Fisiología del líquido cefalorraquídeo

Se llama presión intracraneal (PIC) a la presión media del interior de la cavidad craneal, y por
convención se mide en decúbito lateral a nivel del espacio subaracnoideo lumbar nada más
acceder a éste mediante punción lumbar, o a nivel intraventricular al colocar un cateter en esa
localización. Se consideran normales valores entre 60 y 200 mm de H20 o entre 5 y 15 mm de Hg
(1 mm Hg equivale a 1,36 mm de H20).

Al encontrarse el encéfalo (células y espacio intersticial), su circulación sanguínea (vasos, sangre,

barrera hematoencefálica), el LCR y las estructuras que lo rodean (meninges) dentro de un
continente cerrado como es el cráneo, la presión intracraneal (PIC) dependerá del volumen de
estos tejidos y líquidos. Como estas estructuras no son compresibles, la PIC aumentará o
disminuirá en situaciones en las que se modifiquen sus volúmenes, aunque existen mecanismos
compensatorios que se pondrán en marcha para minimizar estos cambios de presión, como el
paso de mayor cantidad de LCR a la circulación sanguínea y la autorregulación del flujo sanguíneo
cerebral.

Los aumentos de volumen cerebral producirán además de hipertensión intracraneal (HIC)

desplazamientos de estructuras dentro del cráneo, ambas circunstancias pueden llegar a ser muy
graves, y debemos ser capaces de detectar y tratar sus causas lo antes posible, para prevenir
lesiones irreversibles.

En un estado de equilibrio, el líquido cefalorraquídeo se produce y absorbe a un velocidad de 0.3

0.35 mL/min. El LCR está contenido en unos compartimentos que están constantemente
cambiando, y la presión a lo largo de los diferentes compartimentos debe ser igualada. Este
fenómeno se produce incluso cuando no hay flujo de LCR de un compartimento a otro. La
hidrcefalia resulta de un cambio en el equilibrio dinámico normal de tal forma que el LCR se
acumula en algún compartimento y se produce un incremento de la PIC.

El flujo de LCR puede ser representado teóricamente por un diagram de fluido dinámico que va
paralelo al circuito del flujo sanguíneo cerebral. El punto de origen de la presión necesaria para
producir LCR se encuentra en el ventrículo izquierdo y el final del circuiro en la aurícula derecha. La
presión del circuito se trasduce a todos los espacios del mismo.
Anatomía del circuito de LCR

El LCR es producido por el plexo coroideo. El lecho capilar del plexo coroideo es muy dierente del
resto de lechos capilares del cerebro. En este lecho no hay uniones estrechas (tight unions). De
esta forma en el plexo coroideo no hay barrera hematoencefálica. Los capilares del plexo coroideo
además están recubiertos por una monocapa de células epiteliales que son ciliadas. El LCR se
produce sin embargo por un proceso de transporte activo que es dependiente de consumo de
energía. El contenido químico del LCR es diferente al del suero. Del 50 al 80% del LCR producido
por el plexo coroideo es dependiente de la actividad de la anhidrasa carbónica. El resto es un
remanente del metabolismo del sistema nervioso. Este LCR extracoroideo es parte del líquido
extraceluar del cerebro y médula espinal. Varios fármacos pueden producir una disminución de la
formación de LCR, entre los cuales el más potente es la acetazolamida. La producción de LCR
también se puede ver aumentada en el caso de los papilomas de plexo coroideo.

El LCR se desplaza desde los ventrículos laterales hasta el foramen de Luschka y Magendie donde
sale a la teca espinal, recorre dicho saco tecal y asciende hasta la convexidad cerebral donde será
absorbido en las vellosidades aracnoideas.

El sitio primario de reabsorción del LCR es a nivel del seno sagital en las vellosidades aracnoideas.
Estas organelas especializadas son invaginaciones de aracnoides en los senos venosos durales,
particularmente en el seno sagital. Estas vellosidades permiten el flujo de LCR hacia el seno
impidiendo el flujo retrógrado. El proceso es pasivo y no requiere energía. Este sistema valvular
natural tiene una presión de apertura de 5 a 7 mmHg (60 a 100 mmH2O). Otros mecanismos
implicados en la reabsorción del LCR incluyen el sistema linfático dural, las órbitas, la esclera y la
endolinfa del oido. Su contribución es despreciable en situaciones normales.

Factores que influyen en La regulación del LCR

Para entender como se genera una PIC determinada en situaciones de normalidad y de
enfermedad dentro de la cavidad craneal, hay que tener en consideración diferentes factores
(Tabla 13.2.1). Dentro de una cavidad cerrada la presión a la que su contenido se mantiene estará
en relación con el volumen que alberga, siguiendo una curva logarítmica determinada (Figura
13.2.1). Pero el cerebro cuenta con mecanismos de autorregulación que, mientras funcionen,
podrán modificar esta curva y compensar pequeños cambios de volumen. Las arteriolas cerebrales
tienen capacidad de autorregular el flujo sanguíneo cerebral, mediante su vasodilatación o
vasoconstricción, para mantener éste constante a pesar de que se produzcan cambios en la
presión arterial media (PAM) y en la PIC. Existen también factores metabólicos como la
hipercapnia, que produce vasodilatación y por tanto aumento del flujo sanguíneo cerebral. En
condiciones normales el aumento del flujo cerebral es compensado con una salida mayor de LCR
hacia el espacio subaracnoideo para su reabsorción.

Mientras la PIC es inferior a la PAM, se consigue mantener una adecuada perfusión cerebral y los
mecanismos de regulación son capaces de compensar pequeños aumentos de volumen cerebral,
que se han estimado en unos 6 ml, sin que se produzca ningún cambio en la PIC (segmento α0 -
α1) de la gráfica de presión/volumen, llamado segmento de compensación espacial). Sin embargo,
una vez agotados estos mecanismos, pasamos al periodo de descompensación espacial de la
gráfica (α1 – α2), en la que el aumento de volumen producirá un aumento exponencial de la PIC,
provocando una caída de la presión de perfusión y en el flujo sanguíneo cerebral y clínica de
hipertensión intracraneal (HIC) (Zweckberger, 2009).

Existen además otros factores propios del cerebro enfermo que pueden modificar esta curva: En
cerebros edematosos o con algún factor añadido de dificultad para la evacuación del LCR
(trombosis venosas, meningitis….) estará aumentada la resistencia, y disminuirá la capacidad de
autorregulación cerebral desplazando la curva hacia la izquierda (β), y sin embargo en otras
circunstancias, como los cerebros previamente atróficos, habrá mayor capacidad para adaptarse a
situaciones de aumento de volumen cerebral sin que aparezcan síntomas, desplazando la curva a
la derecha (γ).

Las alteraciones en la PIC además de lesionar el tejido encefálico directamente, afectan a la

circulación sanguínea cerebral, y la HIC produce isquemia cerebral. El flujo sanguíneo cerebral
(FSC) debe ser de 45 a 55 ml/100 gr de cerebro/ minuto, para asegurar una buena circulación
cerebral, y es el resultado del coeficiente entre la Presión de perfusión cerebral (PPC) y la
resistencia vascular cerebral (RVC). La PPC va a ser el resultado de la resta de la PAM menos la PIC,
de ahí que un aumento de a PIC produzca una disminución del FSC. El cerebro tiene cierta
capacidad para autorregular el FSC modificando la resistencia vascular, pero estos mecanismos
tienen una efectividad limitada, y ante caídas de la PPC por debajo de 60 mmHg se producirá
hipoxia e isquemia, y ante aumentos por encima de 150 mmHg se producirá congestión vascular,
alteración de la barrera hematoencefálica y edema cerebral.

El edema cerebral se produce cuando aumenta el volumen de agua, y en función de en qué

espacio se produzca este aumento hablaremos de edema hiperémico cuando exista un aumento
de volumen intravascular, intersticial cuando se encuentre en el espacio extracelular, vasogénico
cuando haya un paso de agua del componente intravascular al extracelular por alteración de la
barrera hematoencefálica, que es más habitual en la sustancia blanca, y de edema citotóxico
cuando exista aumento del líquido intracelular por lesión celular.

La obstrucción al flujo de LCR, o a su reabsorción, hacen que se acumule éste en el interior de

alguno de los ventrículos cerebrales produciendo un aumento importante de su volumen
(hidrocefalia) que puede aumentar de forma brusca la PIC.

Tabla 13.2.1: Factores que influyen en la regulación de la PIC

Volumen de las estructuras intracraneales Parénquima cerebral, LCR, sangre

Presión arterial media Capacidad de las arteriolas cerebrales de regular el flujo cerebral y la PAM

Factores metabólicos con capacidad para autorregular la dilatación arteriolar CO2, histamina,
anestésicos (Oxido nitroso, Halotano, isofluorano, enfluorano)

Estado del parénquima cerebral El edema aumenta la resistencia

La atrofia disminuye la resistencia

La hipoxemia favorece el aumento de la PIC

Flujo del LCR Obstrucción al flujo de LCR en hidrocefalia

Reabsorción disminuida en casos de trombosis venosas o alteraciones meníngeas.

Producción aumentada en meningitis.

Maniobras de valsalva (Toser, estornudar, defecar, ejercicios isométricos) Aumenta la PIC de modo
transitorio

Hipertensión intracraneal

La hipertensión intracraneal (HIC) se define como la elevación sostenida de la PIC por encima de
180-200 mm de H20 (o de 15 mm de Hg) causada por un aumento del volumen de las estructuras
contenidas en el cráneo o por una pérdida de los mecanismos compensatorios de la presión
intracraneal. Sus causa son múltiples y se traduce en un síndrome clínico cuyos síntomas
dependerán de cuán grande sea la diferencia de volumen y de cómo de rápido se haya producido.

La elevación de la PIC puede deberse a un aumento del volumen del parénquima cerebral, del
sanguíneo, o del LCR, pero también puede deberse a otras alteraciones fisiológicas o metabólicas.

Hipotensión intracraneal

La hipotensión intracraneal es un síndrome mucho menos frecuente que la hipertensión

intracraneal y es debido en general a la pérdida de LCR, que hace que la presión intracraneal sea
menor de 60 mm de H20.