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Neuropatías, Radiculopatías y Plexopatías PDF
Neuropatías, Radiculopatías y Plexopatías PDF
Neuropatías, radiculopatías
y plexopatías
J. Pardo-Fernández, T. García-Sobrino y E. Costa-Arpín
Servicio de Neurología. Hospital Clínico. Santiago de Compostela. La Coruña. España. Facultad de Medicina. Universidad de
Santiago de Compostela. Santiago de Compostela. La Coruña. España.
Keywords: Abstract
- Neuropathy Neuropathies, radiculopathies and plexopathies
- Radiculopathy
Peripheral neuropathies are common and complex neurological diseases due to the considerable
- Plexus variety of causes that can result in the same pattern of clinical impairment. These diseases are
characterized by motor, sensory and autonomic symptoms that can follow various distribution
patterns (mononeuropathy, multiple mononeuropathy, polyradiculoneuropathy and distal
symmetrical polyneuropathy). After conducting clinical typing, various additional tests
(electrodiagnostic study, laboratory tests, lumbar puncture, peripheral nerve or skin biopsy) should
be performed to determine the possible etiology of the clinical pattern presented by the patient. It is
important to reach an etiological diagnosis for those neuropathies susceptible to treatment.
Radiculopathy is another common disease of the peripheral nervous system and is generally due to
mechanical pressure on the root due to degenerative causes (spondyloarthrosis, herniated disc).
Brachial plexus or lumbosacral lesions are less common and can be caused by trauma, post-
radiotherapy lesions and metastatic infiltration, among others.
Neuropatías TABLA 1
Etiología de las neuropatías periféricas según la manifestación clínica
más relevante
Concepto
Predominantemente motora
Las neuropatías periféricas constituyen una patología neuro- Síndrome de Guillain-Barré, PN desmielinizante crónica
Predominantemente vegetativa
Polineuropatías hereditarias Nervio radial. La lesión más frecuente se produce por com-
Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth presión aguda del nervio en el canal de torsión del húmero
Neuropatías sensitivas hereditarias (“parálisis del sábado noche”). Se denomina así porque a me-
Neuropatías motoras hereditarias nudo la compresión ocurre durante la noche, cuando el pa-
Polineuropatía amiloidótica familiar
ciente duerme profundamente por los efectos del alcohol y
Porfirias, etc.
adopta una postura anómala, apoyando la cabeza contra el
TB: tuberculosis; VHZ: virus del herpes zoster; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
húmero o el brazo contra el borde de la cama o el sillón. Los
síntomas aparecen al despertarse, con incapacidad para la ex-
eminencia tenar. El diagnóstico se confirma con la EMG, tensión de la muñeca y de los dedos (mano péndula o caída),
que muestra un aumento de la latencia distal motora y un con escasos trastornos sensitivos. En la exploración la fuerza
enlentecimiento de la velocidad de conducción sensitiva a en el tríceps está preservada y hay debilidad de todos los
través del carpo. El tratamiento puede ser conservador si la músculos inervados por el radial a partir del supinador largo.
afectación es leve (reposo, férula nocturna). Las inyecciones Puede haber hipoestesia en la cara dorsal del antebrazo y en
locales de corticoides pueden proporcionar un alivio transi- el primer espacio interóseo dorsal de la mano. Suele tener un
torio. El tratamiento más eficaz es la liberación quirúrgica buen pronóstico en un 80% de los casos, aunque algunos
tardan varios meses en recuperarse.
so del pie. El diagnóstico se confirma por la EMG. El pro- inflamatoria transmural), por lo que es preciso realizar una
nóstico suele ser bueno en lesiones agudas y el tratamiento biopsia de un nervio periférico sensitivo (sural o peroneal).
quirúrgico se reserva para las compresiones crónicas. El tratamiento inmunosupresor se deberá instaurar lo más
precozmente posible5. Generalmente se utiliza la prednisona
Nervio femorocutáneo. Recoge la sensibilidad de la cara en dosis altas, asociada o no a otros inmunosupresores (aza-
anterolateral del muslo. La compresión ocurre en la escota- tioprina, ciclosporina, ciclofosfamida).
dura situada debajo de la espina ilíaca anterosuperior y pro-
duce la denominada meralgia parestésica, una sensación des- Polirradiculoneuropatía
agradable de acorchamiento y pinchazos en la zona de En estos pacientes, la debilidad no sólo ocurre a nivel distal
inervación del nervio. La mayor parte es de etiología desco- de las extremidades inferiores y superiores, sino también a
nocida, aunque se facilita por la hiperlordosis (embarazo), la nivel proximal, debido a la afectación radicular. Es el patrón
obesidad y el uso de cinturones o fajas apretadas. El diagnós- típico de las neuropatías disinmunes como el síndrome de
tico es clínico y puede confirmarse con los estudios electro- Guillain-Barré (de inicio agudo) o la polirradiculoneuropatía
diagnósticos (potenciales evocados somatosensoriales del inflamatoria desmielinizante crónica (forma crónica).
nervio femorocutáneo). En caso de disestesias, pueden ser
eficaces los fármacos empleados para el tratamiento del do- Síndrome de Guillain-Barré. El síndrome de Guillain-
lor neuropático o las infiltraciones locales con esteroides y Barré es la causa más frecuente de neuropatía de instauración
anestésicos. Si fracasan las medidas anteriores, se puede valo- aguda en nuestro medio. Se manifiesta por un cuadro de te-
rar la cirugía descompresiva del nervio. traparesia arrefléxica, asociada frecuentemente a parestesias
en las extremidades. Su incidencia varía entre 1 y 2 casos por
Mononeuropatía múltiple 100.000 habitantes/año. Los subtipos más frecuentes, defini-
Es la afectación de varios troncos nerviosos de forma asimé- dos desde el punto de vista clínico y neurofisiológico, inclu-
trica y asincrónica, es decir, de forma sucesiva en el tiempo4. yen la forma desmielinizante clásica, denominada actual-
Según el patrón electromiográfico (axonal o desmielinizan- mente polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria
te), podemos distinguir diversas etiologías. Ante un patrón aguda (AIDP), formas primariamente axonales (neuropatía
axonal, se han de descartar las vasculitis (sistémicas o aislada axonal motora aguda –AMAN– y neuropatía axonal motora
del sistema nervioso periférico), las enfermedades del tejido y sensitiva aguda –AMSAN–) y el síndrome de Miller Fisher.
conectivo (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, La AIDP sigue siendo la forma más frecuente (más del 95%
enfermedad de Sjögren), crioglobulinemia, diabetes mellitus, de los casos). Las formas axonales suponen un 5% y el sín-
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), virus hepato- drome de Miller Fisher (cuadro de inicio agudo caracteriza-
tropos, lepra o sarcoidosis. Si la afectación es de tipo desmie- do por oftalmoplejia, ataxia y arreflexia) tiene una incidencia
linizante, las posibles etiologías incluyen la neuropatía moto- anual de un caso por millón de habitantes. En dos tercios de
ra multifocal (neuropatía desmielinizante crónica que cursa los casos de síndrome de Guillain-Barré se reconoce un des-
con bloqueos selectivos de la conducción nerviosa motora y encadenante en las 4-6 semanas previas al comienzo del cua-
responde al tratamiento con inmunoglobulinas humanas in- dro. El más frecuente es una infección de vías respiratorias
travenosas), el síndrome de Lewis-Sumner (una variante de con fiebre y un 10-20% refiere un episodio de gastroenteritis
la polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria cró- aguda. El diagnóstico es eminentemente clínico, apoyado en
nica) o la neuropatía tomacular (neuropatía hereditaria con el examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) y en el estudio
susceptibilidad a las parálisis por presión, de herencia auto- neurofisiológico. En el LCR se detecta la típica disociación
sómica dominante, que cursa con síntomas de atrapamiento albuminocitológica (aumento de proteínas con celularidad
de nervios periféricos en lugares frecuentes de compresión normal) a partir de la primera semana. Los estudios neurofi-
nerviosa; es debida a una deleción en la región PMP-22 en el siológicos tienen un papel relevante en el establecimiento del
cromosoma 17). diagnóstico y pronóstico del síndrome, poniendo en eviden-
La neuropatía vasculítica se debe a una inflamación de cia signos de una polirradiculoneuropatía de tipo desmielini-
origen autoinmune de los vasa nervorum, que conduce a una zante en la AIDP o de una polineuropatía de tipo axonal en
obstrucción de la luz de los vasos y a una isquemia secundaria AMAN y AMSAN. La determinación de anticuerpos anti-
del nervio (infarto nervioso). Puede ser la primera manifes- gangliósido anti-GQ1b es relevante en el diagnóstico del
tación de una vasculitis sistémica (panarteritis nodosa, enfer- síndrome de Miller Fisher6. A los 6 meses, el 85% de los
medad de Churg-Strauss, granulomatosis de Wegener) o pacientes deambulan con normalidad. Un 16% queda con
incluso la única (vasculitis aislada del sistema nervioso peri- algún tipo de secuela motora y en un 5% existen secuelas
férico). Se ha de sospechar en casos de dolor y disestesias de graves. La mortalidad se sitúa en un 5%. Las formas axonales
distribución neuropática, de curso agudo o subagudo, con un tienen peor pronóstico que las desmielinizantes, sobre todo
patrón asimétrico progresivo, sobre todo si se asocian sínto- AMSAN. En relación con el tratamiento, el paciente ha de
mas generales, afectación de la piel u otros órganos o una ser hospitalizado y se debe monitorizar la capacidad vital, el
enfermedad autoinmune de base. El estudio electrodiagnós- pulso, la tensión arterial y la capacidad para toser y tragar, y
tico mostrará una afectación axonal asimétrica, tanto de fi- proceder, en caso necesario, al ingreso en una Unidad de
bras motoras como sensitivas. El diagnóstico definitivo re- Cuidados Intensivos (UCI) si se precisa soporte ventilatorio.
quiere la demostración de las lesiones vasculares en epineuro El tratamiento se basa en la administración de plasmaféresis
(necrosis segmentaria fibrinoide de la pared e infiltración o inmunoglobulinas humanas intravenosas en altas dosis
te) o negativos (adormecimiento, acorchamiento). El déficit cuerpos antinucleares neuronales altamente específicos (Ac
motor, en caso de estar presente, es leve y de predominio anti-Hu) que pueden determinarse en suero o LCR. En la
distal, por lo que la existencia de una marcada afectación de EMG se evidencia una neuropatía sensitiva de tipo axonal. El
la fuerza muscular nos deberá hacer pensar en otros tipos tratamiento es poco agradecido, ya que el daño neuronal es
de neuropatía. Las alteraciones autonómicas no son infre- irreversible.
cuentes. Los reflejos aquíleos suelen estar disminuidos o
abolidos. Las complicaciones tardías de la neuropatía diabé- Neuropatías tóxicas. Las neuropatías tóxicas abarcan las
tica incluyen cambios tróficos (úlceras en los pies) y articu- neuropatías secundarias a exposiciones masivas al producto
lación neuropática (articulación de Charcot). En casos típi- (accidentes o intentos de suicidio) y aquellas producidas por
cos, la historia clínica y la exploración neurológica son la exposición prolongada al mismo, habitualmente con un
suficientes para establecer el diagnóstico de una polineuro- carácter doméstico-social (alcohol etílico), ocupacional (tóxi-
patía distal sensitivomotora. El tratamiento de cualquier cos industriales) o por consumo de fármacos neurotóxicos.
forma de neuropatía diabética incluye un control estricto de Las neuropatías por fármacos suelen producir una neuropa-
la glucemia (HbA1C menor de 6%) e información al pa- tía de tipo axonal, con afectación sensitiva (cloranfenicol,
ciente en relación con la nutrición, ejercicio físico y pérdida etambutol, hidralazina, isoniazida, antirretrovirales, fenitoí-
de peso (si es necesario). En la actualidad, todavía no se ha na, piridoxina, estatinas, talidomida, cisplatino) o sensitivo-
demostrado la eficacia de posibles tratamientos específicos, motora (colchicina, dapsona, litio, nitrofurantoína, taxol, al-
como los inhibidores de la aldosa-reductasa, antioxidantes y caloides de la vinca, cimetidina). Tacrolimus, cloroquina y
factores neurotróficos. En caso de dolor neuropático o de amiodarona suelen producir una neuropatía de tipo desmie-
neuropatía autonómica, se seguirán las recomendaciones linizante.
detalladas en el apartado de tratamiento.
Polineuropatía del paciente crítico. Ocurre en el 50-70% de
Neuropatías asociadas a paraproteinemia. El hallazgo de los pacientes que presentan sepsis y fallo multiorgánico (si-
una paraproteína en suero u orina obliga a descartar la pre- tuación actualmente denominada “síndrome de respuesta
sencia de una enfermedad linfoproliferativa de base (amiloi- inflamatoria sistémica”), que se desarrolla en el 50% de los
dosis, mieloma múltiple, mieloma osteoesclerótico, macro- pacientes ingresados en una UCI15. El primer hallazgo clíni-
globulinemia de Waldenström o linfoma). Una vez excluidas co suele ser la dificultad para la desconexión de la ventilación
estas entidades, se considera que el paciente tiene una gam- mecánica en pacientes que llevan más de una semana en la
mapatía monoclonal de significado incierto (MGUS). Estos UCI o, menos frecuentemente, la aparición de pérdida de
pacientes requerirán un seguimiento estricto, ya que un 20% fuerza en las extremidades, sin afectación de los pares cranea-
podrá desarrollar una discrasia maligna de células plasmáti- les. Existe hipo/arreflexia y los estudios electrofisiológicos
cas (sobre todo mieloma múltiple) en un periodo de 10 años, muestran signos de una polineuropatía axonal sensitivomo-
y un 30% de los casos a los 20 años. tora. En casos leves y moderados, la recuperación suele ser
completa, mientras que los pacientes con afectación grave
Neuropatías asociadas al VIH. La polineuropatía sensitiva es tendrán debilidad residual, casi siempre permanente. No
la forma más frecuente, y puede estar asociada o no al trata- existe un tratamiento específico, aunque se deberá iniciar
miento antirretroviral. Suele comenzar con disestesias dista- precozmente la fisioterapia.
les en las extremidades inferiores, con dolor de tipo queman-
te y alodinia y arreflexia aquílea. El estudio electrofisiológico
suele mostrar signos de una polineuropatía sensitivomotora Manifestaciones clínicas iniciales
de tipo axonal.
Las neuropatías periféricas se caracterizan por una combina-
Neuropatías paraneoplásicas. El cáncer de pulmón en el va- ción variable de alteraciones de tipo sensitivo, motor y auto-
rón, los tumores de mama y ovario en la mujer y los linfomas nómico. Los reflejos musculares suelen estar disminuidos o
en ambos sexos son los tumores que con más frecuencia se ausentes, sobre todo los aquíleos.
asocian a la polineuropatía (sobre todo sensitivomotoras si- La clínica variará en función del tipo de neuropatía que
métricas distales). Sin embargo, aunque de presentación presente el paciente (mononeuropatía, mononeuropatía
menos frecuente, la forma más típica es la neuronopatía pa- múltiple, polirradiculoneuropatía o polineuropatía). En el
raneoplásica sensitiva (neuropatía sensitiva subaguda para- patrón de afectación clínica más frecuente (polineuropatía),
neoplásica o síndrome de Denny-Brown) que suele asociarse la afectación sensitiva o motora ocurre a nivel distal de las
a un carcinoma pulmonar de células pequeñas. Suele prece- extremidades, con un inicio generalmente a nivel de las ex-
der al diagnóstico del carcinoma en meses, o más raramente tremidades inferiores. El paciente referirá dificultad para la
en años. Clínicamente cursa con dolor, parestesias o diseste- dorsiflexión del pie y se podrá observar la caída del pie al
sias en las cuatro extremidades, a veces de inicio asimétrico, realizar la deambulación (steppage) y la incapacidad para ca-
que más tarde pueden afectar al tronco y menos frecuente- minar sobre los talones, con la típica marcha polineurítica
mente a la cara. Predomina la afectación de la sensibilidad (elevando las rodillas al caminar para evitar tropezar con la
propioceptiva, que da lugar a ataxia de la marcha y a movi- punta del pie). Las alteraciones sensitivas son también dista-
mientos pseudo-atetósicos en las manos. Los casos asociados les, de inicio en las extremidades inferiores, hasta adoptar el
a carcinoma pulmonar de células pequeñas presentan anti- típico patrón de afectación en “guante y calcetín”. Habitual-
Tratamiento
irán encaminados a evaluar la posible asociación de la neuro-
patía a enfermedades metabólicas, trastornos inmunológicos, El tratamiento depende de la causa subyacente de la neuro-
infecciones, estados carenciales e intoxicaciones. patía. Las neuropatías por atrapamiento mejoran con la ciru-
gía descompresiva del nervio.
Punción lumbar En los demás casos, serán de utilidad una serie de medi-
Será de utilidad en casos de sospecha de polineuropatías di- das generales, basadas en evitar cualquier tipo de tóxico po-
sinmunes (síndrome de Guillain-Barré y polineuropatía des- tencial para el sistema nervioso periférico, cuidado de las
mielinizante inflamatoria crónica) en donde observaremos zonas afectadas para impedir la aparición de lesiones cutá-
un aumento de proteínas con células normales (disociación neas y medidas de rehabilitación (fisioterapia, reducción de
albúmino-citológica), y en procesos que cursen con carcino- peso, soportes ortésicos, etc.).
matosis meníngea o linfomatosis, donde el estudio citológico El tratamiento de la neuropatía autonómica se dirigirá a
del LCR podrá mostrar células tumorales. También se de- controlar los síntomas que presente el paciente. En caso de
berá realizar cuando se sospeche una etiología infecciosa hipotensión ortostática, son útiles el uso de medias compre-
(Borrelia, VIH, etc.) en donde se detectarán más de 50 cé- sivas, una dieta rica en sal y dormir con la cabeza elevada a
lulas/mm3. 20º. En cuanto al tratamiento farmacológico, se iniciará con
midodrina y, en caso de no ser efectiva, se podrá utilizar flu-
Biopsia nerviosa drocortisona (0,1 mg dos veces al día) o desmopresina. Para
No es necesaria para establecer el diagnóstico de una poli- la hiperhidrosis, puede ser de utilidad la administración de
neuropatía. Habitualmente se estudian nervios sensitivos de toxina botulínica. La disfunción autonómica cardiaca puede
las extremidades inferiores como el sural o el peroneo super- requerir la implantación de marcapasos o de un desfibrilador
ficial. La utilidad de la biopsia nerviosa de cara al diagnóstico automático implantable (DAI). La gastroparesia se trata con
etiológico es limitada (vasculitis, sarcoidosis, amiloidosis, le- agentes que estimulen la motilidad intestinal como metoclo-
pra, infiltración tumoral del nervio, mixedema y algunas for- pramida o domperidona. En caso de disfunción eréctil, los
mas de neuropatía hereditaria sin defecto genético conocido) fármacos más utilizados por vía oral son los inhibidores de la
y como norma no se debe realizar de forma rutinaria18. Otras fosfodiesterasa (sildenafilo, vardenafilo o tadalafilo).
entidades en donde la biopsia nerviosa puede ser de utilidad Para el tratamiento del dolor neuropático, los fármacos
diagnóstica son la enfermedad de Krabbe, la leucodistrofia de primera línea son los antidepresivos (antidepresivos tricí-
metacromática y la enfermedad de Fabry. clicos, duloxetina, venlafaxina) y los anticomiciales (gabapen-
tina, pregabalina)20. Si no son efectivos, se podrán utilizar
Biopsia cutánea fármacos de segunda (tramadol) o de tercera línea (analgési-
En la piel sana, las fibras nerviosas alcanzan la lámina basal, cos opioides)6,7. También pueden ser de utilidad los parches
la traspasan y se pueden visualizar los axones que ascienden transdérmicos de lidocaína al 5% y de capsaicina en altas
hacia la epidermis de forma perpendicular a la lámina basal. dosis (8%).
descargas intermitentes, alodinia y parestesias dolorosas que El plexo lumbosacro se forma por la fusión de las ramas
necesitan tratamiento crónico con fármacos diversos como la anteriores de los nervios espinales de L4 a S4. Los nervios
amitriptilina, pregabalina, gabapentina o lidocaína en par- derivados del plexo lumbar son el nervio femoral, el nervio
ches. obturador, el nervio femorocutáneo, los nervios iliohipogás-
En determinadas ocasiones puede ser necesaria la des- trico, ilioinguinal y genitofemoral. Del plexo sacro emergen
compresión quirúrgica de la raíz. Se recomienda el trata- los nervios ciático poplíteo externo cuya rama terminal es el
miento quirúrgico en caso de déficit motor relevante, dege- nervio peroneo y el ciático poplíteo interno que da lugar al
neración axonal en el estudio electromiográfico, inestabilidad nervio tibial. Además son ramas del plexo sacro, los nervios
de la columna vertebral, datos de mielopatía, síndrome de glúteo superior, glúteo inferior, el pudendo y el cutáneo pos-
cauda equina, disfunción de esfínteres o dolor intenso a pesar terior del muslo.
del tratamiento conservador. Se recomienda una cirugía pre-
coz de las radiculopatías C5 puesto que la musculatura de-
pendiente de esta raíz se atrofia con facilidad y da lugar a un Manifestaciones clínicas
hombro congelado doloroso con gran incapacidad funcional.
También se recomienda cirugía precoz en las radiculopatías Las lesiones del plexo braquial pueden clasificarse en dos
C8 para evitar la atrofia irreversible de los músculos de la grandes grupos: lesiones supraclaviculares e infraclavicula-
mano y la aparición de una distrofia simpaticorrefleja. res27.
Lesiones supraclaviculares
Plexopatías Afectan a los troncos primarios y resultan clínicamente su-
perponibles a las lesiones de las raíces nerviosas. Las lesiones
Concepto de tronco superior son las más frecuentes, cursan con debili-
dad para la separación del brazo, flexión del codo y rotación
El plexo braquial se sitúa entre dos regiones de gran movili- externa del brazo con abolición de reflejos bicipital y braqui-
dad (el cuello y el hombro) y su proximidad con estructuras rradial. El déficit sensitivo se localiza en la cara lateral del
adyacentes susceptibles de verse afectadas por diversas enfer- brazo, antebrazo y pulgar. Las causas más frecuentes de le-
medades (pulmón, nódulos linfáticos y vasos sanguíneos) lo sión a este nivel son la neuralgia amiotrófica, lesiones rela-
hacen susceptible a diversas lesiones. Está formado por cinco cionadas con anestesia, empleo de mochilas y traumatismos
raíces (ramos anteriores de los nervios espinales C5 a D1), directos. La lesión del tronco primario medio causa debili-
tres troncos, seis divisiones (tres anteriores y tres posterio- dad para la extensión del codo y flexoextensión de la muñeca,
res), tres cordones y cinco ramas terminales (fig. 4)27-29. con hipoestesia en segundo y tercer dedo de la mano. La
afectación del tronco primario infe-
rior cursa con debilidad de la muscu-
latura intrínseca de la mano e hipoes-
Ramas espinales ventrales tesia del cuarto y quinto dedo. La
(5 raíces)
Escapular causa más frecuente de lesión es la
3 troncos Contribución C4)
dorsal (C5) infiltración neoplásica y el síndrome
Rama dorsal
3 divisiones anteriores Supraescapular de desfiladero torácico neurogénico.
Frénico
3 divisiones posteriores (C5, 6)
Subclavio
(C5, 6) Lesiones infraclaviculares
3 Cordones r Afectan a los cordones y son clínica-
erio
Sup mente semejantes a las lesiones de los
Pectoral lateral nervios terminales. En general pre-
(C5, 6, 7) dio
Me sentan un peor pronóstico. La afecta-
Ramas terminales r
al io ción del cordón lateral cursa con debi-
r fer
Late In
lidad para la flexión del codo y
Musculocutáneo r
(C5, 6, 7) rio
ste Torácico largo Contribución T2 pronación de antebrazo, con hipoeste-
Po (C5, 6 7)
1er intercaotal sia en el borde anterolateral del brazo
Axilar (C5, 6) l y los tres primeros dedos. Las lesiones
dia
Me Primera costilla
Radial (C5, 6) Pectoral media (C8, T1) en el cordón posterior provocan una
Mediano Cutáneo medial del brazo (T1) debilidad para la separación y eleva-
(C5, 6, 7, 8, T1) ción anterior del brazo, extensión del
Cubital Cutáneo medial del antebrazo (C8, T1)
(C7, 8, T1) codo, muñeca y dedos, asociando hi-
Subescapular superior (C5, 6)
poestesia de la cara posterior y lateral
Subescapular inferior Subescapular medio - toracodorsal del brazo, en el dorso de la mano y en
(C6, 7, 8)
(C5,6) la base del dedo pulgar. La afectación
del cordón medial da lugar a una debi-
Fig. 4. Anatomía del plexo braquial.
lidad para la flexión y separación de
los dedos de la mano y la flexión cubital de la muñeca, con corticoides o las inmunoglobulinas humanas intravenosas,
hipoestesia del borde cubital de brazo, antebrazo, mano y dado que se sospecha una etiología autoinmune, aunque no
cuarto y quinto dedo. se dispone de estudios aleatorizados a doble ciego. El 89%
de los casos alcanza una recuperación completa a los 3 años.
Plexopatía lumbar
Cursa con debilidad para la flexión de la cadera, extensión de Síndrome del desfiladero torácico neurogénico
la rodilla y aducción de la cadera con alteración sensitiva en la Se trata de una entidad infrecuente que afecta preferente-
cara anterointerna del muslo. La afectación del plexo sacro mente a mujeres jóvenes. La causa más frecuente es una le-
cursa con debilidad para la extensión y abdución de la cadera, sión crónica del tronco primario inferior secundaria a la
flexión de la rodilla y flexoextensión del pie con alteración compresión por una costilla cervical o por la presencia de
sensitiva en la cara posterior del muslo y de la pierna, en la una banda fibrosa entre la primera costilla y una costilla cer-
cara anterolateral de la pierna y superficie plantar y dorsola- vical rudimentaria. Clínicamente se caracteriza por un cua-
teral del pie. dro lentamente progresivo de debilidad y atrofia en los mús-
culos de la eminencia tenar y en menor grado los músculos
interóseos de la mano y del antebrazo. Puede cursar con un
Diagnóstico dolor intermitente a lo largo del borde medial del brazo, an-
tebrazo y mano. La afectación sensitiva se localiza a nivel de
El diagnóstico de una plexopatía precisa de la combinación la cara interna del antebrazo y borde medial de la mano. Los
de una buena historia clínica, exploración neurológica, estu- reflejos musculares están preservados.
dios de imagen (RM) y electroneuromiografía (ENMG). La La radiografía simple de columna cervical permite iden-
radiografía simple de cuello y tórax es una técnica sencilla y tificar la existencia de una apófisis transversa C7 prominente
muy útil para descartar la presencia de una costilla cervical o o una costilla cervical. La RM del plexo revela una distorsión
lesiones en el vértice pulmonar o en estructuras adyacentes de los nervios y estructuras vasculares, con una hiperintensi-
responsables de la afectación del plexo braquial. La ENMG dad a nivel del plexo. La ENMG es característica, mostrando
proporciona una información útil para confirmar el diagnós- una reducción de la amplitud de la respuesta sensitiva en ner-
tico clínico, determinar las características de la lesión y esta- vio cubital y reducción de la amplitud de la respuesta motora
blecer un pronóstico funcional. en nervio mediano con preservación de la respuesta sensitiva.
La EMG de aguja evidencia signos de denervación en mús-
culos dependientes sobre todo de la raíz D127. El tratamiento
Etiopatogenia de elección es la cirugía descompresiva, que evita la progre-
sión de la lesión neurológica, aunque no revierte la amiotro-
Las causas más frecuentes de lesión del plexo lumbosacro fia de la eminencia tenar.
son la amiotrofia diabética o síndrome de Bruns-Garland (en
pacientes diabéticos), hematomas retroperitoneales, tumo- Plexopatía traumática
res, lesiones traumáticas, postradiación y aneurismas aórti- Las lesiones del plexo braquial de origen traumático pueden
cos. ser secundarias a traumatismos directos o bien por lesiones
En el plexo braquial, las lesiones más frecuentes son los iatrógenas. Los traumatismo directos, a su vez, pueden ser
traumatismos (por accidentes de tráfico o laborales), aunque abiertos o cerrados (estiramiento o tracción), siendo el esti-
también puede ser secundaria a infiltración neoplásica o a ramiento y los impactos bruscos las principales causas de le-
radioterapia, a la denominada neuralgia amiotrófica o sín- sión del plexo de origen traumático.
drome de Parsonage-Turner, o a causas compresivas como el
síndrome del desfiladero torácico superior. Plexopatía braquial por irradiación y plexopatía braquial
metastásica
Plexopatía braquial idiopática Las lesiones del plexo braquial en un paciente oncológico
La plexopatía braquial idiopática, neuralgia amiotrófica o pueden ser el resultado de una invasión metastásica del plexo
síndrome de Parsonage-Turner es una causa frecuente de o bien por efecto de la radioterapia.
plexopatía braquial. Suele ser esporádica, aunque hay raros En las plexopatías metastásicas es característica la pre-
casos descritos de herencia autosómica dominante debidos a sencia de un dolor intenso localizado a nivel humeral e irra-
mutaciones en el gen de la septina 9. Afecta preferentemente diado hasta el codo, el borde interno del brazo y de los dedos.
a varones entre la tercera y la séptima década de la vida. Se El cáncer de pulmón y de mama son los que metastatizan
caracteriza por un cuadro de dolor intenso, de inicio agudo, más frecuentemente en el plexo, afectando sobre todo al
con carácter pulsátil o punzante localizado en región escapu- tronco primario inferior, debido a su proximidad a la cadena
lar, hombro y brazo, seguido por una mejoría del dolor y linfática. La plexopatía posradiación suele originarse cuando
aparición de debilidad y atrofia muscular. La alteración sen- las dosis de radioterapia superan los 6.000 cGy. El cuadro
sitiva puede estar presente, afectando a la parte externa del clínico se caracteriza por parestesias y linfedema en la ex-
brazo y en la superficie radial del antebrazo. El abordaje tremidad superior, asociando un grado variable de dolor y
diagnóstico incluye la realización de una ENMG y una RM debilidad que afecta a músculos dependientes del tronco pri-
de plexo braquial. El tratamiento se basa en la administra- mario superior. Puede aparecer a los 2-20 años tras la radio-
ción de analgésicos y fisioterapia. Pueden ser de utilidad los terapia. En caso de plexopatía posradioterapia, la ENMG
Conflicto de intereses ✔
14. tt Callaghan BC, Chang H, Stables CL, Smith AL, Feldman EL.
Diabetic neuropathy: clinical manifestations and current treatments.
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