La Alegría de Leer El Electrocardiograma - Jorge Hernán López Ramírez - 3° Ed. 2012 PDF

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La alegría de leer el ELECTROCARDIOGRAMA
© Jorge Hernán López Ramírez
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ISBN: 978-958-9327-44 9
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Impreso por Quad/Graphics
A mis estudiantes quienes en
estos años han inspirado y
estimulado este manual.
Prólogo
LA ALEGRÍA DE LEER EL ELECTROCARDIOGRAM A, sin lugar a

dudas, se ha convertido en un texto de prim era mano para quien quie
ra aprender a interpretar un trazado electrocardiográfico. D espués de
revisar la gran cantidad, de textos sobre ECG, salta a la vista que la di
ferencia está en el hecho de que este libro que aquí se presenta, no es en
sí un texto de ECG como casi todos los dem ás, sino un m étodo sencillo
y sobre todo muy práctico para le er electros.
L a tercera edición de L A A L E G R ÍA D E L E E R E L E L E C T R O
C A R D IO G R A M A ha rep resen ta d o un v erd a d ero reto. T en ien d o
en cuenta que la pasada edición tuvo una a cep ta ción tan am plia,
¿C óm o m ejorar el libro sin perder la sen cillez del m étodo qu e lo ca
racterizó?
L o esencial era con serva r su estru ctu ra d id á ctica y re cog er los
com en tarios de las person as que estu d ia ron y a fortu n a d a m en te
aprendieron a leer electroca rd iogra fía con el a n terior libro.
D e esta m anera se escogieron n u ev os ejem p los de tal form a que
la gran m ayoría de trazados electroca rd iog rá ficos son co m p le ta
m en te nu evos, m ás claros, m ás rep resen ta tiv os y p or lo ta n to m ás
didácticos.
O tra estrategia para m ejorar el libro fu e p ed ir la cola b ora ción de

expertos en la m ateria dé tal form a qu e se in clu y e u n a n ex o sobre
arritm ias, otros sobre en ferm edad coron aria y un tercero sobre m ar
capasos. Estos anexos com pleta m en te n ov ed osos le perm itirá n al
alum no profu n dizar lo ya apren d id o en la parte cen tral del texto.
E stos cam bios represen ta n notables m ejoría s p or lo cu al el au

tor está con ven cido de que aqu ellas person a s que estu diaron con
la seg u n d a edición pu eden n o solo rep a sar su s con ocim ien tos sino
profu n d iza r sobre electrocard iografía con esta tercera edición.
VIII La alegría de leer el ELECTROCARDIOGRAMA
C om o L A A L E G R ÍA D E L E E R E L E L E C T R O C A R D IO G R A M A
ha tra scen d id o la s fron teras, no está p or dem ás una breve nota acla
ratoria sobre el títu lo de la obra. E n 1930 E vangelista Quintana, y
su esp osa S usana, a m bos edu cad ores colom bianos, escribieron una
cartilla para que los n iñ os apren d ieran a leer, denom inada LA ALE
G R IA D E L E E R . E ste texto alcan zó m ás de 35 ediciones y fue ul
libro m ás v en d id o en C olom bia h asta la aparición de las obras del
prem io n ob el G abriel G arcía M árquez. A lgunas investigaciones re
latan qu e el v erd a d ero creador del m étodo fue un educador nariñen-
se llam ad o M an u el O rdoñez, con un sistem a ped agógico novedoso y
su p rem a m en te d id á ctico con el cu a l m uchos colom bianos, incluido
ob v ia m en te q u ien aq u í escribe, apren d im os a leer.
D eb o a g rad ecer a todas las person as, esp ecialm en te a los estu
dian tes y m édicos de varias ram as qu e han hech o comentarios posi
tivos sob re el libro, así com o a tantos profesores de medicina que han
recom en d a d o este tex to entre sus estu diantes . Igualm ente a la Dra
G la dys A lfon so, al D r E fraín G óm ez y al Dr G u illerm o M ora por sus
excelen tes aportes a esta edición.
*
P or ú ltim o qu iero agradecer a la editorial m édica CELSUS por

su in con d icion a l a poyo en estos años que han h ech o de este libro ún
■verdadero b est seller.
El autor
Colaboradores
Gladys Alfonso
M D I n te r n is t a .
P r o fe s o r a A s o c ia d a , F a c u lt a d d e M e d ic in a .
Universidad Nacional de Colombia.
Efraín Alonso Gómez López

M D I n te r n is t a . C a r d ió lo g o .
J e fe U n id a d d e C u id a d o s C o r o n a r io s .
Clínica Shaio. B o g o t á , C o lo m b ia .
Guillermo Mora Pabón

M D C a r d ió lo g o . E le c t r o -F is ió lo g o .
P r o fe s o r A s o c ia d o . F a c u lt a d d e M e d ic in a .
Universidad Nacional de Colombia.
Contenido
C apítulo 1
In trod u cción .......................... 1
Capítulo 2
F recu en cia........................................ 7
Capítulo 3
R itm o ................................................................................. 13
Capítulo 4
E j e ....................................................................................... 45
Capítulo 5
H ipertrofias........................ 59
Capítulo 6
Isquemia - In fa r to ......................................................... 71
Capítulo 7
In terva los......................................................................... 91
Capítulo 8
A rritm ia s ...................................................................... 113
XII La alegría de leer el ELECTROCARDIOGRAMA
Capítulo 9
El electrocardiogram a en síndrome
coronario a g u d o ....................................................... 131
C apítulo 10
M a r c a p a s o s.................................................................... 157
C a p ítu lo 11
E je r c ic io s ......................................................................... 165
C apitulo 12
R e s p u e s ta s ................................................ 185
I n d i c e ................................. 191
1
Jorge Hernán López Ramírez I f l t T O d l l C C iÓ J T
El electrocardiogram a (ECG) es el registro gráfico de los potenciales

eléctricos del corazón. Como cualquier ayuda diagnóstica tiene ventajas
y limitaciones, pero sobre todo nunca debe utilizarse de manera aislada
para llegar a un diagnóstico, sino siem pre hacer la respectiva correla
ción con los datos clínicos. Así por ejemplo individuos con taquiarritm ias
paroxísticas pueden tener trazos normales cuando no cursan con los epi
sodios de taquicardia, o por el contrario un cambio en el segmento ST
en individuos asintom áticos jóvenes puede ser normal, pero si el mismo
trazado corresponde a un adulto con factores de riesgo para enferm edad
coronaria el abordaje diagnóstico y terapéutico es distinto.
El primer registro de la actividad eléctrica del corazón en el ser
hum ano lo hizo W aller en 1887, en este caso solo se registraban dos
deflexiones, pero quien profundizó y diseñó el ECG fue el fisiólogo ho
landés Einthoven lo cual le valió el prem io Nobel en .1924.
El mismo Einthoven fue quien diseñó los nom bres de las ondas '
PQRST inicialm ente y años después el mismo descubrió las ondas U. El
porqué de esta denominación a las ondas del ECG parece tener que ver
con el hecho de que Einthoven intuía la posibilidad de que en un futuro
se descubriesen nuevas ondas y el usar letras intermedias perm itiría
adicionar letras antes y después, además se postula que se eligió in i
ciar con la onda p de acuerdo al método cartesiano del estudio de las
curvas.
Aunque existen algunas variantes en el estudio electrocardiográfico
el m étodo de enseñanza que aquí se presenta tiene que ver con el ECG
de 12 derivaciones, y no se hacen consideraciones con respecto a la prue
ba de esfuerzo, al monitoreo ambulatorio Holter o al uso de monitores
en las unidades de cuidado critico.
El ECG de 12 derivaciones es útil en el diagnóstico de crecim iento
auricular y ventricular, es herramienta de prim era mano en los ser
vicios de urgencias para el diagnóstico de síndrom e coronario agudo,
taquiarritm ias, y pericarditis; para el diagnóstico de los bloqueos car
díacos, para ver la acción y la contraindicación de ciertos fármacos, para
2 La alegría de leer el ELECTROCARDIOGRAMA
apoyar en el diagnóstico de alteraciones electrolíticas así como en la

valoración de la función de marcapasos implantados.
El siguiente es un método rápido de lectura del ECG dirigido a es
tudiantes de M edicina, profesionales en enfermería, así com o médicos
generales y m édicos especialistas no cardiólogos. La experiencia ha de
mostrado ser m uy práctico ya que aquellos estudiantes que ya han te
nido bases de electrofisiología o unos conocim ientos mínim os de ECO,
en aproxim adam ente 6-8 horas integran y obtienen los elementos más
im portantes para utilizar el ECG en su práctica diaria com o herramien
ta invaluable.
El m étodo utilizado sigue en algunas partes al del famoso libro de
Electrocardiografía del Dr. Dubin. El material que aquí se presenta es
el producto de la enseñanza de varios años en la U niversidad Nacio
nal de Colombia, estim ulado por mislpropios alumnos, a quienes está
dedicado muy especialm ente. El tiempo ha dem ostrado que cumple su
principal objetivo y es que el estudiante de pregrado aprenda a leer y
a interpretar la patología qu^ con mayor frecuencia se le presenta al
médico general en la consulta diaria. Su principal ventaja es su senci
llez y la rapidez con la cual se desarrolla esta destreza. No se discuten
los principios básicos de la electrocardiografía com o fuerzas vectoriales,
potenciales eléctricos, diferencias de potenciales, etcétera, que aunque
básicos e im portantes ya han sido discutido en otros textos.
Con lo am plio del conocim iento médico actual el autor recomienda
que la lectura de este manual sea complementada con los textos de me
dicina interna, pediatría, cardiología y de otros textos de electrocardio
grafía para am pliar la información.
NOMBRE Y UBICACIÓN DE LAS ONDAS DEL

ELECTROCARDIOGRAM A
El ECG es un sistem a que registra

la actividad eléctrica del corazón.
Las ondas de un ECG son:
• La onda P: registra la despolari
zación auricular
• El complejo QRS: es la despola
rización ventricular
• La onda T: representa la repola
rización ventricular.
Capitulo uno: INTRODUCCIÓN 3
• La onda U: La onda U se produce por la repolarización de las células

His- Purkinje.
La primera mitad de la onda P registra la despolarización de la au

rícula derecha y la segunda mitad corresponde a la aurícula izquierda.
La onda de despolarización se disemina a través de los ventrículos pre
dominantemente desde el endocardio hacia la superficie o sea hacia el
epicardio. La onda P es positiva en casi todas las derivaciones, excepto
en AVR donde siempre debe ser negativa, y en V I donde generalm ente
es isobifásica.
La prim era cen tésim a de segu n do (0.01 seg) del c o m p le jo Q RS

es causada por la despolarización del septum in terv en tricu la r; los
siguientes m ilisegu n dos del Q R S se deben a la d esp ola riza ción del
endocardio de am bos ven trícu los la sigu ien te p arte se d eb e en m en or
proporción al ven trícu lo derecho y en m ayor p rop orción a l ven trícu lo
izquierdo y los ú ltim os m ilisegundos del Q R S reflejan la d esp ola ri
zación de la porción b asal del ven trícu lo izqu ierdo. E n un co m p le
jo QRS la prim era on da n egativa se d en om in a Q, la p rim era onda
positiva se den om in a R y la onda n egativa qu e es p o s te rio r a la R
se denom ina S. Se u san m inúsculas o m a yú scu las p a ra d escrib ir el
tam añ o de la onda
L a on da T es produ cida por la repolarización de los ven trícu los.

Esta on da de rep ola riza ción se m ueve desde el ep ica rd io hacia el
endocardio. El vector de la onda T sigu e una d irección sim ila r al
vector del Q RS. La onda T por lo general es p ositiv a en tod a s las
derivacion es ex cep to en A VR, pero hay m u chas v a ria n tes norm ales
com o se describe adelante.
L a on da U es u n a on da positiva que puede a p a recer lu ego de la

T y siem pre debe ser de m en or voltaje que la T. A p a rece en form a
ocasion al y es m ás visible en las derivacion es p recordiales. Se p os
tu la que las ondas U anorm ales o pa tológicas no corre sp o n d e n en
realidad a verdaderas ondas U sino que pa recen ser d eb id a s a un
segun do com pon en te de una onda T in terru m p ida.
El trazado electroca rdiográfico se registra en p a p el m ilim etrad o,

un m m de la rgo equ iva le a 0.04 segundos es decir 40 m ilisegu n dos;
cada 5 m m a p a rece una línea más gruesa de tal form a que cada 5
m m de largo corresp on d en a 0,2 segundos; adem ás en a lg u n os p ape- _
les de registro en la parte superior aparece una m arca ca d a 25 mm
es decir cada 5 lín eas gruesas. Cuando el trazad o se tom a a una v e
locidad de 25 m m / segu n do, que es la v elocid ad estan d arizad a, cada
m arqu illa su p erior equ iva le a un segundo.
| --------- -j segundo -— ....... |
0.1
mV
0.2 segundos
La altu ra de la hoja de registro m ide el voltaje de tal form a que

un m m de alto equivale a 0.1 m ilivoltio (mV).
P ara la tom a de un E C G de su p erficie convencional, m otivo do

este texto, se utilizan 12 d eriv a cion es qu e son 6 derivaciones en el
p la n o fron ta l y 6 derivaciones en el plan o horizontal.
L as derivacion es en el plan o fron tal se dividen en derivaciones

b ip ola res y son DI, D II y D III. L as otra s tres derivaciones del plano
fron tal son las derivaciones de las extrem id ades y corresponden a
A V R (R de R ig h t o d e re ch a ), A V L (L p o r left o izq u ierd a ) y A V F
(F p or foot, o pie).
AVR AVL
■4 ,
III AVF II
L as derivacion es del plano h orizon tal se ubican sobre la región

p record ia l y se enum eran de V I h asta V 6.
C apitule uno: INTRODUCCIÓN 5
C ada vez que usted tom e un ECG en su s m anos debe a p a recer en

su m ente la siguiente palabra:
Fi E H
PRE HACHE TRIPLE I (F R E H I I 1)
TRIPLE |
Es indispensable para el éxito de este m étodo que sea siem pre así, y
por favor aunque usted sea el día de mañana un experto cardiólogo no
lo olvide, pues es la mejor manera de no pasar por alto detalles a veces
simples.
F R E H III es la nemotecnia para:
• Frecuencia
• R itm o
• Eje
• Hipertrofias
• Isquem ia
• Infarto
• Intervalos
Bibliografía
DUBIN D. Rapid Interpretation of EKGs: Dubin’s Classíc, Simplified Meth-
odology.
GOLDMAN MJ. Principios de Electrocardiografía clinica. Manual Moderno
1987.
HURST JW. Naming of the waves in the ECG, with a brief account of their
, genesis Circulation 1998; 98; 1937-1942.
C f’ psHs^
Frecuencia
La frecuencia cardiaca normal en las personas adultas está entre 60 y

99 latidos por minuto, aunque en ancianos hay una ligera tendencia a
disminución de la frecuencia siendo norm al hasta 90 latidos por m inu
to. Se llam a bradicardia cuando la frecuencia es igual o menor a 59 y
taquicardia igual o mayor a 100.
Para calcular la frecuencia cardiaca en el trazo del ECG tomaremos
como referencia el núm ero 300 y sus múltiplos: 300-150-100-75 - 60-50
es decir 300/1, 300/2 etc.
Como se dijo en la introducción el papel del ECG es m ilimetrado y
cada 5 mm aparece una raya más gruesa. Estas líneas nos ayudarán a
calcular la frecuencia cardiaca de la siguiente manera:
Busque una R preferiblem ente que coincida con una línea gruesa
como se aprecia en la gráfica. Si la siguiente R cae en la siguiente raya
gruesa la frecuencia sería 300, (algo poco usual). Si la segunda R cayese
en la segunda raya gruesa la frecuencia sería 150; si no aparece aún la
R pero si aparece en la tercera raya entonces en este caso la frecuencia
sería 100; si no apareció pero si lo hizo en la cuarta la frecuencia en este
caso será 75; 60 para la quinta y 50 para la siguiente.
R 300 150
En los ejemplos anteriores en el prim er caso la segunda R cae en la

segunda línea para una FC de 150. En el segundo ejem plo la segunda R
cae en la tercera línea gruesa después de la R y por lo tanto la FC será
100.
R 300 150 100 75
Estos dos
ejemplos siguientes
presentan el
procedimiento
cuando la frecuencia R 300 150 100 75 60
es 75 y 60.
Como se puede apreciar el procedim iento consiste en dividir 300/1 -

3Ü0; 300/2 = 150; 300/3 = 100; 300/4 = 75; 300/5 = 60 y 300/6 = 50 y así
sucesivamente.
¿Qué hacer si el QRS que sigue no coincide con una línea gruesa?
En este caso podem os echar mano de la magia de los núirieros.

¿Quién no se fascinó alguna vez con el bello romance antiguo de Malbn
Tahan “ EL HOM BRE QUE CALCULABA”?
Si el siguiente QRS cae entre 150 y 100 podemos decir que cada
mm equivale a 10 latidos ya que 150 - 100 = 50 y por lo tanto si hay 50
latidos en 5 mm, esto significa que cada mm equivale a 10 latidos. Si el
QRS cae entre 100 y 75 tendrem os 25 latidos en los mismos 5 mm, es
decir cada mm equivale a 5 latidos. Si la siguiente R cae entre 75 y 60
tendrem os 15 latidos dividido 5 mm dará 3 latidos por cada mm y final
mente si la R aparece entre 50 y 60 tendrem os 10 latidos en 5 mm, es
decir 2 latidos por mm. Es decir todo lo que hay que hacer es aplicar una
sencilla regla de tres así:
Entre 150 y 100 hay 5 mm, es decir 150 - 100 = 50. Por lo tanto 5 0 /5
= 10, cada mm equivale a 10 (latidos).
100 - 75 = 25. 25 / 5 = 5, cada mm equivale a 5. Y así sucesivamente.
■¿v
En el siguiente ejemplo la segunda R cae entre 100 y 75, con una

frecuencia cardíaca aproxim ada de 85 (100 - 95 - 90 - 85 - 80 - 75). .
Capitulo dos: FRECUENCIA 9
El siguiente esquema ayuda a entenderlo mejor.
300 150
150 140 130 120 110 100
100 95 90 85 80 75
75 72 69 63 66 60
60 58 56 54 52 50
A hora llega el m om en to de las con fesiones: el an terior m étodo

es m uy práctico y si se quiere divertido pero no es exacto, ya qu e en
realidad las frecuencias exactas son com o aparecen en el sig u ien te
gráfico adaptado de D ubin:
300 150 100 75 60
250 138 94 71
214 126 88 68
187 115 83 65
167 107 79 62
Note por ejemplo que por nuestro prim er método una frecuencia car
diaca de 120 en realidad corresponde a 115; o también una frecuencia de
72 en realidad corresponde a 71, pero clínicam ente estas divergencias
no son significativas excepto por encim a de 150, en cuyo caso el primer
método no debe utilizarse.
ADVERTENCIA
Este m étodo no sirve para calcular la frecuencia cuando hay un ritmo
m uy irregular com o en la fibrilación auricular (ver adelante) y tampoco
sirve cuando la frecuencia es m ayor a 150 por minuto.
Un m étodo alternativo y m uy utilizado consiste en contar el número

de cuadros m ilim etrados que hay entre R y R y dividir este valor por
1500. N ote que 1500/5 = 300 y que 1500/10 = 150 y que 1500/15 = 100.
En la actualidad casi todo estudiante tiene un teléfono celular con cal*
culadora incorporada lo cual hace este método atractivo, pero recuerde
que los celulares se descargan.
i
1
*■
..jf* %
V r
En el gráfico anterior entre R y R hay 14 mm, 1500/14 = 107 aproxi

m adam ente (por nuestro método hubiese dado 110).
Cuando el paciente tiene un trazo muy irregular, como suele suce

der en la fibrilación auricular, lo más recom endable es mirar el margen
blanco que se encuentra en la parte superior del papel del ECG, allí no
tam os que cada 5 líneas gruesas (cada 25 mm) aparece una línea, Entre
cada una de estas líneas habrá un segundo; (siempre y cuando el trazo
se toma en condiciones de velocidad estándar de 25 mm por segundo
com o es lo habitual).
Capitulo dos: FRECUENCIA 11
En este caso contam os el núm ero de com plejos QRS que hay en 5 '
segundos y lo m ultiplicam os por 12, o en 6 segundos y lo m ultiplicamos
por 10 para obtener la frecuencia en un minuto. En muchos centros
toman una derivación más larga, usualm ente DII, esto facilita la to a a —
de la frecuencia.
En el siguiente ejemplo encontram os 7 com plejos QRS en 5 segun

dos lo cual equivale a una frecuencia ventricular aproxim ada de 84
latidos x minuto.
| 1 seg | 2 seg | 3 seg | 4 seg I 5 seg |
7x12 = 84
Este m étodo es muy inexacto y por ello solo se reserva para casos de
fibrilación auricular.
o
En el ejemplo anterior hay 16 com plejos QRS en 5 segundos, lo cual
significa una frecuencia ventricular de 192 latidos por minuto.
(5 x 12 = 60 segundos; 16 x 12 = 192 latidos / minuto)
12 La alegría de leer ei ELECTROCARDIOGRAMA
Ejercicio 1
¿Cuál es la frecuencia ven
tricular en el siguiente tra
zado?
Ejercicio 2
¿Cuál es la frecuencia ven
tricular?
Ejercicio 3
El siguiente trazado muestra un ritmo irregular debido a fibrilación
auricular ¿Cuál es la frecuencia ventricular? (Observe las líneas supe
riores)
i i i i i i i
Bibliografía
DUBIN D. Electrocardiografía practica: lesión trazado e interpretación.
Editorial interam ericana 1976
JENKINS RD, GERRED SJ. ECG en ejemplos. ELSEVIER.2a ed. Madrid
2006.
Ritmo
El ritmo de base del corazón humano está dado por el nodo sino auricular
o nodo sinusal (NS). El NS se encuentra situado en la pared posterior de
la aurícula derecha. Se contrae a una frecuencia de 60 a 100 latidos por
minuto, pero puede oscilar aumentando o disminuyendo su frecuencia de
disparos según el individuo o ante factores como ejercicio, descarga adre-
nérgica, etcétera. Pero el corazón tiene automatismo y el hecho de que el
ritmo sea dado por el NS simplemente se debe a que es la estructura que
se dispara más rápido, de tal forma que si este nodo deja de disparar por
cualquier razón quien llevará el ritmo será la estructura que le siga en
orden de frecuencia como se ve en la siguiente tabla:
Nodo sinusal 6 0 -1 0 0 Sinusal

Nodo aurículo ventricular 40-60 De la unión
Ventrículos 20-40 Idloventricular
T
De acuerdo a lo anterior existen tres niveles de focos de autom aticé’

dad cardiaca que son auricular, de la unión y ventricular, Cualquiera de
estos sitios puede obrar com o marcapaso en un m om ento dado. Existe
un fenóm eno denominado supresión por sobre-estim ulación que perm i
te que la estructura con m ayor automatismo, es decir la que dispara a
frecuencia más rápida, actúe com o marcapaso dominante. Si este mar
capaso falla, el siguiente nivel en orden de frecuencia asumirá acción de
marcapaso y a su vez inhibirá los demás niveles inferiores.
Para determ inar el ritm o en un ECG lo prim ero que debem os hacer
es determ inar si el ritm o predom inante o de base es sinusal o no. Es
decir debemos buscar las ondas P. Si encontram os que hay ondas P de
igual morfología antecediendo un complejo QRS decimos que el ritmo de
base es sinusal, com o en el siguiente ejemplo.
14 La alegría de lesr el ELECTROCARDIOGRAMA
Observe que antes de cada QRS hay una onda P y que todas las P
tienen apariencia similar.
Si en ninguna derivación aparecen ondas P debemos observar si los
com plejos QRS tienen un intervalo regular entre cada R, se dice que el
RR es regular cuando la distancia entre cada R es igual o casi igual y
que es variable cuando no. La ausencia de ondas P en el ECG más RR
variable son criterios diagnósticos de fibrilación auricular (FA). Además
se aprecian las ondas f m inúsculas. Se requieren estos tres criterios
para el diagnóstico y no debemos confiarnos solamente en las ondas f,
pues con frecuencia los estudiantes confunden un trazo vibrado con on
das f m inúsculas de fibrilación.
El trazado anterior corresponde a un paciente con FA; note que no

se ve onda P, es notoria la variabilidad del RR y se ven unas pequeñas
oscilaciones irregulares antes de cada QRS que corresponden a las on
das f. Estas se pueden apreciar m ejor con la ayuda de una lupa, herra
m ienta útil para leer el ECG.
Cuando aparecen ondas P de aspecto normal pero el RR tiene una
ligera variación, posiblemente estam os ante una arritmia sinusal. Esta
es una condición completam ente fisiológica mucho más frecuente y m ar
cada en niños y en personas jóvenes pero puede aparecer a cualquier
edad. H ay periodos alternos de frecuencia cardiaca lenta y rápida que
se relacionan con la respiración, la frecuencia aumenta durante la ins
piración y dism inuye con la espiración. Com o ayuda nemotécnica diga
mos que la IN spiración IN crem enta la FC.
Capítulo tres: RITMO 15
En esta nueva edición se ha incluido un anexo sobre ARRITMIAS para

que el estudiante profundice al respecto. En este capítulo trataremos breve
mente las arritmias más frecuentes en la consulta del médico general.
Las arritmias se pueden clasificar en bradiarritm ias o taquiarrit-
mias de acuerdo a si la frecuencia es m enor de 60 en el prim er caso o
mayor de 100 para el segundo.
De igual forma se clasifican en supraveñtriculares y ventriculares.
Las prim eras son las originadas por encima del nodo AV y las segundas
por debajo de este.
Las taquiarritmias más frecuentes son la taquicardia sinusal, la ta
quicardia paroxística supraventricular, el fluter auricular, la fibrilación
auricular y la taquicardia ventricular. A excepción de la últim a las de
más son taquiarritmias supraveñtriculares. De acuerdo a la frecuencia
a la que dispara el foco, el clínico puede orientarse sobre el tipo de la
arritmia como se aprecia en el siguiente cuadro:
- -■wrr-—r'-f'qssaffiapB»:'sr ;.jgf&e?$jp£gg8g
Taquicardia 1 0 0 -1 6 0 Supraventricular Inducido por ejercicio,

sinusal cafeína, estrés
emocional
Taquicardia
paroxística 1 5 0 -2 5 0 Supraventricular Predomina en adultos
supraventricular jóvenes
(TPSV)
Flúter auricular 250 - 350 Supraventricular Enfermedad coronaria,
TEP.
Fibrilación 350 - 450 Supraventricular Afecta cerca del 10%
auricular de mayores de 80
años
Taquicardia 1 2 0 -2 5 0 Ventricular Enfermedad coronaria,
ventricular cardiopatla estructural
16 La alegría de ieer el ELECTROCARDIOGRAMA
En este capítulo se estudiarán los siguientes trastornos del ritmo:

^|od> ex\uVrr<XS
Arritm ia s su praventriculares
• Taquicardia sinusal (TS)
• Flutter auricular (F LA )o caeVo //^ @ v /L .
• Fibrilación auricular (FA)&e c o » d > í í ' Vo * ari<^V5 ^
• Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)'
• Taquicardia auricular o atrial.'
Todas las a n teriores son taquiarritm ias supraventriculares

• Extrasístoles supraventriculares (ESV)
• Bradicardia Sinusal. (BS)
Arritm ias ventriculares

• Extrasístoles ventriculares (EV)
• Taquicardia ventricular (TV)
• Fibrilación ventricular (FV)
Ritmos de la unión
• Ritm o de la unión superior
• Ritmo nodal m edio
• Ritm o de la unión bajo
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Taquicardia Sinusal (TS)

En esta taquiarritm ia la frecuencia cardíaca generalmente oscila entre
100 y 160 latidos por minuto, el intervalo RR es regular y hay una onda
P normal antes de cada QRS.
Con la edad la FC máxima tiende a disminuir, por lo cual se usa con
frecuencia la siguiente fórmula:
FC M ax = 220 - edad.
Quiere decir esto que una frecuencia de 180 por minuto sugiere ta
quicardia sinusal en personas de 39 años o menos, pero debe buscarse
otra arritm ia en alguien de 45 o más años.
Capitulo tres: RITMO 17
La TS se presenta en condiciones fisiológicas com o en neonatos e

infantes, ejercicio, ansiedad, excitación y em ociones cotidianas, en si
tuaciones patológicas com o en algunos casos de infarto del miocardio,
estados de hiperdinam ia, fiebre, hipoxia, hem orragia, hipotensión , cho
que, hipertiroidism o, anemia, embolia pulm onar e insuficiencia cardia
ca. Otra causa im portante son los fárm acos com o adrenalina, atropina,
efedrina, isoproterenol, salbutamol, terbutalina, hidralacina, el alcohol,
la cafeína y el cigarrillo.
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H: ¡sí
En el ejemplo anterior se ve una TS con frecuencia de 120 latidos

por minuto y ondas P precediendo a cada QRS. A dem ás todas las P son
de morfología similar.
Arriba se aprecia una TS con una FC aproximada de 140 por m inu

to. Observe que el R R es regular, y que hay ondas P de igual morfología
antes de cada QRS.
Flutter A u ricu la r
En el ECG es im portante diferenciar la fibrilación auricular (FA) del
flutter auricular (FLA). Am bas son taquiarritm ias supraventriculares
y pueden coexistir. En el FLA pueden aparecer las ondas F mayúsculas
que son regulares con una frecuencia entre 250 y 350 p or minuto. Al
llegar al nodo SA se bloquean en una relación 2 a 1, ó 4 a 1 de manera
que la frecuencia ventricular es la mitad o la cuarta parte de la fre
cuencia auricular. Por ejemplo un paciente con flutter y una frecuencia
auricular de 320 con bloqueo 4:1 tendrá una frecuencia de pulso de 80
latidos por minuto. El intervalo RR puede ser regular o irregular pero
en general no es tan irregular como en la FA.
En el ejemplo anterior hay una frecuencia ventricular aproxim ada

de 63, y una frecuencia auricular aproximada de 250, lo cual quiere de
cir que el nodo aurículo ventricular (NAV) está haciendo su trabajo de
filtro y por lo tanto por cada 4 latidos auriculares solo permite el paso
de uno (250 / 4 —62.5). Para calcular la frecuencia auricular aplicam os
el mismo concepto descrito en el apartado de Frecuencia; en el ejemplo
anterior hay 6 mm entre cada onda F, o sea 1500 / 6 = 250. Recuerde
el R - R nos da la frecuencia ventricular mientras que el P - P nos da la
frecuencia auricular cuando hay ritm o sinusal, así como el f - f nos dará
la frecuencia auricular en la FA y el F - F lo hará en el FLA.
1 i f V - . r
III
AVF
La principal causa de FLA es la cardiopatía isquémica, pero tam*

-— fetén puede aparecer com o com plicación de múltiples patologías agudas,
valvulopatía reum ática siendo la estenosis mitral una de las principales
causas, trom boem bolism o pulm onar, y en pacientes que réciben quiñi-
dina para el tratamiento de una FA. Las causas de FLA suelen ser si
m ilares a las de FA.
Fibrilación Auricular
Aunque puede aparecer a cualquier edad, es una alteración relativa
m ente frecuente en ancianos, por ejem plo se calcula que 10% de m ayo
res de 80 años presentan esta arritmia. Se caracteriza en el ECG, como
ya se señaló con anterioridad, por la presencia de ondas f, RR variable y ,
no aparecen ondas P de manera regular precediendo a cada QRS.
La frecuencia auricular suele ser mayor de 350 contracciones por

minuto y generalmente la frecuencia ventricular es mayor de 100 latidos
por minuto especialmente en individuos que no reciben m edicam entos
que reducen la frecuencia ventricular com o digital o betabloqueadores.
Con cierta frecuencia se puede apreciar la coexistencia de FLA y FA

en el mismo trazado electrocardiográfico.
Son causas de FA la valvulopatía mitral reum ática, la hipertensión

arterial, la enfermedad coronaria y el hipertiroidism o. En personas jó
venes sin enfermedad subyacente se puede presentar la FA solitaria
que se manifiesta por episodios paroxísticos de esta arritmia con una
duración de horas o días. La prevalencia de FA aum enta con la edad
y se estima que cerca de 10% de personas mayores de 80 años padecen
esta arritmia, la cual es causa im portante de em bolism o cerebral.
Observe otro ejem plo de una FA, de nuevo note la ausencia de on
das P de manera regular precediendo al QRS, la gran variabilidad del
intervalo RR y las ondas f.
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El siguiente caso de FA tiene una particularidad especial y relati

vam ente frecuente:
El ritm o de base es una FA, sin em bargo hay 2 latidos diferentes a

los demás que son el 4° y el 12° (el últim o). Estos latidos se presentan
por conducción aberrante y se diferencian de contracciones ventricula
res prem aturas o extrasístoles ventriculares porque el QRS es estrecho
y porqué no hay pausa compensatoria.
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En cam bio en el siguiente ejemplo hay una FA pero los latidos 6" y
8o son diferentes y se deben a contracción ventricular prematura (CVP)
con pausa postextrasistólica.
Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

Como su nom bre lo indica se presenta com o episodios paroxísticos y es
un motivo de consulta frecuente en las salas de urgencias. En el ECG
se caracteriza por un ritmo auricular regular con una frecuencia de 160
a 250 contracciones por minuto casi siem pre con una conducción AV 1:1,
la frecuencia ventricular o de pulso es igual a la frecuencia auricular.
En el ejemplo anterior se aprecia una TPSV con una frecuencia

aproximada de 187 x min (1 5 0 0 18 = 187.5)
Se presenta en personas sanas sin cardiopatía de base, posterior a
ingesta de alcohol, cafeína, estrés emocional, consum o de cigarrillo. Tam
bién se puede ver en pacientes con síndrome de W olff Parkinson White,
TEP, enfermedad coronaria, intoxicación digitálica y tirotoxicosis.
El siguiente ejemplo corresponde a una TPSV, la frecuencia ventri
cular es aproximadam ente 215 x minuto, no se visualizan ondas P y los
complejos QRS son estrechos. En este caso m uy posiblem ente las ondas
P se encuentran ocultas en el complejo QRS; ocasionalm ente en una
TPSV puede haber ondas P visibles las cuales pueden aparecer inm e
diatamente después del QRS.
Aunque habitualm ente la TPSV consta de com plejos QRS estrechos,

en algunos casos estos complejos son ensanchados lo cual obliga al diag
nóstico diferencial de taquicardia ventricular. Este aspecto es a veces
com plicado y se amplía en el anexo sobre ARRITIM IAS.
Taquicardias auriculares o atriales

Son características de las taquicardias auriculares o atriales las si
guientes:
* Hay ondas P pero con morfología anormal.
22 La alegría de leer el ÜLECTR JCARPiOGRAMA
• La frecuencia auricular está entre 100 y 250 x minuto

~ El RR suele ser regular
En la taquicardia auricular el foco ectópico que dispara se encuen

tra en el m úsculo auricular por lo cual suele haber ondas P pero con
morfología diferente a la P del nodo sinusal. La frecuencia oscila entre
150 —250, algo m enos que la frecuencia auricular del fíúter.
El ejemplo anterior dem uestra una taquicardia auricular con blo

queo 2:1, observe la onda P negativa que precede al QRS; seguramente
debe haber una onda P oculta sobre cada onda T (la frecuencia de la P
será el doble de la frecuencia ventricular).
Un tipo de taquiarritm ia auricular no del todo rara especialmente
en ancianos con neum opatía crónica o que reciben digital es la taqu i
cardia auricular m ultifocal con bloqueo. En esta arritmia hay ondas P
de morfología variable ya que hay varios focos auriculares disparando,
además el intervalo PR es variable.
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Arriba se m uestra una T A con bloqueo, note múltiples ondas P de

morfología variable, algunas insertadas dentro del QRS y PR variable.
Extrasístoies supraventriculares (ESV)

Su nom bre m ás correcto es Contracción Auricular Prem atura (CAP).
Son contracciones prem aturas que nacen de un foco ectópico en las aurí
culas. Se reconocen por la presencia de ondas P de m orfología diferente
a la P de base, seguidas por com plejos QRS de aspecto sim ilar a los QRS
de base. Otra característica im portante es la ausencia de pausa com pen
satoria la cual suele estar presente en las extrasístoles ventriculares
como se verá más adelante.
En el ejemplo anterior el cuarto com plejo es prem aturo, aunque el

QRS es parecido a los demás com plejos 4a P es diferente, lo cual sugiere
que se trata de una CAP.
En el ejemplo anterior vem os inicialm ente tres com plejos QRS pre
cedidos de onda P y luego aparece una onda “extraña” que es seguida de
una larga pausa para luego reaparecer el ritm o de base norm al. La onda
“extraña” simplemente es una contracción prem atura auricular que lle
gó al Nodo AV y lo encontró en periodo refractario, por lo cu al esta P no
se transmitió a los ventrículos y por ello no se produjo la despolarización
ventricular. Este fenóm eno se conoce como CAP bloqueada.
CAP
En general las CAP se pueden ver en individuos sanos, posterior a

la ingesta de cafeína y tabaco, debido a estrés em ocional y tam bién en
pacientes con cardiopatía de base y puede anteceder al desarrollo de
una taquiarritmia supraventricular o fibrilación auricular. Se presen
tan en cerca de la mitad de pacientes con infarto agudo del miocardio^
Un último ejemplo de CAP
Bradicardia Sinusal
Se diagnostica cuando hay un ritm o dé base sinusal de morfología nor
mal y la frecuencia es m enor de 60 latidos por minuto. Es un hallazgo
frecuente y puede ser indicador de buena salud como en deportistas
consuetudinarios. Sin em bargo, puede ser la primera manifestación de
una enferm edad del nodo sinusal por enferm edad coronaria. Es común
en pacientes con infarto agudo del m iocardio de cara inferior con una
frecuencia de 40% en las prim eras 24 horas. En esta situación la bradi
cardia es reversible a m edida que el paciente se estabiliza.
Bradicardia sinusal con frecuencia cardíaca de 50 latidos por mi

nuto.
Form a parte de la reacción natural ante estímulo vagal como el ma
saje del seno carotideo, la presión sobre los globos oculares, o la ma
niobra de Valsalva. Tam bién puede deberse a efecto farmacológico tras
la ingesta de digital, betabloqueadores, morfina, clonidina, verapamilo,
diltiazem , entre otros. En enferm edades m etabólicas como el hipotiroi-
dism o y la hipotermia.
El siguiente ejemplo corresponde a una bradicardia sinusal, con FC
aproxim ada de 45 por minuto. (1500/33 = 45)
Capitulo tres: RITMO
Ejercicio 4
En el siguiente ejemplo: ¿Qué arritm ia es y cuál es la FC?
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ia a »a a a a a a a a a a «a a a »«a a a *a a a a a «a a a »«a a a »a a a a »«a a a a «a a a »22222222
Ejercicio 5
En el siguiente ejemplo: ¿Qué arritm ia es?
Ejercicio 6
¿Cóm o se denom ina esta arritmia?
E je r cic io 7
¿Qué arritm ia es?
Ejercicio 8
¿Qué arritm ia predom ina en este ECG?
Ejercicio 9
¿Qué se observa en el siguiente ECG?
E je rc ic io 10
¿Qué taquiarritm ia es?
Ejercico 11
¿Cuál es su diagnóstico electrocardiográfico?
Ejercicio 12
¿Cuál es su diagnóstico electrocardiográfico?
ARRITMIAS VENTRICULARES
Las Contracciones Ventriculares prem aturas (CVP) com únm ente deno
m inadas Extrasístoles Ventriculares se caracterizan por la presencia de
QRS ensanchado y distorsionado que adopta la morfología de bloqueo
de rama.
Ejemplos de morfología de bloqueo de rama
r
7-
r
- -
s 'v - - ¥ ’~
En la gráfica anterior se observan dos

form as com u n es de presentación del b lo
queo de R am a. L a principal característica
es un com plejo Q R S ensanchado (> 0.12
seg, es decir 3 m m ), rR en A y R R ’ en B,
con ondas T negativas.
En el a p a rtad o de In tervalos h a b la re
m os en d eta lle de los B loqueos de R am a
D erech a e Izqu ierda, acá el estu d ian te
solo debe con cen trarse en la m orfología
de bloqueo del Q R S , para cla rificar esto
v eam os el sig u ie n te ejem plo:
Im ag ín ese la m orfología de u n m usulm án: posiblem en te algo

com o esto es lo q u e se nos v ien e a la cabeza y es un con cepto g en é
rico, si v em os u n person aje así de m anera aislada p or ejem plo en
un a iglesia ca tólica nos parecerá extrañ o, así com o una C V P se ve
extrañ a cu a n d o de base pred om in a un ritm o sinusal:
Usualmente hay una pausa com pensatoria posterior a la CVP.

Aunque no siempre, es frecuente que la extrasístole adopte una po
laridad diferente al QRS de base esto es, si los complejos son positivos la
extrasístole tendrá polaridad de predom inio negativo, o com o se observa
a continuación, en donde el ritm o de base tiende a ser negativo y la ex
trasístole es positiva.
El siguiente ejemplo corresponde igualm ente a una CVP.
Se habla de bigem inism o cuando aparece una CVP alternando con

una contracción normal. Es una arritm ia frecuente, aunque no exclusi
va, en pacientes con intoxicación digitálica.
Se dice que hay trigem inism o cuando aparecen dos contracciones

norm ales y la tercera es una CVP en form a cíclica com o se aprecia a
continuación.
A veces puede haber más de un foco en el ventrículo disparando y

en estos casos aparecen complejos QRS de varias m orfologías, a lo cual
se le denom ina extraaistolia ventricular multifocal, aunque en realidad
se considera m ás exacto el término contracciones Ventriculares Prema
turas Polim orfas, ya que aunque posiblemente las contracciones pre
m aturas provienen de sitios diferentes en el ventrículo, situación que
entraña m ayor riesgo de desarrollar una arritmia maligna como fibri-
lación ventricular, tam bién puede suceder que sea un solo foco pero con
com plejos QRS de distinta morfología.
En el siguiente ejemplo se aprecian dos CVPs monomorfas, muy se

guram ente provienen del mismo sitio en el ventrículo, además por ser
continua se le denom ina dupleta.
En cam bio en el ejemplo de abajo se aprecia una arritm ia polimorfa,

con 3 CVP de morfología diferente, posiblem ente debida a que hay va
rios focos en el ventrículo disparando.
La siguiente tabla m uestra algunas diferencias entre las contraccio

nes auriculares prem aturas (CAP) y las ventriculares (CVP)
Onda P antes Si No
del QRS
Morfología Similar al Muy Imagine un musulmán en
del QRS QRS de base diferente una iglesia de occidente
Polaridad Igual al QRS A veces al La polaridad se refiere a
del QRS de base contrario si el QRS es + o -
Aspecto Estrecho Ensanchado En CVP hay morfología
del QRS de bloqueo de rama
Pausa No Si Uno de los datos más
compensatoria confiables para la
completa diferenciación
La CVP tiene un QRS ensanchado com pletam ente diferente al QRS

de base, con m orfología de bloqueo de rama, y presenta pausa com pen
satoria. En cam bio la CAP presenta un QRS de m orfología estrecha muy
parecido al QRS de base, además no hay pausa com pensatoria.
Para medir una pausa compensatoria
• Tom e un pedazo de papel en blanco y un lápiz.

• Coloque el papel sobre el trazado del ECG que va a estudiar.
• Haga una marca en la hoja sobre la R de tres o cuatro ciclos normales
del ECG a estudiar.
• Coloque la prim era marca sobre la onda R del ciclo norm al que prece
de al com plejo prematuro.
• Si la tercera marca cae exactam ente en la R que sigue al complejo
prematuro se dice que hay pausa compensatoria y seguram ente se
trata de una extrasístole ventricular.
Note que la tercera y cuarta marquilla caen exactam ente sobre la R

a la cual correspondía normalmente, lo cual quiere decir que hay pausa
compensatoria com pleta propia de una extrasístole ventricular o CVP.
En el ejemplo de abajo en cam bio la tercera y cuarta m arquilla no
coinciden con una R, esto es característico de la extrasistolia supraven
tricular.
CVP del ventrículo derecho (VD) y CVP del ventrículo

Izquierdo (VI)
Es importante saber de qué ventrículo proviene una CVP, ya que por
norma las CVP del VD suelen ser de mejor pronóstico y pocas veces
denotan patología estructural severa,
aunque también son comunes en pacien
tes con patología pulmonar. Por su parte
las CVP que provienen del VI se presen
tan más frecuentemente en pacientes con
daño estructural cardiaco o enfermedad
coronaria.
La distinción es m uy sencilla
Las CVPs del VD adoptan la morfolo
gía de BRI (es decir lo opuesto), mientras
que las CVPs originadas en un foco del VI
adoptan la morfología de BRD.
34 La alagrja de leer el ELECTROCARDIOGRAMA
Si u sted ve esta morfología de bloqueo

de ram a en las derivaciones precordiales
izquierdas, V5 o V6 o en la derivación DI,
quiere decir que esta es la m orfología de
Bloqueo de Ram a Izquierda.
Derivación V1
Bloqueo de rama derecha
En cam bio si usted ve esta m ism a m orfología de bloqueo de rama en

las derivaciones precordiales derechas, V I o V 2 , quiere decir que esta
es la m orfología de Bloqueo de Ram a Derecha.
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a a p « a i H M a aiaiaiaiM ínaaaiaiaiM
DI V5 V6
Morfología de bloqueo de rama izquierda.
Arriba vem os un patrón de BRI en DI, V5 y V6. (Por norma gene

ral, tenga presente que la morfología de los com plejos es similar en DI
y V6).
i
SÉ
En la gráfica anterior observamos un patrón de BRD en V2 y V6.

Note en V2 que el complejo QRS tiene 2 picos (R R ^ y la T es negativa. En
cambio en V6 aunque el complejo QRS es de predom inio positivo, la onda
S ascendente muestra una melladura característica y la T es positiva.
Fenómeno de R en T
Cuando se encuentre una CVP debe prestarse atención al fenóm eno de
R en T, es decir si una CVP aparece sobre la onda T que le precede en el
com plejo QRS de base, significa que la extrasistolia se origina cronológi
cam ente en la fase de repolarización del ventrículo y se considera que es
un factor de riesgo para desencadenar una fibrilación ventricular. O b
serve un fenóm eno de R en T en el siguiente trazado y aprecie com o una
dupleta de CVPs distorsiona por com pleto la T del QRS precedente.
Las CVPs son un hallazgo com ún en la población general, ya sea en

personas sanas o con cardiopatía de base. En m onitoreo ECG de 24 ho
ras (Holter) se han detectado en cerca de 60% de individuos sanos. Las
principales entidades que cursan con CVP son la enferm edad coronaria,
las m iocardiopatías y m edicam entos com o digital y quinidina.
Ititmo idioventricular
Ep un ritm o originado en ios ventrículos que aparece cuando ni el nodo
sinusal ni el nodo A V disparan, por lo tanto se le llam a de escape. La
frecuencia usualmente será m uy baja, del orden de 20 a 40 latidos por
minuto. Por lo anterior se deduce que no habrá onda P y los complejos
QRS serán anchos con m orfología de bloqueo de ram a. Si este ritmo es
rápido (entre 60 y 120 latidos por m inuto) se denom ina ritmo idioven
tricular acelerado.
Arriba se aprecia un ritm o idioventricular acelerado, con una fre

cuencia aproxim ada de 75 por minuto.
Taquicardia ventricular
Cuando aparecen tres o más CVPs seguidas en un trazo hablamos de
taquicardia ventricular. La frecuencia ventricular de una TV suele os
cilar entre 140-250 latidos por minuto. A continuación observe una TV
con una FC de 130 x minuto.
Derivación D II
Se puede encontrar en la fase aguda de un infarto del miocardio y en

pacientes con cardiopatía crónica isquémica e hipertensiva. Fármacos
como digital y quinidina tam bién pueden propiciar su aparición
En el ejemplo anterior se observa un paciente en ritm o sinusal y que

abruptamente desarrolla una TV.
En el ejemplo que sigue el paciente está inicialm ente en ritm o sinu
sal, hace 5 CVPs y regresa al ritm o de base. Se habla de una Taquicar
dia Ventricular no sostenida.
Existe un tipo especial de TV denom inado torsades de pointes (pun

tas torcidas) o TV H elicoidal. Es una TV polim orfa que suele ocurrir
cuando previamente el paciente tenia un intervalo QT prolongado. Se
denomina helicoidal porque la irregularidad en el voltaje de los comple
jos QRS simula una hélice.
Observe com o hay inicialm ente com plejos de alto voltaje que dism i
nuye para luego aum entar y dism inuir sucesivamente.
En general la TV es una arritm ia grave y sugiere que hay una pato
logía cardiaca subyacente.
Adem ás la TV puede ser prem onitoria de una fibrilación ventri
cular (FV). En el ejem plo siguiente el paciente tiene una TV con una
frecuencia cardiaca alta cercana a los 300 que al final degenera en una
fibrilación ventricular.
Por últim o observe dos ejemplos de TV, la primera se denomina TV

m onom orfa y la segunda polim orfa.
Fibrilación Ventricular (FV)

La más temida de las arritmias, es un ritm o rápido irregular en el cual
el paciente se encuentra sin signos vitales y moribundo, es decir el pa
ciente se encuentra en paro cardiaco. La FC suele oscilar entre 150 y
500 latidos por minuto. En el ECG no se distinguen ondas P así com o
tampoco un verdadero complejo QRS ni ondas T, de hecho en el trazado
predomina la irregularidad y el caos en cuanto a frecuencia y form a.
RITMOS DE LA UNIÓN
El tejido de la unión es la zona anatómica comprendida entre la parte
baja de la aurícula derecha, el nodo aurículo ventricular ( NAV) y la
parte proxim al del haz de His antes de que este se bifurque en las ramas
derecha e izquierda.
Esquem a del sistem a de conducción

1. N odo sinusal.
2. Haces internodales.
3. N odo aurículo - ventricular
4. Haz de His.
5. Ram a izquierda (sin fascículos).
6. Ram a derecha del haz de His
El ritm o de la unión (también llam ado ritmo nodal) se presenta

cuando el nodo sinusal se deprime o no dispara a la frecuencia adecua
da y el tejido de la unión que tiene autom atism o de 40 a 60 latidos por
m inuto entra a obrar como marcapaso, a esto se le denomina fenómeno
de escape. P or lo tanto este es un mecanismo de defensa ante la dismi
nución extrem a de la frecuencia sinusal. También puede suceder que el
tejido de la unión aum ente de manera patológica su automatismo propio
-jrsupere al autom atism o del NS. A este fenómeno se le llama ritmo ace
lerado de la u nión o taquicardia de la unión.
El ritm o de la unión tiene las siguientes características en el ECG:
Q RS de aspecto normal, FC < 60 latidos por minuto, y onda P que puede
C apitulo tres: RITMO 41
estar antes del QRS, oculto en el QRS o aparecer después dependiendo

si el origen del impulso es en la parte proximal, media o distal del tejido
de la unión. Lo anterior se demuestra en el siguiente gráfico:
A B C
En A se observa un ritmo de la unión superior, su principal caracte

rística es una onda P negativa en las derivaciones DII. DIII y AVF (es
decir aquellas derivaciones donde normalmente la P es positiva) y un
PR corto, menor de 0.12 segundos.
El trazado de la mitad es un ritmo nodal medio y su principal carac
terística es que no se ve la onda P (en realidad si hay P pero se encuen
tra oculta por el QRS)
El trazado en C es un ritmo de la unión bajo el cual se caracteriza
por P negativa que aparece después del QRS.
Arriba se demuestra un ritmo de la unión donde sobresalen las si

guientes características:
Bradicardia extrema (FC: 43); no hay onda P y QRS estrecho.
ARTIFICIOS
Ocasionalmente podemos ver imágenes que a primera vista son arrit
mias pero en realidad son artificios por dispositivos eléctricos cercanos
que causan interferencia o temblor del paciente.
Interferencia eléctrica
Ejercicio 13
¿Qué anom alías identifica usted en este ECG?
Ejercicio 14
¿Cómo denom ina usted esta arritm ia?
Ejercicio 15
¿Cómo se le denomina a esta anomalía electrocardiográfica?
Ejercicio 16
¿Qué arritmia es?
Ejercicio 17 <
¿Qué anomalía identifica usted?
Ejercicio 18
¿Cuál es el diagnóstico electrocardiográfico?
Bibliografía
GOLDBERGER Clinical Electrocardiography A Simplified Approach, 6th
ed. Mosby, Inc 1999.
GOODACRE S, IRONS R. ABC of clinical electrocardiography Atrial arr-
hythmias. BMJ. 324; 593. 2002
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plex tachycardia-Part I. BMJ. 324; 719. 2002.
GOLDMAN MJ. Principios de electrocardiografía clínica.. Manual Moderno
1987
CASTELLANO C, PÉREZ DE JUAN M , ATTIE F. Electrocardiografía cli-
nica. Elsevier. 2004
VÉLEZ D. ECG. Pautas de electrocardiografía. MARBAN 2006.
4
Eje
Un vector es la representación gráfica de una fuerza, y un vector cardía

co es la sum a de todas las fuerzas eléctricas y m ecánicas del ciclo car
díaco. De esta manera la despolarización cardíaca produce fuerzas eléc
tricas a medida que se van activando las distintas partes del miocardio.
Estas fuerzas eléctricas tienen'una polaridad positiva en la dirección
en la que se desplaza la activación y pueden ser dibujadas de manera
simple com o vectores.
En el ECG el vector más utilizado es el correspondiente a la despo
larización ventricular, es decir el vector de QRS, sin embargo, también
puede representarse el vector de la despolarización auricular (vector P)
y de la repolarización ventricular (vector ST y T).
Observando la dirección de varios vectores se puede calcular el eje
(eje de P, eje del QRS y eje de la onda T).
El más utilizado y sobre el cual se centra prácticam ente toda la dis
cusión de este capítulo es el eje del QRS. El eje normal en el individuo
adulto se encuentra entre -3 0 ° y + 110°.
El ECG convencional se basa en 12 derivaciones, 6 en el plano hori
zontal (V I a V 6) y 6 en el plano frontal:
Derivaciones bipolares
DI = 0°
DII = 60°
DIII = 120°
Derivaciones de las extremidades

AVL = -3 0 °
AVF = 90°
AVR = 210°
El siguiente gráfico muestra las 6 derivaciones del plano frontal:

Las líneas continuas m uestran la dirección positiva del vector y las dis
continuas el lado negativo.
Para calcular el eje debem os basarnos en las derivaciones en el pla

no frontal y saber el sentido que estas llevan como se aprecia arriba.
DI mira a 0°, DII mira a + 60° y DIII a + 120°
Para saber el sentido de las otras tres derivaciones recordemos que
AVF mira a los pies (F = Foot), es decir está a + 90° de DI. AVR mira
hacia el brazo derecho (R = Right) y está a - 150 °, que también equivale a
+210° y A V L mira al brazo izquierdo (L = Left) ubicándose a —30° de DI.
Capítulo cuatro: EJE 47
Ahora para calcular el eje debemos buscar un

QRS lo más isobifásico posible, o sea aquel que ten
ga una polaridad tan positiva como negativa
Una vez u bicado el isobifásico bu sca rem os su perpendicular.

Una nem otecnia para saber las perpen diculares correspon d ien tes es
la siguiente:
DI Dil DIII AVR AVL AVF
t_ ! ]
Esto significa que D I va con A V F, D II con A V L y D III con A V R .
Otra n em otecnia es abu sar del escritor b ra sileñ o Jorg e A m ad o
y hacer un inocente cam bio en el título de su n ov ela y decir: “D O Ñ A
F L O R Y SU S 3 M A R ID O S ” para in dicar que: ----- -
FI
L II
RUI
48 1^ alegría de leer el ELECTROCARDIOGRAMA
A continuación observam os la polaridad de la derivación perpendi

cular.
En el ejemplo anterior se aprecia que A V F es isobifásica y su per
pendicular DI es positiva : el eje está a 0o.
En el ejemplo de debajo se hace notar que el eje está en +90° ya
que la isobifásica es DI y A V F es +.
DI
AVF
En cam bio en el siguiente caso la isobifásica es AVF y DI es positiva

lo cual indica que el eje está a 0 o.
En el sigu ien te ejemplo v em os qu e la derivación donde el QRS

es aproxim a da m en te isob ifá sico es A V R , por lo tanto buscam os el
sen tid o d e su p erp en dicu lar qu e es D III y notam os que es negativa,
esto qu iere decir que el eje está a -6 0 ° , o sea que hay una desviación
an orm a l del eje a la izquierda.
Im m . m + * '....-..........- Mrtm m m m m m m
■ « ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ B S B M ia i'M llia M
■ ■ B J B B U S ■ ■ K M B ■ ■ ■ ■ 91 R B > ■ ■ H l ■ ■ B B B f l B B
A con tin uación se m u estran ejemplos de d iferen tes ejes de a p a

rición com ún.
E JE 0 o. La isobifásica es A V F y su perp en dicular, q u e es D I, es
positiva.
B ';;tra B B B B a R rB B B B a B B B B b b b b b * b b b b
a «mi aaaia a ia aB aiaa aa a aa a aa aa a aa aN «B ia -i'i
■ a a ia a a a a a a s a c a a a a a a a a a a a mmmmm
mmmmm mmmmr' mmmmm mmmmm mmmmm mmmmm
■i c i í b i i i ■ ■ « « (■ ■ ■ ■ a a a iH iia ii aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa
a a iia n w * ............ .. a a a a a a a a B B f e a a B B B B B B a r '*
aaaa& aaaa a a a a a a a a a aa aa a aa aa a a a a a a a a # » » * .« * a a r _
a a a a a a a a a aw aaaa aa a aa a aa B a aiiiB a ■ a B**BBR ! * » • — ' “ - . « I B B B B B B B
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aaaaai i aa a * a R R ia a aR a a aa a B a aa a
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I f lB B a a a : B b i b b b b b a a a i n « a a » . * . I
BaaBBBBBBBBRBBBBBBBBBBBBBB*aBSa|
|aaaaabbbbbbbbbbaaaaabbbbbaaaaaI
E JE 30°. L a isob ifá sica es DIII y su p erp en d icu lar A V R es ne

gativa.
E JE 60°. A V L isobifásica y su perp en d icu lar DII positiva.

Capitulo cuatro: EJE 51
EJE 90° La isobifá sica es DI y su p e rp e n d icu la r A V F es positi-
a " i a 5aaKaaaaaaaaaam «aaa*aaa

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ***«■ ■ *■ ■ ■ »«■ **«« mbsSbkm55»5*S555SfflSBSmnnr
■ M B a a a ^ a a a a S a a a a a a a a a a a a a a f mm
■ « ■ « • i a u B a a a a a a a a a a a a a a a a a ia a
a a S i ’ 5 a a a a a " ? a B a a a a » a a p « r « ;a a « a m i ■ ■ « ■ ■ ■ ■ • • ■ ■ ■ ia iiiM i»
: : : : : i: : s s s s s : : : s s s s : s s s : u :
:s s s ::s :¡::s s ::s s :::s s ¡s :s :s
SSSSSSSS:S:S3S3ESSSSS3SSSSSS
::::::::::::::::::::::::::::
::::::::::::::::::::::::::::
ss:ss :::s s s s s s 5 s s s s s s s 5 s s s s s
EJE - 30° In icia lm en te note que D I es + y A V F es n egativo esto

sitúa el eje en el p rim er cu adran te es d e cir en tre 0 y - 90°. N ótese
que la isobifásica es D II (m ás que A V R ) y su p erp en d icu la r A V L es
positiva
B ia n a ia a a B a a a a H i ■«■aaaaaaaaaai
a '^ n a a a a a a b b b b b h haaaaa v iv í: « a ia a a ia a i w a a a a a a a a a a
■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ • in a e R BB 9 umMummmmmmmmmmm ■R BSRBB a»M M B a a a a a a a a i
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aaaaaaaaaaaaaaa a a a a a a a a a a a a a a *a a a a a a a a a a
:s s s s s s s s ::::s :s s s ss :s :::s s
a iiM a a iB ia a a m B H a ■ ■ • ■ ■ a iiiiia iia aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa
B a B B B B B ia B IB B H fia C I
aaaaaaaaaaaaaaaaaaa •a a a a ia a a a a a a a a a a a a a a a a a a
aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa
E JE — 60°. La m ás isobifásica de las derivaciones es A V R y su

p erp en dicu lk a r D III n egativa. E n este caso hay una desviación p a
tológica del eje a la izqu ierda.
Ejercicio 19
¿Dónde ubicaría usted el eje?
La m anera m ás rápida para tener una idea del eje es determinar

los cuadrantes; si un eje se ubica entre 0 y 90 grados direm os que es
normal. El eje está en este cuadrante si las derivaciones son positivas
en DI y AVF.
*- 0o
Si en un ECG no encontram os ninguna isobifásica el cálculo se hace

de la siguiente manera:
Observe que DI es + y A V F el eje va a estar entre 0o y -90°.
DI
Lo que se encuentra m arcado es donde va a estar el eje, o sea las

m arquillas van delim itando la zona del eje.
A hora tom e DII y su perpendicular que es AVL, vemos que ambas
son positivas.
AVF
A l m arcar esta zona vemos que hay una pequeña zona de coinciden
cía entre 0o y - 30°.
\ ■■
■■
AVR / ■■ AVL
V ' *■ /
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DIII DII
AVF
Tom e D III y A V R los cuales son negativos. Ahora observe que solo
queda un án gu lo de 30° situado entre 0o y - 30 °.
Capitulo cuatro: EJE
En conclusión el eje tiene que estar entre 0“ y —30°, lo cual prom e

diando nos da un eje aproximado de -1 5 °
El siguiente esquema muestra el eje normal, la desviación del eje a
la izquierda (DEI), y la desviación del eje a la derecha (DED).
-A :
AVF
Jl
AVF Jl
¿PARA QUE SIRVE MEDIR EL EJE?
Con frecuencia el principiante encuentra engorrosa la m edición del eje y
en un com ienzo no ve una utilidad clara sobre la inform ación obtenida.
Como el eje dem uestra las fuerzas vectoriales de la m asa miocárdica así
com o del sistem a eléctrico, se puede inferir que un aumento del tejido
ventricular izquierdo com o acontece en la hipertrofia de esta cavidad

tenderá a desplazar el eje a la izquierda. De igual form a el crecimiento
del ventrículo derecho tiende a desplazar el eje a la derecha, pero es
necesario que en este caso la hipertrofia sea extrema para que se refleje
en el eje.
En pacientes con infarto de miocardio se produce necrosis del tejido
que se traducirá com o un silencio eléctrico y por lo tanto el eje tiende a
alejarse de la zona de necrosis, por ejemplo el IAM de cara inferior da un
eje izquierdo; en cam bio un infarto de cara lateral da un eje derecho.
La figura de arriba esquem atiza lo dicho antes. A: infarto de cara

inferior que hace que el silencio eléctrico desvie el eje hacia arriba es de
cir a la izquierda. En B sobresimplificación de un infarto de cara lateral
que desvía el eje a la derecha.
En pacientes con tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo puede
haber desviación del eje a la derecha. Este hallazgo es muy importante
en especial si se tiene un ECG previo del mismo paciente antes del even
to. Por ejemplo un paciente que va a ser intervenido por una patología
abdominal, con un ECG antes de la cirugía completamente normal, eje
entre 0 y 90° y que 24 horas después de la cirugía desarrolla taquicar
dia y disnea, se tom a nuevo ECG que demuestra eje desviado a la dere
cha por ejemplo a 120 °, la probabilidad de que el cuadro clínico se deba
a un TEP es m uy alta.
Capitulo cuatro: EJE 57
Otra situación en la cual es útil la medición del eje es en pacientes

que tienen episodios de taquicardia con com plejos QRS anchos. La ta
quicardia ventricular usualm ente desvía el eje a la izquierda, mientras
que la TPSV con conducción aberrante no.
Finalmente con respecto al eje de la onda P, baste solo decir que este
sigue un patrón similar al eje de QRS, siendo un eje de P norm al +60°.
De igual forma el eje de la onda T también sigue una form a sim ilar al
eje del QRS.
Ejercicio 20
¿Dónde está el eje?
Ejercicio 21
Calcule el eje del siguiente ejemplo.
I II III AVR AVL AVF

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by, Inc 6th ed. 1999.
5
Hipertrofias
El ECG puede ser útil en la detección de crecim iento de las diferentes

cavidades, sin em bargo si bien es cierto que el ECG puede tener lim ita
ciones para detectar estas anomalías, se debe reconocer la im portancia
de esta herram ienta si se tiene en cuenta que es de bajo costo y por lo
tanto altam ente disponible aún en algunos consultorios o clínicas pe
queñas.. De nuevo se enfatiza la necesidad de correlacionar los hallaz
gos electrocardiográficos con los datos obtenidos en la historia clínica.
Por ejemplo, en pacientes hipertensos es frecuente encontrar signos en
el ECG que hacen sospechar crecim iento de la aurícula izquierda com o
hallazgo precoz sugestivo de com prom iso de órgano blanco.
De esta m anera se discutirán los cam bios sugestivos de hipertrofia
en am bas aurícula y ambos ventrículos.
Hipertrofia auricular (HA)

A unque actualm ente los expertos prefieren usar el térm ino anom alías
auriculares para referirse a los cambios electrocardiográficos de la onda
P, en este texto se usará la más tradicional y conocida nom enclatura"
conocida com o hipertrofia auricular. La hipertrofia auricular se busca
en el ECG m idiendo la onda P. La onda P se m ide desde que com ienza
su ascenso hasta la línea de base al final com o se demuestra en la si
guiente figura.
Norm alm ente una onda P debe medir menos de 2,5 mm tanto de
largo com o de alto.
La gráfica muestra una p

normal ya que mide menos de 2,5
mm de alto y menos de 2,5 mm de
largo.
Si mide más de 2.5 mm de
largo decimos que hay hipertrofia
de la aurícula izquierda y si mide
más de 2.5 mm de alto se dice
que hay hipertrofia auricular de
recha. Si la onda P mide más de
2,5 mm de alto y de ancho se ha
bla de hipertrofia biauricular
El siguiente ejem
plo m uestra una onda P
que mide más de 3 mm
lo cual corresponde a h i
pertrofia de la aurícula
izquierda.
El siguiente ejemplo de

muestra una onda P que mide
3,5 mm de alto lo cual es diag
nóstico de crecim iento auricu
lar derecho.
Capitula cinco: HIPERTROFIAS 61
Suele suceder que la onda P

en la hipertrofia de la aurícula iz
quierda tiende a form ar una m e
lladura y es por esto que se usa
con frecuencia la nemotecnia de
P mellada mitral, ya que la es
tenosis de la válvula mitral pro
duce crecimiento de la aurícula
izquierda.
De igual forma la hipertrofia auricular derecha da ondas P muy

altas o picudas, en este caso se usa la nem octecnia P p icu d a pulm onar,
debido a que la hipertensión pulm onar con frecuencia produce esta ano
malía. Sin em bargo téngase en cuenta que puede haber ondas p mella
das que miden menos de 2,5 mm en cuyo caso no significa hipertrofia
auricular.
La gráfica de arriba muestra

una P mellada que mide 3 mm en
DII lo cual significa que si hay hi
pertrofia de la aurícula izquierda.
La onda P en la derivación V i
adopta una forma m uy particular,
generalmente es com o una S itálica
acostada, es decir com o una m onta
ña inicial seguida de un valle al fi
nal. La montaña es el componente
de la aurícula derecha (AD) y el va
lle el de la aurícula izquierda (AI).
Al medir ambos com ponentes no debe exceder de 2,5 mm , si así fue

ra significa hipertrofia.. Si el componente de la montaña es m ayor que
el valle esto sugiere hipertrofia de la aurícula derecha, por el contrario
si el com ponente del valle es mayor posiblem ente se debe a hipertrofia
de la aurícula izquierda.
a
i / i__mm
i______ r \ j i \ ¿ .
P normal en V1 HAD HAI
El siguiente gráfico m ues

tra una imagen que correspon
de a crecim iento biauricular
debido a que al medir toda la P
da 3 mm y ambos com ponentes
(m ontaña y valle) se ven au
m entados, aunque posiblem en
te predom ine la HAI.
En el siguiente ejemplo se
ve una onda P en V I donde el
com ponente terminal de la P
es m ayor indicando hipertrofia
de aurícula izquierda
Los cam bios del ECG que sugieren crecim iento de la auricular de
recha tienen pobre correlación con los hallazgos clínicos y patológicos.
Las patologías que se presentan con mayor frecuencia en pacientes con
anom alías electrocardiográficas de la aurícula derecha son enfermedad
pulm onar crónica, hipertensión pulm onar y algunas enfermedades con-
génitas com o estenosis pulm onar y tetralogía de Fallot. Es habitual que
los pacientes que tienen p pulm onar en el ECG también demuestren
rasgos de hipertrofia ventricular derecha, excepto en la estenosis tricus-
pidea. En pacientes con trom boem bolism o pulmonar agudo puede verse
una onda P pulmonar de manera transitoria.
La hipertrofia de la aurícula izquierda puede verse en personas con
hipertensión arterial, estenosis aórtica, insuficiencia mitral y miocar-
diopatía hipertrófica.
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■■■■■ ■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■
El ejemplo anterior corresponde a una m ujer de 69 años en la cual

el ecocardiogram a demostró crecim iento de ambas aurículas. En el ECG
se puede apreciar una P que mide 2,5 mm de largo y 2,5 mm de alto
com patibles con crecimiento bi-aurieular.
Capitulo cinco: HIPERTROFIAS 63
Hipertrofia ventricular derecha

El ECG tiene una pobre sensibilidad en el diagnóstico de la hipertrofia
del ventrículo derecho (HVD), ya que m uchos pacientes con hipertrofia
de esta cavidad no tienen ningún hallazgo en el ECG que así lo sugiera.
Se debe sospechar HVD cuando el eje está desviado a la derecha, es
decir eje mayor de 110 °. Otro criterio es la presencia de onda S igual
o mayor que la R en las derivaciones V5 o V 6. Un tercer criterio es la
presencia de S > de 7 mm en V5 o en V 6, com o se aprecia en el siguiente
ejemplo en un paciente con cor pulm onar.
En el ECG normal la onda R en precordiales derechas (V I, V 2 , V3)

es pequeña o incluso ausente en V I, pero se va increm entando progresi
vam ente hasta alcanzar su máxima altura en V5. En algunos pacientes
con cor pulmonar la R evoluciona poco y tiende a permanecer pequeña
hasta V4 o incluso V5, a este patrón se le denomina “Pobre progresión
de la onda R” . Esta misma im agen se observa en pacientes con infarto
antiguo de cara anterior y la diferencia solamente se puede hacer con
datos de la historia clínica.
mm
V1 V2 V3 V4 V5 V6
V1 V2 V3 V4 V5 V6
C R IT E R IO S D ÍA G N Ó S T IC O S DE L A H IP E R T R O F IA V E N TR IC U LA R
DERECHA
• R alta en A V R
• Eje > 110°, desviación a la derecha
• R > S en V I
• S > R en V5 o V 6
• R V I + S V5 o V 6 > 1 1 mm
H ip e rtro fia d e l v e n tr íc u lo iz q u ie rd o (HVI)

Se han descrito cerca de treinta criterios pará el diagnóstico electrocar
diográfico de HVI, aunque con uno solo puede hacerse el diagnóstico.
En realidad sólo es necesario que nos fam iliaricem os con cuatro o cinco
que discutirem os a continuación. 2 .^ f ^ ¿ o f:
Uno de los más usados es el índice de Sokolov. Consiste en medir la
S en V I o V2 (se tom a la mayor de estas dos) y la R en V5 o V 6 . La suma
de estas norm alm ente debe ser m enor de 35 mm. Cuando esta suma es
igual o m ayor de 35 es sugestiva de HVI.
Otro criterio m uy sencillo y útil es la presencia de una onda R en V 6
> que la R en V5.
El gráfico anterior explica porqué norm alm ente la R en V5 es mayor

que en V 6 ; sim plem ente porque el electrodo de V5 colocado sobre la
pared del tórax está más cerca del V entrículo izquierdo que el electrodo
de V 6. Cuando hay crecim iento de las cavidades cardiacas, la masa
ventricular izquierda se acercará a V 6 de m anera que la fuerza vectorial
expresada en la R será igual o incluso m ayor en V 6.
En el ECG anterior se ve HVI dada por un índice de Sokolov > 35

mm y tam bién hay R en V 6 > que R en V5, aunque recuerde que sólo
necesita un criterio para el diagnóstico electrocardiográfico.
Un tercer criterio es la presencia de onda R mayor de 1 1 mm en la
derivación AVL.
El índice de Cornell se calcula m idiendo el voltaje de la onda R en
AVL + la onda S en V3. Se considera que hay presencia de HVI cuando
esta suma es > 24 en varones y 20 en m ujeres.
El ejemplo anterior dem uestra HVI en un varón; el índice de Cor-

nell de 28 mm.
E1 gráfico de arriba m uestra un ECG

donde la HVI es sugerida por un índice de
Sokolov de 44 mm. (S en V2 = 25 mm + R
en V5 = 19 mm )
En la figura se aprecia que la onda R en .
DI mide 21 mm.
Ahora observe una R > 1 1 mm en AVL.

Ambos casos sugieren la presencia de HVI.
Sin embargo estos dos criterios anteriormente
descritos no se deben emplear si coexiste un
bloqueo del fascículo izquierdo anterior (ver
capítulo de INTERVALOS donde se explican
los bloqueos).
Capituio cinco: HIPERTROFIAS 67
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA HIPERTROFIA VENTRICULAR

IZQUIERDA
• RV6>RV5
• S Vi o S V2 (la que sea mayor) + R V5 o R V 6 (la que sea mayor) > 35
mm (Sokolov)
• R > 1 1 mm en AVL
• R > 20 mm en AVF
• R en DI > 15 mm
• R en DI + S en DIII > 25 mm (Gubner)
• R en AVL + S en V 3 > 24 mm en hombres y > 20 mm en m ujeres (Cor-
nell)
Al considerar la posibilidad de HVI en el ECG debe tenerse en cuen-

ta la edad, el género, la raza y el hábito del individuo.
Hay que ser cuidadoso en el diagnóstico de HVI en personas jóvenes,
especialmente de raza negra. Un estudio de la fuerza aérea am ericana
encontró que en personas menores de 30 años el índice de Sokolov podía
llegar a ser normal hasta 50 mm.
Las personas de raza negra tienden a tener mayores voltajes de
QRS mientras que los latinos tenemos voltajes menores que negros y
personas de raza blanca.
Las personas obesas pueden tener menores voltajes del QRS.
Por otro lado actualm ente se sabe que un ECG normal en personas
hipertensas no descarta la presencia de HVI.
HIPERTROFIA DE AMBOS VENTRÍCULOS

Muchas cardiopatías estructurales conllevan a crecim iento biventricu-
lur. Cuando el crecim iento de todas las cám aras del corazón es hom ogé
nea, se presenta un equilibrio de las fuerzas vectoriales que enm ascara
lu hipertrofia. Esto es relativam ente com ún en la m iocardiopatía dilata
da, Sin em bargo cuando un ECG demuestra criterios para crecim iento
de ambos ventrículos se dice que hay hipertrofia bi-ventricular.
La hipertrofia bi-ventricular también debe sospecharse cuando hay
desviación del eje a la derecha y presencia de criterios de HVI con com
plejos amplios bifásicos es decir R altas y S profundas en varias deriva
ciones.
E je r c ic io 22
El siguiente ejemplo demuestra hipertrofia auricular. ¿De qué lado?
E je r c ic io 23
¿Qué hipertrofia detecta usted en el siguiente gráfico?
- _ l --------
------------------
s
>
7
f f l
V - ti- \ -
-A
\
_4
E je r c ic io 24
¿Qué aurícula está hipertrofiada según el siguiente ECG?
jíí:
I
■-! X
y
■
E je rc ic io 25
¿Qué nota usted en la onda P del siguiente ejemplo ?
Ejercicio 26
A continuación observam os que hay un signo electrocardiográfico de
HVI ¿C u á le s?
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tation of the Electrocardiogram: Part V: Eleetrocardiogram Changes
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Isquemia - Infarto
Este capítulo tratará de los aspectos generales asociados a la isquemia,

la lesión y el infarto del miocardio, es decir a los aspectos básicos de la
enferm edad coronaria.
La nueva edición de este texto ha incluido un anexo dedicado ex
clusivam ente al ECG en el diagnóstico del infarto agudo de miocardio.
Dada la im portancia que para muchos médicos que trabajan en servi
cios de urgencias y que verán de primera m ano pacientes que consultan
con sospecha de infarto agudo, se recomienda com plem entar este capí
tulo con el anexo.
Cuando se produce una obstrucción en el lecho arterial coronario
en los primeros minutos podrá verse en el ECG un cam bio en la onda T
generalmente una inversión simétrica:
I»*" « ■ ■ ■ «■ ■ B B B B B B B B B U « ■ ■ ■ « ■ ■ ■ ■ ■ ■ • ■ ■ ■
« « ■ * • » » ■ » ■ ■ * ' ' mm.--------
■■■ ■ « ■ ■ * « ■ « ■ * ■ « ■ ■ ■ ■ ^Riaai
■■■ i ■ ■ ■ ■ u sa r «■ ■ ■ ■ ■ ■ c !■ ■ ■ l i a r m
a n Denom inarem os a esta onda de
■ ■ biii ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ * ■ ■ ■ ■ ■ ■ * f « b b b i
■ ■ ■ i ai■ ■ ■ ■ * * « ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ i ■ ■ ■ ■ ■ « r « ■ ■ ■ ■ ■ a i isquemia.
■ ■ ■ i ■ ■ ■ ■ ■ i r . ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ! : i ■ ■ ■ ■ ■ > * '< b b b b b b b
■ ■ ■ I ■ ■ ■ ■ ■ ! ’ J B B B B B B a B I i B B B B B l’ * ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■
■ ■ ■i ■ ■ ■ ■ ■ iiiia a a a a a i ■ ■ ■ ■ ■ ■ *■ ■ ■ ■ ■ ■ ■
■■■>BBiBiBiBBaaBBBBWBiiaiauiiiaBia
Si la obstrucción persiste por un período

mayor de minutos o de horas el segmento
ST presentará cambios, principalm ente supradesnivel mayor de 1

mm. La im agen resultante se denom ina onda de lesión.
Si al cabo de unas horas no se restablece la perfusión coronaria en el
lecho obstruido aparecerán las ondas Q llam adas ondas de necrosis.
Se considera una onda de necrosis cuando la Q es mayor del 25% de

la R que le sigue. Observe en el ejemplo siguiente que la Q mide 4 mm y
la R siguiente 10 mm, es decir en este caso la Q equivale al 40% de la R
y por lo tanto es patológica.
Además para que la Q se

considere patológica debe téner
más de 0.04 segundos de dura?
ción (40 mseg) es decir 1 mm de
largo.
Volviendo un poco atrás es im portante tener en cuenta que los cam

bios en la onda T no solam ente significan isquemia, por lo tanto discuti
rem os brevem ente las principales anom alías de la T.
Capitulo seis: ISQUEMIA - INFARTO 73
Onda T negativa
Se encuentra normalmente en la derivación AVR, en precordiales dere
chas (VI, V2 y V3) en el 50% de mujeres sanas y en el 25% de hom bres
sanos a lo cual se le denomina patrón ju ven il de la T.
La hiperventilación y el estado posprandial en ocasiones pueden in
vertir la T.
Además de la isquemia, otras patologías pueden dar tam bién in ver
sión de la T como la hipertrofia del ventrículo izquierdo, m iocarditis,
pericarditis, embolismo pulmonar, hem orragia subaracnoidea, y la hi-
popotasemia.
La T inyertida de isquem ia suele ser sim étrica y profunda:
A. T invertida por isquemia B. T invertida por sobrecarga en HVI
El siguiente trazado demuestra T negativas en precordiales dere

chas en una mujer joven sana.
Observe a continuación unas T negativas simétricas profundas de

bido a isquem ia subepicárdica:
V2 V3 V4 V5
La hipopotasem ia puede producir ondas T planas o negativas y en

casos severos habrá ondas U.
Tam bién puede haber ondas U en el trom boem bolism o pulmonar

(TEP)
El ejemplo anterior muestra el clásico patrón descrito en algunos

pacientes con TE P denominada SI - Q3 - T3, indicando la presencia de
S profunda en DI, ondas Q en DIII y T negativas en DIII. Aunque este
Capítulo seis: ISQUEMIA - INFARTO 75
es un hallazgo clásico solo se aprecia cuando el em bolism o es masivo; se

calcula que se presenta tan solo en 1 2 % de casos.
El siguiente ejemplo se trata de un paciente con un Evento Cerebro
Vascular Agudo, en el cual se aprecian ondas T invertidas en las deri
vaciones precordiales. El diagnóstico diferencial solo se establece con
los datos clínicos. Siempre recuerde que el ECG es una herramienta de
ayuda diagnóstica y por lo tanto siem pre debe interpretarse sobre la
base de una buena historia clínica.
Onda T positiva picuda

La onda T siempre debe ser positiva en las derivaciones DI, DII y en las
precordiales izquierdas (V4, V5 y V 6). La altura norm al de la T suele
ser menor de 5 mm en las derivaciones de las extrem idades (DI, DII,
AVR etc) y m enor de 10 mm en las precordiales ( V I a V 6). Cuando los
valores son por encima de lo dicho, o cuando la T es de aspecto anor
malmente alto, (por ejemplo de igual o m ayor tam año que la R que le
precede) se dice que son T picudas.
Las ondas T picudas pueden ser normalmente vistas en las precor

diales en algunos individuos jóvenes a lo cual se le denomina repolari
zación precoz, debido a que adem ás de la T picuda el ST presenta una
ligera elevación.
La enferm edad coronaria puede producir ondas T picudas, fenóm e
no denominado isquem ia subendocárdica en vez de las ya descritas T
negativas sim étricas de la isquem ia subepicárdica.
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ai ■ ■ aaa m m m m m m m m ana ai p
ai S a m a m a iaiaia iM «Banana f i
V3 V4 V5
La hiperpotasemia también puede producir ondas T picudas:
El ejemplo anterior corresponde a una mujer de 67 años con ne-

fropatía diabética y un potasio sérico de 7,2 mEq/L. En estos casos la
elevación de la onda T com prom ete m uchas derivaciones, a diferencia de
la isquemia subendocárdica en cuyo caso la T picuda se aprecia en dos o
tres derivaciones, excepto en casos m uy severos de isquemia extensa.
El siguiente cuadro resum e los principales cambios de la onda T
Capítulo sets: ISQUEMIA - INFARTO 77
T Picuda
Isquemia subepicárdica Isquemia subendocárdica

Hipopotasemia Hiperpotasemia
Personas sanas (patrón juvenil de T) Personas sanas (patrón de
repolarización precoz)
Hemorragia subaracnoidea Evento cerebrovascular
Hipertrofia de ventrículo izquierdo

Miocarditis
Pericarditis
Embolismo pulmonar
C a m b io s en el segm ento ST
La elevación del ST suele indicar que hay una onda de lesión m iocárdica
como se ve en un infarto agudo en evolución. Sin em bargo la pericarditis
y un aneurisma ventricular (complicación de un IM) tam bién producen
supradesnivel del ST.
ST SUPRADESNIVELADO
ST normal ST
cóncavo hacia arriba convexo hada arriba
(isoeléctrico)
ST INFRADESNIVELADO
ST combado ST rectificado
En una lesión aguda suele verse un ST convexo hacia arriba.

En cam bio la pericarditis aguda generalm ente presenta un ST ele
vado cóncavo hacia arriba:
Pericarditis Lesión
Cuando un paciente desarrolla ondas de lesión por un infarto agu

do, se espera que en unas horas o pocos días desaparezca la onda de
lesión; si estas persisten al cabo de días o semanas sé debe sospechar un
aneurism a ventricular, com plicación del infarto que se confirma con un
ecocardiogram a.
En personas sanas especialm ente de raza negra puede haber supra
desnivel del ST con T positivas como ya se describió anteriormente en el
patrón de repolarización juvenil.
El infradesnivel del ST se presenta en pacientes con insuficiencia
coronaria, denom inada por algunos com o lesión subendocárdica y suele
ser indicador de insuficiencia coronaria cuando aparece en pacientes
som etidos a prueba de esfuerzo. Es indispensable que el infradesnivel
sea > 1 m m en cualquier derivación exceptuando V 2 y Va (ver recom en
daciones A H A m ás abajo).
n 1 1 1 1 1 1 1 1 1
■ ■■ ■1 ■■ ■■
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■1 ■ ■ a mm m ■
■1 ■ mm m m m ■ ■1
V4 V5 V6
Los pacientes que consum en digital pueden presentar un infrades-

nivel del ST el cual adopta un aspecto com bado com o se m uestra en el
siguiente ejemplo :
D ubin denomina a la cubeta digitálica el m ostacho de Salvador Dali,

para facilitar su reconocimiento.
Con frecuencia los conceptos de isquem ia y lesión subepicárdica
y subendocárdica generan alguna confusión en los estudiantes, los si
guientes esquem as resumen estas 4 situaciones:
La isquem ia subendocárdica se caracteriza por una onda T picuda,

que generalm ente inicia inm ediatam ente después del QRS.
Isquemia subepicárdica
La isquem ia subepicárdica se caracteriza por una onda T negativa

simétrica.
Lesión subendocárdica
En la lesión subendocárdica hay infradesnivel > de mm del
Lesión subepicárdica
En la lesión subepicárdica hay supradesnivel del ST.

De acuerdo a las últim as Guías de la Sociedad A m ericana de Car
diología (2009), los cam bios en el segmento ST con respecto a elevación
o infradesnivel de la línea de base (punto J) se consideran relevantes si
cumplen las condiciones que se especifican en el siguiente cuadro.
Hombres > 40 años Elevación 0,2 mV (2 mm) > 0,1 mV (1 mm)
Hombres < 40 años Elevación 0,25 mV (2,5 mm) —
Mujeres Elevación 0,15 mV (1,5 mm) >0,1 mV (1 mm)

Hombres y mujeres Infradesnivel 0,05 mV (0,5 mm) 0,1 mV (1 mm)
cualquier edad
La onda Q
La onda Q es la prim era deflexión negativa que aparece en el complejo
QRS. Puede ser norm al o patológica según las características que se
describen a continuación.
Puede haber ondas Q normales en AVR y en V I, incluso con morfo
logía QS.
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El ejemplo anterior corresponde a un varón de 39 años con un ECG

normal con ondas Q con patrón de QS en AVR y V I.
En otras patologías com o la HVT, el pectus excavatum , el enfise
ma pulmonar y cuando hay bloqueo de rama izquierda tam bién pueden
aparecer ondas Q. Otra situación donde aparecen ondas Q sin que haya
necrosis y que debem os tener en mente es la mala colocación de los
electrodos en las precordiales originando QS, lo cual es más com ún en
mujeres cuando los electrodos se colocan sobre el seno izquierdo.
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N ote una onda Q en un
individuo joven sano. La Q
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.. .T m ide m enos de 0,4 segundos.
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A hora bien para que estas ondas (de isquemia, de lesión o de n ecro
sis) tengan im plicación clínica es indispensable que aparezcan en dos
o m ás derivaciones y que estas derivaciones sean contiguas. Las deri
vaciones contiguas van de V I a V 6 en ese orden en precordiales. En el
plano frontal se consideran contiguas en el siguiente orden: DI - AVL
-A V R por un lado y DII , DIII y A V F por otro. Por ejemplo DII, DIII
y A V F reflejan la cara inferior, de m odo tal que una onda T invertida
sim étrica en dos de estas tres derivaciones sugiere isquemia en la cara
inferior; y de igual forma una onda que aparezca por ejemplo en DII
pero no aparece en DIII ni A V F y adem ás solo aparece por ejem plo en
V 2, seguram ente no tiene ninguna implicación. Lo más sencillo para
el estudiante es familiarizarse con el siguiente esquema el cual nos
m uestra las caras del m iocardio y su representación en las diferentes
derivaciones. Al aprenderse este esquem a el estudiante puede entonces
concluir que caras presentan isquemia, lesión o necrosis de acuerdo a
las ondas vistas en el ECG.
En el siguiente esquema vem os que DII, DIII y AVF representan la
cara inferior, V I, V2 el septum, V3, V4 la cara anterior, V5 y V 6 la cara
lateral y V 6, DI, y A V L la cara lateral alta.
DII DIII A V F
De esta manera la presencia de ondas T invertidas sim étricas en

DII, DIII y AVF nos indican de una onda de Isquem ia en cara inferior.
Si vem os un supradesnivel del ST en V I, V2, y V3 hablarem os de una
onda de lesión anteroseptal y así sucesivam ente. Si encontram os una
onda de lesión que va de V3 a V 6 decimos que hay una lesión extensa
que comprom ete la cara lateral y la lateral alta y debem os m irar con
atención DI y AVL donde seguramente tam bién habrá signos de lesión.
Esta representación se ha usado de m anera tradicional y aunque no es
estrictam ente real tiene propósitos didácticos y sirve a manera de orien
tación. En este sentido actualmente se trata de hacer una correlación
entre los cam bios del electrocardiogram a con los vasos com prom etidos.
Esta discusión se hace en el anexo sobre el ECG en el infarto.
INFARTO SIN CAMBIOS EN EL ST

En la era moderna se ha hecho evidente que algunos pacientes que con
sultan a los servicios de urgencias con dolor torácico u otros síntom as
diferentes por ejem plo disnea, pueden tener lesión con infarto del m io
cardio sin los cambios clásicos electrocardiográficos de la m anera acá
descrita. Esto se ha docum entado gracias especialm ente al desarrollo
de m arcadores de lesión com o las troponinas y otras enzim as. D e esta
form a el médico no debe descartar lesión basado solam ente en los h a
llazgos del ECG. Se insiste entonces en que el trazado electrocardiográ-
fico por si solo nunca confirma ni descarta la presencia de enferm edad
coronaria. Pacientes con enfermedad coronaria im portante pueden pre
sentarse con ECG norm al y de igual forma los cambios antes descritos
pueden verse en personas sanas o en pacientes con patologías diferen
tes. A pesar de lo anterior el ECG sigue siendo herram ienta de prim era
m ano en los servicios de urgencias desde pequeños puestos de salud en
área rural hasta clínicas de cuarto nivel en las capitales.
Ejercicio 27
Describa el siguiente hallazgo presente en V4, V5 y V 6 y ubique la carsT
com prom etida.
V5
Ejercicio 28
A continuación observam os una elevación patológica del segmento ST
en dos pacientes distintos. Uno corresponde a lesión y el otro a una pe
ricarditis. ¿C uál es cual?
D urante la fase aguda de un 1AM la m ayoría de pacientes presentan

elevación del segm ento ST y en un alto porcentaje de estos pacientes se
aprecia una depresión del ST en la pared opuesta al territorio infartado
a lo cual se le ha denominado im agen en espejo.
El trazado anterior muestra una onda de lesión por un infarto agu

do en evolución en la cara anterior y lateral. Se ve imagen en espejo en
cara inferior que no representa isquemia en esta cara.
En el ejemplo que sigue hay onda de lesión en cara inferior con ima
gen en espejo en cara lateral alta (DI - AVL)
En el siguiente trazado se aprecia elevación del ST en cara anterior

y adem ás complejos QS (no hay onda R), lo cual se denom ina infarto
transm ural es decir hay compromiso de todo el espesor del miocardio
debido a una severa enfermedad coronaria.
El siguiente esquem a resum e algunos cambios descritos:
C. Lesión en etapa
temprana
D. Lesión horas después; Necrosis; observe la T F. Necrosis semanas o

aparece onda de negativa como se ve dias meses después; hay
necrosis después de un IAM" ondas Q con T positiva.
Ya en el ECG el siguiente ejemplo ilustra lo mismo que se describe

en el esquema anterior: Inicialm ente un trazo normal, luego el mismo
paciente con una onda de lesión en cara inferior (supradesnivel del ST
en DII, DIII). Varios días después el ST se ha normalizado y hay ondas
de necrosis con T negativas. Finalm ente varios meses después persiste
la onda Q pero las ondas T se han normalizado.
Las ondas Q pueden persistir por años pero entre 15 y 25% de pa
cientes no tienen una onda Q 40 meses después de su IAM.
Capitulo seis: ISQUEMIA ■ INFARTO 87
Ejercicio 29
¿Que anomalía se encuentra en el siguiente trazado?
Ejercico 30
¿Cuál es su diagnóstico eleetrocardiográfico?
Ejercicio 31
¿El siguiente trazado es rico en hallazgos de problemas coronarios. Cuá
les son?
E je rc ic io 32
¿Cuál es su diagnóstico?
Bibliografía
AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpre-
tation of the Electrocardiogram: Part VI: Acute Ischemia/Infarction: A
Scientific Statement From the American Heart Association Electrocar
diography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardioíogy;
the American College of Cardioíogy Foundation; and the Heart Rhythm
Society: Endorsed by the International Society for Computerized Elec-
trocardiology Circulation 2009;119;e262-e270.
HARRIGAN RA, JONES K. ABC of clinical electrocardiography. Conditions
affecting the right side of the heart. BMJ. 324: 1201-4; 2002.
CONSTANT J. Electrocardiografía. Curso de enseñanza programada. SAL-
VAT EDITORES. Barcelona 1976.
KHAN G. Interpretación rapida del ECG. Me Graw Hill interamericana.
1997.
GOLDMAN MJ. Principios de electrocardiografía clínica.. Manual Moderno
1987.
7
Intervalos-
La medición de los intervalos es muy útil ya que permite detectar la pre

sencia de bloqueos aurículo - ventriculares y bloqueos intraventriculares.
Los trastornos de la conducción, se presentan en el ECG com o alteracio
nes en los intervalos y puede haber diferentes factores etiológicos como
medicamentos, enfermedad coronaria, enfermedad estructural del cora
zón, infecciones, entidades inmunológicas, procesos degenerativos etc.
Algunos m edicam entos prolongan el intervalo PR, por ejemplo los

nnticálcicos tipo verapam ilc y diltiazem, los betabloqueadores, y la digi
tal para citar unos pocos.
Un paciente puede hacer bloqueo transitorio de la ram a izquierda
y su detección tem prana puede ser indicativa de la necesidad de adm i
nistrar trom bolisis.
Muchas m iocardiopatías pueden prolongar el intervalo PR y el in

tervalo QRS.
Una infección prevalente en nuestro medio es la cardiopatía chaga-
sica en la cual es frecuente encontrar bloqueo de la ram a derecha del
haz de His.
Enfermedades inm unes como el lupus y la carditis reum ática pue
den dar cam bios al prolongar el intervalo PR.
La enferm edad de Lev-Lenegre es una enferm edad degenerativa

que se caracteriza por daño del aparato valvular aórtico y del sistema
de conducción vecino lo cual produce bloqueo A V com pleto.
Finalm ente es m uy im portante m edir los intervalos ya que los pa

cientes que tienen QT prolongado (en algunos casos congénito) presen
tan mayor riesgo de taquicardia ventricular y muerte súbita especial
mente si se le adm inistran m edicam entos que prolonguen el QT como
amiodarona, cisapride entre otros.
El siguiente gráfico esquematiza de m anera muy sim ple el sistema

de conducción.
92 La alegría (Je leer ei ELECTROCARDIOGRAMA
En el trazado de ECG se debe medir el intervalo PR, el QRS, el QT

y el QT corregido (QTc)
Intervalo PR
M ide el tiem po de conducción AV. Se mide desde el principio de la onda
P hasta el principio del com plejo QRS. Su valor normal es de 0.12 a 0.20
segundos, o si se prefiere 120 a 200 milisegundos.
Capitulo siete: INTERVALOS 93
En el ejemplo anterior el intervalo PR es normal, mide 3,5 mm es

decir 0,14 segundos
Cuando el PR es > de 0.20 segundos (5 mm), se dice que hay un blo
queo AV de 1 er grado.
Este tipo de bloqueo puede verse en ausencia de cardiopatía orgá
nica. Es común en pacientes con fiebre reum ática aguda y en personas
que reciben digital y quinidina.
El ejemplo anterior corresponde a un bloque A V de prim er grado con

un PR de 0,28 seg.
A continuación observe otro caso de bloque A V de prim er grado (PR
0,28 seg).
Síndrom e de pre-excitación
Se produce cuando el m úsculo cardiaco se activa precozm ente a través
de una vía accesoria anómala, es decir la vía de conducción norm al se
retrasa. Son patologías congénitas. Los dos tipos más comunes son el
W olff - Parkinson - W hite (WPW) y el Long - Ganong - Levine. (LGL)
y se deben sospechar cuando en el ECG el PR es corto o sea < 0,12 seg.
W olff - P arkinson - White (WPW)

Las características del W PW son PR corto, presencia de ondas delta,
y QRS > de 0.11 segundos. Los pacientes con WPW suelen presentar
episodios de taquicardia paroxística supraventricular, debido a que hay
una vía acccesoria de conducción AV (haz de Kent) el cual va paralelo
al sistem a de conducción normal y es una vía de conducción más rápida
que la vía fisiológica.
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Observe el P R corto (0,10 seg), el QRS ensanchado y una melladura

en la ram a ascendente del QRS que corresponde a onda delta.
En el síndrom e de Long - Ganong - Levine (LGL) hay PR corto pero
ausencia de onda delta. Se debe a una vía accesoria (haces de James)
que une la aurícula con el nodo AV, le cual explica la ausencia de las
ondas delta con QRS normal.
Capituló siete: INTERVALOS 95
El caso anterior corresponde a un paciente con síndrom e de pre -

excitación tipo Long-Ganong - Levine dado por PR de 0.9 segundos y
ausencia de onda delta.
Sesenta por ciento de pacientes con síndrom e de pre-excitación pre
sentaran en algún m om ento de su vida una taquiarritm ia especialm en
te TPSV o FA.
También puede haber PR corto en pacientes con ritm os de la unión
como se describe en el apartado de arritmias.
BLOQUEOS AV DE SEGUNDO GRADO

El bloqueo A V de segundo grado se clasifica en M obitz I y M obitz II.
En el M obitz I el PR se prolonga con cada latido hasta que llega un
momento en el que una onda P no conduce es decir no va seguida de un
complejo QRS.
Observe que el prim er intervalo PR es prácticam ente normal, m ien

tras que el segundo PR es anormalmente largo y la tercera P ni siquiera
alcanza a estimular los ventrículos por lo tanto no hay QRS.
Para entender m ejor este fenómeno denom inado fenóm eno de
W enckebach, imagine a un individuo al pie de un charco, con una pie
dra que el lanzará al agua para generar ondas; llam em os al individuo
nodo sinusal porque es quien genera el impulso, llam em os a la piedra P
y llamemos a las ondas en el agua complejo QRS.
A una distancia determ inada no hay dificultad en generar las on

das, por lo cual el individuo intenta de más lejos hasta que llega a un
punto en el cual la piedra cae antes del charco y no hay QRS, por lo cual
NS se acerca de nuevo y reinicia su juego. En la realidad no es así pues
obviamente el NS no se mueve; lo que sucede es que la conducción se
hace más lenta y por ello el intervalo PR se prolonga.
En este tipo de bloqueo el delecto suele localizarse en el nodo AV
y los complejos QRS son norm ales (estrechos) excepto que previam en
te haya bloque de rama. Se puede ver en individuos sin daño cardia
co estructural, por efecto farm acológico de digital o bloqueadores beta
y algunos calcioantagonistas. Tam bién se puede presentar durante la
evolución de un infarto agudo del miocardio más comúnmente de cara
inferior.
El siguiente trazado muestra un bloque AV de segundo grado con
fenómeno de W enckebach, o sea M obitz I.
Note como inicialm ente el PR es normal, y luego se va prolongando

de manera progresiva hasta que aparece una P bloqueada, después de
lo cual se reinicia el ciclo.
En el bloqueo A V de segundo grado tipo Mobitz II el bloqueo puede
ser 2:1, 3:1 etc., esto significa que por cada dos contracciones auricula
res solo se presenta una contracción ventricular cuando el bloqueo es 2 :
1 . También puede ser más sutil y leve y por ejemplo luego de 4 contrac
ciones auriculares queda una bloqueada por el nodo AV y solo habrá
3 contracciones ventriculares, hay un bloqueo 4:3. El PR es constante
siempre lo cual sirve para diferenciarlo del M obitz I.
En este tipo de bloqueo el daño se localiza por debajo del nodo AV,
es decir en el sistem a His- Purkinje. Se presenta en personas con infarto
agudo del m iocardio o también por lesiones degenerativas del sistema
de conducción, lo cual implica un peor pronóstico que el bloqueo AV de
segundo grado M obitz I (W enkebach) discutido antes.
En el ejemplo siguiente hay un bloqueo de segundo grado M obitz II
2: 1, ya que por cada 2 P hay un QRS. Imagine a nuestro individuo que
por cada 2 piedras que lanza una llega al agua y la otra no.
Capitulo siete: INTEhVALOS 97
El siguiente ejemplo muestra un M obitz II con un bloqueo 4: 3, note

que hay 4 ondas P (nuestro individuo lanzó 4 piedras), pero la cuarta de
ellas se bloqueó (cayó por fuera del agua).
Bloqueada
BLOQUEOS AV DE TERCER GRADO O COMPLETO

En el bloqueo AV com pleto o de tercer grado las aurículas y los ventrícu
los laten de manera independiente, cada uno por su lado.
N ote que las on das P n o gen eran com plejos Q R S, adem ás la fre
cuencia ventricular es dem a siado baja, aproxim adam ente 38 p or m i
nuto, m ientras qu e la frecu en cia auricular ron da los 120 por m inuto.
O bserve adem ás qu e la sexta on da P está oculta den tro del QRS.
O tro dato diagnóstico es que el in terva lo PP es sim étrico.
En el siguiente caso h ay un bloq u eo A V com pleto. L a frecu en cia
auricular es cercan a a 83 con traccion es por m inuto (en tre cada P
hay 18 mm: 1500/18 = 83), m ientras que la frecu en cia ven tricu lar
es de 60.
98 La alegría de ¡eer el ELECTROCARDIOGRAMA
Con frecuencia los bloqueos de segundo y tercer grado cursan con

bradicardia importante generalm ente menos de 50 latidos por minuto.
De m odo ,que ante un paciente con bradicardia de esta magnitud debe
mos estar atentos a la presencia de u n bloqueo.
Los bloqueos A V de tercer grado casi siempre implican patología
orgánica del corazón. La intoxicación digitálica y la enfermedad coro
naria son las principales etiologías. Los bloqueos AV se presentan en un
porcentaje considerable de pacientes que cursan con un Infarto agudo
del m iocardio por oclusión de la coronaria derecha que es la arteria que
irriga el nodo AV.
Los bloqueos AV de segundo grado M obitz II y los de tercer grado
generalm ente requieren la colocación de un m arcapaso eléctrico exter
no, el cual form a en el ECG la denom inada espiga del marcapaso:
Para una adecuada interpretación del ECG en individuos que po

seen un m arcapaso vea el capítulo anexo al final del libro.
BLOQUEO SINOAURICULAR Y SINDROME DEL SENO ENFERMO

En este punto vale la pena considerar dos situaciones que pueden apare
cer en la práctica. La primera situación a discutir es el bloqueo sinoauri-
cular. En este tipo de bloqueo hay una falla transitoria en la conducción
del im pulso desde el nodo sinusal hasta el m iocardio auricular lo cual
genera pausas intermitentes entre dos ondas P y esta pausa correspon
de al doble del intervalo P - P. El PR es normal.
Observe en el ejemplo anterior que el prim er intervalo P-P mide

aproxim adam ente 17 mm y el siguiente P -P (donde se produjo un blo
queo sinoauricuar transitorio) mide el doble (34 mm). El P - R es norm al
(aproxim adam ente 4,5 mm es decir 0.18 m ilisegundos).
El segundo caso tiene predilección por los ancianos y es el síndrome
del seno enfermo.
Como su nom bre lo indica se produce por lesión del nodo sinusal
bien sea por enferm edad coronaria, procedim ientos quirúrgicos car
diacos, intoxicación digitálica, o enferm edad degenerativa o fibrosis en
ancianos. En el ECG se puede ver bradicardia severa persistente, blo
queo sinoauricular com o se discutió previamente, paro sinusal y ritmo
de escape ventricular o de la unión. Lo m ás usual es una bradicardia
persistente com o en el ejem plo de arriba, pero tam bién puede haber el
denominado síndrom e de bradicardia-taquicardia, que consiste en epi
sodios alternantes de bradicardia severa con táquiarritm ias (usualm en
te fibrilación o fluter auricular).
Ejercicio 33
Describa que tipo de bloqueo es el que se presenta en el siguiente tra
zado.
Ejercicio 34
Describa el tipo de bloqueo. ¿Cuánto es la frecuencia auricular y cuánto
la ventricular?
Ejercicio 35
¿Cómo se denomina a este bloqueo?
Ejercicio 36
En el siguiente ejemplo ¿Cuánto mide él PR y cuál es su diagnóstico?
El intervalo QRS
M ide el tiem po de despolarización ventricular y se mide desde el princi
pio de la onda Q si la hay o en su defecto desde el principio de la R hasta
el ñn de la onda S.
C apituio siete: INTERVALOS 101
Su límite superior es de 0.10

segundos, 2.5 mm. Note en el
ejemplo que el QRS se mide des
de el inicio de la Onda R y mide
casi 2 mm o sea < 0.8 mseg.
Los defectos de la conduc
ción intraventricular originan
los bloqueos de rama y se evi
dencian en el ECO por defectos
en el QRS
El siguiente gráfico muestra
QRS
un esquema simplificado del sis
tema de conducción infranodal,
donde se destacan la ram a derecha y la rama izquierda, esta última
tiene dos fascículos, el anterior (o antero-superior según algunos textos)
y el posterior (o postero-inferior).
Haz de His
Fascículo posterior izquierdo
Fascículo anterior
102 La alegría de leer eí ELECTROCARDIOGRAMA
Los bloqueos en este sistema se denominan defectos de conducción

intraventricular y son el Bloqueo de ram a derecha, Bloqueo de rama
izquierda y los bloqueos fasciculares. ‘
Por regla general se dice que los criterios del ECG de bloqueo com
pleto de rama (bien sea derecha o izquierda) son:
Alteración del complejo QRS lo que da una forma de rSR’; prolonga
ción del intervalo QRS mayor de 0.12 segundos; depresión del ST con T
invertidas, tal y com o se aprecia en el siguiente ejemplo :
Se dice que hay bloqueo incompleto cuando se presentan estos cam

bios pero el QRS es menor de 0 .12 segundos como se demuestra en el
siguiente gráfico.
e
v_
A fll
f
QRS
i" ' "\

Bloqueo de la rama derecha del Haz de His (BRDHH)
El bloqueo de rama derecha se puede ver en personas normales y es
un hallazgo relativamente frecuente. Tam bién puede verse en pacien
tes con enferm edad coronaria, cardiopatía hipertensiva, enfermedad de
Chagas, cuando hay hipertrofia ventricular derecha y algunas cardio-
patias congénitas. Se diagnostican por la presencia de complejos rSR’
en las derivaciones V I y V2 con ondas T invertidas y ondas S anchas en
V 5- V 6 y D i.
El siguiente ejemplo muestra una im agen de BRD en V2.
Preste atención a la muesca en la porción ascendente de la onda S

característica en las derivaciones izquierdas (DI-V5 y V 6 ante la pre
sencia de BRDHH.
rii
m
i
104 La aiegila de leer el ELECTROCARDIOGRAMA
BLOQUEO DE LA RAMA IZQUIERDA DEL H aZ DE HIS (BRiHHí Y

DE SUS FASCICULOS
El bloqueo de ram a izquierda se presenta en múltiples enfermedades
del corazón especialm ente enfermedad coronaria y patologías que cur
sen con hipertrofia del ventrículo izquierdo. Se ven los mismos cambios
descritos en bloqueo de rama pero presentes en V4, V5 y V 6 y hallazgos
sim ilares en DI A V L y AVF.
M o r fo lo g ía d e b lo q u e o d e ram a izq u ierd a
A continuación observe de nuevo una imagen de bloqueo completo

de la ram a izquierda en DI.
E l sig u ien te ejemplo m uestra un E C G de 12 derivaciones de un

p a cien te con B R IH H
C ípitu ic siete. INTERVALOS 105
C om o se d e sc rib ió con a n te r io rid a d , la r a m a iz q u ie r d a tie n e dos

fascícu lo s, el a n te r io r y el p o ste rio r.
Fascículo posterior
P u e d e h a b e r b lo q u eo s a e sto s dos n iv e le s a lo c u a l se le lla m a

blo q u eo fa s c ic u la r o ta m b ié n h e m ib lo q u e o s. E l b lo q u eo del fascículo
a n te r io r de la r a m a iz q u ie rd o (h e m ib lo q u e o iz q u ie rd o a n te r io r ) se
c a ra c te riz a p o r la p re s e n c ia de r ch ica y S g r a n d e e n la s d e riv a c io n e s
D II, D III y A V F. E l eje se d esv ía h a c ia a r r i b a o a la iz q u ie rd a y el
Q R S no se e n s a n c h a .
-4-tw-
-/f V -.1-
■H
1—
L -
::: 1
S e pu ed e presen tar en pacien tes con enferm edad coronaria, h i
pertrofia ven tricu la r izquierda, enfisem a pulm onar y diversas mio-
car diopa tías.
El h em ibloq u eo izqu ierdo posterior presenta r ch ica S grande
en D I y A V L . El eje es m ayor de + 110 °. El siguiente ejemplo así
lo dem uestra, con un eje a 120°, ya que la isobifásica es A V R y su
perp en d icu la r que es D III está positiva.
P u ede h aber diversas com bin acion es de bloqueos, por ejemplo

bloq u eo de ram a derecha + bloqu eo de un fascículo. Al a n terior caso
se le llam a bloqu eo bi-fascilar.
T am b iép pu ede h aber B R D H H + bloqueo de un fascículo + blo
qu eo A V de p rim er grado a lo cu al se le denom ina bloqueo trifasci-
cular, com o en el sigu ien te ejemplo ya que hay bloqu eo AV de primer
- á ■■ ,------------
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grado (PR 220 mseg), hay bloqueo com pleto de la ram a derecha, (obser
ve la imagen de rS R ' en V I y la R R ' en V2 ) y por últim o hay un hem i
bloqueo del fascículo anterior (r chica y S grande en D II, D I I I y AVF).
Estos pacientes tiene alto riesgo de evolucionar a bloqueo A V de tercer
grado o completo, por ejem plo si se les administra digital o bloqueadores
beta.
Ejercicio 37
¿Qué bloqueo es?
Ejercicio 38
Observe con cuidado el siguiente trazado y describa las anom alías en
contradas.
fiiim u iiiiirim iiiiiiiu iM iiiiiii
iiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiit iiiiii
ii ii i i i i i i i i i i i i i i i t n i i f «iiiBiimiia
Intervalo QT
Se mide desde el principio de la onda Q hasta el final de la T.
108 la alegría de leer e! ELECTROCARDIOGRAMA
Varía con la frecuencia cardiaca de m anera que es más exacto ha

blar del Q T corregido. El QTc se puede calcular con el nomograma que
aparece a l'fin a l de este capítulo. Otra manera es con la fórmula QT
dividido por la raíz cuadrada del RR.:
Q T medido
QT corregido = -------- — -------
<R R
Por ejemplo en el siguiente trazado el QT mide 9 mm ( 0.36 seg )y el
RR mide 20 m m ( 0.8 seg).
0.36 / V~0H = 0.36 / 0.89 = 0.4

El QTc norm al va de 0.36 a 0.42 segundos en el varón y 0.43 en la
mujer. Este intervalo se acorta cuando hay hipercalcemia (por ejemplo
en el hiperparatiroidism o), intoxicación digitálica y se alarga en la hi-
pocalcem ia (por ejemplo falla renal severa), en pacientes con hipomag-
nesem ia y en enferm edad isquémica donde además se acompaña de los
cam bios en la onda T ya descritos. ,
Capituío siete: INTERVALOS 109
En el ejemplo anterior el QT mide 0.38 seg, y el R R 0.64, para un QTc

de 0.48 seg. Es un paciente con hipocalcemia y un Q T c prolongado.
j .
JL ^ J é. \
zzzzlÚ:fzzzzz:zzzzzzlzí.tzzzzzzzzz
------------ 7 . 5 . Z f -------------------------------------------------- -----
----------------------------------
El ejemplo anterior demuestra un QT corto (Q T = 0,30) en paciente

con calcio elevado.
Un QTc mayor de 0.45 segundos merece cuidado y un QTc mayor de
0.50 segundos implica un alto riesgo de arritm ias ventriculares espe
cialmente del tipo denominado puntas torcidas o taquicardia helicoidal
com o se discute en arritmias.
Adem ás de las causas previamente descritas ciertos fárm acos com o
tioridazina (M ellen]®) antihistamínicos com o el astem izol y proquinéti-
cos digestivos com o el cisapride pueden prolongar el QT, así com o algu
nos antiarrítm icos com o la amiodarona. Se ha descrito que las mujeres
son más propensas a taquiarritmias por QT prolongado.
La siguiente tabla muestra el valor del QT m áxim o de acuerdo a la
frecuencia cardíaca.
QT máximo de acuerdo a la frecuencia cardiaca

Frecuencia Valor Valor -ss Valor
cardiaca m áxim o m áxim o irtáximó
hom bres rhufánis^ •%üjfenw
40 0,49 0,5 80 0,374 0,384

50 0,45 0,46 86 0,36 0,37
60 0,42 0,43 92,5 0,35 0,36
66,5 0,404 0,414 100 0,338 0,347
70,5 0,395 0,405 109 0,325 0,333
75 0,384 0,394 120 0,3 0,317
110 la alegría de leer el ELECTROCARDIOGRAMA
E je rc ic io 39
Mida el PR, QRS y QT del siguiente ejemplo. ¿Cuáles son sus conclu
siones?
ü íiü llí? i
N O M O G R A M A P A R A C A L C U L A R E L Q T C O R R EG ID O
0.6
0.55
0.5
0.45
Intervalo Q - T corregido
( en segundos)
0.4
0.2
Intervalo R - R
0.35 ( en segundos)
1-44
1 ** 1.4
1,
1.2 j£l.3
I.3
0.3 1.0 > 1.1
0.8/o.a
0.7
0.6
0 .2 5
0.45 / 0.5
'0 .4
0,2 0.4
Intervalo Q - T observado ( en
segundos)
0.45
0.5
0.55
0.6
Coloque una regla que una el valor que usted encontró del QT y del
RR. El punto donde la regla corte la parte correspondiente al QTc dará
este valor. Por ejemplo, trace una línea que una 0.4 del QT con 0.8 del
RR, el resultado será 0.45 (QTc)
Bibliografía
DA COSTA D, BRADY W, EDHOUSE J. ABC of clinical electrocardiogra
phy Bradycardias and atrioventricular conduction block. BMJ. 324; 535.
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GOLDMAN MJ. Principios de electrocardiografía cliníca. Manual Moderno
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CASTELLANO C, PÉREZ DE JUAN M , ATTIE F. Electrocardiografía clí
nica. Elsevier. 2004.
Guillermo Mora Pabón Arritmias
El ritmo cardíaco está dado normalmente por las células P del nodo sin
usal que se despolarizan espontáneam ente a frecuencias entre 60 y 100
veces por minuto. Con estos valores se puede hablar de taquiarritmias
cuando la frecuencia cardiaca es mayor a 100 y bradiarritmias cuando
la frecuencia es menor a 60 por minuto. En el ECG la frecuencia car
diaca está dada por la frecuencia de QRS. Por otra parte podemos tener
arritm ias aún con frecuencias cardiacas norm ales cuando el impulso es
generado en otro sitio diferente al nodo sinusal.
R ITM O S IN U S A L N O R M A L
El nodo sinusal está localizado en la pared lateral de la aurícula derecha
en la desembocadura de la vena cava superior. Por ello las aurículas se
despolarizan de arriba abajo y de derecha a izquierda, produciendo una
P positiva en pared inferior (DII, DIII y AVF) y negativa en AVR. Según
esto podemos definir ritmo sinusal como aquel en el cual se aprecian
ondas P de origen sinusal que son seguidas de un QES, a una frecuencia
entre 60 y 100 lpm. En general los intervalos R - R y P - P son regulares.
En personas con aumento del tono vagal se puede observar cambios en
los intervalos R - R y P - P que en m uchas ocasiones son asociados a los
m ovimientos respiratorios (se acortan con la inspiración y se alargan
con la espiración) y se conoce com o arritmia sinusal, la cual pese a su
nom bre es una variante normal.
8R A D !A R R ITW !IA S
Como se describió previamente las bradiarritm ias corresponden a una
FC (de los QRS) menor a 60 por minuto. Para que se produzca una bra-
diarritm ia solo existen dos posibles causas, una que el nodo sinusal se
despolarice a una frecuencia menor, conocido como disfunción sinusal
y otra que descargando a una FC adecuada el impulso no sea capaz de
llegar a los ventrículos y se conoce com o bloqueo aurículo - ventricular
(bloqueo AV)-
Disfunción sinusal
En el ECG de la disfunción sinusal se puede apreciar bradicardia sin
usal (FC m enor a 60 con ondas P precediendo cada QRS, positivas en
DII, DIII y A V F y negativas AVR). En otros casos se puede presentar
pausas sinusales en las cuales hay ausencia de ondas P y QRS por un
espacio m ayor a 3 segundos y que son interrumpidas por un nuevo ritmo
sinusal o por escapes nodales o ventriculares.
Se considera que un escape es nodal cuando se origina en el nodo AV
y produce un QRS estrecho. Como se origina en este sitio que está en el
anillo tricuspídeo, la aurícula se despolariza de abajo hacia arriba por
lo que producirá una onda P negativa en DII, DIII y A V F y positiva en
AVR com o se dem uestra en el ejemplo siguiente.
Frecuentem ente esta onda P no se observa claram ente en el ECG

pues ocurre en el m ism o momento en que aparece el QRS; en otros casos
aparece antes del QRS (con un PR corto) o después de él, en el segmento
ST.
Capítulo ocho: ARRITMIAS 115
En el ejemplo anterior el ritmo de base sinusal es reemplazado por

un ritmo de escape de la unión con QRS estrecho, no se visualiza la
onda P.
Cuando se produce la pausa sinusal y no hay un latido de escape
nodal se producirá un escape ventricular que se caracteriza por tener
un QRS ancho.
Note en el ejemplo anterior que inicialm ente hay un ritmo sinusal,

luego de una pausa m enor de 43 latidos por m inuto m arcado con la fle
cha se presenta el escape idioventricular (QRS ancho) y después de tres
latidos reanuda ej ritm o de base sinusal.
En algunas ocasiones la disfunción sinusal es tan severa que el mar-
capaso que determinará la frecuencia cardiaca es asum ido por el nodo
AV produciendo un ritm o nodal (que descarga FC de 40-60 por minuto).
Si éste falla el com ando lo asumen las fibras de Purkinje que descargan
a FC menores a 40 por minuto constituyendo un ritm o idioventricular
que producirá un QRS ancho. El siguiente trazado dem uestra un ritmo
idioventricular. Note el QRS ancho y la frecuencia cardiaca aproximada
de 30 latidos por minuto.
Desde el punto de vista fisiopatológico la disfunción sinusal puede ser

producida por alteración intrínseca de las células P o por alteración del
tejido que circunda el nodo sinusal y se conoce como bloqueo sinoatrial.
Independiente de cuál de los 2 m ecanism os sea el responsable, las
manifestaciones electrocardiográficas serán las mismas: bradicardia
sinusal o pausas sinusales (con o sin latidos de escape). Otra manifes
tación de disfunción sinusal es que en ocasiones la bradicardia aparece
inm ediatam ente term ina una taquicardia en lo que se conoce como sín
drome de bradi-taquicardia.
116 La alegría de leer el ELSCTROCAHPIOGRAVi'
Las causas de disfunción sinusal son m uy variadas e incluyen aque

llas que intrínsecamente afectan el nodo sinusal y alteraciones extrínse
cas, D entro de las primeras la más com ún es la degeneración fibrótica,
pero tam bién se incluyen causas infiltrativas (amiloidosis, reemplazo
graso, hemocromatosis, leucemia, enferm edad metástasica y sarcoido-
sis), inflamatorias (artritis, enferm edades de colágeno, isquem ia/infar
to, pericarditis, enfermedad reumática, injuria quirúrgica), daño mus
cular ("niocarditis, cardiomiopatías, distrofias musculares), infecciones
(enferm edad de Chagas, difteria) y otras (ataxia de Fríedrich, fam iliar y
asociada a otras cardiopatías congénitas).
D entro de las causas extrínsecas tenemos hipercalemia, hipoxia,
drogas (digital, bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos,
betabloqueadores y antiarrítmicos) y tóxicos.
El ejemplo anterior corresponde a un bloqueo sinoatrial; el nodo si

nusal descarga en forma regular pero no todas las descargas producen
despolarización auricular, por lo tanto habrá largas pausas sin ondas P.
A dem ás note la severa bradicardia.
Bloqueo AV
En el bloqueo A V el nodo sinusal funciona adecuadamente, por lo que
verem os P sinusales, pero hay üná alteración parcial o total para la des
polarización ventricular y por ende la producción de un QRS.
El bloqueo AV se ha dividido electrocardiográficamente en 3 grados,
en el prim ero donde toda despolarización auricular es seguida de una
despolarización ventricular pero con una velocidad de conducción en el
nodo A V más lenta. En el bloqueo A V de segundo grado unas despolari
zaciones auriculares conducen al ventrículo y otras no. Finalm ente en
el bloqueo A V de tercer grado las aurículas y los ventrículos se despola
rizan independientemente.
Desde el punto de visa del electrocardiograma en el bloqueo A V de
prim er grado todas las ondas P son seguidas de QRS pero con un PR
mayor a 200 mseg.
Capitulo och o : ARRITMIAS 117
------
Tí-T
:::: :::
£:: = :::::::
V- ;z'
zzizz
_--l __
------
El bloqueo AV de segundo grado se divide en tres tipos: el bloqueo

AV mobitz I, el bloqueo A V 2:1 y bloqueo A V mobitz II. En el bloqueo
AV mobitz I unas P son seguidos de QRS pero hay un alargam iento
progresivo del PR hasta que üna P no es conducida, y el siguiente PR
se acorta, pudiendo reiniciar el ciclo de alargam ientos del PR hasta que
otra P no conduce.
Este comportamiento es conocido como fenóm eno de W enckebach y

es característico del bloqueo A V mobitz I típico. Sin em bargo existe una
forma atípica en el cual no se aprecia alargamiento progresivo del PR
sino un acortamiento del PR luego de la P que no conduce. El bloqueo
AV 2:1 es considerado por algunos una categoría especial ya que en
muchos pacientes tiene el com portam iento benigno del m obitz I y en
otras el riesgo de desarrollar bloqueo A V completo com o el m obitz II.
En este bloqueo se aprecian 2 P por cada QRS, con un PR constante en
los complejos en los cuales la P es seguida de QRS. Finalm ente en el
bloqueo AV mobitz II hay 3 o más P por cada QRS, nuevam ente con un
PR constante en los com plejos en los cuales la P es seguida de QRS.
En el bloqueo A V de tercer grado o bloqueo A V completo las ondas

P van a una frecuencia y los QRS a otra, siempre teniendo más ondas
P que Q RS y produciendo intervalos P - P regulares e intervalos R -
R regulares. En estos tipos de bloqueo es común observar las ondas P
deform ando la onda T, el segmento ST o el QRS, e incluso desaparecer
cuando se despolarizan el tiempo que el QRS. Los intervalos PR varia
rán constantem ente.
TAQUIARRITMIAS
Se denom inan taquiarritmias a aquellas condiciones en las cuales la
frecuencia cardiaca es mayor a 100 lpm. Desde el punto de vista elec-
trocardiográfico estas taquiarritmias pueden ser de complejo estrecho
(QRS de duración m enor 120 mseg) o de complejo ancho (QRS > a 120
mseg).
Taquiarritm ias de complejo estrecho

Estas taquiarritm ias se originarán por encima del haz de His. Anatóm i
cam ente se übican en el nodo sinusal, las aurículas o utilizan el nodo AV
com o parte fundam ental del circuito eléctrico de la taquicardia.
T aquicardia sinusal
En esta taquicardia el ritmo se origina en el nodo sinusal, así que elec-
trocardiográficam ente se observa una frecuencia mayor a 100 por mi
nuto, con una onda P positiva en pared inferior (DII, DIII, aVF) y ne
gativa en A V R . Todos los QRS son precedidos por onda P. Los R-R son
regulares.
T aquicardias originadas en la aurícula

Existen varios tipos de arritmias originadas en el tejido auricular. En
prim er térm in o podem os mencionar la taquicardia auricular unifocal;
en estos casos se aprecia una taquicardia de complejo estrecho con una
onda P que es de morfología diferente a la onda P sinusal, esta m orfolo
gía es variable dependiendo de donde se localice el foco de la taquicar
dia. Igualm ente, dependiendo de su localización y de la frecuencia que
desarrolle la taquicardia, la onda P estará localizada en cualquier parte
C apitulo o ch o : ARRITMIAS 119
del intervalo R-R en muchas ocasiones deform ando la onda T o incluso

en el segm ento ST. En estos casos los R - R son regulares.
Es común encontrar que si la frecuencia del foco auricular es m a
yor a 190 lpm se produzca un bloqueo A V fisiológico, en cuyo caso se
observan más ondas P que QRS. En estos casos los intervalos R - R son
irregulares.
En la taquicardia auricular multifocal hay varios focos auriculares
que descargan y se aprecia una taquicardia de com plejo estrecho con
ondas P de diferentes morfologías (al menos 3), con P R variables (por el
origen en diferentes focos) y R - R irregulares, com o se aprecia a conti
nuación.
En el flutter auricular existe una m acroreentrada en la aurícula

que descarga a frecuencias entre 250 y 350 1 pm, lo cual produce en el
ECG las ondas F, que en muchos casos producen la im agen de dientes
de serrucho. Esta frecuencia auricular, en la m ayoría de los casos, no
se conduce completamente el ventrículo y lo hace con bloqueo 2:1, 3:1 o
4:1. En casos de bloqueo 2:1 solo se ve una onda F ya que la otra queda
enmascarada en el QRS y por ello ante una taquicardia de com plejo
estrecho a FC de 150 lpm se debe sospechar flutter auricular. Cuando
el bloqueo es constante, los R - R será regulares, sin em bargo en algu
nos pacientes el bloqueo es cambiante 2:1 o 3:1 y se observarán R - R
irregulares.
|
b it'X .
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JJ. 44 .«i
..
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...
Í-P «i
•W r - z
L 4 1- I.
En la fibrilación auricular las aurículas se despolarizan irregular

mente a frecuencias mayores a 350 lpm. Esta irregularidad hace que
desaparezcan las ondas P y aparezcan unas irregularidades en la línea
de base que se conocen como ondas f. La alta frecuencia auricular y la
irregularidad hacen que el nodo AV conduzca unos estímulos y otros no

produciendo R - R irregulares.
T a q u ic a r d ia s q u e u tiliz a n e l n od o A V corno p a r te d e su
c ir c u ito
Son fundam entalm ente la taquicardia por reentrada nodal y la taqui
cardia ortodróm ica m ediada por una vía anómala. Estas dos taquicar
dias son las causas más comunes de taquicardia supraventricular pa-
roxística.
En la taquicardia por reentrada nodal la onda P está escondida en
el QRS y no se puede observar o deforma la parte terminal del QRS
produciendo una onda S en D II, III o A V F y/o una onda r' en V I, ,que
desaparecen al com parar los QRS con el ritmo sinusal.
Capitulo ocho: ARRITMIAS 121
Observe en el trazado anterior una taquicardia por reentrada nodal,

a una frecuencia de 215 con r ' en V I, No se aprecian ondas P.
En el siguiente ejemplo la frecuencia es de 188 1/min.
En las taquicardias ortodrómicas, mediadas por una vía anómala,

la onda P se producirá después del QRS y deforma el segm ento ST,
produciendo un RP (inicio del QRS al inicio de la P) m ayor a 100 mili-
segundos, dado que el circuito de la taquicardia involucra las aurículas
y los ventrículos.
El siguiente ejemplo se trata de una taquicardia ortodróm ica, note
la onda P negativa que aparece en el segmento ST.
T aquicardias d e c o m p le jo a n c h o
Estas taquicardias son caracterizadas por tener un QRS con duración >
120 mseg. Son producidas esencialmente por dos mecanism os: taquicar
dia ventricular y taquicardia supraventricular.
I
Las taquicardias ventriculares son producidas por debajo del haz

de His y com o se originan en células ventriculares conducen de miocito
a miocito con una velocidad que es más lenta que la que se produce por
las ram as derecha e izquierda y la red de Purkinje y explica la mayor
duración del QRS.
L as ta q u ic a rd ia s s u p ra v e n tric u la re s n o rm alm en te producen QRS
estre ch o p ero e s ta reg la se a lte r a en dos casos: por bloqueo de ra m a
(fijo o fu n cio n al) o por la p re sen cia de prexcitación tipo W olf P ark in so n
W h ite.
E s m u y im p o rta n te d iferen ciar u n a ta q u ic a rd ia v e n tric u la r de u n a
ta q u ic a rd ia s u p ra v e n tric u la r con a b e rra n c ia desde el p u n to de vista
electro card io g ráfico y a que el m anejo y el pronóstico son d iferen tes.
A unque hay varios criterios que orientan a cuál de los dos orígenes
corresponde, se han creado algoritmos para diferenciarlos y uno muy
usado es el de Brugada. Este algoritm o consta de 4 pasos.
En el prim ero se evalúa si existen com plejos R/S en precordiales (V 1
a V 6), si no se aprecia se trata de una taquicardia ventricular y termina
el algoritm o, diagnosticándose taquicardia ventricular (TV). Si se en
cuentran R/S se aplica el segundo paso, que es determinar la duración,
en mseg, desde el inicio de la R hasta el nadir (el punto más inferior) de
la S. Si esto es mayor a 100 mseg (2,5 mm) corresponde a una taquicar
dia ventricular y termina el algoritmo diagnosticando TV.
Observe en el anterior ejemplo una TV donde este criterio se dcum-

ple ya que desde el inicio de la R hasta el nadir de la S hay 5 mm equi
valentes a 200 mseg.
Si es m enor a 100 mseg se aplica al tercer paso.
En este paso se busca disociación A - V, lo que implica que las au
rículas se despolarizan independientem ente de los ventrículos, y se ob
servan ondas P ocasionales que deforman el ST, la onda T o el QRS.
La presencia de disociación hace el diagnóstico de TV y se termina el
Algoritmo, como se ilustra a continuación.
En el ejemplo de arriba los complejos pares tienen una muesca que

deform a el QRS indicando disociación AV.
Si no hay disociación se aplica el cuarto paso.
Este es el paso más complicado, se determina primero si la taqui

cardia tiene morfología de bloqueo de rama derecha o izquierda. Para
ello se evalúa V I, si es predom inante positivo se considera que tiene
m orfología de bloqueo de ram a derecha, si es predominante negativo
se considera que es m orfología de bloqueo de rama izquierda. Luego se
evalúan V I y V 6. En caso de morfología de bloqueo de rama derecha, se
considera que es TV si en V I no se aprecia rSR ', (sino por ejem plo R sr',
i|R o R) y en V 6 el QRS es predom inantem ente negativo. Si estos crite
rios se cumplen solo en 1 derivación (V I o V 6) o en ninguna se considera
que es una taquicardia supraventricular.
En el ejemplo anterior observe una TV, en la cual h ay morfología de

bloqueo de ram a derecha, con morfología de R en V I (no hay rSR’) y en
V 6 el QRS es predom inantem ente negativo.
Si tiene m orfología de bloqueo de ram a izquierda se considera que
es TV si en V 6 hay onda Q y en V I V2 onda r mayor a 30 mseg, o rama
descendente de la S con muesca o duración del inicio dé la R al nadir de
la S en V I V2 mayor a 70 mseg. Igual que las taquicardias con morfolo
gía de bloqueo de ram a derecha, los criterios deben cum plirse en las 2
derivaciones (V 1 -V 6) para diagnosticar TV.
Si no se cum ple ninguno de los criterios expuestos se trata de una
taquicardia supraventricular.
El siguiente caso se trata de una taquicardia sinusal con QRS en
sanchado debido a bloqueo previo de la rama derecha. N ote la presencia
de complejos R/S en precordiales, la distancia de la R al nadir de la S es
de 2 mm (80 mseg), no hay disociación AV, y finalm ente note que V I es
predominantem ente positivo (morfología de bloqueo de rama derecha).
La forma del QRS en V I es rSR’, y además en V 6 el QRS es predominan
temente positivo. Todo lo anterior significa que no hay ningún criterio
para TV.
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lt
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-A
126 La alegría rie leer el ELECTROCARDIOGRAMA
El siguiente caso se trata de una taquicardia nodal. No se observa

la onda P, hay imagen de bloqueo de rama derecha y com o en el caso
anterior no se cumple ninguno de los criterios de Brigada para TV.
C apitulo och o ; ARRITMIAS 127
A continuación se aprecia una taquicardia supraventricular con una

FC aproximada de 214 x minuto.
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Capitulo ocho: AñîTM IAS 129
En el siguiente trazado del m ism o paciente se observará que la ta

quicardia supraventricular se convertirá en taquicardia sinusal y se de
mostrará la presencia de un síndrom e de pre-excitación tipo W olf Par-
kinson White.
Bibliografía
FOX DJ, TISCHENKO A., KRAHN AD„ SHANES AC, GUIA LJ„ YEE RK.,
KLEIN GJ. Supraventricular tachycardia: diagnosis and management.
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ricular. Rev Col Cardiol 2007; 14: (Supl 3) 76-82.
C a p ítu lo
El electrocardiograma
en síndrome
Efraín Alonso Gómez López C O T O n a r íO a g lld o
El electrocardiograma juega un papel fundam ental en la identificación

y manejo de los pacientes con síndrome coronario agudo, por tanto una
adecuada interpretación nos permitiría la toma de una m as adecuada
decisión especialmente en lo referente a terapias de reperfusion y tam
bién nos aportaría im portante información pronostica.
Definición de síndrome coronario agudo

En la siguiente grafica vem os com o en presencia de dolor torácico algu
nas características electrocardiográficas nos perm itirán hacer diagnos
tico diferencial en el síndrom e coronario agudo.
SÍNDROMES c o r o n a r io s a g u d o s
I
Dolor torácico
I
EKG
EKG i
IAM con TST Muerte súbita

Duración dolor-
2 20 - 30 min > 20 min

I
Marcadores séricos (+) Marcadores séricos (-)
(CKMB - troponina) (CKMB - troponina)
+ I
IAM sin ÍS T Angina inestable
E le c tro c a rd io g ra m a de is q u e m ia
Suben docardica
Isquemia
Subepicardica
Is q u e m ia s u b e n d o c á rd íc a
1 . O nda T de alto voltaje, picuda y simétrica > de 5 mm en plano frontal
y > de 8 -10 mm en precordiales.
2. A lgunas veces la Onda T es de inscripción lenta y en forma de cúpula.
3. A lgu n as veces onda T de tam año normal pero nace directamente del
punto J.
4. Se ve esta onda T en los primeros momentos del evento agudo y va
progresando con el tiempo.
D ia g n ó s tic o d ife re n c ia l de o n d a T de is q u e m ia s u b e n d o c á rd ic a
1 . H iperpotasem ia.
2 . V agotonía.
3. Sobrecarga diastólica.
4. Prim era fase de pericarditis aguda.
5. En V I y V 2 com o signo de isquemia subepicardica posterior.
6 . En individuos sanos especialm ente jóvenes pero son hallazgos persis
tentes en el tiempo.
T h ip e ra g u d a
• T. Picuda “hiper-aguda” se pue

de ver en fase m uy tem prana de
infarto hiperagudo antes de los
cam bios del complejo QRS y ST.
Capítulo nueve: EL ELECTROCARDIOGRAMA EN SÍNDROME CORONARIO AGUDO 133
• Otros hallazgos del EKG usualmente siguen luego en corto tiem po

(tome nuevo EKG).
• El intervalo QT usualmente es prolongado.
D iagnóstico d ife r e n c ia l T. H ip e r a g u d a (p ic u d a )
1 . Variante normal en individuos sanos.
2. Hiperkalem ia (tiene intervalo QT acortado).
3. Anorm alidad (T picuda) asociada a hem orragia intracraneana. (Se
asocia a QT largo y prominente onda U).
f
Isquemia s u b e p íc á rd ic a
1. Primera fase onda T aplanada.
2. Segunda fase T negativas y simétrica.
3. ST usualmente isoeléctrico.
Diagnóstico d ife r e n c ia l
1 . Variante normal.
2. Patrón juventud de T (precordiales derechas) V I , V3, V4).
3. T. Negativa simétrica gigante asociada con Stoke-Adam s en bloqueo
AV completo.
4 . Inversión de onda T postaquicardia (más com ún en niños).
5. Inversión onda T posm arcapaso en el complejo que aparezca no esti

mado de marcapaso.
6. Otras:
- Hem orragia intracraneana.
- Prolapso m itra!.
- Pericarditis.
- Em bolism o pulmonar.
- Neum otorax.
- Contusión m iocárdica
- HVI
D ia g n ó s tic o d ife re n c ia de o n d a T de is q u e m ia s u b e p ic á rd ic a
1 . Cor-Pulm onale agudo y crónico.
2. M iocarditis aguda.
3. Síndrom e post-taquicardia.
4. Pericarditis.
5. Drogas: Am iodarone, Fenotiazinas etc.
6. Hiperventilación.
7. Mujeres.
Subendocárdica
Lesión
Subepicárdica
Lesión subendocárdica
Infradesnivel del segmento ST con o sin inversión de la T

Capítulo nueve: ElELECTROCARDIOGRAMA EN SÍNDROME CORONARIO AGUDO 135
D ia g n ó s tic o d ife r e n c ia l
Acción digitálica, pero aquí el QT suele ser corto.
Lesión s u b e n d o c á rd ic a
1. Desplazamiento negativo del punto J.
2. Desplazamiento negativo del ST.
3. Reducción o desaparición del la Onda T.
Presentación c lín ic a
1 . Crisis anginosas.
2. Infarto sin elevación del ST. -
3. Miocarditis o alteraciones metabólicas
4. Secundarios a trastornos de la conducción en bloqueos com pletos de
rnma.
f>, Secundarios a crecim iento ventricular.
Lesión subepicárdica
1. Desplazamiento positivo del punto J.
2, Acentuado desplazamiento positivo del segm ento ST.
t
¡1. Aumento inicial de voltaje de la onda R.
4. Reducción y desaparición de la onda S.
5. En ocasiones se inscribe negatividad de la onda T.
Presentación clínica
1, Infarto agudo del m iocardio con elevación del ST.
Evolución de un infarto agudo

1. T. Picuda (T hiperaguda).
2. Elevación del segm ento ST (inicio).
3. Elevación del ST con ST-T (convexo).
4. Aparición de onda Q patológica e inicio de T negativa con inicio de
descenso de ST.
5. Persistencia de onda Q patológica con descenso ST a línea de base y

T negativa simétrica (infarto reperfundido).
6. Onda Q patológica con ST persistentem ente elevada (infarto no re
perfundido o reperfusión tardía).
Traduce zona disquinética o inicio o presencia de aneurisma ventricular).
El e le c tro c a rd io g ra m a en el in fa r to a g u d o del m io c a rd io
La especificidad del electrocardiogram a en infarto agudo es limitada
m uchas veces por la gran variabilidad individual de la anatomía corona
ria, así com o por la presencia de enferm edad coronaria preexistente.
A continuación m ostraremos las características mas comunes de los
infartos de miocardio y su correlación con la angiografía coronaria mas
com únm ente encontrada para cada caso.
EKG 1
Infarto agudo anterior
Compromiso descendente anterior
Antes 1a septal y 1a diagonal
'J a c u lo iu e ve : EL ELECTROCARDIOGRAMA EN SINDROME CORONARIO AGUDO 137
| ST > 0.25 mv en V I
| ST en AVR
i ST V5
| ST cara inferior > 0.1 mv
Q en A V L j S T D l - A V L
Pero | ST D i y AVL no diferencia

Ilion oclusión proximal de distal a
1 * diagonal.
♦
A más | ST AVL > probabilidad de

oclusión proximal a Ia diagonal.
O tr o * H allazg os en In fa rto de m io c a rd io a n te rio r

Necrosis septal se asocia a ligera prolongación del PR (usualm ente <
O.Üf) Büg).
Esta prolongación se acompaña frecuentemente con am plitud del
QRS (> 0 .12 seg) con bloqueo com pleto de rama derecha.
Bloqueo A V II o III grado usualm ente ocurre primeras 24 horas pst-
IAM por necrosis septal several.
Este bloqueo casi siem pre es precedido de BCRDHH + HAS.
BCRDHH = Bloqueo com pleto de rama derecha del H az de His
HAS = Hemibloqueo Anterosuperior
e:<G l
Infarto
anterior
asociado
a bloqueo
completo
de rama
derecha
138 La alegría de lee> el ELECTROCARDIOGRAMA
1 . Onda Q precede a la R en derivación V i. (QR en V I).

2. El fascículo anterior izaquierdo y la ram a derecha son irrigadas por
las ram as septales de la A. Descendente anterior proximal.
3. Infarto anteroseptal se podría asociar a BCRDHH + HAS (bloqu'eo

com pleto ram a derecha + hemibloqueo anterosuperior).
4. Bloqueo bifascicular (BCRDHH + HAS). Se asocia a 30% de riesgo

bloqueo A V completo.
BCRDH H = Bloqueo completo de rama derecha del Haz de His
HAS = H em ibloqueo Anterosuperior
5. A dicional prolongación del PR en bloqueo bifascicular, aumenta el-

riesgo de bloqueo A V completo.
6 . M ortalidad de bloqueo AV completo en IAM antero septal, es tan alta

com o 80% y es relacionado a falla cardíaca.
7. M arcapaso tem poral está indicado en: IAM anteroseptal + PR largo +

BCRDH H + HAS.
(BCRIHH = Bloqueo completo de ram a izquierda del Haz de His
IA M = Infarto Agudo del Miocardio)
8. M arcapaso tem poral está indicado en: IAM anteroseptal + BCRIHH

alternando con BCRDHH.
Capitulo nueve. EL ELECTROCARDIOGRAMA EN SÍNDROME CORONARIO AGUDO 139
EKG 3
Infarto de miocardio anterior por oclusión DA
antes de primera septal y distal a primera diagonal
1 . T ST en AVR.
2. f S T > 0.25 mV en V I.
3. Con o ain j ST en V5.
4. i T A V L .
5. No i ST en III y-AVF.
EKG 4
Infarto de
miocardio
anterior por
oclusión DA
después
de primera
septal y distal
a primera
diagonal (DA -
Distal)
140 La alegría de leer si ELECTROCARDIOGRAMA
1. No l ST inferior DII - AVF

á 0.1 mv (1 mm).
2 . Onda Q V4, V5, V 6.
3. No | ST particularm ente D
III.
4. i T AVL.
5. Algunas veces | ST AVL.
DP
E le v a c ió n ST en AVR
1 . 1 ST A VR se ha descrito en angina inestable y enferm edad de 3 va

sos.
2. | ST A V R se ha descrito en enfermedad de tronco principal izquier
do.
3. Cualquier i ST en AVR se asocia a oclusión proximal de D A en infar
to anterior [corriente de injuria dirigida hacia área basal del septum
(hombro derecho)].
EKG 5
Infarto de miocardio inferior por
compromiso de arteria coronaria derecha
Cttp iuio nueve: EL tifcCTROCARDlOGñAM A EN SÍNDROME CORONARIO AGUDO 141
1 . i ST D III > D II.

2 . i ST 2 1 mv DI y AVL.
3. i ST V I y V2
compromiso posterior
(JAM infero posterior).
EKG 6
Infarto de miocardio inferior por compromiso de arteria
coronaria derecha proximal y extensión al ventrículo derecho
1 . t ST D III > D II.

2. I S T a i m v D l y A V L
(mayor AVL que V I).
3. t ST V I.
4. | ST V4R (derivaciones
derechas) (rara vez este
hallazgo persiste en el
EKG por más de, 12 horas
posterior al infarto).
EKG 7
Infarto de miocardio inferior por
compromiso de arteria circunfleja
1. r ST D II > D III.
2. Isoeléctrico o j ST AVL.
3. I ST V I y V2 (también
se puede ver en coronaria
derecha).
4. J. ST V I - V2 siempre
im plica compromiso
posterior.
EKG 8
Infarto de mio
cardio
por oclusión de
1* diagonal
Capitulo nueve: EL ELECTROCARDIOGRAMA EN SÍNDROME CORONARIO AGUDO 143
1. | ST DI y AVL y V2 (> 0.1

m V).
2. i ST DIII y AVF.
3. ST isoeléctrica en V3 o |
ST < 0.1 mV.
4. | ST 1 mm en V4.
EKG 9
Infarto de miocardio por
oclusión de obtusa marginal 1 proximal
1 , | ST AVL y V 6.
2, Leve I ST D III y AVF.
3, i ST V2 (< 0.1 MV) V3 y
V4.
EKG 10
Hallazgos EKG pronósticos
en infarto anterior
1. Distorsión de la porción termi

nal del complejo QRS en EKG
de ingreso tiene mayor morta
lidad intrahospitalaria a pesar
de terapia trombolítica (flecha
en EKG - B).
2. En infarto anteroseptal de
EKG - A, hay ondas S en V2
y V3, y el punto J, emerge de
menos del 50% de la altura
de la onda R, en cam bio en
EKG - B, el punto J emerge a
más del 50% de la altura de
la onda R y no hay S en V2 y
V3. Esto son otros hallazgos
de m al pronóstico.
3. Infarto anteroseptal de EKG - A tiene mejor pronóstico que infarto

de EKG - B.
4. Estos hallazgos tam bién aplican para IAM inferior.
Otros hallazgos del EKG pronósticos en infarto anterior son:

• A usencia de resolución temprana de la elevación del segmento ST
luego de terapia de reperfusión (angioplastia primaria), identifica
pacientes con probable Compromiso microvascular y subsecuente
m enor recuperación miocárdica.
• Resolución ST con m ejor pronóstico j ST > 50% de la elevación del
ST al ingreso.
Infarto de miocardio en presencia de bloqueo com pleto de rama

Izquierda
1. t S T2 1 mm concordante QRS 25.2 (1 1 .6 -5 4 .7 ) 5

2. l S T2 1 mmen V1, V2 o V3 6.0 (1 .9 -1 9 .3 ) 3
3. f ST 2 5 mm y discordante con QRS4.3 (1 .8 -1 0 .6 ) 2
Puntaje £ 3
Especificidad: 90%
Sensibilidad: 78%
Valor predictivo positivo: 89%
Valor predictivo negativo: 80%
Flujograma pra predecir infarto agudo en presencia de bloqueo

completo de rama izquierda
- Probabi lidad 100% 92% 93% 88% 100% 66% 50% 16%
IAM
- Puntaj e 10 8 7 5 5 3 2 0
146 l a alegría de leer el ELECTROCARDIOGRAMA
EKG 11
EKG de infarto de miocardio en presencia BCRIHH reuniendo los tres crite
rios independientes para diagnóstico de infarto
Tronco C\
E K G 12
EKG de infarto
de miocardio
en presencia
de ritmo de
marcapaso
Capítulo nueve: EL ELECTROCARDIOGRAMA EN SÍNDROME CORONARIO AGUDO 147
1. | ST 2 5 mm en
derivaciones con QRS
predominantemente
negativo.
2. Cualquier f en derivación
predominantemente
positiva.
3. I ST V I, V2 o V3.
Especificidad 82% para
infarto agudo.
EXTENSIÓN DE CAMBIOS DEL ST 90 MIN DESPUES DE TERAPIA

TROMBOLiTICA ES PREDICTOR DE MORTALIDAD A MEDIANO PLAZO
EN INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
IAM anterior
1AM In ferior
Con relación a la máxima elevación del ST medida al momento de

ingreso al servicio de urgencias, esto puede permitir clasificar pacientes
para grupos de riesgo con relación a los resultados de le terapia trombo
lítica y rep erfu sión .
Esto se realiza evaluando la máxima elevación del ST en la cara
com prom etida con el infarto, y se vuelve a evaluar a los 90 minutos
post terapia trom bolítica, y según el grado de reducción del segmento
ST, se considera que pacientes son de alto o bajo riesgo (según el gráfico
anterior).
Ejemplo'. En el caso de máxima elevación del ST en cara anterior si
la m áxim a elevación del ST es m ayor de 4-5 mm se considera un gran
infarto y si a los noventa minutos de terapia trombolítica el ST reduce
a 2 mm o m enos se considera paciente de bajo riesgo de morbilidad y
mortalidad cardiovascular, si por el contrario el ST a los 90 m inutos

de post-terapia trombolítica persiste elevado m ayor de 3 mm se consi
deraría paciente de alto riesgo para m orbi-m ortalidad cardiovascular,
(Schróder 2001).
Nota: esto aplica para infarto inferior también y para infra-desnivel

del ST com o se aprecia en la figura anterior.
Extensión de cambios def ST 9C rrsin después de terapia

trom bolítica e s predictor de mortalidad a mediano piazo en
infarto ayudo del miocardio
1. La variación del ST luego de trombolisis medida a 90 minutos clasi
fica grupos de pacientes de bajo y alto riesgo para morbi-mortalidad
cardiovascular a 180 días.
Algoritmo para identificación en EKG de la arteria relacionada

con el infarto en IAM anterior
*

con el infarto en IAM inferior
Algoritmo para determinar la arteria relacionada con el infarto

entre descendente anterior proximal a 1a diagonal (DA, 1a diagonal y
obtusa marginal 1 (OMi)
Capitulo nueve EL ELECTROCARDIOGRAMA EN SÍNDROME CORONARIO AGUDO 149
mortalidad cardiovascular, si por el contrario el ST a los 90 minutos

de post-terapia trom bolitica persiste elevado mayor de 3 m m se consi
deraría paciente de alto riesgo para m orbi-m ortalidad cardiovascular,
(Schroder 2001).
Nota: esto aplica para infarto inferior también y para infra-desnivel

del ST como se aprecia en la figura anterior.
Extensión de cambios del ST 90 min después de terapia

trombolitica ss predictor de mortalidad a mediano plazo en
Infarto agudo del miocardio
1. La variación del ST luego de trombolisis m edida a 90 m inutos clasi
fica grupos de pacientes de bajo y alto riesgo para morbi-m ortalidad
cardiovascular a 180 días.

con el infarto en IAM anterior
150 La alegría de leer ei ELECTROCARDIOGRAMA

con el infarto en IAM inferior
Algoritmo para determinar la arteria relacionada con el infarto

entre descendente anterior proximal a 1* diagonal (DA, 1a diagonal y
obtusa marginal 1 (OMi)
D ife r e n c ia c ió n e le c tr o c a r d io g r a fía e n t r e tr o m b o em b o lis m o

p u lm o n a r a g u d o y s ín d r o m e c o r o n a r io a g u d o c o n b a s e en la
p r e s e n c ia d e la O n d a T n e g a tiv a
La presencia de ondas T negativas en derivaciones DIII, AVF, y V I a V 4
se encuentran mas frecuentemente en pacientes con trom bo em bolism o
pulm onar agudo, como se muestra en la siguiente gráfica.
Diferenciación electrocardiográfica entre TEP y SCA
TEP = Trombo embolismo pulmonar. SCA = Síndrome Coronario Agudo
La presencia de T negativas en derivaciones DI, aVL y V I a V6 es

mas característicos de síndrome coronario agudo en pacientes con dolor
torácico.
De tal forma que la presencia de ondas T negativas en derivaciones

DIII y V I perm ite al clínico diferenciar un trombo embolismo pulmonar
del síndrom e coronario agudo en pacientes con ondas T negativas en las
derivaciones precordiales.
D e te c c ió n e l e c t r o c a r d io g r a fía d e o c lu s ió n d e tr o n c o
p r i n c ip a l en a r te r ia c o r o n a r ia iz q u ie rd a d u r a n te un
s ín d r o m e c o r o n a r io a g u d o
La siguiente figura muestra 4 características importantes:
1. Depresión del ST en derivaciones II, 111 o AVF (más alta sensibilidad

88%).
2. Elevación del ST en AVR y AVL (más alta especificidad 98%).
3. Elevación del ST en AVR menos que la elevación del ST en V i.

4. B loqueo com pleto de rama derecha (BCRDHH), y hemibloqueo ante-
rosuperior (HAS).
EKG de oclusión de troncó principal en SCA
La elevación del ST en aVR mayor que o igual que la elevación en

V I diferencia oclusión del tronco principal de la descendente anterior
proxim al con 81% de sensibilidad 80% de especificidad y una precisión
diagnostica del 81%.
Capitulo nuttv*: EL ELECTROCARDIOGRAMA EN SINDROME CORONARIO APUPO 153
Estenosis critica de tronco principal izquierdo
1. Isquemia subendocardica circunferencial en EKG de 12 derivaciones

2. Depresión del ST diseminada máximamente en derivaciones V4, V5
con ondas T negativas , elevación del ST en AVR.
CONCLUSIONES
El Electrocardiograma aun en la era trom bolítica y de terapia de reper
fusión mecánica, sigue siendo una herram ienta útil, para diagnóstico
de la arteria relacionada con el infarto, y hallazgos que permiten dar
pronóstico con relación a las terapias de reperfusión instauradas.
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t-rm H uío f V /
Gladys Alfonso Marcapasos
G E N E R A LID A D E S
Los marcapasos son aparatos eléctricos diseñados para ayudar al corazón
a contraerse de manera regular y con una frecuencia adecuada. Están
indicados en casos de emergencia, cuando el corazón entra en bradicar-
dia severa y el paciente presenta síntomas de bajo gasto com o diaforesis,
disminución de la tensión arterial, disnea, dolor precordial (bradicardia
sintomática) y en casos de bradicardia crónica asociada con enferm edad
del nodo sinoauricular, bloqueos auriculoventriculares y cardiopatías.
Electrodo en
ventrículo
x derecho
Las figuras anteriores m uestran un marcapasos transcutáneo. Ob

serve el generador dentro del desfibrilador y los electrodos que se colo
can en la piel y transvenoso (abajo). Las flechas muestran el generador
y el electrodo inserto en ventrículo derecho.
El ritm o cardíaco normal es generado en el nodo sinusal. Sin embar
go en el electrocardiogram a normal es im posible ver la despolarización
del propio nodo pues la P se form a cuando el impulso es transmitido a
las aurículas y éstas se despolarizan. De la m isma manera el estímulo
del Sistem a de His-Purlcinje desde el nodo auriculoventricular, no origi
na ninguna onda especial, pues lo que se hace visible es la contracción
ventricular, que produce un QRS angosto.
R ecuerde que la condición para que se form e un QRS angosto es que

la conducción se haga a través del sistema de conducción normal.
Cuando se coloca un marcapasos, la despolarización miocárdica se
hace a partir del endocardio y por lo tanto la morfología de P y de QRS
serán diferentes a las del trazo normal y dependerán del sitio donde que
de insertado el electrodo. Existen m arcapasos unicamerales (electrodo
colocado en una cavidad: aurícula o ventrículo), bicamerales (electro
dos en dos cámaras: aurícula y ventrículo derechos) y resincronizadores
(con electrodos colocados en los dos ventrículos, con el fin de sincronizar
la actividad contráctil de corazones insuficientes). La figura siguiente
presenta im ágenes de marcapasos unicameral, bicameral y resincroni
zador cardíaco.
Capitulo diez: MARCAPASOS 159
Nodo sinusal
Sistema His Purkinge
Sistema de conducción normal. Nodo f

sinusal pasa el im pulsos las aurículas
(generando una onda P.
Resincronizador
En el ejemplo anterior se muestra un m arcapasos unicameral (loca

lizado en una cavidad cardíaca), con electrodo en ventrículo derecho. La
despolarización se hará a través de la pared y com o el lado izquierdo es
a) último en despolarizarse, se imprimirá una morfología de bloqueo de
rama izquierda. En el siguiente ejemplo observe que hay una espiga de
m arcapasos antes de cada complejo, indicando que el QRS se origina a
partir del estím ulo del electrodo. En éste caso se dice que el m arcapasos
captura en un 100% y estimula al m iocardio con cada descarga.
A continuación se aprecia otro ejemplo de marcapasos unicameral

con espiga previa al QRS.
En el siguiente trazado se muestra un marcapasos bicameral (con

electrodos ubicados en la aurícula y el ventrículo derechos). Observe que
una espiga precede a cada uno de los complejos P y QRS; puede ser muy
pequeña en algunas derivaciones.
Como ya se anotó, los marcapasos pueden estimular las aurículas,

los ventrículos, o ambos. Su presencia puede hacerse evidente en el tra
zo electrocardiográfico siempre y cuando sea el aparato el que genera la
despolarización ven tricu la r.
vítulo diez: MARCAPASOS 161
En ocasiones el paciente tiene un ritmo más rápido que el del mar-

enpasos y en el trazo electrocardiográfico sólo se verá el ritm o actual
del paciente. En otras palabras, el marcapasos queda “escondido” (in
hibido). Ello no representa disfunción del marcapasos. Se ilustra en el
HÍguiente caso. Paciente con ritmo de marcapasos ajustado a 78 descar
gas por minuto, en quien se genera un ritmo de mayor frecuencia (130
por minuto), que es capaz de inhibir al marcapasos (m arcapasos normo-
fijncional inhibido por la actividad cardiaca del paciente).
Inicio de ritmo sinusal

Ritmo de marcapasos (marcapasos inhibido)
El siguiente ejemplo corresponde a Flutter 2:1 en paciente con mar-

cnpasos norm o-funcional que se encuentra inhibido por la taquicardia
del paciente y por tanto no se generan espigas ni se evidencia la activi
dad dol marcapasos.
MARCAPASOS DISFUNCIONAL
El término “marcapasos disfuncional” hace referencia a la alteración
de b u función, por desplazam iento del electrodo (en m arcapasos recién
colocados), disfunción de la pila (generador de corriente), o ambos. A
continuación daremos unos ejemplos.
En los marcapasos recientem ente implantados, durante o después
del procedimiento, es posible que el electrodo pierda contacto con el en
docardio y se generen espigas sin captura, es decir, la descarga de la
pila no contrae al ventrículo y la espiga estará form ándose de manera
independiente al QRS com o se observa a continuación.
Si el marcapasos no funciona por agotamiento de la pila, es posible

que no se vea ninguna espiga y solo se vea el ritmo lento basal del pa
ciente. En el siguiente ejemplo se observa marcapasos disfuncional. Hay
bloqueo auriculoventricular com pleto (Flutter con bloqueo de tercer gra
do), frecuencia cardiaca m uy baja, en paciente cuyo marcapasos tiene la
pila agotada (no se genera espiga).
Otro ejemplo se ve en la figura siguiente en la que se observa un

bloqueo aurículo-ventricular de tercer'grado sin espigas de marcapaso
por difusión del mismo.
En otras ocasiones es posible apreciar la espiga estimulando el mio

cardio, pero a una frecuencia inadecuada. En éste caso la pila está ago
tada: a pesar de existir una espiga precediendo cada complejo QRS, la
respuesta ventricular es muy lenta (las flechas muestran las espigas
gigantes de éste marcapasos disfuncional) (ver figura siguiente).
Capitulo diez: MARCAPASOS 163
PARA RECORDAR
Finalmente tenga cuidado en no diagnosticar disfunción del

marcapasos en los casos en los que se evidencian dos ritm os en
el electrocardiograma:
• El ritmo de m arcapasos a una frecuencia dada, y el ritm o del
paciente, si la frecuencia es mayor que la del aparato y por
tanto lo inhibe: en éste caso, la frecuencia del trazo durante
la actividad del paciente, es mayor a la programada para el
marcapasos (ver figura superior de la página 161).
• Si se sabe que el paciente tiene im plantado un marcapasos,
pero al tom ar el trazo, solo se observa un ritm o de frecuencia
normal o alta, es posible que en ese momento, el m arcapasos
esté inhibido por la actividad del paciente y no se vean es
pigas: esto no significa que el m arcapasos sea disfuncional,
solamente, que no se aprecia su actividad por el ritm o propio
del paciente (ver figura inferior de la página 161).
• Aparición de manera interm itente de com plejos aislados del
paciente o del m arcapasos, intercalándose indistintamente,
según quien active prim ero la cám ara estimulada, siendo en
éste caso visible el m arcapasos en unos complejos y en otros
no (ver figura siguiente).
I
M arcapasos normofuncional. Note un latido extra que no tiene es

piga y corresponde a la actividad eléctrica del paciente que inhibe al
marcapasos.
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UFBERG JW, CLARK JS. Bradydisrhythmias and Atrioventricular Con-
duction Blocks. Emerg Med Clin N Am 2006: 1-9, í
Ejercicios
Como usted vio cada capítulo tenía algunos ejercicios para reforzar los
aspectos importantes de aquellos. En esta sección se incluyen nuevos
ejercicios, pero sin ningún orden especial, es decir cóm o podría suceder
en la realidad. Se busca integrar lo aprendido a lo largo d el manual. Si
nota que falla en alguno, valdría la pena repasar e l capítulo correspon
diente. Algunos estudiantes dedicados encontrarán atractivo autoeva-
luarse, pero si a usted no le llama la atención sim plem ente espero que
disfrute estos ejercicios y refuerce lo aprendido.
Ejercicio 40
¿Cuál es su diagnóstico en el siguiente trazado?
Ejercicio 41
Haga el diagnóstico correcto del siguiente ejemplo:
E je rc ic io 42
¿Qué encuentra en este caso?
En el siguiente ECG aplique el FREHÍII.
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Capitulo once: EJERCICIOS 167
Ejercicio 44
Interprete los hallazgos del siguiente trazado.
V2 V5
V3 V6
Ejercicio 45
Mida los intervalos de este ejemplo y saque sus conclusiones.
Ejercicio 46
Aplique el FREH III a este trazado.
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C apitulo once: EJERCICIOS 169
Ejercicio 47
¿Cóm o se interpreta este trazado?
Ejercicio 48
Describa la anorm alidad de este ECG.
I II .. III AVR AVL AVF
Ejercicio 49
¿Qué anomalía existe?
lllM iiiiiiii lll SüfBülllBlllüISiálüliSflBiliüMift8ISSIBIlpiSni ¡llfl?ll!ü!!sl!l!i

P P P S H ll «s«s^\:!r::»rsn~r "Ir* -r l
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lili'!.! . i' , :
Ejercicio 50
¿Qué se observa en este trazado?
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it iia in s a il
Ejercicio 51
¿Cuál es el diagnóstico electrocardiográfico?
Ejercicio 52
¿Qué se aprecia en este trazado?
Ejercicio 53 ^
¿Que diagnóstico electrocardiográfico se puede hacer en el siguiente
ejemplo ?
VI-
Ejercicio 54
Describa usted la siguiente imagen.
C apitulo once: EJERCICIOS 171
Ejercicio 55
¿Cuál es el principal hallazgo?
E je rc ic io 56
¿A qué corresponde este ECG?
Ejercicio 57
¿Que ocurrió en este ECG?
Ejercicio 58
¿Cuál es la principal anomalía de este ECG?
- , r itulo o n c e : EJERCICIOS ua
tu
Ejercicio 59
¿Qué anom alía se detecta en este trazado?
Ejercicio 60
En el siguiente ejemplo, diga la frecuencia cardíaca. Además ¿qué anor
m alidad encuentra?
174 la alegría de ieer el ELECTROCARDIOGRAMA
Ejercicio 61
Calcule el eje aproxim ado teniendo en cuenta que ninguna derivación
es isobifásica.
ib 1
E je rc ic io 62
¿Qué taquiarritm ia es? ¿Cuánto es la frecuencia ventricular?
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1 seg
E je rc ic io 63
En el siguiente ejemplo el cuarto complejo es una extrasístole. En su
concepto ¿es una contracción prematura auricular o ventricular? ¿Por
que?
Capítulo once: EJERCICIOS 175
Ejercicio 65
¿C uál es la prin cip al an o m a lía ?
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Ejercicio 66
¿Q ue tipo de ta q u ia r ritm ía e s?
176 l a alegría de leer el ELECTROCARDIOGRAMA
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Ejercicio 67
¿De qué se trata este trazado?
capitulo once: u t H u u u a ut
E je rc ic io 68
El siguiente ejemplo es una taquicardia de com plejos anchos. En su con
cepto es ventricular o supraventricular.
Ejercicio 69
El siguiente trazado muestra cambios sugestivos de .
Capítulo once: EJERCICIOS 179
Ejercicio 70
Haga el diagnóstico.
Ejercicio 71
¿Cómo se interpreta el siguiente trazado?
Ejercicio 72
Calcule el eje en el siguiente ejemplo.
E je rc ic io 73
¿Cuáles son los principales hallazgos de este ECG?
Ejercicio 74
Varón de 19 años con cuadro de 4 días de malestar general y discom fort
torácico. Al tomar un ECG usted encuentra esto. ¿Cuál es su primera
posibilidad diagnóstica?
ca p itu lo once: EJERCICIOS 181
Ejercicio 75
¿Cuál es su interpretación del siguiente caso?
Ejercicio 76
¿Cuál es el diagnóstico?
Ejercicio 77
Ejercicio 78
Ejercicio 79
¿Qué indican las flechas marcadas en el siguiente trazado?
C apitulo o n ce : EJERCICIOS 183
E je rc ic io 80
El siguiente trazado se trata de un paciente que cursa con infarto agu
do de miocardio. Determine la arteria com prom etida y que regiones se
vieron afectadas.
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Capitulo i Mm
Respuestas
1. 75 latidos por minuto.

2. 120 latidos por minuto.
3. Aproximadamente 70. H ay 7 complejos QRS en 6 segundos.
4. Taquicardia sinusal. FC 130 latidos x min.
5. Flutter auricular.
6. Fibrilación auricular.
7. Flúter auricular.
8. Bradicardia sinusal con una FC aproximada de 45 latidos por minuto.
9. Contracciones prematuras auriculares bigem inadas.
10. Es una taquicardia paroxística supraventrieular.
11. Taquicardia sinusal (FC = 130).
12. Arritmia sinusal. Hay P de igual morfología antes de cada QRS pero
el intervalo RR varía. La morfología de todas las P es idéntica lo
cual hace la diferencia con las extrasístoles auriculares.
13. Hay una CVP, pero cuidado! Lo más im portante es que hay fenóm e
no de R en T.
14. CVPs monomorfas bigeminadas.
15. CVP en tripletas.
16. Taquicardia ventricular.
17. Fibrilación ventricular.
18. Hay un ritmo de la unión.
19. + 30°. Note que la isobifásica es DIII y su perpendicular A V R es
negativa.
20. - 30°, DII isobifásica y AVL+. Note que hay ondas Q en cara inferior
(DII, DIII, AVF) debidas posiblem ente a necrosis antigua de cara

inferior, lo que causa una tendencia del eje a estar desviado.
21. El eje está aproxim adam ente a 105°. DI - AVF + significa que esta
rá entre 90 y 180°; DII + AVL negativo sitúa el eje entre 60 y 150°,
pero ya sabem os que está posterior a 90°, esto significa que el eje se
debe situar
I
entre 90 y 150°. Por últim o DIII + AVR - indicarían un
eje entre + 30° y + 120°, pero ya se ha descartado que esté entre 30
y 90, así que el eje se debe situar en la mitad de 90 y 120°, lo cual
prom ediando da un eje de 105°.
22. Derecha.
23. Hipertrofia de ambas aurículas. La onda P mide más de 2,5 mm de
largo y m ás de 2,o mm de alto.
24. La aurícula izquierda. Observe la P en V I en donde el componente
term inal (valle) es mayor que el com ponente inicial (montaña).
25. Es una onda P normal.
26. La R en V6 es > V5.
27. Lesión subendocárdica en la cara anterolateral.
28. A Pericarditis. B. Lesión.
29. N ecrosis antigua de cara inferior.
30. Onda de lesión en cara inferior. Adem ás hay imagen en espejo en
cara lateral (DI - AVL).
31. H ay un supradesnivel del segmento ST en V2-V3 que indica infarto
agudo en evolución en cara anterior. Hay infradesnivei del, ST en
V5 y V6 por posible imagen en espejo. Hay ondas Q en DII-DIII y
A V F que indican un infarto antiguo en cara inferior.
32. Ondas QS en V1-V2 y V3 con supradesnivel del ST de V2 a V4, lo
cual indica infarto transmural de la cara anteroapical.
33. B loqueo A V de segundo grado M obitz I.El PR se va alargando hasta
que una P no conduce. (Fenómeno de Wenckebach)
4
34. Bloqueo A V de segundo grado M obitz II. La frecuencia auricular es

de 79 contracciones auriculares por minuto, (entre cada P hay 19
m m , 1500/Í9 = 79). La frecuencia ventricular es de 39. Entre cada
QRS hay 38 m m ( 1500/38 = 39,5) Por lo tanto el bloqueo es 2:1.
35. Bloqueo A V completo. Hay una com pleta discordancia entre ondas
P y QRS. Hay bradicardia severa con frecuencia ventricular de 36.
36. 0,22 segundos (5,5 mm). Bloque A V de prim er grado.
Capítulo doce: EJERCICIOS 187
37. Bloqueo de rama derecha. La clave está en la melladura de la por

ción ascendente de la onde S en precordiales izquierdas.
38. Hay bloqueo AV de primer grado; además bloqueo de la ram a de
recha como se evidencia en V I; también hay bloqueo del fascículo
anterior izquierdo del haz de His (r chica S grande en DII, DIII y
AVF). Todo lo anterior conforman un bloqueo trifascicular.
39. El PR mide 5,5 mm es decir 0,22 segundos. El QRS mide 2 mm, es
decir 0,8 segundos. El QT mide 10 mm es decir 0,4 segundos. El QT
corregido = 0,4/V 1 = 0,4. Conclusiones: PR anorm al por bloqueo A V
de prim er grado. QRS normal y QT corregido normal.
40. Hipertrofia de la aurícula izquierda.
41. Contracciones ventriculares prematuras bigem inadas, és decir una
contracción normal seguida de una extrasístole.
42. Bradicardia sinusal, con una FC de 60 x min y un bloqueo A V de
prim er grado. El PR mide 0.22 seg (5,5 mm) :¡c
43. FC 60 x Min. Ritmo Sinusal, sin alteraciones del ritmo. Eje: DI + A V F
+ Está entre 0 y 90°. DII +, AVL negativo: limita el eje entre 60° y 90°;
DIII + y AVR negativo sitúa el eje entre 30 y 90°. Se deduce que el eje
está aproximadamente a 75° por lo tanto es normal. Hipertrofias: No
hay hipertrofia auricular. La R en V6 11 mm, lo mismo que en V5,
si los electrodos han sido bien posicionados quizás haya hipertrofia
ventricular izquierda pero recuerde correlacionar con la clínica. En
este caso se trataba de un varón joven sin patología cardiovascular.
No hay ondas T de isquemia, cambios en el segmento ST que sugirean
lesión ni ondas Q patológicas. El intervalo PR mide 0.16 segundos, lo
cual es normal; el QRS mide 2 mm, es decir 0,08 segundos (normal)
y el QT mide 0,4 y el QT corregido 0,4 (el RR 0,96, de donde 0,4 / raíz
cuadrada de 0,96 que es 0,98 = 0,4) Se concluye que el trazo es normal
aunque debe descartarse hipertrofia ventricular izquierda.
44. Hay ondas de lesión (supradesnivel del ST en V2, V3 y V4, con on
das Q profundas. Es un infarto de m iocardio en evolución de la cara
anterior
45. El intervalo PR mide 5 mm, equivalente a 0,20 segundos. El QRS
mide 0,11 segundos. El hallazgo principal es un QT corregido de 0,5
segundos. Está ensanchado por hipocalcem ia en este caso
46. FC: 60 R: Sinusal EJE: 60° Hipertrofias : NO. Isquemia No; Infarto
No. INTERVALOS: PR: 180 mseg QRS: 80m seg QTc: 0.41 (QT: 400
mseg. RR 960 mseg) CONCLUSION TRAZO NORMAL. Hom bre
de 82 años con diagnóstico clínico de EPOC.
47. Hay una taquicardia paroxístíca supraventricular con una frecuen

cia de 187 latidos por minuto.
48. Infarto antiguo de cara inferior.
49. Bloqueo A V de segundo grado M obitz I con fenómeno de Wenkeba-
ch. El PR se va prolongando hasta que hay una P que no conduce.
50. Hay una CVP.
51. Taquicardia ventricular polimorfa del tipo torsade de pointes. Los
tres prim eros complejos corresponden a taquicardia sinusal pero
hay QT prolongado, el cuarto com plejo es una CVP con fenómeno de
R en T y acto seguido aparece la TV con una imagen com o si girara
sobre su eje. Todos los rasgos anteriores son característicos de esta
arritm ia.
52. Inicialm ente hay un ritmo sinusal y luego entra en taquicardia ven
tricular. Note que la TV inicia con fenóm eno de R en T.
53. Hay hipertrofia de la aurícula izquierda. La P en V I mide > de 2.5
mm y predom ina el componente de valle.
54. Isquem ia subepicardiea de cara antero lateral. >
55. Hay varias contracciones ventriculares prematuras con diferente
morfología, por lo tanto se trata de CVP polimorfas.
56. Bloque A V completo.
57. Está mal tomado. Observe que el eje está completamente desviado,
también note que en AVR La onda P y el complejo QRS son positi
vos, lo cual indica que los electrodos bipolares fueron mal ubicados.
58. Hay ondas Q patológicas em DIII y A V F lo cual indica necrosis anti
gua de cara inferior. Es el mismo paciente del ejemplo anterior solo
que los electrodos se han reposicionado.
59. Bloqueo A V de primer grado.
60. FC: 90 x minuto. H ay hipertrofia de la aurícula derecha.
61. - 45°. Está desviado a la izquierda.
62. Es una taquicardia auricular multifocal. Hay ondas P precediendo
todos los QRS y la frecuencia ventricular es de 132. (Hay 11 latidos
en 5 segundos). í :
63. Es una contracción auricular prematura porque no tiene pausa com
pensatoria com pleta. Si así fuera el latido post extrasistole (QRS)
estaría donde aparece la flecha.
Capitulo doce: EJERCICIOS 189
64. Taquicardia sinusal. Frecuencia cardiaca 130 latidos x minuto.

85. Infarto antiguo de cara anterior.
66, Es una taquicardia por reentrada nodal. Note las pseudo S en cara
inferior y la r en V I.
67, Marcnpasos disfuncional. Flutter auricular con bloqueo auriculo
ventricular de tercer grado. Hay espiga con captura de 100% pero a
frecuencia muy baja.
68, Se trata de una taquicardia sinusal en un paciente que previamente
tenía un bloqueo com pleto de la rama izquierda del haz de His. AI
aplicar los criterios de Brugada (discutidos en el anexo de arritmias)
He aprecia que en V5 y V6 se esbozan complejos R/S; desde el inicio
de la R al nadir de la S hay 2 mm (80 mseg); en DII se aprecian
ondas P antes de cada complejo QRS (no hay disociación AV) y fi
nalmente note la imagen de bloqueo de rama izquierda dada por
complejos negativos en V I sin onda Q en V6.
69, Hipertrofia del ventrículo izquierdo: SV2 + R V5 = 45 mm).
70, Fibrilación auricular.
71, Lesión en cara anterior.
72, 90°.
73, Hay ondas Q en DIII y AVF que indican necrosis antigua de cara in
ferior. Hay ondas T negativas en DI, AV L y precordiales que indican
iflquemia antero lateral extensa. Paciente son enferm edad corona
ria severa.
74, Pericarditis aguda. Note el supradesnivel del ST de V2 a V6 con
concavidad superior (V5-V6).
715, Se trata de una FA con bloqueo AV com pleto (note la bradicardia
nevera).
76, PR corto con presencia de ondas delta. Wolf- Parkinson - White.
77, Fibrilnción ventricular.
78. PR corto sin ondas delta; Long Ganong Levine.

79. Están marcando una espiga de marcapaso sobre la onda T, por lo
tanto se trata de un m arcapaso disfuncionante.
80. La arteria coronaria derecha proxim al con compromiso de la cara
inferior y extensión al ventrículo derecho. Hay supradesnivel del ST
en DII y DIII (mayor en DIII que en DII); infradesnivel del ST en
DI y A V L; y supradesnivel del ST en precordiales derechas (V.3R y
V4R).
Indice
Aberrancia, 122 Bloqueos A.V de tercer grado, 97

Amiloidosis, 116 Bloqueos de rama, 101
Ancianos, 18 Bloqueos fasciculares, 102
Aneurism a ventricular, 77 Bradiarritm ías, 15, 113
Aneurism a ventricular, 78 Bradicardia, 7, 99
Anomalías de la T, 72 Bradicardia sinusal, 24
Arritm ia polimorfa, 30 Brugada, 122
Arritmia sinusal, 113
Arritm ia sinusal, 14 Cara anterior, 82
Artificios, 41 Cara inferior, 82
Automatismo, 13 Cara lateral, 82
Cara lateral alta, 82
Bigeniinismo, 29 Cardiopatía chagasica, 91
Bloqueo 4, 97 Com plejo ancho, 118
Bloqueo AV, 116 Com plejo estrecho, 118
Bloqueo AV 2:1, 117 Com plejo QRS, 2,3
Bloqueo AV completo, 97 ,118 Com plejos QS, 85
Bloqueo AV de primer grado, 116 Contracción auricular prem atura,
Bloqueo AV de segundo grado, 95, 22
117 Contracciones ventriculares
Bloqueo AV de tercer grado, 118 prematuras, 28
Bloqueo AV mobitz I, 117 Crecim iento biventricular, 67
Bloqueo AV mobitz II, 117
Bloqueo bi-fascilar, 106 D efectos de conducción
Bloqueo de rama, 28 intraventricular, 102
Bloqueo de rama derecha, 102 D egeneración fibrótica, 116
Bloqueo de rama izquierda, 102, Derivaciones, 45
104 Derivaciones del plano frontal, 46
Bloqueo fascicular, 105 Despolarización ventricular, 100
Bloqueo incompleto, 102 Desviación del eje, 56
Bloqueo sinoatrial, 115, 116 Digital, 79, 91
Bloqueo sinoauricular, 98 Disfunción sinusal, 114
Bloqueo trifascicular, 106 Disociación A - V, 123 '
D u p leta , 30 Hipercalcemia, 108

Hiperpotasemia, 16
Einthoven, 1 Hipertensión arterial, 62
Eje, 45 Hipertensión pulmonar, 62,
Eje de P, 57 Hipertiroidismo, 19
Eje derecho, 56 Hipertrofia auricular, 59
Eje izquierdo, 56 Hipertrofia auricular derecha, 60
Elevación del ST, 77 Hipertrofia biauricular, 60
Embolismo pulmonar, 73 Hipertrofia bi-ventricular, 67
Enfermedad coronaria, 71,104 Hipertrofia de la aurícula
Enfermedad de Chagas, 102 izquierda, 60, 62
Enfermedad de Lev-Lenegre, 91 Hipertrofia del ventrículo
Enfermedad pulmonar crónica, 62 izquierdo, 64, 73,104
Escape de la unión, 115 Hipertrofia ventricular derecha,
Escape ventricular, 115 63,102
Estenosis aórtica, 62 Hipocalcemia, 108
Estenosis pulmonar, 62 Hipopotasemia, 73,74
Evento cerebro vascular, 75
Extrasístoles supraventriculares, Imagen, en espejo, 84
22 índice de Comell, 65
Extrasístoles ventriculares, 28 Indice de Sokolov, 64
Extrasistolia ventricular Infarto, 71
multifocal, 30 Infarto agudo, 135
Infarto de cara inferior, 56
Fascículos, el anterior (o antero- Infarto de cara lateral, 56
superior según algunos textos) y Infarto transmural, 85
el posterior (o postero-inferior), Infradesnivel del ST,7B
101 Insuficiencia mitral, 62
Fenómeno de escape, 40 Intervalo P - P, 98
Fenómeno de Wenckebach, 117 Intervalo PP, 97
Fibrilación auricular, 14,18,119 Intervalo PE,, 91,92,
Fibrilación ventricular, 39 Intervalo QRS, 91,100
Flutter auricular, 17,119 Intervalo QT, 107
Frecuencia cardíaca normal, 7 Intervalos, 91
Intoxicación digitálica, 29,9?», 10%
Haces de James, 94 Isquemia, 71
Haz de Kent, 94 Isquemia subendocái&ica, 7$, 19,
Hemibloqueo izquierdo anterior, m
105 Isquemia subepieáidica, 14, 1$,
Hemibloqueo izquierdo posterior, 80,134
106
Hemibloqueos, 105 • Lesión, 11
Hemocromatosis, 116 < . Lesión subendocáxdica, 1%, S>0,
Hemorragia subaracnoidea, 73 Long - Ganong - Levme. QJj]
ÍNDICE 193
Marcapasos, 13 Ritmo nodal, 40, 115

Miocarditis, 73 Ritm os de la unión, 40
M iocardiopatía hipertrófica, 62
Mobitz I, 95, 96 SI - Q3 - T3, 74
Mobitz II, 96 Sarcoidosis, 116
Segm ento ST, 77
Nodo aurículo ventricular, 13 Septum , 82
Nodo sino auricular, 13 Síndrom e coronario agudo, 131
Nodo sinusal, 13, 99, 113 Síndrom e de bradicardia-
taquicardia, 99, 115
Onda de isquemia, 71 Síndrom e de pre-excitación, 93
Onda de lesión, 72 Síndrom e del seno enfermo, 98
Onda P, 2, 3, 59 Sistem a de conducción, 101
Onda Q, 81
Onda T, 2, 3, 71 T hiperaguda, 132
Onda T negativa, 73 Taquiarritm ias, 15, 113, 118
Onda T positiva picuda, 75 T aquiarritm ias de complejo
Onda U, 3 estrecho, 118
Ondas de necrosis, 72 Taquiarritm ias
Onda» delta, 94 supraventriculares, 15
Ondas Q, 72 Taquicardia, 7
Onda» Q normales, 81 Taquicardia auricular multifocal,
Ondas U, 74 119
Taquicardia auricular unifocal,
P mellada mitral, 61 118
P picuda pulmonar, 61 Taquicardia de la unión, 40
P pulmonar, 62 Taquicardia helicoidal, 109
Paro sinusal, 99 T aquicardia paroxística
Patrón juvenil de Ja T, 73 supraventricular, 20
Pausa com pensatoria, 29 Taquicardia por reentrada nodal,
Pericarditis, 73, 77 120
Pobre progresión de la onda R, 63 T aquicardia sinusal, 16, 118
Punto J, 81 T aquicardia ventricular, 36
Taquicardias auriculares, 21
QT corregido, 108 Taquicardias de com plejo ancho,
QT prolongado, 91 121
Taquicardias originadas en la
Knma derecha, 101 aurícula, 118
Rama izquierda, 101 Taquicardias ortodrómicas, 121
Ftiipolarización precoz, 76 Taquicardias supraventriculares,
Ritmo acelerado de la unión, 40 122
Ritmo cardiaco, 113 T aquicardias ventriculares, 122
Ritmo de escape, 99 Tetralogía de Fallot, 62
Ritmo idioventricular, 35, 115 Torsades de Pointes, 37

La Alegría de Leer El Electrocardiograma - Jorge Hernán López Ramírez - 3° Ed. 2012 PDF

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Impreso en Colom bia Printed in Colombia

LA ALEGRÍA DE LEER EL ELECTROCARDIOGRAM A, sin lugar a

O tra estrategia para m ejorar el libro fu e p ed ir la cola b ora ción de

E stos cam bios represen ta n notables m ejoría s p or lo cu al el au­

P or ú ltim o qu iero agradecer a la editorial m édica CELSUS por

Efraín Alonso Gómez López

Guillermo Mora Pabón

El electrocardiogram a (ECG) es el registro gráfico de los potenciales

apoyar en el diagnóstico de alteraciones electrolíticas así como en la

NOMBRE Y UBICACIÓN DE LAS ONDAS DEL

El ECG es un sistem a que registra

• La onda U: La onda U se produce por la repolarización de las células

La primera mitad de la onda P registra la despolarización de la au­

La prim era cen tésim a de segu n do (0.01 seg) del c o m p le jo Q RS

L a on da T es produ cida por la repolarización de los ven trícu los.

L a on da U es u n a on da positiva que puede a p a recer lu ego de la

El trazado electroca rdiográfico se registra en p a p el m ilim etrad o,

| --------- -j segundo -— ....... |

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P ara la tom a de un E C G de su p erficie convencional, m otivo do

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En conclusión el eje tiene que estar entre 0“ y —30°, lo cual prom e