haber perforaciÛn timp·nica, hemorragia en Pars Tensa, transudado en caja timp·nica.
Posible hemorragia nasal, tambiÈn puede observarse tÌmpano abultado hacia afuera o retracciÛn
timp·nica. Puede haber sangrado detr·s del tÌmpano.

Timpanoesclerosis
Secuela de un Proceso cicatrizal inactivo del OM. Se caracteriza por una degeneraciÛn hialina con
placas de calcificaciÛn en la capa intermedia de la membrana timp·nica.

SÌntomas: Pr·cticamente no tiene, pero de tener presenta autofonÌa y Tinnitus.

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Signos: Placas calc·reas con tÌmpano cicatrizado monomeralmente o bimeralmente (dependiendo
de la cantidad de capas del tÌmpano se hayan cicatrizado).

PATOLOGÕAS,DE,OÕDO,INTERNO,

Las patologÌas del oÌdo interno al igual que las del OE u OM tienen su origen hereditario o
adquirido y estas se dividen en congÈnitas o no congÈnitas. La principal caracterÌstica de las
patologÌas de OI son el reclutamiento, la fatiga auditiva y el tinnitus. Tienen ausencia de signos o
sÌntomas que se presentaban en el OE u OM, como la otalgia, prurito, otorrea, etc. En este caso los
usuarios refieren una pÈrdida de audiciÛn progresiva, molestia frente a ruidos fuertes, ìescuchan
pero no entiendenî. Las patologÌas de OI general exclusivamente hipoacusias sensorioneurales.

CongÈnitas
Hereditarias

Hipoacusias No CongÈnitas
Sensorioneurales

CongÈnitas

Adquiridas
No CongÈnitas

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Hereditaria congÈnita

Se debe a un mal desarrollo en la estructura del OI durante el embarazo, a partir de la 6ta semana
cuando empieza a desarrollarse la cÛclea. Por lo general estas patologÌas generan hipoacusias
severas a profundas y afectan a 1/1000 nacidos.

1. Aplasia de Michel: El desarrollo se detiene antes de la formaciÛn de la vesÌcula Ûtica y no


se forma el OI, mientras que el OE y OM pueden ser normales.

2. Aplasia de Mondini: Se caracteriza por una cÛclea aplanada con 1,5 espiras y una cavidad
apical. El ”rgano de Corti puede faltar o estar reducido a un montÌculo de cÈlulas
indiferenciadas. puede ser tanto unilateral como bilateral.

Existen otro tipo de malformaciones m·s complejas que adem·s de la pÈrdida auditiva existe la
afectaciÛn de otros sistemas del cuerpo. Entre ellos encontramos los sÌndromes tales como Pendred,
Treacher Collins, Alport, Cretinismo y otros 427 sÌndromes que se han descrito en la literatura y
que van acompaÒado de pÈrdidas auditivas.

Hereditaria no congÈnita

En general las hipoacusias hereditarias que se manifiestan desde el nacimiento suelen ser no
progresivas. Las que aparecen tardÌamente sÌ lo son y representan la degeneraciÛn hereditaria del
Ûrgano de Corti. Est·n representadas por la HSN progresiva. Se presenta a partir de la adolescencia
o adulto joven y tiene car·cter evolutivo.

Adquiridas congÈnitas

Dentro de este tipo de hipoacusias encontramos aquellas producidas por TORCHS, prematurez,
hipoxia, eritoblastosis fetal, etc.

El sÌndrome de Torchs es una infecciÛn materna que afecta al feto en gestaciÛn. Este sÌndrome
corresponde a un conjunto de signos y sÌntomas que presenta el reciÈn nacido afectado por la
infecciÛn congÈnita y que es producida por diversos agentes etiolÛgicos tanto virales como
parasitarios y micÛticos que se han agrupado en la sigla TORCH.

- Toxoplasmosis

- OtotÛxicos en el embarazo

- Rubeola materna

- CMV (Citomegalovirus)

- Herpes

- SÌfilis

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Adquirida no congÈnita

Trauma ac˙stico
El oÌdo es incapaz de resistir exposiciones a ruido continuadas a intensidad elevada sin que ello
implique una lesiÛn en la cÛclea. La exposiciÛn a estÌmulos sonoros excesivos y continuos igual o
mayor que 85 dB o ruidos intermitentes superiores a 135 dB lleva a una fatiga auditiva. Esto
implica adem·s una modificaciÛn transitoria del umbral auditivo por la vasoconstricciÛn que
produce el ruido en la microcirculaciÛn de la cÛclea.

La pÈrdida auditiva que se produce por exposiciÛn a ruido es transitoria pero con el tiempo puede
generar problemas auditivos de tipo permanentes en las frecuencias agudas.

En Chile existe una legislaciÛn nacional que protege a los trabajadores expuestos a ruidos intensos,
este es el Decreto supremo NK 594/1999 del Ministerio de Salud ìReglamento sobre condiciones
sanitarias y ambientales b·sicas en los lugares de trabajoî.

dB Ruido estable Tiempo de ExposiciÛn

85 8 Hrs.

90 2,52 Hrs.

95 47,40 mins.

100 15 mins.

105 4,70 mins.

110 1,49 mins.

115 29,12 segs.

Para evitar el contacto directo frente a ruidos intensos se protege a los trabajadores con tapones que
disminuyen el sonido en m·s menos 15 dB y los auriculares que disminuyen el sonido en 30 dB
aproximadamente.

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Trauma ac˙stico agudo
Se caracteriza por la hipoacusia producida por exposiciÛn a un ruido intenso de corta duraciÛn, pude
ser unilateral o bilateral y si es un sonido de gran intensidad puede llevar a la ruptura de la
membrana timp·nica y en ocasiones a la ruptura de Èsta.

En la audiometrÌa podemos encontrar desde una muesca en los 4000 Hz hasta anacusia (FÌstula
Perilinf·tica). Una vez existe daÒo en las CC no hay tratamiento y solamente se puede realizar una
prevenciÛn y retroalimentaciÛn del usuario.

La discriminaciÛn de la palabra es acorde a la hipoacusia y se observa reclutamiento y tinnitus


positivo con similitud a un pito agudo.

Trauma ac˙stico crÛnico


Si el trauma ac˙stico agudo persiste en el tiempo, este puede llegar a convertirse en crÛnico, La
lesiÛn principal es a los 8-10 mm de la cÛclea, que corresponde a los 4000 Hz, por ser esta la zona
de mayor vibraciÛn de la membrana Basilar.

En la audiometrÌa se visualiza como una caÌda a nivel de los 3000-4000 y 6000 Hz, la cual avanza
hacia las frecuencias m·s bajas y m·s agudas cuando el trauma es crÛnico.

Hipoacusia s˙bita
Se caracteriza por la apariciÛn brusca (de minutos a horas) de tinnitus y disminuciÛn de la audiciÛn
de grado variable, a veces llegando a la cofosis. Puede presentarse a cualquier edad, pero es mucho
m·s frecuente en los adultos, generalmente es unilateral. La etiologÌa puede ser viral, vascular,
autoinmune o bien corresponder a fÌstulas perilinf·ticas en asociaciÛn a esfuerzo fÌsico.

El tratamiento es en cierta manera empÌrico, se suele utilizar: vasodilatadores endovenosos,


anticoagulantes, corticoides.

La recuperaciÛn es variable y depende en parte de la magnitud del daÒo, la asociaciÛn con


compromiso vestibular, la edad del paciente y la etiologÌa. Se puede decir que alrededor de un 30%
se recupera totalmente, un 30% lo hace en forma incompleta y el 30% restante no se recupera.

Laberintitis
Es la inflamaciÛn y/o infecciÛn de las estructuras membranosas del oÌdo interno por propagaciÛn
hacia el mismo a travÈs de la vÌa timpanÛgena, hematÛgena o meningÛgena. Presenta 3 formas
clÌnicas: serosa, supurada y necrosante. En un estadÌo final, se produce la calcificaciÛn con
destrucciÛn total del laberinto y reemplazo Ûseo, por lo que se denomina osificante. Las formas
serosas pueden responder a la propagaciÛn de sustancias tÛxicas desde el oÌdo medio producto de
infecciones en el mismo, o bien a la gÈnesis viral.

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ClÌnicamente presenta el tÌpico sÌndrome armÛnico, completo y asociado a hipoacusia perceptiva
con reclutamiento. Habitualmente el paciente se presenta febril. El tratamiento mÈdico consiste en
internaciÛn para la utilizaciÛn de antibiÛticos y sedantes laberÌnticos.

La laberintitis es indolora. El dolor se debe a una perilaberintitis o a una complicaciÛn. La arreflexia


laberÌntica ante las pruebas calÛricas es la regla en las formas destructivas (supurada, necrotisante u
osificante), la cual es irreversible generalmente.

Laberintitis osificante

Ototoxicidad
Es la afectaciÛn del neuroepitelio sensorial del oÌdo interno, producto de la exposiciÛn del mismo a
sustancias terapÈuticas habitualmente como parte de sus efectos adversos. Los aminoglucÛsidos,
diurÈticos, antineopl·sicos (cisplatino), antihipertensivos (propanolol), ·cido acetilsalicÌlico y
quinina, producen lesiÛn coclear y del laberinto posterior.

Alteraciones cocleares:

Inicialmente se degeneran las CCE, luego lo hacen las CCI; si el daÒo es mayor se colapsa el
”rgano de Corti por degeneraciÛn de las estructuras de sostÈn. El ”rgano de Corti se destruye
primeramente en la espira basal de la cÛclea, y posteriormente en las espiras superiores.

Alteraciones vestibulares:

Se puede observar hipo/arreflexia vestibular bilateral en la evaluaciÛn del 8vo par. Es m·s frecuente
la inestabilidad que el vÈrtigo.

Enfermedad de Meniere
Es una hidropesÌa endolinf·tica idiop·tica primaria, donde existe un aumento del volumen de
endolinfa en el espacio endolinf·tico con dilataciÛn del laberinto membranoso. Al comienzo es
unilateral y llega a ser bilateral. Se debe a la ruptura del laberinto membranoso, especialmente del
s·culo y del ducto coclear. Se desconoce si es por un aumento de la producciÛn o una disminuciÛn
de la reabsorciÛn de la endolinfa. Las crisis se producen como consecuencia de la ruptura de la

56
membrana de Reissner y la mezcla de perilinfa (rica en sodio) con endolinfa (rica en potasio). El
n˙mero de crisis varÌa seg˙n el usuario, pueden ser ˙nicas, una por aÒo o varias al dÌa.

Presentan la ìtrÌada cl·sicaî de ac˙fenos agudos asociado a sensaciÛn de oÌdo tapado, hipoacusia
sensorial fluctuante en tonos graves y vÈrtigo. Los ac˙fenos suelen ser el primer sÌntoma, la
hipoacusia sensorial con reclutamiento es mayor para los tonos graves. Se asocian a algiacusia y
diploacusia. A medida que se suceden las crisis, la audiciÛn presentar· un nivel audiomÈtrico m·s
bajo. El vÈrtigo suele ser el ˙ltimo sÌntoma en aparecer y con la sucesiÛn de estos cuadros puede
llegar a la arreflexia vestibular. Se asocian otros sÌntomas como sensaciÛn de oÌdo tapado y
sÌntomas vagales (nauseas, vÛmitos y sudoraciÛn). Es caracterÌstico que el paciente se recueste del
lado afectado. El SÌndrome de MÈniËre es la mera apariciÛn de los mencionados sÌntomas con una
causa reconocible, en cambio en la Enfermedad de MÈniËre la apariciÛn de los mismos es
idiop·tica.

Presbiacusia
La presbiacusia es una degeneraciÛn progresiva del sistema encargado de la audiciÛn en personas
mayores de 65 aÒos, siendo una de las principales causas de pÈrdida auditiva a esta edad
repercutiendo considerablemente en la calidad de vida de las personas que la padecen. No es
considerada propiamente una enfermedad ya que se debe un proceso natural de envejecimiento del
cuerpo humano y asÌ, como la audiciÛn, todos los otros sistemas que forman parte del cuerpo se van
degenerando.

En Chile, existe un 52% de la poblaciÛn adulta, mayor de 65 aÒos (59% hombres 41% mujeres) que
presenta alteraciones en la agudeza auditiva. Y a medida que aumenta la edad esta poblaciÛn
aumenta. En este proceso que utilizo el MINSAL para validar un test se descubriÛ que de la
totalidad de personas que referÌan problemas auditivos, el 60% presenta un PTP de 40 dB, esto
quiere decir que el 60% de la gente mayor a 65 aÒos presenta pÈrdidas moderadas de audiciÛn.

Otros estudios han demostrado que la incidencia de presbiacusia ha aumentado en un 40% en las
˙ltimas dÈcadas, esto se debe al aumento de la edad media de las personas, produciendo
poblaciones m·s envejecidas.

Se sabe que la presbiacusia afecta la calidad de vida de las personas, lo que puede acarrear
depresiÛn, aislamiento social, deterioro cognitivo y de la comunicaciÛn. Las personas mayores

57
tambiÈn pueden presentar problemas visuales que afectan m·s su comunicaciÛn. Todo esto puede
producir invalidez en una persona ya que se va a ver imposibilitada de realizar llamadas en caso de
emergencia, etc.

En Estados Unidos la presbiacusia es la tercera enfermedad crÛnica m·s prevalente en personas


mayores de 65 aÒos despuÈs de la hipertensiÛn y la artritis. Existen estudios que dicen que existen
aproximadamente 25 millones de norteamericanos que poseen una pÈrdida auditiva significativa y
m·s de 2.2 millones de personas mayores de 70 aÒos padecen de presbiacusia en ese mismo paÌs.

La OrganizaciÛn Mundial de la Salud establece que cerca de 299 millones de hombres y 239
millones de mujeres presentan hipoacusia a nivel mundial. Siendo una patologÌa de alto impacto y
se estima que a nivel mundial afecte a un 63% de los adultos mayores de 70 aÒos seg˙n el instituto
de salud de estados unidos.

La causa de la presbiacusia es la edad, los cambios degenerativos pueden afectar a las cÈlulas
ciliadas, las celulas de sostÈn o la primera neurona. Aunque Se ha establecido una relaciÛn
significativa entre la presbiacusia y diversos factores de riesgo. Dentro de Èstos factores
encontramos ototÛxicos, exposiciÛn a ruidos, enfermedades metabÛlicas, vasculares, genÈticas,
trastornos renales, hep·ticos, etc. Estos factores pueden sumarse al deterioro fisiolÛgico de la
audiciÛn y producir presbiacusias m·s tempranas y de peor pÈrdida auditiva.

Los estudios han dilucidado bien el daÒo que se puede encontrar en una presbiacusia y se ha
definido que el daÒo ocurre tanto en la regiÛn perifÈrica como central del sistema auditivo. Si bien
se ha definido donde ocurre el daÒo y cÛmo ocurre, no se ha dilucidado bien por quÈ ocurre la
presbiacusia, debido a que muchas veces personas octogenarias tienen audiciÛn normal, y existen
muchos factores que pueden producirla o acompaÒarla, ruidos fuertes, ototÛxicos, condiciones
biolÛgicas, genÈticas, etc. La edad es la consideraciÛn b·sica pero algunos autores no se atreven a
decir que es una presbiacusia debido a que puede ser una hipoacusia congÈnita tardÌa, ruÌdo,
ototÛxicos que afectan tardÌamente la audiciÛn por lo tanto queda como diagnÛstico certero pero es
difÌcil saber la causa por la que fue causada la presbiacusia m·s all· de la edad.

Schuknecht describiÛ cuatro tipos de presbiacusias seg˙n el sitio donde se produzca la lesiÛn, asÌ las
clasifico en presbiacusias sensoriales, de conducciÛn, neurales y estriales. Afectando en las
sensorioneurales a las cÈlulas ciliadas del Ûrgano de corti y las de conducciÛn la membrana basilar y
ligamento espiral. Las neurales el nervio auditivo y las estriatales la estrÌa vascular, aunque en la
clÌnica esta tipificaciÛn puede traer algunas complicaciones, porque se suelen ver una mezcla de
estas patologÌas.

Presbiacusias sensoriales:

Los cambios histopatolÛgicos que se producen son una degeneraciÛn progresiva de las cÈlulas
sensoriales de la cÛclea, siendo las m·s afectadas las cÈlulas ciliadas externas. La modificaciÛn m·s
precoz es la pÈrdida de estereocilios en las cÈlulas ciliadas. TambiÈn puede afectar a las cÈlulas de
sostÈn, esto hace que el epitelio neurosensorial se modifique y presente un aspecto de epitelio
indiferenciado. El patrÛn audiomÈtrico que encontramos en un paciente con una presbiacusia
sensorial es una caÌda en frecuencias agudas.

58
Presbiacusias de conducciÛn

Este tipo de presbiacusia no se ha correlacionado con cambios anatÛmicos evidentes, aunque se


postula que existe rigidez de la membrana basilar (MB) y alteraciones en el ligamento espiral, en
concreto una pÈrdida de fibrocitos tipo IV que se encuentran adyacentes a la membrana basilar.

El audiograma de los pacientes con este tipo de presbiacusia presenta hipoacusia neurosensorial
bilateral con caÌda en frecuencias agudas.
Presbiacusia Neural

La presbiacusia neural es producida por la degeneraciÛn y desapariciÛn neuronal en el ganglio


espiral de corti y subsiguientemente en el VIII par y el resto de la vÌa auditiva siendo considerada
Èsta una presbiacusia de tipo perifÈrica, dejando a las vÌas auditivas del tronco cerebral y cerebro
como vÌas auditivas centrales. Es sabido que la poblaciÛn neuronal del SNC empieza a degenerarse
a edades mayores de la vida y que es un deterioro progresivo hasta la muerte, eso mismo ocurre
tanto en las neuronas del nervio auditivo como en las del sistema auditivo central. Las
manifestaciones clÌnicas de esta patologÌa aparecen mayoritariamente a edades avanzadas y las
perdidas auditivas que conllevan una alteraciÛn en la discriminaciÛn de la palabra y a los elemento
psico-acusticos fundamentales para la interpretaciÛn de la informaciÛn auditiva.

El efecto clÌnico m·s relevante en esta patologÌa es la denominada regresiÛn fonÈmica, que es
definida como una menor capacidad para la discriminaciÛn del lenguaje hablado. Esta pÈrdida se
justifica por la muerte de neuronas del ganglio, cÈlulas gliales, vaÌnas de mielina y de los fascÌculos
de la vÌa auditiva hasta la corteza, lo que provocarÌa una alteraciÛn en el procesamiento auditivo,
sobre todo cuando son sonidos complejos como el lenguaje hablado.

Las lesiones del ganglio no son homogÈneas y afectan primeramente las fibras que se conectan con
las CCI de la base de la cÛclea, lo que explicarÌa la perdida en las frecuencias agudas, luego, a
medida que se va degenerando, abarca las CCI de la espiral media donde se encuentran las
frecuencias medias y luego el ·pex de la cÛclea donde est·n las frecuencias graves. El proceso
fisiopatolÛgico que lleva a la degeneraciÛn de las neuronas del ganglio no han sido aclaradas a˙n,
pero se han expuesto teorÌas que dicen que podrÌa producirse por hormonas, sistemas
mitocondriales, ototoxinas, por apoptosis, etc.

Presbiacusia estrial

Para que el oÌdo interno genere un potencial de acciÛn, es necesario que exista una diferencia de
potencial endolinf·tico y perilinf·tico, es la estrÌa vascular la que mantiene el nivel elÈctrico en la
endolinfa al administrar iones en la rampa media. Para luego por la permeabilidad de la membrana
de Reissner, la perilinfa intercambie iones con la endolinfa quedando con un potencial de +80mV
en la endolinfa y -40 a nivel intracelular y perilinf·tico. De este modo la estrÌa vascular mantiene
los potenciales tanto endolinf·ticos como a nivel intracelular logrando una diferencia de potencial
de 120mV.

En la presbiacusia estriatal, se produce una atrofia en la estrÌa vascular lo que conlleva a una
alteraciÛn en los potenciales elÈctricos en la rampa media, adem·s, suele acompaÒarse de una

59
atrofia en el ligamento espiral. La involuciÛn de la estrÌa vascular es de lento avance por lo que
afecta generalmente a edades avanzadas, suele producirse m·s en mujeres que en hombres y se
caracteriza por una pÈrdida auditiva que abarca todas las frecuencias produciendo curvas planas,
tambiÈn puede producirse en personas con problemas cardiovasculares o, se ha descrito en
animales, que tambiÈn podrÌa afectar la resistencia a la insulina.

Neurinoma del ac˙stico o Shwannoma vestibular


El neurinoma del ac˙stico representa la etiologÌa tumoral m·s frecuente dentro de las sorderas
retrococleares y suelen ser unilaterales. Son lesiones benignas y de origen en la vaina de los nervios
craneales (V, VII, VIII y X principalmente).

El neurinoma del ac˙stico se origina principalmente en la divisiÛn vestibular del nervio cerca del
ganglio Scarpa, afectando con la misma frecuencia las divisiones superiores e inferiores. Los
neurinomas se originan a partir de la vaina nerviosa y est·n compuestos principalmente de cÈlulas
de Shwann embebidas en una matriz colagenosa. De ahÌ que su nombre correcto sea Shwannoma.
Son tumores encapsulados, con una consistencia que varÌa desde firme y densa a blanda y con
grandes espacios quÌsticos. Rara vez pueden aparecer Shwannomas malignos.

Suele afectar a pacientes de edad madura, con inicio entre los 20 y 60 aÒos aproximadamente. Es
debida a una Neurofibromatosis 2, Esta es una enfermedad hereditaria autosÛmica dominante,
siendo el gen que da lugar a la formaciÛn del neurinoma del ac˙stico, el gen NF-2, se localiza en el
cromosoma 22 y es un gen supresor de tumores. Se cree que regula el crecimiento de las cÈlulas de
Shwann, siendo necesario para que no exista un crecimiento descontrolado.

Por lo general el neurinoma del ac˙stico produce hipoacusias neurales progresivas, aunque existen
caso en que puede ser de forma s˙bita la pÈrdida de audiciÛn, y puede que exista reclutamiento en
algunos casos, estos se debe a la compresiÛn vestibular producida por el neurinoma.

ETAPA OTOL”GICA ETAPA NEUROL”GICA

ï DestrucciÛn lenta y progresiva de ï Tumor sale del CAI.


fibras de nervio auditivo y
vestibular. ï Ocupa ·ngulo pontocerebeloso.

ï Etapa insidiosa. ï SÌntomas auditivos.

ï SÌntomas auditivos. ï SÌntomas vestibulares.

ï SÌntomas vestibulares. ï SÌntomas cerebelosos.

ï Signos de compresiÛn de otros pares


craneales cercanos (V ñ VII).

60
Paso a etapa
neurolÛgica

Los sÌntomas audiolÛgicos son los siguientes: unilateral, caÌda exagerada en frecuencias agudas,
discriminaciÛn de la palabra severamente alterada y no acorde a umbrales auditivo, reclutamiento
negativo (sin reclutamiento), fatiga auditiva patolÛgica, tinnitus agudo, oÌdo medio y externo
normal.

PATOLOGIAS,VESTIBULARES,

Est· compuesto por los canales semicirculares (CSC) y el vestÌbulo que se compone por el utrÌculo
y el s·culo. Las patologÌas vestibulares afectaran a estas estructuras; sus principales sÌntomas van a
ser: desequilibrio, caÌdas hacia el lado de la lesiÛn, pruebas auditivas normales y cerebelosas
normales, nistagmos frente a cambios de posiciÛn cef·lica, generalmente unidireccionales hacia el
lado sano, nistagmos frente a cambios de temperatura (nistagmo postcalÛrico).

61
SÌndromes vestibulares perifÈricos

VÈrtigo postural paroxÌstico benigno (VPPB)


El VPPB es el trastorno vestibular m·s frecuente, se caracteriza por episodios de vÈrtigo de breve
duraciÛn cuando se estimula el CSC afectado. El CC posterior es la variante clÌnica m·s frecuente,
aunque los anteriores y horizontales tambiÈn pueden estar alterados. La etiologÌa se atribuye a la
apariciÛn de fragmentos procedentes de la membrana otolÌtica del utrÌculo en los CSC, esto
fragmentos, denominado otolitos u otoconias, modifican las propiedades hidrodin·micas de la
endolinfa, provocando una sobreestimulaciÛn del neuroepitelio de las crestas ampulares. El
diagnÛstico de VPPB del conducto posterior se basa en la observaciÛn de un nistagmo posicional
caracterÌstico durante la prueba de Dix-Hallpike.

Es informado por el usuario como un vÈrtigo rotatorio que dura 10 a 30 segundos, acompaÒado de
n·useas y se desencadena por movimientos cef·licos bruscos.

Puede ser postraum·tica, postviral e idiop·tica. Existen dos teorÌas fundamentales sobre su
etiologÌa: teorÌa de cupulolitiasis y teorÌa de canalitiasis.

-TeorÌa de la cupulolitiasis: Se basa en la existencia de partÌculas que se han desprendido de la


m·cula y que se desplazan hasta depositarse en el canal semicircular posterior haciendo que este sea
m·s denso que la endolinfa que lo rodea

- TeorÌa de la canalitiasis: Considera que en el espacio endolinf·tico de cualquiera de los tres


canales semicirculares existen partÌculas en suspensiÛn; estas partÌculas est·n en movimiento y es
precisamente este movimiento el responsable de que se estimule de forma inadecuada la c˙pula del
CSC.

En esta patologÌa se van a encontrar los ex·menes auditivos normales, cerebelosos normales, prueba
calÛrica normal, nistagmo espont·neo normal y nistagmo posicional alterado.

Neuronitis vestibular
Se inicia de forma brusca con un vÈrtigo intenso y rotatorio que se acompaÒa de sintomatologÌa
vegetativa, pero sin afectaciÛn coclear (ac˙fenos, pÈrdida de audiciÛn), de poco tiempo de duraciÛn
(de minutos a horas) y obliga al paciente a encamarse y permanecer inmÛvil. Habitualmente aparece
en individuos jÛvenes y sanos, que durante los dÌas anteriores han padecido una infecciÛn viral de
vÌas respiratorias altas Los dÌas siguientes al episodio vertiginoso persiste una situaciÛn de
inestabilidad de duraciÛn variable. Generalmente se trata de una crisis ˙nica, aunque puede persistir
como secuela un vÈrtigo postural de segundos de duraciÛn que se desencadena con los movimientos
bruscos de la cabeza. Cuando existen varias crisis son de intensidad decreciente.

Es m·s frecuente en primavera y a principio del verano, y asoci·ndose con una infecciÛn viral de las
vÌas respiratorias altas.

Los pacientes presentan nistagmo hacia el lado sano, Romberg alterado con lateropulsiones hacia el
lado afectado. Al realizar una electronistagmografÌa aparece hipo o arreflexia vestibular

62
homolateral, siendo Èste el dato m·s caracterÌstico de la exploraciÛn. Son frecuentes las recidivas.
La audiometrÌa es normal.

Paresia o par·lisis vestibular


Se caracteriza por una crisis vertiginosa espont·nea, generalmente intensa. Se acompaÒa por
sÌntomas neurovegetativos, seguido de un periodo de compensaciÛn. El periodo de compensaciÛn
depende de la intensidad de la lesiÛn, la edad, condiciones generales y la presencia de enfermedades
concomitantes.

En la paresia coclear se observa una pÈrdida brusca de la audiciÛn, acompaÒada de tinitus. En


cuanto a la paresia o par·lisis cocleo-vestibular, se produce una hipoacusia unilateral brusca,
acompaÒada de una crisis vertiginosa de horas o dÌas de duraciÛn.

Examen Vestibular (prÛximo a la crisis):

ï Romberg sistematizado hacia el lado de la lesiÛn.

ï Marcha con desequilibrio y/o desviaciones sistematizadas hacia el lado de la lesiÛn.

ï Pruebas cerebelosas normales.

ï En etapas iniciales se observa nistagmo espont·neo de hasta grado III en direcciÛn


al oÌdo sano.

ï Este nistagmo espont·neo se exacerba con los cambios de posiciÛn (Frenzel


positivo).

ï La prueba calÛrica indica preponderancia direccional hacia el lado sano, m·s


adelante aparece como paresia o par·lisis vestibular unilateral.

SÌndrome de Meniere
Se hablÛ del sÌndrome de Meniere en patologÌas de OI, por lo que no se va a profundizar en este
apartado.

CaracterÌsticas vestibulares durante los momentos de crisis:

ï Equilibrio alterado, sistematizado.

ï Marcha alterada con desviaciones y lateropulsiones al lado de la lesiÛn


sistematizadas.

ï Nistagmo espont·neo durante la crisis con componente r·pida hacia el lado


contrario a la lesiÛn. De primer, segundo o tercer grado.

ï Puede observarse nistagmo de recuperaciÛn posterior al episodio de vÈrtigo.

63
ï FenÛmeno de Frenzel positivo.

ï Prueba calÛrica con direcciÛn preponderante en el mismo sentido del nistagmo


espont·neo.

DespuÈs de los episodios de crisis la evaluaciÛn del equilibrio suele estar normal, con paresia
vestibular unilateral en examen postcaloricos.

SÌndromes vestibulares centrales

Dentro de sus caracterÌsticas principales podemos encontrar: Desequilibrio acentuado y progresivo,


lateropulsiones no sistematizadas, anteropulsiones y retropulsiones, pueden existir signos
cerebelosos, nistagmos espont·neo uni, bi, o multidireccional, nistagmos posicionales con
caracteriticas variadas y prueba calÛrica alterada.

Pueden ser: SÌndrome de lÌnea media de fosa posterior, sÌndrome de ·ngulo ponto-cerebeloso,
sÌndrome cerebeloso.

SÌndrome de lÌnea media de fosa posterior


Es un sÌndrome que se debe a un daÒo en el tronco cerebral, puede ser de causas traum·ticas,
inflamatorias, degenerativa, tumoral, vascular.

Por lo general en este tipo de sÌndromes la audiciÛn se encuentra conservada.

SÌndrome del ·ngulo ponto-cerebeloso


Puede ser causa de un neurinoma del ac˙stico en el 70% de los casos, el otro 30% pueden ser
meningioma o colestiatomas. Puede haber compromiso y daÒo del VIII par craneal y puede
producir paresia cÛcleo-vestibular.

SÌndrome cerebeloso
No hay compromiso del VIII par craneal y existe presencia de signos cerebelosos tales como
hipotonÌa muscular, dismetrÌa en los movimientos, ataxia, disinergia y disdiadococinecias adem·s
de dismetrÌas oculares.

La dismetrÌa ocular se evidencia durante el estudio de pares craneanos o durante la b˙squeda de


nistagmo espont·neo. Se observa cuando se pide al paciente que voluntariamente guÌe la mirada
durante las actividades de seguimiento ocular. El ojo realiza movimientos irregulares de b˙squeda y
desplazamiento excesivo, sin llegar al punto solicitado.

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DiagnÛsticos diferenciales

VPPB Hidrops NeuronÌtis Neurinoma del Neurolaberintitis Paresia o Par·lisis


Endolinf·tico Vestibular ac˙stico * SifÌlica Vestibular
(Meniere)
AudiciÛn Sin HSN Unilateral Sin AlteraciÛn ** HSN Unilateral HSN Bilateral Sin AlteraciÛn**
AlteraciÛn Plana o ascendente Descendente Simetrica o
** Reclutamiento + Reclutamiento ñ Asimetrica
Tinnitus + Tinnitus + Reclutamiento +
Tinnitus +
EtiologÌa Traum·tica Idiop·tico Secundario a un TumoraciÛn en la Secundario a Idiop·tica
Vascular Embriop·tico cuadro viral de la via rama coclear del infecciÛn del Vascular
Idiop·tica Post-traum·tico aÈrea superior VIII Par craneal Treponema Pallidum
Tipo VÈrtigo Objetivo Objetivo Subjetivo Objetivo Objetivo Objetivo
Prueba de Sin LateropulsiÛn LateropulsiÛn LateropulsiÛn LateropulsiÛn LateropulsiÛn
Romberg AlteraciÛn sistematizada hacia sistematizada hacia sistematizada hacia bilateral no sistematizada hacia
lado de lesiÛn lado de lesiÛn lado de lesiÛn Sistematizada lado de lesiÛn
Equilibrio Sin LateropulsiÛn LateropulsiÛn LateropulsiÛn Lateropulsiones y LateropulsiÛn
Din·mico AlteraciÛn sistematizada hacia sistematizada hacia sistematizada hacia desviaciones no sistematizada hacia
lado de lesiÛn lado de lesiÛn lado de lesiÛn sistematizadas de lado de lesiÛn
forma bilateral
Equilibrio Sin DesviaciÛn hacia el DesviaciÛn hacia el DesviaciÛn hacia el Sin alteraciÛn, o leve DesviaciÛn hacia el
Segmentario AlteraciÛn lado de lesiÛn lado de lesiÛn lado de lesiÛn pÈrdida en la lado de lesiÛn
mantenciÛn de la
posiciÛn de los brazos
Prueba Sin Sin alteraciÛn Sin alteraciÛn Sin alteraciÛn Sin alteraciÛn Sin alteraciÛn
Cerebelosa AlteraciÛn
Nistagmo Sin Grado II (prÛximo a Grado II (prÛximo a Grado I Grado III (por Grado III (va
Espont·neo AlteraciÛn etapa de crisis) etapa de crisis) afecciÛn bilateral) disminuyendo a
Sin alteraciÛn (en Sin alteraciÛn (en Sin afectaciÛn en medida que pasa el
periodo posterior a periodo posterior a periodos posteriores tiempo desde la
una crisis) una crisis) a una crisis primera crisis)
Nistagmo Ng. Ante FenÛmeno de FenÛmeno de FenÛmeno de FenÛmeno de Frenzel FenÛmeno de
Posicional cambios de Frenzel positivo Frenzel positivo Frenzel positivo positivo Frenzel positivo
posiciÛn
que
estimulen el
canal
afectado
Nistagmo post- Sin Preponderancia Paresia o par·lisis Paresia o par·lisis Sin alteraciÛn en Preponderancia
calÛrico AlteraciÛn direccional hacia el vestibular unilateral vestibular unilateral etapa precoz direccional hacia el
lado sano (etapa de (Periodo post-crisis) Etapa avanzada lado sano (etapa de
crisis) presenta paresia crisis)
Paresia o par·lisis Vestibular Bilateral Paresia o par·lisis
vestibular unilateral vestibular unilateral
(Periodo post-crisis) (Periodo post-crisis)

65
EvaluaciÛn,Auditiva,y,Vestibular,

66
EX¡MENES,PARA,EVALUAR,AUDICI”N,Y,EQUILIBRIO,

Existen distintos ex·menes para evaluar la audiciÛn del usuario, en esta parte se ir· revisando cada
uno de Èstos, cÛmo se realizan y la significancia de sus resultados.

Antes de realizar los ex·menes, se debe realizar una anamnesis exhaustiva. La anamnesis es una
entrevista con el usuario o su acompaÒante en que se recaba informaciÛn detallada sobre los
sÌntomas, el motivo de consulta, inicio de la enfermedad, los lugares donde ha estado, operaciones
previas, otras enfermedades, sus h·bitos, antecedentes familiares, lugar de trabajo, etc.

La anamnesis nos va a ayudar mucho en la clÌnica audiolÛgica para guiarnos en el diagnÛstico y


para saber los sÌntomas previos antes de realizar un examen, por ejemplo, si tenemos un usuario que
dice que le duelen los sonidos fuertes, nos estar· guiando principalmente a una patologÌa coclear.

OtoscopÌa
Se realiza con un otoscopio, esta evaluaciÛn nos permite ver dentro del CAE, observar la membrana
timp·nica y definir si existe indemnidad de estas estructuras.

Procedimiento: Primero se elige un cono acorde al tamaÒo del CAE del usuario, los niÒos usaran
conos m·s delgados y los adultos conos m·s gruesos, luego de esto se pondr· en el otoscopio y se
proseguir· a ver el oÌdo del usuario. Antes de ingresar el otoscopio al oÌdo es importante traccionar
la oreja del usuario hacia atr·s y arriba en adultos y en niÒos hacia atr·s y abajo, esto nos ayudar· a
enderezar el conducto para poder ver mejor la membrana timp·nica.

OtoscopÌa normal: Lo normal es ver un conducto color piel, con cerumen y vellosidades, la MT se
observa color perlado o gris claro, se logra apreciar principalmente el mango del martillo y el cono
luminoso, que es un reflejo de la luz del otoscopio.

67
No es normal ver:

- Piel enrojecida.

- Exceso de cerumen que impedir· la visiÛn de la MT, a esto se le llama tapÛn de cerumen, este
puede ser parcial o total.

- Heridas.

- Inflamaciones en las paredes del CAE (exostosis).

- CAE estrecho (Estenosis).

- Otitis externas.

- TÌmpano opaco u oscuro (No se observa el tri·ngulo luminoso).

- Abombamiento de la MT.

- RetracciÛn timp·nica.

- Perforaciones timp·nicas (parcial, total).

- Vascularizaciones.

- En caso de otitis media pueden observarse burbujas a travÈs de la membrana.

- En caso de otitis media efusiva puede salir el pus o liquido amarillento desde el OM al OE.

- Cuerpos extraÒos (insectos, bolitas, piedritas, algodÛn, o cualquier objeto en el CAE).

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AcumetrÌa
Es un tipo de evaluaciÛn cualitativa de la audiciÛn, se realiza con diapasones (un dispositivo de
acero o magnesio que emite un tono puro a una sola frecuencia). Existen 2 tipos de acumetrÌas, la
fÛnica y la instrumental.

La acumetrÌa fÛnica utiliza la voz del examinador como estÌmulo para determinar el nivel
aproximado de audiciÛn, se utiliza voz susurrada, conversacional y fuerte, a distintas distancias.

La acumetrÌa instrumental se vale de los diapasones para su evaluaciÛn, nos permite realizar una
observaciÛn subjetiva del comportamiento auditivo. TambiÈn nos permite realizar un
topodiagnÛstico, el que va a ser confirmado mediante la audiometrÌa clÌnica. Los diapasones m·s
˙tiles son los de 500 Hz y 1000 Hz, porque m·s grave produce una vibraciÛn en masa de todo el
cr·neo que alterar· la respuesta del usuario.

Con los diapasones se pueden realizar 2 pruebas principalmente que son las m·s utilizadas en la
clÌnica.

1) Prueba de Weber: es una prueba biaural, estudia la audiciÛn por la vÌa Ûsea, el
procedimiento es colocando el diapasÛn en la lÌnea media del cuerpo, sobre los incisivos, el
hueso nasal o en el centro del cr·neo, y se le preguntar· al usuario por quÈ oÌdo percibe el
sonido, y se consigna poniendo una flecha al lado que refiera el usuario que escucha.

69
Ejemplo: ESCUCHO MEJOR POR EL OÕDO DERECHO

WEBER 500Hz

ESCUCHO IGUAL POR LOS DOS OÕDOS

WEBER 500Hz

Lo normal es que el sonido sea escuchado al centro de la cabeza o en los dos oÌdos
simult·neamente, a lo que se denomina que el "Weber no lateraliza". Si nos encontramos frente a un
usuario con una hipoacusia bilateral simÈtrica, por ejemplo. Una presbiacusia, el Weber tampoco
lateralizar·.

Si estamos frente a un usuario con hipoacusia en un determinado oÌdo y realizo la prueba de


Webber, Èste lateralizar· al mejor oÌdo en el caso de que la hipoacusia sea de tipo sensorial o neural.

Si la hipoacusia es de tipo conductiva, el Weber lateralizar· hacia el lado enfermo.

Ahora, øporque la persona que tiene pÈrdida conductiva, lateralizar· al oÌdo afectado? A esto se le
conoce como ìfenÛmeno de oclusiÛnî, en el que el oÌdo afectado por una pÈrdida conductiva,
bloquea el ruido ambiente, el oÌdo sano no lo bloquea, lo que explicarÌa la lateralizaciÛn del sonido

En el caso de hipoacusia sensorioneural, se va a lateralizar por el oÌdo que tiene la patologÌa, esto se
debe al reclutamiento y a la amplificaciÛn del sonido.

2) Prueba de Rinne: Es una prueba monoaural, consiste en comparar la audiciÛn vÌa aÈrea
(diapasÛn ubicado cerca de conducto auditivo externo) y vÌa Ûsea (diapasÛn ubicado en
apÛfisis mastoides) en cada oÌdo por separado. Lo normal es oÌr mejor o por m·s tiempo
por vÌa aÈrea, lo que se denomina Rinne positivo.

Este test nos ayudar· a determinar si la hipoacusia en un determinado oÌdo es por un problema a
nivel de transmisiÛn del sonido o de tipo sensorio neural.

Cuando existe un problema en la transmisiÛn del sonido por ejemplo en una fijaciÛn de cadena
osicular, el estÌmulo auditivo llegar· directamente a la cÛclea si se da por vÌa Ûsea (mastoides), pero
si se estimula por vÌa aÈrea no se podr· transmitir el sonido en forma adecuada a la cÛclea, y se oir·
m·s dÈbil por esta vÌa, lo que se denomina Rinne negativo.

En el caso de una hipoacusia sensorioneural, el test de Rinne es positivo. (Mejor transmisiÛn aÈrea).

Si se trata de una hipoacusia mixta, el resultado del test va a depender de la cuantÌa de cada uno de
los componentes.

Existen caso en que el usuario en la vÌa Ûsea refiere escuchar mejor por el otro oÌdo, a ese fenÛmeno
se le denomina Falso Rinne Negativo, Se suele dar en hipoacusias severas donde el sonido se pase
por el cr·neo hasta el otro oÌdo.

70
Se consigna: (+) RINNE 500Hz o RINNE 500Hz (-) o RINNE 500 Hz Falso (-)

AudiometrÌa
Es un examen subjetivo, esto quiere decir que se necesita la ayuda del usuario para poder consignar,
sirve principalmente para determinar el umbral de audiciÛn del usuario, aunque tambiÈn servir· para
realizar evaluaciones como las pruebas supraliminares, la mediciÛn de ac˙fenos, nos permitir·
detectar simuladores, determinar grado de invalidez de una persona, determinar la adaptaciÛn de
prÛtesis auditivas, nos permitir· medir la discriminaciÛn de la palabra nos ayuda tambiÈn a
determinar topogr·ficamente el lugar de la lesiÛn.

El audiÛmetro utiliza frecuencias desde 125 Hz a 12 KHz, y a intensidades que van desde los 0 dB a
los 120 dB, siendo esta intensidad la m·xima salida del audiÛmetro. Utiliza estas medidas para
medir a cuanta intensidad escucha la persona a todas las frecuencias tanto por vÌa aÈrea y vÌa Ûsea.
La vÌa aÈrea del oÌdo derecho se consigna con un CIRCULO ROJO y la vÌa aÈrea del oÌdo izquierdo
con una EKIZ AZUL, la vÌa Ûsea del oÌdo derecho se consigna con un corchete rojo (<) y la vÌa
Ûsea del oÌdo izquierdo se consigna con un corchete azul (>).

Se utilizan audÌfonos para medir vÌa aÈrea y un vibrador Ûseo que estimula directamente la cÛclea a
travÈs de la apÛfisis mastoides en el hueso temporal, este nos permitir· medir la vÌa Ûsea.

Dependiendo de la consignaciÛn en el audiograma vamos tener distintas curvas, cada una


corresponde a un tipo de hipoacusia y se va a dar en distintos grados de intensidad:

La ASHA creo una clasificaciÛn para determinar el grado de pÈrdida auditiva, esta clasificaciÛn es
la m·s utilizada. Existe otra clasificaciÛn como la de la OMS.

71
ClasificaciÛn de la ASHA:

0 ñ 20 dB: Normal

20 ñ 40 dB: PÈrdida leve

40 ñ 60 dB: PÈrdida moderada

60 ñ 80 dB: pÈrdida severa

80 - +: PÈrdida profunda

Hipoacusia de conducciÛn: Se da cuando se bloquea el paso del sonido en el oÌdo externo o en el


oÌdo medio, cuando se eval˙a con la audiometrÌa, se va a ver afectada la vÌa aÈrea pero no la vÌa
Ûsea.

VÌa aÈrea del oÌdo izquierdo en pÈrdidas moderadas y la vÌa Ûsea normal

Hipoacusia de sensorial: Se da cuando existe daÒo en las cÈlulas ciliadas de la cÛclea, por lo tanto,
se ver·n pÈrdidas en la vÌa aÈrea y en la vÌa Ûsea a la misma intensidad.

72
Se puede ver pÈrdidas en vÌa aÈrea y en vÌa Ûsea a las mismas intensidades

Hipoacusia mixta: Es una pÈrdida conductiva junto a una pÈrdida sensorial, el sonido que llega a la
cÛclea se ve alterado por un daÒo en Èsta, pero a las vez por una patologÌa de oÌdo externo o medio
que este obstruyendo el paso del sonido a la cÛclea, entonces, cuando se mida la vÌa Ûsea, se ver·
una pÈrdida y cuando se eval˙e la vÌa aÈrea se ver· una pÈrdida mayor que la Ûsea porque el sonido
llega a la cÛclea atenuado por la patologÌa conductiva, esta diferencia de intensidades es de a los
menos 15 dB, a esta separaciÛn se le llama GAP.

Se puede observar un GAP de m·s de 15 dB entre vÌas aÈreas y vÌas Ûseas

73
Procedimiento para audiometrÌa

Se llevara al usuario a la c·mara silente, se le quitar·n los aros y cintillos que son conductores de
sonido y luego se le pondr·n los audÌfonos (Cable rojo oÌdo derecho, Cable azul oÌdo izquierdo) y
se le dar· las indicaciones al usuario: ìUSTED VA A ESCUCHAR UN PITO POR UN
AUDIFONO, CADA VEZ QUE LO ESCUCHE, POR MUY DESPACIO QUE SUENE,
APRETARA ESTE BOTONÖ SI NO LO ESCUCHA NO LO APRETEî.

Luego de eso se cerrar· la c·mara silente y se proceder· a realizar la audiometrÌa.

Primero se parte por la vÌa aÈrea del oÌdo que escucha mejor (dato recopilado en la anamnesis) y se
parte a una intensidad de 40 dB (si el mÈtodo es descendente), a la frecuencia de 1000 Hz. Si el
usuario no escucha a esta intensidad, se le subir· a 80 dB y si no responde, se le sube a 120 dB, una
vez que nos indique que escucha, se bajara de 10 en 10 dB la intensidad del tono que se le envÌa
hasta que no lo escuche, cuando no lo escuche, se le subir· de 5 dB. En esa intensidad se confirmar·
3 veces, si responde 2/3 veces, se consigna como el umbral de audiciÛn en esa frecuencia. Luego se
realiza el mismo procedimiento en las frecuencias agudas y luego en las graves.

Existen 2 mÈtodos de evaluaciÛn, el descendente que es el que se acaba de explicar, y el mÈtodo


ascendente que se parte de 0 dB y se sube de 10 en 10 dB hasta que escucha, cuando escucha se le
baja de 5 dB hasta que no escuche nuevamente, luego se le sube 5 dB, a la intensidad que
respondiÛ, se confirma 2/3 veces y se consigna como umbral.

Luego de terminar con ambas vÌas aÈreas se puede determinar 2 cosas, si realizar o no la vÌa Ûsea, si
ambas vÌas aÈreas est·n dentro de la audiciÛn normal, no es necesario realizar vÌas Ûseas, esto se
debe a que siempre las vÌas Ûseas van a estar mejor que las aÈreas.

Si existe pÈrdida auditiva en las vÌas aÈreas es necesario realizar vÌas Ûseas. Se le pone el cintillo al
usuario con el vibrador Ûseo y se le dar· la misma instrucciÛn anterior, luego se proceder· a evaluar
la vÌa Ûsea.

El procedimiento es exactamente el mismo que en la vÌa aÈrea sÛlo que ahora se partir· por el oÌdo
de peor audiciÛn.

Enmascaramiento o Masking (mkg)


(Basado en las clases del Flgo. Juan Leyton)

Se le llama enmascaramiento al procedimiento en el cual le aplicamos ruido al oÌdo que no se est·


evaluando con el fin de ensordecerlo y que no ìescucheî el sonido que se le est· aplicando al oÌdo
que se est· evaluando.

øPor quÈ hay que aplicar mkg?

Cuando se eval˙a a un paciente con pÈrdida auditiva, dada la intensidad del estÌmulo que se aplica,
cabe la posibilidad de que ese sonido se transmita de un oÌdo a otro; por lo tanto, es importante
eliminar o suprimir la audiciÛn de ese oÌdo (el oÌdo que no se est· evaluando) para que no interfiera
en el resultado del oÌdo que realmente se quiere evaluar.

74
Cuando se realiza enmascaramiento hay que tener siempre en cuenta 3 conceptos:

1) TransmisiÛn Interaural
2) AtenuaciÛn Interaural
3) AudiciÛn Cruzada

La transmisiÛn interaural es el traspaso de sonido desde un oÌdo a otro por vibraciÛn del cr·neo a
ciertas intensidades.

La atenuaciÛn interaural, es cuanto se aten˙a en el paso de sonido de un oÌdo a otro.

AudiciÛn cruzada es lo que escucha la cÛclea no evaluada, cuando se estimula la cÛclea evaluada

El sonido puede transferirse de un lado al otro a travÈs de 3 vÌas. La vÌa transcraneana, es decir, a
travÈs de los huesos del cr·neo; la vÌa transtemporal, exclusivamente a travÈs del hueso temporal
pasando por la base del cr·neo de un oÌdo a otro; y la vÌa pericraneana que corresponde a el paso del
sonido a travÈs de objetos que rodean el cr·neo, incluyendo el cintillo de los audÌfonos del
audiÛmetro, cintillos personales del paciente, o hasta incluso marcos de lentes o anteojos. Es por eso
importante retirar estos objetos que rodean el cr·neo antes de toda evaluaciÛn audiolÛgica. De estas
tres vÌas, la vÌa pericraneana es la que podemos controlar f·cilmente, sin embargo, las vÌas
transcraneal y transtemporal son bastante difÌciles de manipular y por ello, tenemos que recurrir a la
tÈcnica de enmascaramiento.

La atenuaciÛn interaural por vÌa aÈrea va a ser la siguiente:

En estricto rigor a partir de 40 dB aproximadamente se pasara el sonido de un oÌdo a otro por la


V.A, esto quiere decir que si yo mando estÌmulos de 41 dB, ya se est· pasando 1 dB a la otra cÛclea,
asÌ si yo estÌmulo una cÛclea a 90 dB se estar·n pasando 50 dB al otro oÌdo.

75
La atenuaciÛn interaural va a ser distinta en V.A que en la V.O, mientras que la atenuaciÛn
interaural por V.A va a ser de 40 dB, por V.O el traspaso de sonido es de 0dB debido a la vibraciÛn
Ûsea, esto quiere decir que aunque uno estimule 5dB por V.O, el sonido se est· traspasando a la otra
coclea.

Para lograr un correcto enmascaramiento se deben cumplir 3 condiciones para enmascarar.

1) Diferencia de 40 dB entre ambas V.A


2) Diferencia de 40 dB entre la vÌa aÈrea evaluada y la V.O no evaluada
3) La vÌa Ûsea desde los 5 dB empieza a pasar sonido al otro oÌdo, en teorÌa la vÌa Ûsea
siempre se deberÌa enmascarar.

Adem·s de esto para aplicar un buen MKG se debe cumplir tres criterios:

! Criterio de audibilidad: Que el sonido enmascarante (o el ruido que se aplica para


ensordecer el oÌdo no evaluado -que ser· de mejor audiciÛn-), sea AUDIBLE por el oÌdo no
evaluado (el oÌdo que queremos ensordecer).
! Criterio de eficiencia: El sonido enmascarante, debe ser lo SUFICIENTEMENTE audible
para generar un correcto MKG, es decir, que el ruido enmascarante debe anular la audiciÛn
coclear del oÌdo no evaluado, considerando umbrales aÈreos, umbrales Ûseos sospechados,
nivel de disconfort auditivo y atenuaciÛn interaural por la frecuencia a estudiar.
! Criterio de no repercusiÛn: En sonido enmascarante no debe ser tan alto en intensidad,
que repercuta o comience, adem·s de enmascarar el oÌdo que se quiera ensordecer (oÌdo no
evaluado), el oÌdo que se desea evaluar (oÌdo evaluado). FenÛmenos que en audiologÌa se
denominan Sobreenmascaramiento o infraenmascaramiento.

Cumpliendo estos criterios, se tendr· un MKG eficiente y se podr· confiar de los resultados que nos
entrega la audiometrÌa.

76
Se produce el efecto de sobreenmascaramiento (sobremkg) cuando el sonido
enmascarante (para anular el oÌdo no evaluado) es percibido por el oÌdo que se desea
evaluar (OE). El sonido enmascarante puede pasar al oÌdo evaluado superando la
barrera de A.I., pero esa intensidad ser· eficiente si y solo si el oÌdo evaluado no lo
percibe.

La curva sombra es una curva


igual al del oÌdo bueno, y se
produce cuando escucha la
cÛclea del oÌdo no evaluado,
en este caso se debiÛ
enmascarar.

Existe un mÌnimo y un m·ximo de enmascaramiento.

El mÌnimo efectivo para enmascarar correctamente, si es m·s bajo puede que no enmascare el
sonido, el m·ximo de enmascaramiento se refiere a la m·xima intensidad de ruido con la que
enmascaro un oÌdo, si sobrepaso ese m·ximo se corre el riesgo de sobre-enmascarar.

77
En la imagen se puede apreciar cuando un ruido enmascarante es insuficiente para cubrir el sonido
transmitido del oÌdo evaluado, cuando es eficiente y cuando este ruido est· sobreenmascarando al
oÌdo evaluado.

øCÛmo enmascarar?

Existen variados mÈtodos para realizar un adecuado enmascaramiento. No importa aquel que se
utilice; siempre y cuando el ruido enmascarante obtenido cumpla con los requisitos previamente
mencionados (tres criterios). Lo importante es lograr un
MKG EFICIENTE. Si bien, como fonoaudiÛlogos y/o audiÛlogos o especializados en el ·rea de la
audiologÌa, se debe considerar que se debe aplicar un criterio clÌnico y no solo aplicar una fÛrmula o
receta.

MÈtodo de Hood

Es una tÈcnica muy antigua que se aplica al momento de realizar una audiometrÌa. Esta tÈcnica est·
limitada al momento de evaluar una hipoacusia severa, ya que se provoca un infraenmascaramiento.
Esta tÈcnica tiene buenos resultados para hipoacusias Leves (de 21 a 40dB de pÈrdida) y Moderada
(pÈrdidas de 41 a 60dB).

! Es el mÈtodo m·s usado en clÌnica.


! Permite lograr niveles de enmascaramiento eficientes.
! Permite monitorear el posible sobreenmascaramiento.
! Sirve para enmascarar vÌa aÈrea y Ûsea.

Procedimiento

Lo primero es verificar el umbral de la V.A y V.O del mejor oÌdo, una vez realizado esto se procede
a evaluar la V.A del ìpeor oÌdoî y verificar cual es la diferencia de los umbrales para saber si el
sonido est· pasando de una cÛclea a otra. De ser asÌ el caso se realiza lo siguiente:

78
1. Se aplican 10 dB de ruido sobre el umbral de la frecuencia del oÌdo a enmascarar y se
determina el umbral de la frecuencia del oÌdo a examinar seg˙n la tÈcnica audiomÈtrica.
2. Una vez obtenido el umbral, se aumenta en 10 dB la intensidad del enmascaramiento
aplicado y se verifica el umbral obtenido en el oÌdo examinado.
3. Si a pesar de aumentar el enmascaramiento se mantiene el nivel del umbral en el oÌdo
examinado se incrementa por segunda vez el ruido enmascarante en 10 dB y se verifica el
umbral.
4. Si se mantiene el umbral se incrementa por tercera y ˙ltima vez el ruido enmascarante en 10
dB y se verifica el umbral. Si este se mantiene, este es el umbral auditivo real.
5. Si al incrementar la intensidad del ruido enmascarante, el umbral del oÌdo examinado varÌa,
se debe continuar con los incrementos de 10 en 10 dB hasta obtener ìla meseta de
respuestasî, vale decir, 3 incrementos de intensidad del enmascaramiento sin que se
produzca variaciÛn del umbral obtenido en el oÌdo examinado.
6. Puede ocurrir que debido a la posibilidad de sobre-enmascarar, no se puedan realizar los
tres incrementos de intensidad referidos en el mÈtodo; en este caso se analizar· la
frecuencia forma especÌfica.

DiscriminaciÛn de la palabra
Para determinar el grado de hipoacusia se sacar· el promedio tonal puro (PTP), El PTP ese el
promedio de la audiciÛn en las frecuencias del lenguaje hablado. Se saca el promedio de las
frecuencias 500 ñ 1000 y 2000 y el resultado determinara el grado de hipoacusia. Ejemplo: 35 + 40
+ 30: 3 = 35. Esto quiere decir que el usuario tiene una pÈrdida leve en ese oÌdo.

A los adultos mayores de 65 aÒos se calcula el PTP en las frecuencias 500 ñ 1000 ñ 2000 y 4000
esto se debe a que los adultos tienen mayor pÈrdida auditiva en frecuencias agudas.

Para determinar la discriminaciÛn de la palabra se debe calcular el PTP y al resultado sumarle 30


dB, en caso de personas normoyentes se har· a 45 dB porque es lo mÌnimo que se puede realizar.

La discriminaciÛn de la palabra se debe realizar con la lista de palabras monosil·bicas, Èsta lista
consta de 25 palabras que se le dictar·n al usuario a la intensidad antes mencionada, una vez se
empieza a dictar las palabras, hay que contar las malas y si existen dudas volver a repetir para
asegurarse. Cada palabra vale un 4%, asÌ, si dice bien las 25 tiene un 100% de discriminaciÛn y si se
equivoca en 2, tendr· un 92% de discriminaciÛn.

Se han establecido porcentajes que ocurrirÌan en distintos tipos de pÈrdida auditiva.

100 ñ 92%: Normoyente o en hipoacusias de conducciÛn

88 ñ 52%: PatologÌa sensorial

Bajo 52%: PatologÌa Neural

79
LogoaudiometrÌa
Con esta prueba se buscara detectar el umbral de m·xima discriminaciÛn de la palabra, antes de
llegar a la m·xima discriminaciÛn se deben seguir los siguientes pasos:

1) Detectar el Umbral de la voz (UV) ‡ SPT


2) Detectar el Umbral de la palabra (UP)
3) Detectar el Umbral de captaciÛn (UC) ‡ SRT
4) Detectar el Umbral de m·xima discriminaciÛn (UMD)

Procedimiento

Se ponen los audÌfonos y se abre la salida del micrÛfono y se le da la siguiente instrucciÛn ìUSTED
VA A ESCUCHAR UNAS PALABRAS. PRESTE ATENCI”N Y AVISE CUANDO ESCUCHE
ALGO, AUNQUE NO LO ENTIENDAî.

Se comienza la prueba en el oÌdo de mejor audiciÛn, se parte a 0 dB aumentando de 5 en 5 hasta que


el usuario nos indique que escucha algo, y se consigna, a esto se le llama umbral de la voz.

ìAHORA USTED VA A ESCUCHAR UNA PALABRA, PONGA ATENCI”N Y REPITALAî,


se empieza del umbral de la voz, se sigue aumentando de 5 en 5 dB hasta que el usuario repita
correctamente la palabra, a esto se le llama umbral de la palabra.

Continuamos el procedimiento dictando de 10 en 10 dB las listas de discriminaciÛn y consignando


los porcentajes obtenidos por cada intensidad.

La prueba finaliza cuando se obtiene 100% (Umbral de discriminaciÛn), se llegue al m·ximo de


discriminaciÛn, se llegue al nivel de molestia o m·xima salida del audiÛmetro.

La prueba finaliza cuando se obtiene el 100% (umbral de captaciÛn). La lista contiene 25 palabras y
cada una vale 4%.

ConsignaciÛn y resultados

Los umbrales se anotan en un gr·fico llamado logoaudiogr·ma, se utilizan los mismos signos que
en la vÌa aÈrea y con los mismos colores para diferenciar ambos oÌdos. Se debe especificar con
nombres cada uno de los umbrales.

80
En las hipoacusias sensorioneurales sin reclutamiento los umbrales se encuentran desplazados a
mayor intensidad, y no se alcanza el m·ximo de discriminaciÛn. Si se sigue aumentando la
intensidad de dictado la discriminaciÛn se mantiene. En las hipoacusias neurales, el umbral de

81
m·xima discriminaciÛn es muy bajo y muchas veces no se correlaciona con la pÈrdida.

Pruebas,supraliminares,

Cuando detectamos mediante la audiometrÌa una hipoacusia sensorio-neural, se hace necesario


precisar aun con mayor detalle la topografÌa de la lesiÛn que afecta al usuario. Es por esto que el
audiÛlogo cuenta con una baterÌa de pruebas especiales que nos permitir·n definir si esa hipoacusia
es de origen sensorial o neural. Estas pruebas se realizan a intensidades sobre el umbral auditivo, de
allÌ el nombre de supraliminares.

La hipoacusia de predominio sensorial se observa un fenÛmeno de distorsiÛn en la percepciÛn de


intensidad, percepciÛn de la frecuencia y el umbral.

La alteraciÛn en la percepciÛn de la intensidad se denomina reclutamiento, en el reclutamiento,


existe una relaciÛn anormal entre sonoridad (sensaciÛn psÌquica del sonido) e intensidad fÌsica del
estÌmulo. Este fenÛmeno es habitual que se gatille en medianas y altas intensidades y en frecuencias
agudas.

FisiopatolÛgicamente se relaciona el reclutamiento con la lesiÛn selectiva de las CCE. Las CCE
tienen una funciÛn moduladora de la mec·nica coclear gracias a su electromotilidad. Ellas se
activan frente a estÌmulos de baja intensidad para aumentar la sensibilidad de la cÛclea. En cambio,
las CCI responden a estÌmulos de alta intensidad (60 dB +), Por eso a bajas intensidades existe
hipoacusia y a altas intensidades la cÛclea recluta a las CCI para aumentar la sensibilidad y por ende
la cÛclea se comienza a comportar igual o mejor que un oÌdo normal.

82
La distorsiÛn en la percepciÛn de las frecuencias se llama Diploacusia. El usuario refiere escuchar
sonidos distorsionados, como mal sintonizados e imprecisas. Esto se debe a que por la falta de
cÈlulas, la cÛclea compensa esa funciÛn pÈrdida con cÈlulas de otras partes de la cÛclea.

La adaptaciÛn auditiva es un fenÛmeno fisiolÛgico perifÈrico que se produce cuando estamos frente
a un sonido contÌnuo. El nervio auditivo disminuye su frecuencia de descarga por ende empeora el
umbral de audiciÛn. En condiciones normales podemos escuchar estÌmulos durante 1 minuto
aproximadamente, sin embargo cuando se detiene el estÌmulo el umbral auditivo se recupera
inmediatamente, ahora bien cuando existe un daÒo en el nervio auditivo, la adaptaciÛn auditiva
ocurre a pocos segundos de dar un estÌmulo y a intensidades cercanas al umbral auditivo, esto se
conoce como Fatiga Auditiva.

La Fatiga Auditiva es un fenÛmeno fisiolÛgico que se genera cuando estamos frente a estÌmulos de
alta intensidad. TambiÈn tiene un origen perifÈrico, en el cual existe una disminuciÛn en la
frecuencia de descarga del nervio con posterioridad a la exposiciÛn a sonidos de alta intensidad.
Esto genera un deterioro en el umbral que es de muy lenta recuperaciÛn. Cuando existe una
patologÌa neural, este mecanismo fisiolÛgico se descontrola, provocando lo que conocemos como
fatiga auditiva peri-estimulatoria, vale decir, la disminuciÛn en la frecuencia de descarga del nervio
ocurre a pocos segundos de haber comenzado la exposiciÛn al sonido generando un empeoramiento
del umbral auditivo y que se recupera de forma lenta.

Pruebas cocleares para detectar reclutamiento


LDL: Loudness disconfort Level

Determinar el umbral de molestia frente a estÌmulos sonoros de alta intensidad, este umbral de
molestia se encuentra entre los 80 a 100 dB SPL (sobre el umbral de audiciÛn), las personas que
reclutan tienen disminuido el campo din·mico de audiciÛn por lo que su umbral de audiciÛn estar·
en menores intensidades.

Este examen se realiza en las frecuencias 500 -1000- 2000 ñ 4000, se entregan instrucciones
precisas, ìUSTED ESCUCHARA UN SONIDO QUE IR¡ AUMENTANDO DE VOLUMEN,
CUANDO SIENTA QUE ESTE SONIDO LE MOLESTA, APRETA EL BOT”Nî.

Se comienza en la frecuencia 500, a intensidad umbral se va aumentando la intensidad de 5 en 5 dB


hasta que el usuario refiera que le molesta, luego se consigna y se empieza con la siguiente
frecuencia.

Se consigna con un tri·ngulo rect·ngulo, en el que la base del tri·ngulo rect·ngulo va en la


intensidad que se quiera consignar, si existe dolor este tri·ngulo rect·ngulo se pinta de color.

83
Molestia derecha molestia izquierda dolor izquierdo

Cuando est· disminuido el campo din·mico auditivo se consigna: LDL (+) si est· normal se
consigna LDL (-).

SISI: Short increment sensitive index

Esta prueba es monoaural, el umbral diferencial auditivo normal es de 2 dB, el humano normal
puede captar esos cambios de intensidad, en personas con reclutamiento este umbral diferencial
auditivo est· disminuido lo que pueden captar cambios de intensidades menores.

Esta prueba para que sea confiable la persona debe tener una pÈrdida de al menos 40 dB, esto
porque las personas reclutan a intensidades medias o altas.

Procedimiento: ìUSTED ESCUCHARA UN SONIDO CONTINUO, QUE IRA SUBIENDO DE


VOLUMEN CONTINUAMENTE, USTED DEBER¡ APRETAR EL BOTON O LEVANTAR LA
MANO CADA VEZ QUE ESCUCHE EL AUMENTO DE VOLUMENî.

Se seleccionan las frecuencias 500 ñ 1000 ñ 2000- 4000 que tengan un umbral auditivo mayor o
igual a 40 dB, se programan a 20 dB sobre el umbral auditivo del usuario y se parte con una prueba
para condicionarlo, haciendo incrementos de 5 dB para que el usuario se familiarice con la prueba,
luego se toma la prueba real.

En esta prueba se realizan incrementos de 1 dB, el valor de cada incremento vale 5%, son 20
incrementos los que se realizar·n, en audiÛmetros digitales, viene la opciÛn para realizar la prueba
sola, uno sÛlo tiene que consignar.

ConsignaciÛn: se anotan los porcentajes en el sisigrama, cuadro adyacente al audiograma.

InterpretaciÛn: 0 ñ 20%: es normal o neural.

25 - 65%: Son cuestionables y no concluyentes.

65% y +: son patologÌas cocleares, recluta.

FOWLER (A.B.L.B): Alternative Binaural Loudness Balance

Para realizar esta prueba es necesario que la HSN sea unilateral, sino lo oÌdos reclutaran y no ser·
efectiva.

La prueba consta en realizar una equiparaciÛn de sonoridad entre el oÌdo normal y el oÌdo
hipoac˙sico, basado en el conocimiento que a intensidades por sobre 50 dB, el oÌdo con
reclutamiento percibir· igual o aumentada la sensaciÛn sonora con respecto al oÌdo normal.

84
Diferencia mÌnima en los umbrales aÈreos de 20 ñ 60 dB para evitar transmisiÛn al oÌdo mejor.

Procedimientos:

Se elige una o 2 frecuencias, 500 ñ 1000 ñ 2000 ñ 4000 Hz, y se le dar· la instrucciÛn al usuario.
ìUSTED VA A ESCUCHAR EN AMBOS OÕDOS UN SONIDO QUE EN UNO SER¡ M¡S
BAJO Y EN EL OTRO SER¡ M¡S FUERTE, CUANDO USTED ESCUCHE ESOS 2 SONIDOS
IGUALES, AVISE LEVANTANDO LA MANOî.

OÌdo examinado a intensidad umbral, oÌdo de referencia se empieza a 20 dB SPL. Se le pide al


usuario que haga una equiparaciÛn, si no son iguales se sube de 5 en 5 dB el oÌdo examinado hasta
que realice la equiparaciÛn, luego se aumenta en 20 dB el oÌdo de referencia y se comienza
nuevamente a estimular desde la intensidad que quedÛ el oÌdo examinado.

La prueba finaliza cuando se logra la equiparaciÛn de intensidades iguales, cuando se llega al


m·ximo de salida de audiÛmetro o se llega al nivel de umbral de molestia.

Si no hay reclutamiento, las lÌneas continuas ser·n siempre paralelas.

Una vez lograda la equiparaciÛn inicial de la sensaciÛn de volumen en ambos oÌdos, cada vez que se
aumentan 10 dB en el oÌdo mejo, necesitaremos aumentar esa misma cantidad de dB en el oÌdo m·s
sordo para que llegue a tener la misma sensaciÛn de volumen que el otro.

Cuando hay reclutamiento las lÌneas se van horizontalizando y acerc·ndose, va siendo necesario
menos intensidad para tener la misma sensaciÛn en ambos oÌdos.

A veces las lÌneas despuÈs de horizontalizarse invierten su pendiente inicial, o sea el oÌdo m·s sordo
refiere mayor sensaciÛn de volumen que el mejor, este fenÛmeno es conocido como
Sobrerreclutamiento.

85
A) Normal. B) Recluta. C) Sobrerecluta.

IWA: InversiÛn del Weber audiomÈtrico.

Es parecido a la prueba de Weber, Se elige 1 sola frecuencia, puede ser 500 ñ 1000 ñ 2000 ñ 4000
Hz y se coloca el vibrador en la lÌnea media del cr·neo, luego de esto se parte a umbral del peor
oÌdo y se va subiendo la intensidad de 5 en 5 dB, en cada aumento de intensidad se va consignando
la lateralizaciÛn del sonido, o ìpor donde escuche mejor el usuarioî. La prueba termina hasta que se
llega al umbral de molestia o a la m·xima salida del audiÛmetro.

- Si siempre escucha por el mejor oÌdo, no recluta.

- Si escucha bien por ambos oÌdos, recluta.

- Si escucha mejor por el peor oÌdo, Sobrerecluta.

86
ConsignaciÛn

Pruebas retrococleares para detectar fatiga auditiva


Prueba de deterioro tonal de Carhart

Estudia el deterioro tonal patolÛgico bas·ndose en la premisa que un oÌdo normal o sin patologÌa
neural debe percibir un estÌmulo a intensidad umbral o 5 dB SL durante al menos 1 minuto. En caso
de percibir este estÌmulo por un periodo menor de tiempo se considera patolÛgico.

Se toma en las frecuencias 500 ñ 1000 ñ 2000 ñ 4000 Hz. Al umbral auditivo o 5 dB sobre umbral.

Las instrucciones que se le dan al usuario ser·n las siguientes. ìUSTED ESCUCHARA UN
SONIDO CONTÕNUO, CUANDO COMIENZE A ESCUCHARLO PRESIONE EL BOT”N Y
CUANDO DEJE DE ESCUCHARLO LO SUELTA, SI NUEVAMENTE LO ESCUCHA
PRESIONA EL BOT”N Y LO SUELTA CUANDO DEJE DE ESCUCHARLOî.

Se le manda el tono por un minuto, si deja de escucharlo se le suben 5 dB y se mantiene otro


minuto, si deja de escucharlo, se le suben otros 5 dB y se le manda denuevo el tono un minuto y asÌ
sucesivamente hasta que se completa el minuto.

ConsignaciÛn: Se anota la cantidad de dB deteriorados para cada frecuencia investigada en el


cuadro adjunto al audiograma, utilizando el color correspondiente para cada oÌdo.

87
InterpretaciÛn de los resultados en carhart:

Prueba de deterioro tonal de Rosemberg o Maspetiol

Es igual a carhart pero en vez de detener el tiempo se aumenta 5 dB y contin˙a el minuto. Se anotan
la cantidad de decibeles aumentado al finalizar los 60 segundos.

Se le dar· las siguientes instrucciones. ìUSTED ESCUCHARA UN SONIDO CONTÕNUO,


CUANDO COMIENZE A ESCUCHARLO PRESIONE EL BOT”N Y CUANDO DEJE DE
ESCUCHARLO LO SUELTA, SI NUEVAMENTE LO ESCUCHA PRESIONA EL BOT”N Y
LO SUELTA CUANDO DEJE DE ESCUCHARLOî.

Se programa la salida a 5 dB SL y si es necesario se aplica masking contralateral. Se consignan la


cantidad de dB deteriorados durante el minuto y se grafican en un gr·fico idÈntico al de Carhart
pero ahora se llamar· maspetiol.

0 ñ 15 dB: Normal

10 ñ 15 dB: Leve

20 ñ 25 dB: Moderada

88
30 dB - +: Acentuado

InterpretaciÛn:

- Deterioro tipo I: Escasa significancia clÌnica. El usuario puede deteriors hasta 30 dB, el que
predomina generalmente en las frecuencias agudas. Se observa en diferentes tipos de hipoacusia,
cocleares, centrales y corticales.

- Deterioro tipo II: Es un deterioro muy intenso y superior a 30 dB. No predomina sobre las
frecuencias agudas, pudiendo aparecer en todas las frecuencias. Se observa casi exclusivamente en
lesiones de nervio auditivo.

Prueba de deterioro tonal de S.T.A.T

Se utiliza en las frecuencias 500 ñ 1000 ñ 2000 Hz. Se enmascara en 90dB el oÌdo no evaluado y se
le manda un tono a 110dB en el oÌdo evaluado, tiene que avisar cuando deje de escuchar el pito por
un minuto.

Esta prueba sÛlo se realiza, si no tiene umbral de molestia a esa intensidad y si no recluta.

Neural: Cuando deja de escuchar el tono (+)

Normal: Si lo sigue escuchando durante el minutos (-)

Se consigna un signo (+) o (-) en un cuadro adjunto al audiograma

Se ha observado que S.T.A.T tiene un Ìndice muy elevado de producir falsos negativos, asÌ que si
sale negativo, es recomendable complementar con otras pruebas para detectar deterioro tonal o la
funciÛn neural

89
TinitumetrÌa
Es una prueba que nos permite evaluar el tinnitus o acufeno, para poder evaluarlo es necesario que
estÈ presente al momento del examen. Para llevar a cabo esta tÈcnica se divide en 4 procedimientos:

1) EquiparaciÛn de frecuencia de tinnitus


2) EquiparaciÛn de sonoridad
3) B˙squeda del nivel de enmascaramiento mÌnimo
4) InhibiciÛn residual

Existen 2 tipos de tinnitus, los objetivos y los subjetivos, los objetivos son sonidos que pueden ser
oÌdos por el examinador mediante una auscultaciÛn. El tinnitus subjetivo sÛlo es escuchado por el
usuario y se necesita de un audiÛmetro para poder consignarlo.

Es necesario tener en cuenta dos factores antes de realizar este examen, las caracterÌsticas
psicoac˙sticas (intensidad, timbre) y sus caracterÌsticas emocionales (estrÈs, ansiedad, vivencias).
Se pueden encontrar tinnitus con una intensidad muy dÈbil, 1 ñ 2 dB SL, pero que por el contrario,
debido a una alteraciÛn emocional, podrÌa traer grandes complicaciones en la vida cotidiana.

Pasos previos

! Presencia o ausencia del tinnitus: Tiene que estar presente al momento de realizar el
examen.
! Calidad del tinnitus: Si el sonido es un tono, es un ruido, un zumbido, etc.
! OÌdos afectados: Si es bilateral o unilateral
! DuraciÛn del tinnitus: Si es continuo o descontinuo
! Nivel de h·ndicap: AfectaciÛn en su vida diaria

Colocamos los audÌfonos, y se le dan las instrucciones ìUSTED VA A ESCUCHAR VARIOS


SONIDOS. BUSCAREMOS A CUAL DE ESOS SONIDOS SE PARECE MAS EL QUE USTED
TIENE EN SU OÕDO. PRIMERO BUSCAREMOS EL TIPO DE RUIDO Y LUEGO SU
INTENSIDAD. DEBE AVISAR CUANDO EL SONIDO SEA LO M¡S PARECIDO A LO QUE
USTED SIENTEî.

TÈcnica de equiparaciÛn de frecuencia

A una intensidad cÛmoda para el usuario, se van enviando todo los tonos puros y ruidos
enmascarantes hasta que el usuario identifique que frecuencia se parece m·s a su tinnitus.

TÈcnica de equiparaciÛn de sonoridad

Una vez que se identifica la frecuencia a la que suena el tinnitus es necesario identificar a la
intensidad a la que suena. Se sube o se baja dependiendo si el usuario dice si es m·s fuerte o m·s
bajo, una vez identificado se consigna el dB HL y dB SL del tinnitus.

90
Nivel de enmascaramiento mÌnimo del tinnitus MML:

El MASKING se realiza en el mismo oÌdo donde siente el tinnitus, si el tinnitus es similar a tono
puro se utilizara un sonido de banda estrecha en la misma frecuencia del tinnitus, se aplica el
MASKING y se va subiendo lentamente de 5 en 5 dB y se le dice al usuario que avise cuando deje
de escuchar el tinnitus. Este nivel es el enmascaramiento mÌnimo y se consigna en dB SL.

InhibiciÛn residual

Se realiza en el mismo oÌdo que presenta el tinnitus, se programa el nivel de ruido a 10 dB sobre el
MML, y se aplica durante 60 segundos continuos. Al cumplirse los 60 segundos se apaga el
MASKING y se le pide al usuario que avise cuanto se demora en reaparecer el tinnitus. Se consigna
el resultado en unidad de tiempo. Otra manera de consignar son: inhibiciÛn completa, inhibiciÛn
parcial o disminuciÛn de la intensidad, inhibiciÛn negativa o rebote o aumento de la intensidad

Tinnitus presente en oÌdo derecho similar a ruido de banda ancha centrado 4000 Hz, a 45 dB HL y
5 dB SL, contÌnuo, enmascarable a 5 dB SL, inhibiciÛn residual completa a los 60 seg.

91
ImpedanciometrÌa

Impedancia: Es la resistencia que opone un cuerpo al paso de energÌa, esto quiere decir que si un
cuerpo tiene 99% de impedancia, la energÌa que rebota es el 99% y sÛlo pasa un 1%, este concepto
tiene distintos factores.

Complacencia: Es cuanto de energÌa pasa en un cuerpo que opone resistencia, es lo contrario de la


impedancia. Cuando la impedancia aumenta disminuye la complacencia, Cuando la impedancia
disminuye aumenta la complacencia.

- Masa: Disminuye frecuencias agudas

- Rigidez: Disminuye frecuencias graves

- Roce: Disminuye todas las frecuencias

Por lo tanto si tenemos un aumento en la masa, esta se traduce en una elevaciÛn de la impedancia en
frecuencias agudas, lo que producirÌa curvas descendentes.

Funcionamiento:

Funciona enviando presiÛn sonora en el CAE, si la presiÛn generada es igual a la presente en la


cavidad timp·nica la movilidad es m·xima, la impedancia mÌnima y la cantidad reflejada mÌnima.

Es por eso que un aumento en la rigidez de la membrana timp·nica (otosclerosis) aumentara su


impedancia y la complacencia disminuir·, o al contrario, si la cadena oscicular se suelta por un
trauma, disminuye la impedancia y aumenta la complacencia.

TimpanometrÌa
Ve la respuesta del tÌmpano al enviar presiÛn sonora dentro del CAE, la presiÛn se mide en
decapascales (daPA) y la complacencia se mide en cc o ml. Se le pide al usuario que no masque, no
hable y que no trague saliva durante el proceso, los movimientos mandibulares alterar·n la
estructura del CAE. Respecto a tragar saliva, esto puede cambiar la presiÛn del oÌdo cuando
estemos realizando el examen.

La presiÛn en el oÌdo normal es de +50 a -100 daPA en adultos y de +50 y -150 daPA en niÒos.

Los valores normales de complacencia en el oÌdo van entre 0,3 y 1,75 ml

92
POM: PresiÛn oÌdo medio

CS: Complacencia

Grad: Gradiente, siempre va entre 0,4 y 0,6

TA: Amplitud del timpanograma, va entre 50 y 150 daPA

Cuando se introduce al CAE, el canal por el cual se envÌa presiÛn sonora, es necesario que quede
bien sellado, para fijarnos en esto el impedanciometro nos dir· un coeficiente de cierre que en
adulto hombres va entre los 1,5 a 2.5. En mujeres entre 1,2 a 2.1. Y en niÒos va entre 0,5 a 1,2
aproximadamente, todo esto depender· del tamaÒo del CAE del usuario.

Una vez sellado se enviara la presiÛn sonora y aparecer· una curva en el timpanograma, se han
descrito distintos tipos de curvas y van a variar seg˙n la complacencia y la presiÛn que exista en el
oÌdo medio.

CURVAS:

1) Curva A: Es la curva de normalidad, tanto la presiÛn como la complacencia se encuentran


dentro de los rangos de normalidad.

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2) Curva Ad: Presenta valores de compliance muy elevados, algunas veces es difÌcil
consignarlos porque est·n fuera de la escala, esta curva aparece cuando el tÌmpano es
fl·cido o existe disyunciÛn de la cadena de huesecillos, esto disminuye la impedancia del
tÌmpano y aumenta la compliance.

3) Curva As: presentan un pick centrado de muy dÈbil amplitud, correspondiendo a rigidez del
estribo que se observa en la otosclerosis, estas curvas pueden darse tambiÈn cuando existe
un derrame viscoso en la cavidad del oÌdo medio (especialmente en niÒos). Aumentando la
impedancia y disminuyendo la compliance.

4) Curva C: se caracterizan por un pick con un claro desplazamiento hacia las presiones
negativa. Puede ser producido por disfunciÛn de la tuba timp·nica

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5) Curva B: se caracterizan por el hecho de que no poseen pick y su trazado se mantiene en
una altura limitada, b·sicamente con una forma aplanada.

95
Reflejo Ac˙stico
Es un mecanismo de defensa frente a sonidos de alta intensidad, se activa a 70dB sobre umbral
auditivo aproximadamente.

Los nervios estapedianos son las primeras ramas motoras del nervio facial e inervan los m˙sculos
estpediales. Los m˙sculos de los 2 oÌdos se contraen frente a una estimulaciÛn, la rigidez aumenta y
por lo tanto su impedancia. A esto se le denomina Refejo ac˙stico ipsi y contralateral.

Cuando se estimula el oÌdo a una intensidad de 70 dB SL o m·s se activa el reflejo, la informaciÛn


viaja de la cÛclea por el nervio auditivo a los n˙cleos cocleares, de aquÌ al complejo olivar superior.
Desde este punto viaja a los n˙cleos del nervio facial ipsilateral y contralateral, los que activan los
m˙sculos estapediales produciendo el reflejo estapedial.

Se consigna oÌdo examinado y el que recibe el estÌmulo es oÌdo estimulado.

Al evaluar reflejo ipsilateral hay que estimular y medir la impedancia en el mismo oÌdo. Al evaluar
reflejo contralateral se tiene que estimular un oÌdo y examinar la impedancia del otro.

Existen distintos casos en los que no se realizar· esta prueba:

- HAC: Depender· de la pÈrdida, si existe tapÛn de cerumen no se realiza

- HSN: diferencia de menos de 70 dB (FenÛmeno de metz: Recluta)

- En caso de par·lisis facial puede ser signo de recuperaciÛn, siempre la rama estapedial es la
primera en mejorarse

- Reflejo on- off: Se debe a que primero responde la otosclerosis y luego el reflejo

- AfectaciÛn del m˙sculo: No existe reflejo

96
- Toda patologÌa de oÌdo medio va a presentar una disminuciÛn o ausencia del reflejo estapedial

Deterioro del reflejo ac˙stico


Tone Decay

Se entrega un estÌmulo de 10 segundos en frecuencias 500 y 1000 Hz, (en frecuencias agudas el
reflejo dura mucho menos), Se realiza a 10dB sobre umbral de apariciÛn del reflejo.

Normal

Se considera deterioro del reflejo positivo si su amplitud se degrada en un 50% en menos de 5


segundos. En esos casos, se considera una patologÌa retrococlear.

97
Pruebas de funciÛn tubaria
Las infecciones de oÌdo son m·s comunes en niÒos que en adultos debido a que la trompa es m·s
corta, estrecha y m·s horizontales en los niÒos.

En estado de reposo se encuentra cerrada y se abre con la degluciÛn o el bostezo, esta apertura se
produce por la contracciÛn conjunta de los m˙sculos periestafilinos externos e internos, ambos son
inervada por el trigÈmino.

El periestafilino externo es el principal dilatador, y el periestafilino interno mantiene la apertura.

Funciones de la trompa:

1) VentilaciÛn
2) Limpieza
3) ProtecciÛn

Existe una variedad de pruebas que sirven para evaluar la funciÛn de la trompa de Eustaquio, antes
de explicarlas hay que tener en cuenta 2 conceptos:

1) Valsalva: Se crea presiÛn positiva a nivel de la rinofaringe, al intentar soplar con la nariz y
la boca cerrada.
2) Toynbee: Se crea presiÛn negativa a nivel de la rinofaringe, esta se da despuÈs de repetidas
degluciones con la nariz tapada.

PRUEBA DE HONJO

Se pone la prueba de tone decay y luego se le pide al usuario que realice Valsalva, se comienza la
prueba y tiene que hacer repetidas degluciones para los cambios en la compliance-impedancia.

Si existe disfunciÛn tubaria, no deberÌa haber cambios de presiÛn en el oÌdo medio despuÈs de las
degluciones.

FunciÛn tubaria parcialmente alterada

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FunciÛn tubaria mala

PRUEBA DE NEWMAN Y FENGER

Consta de los siguientes pasos:

1.- Se practica un timpanograma al examinado (T1)

2.- Se aplica una presiÛn de +200 mmh20, manteniendo esta presiÛn se solicita al usuario deglutir
10 veces. A continuaciÛn se realiza un nuevo timpanograma (T2), el cual debiera estar desplazado
hacia los negativos en relaciÛn a T1

3.- Con una presiÛn de 0 mmh20, se solicita al usuario deglutir 10 veces. Una vez que el usuario ha
deglutido se realiza un nuevo timpanograma que deberÌa ser similar a T1

4.- Luego, se introducen -400 mmh20 y se solicita deglutir 10 veces. Una vez que el usuario ha
deglutido se realiza un nuevo timpanograma (T4).

5.- Con presiÛn 0 mmh20, se solicita al usuario deglutir 10 veces. A continuaciÛn se realiza un
nuevo timpanograma, el cual debiera ser similar a T1 y T3.

Pruebas para tÌmpano perforado


EFT-P

Se introducen +200 mmH20 al interior del CAE, se le solicita cinco degluciones en seco al usuario.
Se observar· que en cada degluciÛn la presiÛn se va acercando a 0. Luego se introducen -200
mmH2O y se le solicita al usuario 5 degluciones, esta vez con agua. Se observar· que con cada
degluciÛn la presiÛn se acerca a 0.

99
Si el usuario tiene timpano perforado no se produciran cambios de presiÛn en el oÌdo medio, por lo
que la curva no se ver· afectada.

100
Potenciales,evocados,de,tronco,cerebral,

Cuando se habla de potenciales evocados auditivos se refiere a las respuestas elÈctricas producidas a
lo largo de toda la vÌa auditiva, se dividen en tres tipos de potenciales seg˙n su latencia, est·n los de
latencia CORTA, MEDIA y TARDÕA

El examen de potenciales evocados auditivos de tronco cerebral mide los potenciales auditivos de
latencia corta. Es un examen que nos permite verificar las respuestas producidas a nivel de tronco
cerebral posterior a un estÌmulo. Se trata de graficar los potenciales de acciÛn producidos por cada
nervio cuando el estÌmulo es pasado por la sinapsis de un nervio a otro.

AsÌ se hace un recorrido por cada n˙cleo que componen la vÌa auditiva a nivel cerebral, se han
establecido las latencias (tiempo) en las que ocurre cada respuesta y las intensidades siendo:

Onda I: CÛclea: Sinapsis con nervio auditivo (1,3 ñ 1,9)

Onda II: N˙cleos cocleares (2,3 ñ 2,8)

Onda III: Complejo olivar superior (3,3 ñ 3,9)

Onda IV: Lemnisco lateral (Lat. Hasta 5,2)

Onda V: ColÌculo inferior (5,3 ñ 5,9)

Onda VI: Cuerpo geniculado medial

Onda VII: Radiaciones auditivas (N0, latencia media)

El gr·fico est· compuesto por 7 ondas positivas, de las cuales las ondas IV, VI y VII son
inconstantes por lo que son de poca relevancia clÌnica y suelen aparecer a altas intensidades sobre el
umbral (70 ñ 100 dB), se han establecidos las ondas I, II, III y V como constantes.

101
Cada onda deviene menos identificable cuando se disminuye la intensidad del estÌmulo, la ˙nica
que permanece identificable es la onda V que aparece incluso a niveles prÛximos al umbral. AsÌ
cuando se estimula a nivel umbral a un usuario se logra identificar solamente la onda V. Este
examen se utiliza mucho en niÒos para verificar si existen restos auditivos y verificar a que
intensidad se encuentra el umbral.

Amplitud: las amplitudes de las distintas ondas van aumentando a medida que se aumenta la
intensidad del estÌmulo y a muy altas intensidades las amplitudes ocasionalmente empiezan a
decrecer.

Latencia: la latencia es pues, expresada, como la demora del tiempo transcurrido entre la emisiÛn
del estÌmulo en el oÌdo interno, y la m·xima negatividad de la onda o pico formado por el registro.
A medida que se aleja de la cÛclea, la latencia de las ondas aumenta, al igual que su variabilidad.

No existen relaciones directas entre las amplitudes y latencias, sin embargo, existe relaciÛn entre las
latencias y los intervalos de las mismas, los intervalos m·s estudiados son los intervalos entre las
ondas I ñ III, III ñ V y I ñ V. Los intervalos pueden acortarse cuando disminuye la intensidad del
estÌmulo aumentando su latencia.

Estas ondas, generadas por una activaciÛn secuencial de las estructuras de la vÌa ac˙stica en el tallo
cerebral son registradas desde una zona en el cuero cabelludo lejana a su sitio de origen por medio
de electrodos de superficie.

El ruido de fondo a nivel de la piel est· dado por la actividad electroencef·lica (son activaciones de
otras partes del SNC que alteran la respuesta de los PEATC).

El electrodo activo es colocado sobre el vertex o en la piel de la parte media frontal,


inmediatamente por debajo de la lÌnea de implantaciÛn de los cabellos. El electrodo de referencia se
adosa al lÛbulo de la oreja ipsilateral, y el electrodo de masa, en el lÛbulo contralateral.

Onda I (2 ms), Onda II (3 ms), Onda III (4 ms), Onda V (6 ms)

102
Las latencias interondas son:

! I ñ III es de 2 ms
! III ñ V es de 2 ms
! I ñ V es de 4 ms (2+2)

Las amplitudes entre las ondas I y V es de 0,1 a 1 mV.

Existen distintos factores que van a alterar la respuesta de los potenciales evocados auditivos de
tronco cerebral, estos van a ser temperatura, sexo (latencia mayores en hombres), edad (por la
maduraciÛn del SN), intensidad del estÌmulo, frecuencia de presentaciÛn, modo de presentaciÛn.

Se van a encontrar distintas respuestas seg˙n el tipo de patologÌa auditiva, para pÈrdidas
conductivas se van a encontrar un aumento en la latencia de todas las ondas, pero no va a haber
cambios en la latencia interondas. En pÈrdida sensoriales existe aumento en las latencia I y
disminuciÛn de su amplitud (puede llegar a desaparecer), con una latencia interonda I ñ V menor.
En pÈrdidas neurales existe aumento en las latencias a partir desde la onda II, llegando incluso a
desaparecer.

103
Potenciales de latencia media

Son ondas bif·sicas (curvas positivas y negativas) que aparecen cerca de los 20 ms despuÈs del
estÌmulo.

La primera onda es una onda negativa (Na) que aparece a los 20 ms seguida de una onda positiva
(Pa) que aparece a los 30 ms.

La segunda onda negativa (Nb) aparece a los 40 ms y la segunda onda positiva (Pb) a los 50 ms.

El par·metro m·s confiable es la amplitud entre Na y Pa, que sirve para estimar la percepciÛn
sonora y umbral de esta. La ausencia de respuesta no puede emplearse como indicador de
disfunciÛn auditiva.

Se ha observado una onda Na-Pa anormal en lesiones de lÛbulo temporal. Se ha registrado una Pb
anormal en usuarios con esquizofrenia, autismo y problemas de atenciÛn.

104
Potenciales de latencia tardÌa o cortical

Aparece entre los 100 ms despuÈs del estÌmulo y tiene que ver con la percepciÛn del sonido en las
·reas corticales.

El componente principal de la respuesta cortical es el complejo NPN, entre 90 y 250 ms. Las ondas
m·s prominentes son N0 en niÒos y N1 en adultos. Estas respuestas son variables, se modifican de
acuerdo al estado de atenciÛn y de habituaciÛn del sujeto.

No pueden emplearse sedantes, y el sueÒo fisiolÛgico altera las latencias y la amplitud de las
respuestas. Los potenciales evocados cognitivos o P300, requieren de la colaboraciÛn del sujeto, su
aplicaciÛn clÌnica m·s frecuente es como test de discriminaciÛn con estÌmulos auditivos. Se utiliza
en situaciones que afecten la capacidad cognitiva del sujeto (demencias, esquizofrenias).

ï Presentan cuatro componentes:

ï P1 : entre 55 y 80 ms

ï N1: 90 y 110 ms.

ï P2: 145 y 180 ms.

ï N2: 180 y 250 ms.

La onda P1 se piensa que es una proyecciÛn tal·mica hacia la corteza auditiva. La onda N1 se
asocia a la actividad del sistema polisensorial inespecÌfico con la corteza auditiva supratemporal
contralateral. La onda P2 al igual que la onda N1, se asocia con actividad del sistema polisensorial

105
inespecÌfico y demuestra actividad en la corteza auditiva supratemporal latero-frontal. La onda N2
es parte del sistema polisensorial inespecÌfico en la corteza supratemporal. La onda N2 est· m·s
relacionada con la atenciÛn, el complejo N1-P2-N2, est· relacionado con los rasgos ac˙sticos de la
audiciÛn.

Potenciales evocados cognitivos

La P300 es un potencial auditivo relacionado a un evento cognitivo. Ocurre en un nivel m·s alto de
procesamiento cortical, asociado al reconocimiento del estÌmulo y est· seÒalada entre los 220 ms y
los 380 ms.

En algunos casos presenta un peak bimodal (2 ondas) con un componente P300a y P300b. Se utiliza
para estudiar alteraciones de memoria, procesamiento de informaciÛn y toma de decisiones.
Presenta una m·xima amplitud sobre el ·rea centro-parietal. Se genera especialmente entre la
corteza temporal y frontal.

106
Emisiones,otoac˙sticas,

David. T. Kemp (1978) fue el primero en describir la existencia de las EOA en el ser humano. Las
emisiones otoac˙sticas (EOA) son sonidos producidos en la misma cÛclea y son gatillados tanto
naturalmente como a travÈs de un estÌmulo sonoro. Estos sonidos son captados por una sonda que se
introduce en el CAE del usuario, captando los sonidos que producen las CCE al momento de
contraerse. Estos sonidos son de baja intensidad pero audibles llegando muchas veces a los 30 dB
HL, si existe daÒo en las CCE, no existir·n EOA.

Las cÈlulas ciliadas externas de la cÛclea tienen la capacidad de responder a un estÌmulo sonoro
contrayÈndose y asÌ aumentan el movimiento de la membrana basilar, amplificando, por resonancia,
la seÒal hacia las cÈlulas ciliadas internas. Al producirse la contracciÛn de las cÈlulas ciliadas
externas se genera al mismo tiempo un escape de sonido en sentido inverso, ventana oval, cadena de
huesecillos y tÌmpano, cuya vibraciÛn produce un sonido que puede registrarse en el conducto
auditivo externo, Èstas son las llamadas Emisiones Otoac˙sticas.

Las EOA no son pruebas que permitan determinar umbrales auditivos, son herramientas clÌnicas
que permiten identificar el estado de las cÈlulas ciliadas externas de la cÛclea, porque una cÛclea
afectada, no devuelve el sonido al oÌdo medio y por tanto las otoemisiones ac˙sticas no aparecen.

Esta actividad est· enteramente relacionada con el proceso de la audiciÛn. Las EOA son generadas
cuando el Ûrgano de Corti es normal o casi normal y se manifiestan ˙nicamente cuando el sistema
del oÌdo medio est· funcionando normalmente. Una cÛclea sana tiene los mecanismos capaces de
devolver el sonido hacia el oÌdo medio, los sonidos generados por la cÛclea son leves pero audibles,
llegan hasta 30 dB, emergen espont·neamente porque el sonido en la cÛclea recircula, pero es m·s
com˙n encontrarlos despuÈs de una estimulaciÛn. Son respuestas vibratorias que no requieren
electrodos. Se utilizan micrÛfonos para detectarlas y convertirlas en un proceso elÈctrico, para
poderlas procesar m·s f·cilmente.

FisiolÛgicamente las OEA se registran solamente cuando el oÌdo medio est· intacto porque se
necesita una buena conducciÛn del sonido. La cÛclea no irradia sonido a travÈs del aire del oÌdo

107
medio por tanto las frecuencias por debajo de 3000 Hz, no se detectarÌan si no fuera porque est·
fÌsicamente ocluido el canal auditivo.

Existen cuatro tipos de EOA:

EOA espont·neas (EOAE): Son tonos puros que pueden registrarse en el conducto auditivo externo
en ausencia de estÌmulos auditivos.

- Provocadas:

EOA transientes (EOAT): Se generan por estÌmulos de corta duraciÛn como el click o los tonos
breves.

EOA por productos de distorsiÛn (EOAPD): Son respuestas tonales a dos tonos puros presentados
simult·neamente con frecuencias diferentes (f1 y f2). La ausencia de EOAPD indica daÒo en las
cÈlulas ciliadas externas, incluso antes de que se presente la pÈrdida auditiva. Si no hay daÒo
coclear, deben estar presentes en todos los sujetos que tienen audiciÛn por encima de los 50 dB.
Nunca se presentan en patologÌa de tipo conductivo aunque la hipoacusia sea muy leve.

EOA por estÌmulos frecuencia especÌficos (EOAF): Son los sonidos emitidos en respuesta a un
simple tono de estimulaciÛn. Producidas por un estÌmulo frecuencial continuo. Su detecciÛn es m·s
larga y complicada, por cuyo motivo su introducciÛn a la clÌnica es controversial.

Las EOAE est·n presentes en 50-60 % de las personas con audiciÛn normal, pudiendo por tanto
estar ausentes en el otro 50 % de los sujetos normales, adem·s, estas desaparecen cuando el umbral
auditivo supera los 40 dB HL. Por esto mismo, si est·n o no est·n presentes en un oÌdo normal no
tiene mayor implicancia clÌnica, de ahÌ que su aplicaciÛn sea muy restringida.

Las EOAE oscila entre ñ5 y 15 dB SPL siendo m·s fuertes en individuos jÛvenes y desapareciendo
con la edad. Son registradas en el rango de frecuencia entre 500 y 7000 Hz. Las frecuencias
predominantes en niÒos son mayores que en adultos (2.5 - 5 KHz y 0.5 - 2 KHz, respectivamente).

Son m·s frecuentes en el sexo femenino que en el masculino, lo cual se cumple para todas las
edades. Por otra parte, generalmente, son bilaterales y en el caso de ser unilaterales son m·s
frecuentes en el oÌdo derecho que en el izquierdo.

Las EOA provocadas (EOAT, EOAPD y EOAF) pueden ser detectadas en el 98 % de los oÌdos
normales tras la aplicaciÛn de un estÌmulo, y est·n ausentes cuando la pÈrdida auditiva supera los 40
dB HL.

Las EOAT son las m·s utilizadas en la pr·ctica clÌnica. El estÌmulo que generalmente se usa para
obtenerlas es un click de 80-85 dB SPL. El espectro de frecuencia de las EOAT se localiza entre los
500 y los 4000 Hz.

La mayorÌa de los autores consideran que la presencia de EOAT sugiere que la sensibilidad
auditiva es de 30 dB HL o menos. Por lo que Èstas representan una herramienta objetiva que
permite una evaluaciÛn precisa de la funciÛn auditiva perifÈrica.

108
El an·lisis espectral de la respuesta (recuadro superior derecho) muestra la energÌa de las dos
respuestas independientes A y B (rojo) y el espectro del ruido (negro) obtenido por sustracciÛn de
las dos respuestas independientes A y B. NÛtese que la respuesta (regiÛn roja del espectro) est·
claramente por encima del ruido (parte negra del espectro). En la pr·ctica se acepta como positivo
de presencia de EOA una respuesta de 3-6 dB por encima del ruido de fondo con Ìndice de
correlaciÛn por encima de 50-60%.

109
Registro de EOAT ausentes. NÛtese que en el espectro sÛlo aparece la zona de color negro
(correspondiente al ruido) y no se aprecia respuesta de EOA.

Las EOA se utilizan ampliamente en programas de detecciÛn de problemas de audiciÛn en reciÈn


nacidos dentro de hospitales, y representa un avance importante en la detecciÛn de problemas
auditivos en niÒos pequeÒos. La evaluaciÛn OAE port·til es un mÈtodo objetivo que mide la
audiciÛn dentro de una extensiÛn de frecuencias de sonido que es vital para el desarrollo normal del
habla y lenguaje, y representa el mÈtodo m·s pr·ctico para evaluar a los reciÈn nacidos y niÒos
pequeÒos porque:

ï No requiere que el niÒo demuestre una reacciÛn conductual

ï puede ayudar a detectar faltas de audiciÛn neurosensoriales y hacer resaltar trastornos


auditivos que afecten la vÌa hacia el oÌdo interno

ï es r·pido y no duele

ï puede realizarlo cualquier persona con buena capacidad para la educaciÛn infantil que
reciba entrenamiento para utilizar el equipo

El procedimiento se realiza con un aparto de evaluaciÛn port·til. Se introduce una pequeÒa sonda en
el conducto auditivo del niÒo. La sonda introduce un sonido de bajo volumen en el oÌdo. La cÛclea
responde con una emisiÛn otac˙stica, a veces descrita como un ìecoî que pasa de vuelta por el oÌdo
medio al conducto auditivo y es analizado por el aparato de evaluaciÛn.

El resultado aparece en el aparato como ìpassî (pasa) o ìreferî (remitir) aproximadamente 30


segundos despuÈs. La evaluaciÛn OAE puede ayudar a detectar problemas de audiciÛn

110
neurosensoriales dentro de la cÛclea. TambiÈn puede hacer resaltar problemas de audiciÛn que
afecten la vÌa al oÌdo interno.

Existen algunas limitaciones de esta tÈcnica cuando se emplea en el contexto de un programa de


pesquisaje:

- Para su obtenciÛn se requieren bajos niveles de ruido ambiental.

- En reciÈn nacidos con hipoxia o infecciÛn puede observarse una disminuciÛn de la amplitud de las
EOA.

- Las EOA son muy sensibles a la obstrucciÛn del conducto auditivo externo o a la presencia de
lÌquido en oÌdo medio, por lo que trastornos conductivos temporales pueden hacerlas fallar, a pesar
de existir una audiciÛn normal.

- No pueden utilizarse para determinar el grado, ni la naturaleza de la pÈrdida auditiva, ya que las
EOA est·n abolidas siempre que la pÈrdida supera los 30-40 dB HL.

- Las EOA son normales en niÒos con pÈrdidas auditivas retrococleares, y en niÒos con trastornos
funcionales de la vÌa auditiva, report·ndose falsos negativos en la neuropatÌa auditiva, por lo que
para un pesquisaje universal necesitan usarse conjuntamente con el PEATC a click.

- Se reportan elevadas cifras de falsos positivos cuando la prueba se hace en las primeras 24 horas
de nacido, lo cual conlleva a la necesidad de una segunda prueba a un gran n˙mero de niÒos, lo que
eleva el costo del pesquisaje y produce gran ansiedad en los padres.

111
ElectrococleografÌa,

Ya se hablÛ de los potenciales de latencia corta que son producidos primeramente en el nervio
auditivo. Antes de estos, existen potenciales que ocurren en la cÛclea, los denominados potenciales
cocleares.

Los potenciales cocleares son pequeÒos cambios de voltaje que ocurren a nivel celular de la cÛclea,
estos potenciales pueden ocurrir en reposo y frente a un estÌmulo ac˙stico.

Potenciales de reposo:

Son potenciales que ocurren en usencia de estÌmulos, estos se dividen en potencial endolinf·tico,
que se da por la diferencia de potencial entre la perilinfa (negativa) y la endolinfa (mayor
concentraciÛn de Na+ y K+, +80 mV). Y el potencial intracelular que es dado por la carga positiva
de la endolinfa (+80 mV) en comparaciÛn a la carga intracelular (-40 mV), estas diferencias de
potencial van a ser de suma importancia para poder llevar a cabo los potenciales de acciÛn donde
las cÈlulas cambian su polaridad constantemente, Algunas alteraciones como una presbiacusia
estriatal presentan alteraciones en la polaridad de la endolinfa, lo que conlleva a una pÈrdida
auditiva.

112
Potenciales de acciÛn:

Son potenciales que aparecen frente a un estÌmulo auditivo, estos son.

1. MicrofÛnico coclear: Fueron descritos por primera vez en 1930 Weber y Bray en gatos,
Este potencial es generado por el desplazamiento de los estereocilios de las cÈlulas del
Ûrgano de Corti y por la vibraciÛn de la membrana basilar. Su potencial va a ser positivo o
negativo dependiendo del tipo de estÌmulo que se le presente, su forma es igual a la de una
onda. Este potencial solamente aparece a intensidades altas, entre 50 ñ 60 dB HL.

2. Potencial de sumaciÛn: Fue descrito por Davis en 1950. Su nombre se debe a que se suma
al microfÛnico coclear cuando se estimula a medianas y altas intensidades y a frecuencias
agudas. Es un potencial elÈctrico que puede ser generado por las cÈlulas ciliadas externas
de la porciÛn basal de la cÛclea. Refleja las caracterÌsticas de distorsiÛn de la membrana
basilar y, por lo tanto, puede ser alterado por las condiciones fisiopatolÛgicas que influyen
en la integridad mec·nica de la cÛclea (Hidrops endolinf·tico).

El MC y el PS no sirven para determinar el umbral auditivo.

3. Potencial de acciÛn: Es el cambio de voltaje que ocurre cuando las CC hacen sinapsis con
las dendritas del nervio auditivo. corresponde a la respuesta sincronizada de un n˙mero
grande de fibras del nervio auditivo.

Es Dif·sico, esto quiere decir que posee un pico negativo N1 y un segundo pico N2 menos
de menos amplitud.

113
LA electrococleagrafÌa es graficada en un electrococleograma, mide la latencia de los potenciales
(Ms) y la amplitud de estos (mV).

Existen 2 mÈtodos para realizar este examen:

1. Transtimp·nico: Es un mÈtodo invasivo en el que, con el usuario anestesiado, se introduce


un electrodo a travÈs del CAE, perforando la membrana timp·nica y estimulando
directamente la base de la cÛclea a travÈs del promontorio.
Esta tÈcnica ya no es utilizada en la pr·ctica clÌnica debido a las altas probabilidades de
poder daÒar las estructuras que se encuentran en el oÌdo medio.

114
2. Extratimp·nico: Es un mÈtodo no invasivo en el que se colocan electrodos en la piel del
CAE, lÛbulo de la oreja ipsi y contralateral, y un electrodo en la frente. Se mandan los
estÌmulos auditivos y los electrodos captan a travÈs de la piel los cambios de voltaje
producidos en la cÛclea.

Al igual que los PEATC se utilizan estÌmulos click y tone burst:

- Click: Es un sonido de comienzo y termino brusco de corta duraciÛn, no tiene especificidad tonal,
por lo que estimula una amplia gama de frecuencias. (Estimula mejor el PA y PS). Se envÌa el
estÌmulo de 0 a 120 dB SPL, de 8 a 80 estÌmulos por segundo y a distintas polaridades (compresiÛn
y rarefacciÛn).

115
- Tone Burst: Es un tono puro que sirve para estimular frecuencias en especÌfico, Se envÌa el
estÌmulo de 0 a 120 dB SPL, de 8 a 80 estÌmulos por segundo y abarca las frecuencias desde 500 a
la 4000 Hz.

Respuestas en la ElectrococleografÌa:

} MC presentes, PA ausente: Se sospecha de patologÌa retrococlear.

} MC y PA ausente: PatologÌa coclear.

La electrococleografÌa se ha utilizado mucho para el estudio de hidrops endolinf·ticos y se ha


establecido una curva caracterÌstica en este tipo de patologÌas.

116
En el hidrops endolinf·tico hay una alteraciÛn de la capacidad vibratoria del Ûrgano de Corti,
secundaria a la presencia de mayor volumen endolinf·tico. Esto va a aumentar el coeficiente SP/PA.

Seguimiento intraoperatorio

} Monitoriza la funciÛn coclear en intervenciones quir˙rgicas.

} Indica sobre posible daÒo coclear o del saco endolinf·tico.

} Junto a los PEATC sirven para ver la audiciÛn luego de una operaciÛn de neurinoma.

117
EvaluaciÛn del VIII PAR
Basado en el Manual de Consulta de Examen Vestibular
Flgo. Juan Leyton MelÈndez

- Examen funcional de Sistema Vestibular

ï Equilibrio Est·tico:

ï Romberg.

ï Romberg Sensibilizado.

ï Equilibrio Din·mico:

ï Marcha con ojos abiertos.

ï Babinski-Weil.

ï Romberg-BarrÈ.

ï Unterberger-Fukuda

ï Equilibrio segmentario:

ï IndicaciÛn.

ï ExploraciÛn Cerebelosa:

ï MetrÌa.

ï Diadococinesias.

ï Sinergia.

ï HipotonÌa.

ï Temblor Intencional.

ï Nistagmo Espont·neo

ï Nistagmo posicional

ï Nistagmo post-calÛrico

118
Las tÈcnicas de evaluaciÛn se basan en la teorÌa de que el equilibrio se regula principalmente por 3
sistemas: el sistema visual, el propioceptivo y el vestibular. Cuando se le pide al usuario que cierre
los ojos y pongan las piernas y brazos al cuerpo, se bloquean el sistema visual y propioceptivo,
dejando solamente el sistema vestibular funcionando, se necesitan de ambos vestÌbulos para
mantener el equilibrio en esa posiciÛn, por lo tanto si existe un vestÌbulo afectado por una patologÌa,
este no podr· compensar y el cuerpo se caer· hacia el lado donde est· la afecciÛn.

InterpretaciÛn: cuando es lesiÛn perifÈrica se presentan lateropulsiones sistematizadas hacia el lado


de la lesiÛn.

Cuando la lesiÛn es a nivel central se presentan ·nteropulsiones, retropulsiones y lateropulsiones


bilaterales.

1. Equilibrio est·tico:

Romberg: Se le pide al usuario que este de pie con ojos cerrados, los talones juntos, cabeza
erguida, y ambos brazos a los lados del cuerpo. Se observa durante unos segundos los cambios en
su posiciÛn, si se cae hacia alg˙n lado se consigna como romberg positivo (+), y se anota la
direcciÛn de caÌda. Si presenta oscilaciones se consigna como romberg oscilante.

ï Romberg ( - )

Normal, con estabilidad de la posiciÛn.

ï Romberg oscilante

Inestabilidad y oscilaciones en la posiciÛn.

ï Romberg ( + )

(+) ¡ntero-pulsiones

(+) Retropulsiones

(+) L·tero-pulsiones sistematizadas

Romberg (+) de tipo tabÈtico: Presenta caÌda al suelo a penas cierra los ojos

Romberg sensibilizado: En la misma posiciÛn anterior se le empiezan a dar pequeÒos empujones


para desestabilizar al usuario, se realiza un estÌmulo manual hacia cada lado, adelante y atr·s.

Se consigna positivo (+) si presenta pulsiones y el lado al que ocurre, tambiÈn si es oscilante.

2. Equilibrio din·mico

Marcha con ojos abiertos: El usuario debe estar con los ojos abiertos. Debe caminar, como lo
hace habitualmente, hacia el examinador, 5 pasos hacia adelante y hacia atr·s.

119
ï Normal: no hay desvÌo ni lateropulsiones.

ï Lateropulsiones sistematizadas hacia un lado.

ï Lateropulsiones no sistematizadas o bilaterales.

ï Anteropulsiones.

ï Retropulsiones.

En las lesiones perifÈricas hay l·tero-pulsiones y/o desvÌo de la marcha hacia el lado de la lesiÛn.

En las lesiones cerebelosas hay aumento de la base de sustentaciÛn, tanto en extremidades


superiores como inferiores, disinergia entre tronco y extremidades inferiores, retropulsiones y/o
·ntero-pulsiones (a este conjunto se le llama marcha ebriosa o marcha at·xica). Puede haber latero-
pulsiones pero estas no son sistematizadas.

En las lesiones centrales no cerebelosas se pueden dar las mismas caracterÌsticas descritas en el
punto anterior.

Prueba de Babinski ñ Weil: Se solicita al usuario que camine de forma habitual, en lÌnea recta, con
los ojos cerrados, 5 pasos hacia adelante y 5 pasos retrocediendo hacia atr·s, repetidamente hasta
completar al menos 5 ciclos de marcha.

ó Igual que para la MARCHA CON OJOS ABIERTOS.

ó En las lesiones perifÈricas hay l·tero-pulsiones y/o desvÌo de la marcha hacia el lado de la
lesiÛn.

ó En las lesiones cerebelosas hay aumento de la base de sustentaciÛn, tanto en extremidades


superiores como inferiores, disinergia entre tronco y extremidades inferiores, retropulsiones
y/o ·ntero-pulsiones (a este conjunto se le llama marcha ebriosa o marcha at·xica). Pueden
haber latero-pulsiones pero estas no son sistematizadas.

ó En las lesiones centrales no cerebelosas se pueden dar las mismas caracterÌsticas descritas
en el punto anterior. TambiÈn es frecuente observar la marcha en zig-zag (figura A).

ó Se debe observar, adem·s, si el usuario realiza marcha en ballesta (figura B), marcha en
abanico (figura C) o marcha en estrella (figura D), en cuyo caso, ir· rotando o desviando
hacia el lado de la lesiÛn perifÈrica.

120
Romberg - BarrÈ: El usuario debe caminar, con los ojos abiertos, sobre una lÌnea, con un pie
adelante del otro, como si fuera por una cuerda (marcha del equilibrista). Debe apoyar el talÛn de un
pie con la punta del otro pie durante su desplazamiento. Puede realizar la misma maniobra
avanzando y retrocediendo.

Se consigna igual que las otras pruebas.

Utemberg ñ Fukuda: El usuario se ubica en un espacio delimitado de 50 por 50 cm


aproximadamente. Se solicita que extienda los brazos hacia adelante, apuntando con los dedos
Ìndices y manteniendo los ojos cerrados. Inmediatamente debe realizar movimientos de marcha, sin
moverse del lugar delimitado, dando al menos 50 a 100 pasos.

(-): Normal. No hay desvÌo durante la maniobra.

(+): DesvÌo de la marcha. (LesiÛn perifÈrica)

3. Equilibrio segmentario

Prueba de indicaciÛn: Se le pide al usuario que se siente con espalda y cuello erguidos, con las
plantas de los pies en el piso y ambos brazos extendidos horizontalmente apuntando con los dedos
Ìndices.

ï Un resultado normal, es la ausencia de desviaciÛn alrededor de 10 o 20 segundos.

ï Si aparece una desviaciÛn de m·s de 2 a 3 cm, lo consideramos patolÛgico.

ï En las lesiones perifÈricas la desviaciÛn es hacia el lado de la lesiÛn.

ï En las lesiones centrales no hay sistematicidad en la desviaciÛn.

4. ExploraciÛn cerebelosa.

MetrÌa: Capacidad de poder realizar movimiento segmentarios pasando de un punto a otro, existen
distintas pruebas para realizarlo.

Prueba Ìndice ñ nariz: el usuario debe tocar la punta de su nariz con ambos dedos Ìndices en forma
alternada.

121
Prueba Ìndice ñ rodilla: el usuario debe tocar con la punta de sus dedos Ìndices la rodilla en forma
alternada.

Prueba Ìndice ñ Ìndice: el usuario debe tocar con la punta de su dedo Ìndice el dedo Ìndice del
examinador, primero con una mano reiteradamente y luego con la otra extremidad.

Si presenta alteraciones, se consigna como positivo (+), dismetrÌa.

Diadococinesias: Capacidad de realizar movimientos alternos sucesivos de prono-supinaciÛn.

El m·s com˙n es el movimiento de puÒo ñ canto ñ palma. Aunque existen otro movimientos como
el de colocar una ampolleta. TambiÈn puede realizar la prueba de contacto alternado y sucesivo del
pulgar con cada uno de los dedos de la mano.

Si logra realizar parcialmente la actividad se le llama disdiadococinesia, si el usuario no puede


hacerlo se le denomina adiadococinesia.

Sinergia: Adecuada coordinaciÛn de m˙sculos agonistas y antagonistas durante un movimiento

El usuario debe realizar cÌrculos imaginarios en el espacio con el dedo Ìndice, con toda una mano,
con ambas manos y con los pies incluso, en el caso de que no pueda utilizar los brazos.

Su dificultad en la realizaciÛn se le denomina Disinergia. La disinergia provoca el temblor de


acciÛn o intencional, y la descomposiciÛn del movimiento durante estas maniobras al realizar
cambios de posiciÛn solicitados.

HipotonÌa: PÈrdida o disminuciÛn del tono muscular en reposo y durante el movimiento, sin existir
paresia.

En la clÌnica se va a observar sin necesidad de evaluar si el usuario presenta hipotonÌa o no, aunque
se puede realizar pruebas para confirmarla.

- Prueba de marionetas: Se observa pÈrdida de resistencia muscular al realizar la movilizaciÛn


pasiva de las manos, las cuales, al ser movilizadas por el examinador muestran una amplia
permisividad al desplazamiento.

- Prueba de Holmes-Stewart: Se solicita al usuario la flexiÛn del antebrazo sobre el brazo,


debiendo el examinador oponer resistencia en sentido contrario. Al soltar bruscamente esta
resistencia, la mano del usuario golpea bruscamente su hombro o cara, como resultado de la
hipotonÌa y disinergia que no permiten la fijaciÛn del segmento corporal.

Se consigna positiva (+) si hay presencia de hipotonÌa

Temblor intencional: Temblor presente durante el movimiento. TambiÈn llamado temblor de


acciÛn. El temblor intencional puede ser observado durante todas las actividades que se realizan
para la exploraciÛn de la funciÛn cerebelosa.

Se consigna positivo (+) si existe temblor intencional.

122
5. Nistagmo espont·neo

El usuario debe observar un punto ubicado entre 80 cm a 1 mt de distancia aproximadamente.


Observar la presencia o ausencia de movimientos oculares en el usuario. No mantener por m·s de
unos segundos la mirada que se est· explorando pues se podrÌa desencadenar un nistagmo de fatiga
y, por ende, llevar a un diagnÛstico errÛneo.

Se exploran las siguientes posiciones oculares, Centrales, Izquierda, Derecha, Superior, Inferior.

Los nistagmos suelen atenuarse con la fijaciÛn ocular voluntaria, lo que alterara el resultado de la
evaluaciÛn. Para evitar esto, se pueden utilizar los lentes de Frenzel, son lentes con 15 dioptrÌas que
evitan la fijaciÛn ocular. Otra forma para evitarlo puede ser distrayendo al usuario, realizando
actividades autom·ticas como contar, etc.

Se consigna detallando lo observado en el nistagmo y en quÈ posiciÛn ocurriÛ o se puede consignar


mediante la clasificaciÛn de Alexander o el gr·fico de Frenzel.

GRADO I de Alexander

Presente al mirar en sentido contrario a la lesiÛn.

GRADO II de Alexander

Presente adem·s en mirada central.

GRADO III de Alexander

Presente adem·s al mirar en el mismo sentido de la lesiÛn.

Gr·fico de Frenzel

Cada casilla en el esquema de Frenzel representa una mirada del usuario en particular. En ellos
debemos graficar con una flecha hacia la direcciÛn observada de la fase r·pida del nistagmo (vÈase
en fisiologÌa vestibular). Por ejemplo, podemos inferir de la figura que se muestra a continuaciÛn

123
que el usuario presenta un nistagmo espont·neo de grado III, vale decir, tanto en ambas miradas
laterales como en mirada central y que bate hacia la izquierda del usuario:

El nistagmo va a ser diferente en lesiones perifÈricas y en lesiones centrales:

Lesiones perifÈricas

ï Unidireccional.

ï La fase r·pida determina la direcciÛn.

ï La direcciÛn coincide con la sensaciÛn de giro del usuario.

ï Fase r·pida bate en sentido opuesto a la lesiÛn anatÛmica vestibular.

ï MorfologÌa horizontal u horizontal - rotatorio.

ï Se exacerba su intensidad (amplitud y frecuencia) al mirar en el sentido de la fase


r·pida (I Ley de Alexander).

ï Aumenta en la obscuridad o con la oclusiÛn palpebral bilateral (ENG).

ï Disminuye con la fijaciÛn ocular activa.

ï Se compensa entre 4 a 8 semanas, desapareciendo clÌnicamente.

Lesiones centrales

ï Unidireccional, bidireccional (m·s frecuente) o multidireccional.

ï Puede carecer de fase r·pida (desviaciÛn ocular tÛnica en sentido de la fase lenta).

ï Fase r·pida puede batir opuesta o incluso hacia la lesiÛn.

ï MorfologÌa horizontal, rotatoria, oblicuo, vertical o pendular.

ï Se inhibe en la obscuridad o en oclusiÛn palpebral.

ï Se exacerba con la fijaciÛn ocular.

124
ï No se compensa espont·neamente.

6. Nistagmo posicional

Es un nistagmo que se produce cuando existen cambios bruscos en la posiciÛn de la cabeza, con
esta prueba se busca estimular los CSC de ambos oÌdos, normalmente no se deberÌa presentar
nistagmos, en patologÌas si y tienen que considerar las siguientes caracterÌsticas:

ï DIRECCI”N: Horizontal, rotatorio, vertical, etc.

ï DURACI”N: Tiempo entre inicio y desapariciÛn del nistagmo.

ï LATENCIA: Tiempo que demora en aparecer el nistagmo.

ï FATIGABLE: Se agota o persiste tras la repeticiÛn de la maniobra.

ï PAROXÕSTICO: Breve perÌodo de latencia, desarrollo y regresiÛn.

ï V…RTIGO: SensaciÛn de giro.

Lesiones perifÈricas:

ï DirecciÛn cambiante.

ï Con latencia al producirse el cambio postural.

ï Transitorio.

ï Fatigable.

ï Se acompaÒa de sensaciÛn de vÈrtigo y/o mareo postural.

ï MorfologÌa rotatoria, horizontal-rotatorio hacia el oÌdo subyacente en el dec˙bito


lateral con cabeza colgando.

ï Puede ser tambiÈn vertical, lo que sugiere compromiso de los canales


semicirculares verticales.

Lesiones centrales:

ï DirecciÛn cambiante.

ï Aparece sin latencia al producirse el cambio postural.

ï Persistente, dura m·s de 1 minuto.

ï Sin caracteres paroxÌsticos.

ï No se acompaÒa de vÈrtigo o mareo postural.

ï No fatigable al repetirse la maniobra que lo provoca.

125
ï MorfologÌa horizontal, rotatorio o vertical.

Se utiliza la metodologÌa cl·sica de Hallpike (Cambios posturales).

El usuario, recostado en dec˙bito dorsal, debe realizar cambios de posiciÛn r·pidamente, con el
objeto de inducir una adecuada estimulaciÛn de los receptores neurosensoriales utriculares,
canaliculares y receptores de tensiÛn muscular (fibras gamma) de la musculatura cervical, debiendo
mantener cada posiciÛn a lo menos por 1 minuto.

Se solicita al usuario que mantenga, durante las maniobras, los ojos abiertos, observando un punto
determinado en el plano central de la mirada.

- Erecto ñ supino: CSCs posteriores

- Supino ñ izquierda: CSC horizontal izquierdo

- Izquierda ñ supino: CSC horizontal derecho

- Supino ñderecha: CSC horizontal derecho

- Derecha ñ supino: CSC horizontal izquierdo

- Supino ñ erecto: CSCs anteriores

- Erecto ñ cabeza colgando: CSCs posteriores

- Cabeza colgando ñ erecto: CSCs anteriores

- Erecto ñ cabeza colgando izquierda: CSC posterior izquierdo

- Cabeza colgando izquierda ñ erecto: CSC anterior izquierdo

- Erecto ñ cabeza colgando derecha: CSC posterior derecho

- Cabeza colgando derecha ñ erecto: CSC anterior derecho

126
7. Nistagmo post-calÛrico

Se requiere una camilla, 2 riÒones, termÛmetro, reloj o cronÛmetro, cono de oÌdo de acero
inoxidable, jarro irrigador con manguera flexible.

ï Venir acompaÒado.

ï Zapato plano.

ï Si el examen es en la maÒana: en ayunas (para que no vomite)

ï Si el examen es en la tarde: solo con desayuno ligero.

ï Suspender el uso de medicamentos antivertiginosos, sedantes o tranquilizantes entre 48 a 72


Hrs. antes del examen. Estos pueden alterar la respuesta calÛrica y llevar a error
diagnÛstico.

El usuario debe estar recostado, en dec˙bito dorsal, con anteflexiÛn cef·lica de 30o en el plano
horizontal. De esta forma se reposiciona el canal horizontal en un plano vertical, necesario para el
examen.

Se debe informar al usuario sobre el procedimiento a realizar. Se utiliza agua a +/- 7o de la


temperatura corporal normal (37o), es decir, a 30i y 44i. Se irriga con estimulaciÛn unilateral
alternante siguiendo este orden:

ï OI a 30o (nistagmo post-calÛrico a derecha) Se hipoestimula los CSC


ï OD a 30o (nistagmo post-calÛrico a izquierda) Se hipoestimula los CSC
ï OI a 44o (nistagmo post-calÛrico a izquierda) Se hiperestimulan los CSC
ï OD a 44o (nistagmo post-calÛrico a derecha) Se hiperestimulan los CSC
ï

El movimiento del nistagmo va a estar dado debido a la hipoestimulaciÛn o hiperestimulaciÛn de los


CSC, cuando se hipoestimula, los m˙sculos oculares perder·n fuerza, lo que va a hacer que los
m˙sculo opuestos se contraigan y produzcan una fase lenta hacia el lado del oÌdo sano y una fase
r·pida hacia el lado estimulado. Cuando se hiperestimula, los m˙sculos oculares se contraer·n
produciendo una fase lenta hacia el lado estimulado y una fase r·pida al lado sano.

Se debe realizar una pausa mÌnima entre cada irrigaciÛn de entre 5 a 10 minutos. Se debe dirigir el
chorro de agua directamente al tÌmpano. Si el usuario presenta perforaciÛn timp·nica y si el mÈdico
tratante solicita igualmente el examen, se deber· irrigar con agua en la cual se diluir· ·cido bÛrico u
otro desinfectante. Al respecto, la irrigaciÛn directa del promontorio provocar· respuestas mayores
(en intensidad y amplitud) a las esperadas con tÌmpano Ìntegro.

Se irriga durante 40seg. Al minuto se debe comenzar a contar el nistagmo durante 30seg, vale decir,
hasta 1 min, 30seg. El resultado debe multiplicarse por 2, lo que nos dar· la frecuencia del
nistagmo, en Ng/min. Otra opciÛn, tambiÈn utilizada en la clÌnica, es contabilizar el n˙mero de
sacudidas en 15 segundos y multiplicar por 4.

127
Esperar hasta que desaparezca el nistagmo post-calÛrico, tiempo que nos indicar· la duraciÛn total
de la respuesta (desde el comienzo de la irrigaciÛn).

Si no se obtiene respuesta con agua a 30o ni a 44o en un mismo oÌdo se debe irrigar a 18o por 1
minuto.

Se debe con signar en un Calorigrama

Temperatura DirecciÛn DuraciÛn Frecuencia Ritmo Amplitud VÈrtigo Nausea VÛmito

OI a 30|

OD a 30|

OI a 44|

OD a 44|

OI a 18|

OD a 18|

DIRECCI”N DEL NISTAGMO

Se debe graficar, si es horizontal, rotatorio, vertical, etc.

FRECUENCIA DEL NISTAGMO

No de sacudidas multiplicado por 2. Se expresa en nistagmo por minuto (Ng/min).

RITMO DEL NISTAGMO

128
Regular o Irregular.

AMPLITUD DEL NISTAGMO

Leve, Media, Amplio.

DURACI”N DEL NISTAGMO

Tiempo total, desde el comienzo de la irrigaciÛn hasta el fin del Nistagmo.

V…RTIGO

(+) leve, (++) moderado, (+++) severo.

N¡USEA

(+) presente, (-) ausente.

V”MITO

(+) Presente, (-) ausente.

Hiperexatibilidad vestibular

ï Corresponde a respuestas post-calÛricas mayores a 3' - 3.5'.

ï DÈficit en la regulaciÛn inhibitoria cerebelosa.

ï Lesiones: SÌndrome de lÌnea media de fosa posterior (vermis y/o IV ventrÌculo) hemisferios
cerebelosos (flÛculo-nÛdulo).

Hipoexatibildad vestibular

ï Corresponde a respuestas post ñ calÛricas inferiores a 1.45íí

ï Existe disociaciÛn entre las respuestas a distintas temperaturas en el mismo oÌdo.

Par·lisis vestibular

ï La par·lisis vestibular corresponde a una arreflexia frente a la estimulaciÛn calÛrica.

ï Si es unilateral, por lo general, es perifÈrica.

ï SÛlo cuando no obtenemos respuesta a 18o.

129
EvaluaciÛn del procesamiento auditivo central (PAC)

Las pruebas que eval˙an el Procesamiento Auditivo Central, no son empleadas en forma masiva a
todos los usuarios que acuden a un examen audiolÛgico. Estas pruebas son realizadas a:

- Usuarios que acuden a una InstituciÛn, y refieren "escuchar poco y con dificultad en ambientes
ruidosos". Se le realizan las pruebas audiolÛgicas de rutina y los resultados se encuentran dentro del
rango de normalidad Sin embargo, el usuario insiste en que "escucha mal". En esos casos,
realizamos una evaluaciÛn del Procesamiento Auditivo Central, para evaluar el comportamiento
auditivo del usuario m·s all· de la cÛclea.

- Padres que acuden con sus hijos, y refieren que los mismos "presentan dificultad para prestar
atenciÛn", "que son niÒos muy inquietos", "parecen no escuchar bien", "tienen dificultades en la
escuela", etc. Son niÒos que no presentan alteraciÛn en los estudios audiolÛgicos cotidianos, y que
se les realiza una evaluaciÛn auditiva central, para ver otras causantes de su comportamiento.

La evaluaciÛn del P.A.C. se realiza a partir de los 5 aÒos, sin perdidas auditivas significativas (se
eval˙an hasta moderadas), sin deficiencia mental, ni atraso importante de habla y/o lenguaje,
siempre y cuando el espaÒol sea su lengua materna. La evaluaciÛn del Procesamiento Auditivo
Central consiste en una serie de tests:

1. Prueba de procesamiento temporal: Este tipo de pruebas eval˙an la aptitud de un individuo,


en el procesamiento del orden de presentaciÛn de los estÌmulos no verbales. Se pueden
estimular hemisferios por separado emitiendo sonidos del medio ambiente para estimular el
hemisferio derecho, y sonido relacionados con el habla para estimular el hemisferio
izquierdo.

2. Pruebas de escucha dicÛtica: Se presentan simult·neamente estÌmulos diferentes en cada


oÌdo, evaluando las aptitudes de integraciÛn y disociaciÛn biaural.

Las instrucciones dadas son de repeticiÛn de los estÌmulos presentados en ambos oÌdos o en
un oÌdo en especÌfico. Se pueden utilizar dÌgitos, palabras, oraciones, sonidos ambientales,
entre otros.

3. Prueba de interacciÛn biaural: Estas pruebas necesitan de la interacciÛn de ambos oÌdos


para lograr un cierre auditivo efectivo de seÒales del habla presentadas en forma dicÛtica
que difieren en factores de tiempo, frecuencia o intensidad, entre ambos oÌdos. Esta
unificaciÛn de la seÒal, ocurre a nivel de tronco encef·lico, lo cual hace que estas pruebas
sean sensibles a patologÌas a este nivel.

130
4. Prueba monoaural de baja redundancia del habla: DiseÒados para evaluar la habilidad en el
reconocimiento del habla en condiciones de degradaciÛn de la seÒal ac˙stica. Esta
modificaciÛn de los estÌmulos se realiza mediante la disminuciÛn de la redundancia,
manipulando par·metros como frecuencia, tiempo o intensidad de la seÒal ac˙stica.

Protocolos de evaluaciÛn

Test de Ling

El test de Ling, permite evaluar la percepciÛn del habla a travÈs de 6 sonidos que abarcan
tanto las frecuencias agudas como las graves, estos son: /m/, /a/, /i/, /u/, /sh/, /s/. Esta
prueba se aplica tanto en niÒos normoyentes, permite descartar o comprobar sospecha de
hipoacusia (en conjunto a otras pruebas) y tambiÈn se utiliza en el seguimiento de niÒos que
han sido implementados con audÌfonos o con implante coclear.

Cada uno de estos seis sonidos del habla, representa una informaciÛn crÌtica en un rango de
frecuencia diferente de la zona clara del lenguaje que nos permiten;

ïPredecir la habilidad de reconocer diferentes producciones del habla.

ïSupervisar cambios en la audiciÛn debido a la disfunciÛn del oÌdo medio.

ïMedir diariamente cualquier cambio en el funcionamiento de amplificaciÛn.

ïObservar los cambios en niveles de audiciÛn entre auxiliares auditivos en combinaciÛn con
sistemas de FM.

ïObservar las diferencias en niveles de audiciÛn con diferentes micrÛfonos de FM. Las
comparaciones pueden hacerse entre micrÛfonos omnidireccionales, direccionales, boom y
otros, cada uno de los cuales tiene diferentes usos y caracterÌsticas. Para seleccionarlos
debe consultarse al audiÛlogo.

ïSi el niÒo detecta todos los sonidos, tiene el potencial para escuchar completamente el
rango del espectro del habla.

Para desarrollar esta prueba, se deber· condicionar al niÒo y pedir que repita 5 veces cada
uno de los sonidos que ser·n reforzados con un estÌmulo visual, se realiza este
procedimiento en diferentes distancias:

! al lado del oÌdo


! a 3 metros (a travÈs del escritorio)
! a travÈs de la puerta (desde el otro dormitorio).

Adem·s del Test de Ling el Minsal (ministerio de salud de Chile) sugiere utilizar las siguientes
pruebas y pautas dependiendo de la edad y caracterÌsticas de los niÒos:

131
- PercepciÛn Auditiva del Habla:

Test de Ling, Matriz de Vocales, Matriz de Consonantes, PIP ñ S, PIP ñ C (10, 20, 25, 50), PIP
Vocales, IT-MAIS, MUSS, GASP, OFA ñ N, ESP (percepciÛn de formas, bisÌlabos y monosÌlabos)

- ComunicaciÛn y lenguaje:

Se puede utilizar algunas de las pruebas estandarizadas disponibles para Chile que si bien no est·n
estandarizadas para niÒos sordos, pueden ser usadas para una apreciaciÛn en relaciÛn al desarrollo
del lenguaje.

- Precursores del lenguaje:

Perfil Pragm·tico de Habilidades para la ComunicaciÛn Oral en Preescolares.

132
AUDÕFONOS,

133
AudÌfonos,

El intento por mejorar las posibilidades de comunicarse existe desde hace miles de aÒos. Los
instrumentos para amplificar el sonido existen desde la prehistoria donde utilizaban cuernos vacÌos
de animales o las manos para escuchar mejor. Sin embargo, tuvieron que pasar varios siglos hasta la
actualidad para crear un aparato capaz de poder suplir las necesidades de las personas de oÌr de
mejor manera. Los primeros audÌfonos se remontan al siglo XIX con la invenciÛn del telÈfono. Pero
fue hasta los aÒos 70 donde se empezaron a usar los primeros audÌfonos an·logos. DespuÈs de los
80í se empezaron a fabricar audÌfonos digitales, los que fueron poco ˙tiles en un principio por su
estructura pl·stica y poca eficacia. ReciÈn en los aÒos 90 los audÌfonos digitales logran su mayor
est·ndar de calidad con una capacidad de amplificar millones de diferentes seÒales sonoras con
mucha precisiÛn, logrando mejorar la capacidad de audiciÛn de personas con pÈrdida auditiva.

øQuÈ es un audÌfono?

Silverman, Taylor y Davis postulan que es un Instrumento que lleva el sonido en forma m·s
eficiente al oÌdo del usuario. Puede simplemente captar m·s energÌa sonora del aire o proveer
energÌa adicional a travÈs de una baterÌa y un circuito electrÛnico.

ClasificaciÛn de los audÌfonos


Existen variados tipos de audÌfonos y se van a dividir dependiendo del tipo de conducciÛn por el
cual se transmita el sonido, asÌ, podemos tener audÌfonos de conducciÛn aÈrea y audÌfonos de
conducciÛn Ûsea.

AudÌfonos de conducciÛn aÈrea

Tienen la capacidad de dirigir la seÒal ac˙stica modificada directamente al CAE de la persona a


travÈs de un molde que sirve para sujetar el audÌfono. El audÌfono capta la seÒal sonora proveniente
del exterior, la transforma en energÌa elÈctrica, la modifica seg˙n las necesidades del paciente, y
luego la libera en energÌa ac˙stica. Todo este proceso se explicara con detalle m·s adelante.

Existe una serie de audÌfonos de conducciÛn aÈrea que se utilizan tanto para los distintos tipos de
pÈrdida, por la estÈtica de la persona, etc.

AudÌfono retroauricular

Es el m·s utilizado por su mayor rango de ganancia, posee un chasis pl·stico curvo que se
implementa en la parte posterior del pabellÛn auricular, en el chasis se encuentra la baterÌa, los
transductores, los circuitos y controles. El sonido modificado es llevado del chasis a un tubo
transparente de polivinilo conectado a un molde externo que se inserta en el CAE.

134
Varillas auditivas

El audÌfono se encuentra en el interior de una varilla que se inserta en los anteojos, es m·s cÛmodo
para personas con dificultades visuales. Capacidad de poder montar sistema CROSS o BICROSS
directamente y de manera muy discreta.

AudÌfonos intraauriculares

AudÌfono pequeÒo que se aloja en una carcasa que produce fielmente la anatomÌa del pabellÛn y del
CAE. Son m·s estÈticos y se utilizan sÛlo en pÈrdidas leves o moderadas de audiciÛn debido a la
poca oclusiÛn del CAE.

AudÌfonos intracanales

El audÌfono est· adaptado al canal auditivo y su parte externa finaliza a la altura del trago. Es
estÈtico y solo se puede utilizar en pÈrdidas leves a moderadas debido a la poca oclusiÛn.

135
AudÌfono microcanal

Se confeccionan a la medida del CAE del usuario con hipoacusia, como se aloja en la zona Ûsea se
mejora notablemente las ventajas ac˙sticas, como direccionalidad, reducciÛn del efecto de oclusiÛn,
aumento de los agudos, etc. Adem·s disminuye el sonido del viento y es de gran comodidad.
Presenta inconvenientes en la implementaciÛn a personas con conductos estrechos, con curvas
pronunciadas o en casos de excesiva movilidad mandibular. Su colocaciÛn y extracciÛn est·
facilitada por un hilo de nylon.

Resumen

Retroauricular Intraauricular Intracanal Microcanal

136
AudÌfonos de conducciÛn Ûsea

Varilla auditiva Ûsea

Similar a las varillas auditivas aÈreas solo que m·s larga y con un vibrador Ûseo que se implementa
en la mastoides.

Vibrador con diadema

El vibrador se adapta a una diadema que se apoya en sus extremos a la mastoides. El vibrador va
conectado a un audÌfono de cordÛn.

AudÌfono vibrot·ctil

La transmisiÛn del sonido se realiza a travÈs de vibraciones, sin embargo no van alojados en la
mastoides. Este modelo de vibraciÛn se corresponde con un conjunto de vibradores que son
activados para cada fonema. Usualmente existen vibrot·ctiles de 1, 2 o 7 canales o vibradores. El
aprendizaje de estos modelos vibratorios es lento y requiere un gran esfuerzo continuado. La cadena
de vibradores puede alojarse en el abdomen, nuca o pecho de la persona.

137
Implante osteointegrado

Se implanta el audÌfono sobre la mastoides mediante una operaciÛn quir˙rgica.

! Implanto coclear: La cÛclea es la parte receptiva del implante. Est· formado por una serie
de electrodos con un determinado n˙mero de sensores, de manera que, cuando el micrÛfono
detecta la seÒal, un procesador la trata y la transfiere al electrodo donde son estimuladas las
CC de esa frecuencia.

Funciones del audÌfono


En forma de resumen, el audÌfono capta la seÒal ac˙stica proveniente de una fuente externa a travÈs
del micrÛfono, Èste transforma la seÒal ac˙stica en elÈctrica, esta seÒal elÈctrica pasa al
amplificador, donde, la seÒal elÈctrica se preamplifica, se procesa la seÒal y se amplifica para la
salida, luego se manda al parlante donde se transforma la energÌa electrica en seÒal ac˙stica
amplificada, esta seÒal ac˙stica amplificada sale del audÌfono por el tubo o el molde auditivo y llega
finalmente al CAE.

138
Componentes de un audÌfono

MicrÛfono

El micrÛfono es el que capta la seÒal ac˙stica y la transforma en energÌa elÈctrica, existen distintos
tipos de micrÛfonos:

1. MicrÛfono de carbÛn: Cuando las ondas sonoras chocan con el diafragma, este mueve las
partÌculas de carbÛn que hace que la resistencia existente entre los gr·nulos varÌe
proporcionalmente a la frecuencia y a la amplitud de la seÒal ac˙stica. Esta variaciÛn en la
resistencia causa una modulaciÛn proporcional de la predisposiciÛn de la corriente,
convirtiendo la seÒal ac˙stica en elÈctrica.

2. MicrÛfono de cristal: Cuando se aplica presiÛn a ciertos cristales estos se deforman


produciendo seÒal elÈctrica, la cual se transmite al amplificador. No se usan en audÌfonos.

3. MicrÛfono magnÈtico: Su base de operaciÛn es la vÌa magnÈtica, formada por piezas de


metal polarizadas, un espacio aÈreo, un armazÛn y un magneto. El sonido entra al
micrÛfono moviendo el diafragma, resultando moviendo los extremos del armazÛn en el
espacio aÈreo. Los cambios ocasionan una variaciÛn del flujo de corriente en la bobina,
convirtiendo la seÒal ac˙stica en elÈctrica.

4. MicrÛfono de cer·mica: VersiÛn moderna del micrÛfono de cristal y es m·s estable y


resistente que el magnÈtico. El sonido mueve un diafragma conectado a un material
piezoelÈctrico. El movimiento de este deforma el material piezoelÈctrico, resultando en una
variaciÛn de voltaje producido a travÈs de este.

5. MicrÛfono de silicona: son extremadamente m·s pequeÒos, poseen gran sensibilidad para
vibraciones bajas debido a lo delgado de su diafragma. La desventaja es el ruido interno del
micrÛfono.

CaracterÌsticas del micrÛfono

Sensibilidad

La sensibilidad es cuantifica la capacidad de un micrÛfono para entregar una diferencia de potencial


en respuesta a la seÒal ac˙stica, mientras diferencia de voltaje existe m·s sensible es.

Respuesta en frecuencia

Es la respuesta del micrÛfono en cada frecuencia.

Respuesta direccional

Es la variaciÛn de la sensibilidad en funciÛn del ·ngulo de incidencia de la onda sonora.

139
Impedancia de salida

La impedancia de un micrÛfono es el comportamiento del sistema frente a una fuerza externa


(sonido). Lo Ûptimo es tener una salida con una resistencia elÈctrica elevada, con el fin de recoger la
mayor tensiÛn elÈctrica en el circuito preamplificado.

Parlante

Es el segundo transductor de energÌa del audÌfono, donde se transforma la energÌa elÈctrica


amplificada en energÌa ac˙stica. Es como un micrÛfono usado a la inversa.

Tipos de parlantes

Seg˙n transducciÛn

- Parlante de bobina

- Parlante de condensador

Seg˙n radiaciÛn de sonido

- Woofer, Subwoofer, driver, tweter.

140
CaracterÌsticas del parlante

Sensibilidad: Nivel de presiÛn sonora producido por el emisor en su eje a 1 metro de distancia.

M·ximo nivel de salida: valor m·ximo de energÌa elÈctrica que puede soportar el parlante,
normalmente este valor va vinculado con la sensibilidad.

Respuesta de frecuencias: La respuesta de frecuencias de un parlante indica cÛmo se modifica la


sensibilidad cuando se varÌa la frecuencia, con ello se conoce el margen de frecuencia ˙til del
mismo.

Componentes accesorios: Los tubo de los audÌfonos retroauriculares tienen resonadores ac˙sticos
que modifican la seÒal de salida del parlante.

Directividad: Indica cÛmo varÌa el nivel de presiÛn sonora entregado cuando cambia la posiciÛn
angular del receptor.

DistorsiÛn armÛnica: Eval˙a la capacidad de reproducir fielmente las seÒales que reproduce el
parlante sin distorsionar el sonido. Cuando mayor es la distorsiÛn del sonido, pero es la calidad del
parlante.

Nivel de saturaciÛn: Es lo m·ximo de SPL (presiÛn sonora) que aguanta un parlante antes de
distorsionar el sonido, existen parlantes que soportan los 100 dB como un audÌfono CIC y otros que
saturan reciÈn a los 140dB como los BTE.

RetroalimentaciÛn o Feedback: El audÌfono es capaz de captar el propio sonido que emite, a esto
se le llama feedback y ocurre en audÌfono m·s pequeÒo como los microcanal o intracanal, por eso
se recetan en pÈrdidas leves o moderadas, porque amplificar mucho el sonido aumenta la
probabilidad de feedback ac˙stico.

Amplificador

El amplificador es el encargado de incrementar la seÒal elÈctrica proveniente del micrÛfono, luego


llevarla al parlante.

CaracterÌsticas de los amplificadores

Ganancia: RelaciÛn logarÌtmica entre el nivel de salida y entrada.

Ganancia m·xima: M·xima ganancia sin saturar.

SaturaciÛn: Recorte en la onda amplificada que ocasiona un cambio en los componentes armÛnicos
de la seÒal de salida.

DistorsiÛn armÛnica (THD): Porcentaje de distorsiÛn de los componentes de frecuencia. Se


considera que un 0.1% es aceptable en un sistema de calidad profesional.

141
AmplificaciÛn lineal

Un amplificador debe ser capaz de amplificar adecuadamente sonidos de nivel bajo y no sobre
amplificar los de gran nivel, todo amplificador tiene un mismo SPL determinado por la saturaciÛn.

Amplificador lineal varÌa su salida proporcionalmente a la entrada, eso quiere decir que la presiÛn
sonora que ingresa, es igual a la que sale amplificada con una razÛn de 1:1dB, cualquier variaciÛn
en la amplificaciÛn ya no ser· lineal (El amplificador intensifica todas las frecuencias por igual).

Este tipo de amplificaciÛn es poco ˙til ya que aumenta los niveles de saturaciÛn y en pÈrdidas
auditivas siempre va a ver frecuencias mejores que otras, lo que no se necesitar· una amplificaciÛn
lineal.

AmplificaciÛn no lineal

Existen variaciones con respecto a la curva lineal. Posee un sistema de limitaciÛn de la ganancia,
esto quiere decir que no se amplifican todas las frecuencias por igual.

Los m·s importantes:

a) PC: Peak Clipping.

b) Soft PC: Diode Clipping or Peak Rounding.

c) AGC: Automatic Gain Control.

142
Amplificadores PC: Soft PC

Estos son sistemas limitadores que controlan la ganancia, bajando el umbral de saturaciÛn de un
audÌfono.

El soft PC utiliza diodos semiconductores para suavizar esta llegada temprana a la saturaciÛn
produciendo una distorsiÛn armonica.

AmplificaciÛn AGC

Sistema de amplificaciÛn que reduce la ganancia en niveles altos de presiÛn sonora. Modifica la
pendiente desde cierto punto de la funciÛn de transferencia, lo que reduce el rango din·mico
tambiÈn.

Concepto de filtro

Los filtros van a determinar la forma de la onda del comportamiento del audÌfono. Se debe adecuar
a la pÈrdida auditiva.

Filtro pasa todo: Es aquel que no filtra, una determinada ganancia se mantiene en todas las
frecuencias.

Filtro pasa bajos o corta altos: Llegado a un punto donde se establece el corte, debe disminuir en
3 dB la ganancia. No deja pasar hacia los agudos.

Filtro pasa altos o corta bajos: No deja pasar hacia los graves

143
Amplificacion ASP: Automatic Signal Processing

Los sistemas AGC pueden modificarse de modo que prestan una mayor cantidad de prestaciones.
Cuando esto sucede se les llama ASP ya que realizan una serie de procesos autom·ticos para
mejorar su rendimiento. Podemos clasificarlos en

FFR: No modifica la seÒal

LDFR: VarÌan su respuesta en frecuencias, se divide en BILL, TILL y PILL

- BILL (Bass increases in low level)

- TILL (Treble increases in low level)

- PILL (Progammable increases in low level)

144
Tipos de amplificadores

AmplificaciÛn clase A

Presenta una ganancia de 50dB aproximadamente, tiene baja distorsiÛn y consume energÌa
constantemente incluso sin seÒal de entrada.

AmplificaciÛn clase B (Push Pull)

Presenta mayor ganancia que el de clase A, no gasta en energÌa cuando no hay seÒal de entrada
como ocurre con el anterior y consume menos energÌa frente a un estÌmulo de entrada. A pesar de
esto, tiene mayor nivel de distorsiÛn armÛnica.

AmplificaciÛn clase D

Reduce la distorsiÛn producida en la clase B, no consume baterÌa sin seÒal de entrada, reduce el
tamaÒo de los componentes y el espacio requerido. Con esta amplificaciÛn se logran grandes
amplificaciones y bajos ruidos de fondo.

Amplificadores clase K

Amplificador adaptativo, mejora el confort e inteligibilidad de la palabra, es un amplificador no


lineal y utiliza un sistema AGC. TILL, es ˙til en pÈrdidas auditivas de frecuencias agudas.

Sistemas CROS y BiCROSS

CROS/BiCROS fue diseÒado para resolver las dificultades que acarrea tener audiciÛn en un solo
oÌdo. El sistema cros, capta los sonidos del oÌdo con pÈrdida auditiva y los transmite al oÌdo bueno
(con m·s capacidad auditiva). El sistema Bicros es utilizado en caso de tener pÈrdida auditiva en el
oÌdo bueno, ayudando adem·s al usuario a escuchar m·s sonidos por el oÌdo con peor pÈrdida
auditiva.

Sistema Cros

El micrÛfono del audÌfono transmisor situado en el oÌdo con pÈrdida auditiva capta el sonido
proveniente de dicho lado de la cabeza y lo envÌa al audÌfono receptor del oÌdo bueno para que lo
escuche.

145
Sistema BiCROS

El micrÛfono del audÌfono transmisor situado en el oÌdo "malo" capta el sonido proveniente de
dicho lado de la cabeza y lo envÌa al audÌfono receptor del oÌdo "bueno". Dado que el oÌdo "bueno"
tiene cierto grado de pÈrdida auditiva, el segundo micrÛfono del audÌfono receptor capta el sonido
del oÌdo "bueno" y amplifica todos los sonidos para que el usuario pueda escucharlos de manera
m·s eficaz.

146
Sistema FM y Roger

Son sistemas inal·mbricos que sirven para mejorar la comprensiÛn en ambientes ruidosos. La
persona que est· hablando lleva o sujeta un micrÛfono transmisor, o el transmisor est· situado en
medio de un grupo. Utilizando ondas de radio no daÒinas, el sistema FM envÌa seÒales del habla a la
persona que est· escuchando, que lleva un pequeÒo receptor FM detr·s de la oreja.

Sistema Roger

Roger ofrece el mejor rendimiento de palabra en ruido jam·s alcanzado en el sector, con mejoras
probadas de hasta un 54% en relaciÛn con otros sistemas FM.

Moldes de oÌdo
El rendimiento de un audÌfono depende la interacciÛn del micrÛfono, amplificador, las
caracterÌsticas del molde y de la anatomÌa del CAE.

El molde del oÌdo empieza en el micrÛfono y termina en el CAE del paciente. Es un dispositivo
individual fabricado para las caracterÌsticas del CAE de cada paciente y conduce el sonido
amplificado directamente al tÌmpano.

El molde cumple 4 funciones


147
1. UniÛn entre el audÌfono y el oÌdo del paciente

2. SostÈn del audÌfono en el oÌdo

3. Sello ac˙stico del CAE

4. Modificaciones ac˙sticas de la seÒal producida por el audÌfono y el CAE.

Partes del molde

- Conducto: Es la impresiÛn del CAE

- Concha: Es la impresiÛn de la concha del pabellÛn

- Aro de sostÈn: Se ve en Skeleton

- Puente: porciÛn extendida entre el conducto y el hÈlix

- HÈlix: ImpresiÛn de la raÌz del hÈlix

- PerforaciÛn central: perforaciÛn por el conducto que sirve para el paso del sonido

- TuberÌa pl·stica: Tubo donde se conecta el molde al audÌfono.

- VentilaciÛn: evita oÌdo tapado, modificaciÛn de la frecuencia del sonido.

En este molde skeleton


se observa el aro de
sostÈn.

ImpresiÛn del oÌdo

El molde se prepara a partir de una impresiÛn del oÌdo externo, ss importante explicarle al paciente
el procedimiento que se realizara para la obtenciÛn de la impresiÛn

El examen del oÌdo externo nos proporcionara informaciÛn importante acerca del CAE

148
- TamaÒo, longitud, direcciÛn, forma y contorno de la concha.
- La presencia de tapÛn de cerumen, inflamaciÛn del CAE, perforaciÛn timp·nica, infecciÛn,
cuerpo extraÒo, etc.

Materiales para la toma de impresiÛn

Existen fundamentalmente 2 tipos:

ï Material de impresiÛn tradicional: Se compone de un polvo y de un agente liquido


catalizador. Se vierte el polvo en el lÌquido (no inversamente), se revuelve 1 min.
Aproximadamente, luego se moldea con las manos.

DESVENTAJAS:

Se deforman con la temperatura, humedad, el paso del tiempo, el traslado, la manipulaciÛn con las
manos.

ï Material de impresiÛn a base de silicona: 2 sistemas de pastas, un material base en una de


ellas y otra pasta catalizadora. Se mezclan ambas pastas con una esp·tula o los dedos hasta
que toma color completamente. Es flexible y fidedigno y lo m·s importante, no se deforma
frente a la temperatura, el paso del tiempo, el traslado ni la manipulaciÛn.

TÈcnicas para la toma de impresiÛn

Existen 2 tÈcnicas para tomar la impresiÛn del CAE, una tÈcnica manual y una tÈcnica con la
jeringa.

! TÈcnica manual: Se introduce el material de impresiÛn y es empujado con el dedo Ìndice, se


ejerce presiÛn innecesaria que puede alterar· el molde. No es muy utilizada en la clÌnica.

149
! TÈcnica con la jeringa: No ejerce presiÛn innecesaria en el oÌdo (tÈcnica manual) y la
impresiÛn que se obtiene es m·s perfecta. Para su realizaciÛn se deben seguir lo siguientes
pasos:

- Se realiza con una jeringa


- Realizar otoscopÌa antes y recortar pelo del oÌdo.
- Usar el otoblock para bloquear el conducto y que la pasta no llegue al tÌmpano
- Asegurarse que el otoblock tenga un hilo lo suficientemente largo para que llegue afuera
del CAE
- Se deja el otoblock (con el hilo afuera) en la primera curvatura
- Preparara el material de impresiÛn seg˙n las indicaciones del fabricante
- Se introduce el material en la jeringa (r·pidamente para evitar que se seque)
- Una vez dentro se empuja lentamente con el embolo para eliminar las burbujas de aire
- Colocar la punta de la jeringa cerca del otoblock y llenar el oÌdo con la pasta lentamente
- A medida que se llena el CAE retirar lentamente llenando todos los espacios hasta afuera.
- Una vez fuera llenar la zona del hÈlix, concha, trago y parte del pabellÛn auricular.
- Dejar a que la pasta se endurezca (5 a 10 min. Aproximadamente).
- Sacar cuidadosamente la impresiÛn, se recomienda traccionar la parte superior del
pabellÛn y retirar desde allÌ.
- Revisar la impresiÛn y si no es satisfactoria, realizar otra.
- Enviar al centro de otoplastia para realizar el molde con las indicaciones de las
caracterÌsticas del molde.

Moldes auditivos sin imperfecciones Otoblock.

ImpresiÛn de la
primera
curvatura del
CAE.

ImpresiÛn de la
concha del
pabellÛn.

Material de los moldes

Los factores m·s importantes para definir quÈ tipo de molde van a necesitar los usuarios:

150
! Requerimientos de ganancia del audÌfono: Si la ganancia del audÌfono es menor a 55 dB SL
se recomienda duro, si es mayor a 55 dB SL puede ser necesario un molde blando.

! Edad del paciente: En niÒos se recomienda blando debido a los golpes, los moldes duros se
pueden rompen generando complicaciones en el CAE de las personas.

! Existencia de problemas alÈrgicos: moldes hipoalergÈnicos.

! Necesidad de durabilidad: Los duros son m·s durables que los blandos y semiblandos.

! Se ha demostrado que el tipo de material usado para el molde no afecta a la transmisiÛn del
sonido (Lybarger, 1985. Berger, 1974. Cornell 1978).

Tipo de molde:

! Molde Duro: Son m·s duraderos, pueden ser modificados f·cilmente (agregar ventilaciÛn,
achicarlos, etc.) y no son tÛxico. Su desventaja radica en que no tienen buen sello ac˙stico
produciendo feedback cuando la amplificaciÛn es mucha, adem·s, en caso de golpes puede
romperse y generar daÒos en el CAE, por lo que no se recomienda en niÒos ni en pÈrdida
severas o profundas de audiciÛn.

! Molde Blando y semiblando: Son de acrÌlico flexible o PVC, son confortables, seguros y
aseguran el CAE de los niÒos en situaciones de golpe, al ser m·s flexible se adapta a
deformidades en el CAE por pÈrdida de elasticidad como ocurre en las personas de mayor
edad. Tiene buen sello ac˙stico por lo que se recomienda en pÈrdidas severas o profundas.
Su ˙nica desventaja es que su durabilidad es menor y se endurece con el tiempo, esto no
afecta a los niÒos ya que como crecen r·pido hay que cambiarles el molde cada 6 meses.

! Molde Mixto: Est·n hechos de 2 materiales, en su exterior por acrÌlico duro y en su interior
por material blando.

! Molde HipoalergÈnico: Hechos de silicona y polietileno. Son indicados en persona con


eczema o irritaciÛn del CAE y con problemas alÈrgicos a los materiales usados (acrÌlico,
silicona, resina).

SelecciÛn del tipo de molde

Para la selecciÛn del tipo de molde uno debe considerar 2 opciones:

1) OpciÛn fÌsica
2) OpciÛn ac˙stica

Estas opciones se escoger·n dependiendo del tipo de pÈrdida que tenga el usuario, el tipo de
audÌfono que se quiera implementar y las modificaciones ac˙sticas que se requieran para cada
hipoacusa.

151
OpciÛn fÌsica

! Moldes de acoplamiento directo: Son moldes que se utilizan para sostener los audÌfonos
intraauriculares e intracanales.

Intraauricular Intracanal

! Moldes de tuberÌa pl·stica: Son los moldes que se utilizan para sujetar a los audÌfonos
retroauriculares, existen ditintos tipos de moldes con tuberÌas pl·sticas:

1) Skeleton: Se utiliza en pÈrdidas severas o profundas, tiene buena sujeciÛn y buen selle
ac˙stico, pero es poco estÈtico.

2) æ Skeleton: PÈrdida severa o profunda, es m·s estÈtica que skeleton

152
3) Molde Shell: Se utiliza para cualquier tipo de pÈrdidas, al tener buen selle ac˙stico se puede
utilizar en pÈrdidas severas a profundas, cubre toda la concha y el hÈlix.

4) Medio Shell: Cubre el CAE sin el hÈlix, es f·cil de poner y se usa en pacientes severos.

5) Canal: Va inserto directamente en el CAE, es estÈtico pero tiene mal sello ac˙stico por lo
que no se recomienda en pÈrdidas severas o profundas.

153
6) Canal lack: Es estÈtico, tiene mejor sello que el molde canal, aun asÌ se utiliza en pÈrdidas
leves o moderadas como m·ximo.

OpciÛn ac˙stica

Existen diferentes recursos para la modificaciÛn del molde que afectara a la respuesta del audÌfono.
Est·s modificaciones son las siguientes.

- VentilaciÛn

- Longitud del molde

- Longitud de la tuberÌa

- Di·metro de la perforaciÛn central

1) VentilaciÛn: Sirve para disminuir la sensaciÛn de oÌdo tapado, su ˙nico inconveniente es


que puede producir feedback cuando es muy grande. Cuando la intensidad supera los 60dB
SL no se instala ventilaciÛn. Dependiendo del di·metro de la ventilaciÛn va a modificar la
frecuencia del sonido que sale del audÌfono:

0,5 ñ 1mm: No tiene efecto en la frecuencia, mejora la sensaciÛn de oÌdo tapado

154
1 ñ 2 mm: ReducciÛn moderada de frecuencias graves.

3 - 6,3 mm: ReducciÛn significativa de frecuencias graves.

Existen distintos tipos de ventilaciÛn, paralela, oblicua o externa

Paralela Oblicua Externa

! Moldes con c·mara de aire


- Presentan una configuraciÛn corta ahuecada
- Se indica en hipoacusias de frecuencias agudas

! Moldes con bocina (Efecto bocina)


- Agrandamiento cÛnico en el ˙ltimo tramo del tubo
- Aumenta las frecuencias agudas entre 8 y 12 KhZ
- Con ventilaciÛn aumenta el efecto

155
ModificaciÛn para la longitud del molde

Molde largo

ï Reduce frecuencias agudas por encima de 1.5 Khz

ï Amplifica frecuencias graves

Molde corto

ï Permite mayor acceso de frecuencias agudas aumentando frecuencias entre 1.5 Khz

ModificaciÛn en el di·metro de a la perforaciÛn central

ï La modificaciÛn de esta caracterÌstica altera significativamente la curva de transmisiÛn.

ï Si se reduce el di·metro, pasan al oÌdo menos frecuencias graves y se amplifican las


agudas.

ï Si se aumenta el di·metro, pasan menos frecuencias agudas y se amplifican las graves.

156
Tipo de tubo

ï Berland (1975), descubriÛ que el di·metro de la tuberÌa tiene gran efecto sobre la frecuencia
donde se eleva la frecuencia.

ï Tubo delgado, Amplifica sÛlo frecuencias agudas.

ï Tubo est·ndar, Amplifica todas las frecuencias.

Consideraciones

ï ColocaciÛn: Explicar meticulosamente la posiciÛn del molde, una mala posiciÛn produce
feedback y puede haber un mala sujeciÛn.

ï Aseo: Mantener el molde limpio y libre de cerumen.

ï Reemplazo de la tuberÌa pl·stica: Renovarla cuando estÈ amarilla, rÌgida y o quebrada (debe
ser flexible y transparente

ï RenovaciÛn periÛdica: NiÒos, cada 3 ñ 6 meses

Adultos, cada 1 ñ 1 aÒo y medio

øCu·ndo indicar el uso de audÌfonos?


ï Se debe adaptar audÌfonos a todo paciente que presente una hipoacusia social (Northern,
1979).

ï Conceptos antiguos con respecto a la indicaciÛn de audÌfonos

ìLas presbiacusias casi nunca se equipan con Èxitoî

ìEquipar un solo oÌdoî

ìNo prescribir audÌfonos cuando existe un oÌdo normal y uno cofÛsicoî

ìEquipar cuando la pÈrdida bilateral supere los 30 dB HL en las frecuencia


conversacionalesî

ï Hay que tener en cuenta una serie de caracterÌsticas de los pacientes

- Tipo de ambiente en el que se desenvuelve

- ProfesiÛn u ocupaciÛn

- Edad

- Estado general

ï Se debe tener en cuenta:

157
- Estado clÌnico general del paciente

- Examen otorrinolaringolÛgico completo

- InformaciÛn suministrada por las pruebas complementarias

ï Cl·sicamente se admite lo siguiente

- En hipoacusicos menores de 60 dB HL en ambos oÌdos, se equipa el peor oÌdo.

- En hipoacusicos mayores de 60 dB HL en ambos oÌdos, se equipa el mejor oÌdo.

ìVa a ser relativo, debido a que tienen mayor importancia los problemas de discriminaciÛn
y reclutamientoî

øA quÈ niÒos se les equipar· con audÌfonos?

- Se debe descartar patologÌa de OM.

- NiÒos con pÈrdidas bilaterales leves, moderadas, severas al momento de nacer.

- NiÒos con pÈrdidas unilaterales que le afecte en su comunicaciÛn.

- En caso de agenesias del CAE o del OM, se recomienda adaptaciÛn protÈsica por vÌa Ûsea.

Contraindicaciones de los audÌfonos

ï Mala tolerancia a todo tipo de amplificaciÛn en casos de intenso reclutamiento.

ï Enfermedades mentales, en las cuales no se pueda conseguir que el paciente las use.

Consideraciones: Puede existir trauma ac˙stico por el uso de audÌfonos, esto es excepcional en
adultos; pero debe ser tenida en cuenta en los niÒos, donde se deben realizar una serie de ex·menes
para determinar el umbral auditivo correcto.

PARA MAYOR INFORMACI”N SOBRE A QUE PERSONAS ADAPTAR AUDÕFONOS


REVISAR GUÕAS CLÕNICAS DEL MINSAL, GOBIERNO DE CHILE.

- Hipoacusia neurosensorial bilateral del prematuro

http://web.minsal.cl/portal/url/item/721fc45c97379016e04001011f0113bf.pdf

- Hipoacusia bilateral en personas de 65 aÒos y m·s que requieran uso de audÌfonos

http://web.minsal.cl/sites/default/files/files/Hipoacusiabilateralmayores65agnos.pdf

- Tratamiento de hipoacusia moderada en menores de 2 aÒos

http://web.minsal.cl/sites/default/files/files/GPC%20HIPOACUSIA%20MENORES%202%20A%C3%
91OS.pdf

158
REHABILITACI”N,AUDITIVA,Y,VESTIBULAR,

159
RehabilitaciÛn,auditiva,

Es la intervenciÛn diseÒada para minimizar y aliviar las dificultades comunicativas asociadas a una
pÈrdida auditiva, el cursÛ lÛgico de la rehabilitaciÛn es brindarle soporte tecnolÛgico m·s adecuado
y ayudarle a construir un nivel de habilidades que le permita comunicarse. Los niveles para este
desarrollo deben ser cortos, progresivos y sin sobrecargas.

Las hipoacusias pueden ser reconocidas teniendo en cuenta

! El tipo: Conductiva, sensorioneural, mixta


! El origen: Preling¸Ìstica, periling¸Ìstica, postling¸Ìstica
! La causa: GenÈtica o adquirida
! La asociaciÛn: SindrÛmica o no sindrÛmica

Impacto de la pÈrdida auditiva sobre la comunicaciÛn

Los efectos de una pÈrdida auditiva sobre la comunicaciÛn dependen de vario factores:

1) Grado de pÈrdida auditiva:

- MÌnima: Dificultad leve en reconocer el habla a distancia

- Leve: Oye habla conversacional solamente a una distancia cercana

- Moderada: Dificultad auditiva leve para reconocer el habla en medio ruidoso

- Moderadamente severa: Oye habla conversacional gritada

- Severa: No oye habla conversacional

- Profunda: Puede oÌr sonidos fuertes. La audiciÛn no es su canal principal de comunicaciÛn

2) Edad de detecciÛn de la pÈrdida

Es de suma importancia saber la edad de detecciÛn y el periodo de desarrollo del lenguaje en la que
ha ocurrido. Antes de los 2 aÒos de edad es un periodo preling¸Ìstico, entre los 2 a 5 aÒos es
considerado un periodo periling¸Ìtico, aunque no haya un consenso sobre esto, pasado los 5 aÒos se

160
considera un periodo postling¸istico, esto nos ayudara a saber si habilitar o rehabilitar y por donde
iniciar la terapia.

3) ConfiguraciÛn audiomÈtrica: No es lo mimo una persona con problemas en la frecuencias


agudas, que solamente en las graves. La diferencia de pÈrdida en las distintas frecuencias va
a alterar la discriminaciÛn de la palabra y que sonidos va a escuchar mejor y cu·les no.

4) Tipo de pÈrdida auditiva: La pÈrdidas conductivas presentan una adecuada discriminaciÛn


de la palabra, por lo que si se trata la pÈrdida conductiva se mejora la audiciÛn. En el caso
de pÈrdidas sensoriales va a depender de la severidad de la hipoacusia y las neurales tienen
una discriminaciÛn severamente alterada.

5) Forma de apariciÛn: Si la pÈrdida de audiciÛn es gradual o s˙bita.

161
CaracterÌsticas conversacionales en personas hipoac˙sicas

Seg˙n Erber (1996) las conversaciones con hipoac˙sicos pueden tener las siguientes caracterÌsticas:

! InterrupciÛn en la toma de turnos


! Estilo de habla modificado
! Cambios inapropiado de tÛpicos (debido a que no reconoce las claves de la conversaciÛn)
! Contenido superficial (evitan temas complicado con sintaxis compleja, dificulta su
comprensiÛn)
! ClarificaciÛn frecuente (Pide que le repitan el cÛdigo cada momento, lo que interrumpe el
tÛpico central)

Metas de la rehabilitaciÛn auditiva

! Aliviar las dificultades relacionadas con la pÈrdida auditiva


! Disminuir sus consecuencias

Para el adulto, adem·s del diagnÛstico audiolÛgico completo e implementaciÛn auditiva adecuada,
se puede incluir entrenamiento de estrategias de comunicaciÛn, consejerÌa acorde con el grado de
hipoacusia, consejerÌa vocacional o laboral, protecciÛn contra el ruido y consejerÌa e instrucciÛn
para los miembros de la familia. TambiÈn puede incluir el entrenamiento especÌfico en la
percepciÛn del habla, como es el entrenamiento en lectura labio facial.

En el caso de los niÒos, adem·s del diagnÛstico audiolÛgico completo, la implementaciÛn adecuada
de audÌfonos, percepciÛn del habla el entrenamiento especÌfico en estrategias de comunicaciÛn que
comprende: intervenciÛn relacionada con el habla, lenguaje, lectura, escritura (en niÒos m·s
grandes). Adem·s, incluir siempre a la familia en la terapia y la adaptaciÛn de su medio para
favorecer un ambiente rico en sonidos de habla.

Recomendaciones para la terapia del habla (Carney y Moeller, 1998)

! Incrementar vocalizaciones que tengan caracterÌsticas apropiadas, oportunas y que


requieran de numerosos movimientos del tracto vocal.
! ExpansiÛn fonÈtica y repertorio fonolÛgico
! Establecer la uniÛn entre audiciÛn y producciÛn del habla
! Mejorar aspectos suprasegmentales del habla
! Incrementar inteligibilidad del habla

Recomendaciones para la terapia del lenguaje (Carney y Moeller, 1998)

! Incrementar la comunicaciÛn padres e hijo


! Incrementar desarrollo del vocabulario
! Incrementar conocimiento del mundo
! Intensificar la expresiÛn de su propia personalidad
! Intensificar el desarrollo de la sintaxis y uso del lenguaje como medio de comunicaciÛn
! Desarrollar habilidades narrativas

162
Candidatos para rehabilitaciÛn auditiva

NiÒos con pÈrdidas auditivas antes de la adquisiciÛn del lenguaje, durante la adquisiciÛn o despuÈs
de la adquisiciÛn.

Adultos con pÈrdidas auditivas recientes posterior al equipamiento del audÌfono y que a˙n
equipados tengan dificultades para comprender las claves del lenguaje.

ìEl entrenamiento auditivo no cambiar· la sensibilidad auditiva de la persona, pero desarrollar· una
habilidad para utilizar cualquier sonido posible.î

Principios para la rehabilitaciÛn auditiva

! Habilitar/ Rehabilitar
! Habilidad auditiva
! EstÌmulo
! Nivel de dificultad

1) Determinar la edad del paciente y verificar en quÈ etapa ling¸Ìstica se encuentra


(prelocutiva o postlocutiva).

2) Habilidad auditiva: Todo tipo de intervenciÛn auditiva postlocutiva tiene 4 etapas, lo


primordial es evaluar en quÈ etapa se encuentra la persona.

DetecciÛn: Consiste b·sicamente en captar la presencia del sonido. Esta habilidad permite a la
persona saber que el sonido est· presente o ausente. Es el primer paso para el aprendizaje auditivo
y de ella dependen los niveles m·s altos de procesamiento.

Ejemplo: Que la persona cierre los ojos o ponerse atr·s de la persona y realizar un sonido y que te
diga cuando lo oye o cuando no.

DiscriminaciÛn: Consiste en poder comparar dos estÌmulos y determinar si son iguales o diferentes.
Para esta tarea es necesario que los niÒos manejen dichos conceptos o que se le presenten tareas
donde haya sÛlo dos estÌmulos en juego. Este nivel se plantea por las dificultades que presentan las
personas con algunos rasgos de los sonidos del habla. Cuando se realicen este tipo de tareas hay que
tener en cuenta que ˙nicamente se est·n comparando dos estÌmulos entre sÌ.

Ejemplo: Hacer sonar 2 sonidos iguales y preguntarle si fueron iguales o distintos, luego hacer
sonar 2 objetos distintos pero que suenen parecido (un piano y un tri·ngulo) y preguntarle si son lo
mimo o es distinto.

IdentificaciÛn o reconocimiento: Se basa en la posibilidad de utilizar ciertos rasgos ac˙sticos para


seleccionar un estÌmulo dentro de una serie de opciones. Ya no se trata de una mera comparaciÛn
dado que tiene que haber, por lo menos, m·s de dos estÌmulos presentes. La diferenciaciÛn entre
IdentificaciÛn y Reconocimiento se basa en cÛmo se realizan las tareas, ya sea en formato cerrado
(los alumnos tienen los estÌmulos presentes o saben con certeza cu·les van a ser las opciones que se
les van a presentar auditivamente) o en formato abierto (no se cumplen los requisitos anteriores). En

163
este ˙ltimo caso, que corresponde al Reconocimiento, se trata de una habilidad muy superior a la
anterior dado que los niÒos no tienen referente alguno y por lo tanto tienen que valerse de su
conocimiento, del contexto ac˙stico y ling¸Ìstico y de la informaciÛn almacenada en su memoria
auditiva para responder.

Ejemplo: Se presentan 3 l·minas al frente del usuario, uno se cubre la boca para que evitar la lectura
labial y se le pide que indique la l·mina que se le vaya diciendo.

ComprensiÛn: Es la habilidad que va a permitir a los niÒos procesar la informaciÛn que recibe por
medio de la audiciÛn para construir el significado de las palabras y para decodificar los mensajes.
Esta habilidad no es estrictamente auditiva ya que otras ·reas de procesamiento m·s complejas,
adem·s de la audiciÛn, entran en juego. Pero hay que tener en cuenta que la comprensiÛn auditiva
es el mecanismo por el cual se puede utilizar la audiciÛn no sÛlo para la decodificaciÛn de los
mensajes sino para el desarrollo sem·ntico, gramatical, morfolÛgico y fonolÛgico del lenguaje.

Ejemplo: Una conversaciÛn normal, preguntas cerradas o abiertas, se requiere de la comprensiÛn


del enunciado para poder formular una respuesta.

3) Unidad del estÌmulo:

En las terapias auditivas es muy importante establecer un camino que recorra de f·cil a difÌcil.

! Expresiones familiares / frases comunes


! Una instrucciÛn simple / dos instrucciones
! Tres instrucciones en secuencia
! Instrucciones con m˙ltiples elementos
! Responder preguntas con respuesta cerrada luego abierta
! Actividades de comprensiÛn / luego en ambientes ruidosos

Es necesario tambiÈn saber la unidad del estÌmulo, si vamos a usar fonemas aislados, silaba,
palabras, logotomas, frases, oraciones, discurso.

164
4) Nivel de dificultad: Tipo de actividad, intensidad, velocidad de presentaciÛn del estÌmulo,
la distancia a la que le presentarÈ el estÌmulo, ambientes silenciosos o ruidosos.

Terapia,auditiva,verbal,(T.A.V),

Es una estrategia de intervenciÛn temprana centrada en la familia, fomentando el uso de la audiciÛn


para la adquisiciÛn del lenguaje verbal. Se empieza apenas el niÒo es diagnosticado con HA. El niÒo
aprende a desarrollar la audiciÛn (con amplificaciÛn de la audiciÛn residual).

La T.A.V no es una serie de principios para realizar en clases o 2 sesiones por semana, sino que es
un estilo de vida que se tiene que practicar diariamente.

Es una terapia unisensorial que tiene bases fisiolÛgicas y psicolÛgicas: FisiolÛgicamente, si la


atenciÛn est· puesta en un estÌmulo visual, los potenciales evocados ac˙sticos se bloquean por
descargas de impulsos inhibitorios del sistema reticular.

ìÖ si queremos que un niÒo preste atenciÛn

al sonido debemos enfatizar la audiciÛn, no

la visiÛnî

D. Pollack

VARIABLES QUE INFLUYEN EN EL PROGRESO DE LA TAV

ï Compromiso de la familia

ï Edad del diagnÛstico

ï El grado de deficiencia

ï Efectividad de los dispositivos de audiciÛn

ï Habilidades del terapeuta

ï Inteligencia del niÒo.

165
Al igual como se explicÛ anteriormente, se creara un plan de trabajo donde fijaremos las habilidades
auditivas (DetecciÛn, discriminaciÛn, identificaciÛn, reconocimiento y comprensiÛn) y los estÌmulos
que vamos a utilizar, la complejidad de las actividades deben ser en orden creciente.

La terapia se realiza de Terapeuta a niÒo y un familiar con el que conviva, tiene una duraciÛn de 1
hora a 1 hora y media (serÌa lo m·s conveniente), aunque va a depender adem·s del tipo de familia.
Los objetivos a trabajar van a ser los tÌpicos de la fonoaudiologÌa (habla, lenguaje, etc.), en el caso
que no exista lenguaje reforzar los precursores del lenguaje. Se le hablar· al menor con voz normal,
sin exagera la articulaciÛn y evitar que desarrollen LLF (Aunque esta la adquieran de manera
natural)

ï Se les enseÒa a los padres como maximizar la terapia en su casa, se les orienta para crear un
ambiente en el hogar adecuado, etcÖ

ï Se les muestra a los padres que los niÒos aprenden mejor en actividades l˙dicas y
significativas

ï Se les enseÒa actividades de corta duraciÛn (para la semana)

ï Conocer y comprender las etapas del desarrollo para planificar las actividades.

Es necesario enseÒarles a los padres como maximizar la terapia en su casa, se les orienta para crear
un ambiente en el hogar adecuado (Sin ambientes ruidosos, hablarle al niÒo de frente siempre, con
voz clara, no hablar con sonidos enmascarante de fondo, etc.). Adem·s se les muestra a los padres
que los niÒos aprenden mejor en actividades l˙dicas y significativas y se les enseÒa actividades de
corta duraciÛn para la semana.

Monitoreo de la voz

ï Que el niÒo sea consciente de su propia voz y asemejarla con la de los dem·s.

ï Cantar ayuda al patrÛn melÛdico natural del habla, asÌ que a cantar con los padres.

ï Utilizar un lenguaje oral muy expresivo, rico en inflexiones.

Aprendizaje secuencial

ï Un niÒo normal usa la prosodia y el balbuceo para comunicarse, nosotros intentaremos que
haga lo mismo el niÒo HA.

ï Se sigue un patrÛn evolutivo siguiendo los hitos del desarrollo como puntos para estimular.

EvaluaciÛn constante

ï Se espera un desarrollo normal en niÒos normales, pero con alguna patologÌa es necesario ir
reevaluando cada cierto tiempo para ver la evoluciÛn y rectificar la terapia o cambiar la
metodologÌa.

166
Otros casosÖ

ï No existe consenso en la intervenciÛn que se debe realizar en estos niÒos.

ï Pueden tener problemas en la discriminaciÛn en ambientes ruidosos (sala de clases), no es


en todos los casos.

ï No es candidato a implante, existe BAHA que es un implante Ûseo de alto costo que se ha
utilizado en paÌses europeos pero que no tiene evidencia de su Èxito.

ï Se recomienda audÌfonos y ver los hitos del desarrollo del lenguaje, y seguimiento en el
rendimiento escolar y comunicativo.

Lectura labio facial (LLF)


La LLF es el arte de comprender la palabra interpretando los movimientos de los labios y el resto de
gestos con los que el interlocutor acompaÒa la emisiÛn de la palabra (gestos de la cara, ojos, cuello,
e, incluso el cuerpo). La LLF, constituye la forma m·s natural para el sordo de percibir el habla y no
exige al emisor conocimientos ni preparaciÛn especial. La sociedad en la que el sordo debe
integrarse tiene como principal instrumento de comunicaciÛn el lenguaje oral. Es evidente, por
tanto, la importancia que tiene para el deficiente auditivo conocer bien el lenguaje oral y ser un
buen lector labiofacial. La LLF resulta imprescindible e integradora pero, al mismo tiempo,
insuficiente.

Los mejores lectores labiofaciales nunca descifran m·s all· del 30-35% de los mensajes orales. La
lectura labial se torna, pues, incapaz de llevar por sÌ sola al sordo la cantidad de informaciÛn que
necesita con la rapidez que exigen las circunstancias. Torres (1988) obtiene con la poblaciÛn sorda
espaÒola un porcentaje m·ximo de identificaciÛn de sÌlabas del 35%, y del 41% cuando se trata de
palabras clave dentro de un contexto.

El sujeto sordo que depende tan solo de la LLF est· expuesto a las siguientes limitaciones:

No hay correspondencia biunÌvoca entre fonema y forma orofacial. Son muchos los fonemas que
tienen la misma forma en los labios, creando asÌ gran confusiÛn. Seg˙n Tortosa (1978) en castellano
existen cinco grupos de confusiÛn:

/ d, t /
/ m, p, b /
/ s, r /
/k, g, r /
/ l, r /

! Algunos sonidos no son visibles en los labios: / k, g, j, x /.

! La lectura labial es un proceso de reconocimiento. Se lee en los labios lo que ya se conoce.


Apenas sirve, por tanto, para adquirir nuevo vocabulario.

167
! La lectura labial exige voluntad, mucha atenciÛn y un enorme esfuerzo.

! La comprensiÛn del mensaje exigir· emplear la ìsuplencia mentalî, rellenando los ìhuecosî
por adivinaciÛn en funciÛn de la coherencia del mensaje, el contexto, la experiencia
ling¸Ìstica y la experiencia vital.

La comprensiÛn por LLF, al igual que ocurre con la comprensiÛn auditiva o con la comprensiÛn
lectora es, en un primer momento, un proceso de comprensiÛn global. El paciente intuye el mensaje
emitido al percibir ciertos movimientos articulatorios y al servirse de otros movimientos corporales
e, incluso, de las claves del contexto. Esta forma de comprensiÛn intuitiva va dando paso
paulatinamente a una fase en la que el sujeto va siendo capaz de un reconocimiento segmentario
cada vez mayor de los elementos que integran el mensaje. Reconoce las palabras pronunciadas a
partir del an·lisis sÌntesis de los movimientos captados por vÌa visual. Estos dos tipos de
comprensiÛn persisten durante toda la vida pero el buen lector labiofacial se caracteriza por tener
muy desarrollada esta ˙ltima habilidad.

La percepciÛn parcial del lenguaje y la inseguridad a la que el sordo se ve sometido le exigen un


proceso de elaboraciÛn mental que complete o integre lo que ha captado. Precisa de una serie de
mecanismos que completen y den sentido a aquello que ha percibido (Brabo y otros, 1987):

! Mecanismo lexicolÛgico. Completar lo que falta o lo dudoso de acuerdo con su


vocabulario.
Se lee lo que ya se conoce.

! Mecanismo sint·ctico. Selecciona el vocablo que mejor encaja en la estructura de la frase:


Te
La casa Celia.
De
Aunque se pronunciara ìteî o percibiera ìte, el buen lector elegir· ìdeî.

! Mecanismo ideolÛgico. Opta ante la duda por la idea que mejor conviene al sentido del
mensaje. De ahÌ la conveniencia de situar siempre en el contexto al sujeto antes de iniciar la
conversaciÛn:
Bata
HÈctor colgÛ la en la percha.
Pata

Aunque se percibiera ìpataî, el lector experto interpretarÌa bata por ser coherente con el contenido
de la frase.

! Mecanismo mÌmico. Los gestos de la cara y de todo el cuerpo brindan indicios que facilitan
la interpretaciÛn.

168
Condiciones que facilitan la LLF

¸ PosiciÛn frente a frente, en la que los labios del parlante queden en lÌnea horizontal o un
poco m·s arriba que los ojos del estudiante sordo.

¸ Distancia ideal entre 0,5 metros y 1,5 metros. Distancia m·xima entre 6-7 metros.

¸ Evitar mover la cabeza y volverse.

¸ Evitar bigotes grandes o mal recortados. Evitar gafas oscuras, cigarrillos, chicles,
caramelos, l·pices en la boca, etc.

¸ Buena iluminaciÛn. Evitar sombra en la cara. La luz de cara al emisor, y de espaldas al


sordo.

¸ Pronunciar bien. No exagerar el movimiento de los labios. No gritar.

¸ Ritmo de la emisiÛn normal o un poco lento.

¸ No partir las palabras. No silabear. Repetir, si es preciso palabras o frases.

¸ PequeÒa pausa al final de cada frase.

¸ Utilizar frases sencillas, correctas, cortas.

¸ Utilizar la redundancia, repetir, recapitular, cerciorarse de que nos sigue.

¸ Evitar perÌfrasis innecesarias: °Bueno, yo pienso que podrÌa especularse con la posibilidad
de...!

¸ Situar siempre al interlocutor sordo en el tema de la conversaciÛn: ìvamos a hablar de...î

¸ No repetir m·s de dos veces la misma frase, expresarlo de otra forma.

¸ Periodos cortos de entrenamiento.

¸ Por ˙ltimo, es necesario tener paciencia, siendo conscientes de que los progresos son muy
lentos y de que por labiolectura se captan muchas imprecisiones.

Se puede trabajar la LLF frente a un espejo empezando con fonemas aislados, silabas, bisÌlabas,
polisÌlabas, pseudopalabras, oraciones y conversaciones espont·neas. Se puede empezar guiando la
terapia con l·minas sobre la palabra que se quiere trabajar. Adem·s de esto trabajar en un principio
de frente al usuario, luego de medio perfil, y luego trabajar la LLF en perfil completo.

169
Estrategias de mejora de la comunicaciÛn

ï Diga a los dem·s que tiene pÈrdida auditiva y h·gales sabe cÛmo pueden comunicarse
mejor con usted (ralentizar el ritmo, vocalizar, mirarle a la cara, etc).

ï Limite los niveles de ruido de fondo. El ruido es el gran enemigo de la comprensiÛn de las
palabras. Baje el volumen de la TV o la radio mientras mantiene una conversaciÛn y
elimine ruidos que puedan distraerle.

ï AcÈrquese a la persona que habla y colÛquese delante de forma que siempre les vea la cara.

ï En grupos grandes, colÛquese siempre en el centro. En eventos sociales, como conferencias


o en la iglesia, colÛquese al frente de la habitaciÛn. Use ayudas tÈcnicas siempre que estÈn
disponibles.

RehabilitaciÛn vestibular
La rehabilitaciÛn vestibular es un proceso de tratamiento para pacientes con trastornos y deficiencia
vestibular. Hace uso de ejercicios especÌficos para reducir el vÈrtigo e implementar la estabilidad
aprovechando la facilitaciÛn de la compensaciÛn neurolÛgica central.

Lo tratamiento vestibulares pueden incluir:

! Reposicionamiento canalicular y maniobras de liberaciÛn para el tratamiento del VPPB


! Protocolos de adaptaciÛn, habituaciÛn, sustituciÛn
! Ejercicios de estabilizaciÛn de la fijaciÛn para fortalecer el reflejo vestÌbulo-ocular
! Actividades de balanceo est·tico y din·mico

RecuperaciÛn de las alteraciones vestibulares

Existen diferentes mecanismos involucrados en la recuperaciÛn del sistema despuÈs de una lesiÛn
vestibular. Estos mecanismos de recuperaciÛn espont·nea, adaptaciÛn o plasticidad son:

RecuperaciÛn espont·nea

Las alteraciones de funciÛn vestibular est·tica, como nistagmo y asimetrÌa postural, se puede
corregir espont·neamente. El tiempo de desapariciÛn de los sÌntomas va en paralelo a la
recuperaciÛn y adaptaciÛn de los n˙cleos vestibulares.

AdaptaciÛn vestibular

La seÒal para inducir la adaptaciÛn es el movimiento de una imagen a travÈs de la retina, que trata
de mantener la imagen enfocada. Esto crea una seÒal de error que el cerebro intenta por el
incremento de la ganancia del reflejo vestÌbulo ocular. Este es un proceso central que lleva al
individuo a la adaptaciÛn.

SustituciÛn

170
Son estrategia que utilizan los usuarios involuntariamente para sustituir la funciÛn. Una estrategia
indeseable es que restrinjan el movimiento de la cabeza, con el fin de implementar estabilidad en la
fijaciÛn o estabilidad postural.

El programa de rehabilitaciÛn se re realiza cuando:

! La persona presenta sÌntomas vestibulares al mover la cabeza y movimientos visuales


! Lo sÌntomas contin˙an con la exacerbaciÛn de los movimientos
! DisfunciÛn en el balance y la marcha

El programa de rehabilitaciÛn no se realiza cuando:

! SÌntomas una vez al mes con duraciÛn de 15 minutos


! No hay actividad que provoque disfunciÛn vestibular durante la evaluaciÛn, ya que no habr·
eventos de vÈrtigo para guiar la terapia
! Lesiones centrales progresivas que no responden a la terapia. Estos pacientes se pueden
beneficiar con ejercicios que reduzcan la sensibilidad al movimiento de los ojos y la cabeza.

Se utilizan varios y diferentes ejercicios para la restauraciÛn de sistema que est· hipofuncionando.
Los ejercicios de Cawthorne ñ Cooksey est·n diseÒados para llevar al paciente a una serie de
ejercicios que requieren cada vez m·s movimientos, su principal enfoque son los movimientos
cefalomotores.

171
Existen otras tÈcnicas que se utilizan por separado para tratar la sintomatologÌa del paciente de una
manera individual y mejorar la habituaciÛn de este.

TÈcnicas generales:

! EjercitaciÛn oculomotora
! EjercitaciÛn cefalomotora
! ReeducaciÛn del equilibrio
! Reeducacion del VPPB

172
1) EjercitaciÛn cefalomotora :

Objetivos

! Estimular sistema canalicular y Ûrganos otoliticos.


! Aumentar el umbral de vÈrtigo (Al dejar de moverse para no sentÌ vÈrtigos disminuyen el
umbral de vÈrtigo por lo que se generan m·s f·cilmente).

MetodologÌa

! TÈcnicas de relajaciÛn segmentaria de cabeza cuello


! TÈcnicas de flexiÛn extensiÛn giro lateral, inclinaciÛn lateral y rotaciÛn (ojos abiertos y con
ojos cerrados)
! Tener precauciÛn con la rigidez cervical; la idea es realizar movimientos fluidos y ojala
que se realicen 3 veces al dÌa.

2) EjercitaciÛn oculomotora

Objetivo

Estimular el sistema oculomotor mediante interconexiones del resto del sistema vestibular.
Aumentar el umbral de vÈrtigo.

MetodologÌa

! Seguimiento con desplazamiento visual en el espacio (oscuridad/ luz) es m·s f·cil para el
paciente realizar las maniobras con luz a diferentes velocidades. En oscuridad se utiliza la
luz l·ser y en complejidad creciente.
! La idea es intercalar pausas / descansos y apoyar los ejercicios siempre con ejercicios de
respiraciÛn o relajaciÛn. Seguimiento visual (dibujos papel o computador) tambiÈn deben
ser realizados tanto en luz como oscuridad.
! Los movimientos deben ser fluidos, continuos en diferentes direcciones pero siempre de
extremo a extremo.
! Los movimientos circulares son m·s complejos, se utilizan software de educaciÛn
vestibular. TambiÈn se ejercitan los movimientos sac·dicos (cuando en una pantalla se
prenden algunos puntos en una cuadrÌcula).

Ejercicios para aumentar la ganancia del reflejo vestÌbulo-ocular y


estabilizar la mirada
Frente a una pared en la que se coloca una tarjeta a la altura de los ojos a unos 25 cms. El paciente
intentar· mantener enfocadas las letras (EstÌmulo foveal) mientras mueve la cabeza horizontalmente
durante un minuto. Descansar y repetir. Repetir moviendo la cabeza verticalmente. Aumentar poco
a poco la amplitud y la velocidad de los movimientos. Repetir utilizando un estÌmulo visual
completo: Papel pintado o repetir utilizando un texto escrito, que el paciente lee en voz alta.
Ejercicios para aumentar la ganancia del reflejo vestÌbuloocular. La cartulina est· fija y el paciente

173
gira a uno y otro lado. Coger una tarjeta o un bolÌgrafo y manteniendo el brazo extendido, mirar la
tarjeta fijamente mientras mueve la cabeza y la tarjeta simult·neamente pero en sentido contrario
(Al girar la cabeza hacia la derecha, la tarjeta se desplaza hacia la izquierda mientras se sigue
enfocando las letras, al girar la cabeza hacia la izquierda, la tarjeta se desplaza hacia la derecha)
durante 1 minuto. Descansar y repetir. Aumentar poco a poco la amplitud y la velocidad de los
movimientos.

3) EjercitaciÛn del equilibrio

Objetivo:

Estimular el sistema vestÌbulo espinal.

Estimular la organizaciÛn de la informaciÛn sensoria para el control del equilibrio.

Ejemplos: a nivel musculo esquelÈtico mediante la marcha.

MetodologÌa:

! Ejercicios de coordinaciÛn motora gruesa-fina.


! Se sugiere actividad aerÛbica tales como caminatas, yoga.
! Se realiza marcha adelante, atr·s, t·ndem con ojos abiertos y cerrados y adelante-atr·s
para estimular el utrÌculo (La acciÛn centrÌfuga genera actividad a nivel utricular).

Ejercicios de habituaciÛn vestibular


Estos ejercicios deben adaptarse a la patologÌa y sintomatologÌa del paciente. Su finalidad es evitar
las respuestas vestibulares anormales a los movimientos r·pidos. Determinados cambios de posiciÛn
y movimientos de la cabeza y del cuerpo pueden provocar una sensaciÛn errÛnea de percepciÛn del
movimiento. Para ello es necesario conocer las posiciones y movimientos que desencadenan el
vÈrtigo (Ver cuadro II). Una vez determinados estos movimientos, se indicar· al paciente que los
repita varias veces, dos o tres veces al dÌa siempre con rapidez y amplitud suficientes para provocar
la sintomatologÌa y descansando entre uno y otro movimiento hasta su desapariciÛn

Ejercicios de control postural

El control postural requiere percibir, integrar y seleccionar correctamente la informaciÛn sensorial


recibida, con el fin de dar una respuesta motora adecuada, que permita mantener el centro de
gravedad dentro de la base de sustentaciÛn y por tanto mantener el equilibrio.

Los ejercicios destinados a mejorar la estabilidad postural, tanto est·tica como din·mica, deben
incluir una gran diversidad de situaciones ambientales.

1- Con los pies separados, desplazar lentamente el peso hacia delante y hacia atr·s. No realizar
movimientos muy r·pidos ni doblar la cadera, todo el desplazamiento ser· sobre los tobillos. A

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continuaciÛn desplazar· el peso hacia ambos lados, primero llevando el peso hacia la izquierda y
despuÈs hacia la derecha, sin doblar la cadera. Repetir varias veces. Repetir con los ojos cerrados.
Posteriormente balancearse en cÌrculo. Realizar este ejercicio sobre una almohada o colchÛn de
gomaespuma.

2- En una esquina de la habitaciÛn, mantenerse de pie con los pies juntos durante 20 segundos
primero con los ojos abiertos, luego con los ojos cerrados. Descansar y repetir.

3- De pie con los pies juntos y apoyados a la pared, hacer movimientos lentos de la cabeza hacia
arriba y hacia abajo durante 20 segundos. Descansar y repetir, primero con los ojos abiertos y luego
con los ojos cerrados.

4- Caminar sin desplazarse sobre una almohada o superficie e gomaespuma. Cuando el paciente
estÈ habituado con los ojos abiertos, realizar el ejercicio con los ojos cerrados.

5- Caminar el t·ndem (TalÛn colocado delante de la puntera del otro pie) hacia delante y hacia atr·s
sobre una lÌnea de 5 metros cinco veces, primero con los ojos abiertos y luego con los ojos cerrados.

6- Colocar la espalda contra una pared. Separar el hombro derecho de la pared y girar a la izquierda
hasta situarse de cara a la pared, luego separar el hombro izquierdo y girar hasta que la espalda se
encuentre de nuevo contra la pared. Repetir hasta recorrer toda la pared. Repetir hacia el lado
contrario.

7- Situado cerca de una pared, de manera que pueda apoyarse si lo necesita, el paciente delinear· las
letras del alfabeto en el suelo con un pie. Una vez completado el ejercicio, se repite con el otro pie.

8- Caminar de puntillas hacia delante y hacia atr·s, sobre una lÌnea de 5 metros 5 veces, primero
con los ojos abiertos y despuÈs con los ojos cerrados.

9- Andar por un pasillo y mientras se camina girar sobre sÌ mismo, durante un minuto. Descansar y
repetir.

10- Caminar en una habitaciÛn alrededor de una silla, primero hacia delante luego hacia marcha
atr·s. Repetir varias veces, primero con los ojos abiertos y despuÈs con los ojos cerrados.

11- Mantenerse de pie sobre un solo pie durante unos segundos, primero con los ojos abiertos y
luego con los ojos cerrados. Repetir.

12- Subir y bajar 10 escalones con los ojos abiertos. Repetirlo varias veces y luego realizarlo con
los ojos cerrados.

13- Caminar de talones hacia delante y hacia atr·s sobre un lÌnea de 5 metros. Primero con los ojos
abiertos y luego con los ojos cerrados.

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14- Lanzar a otra persona una bola grande, luego el paciente camina en cÌrculo alrededor de la
persona que lanza la bola, el ejercicio se realiza durante un minuto. Descansar y repetir.

Si existe un patrÛn de disfunciÛn vestibular, la rehabilitaciÛn buscar· hacer que el paciente utilice al
m·ximo los estÌmulos vestibulares utilizando superficies irregulares, plataforma mÛvil, ojos
cerrados o conflicto visual. La utilizaciÛn de los bloques de gomaespuma, permite sustituir en parte
las condiciones que se consiguen con la posturografÌa din·mica. El paciente debe caminar al menos
20 minutos al dÌa. Asistido si es necesario y progresivamente se ir·n incluyendo otras actividades
como jogging, aerÛbic etc. Estas actividades ayudar·n al paciente a mantener a largo plazo la
compensaciÛn alcanzada por el SNC.

RehabilitaciÛn del VPPB


En referencia a maniobras de tratamiento, encontramos principalmente 2: Epley y Semont. Ambas
intentan reconducir el otolito de vuelta al utrÌculo, evitando asÌ las crisis de vÈrtigo por estimulaciÛn
del conducto semicircular afectado. Podemos decir seg˙n la bibliografÌa, que la mayorÌa de autores
no considera que exista diferencia alguna en unos buenos resultados obtenidos tanto con una tÈcnica
como con la otra; sin embargo, habitualmente y como primera opciÛn terapÈutica, se elige como
maniobra de Epley (creemos, que por su menor brusquedad para el paciente). Se trata de un
tratamiento de f·cil implementaciÛn, para el que no se presida disponer de medios especiales.

La ocupaciÛn de uno u otro conducto semicircular, da lugar a variantes clÌnicas del VPPB que
pueden diagnosticarse por medio de una exploraciÛn clÌnica detallada. Dada la complejidad del
problema, sÛlo se describir· el tratamiento de la variante m·s frecuente que se observa en m·s del
90% de los casos, la canalitiasis del conducto semicircular posterior. La maniobra m·s sencilla y
con mayor porcentaje de Èxito es la maniobra de reposiciÛn de partÌculas o maniobra de Epley, cuya
finalidad es extraer los otolitos del canal semicircular posterior y llevarlos hasta el utrÌculo. Para
ello:

- Colocamos al paciente sentado longitudinalmente en la camilla con la cabeza girada 45o hacia el
lado afecto.

- Realizamos la maniobra de Dix-Hallpike: dejando caer r·pida y bruscamente el paciente hacia


atr·s, manteniendo el giro cef·lico hasta que la cabeza quede colgando en hiperextensiÛn de unos
30o por el borde craneal de la camilla y mantenemos esta posiciÛn unos 2-3 minutos.

- A continuaciÛn giramos la cabeza del paciente 90o hacia el otro lado y esperamos en esta nueva
posiciÛn 1-2 minutos.

- Giramos al paciente hasta colocarlo en dec˙bito lateral, manteniendo su cabeza rotada 45o y
mantenemos al paciente en esta posiciÛn 3-4 minutos. Sentamos al paciente lentamente con la
cabeza inclinada 20o, mientras observamos atentamente, si aparece nistagmus.

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Para la c˙pulolitiasis realizaremos la maniobra de Semont:

- Colocamos al paciente sentado longitudinalmente en la camilla, con la cabeza girada 45o hacia el
lado afecto.

- A continuaciÛn el paciente es llevado a la posiciÛn de dec˙bito contralateral, con el occipital


apoyado sobre la camilla y el oÌdo afectado hacia abajo. Debemos mantener al paciente en esta
posiciÛn al menos durante un minuto.

- El siguiente cambio de posiciÛn debe ser ejecutado r·pidamente. Mientras mantenemos la cabeza
del paciente en la misma orientaciÛn con respecto al cuerpo, llevamos r·pidamente al paciente a la
posiciÛn de partida, para terminar en la posiciÛn contraria. El paciente est· con su frente contra la
camilla, durante otro minuto, antes de volver a la posiciÛn inicial permaneciendo a˙n su cabeza
girada.

Es necesario explicarle al usuario que los movimientos ser·n bruscos, por lo que sÌ existe una
alteraciÛn cervical no podremos realizar esta maniobra. Adem·s de esto es importante mencionar

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que respecto a las maniobras de reposiciÛn, los autores que las describieron, recomiendan
realizarlas solo una vez en la consulta y luego el/la paciente deber· esperar en casa, con una serie de
recomendaciones, a ver si existe mejorÌa y en caso contrario, deber· volver a consulta para que le
sean repetidas las maniobras de reposiciÛn canalicular.

Frecuentemente, las recomendaciones que se suelen dar, es hacer una vida tranquila, intentando
mantener la cabeza lo m·s estable posible. Para ello, los movimientos o giros r·pidos de la cabeza
deber·n evitarse, asÌ como la hiperextensiÛn cervical (necesaria para coger alg˙n objeto de un
estante superior). TambiÈn se suele aconsejar, dormir en un sillÛn y con una flexiÛn de tronco de
unos 45o, con la cabeza girada hacia el oÌdo sano en caso de lesiÛn unilateral y en una posiciÛn
neutra en caso de una lesiÛn bilateral.

DiagnÛstico diferencial

Par·metro C˙pulolitiasis Canalitiasis


Latencia Sin latencia 1 a 40 segundos
DuraciÛn Mayor a 60 segundos Menor a 60 segundos
(promedio 15 a 20 segundos )
Persistencia Si No

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