PEDIATRIA II. SEMINARIO N° 2. POLIOMIELITIS.
de transmisión de la enfermedad existentes en el
Grupo N°2. Lunes 16/01/2012.
Definición:
Es una enfermedad infecciosa altamente
contagiosa de tipo vírico, que afecta al sistema
nervioso central, producida por el poliovirus (virus
de ARN perteneciente al género de los Enterovirus y a
la familia Picornaviridae).
Agente etiológico:
 Poliovirus: virus de ARN
 Familia: Picornaviridae.
 Miden 23 a 30 mm de diámetro.
 Tres serotipos: I o Brunhilda (82%), II o Lansing
(10%) y III o León (8%), de diversa capacidad
patógena y que no producen inmunidad cruzada.
 Son virus resistente a factores externos. Sobrevive
varias horas en las heces humanas, en climas
cálidos y en forma muy prolongada en las aguas de
alcantarillado y en el intestino de la mosca.
 Las sustancias orgánicas (leche, cremas) aumentan
su estabilidad.
 Es inactivado a 60° en 2 min. en cambio a 0°C
sobrevive hasta 150 días.
 Lo destruyen: el cloro (0,5 mg/l), la desecación, el
sublimado, la formalina, el permanganato y yodo.
Epidemiologia
 La poliomielitis afecta sobre todo a los menores
de 5 años.
 Se elimina por las heces, secreciones faríngeas,
saliva y sangre.
 Transmisión directa e indirecta.
 En menores de 15 años es más común en
hombres; en cambio en los adultos, la poliomielitis
esta en proporción 2:1 en mujeres.
 1986: último caso de poliomielitis salvaje en
Venezuela.
 Una de cada 200 infecciones produce una
parálisis irreversible (generalmente de las piernas), y
un 5% a 10% de estos casos fallecen por parálisis de
los músculos respiratorios.
 Los casos de poliomielitis han disminuido en más
de un 99%, de los 350 000 estimados en 1988 a los
1349 notificados en 2010. Esta reducción es la
consecuencia de los esfuerzos mundiales por
erradicar la enfermedad.
 En 2011, la poliomielitis sigue siendo endémica
solo en cuatro países, en comparación con los 125
países endémicos que había en 1988. Esos cuatro
países son el Afganistán, la India, Nigeria y el
Pakistán.
 La atención de la iniciativa de erradicación de la
poliomielitis está centrada en las bolsas persistentes
norte de Nigeria y en la frontera entre el Afganistán y
el Pakistán.
 En 2009-2010, 23 países que antes estaban libres
de la enfermedad se reinfectaron debido a la
importación de virus.
Etiopatogenia:
La fuente de infección es el ser humano, en
especial los niños menores de 5 años (a través de los
casos inaparentes o abortivos), los casos manifiestos
a través de individuos en contacto con los enfermos y
los excretores permanentes. El virus se elimina por
las heces, las secreciones faríngeas, la saliva y la
sangre. La transmisión es directa por infección por
gotitas de Flügge, o indirecta por objetos de uso
corriente contaminados con excrementos y aguas
residuales mal evacuadas o por moscas contaminadas
con excrementos de portadores del virus en su
intestino.
El peligro de contagio llega al máximo en los 7-10
días que preceden y siguen al comienzo de la
enfermedad (importancia de la eliminación del virus
por la faringe).
Períodos de contaminación en las diferentes fases
de la enfermedad:
Fase de la Duración Presencia del
enfermedad virus
7-19 días Faringe
Incubación 1-2 días antes de Heces y sangre
comenzar
Periodo estado 5-días Heces (80-100%)
Faringe (40%)
Convalecencia Después de 3 Heces (50%)
semanas Sangre (10%)
El desarrollo del virus es intracelular, con
preferencia en las células de las astas anteriores y
requiere ciertas condiciones especiales propias de las
células vivas dentro del organismo, tales como pH,
concentración electrolítica, temperatura, proteínas
externas junto a las membranas celulares, lo que
explica la especificidad de especie y de tejido para
producir la infección, así como la dificultad para
obtener el desarrollo en los cultivos de tejido.
En las motoneuronas infectadas ocurre un cambio
en el metabolismo de ARN, esto tiene un profundo
interés, pues explica la recuperación que
experimentan las células motoras al normalizarse el
metabolismo oxidativo y el del glucógeno
citoplasmático. Esto explica el enorme porcentaje de
recuperación celular en la poliomielitis, dado que al
comienzo es solo una alteración metabólica estos se le suman otros signos clínicos que se van a
reversible al mediar circunstancias inmunológicas establecer entre 3 y 10 días:
favorables y no un proceso destructivo desde el inicio  Signos meníngeos: rigidez de nuca y de columna
como se pensó durante años. (signo de Bruzinski y Kernig).
 Signos encefálicos: vómitos y confusión mental.
Inicialmente ocurre invasión de las amígdalas, la  Parálisis de vejiga y estreñimiento.
faringe y las placas de Peyer, y en los nódulos  Alteraciones de los reflejos superficiales y
linfáticos adyacentes: cervicales y mesentéricos profundos.
(invasión primaria). Se desconoce el mecanismo  No hay alteraciones sensitivas.
mediante el cual los virus salen del tejido linfático y  La fontanela anterior, si no se ha cerrado aún,
llegan a la sangre. El hecho es que la llegada al SNC permanece tensa.
constituye una etapa secundaria, que puede estar
dada por una invasión primaria asintomática por vía b. Paralítica: inicia con un cuadro clínico inicial de
hemática y su acción posterior estaría en relación con forma abortiva durante 3 a 5 días. De 2 a 4 días
la respuesta inmunológica y la presencia de factores después se produce la parálisis acompañada de
predisponentes o puede darse una invasión del SNC a irritabilidad y dolor al explorar masas musculares.
través de las vainas nerviosas. Entre los factores
predisponentes están: la asociación con inyecciones y Características de la parálisis:
traumas, tonsilectomía, embarazo, inoculaciones  Forma Espinal: es asimétrica, proximales, hay
recientes y factores físicos (insolación, agotamiento). pérdida limitación de los movimientos
voluntarios en las zonas afectadas, puede haber
Cuadro clínico: flacidez o atonía, abolición de los reflejos
Formas Clínicas: osteotendinosos (arreflexia), no hay alteraciones
1. Enfermedad Menor o Poliomielitis abortiva: de la sensibilidad y puede haber alteración
enfermedad febril que se presenta con uno o más de funcional de los músculos intercostales y
los siguientes síntomas: diafragma, ocasionando insuficiencia respiratoria.
 Fiebre menor de 39.5ºC.  Forma Bulbar: a menudo se encuentra lesión de
 Malestar General. los pares craneales III, VI, IX, X y XI, con parálisis
 Náuseas. del velo del paladar y cuerdas vocales por lo que
 Vómitos. hay alteración del tono de voz, dificultad en la
 Cefalea. deglución, regurgitación de líquidos o
 Dolor de garganta. broncoaspiración, insuficiencia respiratoria,
 Estreñimiento. alteraciones de la consciencia, alteraciones
vasomotoras y circulatorias. Puede aparecer
Por lo general, estos síntomas tienden a respiración de Cheyne-Stokes, confusión mental y
desaparecer entre 48 y 72 horas. En un gran delirio.
porcentaje de niños, la enfermedad termina aquí, en
el resto, evoluciona a enfermedad mayor. La Bulbar (húmeda) Espinal (seca)
enfermedad menor, puede no ser identificada, solo se  Aumento de secreción.  Faringe libre.
sospecha en períodos epidémicos.  Dificultad para hablar.  Procura no hablar.
 Dificultad para deglutir.  Rechaza alimentos.
2. Enfermedad Mayor: se clasifica en No Paralítica y  Respiración irregular.  Respiración
Paralítica según el nivel de afección sobre el sistema  Compromiso de otros superficial.
nervioso central (Sudoración, Somnolencia, pares craneanos.  Parálisis de los
Hiperestesia cutánea, Facies alerta, Síndrome  Taquicardia e hombros.
meníngeo con LCR alterado, Dolores musculares, hipertensión.  Hipoxia de desarrollo
Fasciculaciones musculares, Caída de la cabeza hacia
 Hipoxia de desarrollo lento.
atrás, Parálisis flácida asimétrica, Insomnio,
rápido.
Compromiso respiratorio (bulbar o espinal o ambos),
Ansiedad, Insuficiencia respiratoria).
 Forma encefálica: poco frecuente. Se produce un
a. No Paralítica: presenta síntomas de la poliomielitis
episodio febril agudo con convulsiones y
abortiva, más intensos, fundamentalmente la fiebre
trastornos de la consciencia.
(curva febril en dromedario, no es propia de la
poliomielitis), cefalea, las náuseas y los vómitos. A
 Síndrome Poliomielítico: ocurre de 20 a 40 años
después de una poliomielitis neurológica. Hay
dolores musculares, fatigabilidad excesiva, disfunción
motora, debilidad y amiotrofia en músculos
anteriormente comprometidos.
Diagnóstico:
a. Epidemiológico: se debe tomar en cuenta si existe:
 Antecedentes de vacunación específica.
 Enfermedad en convivientes y contactos.
 Situación epidemiológica en el área.
 Viaje a área endémica o epidémica.
 Contacto con viajeros procedentes de área
epidémica o endémica.
b. Clínico: caso sospechoso: paciente menor de 15
años con parálisis aguda fláccida con hiporeflexia o
arreflexia, hipotonía atonía. Es de notificación
obligatoria inmediata.
c. Métodos Auxiliares:
1. Laboratorio de rutina:
 Hematología completa: normo o leucopenia con
neutropenia, puede observarse un aumento
discreto de los linfocitos.
 Velocidad de eritrosedimentación: normal o
discretamente aumentada (< 30 mm durante la
primera hora)
 Pruebas funcionales hepáticas y renales
 Muestra de LCR: es anormal prácticamente siempre
con ligera alteración de la presión, aumento de las
células entre 25 y 200 x mm3 (PMN tempranamente
y linfocitos en los días subsiguientes) durante la
primera semana de la enfermedad, aumento
gradual de las proteínas hasta por 30 días con
glucosa normal. Es típica pero excepcional la
desaparición completa de las células del LCR hacia
el 4to o 5to día de la enfermedad.
2. Laboratorio microbiológico:
 Cultivo de heces: la OMS recomienda la
inoculación en 2 líneas celulares: RD (derivada de
la rhabdomiosarcoma) y Hep2 (derivadas de
sarcoma epidermoide humano); el virus aislado
se identifica a través de pruebas de
neutralización con sueros de referencia de cada
tipo.
3. Exámenes serológicos: no se realizan para el
diagnóstico de la enfermedad por la amplia
circulación de los virus de vacuna en la población.
En la enfermedad menor o no abortiva, el
diagnóstico de poliomielitis solo se puede
confirmar con el estudio virológico y los test
serológicos, sobre todo si se demuestra aumento
del título de anticuerpos neutralizantes durante la
enfermedad.
La interpretación de resultados debe efectuarse
mediante comparación y demostración del aumento
de la concentración de títulos de anticuerpos
neutralizantes. Ello se logra al comparar sueros
pareados; el primero de ellos corresponde a la etapa
aguda de la enfermedad y el segundo a la etapa de
convalecencia (3-4 semanas con posteridad a la
primera muestra). Cuando se dispone de una sola
muestra la presencia de anticuerpos neutralizantes
con títulos 1:512 revelan que hubo infección
reciente por polio.
4. Nuevos métodos diagnósticos:
 Técnica de inmunofluorescencia indirecta: es
eficiente y rápida. Es útil para la detección,
determinación del tipo y quizá la caracterización del
virus en muestras de heces y muestras del medio,
sobre todo en las situaciones en que la prevalencia
de enterovirus endémicos distintos de los
poliovirus es elevada.
 Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): útil
para la detección sensible e identificación del
poliovirus sobre la base de las características de la
secuencia de nucleótidos de sus genomas.
 PCR con captura de antígeno: combina un método
muy sencillo de inmunoafinidad para purificar los
virus presentes en muestras con el PCR tradicional
para detectar virus con un muy alto grado de
sensibilidad
5. Nuevos métodos para detectar anticuerpo de
polivirus: ELISA con captura específica para el
isotipo destinadas a detectar anticuerpos IgM o
IgA específicos para cada uno de los tres tipos de
poliovirus. La serología basada en la ELISA tiene
un gran potencial para contribuir para el esfuerzo
de la erradicación en:
i. Diagnóstico específico del virus de la parálisis
flácida aguda causada por poliovirus.
ii. Medición de la respuesta inmunológica a la
vacuna.
iii. Determinación de la prevalencia de anticuerpos
contra los poliovirus. Caso Confirmado: es aquel caso sospechoso con
aislamiento del poliovirus salvaje, exista o no
6. Estudios Neurofisiológicos: realizar un parálisis residual.
electromiograma a los 14 días de la parálisis y a
los 60 días del comienzo de la parálisis flácida Caso Compatible: lo constituye un caso
aguda, las alteraciones persisten o bien empeoran sospechoso sin estudio de laboratorio y seguimiento
con la evolución con parálisis residual (estable, atrofia) compatible
con polio a los 60 días; fallecido; nexo epidemiológico
7. Estudio por imágenes: la resonancia magnética con un caso confirmado.
nuclear de médula espinal evidencia las lesiones
localizadas.

Diagnóstico diferencial:

Tratamiento: El objetivo del tratamiento es controlar los

En los pacientes con poliomielitis el tratamiento es síntomas mientras la infección sigue su curso. Las
de sostén. No existe tratamiento específico de la personas con casos graves pueden necesitar medidas
enfermedad.
de salvamento, particularmente ayuda con la  Ambiente tranquilo.
respiración.  Alineación del cuerpo para evitar deformidades
esqueléticas excesivas.
Se debe proceder al aislamiento del paciente  Movimientos Activos y pasivos.
hospitalizado: además de las precauciones estándar,  Opiáceos y sedantes.
conviene seguir las precauciones para evitar la  Prevenir impactación fecal.
transmisión por contacto en lactantes y niños de  Betanecol 5-10mg VO o 2,5-5 mg VSC.
corta edad durante todo el tiempo que dure la  Dieta apetitosa.
hospitalización.  Abundante líquido.
d. Poliomielitis Bulbar:
Los síntomas se tratan con base en su gravedad. El  Permeabilidad de vías aéreas.
tratamiento puede incluir:
 Drenaje o Aspiración.
 Antibióticos para las infecciones urinarias.
 Balance hidroelectrolítico.
 Medicamentos (como el betanecol) para la
 Sonda Nasogástrica
retención urinaria.
 Calor húmedo (paños calientes, toallas calientes)  Presión Arterial.
para reducir el dolor y los espasmos musculares.  Traqueostomía.
 Analgésicos para reducir el dolor de cabeza, el  Respiradores mecánicos
dolor muscular y los espasmos (en general, no se
suministran narcóticos porque aumentan el riesgo Prevención:
de dificultad respiratoria). Existen dos tipos de vacunas de Polio:
 Fisioterapia, dispositivos ortopédicos o zapatos – Desde 1952, en que Salk consigue inactivar los
correctivos, o cirugía ortopédica para ayudar a tres serotipos del virus de la poliomielitis, por medio
recuperar la fuerza y funcionalidad muscular. de formol. Suspensiones de este virus, purificadas y
 En casos de síndrome post-poliomielitis (SPP) es de elevada concentración tienen la capacidad de ser
posible que un cambio de aparatos ortopédicos, la inmunógenos para el hombre, su efectividad es alta y
reducción de la actividad física o el tratamiento de aumenta al recibir más dosis. Esta vacuna se
otras enfermedades como la artritis puedan administra por vía parenteral e induce la aparición de
reducir o eliminar los síntomas, además un anticuerpos (IgG, IgM) que tienen la capacidad de
programa de ejercicios especiales también puede neutralizar los virus durante la fase de viremia.
contribuir a aumentar la fuerza y mejorar el
funcionamiento de los músculos. Se demostró que – En 1961, Sabin consigue preparar una vacuna de
el uso de piridostigmina reduce la fatiga en estos virus de la poliomielitis atenuados representativos de
pacientes, pero aun se encuentra en estudio. De la los tres serotipos obtenida por pases sucesivos en
misma forma el uso de factor de crecimiento cultivos de células diploides (W1-38) y a proporción
similar a insulina (IGF-1) también se encuentra en de 5 del serotipo I, 1 del serotipo II y 3 del serotipo
estudio. III. El virus vacunal, al igual que el salvaje, coloniza la
orofaringe y el tracto gastrointestinal y se elimina por
En resumen: es un tratamiento dirigido a: vía oral y heces durante varios días.
1. Aliviar los temores.
2. Reducir las deformidades. Diferencias entre SABIN y SALK:
3. Prever y enfrentar las complicaciones. SABIN oral SALK (VIP)
(VOP)
4. En los casos de:
Antígeno Virus atenuados Virus inactivados
a. Poliomielitis Abortiva:
inmunizante de poliomielitis de poliomielitis
 Analgésicos. serotipos I, II y serotipos I, II y
 Sedantes. III. III.
 Dieta atractiva. Vía de Oral. Intramuscular o
 Reposo en cama administración subcutánea.
b. Poliomielitis No Paralítica: Cantidad y dosis 0,2ml. Tres (3) 0,5ml. Tres (3)
 Analgésicos. dosis (2-4-6 dosis. (2-4-6
meses) meses).
 Compresa calientes.
Inmunidad en Si No
 Baños calientes. rebaño
 Exploración posterior Riesgo de Si No
c. Poliomielitis Paralítica: parálisis flácida
 Hospitalización. vacunal
 Ventajas y desventajas entre SABIN y SALK:

Poliomielitis asociada a vacuna: el virus de la

poliomielitis atenuado de la vacuna oral puede, en
determinadas circunstancias, por medio de su
replicación recuperar su neurovirulencia y
comportarse como el virus salvaje. Suele afectar a
niños o convivientes inmunosuprimidos y
producirles una enfermedad similar a la poliomielitis
por virus salvaje. Se inicia a los 7 a 30 días en el
vacunado o quien estuvo en contacto con el
vacunado. La excreción fecal de los virus vacunales se
da entre los 5-20 días.