ESTREPTOCOCOS

Los estreptococos son  organismos anaerobios facultativos y Gram Positivos que a menudo
aparecen formando cadenas o por pares (Figura 1 y 2) y son catalasa-negativa (los estafilococos
son catalasa positivos) (Figura 3). Los estreptococos se subdividen en grupos mediante
anticuerpos que reconocen a los antígenos de superficie (Figura 4). Estos grupos incluyen una o
más especies. Las agrupaciones de estreptococos más importantes son A, B, y D. Entre los
grupos de estreptococos, la enfermedad contagiosa (especificamente faringitis) es causada por el
grupo A, el cuál se enfatiza aquí. Streptococcus pneumoniae (es la causa principal de pulmonía
humana), Streptococcus mutans y otros estreptococos llamados viridans (entre las causas de
caries dental) no pertenecen a grupos antigénicos.

Después del crecimiento de estreptococos en agar con sangre de oveja se observan tres tipos de
reacción de hemólisis (alfa, beta, gamma). La hemólisis alfa se refiere a una lisis parcial de
eritrocitos que produce una coloración verde que se observa alrededor de las colonias (debido a la
liberación de un producto de degradación de la hemoglobina llamado bili-verdina); la hemólisis
beta se refiere a un halo de hemólisis completamente claro (Figura 5) y la hemólisis gama se
refiere a la ausencia de hemólisis. Los estreptococos del grupo A y B son beta hemolíticos,
mientras que D es generalmente alfa o gamma. Los Streptococcus pneumoniae y viridans
("verde") son alfa-hemolíticos. Por lo tanto la reacción de hemólisis es importante para la
clasificación de los estreptococos. La reacción de hemólisis junto con otra de las características
fisiológicas es suficiente para una identificación clínica presuntiva.

Estreptococo del grupo A  (S. pyogenes)

Este organismo causa tradicionalmente faringitis supurativa pero no invasiva (Figura 6) y menos
frecuentemente infecciones en la piel, el impétigo. A mediados de los 1900, las serias
complicaciones de las infecciones por estreptococos del grupo A comenzaron a declinar
drásticamente y han disminuido ya en la década de los 70's. Por lo tanto el interés por este
microorganismo disminuyó. En los años 80's y 90's, ha habido un resurgimiento de la "fiebre
reumática" clásica (enfermedad del corazón no supurativa) pero también surgieron nuevas formas
de enfermedad estreptococal las cuales incluyen a la bacteremia invasiva y al síndrome de choque
tóxico (como se ha visto con S. aureus) y la conocida “bacteria carnívora”.

Las infecciones de estreptococos del grupo A afectan todas las edades con incidencia máxima de
5-15 años de edad. Las complicaciones serias (incluyendo  fiebre reumática y bacteremia
invasiva) parecía que afectaban primariamente aquellos individuos con defectos importantes en su
sistema inmune (incluyendo niños, personas de edad avanzada y pacientes inmuno-
comprometidos). Sin embargo, hoy en día es claro que los niños y adultos previamente
saludables, una vez que se infectan están definitivamente en riesgo de presentar complicaciones
graves.

Fiebre reumática. La fiebre reumática, es una enfermedad inflamatoria que afecta principalmente
el corazón y las articulaciones. Aunque es severa puede tomar un periodo de tiempo para
desarrollarse. El mecanismo de la inmunopatológía  crónica de la fiebre reumática no se ha
resuelto. La proteína M presenta reacción cruzada con la miosina del corazón y esto conduce a
autoinmunidad. Aunque la pared celular de los estreptococos del grupo A es altamente resistente
a la degradación en el hospedero. Estos antígenos persisten in vivo por meses y
experimentalmente causan enfermedades que se asemejan a la artritis y a la carditis reumatoide.
La artritis reumática no se debería  confundir con la enfermedad reumática más común – la artritis
reumatoide. La terapia temprana de las infecciones de la garganta usando penicilina, disminuye la
incidencia del desarrollo subsecuente de carditis reumática.

Glomerulonefritis aguda. Esta es una enfermedad inmunológica compleja del riñón.

Fiebre Escarlatina. El sarpullido típico es causado por la toxina eritrogénica (pirogénica) que está
codificada a nivel de fagos (Figura 7).

Bacteremia y choque tóxico. Las formas recientemente descritas de la enfermedad (que algunas
veces resultan fatales) presentan un síndrome parecido al choque tóxico (incluyendo sarpullido,
fiebre y la invasión de fluidos desde el torrente sanguíneo hacia tejidos periféricos, que da como
resultado edema ) y/o miositis necrotizante y fasciitis. La producción de toxinas pirógenicas (A, B y
C) son el sello de estas cepas. La toxina pirogénica es un superantígeno (un mitógeno) que actúa
sobre las células T, causando activación no específica del sistema inmune. Esto puede estar
implicado en la patogénesis. Esta enfermedad aún es poco común pero puede progresar
rápidamente (en el termino de pocos días) y pone en peligro la vida.

Características generales de la patogénesis

La identidad de la adhesina que permite la adherencia al epitelio respiratorio (vía fibronectina) es

controversial. El ácido lipoteicoico se localiza en la membrana celular de muchas bacterias. Para
el estreptococo del grupo A mucho ácido lipoteicóico también esta presente en las  fimbrias del
exterior de la célula. Un trabajo clásico sugiere que el ácido lipoteicoico es la adhesina del grupo
A, aunque más recientemente se ha sugerido que ese papel lo realiza la "proteína F” (de unión a
fibronectina).

El estreptococo del Grupo A en ausencia del fibrinógeno que fija complemento al encontrarse con
la lamina de peptidoglicano y en ausencia de anticuerpos, ya no es fagocitado. La proteína M (que
también se encuentra en las fimbrias) se une al fibrinógeno del suero y bloquea la unión del
complemento con la capa mas interna del peptidoglicano. Esto permite la sobrevivencia del
microorganismo debido a la inhibición de la fagocitosis. Sin embargo, en individuos que son
inmunes, los anticuerpos neutralizantes que reaccionan contra la proteína M causan la fagocitosis
misma que resulta en muerte del micro organismo. Este es el mecanismo principal por el cual la
inmunidad es capaz de detener las infecciones del estreptococo del grupo A. Las vacunas contra
la proteína M son por lo tanto un candidato de importancia que se puede usar contra la fiebre
reumática. Clásicamente se había considerado que la cápsula del estreptococo del grupo A  posee
limitada actividad antifagocítica. Muchas de las cepas virulentas recientemente descritas son
altamente mucoides y sus cápsulas son importantes en la patogénesis.

Desafortunadamente, ciertos tipos de la proteína M presentan reacción antigénica cruzada con

proteínas del corazón y esto puede ser responsable de carditis reumática. El temor que se tenía
de adquirir autoinmunidad lo ha inhibido positivamente el uso de las vacunas contra el
estreptococo del grupo A. Sin embargo, distintos epítopes protectores contra aquellos de reacción
cruzada ya se han definido y la disponibilidad de una vacuna parece más probable. Las proteínas
M varían antigénicamente entre las cepas; por lo tanto la inmunidad contra una proteína M no
implica  inmunidad general contra todas las cepas de S. pyogenes. La tipificación por proteína M
junto con otros antígenos (T y R) se usan en la serotipificación.

Diagnóstico de laboratorio

1. Detección directa-  el antígeno se extrae a partir de un hisopo de raspado faringeo. El

extracto del antígeno se unirá con un anticuerpo específico contra un carbohidratos del
estreptococo del grupo A. Clásicamente esta prueba ha involucrado una aglutinación de
anticuerpos adsorbidos en perlitas de resina. Sin embargo, recientemente se han
introducido pruebas más simples. Los resultados están disponibles en cuestión de
minutos.

2. Tipificación de Lancefield de las colonias beta hemolíticas aisladas (ver mas arriba). Son las
colonias beta hemolíticas (Figura 5) y cuyo crecimiento se ve inhibido por bacitracina (diagnóstico
presuntivo) (Figura 7a).

4. El suero del paciente muestra anticuerpos contra la estreptolisina O u otros antígenos

estreptococales. Esto es importante si la secuela clínica posterior ocurre.

La beta hemólisis es causada por dos hemolisinas la O y la S; la primera es inactiva en presencia

de oxígeno. Por lo tanto al sembrar la placa por picadura, se incrementa la intensidad de la
reacción de hemólisis

Estreptococo del grupo B (S. agalactiae)

Estos microorganismos causan meningitis neonatal y septicemia después de su transmisión a

partir de la flora normal de la vagina de la madre.

El microorganismo puede ser identificado sobre las bases de la beta hemólisis, hidrólisis de
hipurato y la reacción de CAMP (Figura 8). El CAMP es una abreviación para los nombres de los
cuatro individuos que originalmente describieron este test. El estreptococo del grupo B produce un
factor que aumenta la beta hemólisis de una cepa indicadora de S. aureus.

Estreptococo del grupo D

El crecimiento sobre bilis-esculina produce un precipitado negro derivado de la esculina (Figura

10) muchas otras bacterias no crecerán en presencia de bilis. El estreptococo del grupo D se
divide en aquellos que crecen en solución salina al 6,5% (enterococos) y aquellos que no (no
enterococos) (Figura 11). Los que más comúnmente causan enfermedad en humanos son los
enterococos y no los enterococos. Los enterococico frecuentemente son resistentes a la penicilina
y son relacionados en forma distante a otros estreptococos que se han cambiado al género
Enterococcus; el más comúnmente aislado es E. (S faecalis) (Figura 9). Como  su  nombre lo
implica los enterococos se encuentra en la flora intestinal normal y la infección a menudo procede
de contaminación fecal. Una causa importante de infecciones del tracto urinario (mucho menos
común que E. coli) y también infecciones oportunistas (incluyendo infección intra-abdominal,
septicemia y endocarditis). Las colonias usualmente son alfa o gama hemolíticas.

Otros grupos beta hemolíticos

Los grupos C, G y raramente el grupo F ocasionalmente causan enfermedad en humanos

(especialmente faringitis).

Estreptococos de colonias pequeñas

La flora normal humana contiene microorganismos que pueden ser del grupo A, C, F o G o no son
tipificables (S. anginosu, S. milleri). Su papel en la enfermedad humana aun no está claro.

Estreptococo viridans

Este es un grupo diverso de especies encontradas comúnmente en la cavidad oral (inclusive S.

mutans ) y causa endocarditis luego de liberarse al torrente sanguíneo después de la extracción
de un diente (Figura 12).  Estos microorganismos también están involucrados en la caries dental.
Son alfa hemolíticos y dan negativos a otras pruebas descritas arriba. Estos microorganismos no
son tipificables.

Figura 12
La bacteria Streptococcus viridans , es la responsable de aproximadamente la mitad de los casos de
endocarditis bacteriana, pero se encuentra como flora normal bacteriana en la boca
 Figura 8a
Reacción de CAMP
positiva
© Karen M. Kiser. St
Louis Community
College, Clinical  
Laboratory,  Figura 9 Figura 10 Figura 11
St. Louis, MO  Streptococcus Prueba de bilis- Crecimiento
faecalis – procarionte esculina. Los positivo en cloruro
cocoide estreptococos del de sodio 6,5% de
(dividiéndose); un grupo D son (arriba) y sin
patógeno que causa positivos para esta crecimiento en un
infecciones en piel y prueba (Arriba: medio similar
Figura 8b Positivo. Abajo: (abajo)
heridas © Dennis Kunkel
Reacción de CAMP Microscopy, Inc.  Used Negativo)
© Karen M. Kiser. St
negativa with permission Louis Community
© Karen M. Kiser. St College, Clinical
  Louis Community Laboratory, 
© Karen M. Kiser. St College, Clinical St. Louis, MO 
Louis Community Laboratory, 
College, Clinical St. Louis, MO 
Laboratory, 
St. Louis, MO 

Figura 7a
Una forma de diferenciar al grupo A del estreptococo beta-hemolitico de los
estreptococos beta hemoliticos es mediante la  determinación de su sensibilidad a
bacitracina. Streptococcus  pyogenes (beta hemolítico del Grupo A) es sensible a
bacitracina y no crece alrededor de un disco conteniendo el  antibiótico. Los otros
estreptococos  beta-hemoliticos no son sensibles a bacitracina y crecerán junto al disco
que contiene el antibiótico.
© The MicrobeLibrary and Neal R. Chamberlain, Department of Microbiology,
Kirksville College
 

Fig
ura 3 Figura 5
Pruebas de catalasa Streptococcus Figura 6 Figura 7
positiva y negativa. Figura 4 La faringitis por Lesiones a nivel de
Streptococcus pyogenes en placa
En esta prueba, el de agar sangre. Estreptococo, la piel en el pecho de
peróxido de tinción fluorescente causan las bacterias una mujer con
con anticuerpos Estos
hidrógeno se microorganismos del grupo A de fiebre escarlatina.
convierte a oxígeno (coloreada Streptococcus. El sarpullido
digitalmente). En producen una
(se ve como variedad de toxinas, Estas bacterias se aparece primero
burbujas de gas) © este género hay seis contagian por como pequeñas
Karen M. Kiser. St Louis grupos: A, B, C, D, algunas de las
Community College, cuales son capaces contacto directo ulceraciones rojas
F, y G, los cuales se con moco de la en el pecho y
Clinical Laboratory,  St.
encuentran de lisar o destruír
Louis, MO 
eritrocitos. El nariz o garganta de abdomen, luego se
frecuentemente personas infectadas disemina por todo
formando pares o resultado es una
zona clara o a través de el cuerpo. La lesión
cadenas contacto con asemeja una
CDC/Dr. M.S. Mitchell rodeando las
colonias heridas infectadas o quemadura solar y
bacterianas. Esta úlceras de la piel. al tacto parece un
destrucción  CDC/Dr. Heinz F. pedazo áspero de
completa de los Eichenwald papel de lija.
eritrocitos en el Usualmente es más
medio de agar se rojo en las áreas
llama beta- axilares e ingle
hemolísis. © The  CDC
MicrobeLibrary and
Gloria J. Delisle, Queens
University
Kingston, Ontario,
Canada