Universidad Autónoma de Ciudad Juárez

Instituto de Ciencias Biomédicas

Programa Médico Cirujano

Laboratorio de Fisiología Humana I

Grupo D-L2

Docentes:
Discusión: Eduardo Iván Acosta Gómez.
Laboratorio: Alejandra Balderrama Sánchez y Majin R. Lujan

Práctica No. 7. Control Humoral de

la presión arterial
Fecha de realización: Lunes 21 de octubre 2019
Fecha de entrega: Lunes 4 de noviembre 2019

Integrantes:
166941 Jesús Antonio Ortiz Vázquez
171585 José Antonio García Muñoz
172536 Karina Remedios López
172543 Francisco Salas Barrera
172811 Francisco Meza Quiñones
177660 Andrea Naría Vázquez Varela
177676 Iván Humberto Garfio Salas
177681 Mirab Danitza Martínez Rodríguez
177774 Daniela Figueroa Romero
INTRODUCCIÓN

La función del sistema circulatorio es atender las necesidades del cuerpo humano, tanto
transportando nutrientes hacia los tejidos de este mismo, como transportar hormonas y productos
de desecho, entre otras funciones.1

Este sistema, de igual manera que los demás del organismo esta regulado por mecanismos que
permiten la homeostasis2, uno de estos tantos mecanismos es el control humoral de la presión
arterial y el flujo sanguíneo, está representado por una variedad de sustancias hormonales que
actúan en conjunto o individualmente tanto cuando sube la presión arterial, como cuando baja3, en
este actúan sustancias vasoconstrictoras como lo son la adrenalina, la noradrenalina que sus
acciones están mediadas por el sistema nervioso autónomo simpático, la angiotensina II que es
producto final del sistema renina angiotensina, esta es una de las sustancias vasoconstrictoras más
potentes que tiene el cuerpo humano, ya que actúa fundamentalmente en las pequeñas arteriolas,
además de que en condiciones normales tiene efecto sobre todo el organismo, esto aumentando la
resistencia periférica total y la presión arterial, la vasopresina, que sólo se secreta en muy pocas
cantidades y tiene como función elevar la presión sanguínea y las endotelinas, que estas son
péptidos que tienen una potente acción vascular, actúan de forma autocrina y paracrina, actúan
principalmente en las fibras musculares lisas subendoteliales. y sustancias vasodilatadoras como
el óxido nítrico, la histamina, etc. 2

La regulación extrínseca humoral está regulada también por el sistema renina angiotensina, este
regula la presión arterial a mediano y largo plazo, además regula el tono vascular, la volemia y
facilita la transmisión simpática4.

Otra sustancia que regula la presión arterial es el acetil colina, que es un neurotransmisor que actúa
a nivel de sistema parasimpático, que ayuda en la regulación del aparato cardiovascular mediante
una seria de cascadas que llevan al cronotropismo y inotropismo negativo mediante la estimulación
de los vagos.5 Algunos inhibidores del acetil colina son la atropina que esta, básicamente inhibe
sus receptores, tanto centrales, como periféricos, esta es prácticamente como lo dice su definición
un colinérgico muscarínico reversible, por lo tanto sus efectos pueden ser revertidos compitiendo
contra concentraciones mayores de acetilcolina o agonistas colinérgicos.6
OBJETIVOS

 Analizar los efectos ocurridos en la presión, en el EKG y en la respiración al someter a un

organismo sano a diferentes sustancias y procesos.
 Comprender y conocer los mecanismos de control humoral y ver sus efectos fisiológicos
en el organismo sano.

METODOLOGÍA

Se comenzó pesando al perro, esto para saber la dosis de pentotal sódico a administrar vía
intravenosa la cual se obtiene calculando 30mg por cada kilo de peso. Después de que el perro
cayo anestesiado y quedo inconsciente, se le colocó de posición de cubito dorsal, para luego
ponerle una cánula endotraqueal.

Se sujetó luego al perro fijamente a la mesa, de sus patas superiores e inferiores, esto se hizo
mediante cuerdas. Luego se procedió colocando el electrodo negativo en el hombro derecho y el
electrodo positivo en el lugar donde se logró percibir el choque de la punto o ápice del corazón,
después se colocó el electrodo tierra a la misma altura que el anteriormente mencionado (Electrodo
positivo) pero este en el lado derecho del tórax.

Se colocó el neumógrafo en la parte baja del tórax, esto cuidando de no distenderlo mucho.
Posteriormente se palpó el pulso femoral y una vez encontrado este se hizo una incisión transversal
sobre este, para luego ir disecando plano por plano hasta descubrir la arteria y vena femoral
utilizando los estuches de disección, luego estas se separaron de los tejidos cercanos.

En la canalización de la vena femoral, se colocó primero un hilo en la parte proximal y otro en la

parte distal de la vena, luego se levantó el hilo de la parte proximal y se hizo una incisión
transversal y ahí se insertó el catéter y se anudo el hilo para que el catéter no se saliera de la vena
(sobre la vena y el catéter). Luego se continuó anudando la parte distal de la vena. Acto seguido
se hizo este mismo procedimiento en la arteria femoral.

Luego de hacer todo lo anterior, se preparó todo para ir administrando sustancias al animal y
colocarle una bolsa.

1. Adrenalina: Primero se tomó el trazo basal durante 60 segundos, después de transcurrido

estos se administraron 10 microgramos de adrenalina a través de una cánula venosa y luego
 se administró rápidamente 3 cc de solución salina. Luego de pasar cierto tiempo y ver que
el trazo volviera a basal se volvió a registrar este y se inyectaron 20 microgramos de
adrenalina y se volvió a esperar a que regresara su comportamiento al estado basal.

2. Acetilcolina: Se tomó un trazo basal primeramente durante un minuto, pasado esto, se

administraron inyectando 10 microgramos de acetilcolina, para luego seguir con 3cc de
solución salina. Al volver el trazo al estado basal, se volvió a registrar durante otro minuto
luego se procedió administrando 20 microgramos de acetilcolina. Se registró su efecto.

3. Atropina y acetilcolina: Se tomo un trazo basal de nuevo durante un minuto, para luego
proceder administrando 20 microgramos de atropina seguida de 3cc de solución salina, y
se observó y registró su efecto durante un minuto, para luego proceder administrando 10
microgramos de acetilcolina seguida de 3cc de solución salina, registrando su efecto.

4. Angiotensina ll. se toma un trazo basal durante 60 segundos. Se continuó administrando la

angiotensina ll para luego administrar 3cc de solución salina y se vio el efecto y se registró.
Al volver al estado basal se registró de nuevo y se inyectaron 20 microgramos de
angiotensina ll y luego los 3cc de solución salina, esto registrando el efecto.

5. Bolsa: Se registró primero el trazo basal por 1 minuto, luego se colocó durante 5 minutos
una bolsa, asegurándose que este bien colocada, sin fugas de aire y durante el tiempo
transcurrido con la bolsa colocada, se registraron los efectos sucedidos, después se retiró
la bolsa y se tomaron los efectos hasta que volvieron a la normalidad.

6. KCL: Se tomo el trazo basal un minuto, luego se inyectaron 10cc de la solución de KCL,
seguida de solución salina, esto para la eutanasia del animal.
RESULTADOS

Adrenalina

A.

Figura 1. Colocación de Adrenalina 10 microgramos y 20 microgramos

Tabla 1. Tiempos y resultados de la colocación de Adrenalina 10 y 20 microgramos

SUSTANCIAS INICIO TERMINO FRECUENCIA FRECUENCIA VOLUMEN PRESIÓN PRESIÓN

SEGUNDOS SEGUNDOS CARDIACA RESPIRATORIA RESPIRATORIO ML SISTÓLICA DIASTÓLICA
LPM RPM MM DE HG MM DE HG

Basal 1 0 88 215 12 110 180 80

Adrenalina 10 mg 88 148 240 12 700 235 85
Basal 2 148 284 192 13 135 190 80
Adrenalina 20 mg 284 370 215 9 350 330 105

Como se puede observar en la figura 1 y la tabla 1, tras la colocación de la adrenalina de 10

microgramos aproximadamente en el segundo 88 de la lectura del acknowledge hasta el segundo
148, se observó un gran incremento tanto en frecuencia cardiaca de 215 a 240 lpm, en el volumen
respiratorio de 110 a 700 ml, en la presión arterial de 180/80 a 235/85 mmHg, a excepción de la
frecuencia respiratoria que se mantuvo igual, después al segundo 148 se volvió a tomar un trazo
basal de los signos vitales del perro, posterior a la aplicación de 20 microgramos de adrenalina, se
observó un aumento mayor de los signos vitales (a excepción de la respiración) del perro teniendo
una un aumento en la frecuencia cardíaca de 284 a 370 lpm, del volumen respiratorio de 135 a 350
ml y de la presión arterial del 190/80 a 330/105 mmHg, en cuando a la frecuencia respiratoria esta
disminuyo de 13 a 9 rpm.
Efecto de acetil colina

A.

Fig. 2 Colocación de Acetil Colina 10 microgramos y 20 microgramos

Tabla 2. Tiempos y resultados de la colocación de acetil colina 10 y 20 microgramos

SUSTANCIAS INICIO TERMINO FRECUENCIA FRECUENCIA VOLUMEN PRESIÓN PRESIÓN
SEGUNDOS SEGUNDOS CARDIACA RESPIRATORIA RESPIRATORIO SISTÓLICA DIASTÓLICA
LPM RPM ML MM DE HG MM DE HG
Basal 1 0 73 195 15 110 175 83
Acetilcolina 10 mg 74 85 240 16 150 110 53
Basal 2 90 190 185 15 150 175 90
Acetilcolina 20 mg 192 212 250 16 250 85 55
Como se observa en la figura y tabla 2 al colocarse 10 microgramos de acetil colina en el segundo
74 al segundo 85 se observa un aumento en la frecuencia cardiaca de 195 a 240 lpm, un aumento
de la frecuencia respiratoria de 15 a 16 rpm, al igual que del volumen respiratorio de 110 a 150
ml, pero un descenso de la presión arterial del 175/83 a 110/53 mmHg, después se volvió a tomar
un trazo basal a los 90 segundos y al segundo 192 se colocaron 20 microgramos de acetil colina
se observó un aumento en la frecuencia cardíaca de 185 a 250 lpm, al igual que la frecuencia
respiratoria que subió de 15 a 16 rpm, de igual forma el volumen respiratorio aumento de 150 a
250 ml, por otro lado la tensión arterial disminuyo de 175/90 a 85/55 mmHg.
Efecto de la Angiotensina

A.

Fig. 3 Colocación de Angiotensina 10 microgramos y 20 microgramos

Tabla 3. Tiempos y resultados de la colocación de angiotensina 10 y 20 microgramos

SUSTANCIAS INICIO TERMINO FRECUENCIA FRECUENCIA VOLUMEN PRESIÓN PRESIÓN
SEGUNDOS SEGUNDOS CARDIACA LPM RESPIRATORIA RESPIRATORIO SISTÓLICA DIASTÓLICA
RPM ML MM DE HG MM DE HG

Basal 1 0 50 145 73 25 210 145

Angiotensina 10 mg 53 100 180 84 20 230 160
Basal 2 114 160 160 70 25 208 135
Angiotensina 20 mg 172 224 220 165 15 230 165
Como se puede observar en la figura y tabla 3, al colocarse 10 microgramos de angiotensina en el
segundo 53, se observa un aumento en la frecuencia cardiaca de 145 a 180 lpm, aumento de la
frecuencia respiratoria de 73 a 84 rpm, un descenso de el volumen respiratorio de 20 a 25 ml y un
aumento de la presión arterial de 210/145 a 230/160 mmHg, después se tomo un trazo basal en el
 segundo 114 y se colocaron 20 microgramos de angiotensina al segundo 172, se observó un
aumento de la frecuencia cardiaca de 160 a 220 lpm, un aumento en la frecuencia respiratoria de
70 a 165 rpm, el volumen respiratorio disminuyo de 25 a 15 ml y la presión arterial aumento de
208/135 a 230/165 mmHg.
Efecto de la Atropina y Acetil colina

A.

Fig. 4 Colocación de Atropina 10 microgramos y Acetil colina 10 microgramos

Tabla 4. Tiempos y resultados de la colocación de Atropina 10 y Acetil colina 10 microgramos

SUSTANCIAS INICIO TERMINO FRECUENCIA FRECUENCIA VOLUMEN PRESIÓN PRESIÓN
SEGUNDOS SEGUNDOS CARDIACA RESPIRATORIA RESPIRATORIO ML SISTÓLICA DIASTÓLICA
LPM RPM MM DE HG MM DE HG

Basal 1 0 75 150 9 1010 175 105

Atropina 75 105 145 11 700 120 48
Acetilcolina 10 mg 133 145 140 9 900 155 82
En la figura y tabla 4 se puede observar que tras la aplicación de atropina en el segundo 75 que la
frecuencia cardiaca disminuyó de 150 a 145 lpm, la frecuencia respiratoria aumento de 9 a 11 rpm,
el volumen respiratorio disminuyo de 1010 a 700 ml y de igual forma la presión arterial bajo de
175/105 a 120/48 mmHg, después al segundo 133 se colocaron 10 microgramos de acetil colina y
se observó que hubo un aumento en la frecuencia cardiaca de 105 a 45 lpm, un descenso en la
frecuencia respiratoria de 11 a 9 rpm,. Un leve aumento en el volumen respiratorio de 700 a 900
ml y un aumento de la presión arterial de 120/48 a 155/82 mmHg.
Efecto de la bolsa CO2

A.

B. C.

Fig. 5 Colocación de bolsa en la cánula endotraqueal

Tabla 5. Tiempos y resultados de la colocación de bolsa

SITUACIÓN INICIO TERMINO FRECUENCIA FRECUENCIA VOLUMEN PRESIÓN PRESIÓN
SEGUNDOS SEGUNDOS CARDIACA RESPIRATORIA RESPIRATORIO ML SISTÓLICA DIASTÓLICA
LPM RPM MM DE HG MM DE HG
Basal 0 50 155 30 210 180 120
Colocación de 65 300 155 20 400 190 120
la bolsa
Basal 2 360 400 169 30 120 190 118
(se quita la
bolsa)
En la figura y grafica 5 se pueden observar que después de la colocación de una bolsa en el segundo
65 hasta el segundo 300 que la frecuencia cardiaca se mantuvo en 155 lpm, mientras que la
frecuencia respiratoria disminuyo de 30 a 20 rpm, el volumen respiratorio subió de 210 a 400 ml
y la presión arterial subió levemente de 180/120 a 190/120 mmHg, después de quitarse la bolsa en
 el segundo 360, se observa que la frecuencia cardiaca aumenta hasta 169 lpm, la frecuencia
respiratoria igual, hasta 30 rpm, el volumen respiratorio disminuye hasta 20 ml y la presión arterial
se mantiene en 190/118 mmHg.
Efecto del KCl

A.

B. C.

Fig.6 Colocación de KCl a molar.

Tabla 6. Tiempos y resultados de la colocación de KCl 3 molar

SUSTANCIA INICIO TERMINO FRECUENCIA FRECUENCIA VOLUMEN PRESIÓN PRESIÓN
SEGUNDOS SEGUNDOS CARDIACA RESPIRATORIA RESPIRATORIO ML SISTÓLICA DIASTÓLICA
LPM RPM MM DE HG MM DE HG

Basal 0 20 145 35 95 200 130

Kcl al 3 molar 45 70 130 20 Máximo 190 100

3350

Final 60 0 0 0 0 0 0
Como se puede observar en la tabla y figura 6, tras la colocación de KCl en el segundo 45 los
signos vitales del perro disminuyeron drásticamente hasta caer en cero totalmente en el segundo
60, lo que nos marca la muerte de este mismo.
DISCUSIÓN
Efecto de la adrenalina
La adrenalina o epinefrina es una hormona de tipo catecolamina que funciona como
neurotransmisor del sistema nervioso simpático, su síntesis se lleva a cabo en la glándulas
suprarrenales específicamente en la corteza de estas en donde su precursor es el colesterol 7A ésta
hormona se encuentra en torrente en niveles basales pero en cantidades superiores esta produce un
aumento de vasodilatación en vasos arteriales, aumento de la fuerza de contracción cardiaca, a
nivel renal también produce vasoconstricción en la arteriola aferente, entre otros sistemas en donde
se encuentren los receptores de tipo beta (β1 y β2).
En la práctica en primer lugar se le aplico una dosis de 10 microgramos en lo que unos segundos
después se dio el efecto esperado (representado en la figura 1) el cual consiste en un aumento de
presión, frecuencia cardiaca y volumen respiratorio. Al aumentar la dosis a 20 microgramos se
registró un aumento mayor de lo mencionado anteriormente.
Los miocardiocitos cuentan con receptores adrenérgicos de tipo β1 acoplados a proteína G siete
transmembranas, esta proteína cuenta con tres subunidades α, β y γ (alfa beta y gama
correspondientemente) en donde la subunidad α se asocia a cuatro subfamilias (Gα s, Gα i, Gα q
y Gα 12) estas subfamilias son las responsables de diferenciar la cascada por medio de segundos
mensajeros y estos a las moléculas siguientes para finalmente tener una respuesta celular. En este
caso se unirá a Gα s que una vez unido esta proteína estimuladora una molécula de GTP sustituye
al GDP unido a la subunidad alfa de la proteína G, lo que provoca la separación de las subunidades
beta y gamma, que permanecen unidas, posteriormente la subunidad alfa activa la adenililciclasa,
está enzima provocara un aumento en la producción de AMPc por lo que se activa la PKA. En este
punto de la cascada va a tomar dos encuentros diferentes para lograr este aumento: 1) fosforilación
de los canales de calcio tipo L, por lo tanto, hay un aumento en la liberación de calcio del retículo
sarcoplásmico 2) fosforila el fosfolambano, responsable de la estimulación de la ATPasa de calcio,
enzima encargada de la recaptura y almacenamiento de calcio al retículo sarcoplásmico. Estas dos
acciones simultaneas dan lugar a un aumento en la rapidez de la relajación y contracción del
musculo cardiaco (efecto inotrópico positivo). 7B
Por otra parte, también tiene efecto cronotrópico positivo (aumento de la frecuencia cardiaca) en
el nodo SA aumenta la entrada de sodio por canales Funny en consecuencia la contracción será
aún más rápido al disminuir el umbral que sucede al incrementarse los canales de calcio, por lo
tanto, el nodo sinoauricular se despolariza una mayor cantidad de veces por unidad de tiempo lo
que se conoce como frecuencia cardiaca que se refleja en la figura . 7C
La presión arterial como se ha estado mencionando a lo largo del curso, se debe a la presión que
ejerce la sangre en la paredes de las arterias, el aumento de este se debe a los receptores de tipo
alfa, la adrenalina estimula ambos tipos de receptores casi por igual, en este caso los receptores de
tipo beta son vasodilatadores pero el efecto de los receptores de tipo alfa son dominantes sobre los
de tipo beta 1A por lo que habrá un efecto mayor de constricción en los vasos y vasos venosos de
gran calibre lo que favorece el retorno venoso 1B que en consecuencia la aurícula derecha aumenta
su presión por la cantidad de sangre extra que llega a ella, provocando así un estiramiento en las
paredes de la aurícula que se traduce en una mayor fuerza en la diástole del corazón, el conjunto
de estos mecanismos se le conoce como reflejo de Frank-Starling,1C además el estiramiento
también afecta al nodo SA y de esta manera aumenta el efecto de Bainbridge (aumento de la
frecuencia cardiaca) 1D la sumatoria de estos dos efectos y la de la vasoconstricción de los vasos
abra un aumento de la presión arterial.
Otra variable observada en los resultados fue el aumento del volumen respiratorio no tanto en la
frecuencia (figura ), como se sabe; la acción de la respiración se involuntario, controlado
directamente del bulbo raquídeo en donde se ubicaran tres diferentes centros: centro respiratorio
medular que controla la frecuencia respiratoria normal por medio de quimiorreceptores y
mecanorreceptores, centro apnéusico que controla la respiración en situaciones extra normales
(durante de un ejercicio prolongado) y centro neumotáxico que es el encargado de disminuir la
frecuencia respiratoria. 7D
La explicación en la cual el volumen respiratorio aumenta con el estímulo de la adrenalina se debe
a que el musculo liso a nivel bronquial posee receptores de tipo β2 que como se ha mencionado
anteriormente la adrenalina es agónica a estos, provocando así una dilatación1E facilitando el flujo
de oxígeno y con ello un aumento del volumen de oxígeno y no tanto de la frecuencia respiratoria.
Efecto de Acetil Colina
Como ya se sabe la acetilcolina es uno de los neurotransmisores más importantes del cuerpo
humano, que es liberado por el nervio vago, esta se une al receptor muscarínicos 2 en las células
marcapaso del corazón, esto activando a las proteínas G i/o, la subunidad alfa, inhibiendo así el
adenilato ciclasa y por tanto disminuyendo la producción de AMPCiclico esto dejando como efecto
un inotropismo y cronotropismo negativo. Además de la Proteína G sale el dímero beta-gamma,
este dímero se ancla a la cara interna de la membrana plasmática de las células marcapasos del
corazón, ejerciendo una acción rápida, directa, delimitada a la membrana y que no requiere
fosforilación sobre los canales de K+. Estos canales hacen que sea más lenta la despolarización de
la célula marcapaso y disminuya la frecuencia cardiaca, así como se observa en la gráfica 2 solo
en el caso de la presión arterial, ya que en la frecuencia cardiaca podemos observar que por el
contrario, aumenta, esto se puede deber a algún error en la metodología al momento de poner los
microgramos de acetil colina correspondientes.8 En cuanto la respiración, el SNP desempeña un
papel muy importante en la regulación del tono bronquial, esto es debido a que la principal
inervación vegetativa de las vías aéreas es de tipo parasimpático. Cuando se produce la
estimulación del nervio vago produce la liberación de acetilcolina de las terminaciones nerviosas
(en este caso se aplicaron 10 microgramos y posteriormente 20 microgramos), esto activa los
receptores muscarínicos del músculo liso y de las glándulas produciendo broncoconstricción y
aumento el volumen respiratorio, pero disminuyendo muy poco la frecuencia respiratoria como se
observa en la gráfica 2.9
Efecto de la angiotensina
Iniciemos hablando de donde proviene la angiotensina; la angiotensina II tiene un proceso de
síntesis algo complejo, inicia cuando se detecta hipovolemia o hipotensión, las glándulas
yuxtaglomerulares secretan renina, la cual sirve para cortar un enlace polipeptídico de
angiotensinógeno convirtiéndolo en angiotensina 1. Este decapeptido sirve de sustrato para una
enzima producida en los pulmones, la enzima convertidora de angiotensina (ECA) que termina
convirtiendo angiotensina dos cortando los dos últimos carboxilos. 1E
La angiotensina II es conocida por ser un potente vasoconstrictor. Guyton & Hall menciona que
una millonésima de gramo puede aumentar la presión arterial de un ser humano en 50 mmHg o
más, en el presente experimento se administraron dosis de 10 y 20 gramos dándonos como distintos
resultados en el aumento de presión respectivamente.1E
Como se puede ver en la gráfica 3, se dio un aumento de 20 mmHg en cada presión al agregar 10
gramos de angiotensina, y un aumento de 40 lpm en la frecuencia cardiaca. Por otra parte, la
presión sistólica subió 20 mmHg mientras que la presión diastólica subió 30 mmHg, esto se debe
a que: “El efecto de angiotensina II contrae potentemente las pequeñas arteriolas. La importancia
real de la angiotensina II es que normalmente actúa sobre muchas de las arteriolas del organismo
al mismo tiempo, para aumentar la resistencia periférica total y aumentar la presión arterial”
aumentando así más la presión diastólica que la sistólica. 10A
En ambos casos se pudo observar el aumento de la frecuencia respiratoria a 60 lpm debido a la
estimulación misma de la angiotensina sobre el tracto del núcleo solitario, el cual regula tanto
presión arterial como de la respiración.10A
Un artículo científico nos habla de que la angiotensina II no solo tiene gran importancia o acción
a nivel de músculo liso vascular, sino que influye en la liberación de noradrenalina mediante la
estimulación del sistema nervioso simpático. 10B
Lo que nos puede decir Guyton sobre la noradrenalina es que estimula a los receptores b1-
adrenérgicos, que median en los efectos sobre la frecuencia cardíaca. No se sabe bien cuál es el
efecto exacto que produce, pero se cree que aumenta la permeabilidad de la membrana de las fibras
a los iones sodio y calcio. Esto aumentaría la frecuencia en el nodo sinusal y aumentaría la
velocidad de conducción tanto en el nódulo AV y en los haces AV. También el aumento de paso
de iones de calcio aumentaría fuerza contráctil del músculo. Explicando así también parte del
aumento de la frecuencia cardiaca. 10B
Efecto de la atropina y acetil colina
La atropina es un fármaco que bloquea las funciones que dependen de receptores muscarinicos,
los cuales podemos encontrar en el corazón y en el sistema nervioso, lo que significa que puede
bloquear la acción del sistema parasimpatico, 12 La atropina es considerada el antagonista más
común de acetilcolina (ACh), produciendo un bloqueo ligero de los receptores nicotinicos. Dada
la dosis administrada se atribuye la eliminación del tono vagal al corazon y esto hace que sea más
fácil la conducción y aumenta la frecuncia cardiaca, esto se representa en la practica a través de
los lpm.
La atropina inhibe la broncoconstriccion reflejado en la participación parasimptatica causada por
los fármacos antimuscarinicos. La capacidad para bloquear el uso de los efectos vasoconstrictores
es lo que nos da la base para el uso de estos antagonistas, por lo que se refleja en el aumento de
frecuencia respiratoria, en la figura 4C. 13
Al administrar este fármaco al perro se observa que la frecuencia cardiaca aumenta (Figura 4)
debido a que se bloquea la acción del sistema parasimpático que libera acetilcolina y se une a
receptores M2 del nodo sinusal. En la presión arterial se vio una disminución de ésta por un corto
periodo de tiempo (Figura 4) por un corto periodo de tiempo, pero según lo mencionado por
Nicandro Mendoza en el libro Farmacología Médica al competir la atropina con los receptores M2
del nodo sinoauricular aumentará la frecuencia, pero no se verán afectados los receptores
nicotínicos debido a que este fármaco no tiene afinidad a dichos receptores. 16
Efecto de la colocación de la bolsa en la cánula endotraqueal
En la figura 5 se observa que, al momento de colocar la bolsa en la cánula endotraqueal, el
volumen inspiratorio aumenta mientras que la frecuencia respiratoria disminuye, y la presión
arterial y frecuencia cardiaca se mantienen estables. Dicho acontecimiento ocurre principalmente
debido a una acumulación del CO2 en el organismo, gracias a que la bolsa restringe la entrada de
oxígeno hacia los pulmones del sujeto. Esta acumulación de CO 2 provoca que, al unirse con el
agua (y con ayuda de la anhidrasa carbónica), este se convierta en H2CO3, el cual se ioniza
débilmente y forma H+ e HCO3.1F En esta situación resulta de gran importancia la acumulación de
H+, el cual puede ocasionar un descenso significativo en el pH, comprometiendo el correcto
funcionamiento del organismo del sujeto.
El equilibrio ácido-base se compone de 3 principales mecanismos 1) sustancias amortiguadoras,
2) regulación de la respiración y 3) excreción de H+ y reabsorción de HCO3 por los riñones, siendo
los primeros de corto plazo (segundos, minutos) y el ultimo de largo plazo (horas, días). En este
experimento, debido a la corta duración, el sistema de regulación por los riñones no se considera,
por lo que los mecanismos disponibles para el sujeto serán la respiración y sustancias
amortiguadoras. El primer sistema en reaccionar es el de líquidos orgánicos que contengan
sustancias que permitan su asociación con el H+, pero este no tiene la capacidad de excretar H+,
por lo que, si la acumulación persiste (como es el caso de este experimento), no resulta tan efectiva
su regulación. 1G
El segundo mecanismo es el de la respiración, el cual se regula principalmente por el centro
respiratorio localizado en el bulbo raquídeo. Este consta de 3 grupos: 1) el dorsal, que regula la
inspiración; 2) el ventral que regula la espiración; 3) el neumotáxico, que regula la frecuencia y
duración de la respiración.1H En el experimento, como ya se mencionó se produjo un aumento de
la presión de CO2, lo cual desencadenó 2 principales mecanismos: 1) Activación de los
quimiorreceptores centrales (localizados inferolateralmente a la parte ventral del bulbo raquídeo)
debido al aumento de CO2 (no se considera directamente el H+ debido a que no atraviesa la barrera
hematoencefálica tan fácilmente como el CO2), excitando los demás grupos del centro
respiratorio;1I 2) Activación de los quimiorreceptores periféricos (localizados principalmente en
carótidas y cayado aórtico) los cuales detectan un aumento en la PCO 2 o H+ y aumentan la
liberación de dopamina, lo cual aumenta la frecuencia de descarga de potenciales de acción a través
del nervio aferente (del seno, rama del glosofaríngeo), estimulando de igual manera a los demás
centros respiratorios. 11 Entonces esta estimulación de los centros respiratorios, principalmente del
neumotáxico (señal débil), ocasiona un aumento en el volumen respiratorio y una disminución de
la frecuencia respiratoria, tal como se observó en este experimento. 1J

Efecto del KCl

El potasio es uno de los cationes más importantes que posee el cuerpo humano, esto es debido a
que regula el funcionamiento de enzimas intracelulares, además de determinar la excitabilidad de
los tejidos cardiovasculares.14 La inyección de cloruro de potasio se administra de manera
endovenosa o intracardiaca para su acción rápida (en este caso fue de manera endovenosa), esta
solución se utilizó para provocar un paro cardíaco en el perro. 15 Los cambios en la concentración
de potasio provocaron efectos en la excitabilidad de membrana, inicialmente se despolariza la
membrana, esta despolarización inactiva los canales de sodio en la membrana celular, por lo tanto
no se llevaran a cabo los potenciales de acción, que son esenciales en la función muscular, por lo
tanto al haber mayor concentración de potasio en el medio extracelular, se produjeron estos efectos
ya mencionados en las células cardíacas del perro utilizado en este experimento, induciéndolo a
un paro cardíaco, como se puede observar en la última gráfica. 14
CONCLUSIÓN
Como podemos ver esta práctica nos ayuda a conocer los mecanismos de control humoral y cómo
influyen estos en la presión arterial, el ritmo cardíaco y en la frecuencia respiratoria. Vemos que
la Adrenalina presenta un aumento en la frecuencia cardíaca, aumento de presión arterial y hay
aumento de la frecuencia respiratoria. Con la acetilcolina vemos una disminución de la frecuencia
cardiaca y de la fuerza del corazón. La angiotensina aumenta la frecuencia cardiaca y presión
arterial. Por último, el CO2 aumenta la inspiración y el volumen respiratorio y no hay cambios en
la frecuencia cardiaca y presión arterial. Esto en la práctica médica nos puede servir para ver o
conocer la razón de algún problema y saber su origen, afectando ya sea en los sistemas circulatorio
y respiratorio.
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