5° MEDICINA UC 2009

MINIMANUAL
MEDICINA INTERNA
 Minimanual Medicina Interna 2009

INDICE
Endocrinología, diabetes y nutrición ............................................................................................................. 2
Hipotiroidismo ....................................................................................................................................................................... 3
Hipertiroidismo ...................................................................................................................................................................... 4
Diabetes Mellitus tipo I y II y sus complicaciones crónicas ..................................................................................................... 5
Cetoacidosis diabética ........................................................................................................................................................... 7
Coma hiperosmolar ............................................................................................................................................................... 9
Hipoglicemia ........................................................................................................................................................................ 11
Alteraciones del calcio ......................................................................................................................................................... 13
Efectos de corticoides exógenos .......................................................................................................................................... 15
Cardiología ............................................................................................................................................................ 18
Insuficiencia cardíaca ........................................................................................................................................................... 19
Endocarditis Infecciosa ........................................................................................................................................................ 20
Valvulopatías mitral y aórtica .............................................................................................................................................. 22
Fibrilación auricular ............................................................................................................................................................. 24
Flutter Auricular................................................................................................................................................................... 28
Síndrome coronario agudo................................................................................................................................................... 29
Nefrología .............................................................................................................................................................. 33
Insuficiencia renal crónica, síndrome urémico y sus complicaciones .................................................................................... 34
Insuficiencia renal aguda ..................................................................................................................................................... 38
Alteraciones ácido-base ....................................................................................................................................................... 40
Trastornos del sodio ............................................................................................................................................................ 43
Trastornos del potasio ......................................................................................................................................................... 46
Edema .................................................................................................................................................................................. 48
Síndrome nefrítico ............................................................................................................................................................... 51
Síndrome nefrótico .............................................................................................................................................................. 53
Enfermedades Respiratorias .......................................................................................................................... 55
Neumonía adquirida en la comunidad ................................................................................................................................. 56
EPOC .................................................................................................................................................................................... 57
Asma bronquial.................................................................................................................................................................... 61
Trombosis venosa profunda................................................................................................................................................. 63
Tromboembolismo pulmonar .............................................................................................................................................. 64
Derrame pleural................................................................................................................................................................... 65
Insuficiencia respiratoria aguda y crónica ............................................................................................................................ 67
Enfermedades Infecciosas ............................................................................................................................... 69
Tuberculosis ......................................................................................................................................................................... 70
VIH/SIDA e infecciones oportunistas.................................................................................................................................... 72
Infección del tracto urinario................................................................................................................................................. 75
Hematología y oncología .................................................................................................................................. 78
Neutropenia febril ............................................................................................................................................................... 79
Anemias ............................................................................................................................................................................... 80
Trombocitopenia ................................................................................................................................................................. 83
Linfomas .............................................................................................................................................................................. 85
Neurología ............................................................................................................................................................. 89
Compromiso de conciencia .................................................................................................................................................. 90
Accidente vascular encefálico .............................................................................................................................................. 92
Síndromes meníngeos.......................................................................................................................................................... 94
Reumatología ....................................................................................................................................................... 97
Lupus eritematoso generalizado .......................................................................................................................................... 98
Mono, oligo y poliartritis ................................................................................................................................................... 100
Gastroenterología ............................................................................................................................................ 102
Hemorragia Digestiva Alta ................................................................................................................................................. 103
Hemorragia Digestiva Baja ................................................................................................................................................. 105
Cirrosis hepática ................................................................................................................................................................ 107
Hepatitis ............................................................................................................................................................................ 110

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ENDOCRINOLOGIA, DIABETES
Y NUTRICIÓN

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HIPOTIROIDISMO
Clasificación
Primario: T3 y T4 bajas, TSH alta.
Secundario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH alta.
Terciario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH baja. Periférico o
Celular: T3 libre baja, T3 y T4 normales
Epidemiología
1,5% de la población adulta. Es 14veces más frecuente en
mujeres que en hombres. Hipotiroidismo en adultos es
sobre los 40 años. Síntomas se presentan de forma
progresiva
Causas
• En Chile: la más frecuente es la relacionada con
tratamientos médicos: yodo radioactivo,
tiroidectomías extensas por bocios multinodulares o
cáncer tiroideo. Una causa más rara es por efecto de
radioterapia cervical.
• Causa más frecuente de hipotiroidismo espontáneo:
Tiroiditis autoinmune (con o sin bocio) que puede ser
transitoria (postparto) o permanente (Hashimoto)
que es la más frecuente de encontrar.
• Otras causas: Drogas: Propiltiouracilo,
mercaptoimidazol (tto hipertiroidismo), litio (bloquea
la liberación del coloide folicular). Baja ingesta: casi
inexistente en Chile
• Causas de Hipotiroidismo 2º y 3º: lesiones que
comprometen hipofisis o hipotalámo: túmores, Sd
ceban, inflamaciones granulomatosas, hipofisitis
autoinmune,Qx y RT.
Cuadro clínico
Existen alrededor 10 años entre el inicio del proceso
patológico y la conciencia de padecer la enfermedad.
Síntomas
Debilidad 99%, Piel seca y gruesa 97%, letargo 91%,
edema palpebral 90%, intolerancia al frío 89%, falta de
sudoración 89%, mala memoria, apatía y astenia. Otros:
constipación, dolores osteomusculares, alza de peso,
hipermenorrea o amenorrea.
Examen Físico
General
• Facie: vultosa, expresión desganada, depresiva y
palidez variable. Piel seca y gruesa (97%) Disminución
de las cejas hacia lateral. Macroglosia. Voz grave. Pelo
grueso, poco brillante. Vello axilar y pubiano ralo.
Uñas gruesas y frágiles.
• Tamaño tiroides depende de la etiología
• FC baja. PA normal (solo en algunos casos puede
haber HTA asociada)
Segmentario
• Corazón: Tonos lejanos. Puede producirse FA.
Cardiomegalia por infiltración mixedematosa (no
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infrecuente), o más raramente por derrame
pericárdico.
• EEII: Edema duro.
• Neuro: Mental: ojo diagnóstico erroneo de demencia
o depresión, esto esta dado por el bajo nivel de
funcionamiento cerebral. ROT: aquiliano con
velocidad de relajación postestímulo está alargada
(casos avanzados)
Presentaciones posibles
1. Anemia Macrocitica (existen anticuerpos antimucosa
gástrica)
2. Anemia y Edema con creatinina plasmática normal.
3. Mujer con tendencia progresiva a la Hipermenorrea,
con o sin anemia secundaria (velocidad disminuida en
la reposición del endometrio descamado a causa del
hipometabolismo)
4. Mujer con galactorrea (TRH estimula también la
secreción de prolactina).
5. Hiponatremia persistente (simula un SIADH)
6. Cefalea holocránea, persistente y agobiante, con
causas clásicas descartadas y un TAC craneano
negativo (se postula a que se deba por infiltración o
edema difuso cerebral)
7. Subida de peso: el hipotiroidismo es causa efectiva
de obesidad en no más de 4% de los pacientes y aún
así, esta alza de peso no es importante.
8. Dislipidemia o también paciente con insuficiencia
coronaria y pocos factores de riesgo.
9. Depresión
10. Infertilidad
11. Derrame seroso pericárdico, pleural y peritoneal,
ascitis (presentación rara. Considerarla cuando las
causas más comunes sean descartadas)
12. Coma metabólico con creatinina y glicemia normal.
Tiene falta de localización neurológica, hipotermia
con bradicardia y retención de CO2.
13. ICC refractaria a los tratamientos
14. Niños con talla baja, medidas corporales
proporcionadas, y edad ósea radiológica retrasada
respecto de la edad cronológica
15. Algunas enfermedades relacionadas con
hipotiroidismo: Sd de Down, de Turner, Túnel
Carpiano y apnea periódica del sueño.
Diagnóstico
• TSH mayor a 10, T4 y T3 disminuidas (seria mejor la
T4 libre si se sospecha modificaciones de la TBG
circulante*). TSH entre 4-10 con T4 y T3 normales,
corresponde a un hipotiroidismo subclínico**.
• Test de TRH: si se sospecha compromiso 2º o 3º. Si
hay ascenso de TSH posible trastorno hipotalamico o
en la conexión portal hacia la hipófisis. Si hay falta de
ascenso habría compromiso hipopituitario, en este
caso continuar estudio con TAC, RNM y campo visual.
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* Aumento de la TBG (TSH normal, T3 y T4 alta, T4 libre
normal): embarazo, estrógenos (ACO), genético.
Disminución de la TBG (TSH normal, T3 y T4 bajas, T4
libre normal): hipoproteinemia, enfermedad grave,
genético y drogas (fenitoina, anábólicos).
Colesterolemia, carotinemia, electrocardiograma,
reflexograma aquiliano son inespecíficos y no
sustentan por sí mismo el diagnóstico.
** Hipotiroidismo Subclínico o reserva tiroidea
disminuida: TSH entre el límite superior de lo normal y
10mUI/ml. El concepto de normalidad de las hormonas
periféricas no es exactamente ajustado, ya que se
debe considerar si existe alteraciones de los lípidos, de
la función ventricular izquierda, además de la
sintomatología anímica y física, mejoran al bajar los
niveles de TSH.
Tratamiento
Levotiroxina 1.2-1.6ug/kg/d, inicio gradual especialmente
en los ancianos. Vida media larga: 8 días (una dosis
HIPERTIROIDISMO
Etiología
• Enfermedad de Graves: 60-80% de las tirotoxicosis.
• Tiroiditis: fase tirotóxica de la tiroiditis subaguda.
• Adenoma Tóxico (bocio mono o multinodular) o un
carcinoma tiroideo funcionante (raro).
• Otros: Tú pituitario secretor de TSH o resistencia
pituitaria a la hormona tiroidea (elevada TSH, elevada
T4 libre). Misceláneo: Amiodarona, yodo-inducido,
tirotoxicosis facticia, struma ovarii, coriocarcinoma.
Manifestaciones Clínicas
Inquietud, sudoración, temblor de reposo, piel caliente,
cabello fino, taquicardia, FA, pérdida de peso,
polidefecación, alteraciones menstruales, osteoporosis.
• Subclínica (baja TSH, T4 libre y T3 normales): riesgo
elevado de FA y osteoporosis; alrededor de un 10%
presenta nueva FA.
• Apatética tirotoxicosis: vista en pacientes mayores
quienes se presentan con letargia como único
síntoma.
• Tormenta tiroidea (extremadamente rara): delirium,
fiebre, taquicardia, hipertensión sistólica, elevada
presión de pulso con PAM disminuida, síntomas GI;
tiene un 20-50% de mortalidad.
Examen Físico
Buscar signo de Graeffe (lid lag), onicolisis (separación
distal de las uñas del lecho ungueal), bocio, hiperrelexia.
Laboratorio
TSH suprimida, T4 y T3 elevadas (o normal en el
hipertiroidismo subclínico). Captación de alta o baja o
suprimida; es muy útil para diferenciar causas. Ac
específicos: TRAB (rara vez se solicitan, a no ser de que
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diaria). Controles anuales con TSH o T4 libre en
hipotiroidismo central.
Los requerimientos de tiroxina exógena disminuyen con la
edad por menor metabolización de ella. En pacientes de
edad avanzada, cardiópatas, coronarios, etc, el inicio del
tratamiento con tiroxina debe ser cuidadoso en cuanto a
las dosis y a la progresión de las mismas
Screening tiroideo
¿A quiénes?
RN. Embarazadas, infertilidad. Mujeres perimenopáusicas.
Marcados antecedentes familiares de autoinmunidad
tiroidea o general
¿Cómo?
TSH, Ac anti TPO.
este embarazada). Cintigrama solo en nódulos y TSH
suprimida. Se puede presentar hipercalciuria e
hipercalemia y anemia
Tratamiento
1. Control de la actividad adrenérgica: B-Bloqueo para el
control de la taquicardia (ojo: el propanolol también
disminuye la conversión de T4 a T3)
2. Disminución de la producción hormonal: drogas
antitiroideas (PTU, tiamazol o metamizol)
3. Ablación Tiroidea: yodo radioactivo, cirugía
• Adenoma tóxico o bocio multinodular tóxico:
primero tratamiento con PTU o methimazole y
después irradiarlos con yodo o Qx.
• Tormenta tiroidea: b-bloqueadores, PTU, +-
esteroides.
• Oftalmopatía: puede empeorar después de
irradiarlos con yodo, a veces responden a prednisona.
Pueden ser tratados con radiación y/o descompresión
Qx de las orbitas.
Enfermedad de Graves
Epidemiología
F:M = 5-10:1. La mayoría son tiene 40-60 años al
diagnóstico
Fisiopatología
Autoinmune, presencia de Ac antireceptor de TSH.
Clínica
Hiperactividad tiroidea. Bocio difuso no doloroso, quizás
soplo-frémito tiroideo. Oftalmopatía (50%, se eleva a un
90% si es testeado formalmente) esto consiste en edema
periorbital, proptosis, conjuntivitis, diplopía, neuropatía
óptica, quemosis. Mixedema pretibial (3%): es una
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dermopatia infiltrativa que produce una piel gruesa con
limites demarcados.
Laboratorio
TSH suprimida, T4 y T3 elevadas. Captación de yodo
elevada, TRAB (+) en un 80%.
Tratamiento
• Manejo de los síntomas: reposo. B-betabloqueadores
• Propiltiouracilo (PTU) o Methimazole: 50% de
recurrencia en un año. Efectos adversos incluyen
DIABETES MELLITUS Y SUS COMPLICACIONES CRONICAS
Criterios diagnósticos
Se puede utilizar uno de los siguientes 3 criterios:
1. Glicemia de ayuno ≥ a 126 mg/dl. (ayuno de a lo
menos 8 hrs.). En 2 ocasiones.
2. Glicemia casual ≥ a 200 mg/dl, acompañada de
síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, baja de peso
sin otra causa).
3. Glicemia ≥ a 200 mg /dl, 2 horas después de una
carga de 75 grs. de glucosa durante un TTOG.
Recordar:
Glicemia de ayuno alterada =100 a 125 mg/dl
Intolerancia a la Glucosa= 140 a 199 mg/dl, 2hrs post TTOG
Clasificación
DM tipo 1
Destrucción de las células beta pancreáticas, insulino-
dependiente. Autoinmune (80%), con anticuerpos
detectables (ICA, antiGAD), Idiopática (20%). Aparece en
forma temprana o tardía durante la vida. Tienden a la
cetoacidosis.
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prurito, rash, artralgias, fiebre, N/V y agranulocitosis
en 0,5%.
• Irradiación con Yodo (I131): antes de irradiar la
tiroides se prefiere tratar con drogas antitiroideas
para prevenir una tirotoxicosis; detener este
tratamiento 5 días antes de la irradiación. Más del
75% de estos pacientes se vuelven hipotiroideos.
• Qx: se elige en el caso de que la persona tenga un
bocio que le produzca compresión traqueal.
DM tipo 2
Grados variables de insulino-resistencia, con algún grado
de deficiencia en la secreción de insulina. Responden a
dieta, ejercicio y, cuando es necesario, hipoglicemiantes
orales. Pueden requerir insulina (10-20%). NO tienden a
cetoacidosis. Habiendo pasado 4 a 7 años antes de su
diagnóstico.
Otros tipos de DM
Por ej.: MODY, secundarias a endocrinopatías, daño
pancreático, fármacos o sindromes genéticos poco
frecuentes.
Diabetes Mellitus Gestacional
Cualquiera de los 3 criterios es diagnóstico.
a) G. Ayuno ≥ 105 mg/dL (2 veces).
b) Si G. Ayuno < 105 mg/dL, pero TTGO (24-28 sem) ≥
140mg/dL a las 2 hrs.
c) Si TTGO (24-28 sem) ≤ 140mg/dL a las 2 hrs, pero
TTGO (32-34 sem) ≥ 140mg/dL a las 2 hrs.
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Evaluación clínica Principal causa de ceguera entre 20-74 años de edad en el

mundo (2004).
Anamnesis
Secuencia en general. Muerte pericitos
1)Exudados
1. HxFam: DM, HTA, enfermedad macrovascular, tiroidea
céreos
2)Microhemorragias
3)Microaneurismas
y obesidad

4)Exudados algodonosos
5)Neovascularización

2. Antecedentes personales: Peso de nacimiento, historia 6)Hemorragia vítrea
obstétrica en mujeres (DM gestacional y
Secuencia según tipo DM
macrosomías), patologías asociadas a Sind.
DM 1: no proliferativa (1,2,y3)
pre proliferativa (+4)

Metabólico (HTA, dislipidemia). Actividad física y
proliferativa(+5)
Hemorragia vítrea
ceguera total
hábitos alimentarios.
DM 2: no proliferativa
edema macular
ceguera
3. Historia clínica: polidipsia, poliuria, polifagia, baja de central
peso. Otros: cambios visuales, fatiga, calambres, Neuropatía
infecciones micóticas, balanitis, acanthosis nigricans, 1. Polineuropatía simétrica distal: sensor-motora.
Dolor precordial, alteraciones digestivas, claudicación
intermitente, alteraciones distales de sensibilidad 2. Neuropatía aguda dolorosa (hiperálgica, pies y pierna,
(manos y piernas), capacidad erectiva (en hombres). noche>día).
SAHOS. 3. Radiculopatía de tronco: cualquier raíz dorsal o
Examen físico lumbar (>fr T5, 6)
1. Estado nutricional: peso, talla, IMC, circunferencia 4. Autonómica (cardiovascular, vasomotora, enteropatía
abdominal. y urogenital)
2. Presión arterial y pulso 5. Neuropatía por atrapamiento. Sd. del túnel carpiano.
3. Acantosis Nigricans, xantelasmas, arco corneal y 6. Neuropatía proximal o amiotrofia: atrofia de
alteraciones tales como pérdida de rojo pupilar, cuádriceps (no sube escaleras).
parálisis nervios craneanos (reflejo pupilar no puede
olvidarse). Fondo de ojo siempre. Tiroides. Pulsos 7. Mononeuropatia par craneal: 3º par incompleta (solo
carotídeos fibras motoras no pupiloconstrictoras)

4. Extremidades: Inspección detallada en búsqueda de Nefropatía

úlceras o deformidades. Pulsos EEII. Características de 1. Incipiente (microalbuminuria persistente, aumento
la masa muscular (Amiotrofia). Examen neurológico de filtración glomerular, aumento de tamaño renal)
completo (reflejos rotulianos y patelar, sensibilidad 2. Avanzada (proteinuria, sd. nefrótico, disminución de
táctil con monofilamento y dolorosa, sensibilidad la filtración glomerular)
vibratoria).
3. Terminal (sd. urémico).
Laboratorio
Macrovasculares
1. Hemograma (con recuento de plaquetas),
hemoglobina glicosilada (HbA1c), creatinina, Fundamentalmente se refiere a Cardiop. Coronaria, Enf.
microalbuminuria (de 24 hrs o su relación con Cerebrovascular y Enf. Vascular Periférica.
creatinina en orina matinal), ELP, perfil lipídico, SGOT, Pie diabético: suma de polineuropatia más enf.
SGPT, pruebas tiroideas. Vascular.12.5 % DM sufre una ulceración en el pie en algún
Seguimiento: HbA1c (cada 3-4m), Perfil lipídico momento de su vida. De las úlceras que se hospitalizan:
(anual si es normal, semestral si está bajo 28% celulitis → osteomielitis → gangrena. DM causa 80%
tratamiento farmacológico), creatinina y amputaciones en el mundo.Complicaciones: Ulcera en el
microalbuminuria (anual si no hay signos de pie. Celulitis del pie. Gangrena de un dedo del pie, del pie
nefropatía). mismo o la pierna
2. Sospecha de DM1: ICA, antiGAD, IAA y
Prevención de complicaciones crónicas
eventualmente péptido C. Si hay sospecha de factor
pancreático pedir TAC de abdomen (no ecografía). Glicemia
3. Evaluación cardiológica: TODO DM2. Test de Esfuerzo DM1 HbA1c ≤ 7%. DM2 ≤ 6,5%. Glicemia de ayuno: 80 -
c/ 2-3 años. Si hay problemas de costo debe realizarse 100 mg/dl, postprandial (2 hrs) < 140 mg/dl (aceptable
un ECG anual (menos rendimiento). hasta 180 mg/dl). Adaptadas a cada paciente
(hipoglicemia, prevención primaria o secundaria de
Complicaciones Crónicas complicaciones). Euglicemia reduce las complicaciones
microvasculares hasta en un 70% para DM1 y DM2 (DCCT).
Microvasculares Reduce 50% patología CV en DM1 y solo patología vascular
Retinopatía distal en DM2 (UKPDS).

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PA La efectividad de las tiazolidinedionas (ROSIGLITAZONA,

<130/80 mmHg.
Lípidos séricos
En DM2 ajustada por patología cardiovascular. Prevención
primaria: LDL<< 100 mg/dl, HDL > 40 mg/dl y TG < 150
mg/dl. Prevención secundaria: LDL-c < 70 mg/dl.
Reducción de cada 1 mg de LDL-c (con estatinas) disminuye
en un 1% el riesgo CV.
Microalbuminuria
Muestra matinal aislada (en relación con creatininuria, µg
album /mg creat.)
Valores
Normal<30
Microalbuminuria 30-299
Macroalbuminuria ≥300
Microalbuminuria persistente (2 de 3 exámenes
alterados), obliga a un control estricto de la glicemia y
presión arterial. Agregar IECA o un ARAII.
Steno-2 demostró que el tratamiento multifactorial (es
decir, lograr todos los objetivos arriba mencionados)
reduce el riesgo de complicaciones microvasculares hasta
en 60% (en menor medida para neuropatía) y en un 50%
para eventos vasculares mayores
Tratamientos
PIOGLITAZONA) con respecto al control glicémico, en este
grupo no ha sido claramente demostrada.
IMC ≥ 25
Son la gran mayoría de los diabéticos.
1. Muchos de ellos pueden responder a medidas no
farmacológicas exclusivas al inicio de su enfermedad.
2. Fármaco de elección es METFORMINA
3. Si no logra objetivo asociar a un secretagogo (SU o
MEGLITINIDA) o tiazolidinedionas (ROSIGLITAZONA,
PIOGLITAZONA) según criterio de médico tratante.
4. Puede usarse tratamiento tri-asociado.
Paso a Insulinoterapia
Primer paso
Adicionar al tratamiento oral, una dosis de insulina basal
(NPH o glargina), de preferencia nocturna, con el fin de
normalizar la glicemia de ayuno.
Segundo paso
De no lograr control satisfactorio, pueden utilizarse 2 dosis
de NPH (2/3matinal y 1/3nocturna), o 2 dosis de mezcla
(NPH + prandial) o de pre-mezcla.
El uso de insulinoterapia basal / prandial (1 o 2 dosis de
basal y prandial con cada comida, 3 o 4 veces al día), debe
ser indicada por un médico especialista.

HGO en DM tipo 2 Insulinoterapia en Hospitalizados

IMC < 22 Insulina cristalina subcutánea (dosis según tabla) + 50gr de
1. Excepcionalmente responden a medidas no hidratos de carbono c/6 hrs.
farmacológicas exclusivas. Si requiere quedar en ayunas. Suero Glucosado 5% 500ml
2. El fármaco de elección es una sulfonilurea c/6hrs + Glicemia c/6hrs + Insulina Cristalina en suero
(GLIBENCLAMIDA, GLIPIZIDA, TOLBUTAMIDA, (dosis según tablas).
CLOROPROPAMIDA). Ojo con hipoglicemias e Dosis inicial de Insulina Cristalina (SC c/6hrs)
hiponatremia en I. Renal. Glicemia capilar 1ª dosis de insulina
3. Si hay fracaso a esta droga o compromiso nutricional < 160 0U
(IMC < 18) iniciar Insulinoterapia. 161-200 6U
201-250 8U
IMC 22 a 25
251-300 12 U
1. Pueden responder a medidas no farmacológicas >300 mg/dL 14 U
exclusivas.
Ajuste Insulina Cristalina
2. Si hay evidencias de insulinoresistencia preferir
Glicemia Capilar Ajuste de dosis
METFORMINA, en caso contrario, iniciar terapia con
una sulfonilurea. < 120 Bajar 4 U
121-160 Bajar 2 U o Mantener
3. Puede usarse una asociación de METFORMINA y 161-250 Subir 2 U
secretagogo. >250 mg/dL Subir 4 U

CETOACIDOSIS DIABETICA
Epidemiología tiene menor mortalidad (<5%). Gravedad del cuadro
Complicación aguda de la DM tipo I y II, que se produce depende de la causa (gravedad: infecciones> déficit de
con mayor prevalencia que el coma hipersosmolar, pero insulina).

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Fisiopatología Diuresis osmótica: Poliuria, deshidratación con

Insulina tiene 3 funciones: 1. Translocación de GLUT 4 en
las células, 2. Frenar neoglucogénesis hepática nocturna
y 3. Frenar la lipólisis hepática.
La cetoacidosis (KAD) tiene 2 grupos de causas:
1. Alteración en la secreción de insulina: debut de DM1,
o por suspender la insulina
2. Aumento en la Resistencia a la Insulina: enfermedades
sistémicas asociadas a DM1 Y DM2
Las causas más frecuentes son las infecciones (49%), cese
de tratamiento, debut de DM1, drogas (corticoides,
fenitoina, b bloqueo), otros: IAM, pancreatitis aguda, AVE,
transgresión alimentaria
En consecuencia de esto, la insulina que basalmente es
baja, ahora se reduce aun más (se produciéndose un
déficit absoluto y no relativo de la insulina, lo que lleva a la
inhibición de las 3 ppales FUNCIONES DE LA INSULINA,
INCLUYENDO LA INHIBICIÓN DE LA LIPÓLISIS. Esto último
lleva a que a partir de TG’s se formen ácidos grasos libres,
que por B oxidación hepática queden como Acetil CoA, el
cual generalmente se elimina gracias a su acción en el Ciclo
de Krebs. Sin embargo, como en esta circunstancia la [ ] de
AcetilCoA es tan elevada, no toda pasa al ciclo, y por lo
tanto hay un excedente de AcetilCoA, Aceto Acetato y B-
OH butírico = cuerpos cetónicos que aumentan la acidez
del plasma= acidosis metabólica.
Además, como la neoglucogénesis tampoco se frena, y no
hay translocacion del GLUT 4, se produce hiperglicemia, lo
que lleva a diuresis osmótica.
Síntomas y Signos
Según mecanismo, se dan los siguientes síntomas:
Hiperglicemia: Cansancio.
hipotensión y alteración ELP.
Aumento del catabolismo: Baja de peso.
Alteración del ELP (por diuresis osmótica)*: Arritmias,
calambres, cambios en el ECG.
Hiperosmolaridad: Somnolencia, alt. neurológicas.
Acidosis metabólica: Síntomas de GI: DOLOR ABDOMINAL,
VÓMITOS (para eliminar excesos). Hiperventilación:
respiración Kussmaul.
Cuerpos cetónicos: Halitosis.
* Hiponatremia e hipokalemia (hipokalemia inicialmente no se
nota porque por acidosis metabólica las células intercambian
K+ por H+).
** Por estos síntomas consultan antes de llegar a compromiso de
conciencia severo
Exámenes
Para establecer gravedad y certificar cetoacidosis:
Glicemia, ketonemia, ELT, BUN/Creat, GSA.
Para buscar etiología: ECG, urocultivo, hemocultivo, Rx
Torax, Sedimento de Orina.
Utilidad Exámenes:
1. Calcular Osmolaridad Plasmática:
Osm pl= Nax2 + (glicemia/18) + (BUN/ 2,8)
2. Calcular el Anion Gap:
AG= Na – (Cl + HCO3) (VN: 12-14)
Cuando Anion Gap está :
• Aumentado: implica que hay OTROS ÁCIDOS
participano (Cetoácidos, Acidosis Láctica, etc)
• Disminuído: acidosis metabólica se explica por
PERDIDAS DE HCO3 (vómitos, diarreas.

Exámen Cetoacidosis Coma Hiperosmolar

Glicemia > 250 >600
Osmolaridad Variable de 280- 330 mOsm > 320
pH y AG En KAd leve 7,25. Más severo pH<7; AG= 16 hasta 30 > 7,3, con AG vriable
HCO3 15 en KAD leve; <10 en KAD severa >15
Cetonemia y cetonuria positivas Nulos o escasos
* Como se observa, las principales diferencias entre KAD y CHO son la osmolaridad, deshidratación y la acidosis metabolica.
0,45%, Intentar reponer 50% del déficit en primeras
Tratamiento 12 hrs. Cuando glicemia <250 mg/dl, cambiar a
Hidratación hidratación con Dextrosa 5% + SF al 0,45% NaCl
Depende de E° Hipovolémico: Potasio
• Shock hipovolémico: SF 0.9% o u otros expandidores DEBO EVALUARLO ANTES DE INICIAR INSULINOTERAPIA
de volumen. • Kpl < 3,3= reponer con 20-30 mEq de Kpl y sólo
• Shock cardiogénico: Monitorizar cuando K sea > 3,3 empezar INSULINA
• Hipotensión moderada: partir por 1-2lts de SF 0.9% en • Kpl entre 3,3 – 5,3: comenzar insulina CON Kpl (20-30
1°s 2 horas; después reponer según déficit de agua. mEq/l)
Estimación: por cada 100 mg/dl de glicemia sobre 200 • Kpl >5,3: iniciar insulina sin K, y controlar kalemia dps
mg/dl= 1 lt de déficit de Agua. Reponer según Na pl: si de 2 hrs
hay hipernatremia o Na pl nomal= reponer con SF

8

Insulina
Iniciar con bolo de insulina (0,15 UI/kg c/hr) y además
infusión contínua ev a 0,1 U/kg c/hr. Si la glicemia no se
reduce en 50-70 mg/dl en la primera hora, entonces doblar
terapia . Cuando glicemia alcance 250 mg/dl: cambiar
insulinoterapia a 0,05 U/kg c/hr en infusión contínua, o
pasar a insulina cristalina 5-10 U cada 2 horas. .
MANTENER GLICEMIA ENTRE 150 A 200
Bicarbonato
Tratamiento debe ser cuidadoso por miedo a producir
hipokalemia severa. (porque en cetoacidosis si aporto
mucho HCO3 mas la insulina, la glicemia y los cetoácidos
bajarán rápidamente, produciéndose alcalosis metabólica,
y para compensar las células liberan H+ y entra K a las
células= hipokalemia severa)
Por lo tanto reposición de HCO3 debe realizarse a ph< 7,1
de la siguiente forma:
• HCO3 a dar = 0,4xpeso x (HCO3 deseado - HCO3
medido)/5
COMA HIPEROSMOLAR
Definición y Epidemiología
El CHO es una complicación severa y exclusiva de la DM2,
caracterizada por una descompensación metabólica
extrema determinada por un aumento de la producción y
una disminución de la utilización de glucosa. Se da
principalmente en ancianos (especialmente aquellos que
viven solos o tienen dificultad para ingerir líquidos). Tiene
alta letalidad 20-50% (causas infecciosas y vasculares).
Puede coexistir con cetoacidosis o acidosis láctica.
Etiologías
Globalmente hablando, las situaciones de stress son las
causantes más típicas de CHO. Las principales causas de
este grupo son las infecciones (ITU, neumonía),
pancreatitis, AVE, IAM, isquemia mesentérica, nutrición
parenteral, hemodiálisis, cirugías y fármacos (corticoides,
inmunosupresores, diuréticos ). También puede ser
provocado por el debut mismo de DM2.
Fisiopatología
Principales gatillantes de CHO
1. Déficit relativo de insulina asociado a un aumento de
las hormonas de contraregulación de la glicemia
(glucagón, catecolaminas, cortisol y GH)
2. Aporte insuficiente de líquidos.
En un sujeto normal la insulina tiene 3 funciones
principales: 1) introducir glucosa al interior de células
(musculares y hepáticas) vía translocación GLUT 4; 2)
frenar la neoglucogénesis hepática en el ayuno; y 3) frenar
la lipólisis hepática a partir de TG.
En un paciente diabético frente a cualquier estresante se
produce un desbalance entre hormonas reguladoras de la
Minimanual Medicina Interna 2009
• Así si pH< 6,9 = dar NaHCO3 100 mmol en 400 ml H2O
• Si pH entre 6,9 y 7,0 = NaHCO3 50 mmol en 200 ml de
agua.
• Monitorizar pH y kalemia cada 2 hrs y eguir
reponiendo hasta ph>7
Otros
Hidratación, alimentación VO después de 24 hrs, pasar a
ICsc y depsues a NHp cuando glicemia este estable. Si hay
Osm >350= anticoagular!!!!
Complicaciones
Arritmias (por hipokalemia) paro cardiorespiratorio, shock
hipovolemico o cardiogenico, hipoglicemias, acidosis
hipocloremica, edema cerebral, TVP. Mortalidad 3-7%
(CHO: 30-50%)
glicemia, produciéndose disminución relativa de la
insulina, lo que lleva a mayor producción de glucosa
hepática y renal y menor uso de la glucosa a nivel
periférico. Esta situación mantenida en el tiempo lleva a un
cuadro insidioso de hiperglicemia, diuresis osmótica,
deshidratación e hiperosmolaridad. Sin embargo, como la
disminución de insulina es relativa y no absoluta, el
pequeño % disponible de insulina sirve para frenar la
lipólisis (y, por ende, la ketogénesis), a diferencia de la
cetoacidosis diabética. Es por esto que el CHO no presenta
ketoacidosis marcada ni los síntomas que ella conlleva
(dolor abdominal, vómitos, respiración kussmaul, halitosis)
y por eso el paciente no consulta hasta etapas muy
avanzadas, cuando se encuentra con deshidratación
marcada (que puede llegar a shock hipovolémico) y
compromiso de conciencia importante (un 50% llega en
estado de coma). Tiene alto riesgo de trombosis e
isquemia.
Síntomas y Signos
Síntomas
• Cansancio, fatigabilidad, astenia : por hiperglicemia
• Compromiso de conciencia, confusión, somnolencia o
coma: por hiperosmolaridad
• Compromiso neurológico focal o convulsiones: por
hiperosmolaridad que lleve a edema cerebral y
ruptura de seno venosos intracraneal.
• Perdida de peso: por aumento del catabolismo
(insulina= hormona anabólica)
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• Poliuria, polidipsia y deshidratación severa: por volumen debiera lograrse a las 24 hrs. EL 50% debiera ser
diuresis osmótica en las primeras 12 horas.
Signos Precaución: La Osmolaridad no puede reducirse a velocidad
Signos de deshidratación: pérdida de turgencia, > 3mOsm/kg/hora, por riesgo de edema cerebral
taquicardia, hipotensión, hipovolemia y alteraciones de de Insulinoterapia
conciencia desde leve somnolencia hasta el coma.
Primero chequear kalemia, de ser <3.3 mEq/lt no empezar
Diagnóstico insulina hasta reponer K.
1. Exámenes de Urgencia para diagnóstico y manejo de Partir con bolo ev de insulina 0.15 UI/kg, y después
CHO: mantener infusión continua a 0,1UI/kg/hr. Objetivo: lograr
• Glicemia, ELP, GSA, cetonemia o cetonuria, que en 1° hora se reduzca en 50mg/dl la glicemia. Si no es
BUN/creatinina. HbA1c así: chequear hidratación y aumentar dosis de insulina al
doble. Se debe lograr tasa de reducción de glicemia de 50-
2. Examenes para detectar causa descompensante:
70mg/dl por hora. Cuando glicemia se reduzca a 300- 250
• Hemograma , VHS PCR, cultivos (urocultivo, mg/dl, disminuir insulina a 0.05UI/kg/hr y agregar dextrosa
hemocltivo, de expectoración, según historia del al 5%.
paciente), ECG
Realizar control de glicemia c/1 hora. Esperar a que
Valores en CHO paciente recupere el compromiso de conciencia y luego
• Osmolaridad > 320 mOSm/kg seguir disminuyendo la hiperglicemia y la deshidratación.
• Glicemia> 600 mg/d Nunca bajar la glicemia abruptamente.
• Cetonemia o cetonuria ausentes (mayoría de casos) o
discretamente elevados. Control de ELP
• ELP: hipernatremia (130-150mEq), kalemia Potasio: si el paciente ingresa con kalemia < 3.3mEq/l NO
generalmente normal (3-5 mEq/lt) SE DEBE INICIAR insulinoterapia, primero administrarr 40
• pH: >7.3. Puede haber acidosis metabólica con Anion mEq de K hasta que sea > 3,3 mEq/lt y después iniciar
Gap 12-20. HCO3 (>15 mEq/lt) insulina. Si K= 3.3 a 5 : insulina + 20-30 mEq de K por cada
litro de suero. Si kalemia inicial es mayor a 5= controlar
Recordar que 30% a 50% de los pacientes no tiene el ELT c/2hrs
diagnóstico de DM previo.
Manejo ácido base
Tratamiento Bicarbonato: sólo administrar en caso de ph<6.9.
Todo paciente con CHO debe ser ingresado a la UCI, Administrar 100 mmol NaHCO3 en 400 ml a 200ml/hr.
porque lo más importante es la monitorización (diuresis,
Medidas generales
hemodinamia y ECG) encontrar la causa descompensante.
Control de ELP, BUN/Cretinina, glicemia c/2 horas. Heparina sc o ev (Profilaxis).
Alimentación vo después de 24 hrs
Terapia debe centrarse en 4 puntos: Hidratación, glicemia,
control de ELT (K ppal) y estado ácido base. Principales complicaciones
Hidratación Secundarias a CHO
Lejos lo más importante. Más frecuentes: infecciones y trombosis.
Iniciar con SF 0.9% 1-1,5 lt/hr la primera hora. Después Secundarias a tratamiento
evaluar según Na plasmático: si Na >150 mEq/lt, cambiar a
SF 0,45% a velocidad de 4-14ml/kg/hr. Si natremia normal, Edema cerebral
dar SF0.9% a igual velocidad. Causa: debido a reducción de la hiperosmolaridad de
forma acelerada, se produce gradiente osmolar entre el
Cuando se haya logrado recuperar función renal: agregar plasma y el LCR (que reduce la hiperosmolaridad
20-30 mEq de K+ a la infusión lentamente por la producción previa de osmolitos propios
Cuando se alcance glicemia de 250-300 mg/dl: dar SF como el sorbitol) con el consecuente movimiento de agua
0.45% más dextrosa al 5%. al LCR y edema cerebral.

¿Cuánto hidratar? Estimar déficit de agua libre: por cada Otras complicaciones
100 mg de glicemia sobre 200mg, se estima pérdida de 1lt Hipoglicemia, hipokalemia o hiperglicemia por interrupción
de agua libre. (ej: Glicemia 400; déficit 2lts). Reposición de del aporte de insulina.

10
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HIPOGLICEMIA
Definición concentraciones séricas se mantienen en rango gracias a la
gluconeogénesis hepática, la cual se agota más
Se define como la concentración plasmática de glucosa
rapidamente si esta disminuida (caquexia) o si aumenta la
menor a 2.5-2.8 mmol/L (<45-50mg/100 ml), aunque
demanda (Ej, ejercicio). El equilibrio de la producción de
pudieran existir síntomas o reacciones fisiológicas mayores
glucosa y su uso sistémico está finamente regulado por
a niveles plasmáticos de glucosa. Para establecer el
redes hormonales, nerviosas y metabólicas. Claramente, la
diagnóstico de hipoglicemia puede ser de utilidad el
insulina es esencial en el control de la producción y
objetivar la tríada de Whipple en el paciente:
utilización de la glucosa. A medida que las concentraciones
1. Existencia de síntomas sugerentes de hipoglicemia,
de glucosa entran en umbral de hipoglicemia, se produce
dentro de los cuales están los síntomas autonómicos,
una secuencia de respuestas hormonales
tales como sudoración, palpitaciones, palidez,
contrareguladoras (En orden, disminución de la insulina,
náuseas, mareos, parestesias; y los
aumento del glucagón, adrenalina, cortisol y GH) . El
neuroglucopénicos, como confusión, debilidad,
glucagón promueve la glucogenólisis y gluconeogénesis. Si
cansancio, cefalea, alteraciones visuales, focalización
fuera insuficiente, entra en juego la adrenalina.
reversible, disartria, convulsiones, signos de
decerebración, coma e incluso muerte. Fisiopatología
2. Concentración plasmática de glucosa baja (<50mg/dL).
El compromiso anátomo funcional está en relación con la
3. Los síntomas mejoran cuando existe una estabilización
velocidad de consumo de glucosa en las distintas
del nivel de glucosa plasmático.
estructuras. Las áreas que se comprometen en forma
Fisiología inicial son los hemisferios cerebrales (especialmente
corteza y parte del cerebelo). Le siguen el área
La glucosa es un combustible crítico para el cerebro.
subcorticodiencefálica, el mesencéfalo, paramieloencéfalo
Requiere un aporte continuo, aún teniendo una capacidad,
y mieloencéfalo. La disfunción de éste último es la de
muy limitada, de almacenamiento (glucógeno).
mayor riesgo vital, asociándose a coma profundo y
Afortunadamente tiene mecanismos fisiológicos que
signología parasimpática. El tratamiento oportuno, logra
evitan o corrijen rápidamente hipoglicemias. En general, la
reversión sin dejar secuelas evidentes.
glucosa se mantiene en rangos estrechos (60-150 mg/dL),
a pesar de las variaciones de la ingesta. Las

11

Etiología, clínica y diagnóstico
Las causas de hipoglicemia son múltiples. Es posible
clasificarlas en:
Hipoglicemia No Espontánea:
Son las más frecuentes (>95%). Son de fácil diagnóstico y
su intensidad va de leve (el paciente la resuelve) a severa
(requiere de ayuda para resolverla). Pueden ser causadas
por alteraciones de la Insulina, principalmente en
pacientes alcohólicos, ejercicio, desorden de comidas y
error de dosis en diabéticos; o por secretagogos
(Sulfonilureas), fundamentalmente en pacientes con baja
ingesta calórica, por error de dosis y alcoholismo. Los
principales factores de riesgo son la desnutrición,
insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, daño
hepático, uso de betabloqueadores.
Clínica
Alteraciones de la insulina: síntomas autonómicos súbitos,
al cual se le añaden síntomas neuroglucopénicos si es que
es más intensa. Es menos frecuente en tratamientos con
insulina en dosis múltiples. Puede llegar a producir daño
cerebral y muerte.
Por secretagogos: síntomas autonómicos seguidos por
síntomas neuroglucopénicos, aunque puede haber
neuroglucopenia sin síntomas autonómicos. Puede durar
días en pacientes con insuficiencia renal. Las biguanidas
(metformina) inhibidores de la glucosidasa alfa y
tiazolidinodionas no actúan estimulando la secreción de
insulina y esta disminuye adecuadamente frente a la
hipoglicemia. De todas maneras, pueden contribuir a esta
mediante otras vías. La metformina puede predisponer a la
hipoglicemia si el paciente recibe insulina o secretagogo.
Diagnóstico
Cuadro clínico + glicemia.
Hipoglicemia Espontánea
Son poco frecuentes y de más difícil diagnóstico. Se dividen
en Reactivas o post-prandiales, presentes principalmente
en pacientes con intolerancia a la glucosa, post-cirugía
gástrica y de origen idiopático; y De Ayuno, que se
presentan en daño hepático grave, déficit endocrino,
insulinoma y otras neoplasias (sarcomas).
Clínica
Reactivas: síntomas y signos autonómicos sin pérdida de
conciencia. Ocurre 2-5 horas post-prandial. Más frecuente
en mujeres con poli-sintomatológia neurovegetativa.
Diagnóstico diferencial con Síndrome post-prandial
idiopático, hipotensión.
De Ayuno: síntomas y signos neurovegetativos que se
presentan con el ayuno y se agravan con la actividad física.
Anamnesis, examen físico y laboratorio son orientadores.
En caso de haber insulinoma pueden haber alteraciones
conductuales.
Diagnóstico
Cuadro clínico + glicemia + Test de tolerancia oral a glucosa
prolongado 3-4 hrs. con insulinemia. En hipoglicemia de
ayuno, buscar causa etiología.
Minimanual Medicina Interna 2009
Hipoglicemias Facticias
Autoprovocadas ya sea con insulina o con sulfonilureas en
pacientes psiquiátricos. Diagnóstico diferencial con
Insulinoma por haber concomitantemente hipoglicemia e
hiperinsulinemia, sin otra causa aparente.
Diagnóstico
Por Insulina: Hipoglicemia + hiperinsulinemia con péptido
C bajo.
Por Sulfonilureas: Hipoglicemia + hiperinsulinemia con
péptido C alto + detección de sulfonilureas en la orina.
Diabetes
Otra causa implicada en el desarrollo de la hipoglicemia en
diabetes, aparte de las relacionadas con la insulina, son la
insuficiencia del sistema nervioso autónomo (DM1),
definida fundamentalmente por una alteración de la
contraregulación frente a la disminución de la glucosa
(Frente a esto no baja la insulina, baja la respuesta del
glucagón, adrenalina, etc). Asociado a esto, emerge la
hipoglucemia inadvertida, caracterizada por una pérdida
de síntomas de alarma de hipoglicemia, que normalmente
llevan al individuo al comportamiento de defensa rápido
(ingestión de alimentos). Estos elementos
interrelacionados, se concatenan en la autoperpetuación
de la hipoglicemia recurrente. Mas, el síndrome de
hipoglicemia inadvertida y reducción del componente
adrenérgico son reversibles si se logra evitar dirigidamente
la hipoglicemia durante un tiempo prudente (2 semanas).
Evaluación del paciente
Se debe reconocer y documentar porque es una urgencia,
al mismo tiempo de diagnosticar el mecanismo
subyacente, a fines pronósticos. Entonces, primero se debe
medir la glicemia sanguínea antes de administrar glucosa.
Por otra parte, el diagnóstico del mecanismo, se puede
obtener con la historia, examen físico y datos de
laboratorio. También, si fuera necesario, con pruebas
como el ayuno nocturno o la privación de alimentos bajo
supervisión cuidadosa.
Tratamiento
Urgente
Oral con comprimidos, líquidos glucosados o dulces. Una
cantidad adecuada de glucosa es 20g. Si la vía oral está
impedida, se elige la via parenteral. Se debe dar 25g en
solución glucosada al 50% seguida de infusión continua de
dextrosa a 5-10%. En DM1 también es posible la
administración de glucagón subcutáneo e intramuscular.
Según clasificación
No Espontáneas: Azúcar, glucagón y luego comer, glucosa
endovenosa.
Espontáneas: Dieta fraccionada sin sacarosa, rica en fibras.
Limitar OH. En insulinoma el tratamiento es quirúrgico
(éxito de 90%) o estreptozotocina-diasoxide en caso de
haber fracaso.
12

Compromiso de conciencia
Es un estado intermedio entre el estado vigil y el coma.
Tiene diversos grados de intensidad y variadas causas,
dentro de las cuales está la hipoglicemia. En el
enfrentamiento inicial, siempre teniendo en cuenta que
hay elementos que pueden guiar el estudio más
dirigidamente, luego de precisar su intensidad, es
menester determinar su etiología, comenzando por
descartar la posibilidad de lesiones orgánicas, usando para
aquello TAC cerebral, radiografía cráneo, arteriografia,
punción lumbar, fondo de ojo, etc. Al mismo tiempo,
detectar alteraciones funcionales (toxicometabólicas e
hipóxicas) mediante ELP, GSA, glicemia y cetonemia, BUN y
Crea. De todas formas, lo primero que hay que tratar de
descartar en primera instancia, en forma precoz, son la
hipoglicemia, la ingesta de medicamentos, los trastornos
TRASTORNOS DEL CALCIO
Fisiología
Consideraciones iniciales
Rango Normal de Calcio Total
8.5 mg/dL a 10.5mg/dL
Ecuación de Corrección de Calcio
++ ++
Ca Corregido = Ca medido + [0,8 x (4-Albuminemia)]
(Acuérdense de corregir por albúmina)
Funciones del Ca2+
Principal mineral del esqueleto, excitabilidad y
contractilidad muscular, regula secreción hormonas (PTH,
calcitonina, insulina, ADH) y cofactor enzimático.
Distribución
De un total de 1200 g (en un adulto de 70 Kg) 99% está en
3 4 2
el hueso en forma de Hidroxiapatita 3[Ca (PO )] Ca(OH) .
0.6% se encuentra intracelular, y 0.1% se encuentra
extracelular, en el cual: 50% es iónico, 40% unido a
proteínas y 10% unido a aniones (citrato, sulfato).
Regulación Ca2+
PTH: se estimula por hipocalcemia. Produce aumento de la
2+
resorción ósea, reabsorción renal de Ca , producción Vit.
D y elimina fósforo por orina. Se inhibe por hipercalcemia,
hipomagnesemia y Vit. D.
Vitamina D: se estimula por hipocalcemia, hipofosfemia y
PTH. Aumenta resorción Ca2+ en hueso y absorción de Ca2+
y P+ en intestino y riñón. Se inhibe por hipercalcemia.
2+
Calcitonina: Inhibe reabsorción renal de Ca y P+. Se
estimula por hipercalcemia e inhibe por hipocalcemia.
Minimanual Medicina Interna 2009
electrolíticos (hiponatremia, hipercalcemia) y las
insuficiencias renal y hepática.
En los pacientes tratados con insulina, habitualmente el
compromiso de conciencia es brusco, lo que permite
diferenciarlo del observado en la cetoacidosis diabética y
en el síndrome hiperosmolar. En cambio, en los pacientes
tratados con hipoglicemiantes orales, el cuadro es
lentamente progresivo, sucediéndose un período de
astenia y somnolencia, obnubilación, estupor y coma en
plazo de horas a días.
Pronóstico
Afortunadamente la letalidad del coma hipoglicémico es
baja (0,5%). Sin embargo, en un coma prolongado es de
esperar un cierto grado variable de deterioro psicomoyor
definitivo.
Alteraciones de La PTH
Hipercalcemia
Definición
Se define como aumento del Ca++ ionico en LEC pero se
mide como Calcemia total >10.5mg/dL
Leve (10.5 mg/dL a 12 mg/dL)
Moderada (12 mg/dL a 14 mg/dL)
Grave (>14 mg/dL)
Etiología
90% de causas son:
Hiperparatiroismo 1º (ambulatorio y asintomático)
Cáncer (pacientes hospitalizados)
Metástasis de tumores sólidos (mama)
Sd. Paraneoplasico (fc. Riñón Pulmón)
Neoplasias Hematológicas (Mieloma Múltiple, linfomas,
leucemias)
13

10% otras causas son:
Relacionadas con Paratiroides: Tto con Litio, HiperCa
Hipocalciúrica Familiar
Relacionadas con VitD: Intoxicaciones por VitD,
Sarcoidosis, Sd. Williams
Por aumento Recambio Óseo: Hipertiroidismo,
Inmovilización, Tiazidas, Intox por VitA
Relacionadas a IRC: Hiperparatiroidismo Secundario
Grave, Intoxicaciones por Aluminio)
Clínica
Los síntomas se correlacionan bien con el nivel de calcio en
sangre. Usualmente no hay síntomas en hipercalcemias
leves.
Tempranos
Fatiga, Poliuria (por Diabetes Insípida Nefrogénica – Calcio
reduce f(x) de ADH en riñón)
>12.0 Síntomas Digestivos (Anorexia, Náuseas,
Estreñimiento) y Neurológicos (Depresión,
Confusión Mental)
>14.0 Nefrocalcinosis y alteración de función renal.
Posible Coma y Paro Cardiaco.
AL ECG Disminución QT al ECG, Bloqueo AV y/o
Bradicardia
Exámenes y Manejo
Al encontrar una calcemia elevada, lo primero que hay que
hacer es repetir la calcemia + albúmina + creatinina y PTH.
Según los resultados podemos ver lo siguiente:
1. PTH alta o normal: Pedir calciuria de 24 hrs. Si está
↓Ca2+ en la orina probablemente es una
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. Si Ca2+ en orina
normal o alto estamos frente a un HiperPTH1o.
2. PTH suprimida: Con mayor probabilidad es un cáncer.
Pueden haber otras causas como sarcoidosis,
hipertiroidismo, etc… En cuyo caso pueden pedir
PTHrp, VitD y metabolitos.
Si quieren ser acuciosos, pueden pedir ECG por las
arritmias, y Fósforo para ver el producto fosfocalcico y el
riesgo de calcinosis y litiasis (aunque esto ultimo cobra más
relevancia en pacientes con IRC a quienes hay que
restringirles el fósforo de la dieta)
Tratamiento
A sintomáticos o graves:
1. Suero Fisiológico 4 a 6 L/día. “Diluye” el Ca++ y
mejora deshidratación. Reponer Mg y K – Por efectos
secundarios a administración de suero.
2. Furosemida 10-20mg c/6h IV. Iniciar después de
hidratar IV. Produce calciuria.
3. Bifosfonatos. Acción se demora 1 a 2 días. Util en
Cáncer.
4. Calcitonina 4-8 U/kg/12h IM o SC. Acción rápida, pero
pierde efecto rápidamente.
Como esquema terapéutico muy general:
• Leve sintomático. 1(y no se le pone tanto suero)
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• Moderado sintomático. 1+2+3.
• Grave. 1+2+3+4
• Enf Granulomatosa o Ca Hematológico. Se benefician
de Glucocorticoides. Efecto demora días.
En último caso, se puede intentar Hemodiálisis.
Hipocalcemia
Definición
++
Se define como disminución del Ca iónico en LEC pero se
mide como Calcemia total <8.5 mg/dL
Clínica
Parestesias. Periféricas y peribucales.
SNC.
Moderado: Letargia, Depresión, Alteraciones del
movimiento.
Grave: Psicosis, Demencia, Convulsiones.
Tetania. Espasmos musculares, Espasmo carpopedio,
espasmo laríngeo.
Paro Respiratorio.
Signos.
Chvostek: Espasmo facial ipsilateral al percutir sobre
masetero.
Trosseau: Espasmo carpopedal al mantener inflado
manguito de presión sobre PAS por algunos minutos.
Al ECG. Intervalo QT prolongado, Arritmias.
Etiología
Dependiente de vitamina D
Deficiencia de Vitamina D: Menor luz solar, malabsorc,
desnutric).
Alteración de su metabolismo: DHC, IRC.
Resistencia a vitamina D
Dependiente de paratohormona
Hipoparatiroidismo genético: Defectos del R-Ca++ o del
gen PTH).
Hipoparatiroidismo adquirido: RX, Qx, HipoMg.
Resistencia a PTH: PseudohipoPTH, hipoMg.
Asociados con nefropatía
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crónica
Síndrome nefrótico
Misceláneos
Pancreatitis aguda
Hueso “hambriento”: Post paratiroidectomía
Transfusiones con sangre citratada
Drogas: Furosemida entre otras.
Exámenes
Al igual que con la hipercalcemia se necesita una
confirmación del Calcio, Albúmina, Crea y PTH.
El estudio etiológico se puede hacer con VitD y
metabolitos, Mg (la hipomg baja producción de PTH,
produce resistencia a esta y afecta producción VitD),
Fósforo (x hiperfosfemia como causa primaria), Calcio
Urinario (por perdidas renales). También en pacientes
agudos, conviene ver los GSA (por PH: Alcalosis aumenta
14

unión de Ca a proteínas, y acidosis la disminuye). Se puede
pedir ECG para evaluar arritmias
Tratamiento
Usualmente, si es agudo y leve no se trata, debido a que
pueden ser manifestaciones agudas de la enfermedad o
efectos de los medicamentos, en cuyo caso bastaría con
esperar a que se pase, solucionar la enfermedad de base o
suspender el medicamento. En el caso de ser crónico, es
conveniente tratarlo debido al riesgo de trastornos óseos.
EFECTOS DE CORTICOIDES EXÓGENOS
Corticoides exógenos
Medicamentos similares a la hormona natural cortisona y
pertenecen a la familia de las drogas llamadas esteroides.
Los corticoides afectan muchos procesos internos del
cuerpo, incluyendo el catabolismo de proteínas, lípidos y
carbohidratos; la actividad del sistema nervioso; el balance
de sodio y agua corporal; y la regulación de la presión
arterial. Por la gran variedad de efectos que tienen, estas
drogas son útiles para tratar una amplia gama de
condiciones médicas, sin embargo, pueden tener muchos
efectos adversos no deseados cuando se usan en forma
prolongada.
Uso de corticoides exógenos
Los corticoides se usan en variadas formas (inhalatorios,
tópicos, intravenosos, etc), para el tratamiento de distintas
condiciones. Por su efecto anti-inflamatorio e
inmunosupresor, se usan frecuentemente para tratar
problemas dermatológicos, alergias severas, asma, artritis
y vasculitis. Estas drogas también son usadas en pacientes
que reciben transplantes de órganos, para reducir la
probabilidad de rechazo. En personas cuyo cuerpo no
produce suficiente corticoide natural, la droga puede
elevar el nivel de estas hormonas. Los corticoides también
son usados para tratar ciertos cánceres (junto con otras
drogas), y para reducir la inflamación en otras condiciones
médicas.
Efectos adversos de corticoides
1. Inmunosupresión: Los corticoides disminuyen la
resistencia del paciente a las infecciones (virus,
bacterias, hongos y parásitos) y puede hacer que las
infecciones sean más difíciles de tratar. También
puede producir reactivaciones de enfermedades
latentes (ejemplo: TBC).
2. Reacciones de hipersensibilidad a corticoides: Se han
descrito reacciones urticariformes (eczemas) tras el
empleo de GC, son poco frecuentes y pueden ser
secundarias a excipientes o aditivos de las diferentes
preparaciones mas que al fármaco en sí.
3. Síndrome de Cushing: Cara de luna llena y joroba de
búfalo, hirsutismo, estrías violáceas, aumento de peso
de forma (obesidad central), acné. Otras
manifestaciones como la pancreatitis, el glaucoma, la
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Agudo
Gluconato cálcico IV (1mg/mL de Calcio elemental en
dextrosa al 5% en goteo IV a 30-100 mL/h
Crónico
Suplementos de Calcio (1-3 g /día) y colecalciferol o
Calcitriol oral (0.25-1ug/día).
Hipomagnesemia (<1.0)
Reponer depósitos de Mg.
necrosis ósea avascular, la hipertensión intracraneal
benigna o el depósito graso peri medular son de
aparición exclusiva en el Cushing iatrogénico.
4. Supresión del eje hipotálamo-hipofisis-suprarrenal:
Los corticoides, a dosis elevadas tienen la capacidad
de suprimir el eje H-H-S y por lo tanto la secreción de
cortisol, sin embargo no se afecta la secreción de
hormonas mineralocorticoides por las suprarrenales
(aldosterona, andrógenos). La supresión puede ser
severa con atrofia del sistema, lo que provocaría una
insuficiencia suprarrenal y un aumento de riesgo de
colapso en situaciones de estrés, trauma, infección,
cirugía, etc.
5. Hiperglicemia: los glucocorticoides aumentan la
glicemia actuando como un antagonista de la insulina
y suprimen la secreción de insulina. Así inhiben la
captación de glucosa por los tejidos periféricos y
promueven la gluconeogénesis.
6. Catabolismo de las proteínas: se produce un efecto
catabólico con aumento de la destrucción proteica y
excreción de nitrógeno. Los corticoides aumentan el
glicógeno hepático y promueven la gluconeogénesis,
produciendo una movilización de los aminoácidos
glicogénicos que provienen de estructuras de soporte
como músculo, piel, hueso y tejido conectivo; inhiben
también la síntesis de proteína y la captación de
aminoácidos. Esto se traduce en alteraciones de todos
estos órganos, tales como debilidad muscular, y de la
piel.
7. Miopatías: caracterizada por debilidad en parte
proximal se observa en grades dosis. Puede ser de
gravedad suficiente como para alterar la
deambulación. Es una indicación de suspender el
tratamiento. Puede afectar músculos respiratorios en
pacientes con asma y EPOC. La recuperación puede
ser lenta e incompleta
8. Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia: Los
glucocorticoides regulan la movilización de ácidos
grasos produciendo activación de la lipasa celular, y
aumentan los ácidos grasos libres.
9. Glaucoma y cataratas: Hay que estar atento a
alteraciones de la visión. Se relaciona con la
15

dosificación y la duración del tratamiento. Los niños
parecen tener más riesgo. Las cataratas suelen
evolucionar a pesar de la suspensión del tratamiento.
Ojo sobretodo en pacientes con prednisona sobre 10
mg diarios.
10. Osteoporosis: El efecto es muy a largo plazo. El
diagnóstico se hace a través de una densitometría
ósea.
11. Hipertensión arterial: Aunque el cortisol es
predominantemente un glucocorticoide, tiene un
efecto mineralocorticoideo cuando existe en altas
concentraciones. Contribuye a la mantención del
volumen extracelular y provoca leve retención de sal y
agua. Además sensibiliza a las arteriolas a la acción de
vasoconstriciones como adrenalina; las últimas
condiciones promueven la aparición de hipertensión
arterial cuando existe exceso de corticoides.
12. Necrosis avascular de la cadera: Osteonecrosis, sobre
todo de la cabeza de fémur. Hay que estar atento a
esta complicación (un 4% de los pacientes) cuando se
quejan de dolor en la ingle al andar.
13. Dermatología: Uno de los efectos secundarios más
frecuentes en el tratamiento con corticoides es la
aparición de equimosis, sobre todo en las zonas
distales. La piel se vuelve friable lo que provoca
laceraciones por traumatismos leves.
Anatomopatológicamente se produce un infiltrado
perivascular de linfocitos y polimorfonucleares, similar
al del púrpura senil, que rodea los vasos.
14. Efectos Psíquicos: Los corticoides pueden producir
euforia, irritación, nerviosismo intranquilidad,
confusión, depresión, falta de concentración e
insomnio. También pueden haber cambios en el
apetito (aumentado o disminuido). A veces el paciente
está completamente desorientado y le falta tanto la
concentración que tiene que dejar de estudiar. Otras
veces hay psicosis franca y pueden haber
convulsiones.
15. Hipertensión intracraneal benigna: Otro proceso que
suele aparecer, aunque en raras ocasiones, es el
pseudotumor cerebral. Este cuadro se produce tras
tratamientos con dosis prolongadas de corticoides
cuando se aumenta su dosis, provocando un aumento
de la tensión íntracraneal, ya de por sí elevada en
muchos de los procesos que precisan estos
tratamientos. Su tratamiento y su diagnóstico pasan
por la reducción de la dosis de corticoides.
16. Gastritis o Ulcera Gastroduodenal: Conviene dar a
todo el mundo un anti-H2 en caso de corticoides a
dosis de 1 mg/kg/día de Prednisona. Si las dosis son
menores, el dar anti-H2 depende de la anamnesis del
paciente.
17. Alcalosis Hipopotasemica: Este efecto de los
corticoides en sí no es grave pero junto con las
pérdidas por diarreas y vómitos, agravado por la falta
de ingesta de frutas y verduras, puede producir una
Minimanual Medicina Interna 2009
debilidad muscular que se suma a la debilidad por el
catabolismo proteico. La queja principal de muchos
pacientes es su cansancio y la falta de fuerza. Esta
debilidad es multifactorial y en parte es yatrogénica.
18. Interacción con otras drogas: Insulina e
hipoglicemiantes, digitalicos, diuréticos, drogas
hiperkalemiantes, vacunas, ciclosporina, warfarina,
ACO, antiácidos.
19. Alt. Hemograma: Leucocitosis, linfopenia y
aneosinofilia (0% eosinofilos).
20. Otros: Esteatosis hepática; impotencia y
oligomenorrea; hipocalcemia e hipercalciuria;
pancreatitis; y lipomatosis mediastínica y epidural.
Consideraciones especiales
Embarazo: El uso excesivo de corticoides durante el
embarazo puede causar problemas en el feto, como una
disminución del crecimiento después de nacer. Las vías de
administración nasales e inhalatorias son más seguras que
las orales o intravenosas.
Lactancia: La seguridad depende del tipo de corticoide
usado y la vía de administración.
En niños y adolescentes: Estas drogas pueden detener o
disminuir el crecimiento y la función de las glándulas
adrenales. Otro posible problema en niños es que los
corticoides pueden agravar infecciones como varicela y
sarampión.
En adultos mayores: los corticoides aumentan el riesgo de
HTA y enfermedades del hueso (osteoporosis y necrosis
avascular de la cadera). Los problemas de osteoporosis
asociada al uso de corticoides son más frecuentes en
mujeres mayores.
Los pacientes que usan corticoides regularmente NO
deberían dejar de tomarlos bruscamente, incluso si los
síntomas mejoran. Esto es debido a que producen
Insuficiencia suprarrenal aguda principalmente. Puede
haber además un sd característico que consta de fiebre,
mialgias, artralgias, malestar general, que puede ser
difícil de diferenciar e la enfermedad de base por la que
se indico el corticoide. . El disminuir gradualmente la
dosis antes de dejar la droga completamente le permite
al cuerpo tiempo para ajustarse y volver a comenzar su
propia producción.
Sospecha Insuficiencia renal aguda
Cuadro Clínico
Dolor abdominal, vómitos, eosinofilia, hiponatremia,
hipoglicemia, hipercalemia, shock hipovolémico, colapso
circulatorio
Tratamiento
ES UNA EMERGENCIA MEDICA.
Medidas generales
Solución glucosalina para corregir hipovolemia,
deshidratación e hipoglicemia. Restablecer GC:
hidrocortisona 100 mg ev cada 6 horas por 24 horas.. Si
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 Minimanual Medicina Interna 2009

cuadro se estabiliza, bajar a 50 mg cada 6 horas. Llegar a

dosis de mantención al 4º-5º día y agregar fludrocortisona
según electrolitos y ARP(actividad de renina plasmática).
Subir nuevamente hasta 400 mg/día si hay complicaciones

17
 Minimanual Medicina Interna 2009

CARDIOLOGIA

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 Minimanual Medicina Interna 2009

INSUFICIENCIA CARDIACA
Clasificación Para el diagnóstico de IC se requieren 2 criterios mayores
o 1 mayor + 2 menores.
Según el mecanismo de disfunción ventricular
• IC por disfunción sistólica (FE ² 45 – 50%) Factores desencadenantes
• Infecciones, especialmente pulmonares
• IC con fracción de eyección preservada.
• Arritmias
Según la etiología • Falta de adherencia al tratamiento, exceso de ejercicio
Causas más prevalentes de IC son la enfermedad coronaria físico
y la HTA. Otras causas importantes son: valvulopatías, • Isquemia miocárdica
miocardiopatías, daño cardíaco tóxico/metabólico, • TEP
infiltración del miocardio, infecciones y también drogas. • Anemia
• Hipertiroidismo
Según el estadio evolutivo • HTA
A Sin cardiopatía estructural ni síntomas, solamente • Insuficiencia renal
factores de riesgo cardiovascular: HTA, DM • Toxinas (OH, doxorubicina)
B Cardiopatía estructural asintomática
Exámenes
C Cardiopatía estructural y síntomas de IC
Exámenes de Laboratorio
D Síntomas de IC refractarios a tratamiento médico
óptimo • Hemograma completo
• Nitrógeno Ureico
Según la capacidad funcional (NYHA) • Creatinina
I Sin limitación física, la actividad física habitual no • Pruebas hepáticas
produce fatiga, disnea ni palpitaciones. • Sodio y Potasio
II Ausencia de síntomas en reposo, pero la actividad • Glicemia
habitual produce fatiga, disnea o palpitaciones. • Perfil lipídico

III Limitación importante de actividad física. Síntomas Electrocardiograma (ECG)

aparecen con muy poca actividad, hay ortopnea y DPN. Se deben buscar:
• Evidencias de infarto al miocardio previo (onda Q),
IV Síntomas en reposo y con mínima actividad física.
• Hipertrofia ventricular izquierda
Diagnóstico • Dilatación de la aurícula
Criterios de Framingham para el diagnóstico de • Bloqueo de rama izquierda (se asocian a daño
insuficiencia cardíaca: estructural del miocardio y asincronía)
• Arritmias.
Criterios Mayores
Radiografía de tórax:
• Disnea paroxística nocturna u ortopnea.
• Disminución de peso > 4.5 kg en respuesta a • Cardiomegalia (La ausencia de cardiomegalia sin
tratamiento de IC. embargo no descarta la falla cardíaca)
• Ingurgitación yugular. • Congestión venosa pulmonar
• Estertores (>10 cm desde la base pulmonar). • Derrame pleural
• Edema pulmonar agudo. • Diagnóstico diferencial con enfermedades pulmonares
• Galope por R3. Ecocardiograma
• PVC > 16 cm H2O. Debe responder tres preguntas fundamentales:
• Cardiomegalia en la Rx de Tórax.
• Disfunción VI en el ecocardiograma. 1. La función ventricular ¿está normal o disminuida?
2. La estructura del Ventrículo Izquierdo ¿está normal o
Criterios Menores
alterada?
• Tos nocturna.
• Disnea de esfuerzo. 3. ¿Existe alguna otra anomalía estructural, tales como:
• Taquicardia >120 lpm. valvular, pericárdica o del Ventrículo Derecho, que se
• Derrame pleural. relacionen con la presentación clínica?
• Hepatomegalia. 40% de los pacientes pueden tener FE conservadas. ECO
• Edema maleolar bilateral. permite dg. disfunción diastólica.
• Disminución de peso de > 4.5 Kg. causada por IC no
atribuible a tratamiento.

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 Minimanual Medicina Interna 2009

Establecimiento de pronóstico Fármacos

Demográficos: Edad avanzada, Etiología coronaria, Síntomas Sobrevida En caso de
diabetes, episodio de muerte súbita recuperada. (mandatorio) intolerancia
a iECA o BB
Clínicos: Taquicardia, síncope, hipotensión arterial, CF III y CF I iECA ARAII
IV, índice de masa corporal bajo, falla cardíaca derecha, Diuréticos (si hay iECA (+ BB si ARAII
CF II
alteraciones del ritmo y de la frecuencia respiratoria. retención HS) persisten sínt.)
• Diuréticos + iECA + BB + ARA II
Electrofisiológicos: QRS ancho, ritmos ventriculares digital espironolactona ARAII + iECA
complejos, fibrilación auricular, baja variabilidad de la CF III
• HDZN +
frecuencia cardíaca, alternancia de la onda T. isosorbide
Idem + soporte iECA + BB + ARAII
Funcionales: Test de esfuerzo con muy baja capacidad
CF IV inotrópico espironolactona ARAII + iECA
funcional, test de marcha 6 minutos bajo, VO2 max < a 10- temporal
14ml/kg/min, VE/VCO2 elevado.
• Hidralazina + Isosorbide: Considerar si no se puede
Laboratorio: BNP elevado, creatinina y nitrogeno ureico
IECA ni ARA II
elevado, hiponatremia, anemia, hipoalbuminemia,
hiperuricemia, bilirirubina elevada, troponina elevada, • B-Bloqueo: Contraindicada en IC descompensada.
norepinefrina elevada.
• Digoxina: IC + FA (Disminuye hospitalizaciones y mejora
Hemodinámicas: Baja fracción de eyección, aumento de CF. Ocupar dosis bajas 0.5-0.8ng/ml)
los volúmenes del VI, índice cardíaco bajo, presión de
capilar pulmonar elevado, presión de llenado del VI • Marcapaso bicameral: En asincronia. Indicación en CF
elevado, insuficiencia mitral significativa, patrón restrictivo mayor o igual al III , QRS ancho (>120ms), bajo tto
de llenado mitral, hipertensión pulmonar significativa, completo.
función ventricular derecha alterada, índice cardio- • Desfibrilador: Pacientes con riesgo de arritmia maligna
toráxico. y muerte súbita:

Tratamiento o Presentan síncope o presíncope por arritmias

Considerar gravedad y características de cada paciente. ventriculares
Indicacion según CF, solo una sugerencia. o Presentan arritmias ventriculares asintomáticas.
Medidas Generales.
Control de dieta, peso y actividad física.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Claves del diagnóstico Válvulas primitivas
• Fiebre Streptococcus: Cuadro subagudo, 10-20% mortalidad, sin
• Cardiopatía predisponente leucocitosis

• Hemocultivos (+) • S. viridans → orofaringe, ↑ sensible a PNC

• Evidencia de vegetaciones en el ecocardiograma • S. bovis → en ancianos, asociado a lesiones malignas

tubo digestivo
• Soplo nuevo o cambiante
Enterococcus: Tubo digestivo y uretra, resistentes a PNC,
• Evidencia de embolía sistémica añadir AMG. Sospecha en > 60 yrs con antecedentes
manipulación instrumental de estas vías
Etiología
E.I. aguda E.I. subaguda Usuarios Válvula Válvula
Staphylococcus: Cuadro agudo, destrucción rápida
drogas IV prostética prostética valvular, con leucocitosis.
(< 60 días) (> 60 días)
Gram (+) Gram (+) Gram (+) Gram (+) Gram (+) • S. aureus → mortalidad 40-50%, destrucción válvulas
S. aureus, S. S. viridans, S. S. aureus, S. aureus, S. Enterococcus sanas y enfermas
pneumoniae, bovis, Enterococcus epidermidis spp, S.
Enterococcus Enterococcus spp Gram (-) epidermidis • S. epidermidis → infección prótesis valvulares
spp spp, S. aureus Bacilos Gram(-)
Gram (-) HACEK Gram (-) Hongos Hongos HACEK: Fastidiosos, flora bucofaríngea, E.I. tipo subagudo
H. influenzae, H. Haemophilus, P. aeruginosa, Candida spp, Candida spp,
parainfluenzae, Actinobacillus, Burkholderia Aspergillus spp Aspergillus spp
con vegetaciones grandes. Cultivos habituales (-)
N. gonorrhoeae Cardiobacteriu (Hemocultivos deben dejarse > tiempo para que (+))
mEikenella,
Kingella

20

Hongos: Raros, sospecha en pacientes con catéteres y
usuarios drogas IV. Causan grandes vegetaciones con
embolías voluminosas. Mal pronóstico por mala respuesta
a tratamiento.
Usuarios drogas IV
S. aureus 60% (mayoría afecta válvula tricúspide).
Habitualmente no produce soplos y se presenta con
embolías pulmonares o neumonías secundarias.
Prótesis valvulares
En etapa temprana (< 60 días), mayoría producida por S.
aureus. En etapa tardía cobran mayor importancia los
streptococcus.
Fisiopatología
Bacteremia 2° procedimientos invasivos → dental,
broncoscopía, cistoscopía, colonoscopía, Qx.
Defecto valvular → flujo turbulento y daño endotelial →
trombo fibroplaquetario → nido instalación gérmenes (en
contexto de bacteremia) → vegetación → embolías
periféricas
Clínica
Fiebre: presente en la mayoría de los pacientes, no
siempre > 38° C. CEG(+) y síntomas de anemia
Daño valvular: la aparición o agravamiento de un soplo es
importante para el diagnóstico, es rara. No hay soplos en
compromiso válvula tricuspídea. IC por destrucción
valvular, bloqueos por abscesos anulares.
Embolías: 25% pacientes, mayoría se presenta como AVE.
(más frecuentes por S. aureus). Embolías pulmonares en
usuarios drogas IV por compromiso válvula tricuspídea.
Lesiones periféricas, fenómenos inmunológicos: 25%
pacientes → petequias, hemorragia en astilla, nódulos de
Osler, lesiones de Janeway, manchas de Roth.
Compromiso renal: por embolías o por GNF inflamatoria.
Laboratorio
• Anemia N-N (EI subaguda)
• Leucocitosis (EI aguda)
• ↑ VHS (> 100) y PCR
• ↓ C3, C4, CH50 (EI subaguda)
Minimanual Medicina Interna 2009
• Hematuria (micro/macroscópica)
• FR (+) (EI subaguda)
• Hemocultivos (+)
• Ecografía: vegetaciones
Los hemocultivos son (+) en el 95% de los casos → tomar 3
muestras de hemocultivos, separadas por intervalos de 1
hora antes de iniciar ATB
Si hemocultivo (-) → sospechar: Legionella, Bartonella,
Abiotrophia, Tropheryma whippelii, Brucella, anaerobios,
HACEK
La ecografía transtorácica tiene una sensibilidad de 55-
65%. La ecografía trans-esofágica tiene una sensibilidad de
90% (confirma/descarta diagnóstico)
Criterios de Duke (modificados)
CRITERIOS MAYORES
2 HC (+) para M.O. típicos* 1 o bacteremia persistente
Evidencia ecocardiográfica de daño endotelial (vegetación,
absceso miocárdico, dehiscencia de válvula prostética)
Soplo nuevo o cambiante
CRITERIOS MENORES
Cardiopatía susceptible o uso drogas IV
Fiebre ≥ 38 ° C
Fenómenos vasculares (embolía arterial, infarto pulmonar
séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal,
hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway)
Fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos de
Osler, manchas de Roth, FR (+))
Evidencia microbiológica ( 1 hemocultivo (+), evidencia
serológica de infección por M.O. típico)
*M.O. típicos: S. viridans, HACEK, S. bovis, S. aureus, enterococcus spp
adquirido en la comunidad en ausencia de foco primario.
Diagnóstico definitivo
Tiene uma sensibilidad de 80%:
• 2 criterios mayores
• 1 criterio mayor + 3 criterios menores
• 5 criterios menores
Tratamiento
Cuando el germen es desconocido o de esperan los HC se
procede de acuerdo a la tabla:
21

Cirugía
• IC refractaria o daño valvular importante, abscesos
miocárdicos y bloqueo AV.
• Infección refractaria/persistente o causada por hongos
• Gran vegetación en eco. (↑ riesgo fenómenos
embólicos)
VALVULOPATIA MITRAL Y AORTICA
Definición
Son defectos valvulares de distinta etiología que producen
alteraciones en su función y estructura. En general, causan
insuficiencia, estenosis o ambos (enfermedad valvular). Se
afectan más frecuentemente las válvulas mitral y aórtica.
Características generales
• La característica semiológica principal es el soplo
(importancia de caracterizarlo detalladamente),
aunque éste no es sinónimo de valvulopatía.
• La evolución de las valvulopatías depende
principalmente de:
1. Magnitud del daño valvular
2. Velocidad de instalación
3. Compromiso de la función del VI
4. Patología intercurrente: arritmias, infecciones,
endocarditis infecciosa (E.I.), etc.
• Los síntomas de las valvulopatías dependen
principalmente de:
1. Aumento de la presión de las aurículas
2. Compromiso del gasto cardíaco
3. Desbalance entre aporte y consumo de O2
miocárdico
Estenosis Aórtica
Disminución del área valvular aórtica
Etiologías
• Congénita. Ej. bicúspide. Causa en el 50% de pctes. <
70 años)
• 2º a enf. Reumática
• Estenosis calcificada del AM. Principal causa en > 70
años.
Fisiopatología
Engrosamiento y fibrosis de los velos de lenta evolución
(años), con ↑ post carga
hipertrofia concéntrica VI.
Cuadro Clínico
Asintomáticos
Pueden permanecer asintomáticos por siempre.
Síntomas
Indica área valvular < 0,6-0,7 cm2. Los síntomas son:
• Angina: HVI y ↓ irrigación coronaria.
• Disnea de esfuerzo: ↑ presión AI.
• Síncope de esfuerzos: ↓ perfusión cerebral.
Minimanual Medicina Interna 2009
Profilaxis standard
• Amoxicilina 2 gr VO 1 hora antes (procedimiento
dental, oral, respiratorio, esofágico)
• Ampicilina 2 gr IM/IV + Gentamicina 1,5 mg/kg IM/IV
30 minutos antes (procedimientos genitourinarios o
gastrointestinales)
• Muerte súbita: Hipotensión marcada + arritmias
ventriculares.
Examen Físico
• Pulso “parvus et tardus”: ↓amplitud y velocidad de
ascenso.
• Choque de la punta intenso: por HVI.
• Soplo sistólico: En ápex, borde esternal izquierdo y
foco aórtico irradiado a cuello, clic de apertura, R4.
Diagnóstico
• Historia, ex. físico.
• ECG: HVI, puede estar oculta si BRI.
• RxTx: Dilatación raíz aórtica.
• ECOcardio: HVI, velos engrosados y calcificados,
cálculo gradiente valvular.
Tratamiento
Todos
Control periódico, prevención E.I. y fiebre reumática.
Asintomáticos
Tienen sobrevida similar a la población general. El
gradiente aumenta aprox. 7 mmHg/año y la aparición de
síntomas en el tiempo es proporcional al grado de
estenosis medida por el gradiente aórtico medio, el área
valvular o la velocidad del jet.
Estenosis significativa asintomática
Definida como gradiente medio > 40 mmHg.
• Control c/ 6-12 meses.
• Limitar esfuerzos físicos.
• Si gradiente medio > 64 mmHg, plantear recambio
valvular.
Pronóstico
• Cuando aparece angina o síncope: Sobrevida 2-4 años.
• Elemento de peor pronóstico: ICC (sobrevida < 2
años).
Por eso cuando hay estenosis significativa asintomática,
hacer cirugía de reemplazo valvular. En niños y pacientes
con ICC avanzada
plastía.
Evolución generalmente es lenta
Insuficiencia Aórtica
Incompetencia de la válvula aórtica.
22
 Minimanual Medicina Interna 2009

Etiología Estenosis Mitral

Afecta de preferencia a hombres. Puede ser causada por: Disminución área válvula mitral
Secuela de fiebre reumática (60%); Endocarditis Infecciosa;
Disección Aórtica; Dilatación anular (Aneurismas, Etiología
Hipertensión arterial, etc.), Rotura traumática, Valvulitis • Reumática: > 95% de las estenosis mitrales, mayoría
(LES, AR), etc. mujeres. Fusión de comisuras
“boca de pez”.
• Calcificación válvula mitral
Fisiopatología • Estenosis congénita
Reflujo hacia VI de un porcentaje del volumen eyectado. ↑ • Mixoma
pre y post carga del VI -> HVI concéntrica (↑postcarga, • Trombos
sobrecarga diastólica) y excéntrica (↑precarga, sobrecarga • Valvulitis: Por LES, Amiloidosis, etc.
sistólica).
Fisiopatología
Cuadro Clínico ↑ Presión AI por resistencia al vaciamiento -> HTP
Síntomas (congestión pulmonar)
IC derecha
↓ GC.
• Palpitaciones: Por ↑ vol. de eyección.
Cuadro Clínico
• Disnea, ortopnea, DPN, EPA, shock (especialmente si
aguda) e ICC: Por disfunción de VI. Síntomas
• Angina: Por insuf. coronaria. • Disnea
• Hemoptisis
Examen Físico
• EPA: Congestión pulmonar.
• Pulso celler: ↑amplitud y ascenso y descenso rápido.
• Anorexia, dolor abdominal, angor (sobrecarga VD):
• ↑ PA diferencial Cuando HTP e IC derecha.
• Danza arterial • Fatigabilidad, caquexia: Cuando ↓ GC.
• Soplo diastólico: Precoz, en “decrecendo”.
• Soplo sistólico: De eyección aórtico. Los precipitantes son:
• Soplo Austin Flint en ápex: Diastólico, infrecuente. • Taquicardia
• Choque de la punta desplazado. • Embarazo
• FA
Diagnóstico • Fiebre
Examen físico, ECG (HVI con sobrecarga diastólica, ↑voltaje • Anemia.
derivaciones izq. y sistólica, alteracionesST-T), RxTX
(cardiomegalia + dilatación Ao, crecimiento AI, pueden Examen Físico
haber signos de congestión); ECOcardio (para evaluar • Chapas mitrálicas.
dilatación, hipertrofia, contractilidad VI y FE, tb. para • Crecimiento de VD.
etiología y medir severidad de la insuf.) RM Cardíaca. No • ↑R1 (chasquido de cierre).
son necesarios estudios invasivos, salvo angina. • ↑R2: Por HTP.
• Chasquido de apertura.
Tratamiento
• Soplo diastólico (rodada mitral): Con refuerzo
Tto. Médico presistólico (excepto en FA).
Asintomáticos, diámetro fin de diástole < 45 mm, FE > • Soplo sistólico: Sólo en HTP. Es de eyección pulmonar.
60%. • Congestión visceral.
• Control periódico. • Edema.
• Prevención E.I., fiebre reumática.
Complicaciones
• Limitar actividades físicas.
En FA
embolías sistémicas. También puede haber EPA
• Vasodilatadores arteriales (Nifedipino, iECA,
hidralazina): Aún discutible. Diagnóstico
Tto. Quirúrgico • Ex. Físico
Consiste en reemplazo Válvula Aórtica. • ECG: Crecimiento AI, HVD, FA.
• RxTx: Dilatación AI, VD, tronco art.pulmonar.
Se plantea en sintomáticos, asintomáticos con FE < 50% o • ECOcardio: Dg. por excelencia.
dilatación VI (diámetro fin de diástole > 75 mm o diámetro
fin de sístole < 55 mm). Tratamiento
Prevención E.I. y fiebre reumática.
Pronóstico
Mortalidad en sintomáticos: 10-20% al año. Tto. Médico
En pacientes asintomáticos con área mitral > 1,4 cm:
Evolución puede ser aguda o lenta.
• Evitar esfuerzos.
• Restricción de Na.

23
 Minimanual Medicina Interna 2009

• Diuréticos. • Fatigabilidad y enflaquecimiento: Por ↓ GC.

• β-bloqueadores: Para control FC. • Congestión visceral: Por insuf.VD.
• Control arritmias.
Si la insuficiencia es aguda, también puede haber EPA,
• TACO: Si hay FA, trombo al eco o antec. embolia, aún hipotensión, shock.
en ritmo sinusal.
Examen Físico
Tto. Quirúrgico
• Choque de la punta desplazado.
En pacientes sintomáticos con área <1,2 (Tto médico+Qx):
• R1 N o ↓.
• Valvuloplastía: En daño valvular avanzado (Score de
• R2 N o ↑.
palacios > 7).*
• R3.
• Balonplastía por vía percutánea: En daño valvular leve
• Soplo holosistólico: Irradiado a axila y dorso
(Score < 7).*
• Reemplazo valvular: En caso de fallar plastía (mayor Diagnóstico
morbilidad). • ECG: Crecimiento AI, HVI, FA.
En grupo intermedio (área mitral límite o síntomas • RxTx: AI dilatada, congestión pulmonar.
ocasionales) plantear intervención según factores • ECOcardio: Grado dilatación AI y sobrecarga VI, dg.
personales (vive lejos de hosp., deportista, quiere etiológico.
embarazo, etc). Estudio invasivo si estudios previos no son concluyentes.
*Score de Palacios: Evalúa engrosamiento valvular y Tratamiento
subvalvular, movilidad y calcificaciones.
Tto. Médico
Pronóstico En pacientes con diámetro sistólico AI < 40 mm, FE > 60%:
La sobrevida libre de reintervención a 10 años según • Prevención E.I. y f.reumática.
experiencia en Hospital UC (año 2005) es de: • Limitar act. Física.
Score < 7
85% • Control periódico.
Score > 7
48% • Restricción Na+.
Estenosis Mitral es de lenta evolución. • ↓Precarga (diuréticos y nitratos).
• ↓Postcarga (iECA, hidralazina/nitratos).
Insuficiencia Mitral
Tto. Quirúrgico
Incompetencia válvula mitral.
Cuando diámetro sistólico AI > 40 mm, FE < 60%, y
Etiología SIEMPRE en insuficiencia mitral aguda:
• Anormalidad valvular: Degeneración mixomatosa • Plastía: De elección.
(con prolapso valvular), endocarditis, enf. reumática, • Reemplazo valvular.
valvulitis (enf. del colágeno), congénita, trauma.
Pronóstico
• Ruptura cuerdas tendíneas: mixomatosa, espontánea,
Sobrevida a 5 años con terapia médica:
endocarditis, trauma
Asintomáticos
80%
• Disfunción músculo papilar: Isquemia (IAM)
Sintomáticos
45%
• Dilatación del anillo: Cualquier causa de dilatación VI,
miocardiopatía hipertrófica. Prótesis Valvulares
Fisiopatología Mecánicas
Sobrecarga de volumen
hipertrofia excéntrica
↑ Buena durabilidad, requieren TACO a permanencia por ser
presión AI
congestión e HTP
IC derecha. trombogénicas (INR 2,5 – 3,5) + AAS 100 mg.
Síntomas
Biológicas
• Disnea de esfuerzos.
Durabilidad limitada (calcificación), mejor perfil
• DPN.
hemodinámica por lo que no requieren TACO, si AAS. Los
• OTN: Por ↑ presion AI e HTP. homoinjertos tienen características similares.

FIBRILACION AURICULAR
Definición amplitud, forma, frecuentemente asociado a una
respuesta ventricular rápida.
Taquiarritmia supraventricular caracterizada por una
activación auricular descoordinada con una consecuente La respuesta ventricular depende de las propiedades
disfunción mecánica de la aurícula. En el EKG la onda p no electrofisiológicas del nódulo AV y el resto del sistema
existe, apareciendo una onda de fibrilación que varían en excitoconductor, del tono simpático o vagal, de la

24
 Minimanual Medicina Interna 2009

presencia o ausencia de vías accesorias de conducción y la
acción de drogas.
Puede existir un ritmo regular (R-R), cuando coexiste un
bloqueo AV o ventricular, o taquicardias de la unión AV.
Puede ser parte de una taquicardia de complejo ancho,
cuando coexiste con una vía alternativa de conducción o
cuando haya un BCR
Cuando son extremadamente rápidas sugieren una vía de
conducción alternativa o la presencia de taquicardia
ventricular.
Clasificación
• FA primer episodio detectado: corresponde a la
primera FA detectada en un paciente.
• FA crónicas: (+ de 1 episodio)
o Paroxísticas: Son aquellas que tienden a ser
autolimitadas y que duran menos de 7 días.
o Persistentes: Son aquellas que duran más allá de
7 días y que terminan cuando se cardiovierten
eléctricamente o farmacológicamente.
o Permanentes: Son aquellas que no cardiovierten
o duran más allá de un 1 año, tienen más riesgo
de recurrir
• FA lone: Corresponde a FA que ocurren en pacientes
jóvenes (<60 años), sin evidencias clínicas o ECO de
enfermedad cardiopulmonar, incluida la HTA Teniendo
mejor pronóstico en cuanto a mortalidad y riesgo
embólico.
cambios celulares, que permitirán que se desarrolle la
arritmia.
Etiologías y factores predisponentes
• Anormalidades electrofisiológicas:
o Aumento del automatismo (FA focal).
o Anormalidades de la conducción (re-entrada).
• Elevación de la presión auricular:
o Enfermedad valvular tricuspídea o Mitral.
o Enfermedad miocárdica (primaria o secundaria,
con disfunción sistólica o diastólica).
• Isquemia auricular:
o Enfermedad coronaria
o Inflamación o infiltración de aurícula:
o Pericarditis.
o Amiloidosis.
o Miocarditis.
o Cambios fibróticos inducidos por la edad.
• Drogas:
o Alcohol.
o Cafeína.
• Desórdenes endocrinos:
o Hipertiroidismo
o Feocromocitoma
• Cambios del tono automático:
o Aumento de la actividad parasimpática.
o Aumento de la actividad simpática.

• FA no valvular: Son aquellas que se producen en • Post-operación:

ausencia de enfermedad valvular mitral reumática, o Cardíaca, pulmonar, o esofágica.
prótesis valvular o reparación de válvula mitral. • Enfermedad cardiovascular congénita.
Recuerde que puede haber FA no sintomáticas. • Neurogénica:
o HSA.
Epidemiología y pronóstico o AVE no hemorrágico.
En general todos los estudios muestran que la incidencia
de FA se dispara a los 60 años. • Idiopática (FA lone).

Respecto al pronóstico, todos los estudios muestran que el • FA familiar.

tener FA aumenta la mortalidad y la probabilidad de
tener un AVE.
Evaluación clínica
La Sociedad Americana de Cardiología recomienda:
En general la FA aumenta los riesgos de muchas
enfermedades cardiovasculares , cerebrovasculares y Estudio mínimo del paciente
otras. Se sabe que a mayor edad con FA es más probable Historia y examen físico
que la FA se la causa de la enfermedad cardiovascular o
• Presencia y naturaleza de los síntomas asociados a FA.
cerebrovascular del paciente.
• Tipo de FA.
Diagnóstico EKG diferencial más importante: • ¿Hace cuánto tiempo tiene FA?.
• Flutter auricular de conducción variable • Frecuencia, duración y factores precipitantes, y
• Taquicardia auricular multifocal. forma de término de FA.
• Respuesta algún agente farmacológico que haya sido
Fisiopatología administrado.
El mecanismo fisiopatológico básico generado de la • Presencia de cardiopatía o alguna causa corregible (ej.
arritmia es la re-entrada. Se postulan dos mecanismos: Consumo de OH).
Teoría del foco automático y la teoría del aleteo múltiple.
Electrocardiograma
En general, existen diversas formas de dañar • Ritmo.
anatómicamente a la aurícula lo cual desencadena en ella • Hipertrofia VI.

25
 Minimanual Medicina Interna 2009

• Duración y morfologías de las ondas de fibrilación. Control de la frecuencia durante la FA

• BCR. 1. Medir la FC en reposos y controlar la FC con fármacos
• IAM. (BB o bloqueadores de canales de calcio no
• Otras arritmias auriculares. dihidropiridínicos), es recomendado en pacientes con
• Mida R-R, QRS, QT intervalo. FA persistente o permanente.
2. En ausencia de pre-excitación, la administración EV de
Ecocardiograma transtorácico
BB (esmolol, metoprolol, propanolol) o BCa no DHP
• Enfermedad valvular. (verapamilo o dialtizem) está recomedado para bajar
• Tamaño de aurícula izquierda y derecha. la respuesta ventricular en la FA del setting agudo, y
• Tamaño y función de VI. con extremada precaución si el paciente está
• Peak de presión VD (HTP) hipotenso o con IC.
• Hipertrofia de VI. 3. La administración EV de digoxina o amiodarona está
• Trombos en AI (poco sensible el ETT). recomendada para controlar la FC en pacientes con FA
• Enfermedad pericárdica. e IC, que no tienen vías de conducción accesorias.
Test de sangre de función tiroides, renal y hepática 4. En pacientes que presentan síntomas de FA en
ejercicio se les debe adecuar la FC ajustando
Para el primer episodio de FA y cuando la Frecuencia
tratamiento para mantener en ejercicio FC cercanas a
ventricular sea difícil de manejar.
las fisiológicas.
Estudio adicional 5. Digoxina es eficaz en controlar el ritmo en pacientes
con IC, disfunción VI y para individuos sedentarios.
Test de la caminata de seis minutos
Si la estrategia es control de frecuencia. Objetivos
1. Evitar la inestabilidad HMD y los síntomas
Test de esfuerzo
(palpitaciones, fatiga, mareos, angina o IC)
• Si la estrategia es control de frecuencia en FA 2. Prevenir la miocardiopatía mediada por taquicardia
permanente.
• Para reproducir FA inducidas por el ejercicio. Metas: 60-80/min en reposo y 90-115/min en esfuerzo.
• Para excluir isquemia antes de tratar a pacientes Prevención de tromboembolismo
seleccionados con antiarritmicos tipo IC.
1. Se debe usar la terapia antitrombótica en todos los
Monitorización de Holter pacientes excepto en quienes tengan FA lone o
• Si el diagnóstico de que tipo de arritmia está en contraindicaciones.
cuestión. 2. La selección de la terapia anticoagulante se basa en el
• Como una manera de evaluar el control de frecuencia. riesgo absoluto de AVE y sangrado, junto con el
beneficio en término del riesgo relativo que estás
Ecocardiograma transesofágico patologías en el paciente.
• Para identificar trombos en AI 3. Para pacientes que no tengan una válvula mecánica y
• Para guíar la cardioversión. estén con un alto riesgo de AVE, se recomienda
anticoagulantes orales, antagonistas de la vitamina K,
Estudio electrofisiológico
con una meta terapeútica de de INR 2-3. Pacientes
• Para clarificar el mecanismo de una taquicardia de con alto riesgo de AVE son: Tromboembolismo previo
complejo ancho.
(AVE, TIA, o embolía sistémica) y enfermedad mitral
• Para identificar la predisposición a arritmias como reumática.
flutter o TPSV. 4. Anticoagulación con antagonistas de la vitamina K
• Para identificar los sitios enfermos y hacer ablación o está recomendada para quienes tienen más de un
para bloquear o modificar la conducción AV. factor de riesgo moderado (≥75 años, HTA, IC, daño
Radiografía de tórax en la función sistólica (FE<35%), Y DM). En quienes
Para evaluar: tengan sólo uno puede usarse aspirina o TACO.
• Parénquima pulmonar, cuando los hallazgos clínicos 5. INR debe ser determinado al menos semanalmente
sugieren una anormalidad. durante el inicio de la terapia y cuando esté estable
• Vasculatura pulmonar, cuando los hallazgos clínicos mensualmente.
sugieren una anormalidad. 6. Aspirina 81-325 mg diariamente está recomendado
en pacientes que tienen bajo riesgo o
Manejo contraindicación para usar TACO.
7. Para pacientes que tienen una válvula mecánica, la
¿Cuando hospitalizar? meta e INR depende de la válvula, pero debe ser como
• Inestabilidad hemodinámica o síntomas severos mínimo 2.5.
• Cardiopatía subyacente 8. La terapia antitrombótica está recomendada para
• Edad avanzada pacientes que tengan flutter en cuanto estén con FA.
* Cuando la CV precoz es considerada 9. Para pacientes que tienen 1 o más factores de riesgo
embólico no tan validados (como 65-74 años, mujer,

26

enfermedad coronaria), puede usarse aspirina o
TACO.
10. En pacientes que no tienen válvula protésica es
razonable suspender la terapia anticoagulante por una
semana para hacerse una cirugía o procedimiento
diagnóstico que tenga alto riesgo de sangrado (esto se
encuentra en discusión actualmente). En cambio para
pacientes de alto riesgo embólico, ellos se debe
sustituir TACO por heparina de bajo peso molecular.
11. Si el paciente con FA es sometido a una intervención
coronaria percutánea debe dejar de administrarse
TACO y usar de igual forma Aspirina y Clopidogrel
aunque el riesgo de sangrado sea mayor.
12. En pacientes con FA que han tenido un evento
embólico usando TACO y con meta INR 2-3 mejor que
agregar un antiagregante plaquetario es subir la
meta de INR a 3-3.5.
Anticoagulación en cardioversión
En FA > 48h de duración o de duración desconocida existen
2 alternativas de anticoagulación (*):
1. TACO por 3-4 s para mantener INR entre 2-3 y luego
realizar CVE seguida de 3-4 s de TACO.
2. CV guiada por Eco TE que muestre ausencia de
trombos.
Anticoagulación en FA crónica
Decidir de acuerdo a score CHADS2 (riesgo de accidente
vascular en FA):
Criterio de riesgo Score
Accidente vascular o TIA previo 2 CV
Edad >75 1 •
HTA 1 •
Diabetes mellitus 1 •
Insuficiencia cardíaca 1 •
Score 0: Bajo riesgo (0,5% anual): Aspirina
Score 1-2: Riesgo intermedio (1,5-2,5% anual): Aspirina o
Warfarina (INR 2 – 3)
Score > 3: Alto riesgo (5,3-6,9%): Warfarina (INR 2 – 3)
Grupos de riesgo
1. Bajo riesgo: Menores de 65a sin FR.
2. Riesgo moderado: Entre 65 y 75a sin FR.
3. Alto riesgo: Entre 65 y 75a con FR (HTA, DM, ICC o disf
VI, historia de embolias previas, estenosis mitral) o
mayores de 75a.
Cardioversión
CV Farmacológica
1. Usar flecainide, dofetilide, propafenona o ibutilide.
2. Administración de amiodarona también es una
alternativa razonable, aunque en general con menos
éxito que con las anteriores.
3. La administración de un bolo de flecainide y
propafenona debiera hacer sólo en pacientes sin:
disfunción nodal sinusal ni AV, BCR, Prolongación del
QT, Síndrome de Brugada o enfermedad estructural
del corazón.
Minimanual Medicina Interna 2009
4. Cuando existe un flutter puede usarse pero debe
administrarse un BB o antagonista del calcio para
prevenir una conducción rápida por el nodo AV.
5. Reversión a ritmo sinusal:
• 2 alternativas: CVE y CVF
• La eficacia de la CVE es de 75-93% y está
inversamente relacionada a la duración de la FA y
el tamaño de la AI.
• La eficacia de la CVF es de 30-60% y los agentes
de eficacia probada son la amiodarona,
propafenona, quinidina, flecainida, ibutilide y
dofetilide.
CV Eléctrica
Puede aplicarse tanto a FA como a flutter:
1. Cuando una respuesta ventricular rápida no responde
al manejo farmacológico en pacientes con FA con
isquemia miocárdica, hipotensión sintomática, angina,
o IC, inmediantamente sincronizar las ondas R con
CVE.
2. Cuando un paciente tiene una FA asociada a un
síndrome de pre-excitación realice una CVE cuando
haya una taquicardia muy rápida u ocurra
inestabilidad hemodinámica.
3. CVE está recomendada en pacientes sin inestabilidad
hemodinámica pero que no toleran la FA. En caso de
una recaída temprana post CVE puede darse un
antiarrítmico y luego CVE.
4. CVE está contraindicada en pacientes con toxicidad a
los digitálicos o hipokalemia.
de urgencia
Hipotensión
IAM o angina inestable
Edema pulmonar agudo
Presencia de un Sd de preexcitación (puede conducir a
una respuesta ventricular excesivamente rápida).
Prevención de TE en pacientes bajo CV
1. Para pacientes en que la FA ha durado más de 48
horas es mejor hacer terapia anticoagulante por un
plazo entre 3-4 semanas con un INR de 2-3, y después
CVF o CVE.
2. Para pacientes que tienen una FA de más de 48 horas
de duración y que tengan que CVE de inmediato
porque están hemodinámicamente inestable uno
podría administrar heparina en bolo bajo infusión
continua hasta tener un TTPA>1.5-2 veces el valor de
referencia. A partir de entonces el paciente debe
recibir un TACO con meta INR 2-3 por un plazo
mínimo de 4 semanas.
3. Para pacientes con FA de <48 horas de evolución y
con inestabilidad hemodinámica (angina, IAM, shock,
edema pulmonar), puede hacerse CVE sin hincar
terapia anticoagulante previamente.
4. Si el paciente tiene FA <48 horas sin compromiso
hemodinámico y una FA bien tolerada por el
paciente, realizar una ETE para asegurarse que no
exista trombo en la auricula y si los hay dar TACO por
3-4 semanas con INR 2-3 y luego realizar cardioversión
(CVE diferida).
27

Mantenimiento de ritmo sinusal
1. Antes de iniciar la terapia antiarrítmica se debe
corregir la causa precipitante o reversible que generó
la FA.
2. 20-30% de los pacientes cardiovertidos mantienen RS
por más de 1 año sin terapia antiarrítmica.
3. Puede ser útil para pacientes con FA para mantener
ritmo sinusal y prevenir la cardiomiopatía inducida por
taquicardia.
4. Ablación por radiofrecuencia puede plantearse en
pacientes con EEF y que se verifica foco anómalo en la
FLUTTER AURICULAR
Definición y características generales
Es debido a una re-entrada en el atrio derecho con
activación secundaria en atrio izquierdo.
La frecuencia de las ondas F (flutter) es de 300 lat/min,
estas son ondas anchas y aserradas y se ven mejor en las
derivaciones inferiores y en V1.
La frecuencia ventricular depende de la conducción AV.
Típicamente es 2:1, dando una frecuencia de 150 lat/min.
La identificación de la regularidad entre las frecuencias
pone la rúbrica al diagnóstico de Flutter auricular.
A veces las no todas las ondas de flutter son identificadas
en el registro, pues se montan encima de las ondas T,
razón por lo cual maniobras que bloquen transientemente
la conducción AV permite visualizarlas para hacer
diagnóstico.
Las causas de flutter auricular son las mismas que las de
FA, sin embargo la idiopática es poco común como causa
de flutter.
El flutter se puede convertir a una FA sobretodo después
de la administración de digoxina.
Generalmente, se presenta asociado a bloqueo AV de 2º
grado de magnitud variable, aun cuando en ocasiones
puede tener conducción 1/1comprometiendo
severamente la hemodinámica de los pacientes.
Suele asociarse a valvulopatía reumática, enfermedad
coronaria o miocardiopatía. En ocasiones no se encuentra
en estos pacientes cardiopatía asociada. El fenómeno de
reentrada responsable del flutter se ve favorecido por
situaciones que impliquen dilatación de la aurícula o
trastorno de la conducción intraauricular; también, puede
presentarse en condiciones de injuria tóxica y/o
metabólicas del corazón (hipertiroidismo) o por
inflamación y/o infiltración pericárdica. El flutter suele ser
inestable tendiendo a convertirse en ritmo sinusal o en
fibrilación auricular. A veces puede establecerse como una
arritmia crónica.
Minimanual Medicina Interna 2009
unión de las venas pulmonares con AI, y que la
aurícula sea de tamaño normal.
5. La terapia farmacológica controladora de ritmo no
está recomendada para quienes tengan disfunción AV
o sinusal o sean usuarios de marcapaso. Considerar
en:
• Duración < 1 año
• Tamaño AI normal (< 4 cm)
• Causa reversible (hipertiroidismo, TEP,
pericarditis, cirugía cardíaca).
Una condición observada en ocasiones, es la de personas
con flutter paroxístico recurrente remedando en cierto
modo estos pacientes a aquellos con taquicardias
paroxísticas supraventriculares recurrentes.
Características electrocardiográficas
1. Ondas F onduladas y aserradas.
2. F atrial 250-350 lat/min.
3. Ritmo ventricular regular
4. F ventricular típica de 150 lat/min (con bloqueo 2:1
AV).
5. Puede también ser 4:1 (menos común 3:1 y 1:1)
Manejo
La Cardioversión Eléctrica (CVE) con corriente continua es
el tratamiento mas efectivo para la interrupción del
flutter auricular sostenido. Generalmente se requiere baja
energía (<50 joules).En casos en que se considerese
riesgoso el realizar CVE (sobredosis de digital, enfermedad
del nódulo sinusal,etc) la estimulación auricular rápida
suele revertir la mayoría de los flutter auricular del tipo I.
En la prevención de flutter auricular recurrente pueden
utilizarse antiarrítmicos de la clase I A,I C o Amiodarona.
Debe tenerse presente que con el uso de antiarrítmicos de
la clase I se corre el riesgo de enlentecer la frecuencia
auricular lo que tiende a “desbloquear” el flutter
permitiendo que se produzca conducción 1:1. Esto es
especialmente frecuente con antiarrítmicos de la clase I
con acción vagolítica (Quinidina) por lo que deben
utilizarse siempre en combinación con medicamentos
depresores de la conducción nodal (B.bloqueadores,
digital, Verapamil o Diltiazem).
En el momento actual, la ablación por radiofrecuencia
permite la curación defintiva de la arritmia en alrededor
del 80% de los casos. Esta técnica está especialmente
indicada en casos de flutter crónico y/o recurrentes.
28

SINDROME CORONARIO AGUDO
Definición
Se denomina cardiopatía coronaria a las alteraciones
cardíacas secundarias a trastornos en la circulación
coronaria. Entre estas están: embolías, arteritis, disección,
vasoespástica, estenosis del ostium, Kawasaki, etc. No
obstante epidemiológicamente la más importante es la
aterosclerótica.
Fisiopatología
Elevación del colesterol en la dieta aumenta los niveles
plasmáticos de LDL, esta lipoproteína realiza el transporte
de colesterol desde el hígado hacia la periferia. La
elevación del LDL favorece su paso al estado oxidado (LDL-
oxidada), esta ingresa a los macrófagos residentes bajo la
túnica íntima por medio de los receptores scavenger
presentes en dichas células. Esto se acompaña de
fenómenos inflamatorios al interior de la túnica íntima que
recluta más macrófagos que al saturarse de LDL-oxidada
adquieren un fenotipo característico denominándose
células espumosas; se suma a esto el depósito de colágeno
y la activación de metaloproteinasa que degradan las
proteínas locales. Todo lo anterior culmina en la formación
de la placa ateromatosa que puede estar en un mayor o
menor grado calcificada y fibrosada dependiendo del
porcentaje de lípidos que contenga. Esta placa tiene en su
superficie endotelio que ha pasado de un fenotipo anti-
coagulante hacia uno pro-coagulante. La deformidad
arterial dada por esta proliferación inflamatoria celular y
molecular conduce a una estenosis del lumen coronario
que cuando es mayor al 70% puede generar síntomas, si es
mayor al 90% es crítica y puede generar síntomas incluso
en reposo. Cuando esto tiene lugar crónicamente puede
haber un cierto grado de desarrollo de colaterales
arteriales. El desarrollo crónico de estas estenosis genera
un déficit circulatorio que aumenta los niveles de
adenosina generando la vasodilatación máxima constante
de los demás vasos, agotando la reserva coronaria.
La placa ateromatosa es lábil en todas sus etapas
pudiendo romperse constituyendo un accidente de placa.
Por esto, el no ver estenosis en las coronarias no quiere
decir que no hayan placas, ya que pueden haberlas sin
generar aún estenosis y así accidentarse. La ruptura de la
placa ateromatosa expone factor tisular lo que sumado a
un endotelio fenotípicamente pro-coagulante inicia el
proceso de hemostasia en el que la agregación plaquetaria
juega un rol esencial. La formación del trombo puede
derivar en la obliteración completa o incompleta súbita de
un vaso, o bien en la embolía hacia vasos más pequeños.
Dependiendo del nivel de estenosis generado
crónicamente por la placa o el grado de estenosis agudo
generado por un trombo en un accidente de placa genera
los distintos cuadros coronarios que se encuentran en la
práctica clínica habitual.
Factores de riesgo
• Edad: Hombres > 45 años
Minimanual Medicina Interna 2009
Mujeres >55años
• Historia familiar de 1 familiar directo con IAM hombre
< 55 y mujer < 65.
• Tabaquismo activo.
• HTA > o = 140/90 mmHg o en tto.
• HDL < 40 mg/dL.
Son equivalentes cardiovasculares: Diabetes mellitus y
enfermedad aterosclerótica periférica.
Factor protector
HDL > o = 60 mg/dL.
Presentación clínica
2/3 de los casos: Dolor opresivo retroesternal agudo de
más de 30 minutos de duración, acompañado de síntomas
neurovegetativos (sudoración, palpitaciones, nauseas).
Puede irradiarse a brazo izquierdo o derecho, cuello y
mandíbula izquierda.
1/3 de los casos: Síntomas atípicos localizados en
extremidades superiores, piezas dentarias de la arcada
inferior, dolor epigástrico, disnea súbita, sólo fatiga y
cansancio. Puede ser indolente (DM y adultos mayores).
Todos los síntomas no tienen un desencadenante claro y no
ceden con el reposo. El inicio es súbito y rápidamente
progresivo. Puede ser una complicación de un paciente con
historia de angina estable.
Examen físico
En angina inestable y IAM sin SDST: No muy específico.
En IAM con SDST: Pueden haber signos de insuficiencia
cardiaca aguda tales como: ingurgitación yugular,
pulmones congestivos, R3, soplo sistólico de ingurgitación
mitral, edema en EEII, ortopnea.
Diagnóstico
Diagnósticos diferenciales
Dolor torácico: Pericarditis, costocondritis, TEP,
neumotórax, debut angina estable, crisis de pánico,
espasmo esofágico, etc.
Disnea: Respiratoria (neumonía, bronconeumonía,
neumotórax, crisis asmática, exacerbación EPOC), crisis de
pánico, TEP, etc.
Exámenes Iniciales
Esenciales: ECG y enzimas cardiacas (CK-MB, Troponina T).
Otros: BNP, hemograma (leucocitosis), Rx Tx (congestión
pulmonar), PCR.
ANTE UN SCA:
DG OPORTUNO
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

TTO ADECUADO
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
29
 Minimanual Medicina Interna 2009

• Clopidogrel: antagonista del receptor de ADP, en caso

de intolerancia a AAS o stent; pacientes con riesgo
intermedio / alto.
Anticoagulación
Heparina:↓ expansión y crecimiento de coágulos.
• No fraccionada: e.v., control con TTPK
• Bajo peso molecular: s.c., no necesita control con TTPK
Estabilización de placa
Tiene como objetivo reducir la inflamación, disminuir el
contenido lipídico y reducir la trombogénesis; idealmente
LDL < 70. Tarda aprox. 3 meses período durante el cual
mantener antiagregantes y β – bloqueo (por riesgo de
IAM, isquemia refractaria o muerte).
• Estatinas
• iECA
Control de factores de riesgo CV
Angina inestable e IAM sin SDST Cesación TBQ, control DM, ejercicio, dieta, etc.
Estratificación del riesgo Elementos para plantear estudio invasivo precoz
TIMI score para infarto sin SDST y angina inestable • Angina recurrente a pesar de terapia.
Criterio Puntaje • Troponina elevada.
Edad ≥ 65 años 1 • Inestabilidad hemodinámica.
3 o + factores de riesgo 1 • FE<40%.
EC conocida (estenosis ≥ 50%) 1 • Cx. cardíaca o angioplastia previa.
Angina severa reciente (< 24h) 1
Uso de AAS en 7 días previos 1 IAM con SDST
Desviación del ST ≥ 0,5mm 1
Estratificación del riesgo
↑ de marcadores cardiacos 1
Puntaje Total 0–7 Killip score
Grado de insuficiencia cardíaca aguda:
TIMI: primer evento a 6 meses (mortalidad, IAM, angina,
hospitalización)  Clase I: ausencia de congestión pulmonar
• Riesgo bajo (12,3%): 0 – 2 (25% de pacientes) (mortalidad 5%)
• Riesgo intermedio (18,2%): 3 – 4 (60% de pacientes)  Clase II: congestión pulmonar basal (mortalidad
• Riesgo alto (25%): 5 – 7 (15% de pacientes) 10%)
 Clase III: IC grave con EPA (mortalidad 40%)
Tratamiento  Clase IV: shock cardiogénico (mortalidad 90%)
Siempre hospitalizar:
• Riesgo bajo
Sala. TIMI score para infarto con SDST
• Riesgo intermedio/alto
Unidad coronaria/UCI Historia
(coronariografía en menos de 48 horas) Edad 65-74 2 puntos
Terapia anti-isquémica > o = 75 3 puntos
• Reducción del consumo de O2 y del trabajo DM/HTA o angina 1 punto
miocárdico: Examen
• Reposo absoluto PA < 100 3 puntos
• O2 en caso de desaturación FC > 100 2 puntos
• Controles óptimos de la PA Killip II-IV 2 puntos
• Nitroglicerina s.l. (e.v. si dolor persiste), morfina si Peso < 67kg 1 punto
dolor no cede con NTG
Presentación
• β – bloqueo (↓ progresión y mortalidad)
BCRI o SDST anterior 1 punto
• iECA en HTA persistente a pesar de β – bloqueo. Tiempo hasta Rx > 4hrs 1 punto
• Bloqueadores del Ca+2 (en pacientes con
contraindicación de β – bloqueo)
Terapia anti-trombótica
Antiplaquetaria
• AAS: reduce mortalidad y riesgo de IAM; inicial 160 –
325mg, mantención 100mg

30
 Minimanual Medicina Interna 2009

Puntaje Chance de muerte en 30 d* Angioplastía primaria (PCI)

0 0,1 (0,1 – 0,2) Éxito ↑ al 90%; menor incidencia de isquemia o IAM
1 0,3 (0,2 – 0,3) recurrente y de complicaciones como hemorragia o AVE;
2 0,4 (0,3 – 0,5) menor mortalidad hospitalaria. Poco disponible (equipo de
3 0,7 (0,6 – 0,9) hemodinamia), alto costo. Si existe la opción es de
4 1,2 (1,0 – 1,5) elección; también debería plantearse en fracaso de la
5 2,2 (1,9 – 2,6) trombolisis o reinfarto post trombolisis.
6 3,0 (2,5 – 3,6)
Indicaciones
7 4,8 (3,8 – 6,1)
8 5,8 (4,2 – 7,8) Cargar al paciente previamente con inhibidores Gp IIa/IIIb
>8 8,8 (6,3 – 12) • IAM pared anterior extenso
* Respecto de mortalidad promedio (intervalos de confianza 95%) • Killip III o IV
Manejo general • Contraindicación absoluta de trombolisis (SK)
• Fracaso trombolisis
• Hospitalizar en U. Coronaria o en UCI
• Reinfarto o deterioro HDN post trombolisis (PTCA de
• Reposo absoluto
rescate)
• Régimen cero; luego líquido
• AAS 500mg a masticar Cirugía de revascularización (CRV)
• O2 por bigotera 2 – 4 L/min Rescate ante fracasos o complicaciones de la angioplastia
• 2 vías venosas; no utilizar medicamentes vía i.m. primaria; también debe plantearse en compromiso de
• Aporte de volumen e.v. múltiples vasos (anatomía coronaria de alto riesgo).
• Analgesia: morfina inicialmente (no en hipovolémicos) Complicaciones
• NTG: analgesia al reducir el consumo O2 del miocardio • Isquemia recurrente, reinfarto (coronariografía →
(reduce precarga, vasodilatador coronario) eventual PCI o CRV)
• β–bloqueo: reduce mortalidad en 15%; efectivos en • Arritmias: bradicardia sinusal o BAV (pared inferior →
prevención de reinfarto. Atención a aparición de BAV, atropina dosis bajas); BAV o bloqueo trifasicular o
disfunción VI (contraindicaciones) bloqueos de rama alternante (pared anterior →
• iECA: después de las 24h iniciales (riesgo de marcapaso temporal); extrasístoles ventriculares
hipotensión) (lidocaína e.v.); FV (precoz → isquemia ; tardía → falla
• Evitar diuréticos y antagonistas del Ca+2 de bomba)
Reperfusión coronaria • Disfunción miocárdica (insuficiencia, shock)
• Complicaciones mecánicas: CIV, insuficiencia mitral
Trombolisis sistémica aguda, ruptura pared libre (mal pronóstico a corto
En el curso de las 12 primeras horas, mayor impacto en plazo, resolución Qx)
sobrevida en las 6 primeras; decisión debe basarse en • Pericarditis (normalmente sólo antiinflamatorios y
anamnesis, examen físico y ECG, sin esperar confirmación analgésicos)
con enzimas ni traslado a centro de mayor complejidad, • IAM de VD: buscar siempre en IAM de pared inferior
salvo contrindicación. Si hay dudas diagnósticas deben con precordiales derechas. Hipotensión, ingurgitación
descartarse otras patologías. Si no hay SDST la trombolisis yugular y ausencia de congestión pulmonar en
no está indicada. Lo más disponible es la estreptoquinasa paciente con IAM de pared inferior son característicos
(SK) (riesgo de hipotensión); otros son tPA y rtPA. (poco sensibles). Contraindicados fármacos que
Signos de reperfusión disminuyan la precarga (reponer volumen)
• Disminusión > 50% dolor durante primeros 90 min Fase post hospitalaria
• Caída del SDST a > 50% primeros 90 min
• Inversión precoz (24h) onda T Objetivos
• Peak enzimático precoz (antes de 12h) Detección precoz de complicaciones (isquemia residual,
arritmias, IC)
Contraindicaciones absolutas
• Antec. AVE hemorrágico Evaluación previa al alta
• Aneurisma disecante Evaluar factores de riesgo y de mortalidad post IAM
• HD mes previo • Función ventricular: evaluación clínica y exámenes
• Qx o trauma reciente (1 mes) (eco-cardio, radioisótopos)
• Coagulopatía • Isquemia residual y extensión enfermedad coronaria:
o no complicados → test de esfuerzo
Asociaciones o isquemia → coronariografía
• AAS: siempre, duplica efectividad de SK en reducción • Arritmias ventriculares complejas
de mortalidad.
• Heparina: con SK no modifica mortalidad y si aumenta Manejo de FR
riesgo de hemorragia. HTA, TBQ, hipercolesterolemia, DM, obesidad,
sedentarismo, etc.

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 Minimanual Medicina Interna 2009

Medidas no farmacológicas • Clopidogrel → si realizó PCI mantener 1 año; si realizó

Actividad física progresiva, dieta (↓ grasas saturadas), trombolisis no necesario
licencia por 4 – 6 semanas. • β–bloqueo → Atenolol
• iECA (o ARA II)
Medicamentos
• Estatinas
• AAS 100mg → > dosis duplican riesgo de hemorragia,
manteniendo eficacia

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 Minimanual Medicina Interna 2009

NEFROLOGIA

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 Minimanual Medicina Interna 2009

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Definición
Evidencia de anormalidades funcionales o estructurales
renales (más frecuentemente albuminuria), que persisten
por al menos 3 meses, con o sin disminución de la tasa de
filtración glomerular (<60 ml/min/1.73m2).
Epidemiología
Datos de la IRC no se conocen exactamente, pero en el año
2008 hubo 13.636 pacientes (812 paciente por millón de
habitantes) en hemodiálisis, cifra que ha tenido un
constante crecimiento en los últimos años. En Chile las
causas son: DM 30.4%, HTA 11.4%, glomerulonefritis
cronica 10.2% y el resto de causa desconocida (valores de
IRC terminal).
Objetivos del Tratamiento
• Controlar los factores de progresión.
• Prevenir complicaciones: Anemia, Osteodistrofia
Renal, Desnutrición, Acidosis.
• Comorbilidad y mortalidad Cardiovascular (más del
50%)
• Preparar para la Terapia de Sustitución Renal.

Clearence de
Creatinina
Etapa Descripción Síntomas y Características de la Etapa Laboratorio
(ml/min/1,73
2
m)
1 Reserva Funcional >90 1. Sin síntomas. 1. BUN y creatinina normales
disminuida 2. Uso de la reserva funcional: 2. Microalbuminuria
Embarazo 2º y 3º Trimestre persistente
Estado febril
Alta ingesta proteica
Hiperglicemia
2 Insuficiencia Renal 60-89 1. Leve retención hidrosalina (disminuye 1. Hiperfosfemia leve
leve excreción de Na+ sin cambios en (clearance cercano a 60ml/min)
natremia). 2. Albuminuria persistente
2. HTA leve
3 Insuficiencia Renal 30-59 1. Nicturia (disminución concentración 1. Disminuye: GFR, clearance de
moderada orina). solutos, concentrar y diluir la
2. Síntomas y signos empeoran con orina, síntesis y secreción
stress. hormonal (EPO y Vit D)
3. Disminuye la capacidad de mantener 2. Aumenta BUN y creatinina
la homeostasis 3. Anemia moderada
4. Hipocalcemia
5. Hiperfosfemia
4 Insuficiencia Renal 15-29 1. Sobrecarga de volumen, edema e HTA 1. Aumenta BUN y creatinina
avanzada (pérdida capacidad de diluir la orina) 2. Disminuye Hcto y Hb

2. Disminución de las funciones Anemia avanzada (factor
excretoras, endocrinas y reguladoras pronóstico de mortalidad)
3. > Hipocalcemia e
hiperfosfemia
4. Acidosis metabólica
(disfunción tubular, disminuye:
excreción de H+, acidez
titulable y regeneración de
HCO3-)
5. HiperK+
5 Insuficiencia Renal <15 Síndrome Urémico
Terminal

34

Fisiopatología
Factores de Riesgo para Progresión de IRC
1. Persistencia de la actividad (ej inmunológica) o el
factor causal (ej reflujo v-ureteral) de la nefropatía
basal.
2. Amplificadores del riesgo:
• Descontrol de la presión arterial sistémica
• Proteinuria mayor de 1 gr/día
• Uropatía obstructiva e infección urinaria
• Analgésicos y nefrotoxinas.
3. Reducción significativa (al menos 40%) congénita o
adquirida del número de nefronas, e hiperfiltración
4. Otros mecanismos de hiperfiltración
• Dieta rica en proteínas
• Diabetes mellitus mal controlada (Hiperglicemia)
5. Hiperlipidemia, retención de fosfato.
6. Otros: tabaquismo, obesidad, anemia crónica, género
(hombres peor pronóstico que mujeres), raza
(afroamericanos peor pronóstico que caucásicos).
Mecanismos de Progresión
Pérdida Nefronal/Hipertrofia glomerular:
1. Al disminuir el número de nefrones, se produce una
vasodilatación de las arteriolas aferentes en los
nefrones sanos
aumenta presión intraglomerular
aumentando su capacidad de filtración (nefrones
sanos compensan con hiperfiltración). Como resultado
de la presión intraglomerular se producen cambios
estructurales: proliferación mesangial con liberación
de mediadores de inflamación, aumento MEC y
fibrosis (TGF-beta y PDGF), alteraciones en células
endoteliales y desprendimiento de podocitos. Así, se
produce hipertrofia glomerular con
Glomeruloesclerosis.
2. El crecimiento podocitario no es capaz de seguir al
endotelio en crecimiento.
3. Disminuye la capacidad de aclaramiento de
macromoléculas por las células mesangiales. Estos
mecanismos condicionan la aparición de proteinuria.
El mecanismo principal de daño es la hipertrofia
glomerular por sobre la pérdida del número de nefrones,
es el mecanismo de progresión en pacientes diabéticos u
obesos en quienes no hay pérdida nefronal (riñones de
tamaño normal).
Proteinuria
Aumento de la presión glomerular
aumenta filtración de
proteínas y paso al espacio urinario
reabsorción por
células del TCP (pinocitosis) activándose NFkB
estimulando la producción de mediadores de inflamación
ROS, endotelina, RANTES. las que se encargan de producir
inflamación fibrosis intersticial causando daño túbulo
intersticial.
HTA
Minimanual Medicina Interna 2009
La HTA es causa y a la vez consecuencia del daño renal
crónico, acelerando el daño renal en enfermedades
glomerulares y con proteinuria. Mecanismos de daño:
1. En IRC se pierde la autorregulación de la arteriola
aferente de modo que la presión sistémica se
transmite al glomérulo, aumentando la presión
intraglomerular y causando daño directo.
2. La hipertensión intracapilar genera daño endotelial y
aumenta la filtración de proteínas generando daño
mediado por proteínas.
3. Si cursa con aumento del SRAA aumenta la
inflamación, proliferación celular y aumento de MEC.
4. La HTA causa daño endotelial preglomerular

Nefroesclerosis Hipertensiva lo que puede generar
isquemia tisular.
DLP
Colesterol total normal o levemente aumentado.
Aumentan LDL y VLDL (TGs) y disminuye HDL. LDL
oxidada
daño oxidativo en cél. tubulares y citoquinas
profibrogénicas: Tromboxano, endotelina, angio II y
disminuye ON.
Acidosis Metabólica
La secreción tubular de H+ aumenta la síntesis de NH4+ lo
cual atrae leucocitos, activa C es proinflamatorio.
Trombosis Capilar
Relación anómala entre plaquetas y endotelio. Daño
endotelial determina estado de hipercoagulabilidad.
Alteraciones celulares
Células no residentes como las plaquetas determinan
inflamación.
Daño Túbulo intersticial
Hay un desbalance en la función neuronal ya que producto
de la hiperfiltración se hipertrofiaron los glomérulos sin un
creamiento paralelo de los túbulos, de modo que son
sometidos a mayor trabajo. Esto aumenta la producción de
ROS y NH4+
aumenta endortelina, TGF-B y PDGF (factor
de crecimiento derivado de plaquetas)
fibrosis tubular y
glomerular. También la activación SRAA local aumenta
TGF-B.
Alteraciones metabolismo Calcio y Fósforo
Evaluación inicial
Factores de riesgo
Edad avanzada, diabetes, hipertensión, historia familiar de
insuficiencia renal crónica (IRC), transplante renal.
Factores desencadenantes de daño renal
Diabetes, hipertensión, enfermedades autoinmunes,
glmerulopatías primarias, infecciones sistémicas, agentes
nefrotóxicos.
Causas reversibles de empeoramiento de función
renal
Obstrucción, hipovolemia efectiva, hipertensión, infección,
agentes nefrotóxicos.
35

Manifestaciónes del Síndrome Urémico
1. Balance hidroelectrolítico: Hipervolemia, HipoNa,
HiperK, HipoCa, Hierfosfemia y acidosis metabólica.
2. Alteraciones endocrinas y metabólicas:
Hiperparatiroidismo 2rio, osteodistrofia renal,
intolerancia a la glucosa, hiperuricemia, dislipidemia,
desnutrición calórico-proteica, alteración de
crecimiento y desarrollo, disfunción sexual,
amenorrea, hipotermia.
3. Neurológico: alternancia entre fatiga – somnolencia-
trastornos del sueño y excitación, convulsiones, coma,
confusión, cefalea, letargo,.
4. Neuromusculares: neuropatía periférica sensitiva-
motora “Sd. pie inquieto”, síndrome de desequilibrio
(post-diálisis), hiperexcitabilidad, fascisulaciones,
mioclonías, asterixis.
5. Cardiovasculares: Hipertensión, Insuficiencia cardiaca,
Pericarditis, EPA, miocardiopatía.
6. Dermatológicas: palidez, hiperpigmentación, prurito,
escarcha urémica.
7. Digestivas: Anorexia, náuseas, vómitos, fétor urémico,
úlcera péptica, hemorragia digestiva, desnutrición.
8. Hematológicas: anemia N-N, linfopenia, disfunción
plaquetaria, diástasis hemorrágica, inmunosupresión,
esplenomegalia, leucopenia, hipocomplementemia.
Laboratorio
Toda persona con factores de riesgo o desencadenantes de
IRC, debiera ser evaluada en búsqueda de marcadores de
daño renal (sedimento urinario, albuminuria) y función
renal (creatinina plasmática o clearance de creatinina para
estimar la GFR).
En pacientes con IRC conocida: creatinina plasmática
seriada, BUN, ELP (incluyendo calcio y fósforo), fosfatasa
alcalina (para evaluar actividad osteolítica), sedimento
urinario, proteinuria 24 horas.
Si la clínica lo apoya: ANA, ANCA, complemento,
electroforesis de proteínas en sangre y orina (>40,
anemia).
Imágenes
Ecografía renal y vesical con doppler de vasos renales,
buscando obstrucción, y para evaluar tamaño y
características del parénquima renal, además de
determinar la existencia de enfermedad renovascular.
IR Aguda versus crónica
Dentro de los elementos para determinar la cronicidad de
la insuficiencia renal, uno de los puntos más importantes
son los exámenes previos que pueda presentar el paciente,
donde se evidencie deterioro o daño renal de larga data.
Apuntan hacia cronicidad:
1. Sedimento urinario inactivo, con proteinuria en rango
no nefrótico, o cilindros gruesos.
2. Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y PTH
o enfermedad ósea radiológica
3. Anemia normo-normo
4. Riñones pequeños en la ecografía.
Minimanual Medicina Interna 2009
Manejo
Tratamiento de causas reversibles de disfunción
renal
• Hipovolemia, deshidratación,
• Uropatía obstructiva,
• Infecciones (especialmente urinaria),
• Empleo de drogas nefrotóxicas (medio de contraste,
anti inflamatorios,
• Aminoglicósidos),
• Caídas de débito cardíaco (ej. Arritmias),
• Estenosis de arteria renal
Disminuir la velocidad de progresión de la
enfermedad
• Disminución de proteinuria a menos de 500-1000
mg/día o 60% de la línea de base: iECA o ARA.
Restricción proteica a 0.6 a 0.8 g/Kg/día, con un
estricto seguimiento y consejo nutricional para evitar
mal nutrición (35 Kcal/Kg/día)
• Hipertensión: Presión arterial menor a 125/75 mmHG
si hay proteinuria >1g/día y 130/80 si la proteinuria es
< 1g/día. Inicialmente con un iECA o ARA,
posteriormente se pueden agregar diuréticos,
seguidos si es necesario, por bloqueadores de canal de
calcio o un b-bloqueador.
• Tratamiento de dislipidemia con estatinas y acidosis
metabólica
• Cese del hábito tabáquico.
Tratamiento/prevención de las complicaciones
de la IRC.
Malnutrición
Monitorizando albúmina sérica y peso. Dieta con 30-35
kcal/peso. Sobrecarga de volumen: Restricción de sodio
dietético y diuréticos de asa.
Prevención de Hiperkalemia
Dieta baja en potasio, diuréticos de asa, dosis bajas de
resinas de intercambio kayexalate (5gr con cada comida) +
laxante, evitar drogas que induzcan aumento en la kalemia
(como AINES).
Acidosis metabólica
En etapas avanzadas (>4), por la disminución en la
producción de amonio renal (y en ocasiones favorecido por
la hipercalemia). La mayoría de las veces leve, con
bicarbonato entre 12 y 20. Favorece la enfermedad ósea y
disminuye la masa muscular y producción de albúmina.
Fácilmente corregible con bicarbonato de sodio o citrato
de sodio (20-30 meq/día), meta bicarbonato 22meq/l.
Osteodistrofia y alteraciones del fósforo y calcio
La hipocalcemia se produce por la disminución de la
producción de Vitamina D activa (debido a la disminución
de la hidroxilación 1 alfa renal).
Debido a la disminución de la GFR, en etapas tempranas de
la IRC hay una disminución en la excreción de fósforo
(clearance <60ml/min), la cual no se traduce inicialmente
36
 Minimanual Medicina Interna 2009

en aumento del fósforo plasmático debido a un aumento El tratamiento consiste en indicar agentes eritropoyéticos
en la secreción de paratohormona (PTH) y disminución en con una meta en concentración de hemoglobina 11-13
la síntesis de calcitriol. Tanto la disminución de la vitamina g/dL, con Hcto >30% idealmente 36%.
D, como la hipocalcemia e hiperfosfemia son estímulos
para desencadenar el HPT2º.
Identificación y preparación del paciente que
requerirá terapia de reemplazo renal.
El aumento sostenido de la PTH produce un crecimiento de
Referir a nefrólogo temprano en la evolución de la IRC
la glándula paratiroides que incluso en etapas avanzadas
puede llevar a la formación adenoma autónomo La interconsulta es obligatoria en pacientes con clearance
(hiperparatiroidismo 3rio). menor de 30 ml/m/1.7 mt2 (Pcreat ~ 3.0 mg/dl). La
interconsulta puede ser mucho más precoz si el médico
El aumento de la PTH aumenta la actividad osteoclástica,
internista tiene dificultades con el manejo de la
generando en el largo plazo osteítis fibrosa quística
hipertensión arterial y desde luego de la patología original.
(osteoide normal, con zonas de fibrosis y quistes), con
adelgazamiento de la cortical y aumento del riesgo de Indicaciones de diálisis
fracturas.
Urgentes
En el paciente con IRC, también se puede producir Síndrome urémico grave con una o más de estas
enfermedad ósea con recambio bajo: osteomalacia, por complicaciones: pericarditis, encefalopatía, diátesis
disminución en los niveles de vitamina D, acidosis hemorrágica.
metabólica o aluminio; y Enfermedad ósea adinámica,
Menos urgentes
debido a la supresión excesiva de la PTH por tratamiento
con calcitriol o aluminio (más frecuente en los diabéticos). • Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos y a
régimen
Independiente de la causa las manifestaciones de la • HTA mal controlada a pesar de terapia médica,
enfermedad ósea renal son los dolores óseos y el aumento • Alteraciones metabólicas persistentes (⇑ potasio, ⇑
en las fracturas. fósforo, ⇓ calcio, ⇓ pH) a pesar de tratamiento
médico y dietético
Tratamiento
• Náuseas y vómitos, persistentes.
Hiperfosfatemia Lo más frecuente hoy
Restricción dietaria, algo difícil en la mayoría de los casos
ya que implica restricción de proteínas. Quelantes de Intervención Objetivo Terapéutico
fósforo con las comidas (desde etapa 3): acetato o Estricto
carbonato de calcio. Evitar hidróxido de aluminio, Uso de iECA y/o ARAII Proteinuria <0,5 g/día
antiácidos que contengan magnesio, citrato de calcio. Enlentecer caída FG a
<2ml/min/año
Hipocalcemia
Control PA sistémica Proteinuria >1g/día
Aporte de calcio y vitamina D activa (1,25 di OH Vit D) o
125/75mmHg
calcitriol. Proteinuria <1g/día
Anemia
130/80mmHg
En etapa 3 aparece anemia moderada y en la etapa 4 es Restricción ingesta proteica 0,6-0,8 gr/Kg/día
más avanzada. Tiene variadas etiologías: se debe
principalmente a una producción insuficiente de Restricción ingesta de sal y 2-4 gr/día
eritropoyetina (EPO), pero también se encuentran factores P
como: deficiencia de fierro, inflamación crónica, Estricto control de la HbA1c <6,5%
intoxicación por aluminio, disminución de la vida media del glicemia
eritrocito, resistencia a EPO por toxinas urémicas o por Reducir producto Ca/P <55
HPT 2º.
Hipolipemiantes LDL <100 mg/dl
El paciente debe ser evaluado para descartar otras causas
Dejar de fumar Abstinencia
no renales de anemia (hemograma, ferritina, estudio de
búsqueda de hemorragia digestiva si lo amerita). Control peso corporal IMC < 25
La primera etapa del tratamiento consiste en aportar Considerar terapia Prevenir trombosis SOS
fierro, folato y vit B12. Para esto hay que medir los antiplaquetaria
depósitos de fierro: si saturación de transferrina < 20% y Hiperuricemia < 7 mg/dl
ferritina <100micfogr/l hay que aportar fierro EV (no oral
ya que hay alteración de la absorción GI del fierro por Acidosis Metabólica Bicarbonato: > 22meq/dl
aumento de hepcidina). Si no logro aumentar el Hcto y la Desnutrición especialmente potenciada por restricción
Hb
dar EPO. dietética.

37
 Minimanual Medicina Interna 2009

Acidosis metabólica en IR de la secreción tubular de H+ con la consecuente

Mecanismos compensatorios en Acidosis Metabólica:
1. Aumentar reabsorción de CITRATO (Cotransporte con
Na+)
Hipocitraturia
2. Aumenta reabsorción de HCO3- (academia estimula
intercambio Na+ H+), el bicarbonato reabsorbido no
agrega nuevo HCO3- al plasma ya que proviene del
filtrado glomerular
3. Aumenta la síntesis y excreción de amonio (NH4+)

agrega “nuevo” HCO3- al plasma ya que como
resultado de la amoniogénesis se genera HCO3- de
novo. Este mecanismo funciona con Clearance > 20
ml/min.
4. Aumenta excreción de fosfato
Hiperfosfaturia
H2SO4 + 2NaHCO3 
Na2SO4 + 2H2
(producto metab. (tampona) (sulfato se excreta
proteico) por la orina)
Al comienzo de la IRC (Clearance > 20 ml/min) el daño
tubular el > que el daño glomerular. Hay una disminución
disminución en la absorción de otros ácidos como NaSO4
(se elimina en la orina). Para evitar la depleción de Na+ el
nefrón aumenta la reabsorción de Na+ en cotransporte
con Cl-
se produce así una ACIDOSIS METABÓLICA
HIPERCLORÉMICA CON GAP NORMAL.
Cuando el daño tubular es paralelo al daño glomerular (en
general con clearance < 20 ml/min) debido al daño
2
glomerular importante se empiezan a reabsorber SO4- y
se retiene el H+
produciéndose una ACIDOSIS
METABÓLICA CON GAP ELEVADO.
Efectos de la Acidosis Metabólica
• Retención de H+
• En algunas nefropatías intersticiales se produce
pérdidas de HCO3-
• Agrava HiperK+
• Osteopenia (salida de Ca++ y P desde el hueso)
• Disminuye la síntesis de Ab y las masas musculares

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Definición cardiaca, hallazgos compatibles con DHC e IRC,
Deterioro de la función renal en un periodo que enfermedad vascular periférica, dolor fosa renal.
comprende desde horas a días y que se traduce en una Laboratorio
incapacidad para excretar productos nitrogenados y Hemograma, perfil bioquímico, Bun, crea, ELP, gases
mantener la homeostasis de electrolitos y fluidos. venosos. Determinación vol urinario y sedimento de orina.
Presentación clínica Sedimento de orina
• Aumento crea plasmática 0.5 mg/dl sobre el nivel
Prerrenal NTA
basal
• Aumento crea plasmática de 50% del valor basal BUN/Crea >20:1 10-15:1
• Reducción del clearence de crea en al menos 50% Mayor absorción de
Formas clínicas BUN que de Crea
1. Forma oligúrica (menos de 400ml/24 hr) o anúrica: Sedimento Normal Alterado: cilindros
Complicaciones derivan de la uremia, hiperkalemia (no urinario granulares con
Destrucción tubular
hay secreción tubular), congestión (porque no hay células epiteliales.
(-)
En pcte. oligúrico
filtración), acidosis (no hay secreción tubular de
puede ser normal
ácido).
2. Forma no oligúrica (menor severidad y mortalidad): Na+ Urinario <25mEq/L >40mEq/L
Complicaciones son uremia y acidosis. (sin diuréticos)
3. Sd urémico. FeNa* <1% >2%
(sin diuréticos)
Diagnóstico (parámetro
más sensible)
Historia y examen físico Osmolaridad >500mOsm/L 300-350
Orienta etiología y pronóstico. urinaria
Pierde capacidad de
Historia concentrar
Edad, comorbilidades, farmacoterapia, factores
*Si paciente toma con diuréticos usar FeUrea (>20=causa renal)
predisponentes, antecedentes quirúrgicos, IRA comunidad
o intrahospitalario, pérdida de volumen intravascular Prerrenal
(diarrea, vómitos), alteración chorro miccional, sospecha Acelular, puede contener cilindros hialinos transparentes.
cuadro infeccioso, uso de medio de contraste.
Diagnóstico diferencial entre IRA prerrenal y NTA:
Examen físico
Definir volemia paciente, realizar fondo de ojo, signos
embolización periférica, determinación de insuficiencia

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Posrrenal (contraen eferente) y la producción de prostaglandinas

Igual al anterior o hematuria y piuria en caso de (dilatan aferente), mecanismos que en hipoperfusión
obstrucción intraluminal o enfermedad prostática. intensa no logran compensar, disminuyendo la GFR y
produciendo IRA.
Renal
Los cilindros granulosos pigmentados y cilindros de células Adultos mayores más susceptibles.
del epitelio tubular son características de necrosis tubular • deshidrataciones (vómitos, diarrea)
aguda (isquémica o tóxica). Pueden tener también • shock con menor perfusión renal: hemorragias, sepsis
hematuria y proteinuria leve, por daño en reabsorción • quemaduras extensas
tubular. Los cilindros eritrocíticos y proteinuria > 1 g/día • aparición tercer espacio
indican lesión glomerular. Los cilindros leucocíticos y • ICC
granulosos no pigmentados sugieren nefritis intersticial y • Sd hepatorrenal
eosinofiluria en la nefritis intersticial alérgica secundaria a • Vasoconstricción renal
fármacos. Si hay positividad para el grupo hemo debe
Renal
sospecharse hemoglobinuria o mioglobinuria.
25-40%. Daño parenquimatoso.
Estudio de imágenes • Vascular: vasculitis vaso pequeño, ateroembólica, HTA
Identificación causa post-renal, forma y tamaño renal maligna.
(ecotomografía renal) • Glomerular (5%): GNRP (Goodpasture), GN difusa
Riñon normal con falla renal: DM, amiloidosis, mieloma, (lúpica, postestreptocócica).
riñon poliquistico. • Tubular:
1. Isquemia: secundaria a causa prerrenal. 3 fases:
Biopsia renal inicio, mantención y recuperación.
Cuando se han excluido causas prerenales y postrenales. 2. Tóxica: aminoglicócidos, medio de contraste,
Permite establecer diagnóstico y orienta en la terapia. quimioterapia.
(ambas 50%).
Etiología y fisiopatología 3. Pigmentos: cristales, mioglobina, hemoglobina,
Prerrenal mieloma. (35%).
60-70%. Hay reducción de la función renal de causa 4. Intersticial: Pielonefritis, Nefritis intersticial aguda
hemodinámica, potencialmente reversible. La hipovolemia (10%), causada por uso de antibióticos (penicilina,
activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona cefalosporina, trimetropin, etc) y AINEs
principalmente.

39
 Minimanual Medicina Interna 2009

Post-renal Indicaciones (AEIOU):

5-10%. Secundaria a obstrucción del flujo urinario. Implica
compromiso bilateral o unilateral en el caso de
monorenos. Se asocia a obstrucción prostática, cáncer
cervicouterino, compromiso retroperitoneo, urolitiasis
bilateral, necrosis papilar.
Tratamiento
• Acidosis metabólica severa intratable. PH < 7.2
• Electrolitos: Hiperkelemia > 6.7. Hiponatremia < 120
• Intoxicaciones: hipocalcemia o hiperfosfemia severa
• Overload: EPA. IC. Crisis/encefalopatía hipertensiva
• Uremia: Pericarditis urémica, encefalopatía urémica,
coagulopatía urémica.
• Relativas: BUN> 100, CREA>8-10.

Manejo inicial Tipo soporte depende estado catabólico del paciente que
1. Control de la causa responsable IRA: se estima mediante la producción de urea y estabilidad
2. Reestablecer entrega tisular de oxigeno: hemodinámica:
reestablecimiento de la volemia a través de • Hemodiálisis intermitente
cristaloides o coloides, corrección del trastorno de • Depuración continua
intercambio gaseoso (VM), manutención de • Hemofiltración
hemodinamia estable. • Hemodiafiltración
3. Evitar nefrotóxicos. • Peritoneo diálisis: pacientes con inestabilidad
4. Mantener equilibrio: Hídrico, electrolítico, ácido-base. hemodinámica, proceso mejor tolerado, permite
5. Evitar y tratar complicaciones oportunamente. retiro de volúmenes mayores en un tiempo
prolongado, depuración de productos nitrogenados,
Manejo conservador IRA corrección alteraciones acido base. Uso en pacientes
1. Terapia de soporte: estabilizar, monitoreo, prevenir con contraindicación tratamiento anticoagulante,
sepsis, profilaxis úlceras, ajustar dosis según función malos abscesos vasculares o hipotermia severa.
renal.
2. Terapia sintomática: Complicaciones IRA
• Falla prerrenal: conversión precoz de oliguria a no Cardiovasculares: arritmias, IC, pericarditis urémica, HTA.
oliguria. Prueba con volumen SF o albúmina.
GI: nauseas, vómitos, hemorragias, pancreatitis,
• Responde: diuresis mayor de 1 cc/kg/hora en 2-3
desnutrición.
horas.
• No responde: repetir volumen más diurético Infecciones: ITU, septicemia, neumonía.
(furosemida).
Hematológica: anemia, coagulopatías.
Terapia depletiva Neurológicas: compromiso de conciencia, convulsiones.
Diuréticos: incrementan flujo urinario, producen
vasodilatación venosa, estimulan síntesis de Respiratorias: neumonía, pleuritis, EPA.
prostaglandinas renales. Permiten control balance hídrico Metabólicas: acidosis metabólica, hipocalcemia,
pero generan hipoperfusión renal pudiendo acentuar la hiponatremia, hiperfosfemia, hiperkalemia,
isquemia. hipermagnesemia, hiperuricemia, azotemia.
Terapia extracorpórea
Pronóstico IRA
Método de depuración sanguínea, permite entregar
Alta mortalidad (50%) y solo un tercio de los pacientes que
soporte temporal en espera de recuperación de la función
sobreviven recuperara su función renal normal, un tercio
renal y disminuir las complicaciones asociadas a sd
regresión parcial y el grupo restante no mostrará mejoría.
urémico. Soporte, no reemplazo.

ALTERACIONES ACIDO BASE

Generalidades
Acidemia o alcalemia se refieren a la existencia de un pH
fuera de los límites normales en la sangre.
Alcalosis y acidosis se refieren al trastorno fisiopatológico
global en que hay un cambio en el equilibrio entre ácidos y
bases en el organismo, con o sin alteración del pH.
Bicarbonato estándar: Concentración de HCO3- que
tendría un individuo si su PaCO2 fuese de 40mmHg.
Normalmente es 24+ 2 mEq/L. No varía en los problemas
primariamente respiratorios.
Base excess (BE): Diferencia entre la cantidad de base total
que el individuo tiene y lo que debiera tener. Valor normal
0 + 3. Igualmente, sólo se altera si el trastorno es
metabólico, pero ambos pueden cambiar en trastornos
primariamente respiratorios de larga duración, por efecto
del componente metabólico compensatorio.
Para saber el tipo de trastorno es conveniente seguir la
siguiente secuencia:
a) Observar el pH, con lo cual se identificará si existe
acidemia, alcalemia o pH normal, recordando que este

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 Minimanual Medicina Interna 2009

último también puede corresponder a trastornos Error de ventilación

compensados o mixtos. mecánica
*se presenta en las personas obesas, en la cual la respiración
b) Observar la PaCO2: si está elevada y el pH es ácido deficiente lleva a bajos niveles de oxígeno y niveles más altos de
indica acidosis respiratoria, y si el pH es alcalino, dióxido de carbono en la sangre. La causa exacta de este
compensación respiratoria de alcalosis metabólica. Si síndrome se desconoce, pero la mayoría (aunque no todos) de los
existe hipocapnia con pH alcalino o normal indica alcalosis pacientes con este problema tienen una forma de apnea del
respiratoria, y si el pH es ácido se trata de compensación sueño.
de una acidosis metabólica. Lo más frecuente: alteración del intercambio gaseoso
c) Analizar la existencia de alteraciones metabólicas pulmonar ya sea por limitación crónica del flujo aéreo o
mediante la magnitud del cambio del bicarbonato real, del edema pulmonar.
bicarbonato estándar, o del BE. Síntomas
Compensación de los trastornos primarios del equilibrio Cefalea, visión borrosa, temblor, flapping, delirio, sopor
ácido básico: se realiza a 4 niveles y a distinta velocidad profundo. Congestión ocular, mayor presión de LCR y
edema de papila por aumento del flujo cerebral. A pH <7,1
• Extracelular (inmediata): ej HCO3- + H+
H2CO3
arritmias y vasodilatación periférica.
• Intracelular (2-8 horas): ej unión H+ con proteínas
Tratamiento
celulares
Aguda
• Pulmonar (efectividad máxima en 12 horas), con
Ventilar apropiadamente y corregir la causa de la
mayor o menor ventilación
hipoventilación. Administración de bicarbonato sólo en
• Renal: la excreción del exceso de bicarbonato se casos muy graves (pH < 7,20) y como medida transitoria
alcanza en 24 horas pero la excreción de amonio mientras se logra la corrección causal de la hipoventilación
alcanza un máximo en 2-3 días. (puede normalizar el pH y disminuir estímulo ventilatorio
y acentuar aun más la hipoventilación, con aumento de la
ALTERACION PRIMARIA COMPENSACIÓN
hipoxemia).
Respiratoria
-
Acidosis Aguda HCO3
1 mEq/l por cada 10 Crónica
mmHg que
PaCO2 Bajar gradualmente PaCO2, una corrección brusca puede
Crónica HCO3-
3,5 mEq/l por cada 10
pasar a una alcalosis metabólica (bicarbonato retenido por
mmHg que
PaCO2
- el riñón demora más en volver a lo normal que la PaCO2) lo
Alcalosis Aguda HCO3  2 mEq/l por cada 10
mmHg que  PaCO2 que disminuye estímulo ventilatorio y retrasa mejoría del
Crónica
-
HCO3  5 mEq/l por cada 10 intercambio gaseoso. Se puede aumentar la eliminación
mmHg que  PaCO2 renal de bicarbonato con acetazolamida (diurético
Metabólica inhibidor de la anihidrasa carbónica que genera una
Acidosis metabólica PaCO2  1,2 mmHg por cada 1 discreta acidosis asociado a diuresis). Es también necesario
mEq/l que  HCO3- considerar una posible hipovolemia, hipokalemia o
Alcalosis metabólica PaCO2
0,6 mmHg por cada 1 hipocloremia que esté perpetuando el trastorno (ver
-
mEq/l que
HCO3 alcalosis metabólica).

Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria

+
Hipoventilación
PaCO2
 H2CO3
 iones H
Hiperventilación
 PaCO2
 H2CO3
H+
 pH.
+
 del pH. Riñón elimina H y retiene bicarbonato: pH El riñón elimina HCO3: pH se normaliza en 24 a 72 horas.
comienza a subir en 24 h, pero la compensación no es Éste es el único trastorno del equilibrio ácido básico que se
total. El equilibrio isoeléctrico se mantiene eliminando Cl. puede compensar totalmente aún en casos de trastornos
acentuados.
Causas
Causas Agudas Crónicas Mecanismos Causas
Inhibición centro Barbitúricos, Snd. Pickwick* Hipoxemia Altura, patología pulmonar, insuficiencia
respiratorio opiáceos. TEC y cardiaca
AVE. Estimulo sobre Psicogénicos, ansiedad y dolor,
Alt. Músculos Crisis miastenia Xifoescoliosis centro encefalopatía portal, sepsis, progesterona,
respiratorios y caja gravis, Guillain respiratorio adrenalina, embarazo, AVE, TEC, meningitis,
torácica Barré, debilidad tumor de protuberancia, intoxicación
muscular salicílica
respiratoria Hipotensión Estimulación de receptores de presión
Alteración Crisis asma grave, Limitación crónica aórticos y carotídeos
intercambio edema pulmonar del flujo aéreo Reflejos Irritación de los receptores J por infiltración
gaseoso pulmonar agudo. terminal pulm del intersticio pulmonar, colapso de
Obstrucción vía Aspiración, propioceptivos alvéolos, hipertensión pulmonar, etc.
aérea superior espasmo laríngeo. Vent. mecánica

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 Minimanual Medicina Interna 2009

Síntomas • Cetoacidosis (diabética, alcohólica y del ayuno)

(PaCO2<25mmHg): mareos, parestesias, espasmo muscular • Acidosis láctica
carpo-pedal (indistinguible de hipocalcemia), síncope,
arritmias, irritabilidad SNC y periférico. • Acidosis uremica (VFG <20ml/min)

Tratamiento • Intoxicación (salicílica, metanol, etilén glicol, tolueno)

Corregir la enfermedad o condición causal. • Rabdomiolisis, algunos casos
Aguda intensa Acidosis metabólica con AG normal
Corregir los efectos de la alcalosis (vaso contracción (hiperclorémica)
cerebral y tetania): inhalar mezclas gaseosas ricas en CO2 o
• Perdida de bicarbonato
re-respirando dentro de una bolsa de plástico.
o Digestiva: diarrea, fístula, ureterosigmoidoscopía
Alcalosis en altura
Adaptación más rápida con acetazolamida: acelera la o Urinaria: acidosis tubular proximal
eliminación de HCO3 por el riñón. • Menor excreción renal de amonio sin retención
aniónica
Acidosis metabólica
Ácido
HCO3
PaCO2 por compensación • Administración de ácidos clorurados: cloruro de
respiratoria. amonio, aminoácidos.

Causas Tratamiento
Causa Alteración Corregir la enfermedad original
Mayor producción Cetoacidosis, acidosis
Acidosis aguda grave con AG normal
endógena láctica
Menor excreción Insuficiencia renal, (HCO3 <10 mEq/L e hiperventilación no aumenta pH>7,2)
Ganancia renal acidosis tubular distal
Dar HCO3 ev: Calcular deficit HCO3 = 0,4 x peso(kg) x
neta H+ Salicilatos (AAS) y alcohol (HCO3 deseado – HCO3 observado)
Toxinas exógenas
metílico
• Administrar 50% del déficit en 2 horas (la otra mitad
Intercambio con K+ en
Salida H+ al LEC titula por otros buffer)
hiperkalemia
Perdida Digestiva Diarrea profusa • En general es suficiente lograr pH > 7,2
de HCO3 Urinaria Acidosis tubular proximal
• Efectos adversos: edema pulmonar, hipokalemia,
Síntomas hipocalcemia.
Anorexia, nausea, cefalea, letargo. En casos agudos y
Acidosis crónicas
graves: obnubilación, vasodilatación e hiperventilación
notoria (kussmaul). Con pH<7 sopor vasocostricción e Bicarbonato oral o citrato oral (Insuf renal moderada, ac
hipotensión que no responde a drogas. tubular) para evitar desmineralización del hueso.

Diferencia de aniones no medidos o “Anion Gap” (AG) Alcalosis metabólica

Corresponde aproximadamente a los aniones de ácidos  HCO3, Cl- y generalmente K+. Si bien el riñón es
fijos que por lo general no se miden directamente. capaz de responder rápidamente eliminando el exceso de
FÓRMULA: Na+ - (Cl- + HCO3-) (V.N.: 12 + 4 mEq/L) bicarbonato, una alcalosis metabólica se puede mantener
en el tiempo si se presentan estas dos condiciones:
El AG está elevado en las acidosis metabólicas producidas
por acumulación de ácidos. Esto se debe a que si se Causas
acumula un ácido “HB” sucede lo siguiente: Causa Alteración
Digestiva: vómitos, succión nasogástrica,
HB + Na HCO3- 
NaB+ H2CO3 Pérdida externa
diarrea perdedora de cloro
NaB + H2O + CO2 de H+ o ingreso
Urinaria: diruréticos,
mantenido de
El resultado neto es una caída de HCO3-. Dado que no hay hiperaldosteronismo, hipercortisolismo,
bases
aniones no reabsorbibles.
cambios en las concentraciones de Na+ ni de Cl-, el AG
Alteración de la función renal
aumenta. Este incremento se debe a la acumulación de
Ingreso exagerado de bases por
aniones no medidos, que han reemplazado al anión HCO3-. administración terapéutica de
En cambio, en acidosis metabólicas producidas pérdidas bicarbonato o de sustancias como lactato
excesivas de bicarbonato, no existe acumulación de Acumulación
(soluciones endovenosas), acetato
HCO3
aniones por sobre lo normal. Debido a que es necesario (diálisis) y citrato (transfusiones).
mantener el equilibrio eléctrico, por cada mEq de HCO3- Contracción LEC sin reducción de HCO3
perdido se retiene un mEq de Cl, con lo cual el AG se Paso H+ al LIC por intercambio por K+ en
mantiene dentro de límites normales. hipokalemia grave

Acidosis metabólica con AG alto

42

Mantención de la Alcalosis
+
Hipovolemia: Prima la reabsorción de Na , que se
reabsorbe junto con HCO3. Si no se corrige, la alcalosis
+
persiste a aunque haya cesado la pérdida de H o el
ingreso de bases. En estos casos es generalmente
necesario administrar NaCl para corregir la alcalosis.
Hipokalemia: en estos casos hay una pérdida exagerada de
H+ por la orina que impide compensar la alcalosis.
Hiperaldosteronismo: Hay retención de Na+ con pérdidas
exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminación de
bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o
el hiperaldosteronismo para normalizar el pH.
Hipocloremia: Cuando el Cl, el HCO3 para mantener el
equilibrio isoeléctrico. Lo inverso también es cierto y,
cuando se retiene bicarbonato para compensar una
acidosis respiratoria, el Cl baja. Es importante tener
presente este punto durante la corrección de la acidosis
respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega
el momento en que el bicarbonato acumulado durante la
compensación no puede seguirse eliminando, ya que debe
mantenerse el equilibrio isoeléctrico. Con ello se produce
una alcalosis que inhibe la ventilación, imposibilitando la
corrección total de la acidosis respiratoria.
Síntomas
Obnubilación, parestesias, calambres, predisposición a la
tetania y convulsiones. Síntomas de hipokalemia: arritmias.
Agravamiento de hipoxemia en pacientes respiratorios
crónicos.
TRASTORNOS DEL SODIO
Generalidades
Composición de fluidos corporales
Es importante recordar que el 55%- 75% del agua esta en
intracelular (LIC). La mayor partícula del extracelular (LEC)
(plasma e intersticio) es el Na y sus acompañantes Cl- y
HCO3-, mientras que en el LIC predomina el K+ y esteres
de fosfato orgánicos (ATP, cretinin fosfato, y fosfolipidos).
Por lo tanto el Na refleja como se encuentra el volumen
del LEC y el K del LIC. En algunas situaciones las células
cerebrales logran adaptarse a los cambios de volumen. La
adaptación osmótica ocurre durante la hipoNa e HiperNa
CRONICA. En principio la célula responde cambiando Na y
K, pero luego le sigue la producción de solutos orgánicos
(osmolitos) como: inositol, betaina? y glutamina. Entonces
en la hipoNa salen osmolitos desde la célula y lo contrario
en HiperNa. La urea NO contribuye al arrastre de agua y es
un osmol INEFECTIVO.
Balance de Agua
Osmolaridad plasmática= 275- 290 mosmol/Kg. El mínimo
de orina es 500 mL/día para eliminar 600 mosmoles que se
producen al día (concentración máxima de la orina
1200mosmoles/L)
Minimanual Medicina Interna 2009
Tratamiento
Tratar patología original: suspender fármaco responsable,
reponer volumen, corregir depleción de Na y K
Con Cl- urinario bajo
Causadas por diuréticos y tubulopatías perdedoras de Cl-
(las mas frecuentes): Responden a administración de cloro
• Reponer volumen: Suero fisiológico ev 2 - 3Lt al día
• Evitar perdidas gástricas.
• Si hay edema (ej cor pulmorar) usar acetazolamida
250 1 – 2 veces al día
Con Cl- urinario alto
Hay mantención por hipokalemia o mineralocorticoides, no
por hipovolemia.
• Tratar patología original y dar espironolactona 75 –
150 mg/día.
• Aportar potasio según sea necesario
Alcalemia grave (pH>7,7)
Administrar HCl:
• Déficit de H (mEq) = exceso de base (mEq/L) x 0,6 x
peso (Kg)
• Se puede reponer la mitad de esta cantidad en 2-4 hrs
y el resto en las 24 hrs siguientes.
• Velocidad máxima de infusión: 0,2 mmoles/kg/hora
Ingesta de Agua
La sed se estimula por aumento de osmolaridad,por
disminución de LEC o baja de PA. Los osmorreceptores se
ubican en hipotálamo anterolateral. El promedio para el
umbral que activa la sed es de 295mosm/kg, variando
entre individuos.
Excreción de Agua
El principal regulador es la VASOPRESINA (AVP), antes
ADH. Esta se une a receptores V2 basolaterales de células
principales en tubulo colector, logrando la inserción de
aquaporina 2. Con ello pasa el agua hacia intersticio al
existir una medula renal hipertónica. El principal estimulo
de AVP es la osmolaridad, y como ya se mencionó, para el
LEC, es la [Na]. El umbral es 280 – 290 mosm/Kg siendo un
sistema tan sensible que no permite cambios de
osmolaridad mayores de 1% - 2%.
La AVP también es regulada no osmóticamente por el
volumen circulante efectivo (arteria), nauseas, dolor,
stress, hipoglicemia, embarazo, y drogas. La respuesta
hemodinámica esta dada por baroreceptores en el seno
carotideo, pero se necesita una disminución notoria de la
PAM para que se secrete AVP (NO pequeños cambios de
volumen).Aun cuando no este alterada la AVP debe estar
43

indemne la función renal (ej: dilución, reabsorción, etc)
para asegurar la excreción de agua libre.
Balance de Na
Es activamente llevado al LEC por la ATPasa. Refleja al LEC,
presentándose como pacientes edematosos o Suero fisiológico. Si es marcada la hipernatremia podría
hipovolémicos. Es importante diferenciar si estamos frente
a una desregulación del agua (concentración de Na) o del
Na (contenido neto o balance de Na).
Ingesta de Na
Consumo dietario 150 mmol de NaCl. Más de lo necesario,
con lo que hay excreción de Na para mantener el balance.
Excreción de Na
La reabsorción tubular y no la filtración glomerular (FG), es
el principal mecanismo controlador de la excreción de Na.
Casi 2/3 son reabsorbidos en el tubulo contorneado
proximal (de manera electroneutra e isoosmotica). Luego
25% - 30% en el asa ascendente de henle por el canal Na-
K- 2 Cl (electroneutro). A continuación 5% el contorneado
distal a través del canal tiazidico Na Cl. La reabsorción final
ocurre en el colector cortical y medular. Todo este proceso
razonablemente equivalente a lo ingerido en el día.
Hipovolemia
Etiología
Generalmente estado combinado de pérdida de agua y Na.
Los mecanismo que rescatan de este estado son: SNS (baja
volumen de FG y Na por contracción de arteriola aferente,
aumenta reabsorción Na), SRAA, AVP (ADH), supresión de
péptido natriuretico auricular (PNA)
Perdida renal Na
Diuréticos. Aumento de la filtración de solutos no
absorbibles (glucosa, urea, manitol). También hay pérdida
de Na en la fase diurética de la necrosis tubular aguda
(NTA), al sacar una obstrucción urinaria bilateral yel
hipoaldosteronismo.
Perdida renal de Agua
Diabetes insípida, central (DIC) o nefrogénica (DIN).
Pérdida NO renal de Na
Sudor tiene 20 a 50 mmol/L pero a mayor sudor más
liberación de aldosterona con lo que baja esta cantidad.
Perdida NO renal de agua
Perdida GI (gástrica perdida de HCl
hipovolemia +
alcalosis / pancreático e intestinal pierde HCO3

Hipovolemia + Acidosis), PIEL, respiratorio (ojo paciente
febril y ventilación mecánica) y tercer espacio
(pancreatitis, peritonitis, etc)
Diagnóstico
BUN elevado, Creatinemia elevados. La hipovolemia tiende
a aumentar la reabsorción de urea, por lo que la relación
BUN: Crea es 20:1. Otras causas de aumento de BUN: dieta
alta en proteínas, tto glucocorticoides, hemorragia GI. La
concentración urinaria de Na DEBE SER < A 20 mmol/L, a
menos que se le unan condiciones con inadecuada
absorción del electrolito: NTA, alcalosis metabólica (HCO3-
Minimanual Medicina Interna 2009
filtrado en mayor cantidad acarrea mas Na, al medir Cl
debe estar bajo.). La osmolaridad urinaria normal es > 450
mosmol/Kg.
Tratamiento
requerirse solución hipotónica (ej: 0.45% NaCl, 5%
Dextrosa). Puede asociarse hipokalemia que requerirá KCl.
Hiponatremia
Definición
+
Concentración plasmática de Na < 135mEq/l (o mmol/l)
Fisiopatología
Puede observarse hiponatremia hipotónica (lo más
frecuente) o pseudohiponatremia (hiper o isotónica)
Isotónica
Hiperlipidemia o hiperproteinemia. (Ocurre por defecto de
la maquina que calcula la osmolaridad, no separa las
proteínas, no debería pasar por ejemplo en UC)
Hipertónica
Hiperglicemia o manitol e.v. Ej: En DM mal controlada, la
glucosa es un osmol efectivo y atrae agua desde células
musculares resultando una hipoNa.
+
Na cae 1.4 mmol/L por 100 mg/dL de aumento de
glucosa.
Hipotónica
Con LEC aumentado, disminuido o normal:
Hipovolémica
Generalmente con ausencia de ingesta de agua (asocia a
shock), profundo déficit de Na y movimiento del agua
transcelular.
• Extrarenales: Sudoración, quemaduras, vómitos,
sondas, diarrea, etc
• Renales: Diuréticos (principalmente por tiazidas, ya
que depletan de Na y K), hipoaldosteronismo, NTA,
nefropatía con pérdida de sodio, poliuria post-
obstructiva, etc.
Euvolémica
Síndrome de antidiuresis inadecuada
antiguamente
SIADH (la ADH por si sola no logra hipervolemia, eso ocurre
por ingesta), Polidipsia primaria (ojo comorbilidad
psiquiátrica, fenotiazidas como haloperidol producen sed.
Orina máxima 12L), potomanía de cerveza (nuevamente
exceso de agua ingerida versus la que puede eliminar,
también se ve dieta baja en ELP y proteínas), enf. Addison,
Hipotiroidismo, IRC.
Causa de SIADH: Paraneo, Neo pulmón, etc.
Hipervolémica
Insuficiencia cardiaca, DHC, síndrome nefrótico
Todos
tienen en común disminución de volumen circulante
efectivo con consiguiente sed y liberación de ADH. La
severidad se correlaciona con la enfermedad subyacente.
44

La oliguria o IRC se pueden asociar cuando ingesta de agua
es mayor.
Clínica
Síntomas principalmente neurológicos (aumenta turgencia
de células cerebrales), dependiendo de gravedad y
velocidad de instalación. Incluyen: Náuseas, malestar,
cefalea, letargo, confusión mental, obnubilación. Con <120
mEq/l estupor, convulsiones, coma. Muerte por edema
cerebral masivo con herniación y paro respiratorio.
Casos crónicos pueden estar asintomáticos por
eliminación de solutos osmóticamente activos por parte de
las neuronas.
Diagnóstico
• Anamnesis
• Osmolaridad plasmática (hipo, iso o hipertónico)
• Volumen extracelular (VE)
• Osmolaridad urinaria.
o Uosm < 100
polidipsia u reprogramación de
ormostato (respuesta normal frente a
hipoosmolaridad osea diluir la orina)
o Uosm > 100
Ver VE (PA, PVC, turgencia
cutánea, perfusión. tisular, BUN, Crea, etc)
• [Na] urinario: menor de 20mmol/L en paciente
depletado de volumen que quiere retener el
electrolito en sangre es normal. Si el paciente esta
hipovolemico e hiponatremico y pierde mas de este
valor, estamos frente a una nefropatía perdedora de
Na: diurético, hipoaldosteronismo y ocasionalmente
vómitos.
Patologías y sus resultados de exámenes
• Hiponatremia hipotónica hipervolémica: IC y DHC
retención de líquido y UNa bajo (<20 mEq/l).
• En IRA o IRC retención de líquido y UNa alto (>20
mEq/l)
• Hiponatremia hipotónica hipovolémica: Signos de
deshidratación, inducen sed y ADH. Orina concentrada
(Uosm > 200 mOsm/kg). Si es por pérdidas
extrarrenales UNa < 20mEq/l, si es por pérdidas renales
UNa > 20 mEq/l.
• Hiponatremia hipotónica euvolémica: Lo más
frecuente SIADH (es lógico pensar que tiene LEC
aumentado pero si llega a ocurrir es muy leve)
presenta UNa > 40 mEq/l y Uosm > 100 mOsm/kg.
Además esta patología se acompaña de uricosuria
inducida por el leve aumento de LEC. Otras etiologías
buscar signos acompañantes: hipotiroidismo
(intolerancia al frío, astenia, etc), insuf. suprarrenal
(hiperkalemia
a menos que sea hipofisiario)
Laboratorio
Pedir PBQ (Urea, Crea, glicemia, Ca, proteínas), ELP, Posm,
Hemograma. Perfil bioquímico de orina (Na+, K+, Urea,
Crea, Uosm). GSV y Rx. Tórax.
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Tratamiento
Hiponatremia Isotónica
No requiere tratamiento.
Hiponatremia Hipertónica
Tratamiento de la causa que la produce
Hiponatremia Hipotónica asíntomática
Tratar causa. Aumentar natremia 0.5 -1.0 mmol/L/hora
(máximo 10- 12 mmol/L/primeras 24 hrs
riesgo de
desmielinizacion osmótica, salida rápida del agua
intracelular, entre otros).
Hiponatremia Hipotónica sintomática
Aumentar la natremia 1-2 mmol/L/hora durante las
primeras 3 a 4 hrs o que seda convulsión (máximo 12
mmol/L/primeras 24 hrs), hasta que esté asintomático. 1g
NaCl = 17 mEq
LEC disminuido: Suero y Na
LEC aumentado: Restricción Na e ingesta de agua.
Promover excreción de Agua y Na (diurético asa).
Corrección hipokalemia.
Restricción agua: SIADH, polidipsia, falla renal.
Hipernatremia
Definición
Concentración plasmática de Na+ > 145mEq/l (o mmol/l)
Fisiopatologia
Siempre hiperosmolar! Debe activarse el mecanismo de
sed y la AVP (ADH). Por lo tanto el grado de hiper Na es
leve a menos que no exista acceso al agua (ejemplo AM
postrado), o cosas raras como la hipodipsia.
Pérdida de sodio y agua (hipovolémica)
Renales: (diurésis osmótica
Uosm alta).Diuréticos de
asa (perdida de agua con exceso de Na y K). Diabetes

glucosuria osmótica. Manitol e.v. Aumento de producción
de urea.
Extrarrenales: (diarrea y sudoración excesiva
natriuria
baja. Diarreas es la causa GI mas común, y deben fijarse
que ocurre cuando es osmótica o viral (mayor perdida de
agua que electrolitos), mientras que la secretora tiene
osmolaridad fecal similar al plasma, ocurriendo
disminución del LEC pero con Na plasmático normal o bajo.
Pérdida de agua (euvolémica)
Renales (Diab. Insípida central o nefrogenica DIC-DIN).
Embarazadas 2 o 3 trimestre pueden presentar DIN por
AVP secretada desde placenta.
Causa típica de DIC
Destrucción de neurohipofisis.
Pérdidas cutáneas respiratorias (intubación mecánica,
exposición al sol, quemaduras graves).
Ganancia de sodio (hipervolémicas
Muy raros, iatrogénicos (administración de bicarbonato en
reanimación cardiopulmonar, diálisis, tto acidosis láctica)
45

Clínica
Contracción del intracelular con manifestaciones
neurológicas (deshidratación de células nerviosas) y riesgo
aumentado de hemorragia intracerebral o subaracnoidea .
Gravedad por velocidad de instauración (no tanto por
concentración, aquí las células compensan acumulando
osmolitos en el interior). Incluye: estado mental alterado,
letargia, debilidad, inquietud, irritabilidad muscular, déficit
neurológicos focales (obs hemorragia), contracturas
musculares, convulsiones y coma. Buscar presencia de sed,
los pacientes con DIC tienden a buscar el agua HELADA.
Diagnóstico
• Anamnesis y ex.físico (buscar causa)
• Buscar: sed, sudoración, diarrea, poliuria y evaluar VE
• Medicamentos
• Volumen y osmolaridad urinaria (Normal: volumen
mínimo de 500 ml a máxima capacidad de
concentración > 800mOsm/kg)
Si no hay
alteraciones ir a buscar las perdidas no renales.
• Si Uosm < Posm
DI central o nefrogénica
(diferenciar con DDAVP 10ug sc Aumento en 50% de
osmolaridad U en DIC).
• Exceso de Na se acompañara de aumento del LEC y la
natriuresis >100mmol/L.
• Glucosa y urea en orina. > de 750 mosmoles de
solutos excretados corresponde a diuresis osmótica
(dieta normal aprox. 600).
TRASTORNOS DEL POTASIO
Generalidades
Balance de potasio
Es el mayor electrolito intracelular. K plasmático normal
3.5 a 5.0 mmol/L. Por lo tanto en LEC tiene < del 2%. Es
responsable del potencial de mb en reposo y es crucial en
función neuromuscular. La bomba Na/K activamente entra
K (la bloquean: digoxina, I.Cardíaca, I. renal) mientras que
el factor mas importante en la generación del potencial es
la difusión pasiva.
Ingesta de potasio
La ingesta dietaria normal es 40 a 120 mmol/día, con
absorción 90% GI. Inmediatamente tras comer el peak
plasmático se suprime por la secreción de insulina y niveles
de catecolaminas plasmáticas. En la IRC la eliminación por
heces puede aumentar hasta 60%, ya que su excreción es
predominantemente renal.
Excreción de potasio
La principal ruta es la renal, 90% de lo filtrado es
reabsorbido en el túbulo contorneado proximal
(pasivamente junto con Na y agua) y en el asa ascendente
con Na/K/2Cl. por lo tanto lo que llega a contorneado
distal y colector corresponde aproximadamente a lo
Minimanual Medicina Interna 2009
Laboratorio
Pedir Hemograma (hemoconcentración), PBQ (glicemia),
BUN, Crea, ELP, Posm, análisis de orina (Uosm, densidad
urinaria, Na, K, urea, Crea), GSV, Rx. Tórax (TAC si
sintomatología neurológica focal)
Tratamiento
• Calcular déficit de agua: Déficit = 0.5 hombre 0.4
mujer (% de agua corporal) x peso(kg) x ([Na actual -
Na deseado] /Na deseado(recomendación usar 140).
Lentamente para no provocar edema cerebral 48 a 72
hrs. Ej: 0.5 x 70kg x (160-140)/140
• Sumar perdidas insensibles (800-1000ml/día), +
1000ml más si hay fiebre (>38ºC) o quemaduras
extensas.
• No administrar más del 50% del déficit de volumen en
primeras 24 horas (no más de 0.5 mmol/L/h ).
DI central
Agudo: desmopresina sc 0.5-2ug/12-24 hrs ; críticos:
pitresina sc 5U/3-4 hrs ; crónicos: desmopresina en aerosol
nasal 0-20ug (1-2 insuflaciones)/12hrs
DI nefrogénica
Suspender fármacos o trastornos metabólicos
responsables de DIN esporádica (hipokalemia,
hipercalcemia, litio).
EN AMBAS DI se puede usar tiazidas con baja ingesta de
Na.
ingerido en la dieta. La secreción (célula principal mediado
por aldosterona o hiperkalemia) o absorción distal ocurre
en contextos de exceso o depleción. Por ultimo la mayor
tasa de flujo hacia distal aumenta la salida de potasio.
Hipokalemia
Definición
+
Concentración plasmática de K < 3.5 mEq/l (o mmol/l)
Etiopatogenia
Disminución del ingreso
Raro como única causa, ya que la excreción renal puede
disminuir de 15mmol/día gracias a la reabsorción en
túbulos distales. En general la dieta excede por mucho los
requerimientos. Causa extraña: geofagia- comer arcilla

quela el K y el fierro.
Redistribución al intracelular
Alcalosis metabólica (hay redistribucion y mayor
eliminación de K+ renal con el fin de absorber más H+),
insulina (activa antiporter Na+–H+, luego la bomba
Na/K/2Cl para restaurar), Hiperglicemia (diuresis
osmótica), agonistas alfa o beta adrenérgicos (inducen
directamente entrada de K al intracelular y secreción de
46

insulina), estados anabolicos: paciente con anemia tratado
con vit. B12 o ácido fólico; o neutropenico tratado con
factor estimulante de colonias, parálisis periódica
hipokalémica, hipotermia, TRANSFUSIÓN (Glóbulos rojos
guardados helados pierden hasta la mitad del K , por lo
tanto luego se lo comen todo!!)
Pérdidas
Extrarrenales: gastrointestinales (vómitos, diarrea
profusas, laxantes), cutáneas (hiperhidrosis, quemaduras)
OJO PREGUNTABLE: Hipokalemia severa- moderada no se
explica por vómitos ya que en esa ubicación hay solo 5-10
mmol, tendrías que vomitar 30 a 80L para explicarla. El
estimulo correcto es DEPLECION DE VOLUMEN
(aldosterona) y ALCALOSIS metabólica (aumento distal de
HCO3- gradiente favorecedor al K para salir), ambas
causantes de kaliuresis.
Renales:
1. Aumento de flujo distal (diuréticos de asa, tiazidas,
inhibidores de anhidrasa carbónica, diuresis osmótica,
nefropatía con pérdida de sodio)
2. Mayor contenido tubular de K (mineralocorticoides (el
aumento excesivo de producción de corticoides que
no sea aldosterona puede activar rc de aldosterona),
hiperaldosteronismo primario hipereninemia
(hiperaldo 2ario), aporte distal de aniones,
hipomagnesemia), sd Liddle (genético), cetoacidosis
diabética, tolueno, altas dosis de penicilina (mediante
secreción tubular K y diuresis osmótica), NTA,
Anfotericina B (aumenta permeabilidad a Na y K)
Algunas patologías comparten mecanismos de aumento
de flujo y contenido tubular
Clínica
Variable, depende de la magnitud. Generalmente bajo 3
mEq/l:
Neuromusculares: Debilidad, astenia, parálisis, ileo
paralítico, estreñimiento
Cardiacos: ECG retraso de repolarizacion ventricular. No se
correlaciona con grado de hipokalemia. Aplanamiento o
inversion de T, U prominente, infradesnivel ST,
prolongación QT y PR, con más severidad o pacientes con
isquemia o hipertrofia ventricular se ensancha QRS),
extrasístoles y arritmias. La hipokalemia predisponde a
intoxicación con digitalices.
Renales: DI nefrogénica.
SNC: Letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos, favorece la
encefalopatía hepática.
Alcalosis metabólica: (Principalmente actúa antiporte H+
K+). Hay aumento de excreción de ácidos, reabsorción de
HCO3-.
Metabólicos: Intolerancia a Hidratos de carbono
(<insulina), alcalosis metabólica.
Minimanual Medicina Interna 2009
Intolerancia a glucosa: Insulina resistencia, alteración de
secreción de insulina.
Diagnóstico
• Anamnesis y ex.físico(buscar causa)
• Buscar: Perdidas gastrointestinales, diuréticos
•
+
K en orina de 24 horas (extra o intrarrenal: < ó > a 25
mEq/l respectivamente. Normal: ahorro renal K < 15)
• Existe el gradiente transtubular
K: Ku x Osmp/(Kp x Osm U)
Gran secrecion tubular K (por ejemplo gran actividad
esferoidal: aldosterona)
• pH sanguíneo
• Mediciones hormonales (renina y aldosterona)
Ojo: Leucocitosis se comerá el K de la muestra!

pseudohipokalemia.
Laboratorio
ECG, hemograma, PBQ (glucosa, BUN, Crea), ELP, análisis
de orina (Na y K) GSA.
Tratamiento
Hipokalemia leve (K + 3 - 3.5 mEq/l)
ClK si hay alcalosis y bicarbonato o citrato de K si hay
acidosis.
Hipokalemia moderada (K + 2.5 - 3 mEq/l)
Aporte oral (cloruro de potasio, ascorbato de potasio,
ascorbato aspártico de potasio, glucoheptano de potasio)
Hipokalemia grave (K + < 2.5 mEq/l)
ClK iv diluido en suero fisiológico
1. Por cada mEq que baja (de 4 a 3) hay déficit total de
200-400 mEq. Bajo de K 3 reponer 66mEq
2. Reposición no debe superar los 100-150 mEq/día
3. Por vía periférica concentración no mayor a 40 mEq/l
(riesgo de flebitis) y central no mayor a 60 mEq/l
4. Ritmo de infusión no mayor a 20 mEq/h, a menos que
haya parálisis o arritmias que pongan en riesgo la vida.
Hiperkalemia
Definición
+
Concentración plasmática de K > 5 mEq/l (o mmol/l)
Fisiopatologia
Pseudohiperkalemia
Maniobras de extracción de sangre, celularidad elevada
(leucocitosis, trombocitosis). Ej torniquete en la extracción
de sangre. Formación de coagulo en muestra libera K.
En nuestro cuerpo: lisis tumoral, hemolisis intravascular,
rabdomiolisis.
Sobreaporte
Administración desproporcionado o en insuficiencia renal
47
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Redistribución Diagnóstico
Acidosis metabólica: (entran los H a ce y sale K), déficit de • Descartar pseudohiperkalemia
insulina o hiperglicemia, catabolismo tisular, fármacos
(betabloqueadores, succinilcolina, arginina, • Excluir IRA e IRC
alfadrenégicos), parálisis periódica hiperkalémica, • Consumo de fármacos
intoxicación digitálica (inhibición Bomba K/Na.
• Evaluar VE, VCE y diurésis
Insuficiencia renal
Menor eliminación por mala secreción (baja absorción Na, • Si riñón funciona bien frente a hiperkalemia
auento de absorción Cl-) o disminuye aporte distal de K. esperamos eliminar por lo menos 200 mosm en orina.
(generalmente con Clearence Crea < a 10-15 ml/min). • Gradiente transtubular de K < 10 hipoaldosteronismo
Hipoaldosteronismo o resistencia a mineralocorticoides.
Hiponatremia e hiperkalemia • Estudios específicos: Renina-aldosterona, eje hipófisis
Fármacos suprarrenal.
iECA y ARAII, Espironolactona, Amiloride/triamterene, Laboratorio
AINEs (inhibe renina), trimetropim/pentamidina (bloqueo ECG, hemograma, PBQ (glicemia, Ca, BUN), Crea, ELP,
reabsorción distal de NA+), heparine y ciclosporina. Análisis de orina (na, K, urea, crea), GSA.
Insuficiencia suprarrenal Tratamiento
Hipoaldosteronismo hiporreninémico:(insuficiencia renal,
nefropatía diabética, nefropatía tubulointersiticial crónica). Hiperkalemia leve (K + 5.5 – 6.5 mEq/l)
Por definición a menos que no se altere otra forma de Restricción de potasio en dieta y resinas de intercambio
ganar K esta hiperkalemia es leve. oral (se puede asociar a laxante) o en enema.

Pseudohipoaldosteronismo Hiperkalemia moderada (K + 6.5 – 7.5 mEq/l)

Desorden familiar Sin alteraciones ECG: Medidas anteriores más:

Clínica • 500 ml de suero glucosado al 20% con 15 UI de

La hiperkalemia produce despolarización cuando es insulina en 2 horas.
superior 6.5 mEq/l • Bicarbonato sódico en función del pH
Neuromusculares: Debilidad, parestesias, arreflexia, • Valorar diálisis si lo anterior falla.
parálisis muscular, paro respiratorio.
Hiperkalemia grave (K + >7.5 mEq/l)
Cardiacas: ECG no se correlaciona con niveles de K. T Con alteraciones ECG: Medidas anteriores más:
picuda, bloqueo AV 1º, alarga PR, ensanchamiento QRS,
infradesnivel ST, perdida de P, onda • Gluconato de calcio intravenoso (10-30 ml al 10% a
bifásica
FINALMENTE fibrilación ventricular y paro un ritmo de 2-5ml/min)
cardiaco. • Diálisis si lo anterior no da resultados
Renal: Amoniogenesis renal y reabsorción de NH4+

ACIDOSIS METABOLICA. Que luego a su vez perpetua
hiperkalemia activando salida de K intracelular.

EDEMA
Definición F = Kf [(Pc - Pi) - R(Oc - Oi)]
Acumulación anormal de agua y sal en los tejidos, Siendo:
específicamente en el intersticio. Se hace clínicamente
relevante cuando alcanza 2 o 3 litros (antes se detecta por F= flujo capilar intersticio
aumento de peso). Se puede dividir en: edemas duro Kf = coef de filtración (permeabilidad pared)
(mixedema del hipotiroidismo) y blando (renal, cardiaco);
inflamatorio (dolor, rubor y calor) o no inflamatorio. Pc = presión hidrostática capilar
Clínicamente tiene mayor relevancia dividirlo en edema Pi = presión hidrostática intersticio
localizado (obstrucción, reacción alérgica, éxtasis venosa) y
generalizado (que puede producir ascitis y derrame R= coef de reflexión (eficacia pared para detener paso
pleural, denominándose anasarca). proteínas, valor normal=1)
Oc = presión oncótica capilar
Fisiopatología
La base del edema está en las fuerzas de Starling: Oi = presión oncótica intersticio

48

De modo que si aumenta la presión hidrostática capilar
(ICC, obstrucción venas o vasos linfáticos), disminuye la
presión oncótica (Sd. Nefrótico, DHC, desnutrición) o
alguna otra combinación tendremos edema.
Además el edema puede producirse por daño capilar
(microorganismos, trauma, shock anafiláctico, IL2,
hipotiroidismo), favoreciendo el flujo al intesticio, o de
forma idiopática (Ocurre casi exclusivamente en mujeres,
asociado a período menstrual, distensión abdominal,
postura bipedeste prolongada y administración crónica de
diuréticos.).
Minimanual Medicina Interna 2009
Presentación clínica y laboratorio
Edema renal: pálido, blando, de predominio matutino. No
se distribuye de acuerdo a la gravedad (entonces
compromete primero la cara, predominantemente
periorbitario). Se acompaña de proteinuria importante
(orinas espumosas).
Edema cardiogénico: ligeramente cianótico, más duro que
el renal, predominio vespertino. Sigue la gravedad (EEII o
región umbosacra, raro que comprometa cara o de ascitis)
Edema carencial: por falta de ingesta de proteínas o por
pérdida exagrada de proteínas (malabsorción intestinal,
insuficiencia pancreática).
49
 Minimanual Medicina Interna 2009

Diagnóstico diferencial

Manejo y tratamiento 4. Diuréticos en caso de:

1. Manejo etiológico en: • Edema periférico
• Reposo en DHC y cirrosis • Edema pulmonar
• Infusión de albúmina en pactes con Sd nefrótico en • DHC: evitar la sobrediuresis por falla cardiaca y los
casos graves con hipotensión diuréticos hipokalemiantes porque predisponen a
2. Medidas Generales intoxicación por digitálicos. En cirrosis
espironolactona de 1° elección, sino pequeñas dosis
• Restricción ingesta sodio (<500mg/día) de otros para evitar encefalopatía por hiponatremia
• Reducción ingesta de agua (<1500 cc/día) en y alcalosis secundaria a falla renal por sobrediuresis.
hiponatremia <132 mmol/L • Inadecuada restricción de sal
3. Movilización extremidades edematosas

50
 Minimanual Medicina Interna 2009

• Siempre monitorizar BUN/crea para evitar depleción de volumen exagerada.

• En general se utilizan diuréticos de asa y si hay resistencia: furosemida + tiazidas
• Pérdida de peso máxima: 1-1,5 kg día

SINDROME NEFRITICO
Definición
Expresión clínica de la inflamación glomerular aguda o
subaguda. Caracterizada por hematuria (macro o
microscópica) con hematíes dismórficos y cilindros
hemáticos, asociada a proteinuria de rango no nefrótico, e
insuficiencia renal aguda progresiva con oliguria.
Frecuentemente hay HTA y edema (periférico, matinal),
aunque no son necesarios para el diagnóstico.
SRAA. Esto lleva a una expansión de LEC, edema periférico
(por retención hidrosalina, no por hipoalbuminemia) e
HTA. Puede llegar a provocar IC de intensidad variable y
edema pulmonar agudo. La hematuria y proteinuria
reflejan la inflamación intrarrenal.
A la histología se observa: proliferación celular, infiltración
leucocitaria, engrosamiento y alteración de la MBG,
hialinización o esclerosis.

Fisiopatologia Etiología y diagnóstico

El proceso inflamatorio lleva a obstrucción vascular, que
determina disminución del flujo plasmático renal y FG.
También hay contracción mesangial y vasoconstricción
intrarrenal por predominio de sustancias vasoconstrictoras
sobre vasodilatadoras. Como consecuencia, se activa eje
Puede deberse a una glomerulopatía 1ª o ser 2ª a una
enfermedad sistémica. Los mecanismos de daño son
inmunitarios y están mediados principalmente por
anticuerpos.

Mecanismo AC antiMBG Complejos Inmunes Pauciinmune (Tipo Procesos

patogénico (Tipo I) (Tipo II) III) imitadores
Anti-MB ⊕ Anti-MBG ① Anti-MBG ① ACanti-MBG ① ACAnti-MB ①
Marcador
ANCA ① ANCA ① ANCA ① ANCA ⊕ ANCA ①
serológico
C3 N C3 ↓ C3 N C3 N C3 N
Ig y C3 lineales Ig y C3 Ig y C3 Ig y C3 Ig y C3
Patrón de IF granulosos (moteado) granulosos dispersos o dispersos o
(moteado) ausentes ausentes
RENALES
Enf anti MBG GN proliferativa Nefropatía x GN crescéntica Nefritis
idiopática IgA (Berger) y limitada al riñón intersticial
GN crescéntica GN fibrilar
GN mesangio-
capilar tipos I y II
SISTÉMICAS
Diagnóstico Diferencial

Sd GoodPasture GN post Púrpura de S-H Granulomatosis de HTA maligna

estreptocócica ASO ⊕ Wegener
AntiDNAsaB ⊕ cANCA ⊕
IFI-PR3
Nefritis lúpica Poliangeitis SHU/PTT
ANA ⊕ microscópica pANCA
Anti-DNAds ⊕ ⊕
IFI-MPO
Crioglobulinemia* Churg Strauss Crisis
(criocrito, 80% pANCA ⊕ esclerodérmica
infección crónica por
VHC)
EBSA (hemocultivos, Vasculitis ANCA (+) Toxemia y
ecocardiograma), asociada a drogas ateroembolias
↓C’ transitoria
Nefritis de Shunt
(antecedentes,
hemocultivos)

51

Las glomérulonefritis pueden tener curso agudo,
rápidamente progresivo o crónico. La única
glomerulonefritis que se resuelve y por lo tanto es aguda,
es la GN post-estreptocócica y la asociada a LES post
tratamiento. El resto cursa crónicamente, ya sea con
función renal normal o IRC.
La crioglobulinemia es una vasculitis sistémica de vaso
pequeño, más frecuente en mujeres. Clínica: púrpura
(90%), artralgias, GNRP (50%).
Algunas glomerulopatias nefríticas
Enfermedad anti-MBG
Auto Ac contra un domino de la cadena α3 del colágeno IV.
Si se acompañade hemorragia pulmonar se denomina
Síndrome de Goodpasture. Más frecuente en hombres
menores de 40 años. La presentación clínica varía desde
microhematuria hasta GNRP. Sin tratamiento, 80% llega a
IRT en un año.
Tratamiento
Plasmaféresis + prednisona + ciclofosfamida x 6-12 meses
(reemplazar al cuarto mes por azatriopina para evitar
toxicidad)
Glomerulonefritis post-streptocócica
Es la más frecuente. Causado por diferentes cepas de
estreptococo B-hemolítico grupo A. Afecta principalmente
niños entre 2-10 años, pero también puede afectar
adultos y niños menores de 2 años. Se presenta entre 7
días hasta 12 semanas después de cuadro infeccioso, con
latencia promedio de 10 días post faringitis, y 15 - 21 días
post impétigo.
Clínica
Cuadro clínico muy variable, desde cuadro subclínico con
hematuria microscópica y leve proteinuria, hasta síndrome
nefrítico completo. Generalmente es de curso agudo, con
resolución espontánea.
En pocos casos evoluciona a GNRP. En adultos es menos
benigna y 40% queda con daño residual.
Laboratorio
Cursa con C3 y CH50 (componente hemolítico de
complemento) disminuidos. La serología nos ayuda a
confirmar la infección reciente, se eleva ASO post-faringitis
y anti-DNAsa B post-impétigo.
Tratamiento
Debe ser tratamiento de soporte, enfocándose en medidas
contra sobrecarga de volumen e HTA con diuréticos e
hipotensores. En caso necesario, diálisis. Terapia
inmunosupresora no modifica curso de enfermedad. ATB
no modifica curso de enfermedad, pero si disminuye
contagiosidad. La GN post-infecciosa también puede ser
secundaria a otras bacterias, virus o parásitos.
Enfermedad de Berger
Principal causa de hematuria glomerular aislada, entre 15-
35 años, 3 veces más frecuente en hombres.
Minimanual Medicina Interna 2009
Clínica
Muy variada: asintomática, 40-50% macro hematuria, 30-
40% micro hematuria, 10% sd nefrítico, pocas veces sd
nefrótico. Relacionada con infección respiratoria o tracto
GI 1-2 días antes.
Diagnóstico
Biopsia renal con depósitos mesangiales de IgA (a veces
hay IgG o IgM), GN mesangioproliferativa. En 30-50% hay
↑ IgA circulante (no específico). No requiere tto si no hay:
edad avanzada, HTA, proteinuria >1g/día, alteración de la
f(x) renal. Otro factor de mal pronóstico: fibrosis túbulo
intersticial en la biopsia.
Tratamiento
Control de HTA y proteinuria con IECA y ARA2 (juntos
mejor efecto?) , aceite de pecado, corticoides e
inmunosupresores (azatioprina). Buen pronóstico, 20-40%
progresa a IRT a los 5-25 años.
Púrpura de Schonlein Henoch
Vasculitis de vaso pequeño, en niños de alrededor de 5
años aparece post cuadro respiratorio alto. Afecta riñón,
intestino (diarrea, cólicos, isquemia mesentérica) y piel
(petequias). Además puede presentar artralgias, GNRP
(50%).
Tratamiento
El pronóstico es muy bueno (90% mejoran), aunque las
recurrencais son frecuentes. No se da tratamiento salvo
gran compromiso (corticoides o citotóxicos).
Granulomatosis de Wegener
Vasculitis granulomatosa que afecta al tracto respiratorio y
al riñón causando una GNRP. Se presenta en pacientes en
promedio de 40 años.
Tratamiento
Corticoides y ciclofosfamida, mantención con metotrexato.
El daño renal es responsable de la mayoría de las muertes.
Sobrevida a 2 años con tto es de 70%. Recaídas son
frecuentes.
Micropoliangeitis
Vasculitis similar a la anterior, difieren en que esta no
compromete VAS y que en la histología no presenta
granulomas. Sus manifestaciones inespecíficas,
tratamiento y pronóstico son similares a las que muestra el
Wegener.
Gn Mesangiocapilar
Depósitos de C3 y otros componentes del C’ en la matriz
mesangial y asas capilares, sin que se vean Ig en la IF. La
matriz comienza a ocupar espacio sobre la membrana
basal. La tipo 1 es mediada por CI, idiopática, de evolución
benigna. La tipo 2 es mediada por “factor nefrítico”, un
autoAC IgG contra la C3 convertasa provocando activación
descontrolada de C3, formación de CI y daño glomerular.
Su evolución es menos favorable con IRT dentro de 5-10
años.
52
 Minimanual Medicina Interna 2009

SINDROME NEFROTICO
luego a LDL, que produce hipertrigliceridemia. Es un perfil
Definición altamente aterogénico (baja HDL, aumenta VLDL y LDL).
Se define como proteinuria ≥3.5g/día, hipoalbuminemia
<3.0g/dL y edema periférico. La proteinuria severa, sin Clínica
importar su origen, está asociada con un amplio espectro Se manifiesta con:
de secuelas, particularmente retención de sodio, • Proteinuria >3g/día. Espuma en orina que persiste
hiperlipoproteinemia y complicaciones tromboembólicas e luego de tirar la cadena.
infecciosas. • Edema. Típicamente en extremidades inferiores,
región periorbitaria y tejido escrotal, también puede
Etiología aparecer ascitis, derrame pleural y anasarca.
La nefropatía diabética es la principal causa de proteinuria • Hipoalbuminemia
nefrótica. Muchas de las glomerulopatías primarias dan • Hiperlipidemia
cuenta de la mayoría de los casos de síndrome nefrótico en • Lipiduria.
pacientes no DM, y la frecuencia relativa de
glomerulopatías varía con la edad. En los adultos no DM la Diagnóstico
principal causa de síndrome nefrótico es la • Hemograma – VHS
glomerulonefritis membranosa, la cual, en pacientes >60 • Proteinuria en 24 horas ≥3g/día o IPC (índice
años puede ser asociada a neoplasias (carcinoma, sarcoma, proteinuria/creatininuria) en muestra aislada ≥3.
linfoma, leucemia) y debe ser considerada. Causas • Sedimento urinario
secundarias de síndrome nefrótico también deben ser • Perfil bioquímico (*albúmina sérica)
consideradas al momento de enfrentarse a un paciente
• Perfil lipídico
(ver “Enfrentamiento”).
• Imágenes (ecografía abdominal, radiografía de tórax)
Fisiopatología • Serología
El paso de proteínas >70 kD a través de la membrana basal • Biopsia renal (con criterio, si estamos frente a un niño
lo más probable es que sea enfermedad por cambios
glomerular está normalmente restringido por una barrera
mínimos, hacer prueba con esteroides primero)
carga-selectiva (glicosaminoglicanos en la membrana basal
que restringen el paso de proteínas aniónicas pequeñas, Enfrentamiento
principalmente albúmina) y otra tamaño-selectiva (poros
en la membrana basal que impiden el paso de proteínas Primaria
>150kD) y normalmente filtran 3,5g/día, y se excretan por • Glomerulonefritis membranosa
la orina <150mg/día. La proteinuria se debe a la filtración • Enfermedad por cambios mínimos
aumentada de macromoléculas (daño glomerular) y a la
• Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
disminución de la reabsorción (daño tubulointersticial). En
la glomerulopatía de cambios mínimos hay una pérdida de Secundaria
la selectividad a carga, y en la glomerulonefritis DM Glicemia, TTOG
membranosa hay pérdida de la selectividad a tamaño. La LES ANA, C3, C4
hipoalbuminemia se produce como consecuencia de la VIH ELISA
proteinuria, y la síntesis hepática aumenta en respuesta a VHB, VHC Serología
esta pérdida, pero permanece incierta la causa de que la Sifilis VDRL
síntesis hepática no sea capaz de dar abasto. El edema se Mieloma múltiple Electroforesis de proteínas
debe a dos mecanismos propuestos: una hipoalbuminemia Paraneoplásico TAC TAP, HSA, colonoscopía
severa determina la salida de fluido al espacio intersticial Medicamentos Penicilamina, sales de oro,
debido a la disminución de la presión oncótica, lo que lleva AINEs, captopril
a una reducción de la volemia efectiva y con esto,
activación del SRAA, retención hidrosalina y edema Complicaciones
(underfilling). En otros pacientes, el edema es
consecuencia de la retención hidrosalina primaria de los Tromboembolismo
túbulos colectores (aumento de la actividad Na-K-ATPasa y Tienen una elevada incidencia (10-40% de los pacientes)
resistencia al ANP), lo que determina una volemia efectiva de tromboembolismo arterial y venoso, particularmente
aumentada, causando hipertensión y edema (overflow). La trombosis de la vena renal (dolor en flanco, hematuria),
hiperlipidemia y lipiduria se debe a la disminución de la TVP y TEP. También se ha reportado trombosis venas
presión oncótica del plasma, lo cual estimula síntesis cerebrales. Las complicaciones tromboembólicas se ven
hepática de lipoproteínas produciendo sobre todo en pacientes con glomerulonefritis
hipercolesterolemia, y al enlentecimiento en el membranosa. Existen factores asociados con un elevado
metabolismo de las VLDL en su transformación a IDL y riesgo de complicaciones tromboembólicas, como bajos
niveles de albúmina sérica (<2.5 g/dL), proteinuria >10

53

g/24hrs, elevados niveles de fibrinógeno, niveles bajos de
antitrombina III (<75% del VN) e hipovolemia.
Infecciones
El mecanismo no está completamente entendido, pero se
propone que niveles bajos de IgG y factor B del
complemento dificultarían la opsonización de
microorganismos capsulados.
Desnutrición proteica
Pérdida de masa magra con balance nitrogenado negativo
que puede ser enmascarado por el edema. Se puede
expresar por síntomas gastrointestinales (anorexia,
vómitos) debido al edema del tracto digestivo.
Hipovolemia
A menudo como resultado de la diuresis excesiva en
pacientes con albúmina <1.5 g/dL.
Insuficiencia renal aguda: puede desarrollarse en algunos
pacientes, particularmente en la enfermedad por cambios
mínimos. El mecanismo no está del todo dilucidado, pero
se proponen factores como la hipovolemia, edema
intersticial, daño tubular isquémico y uso de AINEs.
Misceláneos
La disfunción tubular proximal se ve en algunos pacientes,
a menudo asociada a enfermedad avanzada. Esto puede
resultar en glucosuria, aminoaciduria, fosfaturia, acidosis
tubular y deficiencia de vitamina D. Una disminución de la
TBG puede causar cambios notorios en los test de función
tiroidea, sin embargo los pacientes son clínicamente
eutiroideos (T4L normal). La anemia también se ha
descrito en algunos pacientes, que se puede deber a
pérdidas urinarias o a alteración en la síntesis de EPO.
Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad de base
Ej: corticoides en enfermedad por cambios mínimos.
Proteinuria
Dieta 0.8 - 1.0 g/Kg/día: desnutrición es un potente
predictor de mortalidad en ERC terminal. Se ha visto un
destacado beneficio respecto a disminuir la proteinuria y la
hiperlipidemia usando una dieta basada en proteína de
soya y baja en grasas (0.7 g/Kg/día de proteínas).
iECA o ARA-II: destinado a disminuir la presión
intraglomerular y disminuir la progresión de la
Minimanual Medicina Interna 2009
enfermedad. El efecto antiproteinúrico depende del
balance de sodio, por tanto puede ser aumentado con una
dieta hiposódica, tratamiento con diuréticos y dieta baja
en proteínas (aparentemente, dietas normo-hiperproteicas
aumentan la presión intraglomerular).
Hiperlipidemia
Estatinas: indicadas si la hiperlipidemia persiste luego del
tratamiento de la enfermedad de base y/o el tratamiento
con iECA ó ARA-II. Reducen aproximadamente en 20% a
45% los niveles de LDL, con una disminución menor de los
TG. También disminuyen lipoproteína(a). Se debe guardar
cuidado con la rabdomiolisis. El uso de iECAs potenciaría el
efecto de las estatinas (disminuyen 10% al 20% de LDL
plasmático y LP(a), debido a que bajan la proteinuria y por
ende la producción hepática de lipoproteínas).
Hipercoagulabilidad
UpToDate no recomienda anticoagulación profiláctica para
todos los pacientes; si ocurre un evento tromboembólico,
tratar con heparina/warfarina mientras el paciente
permanezca nefrótico. Sin embargo, si el paciente
presenta criterios de alto riesgo (glomerulopatía
membranosa, albumina <2.5 g/dL, proteinuria >10 g/24hrs
y/o factor de riesgo adicional para tromboembolismo
(evento previo, inmovilización, insuficiencia cardíaca
severa, obesidad mórbida o cirugía abdominal,
traumatológica o ginecológica). La suspensión de la
profilaxis debe ser posterior a 6 meses de un seguimiento
adecuado que demuestre remisión del cuadro, siempre y
cuando no exista otra indicación de anticoagulación.
Edema
En la mayoría de los pacientes se debe a la retención renal
de sodio, debe ser revertido lentamente para prevenir
hipovolemia aguda, progresión de insuficiencia renal y
hemoconcentración que ↑ el riesgo tromboembólico.
Dieta hiposódica (≤2 g/día, objetivar con sodio urinario)
Diuréticos: generalmente de asa. Generalmente hay una
menor natriuresis respecto a sujetos normales aún cuando
la VFG es normal. Esta resistencia se explica ya que los
diuréticos están altamente unidos a proteínas, por lo que
se distribuyen más al espacio extravascular y llegan menos
al nefrón. También se describe resistencia en el asa de
Henle. El efecto neto es que se debe usar mayores dosis
(80-120mg de furosemida). A los no respondedores asociar
tiazida.
54
 Minimanual Medicina Interna 2009

ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS

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 Minimanual Medicina Interna 2009

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Patogenia • Sarcoidosis
• Aspiración cont. bucofaríngeo
neumococo, H. • Numonitis por hipersensibilidad
influenzae, S. aureus, anaerobios, bacilos G(-)
• Neumonia eosinofílica
• Inhalación de aerosoles (tos o estornudo)
virus,
atípicos, TBC • Neumonia en organización criptogénica (COP)

• Vía hematógena
nódulos pulmonares múltiples, Estudio

por S. aureus o G(-) En pctes sin comorbilidades, y de manejo ambulatorio

• Contigüidad
bacilos G(-), anaerobios. no estudiar, tratar con AB empíricos.

• Iatrogenia
Inoculación directa. Exámenes Generales

Hemograma + VHS, PCR, GSA, función renal, pruebas
Etiología hepáticas, PBQ, glicemia. Además 2 hemocultivos previo a
• S. pneumoniae 31% inicio AB.

• Desconocida 28% Exámenes Específicos

Gram y cultivo expectoración, análisis líquido pleural, si
• H. Influenzae 10%
hay derrame pleural puncionable, serología (micoplasma
• Virus 6% y clamidia), detección antígenos en orina (neumococco y
legionella) o hisopado nasofaríngeo (influenza A y B),
• Bacilos Gram (-) 5% lavado broncoalveolar.
• Clamidia, S. aureus, legionella 3%
Clasificación Pacientes
• Anaerobios 2% Grupo 1: Pctes < 65 años s/ comorbilidad
Manejo
• Micoplasma, chlamydia, Virus Respiratorios Ambulatorio.
(Influenza A y B, parainfluenza, VRS, adenovirus), S. Grupo 2: Pctes > 65 años y/o con comorbilidad
Manejo
aureus, bacilos G(-), anaerobios, legionella, Ambulatorio.
moraxella.
Grupo 3: Pctes hospitalizados en sala con criterios de
Diagnóstico Clínico-Radiológico gravedad moderada.

Cuadro Clínico Grupo 4: Pctes con NAC grave que requiere manejo en
UCI.
Evolución aguda, disnea, tos con expectoración purulenta,
CEG, fiebre, calofríos. Criterios de utilidad clínica
Ex. Físico
Hospitalización
Taquicardia, taquipnea, fiebre. Ex. Pulmonar
Matidez,
• Edad > 65 a°
↓MP, crepitaciones, broncofonía, egofonía.
(S) ex. Físico pulmonar ~ 50%. En >65 a°
presentación • Presencia de comorbilidad (Cardiopatías, ICC, EPOC,
atípica. DM, IRC, DHC, AVE secuelado, OH crónico,
Malnutrición.)
Rx Tórax
• Estado mental alterado
Confirma Dg, establece localización, extensión y gravedad,
diferencia de otras patologías, detecta complicaciones. • FC ≥ 120 x’
Dg. Diferencial • PA ≤ 90/60 mmHg
• TBC Pulmonar • FR ≥ 20
• TEP • Sat O2 < 90%, FiO2 ambiental
• Atelectasia Pulmonar • Rx Tx: NAC multinodular, cavitación, derrame pleural.
• Daño pulmonar por drogas • Comorbilidad descompensada
• Daño pulmonar por RT • Factores sociales y problemas de adherencia a
• Neoplasia 1° o 2° del pulmón tratamiento.

• Reumatológicas: LES, AR, GW, Churg Strauss, Ningún Factor
Manejo ambulatorio
Poliangeítis Microscópica 1 Factor
Juicio Clínico

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 Minimanual Medicina Interna 2009

> 1 Factor
HOSPITALIZAR • PaO2 / FiO2 < 250

Gravedad BTS
ATS Recomendación de Hospitalización en UCI (2 criterios)
Recomendación Hospitalización en UCI • FR > 30 x’
Criterios Mayores (presencia de 1 criterio) • PAD < 60 mmHg
• Necesidad de ventilación mecánica • Nitrogeno Uréico > 20 mg/ dl
• Presencia de Shock Séptico • Confusión mental de reciente aparición
Criterios Menores (presencia de ≥ 2 criterios) Tratamiento
• PAS < 90 mmHg Las recomendaciones de terapia antibiótica para cada
grupo se resumen en la tabla:
• Compromiso Rx multilobar

Categoría AB de elección Régimen alternativo

Neumonia
GRUPO 1 Amoxicilina 1 gr c/8 hrs v.o. x 7 días Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v.o. x 7 días.
Ambulatorio Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o. x 7 días.
Azitromicina 500 mg/día, v.o. x 5 días.

GRUPO 2 Amoxi-Clavulánico 500/125 mg c/8 hrs, v.o. x 7días Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v.o. x 7 días
Ambulatorio ó cefuroxima 500 c/12hrs, v.o. x 7 días. Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o. x 7 días
Azitromicina 500 mg/día, v.o. x 5 días
GRUPO 3 Ceftriaxona 1-2 gr/día EV ó Cefotaxima 1 gr c/8 hrs EV Amoxi-Clavulánico 1000/200 mg c/8 hrs,EV
Hospitalizado Amoxi-Sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV ó,
Ampicilina-sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV

En presencia de: En presencia de:

a) Fracaso Tto c/ β-lactámicos a) Fracaso Tto c/ β-lactámicos
b) Serología (+) Mycoplasma, Chlamydia o Legionella b) Serología (+) Mycoplasma, Chlamydia o Legionella

Se recomienda Agregar: Se recomienda Agregar:

Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. oral o EV Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. oral o EV
Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o, ó Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o.
Azitromicina 500 mg/día, v.o. Azitromicina 500 mg/día, v.o.

Duración: 7-10 días

GRUPO 4 Ceftriaxona 2 gr/día EV ó Cefotaxima 1-2 gr c/8 hrs EV Amoxi-Clavulánico 1000/200 mg c/8 hrs,EV
Hospitalizado Amoxi-Sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV ó,
Ampicilina-sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV

Asociado a: Asociado a:
Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. Oral ó EV Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. Oral ó EV
Levofloxacino 500-1000 mg /día EV ó Moxifloxacino 400 Levofloxacino 500-1000 mg /día EV ó Moxifloxacino 400
mg/día EV mg/día EV

Duración: 10-14 días Duración: 10-14 días

EPOC
Definición o gases. La limitación del flujo aéreo debe ser objetivada
mediante una relación VEF1/CVF inferior a 0,7 en la
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una
espirometría, después de la administración de un
enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos
broncodilatador.
extra pulmonares significativos que pueden contribuir a la
gravedad en pacientes individuales. Su componente Etiología
pulmonar se caracteriza por una limitación del flujo aéreo
• Sobre el 90% de los casos se debe al tabaquismo.
que no es completamente reversible. La limitación del
flujo aéreo suele ser progresiva se asocia a una respuesta • Otros agentes: exposición a contaminantes laborales
inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o domésticos, como el humo producido por la

57

combustión de carbón, leña, etc. La polución
ambiental tendría un rol importante en la
exacerbación de síntomas.
• Determinación genética: deficiencia de alfa
antitripsina.
Menos del 1% de los pacientes con EPOC tiene deficiencia
de L-1 antitripsina
Epidemiologia
Recientemente se ha obtenido información fidedigna de
la prevalencia de EPOC en Santiago de Chile a través del
Proyecto Latinoamericano para la Investigación de la
Enfermedad Obstructiva Pulmonar (PLATINO), aplicado a
la población de 40 o más años de 5 grandes ciudades
latinoamericanas con idénticos métodos e instrumental se
encontró:
• 16,9% de estos sujetos presentaba una relación VEF1
/CVF bajo 0,7 en la espirometría post
broncodilatador. Una evaluación clínica y la
repetición de espirometría de estos individuos,
comprobó que el 60% de ellos eran efectivamente
casos de EPOC. Aplicado este porcentaje a la
población estudiada, da una prevalencia de 9% que,
proyectada al país, significaría sobre 400.000
personas portadoras de algún grado de EPOC en
Chile.
• En Chile la EPOC es responsable de alrededor de un
10% de las hospitalizaciones de adultos y es la novena
causa de muerte, lo que significa 4 a 5 muertes
diarias.
Anatomía patológica
Componente variable de inflamación de las vías aéreas
periféricas y de destrucción de las paredes alveolares con
aumento de tamaño de los espacios aéreos.
Componente de las vías aéreas
La alteración más precoz sería la lesión epitelial producida
por el humo del cigarrillo que conduce a una inflamación
crónica que lleva progresiva y solapadamente a la
obstrucción fija de la vía aérea.
Inflamación de las vías aéreas periféricas menores de 2
mm de diámetro.
Por comprometer preponderantemente a los bronquíolos
esta alteración corresponde a una bronquiolitis crónica
obstructiva, caracterizada por:
• Inflamación de la mucosa con engrosamiento por
edema, e infiltración celular, con la consecuente
reducción del lumen bronquiolar. Esta inflamación
está constituida básicamente por neutrófilos y
linfocitos CD8. Responde escasa o nulamente a los
corticoides.
• Metaplasia e hiperplasia de las células caliciformes,
con producción de tapones mucosos que aumentan
la obstrucción bronquiolar.
Minimanual Medicina Interna 2009
• Fibrosis cicatrizal y remodelación que, en un intento
reparativo, estrecha, deforma y oblitera los
bronquíolos.
• Acúmulos de macrófagos que estarían ligados a la
remoción de material particulado del humo del
cigarrillo.
• En etapas avanzadas de la enfermedad se observa
además acúmulos linfáticos, que tendrían una
participación activa en la perpetuación de la
inflamación de los bronquíolos a través de la
liberación de mediadores, y fibrosis peribronquiolar,
que fija y acentúa la obstrucción.
A estos factores estructurales se agregan grados variables
de broncoespasmo provocados por los mediadores
liberados en la inflamación, lo que explica la parte
variable de la obstrucción clínica y espirométrica que
presentan estos pacientes.
Componente alveolar
El enfisema pulmonar se define como el aumento de
tamaño de los espacios aéreos más allá del bronquíolo
terminal, con destrucción del tejido alveolar. Esta
destrucción irreversible de la trama elástica del pulmón
incrementa la limitación del flujo aéreo por dos
mecanismos:
• Disminución de la fuerza de retracción elástica del
pulmón, que es la impulsora de la espiración.
• Ruptura de los anclajes de fibras elásticas del
parénquima a las paredes bronquiolares que, por
tracción radial, mantienen abiertos los bronquíolos
carentes de cartílago.
Desde etapas tempranas las arteriolas pulmonares
también muestran engrosamiento de la íntima seguido de
aumento de fibras musculares, infiltración inflamatoria y
finalmente fibrosis. La hipertensión arterial pulmonar
asociada a estos cambios, sólo se hace evidente en etapas
más avanzadas de enfermedad.
Fisiopatología
La alteración funcional que caracteriza a la EPOC es la
limitación crónica del flujo aéreo determinada por:
Factores irreversibles
Son los preponderantes y más específicos de la EPOC
• Remodelación de las vías aéreas periféricas.
• Reducción de la fuerza elástica del pulmón.
• Colapso espiratorio de los bronquíolos.
Factores modificables
Espontánea o terapéuticamente.
• Broncoespasmo.
• Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa.
• Tapones mucocelulares en la vía aérea pequeña.
58

Factores de riesgo
Tabaquismo
Mortalidad 15 veces mayor que los no fumadores; mayor
caída del VEF1 que se hace evidente alrededor de la sexta
década, con disnea incapacitante y elevada mortalidad. El
abandono del consumo de tabaco reduce el ritmo de
deterioro respiratorio.
Contaminación atmosférica
Relación entre contaminación atmosférica y muy importante porque conduce a una disminución de la
exacerbaciones. Efecto sinérgico con tabaco.
Clínica
Anamnesis y examen físico, más estudio de función
pulmonar (diagnóstico y gravedad). El consumo de tabaco
es el antecedente vital dentro de la historia clínica.
Síntomas
Tos y expectoración
Se deben a la bronquitis crónica que también
consecuencia del tabaco. Falta de estos síntomas no
descarta EPOC. Verificar si expectoración es purulenta
(orienta a exacerbación infecciosa) o hemoptoica
(descartar cáncer bronquial).
Disnea más edad de presentación mayor de 50
años
Evolución lenta y progresiva. Ocasionalmente es una
infección respiratoria la que exterioriza la existencia de
una función pulmonar limitada.
Magnitud de la disnea es un predictor de mortalidad en
EPOC superior al VEF1. Interrogar sobre paroxismos de
disnea (dg. diferencial con asma en etapa irreversible).
Examen físico
Examen físico pulmonar
En las etapas iniciales y con frecuencia etapas
moderadas del EPOC: examen puede ser normal o
revelar espiración prolongada o sibilancias en la
auscultación pulmonar.
Etapa avanzada: Se agrega:
• Disminución del murmullo pulmonar.
• Signos de hiperinsuflación pulmonar: costillas
horizontales, aumento del diámetro anteroposterior
del tórax, hipersonoridad, apagamiento de los ruidos
cardíacos y, ocasionalmente, signo de Hoover.
• En algunos pacientes se observa la espiración con
labios entrecerrados que tendría por objeto
mantener una presión positiva alta dentro de las vías
aéreas para evitar su colapso por la disminución de la
tracción elástica secundaria al enfisema
Cianosis es poco frecuente y solo se detecta en estadios
avanzados de la enfermedad
Compromiso muscular
Atrofia de la musculatura esquelética por reducción de la
actividad física. El uso de la musculatura auxiliar
respiratoria y la adopción de posiciones que fijan la
Minimanual Medicina Interna 2009
cintura escapular indican que el aumento del trabajo
respiratorio ha rebasado la capacidad de los músculos
respiratorios principales La taquipnea extrema, la
respiración paradójica y la alternancia son signos que
obligan a actuar rápidamente ante la fatiga muscular que
revelan.
Estado nutricional
En aproximadamente un tercio de los pacientes con EPOC
grave y muy grave se observa desnutrición, lo que resulta
masa muscular respiratoria y esquelética. La desnutrición
significa, además un déficit inmunitario que facilita las
infecciones causantes de exacerbaciones. Por otra parte,
el exceso de peso, significa mayor carga para los esfuerzos
físicos.
Compromiso cardiovascular
La frecuencia de enfermedad coronaria, arritmias e
insuficiencia cardíaca izquierda es más alta en los
pacientes con EPOC. Existe evidencias de que los
mediadores inflamatorios circulantes también dañan al
corazón.
Compromiso cardiocirculatorio es tardío y de mal
pronóstico. Difícil eamen: ingurgitación yugular resulta
difícil de evaluar por las fuertes oscilaciones de la presión
intratorácica, pulmón sobreinsuflado dificulta la
auscultación de un R2 aumentado o palpación del VD
grande. El edema de EEII es tardío y la hepatomegalia
puede ser simulada por el descenso hepático por
aplanamiento diafragmático.
Exámenes
Espirometría
Cuantifica gravedad, evalúa reversibilidad de la
obstrucción y se usa en el seguimiento de la enfermedad
Relación VEF1/CVF está por debajo de 70% o del límite
inferior de lo normal (LIN) después de la administración
de broncodilatador. El control periódico del VEF1 también
permite evaluar la velocidad de su declinación, lo que
tiene un valor pronóstico importante.
En etapas iniciales el único parámetro anormal puede ser
el FEF 25-75.
Si hay reversibilidad (>30%) o alcanza valores normales
post-broncodilatador se debe sospechar asma bronquial.
De acuerdo a GOLD, la clasificación de l EPOC sería:
Estadio VEF1 VEF/CVF
0: De riesgo >80% >70%
I: Leve >80% <70%
IIA: Moderada 50-80% <70%
IIB: Moderada 30-50% <70%
III: Grave <30% <70%
Gases arteriales
Suelen mantenerse normales en las etapas leves y
moderadas de la enfermedad.
59

El trastorno más precoz es el aumento de la PA-aO2 por
trastornos V/Q, para luego agregarse hipoxemia
progresiva y luego retención de CO2 y alteraciones del
equilibrio ácido-base en las descompensaciones y en las
etapas avanzadas de la enfermedad.
En algunos casos se observa poliglobulia (estimulación de
la producción de eritropoyetina por la hipoxemia).
En los casos más avanzados pueden aparecer signos de
insuficiencia respiratoria.
Radiología
La radiografía de tórax es normal hasta etapas bastante
avanzadas de la enfermedad, de manera que su
sensibilidad es baja.
Se observa un aumento del diámetro longitudinal del
tórax, con aplanamiento del diafragma, lo que es
especialmente notorio en la radiografía lateral. El corazón
adopta un aspecto alargado, "en gota". También se puede
apreciar un aumento del diámetro anteroposterior,
especialmente notorio por un ensanchamiento de la
distancia entre esternón y aorta en la radiografía lateral.
Además existe habitualmente una disposición más
horizontal de las costillas, no incluida en el diagrama,
aumento de la cifosis dorsal. Puede haber oligoemia y
bulas, dilatación de art. Pulmonares mayores (HTP) y
dilatación de ventrículo derecho (cor pulmonale).
Diagnóstico diferencial
• Asma en etapa irreversible
• Bronquiectasias
• Fibrosis quística
• Secuelas de TBC
• Neumoconiosis
• Bronquiolitis obliterante
Tratamiento
Objetivos
• Controlar los síntomas.
• Prevenir las exacerbaciones.
• Detener la progresión
• Cesación del tabaquismo
• Terapia farmacológica.
Tratamiento farmacológico
• Medidas anti tabaco
• Broncodilatadores. Pequeño incremento del VEF1.
Mejoran los síntomas, la hiperinsuflación, la disnea y
tolerancia al ejercicio. Uso inicial beta2 adrenergicos
de corta duración como base de la terapia agregando
un anticolinergico como apoyo (Bromuro de
Ipratropio)
En los pacientes con síntomas persistentes el mejor
control se logra con beta-2 adrenérgicos o
parasimpaticolíticos de acción prolongada
(salmeterol, formoterol o tiotropio) administrados
regularmente, usándose broncodilatadores de corta
acción como medicación de rescate ante
emergencias.
Minimanual Medicina Interna 2009
El anticolinérgico tiotropio ha demostrado ser eficaz y
tiene la ventaja de que se administra como polvo
inhalado cada 24 horas, lo que facilita la adhesión del
paciente al tratamiento. Su asociación con un beta 2
de acción prolongada tiene acción sinérgica.
• Metilxantinas. Cuestionados. Aminofilina para
pacientes EPOC estables en cuanto a función
diafragmática y miocárdica, inflamación de la vía
aérea y aclaración mucociliar, pero en
reagudizaciones no hay evidencia de beneficios
produciendo aumento de las reacciones adversas.
Teofilina es de administración por vía oral. Se prefiere
usar en bajas dosis como medicamento de segunda
línea asociado a otros broncodilatadores.
• Corticoesteroides En casos avanzados, con VEF1
inferior al 50%, su administración se asocia a una
reducción de la frecuencia de exacerbaciones, un
alivio sintomático y una menor mortalidad. Por su
costo la recomendación es utilizarlos por un período
de prueba de 6 a 12 meses, y si no se observa alivio
sintomático con disminución de las exacerbaciones,
mejoría en la calidad de vida o se producen efectos
colaterales, deben suspenderse. Por vía oral reducen
la taza de reingreso a las 48 horas del alta en
pacientes con reagudizaciones.
• Oxigenoterapia. La oxigenoterapia por 18-24 horas
diarias es, hasta la fecha, la única medida que,
además de la cesación del tabaquismo, es capaz de
prolongar la sobrevida en EPOC. Se ha demostrado
que también aumenta la tolerancia al ejercicio y la
capacidad cognitiva de los pacientes hipoxémicos. La
indicación de O2 permanente requiere comprobar
que el enfermo en etapa estable mantenga una
hipoxemia con una PaO2 < 55 mmHg en reposo
después de 1 mes de terapia óptima. Se trata de
conseguir una SaO2 > 90 % en reposo, en ejercicio y
durante el sueño. Si el O2 es indicado a raíz de una
exacerbación, debe controlarse eficacia los 30 y 90
días después de iniciada la oxigenoterapia. En
pacientes con poliglobulia y/o corazón pulmonar
crónico, la oxigenoterapia se indica si la PaO2 es de 59
mmHg o menos. La mayor sobrevida se explicaría por
la supresión de la vasoconstricción arteriolar debida a
la hipoxia alveolar, con lo que disminuye la
hipertensión pulmonar y el desarrollo del corazón
pulmonar. Debería indicarse en aquellos pacientes
muy disneicos en los cuales la administración de O2
mejora considerablemente su tolerancia para realizar
las actividades de la vida diaria.
• Prevención de infecciones: El uso de antibióticos
profilácticos no ha dado resultados satisfactorios. Sí
hay beneficios en términos de mejoría de función
pulmonar durante las exacerbaciones.
Existe una vacuna contra las cepas más frecuentes de
neumococo que ha demostrado eficacia para reducir
la incidencia de neumonías graves por este germen
en poblaciones de riesgo. Protección dura 5 años.
60

Deben recibir cada año la vacuna de la influenza
correspondiente a las cepas responsables de los
últimos brotes de influenza ocurridos en Asia, que
suelen preceder a los de nuestro país.
Tratamiento no farmacológico
• Rehabilitación
• Entrenamiento de la musculatura inspiratoria.
• Control de Irritantes inhalatorios
Exacerbaciones
Aumento de la disnea basal del paciente más allá de la
variabilidad diaria, de suficiente grado como para exigir
un cambio de tratamiento. Infección es su causa más
frecuente (70%), por destrucción de los mecanismos
defensivos del árbol bronquial. Otras causas posibles:
depresión del centro respiratorio (fármacos), enf
respiratorias adicionales (TEP, neomotórax), alt.
Cardiovasculares (ICC, arritmias), otras (cirugía, ascitis,
sepsis, desnutrición).
Para evaluar el pronóstico ver: gravedad de la EPOC,
frecuencia de exacerbaciones, edad, IMC, compromiso
cardíaco derecho, comorbilidades.
Las exacerbaciones graves que deben hospitalizarse
recidivan antes de 6 meses en el 50% de los casos, y la
mitad de los pacientes están muertos a los 2 años.
Tratamiento
Siempre un aumento de la disnea en EPOC exige:
• Evaluar la intensidad de la exacerbación y factores de
riesgo (decisión de hospitalizar).
• Identificar, corregir y tratar los factores causales.
Neumonía NO es exacerbación, es enfermedad
agregada que necesita un tratamiento específico.
• Optimizar la terapia broncodilatadora.
• Corregir la hipoxemia.
• Considerar ventilación mecánica si no se puede
corregir la hipoxemia sin aumentar retención de CO2.
Enfrentamiento de la infección
Infecciones virales: A excepción de la influenza, no tienen
tratamiento. Intensificar el tratamiento de la obstrucción.
ASMA BRONQUIAL
Definición
• Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas que
produce una condición de hiper-respuesta a
estímulos normalmente inocuos provocando
episodios de obstrucción bronquial.
• Se producen episodios recurrentes de sibilancias,
falta de aire (ahogos), opresión torácica y tos,
Preferentemente de noche y al despertar.
• Generalmente son reversibles espontáneamente o
por tratamiento.
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Infección bacteriana: Tratamiento empírico. El antibiótico
debe siempre cubrir los colonizadores más frecuentes que
son el neumococo, hemófilo influenza y moraxela.
Inflamación: Agregada por la infección. Se modifica con
corticoides, en toda exacerbación de importancia debe
indicarse corticoides por vía oral 30-40 mg diarios por 1 a
2 semanas. La vía parenteral no tiene ventajas salvo que
existan problemas para su ingestión o absorción.
Oxigenoterapia
Indispensable si hay hipoxemia.
Comenzar con dosis iniciales bajas (FIO2 de 24 a 28% con
mascarilla de Campbell o flujos de sólo 0,5 a 1 L/min. con
cánulas nasales) para evitar aumento de PaCO2,
dosificación posterior depende de los GSA y respuesta
clínica. Hipoxemia puede precipitar isquemia cardiaca o
taquiarritmias.
KNT respiratoria
Se indica tos asistida cuando hay secreciones abundantes
de difícil expulsión, y ejercicios en cama para prevenir
efectos de la inactividad.
Ventilación mecánica
Si no se logra corregir la hipoxemia sin provocar retención
de CO2 o se produce fatiga respiratoria, es necesario
considerar ventilación mecánica no invasiva (VMNI), que
es muy eficaz en esta situación.
La intubación se reserva a los pacientes con compromiso
de conciencia, con secreciones muy abundantes y si la
VMNI fracasa. Lo habitual es que el lapso de ventilación
mecánica necesario para la recuperación de la fatiga sea
corto (mediana de 4 días), aun cuando en ocasiones
puede resultar extremadamente prolongado.
Indicaciones al alta
• Cesación perentoria del tabaco si aún no lo ha hecho
• Consulta y tto precoces ante nuevos episodios
• Actualización y cumplimiento riguroso del
tratamiento basal de la EPOC
• Actualización de vacunas influenza y neumónica
• Referencia a tratamiento especializado si
corresponde.
IMPORTANTE: Es una condición crónica, no una suma de
episodios agudos. No se sabe aún si es un síndrome o una
enfermedad.
Fisiopatología
Existen dos mecanismos que se juntan en la fisiopatología
del Asma Bronquial:
Inflamación crónica de las vías aéreas: proceso muy
complejo en el que interactúan distintas células, en
especial mastocitos y eosinófilos que liberan mediadores
61
 Minimanual Medicina Interna 2009

que tienden a mantener y amplificar el 2. Rx. Tx: hiperinsuflación pulmonar. (Solo pedir cuando
proceso inflamatorio. se sospecha infección o complicaciones como
neumonía, neumotórax, o en crisis graves)
Hiperreactividad de la vía aérea: Hay una
bronco constricción intensa frente a 3. GSA: Importante en evaluación y seguimiento de los
estímulos inocuos (aire frio, ejercicio…) No enfermos graves.
es exclusivo del asma (LCFA, rinitis
4. Test de metacolina (S96E78; LR+4.5/-0.04): útil para
alérgica, algunas inf. Virales). Es normal
evaluar reactividad bronquial en periodos intercrisis.
frente a estímulos irritantes (humo).
5. Prick Test: útil para identificar alérgenos específicos.
La inflamación lleva a edema de la mucosa, infiltración
celular e hipersecreción y retención de sustancias sumado 6. Espirometría: VEF1/CVF<80% / que revierte PostBD
al espasmo del músculo liso bronquial producen el >15% VEF1 (S31E96). Poco útil en las crisis. Gran
cuadro. utilidad para seguimiento y medir respuesta a
tratamiento. Variación de más de 15% post
Clínica broncodilatador es significativa.
Historia PATRON OBSTRUCTIVO
VEF1/CVF disminuido
Motivo de consulta
Espirometría CVF VEF1 VEF1/CVF FEF25-75
Disnea paroxistica / Tos / Sibilancias / Pecho apretado
Restrictivo ↓ ↓ N No↓
El síntoma más importante del Asma es la disnea Obstructivo
N ↓ ↓ ↓
paroxística, que generalmente se acompaña de sibilancias con CVF N
audibles y sensación de “pecho apretado”. Obstructivo
↓ ↓ ↓ ↓
con CVF ↓
Tos y expectoraciones
Obstrucción
Ocasionalmente expect. verdosas, son también síntomas N N N ↓
mínima
frecuentes.
Los síntomas se agravan en la noche y las molestias son Diagnóstico diferencial
frecuentes al despertar (por mayor tono vagal y menor El principal diagnóstico diferencial es el EPOC. La historia
volumen pulmonar) y las preguntas claves pueden diferencias ambas
Desencadenantes enfermedades. Si queda la duda, una espirometría normal
Inespecíficos (aire frio, ejercicio, reirse; irritantes como hace el diagnóstico de asma. El EPOC tiende a ser
tabaco, solventes, contaminación); Específicos (alergenos, progresivo y el VEF1 en general no mejora nunca a la
pasto, polvo, polen, caspa animal) normalidad, en cambio en el asma si puede hacerlo.

Medicamentos Otros dg. diferenciales: ICC, TEP, Disfunción laríngea,

obstrucción mecánica VA; Tos secundaria a drogas (iECA)
Beta-block, AINES, Opiodes; iECA; Omeprazol
u otro (RGE); tumores de la vía aérea, bronquiectasias,
Antecedentes mórbidos TEP, bronquiolitis obliterans, neumonía eosinofílica, etc.
Dg. previo de asma, bronquitis a repetición, inf. virales;
RGE+PSI. TBQ! Otras manifestaciones
Examen físico Asma por Aspirina
Muy variable: en periodos intercrisis puede ser normal o Comienzan a los 20-30 min post medicamento. Crisis de
tener algunas sibilancias difusas. Las sibilancias aumentan difícil control en pacientes más adultos, frecuentemente
proporcionalmente aumenta la crisis. se asocia a pólipos nasales.
Pueden haber signos de hiperinsuflación pulmonar y de Asma en el embarazo
apremio respiratorio: Hoover, tiraje, respiración Crisis más potentes durante el embarazo.
paradójica, taquicardia, agitación…
Clasificación según gravedad
Cuando las crisis son intensas se agregan signos de
Síntomas PEF o
hipoxia e hipercarbia. Grado Síntomas
nocturnos VEF1
IMPORTANTE: un pulmón silencioso en un paciente Intermitente Intermitentes <2 crisis x >80%
asmático muy disneico es índice de extrema gravedad. (<1x semana) mes
Asintomático y
PEF N entre
Exámenes episodios
1. PEF Variabilidad diaria del PEF (S61E81) / PEF en Persistente >1x semana, >2 crisis x >80%
Urgencia: Buen método de evaluación de respuesta al leve <1x día mes
tratamiento agudo. Auto monitoreo. Ataques pueden
afectar actividad

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 Minimanual Medicina Interna 2009

Persistente Diarios >1 crisis x 60- Tratamiento

moderada Ataques afectan semana 80%
actividad Fase estable
Persistente Continuos Frecuentes
grave Actividad física ICS: Inhaled Corticosteroid
limitada LABA: long acting beta agonists
OCS: Oral Corticosteroid
Signos de alerta
1. Antecedentes de hospitalizaciones x crisis de asma
grave, sobretodo si requirió ventilación mecánica
2. Antecedente de asma grave en tto corticoidal
sistémico o inhalatorio en altas dosis.
3. Crisis prolongada antes de consultar al servicio de
urgencias
4. Crisis actual con criterios de gravedad
5. Respuesta inadecuada después de 1-2hrs de tto en
urgencias Evaluación de urgencia
6. Obstrucción bronquial persistente con PEF <70% Evaluar si crisis es leve, grave o moderada de acuerdo a la
7. Dudas de factibilidad en el cumplimiento de las tabla que se adjunta:
indicaciones
8. Condiciones sociales, culturales o de transporte
inadecuadas
Leve Moderada Grave
Disnea Al caminar, puede acostarse Al hablar, prefiere sentarse En reposo, apoya EESS
Habla en Párrafos Frases Palabras
FR ↑ ↑ A menudo >30x’
Uso m. accesorios Habitual Habitual Habitual
Retracción Ausente Presente Presente
Pulso <100x’ 100 – 120x’ >120x’
Pulso paradójico Ausente, <10mmHg Posible, 10-25mmHg Frecuente, >25mmHg
Moderadas, a menudo a final
Sibilancias Intensas Intensas, pueden faltar
de espiración
PEF >70 – 80% 50 – 70% <50%
PaO2 N >60mmHg <60mmHg
SaO2 >95% 91-95% <90%
PaCO2 <45mmHg <45mmHg >45mmHg

Tratamiento de urgencia Pronóstico y seguimiento

1. Hipoxemia: (causa de muerte) O2 para mantener • La prevalencia de asma es del 5% en Chile.
ojala sat. > 90% • La letalidad es de solo el 0.03%.
2. Broncodilatación: Salbutamol, cada minuto 8 veces,
• El asma mal tratado conduce a remodelación y daño
luego cada 5 min. hasta PEF > 70% estable x 60 bronquial sumatorio en el tiempo, por lo que podrían
minutos desarrollar LCFA.
3. Corticoides: uso obligatorio para disminuir
• El seguimiento se puede hacer por medio de la
inflamación (Orales o ev. Dep. de gravedad)
variabilidad del PEF, método que también permite el
4. Antibióticos: si se sospecha infección. A dif. del EPOC, autocontrol del paciente.
no son de regla. Usar un macrólido.
5. Hidratación: llegan deshidratados lo que espesa las
secreciones y aumenta la obstrucción.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

cerebrales (embarazadas), brazos, retina y mesenterio.
Epidemiología Complicación: sd. postflebítico ocurre en 50% TVP
Importante causa de morbimortalidad IH, teniendo una
prevalencia de 1/1000 en países desarrollados. Sitios más
frecuentes: pierna (venas femorales o poplíteas) senos

63

Fisiopatología
Se produce una trombosis secundaria a [triada de
Virchow] estasis venosa, hipercoagulabilidad o disfunción
de superficies endoteliales venosas.
Factores de riesgo
Cáncer, Parálisis o inmovilización de EEII, Reposo en cama
>3 días, Cirugía mayor (4 sem previas), Trombofilia,
Historia TVP, Obesidad, Trauma EEII, ACO, Postparto,
AVE., Infecciones
Clínica
Signo de Homan (poco significativo), tumefacción
(empastamiento), aumento de volumen asimétrico (3 cm
de diferencia en perímetro de ambas extremidades),
dolor, eritema y calor local en la extremidad afectada
Diagnóstico diferencial
De dolor y ↑ volumen EEII.
Celulitis, Tromboflebitis superficial, Insuficiencia venosa
crónica (sd postflebítico), Obstrucción venosa, Fractura,
Isquemia arterial aguda, Linfedema, Quiste de Baker roto,
Contractura muscular.
Laboratorio/imágenes
Probabilidad pretest según criterios de Wells:
Criterio
Cáncer activo (paciente con tto anticanceroso en
últimos 6 meses o con tto paliativo)
Parálisis, paresia o inmovilización reciente de EEII
Encamamiento reciente >3 días o cirugía mayor
<12 semanas pre-TVP (anestesia local o gral.)
Hipersensibilidad localizada en venas de sistema
venoso profundo.
Edema en miembro afectado
Edema de pantorrilla con fóvea, 3cm mayor que
miembro asintomático (medido 10cmm bajo
tuberosidad tibial)
Edema con fóvea sólo en miembro sintomático
Venas superficiales colaterales (no varicosas)
TVP previa documentada
Diagnóstico alternativo por lo menos tan
probable como TVP
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Fisiopatología
Trombos venosos generalmente de venas iliofemorales
(tumbos de EEII embolizan paradójicamente en territorio
arterial) embolizan en territorio pulmonar. La embolia
puede tener los siguientes efectos: Aumento de la
resistencia vascular pulmonar, Alteración del intercambio
gaseoso (↑ PA-a O2), Hiperventilación alveolar, Aumento
Minimanual Medicina Interna 2009
*Alta probabilidad >2 puntos Baja probabilidad <2 puntos
• Baja prob. pretest: dímero D (alto VPN),
• Alta prob. pretest: imágenes. Eco-doppler venoso
(S=97%), Ecografía con compresión (S= 90%),
Pletismografía, Venografía por contraste
(GoldStandard, invasivo), TAC o RMN no utilizados
por $$$.
Criterios de gravedad
• Embolia pulmonar
• Síndrome postflebítico (hinchazón, dermatitis por
estasis debido a incompetencia valvular, dolor,
lipodermatoesclerosis, úlceras y claudicación)
Tratamiento
Objetivos: restaurar la permeabilidad venosa y evitar la
embolización, la extensión del trombo, la recurrencia
temprana y la tardía; y el síndrome postflebítico
Medidas generales
Son reposo y elevación del miembro inferior,
deambulación precoz, ejercicios y uso de medias
compresivas (↓ 50% síndrome postflebítico).
Hospital
Heparina no fraccionada IV continua (mínimo 4 días), se
Puntos puede usar HBPM también, hasta alcanzar TTPA
terapéutico (50-70seg) overlap con warfarina (INR 2-3,
1 por mínimo 2 días antes de suspensión de heparina).
Anticoagulación en fase subaguda
1
Durante 6 meses. Pacientes con alto riesgo. Warfarina
1 oral (INR 2-3).
Anticoagulación en fase crónica
1
A largo plazo. De por vida si el episodio pudo ser fatal.
Warfarina oral (INR 1,5-2). La colocación de filtro en VCI
1 se puede utilizar como prevención 2ria o cuando está
1 contraindicado anticoagular.
No usar fibrinolíticos
Tiene mucho riesgo de hemorragias.
1
1 Pronóstico
1 Tto inadecuado puede tener una recidiva de 20-50% y
tiene gran relación con TEP (20% de ellos fallecen por esta
–2 causa).
de la resistencia de las vías respiratorias, Distensibilidad
pulmonar.
Factores de riesgo
Ambientales y genéticos. Entre ellos viajes aéreos
prolongados (controversial), obesidad, tabaquismo, ACO,
embarazo, TRH, cirugías, traumatismos, SAF, cáncer, HTA,
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 Minimanual Medicina Interna 2009

mutaciones genéticas (Factor V Leyden, Protrombina,
etc.).
Clínica
Disnea (síntoma más fcte), dolor pleural, ansiedad, tos,
hemoptisis, taquipnea (signo más fcte), taquicardia, fiebre
baja, puede haber derrame pleural, ingurgitación yugular,
P2 aumentado y estertores inspiratorios. Si el TEP es
masivo puede haber hipotensión, cianosis, sincope. Si es
un infarto pulmonar puede haber hemoptisis.
(cuando hay compromiso hemodinámico), TAC de
tórax, gammagrafía pulmonar, RNM (estás 3 últimas
no son utilizadas de rutina).
Criterios de gravedad
Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (minoría
de pacientes, los émbolos llevan a obstrucción vascular
pulmonar y http). Disfunción VD duplica mortalidad por
TEP a 3 meses, puede llegar a ocasionar isquemia
miocárdica e infarto ventricular derecho.

Diagnósticos diferenciales Tratamiento

Neumonía, SCA, Bronquitis, Exacerbación de asma, ICA, O2 para corregir la Hipoxemia (PaO2<80 mmHg). DVA
pericarditis, Pleuresía, Costocondritis, Fracturas costales, (Norepinefrina o Dopamina) si compromiso HDN que no
Neumotórax, T. Ansiedad. Embolías no trombóticas responde a volumen. AINES para analgesia.
(grasa, séptica, líquido amniótico, aérea o tumoral)
Sospecha de TEP
Laboratorio/imágenes Inicia AC inmediata con Heparina IV (bolo de 80 U/Kg.) y
Probabilidad pretest según criterios de Wells: sigue con infusión continua (18 U/Kg/hora), ajustándose
de acuerdo a TTPA. Se puede iniciar inmediatamente
Criterio Puntos warfarina oral 5 mg/día por los primeros 2 días., después
Sospecha de TVP 3 se ajusta dosis para INR 2-3, lo que puede durar 3 meses o
Diagnóstico alternativo menos probable 3 toda la vida dependiendo de los factores de riesgo del
que TEP paciente.
FC > 100x’ 1,5
Inmovilización o cirugía en último mes 1,5 Trombolíticos
TVP o TEP previo 1,5 Inicialmente estreptoquinasa o activador de
Hemoptisis 1 plasminógeno (reduce síndrome postrombótico). Se
Cáncer (tto. últimos 6 meses o paliativo) 1 puede realizar embolectomía pulmonar a aquellos que no
Score Pre-test Prevalencia Riesgo responden a trombolíticos o cuando se ha objetivado
<2 3,6% 40% Bajo angiográficamente el émbolo.
2–6 20,5% 53% Moderado Tromboendarterectomia pulmonar
>6 66,7% 7% Alto En pacientes con HTP.
* Otra forma de utilizar la escala de Wells es, si la puntuación
obtenida es ≤4 puntos, la posibilidad de TEP es sólo de un 8% Pronóstico
• BajaPPT (<2): dímero D (alto VPN), Síndrome postrombótico en 25%. Recurrencia después del
1er episodio: 1%, si ha tenido episodios previos hay un 5%
• AltoPPT (≥2): angiografía pulmonar (más E, es el
de recurrencia. Mortalidad 17% a los 3 meses.
GoldStandard). Además pueden realizarse pruebas de
coagulación, GSA, RX de tórax, ECG, ecocardiograma

DERRAME PLEURAL
Definición
Exceso de líquido en el espacio pleural que puede ser:
sangre (ruptura vasos pleurales), quilo (trauma o
infiltración tumoral del conducto torácico), transudado
(ultrafiltración capilar: aumento de la presión hidrostática
o disminución de la presión oncótica intracapilar) o
Exudado (aumenta la permeabilidad del capilar).
Fisiopatología
Normalmente el líquido pleural (LP) viene desde los
capilares de la pleura parietal y es absorbido por los
linfáticos de ésta. En otras situaciones viene de los
espacios intersticiales del pulmón, cruzando la pleura
visceral o desde el peritoneo por pequeños orificios del
diafragma. Por lo tanto, el derrame pleural (DP) se
produce por exceso en la secreción de líquido o déficit en
la absorción de éste. El líquido primero se acumula en el
ángulo costofrénico posterior, lateral y luego en la cara
externa del pulmón.
Clínica
Examen físico
Sólo se detecta si es > 300 ml. Los signos con mayor S y E
son la matidez a la percusión (> en LAM), disminución del
MP y disminución en la transmisión de la voz. Con < S o
pueden no estar: Egofonía, soplo espiratorio en límite
superior del DP. En el caso que sea un DP masivo: Signo
de Hoover unilateral (por el peso del líquido).

65

Exámenes
Rx. Tórax
Si es menor de 300ml sólo se ve con proyección lateral
(áng. costofrénico post.). Si es > 300ml se ve la curva de
Damoisseau, excepto si el DP está tabicado o si hay
hidroneumotórax.
En DP masivo: El mediastino se ve desplazado hacia el
lado opuesto, si no ocurre sospechar atelectasia del
mismo lado que el DP.
Ecografía
Más S en DP chicos. Sirve para guiar punciones en DP
tabicados o en ICC que el líquido se acumula en las
cisuras.
TAC
Agrega información del parénquima pulmonar, pleura y
espacio pleural.
Enfrentamiento
Toracocentesis
Sólo si persiste por más de 3 días, es de causa
desconocida y es clínicamente significativo (>10mm de
espesor a la Eco o decúbito lateral en Rx). Excepciones:
ICC (bilateral, afebril, sin disnea ni dolor), ya que la
resolución depende de diuréticos. Está contraindicada en
piel infectada o si hay alteraciones de la coagulación. En la
punción evacuadora se saca hasta 1 litro de líquido (riesgo
de edema pulmonar: Edema ex-vacuo). Se puede dejar
una sonda para drenaje continuo (recolección a 60cm
bajo del tórax) en caso de Empiema, hemo o quilotórax y
neoplasias de rápida reproducción. Se realiza con
anestesia local (puncionar por encima del borde superior
de la costilla). Complicaciones: Dolor, infección,
neumotórax, bradicardia e hipotensión (por reflejo vagal
que se puede prevenir con atropina).
Estudio del LP
Aspecto
Pútrido: empiema o infección anaerobia.
Hemático: Pleurocrito/Hcto, > 0,5 es Hemotórax, si es
menor: punción traumática.
Turbio: Se debe centrifugar, si aclara es empiema, si no es
quilotórax.
Bioquímico
LDH, proteínas y colesterol, para diferenciar si es
tansudado o exudado.
Criterios de Light: Con un criterio se considera exudado:
1. Relación entre Proteínas LP/Proteínas séricas > 0,5.
2. Relación LDH LP/ LDH sérica > 0,6
3. LDH del LP > 2/3 del límite superior de la LDH
plasmática normal.
Otros criterios: Con un criterio es exudado: Colesterol
>45mg/dl, LDH >200U/L, Relación entre Bilirrubina
Minimanual Medicina Interna 2009
sérica/pleural >0,6 o Albúmina sérica – Alb pleural <1,2
g/dl.
Transudados
Puede haber cels. Mesoteliales. Causas: ICC (aumenta la
Ph), Sd nefrótico (disminuye la Ponc del plasma), DHC con
ascitis o dialisis peritoneal (paso de transudado peritoneal
por el diafragma), por obstrucción al drenaje linfático y
otros: Sarcoidosis, Embolía, TEP, mixedema.
Exudados
Se produce por aumento de la permeabilidad capilar o
porque la presión intrapleural se hace más negativa. Se
debe hacer un citológico del LP, se puede encontrar Cel
mesoteliales, Cel neoplásicas, eritrocitos, células lúpicas y
dentro de los Leucocitos diferenciar predominio de PMN
(agudo) o Linfocitos (subagudo o crónico). También se
puede medir la glucosa, pH, lactato, ADA, amilasa,
triglicéridos (TG) y quilomicrones.
LP linfocitario:
1. Asociado a ADA>80 U/L, altamente sugerente de TBC.
Otros: Linfoma, Artritis reumatoide y empiema.
2. Con ADA<20U/L, altamente sugerente de Neoplasia
(metástasis, propagación directa o mesotelioma).
3. Quilotórax si los TG del LP>110mg/dl o la presencia
de quilomicrones.
4. Con células lúpicas o marcadores inmunes: LES, ANA,
C’.
5. Si la Amilasa del LP duplica a la sérica: Pancreatitis y si
el pH <7,0: perforación esofágica.
6. Otros: Sd. De Dressler (postinfarto), asbestosis,
uremia, RT, Sd. Meiggs.
LP con predominio PMN: Se clasifican en DP sin
neumonía (por pancreatitis aguda, TEP, Abceso subfrénico
o fase inicial TBC) o DP Paraneumónico que se clasifican
en simples o complicados si presenta:
• pH <7,2.
• Glucosa <40mg/dl o si es < a la mitad de la glicemia.
• Lactato > 5 mMol/dl.
• Eosinoflia (>10%): 2/3 de las veces por aire o sangre
en espacio pleural. Otros: reacción a drogas,
asbestosis, Sd. Churg Strauss.
Estudio Microbiológico
Cultivo (alta E), Gramn (baja S), Cult. de Koch.
Si no se ha encontrado la causa del exudado, se debe
considerar una toracoscopía (alta probabilidad de TBC o
Ca). Si no se puede realizar, se hace una biopsia abierta o
por aguja (4 muestras del sitio). También se puede hacer
PCR para M. Tuberculosis, ya que si no se trata la TBC, el
DP se reabsorbe, pero el 50% de los pacientes desarrolla
TBC pulmonar o extrapulmonar.
Tratamiento
Transudados
Tratar la causa subyacente.
66
 Minimanual Medicina Interna 2009

Exudados
Evacuación con tubo con trampa de agua.
DP complicado
Drenar en su totalidad y mandar a cultivo. Si el LP es
purulento o hay gérmenes al Gram es suficiente para Dg
de empiema.
DP tabicado
Drenaje quirúrgico abierto o por toracoscopía si no sale
por el tubo.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Definiciones
Insuficiencia respiratoria (IR): Se define como la
incapacidad del aparato respiratorio para mantener
niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las
demandas del metabolismo celular.
Límites normales aceptados: PaO2 > 60mmHg y PaCO2 <
49mmHg (bajo o sobre estos niveles cae la Sat O2
abruptamente)
IR global: PaO2 < 60mmHg y PaCO2 > 49mmHg. Se ve en
hipoventilación alveolar generalizada o trastornos V/Q
extensos que no logran ser compensados.
IR parcial: PaO2 < 60mmHg con PaCO2 normal o baja.
Ocurre por alteraciones de la relación V/Q y por
trastornos de la difusión.
Clasificación
Según velocidad de instalación de la IR y condición del
aparato respiratorio previa:
• IR aguda: instalación rápida en pulmón previamente
sano con reserva funcional intacta. Sin embargo, por
velocidad de instalación no hay tiempo para
desarrollar mecanismos de adaptación y
compensación.
• IR crónica: La enfermedad causal produce pérdida
paulatina de la función respiratoria, hay tiempo para
mecanismos de adaptación. Reserva funcional
disminuida o agotada→ dificulta soportar
enfermedades agregadas.
• IR aguda sobre crónica: Cuando un factor agudo se
agrega al enfermo crónico con escasas o nulas
reservas.
Fisiopatología
La IR puede deberse a falla del intercambiador (pulmón) o
falla de la bomba (tórax y músculos):
Falla del intercambiador: Puede ser por alteraciones de la
superficie de intercambio (neumonía, edema pulmonar,
atelectasia, enfisema, fibrosis) o déficit de ventilación

67
 Minimanual Medicina Interna 2009

alveolar por obstrucción de vías aereas. Hay aumento de *Si se da alguno de estos dos casos, se debe implementar
diferencia alveolo-arterial de O2, hipoxemia y salvo casos oxigenoterapia por al menos 18 horas al día o idealmente
avanzados la PaCO2 es normal o baja por ↑ de continuo.
ventilación alveolar compensatoria.
Objetivo oxigenoterapia: PaO2 60-70mmHg (salvo en
Falla de la bomba: Sistema motor es incapaz de generar intoxicación por CO que puede tener PaO2 normal
fuerza suficiente para la ventilación. Hay habiendo hipoxia tisular grave).
hipoventilación→hipercapnia y luego hipoxemia. Puede
Evaluar oxigenoterapia: Con GSA (se miden de acuerdo al
haber falla primaria de la bomba: si centro respiratorio no
tiempo, que es característico de cada IR, que le toma al
genera impulsos (intox. por opiaceos o barbitúricos),
oxigeno lograr su equilibrio tras la oxigenoterapia):
trastorno conducción de impulso (M.gravis o Guillan
Barre) o defecto mecanico de la caja torácica • A los 15-20 min post oxigenoterapia en IRA.
(Cifoescoliosis, torax volante). Falla secundaria de la
• A los 30-60 min post oxigenoterapia en IRC o IRA
bomba: fatiga de músculos inspiratorios.
sobre IRC
Falla
Falla la bomba También puede usarse oximetría de pulso (ver que SaO2 >
intercambiador
90%) pero no reemplaza GSA porque no informa PaCO2 ni
Intox estado ácido-base.
SDRA, EPA,
BDZ/opioide,
neumonía extensa, Evaluar mantención de oxigenoterapia continua: 30 a 90
TEC, Guillan
TEP, Derrame días post alta en IRA o IRA sobre crónica con paciente
barre, M. Gravis,
Aguda pleural masivo, estable y en tto médico adecuado. Anualmente en
curare, organo-
atelectasia, pacientes con IRC.
fosoforados,
neumotorax
hipokalemia,
extenso, otros. Corrección de hipoventilación alveolar
otros,
La hipoventilación es por falla de la bomba y su causa más
Toracoplastía,
frecuente es fatiga de mm inspiratorios. Por eso el tto
cifoescoliosis,
LCFA, fibrosis más eficaz es reposo de mm inspiratorios con VM por el
Crónica SAOS, ELA,
pulmonar. tiempo mínimo necesario.
distrofias
musculares. En hipoventilación inducida por drogas que actúan en
centro respiratorio:
Manifestaciones clínicas BDZ → revertir efecto con Flumazenil.
En IRC hay síntomas tardíos por lo tanto buscar IR Opioides → revertir efecto con Naloxona.
activamente (gases arteriales). En IRA los signos/síntomas
En apneas centrales → Medroxiprogesterona aumenta
alertan precozmente: Disnea, taquicardia, taquipnea,
sensibilidad de centro respiratorio.
cianosis, compromiso psíquico.
En Guillain-Barré → Plasmaféresis
Tratamiento
En Miastenia gravis → drogas anticolinesterásicas.
Corrección de hipoxemia Disminución del trabajo ventilatorio
Con OXIGENOTERAPIA (para mejorar hipoxia tisular):
• Disminuir demandas metabólicas: ↓ fiebre, dolor,
• Si PaO2 < 60mmHg (parte vertical curva disociación glúcidos en alimentación que aumentan producción
Hb) CO2, tratar acidosis metabólica.
• En IRC: • Permeabilizar vía respiratoria alta.
• Si PaO2 < 55mmHg después de 1 mes de tto óptimo • Asistencia KNT de la tos, hidratación y mucolíticos.
para LCFA. *
• Tratar factores que restringen actividad torácica:
• Si PaO2 55 a 60mmHg con cor pulmonale, HTP o descomprimir abdomen, ↓ dolor pleural y torácico,
policitemia (hcto >55%) * etc.
• Tratar derrame pleural, neumotorax, congestión
pulmonar cardiogénica, etc.

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 Minimanual Medicina Interna 2009

ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

69

TUBERCULOSIS
Definición
Enfermedad infecciosa causada por agentes patógenos
del orden Actinomicetales, familia Mycobacteriaceae,
género Mycobacterium, principalmente Mycobacterium
tuberculosis y en menor frecuencia por Mycobacterium
tuberculosis complex (M. bovis y M. africanum)
Afecta principalmente los pulmones, pero también puede
comprometer otros órganos, caracterizándose
típicamente por la formación de granulomas.
Epidemiología
• Un tercio de la humanidad (1.7 billones de personas)
está infectada por M. tuberculosis (test de
tuberculina o PPD reactivo)
• Incidencia anual mundial: 8.5 millones de personas
• Mortalidad anual mundial: 2 millones de personas
• Tasas en descenso en países desarrollados
alcanzando umbral de erradicación (<10 por 100.000)
• Alta prevalencia en países subdesarrollados y en
desarrollo; en aquellos con alta endemia los casos
nuevos se deben principalmente a contagios o
reinfecciones; en países con baja endemia se deben a
reactivación de TBC latente.
• Persistencia global y reemergencia de TBC debido a:
abandono de medidas de control en salud pública,
pobreza, desnutrición, crecimiento exponencial de la
población mundial, inmigración, epidemia de VIH,
baja adherencia a tratamiento, emergencia de TBC
multiresistente, difícil diagnóstico en niños
• Chile: buen programa de control, con tasas de 19 por
100.000
• Se estima que el 78% de la población mundial
infectada con VIH, cursa con una infección con M.
Tuberculosis.
Patogenia e historia natural
M. tuberculosis fue descubierto por Robert Koch en 1882,
también conocido como “Bacilo de Koch BK”. Se
caracteriza por:
• Aeróbico estricto, alcohol-ácido resistente, puede
sobrevivir largo tiempo en el ambiente, no es capaz
de multiplicarse fuera del hombre.
• Lenta multiplicación, difícil crecimiento en cultivos de
laboratorio: medios líquidos 1-3 semanas; medios
sólidos 8 semanas
• Altamente resistente a los mecanismos inespecíficos
de defensa del pulmón. Cuando los macrófagos
alveolares no activados lo fagocitan, puede seguir
multiplicándose sin dificultad en su interior.
Minimanual Medicina Interna 2009
• Los mecanismos específicos de defensa celular
mediados por linfocitos T son eficaces para eliminar
la mayor parte de los BK.
• La respuesta humoral es desfavorable para el
huésped, lo que se debe a que los anticuerpos anti-BK
no sólo son incapaces de destruir al germen, sino que
al recubrir su superficie dificultarían su
reconocimiento por los linfocitos T.
Historia natural
Reservorio: hombre
Transmisión: inhalación de gotitas aerolizadas por tos,
estornudo o hablar
Riesgo de infección: 50% al contacto estrecho
Riesgo de progresión: 5 a 10% a enfermedad (50% el
primer año). Solo 25% cura espontáneamente. Mayor
riesgo de infección en inmunodeprimidos
Factores de riesgo de progresión: edad (<5, >65),
desnutrición, OH, IRC, tratamiento inmunosupresor,
VIH/SIDA
Primo infección y complejo primario (o de Ranke):
subpleural y zona media del pulmón por > flujo aéreo
(condensación en Rx. “foco de Gohn”), con compromiso
ganglionar regional. La mayoría cura, persistiendo bacilos
durmientes, y con menos frecuencia el complejo
evoluciona hacia TBC pulmonar extensa.
Diseminación hematógena: TBC miliar, ganglios linfáticos,
riñón, epífisis huesos largos, cuerpos vertebrales, áreas
meníngeas.
Infección latente: bacilos durmientes que pueden
reactivarse en contexto de alteración del estado inmune
del huésped. Se puede detectar a través de:
1. Test cutáneo de tuberculina PPD: inyección
intraepidérmica de 5 unidades de tuberculina en
antebrazo, lectura en 48-72 hrs. Puede haber
reacción cruzada con vacuna BCG (15 años previo).
Interpretación:
a. 0-4 mm, no reactor: no están infectados o son
falsos negativos.
b. 5-9 mm, reactores débiles: están infectados por
M. tuberculosis, son reacciones cruzadas o
vacunados por BCG.
c. 10 a 14 mm, reactores francos: están infectados,
son pacientes tuberculosos, vacunados con BCG
o reacciones cruzadas.
d. Mayor de 15 mm, reactores intensos: están
infectados o son enfermos TBC.
2. Quantiferon: cuantificación de Interferon- γ que
liberan linfocitos T, post exposición con antígenos de
M. tuberculosis. >S y >E que PPD, sin fenómeno de
booster.
70

Microbiología:
• Tinción de Ziehl-Neelsen (baciloscopía) o fluorescente
(auramina-rodamina)
• Cultivos medios líquidos y sólidos
• Sistemas automatizados
• PCR
Formas clínicas
TBC PULMONAR
Post primaria o del adulto. Asimétrica, en zonas
posteriores de lóbulos superiores; se caracteriza por la
caseificación, formación de cavidades y fibrosis.
Clínica
CEG, baja de peso, sudoración, fiebre vespertina, tos con
expectoración mucopurulenta o hemoptisis, dolor
pleurítico o disfonía
Ex. Físico
Signos de condensación, y/o derrame pleural, más raro la
presencia de un soplo amfórico en presencia de cavernas
pulmonares.
Rx. Tórax
Infiltrado uni o bilateral en las zonas posteriores apicales
o subapicales de lóbulos superiores con o sin excavación o
derrame pleural. En la forma miliar, se obsevan múltiples
nódulos de 0.5 a 1 mm de diámetro. Posteriormente se
puede observar fibrosis retractil con tracción hacia arriba
de los hilios pulmonares.
Laboratorio
Anemia N-N, leucocitosis leve a moderada, con o sin
monocitosis, aumento de VHS y PCR, hiponatremia en
contexto de SIADH, e hipercalcemia.
Confirmación diagnóstica
2 baciloscopías de expectoración (menos frecuente de
lavado BA); cultivo de micobacterias.
TBC EXTRAPULMONAR
Diseminada o miliar
Forma más grave y con mayor mortalidad.
Clásica o usual
CEG, calofríos, fiebre, sudoración, y en 2/3 hay derrame
pleural, peritonitis o meningitis. > frecuencia en OH,
cirrosis, neoplasias, enfermedades reumatológicas, tto.
inmunosupresor; puede afectar a embarazadas. Rx. tórax
con múltiples nódulos 0.5 a 1 mm. Menos de 1/3 de
baciloscopías son (+). Diagnóstico con cultivo y/o
histología de biopsia transbronquial.
Críptica (crónica hematógena)
Personas mayores, fiebre prolongada y Rx. tórax normal.
Foco inicial renal, genitourinario, óseo o adenopatías
viscerales.
No reactiva
Gran nº de microorganismos con pobre respuesta tisular
inflamatoria. Remeda sepsis o fiebre tifoidea. Hay
alteraciones hematológicas, sin granulomas.
Minimanual Medicina Interna 2009
Ganglionar
Linfadenitis tuberculosa o escrófula, la más frecuente
extrapulmonar. Compromete ganglios cervicales en borde
superior de ECM, unilateral. Masas indoloras, firmes y
eritematosas que pueden reblandecerse y dejar salir
caseum. PPD reactivo. Requiere biopsia escisional para dg.
Cuando es múltiple o en otras localizaciones sospechar de
VIH.
Meningitis tuberculosa
Ruptura de tuberculomas subependimarios >>>
diseminación hematógena. Inflamación, vasculitis,
hemorragias, aneurismas y trombos principalmente de
vasos de protuberancia, también pueden haber infartos
lacunares.
Clínica
CEG, cefalea, fiebre, signos meníngeos, signos focales.
Diagnóstico
LCR: claro, aumento celular predominio mononuclear,
proteínas y ADA elevado, glucosa baja.
Baciloscopías negativas en más 2/3 de los pacientes,
confirmación con cultivo o PCR.
Tratamiento
Drogas antiTBC y glucocorticoides.
Etapas
Etapa I: síntomas sistémicos, lúcido, signos meníngeos +/-
sin signos focales.
Etapa II: confusión, signos focales e HT endocraneana.
Etapa III: sopor profundo, delirio o coma, déficit focales
establecidos.
Pleuresía tuberculosa
Compromiso pleural como infección primaria,
complicación de TBC pulmonar crónica o TBC miliar.
Clínica
Fiebre, tos seca, dolor pleurítico y derrame pleural.
Diagnóstico
Líquido pleural de tipo exudado, leucocitos 500-2500
predominio mononuclear (tb podría ser polimorfonuclear
en 38%), proteínas y ADA elevados, glucosa baja, Ph <7.3.
Solo 25-30% de baciloscopías son +. Requiere biopsia
pleural, que muestra granulomas. Ocasionalmente
empiema tuberculoso o fístulas broncopleurales.
Pericarditis tuberculosa
Por extensión de foco contiguo. Curso agudo como
pericarditis aguda idiopática, o insidioso como IC con
pericarditis constrictiva; se puede asociar a derrame
pleural.
Diagnóstico
Con estudio de líquido pericárdico y biopsia pericárdica.
Tratamiento
AntiTBC debe asociarse a glucocorticoides.
71
 Minimanual Medicina Interna 2009

TBC osteoarticular Rifampicina (R): inhibe RNA polimerasa. Bactericida para

Por focos hematógenos antiguos, extensión desde foco bacilos en replicación activa, con acción sobre bacilos
contiguo o diseminación linfática. La más frecuente y intracelulares lentos, y bacilos durmientes. Hepatotóxica.
grave es la espondilitis o Mal de Pot. Vertebras torácicas Pirazinamida (Z): inhibe síntesis de nucleótidos.
inferiores > lumbares > cervicales. Rx. con imágenes de Bactericida contra bacilos semidormidos intracelulares.
vértebras en cuña con destrucción del disco Toxicidad gastrointestinal y hepática, hiperuricemia
intervertebral. Dolor y rigidez de columna, aumento de asintomática.
volumen y limitación funcional, absceso frios, paraplejia.
Otra presentación es la artritis crónica frecuentemente Etambutol (E): inhibe síntesis de pared celular
monoarticular y a veces oligoarticular. Hay aumento de (arabinogalactano). Bacteriostático para agentes intra y
volumen y limitación funcional articular, pocos signos extracelular. Produce neuritis óptica.
inflamatorios y al cabo de semanas aparecen signos Estreptomicina (S): inhibe síntesis proteica, bactericida
radiológicos de osteoartritis crónica. Dg. por biopsia. para extracelulares, no intracelulares. Nefrotoxicidad y
TBC genitourinaria ototoxicidad
Renal coexiste con genital. Síntomas urinarios, también Droga más
pH Población Localización
puede haber fiebre, CEG, dolor lumbar, piuria aséptica a efectiva
repetición, infertilidad. Baciloscopía con bajo Multiplicación Paredes, Isoniazida
rendimiento, cultivo de 3 muestras de orina. activa cavernas Rifampicina
Estreptomicina
TBC gastrointestinal Actividad
Frecuente antes de drogas antiTBC. Úlceras, hemorragias, Neutro bactericida
estenosis o perforación en cualquier parte del tracto precoz
Episodios de Caseum Rifampicina
gastrointestinal. La frecuente es la TBC ileo-cecal que
metabolismo Actividad
presenta: dolor, hemorragia u obstrucción y puede existir
activo esterilizante
masa palpable. Rara es e la TBC hepática o pancreática. Crecimiento Intracelular Pirazinamida
TBC peritoneal Ácido lento Actividad
esterilizante
Por focos contiguos o TBC miliar. Forma plástica (masas ¿? Latente Ninguna
abdominales sensibles) y serosa (ascitis con exudado
mononuclear y ADA elevada). Baciloscopías negativas, Tratamiento con baciloscopía positiva
requiere biopsia. Drogas Fase diaria (mg) Fase bisemanal (mg)
TBC y VIH (50 dosis, 2 meses) (32 dosis, 4 meses)
Isoniazida 300 800
TBC pulmonar como infección 1ª, >frecuencia de TBC
Rifampicina 600 600
extrapulmonar con tendencia a abscesos en tejidos. Pirazinamida 1500
Presenta compromiso linfático múltiple Etambutol 1200

Tratamiento Tratamiento con baciloscopía negativa

Requiere múltiples drogas: Drogas Fase diaria (mg) Fase bisemanal (mg)
(50 dosis, 2 meses) (32 dosis, 4 meses)
Isoniazida (H): bactericida para M. tuberculosis en activa
Isoniazida 300 800
replicación, bacteriostático para los que no están en Rifampicina 600 600
replicación. Inhibe síntesis de ác. micólicos, toxicidad Pirazinamida 1500
hepática y neuropatía periférica.

VIH/SIDA E INFECCIONES OPORTUNISTAS

VIH/SIDA
Epidemiología
33 millones infectados en el mundo (relacion global 1:1),
Chile estimado 28.000 (18.552 notificados, 83 %
hombres), mayoría entre 20-39 años, principal via de
transmisión relaciones sexuales (92%), mayoría VIH-1
grupo M subtipo B.
Transmisión
Sexual, exposicion a sangre y derivados y madre/hijo
(embarazo, parto o lactancia). En carga viral bajo 1500
copias/ml no habria transmision sexual del virus.
Patogenia
VIH 1 más frecuente y agresivo. Primero se une a celulas
dendriticas, luego macrofagos y linfocitos y migra hacia
cerebro, bazo y otros tejidos linfoides. Aparte del CD4
necesita la presencia de un coreceptor (CCR5 para
monocitos /macrofagos y CXCR4 para linfocitos CD4). La

72
 Minimanual Medicina Interna 2009

glicoproteina gp120 se une al CD4 y el coreceptor y la gp b) Coccidiodomicosis

41 participa en la fusion con la celula. La transcripatasa c) Criptococosis extrapulmonar
reversa sintetiza el DNA dble hebra, la integrasa lo integra d) Cryptosporidiosis
al genoma del huesped y la proteasa finaliza las proteinas e) Retinitis o enfermedad por Cytomegalovirus
maduras. f) Herpes simplex mucocutáneo
g) Histoplasmosis
Diagnóstico h) Isosporiasis
ELISA anticuerpos VIH, S y E >99% (periodo ventana 2-6 i) Mycobacteriosis
semanas), otros: antígeno P24 en plasma, PCR VIH. j) Neumonia por Pneumocystis carinii
Confirmatorio: western blot e IFI. Seguimiento con k) Toxoplasmosis encefálica
recuento CD4, relación CD4-CD8 y medición carga viral l) Tuberculosis
(umbral 50 copias/ml)
2. Tumores relacionados a infecciones y/o
Estadíos de la Infección enfermedades neurodegenerativas
1. Infección primaria (Sd. Retroviral agudo): En 50-90% a) Linfoma primario de SNC (relacionado a virus
pacientes, 1-6 semanas post contagio. Consiste en Sd. Epstein Barr) u otros linfomas
Mononucleosico (fiebre, adenopatías, faringitis y b) Sarcoma de Kaposi (relacionado a virus herpes 8)
rash). En hemograma mayoria linfocitosis atípica, c) Cancer cerviocouterino invasivo (relacionado a
aumentan CD8+ y disminuye CD4+ transitoriamente; papiloma virus – genotipos de alto riesgo
carga viral >100000 copias/ml. Ocurre la 16,18,31)
seroconversión (2-6 semanas) d) Encefalopatia VIH
e) Leucoencefalopatia multifocal progresiva
2. Infección asintomática (periodo latencia clínica):
(relacionado a virus JK)
Gran riesgo de transmisión. Desde seroconversión
hasta primeras manifestaciones enfermedad, 3. Infecciones bacterianas recurrentes (neumonía
duración 5-11 años (mientras más edad, menos recurrente, bacteremia por salmonella).
duración). Algunos pacientes “lifadenopatía crónica
persistente” (adenopatias en 2 o mas sitios Tratamiento
extrainguinales por mas de 3-6 meses, no explicado Antiretroviral (triterapia - HAART): Cuando
por otra causa) CD4<350cel/mm3 o aparición de IO. Consiste en 2 ITR
análogos de nuclesido (Zidovudina) + 1 ITR no análogo de
3. Infección sintomática precoz: Inicio CD4<500 nuclesido (Nevirapina) o 1 inhibidor de proteasa
cel/mm3, aparición de síntomas B (candidiasis oral, (Indinavir).
displasia cuello uterino, angiomatosis bacilar, etc).
Duración variable, carga viral ↑ y CD4↓ Infecciones Oportunistas
progresivamente.
Frecuencia
4. SIDA: Presencia de IO/neoplasias y/o CD4<200
Neumonia Pneumocystis carinii 35%
cel/mm3, carga viral >100000 copias/ml. Tabla CDC
Candidiasis esofágica y otros órganos 15%
1993:
M. tuberculosis pulmonar y extrapulmonar 10%
_____A______ ____B____ ____C____ Citomegalovirus retinitis y otros órganos 7 %
Asintomático Sintomático Condiciones Herpes simplex virus 5 %
Recuento Infección (condicione indicadoras
Linfocitos Primaria s no A o B) de SIDA Correlación con conteo CD4
T CD4+ Linfadenopatía >500 Candidiasis vulvovaginal recurrente
(cél/ul) generalizada 200-500 Neumonia neumocócica, TBC, herpes zoster,
persistente candidiasis oral
1. ≥ 500 100-200 PCP
A1 B1 C1
50-100 Toxoplasmosis cerebral, criptococosis
2. 200-499
A2 B2 C2 <50 Retinitis por CMV, MAC, Cryptosporidium
3. < 200 Clínica, diagnóstico y tratamiento
A3 B3 C3
(SIDA)
Ver tabla resumen:
Condiciones indicadoras de sida
1. Infecciones oportunistas:
a) Candidiasis esofágica

73
 Minimanual Medicina Interna 2009

INFECCIÓN CLINICA Y DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO DE ELECCION ALTERNATIVAS

Neumonia por -Disnea, fiebre y tos no productiva por Si PaO2 > 70 mmHg usar vía Clindamicina ev-
Pneumocysitis semanas. Mayoria examen pulmonar es oral (cotrimoxazol forte 2 Primaquina vo
carinii normal. tabl. c/8 hrs. por 21 días) o
(CD4 <200) -RxTx infiltrados intersticiales difusos Si PaO2 < 70 mmHg usar vía ev Atovaquona vo
bilaterales desde los hilios. Hipoxemia con Trimetroprim/ Sulfametoxazol o
aumento de la gradiente alveolo arterial, (15 mg/kg Trimetroprim) Pentamidina ev
aumento de la LDH, hemograma no dividido cada 6 a cada 8 hrs. o
característico. Casos leves PaO2 > 70 mmHg con preceder la dosis inicial con Trimetrexate ev
FiO2 ambiental; casos graves PaO2 < 70 mmHg. corticoides equivalentes a
-Dg: clínico radiológico, confirmado con Prednisona 40 mg, luego
inmunofluorescencia o PCR expectoración. seguir con esteroides 40 mg
cada 12 hrs por 5 dias, luego
20 mg/día por 11 días
Toxoplasmosis -Compromiso de conciencia, convulsiones, Sulfadiazina 1 – 1.5 gr cada 6 trimetroprim/sufa
cerebral signos neurológicos focales, manifestaciones hrs. vo. + Pirimetamina 200 metoxazol
(CD4<100) neuropsiquiátricas. Mayoria presentación mg inicial, seguido de 75 a o
subaguda. 100 mg/día vo. + ácido pirimetamina
- Posibilidad de compromiso pulmonar y ocular folínico 10-15 mg/d vo por 3 a +clindamicina o
en pacientes con mayor inmunodepresión. 6 semanas claritromicina o
-Dg: Serología IgG. TAC cerebral compromiso azitromicina o
con lesiones solitarias o múltiples bilaterales dapsona
ring-enhancing, hipodensas. Mayoría región de
la unión corticomedular y ganglios basales. La
RNM >S que TAC. (TAC+IgG VPP para TE 80%)
Dg dif: linfoma de SNC.
Candidiasis -Disfagia +/- dolorosa, puede asociarse a Fluconazol 200 mg/día vo. el
esofágica algorra. Puede presentarse junto a infección primer día seguido 100
(CD4>500) por HSV o CMV los cuales producen esofagitis mg/día vo. por 14 días
ulcerativa. Puede existir compromiso por
candida vulvovaginal, boca, etc.
Dg: Clinico algorra + disfagia. Preferible EDA
(compromiso esofágico típico de Cándida,
descarte de HSV o CMV o ulceras gigantes
ideopaticas). La candida en boca o a nivel
vulvovaginal dg es clínico.
Retinitis por CMV - Puede afectar la mácula y el disco óptico inducción: Ganciclovir 5 Foscarnet
(CD4<50) llevando finalmente a la ceguera en un lapso mg/kg cada 12 horas por 14 o
variable de tiempo, pero que puede llegar a ser dias Cidofovir
hasta en 4 a 6 meses. Supresión: Ganciclovir 6 o
- CMV menos frecuente neumonia, esofagitis, mg/kg una vez al día 5 días a Implante
colitis, adrenalitis, etc. la semana intraocular de
Dg: Fondo del ojo (exudados blanquecinos y ganciclovir +
hemorrágicos); difícil tomar muestra. ganciclovir ev
Prácticamente todas las retinitis en VIH son por
CMV. Compromiso de otros órganos estudio
virológico e histológico para demostrar la
infección por CMV.
Mycobacteriosis -Fiebre, sudoración nocturna y baja de peso de claritromicina 500 mg cada 12
(MAI, MAC) semanas de evolución, muy frecuente hrs. o azitomizina 600 mg/día
(CD4<50) decaimiento, anorexia y diarrea; raro + etambutol 15 –25 mg/kg/dia
enfermedad pulmonar localizada. Frecuente + rifabutina 300 mg/día
hepatoesplenomegalia y linfadenopatias.
- Anemia y elevación de las fosfatasas alcalinas.
- Inmunoreconstitución con HAART desarrollan
clínica.
Dg: 1 hemocultivo para mycobacterias (S 90 a
95%). Algunos casos biopsia de médula ósea
y/o hepática.

74
 Minimanual Medicina Interna 2009

TBC -Más frecuente compromiso pulmonar, se Fase diaria (50 dosis; 10

(CD4 <500) puede observar en otros órganos con semanas):
frecuencia mayor que inmunocompetentes. Rifampicina 600 mg +
Patrones radiológicos pueden ser muy Isoniazida 300 mg +
variables, incluyendo radiografías de tórax Pirazinamida 1500 mg +
normales. Etambutol 1200 mg
Dg: demostración de M. tuberculosis a través Seguido de fase bisemanal (32
de baciloscopia, cultivo de Koch, biopsia, PCR dosis; 16 semanas):
Isoniazida 800 mg +
AISLAMIENTO RESPIRATORIO Rifampicina 600 mg

Criptococosis -Inicio agudo o insidioso. Cefalea, nauseas, Amphotericina B 0.7 a 1 Fluconazol

meningea irritabilidad, somnolencia, confusión. Puede mg/kg/dia por 14 días
fiebre hasta 39ºC. Raro compromiso PC o seguido de Fluconazol 400
convulsiones. No rigidez de nuca o grado mg/dia por 10 semanas
mínimo.
-Dg: detección de atg criptococo plasma o LCR
(S y E >90%). Compromiso meníngeo sugerir
con alteraciones del LCR leves: ↑discreto de
células pred mononuclear, glucosa baja y
proteinas elevadas. Tinta china puede ser útil
en visualizar los criptococcos y el cultivo de LCR
puede resultar positivo.
Diarrea por -Diarrea acuosa de curso prolongado, con o sin paramomicina 1 gr cada 12
criptosporidiasis dolor abdominal. Generalmente sin fiebre. hrs + azitromicina 600 mg/día
-Dg: existen tiniciones especiales que puede por 4 semanas (útil en
evidenciar su presencia en deposiciones algunos pacientes)
Diarrea por Albendazol 400 mg cada 12
microsporidiasis hrs. por 3 semanas (útil en
algunos pacientes)
Diarrea por Cotrimoxazol forte cada 6 hrs Pirimetamina +
Isoospora belli por 3 semanas ácido folínico
o
Ciprofloxacino

Sarcoma de Kaposi (SK) Diagnóstico

Relación con el HHV-8, mas frecuente en hombres
homosexuales y en la medida que el inmunocompromiso
es mayor. En piel lesiones nodulares 0,5 a 2 cm, firmes,
violáceos, no pruriginosas; a veces como equimosis o ser
apenas palpables, en gral circulares, multicéntricas.
Frecuentes cabeza, cuello y extremidades inferiores, en
especial pies. En fases avanzadas pueden aparecer como
grandes masa tumorales, puede presentar edema
importante asociado. También se puede observar en
mucosas. El compromiso visceral puede afectar a
cualquier órgano siendo el tracto gastrointestinal lo más
frecuente, seguido del pulmón. No existe necesariamente
correlación entre presencia de SK visceral y SK cutáneo.
Se hace con biopsia. EL compromiso pulmonar se puede
evidenciar radiológicamente como infiltrado
reticulonodular (33%), pero tambien como infiltrado
intersticial difuso y adenopatias hiliares (50%).
Tratamiento
Requiere inicio de terapia antiretroviral potente.
Ocasionalmente quimioterapia local o nitrogeno líquido.
En mayor compromiso local evaluar radioterapia, en
compromiso viceral quimioterapia con antraciclinas .
Linfoma primario de SNC (LPSNC)
Incidencia 1000 veces mayor que polacion gral. Asociado
a EBV. CD4 < 50.

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

Clasificación • Altas: Pielonefritis
• Bajas: Vejiga (cistitis) La historia y el examen físico no discriminan 100% la
Uretra (uretritis) unicación.
Próstata (prostatitis)
Epidídimo (epididimitis)

75
 Minimanual Medicina Interna 2009

ITU baja • Gérmen más frecuente: E.Coli

• Mayor frecuencia entre 18-65 años y en mujeres, • Ruta de Infección: Ascendente
especialmente en edad reproductiva (enfermedad de • Extrahospitalaria: E. Coli, Staphylococo coagulasa (-),
la luna de miel). En Niños y hombres sospechar Klebsiella, Proteus
anomalía sistema urinario • Intrahospitalaria: Enterococo y Candida

• Mas del 25% de las mujeres tendrá una recurrencia ¿Cuándo indicar urocultivo?
• Sospecha de pielonefritis
• Mayor recurrencia en mujeres debido a: Longitud de
la uretra, proximidad del meato al ano y ausencia de • Ausencia de respuesta a tto empírico
factor prostático bacteriano
• Embarazo
Etiopatogenia
• Urolitiasis
Vía ascendente (99%), hematogena o por continuidad.
• Puede ser considerado en pacientes
Agentes inmunocomprometidos o diabéticos con síntomas
Escherichia coli (>90%), otras bacterias intestinales o
dérmicas. (en hospitalizados: pseudomona, acinetobacter Diagnóstico diferencial
y citrobacter) 1. Obstrucción de vías urinarias.
2. Infarto renal.
Factores predisponentes 3. Necrosis papilar.
Actividad sexual, alteraciones vias urinarias, urolitiasis, 4. Absceso perirrenal y pararrenal, pionefrosis, nefritis
maniobras instrumentalización, cuerpos extraños, uso focal(absceso renal, forúnculo renal, ántrax renal).
espermicidas, embarazo y factores genéticos. 5. Nefrolitiasis.
6. Colecistitis aguda.
ITU alta: Pielonefritis 7. Apendicitis aguda.
Definición 8. Trombosis vena renal.
Afección urinaria que compromete el parenquima y el Factores que complican una pielonefritis
sistema colector renales, caracterizada clínicamente por DM, embarazo, inmunosupresión, pielonefritis previa,
signos generales de infección aguda. sintomas >14 días, anormalidades estructurales vías
Cuadro clínico urinarias, cateterización
• Fiebre con calofríos Complicaciones
• Sudoración • Urosepsis: La persistencia de la fiebre, la aparición de
• Dolor lumbar intenso (generalmente unilateral) escalofríos, cambios en el estado mental,
• Cefalea hiperventilación y acidosis metabólica, son los
• Malestar general indicadores del inicio de la sepsis. La hipotermia se
• Examen físico: Puñopercusión (+) relaciona con mal pronóstico
Laboratorio • Shock séptico: puede ser mortal, pero la mayoría de
Sedimento urinario: Muestra leucocitos (> o = a 6 x cpo) los pacientes no complicados responden al
con cilindros leucocitarios y hematuria. El urocultivo será tratamiento y quedan sin secuelas renales.
positivo (> 100.000 . ufc/ml.) • Pielonefritis cronica: generalmente es por secuelas
Leucocitosis y VHS elevada. renales de ITU que han ocurrido en la infancia antes
de los 4 años lo que aumenta riesgo de nuevas ITU e
Imágenes: Solo en caso de sospecha de uropatía IRC debido a atrofia, adelgazamiento cortical,
obstructiva asociada (dolor intenso tipo cólico asociado a aplanamiento de calices y fibrosis
síntomas vegetativos) o en caso de respuesta inapropiada
a terapia (sin respuesta 72 horas post tratamiento). • Absceso Renal: Generalmente por coexistencia con
uropatía obstructiva
Observaciones: 1) 20% de las mujeres con orina estéril
pueden tener recuentos de bacterias de hasta 100.000 • Perinefritis supurada
ufc/ml. 2) Sólo el 50% de las mujeres con ITU sintomática
Tratamiento
tiene desarrollo de más de 100.000 ufc/ml. 3) La
presencia de piuria se correlaciona mal con la ITU. En Dependiendo de la edad y factores mórbidos asociados,
efecto, la lista de patologías que pueden producir piuria requerirá de hospitalización, ya que en enfermos jóvenes
aséptica es amplia (TBC, litiasis, uretritis, prostatitis, sin evidencias de bacteremia significativa y sin factores
glomerulopatías, etc.). predisponentes o comorbilidad el tratamiento puede ser
ambulatorio.
Etiología
Reposo e hidratación abundante.
• 80% Gram -, 20% Gram +

76

• Pielonefritis Aguda no complicada: Quinolonas,
Cotrimoxazol o cefalosporinas de 2º o 3º generacion
durante 7-14 dias
• Pielonefritis complicada: Observación hospitalaria
durante 24-48 hrs. Tto con cefalosporinas 3ª o
Minimanual Medicina Interna 2009
aminoglicosidos, ya que en nuestro medio la tasa de
resistencia de E.Coli a fluoroquinolonas es elevada.
En caso de microorganismos multirresistentes usar
carbapenemicos como monoterapia o cefalosporina
antipseudomónica (ceftazidima o cefepima), o
aztreonam, asociados a ampicilina.
77
 Minimanual Medicina Interna 2009

HEMATOLOGÍA Y
ONCOLOGÍA

78

NEUTROPENIA FEBRIL
Definiciones
• Neutropenia: Recuento absoluto de neutrófilos ≤ 500
3
cels/mm
• Fiebre: Una medición de temperatura axilar ≥ 38,5º C
o dos mediciones ≥ 38º espaciadas por al menos una
hora.
Epidemiología
Se describe típicamente en pacientes oncológicos
receptores de quimioterapia citotóxica. Estos pacientes
presentan mayor riesgo de infección debido a defectos en
la fagocitosis y daños en las barreras anatómicas
secundarias a mucositis. En la década del 60 se concluyó
que la intensidad y duración de la neutropenia post
quimioterapia eran los principales factores favorecedores
de complicaciones infecciosas en pacientes oncológicos.
En general, en estos pacientes son más frecuentes las
infecciones bacterianas, describiéndose: bacilos gram
negativos, especialmente Escherichia coli, cocáceas gram
positivas (destacando Staphylococcus coagulasa
negativa), aunque estas últimas van en aumento debido
al aumento en la instalación de catéteres intravasculares,
la mucositis y la reactivación de infecciones por virus
herpes simplex, lo cual permite translocación bacteriana,
y el uso de profilaxis con fluoroquinolonas, que ha
disminuido la incidencia de gram negativos.
Las infecciones por hongos se describen especialmente en
neutropenias mayores a 7 días. En el Hospital UC lo más
frecuente es por Aspergillus sp, y luego Candida sp.
También existe mayor riesgo de infecciones virales,
aunque en menor proporción que las anteriormente
descritas, especialmente reactivaciones de virus herpes
simplex y varicela zoster, principalmente en cáncer
hematológico. CMV es menos frecuente. Los virus
respiratorios ocurren en relación con la estacionalidad.
Manejo de paciente con NF
Hospitalizado SIEMPRE (principalmente en caso de alto
riesgo, ver más adelante) en pieza individual, y cuando es
una NF prolongada, en ambiente protegido.
Exploración de laboratorio
Está orientada a tres objetivos: Evaluación del estado
general, detección él o los focos infecciosos y su etiología,
y medir parámetros útiles para la predicción de riesgo

Hemograma con recuento de plaquetas, función renal y
hepática, PCR, radiografía de tórax, urocultivo +
sedimento y hemocultivos (al menos 2 a partir de sitios
distinos y espaciados por 20 a 30 minutos). La precisión
etiológica es de ~ 20% en infecciones bacterianas y 10%
en fúngicas, por lo tanto es importante destacar que la
fiebre sin diagnóstico etiológico claro es muy frecuente en
estos pacientes y es necesario guiarse por la clínica, la
epidemiología local, el tiempo de neutropenia y el uso o
no de profilaxis.
Minimanual Medicina Interna 2009
Infecciones torrente sanguíneo
Bacilos gram negativos y cocáceas gram positivas
principalmente. Frecuentemente origen endógeno
(intestinal o CVC).
Infecciones pulmonares
Se debe diferenciar según el tipo de infiltrado y su
temporalidad.
• Infiltrado localizado precoz: Aparecen junto a la
fiebre. Se debe realizar tinción de gram directa +
cultivo de expectoración. Origen generalmente
bacteriano
neumococo, Haemophilus influenza, S.
aureus, Klebsiella sp y P. aeruginosa.
• Infiltrado localizado refractario: Sin respuesta tras 72
hrs. de antibióticos. Se deben realizar técnicas
invasoras como LBA 1º o biopsia pulmonar 2º.
Mismos microorganismos que previamente, junto a
Legionella, Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium
sp, Nocardia sp, S. maltophilia, Aspergillus sp. y P.
jiroveci.
• Infiltrado localizado tardío: Después de 7 días de
tratamiento. Hongos, especialmente Aspergillus sp,
pero también P. jiroveci, Fusarium sp y Mucor.
• Infiltrado difuso: Técnicas invasoras para estudio. P.
jiroveci, VRS, adenovirus, parainfluenza e influenza,
CMV, VVZ, Mycobacterium y atípicas como M.
pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.
Infecciones gastrointestinales:
En boca y faringe se debe observar el grado de mucositis:
• Grado I: Incipiente. Enrojecida, brillante, encías con >
volumen, ardor espontáneo y continuo con lengua
saburral, roja, seca, edematosa.
• Grado II: Moderada. Lo anterior + úlceras focales.
Paciente no come x dolor.
• Grado III: Severa. Mucho eritema + ulceras + áreas
blanquecinas. No come, no toma agua, no deglute
saliva.
En esofagitis, se debe sospechar Candida sp, VHS y CMV.
Diagnóstico confirmado por biopsia de mucosa esofágica.
En gastroenteritis, solicitar coprocultivo en búsqueda de
E. coli enteropatógena, Salmonella, Shigella,
Campylobacter, Yersinia y toxinas de C. difficile. Sospechar
enterocolitis neutropénica o tifilitis en neutropenia severa,
fiebre, intenso dolor abdominal difuso o en fosa ilíaca
derecha más diarrea con o sin alteraciones patológicas.
Estudio con ecografía o TAC y hemocultivos (+ en 40%).
En caso de hepatitis, sospechar sepsis o algo más
sistémico, o VHA en caso de tener más compromiso
hepático. También sospechar adenovirus, VHC, CMV, EBV
y VH6.
79
 Minimanual Medicina Interna 2009

en forma dirigida: fondo de ojo, búsqueda de hifas o

Infecciones de sistema nervioso central
Es poco probable el compromiso de SNC como foco de
infección en NF. Si se sospecha
punción lumbar con
citoquímico, tinción de gram, detección de antígenos por
látex y cultivo corriente. Guardar una muestra de LCR
para estudio molecular posterior.
Tratamiento
pseudohifas en orina, biopsia y cultivo de lesiones
cutáneas, estudio por imágenes con TAC pulmón,
abdomen y senos paranasales, búsqueda de
galactomanano de Aspergillus y PCR de hongos en sangre.
Recordar que se debe cubrir Pseudomonas sp. siempre y
Staphylococcus sp. cuando hay alta sospecha de infección
por este (ej: CVC con signos de infección o mucositis de
alto grado)

NEUTROPENIA FEBRIL
Categorización de riesgo de complicaciones
Predictores de bajo riesgo son:
Bajo riesgo Alto riesgo
• Poca sintomatología
Tto. oral Tto. endovenoso Tto. endovenoso
• Ausencia de hipotensión ceftriaxona + amikacina
Niños
(esquema
• Ausencia de EPOC secuencial)
amoxi/clavulánico
Alternativa A Alternativa B Alternativa C
• Tumor sólido o ausencia de infección fúngica previa. o cefuroxima o
ciprofloxacino.
cefepime o cefalosporina con Alternativa A o B
Adultos
• Ausencia de deshidratación Amoxi/clavulánico
ceftazidima actividad anti-
Pseudomonas spp.
+
cloxacilina o
+ ciprofloxacino
+ vancomicina
• Posibilidad de manejo ambulatorio amikacina

• Edad < 60 años.

Esquema La profilaxis antibacteriana no se recomienda de rutina en
estos pacientes. El uso de fluconazol profiláctico sólo
Esquema antimicrobiano empírico inicial en NF según
estaría indicado en neutropenia profunda y prolonada,
categorización de riesgo: Se debe reevaluar el
terapia prolongada con corticoides, mucositis grado III,
tratamiento en base a los resultados de los cultivos o si
uso de ATB de amplio espectro por largo tiempo y
existe un foco clínico claro. Si al 5º - 7º día el paciente
exposición a construcciones. El uso de cotrimoxazol para
persiste con NF, sospechar una infección fúngica invasora,
profilaxis de P. jiroveci sólo se recomienda en todos los
por lo cual se debe iniciar terapia empírica con
pacientes con LLA y linfoma de células T.
Anfotericina B deoxicolato, buscando previamente hongos

ANEMIAS
Los glóbulos rojos surgen desde una célula madre Definición
hematopoyética común que dará origen a plaquetas,
La anemia se diagnostica en el laboratorio según los
monocitos y a todas las clases de granulocitos. Después
valores de Hcto o Hb (ésta última hoy en día es la más
de la diferenciación a una línea celular, la célula
aceptada, teniendo en cuenta que es de lo que finalmente
hematopoyética progenitora está bajo el efecto de
dependerá el transporte efectivo de oxígeno a los tejidos).
factores de crecimiento y hormonas, y en lo que respecta
a los eritrocitos, de la EPO. En ausencia de ella, las células Condición Hcto (%) Hb (mg/dL)
eritroides progenitoras entran en apoptosis. Mujer Bajo 36 Bajo 12
La producción normal de eritrocitos permite la sustitución Hombre Bajo 40 Bajo 13
diaria de 0.8 a 1 % de todos ellos. El eritrocito tiene una Embarazada Bajo 11
vida promedio de 100 a 120 días. La EPO se sintetiza y
libera en las células del revestimiento peritubular del
Síntomas y signos
riñón. El estímulo fundamental de la EPO es el O2. La EPO Son bastante inespecíficos. Muchas veces se detecta de
actúa sobre receptores específicos en los precursores forma casual en un examen de laboratorio. Además
eritroides. dependerán del grado, de la velocidad de instalación de la
misma y del estado de los órganos y tejidos. Si la pérdida
Cualquier falla en el proceso de eritropoyesis, tales como hemática es aguda (hemorragia) predomina la
producción de EPO, disponibilidad de Hierro, capacidad hipovolemia y los valores del Hcto pueden ser normales.
proliferativa de la MO y maduración eficaz de los
precursores eritrocitarios, puede llevar a una anemia. Grado Hcto Hb
Leve 30-40 10-13
La anemia es una condición común en consulta Moderada 24-30 8-10
ambulatoria y en hospitalizados, y es el trastorno Marcada Menor a 24 Menor a 8
hematológico más frecuente.

80
 Minimanual Medicina Interna 2009

Clase Signos clínicos % pérdida volumen • Insuficiencia renal (EPO)

I Taquicardia 15
• Anemia enfermedades crónicas.
II Hipotensión 20 – 25
ortostática • Trastorno hematológico maligno: LA, Aplasia, MDS,
III Hipotensión supina, 30 – 40 LNH.
oliguria
Otras clasificaciones
IV Obnubilación >40
Según tamaño y contenido de Hb del GR
Si ocurre hemólisis intravascular puede predominar dolor Creo que lo más útil clínicamente, sin embargo, es según
de espalda, presencia de Hb en plasma y orina e VCM y CHCM.
insuficiencia renal.
1. Normocítica (80-100fm): AEC, IRC, Mieloptisis.
La anemia más crónica o progresiva depende de la edad
2. Macrocítica (>100fm): Megaloblástica ,Hemólisis,
del paciente y de su grado. Los síntomas vinculados a
MDS.
anemia de grado moderado son: palidez de piel y
mucosas, astenia, disnea, mareos, palpitaciones, 3. Microcítica (<80): Ferropriva, Talasemia.
cefalea, insuficiencia coronaria, insuficiencia vascular
4. Normocrómica (>31): AEC, IRC, Mieloptisis.
cerebral o de extremidades.
5. Hipocrómica (<31): Ferropriva ,Talasemia.
Estudio
Según grado de regeneración:
Solicitar siempre un Hemograma
IR: % Retics x Hto. paciente x 0.5
Clasificación 45
Hay numerosas formas de clasificarlas. IR mayor de 2: regeneración de glóbulos rojos
Fisiopatológicamente podemos reconocer tres: IR menor de 2: hiporegeneración, la producción de
1. Por pérdidas glóbulos rojos es insuficiente.
• Hemorragia aguda.
Patogenia, diagnóstico, etiología y
• Hemorragia crónica: manifiesta, oculta. tratamiento
2. Por aumento de la destrucción Lo que siempre debemos precisar en una anemia es su
• Hemólisis aguda: Transfusión incompatible. patogenia, el diagnóstico de base y su etiología para dar
un tratamiento adecuado. A continuación se resumen
• Hemólisis crónica: MECF, Anemia hemolítica características de los tipos de anemias principales.
autoinmune, Talasemia.
3. Por disminución de la producción
• Deficiencia hierro, Ac. Fólico, B12.

Tipo de anemia Características Frotis Perfil de Fe IR Etiología y estudio Tratamiento

Ferropriva La causa más Micro Hierro sérico ↓ • Endoscopía • De la causa.
frecuente. Hipo ↓ digestiva alta.
Frecuente en Capacidad (HDA) • Hierro oral: dosis,
mujeres en edad transporte • Colonoscopía tiempo, horario.
reproductiva y en ↑ total.
AM con sangrado % Saturación • Colonoscopía • Hierro
oculto ↓ virtual endovenoso:
Ferritina • Hemorragia Venofer.
sérica oculta
↓ deposiciones. • Transfusión GR
• Enema baritada.
• TAC helicoidal • Prueba
multicorte. terapéutica:
• Rx Intestino Justificación.
delgado.
• Enteroscopía
doble balón.
AEC Segunda causa Normo (o Hierro sérico • Infección aguda y • Tratar la causa
más frecuente, micro) ↓ crónica (viral, • Fe oral

81
 Minimanual Medicina Interna 2009

común en Normo (o Transferrina ↓ bacteriana, • EPO en neoplasias

pacientes hipo) Saturación hongos) • Transfusión de GR
hospitalizados. No↓ • Neoplasia:
Ferritina Hematológica y
sérica sólida.
No↑ • Inflamación: AR -
LE - Vasculitis

Anemia Anemia grado ↑ Intravascular:

hemolítica variable. Prótesis valvular
Microangiopática
Policromasia. Toxinas
Transfusión
LDH aumentada incompatible
en intravasculares
Extravascular
Haptoglobina Anemia hemolítica Esplenectomía,
disminuida. autoinmune transfusión GR,
Coombs directo (+) corticoides 1 mg/kg
Hiperbilirrubinem
ia indirecta en EV Microesferocitosis Esplenectomía
hereditaria
Hb Plasmática -
Hemoglobinuria
en IV

Coombs Directo
(+) en AHAI

Esplenomegalia
en EV
Anemia Causa frecuente Macrocítica ↓
megaloblástica en adulto mayor y (sobre 110)
anciano.
Mecanismo:
Déficit de Atrofia gástrica con B12 parenteral por
Vitamina B12. anaclorhidria. vida
Déficit factor
intrínseco puro.
Déficit absorción
intestinal.
Déficit de folatos. Sindrome De la causa y folato
malabsorción: parenteral
enfermedad
celíaca.
LDH: 2000-4000UI Uso drogas
Hiperbilirrubinem antifólicas.
ia indirecta Desnutrición,
Leucopenia y alcoholismo.
trombocitopenia Requerimiento
leve elevado
(embarazos).

Considerar que el tratamiento de la anemia ferropriva
implica el uso de sulfato ferroso 100 mg/día, por 6 meses.
Al cabo de la primera semana de tratamiento debiera
producirse un peak reticulocitario (IR > 2) y al cabo del
primer mes de tratamiento, la hemoglobina se debiera
normalizar.
Con respecto a la anemia por déficit de vitamina B12, esta
es la que puede producir la mayor elevación de LDH (>
4.000 UI), por sobre las anemias hemolíticas. El
tratamiento implica el uso parenteral de 100 μg de
vitamina B12 1 dosis/día por una semana y luego 1
dosis/semana.

82
 Minimanual Medicina Interna 2009

Transfusión de glóbulos rojos • No privar de transfusiones necesarias

Consideraciones generales • Considerar los cambios bioquímicos que sufre la

• Su principal indicación es el aumento de la capacidad sangre almacenada
transportadora de oxígeno en pacientes anémicos Hb (g/dl) Repercusión Estrategia transfusional
• Para corregir la anemia usar siempre concentrados fisiológica
de glóbulos rojos, no sangre completa. > 10 Muy baja Evitar
8 – 10 Baja Evitar si paciente estable
• Evitar usar un umbral empírico y automático de 7–8 Moderada Transfusión puede estar
transfusión. Considerar: etiología, intensidad, indicada
síntomas, condiciones asociadas, terapia alternativa <7 Alta Transfusión indicada

TROMBOCITOPENIAS
Definición
Disminución del recuento de plaquetas en sangre
periférica por debajo del punto de corte inferior (150.000-
450.000). Puede ser congénito u adquirido.
Estudio diagnóstico
Frotis sanguíneo, morfología de M.O (aspiración o biopsia)
y cálculo de tamaño del bazo (palpación-ecografía-TAC).
Fisiopatología
Puede ocurrir por 3 mecanismos:
1. Por disminución de la producción
Más comunes son Hipoplasia-aplasia megacariocítica/
Infiltración medular por cel. Malignas /fibrosis medular.
Otras causas: hipoplasia amegacariocítica congénita y la
hipoplasia en ausencia de radio.
2. Por aumento del secuestro esplénico
Normalmente 1/3 de la masa de paquetas está
secuestrada en el bazo, así que cuando éste crece, el
secuestro puede aumentar. La causa más común de
esplenomegalia es la hipertensión portal 2° a
hepatopatías y a infiltración tumoral del bazo en procesos
linfo o mielo-proliferativos (donde además por infiltración
medular puede disminuir la producción).
3. Por aumento de la destrucción
No inmune
Puede ocurrir en pacientes con vasculitis, SHU, Púrpura
trombótico trombocitopénico, Coagulación intravascular
diseminada (CID), Trombocitopenia incidental del
embarazo y Trombocitopenia asociada a infecciones.
Inmune
Plaquetas recubiertas por anticuerpos, inmunocomplejos
o por complementos se eliminan rápidamente por
fagocitos mononucleares del bazo u otros órganos. Los
pacientes suelen no tener esplenomegalia y tienen
número mayor de megacariocíticos en la médula ósea.
Autoinmune
• Trombocitopenia inmune primaria (PTI) (Aguda y
crónica)
• Trombocitopenia inmune secundaria: Enfermedades
autoinmunes generalizadas (Ej. LES), Órgano-
específicas (Ej. Tiroiditis), Enfermedades
linfoproliferativas, Leucemia linfática crónica,
linfoma, mieloma múltiple, Tumores sólidos,
Infección por VIH, Infecciones virales, drogas.
Aloinmune
• Púrpura neonatal
• Púrpura postransfusional
Otras
Por fármacos
1. Quimioterápicos: alquilantes, antraciclinas y
antimetabolitos.
2. Antibióticos: sulfonamidas, penicilinas, cefalosproinas
3. Heparinas: con productos no fraccionados
4. Agentes cardiovasculares: diuréticos tiazídicos y
menos los i ECA y ARA II.
Pseudotrombocitopenias
1. Agregados plaquetarios: Anticoagulante (EDTA) y
Aglutininas en frío
2. Plaquetas gigantes
3. Satelitismo
Púrpura Trombocitopénico Inmunológico
Causada por inmunocomplejos que se unen a receptores
Fc de la membrana plaquetaria o autoanticuerpos con
reacción cruzada, que acortan la supervivencia
plaquetaria. Se distinguen dos formas: agudo y crónico.
PTI Agudo
El comienzo explosivo de trombocitopenia grave después
de recuperarse de un exantema viral o una enfermedad
de las vías respiratorias superiores, es frecuente en los
niños y representa el 90% de los casos de
trombocitopenia inmunitaria. Hasta el 60% se recupera en
4-6 semanas y más del 90% lo hace en 3- 6 meses y afecta
por igual a hombres y mujeres.
Patogenia
Tendrían una relación con infección viral:

83

• Antecedente de infección viral reciente:
Mononucleosis infecciosa, CMV, VIH, VHB, exantema
viral o infección respiratoria viral.
• Efecto de la infección sobre los megacariocitos,
causada por inmunocomplejos formados por
antígenos antivíricos que se unen a receptores Fc de
la plaquetas. Diagnóstico diferencial con anemia
aplástica, leucemias agudas o tumores metastásicos.
Presentación clínica
Muy variable, desde casos agudos muy sintomáticos, a
hallazgos fortuitos. Puede haber historia corta de
sangrado mucocutáneo, Trombocitopenia habitualmente
profunda (<20.000/µl); Equimosis y petequias; 2%
sangrado gastrointestinal, <1% hemorragia intracraneana.
La PTI aguda es rara en los adultos y es menos del 10%
de los casos pos-puberales de trombocitopenia
inmunitaria.
Tratamiento
1. Observación
2. Recuento de plaquetas > 20.000/µl no hospitalizar
3. Tratar: Recuentos de plaquetas <20.000/µl o <50.000
sintomáticos
• Prednisona 1mg/kg/día
• Metilprednisolona 10-50mg/kg/7 días
• IgIV 1g/kg/por un día
• Inmunoglobulina anti-Rh 25-75µg/kg por 2-5 días
PTI Crónica
Epidemiología
Incidencia: 7/100.000. En adultos entre 20 – 50 años.
Mujeres: hombres = 2:1 (según la clase y según Harrison
es 3:1).
Patogenia
Sin antecedentes de infección viral, pero con
Autoanticuerpos contra Gp IIb-IIIa o Gp Ib-IX (En 80-90%
se demuestran anticuerpos antiplaquetarios, en fracción
IgG). De hecho, linfocitos aislados de pacientes con PTI
producen anticuerpos antiplaquetarios específicos y la
Infusión de plasma de pacientes a sujetos sanos, induce
trombocitopenia. Así la trombocitopenia es el resultado
de la remoción de plaquetas cubiertas con anticuerpos a
nivel de SER.
Presentación clínica
Puede comenzar por un descenso brusco de la cifra de
plaquetas que produce hemorragias de manera similar al
PTI agudo. No obstante, con frecuencia existen
antecedentes previos de sangrado fácil con roce o
metrorragias. Con historia de sangrado mucocutáneo de
comienzo gradual. En 30% de los pacientes se presentan
con recuentos de plaquetas >30.000/µl y discrepancia
entre la intensidad de los síntomas y el recuento de
plaquetas.
Minimanual Medicina Interna 2009
El 90% de los casos evoluciona en forma crónica.
Estudio
Hemograma con recuento de plaquetas y frote; examen
de médula ósea (opcional) y Exámenes inmunológicos (no
recomendados), como IgG asociada a las plaquetas y
Anticuerpos antiplaquetarios circulantes.
Tratamiento
Si plaquetas >30.000/µL asintomáticos o púrpura leve:
observación
• Primera línea: Glucocorticoides: Prednisona 1
mg/kg/día, Esplenectomía, IgIV 0.5-1.0 g/kg en 2-5
días, Inmunoglobulina anti-Rh(D)
• Segunda línea: Danazol , Inmunosupresores, Ac
monoclonales (anti-CD20) etc.
Síndrome Hemolítico Urémico
Patogenia
Suele ser precedido de diarrea y/o síndrome disentérico
(cuya etiología frecuentemente es la E. coli
enterohemorrágica O157: H7, productora de shigatoxina),
invaginación y perforación intestinal (Éste último de
mayor mortalidad; necesita intervención quirúrgica).
Aunque, la lesión característica corresponde a una
microangiopatía trombótica, el mecanismo por el cual la
toxina produce lesión celular aún no está aclarado. Se
conoce que luego de ingresar la toxina a la circulación, se
une al receptor Gb3 de las células endoteliales
(principalmente del riñón) y provoca edema celular y
liberación de citoquinas (como anticuerpos
anticitoplasmático de los neutrófilos, TNF e IL).
Presentación clínica
Tríada clásica:
1. IRA
2. Anemia hemolítica microangiopática no autoinmune
(Coombs(-), esquistocitos, aumento de reticulocitos,
LDH y Hb).
3. Trombocitopenia (<60.000).
Insuficiencia renal aguda (IRA)
Hay hiperkalemia, hiponatremia, hipocalcemia y acidosis
metabólica. Es la causa más frecuente de IRA en la
infancia, y aunque la mayoría se recupera
completamente, algunos evolucionan con compromiso
renal a largo plazo, manifestado como proteinuria,
hipertensión arterial e insuficiencia renal crónica.
Otras manifestaciones
También hay: HTA y manifestaciones hematológicas,
neurológicas y extrarrenales.
Etiología
Infecciosas: E.coli, Shigella disenteriae (Productora de
verotoxina), S. pneumoniae (productor de
neuraminidasa). Otros: virus Portillo y Coxsackie.
Otras: Cáncer , LES y embarazo.
84
 Minimanual Medicina Interna 2009

Tratamiento Clínica
En agudo se propone tratar la coagulación intravascular, Existe un quinteto de síntomas que incluye:
la agregación plaquetaria y los fenómenos trombóticos.
1. Anemia hemolítica con fragmentación de eritrocitos
En el manejo de la IRA se recomienda: restricción de
y signos de hemólisis intravascular.
líquidos a 1 cc/kg/h, balance hídrico cada 6 hora,
restringir sodio, aportar el máximo posible de calorías, 2. Trombocitopenia
efectuar restricción proteica cuando la uremia sobrepasa
3. Disfunción renal
los 100 mg/dl y Diálisis peritoneal.
4. Signos neurológicos difusos y no focales
Púrpura Trombocitopénico Trombótico
5. Fiebre
Proceso fulminante, que sin tratamiento tiene un índice
de mortalidad de 90 %. Precipitantes: infecciones (40 %), Laboratorio
embarazo y anticonceptivos orales. Puede Evidencia de hemólisis: ↓Hb, ↑Reticulocitos, Leucocitosis
desencadenarse desde una lesión endotelial seguida de la con desviación a izquierda, esquistocitosis y policromacia
liberación de factor de von Willebrand y otros en frotis de sangre periférica.
procoagulantes producidos por células endoteliales.
Generalmente afecta a adultos jóvenes. Es poco común y Evidencia de hemólisis IV: Hemoglobinemia,
se produce con más frecuencia en mujeres que en hemoglobinuria, ↓haptoglobina, ↑bilirrubina sérica.
hombres. (10 a 25 %). Evidencia de microangiopatía trombótica:
Fisiopatología Trombocitopenia intensa (8.000 – 44.000 /mL), TP y TTPa
Las autopsias revelan muchos trombos pequeños hialinos normales o sólo levemente anormales, PDF normales o ↑,
FI-FV-FVIII normales o aumentados.
que ocluyen capilares y arteriolas en diversos órganos,
tales como: riñones, encéfalo, páncreas, corazón, bazo y Tratamiento
suprarrenales. Centrado en la exsanguino-transfusión, plasmaféresis
Etiología intensiva, junto con la administración de plasma fresco
congelado, en goteo i.v. Esto ha disminuido en grado
Anormalidad del factor de von Willebrand, defecto en la
síntesis de PGI2, fibrinólisis deprimida. También existe extraordinario la mortalidad, y la mayoría se recuperan.
Algunos enfermos con la forma crónica recidivante de PTT
disminución de la actividad del activador del
necesitan plasmaféresis de sostén y plasma en goteo
plasminógeno tisular y de los valores de proteína C.
intravenoso y unos cuantos son sólo controlados con
Corticoides.

LINFOMAS
Definición 2. Síntomas B:
Es el cáncer hematológico más frecuente, • Sd. febril prolongado.
correspondiendo a una patología clonal de células
linfoides maduras, que afectan a los diferentes tejidos • Baja de peso mayor al 10% en 6 meses.
linfoides (ganglios, bazo y médula ósea). Corresponden a • Sudoración nocturna.
enfermedades heterogéneas, que se pueden dividir en
dos grandes grupos: Linfoma Hodgkin (LH) y Linfoma No 3. Fatiga.
Hodgkin (LNH) (1:6). 4. Prurito (15%).

Epidemiología
• El LH tiene una distribución bimodal: Existe con un
peak inicial en la niñez-adolescencia, relativamente
raro en los adultos jóvenes y alcanza un peak tardío
en los adultos mayores. Tiene una sobreviva global
de 70% a 5 años.
• La mayor prevalencia del LNH ocurre entre los 45 y
70 años (promedio: 54 años), con una sobreviva
global de 35% a 5 años.
Clínica
1. Adenopatías indoloras.
5. Otros.
Sospechar linfoma frente a adenopatías indoloras en
cualquier sitio (cuello, axila, ingle, etc.), progresivas
(mayor a 1 cm) y que no responda a tratamiento
antiinflamatorio o ATB, persistiendo por más de un mes.
Diagnóstico
El criterio de confirmación diagnóstica corresponde a la
biopsia del ganglio u otro tejido, con resultado positivo
para linfoma. Paralelamente se puede realizar estudio
inmunofenotípico y citogenético.

85
 Minimanual Medicina Interna 2009

Estudio Tratamiento
Ver más adelante para cada tipo de linfoma.
Exámenes de laboratorio
• Hemograma. Respuesta a tratamiento
• Creatinina/BUN. Remisión completa: Normalización de todos los signos
clínicos, radiológicos y bioquímicos, durante al menos tres
• Pruebas hepáticas. meses. Frente a compromiso visceral, las biopsias deben
• LDH. ser negativas.
Remisión parcial: Reducción de un 50% o más, del
• Beta 2 Microglobulina.
tamaño de los tumores accesibles a la palpación y/o
• Electroforesis de proteínas y cuantificación de Ig. radiología con mejoría clínica y de parámetros de
laboratorio.
• Mielograma.
Fracaso: reducción menor al 50% de las lesiones
Imágenes medibles, enfermedad progresiva o muerte durante el
• Rx Tx. tratamiento.
• TAC T-A-P. El alta se da luego de 10 años de seguimiento.
• TAC de cerebro sólo si corresponde (ej: cefalea).
LINFOMA HODGKIN
• Cintigrafía ósea sólo si corresponde (ej: dolores
óseos). Presentación
Adenopatías indoloras superficiales (cervical /
Estudio de inmunofenotipo supraclavicular) + Síntomas B + Prurito (15%).
En líquidos y sangre periférica, sólo si están
comprometidos. El consumo de OH puede provocar dolor en las
adenopatias.
Estudios serológicos
• Generalmente la expansión de la enfermedad sigue
Para VIH y HTLV-1 (este último sólo en LT).
un orden por contigûidad del ganglio.
EDA • Puede existir compromiso extranodal: Pulmón, SNC,
Sólo en linfomas digestivos. piel y hueso.
Etapificación • Infecciones por déficit de inmunidad celular-
Ann Arbor: Es un sistema de etapificación que puede humoral (ej: HZV, P. carini).
aplicarse en LH y LNH, aunque en estos últimos es más • El hallazgo más específico es la
importante el grado de indolencia/agresividad. presencia de las Células de Reed
Sternberg, las cuales poseen
genomas de EBV, y se presenta
sólo en un 1% de la masa tumoral
(poco sensible). Actualmente se
conocen como Células clonales B.
Laboratorio
1. Anemia normocítica normocrómica.
2. Puede existir leucocitosis granulocítica y eosinófila.
3. VHS elevada.
4. Función hepática puede estar alterada.
I Un ganglio o estructura linfoide.
5. La LDH elevada puede ser pronóstica, y útil en
II Dos o más ganglios en un sólo lado del diafragma.
seguimiento.
III Ganglios en ambos lados del diafragma.
IV Compromiso de otros órganos extralinfáticos: ej: 6. Frotis leucoeritroblástico.
Hígado.
Clasificación Histológica
A: Asintomático Características Frecuencia Clínica
B: Síntomas B. Predominio 5% Compromiso
X: Enf. Bulky (masa de más de 10 cm. en mediastino.) linfocítico mediastínico raro; Buen
E: Enf. Extraganglionar. pronóstico.
Esclerosis 60 – 80% Compromiso
nodular mediastínico frecuente;

86
 Minimanual Medicina Interna 2009

predomino femenino; Laboratorio

usualmente etapa I/II al Puede estar todo normal.
Dx
Celularidad 15 – 30% Más del 50% en etapa 1. Hemograma normal o con anemia N-N.
mixta III/IV al Dx; Pronóstico 2. Leucocitosis por linfocitos patológicos (compromiso
intermedio. medular).
Depleción 1% Fibrosis difusa con alto
linfocítica número de células de RS; 3. VHS normal o alta.
Diseminada al Dx; se 4. Alteración p. hepáticas.
relaciona a VIH; Mal
pronóstico. 5. Deterioro de función renal.
6. Aumento de la LDH, Fósforo, Ác. Úrico y K+.
Tratamiento
Depende del estadío. 7. Hipercalcemia/Hipocalcemia.

I y II A con histología favorable Tipos

Radioterapia. Subtipo Frecuencia
Células B difusas 31%
I B, II B, III y IV
Folicular 22%
Quimioterapia Combinada (ABVD):
Zona marginal (MALT) 8%
Adriamycin (Doxorubicin) + Bleomycin + Vincristine + Células T periféricas 7%
Dacarbazine. Linfocítico pequeño (Células B) 7%
Células en manto 6%
Enfermedad Bulky
Primario mediastínico (células B grandes) 2%
Quimioterapia + Radioterapia. Anaplástico (células T o NK grandes) 2%
Recaídas Alto grado (Burkitt like) 2%
Si se trató solo con RT, puede usarse QT. Si la recaída es Zona marginal (nodal) 2%
antes de un año o previa QT, debe evaluarse la posibilidad Linfoblástico (células T) 2%
de QT alta dosis con rescate de stem cells (TMO). Burkitt <1%

Pronóstico Tratamiento
Estadio Prob. de cura (%) Los objetivos e indicaciones dependerán del grado de
I A y II A 80 – 90 indolencia/agresividad que posean, los cuales están
I B y II B 80 – 85 definidos por la histopatología e inmunofenotipo.
III A 75 – 85 Indolentes
III B 60 Ej: Linfoma folicular.
IV A y IV B 60
El objetivo es mejorar síntomas, pues la respuesta a
Peor pronóstico tratamiento es baja, presentando alta recurrencia. A
• Adulto mayor. pesar de esto, la sobrevida sin tratamiento es buena. De
• Embarazada. esta forma se puede utilizar:

• Hx: Depleción linfocitaria • RT para enfermedades localizadas.

Linfoma No Hodgkin
Son un grupo heterogéneo de enfermedades, que se
diferencian en clínica, histología y pronóstico.
Presentación
Se presentan adenopatías indoloras de distribución
difusa, sin seguir un patrón de progresión por
contigüidad ganglionar. Son menos frecuentes los
síntomas B, y generalmente el paciente refiere
sintomatología en base al compromiso de los diferentes
órganos (ej: dolor óseo.).
Se asocia a diferentes cuadros:
• Inmunodeficiencias (ej: VIH, post-transplante).
• Quimioterapia única o combinada.
• Rituximab.
Agresivos
Ej: Linfoma de Burkitt, Linfoma de células B difusas.
El objetivo es la cura, puesto que tienen buena respuesta
a tratamiento. La sobrevida sin terapia es baja.
• Quimioterapia Combinada (CHOP):
• Ciclofosfamida + Hidroxidaunorubicina + Oncovorin
(Vincristina) + Prednisona.
• Quimioterapia Combinada + Radioterapia en Enf.
Bulky.

• Autoinmunidad (ej: AR, LES, etc.). La asociación de QT con Rituximab alcanza un 20% más
de cura, tanto en indolentes como agresivos.
• Infecciones (ej: EBV, H. pylori).

87
 Minimanual Medicina Interna 2009

Pronóstico normalmente en sus actividades cotidianas y en trabajos

Índice Pronóstico Internacional. ligeros. El paciente sólo permanece postrado durante las
horas de sueño nocturno.
Factores
1. Edad mayor a 60 años. ECOG 2: El paciente no es capaz de desempeñar ningún
trabajo, se encuentra con síntomas que le obligan a
2. Estadio III/IV. permanecer postrado durante varias horas al día, además
3. Compromiso de 2 o más sitios extraganglionares. de las de la noche, pero que no superan el 50% del día. El
individuo satisface la mayoría de sus necesidades
4. Índice de calidad de vida (ECOG) mayor o igual a 2. personales sólo.
5. LDH mayor a 250. ECOG 3: El paciente necesita estar postrado más de la
Nº de Remisión Sin enfermedad a mitad del día por la presencia de síntomas. Necesita
factores completa 5 años ayuda para la mayoría de las actividades de la vida diaria
como por ejemplo el vestirse.
0 -1 87% 70%
2 67% 50% ECOG 4: El paciente permanece postrado el 100% del día
3 55% 43% y necesita ayuda para todas las actividades de la vida
4-5 44% 26% diaria, como por ejemplo la higiene corporal, la
ECOG movilización en la cama e incluso la alimentación.
ECOG 0: El paciente se encuentra totalmente ECOG 5: El paciente está moribundo o morirá en horas.
asintomático y es capaz de realizar un trabajo y
Otro factor pronóstico es la beta 2 microglobulina.
actividades normales de la vida diaria.
ECOG 1: El paciente presenta síntomas que le impiden
realizar trabajos arduos, aunque se desempeña

88
 Minimanual Medicina Interna 2009

NEUROLOGÍA

89

COMPROMISO DE CONCIENCIA
Definición
Conciencia: capacidad de darse cuenta de uno mismo y
del ambiente que lo rodea.
Compromiso de conciencia (CdC): siempre mejor
describirlo que encasillares con un término (qué estímulo
y cómo reacciona.
• Cuantitativo: Vigil, Obnubilación (somnolencia,
bradipsiquia, distracción fácil), Sopor (pac dormido,
luego de despertar con estímulo suele volver a caer
dormido), COMA (NO despierta ante estímulos, NO
abre los ojos. Ocasionalmente puede tener rsta
motora reactiva, pero nunca con un propósito, es
refleja). COMA = Glasgow < 8 ptos
• Cualitativo: estado confusional (Delirium). Lo
característico son las fluctuaciones durante el día y la
inatención. Además puede haber desorientación, alt
ciclo sueño-vigilia, pernsamierto desorganizado,
alucionaciones/ilusiones, hipoactivo/hiperactivo.
Estados que se confunden con coma:
Estado vegetativo:
Estado de mínima conciencia:
Enclaustramiento: estado pseudocoma, el pac esta
despierto pero puede hablar, moverse, pero si tiene
indemne los mov oculares verticales y la elevación de los
párpados, lo que le permite comunicarse. La causa más
habitual es un infarto o hemorragia de la porción ventral
del puente (secciona todas las vías corticoespinales y
corticobulbares descendentes).
Muerte cerebral: estado en que ha cesado el flujo
sanguineo cerebral, hay una perdida total de la fx
cerebral. Tres elementos esenciales (1) coma profundo
(pac que no reacciona a ninguna forma de estimulación)
(2) lesión global del tronco manifestada por ausencia de
reacción fotomotora pupilar y pérdida de los reflejos
oculovestibular y corneal (3) destrucción del bulbo, que
implica apnea completa (test de apnea).
Fisiopatología
Conciencia requiere la correcta fx de la corteza cerebral y
el sistema de activación reticular ascendente (RAS)
presente a lo largo de la parte superior del tronco y
tálamo. Entonces: neuronas del RAS en tronco superior
(mesencéfalo) hasta tálamo, donde hacen relevo en
núcleos talámicos, que ejercen influencia tónica frente a
actividad de la corteza. El RAS recibe inervación
(información) de sistema somatosensorial, auditivo, visual
que pueden activar el eje. Causas de Cdc: 1)
lesiones/fármacos/toxinas que alteran el RAS o sus
proyecciones (2) destrucción de zonas grandes de ambos
hemisferios cerebrales.
Clínica
Minimanual Medicina Interna 2009
Frente a un paciente en estado de coma:
Hx Clínica
Datos importantes: (1) circunstancias y rapidez de
instalación (2) manifestaciones previas (confusión,
cefalea, fiebre, convulsiones, mareos, diplopia, vómitos)
(3) medicamentos, drogas, OH (4) enf crónica a hig, riñon,
pulmon, corazón.
Examen neurológico
1. Describir el CdC: ante qué estímulos responde y
cómo. Es imp decir si LOCALIZA el dolor (estímulo).
Describir si hay reflejo de decorticación (flexión-
aducción de brazos con extensión de EI. Indica lesión
hemiférica o talámica) o decerebración (aducción,
extensión y pronación de extremidad superior y
extensión de EI. Indica lesión en tronco).
2. Posición: falta de movimiento a un lado o presencia
de pierna girada hacia fuera sugiere hemiplejia.
3. EXAMEN OCULAR: clave en un paciente en coma!
a) PUPILAS.
Anisocoria (ej pupila dilatada unilateralmente)

evidencia de compresión del III par por
herniación uncal del mismo lado, hasta que se
demuestres lo contrario.
Midriasis no reactiva
sg de extenso daño de
tronco, herniación central o intoxicación por
drogas (Tricíclicos, antidepresivos, anti-Ach,
anfetaminas, BZP), muerte cerebral.
Miosis unilateral
sugiere Horner por
denervación simpática (disfux de fibras eferentes
simpáticas que nacen en la parte posterior del
hipotálamo y descienden por el techo del tronco
hasta médula cervical)
Miosis bilateral
lesiones en puente,
sobredosis de opiaceos, drogas colinérgicas
(organofosforados, inhibidores de la
colinesterasa). Pupilas reactivas y pequeñas se
observan en encefalopatías metabólicas (pero tb
en lesión hemisferios). Pupilas puntiformes muy
pequeñas pero reactivas (<1cm) caracterizan a
las sobredosis de narcóticos o barbitúricos.
b) POSICION GLOBOS OCULARES.
Desviación de la mirada conjugada hacia lateral

sg de lesión del hemisferio ipsilateral, o lesión
contralateral de puente, o foco epileptogénico en
el hemisferio contralateral a la desviación.
Desviación tónica de la mirada hacia abajo
sg
sugerente de lesión o compresión que afecta al
talamo o parte dorsal del mescencéfalo (como la
que puede ocurrir en un hidrocefalo ag o
hemorragia talámica medial)
90

Desviación tónica de la mirada hacia arriba
sg
sugerente de lesión hemisférica bilat.
Mov oculares rápidos horizontales
sugieren
actividad epiléptica.
4. REFLEJOS DE TRONCO: es esencial para localizar la
lesión.
a) Reflejo Fotomotor (RFT): logra distinguir casi
todos los comas farmacoinducidos de las lesiones
estructurales de tronco.
b) Refljo Corneal
c) Reflejo Oculocefálico
d) Reflejo Oculovestibular: irrigar conducto auditivo
externo con agua fría, dsp de período de latencia
debería haber desviación tónica de ambos ojos
hacia el lado en que se aplicó el agua fría y
nistagmo en dirección contraria. La périda de
esto = daño tronco.
e) Patrón Respiratorio: mucho menos imp.
Cuando estén preservadas estas actividades de
tronco, atribuir el coma a lesión de hemisferios
cerebrales.
5. BABINSKI
* Me refiero a las enfermedades que originan irritación meníngea (ej. rigidez de nuca), con o sin fiebre, y/o con exceso de leucocitos o eritrocitos en
el LCR, generalmente, sin sg focales (=TAC/RM descarta lesión expansiva).
** Enf que originan signos cerebrales de lateralización (=TAC/RM son anormales), con/sin cambios del LCR.
*** Enf que no originan sg neurológicos focales, por lo general, con fx de tronco preservada, TAC normal, LCR normal.
Minimanual Medicina Interna 2009
Dx diferencial
Cuadros clínicos específicos:
Hemorragia Ganglios Basales y Tálamo
comienzo ag
pero no instantáneo, vómitos, cefalea, hemiplejia, sg
oculares característicos
Hemorragia Protuberancial
comienzo rápido, miosis,
pérdida reflejos oculares y corneales, mov oculares de
descenso lento y ascenso rápido (bobbing), posturas
anómalas, hiperventilación, sudoración excesiva
Hemorragia Cerebelosa
cefalea occipital, vómitos,
paresias de mov oculares e incapacidad para estar de pie
Trombosis de Tronco Basilar
prodromo neurológico o
crisi premonitorias de lipotimia, diplopia, disartria,
vomitos, anormalidades de mov oculares y rsta corneal,
paresia asimétrica de extremidades
Hemorragia Subaracnoidea
coma inmediato después
de cefalea o vómitos
Hidrocefalia Ag
(suele acompañar a la hemorragia
subaracnoidea) cefalea, a veces vómitos, evoluciona en
muy breve plazo al coma, con postura extensora de
extremidades, babinski bilateral, miosis no reactiva y
trastornos de mov oculocefálicos en dirección vertical.
91

Manejo/tratamiento
laboratorio/imágenes
En estes caso (MC: coma) el manejo y estudio etiológico
realmente se hacen paralelamente.
1. Revisar el A B C. OJO! Si se piensa intubar y/o mover
el cuello (ej al examinar reflejo oculocefalico) siempre
descartar lesiones en columna cervical previamente.
2. PERFIL METABOLICO: hemoglucotest, ELP (Na
principalmente) y osmolaridad, toxicológicode sangre
y orina (opiaceos y BZP tienen antidotos), GSA-SatO2
(hipoxia), Pruebas Hepáticas, Funcion Renal (BUN,
Creat), monoxido de carbono (ante sospecha), TSH,
calcio.
3. IMAGEN: TAC cerebral o RM cerebral
la idea de
que un TAC normal descarta la presencia de lesiones
anatómicas como causa tb es errónea, entre los
trastornos que podría no detectarse están el infarto
de ambos hemisferios cerebrales, las lesiones
pequeñas del tronvo, la encefalitis, la meningitis, el
cizallamiento mecánico de axones a consecuencia de
un TEC. Pero sí descarta hemorragia.
4. PL: muy importante sobretodo ante la sospecha de
meningitis. Es importante ante esta sospecha no
atrasar el inicio de la ATB terapia a pesar de no poder
hacer la PL, se recomienda tomar hemocultivos e
iniciar terapia (sugiere tto empirico con cefalosporina
de tercera – asociada o no a Vancomicina).
5. EEG: útil en comas metabólicos, coma por encefalitis
por VHS, además de detectar descargas epiléticas
ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Definición
Déficit neurológico focal o global de inicio súbito, no
convulsivo, que dura más de 24 hr. y que se debe
a una alteración vascular. El diagnóstico es clínico, y las
imágenes son sólo formas de apoyo al diagnóstico.
Minimanual Medicina Interna 2009
clinicamente inadvertidas al examen. Una actividad
alfa normal (Actividad generalizada variable de 8-12
Hz) alerta sobre la posibilidad de un Sd de
enclaustramiento.
• Si se confirma trombosis de arteria basilar por
imagen (habiendo descartado hemorragia) a
menudo se usa heparina intravenosa o
trombolíticos.
• No usar soluciones hipotónicas que pueden agravar
un edema cerebral.
Pronóstico
• Si coma evoluciona a Estado Vegetativo Persistente
(>1mes) tiene pésimo pronóstico (en recuperar fx
mental)
• En pacientes jóvenes y niños
este grupo de
pacientes evoluciona de maneras diversas, puede
presentar sg de muy mal pronóstico y aún así
recuperarse.
• Comas Metabólicos
mucho mejor pronóstico que
los neurológicos.
• Escala de Glasgow
se creó intentando reunir
información pronóstica; empíricamente, tiene valor
pronóstico en TEC.
Anexo
Otro tipo de enfrentamiento del paciente con
compromiso de conciencia
Clasificación según lugar del daño:
1. DIFUSA (Corteza – SRA)
• Sin compromiso meníngeo u otra focalización:
COMA METABOLICO (Alteraciones en glicemia,
natremia, pueden dar focalidad)
• Con compromiso meníngeo sin otra focalización:
COMA MENINGEO (meningitis, Hemorragia
Subaracnoidea)
2. FOCAL (SRA): Lesión intrínseca (infarto, hemorragia) o
compresiva extrínseca (tumor) de SRA.
• Con focalización: COMA NEUROLOGICO
(EVALUAR HEMIANOPSIA COMO SIGNO DE
FOCALIDAD, comúnmente olvidado)
Cabe señalar que siempre debe tenerse en cuenta un
diagnóstico como es el TIA o ataque de isquemia
transitoria, el cual por definición dura menos de 24 hr., y
no deja un déficit focal. Un tercio de estos pacientes hará
posteriormente un AVE, donde el 10 a 20% sucederá en
92
 Minimanual Medicina Interna 2009

los primeros 90 días, y un 50% en las primeras 24 a 48 hrs, • Tener presente la posibilidad de aspiraciones,
por lo tanto se recomienda la hospitalización, estudiando infecciones, alteraciones hidroelectrolíticas y
la causa y mecanismo. flebotrombosis.

Diagnósticos diferenciales Clasificación

Entre los otros diagnósticos que podrían presentar un Isquémico 85%
perfil vascular se cuenta un tumor intracraneal,
1. Aterotrombótico 20%
encefalitis, migraña sin dolor de cabeza y una
encefalopatía metabólica. Ante estos cuadros se 2. Lacunar 20%
recomienda la observación, esperando que aparezcan
3. Embólico cardiogénico 20%
síntomas característicos, como son los escotomas en la
migraña, o la ausencia de focalización con compromiso de 4. Causa no precisada 20%
conciencia en las encefalopatías metabólicas, por
5. Otros 5%
ejemplo.
Hemorrágico 15%
Enfrentamiento terapéutico primario
1. Intraparenquimatoso
Una vez establecido que se está frente a un AVE, proceder
con: 2. Subaracnoidea
• ABC Fisiopatología
• Vigilar Tº y glicemia: fiebre e hiperglicemia empeoran
AVE Isquémico
una isquemia existente
Causado por una disminución en el flujo cerebral, así
• Vigilar PA. NO bajarla. (recordar que la curva de dependiendo de la circulación colateral, y por ende
autoregulación de la PA en el hipertenso está
de la anatomía propia del paciente y de la zona donde
desviado hacia la derecha, vale decir, el flujo depende
ocurrió la isquemia. De acuerdo al tiempo que se
directamente de la presión). Tratar en enfermedad
encuentre el tejido sin flujo sanguíneo se puede hablar de
isquémica si PS >220, PD >120 o PAM >130, salvo
isquemia cerebral si acaso fueron segundos y si fue más
trombolisis, anticoagulación o complicaciones
de un minuto, se habla ya de una necrosis y por ende, de
médicas generales. En enfermedad hemorrágica si PS
un infarto cerebral. Cabe mencionar las distintas
> 180 PD> 110 o complicaciones médicas grales.
denominaciones que recibe el tejido cerebral de acuerdo
• Imágenes para discriminar si se está frente a un AVE a los distintos flujos existentes alrededor del foco
hemorrágico o isquémico. Siempre el TAC sin isquémico: zona de autorregulación (50-60
contraste, ya que éste refuerza las meninges y ml/100gr/min), penumbra oligémica (25-50
produce confusión con respecto a una posible HSA. ml/100gr/min), penumbra isquémica (10-25
Un TAC normal permite descartar que sea un AVE ml/100gr/min) y la isquemia irreversible (0-10
hemorrágico intraparenquimatoso. Para la ml/100gr/min). La zona de penumbra isquémica es la
hemorragia subaracnoidea, si es que hay poca meta a salvar con la terapia de revascularización,
cantidad de sangre, hay una posibilidad de un 15% previniendo su avance a un posterior infarto.
que no aparezca, por lo que se aconseja realizar una
Aterotrombótico
punción lumbar. (Ojo: HTE o signos de
enclavamiento). La RNM es superior, aunque más Ocurre generalmente en la bifurcación de las arterias
cara, pero permite descartar infartos lacunares o de carótida común e interna. Menos frecuente es que suceda
tronco. en los orígenes de la A. cerebral media o anterior, en la
basilar o en los orígenes de la A. cerebral posterior. Se
• Hemograma para ver rcto. de plaquetas (para terapia explica por una placa de ateroma, la cual se complica,
anticoagulante o trombolítica) generando trombos que van embolizándose, o por una
obstrucción de un vaso, vale decir, mecanismos arterio-
• ECG (descartar la posibilidad de infarto y probabilidad
arterial o por hipoperfusión. Lo más frecuente en el
de embolia)
territorio carotideo es que se vaya por la A. cerebral
• Tratamiento trombolítico intravenoso con una media produciendo una hemiparesia fascio-braquial
ventana terapeútica de 3 hrs., mientras que para los disarmónica, y en el caso de los hemisferios dominantes
intraarteriales la ventana es de 6 hrs. podría producir una afasia al afectar el centro del
lenguaje. Si fuese al territorio de la A. cerebral anterior
• AAS a partir de las primeras 48 hrs. reduce
produciría una hemiparesia de predominio crural, por
recurrencia y en un 0.9% muerte.
ejemplo.
• Heparina evitaría recurrencia precoz en algunos
estudios de un 14-22.5% o 0-2%, Y evitaría una
transformación hemorrágica en un 0 a 18%. NO Lacunar
existe evidencia clara acerca de su utilidad.

93

Afecta a las arterias penetrantes o perforantes, las cuales
irrigan la profundidad de loshemisferios, vale decir,
cápsula interna y núcleos profundos. El mecanismo
fisiopatológico se ve explicado por un engrosamiento
lipohialínico favorecido por la HTA y la edad.
Generalmente la clínica es característica de un déficit
focal puro, como es la hemiparesia pura, hemihipostesia
pura, hemiparesia atáxica y una hemiparesia hipoestésica.
Esto se explica por el mismo hecho de ser un infarto
pequeño, así afectando un solo núcleo o una sola vía (con
frecuencia es el putamen).
Embolía cardiogénica
Alrededor de un 45% de ellas se debe a una fibrilación
auricular, pudiendo ser paroxísticas o crónicas. Otras
causas a tener presentes corresponden a un IAM (25%),
prótesis valvular mecánica y valvulopatías, etc.
AVE hemorrágico
Intraparenquimatosa
La causa mayoritariamente se debe a HTA en alrededor
un 60% de los casos, afectando frecuentemente a
aquellos entre 45 y 70 años de edad. El 40% restante se
divide en angiopatía amiloidea donde esta proteína
(similar a aquella que produce alzheimer) altera la pared
produciendo hemorragias, viéndose característicamente
en los mayores de 70 años; malformaciones vasculares
(más común en los menores de 45 años), tumores,
vasculitis, drogas (cocaína), etc.
La HTA produce un debilitamiento en la pared de las
arterias penetrantes generando lo que se conoce como
aneurismas de Charcot-Bouchard, afectando
frecuentemente putamen, tálamo, cerebelo y puente.
Subaracnoidea
La causa frecuentemente es la rotura de un aneurisma
congénito en el 80% de los casos, el 20% restante
corresponde a malformaciones arteriovenosas, trastornos
de la coagulación, drogas, etc.
La rotura de un aneurisma congénito se debe a un defecto
en la capa media y elástica en la bifurcación de una de las
grandes arterias de la base. Puede no dar déficit focal, al
no afectar al parénquima, saliendo al espacio sub
aracnoideo. Se manifiesta con:
SINDROMES MENINGEOS
Definición
Es la expresión clínica de la inflamación de la
leptomeninges (aracnoides y piamadre). Reconoce 2
grandes causas, que en la práctica son emergencias
neurológicas: inflamatoria (meningitis) y hemorrágica
(Hemorragia subaracnoidea meníngea).
Minimanual Medicina Interna 2009
• Cefalea ictal de inicio brusco e intenso, el dolor es
máximo al inicio
• Nauseas y vómitos con frecuencia, por HT
endocraneana
• Alteración de conciencia, muchas veces en coma,
porque la perfusión cerebral se altera con HTE
• Déficit focal cuando se inyecta sangre al parénquima.
• Convulsiones
• Signos meníngeos, demoran en aparecer así que su
ausencia NO descarta
• En el fondo de ojo se puede ver la hemorragia
subhialoidea porque falla el retorno venoso.
Enfrentamiento terapeútico secundario
Buscar la causa del AVE:
Obstrucción arterial primaria: se pueden usar métodos
no invasivos como el Eco doppler, angio TC, angio RM o
invasivos como la angiografía convencional. Estos estudios
no permiten ver vasos penetrantes, por lo tanto en
infartos lacunares no están indicados.
Embolia cardiogénica: Eco transtorácico (ETT), Eco
transesofágico (ETE), Holter de ritmo para investigar si
hay una lesión cardiaca que haya producido la embolia.
Hemorragia intraparenquimatosa (no hipertensiva): RM,
angiografía convencional.
Hemorragia subaracnoidea: angio TC, angiografía
convencional para ver si hay un aneurisma y tratarlo.
Prevención secundaria
Una vez identificada la causa de la ECV se da un
tratamiento específico y va a cuidar los factores de riesgo:
HTA e hiperlipidemia. No está claro la DM y el
tabaquismo. Se utilizan:
• Antiagregantes: Aterotrombótico, Lacunar,
Cardioembólico.
• Anticoagulantes: Cardioembólico, Aterotrombótico.
• Endarterectomía carotidea, angioplastía intra y
extracraneana: aterotrombótico.
Estudio
• Antecedentes: infecciones respiratorias altas,
neuropatías agudas, otitis, sinusitis.
• Forma de comienzo
• Sintomatología: Cefalea holocránea intensa y
persistente, fotofobia, náuseas, vómitos explosivos,
constipación, dolores dorso-lumbares y de cuello.
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 Minimanual Medicina Interna 2009

Evolución febril, decaimiento, ocasionalmente Albúmina Glucosa Células* Color

compromiso de conciencia, hipotensión, shock, Bacteriana ↑↑ ↓↓ PMN Turbio
convulsiones y púrpura cutáneo (meningococcemia). Viral No↑ N MN Claro
Tuberculosa ↑↑ ↓ MN Claro
• Examen físico: los signos más específicos son la Micótica ↑ ↓ MN y PMN Variable
rigidez de nuca y los signos de Brudzinsky y de Kernig. Parasitaria ↑ N MN y Claro
eosinófilos
* Normalmente son sólo linfocitos y no pasan de 5 a 10 por ml. Si
aumentan linfocitos-> meningitis de líquido claro (virales,
tuberculosa y lectospíricas); si aumentan PMN-> meningitis de
líquido turbio (piógenas); y ocasionalmente aumentan los
eosinófilos->cisticercosis.

Otros exámenes del LCR son:

• Gram y cultivo:
o Recién nacidos: Streptococcus β hemolítico
Grupo B, Gram (-) entéricos: E. coli, Listeria
monocitogenes
o Lactantes y niños mayores: Streptococcus
pneumoniae, Neisseria meningitidi, y menos
Haemophilus influenzae tipo b
o Adultos sanos: Streptococcus pneumoniae y
Neisseria meningitidis
o Condiciones de inmunodepresión: Streptococcus
pneumoniae, Listeria monocytogenes, Bacilos
Gram negativos.
o Post trauma o cirugía SNC: S. pneumoniae, S.
aureus, E. coli, P. aureginosa.
• Tinta china: Cryptoccocus

• Punción lumbar: obligada siempre que no exista • Tinción de Ziel-Neelsen (bacilo de Koch)
hipertensión endocraneana (TAC y fondo de ojo). • ADA (TBC)
Demuestra alteraciones histoquímicas de LCR y
aumento de la presión. Características de LCR normal • Glutamina (Insuf.hepática)
y con meningitis: • PCR
Niños y Recién M. M. viral
• Serología Luética
adultos nacidos bacteriana
aguda
Terapia
Leucocitos 0-6 0-30 >1.000 10-1.000
Neutrófilos 0 2-3 >50% <40% Existen 4 pilares fundamentales:
Glucosa 1. Terapia de soporte: UCI
40-80 32-121 <30 >30
(mg/dL)
Proteínas 2. Antibióticos.
20-30 19-149 >100 50-100
(g/dL)
Eritrocitos 0-2 0-2 0-10 0-2 • Ceftriaxona o cefotaxima
• Penicilina si gérmen es S
• Asociar vancomicina si existe R a
peniciina
3. Corticoides
4. Tratamiento de complicaciones: Anticonvulsivantes.

95
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Sd. Meníngeo

Meningismo Meningitis Hemorragias

meningeas*

Seudo sd. meníngeo AGUDA SUBAGUDA CRÓNICA

Sd. Febril Viral (linfocitaria)** TBC Neurolúes

Infecciones Bacteriana (purulenta) Micótica**** Lnfoma

parameníngeas***

Toxoplasma

* Ruptura aneurismas, MAV, vasculitis, HTA?

** CMV, VHS, VZ,VIH
*** Óticas, sinusales, cerebrales.
**** Cándida, Cryptococcus y Aspergillus.

96
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REUMATOLOGÍA

97
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LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO

Definición
Enfermedad inflamatoria sistémica autoinmune con
formación de autoanticuerpos y clínica variada. Su curso
se caracteriza por exacerbaciones alternando con
remisiones, la remisión completa y permanente es
improbable.
• Aumento en la producción de citokinas Th2.
• Produccion aumentada de IFN-α
• Defecto en la tolerancia de las células B, por defectos
en apoptosis y/o deficiencia de complemento lo que
conduce a una vida prolongada de células B.

Enfermedad poco frecuente. Es más frecuente en mujeres • Disminución de señales intracelulares

jóvenes en edad fértil (7:1), edad promedio de inicio (hiperfosforilación de proteínas citosólicas,
28±12 años. disminución de NfKb).

Los órganos blancos más importantes en el LEG son: piel, Mecanismo de daño inmune en LEG
membranas serosas (pleura, pericardio, sinovial), médula • Mediado por complejos inmunes, nefritis, unión
ósea, riñones y cerebro. dermo-epidérmica, plexos coroídeos, pericardio,
La tasa de sobrevida es de 75% a 90% los primeros 10 pleura
años. Las principales causas de muerte son las infecciones • Mediado por anticuerpos, contra antígenos de
y la falla renal. Las manifestaciones que poseen mayor superficie celular (plaquetas, GR, neuronales, etc)
riesgo vital son glomerulonefritis, enfermedad del SNC,
vasculitis, eventos de trombosis, trombocitopenia y • Mediado por anticuerpos antifosfolipidos
anemia hemolítica. Anticuerpos
Anticuerpo Frecuencia Clínica
Etiología (%)
Genética Antinuclear 95 Sensible, poco específico
(ANA)
Alta concordancia de LEG en gemelos monocigóticos (14 a Antinucleosoma 70 Específico LEG, nefritis
57%) y el 5 a 12% de los parientes de pacientes con LEG Anti dsDNA 50-75 Específico, actividad,
pueden tener la enfermedad. nefritis (en títulos muy
altos)
Factores hormonales Anti histona 50-70 Lupus por droga
Mujeres y hombres con LEG tienen un aumento en la Anti Ro/La 20-60 Bloqueo AV congénito
conversión del estrógeno y del estradiol a un metabolito (Lupus neonatal), LCS,
con actividad estrogénica mantenida. Hiperprolactinemia Sjögren
asociado con actividad de la enfermedad. Disfunción del Anti Sm 10-30 Específico
eje Hipotálamo-Hipófisis-suprarrenal. Anti proteína P 10-15 Psicosis lúpica (Lupus SNC)
ribosomal
Factores ambientales Anti RNP 10 Enf. mixta del tejido
Pueden desencadenar episodios de enfermedad o inducir conectivo
cuadros lupus símil (lupus-like). La luz UV puede Anti cardiolipina 30-50 Trombosis y pérdida fetal
recurrente
desencadenar actividad en algunos enfermos.
Anti B2GPI 30-50 Trombosis y pérdida fetal
Drogas recurrente
Anticoagulante 30 Trombosis y pérdida fetal
Como procainamida, hidralazina, isoniazida, hidantoína y
lúpico recurrente
fenotiazinas generan lupus por drogas, distinto de LEG.
Complemento sérico (C3, C4): niveles bajos indican LEG
Presenta artritis o artralgias, serositis, fiebre y molestias
activo y riesgo de nefritis. Se usan en control.
sistémicas, no afecta especialmente a mujeres jóvenes y
no compromete riñón ni SNC. Los anticuerpos son anti No se conoce la etiología exacta del LEG, pero muchas de
DNA de una hebra. Desaparece al discontinuar la droga. sus manifestaciones clínicas son mediadas directa o
indirectamente por la producción de anticuerpos y la
Patogenia formación de complejos inmunes (CI). Se ha detectado
Anormalidades inmunológicas: depósitos de CI con subsecuente activación del
complemento en riñón, unión dermo-epidérmica de la
• Disminución de las células T citotóxicas y células T
piel, en plexos coroídeos, pericardio, y cavidad pleural.
supresoras.
• Aumento de las células T helper o CD4+. Clínica
Criterios de la ACR (no dg, solo orientan).
• Activación policlonal de células B en etapas precoces
de la enfermedad.
• Actividad citolítica de células T policlonal alterada

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 Minimanual Medicina Interna 2009

1. Eritema malar: (agudo) solevantado, eritematoso, (40-60mg/día x 4-6 semanas) más drogas
hiperkeratótico y aparece en las zonas expuestas al citotóxicas-inmunosupresoras (ej
sol. Aparece en los períodos de actividad de la ciclofosfamida).
enfermedad y luego desaparece en los inactivos Clase V Nefritis lúpica membranosa
Se acompaña con síndrome nefrótico e
2. Eritema discoide: (crónico) tiene una infiltración
profunda de la piel con infiltración celular en la capa hipertensión. Terapia discutida. Poco
basal. Pude ocurrir sin manifestaciones sistémicas de frecuente.
Clase VI Nefritis lúpica esclerosante avanzada (>
LEG.
90% de los glomérulos esclerosados sin
3. Fotosensibilidad actividad residual)
4. Ulceras orales Pronóstico ominoso ya que progresa a
insuficiencia renal terminal (IRT). No
5. Artritis responde a tratamiento → diálisis.
6. Serositis: pleuritis 30%, pericarditis 25% Otras manifestaciones que no son criterios
7. Renal: (GN clínica en 50% enf) proteinuria >0.5 CEG, fatiga (a veces muy importante), fiebre y anorexia,
g/24horas o cilindros celulares +++. con baja de peso.
8. Neurológico: convulsiones, psicosis. Tto: esteroides Fenómeno de Raynaud. Eritema subagudo: anular,
con o sin citotóxicos. papuloescamoso. Livedo reticularis: asociado a Ac
antifosfolípidos. Alopecia difusa que fluctúa con los
9. Hematológico: anemia hemolítica (coomb+,
periodos de actividad de la enfermedad. Vasculitis
reticulocitosis), leucopenia <4.000 por dos veces,
cutánea: en piel, dedos, retina, riñones, tracto
linfopenia <1.500 por dos veces, trombocitopenia
gastrointestinal, cerebro y nervios periféricos. Artropatía
<100.000
lúpica (Jaccoud).
10. Inmunológico: anti-DNA elevado, anti-SM,
Cardíaco: miocarditis, endocarditis de Libman Sacks.
antifosfolípido (Anticardiolipinas (IgG o IgM) o
Pulmonar: neumonitis, shrinking-lung syndrome.
Anticoagulante lúpico o VDRL falso positivo por 6
meses). Neurológicos: SNC: meningitis aséptica, ECV, Sd.
desmielinizante, cefalea, corea, mielopatía, estado
11. Anticuerpos antinucleares (en ausencia de lupus por
confusional agudo, ansiedad, disfuncion cognitiva, alt.
drogas)
Animo; SNP: Sd Guillain-Barre, desorden autonómico,
4 o más criterios: 96% sensibilidad y 96% especificidad mononeuropatias, miastenia gravis, neuropatía par
craneano, plaxopatía, polineuropatía
Clasificación de nefritis lúpica en base a hallazgos en la
biopsia renal: Tratamiento
Clase I Nefritis lúpica mesangial mínima. 1. Prevención: educación, control metabólico, controles
Pronóstico excelente periódicos, chequeo complicaciones, tto crónico con
Clase II Nefritis lúpica proliferativa mesangial corticoides
(hipertrofia mesangial y depósitos inmunes 2. Piel: Evitar exposición solar. Usar bloqueadores solares
mesangiales) que contengan dióxido de titanio y oxido de titanio.
Buen pronóstico. Sin tratamiento.
Clase III Nefritis lúpica proliferativa focal (<50% 3. Sistémico:
glomérulos) • AINES: no de uso en tto crónico
III (A) lesiones activas
III (A/C) lesiones activas y crónicas • Corticoides orales hasta 1 mg/kg;
III (C) lesiones crónicas metilprednisolona en pulsos ev 1 g/d por 3-5 días
Proliferación mesangial y endotelial con • Antimaláricos (hidrocloroquina y cloroquina):
depósitos inmunes en capilares beneficioso c/s uso de corticoides en lupus
Pronóstico moderado. Terapia esteroidal cutáneo, articular y musculoesquelético. Buenos
con o sin citotóxicos-inmunosupresores. para mantención después de crisis. Mejora perfil
Clase IV Nefritis lúpica proliferativa difusa (> 50% lipídico, anticoagulante.
glomérulos) segmentaria (IV-S) o global (IV-
G) • Inmunosupresores (azatioprina, metotrexato,
IV (A) lesiones activas leflunomide): poco valor en tto sistémico.
IV (A/C) lesiones activas y crónicas 4. Lupus órgano específico:
IV (C) lesiones crónicas
Formación de medias lunas. Tienen el peor • Inmunosupresores:
pronóstico y la mayor incidencia de
IRTerminal. Tto: dosis altas de esteroides

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 Minimanual Medicina Interna 2009

o Ciclofosfamida oral o ev: nefritis lúpica grave, o Metotrexato: en lupus articular.

compromiso SNC, vasculitis, hemorragia
pulmonar, etc.
o Micofenolato mofetil: similar
ciclofosfamida, pero menos estudiado.
Tendría además un rol para controlar el lupus
cutáneo persistente. En LES refractario a
ciclofosfamida.
o Azatioprina: mantención nefritis. Ahorro
esteroides. Puede usarse en el embarazo.
• AC anti CD20 (Rituximab): en LES refractario a
ciclofosfamida.
a
• Plasmaferesis: nefritis refractaria, hemorragia
pulmonar, crioglobulinemia, PTT, SAF
• Inmunoglobulina ev: trombocitopenia, SNC,
Nefritis refractaria, SAF
• Transplante de stem cells.

MONO, OLIGO Y POLIATRITIS

Diagnóstico pleuropericarditis, compromiso renal, PNP, compromiso
SNC.
Monoatritis Oligoartritis Poliartritis Compromiso
(1) (2-4) (>4) axial Compromiso cutáneo: Generalmente presente en:
Aguda Artritis Aguda Espóndiloartritis
1.Cristales psoriática 1.Virales anquilosante • AR: Nódulos reumatoideos
2.Infección Artritis 2.LEG
reactiva 3.Poli o • Dermatomiositis: Rash heliotropo, pápulas de
dermato Gottron.
miositis
4.Sd. Sjögren • LES: Fotosensibilidad, eritema malar, rash discorde,
Crónica Crónica Espondilo-
1.TBC 1.Artritis artropatías
úlceras orales.
reumatoide seronegativas
• Artritis virales: Rash de corta evolución en rubeóla,
1.Enfermedad
inflamatoria HBV. Parvovirus B19 “signo de la cachetada” y rash
intestinal resto cuerpo.
2.Psoriasis
3.Artritis reactiva • Sindrome de Reiter: Úlceras orales, Keratoderma
blenorrágico, balanitis.
Historia Clínica
Esencial herramienta diagnóstica diferencial. Debe • Psoriasis
considerar: • Fiebre reumática: Eritema marginado
Forma de inicio y evolución: Pueden ser agudas (< 6 • Infección por Neisseria: Pápulas o pústulas en tronco
semanas) o crónicas. En general las formas crónicas son o EEs.
progresivas o cursan en crisis con períodos de remisión
parcial o total (cristales, Lyme, alteraciones mecánicas). • EBSA: Hemorragias subungueales, nódulos de Osler.
Las formas migratorias son típicas de la enfermedad • Enfermedad de Lyme: Eritema migrans
reumática, de infección diseminada gonocócica, Lyme y
virus. • Enfermedad de Still: Rash evanescente asociado a
fiebre
Síntomas y signos articulares: Rigidez articular matinal
(>30 min en AR, < en OA), tras períodos de inactividad • Esclerodermia: Esclerodactilia, edema de manos,
(OA), crujidos (OA), bloqueos articulares (Mecánicas). engrosamiento pìel asociado a Raynaud, morfeas.
Signos inflamatorios (eritema, calor y derrame) en AR, Compromiso ocular: Queratoconjuntivitis sicca, escleritis
cristales e infecciosas. (ETC: SS, AR, LES, Vasculitis), Uveitis en ARJ, Sd. Reiter y
Compromiso axial: Sugiere espondiloartropatía. Puede Espondiloartropatías.
corresponder a: Lumbago inflamatorio, dolor glúteo uni o Síntomas génito-urinarios: Uretritis (Reiter, Gonocócica,
bilateral, rigidez al examen de columna asociado a Reactivas a infección por chlamydias)
compromiso periférico.
Diarreas: Artritis reactivas y secundarias a EII
Síntomas sistémicos: Frecuentes en infecciosas,
inflamatorias secundarias a ETC (AR; LES, Vasculitis) y en Compromiso vascular: Vasculitis (Claudicación, soplos
las asociadas a Neoplasia. Son: fiebre, sudoración arteriales, disminución pulsos perifñericos).
nocturna, CEG, baja de peso, fatigabilidad. Antecedentes familiares: LES, AR, artrosis, Psoriasis,
Síntomas de ETC: Alopecía, Síntomas Sicca, Raynaud, Lumbago, Gota y Condrocalcinosis (Chiloé)
Úlceras orales, fotosensibilidad, rash, eritema facial, Gota: Tofos

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 Minimanual Medicina Interna 2009

Artrosis: Nódulos de Bouchard y Heberden. LES: ANA (screening) y perfil ENA (alta sospecha), Fx renal
Espondiloartropatías: Entesitis. Dermatomiositis: anti Jo-1

Laboratorio Artrocentesis: Gram, cultivo, citoquímico con rcto

diferencial. Los resultados se resumen en la tabla:
General: Hemograma, VHS, PCR.
AR: FR, anti CCP
Recuento
Enfermedad Apariencia Viscosidad %PMN Gram Cultivo Cristales
leucocitos
Claro a
Artrosis Alta 200-2.000 <30 (-) (-) (-)
turbio
Artritis no Turbio
Baja >50.000 >90 +>75% +80-90% (-)
gonocócica purulento
Artritis 10.000-
Turbio Baja >90 +<25% +25-50% (-)
gonocócica 50.000
Gota o 3.000-
Turbio Baja (-) (-) (-) +
pseudogota 50.000
Artritis 3.000-
Turbio Baja >70 (-) (-) (-)
reumatoide 50.000
Artritis 3.000-
Turbio Baja >70 (-) (-) (-)
reactiva 50.000

• AR: AINES + tratamiento específico ( Corticoides,

Manejo
Sintomático en todos los tipos de artritis. Básicamente
con AINES (oral o e.v.)
• Infecciosa: Cefalosporina de 3ª generación +
Cloxacilina
• Gota: AINES y si recurre: Allopurinol
MTX, Antimaláricos, Ciclofosfamida, Ciclosporina)
• LES: AINEs + Corticoides, Antimaláricos
• Pseudogota: AINES + Colchicina
• Espondiloartropatías: Corticoides

101
 Minimanual Medicina Interna 2009

GASTROENTEROLOGÍA

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 Minimanual Medicina Interna 2009

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Definición Clase Clínica % pérdida de
• Hemorragia digestiva sobre el ángulo de Treitz. volumen
I Taquicardia 15
• 80% HDA detención espontanea II Hipotensión Ortostática 20-25
• Se suele hacer la distinción entre HDA: III Hipotensión supina, Oliguria 30-40
IV Obnubilación >40
o Varicosa
o No varicosa Volemia
Hemodinámica
perdida
Dx diferencial Normal <500-1000
• UGD 47% Hipotensión ortostática, ↓PS>20,
1000-1500
PD >10; ↑FC>30; mareo
• VEG 16%
SHOCK PS<100mmhg y FC>100 >1500-2000
• Mallory weiss 8%
El hematocrito tiene mala correlación inmediata. La
• Neoplasia 7% hemodilución se produce en aproximadamente 24 horas.
• Erosiones EGD 6% Manejo
• Dielafoy 3% La evaluación inicial de los pacientes con hemorragia
digestiva alta es el manejo de la estabilidad
• Otras 5%
hemodinámica y la resucitación si es necesaria.
• No Diagnosticada 6% Debe tener certeza de que se dispone de una vía aérea
Síndrome de Mallory-Weiss permeable (en ciertos casos es necesaria la intubación y la
Los vómitos y arcadas pueden asociarse a desgarro del ventilación mecánica)
esófago. La HDA se produce cuando la lesión se extiende A continuación estudios diagnósticos (COMUNMENTE LA
hasta los plexos venosos o arteriales. Se presenta más ENDOSCOPIA) con el fin diagnostico y en algunas
frecuentemente en alcohólicos y es más grave en circunstancias el tratamiento especifico del desorden.
pacientes con HTportal. La endoscopia muestra una
ulceración elíptica o lineal al nivel de la unión esófago-
gástrica. Generalmente cierran en menos de 48hrs.
Angiodisplasia del tracto digestivo alto
Se conoce con nombres de malformación arterio venosa,
telangectasia y ectasia vascular. El sangramiento masivo
es excepcional, el tratamiento es escleroterapia o
tratamiento con calor.
Lesión de dieulafoy
Vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio que lo
cubre sin que exista una úlcera previa. Determina un
sangramiento masivo intermitente arterial. Se trata con
escleroterapia, calor local, ligaduras, endoclips.

Clínica
Frecuentemente se presenta con hematemesis con o sin
melena. La melena requiere un sangrado mayor a 100cc
para su observación. Hematoquezia de origen alto en 10-
15% de los pacientes e implica sangramiento mayor a 1 L.
También se puede presentar como anemia (por
sangramiento crónico de bajo volumen). Urgencia
Es importante evaluar síntomas de hipovolemia como • Restablecer volumen (2 vías venosas periféricas
lipotimia, cefalea, palidez, palpitaciones, taquicardia e gruesas).
hipotensión. • Comenzar con coloides o cristaloides. 1-2 L SF
(precaución en IC e HTportal)

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 Minimanual Medicina Interna 2009

• En cardiópatas se recomienda medir PVC. Forrest (UGD)

• Drogas vasoactivas una vez restaurado la volemia, si Características y riesgo de
TIPO
no, hay riesgo de isquemia de órganos. resangrado/mortalidad
A Sangramiento activo arterial 55% 11%
• De entrada establecer signos vitales I
B Sangramiento activo venoso 55% 11%
• Siempre realizar tacto rectal A Vaso visible 43% 11%
II B Coágulo adherido 22% 7%
• En hemorragias masivas 02 y sonda Foley C Mácula plana 10% 3%
• En pacientes con anticoagulación: 1 mg de protamina III Fondo limpio 5% 2%
antagoniza 100U de heparina, en prolongación de TP:
Vit K 10mg SC o IM. Tratamiento

Transfusión HDA no variceal

• Jovenes, sanos <20% HCTO
• Viejos, patología asociada <30%
• Evidencia de sangrado activo
• Patología concomitante
• INR >1.5 corregir con plasma congelado.
Tratamiento endoscópico: FI y FIIA inyectoterapia con
adrenalina, clips, láser, sonda caliente.
Omeprazol: disminuye el riesgo de resangrado y la
necesidad de cirugía.
• Omeprazol EV por 72 hrs en altas dosis. En FIIC y FIII
omeprazol oral.

• Si plaquetas <50000, transfundir plaquetas. • FIIC y FIII omeprazol oral.

• Por cada 4 unidades de GR, 1 unidad de plasma • En Mallory weiss supresión de acido por 1-2 semanas
fresco congelado Cirugía: HDA masiva no estabilizable con volumen, HDA
masiva sin disponibilidad de EDA, recurrencia a pesar de 2
Laboratorio/imágenes episodios de terapia EDA, perforación, obstrucción,
sospecha de malignidad.
Generales
• Grupo y RH HDA variceal
Tratamiento endoscópico: Inyección de un esclerosante
• HCTO (la hemodilución de mora 24h)
(cianoacrilato) o ligadura.
• Plaquetas
Octeotride EV: (somatostatina), disminuye en 15% flujo
• BUN/crea (↑ sugiere sangramiento severo) esplácnico.
• ELP Sengstaken (tubo Minnesota): Si no responde a drogas
vasoactivas.
• Pruebas de coagulación
Cirugía: derivativa, TIPS
• ECG (especialmente en los casos de enfermedad
coronaria conocida) Otros
• Propanolol en dosis para disminuir la presión en un
• Función Hepática
20% reduce el riesgo de resangrado de varices
EDA esofágicas.
• Diagnóstica, pronóstica y terapéutica. • Tratar luego de resuelta la HDA H. pylori.
• Contraindicaciones: sospecha de perforación, angina • Entregar normas sobre el uso de AINES
inestable, shock, coagulopatia grave, compromiso de
conciencia (intubación previa), insuficiencia Pronóstico
respiratoria (intubación previa), agitación. • 80% HDA detención espontanea
EDA de urgencia
• 20% sangrado persistente o recurrente
• Hemorragia masiva (shock o hipotensión al ingreso)
• Mortalidad 3-10%
• Hematemesis fresca post ingreso.
Factores de riesgo para muerte luego de la admisión al
• Hematemesis y Hematoquezia. hospital por hemorragia digestiva alta:
• DHC • Edad avanzada
• Edad >65 años • Shock en la admisión (FC>100, PS<100)
• Comorbilidad ( especialmente enfermedad hepática,
renal y cáncer diseminado)

104
 Minimanual Medicina Interna 2009

• Diagnostico de malignidad gastrointestinal alta. • Resangramiento ( ↑ mortalidad 10 veces)

• Hallazgos endoscópicos ( hemorragia activa, vasos
visibles, varices con manchas rojas)

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Definición Etiologías
Se define como la pérdida de sangre por el recto, originada • Anatómicas ( diverticulosis)
distalmente al ángulo de Treitz (unión duodeno-yeyunal).
Su magnitud puede variar desde el sangramiento • Vasculares (Angiodisplasia, isquemia, inducidas por
microscópico, hasta la hemorragia exsanguinante. radiación)

• 80% HDB detención espontánea • Inflamatoria ( infecciosa, idiopática)

• Menor frecuencia que HDA • Neoplasia

Masiva: cuando requieren de transfusión de más de un Causas según presencia o no de diarrea:

litro las primeras 24 horas de hospitalización para Sin diarrea Con diarrea
mantener al paciente hemodinámicamente (HDN) estable. -Fisuras anales Enterocolitis infecciosa
-Poliposis rectales y de -Bacteriana
Clínica colon -Parasitaria
Formas de presentación: -Poliposis familiar de -Colitis pseudomembranosa
Peutz-Jeghers -Enterocolitis necrosante
• Sangrado oculto, anemia, hemorragia aguda no -Divertículo de Meckel Colitis no infecciosa
masiva, hemorragia masiva. -Invaginación intestinal -Alergia a proteína de leche de
-Púrpura de Schoenlein- vaca (en RN y lactantes)
• Aspecto de las deposiciones: Hematoquezia.
Henoch -Síndrome hemolítico urémico
o Sangre de colon izquierdo
rojo brillante. -Vólvulo intestinal (SHU)
-Malformaciones -Enfermedad de Crohn
o Sangre de colon derecho
rojo oscuro. intestinales
-Colitis ulcerosa
• El Tacto rectal es fundamental
• Generalmente no es masiva. Causas frecuentes de HDB con compromiso
hemodinámico:
• Detención espontánea 80-90% de las veces
Divertículos sangrantes 40%
• Generalmente se da en pacientes añosos con Ectasias vasculares (angiodisplasias) 30%
patología asociada.
Colitis y proctopatía 21%
• El abdomen puede estar distendido y el paciente Neoplasias de colon 14%
presentar dolor cólico. Causas anorectales 10%
De origen alto 11%
Clase Clínica % pérdida de Intestino delgado 9%
volumen
I Taquicardia 15 Causas más probables según edad:
II Hipotensión Ortostática 20-25
III Hipotensión supina, Oliguria 30-40 - Divertículo de Meckel
IV Obnubilación >40 - Pólipos juveniles
Niños
- Reduplicación intestinal
Pacientes con bajo riesgo: Paciente joven sano con un - Malformaciones vasculares
sangramiento rectal autolimitado que es probablemente - Divertículos de Meckel
dado por un hemorroide interno. - Colitis Ulcerosa (disentería)
Adolescentes
- Fiebre Tifoidea.
Pacientes con alto riesgo: Paciente con inestabilidad
- Malformaciones vasculares
hemodinámicamente, comorbilidad importante,
- EII ( Colitis ulcerosa y Crohn)
hemorragia persistente, necesidad de varias transfusiones
- Enfermedad diverticular del colon
sanguíneas, abdomen agudo
resucitación y
Adultos - Cáncer colorectal
hospitalización inmediata. Un gastroenterólogo y un
- Fiebre tifoidea
cirujano deben estar involucrados tempranamente en el
- Angiodisplasia
curso hospitalario.
- Enfermedad diverticular de colon
Ancianos - Angiodisplasia
- Cáncer colorectal

105

Divertículo de Meckel: remanente de estructuras en el
tubo digestivo del feto; los sangramiento se asocian a
ulceración péptica de la mucosa ileal adyacente a la
mucosa gástrica ectópica del divertículo. Los
sangramientos de este origen son habitualmente
recurrentes pero en forma excepcional masivos.
Enfermedad diverticular: Arterial, indoloro, habitualmente
es violenta y a menudo produce compromiso HDN. Cesa
espontáneamente 80% de los casos y tiene baja
recurrencia. AINES aumentan riesgo de sangrado.
Enfermedades Inflamatorias: (CU y EC) dan lugar a
sangramiento masivo con muy baja frecuencia. Se
presentan en edad adulta.
Angiodisplasias: Pacientes añosos (>65) portadores de
hipertensión arterial. Sangre oculta frecuentemente.
Tienden a recurrir. Sangran capilares y vénulas (menos
compromiso HDN). Permite adoptar con tranquilidad las
medidas terapéuticas ya que habitualmente los
sangramientos que da origen esta lesión, son
autolimitados y raras veces violentos. Tratamiento con
coagulación endoscópica o cirugía.
Neoplasias colónicas: sangramiento agudo o crónico,
cambio de hábito intestinal, dolor abdominal u otros
síntomas (CEG, baja de peso y mucosidad en deposiciones)
Colitis: si la sangre acompaña a deposiciones diarreicas,
debe pensarse en un cuadro infeccioso o inflamatorio que
compromete la mucosa intestinal (amebiasis, TBC, Sd.
Hemolítico Urémico, Yersinia enterocolitica,
Campylobacter jejuni, fiebre tifoidea o colitis por
Antibióticos) o EII (E de Crohn o CU). Refieren síntomas de
diarrea y tenesmo rectal y otros síntomas sistémicos más
relevantes que el sangramiento rectal.
Manejo
El manejo consta de 3 partes fundamentales:
1. Resucitación/ Reanimación
2. Estudio
3. Implementar terapia
Resucitación
Evaluación de pérdidas
Volemia
Hemodinámica
perdida
Normal <500-1000
Hipotensión ortostática, ↓PS>20,
1000-1500
PD >10; ↑FC>30; mareo
SHOCK PS<100mmhg y FC>100 >1500-2000
El hematocrito tiene mala correlación inmediata. La
hemodilución se produce en aproximadamente 24 horas.
Aporte de volumen
• Primero establecer signos vitales (PA, FC, FR)
Minimanual Medicina Interna 2009
• Restablecer volumen (2 vías venosas periféricas
gruesas).
• Comenzar con coloides o cristaloides. 1-2 L SF
(precaución en IC e HTportal)
• En cardiópatas se recomienda medir PVC.
• Drogas vasoactivas una vez restaurado la volemia, si
no, hay riesgo de isquemia de órganos.
• Siempre realizar tacto rectal
• En hemorragias masivas 02 y sonda Foley
• En pacientes con anticoagulación: 1 mg de protamina
antagoniza 100U de heparina, en prolongación de TP:
Vit K 10mg SC o IM.
Laboratorio de urgencia
• HCTO (la hemodilución demora 24h)
• Grupo y RH (para posibles transfusiones)
• BUN/crea
• Pruebas de coagulación
• Plaquetas
• ECG (especialmente con antecedente coronario)
¿Cuándo transfundir?
• Jóvenes, sanos HCTO <20%
• Adultos, patología asociada <30%
• Evidencia de sangrado activo
• Patología concomitante
• INR >1.5 corregir con plasma congelado.
• Si plaquetas <50.000, transfundir plaquetas.
• Por cada 4 unidades de GR, 1 unidad de plasma fresco
congelado (1 u de GR aumenta la hemoglobina en 1
pto, y el HCTO en 3-5%).
Decidir estudio
• Sangrado oculto
colonoscopia electiva, enema
baritado.
• HDB aguda estable
Colonoscopia con preparación
• HDB masiva inestable
angiografía, c/s Cintigrama.
Colonoscopia de urgencia en UTI
• Considerar una endoscopia alta previa (origen alto de
HDB 11%, además el rendimiento de colonoscopia en
agudo no es muy bueno)
• La práctica de instalar una sonda nasogástrica y
descartar la hemorragia digestiva alta por el aspecto
del líquido aspirado tiene valor solamente cuando la
aspiración demuestra líquido bilioso sin sangre.
Terapia
El tratamiento de pacientes con HDB tiene 3 objetivos:
1. Reanimar al paciente
106
 Minimanual Medicina Interna 2009

2. Localizar el sitio de sangrado Cintigrafía con GR marcados

3. Detener la hemorragia Identifica área de sangramiento.

Colonoscopia LA SITUACION CLÍNICA MÁS FRECUENTE ES QUE EL

SANGRAMIENTO SE DETENGA ESPONTÁNEAMENTE Y EL
Sangrado oculto y HDB estable.
PACIENTE PUEDA SER ESTUDIADO DE FORMA SELECTIVA
• Incluir una preparación para aumentar el rendimiento
• el uso terapéutico de la colonoscopia se limita a la
electrocoagulación de lesiones como la Angiodisplasia
y la resección de pólipos.
Angiografía
HDA masiva inestable.
• La infusión selectiva intraarterial de vasopresina
(vasocontrae territorio esplácnico), aprovechando el
mismo catéter de la angiografía, logra detener el
sangramiento en alrededor del 80% de los pacientes.
• Si no responde a la perfusión de vasopresina y que son
de alto riesgo quirúrgico, embolización superselectiva
del vaso sangrante a través del catéter de angiografía.
Cirugía
• Si no es posible detener la hemorragia con medidas no
operatorias, el próximo paso es el tratamiento
quirúrgico.
• Cuando la causa del sangrado corresponde a lesiones
como divertículos de Meckel, tumores del intestino
delgado, reduplicado intestinal, cáncer de colon,
enteritis actínica, malformaciones arteriovenosas
congénitas o enfermedad de Crohn, la resección Pronóstico
segmentaria es el tratamiento de elección. La mortalidad es baja (4%). Es mayor en adultos mayores
• Siempre queda un 10% de pacientes en quienes no es con isquemia intestinal y comorbilidades.
posible determinar el sitio, ni la causa del
sangramiento en la HDB masiva.

CIRROSIS HEPÁTICA
Historia y examen físico • Puede haber hiponatremia
Hígado nodular, consistencia dura, esplenomegalia, ascitis,
Causas
ictericia, telangiectasias, circulación colateral, cabeza
• Esteato Hepatitis (Alcohólica y No Alcohólica).
medusa, eritema palmar, ginecomastia, parotidomegalia,
asterixis, encefalopatia, fetor hepatico, etc. • Hepatitis Crónica (Virus, autoinmune, medicamentos).
• Colestasia Crónica (CBP, CEP, otros).
Laboratorio
• Enfermedades Metabólicas. (Hemocromatosis,
• Aumenta bilirrubina
Wilson)
• Tombocitopenia y neutropenia por hiperesplenismo,
• Hígado Congestivo Crónico.
anemia normo normo generalmente por enfermedad
crónica, hiperesplenismo y/o déficit de fierro, todo • DHC Criptogénica
combinado, puede predominar uno de ellos.
Estudio
• Aumenta Tiempo Protrombina
• Anamnesis dirigida: Alcohol (DHC alcohol:
• Baja albúmina GOT/GPT>2), parejas sexuales,etc.
• Aumentan enzimas hepáticas(GOT, GPT levemente. FA
y GGT pueden estar un poco elevadas también)

107

• Estudio virológico: Antígeno superficie Virus B
(Hepatitis B: 5% evoluciona a cirrosis) y Anti-HCV
(Hepatitis C: 20-30% evoluciona a cirrosis).
• Auto-anticuerpos:
o Anti-nucleares: (No específicos, pueden estar
presentes en Hepatitis autoinmune, CBP, CBP,
pero nos orienta a causa autoinmune)
o Anti-músculo liso (Hepatitis autoinmune Tipo 1: ¾
en mujeres, AML (+). Tipo 2 presenta solo anti
LKM-1 +, y se da en niños 2-14 años)
o Anti-Mitocondriales (Cirrosis Biliar Primaria:
Destruccion intrahepática ductal, mujer edad
media, 95% de los pacientes AMA(+))
o ANCA (Colangitis esclerosante primaria: Fibrosis
intra y extra hepática: Hombres 20-50 años, 70%
asociado a enfermedad inflamatoria intestinal, p-
ANCA(+) 70%).
• Ecotomografía Abdominal: visualización de vena
porta, vía biliar, supra-hepáticas, infiltración grasa.
• Otros específicos: a-antitripsina, Ceruloplasmina en
menores de 40 años y estudio de fierro (aumenta
ferritina y saturación fierro).
Complicaciones
Encefalopatía hepática
Cursa con alteraciones de la conducta y de la conciencia,
signos neurológicos fluctuantes, aparición de flapping y
alteraciones características del electroencefalograma.
Cirrosis
Aumento resistencia
a flujo portal
Hipertensión portal
Vasodilatación esplácnica
Aumento en presión
capilar esplácnica
Formación de linfa que
excede el retorno
Ascitis
Retención de sodio y agua
Expansión del volumen
del plasma
Factores vasoconstrictores y natriuréticos incluyen norepinefrina, angiotensina II, aldosterona y ADH.
Minimanual Medicina Interna 2009
Buscar la existencia de factores desencadenantes como
hemorragia digestiva, dieta rica en proteínas, si ha ingerido
fármacos sedantes como benzodiazepinas o diuréticos, si
presenta sintomatología infecciosa, si se ha realizado algún
tipo de cirugía recientemente.
No olvidar Realizar un tacto rectal, para descartar la
hemorragia digestiva como factor desencadenante. En
caso de que el paciente presente ascitis, realizaremos una
paracentesis diagnóstica para descartar la existencia de
una infección del mismo.
Diagnóstico diferencial debe realizarse con otra serie de
procesos que cursan con un cuadro clínico similar como la
intoxicación alcohólica aguda, el delirium tremens, el
Wernicke-Korsakoff, el hematoma subdural, lesiones
ocupantes de espacio intracraneales.
El tratamiento de la encefalopatía está en función de su
grado, para las grado I y II una dieta pobre en proteínas
animales (aunque un paper que Rada siempre nombra dice
que no hay diferencias significativas entre dieta normal y
baja en proteínas), y lactulosa o lactitol vía oral a dosis de
unos 30 ml/6h son suficientes en la mayoría de los casos.
En la EH grado III y IV dado el evidente estado de
alteración de la conciencia debemos dejar al paciente en
dieta absoluta, colocando sonda nasogástrica en caso de
que exista peligro de aspiración, la fluidoterapia se debe
aportar en forma de suero glucosado básicamente, y la
lactulosa debe administrarse en forma de enemas (200ml
de lactulosa en 300ml de agua).
Ascitis
A continuación, un esquema con la patogenia de la ascitis:
Receptores arteriales y
“Underfilling” arterial
cardiopulmonares
Activación de factores de
vasoconstricción y natriuresis
Alt. excreción de agua libre Vasoconstricción renal
Hiponatremia dilucional Síndrome hepatorrenal
108

Hasta un 90 % son secundarias a la presencia de cirrosis
hepática. La sintomatología que presenta el paciente
consiste en un aumento del perímetro abdominal y una
disminución de la diuresis.
En la exploración física nos fijaremos en la presencia de
estigmas de DHC, presencia de dificultad respiratoria
intensa (ascitis a tensión), y signos de infección (PBE:
fiebre, dolor abdominal, presente en 19% de las cirrosis,
GRAM – 70%, E. Coli, Klebsiella preferentemente).
Realizar una paracentesis diagnóstica para descartar la
presencia de complicaciones.
El tratamiento en la primera descompensación consiste en
dieta hiposódica, control estricto del peso y la diuresis, y
reposo en cama. En caso de que ya haya presentado otros
episodios de descompensación, iniciaremos tratamiento
con diuréticos distales (espironolactona) asociando o no
diuréticos del asa. Si realizamos una paracentesis
evacuadora, repondremos con albúmina (8 gramos por
litro de ascitis evacuado).
Exudado: Albúmina sérica- Albúmina liquído <1.1
Recordar que para dignóstico de PBE se necesitan más
250cel/mm3. 70% gram negativos (E. Coli, Klebsiella). Si
hay eritrocitos, o aumento de mononucleares pensar en
neoplasia o TBC. Si hay polimicrobismo pensar en PBE
secundaria (perforación o abceso intrabdominal)
a
Tratar con cefalosporinas de 3, proxilaxis con
norfloxacino.
Peritonitis bacteriana espontánea
Consiste en la infección del líquido ascítico en ausencia de
un foco infeccioso abdominal aparente.
La clínica que presenta el paciente consiste en fiebre, dolor
abdominal, mal estado general, encefalopatía y shock.
Pero no debemos olvidar que hasta en un 25% de las
ocasiones se puede presentar de forma asintomática. Ante
la sospecha de una PBE debemos actuar igual que ante
cualquier ascitis, siendo fundamental el análisis del líquido
ascítico. Si se obtienen más de 250 PMN/mm3 en
presencia de síntomas, o 500 si el paciente está
asintomático lo más seguro es que nos encontremos ante
una PBE. Otros parámetros que debemos interpretar en el
LA son los linfocitos, y si obtenemos más de 1000
leucocitos/mm3 con un importante predominio de
linfocitos, sospecharemos etiología tuberculosa o
carcinomatosis peritoneal. Ante valores muy bajos de
glucosa (<50mg/dl) hay que tener en cuenta la posibilidad
de estar ante una peritonitis bacteriana secundaria y
debemos descartar que el paciente esté perforado o
presente un absceso intraabdominal. El último parámetro
que podemos interpretar en la analítica de urgencias son
las proteínas, si éstas son inferiores a 1g/dl el paciente
presenta mayor riesgo de presentar una PBE y como
veremos en el tratamiento debemos realizar profilaxis de
la misma.
El tratamiento de la PBE se realiza con cefotaxima a dosis
de 1g/iv/6h durante 5 días. La peritonitis bacteriana
Minimanual Medicina Interna 2009
secundaria se trata de forma quirúrgica actuando sobre la
causa, si bien debemos realizar cobertura antibiótica con
cefotaxima 1g/iv/6h y metronidazol 500mg/iv/8h.
Realizaremos tratamiento profiláctico de PBE en aquellos
pacientes con proteínas <1 g/dl en LA y que vayan a ser
ingresados, con norfloxacino 400mg/24h/vo durante todo
el ingreso.
Si el paciente presenta hemorragia digestiva, realizaremos
profilaxis con norfloxacino 400mg/12h/vo durante 7 días.
PBE recurrentes: Proxilaxis de por vida.
Varices esofágicas
Endoscopía: Es el examen de mayor utilidad. Permite
además efectuar tratamiento mediante escleroterapia
endoscópica.
Tratamiento del episodio agudo: La reposición del
volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso de
volumen puede reiniciar el sangramiento. Con estas
medidas, el sangramiento se detiene espontáneamente en
la mayoría de los casos, especialmente en la hipertensión
portal extrahepática.
Bloqueadores H2: para prevenir el sangramiento gástrico,
provocado por la gastropatía hipertensiva.
Ligadura elástica de las várices por vía endoscópica.
Escleroterapia de emergencia: Se utiliza sólo en las várices
esofágicas (no en las gástricas). Es recomendable hacer el
procedimiento bajo la utilización de vasopresina.
Tratamiento quirúrgico: Se hace ante el fracaso del
tratamiento médico. Consiste en practicar una
desconexión o una anastomosis portosistémica. Ambas
técnicas tienen una alta mortalidad en la etapa de
sangramiento agudo.
Tratamiento preventivo de la recidiva hemorrágica: No
hay consenso sobre cual es el mejor tratamiento para
disminuir la frecuencia de hemorragias y aumentar la
sobrevida.
Escleroterapia endoscópica: Es el tratamiento de elección.
Se usa inyección intra- o paravaricosa. Tiene muy baja
mortalidad y disminuye la recurrencia de sangramientos.
Propanolol: Es un bloqueador beta adrenérgico no
selectivo. Disminuye el gasto cardíaco y produce
vasoconstricción esplácnica. Se logra un efecto favorable
con él, al disminuir la frecuencia cardíaca en un 25%. La
dosis es de 0.5 a 3 mg/kg/día. Se administra por vía oral y
es bien tolerado. No disminuye la perfusión hepática.
Tratamiento quirúrgico: Debe postergarse lo máximo
posible. En casos de hipertensión prehepática mientras
más tiempo pase antes del tratamiento quirúrgico, es
mejor, por la mayor posibilidad de que se desarrollen
"shunts" espontáneos.
Desconexión portosistémica: Anastomosis: Portocava,
Mesocava o Esplenorrenal distal. Este último, actualmente,
es el procedimiento de elección porque altera menos la
109

perfusión hepática. La complicación más frecuente de las
anastomosis es la trombosis del "shunt".
Transplante hepático: Se ha efectuado en enfermedad
hepática avanzada, con hipertensión portal secundaria.
Síndrome hepatorenal
El síndrome hepatorenal (SHR) se define como la
insuficiencia renal en pacientes con deterioro de la función
hepática y en ausencia de datos clínicos, de laboratorio, y
anatómicos de otras causas conocidas de insuficiencia. El
signo clásico del SHR es la oliguria, con osmolaridad
urinaria aumentada al doble o al triple que la del plasma, y
la orina carece prácticamente de sodio, situación similar de
la azoemia pre-renal, pero con la diferencia que no
responde a los expansores plasmáticos.
Los criterios diagnósticos del SHR son los siguientes:
1. Concentración de creatinina sérica >1.5 mg/dl o
clearence de creatinina de 24 hs. < 40 ml/min.
HEPATITIS AGUDA
Definición
Termino clínico-patológico, inespecífico, que se refiere a
la ocurrencia de daño hepatocelular y evidencias
bioquímicas e histológicas de necroinflamación, en un
periodo menor de 6 meses.
Podemos clasificar su etiología en dos grupos:
1. Hepatitis virales: Producidas por virus hepatotrópicos
(Virus Hepatitis A, B, C, D, E y otros), CMV, EBV,
herpes.
2. Hepatitis no virales: Producidas principalmente por:
• Alcohol
• Tóxicos (Paracetamol, Amanita Phalloides,
Tetracloruro de carbono, Isoniazida, etc.)
• Isquemia
• Enfermedades crónicas de comienzo agudo
(autoinmune, Wilson, etc.)
Fisiopatología
Hepatitis virales
Al infectar el hepatocito, el virus produce una respuesta
inmune con daño celular mediado por linfocitos CD8+.
VHA
Incubación: 4 semanas (rango 2 – 5 sem).
Cronicidad: No
Virus está en: Heces >>> Suero >> Saliva. NO en orina.
Minimanual Medicina Interna 2009
2. Ausencia de shock, infección bacteriana en curso, y
pérdida de fluidos, y ausencia de tratamiento
concurrente con drogas nefrotóxicas
3. Ausencia de mejoría sostenida en la función renal
(disminución de la creatinina sérica a £ 1,5 mg/dl)
después de la discontinuación de los diuréticos y una
prueba con expansión plasmática.
4. Ausencia de proteinuria (< 500 mg/d) o hematuria (<
50 hematíes por campo de alto poder).
5. Ausencia de evidencia ultrasonográfica de uropatía
obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
6. Concentración de sodio urinario < 10 mmol/l
Clasificación del SHR:
Tipo 1: Deterioro progresivo de la función renal definido
por la duplicación de la concentración de creatinina sérica
inicial por encima de 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas.
Tipo 2: Estable o lentamente progresivo deterioro de la
función renal que no se encuentran en los criterios citados
anteriormente.
VHB
Incubación: 2 – 3 meses (rango 1 – 6 m).
Cronicidad: RN 90%, niños 20-30%, adultos 1-5%.
Virus está en: Sangre >> Saliva, semen, fluido vaginal >>
Orina, heces, lágrimas, leche.
Antígenos:
Superficie (HBsAg): 6 sem. (+) en INFECCION AGUDA y
CRÓNICA.
Antígeno E (HBeAg): 6 sem. (+) en ALTA INFECCIOSIDAD.
Core (HBcAg): NO circula en plasma.
Anticuerpos:
IgM anti-HBc: En período de ventana entre HBsAg y
aparición de anti-HBs. (+) en INFECCION AGUDA.
Anti-HBs: 6 meses post-infección. (+) en INMUNIZADOS y
en INFECCION CRONICA.
Anti-HBe: 4 meses post-infección. (+) en período de baja
contagiosidad.
110
 Minimanual Medicina Interna 2009

rompen la membrana citoplasmática de los hepatocitos),

VHC
Incubación: 7 semanas (rango 2 – 20 sem).
Cronicidad: Variable. Es mayor en niños, uso de drogas EV,
transfusiones, pacientes asintomáticos (~80%).
Virus está en: Sangre.
bloquear vías metabólicas, sensibilizar al hepatocito a
citoquinas tóxicas, etc.
Isquemia
Necrosis hepatocelular extensa, predominantemente
centrolobulillar, producida por hipoperfusión. Hipotensión
arterial significativa produce un aumento de transaminasas
que alcanza un peak en los primeros 3 días. Cuadro
infrecuente, pareciera asociarse a pacientes con
congestión venosa por cardiopatía de base.
HAI
La hepatitis autoinmune (HAI) es una enfermedad crónica
caracterizada por autoanticuerpos circulantes e
hipergammaglobulinemia. En su patogenia hay factores
genéticos involucrados que alteran la presentación de
antígenos y la respuesta tisular, pero el cuadro puede ser
gatillado por virus y drogas que produzcan reacción
cruzada. Si bien es raro, puede comenzar de forma
abrupta.

SGPT Enfermedad de Wilson

Anticuerpos anti-VHC
Falla el transporte de cobre desde el hígado a la bilis,
Presencia de llevando a su acumulación.
ARN VHC

Presentación clínica
Formas clínicas
Anictérica
Es la forma clínica más común de las hepatitis virales,
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 sobre todo en VHC. Puede cursar con síntomas
MESES AÑOS inespecíficos, similares a los del pródromo de la forma
anictérica.
VHD
Replicación sólo se da en infección activa por VHB (5% de Ictérica
portadores de HBsAg). Raro en Chile. La presentación clínica de toda hepatitis aguda es
Incubación: Idem VHB. indistinguible independientemente de la causa. Se
Cronicidad: Frecuente. distinguen 4 fases:
Antígenos: HBsAg (envoltura), HDAg (interior).
Incubación: En las hepatitis virales, es la fase en que se
Virus está en: Sangre y fluidos genitales.
replica el virus, pero no se han manifestado síntomas. La
VHE duración es inversamente proporcional a la cantidad de
Patogenia similar a VHA (transmisión fecal-oral, sin inóculo de virus.
cronicidad). Pródromo: De duración variable (en VHA es días, en VHB
Incubación: 5 semanas (rango 2 – 8 sem). es semanas). Síntomas inespecíficos (astenia, anorexia,
Cronicidad: No dolores musculares, sensación de malestar general,
Virus está en: Heces. náuseas y vómitos, dolor abdominal en HD, pérdida de
Hepatitis no virales apetencia por el tabaco en los fumadores y cefalea). Puede
haber manifestaciones extrahepáticas, como rash urticarial
OH (tanto en drogas como en virus), compromiso articular y
El OH es una hepatotoxina directa. La hepatitis alcohólica serositis (pensar en VHB o HAI). En una semana se agrega
forma parte de una tríada de cuadros causados por OH coluria, luego ictericia.
(esteatosis hepática, hepatitis alcohólica, cirrosis) que
generalmente se dan en forma secuencial. Estado: Declinación de síntomas prodrómicos. COLURIA y
ACOLIA antes de ICTERICIA. Dura generalmente entre 3 a 6
semanas. Si aparece fiebre pensar en OH, mononucleosis
Drogas infecciosa o evolución inhabitual. Paciente se va sintiendo
El daño generalmente es dosis-dependiente y producen mejor, disminuyen síntomas antes del mes, pero
amplia gama de alteraciones en el hígado. Pueden tener alteraciones bioquímicas persisten hasta 6 meses.
efecto tóxico directo (producen radicales libres que

111
 Minimanual Medicina Interna 2009

Convalecencia: Tiempo entre período de estado y

recuperación total, puede haber molestias psicosomáticas
(dispepsia, dolor HD, cansancio, etc.).
Recurrente
Recaída con elevación de transaminasas, sin síntomas.
Frecuente en hepatitis post-transfusional (más riesgo de
cronicidad).
Colestásica
Corresponde al 10 a 15% de las hepatitis. Hay ICTERICIA
intensa y persistente, COLURIA marcada, ACOLIA y
PRURITO. Duración prolongada (meses), mas frecuente en
VHA. Se elevan tanto transaminasas como fosfatasas
alcalinas (>200 mU/ml).
Falla hepática fulminante Hepatitis virales
Trastorno de INICIO SÚBITO E INTENSO de la función del Los principales exámenes usados son:
hígado, que se manifiesta como ICTERICIA seguida de Test Indica Utilidad clínica
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA en el transcurso de 8 semanas IgM anti-A Infección aguda Diagnóstico de hepatitis
(paciente previamente sano) o 2 semanas (paciente con por VHA. aguda.
disfunción hepática basal) y falla multiorgánica progresiva. HBsAG Infección por Diagnóstico de hepatitis
Causas frecuentes: Viral > Drogas > Toxinas > Misceláneas. VHB (aguda o aguda.
crónica). Seguimiento de evolución
Examen físico a cronicidad (> 6 meses
Puede haber hepatomegalia (80%) o esplenomegalia positivo).
(25%), dolor a la palpación del hígado (rara vez IgM anti-HBc Infección aguda Diagnóstico de hepatitis
espontáneo, salvo en niños). En la forma colestásica por VHB aguda.
existen signos de grataje evidente. HBeAg Replicación viral Control de replicación en
pacientes crónicos.
Diagnóstico Ig anti-C Infección por Diagnóstico de hepatitis
totales VHC. crónica.
General PCR VHC Infección Diagnóstico de hepatitis
replicativa. aguda y monitorización
Enfrentamiento de ictericia: de pacientes crónicos.
1. Predominio INDIRECTO: Bili directa/Bili Total <20%
a. Hemolisis Hepatitis no virales
b. Enf. De Gilbert OH
2. Predominio DIRECTO: Bili Directa/Bili Total > 20-50%
• Aumento de las transaminasas, SGOT:SGPT=2:1.
a. Patrón HEPATOCELULAR:
o SGOT debe ser menor de 300 mU/ml).
i. AGUDA < 6 meses:
o Poco S y muy E para hepatitis alcohólica.
• 7x GOT/GPT
• < 3x FA/GGT • Hiperbilirrubinemia y prolongación del TP. Se asocia a
ii. CRÓNICA > 6 meses: mal pronóstico cuando:
• 2x-5x GOT/GPT o TP no se normaliza con Vit. K
• < 3x FA/GGT o Hiperbilirrubinemia acentuada
b. Patrón COLESTÁSICO: < 7x GOT/GPT; > 3x FA/GGT o Leucocitosis
i. Colestasia INTRAHEPÁTICA: o Insuficiencia renal.
• CBP, CEP, Colangitis AI • Marcadores ingesta exagerada OH:
• Colangiocarcinoma, Tumor de Klatskin. o GGT: Aumenta con ingesta crónica (no en agudo)
• Litiasis Intrahepatica por su vida media de descenso en abstinencia
ii. Colestasia EXTRAHEPÁTICA: de 26 días.
• Coledocolitiasis o Macrocitosis: Por ingesta crónica.
• Tumor periampular, Cáncer de via biliar o Transferrina decarboxilada: buena S y E para
La magnitud de elevación de transaminasas NO se ingesta exagerada (> 60g), aumenta con ingesta
correlaciona con gravedad del daño, pero da pistas acerca reciente.
de la etiología del cuadro: Drogas
Anamnesis es FUNDAMENTAL, no hay marcadores
específicos.

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Es posible encontrar EOSINOFILIA, y/o alteración de 4. Vitaminas: Complejo B, ácido fólico 15mg/día,
transaminasas, con patrón hepatítico o colestásico. vitamina K 10mg IM/semana.
5. Tto. de complicaciones: ascitis, encefalopatía, HDA,
Isquemia
infecciones.
Diagnóstico de descarte, sospecharla en pacientes 6. Prevención y tto. sd. abstinencia: Clometiazol en dosis
insuficientes cardíacos que estuvieron sometidos a una decrecientes.
situación de hipotensión prolongada. 7. Corticoides: 40mg/día VO x 1 mes, luego 20mg/día x 1
HAI semana y luego 10mg/día x 1 semana. Reduce
Fundamentalmente, el diagnóstico es serológico: inflamación y mejora estado nutricional.
• HAI tipo 1: Anti-nucleares (ANA+) y/o Anti-músculo Drogas
liso (ASMA+). 1. Suspensión del medicamento sospechoso (evitar otros
• HAI tipo 2: Anti-microsomas hígado/riñón (ALKM-1+) hepatotóxicos e inductores mientras el laboratorio
y/o Anti-antígeno de citosol hepático (ALC-1+). esté alterado).
Enfermedad de Wilson 2. Manejo síntomático.
3. Biopsia hepática si síntomas persisten > 6 meses.
Sospechar en paciente <40 años que además presenta
anemia hemolítica. Se solicitan niveles de ceruloplasmina. Única hepatitis tóxica que requiere tratamiento específico
es PARACETAMOL.
Manejo inicial 1. Lavado gástrico,
Orientado al manejo de los síntomas y al control del medidas de
paciente: sostén y carbón
activado o
Exámenes iniciales.
colestiramina
• Pruebas hepáticas: Permiten orientar el diagnóstico y
(previene
la conducta a seguir.
absorción de
• Albúmina: Valores bajos harán pensar en un problema
medicamento
crónico, valores normales orientan a un cuadro agudo.
residual) antes de
• Protrombina: Para evaluar función hepática. Si no
30 minutos post-
mejora con Vit. K pensar en una lesión hepatocelular
ingesta.
extensa (obs. FHF).
2. Medir niveles
Hospitalizar. plasmáticos de
Si hay signos de insuficiencia hepática: paracetamol y
1. Encefalopatía actuar de acuerdo
2. Vómitos persistentes a nomograma
3. Astenia marcada (valores límites
4. Bilirrubina > 15 de riesgo disminuyen con el tiempo):
5. Protrombina <50% • Si RIESGO PROBABLE, administrar N-acetilcisteína
VO 140mg/kg de carga, seguida de 70mg/kg
Manejo específico c/4hrs hasta completar 15-20 dosis (reduce
Hepatitis virales necrosis hepática por estimulación de glutatión).
NO es efectivo después de 24-36 hrs post-ingesta
1. Reposo relativo.
(óptimo antes de 8 hrs). Mantener hasta llevar
2. Dieta a tolerancia, restricción absoluta de alcohol.
niveles de paracetamol a grupo SIN RIESGO.
3. Manejo sintomático de nauseas y vómitos.
• Si RIESGO POSIBLE, evaluar evolución de niveles
4. Abstinencia sexual durante fase aguda para evitar
plasmáticos.
contagios.
• Si está SIN RIESGO, poco probable que hepatitis
5. En caso de prurito:
sea por paracetamol.
• Colestiramina (resina que adsorbe sales biliares).
3. Transplante hepático si presenta signos de
con resultados controvertidos.
insuficiencia hepática a pesar de N-acetilcisteína.
• Corticoides sirven en VHA, pero llevan a
cronicidad de B, C, D. Isquemia
6. Control en un mes con pruebas hepáticas. (Curación = Sin terapia específica. Estabilizar hemodinámicamente.
normalización de transaminasas).
HAI
Hepatitis no virales
Indicaciones de tratamiento (además de juicio clínico):
OH • 10x SGOT/SGPT.
1. Suspensión de OH. • 5x SGOT/SGPT + 2x gammaglobulinas.
2. Manejo sintomático. • Biopsia con necrosis en puente o multiacinar.
3. Nutrición adecuada: 30kcal/kg y 1g/kg proteínas.
Tratamiento:

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• Prednisona sola en dosis diarias con o sin azatioprina, • Remisión se ve en >12 meses (80% en 3 años).
hasta lograr remisión sintomática y de pruebas • Recurrencia baja (17%).
hepáticas. • Transplante hepático si no responde a corticoides.

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