Teoría de la inmunidad

Introducción
Inmunología es la rama de la medicina que estudia al sistema inmune. Su objeto
consiste en el estudio de las respuestas de defensa que han desarrollado los
animales frente a la invasión por microorganismos o partículas extraños, aunque
su interés se ha volcado especialmente sobre aquellos mecanismos altamente
evolucionados e integrados, dotados de especificidad y de memoria, frente a
agentes reconocidos por el cuerpo como no propios, así como de su neutralización
y degradación.
Como tantas otras ciencias, la Inmunología presenta un prolongado período pre-
científico, de observaciones y aproximaciones meramente empíricas, las cuales
han contribuido que a lo largo de la historia el pensamiento varíe a medida que las
tecnologías disponibles han permitido que hoy en día se entienda que, ante la
exposición a un antígeno, el sistema inmune pude responder fundamentalmente
de dos maneras: iniciar una respuesta inmune efectora la cual intentará eliminar la
fuente antigénica cuando se trata de un antígeno foráneo, o responder con
tolerancia cuando se trata de un antígeno propio. Ambas variantes son respuestas
inmunes activas dotadas de especificidad y memoria cuyo fin es garantizar la
permanencia del antígeno en nuestro organismo. Los mecanismos de tolerancia
evitan el desarrollo de procesos autoinmunes, y de respuestas innecesarias contra
microorganismos comensales o no patogénicos. Los antígenos que inducen este
estado de tolerancia se denominan tolerógenos. A diferencia de los que originan
respuestas inmunes a los cuales se les denominan inmunógenos.
De acuerdo al planteamiento anterior, este trabajo investigativo tiene como
objetivo conocer los cambios en el pensamiento inmunológico a través de las
distintas teorías, así como los mecanismos de defensa y respuesta inmune.

Teorías clásicas del sistema inmune

Horror autotoxicus
El basamento de la teoría del horror antitoxicus se sustentaba en los
experimentos de Bordet. Este científico demostró la aparición de anticuerpos
antieritrocitarios que causaban hemólisis al inyectar glóbulos de un animal en otro
y la imposibilidad de encontrar estos anticuerpos antieritrocitarios cuando los
animales eran inmunizados con su propia sangre. De estas observaciones Erlich
concluye que no se podían generar anticuerpos contra lo propio, dado a que se
carecía de los receptores apropiados en las células para reconocerlos y,
probablemente, cuando estos aparecían, eran suprimidos por su acción tóxica en
el organismo. 1
 La teoría de la selección clonal
La teoría más popular fue la de la selección clonal (TSC). Esta teoría fue
desarrollada por Frank Macfarlane Burneo y colaboradores durante las décadas
de 1940 y 1950, y ha sido fundamental para el avance de la inmunología
contemporánea. La TSC, tal cual fue presentada por Burneo (1959), está formada
por cuatro proposiciones principales:
- El organismo tiene la capacidad innata para producir el universo de
anticuerpos necesarios para responder a cualquier reto inmune.
- Cada anticuerpo es específico para un solo antígeno.
- Tras la estimulación por parte de su antígeno específico, las células
portadoras de anticuerpo proliferarán para producir un conjunto de células
exactamente iguales en especificidad a la célula madre.
- La antigenicidad es el resultado de un proceso de aprendizaje durante la vida
embrionaria. Por tanto los linfocitos autorreactivos están ausentes del
repertorio por ser eliminados en los estadios tempranos de la ontogenia.
La tesis central de la teoría de la selección clonal es la capacidad del sistema
inmune para reconocer cualquier antígeno que pudiera estar presente en el
organismo debido a una serie de mecanismos genéticos, somáticos, bioquímicos y
celulares. Esto es consecuencia de la gran cantidad de células precursoras
producidas, que tras la estimulación adecuada, originarán un conjunto de células
efectoras específicas para el antígeno que provocó su producción (de ahí la
selección clonal).1
La teoría de lo propio y lo no propio
Inicialmente se definió como propio al conjunto de proteínas expresadas durante la
vida embrionaria. Sin embargo la falta de respuesta frente a la microbiota y la
expresión de antígenos posteriores al nacimiento frente a los cuales “no existía”
respuesta inmune llevo a rediseñar el concepto de propio como aquel conjunto de
antígenos altamente expresado en el individuo desde edades tempranas de la
vida. Lo significativo de estos conceptos es que trataban de explicar las cualidades
que debería reunir un antígeno para ser tolerado, en otras palabras, se estaba
definiendo qué era lo propio. Sin embargo el gran aporte de estos conceptos es
que por primera vez se acepta la existencia de un reconocimiento por parte del
sistema inmune de lo propio. O sea que el sistema inmune censaba lo propio para,
de alguna manera, no responder ante ello.1
 La teoría de las dos señales
En la práctica experimental fue detectada autorreactividad frente a lo propio, sin
embargo no se evidenció enfermedad, por tanto debían existir mecanismos en
periferia que regularan la capacidad de estos clones de activarse frente a
antígenos propios; por tanto de alguna manera debía existir una tolerancia en
periferia que controlara estos clones autorreactivos.
La teoría de la selección clonal no podía explicar estos hallazgos, por lo que en
1972 Bretcher y Chon postulan la teoría de las dos señales, la cual en esencia
plantea que para lograr la completa activación de las células se necesitaban dos
señales, la primera proveniente del reconocimiento del antígeno a través de los
receptores y una segunda señal que dependía de interacciones con la célula
presentadora de antígenos. En ausencia de esta segunda señal no aparecía
respuesta inmune.
La segunda señal era generada por la célula presentadora de antígeno solo
cuando esta se encontraba en un ambiente inflamatorio o ante antígenos
foráneos, no expresando así esta segunda señal en el ambiente de lo propio. Esta
teoría nos adelanta un paso para la teoría del peligro enunciada tres décadas
después.1
La teoría de la red inmune
En 1974 Jerne propuso que los determinantes antigénicos configurados por las
partes variables de las cadenas H y L de las inmunoglobulinas (idiotipos)
constituían en sí un amplio repertorio de autoantígenos. Estos autoantígenos
están en muy pequeña cantidad para ser destruidos por el sistema inmune, pero
cuando un determinado clon es estimulado por su antígeno, el sistema inmune ya
no podría ignorarlo y originaría unas respuestas contra ellos en forma de
segundos anticuerpos (anti-idiotipos) que encajarían con los primeros y tendrían
además un efecto modulador que puede ser positivo o negativo. A este proceso se
le denominó "teoría de la red de anticuerpos”. Esta teoría tiene como novedoso
que por primera vez se reconoce la autorreactividad contra lo propio como un
mecanismo fisiológico de regulación. Fue uno de los primeros hechos donde se
reconoce la autoinmunidad como un fenómeno y sirvió de puente al cambio de
paradigma de la inmunología desterrando el concepto de Erlich de horror
autotoxicus.1
Teoría del homúnculo inmunológico
Esta teoría, plateada por Cohen en 1991, preconiza que en el sistema inmune
existe una representación de todos los órganos y sistemas del cuerpo frente a los
cuales se generan autoanticuerpos con fines regulatorios. Esta teoría por primera
vez plantea el papel fisiológico que puede jugar la autorreactividad dentro y fuera
del sistema inmune, siendo esto una visión distinta de la planteada por las teorías
anteriores.1

Teoría del peligro

La teoría del peligro, postulada por Polly en 1994, plantea que los componentes
propios podían desencadenar respuesta inmune si eran capaces de producir daño,
mientras que componentes no propios pueden ser tolerados si estos no inducen
daño. En esencia la teoría plantea que el problema no es ser propio o extraño sino
la capacidad de producir daño tisular lo que determina si se produce o no una
respuesta efectora. Para sustentar esta teoría los autores se basan en que el
sistema inmune innato, a través de una serie de receptores de reconocimiento de
patrones moleculares asociados a daño era el que daba la “instrucción” al sistema
inmune adaptativo. Esta teoría explica, en parte, algunos de los mecanismos
desencadenantes de las enfermedades autoinmunes, así cuando se presentan
antígenos propios en un contexto de daño tisular aparece una respuesta inmune
frente a estos componentes que desencadenan la respuesta autoinmune que
concluye con más daño tisular y por tanto mayor intensidad de esta respuesta.
Basados en esta teoría es que se puede justificar el fenómeno de
autoperpetuación y empeoramiento progresivo de gran parte de las enfermedades
autoinmunes.1
Teoría de la tolerancia dominante
La teoría de la tolerancia dominante plantea que en individuos saludables existen
células autorreactivas capaces de producir autoinmunidad y también existen
células T reguladoras naturales que activamente mantienen la tolerancia. Esta
teoría, como paso de avance, hace alusión al papel de la regulación en periferia
de los clones autorreactivos y destaca en especial el papel de las células
dendríticas (CDs) en el momento de iniciar la respuesta tolerante o efectora y el de
las células T reguladoras al momento de iniciar y mantener esta respuesta
inmune. Con la teoría de la tolerancia dominante se asume la tolerancia como un
fenómeno activo, dotado de especificidad y memoria que no se diferencia de la
clásica respuesta efectora en el cual intervienen los componentes del sistema
inmune innato y adaptativo.1
Teoría actual
En la actualidad hay evidencia del papel de las células dendríticas en el
establecimiento de la respuesta inmune; donde participan distintas subpoblaciones
de CDs (CDs1, CDs2, CDs plasmocitoides, CDsCD4+, CDsCD8+) así como hay
células reguladoras que también intervienen en el proceso de establecimiento o no
de una respuesta inmune efectora o tolerante. De ahí que hoy en día se hable del
papel de la regulación del sistema inmune en el establecimiento o no de la
tolerancia como parte de una teoría compleja de redes, que se basa en un
intrincado enrejado de interacciones celulares y moleculares. Las enfermedades
autoinmunes aparecen ante un complejo de fenómenos que involucran fallos en
estos mecanismos de control, unidos a pérdida de la tolerancia central y periférica;
de ahí que el reducir la tolerancia a una teoría es reducir la magnitud del
fenómeno, el cual descansa en una base multifactorial.1
Mecanismos de defensa y respuesta inmune.
Todos los organismos han desarrollado mecanismos de defensa frente a la
invasión de agentes patógenos. Estos mecanismos pueden ser inespecíficos o
innatos, pues constituyen una línea de defensa que permite controlar la mayor
parte de los agentes patógenos. El mecanismo específico o adquirido, suministra
una respuesta específica frente a cada agente infeccioso. Posee memoria
inmunológica específica, que tiende a evitar que el agente infeccioso provoque
enfermedad en una segunda infección.
Pero incluso antes de que actúe la inmunidad inespecífica, el organismo posee
una serie de barreras naturales que lo protegen de la infección de los agentes
patógenos, así como una protección biológica por medio de la microflora
(microbiota) natural que posee. 2

Barreras anatómicas (superficies corporales): la piel y membranas mucosas.

La parte externa de la epidermis está compuesta de varias capas de células
muertas, recubiertas de la proteína queratina, resistente al agua. Dicha capa se
renueva cada 15-30 días. La dermis subyacente contiene tejido conectivo con
vasos sanguíneos, glándulas sebáceas y sudoríparas, y folículos pilosos. La piel
es una auténtica barrera infranqueable para la mayor parte de los
microorganismos. El papel de barrera de la piel se pone de manifiesto por
contraste, por ejemplo al comprobar lo fácilmente que se producen infecciones a
partir de quemaduras. Pero como contrapartida, en un organismo sano, las
heridas se cierran rápidamente por coágulos. Algunos patógenos pueden obviar la
barrera de la piel debido a que son inoculados por artrópodos vectores. 2
- pH: En el estómago, el pH bajo (alrededor de pH 2) impide que lo atraviese la
mayoría de microorganismos, excepto algunos patógenos.
- Temperatura: Muchas especies no son susceptibles a ciertos
microorganismos sencillamente porque su temperatura corporal inhibe el
crecimiento de éstos.
- Sustancias antimicrobianas del organismo: La lisozima aparece en
muchas secreciones (nasofaringe, lágrimas, sudor, sangre, pulmones, tracto
genitourinario...), beta-lisina, producida por las plaquetas y la espermina en el
semen. 2
Mecanismo de defensa Inespecífico
Si el microorganismo o partícula extraños logran atravesar la piel y los epitelios, se
pone en marcha el sistema de inmunidad natural (inespecífica o innata), en el que
participan los siguientes elementos:
- Células
Fagocitos: en la sangre; los PMN neutrófilos (de vida corta) y los monocitos; en
los tejidos: los macrófagos, que se diferencian a partir de los monocitos. Todos
ellos fagocitan y destruyen los agentes infecciosos que logran atravesar las
superficies epiteliales.
Células asesinas naturales (células NK): son leucocitos que se activan por
interferones inducidos en respuesta a virus. Reconocen y lisan células "enfermas",
infectadas por virus o malignizadas (cancerosas).
- Factores solubles
Proteínas de fase aguda: aumentan su concentración rápidamente unas 100
veces ante una infección. Una de ellas (la proteína C-reactiva) se une a la proteína
C de la superficie del neumococo, favoreciendo que éste sea recubierto por el
sistema de proteínas del complemento, lo cual a su vez facilita la fagocitosis por
los fagocitos.
Sistema del complemento: se trata de un conjunto de unas 20 proteínas del
suero que interaccionan entre sí y con otros componentes de los sistemas
inmunes innato y adquirido. En el sistema de inmunidad innata el sistema se activa
por la llamada ruta alternativa.
Funcionamiento del sistema de inmunidad natural
Endocitosis
La endocitosis es la ingestión de material soluble (macromoléculas) del fluido
extracelular por medio de invaginación de pequeñas vesículas endocíticas. La
endocitosis puede ocurrir de dos maneras distintas:
- Pinocitosis: La internalización de las macromoléculas ocurre por
invaginación inespecífica de la membrana plasmática. Debido a esa
inespecificidad, la cuantía de la internalización depende de la concentración
de las macromoléculas.
- Endocitosis mediada por receptor: Las macromoléculas son
selectivamente internalizadas debido a su unión a un receptor específico de la
membrana. En cualquiera de estos dos casos, tras la internalización, las
vesículas endocíticas se fusionan entre sí y después con los endosomas. En
el caso de endocitosis, el contenido ácido de los endosomas hace que se
disocie la macromolécula de su receptor. El endosoma se fusiona con el
lisosoma primario, para dar el lisosoma secundario. Los lisosomas primarios
derivan del aparato de Golgi y transportan grandes cantidades de enzimas
hidrolíticos (proteasas, nucleasas, lipasas, etc.). Dentro de los lisosomas
secundarios, las macromoléculas ingeridas son digeridas hasta productos
hidrolizados (péptidos, aminoácidos, nucleótidos y azúcres), que finalmente
son eliminados de la célula. 2

Fagocitosis
La fagocitosis es la unión del microorganismo a la superficie de una célula
fagocítica especializada (PMN, macrófago), por algún mecanismo inespecífico, de
tipo primitivo (ameboide): emisión de pseudópodos y englobamiento, para crear un
fagosoma (10-20 veces mayor que el endosoma) al que se unen lisosomas; a
partir de aquí el proceso es similar al descrito anteriormente. La fusión de los
gránulos de los fagocitos origina la destrucción del microbio en unos pocos
minutos. La expansión de la membrana en la fagocitosis (emisión de
pseudópodos) requiere la participación de los microfilamentos, cosa que no ocurre
en la pinocitosis-endocitosis. 2
Reacción de inflamación aguda
La inflamación es una reacción ante la entrada de un microorganismo a un tejido,
con síntomas de dolor (debido a PG y LT), enrojecimiento, hinchazón y sensación
de calor, con un edema debido a la acumulación de líquido rico en leucocitos.
La vasodilatación y el incremento en la permeabilidad capilar facilitan la entrada al
tejido dañado de las enzimas del sistema de coagulación sanguínea: se activa una
cascada enzimática que conduce a la acumulación de cadenas insolubles de
fibrina, que constituyen el coágulo sanguíneo.
Una vez ocurrida la respuesta de inflamación aguda, y eliminado el
microorganismo por los fagocitos, tiene lugar la reparación del tejido dañado y la
regeneración con tejido nuevo. La reparación comienza con el crecimiento de
vasos capilares en el entramado de fibrina del coágulo sanguíneo. Conforme el
coágulo se disuelve, va siendo sustituido por fibroblastos nuevos. La cicatriz es el
resultado de la acumulación de nuevos capilares y de fibroblastos. 2

Mecanismo de defensa específico

Algunos microorganismos no desencadenan activación del complemento por la
ruta alternativa, y no pueden ser lisados porque no llegan a quedar opsonizados
por la proteína C3b. Incluso existen microbios que escapan al control de los
fagocitos. Para poder enfrentarse con estos "invasores", la evolución ha
desarrollado en los vertebrados, y principalmente en los mamíferos, una barrera
defensiva adicional, aún más sofisticada, consistente en un tipo de moléculas que
funcionan como "adaptadores flexibles", que por un lado se unen a los fagocitos, y
por el otro se unen al microorganismo, no importa de qué tipo se trate. Este tipo de
adaptadores son los anticuerpos. En cada tipo de anticuerpos existen 3 regiones:
una que reconoce específicamente a cada invasor dos con funciones biológicas:
unión al complemento, activándolo por la ruta clásica; unión a fagocitos. 2
En la inmunidad específica se dan dos tipos de respuesta: inmunidad específica
humoral e inmunidad específica celular.
Inmunidad especifica humoral
Los anticuerpos son los mediadores de la inmunidad específica humoral.
La unión entre el antígeno (Ag) y el anticuerpo específico (Ac) provoca:
- La activación del complemento por la ruta clásica, que puede conducir, al
igual que en la ruta alternativa, a la lisis del microorganismo invasor.
- Opsonización (recubrimiento) de los fagocitos con complejos Ag-Ac, lo cual
facilita la fagocitosis.
- Neutralización directa de ciertas toxinas y virus por la simple unión Ag-Ac.
Obsérvese que los dos primeros efectos son formas que tiene el sistema
específico de "aprovechar" elementos del sistema de inmunidad innata,
mediante los cuales determinados elementos de este sistema inespecífico
son "encarrilados" mediante los anticuerpos (que son específicos) hacia el
foco de la infección de un determinado microorganismo, para su eliminación.
Los Ac están producidos por las células plasmáticas, diferenciadas a partir de los
linfocitos B.
Los Ag son las moléculas del microorganismo que evocan y reaccionan con los
Ac. Son los Ag los que seleccionan el Ac específico que les hará frente. Sin
embargo, cada tipo de Ac está preformado antes de entrar en contacto por primera
vez con el Ag. Cada linfocito B que se diferencia en la médula ósea está
programado genéticamente para sintetizar un solo tipo de Ac, a la espera de
contactar con el Ag específico.
Tras su primer contacto con el Ag específico, cada linfocito B se multiplica y
diferencia hasta dar un clon de células plasmáticas, que fabrican y excretan
grandes cantidades del Ac específico para el que estaba programado el linfocito
original. A este fenómeno se le conoce con el nombre de selección y expansión
clonal. En cada individuo existen cientos de miles, o millones de tipos de linfocitos
B, cada uno preparado para originar un clon productor del correspondiente Ac.
La respuesta de formación de Ac provocada tras el primer contacto de cada Ag
con el linfocito B se llama respuesta primaria. Este primer contacto confiere al
individuo una memoria inmunológica, de forma que el cuerpo se encuentra
preparado para afrontar la eventualidad de una segunda infección por el mismo
agente. En la respuesta secundaria la formación de Ac es más rápida y más
intensa. Ello se debe a que a partir del linfocito primario que tuvo el primer
contacto, aparte del clon de células plasmáticas (responsable de la respuesta
primaria), se generó en paralelo otro clon de células B de memoria: cuando el Ag
entre por segunda vez, hay en el cuerpo m<s células preparadas que las que
encontró en la primera ocasión. Además, estos linfocitos cebados de memoria
necesitan menos divisiones celulares antes de poder diferenciarse a su vez en
células plasmáticas productoras de Ac.
La memoria inmunológica es específica para cada antígeno. Su base es que cada
anticuerpo reconoce un solo antígeno. 2
Inmunidad específica celular.
La inmunidad humoral, por sí misma, sería de poca utilidad frente a patógenos
intracelulares, bien sea los estrictos (virus) o facultativos (como los Mycobacterium
o muchos protozoos, como las Leishmania). Para ello ha evolucionado un sistema
de inmunidad celular, que está mediatizado por linfocitos T, parecidos
citológicamente a los B, pero que se diferencian en el timo.
Los linfocitos T reconocen al Ag extraño siempre que esté situado sobre la
superficie de células del propio organismo hospedador. Pero no pueden reconocer
al Ag por sí solo, sino que éste ha de estar en combinación con una molécula
marcadora de la superficie celular, que le "dice" al linfocito que está en contacto
con una célula "enferma".
El receptor de los linfocitos T (TCR) es diferente a los Ac, aunque ambos
comparten algunos rasgos estructurales.
Las moléculas marcadoras de superficie pertenecen al llamado sistema principal
de histocompatibilidad (MHC, de "Major Histocompatibility Complex").
Los linfocitos T, al igual que los B, se seleccionan y se activan combinándose con
el antígeno (aunque necesitan junto a él moléculas MHC), lo que provoca su
expansión clonal.
Funcionalmente, existen dos tipos de linfocitos T:
- Linfocitos T citototóxicos o matadores (TC).
- Linfocitos T colaboradores o coadyuvantes ("helper") (TH).
Los linfocitos T citotóxicos son los principales efectores de la inmunidad específica
celular: destruyen células del propio organismo infectadas por virus. En el cuerpo
existe multitud de clones distintos de TC, cada uno de los cuales posee en su
superficie receptores distintos de los Ac, aunque con porciones parecidas a las de
los Ac.
Cada clon de TC está programado para fabricar un solo tipo de receptor, y
reconoce la combinación de un determinado Ag junto con una molécula MHC de
clase I, situados sobre la superficie de la célula diana enferma. De esta forma, el
TC entra en estrecho contacto con la célula diana, tras de lo cual le da el llamado
"beso de la muerte", consistente en la secreción de sustancias citotóxicas, que la
matan. También secreta interferón gamma (IFN-(), que tiende a reducir la
diseminación del virus en caso de que éste no induzca bien el IFN-" o el IFN-8.
Los linfocitos T colaboradores no tienen actividad matadora, sino que ocupan un
papel central en el sistema inmune, activando a otras células: macrófagos,
linfocitos TC y B.
Se unen a una combinación de (Ag + MHC de clase II) presente en la superficie de
macrófagos que tengan en su interior algún parásito que ha logrado sobrevivir
intracelularmente. (En estos casos, el macrófago, aunque no ha logrado vencer
por sí mismo al parásito, ha logrado al menos procesar y enviar a la superficie
antígenos del invasor). Al unirse al macrófago de esta manera, se induce en el TH
la producción de IFN-gamma y de linfocinas, que activan las funciones del
macrófago, provocando la muerte intracelular del parásito. De nuevo nos
encontramos con otro ejemplo de conexión entre el sistema de inmunidad natural
y el adquirido.
Los linfocitos TH juegan un papel importante en la activación y expansión clonal
de los linfocitos B para producir anticuerpos, y de los linfocitos T citotóxicos. 2

Desinfección y Esterilización
La desinfección es el proceso que consiste en eliminar los agentes patógenos
reconocidos, pero no necesariamente todas las formas de vida microbianas. Es un
término relativo, donde existen diversos niveles de desinfección, desde una
esterilización química, a una mínima reducción del número de microorganismos
contaminantes. Estos procedimientos se aplican únicamente a objetos
inanimados.
Los agentes antimicrobianos designados como desinfectantes son a veces
utilizados alternativamente como agentes esterilizadores, agentes de saneamiento
o antisépticos. Los desinfectantes modernos se componen de formulaciones
complejas que comprenden sustancias químicas, jabones, detergentes y
compuestos que favorecen la penetración de las sustancias activas. 3
Los principales métodos para controlar las enfermedades virales consisten en
limitar el contacto o las vacunas. Sin embargo, la desinfección puede jugar un
papel importante, ya que los desinfectantes modernos neutralizan la mayoría de
los virus. Asimismo, la desinfección de las superficies es fundamental para
controlar los virus que sobreviven en el entorno. 4
La ciencia de la desinfección está constantemente confrontada a nuevas clases de
agentes infecciosos.
El primer grupo de agentes nuevos lo componen los virus de la inmunodeficiencia,
incluyendo el del síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA) del hombre y
los virus emparentados que atacan a varias especies animales. Estos virus abren
el paso a la invasión de ciertos microorganismos, considerados en el pasado como
saprófitos oportunistas. 4
El segundo grupo es el constituido por los priones. Éstos no se han podido
identificar hasta ahora. Los priones no inducen una respuesta inmunitaria,
persisten durante años en los animales infectados y son resistentes al calor y a los
desinfectantes. La preocupación provocada a nivel internacional por el riesgo de
propagación de ciertas enfermedades causadas por priones condujo a que se
adoptaran drásticas medidas sanitarias internacionales.
4
La eficacia de un desinfectante también depende de los organismos que se
quieren combatir, de su modo de multiplicación y de su resistencia al medio
ambiente y a las sustancias químicas. La concentración del desinfectante, el
tiempo de contacto con las superficies, la temperatura ambiente, y muchos otros
factores, también tienen importancia. Sin embargo, la presencia o no de materia
orgánica extranjera es un factor preponderante que determina el éxito de cualquier
operación de desinfección, pues esta materia diluye y neutraliza rápidamente las
sustancias químicas biocidas. 4
La esterilización es el proceso mediante el cual se alcanza la muerte de todas las
formas de vida microbianas, incluyendo bacterias y sus formas esporuladas
altamente resistentes, hongos y sus esporos, y virus. Se entiende por muerte, la
pérdida irreversible de la capacidad reproductiva del microorganismo. Se trata de
un término absoluto, donde un objeto está estéril o no lo está, sin rangos
intermedios. Los principales métodos para esterilizar son el tratamiento térmico, el
uso de ciertas sustancias químicas y la irradiación. 3
La limpieza y la desinfección de las superficies que han estado en contacto con
animales o materias orgánicas representan un aspecto esencial de la lucha contra
las enfermedades bacterianas y virales, y permiten garantizar la salubridad y la
inocuidad de los alimentos. La minuciosidad de la limpieza que precede la
desinfección es el factor más importante en la eficacia de las operaciones de
desinfección. 3

Conclusiones
El sistema inmune opera bajo complejas interacciones celulares que le permiten
“decidir” cuando reaccionar con una respuesta inmune efectora y cuando con una
tolerante. Tratar de explicar cómo operan estos mecanismos ha sido el problema
fundamental de la inmunología. Desde los inicios del pasado siglo numerosas
teorías han sido enunciadas, cada una con aciertos y desaciertos; sin embargo
han aportado un granito de arena a nuestros conocimientos actuales. Hoy en día
se sabe que para que ocurra una respuesta efectora es necesario la existencia de
señales de peligro y daño tisular, acompañado de un antígeno con propiedades
inmunogénicas, que debe ser reconocido por un clon específico de linfocitos el
cual se expande y se obtienen células hijas con igual especificidad, pero con
afinidad mayor que las células vírgenes. También se sabe que en periferia existen
clones autorreactivos los cuales tienen un papel fisiológico y son constantemente
regulados por mecanismos de tolerancia periférica para evitar el desarrollo de
enfermedades autoinmunes. El sistema inmune es complejo y diverso tanto como
es la diversidad de antígeno al que se expone; es por eso que llegar a
comprenderlo del todo es un reto al entendimiento humano.
La inmunidad innata y la adquirida no se dan independientes una de la otra, sino
que interactúan estrechamente entre sí en toda respuesta inmune. Como ha
quedado indicado, los macrófagos y otras células del sistema innato de inmunidad
intervienen en la activación de la respuesta inmune específica (adquirida); por otro
lado, varios factores solubles del sistema de inmunidad adquirida (citoquinas,
componentes del complemento) potencian la actividad de las células fagocíticas
del sistema innato.
Los procesos de esterilización y/o desinfección son diariamente llevados a cabo,
representan un aspecto esencial de la lucha contra las enfermedades bacterianas
y virales, y permiten garantizar la salubridad y la inocuidad de los alimentos.

Referencias bibliográficas
1. Remedios, A., Pardo, D., Zabala, B., Barrueta, S., Albelo, O. 2016.
Evolución del pensamiento en Inmunología. Medisur 14(2). La Habana,
Cuba.
2. Iañez, E. 1999. Introducción al sistema inmune. Departamento de
Microbiología. Universidad de Granada, Epaña.
3. Vignoli, R. 2002. Esterilización y desinfección.
http://www.higiene.edu.uy/cefa/Libro2002/Cap%2027.pdf (Consulta:
03/04/20).
4. Kahrs, R. 1995. Principios generales de la desinfección. Rev. sci. tech. Off.
int. Epiz. 14(1), 143-163. EE. UU.