Fuente: NMS, Novak, Diapositivas.

por Graciela Libertad Dixon

RESUMEN DE GINECOLOGÍA
- T HE E S SE NT I A L S -

Anatomía de Genitales Femeninos (Generalidades)1

Genitales Externos
 Monte de Venus: prominencia adiposa, sobre el pubis, con vello púbico (rizado).
 Labios mayores: glándulas sebáceas, sudoríparas y folículos pilosos.
 Comisura anterior, hendidura vulvar, comisura posterior, fosa navicular (en nulíparas).
 Labios menores: ricos en glándulas sebáceas, pocas gl sudoríparas, sin folículos pilosos. Muy vascularizados,
forman el prepucio del clítoris por delante.
 Clítoris: cuerpo, glande, cuerpos cavernosos.
 Vestíbulo vaginal: himen (carúnculas mirtiformes cuando está roto), meato uretral, orificio vaginal, orificios
de salida de las gl de Skene y Bartholin (1/3 post).

Genitales Internos
 Vísceras pélvicas y medios de fijación
o Vísceras pélvicas: vejiga urinaria, colon pélvico, útero, vagina, trompas de Falopio, ovarios, uréteres.
o Medios de sostén/fijación:
 Diafragma urogenital: fascias (superior e inferior) del diafragma urogenital, m. transverso profundo
del periné, m. esfínter de la uretra membranosa.
 Diafragma pélvico: mm elevadores del ano, arco tendinoso y m. coccígeo. Es penetrado por 3
estructuras, uretra, vagina y recto.
 Estructuras membranosas:
 Lig. Redondo del útero: del fondo uterino (hacia delante y abajo) al canal de Nuck  m.
bulbocavernoso.
 Ligs. Sacro-uterinos: del cérvix, posterocaudalmente hacia el sacro.
 Lig. Ancho: no realmente un ligamento sino parte del peritoneo visceral.
 Lig. Ovárico.
 Lig. Infundibulo-pélvico2: contiene los vasos ováricos.
 Lig. Cardinal o de Mackenrodt: el más importante. Rodea las pars laterais del cérvix y se inserta
en el sacro.
 Fascias endopélvicas: uterovesical, vaginal, rectal.
 Útero y anexos
o Útero: piriforme
 Dimensiones: 7-8 cm de longitud x 4-6 cm de ancho (no grávido).
 Partes: fondo, cuerpo, cuello o cérvix.
 Capas: serosa, miometrio, endometrio (funcional; con las capas basal, esponjosa y compacta).
o Ovarios: almendrado
 Dimensiones: 2-3 cm de longitud x 2 cm de ancho.
o Trompas de Falopio: 12 cm. de longitud.
 Porciones: intramural, cuerpo, ampular (con fimbrias y la fimbria ovárica). A partir del ángulo basal
del útero.
 Tienen músculo liso y cilios que facilitan la movilización del óvulo.

1
Obtenido de la degrabación de Juan De Lucas (Obstetricia).
2
Lig. Suspensorio del ovario según el Netter.
1
 por Graciela Libertad Dixon
 Irrigación
o Aa. ováricas (de la Ao abdominal).
o A. pudenda interna (de la rama anterior de la ilíaca interna)
 A. perineal
 Rama perineal transversa (compartimiento superficial del diaf. urogenital) a. labial posterior
(rama terminal).
 A. del clítoris (compartimiento profundo del diaf. Urogenital).
 A. hemorroidal inferior.
o A. uterina (de la rama anterior de la ilíaca interna): sobre el uréter (OJO)!
o Irrigación de la vagina: a. vaginal3 que se anastomosa con las ramas descendentes de la a. uterina.
También contribuye la a. pudenda interna (1/3 inferior).
o Irrigación de las trompas de Falopio: ramas ascendentes de la a. uterina que se anastomosan con las
ramas de la a. ováricas.
o Irrigación del endometrio: a. uterina  ramas ascendentes  aa. arqueada  aa. radiales 
 Aa. rectas: capa basal del endometrio.
 Aa. espirales: capas esponjosa y compacta del endometrio. Son las que se rompen en
c/menstruación!

Motivos de Consulta
Principales motivos de consulta: flujo, sensación de masa (tumor, descensos del piso pélvico), dolor y esterilidad.

Sangrado Anormal
 Criterios de sangrado NORMAL:
o Periodicidad: cada 28  días.
o Duración: 2-7 días
o Volumen: 35 cc aprox… 8 toallas sanitarias/día.
o Usualmente 2 días de mayor flujo.
 Caracterización de un sangrado ANORMAL:
o ¿Qué está provocando el sangrado?
o ¿De dónde proviene el sangrado? Útero, vagina, cércix, otro lugar…
 Causas de sangrado anormal
o Orgánicas
 Masas: fibromas, adenomas, pólipos endometriales, Ca (cérvix, útero, vagina).
 Quistes ováricos.
 Endometritis.
 Cervicitis.
 Infecciones vaginales.
 Uso de anticoagulantes.
 Coagulopatías.
 Traumatismos: DIU, coito.
o SUD (sangrado uterino disfuncional):
 Causa más frecuente en mujeres de edad reproductiva.
 Eje hipotálamo-hipófisis-ovarios genera un exceso de estrógenos y deficit de progestágenos.
 Asociado a ciclos anovulatorios. La ppal causa de los mismos son las edades extremas.
 En la adolescencia hay 85% de ciclos anovulatorios, mientras que en la edad adulta solo 20% (buscar
causas orgánicas).
 Alta frecuencia en el climaterio. Dx diferencial con cáncer (tbn en la postmenopausia).

3
Rama de la a. ilíaca interna o hipogástrica.
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 Diagnóstico de exclusión.
o Embarazo y sus complicaciones: aborto, ectópico.
 Causas de sangrado anormal por edad

Prepúberes Adolescentes Vida reproductiva Perimenopausia Postmenopausia

o Embarazo
o Hormonas o Lesiones
o Pubertad precoz
o Anovulación exógenas endometriales (Ca
o Lesiones o Anovulación
o Embarazo o Fibromas incluso)
vulvovaginales y o Fibroma
o Homonas o Pólipos o Hormonas exógenas
externas o Pólipo
exógenas (endometriales y o Vaginitis atrófica
o Cuerpo extraño o Disfx tiroidea.
o Coagulopatías. cervicales) o Tumores: vulgares,
o Tumor.
o Anovulación vaginales, cervicales.
o Disfx tiroidea.

 Exámenes a realizar
o Examen físico pélvico
o Cultivo bacteriano: N.gonorroheae y Chlamydia.
o Frotis y Papanicolau: detectar Ca cervical.
o Prueba de embarazo.
o Biometría hemática: detector anemia por déficit de Fe.
o Tiempos de coagulación.
o USG pélvico
o Biopsia endometrial.

Leucorrea
 Flujo vaginal normal
o Secreción mucoide clara o blanquecina, como clara de huevo. Secreción amarillenta.
o Varía dependiendo de: estrés emocional, excitación sexual, ciclo menstrual.
o Estas secreciones establecen el ambiente apropiado para el desarrollo de la flora vaginal normal, con
cuyo desajuste inician los procesos de vaginitis.
o Situaciones que alteran el flujo normal:
 Coito, cambio de pareja sexual, hormonas, antibióticos, duchas vaginales, ETS.
o Flujo anormal: cambios de color (verde, amarillo), olor, consistencia. Cantidad aumentada.
 Causas infecciosas de leucorrea
o Vaginosis bacteriana
 La causa más común!
 Se debe a un cambio en la flora bacteriana vaginal normal.
 Factores de riesgo: embarazo, duchas vaginales, DIU, actividad sexual.
 NO es una ITS.
 Clínica:
 Descargas blanquecinas o grisáceas.
 Olor desagradable.
 Disuria, prurito.
o Candidiasis
 Se debe a crecimiento excesivo de la C.albicans que es un agente comensal.
 NO es una ITS.
 Factores de riesgo: DM, antibióticos, embarazo, alcoholismo, anticoncepción oral, duchas vaginales,
inmunosupresión.
 Clínica:

3
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 Flujo grueso, blanco-grisáceo.
 Prurito y disuria intensos.
 Dispareunia.
o Tricomoniasis
 Infección por Tricomonas vaginalis.
 SÍ es una ITS.
 Clínica:
 Descarga espumosa, amarillo-verdosa o grisácea.
 Mal olor.
 Prurito, disuria y dispareunia.
 Otras causas de leucorrea
o Alergias
o Vaginitis atróficas
o Cuerpo extraño
o Cervicitis por ITS.
 Otros síntomas importantes: dolor abdominal (infrecuente), vómitos, fiebre, sangrado, ictericia,
recurrencia.
 Exámenes a realizar
o Examen pélvico: buscar dolor a los movimientos del cérvix y anexos.
o Colposcopia
o Cultivos
o Frotis y tinción.

Infertilidad
 Definición: incapacidad de una pareja para lograr el embarazo de la mujer luego de 1 año de relación sexual
sin anticoncepción.
 Es un problema de pareja!
 Causas femeninas
o Enfermedad inflamatoria pélvica
o Endometriosis
o Toxinas
o Ejercicio excesivo
o Problemas ponderales
o Edad avanzada…
 Causas más frecuentes de infertilidad
o En la mujer: trastornos tubarios, trastornos de la ovulación.
o En el hombre: trastornos en el esperma.
 Cosas importantes que hay que preguntar
o Hx médica completa, hx gestacional, hijos de la pareja, frecuencia de las relaciones sexuales, hx
menstrual, medicamentos.

Dolor Ginecológico
 El dolor pélvico puede tener causas diversas (sistemas reproductivo, GI, urológico, musculoesquelético,
neuropsiquiátrico).
 Puede ser local, irradiado o referido. Naturaleza e intensidad variables.
 Puede ser agudo-crónico, cíclico-no cíclico.
 Caracterización del dolor pélvico

Agudo Crónico

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Intenso, de inicio repentino y evolución corta. 6 meses de duración
A menudo con reacciones reflejas. SIN reacciones reflejas
Hay signos de inflamación e infección. SIN signos de inflamación e infección
--- Fisiopatología poco clara.

o Agudo
Complicaciones del embarazo Infección aguda Masa anexial
o Hematona del cuerpo lúteo
o Endometritis o Torción ovárica
o Emb. Ectópico o EIP aguda o Quiste ovárico roto
o Aborto o Absceso tuboovárico o Quiste paratubario
o Degeneración fibroide. o Tromboflebitis pélvica o Endometriosis
o Trombosis de vena ovárica. o Sd. de hiperestimulación
ovárica.
*Otras causas: Porfirio, aneurismas.
o Crónico:
 Ginecológico
 Extrauterino: adhesiones, embarazo ectópico crónico, EIP crónica, endometriosis, Sd. ovario
remanente.
 Uterino: adenomiosis, endometritis crónica, fibroides, DIU, congestión pélvica, pólipos, defectos
en las estructuras pélvicas de soporte, retroflexión uterina, dolor tras esterilización.
 Otros: abuso sexual, sd. de somatización, toxicidad por plomo o mercurio, hiperparatyr, abuso
de sustancias (cocaína), HbSS, distrofia simpática.

 NO Ginecológico

Alteraciones psiquiátricas Urológico Gastrointestinal Musculoesquelético

o IVU crónica
o Vejiga irritable
o Depresión
o Cistitis intersticial
o Somatización
o Cálculos vesicales
o Hipocondriosis
o Diverticulitis
o Dependencia de drogas
suburetral
o Abuso sexual.
o Sd. uretral crónico
o Trigonitis.
o Coccidinia
o Problemas de discos
vertebrales
o Constipación o Enf. degenerativa
o Enf. inflamatoria articular
intestinal o FibromialgiaçMiositis
o Sd. colon irritable o Hernia
o Enterocolitis o Lumbalgia por Herpes
o Neoplasia Zoster
o Apendicitis crónica o Sd. del elevador del ano
o Colelitiasis o Dolor miofascial
o Proctalgia o Sd. de atrapamiento de
o Diverticulosis nerviosos
o Neoplasia. o Osteoporosis
o Dolor asociado a la
postura
o Escoliosis, lordosis, cifosis
o Traumatismos.

o Recurrente
Ginecológico Urológico Pared abdominal Gastrointestinal
o Mittelschmerz o Cistitis o Gastroenteritis
o Hematoma
o Dismenorrea 1ª o Pielonefritis aguda o Apendicitis

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o Dismenorrea 2ª
o Cálculos ureterales.
o Hernia encarcelada o
estrangulada
o Porfirio aguda
o Aneurisma de la Ao
o Angina abdominal.
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o Diverticulitis
o Obstrucción intestinal
o Enf. Inflam. intestinal
o Sd. de colon irritable
o Isquemia mesentérica

 Historia clínica
o Gineco-obstétrica: sangrados (leiomiomas, adenomiosis), cirugías previas (adherencias), infecciones
crónicas (estenosis cervical), múltiples parejas sexuales (EIP).
o Urológica: urgencia y aumento de la frecuencia urinaria (cistitis intersticial).
o Gastrointestinal: adhesiones del sigmoides (dolor crónico).
o Musculoesquelético: episiotomías y desgarros.
o Neurológica: dolor quemante (neuralgia del pudendo).
o Psicológica: somatización.

Evaluación Clínica y Paraclínica

Bases diagnósticas
 Hx clínica
1. Recordar los antecedentes personales: NUNCA se debe examinar ni interrogar a
1. Médicos-quirúrgicos: intervenciones, una pt sin que esté presente una auxiliar
enfermedades con secuelas (TBC, sífilis, (mujer). Especialmente si es una pt
rubéola, trastornos metabólicos, psiquiátrica, etc. (malas interpretaciones).
cardiopatías).
2. Menstruales: duración, volumen, periodicidad. Menarquia, alteraciones en el flujo,
alteraciones en el ciclo, metrorragia, menstruación vicariante, dolor, Sd. premenstrual
(Frank), Sd climatérico, menopausia.
3. Reproductivos: paridad, hijos vivos, # compañeros sexuales, etc.
 Examen físico completo: seguir siempre un orden preestablecido…
2. …Examen abdominal…
3. …Examen Vaginal
1. Inspección  especuloscopia  ex. bimanual.
2. Vejiga vacía, posición de litotomía.
3. Inspección externa:
1. Labios (distrib. del vello), clítoris, orificio uretral, introito e himen, periné ano.
2. Gl. Parauretrales de Skene: exprimir debajo de la superficie de la uretra.
3. Gl. Bartholin.
4. Reconocer: ulceración, inflamación, edema, secreción, nódulos, verrugas, etc.
4. Especuloscopia: no lubricar si se van a tomar muestras. Entibiar, lubricar, avisar, ser
gentil!
1. Introducir oblicuo con hojas cerradas.
2. Poner horizontal, abrir y ajustar.
3. Verificar visualización completa del cérvix.
4. Ver paredes vaginales: sangre, secreciones, caract. de la mucosa, anomalías estructurales.
5. Ver en el cuello: hemorragia, inflamación, Ca, pólipos.
6. Que puje en busca de: cistocele (ant.), rectocele (post.), enterocele (post.), prolapso uterino.
7. Retirar abierto para no lesionar.
5. Examen bimanual: dedos índice y medio de la mano dominante.
1. Mano libre  palpar abdomen  empujar vísceras pélvicas para palpar mejor.
2. Cuello: posición, tamaño consistencia, movilidad (no debe doler).

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 por Graciela Libertad Dixon
3. Examen rectovaginal bimanual: índice  vagina; medio  recto.
4. Con el tacto rectal podemos evaluar los parametrios porque llegas más arriba del nivel del fondo
de saco de Douglas.
 Reinterrogatorio: vamos aplicando el método científico4.
 Exámenes dirigidos
1. Sensibilidad
2. Especificidad.
3. Costo-beneficio: ver si necesitamos o no la prueba y si va a aportar algo nuevo.

Toma de Secreciones
 Las secreciones vaginales son normales. Es una cavidad húmeda con flora normal.
 Si se altera la acidez del medio se altera la flora normal (lactobacilos… cándidas ocacionales que casi no se
deben detectar).
 Papanicolau:
Revisar la histología del tracto
 Tamizaje5 por excelencia; citología exfoliativa. reproductor femenino
 Se exfolia la capa más superficial de la mucosa del cuello. (vagina, útero, etc.)
 Condiciones en que la vagina puede queratinisarce: prolapsos!
 Epitelio delgado se ve en mujeres premenopausicas y menopausicas.
 Se usa una espátula de aire modificada. Tiene una punta larga que entra al canal endocervical mientras
que la parte corta toma la muestra del ectocervix. Se gira 360º. También hay un cepillo que reemplaza
la espátula (a veces no hay). Cuando se usa el cepillo se da solo ¼ de vuelta porque toda la superficie
está en contacto.
 Frotis en fresco: si vemos flagelados puede ser tricomonas o espermatozoides.
 Prueba de KOH: detección de hongos. El KOH lisa todo (cel epitelialis, GB, etc.) excepto al hongo.
 Frotis Gram: los lactobacilos (bacilos de Doderlain) son cocobacilos gram negativos. Si vemos diplococos
gram negativos intra- y extracelulares. En la vaginosis bacteriana por Gardnerella vaginalis la cel epitelial se
ve rodeada de la bacteria.
 Cultivos: Thayer Martin, se ponen en un ambiente microaerofílico (ambiente rico en CO2).
 pH: si es alcalino y se asocia a infección puede ser vaginosis bacteriana o tricomoniasis. Se liberan las aminas
caderina y putrecina.
 Test de Schiller:
 Solución de Lugol: yodo y yoduro de K.
 Tiñe el glucógeno: en prepúberes o postmenopaúsicas se le da estrógeno para que sirva (sino no c ve).
 Células q no tienen glucógeno: displásicas, sin estímulo estrogénico, endocervicales.
 Dirige biopsias.
 Colposcopia (colpos = vagina)
 Evaluación del epitelio cervicovaginal con aumento (15x, 4-40x).
 Se basa en la visualización del estroma a través del epitelio.
 Uso de ácido acético 3-5% (vinagre comercial) para exacerbar lesiones. Produce un cambio transitorio
porque exacerba la reacción núcleo-citoplasmática; deshidrata la célula (se contrae) por ser un medio
hipertónico.
 Dirige biopsias.

Toma de Muestras
 Cervicales
 Dirigidas por colposcopia o Schiller.

4
Mujer de 30 años con dismenorrea progresiva… dismenorrea secundaria a endometriosis!
5
Pruebas en la población expuesta al riesgo, sin síntomas. Si hay síntomas sería una prueba diagnóstica.
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 No es necesario anestesiar. La sensibilidad es baja en esta área, no duele casi.
 Poco sangrado, se puede colocar un tampón.
 Mandataria frente a lesiones visibles.
 Endometriales
 Diferentes dispositivos: cánula o cureta de Novac, émbolos plásticos.
 Molestosas porque entran a la cavidad uterina y provocan un vacío.
 Baja sensibilidad – alta epecificidad.

Ultrasonido
 Pélvico: hasta 5 MHtz.
 Transvaginal: 5-10 MHtz.
 Evaluación: hemorragias, dolor, masas, grosor endometrial.
 Flujo Doppler6: continuo y pulsado.
 Característica de la irrigación.
 Generalmente baja resistencia es compatible con vasos neoformados.
 Permiten detectar malformaciones craneofaciales, labio leporino, etc. en los fetos (IU).
 USG tridimensional: junto con doppler, invasión miometrial.
 Ovario poliquístico: 8-10, folículos que no terminan de reventar y quedan como quistes.

Histerosonogafía
 Evaluación de la cavidad endometrial.
 Instilación de SSN.
 Aumenta el contraste.
 Identifica: pólipos, invasión miometrial.
 Permite consignar patencia tubaria.

Histerosalpingografía
 Instilación de medio hidrosoluble en la cavidad uterina
 Evalúa la forma de la cavidad endometrial y las trompas.
 Establece la permeabilidad tubaria.
 Se realiza del día 5 al 12, cuando terminó de menstrual y antes de ovular, para evitar hacerle el estudio a
una embarazada.

RM y CT
 No son de rutina.
 Evalúan retroperitoneo. Indicados en tumores de páncreas…
 No son superiores para los tumores de ovario.
 Pueden establecer compromiso parametrial. Ver los ligamentos cardinales de Mackeroth (istmo y cuello).

Densiometría ósea
 CT doble fotón. Dexa?
 USG: talón, antebrazo. Puede servir para tamizaje.
 El gold standard para medir el grosor y fuerza de un hueso es la biopsia.
 Donde más se fracturan las mujeres con osteoporosis es: vértebra, cadera, muñera.

6
Buscar principio Doppler. Ver la velocidad con que se mueven las cosas. En este caso la irrigación. Los tumores cuando
producen neovascularización dan vasos sin capa media que es lo que permite contraer y mantner la presión, son vasos de
baja resistencia y alto flujo.
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Histeroscopia
 Diagnóstica, sin anestesia.
 Visualización de toda la cavidad.
 Con un medio de distensión. La cavidad endometrial se puede distender hasta 3-4 mm sin dolor, se puede
hacer en el consultorio. Se debe distender hasta 7 mm.
 Permite tomar biopsias dirigidas. Ej. Sarcoma Botrioide.

Laparoscopia
 Diagnóstica y terapéutica.
 Insuflación con CO2 (se elimina rápidamente).
 Introducción de portales.
 Visualización de la cavidad peritoneal y órganos ginecológicos.
 Permite biopsias y cirugías: histerectomía, plastia tubaria y ovárica, quistectomía, resecciones de
ligamentos, biopsias ganglionares, etc.
 Ej. Ovario de chocolate, endometrioma.

Infertilidad
 Curva de temperatura basal. Aumenta cuando hay progesterona.
 Espermiograma.
 Culdoscopia: en desuso. Introducir el histeroscopio por el fondo de saco de vagina.
 Test postcoital: tiene restricciones e indicaciones. Se toman secreciones del cuello después del coito (hasta
8-24 horas). Se observa la reacción de los espermatozoides en el epitelio. Si están todos los zoides muertos
puede ser que el ambiente sea hostil (moco infectado, etc).

Ciclo Menstrual
Generalidades
 Es predecible, regular, espontáneo. En condiciones normales!
 Duración: 28  7 (21-35) días.
 Periodos de irregularidad esperada:
o Los 2 años siguientes a la menarquia.
o Los 3 años previos a la menopausia.

Fases
 Folicular o Proliferativa
o Extensión: primer día de la menstruación hasta la ovulación.
o Duración: variable!, promedio 14 días.
o Hormonas protagonistas:
 FSH: de la adenohipófisis.
 Desarrollo de los folículos ováricos.
 Inducción de colagenasas  adelgazamiento de la pared del folículo  liberación del ovocito.
 Estrógeno (estradiol): del ovario.
 Proliferación de las glándulas endometriales.
 Fluidificar moco cervical (facilitar paso de espermatozoides).
 Estimular secreción de LH por adenohipófisis.
 Por retroalimentación negativa disminuye FSH.
o Temperatura basal: baja!
o Ovulación:
 Respuesta a pico de LH  inicio de fase lútea!
9
 por Graciela Libertad Dixon
 Se reasumen la meiosis (profase I a metafase II).
 Lútea o Secretora
o Extensión: ovulación a menstruación.
o Duración: constante!, 12-16 días (promedio 14).
o Las células de la granulosa del folículo remanente captan lípidos y un pigmento amarillo  cuerpo lúteo.
o Hormonas protagonistas:
 LH: formación del cuerpo lúteo y estimulación para producir progesterona. Induce producción de
prostaglandinas.
 Progesterona:
 Causa cambios secretores en el endometrio7 preparándolo para la implantación.
 Inhibe el desarrollo y reclutamiento de folículos adicionales.
o Temperatura basal: alta!
o Se mantiene el corpus luteum por la progesterona y estrógeno. También se produce mucha inhibina A.

Integración del ciclo

 GnRH
o Producida en el núcleo arcuato del hipotálamo.
o Secreción pulsátil8 con frecuencias y amplitudes diferentes… entrada a circulación porta 
adenohipófisis.
o Regulación de su secreción:
 Estrógeno y progesterona por retroalimentación.
 Catecolaminas: dopamina (inhibe), norepinefrina (facilita).
o Acción:
 Activa adenilato ciclasa (AMPc).
 Estimula en la adenohipófisis secreción de FSH y LH.
o Exposición prolongada, continua y alta satura los receptores e inhibe la secreción de FSH y LH 
regulación a la baja.
 Gonadotropinas
o FSH: células de la granulosa primordialmente.
o LH: células de la teca primordialmente, en todos los estadios! Células de la granulosa, cuando el folículo
madura.
o Hipótesis de las 2 células para la producción de estrógenos
 Células de la granulosa: FSH  actividad de aromatasa  producción de estrógenos.
 Células de la teca: más receptores de LH  estímulo para síntesis de andrógenos.
 Relación sinergística: LH estimula cel de la teca para transformar colesterol en andrógenos
(androstendiona* y testosterona)  andrógenos pasan a cel de la granulosa  aromatización9 a
estrógenos (estradiol y estrona).

7
Tortuosidad de las glándulas, edema estromal, reacción decidual.
8
F.Folicular: cada 1-1.5 horas. F. lútea: cada 2-3 horas.
9
Bajo influencia de FSH.
10
 por Graciela Libertad Dixon
Ovogénesis – Desarrollo folicular
 Desarrollo folicular:
o Menarquia a menopausia.
o Reclutamiento mensual de folículos.
o Liberación de un único folículo dominante cada mes.
 Folículo primordial
o Número finito de ovocitos; pico de 6-7 millones a las 20 semanas de gestación, van disminuyendo.
o Reclutamiento inicial es independiente de gonadotropinas (FSH).
o Características: ovocito en profase I rodeado de capa única de células de la granulosa.
 Folículo preantral
o Crecimiento y multiplicación de las células de la granulosa, dependiente de FSH.
o El ovocito secreta la zona pelúcida que lo separa de las cel de la granulosa circundantes.
o Producción de estrógenos que inducen:
 Crecimiento del folículo.
 Aumento de receptores de FSH (junto con FSH).
 Mitosis de cel de la granulosa (junto con FSH).
 Folículo antral
o El folículo que más estradiol secrete es el que será dominante. Con receptores de FSH (cel granulosa)!
o El resto de los folículos se tornan atrésicos.
o Estradiol: retroalimentación negativa con FSH y positiva con LH.
o Aumentan receptores de LH (inducido por FSH).
o Modulación de la respuesta a GnRH
 Inhibina: secretada por cel de la granulosa (inducido por FSH). Inhibe la síntesis y liberación de FSH.
Inhibina A en fase lútea (inducido por LH) e inhibina B en fase folicular (directamente).
 Activina: aumenta FSH y los receptores de GnRH.
 Folículo preovulatorio
o Tienen un antro lleno de líquido (plasma y secreciones de las cel de la granulosa).
o Ovocito conectado a las células de la granulosa por un pedículo conocido como cúmulo oóforo.
o Estrógeno en aumento! (pico 24-36 horas pre-ovulación). Niveles altos estimulan LH, mientras que
niveles bajos inhiben LH.
o LH en aumento10  luteinización, producción de progesterona (cel granulosa) e inicio de la ovulación 
pico de FSH a mitad del ciclo.
 Ovulación
o Señalada por la aparición del pico de LH.
o Efectos del aumento de LH
 Terminación de la meiosis en el ovocito. Recordar que solo puede ser fertilizado si ha llegado a
metafase II.
 Luteinización de las células de la granulosa.
 Síntesis de prostaglandinas y progesterona  digestión y ruptura del folículo  liberación del
ovocito.
 Cuerpo lúteo
o La función lútea normal requiere
 Estradiol bajo.
 Producción de progesterona midlútea disminuida.
 Masa lútea pequeña.

Ciclo endometrial
 Capas del endometrio

10
Hasta la mitad del ciclo.
11
 por Graciela Libertad Dixon
o Decidua funcional: más superficial (2/3). Es la parte que se desprenden en cada ciclo.
 Capa esponjosa.
 Capa compacta.
o Decidua basal: encargada de la regeneración del endometrio luego de cada mentruación.
 Fases del ciclo en el endometrio
o Proliferativa
 Primer día del ciclo: primer día de la última menstruación.
 Al principio tenemos un endometrio delgado (1-2 mm)  crecimiento mitótico progresivo de la
decidua funcional.
 Evento principal: cambio de las glándulas endometriales de rectas cortas y angostas a estructuras
largas y tortuosas. Histológicamente el epitelio pasa de columnar bajo a pseudoestratificado.
o Secretora
 Progesterona  cambio en la apariencia histológica  productos eosinofílicos ricos en proteínas.
 Las glándulas endometriales forman vacuolas de glucóngeo PAS positivas.
 Actividad secretora glandular máxima: día 6-7 postovulatorio. Endometrio óptimo para
implantación del blastocisto.
 Fase secretora tardía: edema estromal, arterias espirales visibles, largas y tortuosas.
 Dos días antes de la menstruación hay infiltración del endometrio por PMN  colapso del estroma
endometrial e inicio del flujo menstrual.
o Menstruación
 ¿Si NO hay embarazo que pasa? Cesa estímulo de LH  regresión del cuerpo lúteo11  caen
estrógeno y progesterona 
 Suben FSH y LH (cesa inhibición)  reclutamiento y crecimiento de folículos.
 Tortuosidad y constricción de las arterias espirales  isquemia y degradación del tejido
endometrial  descamación (“shed”) del tejido hacia la cavidad uterina  sangrado!
 Aumento de prostaglandinas, especialmente PG2 (niveles más altos durante la menstruación).
 Vasoespasmo arteriolar. Isquemia endometrial
 Contracciones miometriales  flujo sanguíneo.
 Flujo normal: aprox. 20-40 ml de sangre.
 El epitelio endometrial comienza a regenerar en los 2 días siguientes al inicio de la menstruación.

¿Si hay embarazo que pasa? Hay hCG (gonadotropina coriónica humana), que imita LH  estimulación del
cuerpo lúteo12  más progesterona  se mantiene el cuerpo lúteo y endometrio secretor  se mantiene el
embarazo.

Ejes de retroalimentación
 Asa larga: las hormonas producidas en el ovario retroalimentan negativamente al hipotálamo y evitan la
producción de GnRH  no se liberan las hormonas del hipotálamo, hipófisis… (ver diagrama).
 Asa corta: hormonas de adenohipófisis  hipotálamo.
 Asa ultra corta: hormona del propio hipotálamo se retroalimenta negativamente a si misma.

11
En 12-16 días.
12
Su producción continua es esencial hasta las primeras 5 semanas de gestación, cuando la placenta ya produce suficiente
progesterona.
12
 por Graciela Libertad Dixon
Anticonceptivos Hormonales (AH)
 Los AH producen una liberación hormonal continua de GnRH13 que no permite la liberación de LH y FSH.
 Mecanismo de acción de los AH
o Inhibición de la liberación de la GnRH  inhibición de la liberación de FSH por la hipófisis.
o Anulación el pico ovulatorio de la LH.
o Modificación de la motilidad de las trompas y la contracción uterina.
o Actúan inhibiendo la secreción de FSH y LH inhibiendo la ovulación.
o Tienen efecto sobre la fx endometrial; endometrio delgado e inactivo, no apto para la implantación.
o Reproducimos artificialmente un ciclo menstrual anovulatorio.
o Alteración de la composición del moco cervical, dificultando la penetración de los espermatozoides.
o Modifican el medio vaginal.
o Dificultan la implantación del cigoto en el útero.
 Complicaciones asociadas al uso de ACO
o Tromboembolismo venoso
 Estrógeno: aumenta factores de la coagulación, especialmente factor VII. Cae la antitrombina III.
 A mayor dosis de estrógeno mayor riesgo.
 Los AC de 3ª generación (gestodene, desogestrel) tienen mayor incidencia que los de 2ª gen
(noretindrona, levonorgestrel).
o Enfermedad cardiovascular
 Efecto sinergístico entre los ACO y el tabaquismo  eventos CV.
o Hipertensión
 Aumento de actividad de renina, niveles de angiotensina y aldosterona, retención de sodio a nivel
renal. El riesgo está asociado al tiempo de uso.
o Neoplasia
 Adenoma hepatocelular: en usuarias por 5 o más años.
 Ca de mama: la progestina antagoniza el efecto estimulante de estrógenos en las mamas. Riesgo
aumentado en usuarias actuales y recientes, no con uso previo.
 Ca cervical: riesgo ligeramente aumentado en mujeres que los han usado por más de 5 años y las
que tienen el VPH. En usuarias de ACO se ha visto hipertrofia y eversión cervical.
 Beneficios no contraceptivos
o Ca ovarico: disminuyen incidencia.
o Ca endometrial: lo reducen en 50%
o Enfermedad mamaria benigna (cambios fibroquísticos y fibroadenoma): disminuidos.
o Embarazo ectópico: protección de 90%
o Anemia ferropénica: menor por disminuir la pérdida de sangre menstrual. Tbn con uso previo.
o Dismenorrea: disminuye la primaria y secundaria a endometriosis.
o Hirsutismo y acné por hiperandrogenismo: disminuye la producción de andrógenos.

Climaterio
 Es la transición entre el periodo reproductivo y el no reproductivo de la mujer.
 Periodo fisiológico en que hay regresión de la función ovárica. Comprende:
o Premenopausia
o Menopausia
o Postmenopausia.
 Transición Menopáusica ó Premenopausia
o Periodo que precede a la menopausia.
o Caracterizado por cambios somáticos y psicológicos que reflejan alteraciones la fx del ovario.
o El síntoma más común es sangrado irregular (90%).

13
Recordar que normalmente es pulsátil, con frecuencias y amplitudes diferentes.
13
 por Graciela Libertad Dixon
o Alrededor de los 40 años comienza a elevarse la FSH en la fase folicular temprana.
o Los folículos, hay ovulaciones prematuras y la fase lútea insuficiente  producción de progesterona.
o El folículo ovárico se vuelve cada vez más resistente al estímulo de FSH, mientras que la concentración
de estradiol se mantiene relativamente constante.
 Menopausia
o Cese permanente de la menstruación.
o Edad: 45-55 años, promedio 51. Antes de los 40 años naturalmente en 4% de las mujeres.
o Se acorta la fase folicular.
o Hay depleción de los folículos y de la producción de estrógeno.
o Niveles de LH.
 Post-menopausia
o FSH y LH elevados
o Predominio de estrona.
o Se interrumpe la producción de progesterona.
o Estimulación endometrial (estrógeno) sin oposición progestacional es un riesgo para la hiperplasia de
endometrio y el cáncer de endometrio.
o Disminuye la producción total de andrógenos (ppmte ováricos).

Fase 1 Fase 2 Fase3

Estrógeno normal a elevada Estrógeno disminuido Estrógeno disminuido
FSH aumentada y LH normal FSH aumentada y LH aumentada FSH aumentada y LH aumentada

Trastornos menstruales – Irregularidades del Ciclo

 Oligomenorrea: a intervalos largos (35 días) regulares.
 Polimenorrea: a intervalos cortos ( 21 días) regulares.
 Menorragia: prolongada (5 días) y excesiva (80 cc) a intervalos regulares.
 Metrorragia: prolongada, de volumen variable, a intervalos frecuentes irregulares.
 Menometrorragia: prolongada o excesiva a intervalos irregulares.
 Hipomenorrea: regularidad y cantidad disminuidas.
 Amenorrea: ausencia de sangrado por al menos 6 meses.
 Hemorragia intermenstrual: entre intervalos regulares.
 Dismenorrea: menstruaciones dolorosas.
 Aparece justo antes o con el inicio de la menstruación, dura 24-48 horas.
 Dolor tipo cólico, suprapúbico, agudo. Puede haber náuseas, vómitos, diarrea y cefalea.
 Diferenciar la dismenorrea primaria de la secundaria a endometriosis, anomalías müllerianas,
adenomiosis, DIU, etc.
 Se debe a contracciones uterinas inducidas por las prostaglandinas.
 Manejo: AINES, ACO combinada*.
 Sd. premenstrual: grupo de signos y stx que deben ser ciclicos, ser suficientemente severos para interferir
con algunos aspectos de la vida, tener relación consistente y predecible con el ciclo menstrual.
 Incluye le desorden disfórico premenstrual.
 En 50-60% de las pt hay desorden psiquiátrico de fondo.
 Asociado a fluctuaciones en esteroides ováricos, neurotransmisores del SNC, predisposición genética,
expectativas psicosociales.
 Sustancias responsables: estrógeno, progesterona, testosterona, neuroesteroides.
 Manifestaciones clínicas: edema o peso, sensibilidad de mamas, ansiedad, irritabilidad, cambios en el
apetito, disturbios del sueño, stx depresivos o disforia, labilidad afectiva.

14
 por Graciela Libertad Dixon
 Manejo: cambios en estilos de vida, suplementos de Ca, ACO, agonistas GnRH de larga acción14,
fluoxetina, alprazolam15.
 Menopausia precoz o falla ovárica prematura: cuando la menopausia ocurre espontáneamente antes de
los 40 años.

Causas de Infertilidad en la mujer

 Falta de ovulación.
 Alteraciones psicológicas.
 Obstrucción de las trompas de Falopio.
 Alteraciones del moco cervical.
 Ciclos menstruales anovulatorios.
 Defectos en el útero u obstrucción cervical.
 Trastornos alimentarios
 Endometriosis
 Enfermedad prolongada (crónica) como la diabetes
 EIP
 ETS.

Amenorrea y Oligomenorrea
Definición de conceptos
 Menstruación: flujo de sangre normal de la mujer a partir de la cavidad endometrial. No todo sangrado
transvaginal es menstruación.
 Amenorrea: falta o ausencia completa de menstruación por al menos 6 meses.
o Primaria: ausencia de menstruación hacia los 16 años en presencia de caracteres sexuales secundarios
normales, o hacia los 14 años cuando no hay desarrollo visible de los caracteres sexuales secundarios.
o Secundaria: ausencia de la menstruación durante 3 ciclos menstruales normales o durante 6 meses en
una mujer que menstruaba en forma regular.
 Oligomenorrea: menstruación con mucha distancia (más de 35 días) entre los ciclos.
 La menstruación normal depende de la integridad:
o Anatómica: tracto sin obstrucciones, ovarios capaces de responder a FSH y LH, endometrio estimulable
por estrógeno.
o Hormonal: regulación del SNC, ovarios y útero. Secreción de FSH y LH adecuada, GnRH, estrógeno y
progesterona.

Clasificación
 Eugonadotrópico: FSH y LH, 5-20 UI/L.
 Hipergonadotrópico: FSH  20 y LH  40 UI/L.
 Hipogonadotrópico: FSH y LH  5 UI/L.

14
Usar por periodos cortos porque aumentan riesgo de hipoestrogenismo y osteoporosis.
15
Reservar para pt monitorizables, puede ser adictivo!
15
 por Graciela Libertad Dixon
Hipogonadismo hipergonadotrópico
Trastornos genéticos
Disgenesia gonadal
Disgenesia gonadal pura
Supresión parcial del cromosoma X
Mosaicismo (45,X/46,XX).
Deficiencias enzimáticas
17hidroxilasa
Amenorrea SIN caracteres sexuales Aromatasa.
secundarios. Mutaciones del receptor de gonadoropinas
Primarias

 LH – FSH
Amenorrea CON caracteres sexuales
secundarios y Anomalías anatómicas.
Secundarias
Hipogonadismo hipogonadotrópico
Retraso fisiológico
Sd. de Kallmann
Tumores del SNC (craneofaringiomas, adenomas16)
Deficiencia de 5 reductasa
Mutaciones del receptor de GnH (autosom. rec.)
Deficiencia de FSH (autos. rec. - subunidad ).
Anomalías del sistema de Müller
Sd. de Asherman
Estenosis cervical
Pseudohermafroditismo masculino (insens. androg.)
Hermafroditismo verdadero
Endometrio ausente (hormonas normales, raro).
Insuficiencia ovárica

Tumores hipotalámicos
Lesiones hipofisiarias
Amenorrea CON caracteres sexuales
Disfunción hipotalámica
secundarios y SIN causas anatómicas. Alteración de la secreción de GnRH.
Sd. de ovarios poliquísticos
Obesidad

Amenorreas Primarias
 Hipogonadismo hipergonadotrópico
o Sd. de Turner (disgenesia gonadal):
 Cariotipo: XO, genotipo 45,X
 Fenotipo: talla baja, pecho en escudo, cuello alado aplanado y aumento del ángulo de extensión del
codo. Ovarios no funcionales.
 Descartar anomalías renales y cardiovasculares.
o Disgenesia gonadal pura:
 Cariotipo: 46, XX ó XY (Sd. de Swyer).
 Fenotipo: femenino, talla normal, infantilismo sexual. Gónadas en banda.
 Niveles de testosterona normales.
o Deficiencia de 17hidroxilasa
 Fisiopatología: se reduce la producción de cortisol  ACTH.
 Cariotipo: normal ó 46,XY (carece de útero)
 Características: afecta tanto al ovario como a la suprarrenal. Hay HTA, hipoK, progesterona.
o Deficiencia de aromatasa
 Fisiopatología: no se transforman los andrógenos a estrógenos  estrógenos.

16
Usualmente prolactinomas (micro y macro, 10 mm).
16
 por Graciela Libertad Dixon
 Características: al nacer tienen cliteromegalia, fusión de labio escrotal posterior, no hay telarquia,
crecimiento óseo retardado, ovarios poliquísticos, etc.
o Mutación del receptor de LH
 Inactivación del receptor de LH por codón homocigoto.
 Células de Leydig no responden a LH  hipoplasia  insuf. Testicular? temprana  impide
masculinización.
o Mutación del receptor de FSH
 Sustitución autosómica recesiva de 1 aa en la parte extracelular del rt de FSH, que impide la unión.
 Amenorrea 1ª o 2ª temprana, desarrollo variable de las características sex 2as y aumento de FSH y
LH.
 Hipogonadismo hipogonadotrópico
o Retraso fisiológico
 Las concentraciones de GnRH son deficientes desde el en relación con la edad cronológica, pero
normales con respecto al desarrollo fisiológico. Pubertad retardada.
o Sd. de Kallmann
 Secreción pulsátil deficiente de GnRH.
 Herencia ligada a X, autonómico dominante o recesivo. Cariotipo normal!
 Características: desarrollo sexual infantil, anosmia o hiposmia.
 Otros signos/stx: anormalidades renales u óseas, labio leporino y paladar hundido, ceguera a los
colores, déficit auditivo.
o Deficiencia de 5 reductasa
 Genotipo: XY.
 Fenotipo: virilización en la pubertad, genitales externos masculinos testículos (internos ausentes),
carecen de estructuras de Müller.
 Diagnóstico en hipogonadismo
o Niveles de FSH, cariotipo, MRI, CAT.
o Prueba de estimulación de ACTH (confirmatoria).
o Deficiencia de 17hidroxilasa: progesterona sérica es > 3ng/ml, 17α hidroxilasa < 0.2 ng/ml y
desoxicorticosterona aumentada.
 Tratamiento en hipogonadismo
o Estrógenos conjugados 0.625 mg/día de estrógenos conjugados o 1 mg de estradiol.
o Defic. 17α hidroxilasa: corticosteroides, estrogenos y progestagenos si la pte. tiene útero.
o En pacientes de talla baja no se usan do altas, para intentar prevenir el cierre prematuro de las epífisis.
o Remoción de gónadas disgenésicas.
 Eugonadotrópicas y con anomalías anatómicas
o Anomalías del sistema de Müller
 Himen imperforado17
 Hx de dolores abdominales cíclicos e himen abombado.
 Puede haber hematocolpos x acumulación de tejido endometrial en la parte superior del himen
 hematometría (útero)  hemoperitoneo (desbordamiento).
 Dx: membrana abombada que se distiende con la maniobra de valsalva.
 Tx: preferiblemente antes de la pubertad, entre los 5-8 años. Incisión en cruz para abrir. No
introducir agujas para evitar piocolpos.
 Tabique vaginal transversal
 Es una canalización incompleta de la vagina, que puede ser en varios niveles18.
 Hay dolores cíclicos o episódicos.
 Tx: extirpación y dilatación (dilatadores de Frank). Evitar efecto del reloj de arena.

17
Técnicamente no es anomalía de Müller porque deriva del seno urogenital.
18
Usualmente superior y medio.
17
 por Graciela Libertad Dixon
 Agenesia mülleriana (Sd. Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser)
 Anomalía congénita uterina más común (1/4000).
 Por exposición indeseada a la actividad de hormona antimülleriana, con fracaso de la fusión de
ductos müllerianos.
 Características: ausencia o hipoplasia de vagina, útero y trompas. Testosterona normal.
Metabolismo anormal de la galactosa.
 Puede estar asociada anomalías esqueléticas (12%) y del tracto urinario (33%).
 Dx: USG, MRI, PIV.
 Tx: reparación del cuello (usualmente no exitosa). Histerectomía, creación de neovagina 
injerto de espesor parcial de McIndoe. Se conservan los ovarios (estrógeno, reprod. in vitro).
o Sd. de Asherman
 Retracción cicatrizal del endometrio o cuello uterino por:
 Antecedentes de operaciones uterinas y cervicales (curetaje, legrados, etc)  sinequias en la
cavidad uterina. Usualmente iatrogénico.
 Enfermedad inflamatoria grave.
 Infecciones relacionadas con DIU.
 TBC y esquistosomiasis.
 Hay dolores cíclicos y distensión.
 Estenosis cervical: extirpación cx de displasias (biopsia por conización, electrorresección con asa).
 Dx: histerosalpingografía, SSN, USG o histeroscopia. Cultivos endometriales para TB y
esquistosomiasis.
 Tx: resección histeroscópica, ABterapia de amplio espectro, estrógeno a altas do por 2 meses para
evitar la reaparición de las adherencias. Dilatación cervicouterina para la estenosis cervical.
o Pseudohermafroditismo masculino (Insensibilidad a andrógenos)
 Recesivo ligado a X.
 Defecto en los receptores de andrógenos.
 Cariotipo 46,XY con gónadas masculinas intraabdominales o con hernias inguinales19.
 Niveles masculinos de testosterona, pero no hay espermatogénesis (órganos no funcionales).
 LH elevada.
 Fenotipo femenino: desarrollo mamario importante20, con pezones inmaduros y areolas pálidas.
Vello axilar y púbico escaso o ausente. Saco vaginal ciego, sin útero ni trompas. Altas y con tendencia
eunucoide (brazos largos, pies grandes, etc.)
 Tx: resección de testículos luego del desarrollo puberal (52% de riesgo de neoplasia gonadal).
o Hermafroditismo verdadero
 Cariotipo: XX, XY y mosaicos.
 Tejidos gonadales tanto masculinos como femeninos21 y genitales externos ambiguos.
 A menudo hay desarrollo mamario.

Amenorreas Secundarias
 Insuficiencia ovárica
o Normal en la menopausia (40 años) por la disminución de los estrógenos.
o Causas:
 Origen cromosómico: 45X (atresia acelerada de folículos); 45,X/46XX; 47,XXY.
 Yatrogénicas: radiaciones, quimiotx, alteración quirúrgica del riego sanguíneo ovárico.
 Trastornos autoinmunitarios: ordenar pruebas de CA, P, TSH, T3, cortisol am, Ac antinucleares, Ac
antityr, glc en ayuno, FR, BHC, tasa de sedimentación.

19
Sospechar en mujer con hernias inguinales bilaterales.
20
Por conversión de testosterona en estrógenos.
21
2/3 menstruan. Los XY no!
18
 por Graciela Libertad Dixon
 Galactosemia: deficiencia autonómica recesiva de galactosa-1-fosfato uridiltransferasa  toxicidad
de los metabolitos de la galactosa sobre los folículos   ovogonias.
 Tabaquismo: altera la gametogénesis con disminución de la reserva ovárica.
o Características clínicas: sequedad vaginal, bochornos, desordenes del sueño.
 Tumores hipotalámicos
o Craneofaringiomas: más frecuente, en la región supracelar, cefalea, visión borrosa, alteración de campos
visuales.
Tumores que se ocasionan
 Lesiones hipofisiarias producción excesiva GH,
o Adenomas no funcionales. TSH, ACTH y PRL 
o Adenomas secretores de hormonas: Anomalías menstruales.
 Prolactinoma: más frecuente. Más común en 40 años. Hay galactorrea, oligomenorrea o
amenorrea, libido, infertilidad, densidad mineral ósea, cefalea, alteraciones visuales.
Mecanismo: PRL22 inhibe la secreción pulsátil de GnRH.
 Microprolactinomas (<1 cm): más en mujeres, 3ª década.
 Macroprolactinomas (>1 cm): más en hombres.
 Enfermedad de Cushing: produce ACTH  GnRH (por retroalimentación).
 Otras: acromegalia, hipotiroidismo primario.
o Síndrome de Sheehan: necrosis avascular postparto de la hipófisis por hemorragia grave en el parto o
postparto inmediato. La pt ha sufrido un shock. Los stx aparecen cuando ya hay ¾ de la glándula
destruida.
 Signos y síntomas: incapacidad para amamantar, fatiga, hipotensión, amenorrea, pérdida de vello
púbico y axilar.
 Dx: prueba de campos visuales, MRI o TC, bajos niveles de estradiol, FSH, LH, T4 y TSH libre.
o Vasculitis diabética y HbSS.
 Disfunción hipotalámica
o Alteración de la secreción de GnRH
 Enfermedades crónicas y desnutrición.
 Estrés y trastornos psiquiátricos.
 Ejercicios intensos: hay ciclos anovilatorios.
 Para iniciar la menarquia se requiere 17% de grasa corporal y para que sea regular 22%.
 Ejercicios intensos   opioides endógenos, cortisol, ACTH, PRL, andrógenos suprarrenales 
 FSH, LH.
 Anorexia nerviosa: mecanismo de supresión hipotalámica  estado hipogonadotrópico.
 Clínica: peso  10% de lo normal, miedo intenso a volverse gorda, trastornos en la percepción
de la imagen propia, amenorrea, bradicardia, lanugo, piel seca, hipotermia, estreñimiento.
 Hormonas: disminuidas  FSH, LH y T3; normales  PRL, TS, T4; aumentada  cortisol.
o Obesidad
 Incremento de 2-6% en mujeres normales a 8.4% en mujeres con más del 75% del peso corporal.
 Mayoría con ciclos normales.
 Mecanismo: aromatización extraglandular (adipositos) de estrógenos a andrógenos  andrógenos
elevados. Disminuyen tbn de globulinas fijadoras de h.sexuales 
más estrona pasa a andrógenos libres  hirsutismo. Diagnóstico Diferencial (SOP)
o Sd. de ovarios poliquísticos - Hiperplasia adrenal no clásica
- Sd. de Cushing
 Causa más común de hiperandrogenismo e hirsutismo en mujeres. - Tu productor de andrógenos
 Etiología incierta, asociado a resistencia a la insulina y DMII. Riesgo - Enfermedad tiroidea
aumentado de Ca endometrial. - Hiperprolactinemia
 Criterios de Rotterdam (4): - Falla ovárica
- Exposición a medicamentos.

22
Valores normales: 5-25 ng/ml.
19
 por Graciela Libertad Dixon
 Irregularidades menstruales: oligomenorrea, amenorrea.
 Hiperandrogenismo: hirsutismo, acné, andrógenos séricos elevados (90%).
 Ovarios poliquísitos23: 12 o más folículos antrales de 2-9 mm y periféricos en al menos 1 ovario.
 Exclusión de otras causas de hiperandrogenismo.
 Fisiopatología:  concentraciones de SHGB  estrógenos y andrógenos.
 GnRH  LH aumentada  producción de andrógenos  hiperandrogenismo!
 Resistencia a la insulina24 (60%)   andrógenos… por varios mecanismos
o Estimulación directa de las células de la teca.
o Defecto de unión post-receptor. Otros contribuyentes al hiperandrogenismo:
- Hipertrofia de las cel de la teca.
o Sinergismo con LH. - Expresión elevada de 17hidroxilasa.
o SHBG disminuida (más testosterona libre).
 Hallazgos clínicos
 Intolerancia a la glucosa 35% y diabetes 10%.
 Obesidad: 20-80%, androide, central.
 Sd. metabólico en algunas.
 Enfermedad cardiovascular: factores de riesgo. No se ha demostrado incidencia aumentada.
 Hiperplasia endometrial: anovulación  riesgo aumentado. Puede llegar a cáncer.
 Hirsutismo (escala de Ferriman-Gallwey  8) y calvicie de patrón masculino.
 Infertilidad: por anovulación primaria.
 Sintomatología de aparición con la pubertad, lenta y progresiva25.
 Acantosis nigricans (marcador de insulinoresistencia).
 Laboratorios: HxC y ExF …
o TSH y PRL: puede haber aumento de PRL en SOP (40%).
o FSH y estradiol: descartar falla ovárica prematura.
o 17 hidroxiprogesterona26: determinar el origen del andrógeno extra (adrenal vs. ovárico).
o Cortisol (am, excreción urinaria en 24h): descartar sd. de Cushing.
o Testosterona: descartar tu productor de andrógenos. En SOP sube tbn pero no 200 ng/dl.
o SHBG: alternativa a la medición de testosterona.
o DHEAS: puede estar aumentada, pero valores 7000 ng/ml sugieren tu productor.
 Manejo
 Obesidad: peso, dieta baja en CHO, restricción calórica, ejercicio, cirugía bariátrica.
 Irregularidad menstrual: progestina (AHC, tx cíclica con progestina).
 Hirsutismo: remoción, AH, antiandrógenos27.
 Corrección metabólica: metformina, tiazolidinonas (rosiglitazone, pioglitazone).
 Infertilidad: clomifeno (antiestrógeno), metformina, FSH  LH, fertilización in vitro.

Embriología de Genitales Femeninos y Defectos específicos

Embriología
 Generalidades
 Solo adquieren caracteres morfológicos masculinos o femenino en la 7ª semana.
 Las cel germinativas empiezan a aparecer en la semana 6.
 El epitelio celómico penetra el mesénquima subyacente  cordones sexuales. Gónada indiferenciada!

23
Patrón en collar de perlas.
24
Independientemente de la obesidad.
25
Si es más rápida sospechar tumor productor de hormonas.
26
En la mañana y en fase folicular! Alteraciones en este periodo sugieren origen adrenal.
27
Citrato de ciproterona, finasteride, flutamide, espironolactona.
20
 por Graciela Libertad Dixon
 Semana 3:
 Ovario
 Los cordones sexuales  cúmulos celulares con grupos de cel germinativas primitivas.
 Semana 7: epitelio superficial continúa proliferando  cordones corticales.
 Mes 4: cordones se disgregan en 2 grupos celulares aislados, c/u rodeando una cel primitiva 
ovogonioa y células foliculares (del epitelio superficial).
 Conductos genitales
 Conductos paramesonéfricos o de Müller: desembocan en cavidad celómica. En la línea media
contactan al ducto contrario.
 Las porciones craneales dan las trompas de Falopio y las caudales se unen para luego formar el
conducto uterino (cuando se fusionan y desaparece el tabique central).
 En el extremo caudal de los conductos fusionados se forma el tubérculo de Müller (proyectado en la
pared posterior del seno urogenital).
 Útero: la porción media (horizontal) del conducto de Müller se mueve mediocaudalmente  pliegue
pélvico tranverso  ligamento ancho del útero.

 Vagina:
 Tubérculos de Müller sobre el seno urogenital  evaginaciones  bulbos senovaginales  lámina
vaginal sólida.
 Mes 5: canalización completa de la evaginación.
 1/3 superior  conducto uterino ; 2/3 inferiores  seno urogenital.
 Semana 9: bulbos senovaginales presentes.
 Fin del 3er mes: empiezan a descender los bulbos senovaginales.
 Recién nacida: canalización completa del sistema, himen presente.
 Conductos mesonéfricos o de Wolf: importantes en el sexo masculino (conducto espermático?). En las
mujeres degenera por ausencia de HAM, pero en algunas quedan remanentes (epooforon, parooforon).
 Genitales externos
 Tubérculo genital (se alarga un poco)  clítoris.
 Pliegues uretrales (no se fusionan)  labios menores.
 Eminencias genitales (se agrandan)  labios mayores.
 Surco urogenital (queda abierto)  vestíbulo.
 Descenso del ovario
 Ligamento genital craneal  lig. suspensorio del ovario.
 Ligamento genital caudal  lig. uteroovárico y lig. redondo del útero que llega hasta los labios mayores.
 Examen de la niña … observar…
 Tamaño del clítoris.
 Salida de la uretra.
 Labios menores separados.
 Himen
 Permeabilidad del ano: sonda.
 Presencia de meconio.
 Defectos en pared abdominal.
 Importante en caso de fusión labial: palpar región inguinal, pues pueden haber testes.

21
 por Graciela Libertad Dixon
Defectos específicos
 Alteraciones del Clítoris
 Usualmente aumento de tamaño por estimulación androgénica28. Puede estar asociado a fusión de los
labios (hiperplasia adrenal congénita en la mayoría de los casos). Puede haber uretra penile (parcial).
 Fusión labial
 Usualmente x hiperplasia adrenal congénita.
 Error innato de metabolismo: 21 hidroxilasa  cortisol. En sangre se pueden detectar niveles
aumentados de precursores.
 Otros defectos enzimáticos: 11-hidroxilasa, 3-esteroide deshidrogenasa.
 Cuando los labios menores están fusionados es porque la estimulación androgénica ha sido mayor.
 Hiperplasia adrenal congénita
 Genitales ambiguos en neonato genéticamente femenino.
 Dx tardío: maduración ósea acelerada y estatura baja.
 Puede haber desarrollo temprano de las características sexuales secundarias.
 Tx: cortisol para normalizar el eje por retroalimentación negativa.
 Himen imperforado
 El himen se desarrolla a partir del seno urogenital, endodermo.
 No hay stx antes de pubertad. Puede haber hidro- o mucocolpos.
 Stx ppal amenorrea en pt con características sexuales secundarias. Hay calambres sin flujo menstrual.
 Pueden desarrollar hematocolpos, etc.
 En casos raros puede (por efecto de masa) obstruir el tracto urinario.
 Tx: incisión a las 10, 2 y 6 del reloj (3 cortes).
 Agenesia vaginal
 Asociado usualmente a Sd. Rokitansky-Küster-Hauser. Dx
 Cariotipo normal.
 Amenorrea primaria en la pubertad.
 Ausencia de vagina o canal vaginal corto.
 Útero no palpable.
 Laparoscopia.
 USG: presencia de trompas y ovarios (no deben ser removidos).
 Curvas de temperatura basal corporal y determinación seriada de progesterona.
 Puede haber restos de cel musculares lisas con apariencia de útero bicorne rudimentario.
 No tiene nada que ver con características transmisibles.
 Se asocia a anormalidades urológicas en 25-40%
 Pueden haber anormalidades esqueléticas (fusión vertebral, etc.)
 Tratamiento
 No Cx: dilatadores por 4-6 meses (2 horas diarias).
 Cx: neovagina, usando tejidos como intestino, membranas amnióticas y piel. McIndoe, Williams.
 Tabique vaginal transverso
 Tabique q divide la vagina en 2 segmentos (proximal y distal). Puede ser completo o incompleto.
 Usualmente en la unión entre 1/3 superior y 2/3 inferiores de la vagina.
 Obstruye la salida del flujo menstrual y su largo funcional.
 Frecuencia de 1/75mil mujeres. En mujeres cuyas madres fueron expuestas a DES (dietilestilbestrol).
 Embriología: fallas en la canalización de la lámina vaginal.
 Neonatos: hidromucocolpos e hidrometrocolpos x estimulación estrogénica materna de las glándulas
cervicales y uterinas.

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Exposición intrauterina.
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 por Graciela Libertad Dixon
 TVT completo
 Amenorrea primaria. Dolor pélvico cíclico, por la retención de sangre y distensión de órganos.
 TVT incompleto
 Puede ser asintomático (24%).
 Descarga vaginal maloliente, dismenorrea, dispareunia, irregularidades menstruales, infertilidad.
 Distosia de tejidos blandos en el parto.
 Dx: USG abdominal o transrectal, RMN.
 Tx: incisión simple para descompresión inmediata en RN. Si es alto y grueso requiere movilización de la
mucosa vaginal para mejor anastomosis.
 Adenosis vaginal
 Pt expuestas a DES.
 Elementos mullerianos invaden bulbo sinovaginal y dejan vestigios en la adulta.
 Acúmulo de lesiones a modo de racimos de uva de color rojizo.
 Puede llegar a malignidad.

Malformaciones de Cérvix y Útero

 El tipo de malformaciones depende de la etapa del desarrollo embriológico en que se da la alteración.
 Etapas en la unión de los conductos müllerianos:
4. Primera: inicio de sem 10, es corta, hay fusión caudal de los conductos paramesonéfricos.
5. Segunda: sem 10-13, tabique central y resorción de la parte inferior del mismo  unión de canal
cervical con parte superior de la vagina.
6. Tercera: sem 13-20, degeneración del septum uterino (istmofondo), ya hay una cavidad uterina!
 Signos y síntomas
o Tampones no obstruyen el flujo menstrual.
o Observación en el primer examen ginecológico.
o Dolor cíclico con la menstruación o masas sangrantes (se confunden con tumores de vagina).
o Embarazo ectópico.
o Abortos a repetición.
 Útero unicornio
o Destrucción de un conducto mülleriano.
o Frecuentemente asociado a falta de desarrollo del sistema
mesonéfrico + desarrollo inadecuado del sistema mülleriano
 falta un riñón y el uréter del mismo lado.
o Se pueden ver un solo cérvix y un solo cuerno del útero con
su trompa de Falopio entrando.
o El útero resiste un embarazo y el ovario puede estar del lado
contrario.
o Solo una trompa, pero del lado sin trompa puede haber
ovario.
 Anomalías de la fusión lateral de los ductos (hay variedades obstructivas)
o U. didelfo: duplicación completa de vagina, cérvix y útero.
o U. bicorne: cámara simple (vagina y cérvix) + útero septado (parcial o total) + 2 trompas.
o U. septado: un solo órgano con septum en el medio (parcial o total). Asociado a pérdidas reproductivas.
o U. arcuato: hay una indentación septada en el extremo superior del fondo
 Manejo: metroplastia; división del septo por histeroscopio.

Anomalías Ováricas
 Ovario accesorio y O. Supernumerario
o O. accesorio: tejido en exceso en contacto con el normal.

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 por Graciela Libertad Dixon
o O. supernumerario: 3er ovario separado de los 2 normales. Puede estar en epliplón, retroperitoneal,
etc. y puede asociarse a quistes dermoides.
o Puede haber otras malformaciones genitourinarias.
 Ovotestes
o En individuos con antígeno HY, usualmente hermafroditas.
o Mucho tejido testicular  descenso al labio escrotal.
o Gónadas en el canal inguinal o labio escrotal.
o Puede haber ovulación y menstruación.
o Tejido escrotal  riesgo de degeneración maligna  mejor remover antes de la pubertad.
o Pueden haber disgerminomas en la pars ovárica.

Dolor Pélvico – Caracterización del dolor

Generalidades
 Fisiopatología del dolor
o Injuria tisular  mediadores.
o Cascada de ácido araquidónico y leucotrienos  prostaglandinas (PGE2). Nociceptores  despolarización!
o Factores quimiotácticos  mastocitos  histamina, IL-1b, IL-6, TNF.
o Destrucción celular  potasio.
o Potenciales de acción por fibras A (mielinizadas) y C (amielínicas).
o Vías nociceptoreas ascendentes: espinotalámico, espinoreticular.
 Neuroanatomía – inervación de la pelvis
o Nn. Simpáticos: distribución toracolumbar. Áreas de origen mülleriano  T10-L1. Ovarios y pars distal
de las trompas  T9-T10.
o Nn. Parasimpáticos: impulsos de la vagina superior, cérvix y segmento uterino inferior  S2-S4.
 Es un dolor visceral (más difuso que el somático) y puede ser referido o esplácnico.
o D. referido: impulsos de órganos enfermos  respuesta irritativa en la ME  sensación en los
dermatomas correspondientes. Localizado y superficial.
o D. esplácnico: estímulo irritativo en órgano específico por tensión, irritación peritoneal o inflamaciñon,
hipoxia o necrosis, etc.
 Factores asociados al dolor pélvico
o Depresión, disfunción sexual, abuso de sustancias  aumentados.
o Prevalencia de abuso sexual y disfunción marital mayores.
 Clasificación: agudo, crónico. También puede ser cíclico o no cíclico.

DP Agudo29
 Características: intenso, súbito, evolución corta. El daño tisular es apropiado para el grado de dolor q
manifiesta. Asociado a reflejos autonómicos (diaforesis, nauseas, vómitos).
 Infecciones pélvicas: causa muy común.
o Puede ser por EIP, gonococos, etc. y pude estar asociado a la menstruación.
o Por chlamydia  stx insidiosos  confunde con Sd colon irritable.
o Puede haber descarga purulenta, etc. Hay fiebre.
 Embarazo ectópico
o Dolor pélvico: x distensión de la trompa de Falopio. Unilateral, rebote.
o Dolor leve al mover el cérvix, rebote, distensión abdominal.
o Pasa de local a generalizado más fuerte (por el alivio que c produce al romperse la trompa).

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La clasificación según tipo de causa (ginecológicas, no ginecológicas y subdivisión) está en “Motivos de Consulta”.
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 por Graciela Libertad Dixon
o Dolor de hombro: x estímulo a los nn. Frénicos (sangre en abdomen irrita).
o Hacer prueba de embarazo.
 Mittelschmerz
o Dolor en abdomen bajo con o cerca de la ovulación.
o Por irritación química del peritoneo dada por el fluido del folículo ovárico. Dura horas; no + de 2 días.
o Puede ser tbn por distensión de la cápsula del ovario.

 Torción ovárica
o Dolor paroxístico unilateral que se hace más constante si hay infarto.
o Teratoma quístico benigno: causa más común.
o Torción parcial  paroxístico ; torción completa  constante.
o Preguntar que hacía en el momento q inició el dolor (sexo, ejercicio, levantando algo).
o Se siente la masa inflamada (obstrucción de linfático y venosa).
o Se asocia a signos peritoneales y leucocitosis.
o Es una emergencia médica. Dx con doppler color; usualmente requiere laparoscopia para confirmar.
o Ovario necrótico  remover ; ovario viable  cistectomía.
 Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)
o Asociada a sensibilidad a la movilidad cervical. Hay rebote e ileo parcial (pus en abdomen). Hay fiebre.
 Otras causas
o Quistes funcionales del ovario: por falta de liberación del óvulo del folículo maduro.
o Absceso tuboovarico: usualmente 2º a infección bilateral de las trompas. Dolor de 1 sem o más. Si se
rompe es una urgencia, puede morir  cirugía. Dolor exquisito y masas palpables bilaterales.
o Salpingooforitis: similar a la anterior, pero no se palpa masa.
o Tumores uterinos: pplmte leiomiomas o leiomiosarcomas. Molestia, no dolor muy agudo a menos q c
necrosis  cuando hay pérdida de sangre y no le llega suficiente sangre al tu.
o Neoplasias anexiales: en casos de complicaciones (torciones, infección, etc). Inicio gradual. Pude haber
distensión abdominal, náuseas, anorexia y edema.
o Endometriosis: si es fuera de la menstruación es x ruptura del endometrioma (material chocolatoso).

AP Crónico
 Duración de 6 o más meses.
 Afecta hasta 15-20% de pt ginecológicas (18-50 años).
 Inespecífico, no c alivia con analgésico (tx causa de base), limitación funcional.
 Hay reacciones fisiológicas, afectivas y de conducta.
 Dismenorrea: recurrente/cíclico!
o Dolor espasmódico; puede irradiarse a región lumbar y piernas. Se trata con ANES y ACO.
o Primaria: dx por descarte. Inicia en los 2 primeros años post- menarquia. Inicia con la menstruación y
dura 2-3 días. Puede haber náuseas, vómitos y síncope. Se cree q es x aumento de PGF2.
o Secundaria: varios años después del a menarquia. Asociado a patología preexistente. Dos semanas antes
hasta un par de días después de la menstruación. También hay aumento de PGF2.
 Endometriosis: ppal causa, por flujo retrógrado.
 Adenomiosis: usualmente asintomática. Útero agrandado, suave y no doloroso a la palpación.
Usualmente se encuentra después de histerectomía.
 Adherencias
o Por trauma, procedimientos endometriosis, infección, inflamación, granulomas de cuerpo extraño, etc.
o La laparoscopia solo detecta en 60% de las pt.
o Lisis laparoscopia de las adherencias  mejoría de 65-85%.
 Endometriosis
o Presencia de glándulas y estroma endometrial fuera de la cavidad uterina.
o Síntomas: gravedad no correlacionada con intensidad del dolor. Dispareunia posicional intensa.
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o Dx: laparoscopia, solo con visualización (bx no necesaria).
o Tx: resección quirúrgica, ACC (cíclicos o continuos), agonistas GnRH, inhibidores de aromatasa (e/e).
 Adenomiosis: foco ectópico de endometrio dentro del miometrio. Usualmente asintomática. Útero
agrandado, suave y no doloroso a la palpación. Usualmente se encuentra después de histerectomía. RMN!
 Anomalías müllerianas: obstrucción de las estructuras müllerianas que permite la menstruación  útero
didelfo, bicorne o septado; duplicación del cérvix, etc.

 Clasificación según relación causa efecto

Nivel A Nivel B Nivel C

o Endometriosis o Adenomiosis
o Malignidad ginecológica o Dismenorrea atípica o dolor
o Sd de ovario residual (sd. ovulatorio.
o Adherencias pélvicas:
tensión ovárica). o Quiste anexial (no-
endometriosis, cx.
o Sd ovárico remanente: luego endometriosico)
o Mesotelioma quístico benigno
de ooforectomía (x quiste, o Estenosis cervical
o Leiomiomatosis
etc.) o Endometritis crónica
o Quiste peritoneo
o Sd. de congestión pélvica o Pólipos endometriales o
postquirúrgico.
o Enfermedad pélvica cervicales
inflamatoria o DIU
o Salpingitis. o Relajación sintomática del
piso pélvico (prolapso genital).

Abordaje del DP
 Caracterización del dolor
o ¿Desde cuándo?
o Relación con el ciclo menstrual.
o ALICIA (descripción del dolor).
o ¿Secreciones (color, olor)?
o ¿Signos de infección (fiebre, leucocitosis)?
 Recordar que la mayoría de las adherencias son postquirúrgicas. Preguntar antece
 AGO: edad de inicio, AC, menarquia, #CS…
 Examen físico
o Ambiente-Situación.
o Chaperón
o Posición de litotomía.
o Examen visual: distrib. del vello púbico, labios, lesión…
o Especuloscopia: oblicuo en introito  horizontal  se abre  ver paredes al ir retirando. Ir por la pared
posterior de la vagina para no incomodar.
o Examen manual:
 Mano dentro de la vagina.
 No usar lubricante si se quieren examinar las secreciones.
 Masas (tamaño, textura), posición del útero.
 Pruebas diagnósticas
o Sangre: embarazo, BHC, VES, PCR, etc.
o Otras: urinálisis, etc.
o Imagenología: USG ovárico, doppler (torsión tubaria), CAT (tumores retroperitoneales), RMN
(adenomiosis), laparoscopia (salpingitis, adherencias), histerosalpingografía (patrones de bordes
internos de la cavidad endometriosis).
 Tratamiento
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o 30
Farmacológico: AINE´s, opioides, antidepresivos TC, ACO, agonistas GnRH , antibióticos.
o No farmacológico
 Quirúrgico: laparoscopía, laparotomía, histeropexia(fijación del útero a la pared abdominal; prolapso
uterino), neurectomía presacra, ablación de ligamentos uterosacros (ablación de nervios uterinos),
HTA.
 No quirúrgico:
 TENS: impulsos eléctricos  bloqueo de la propagación de impulsos + liberación de endorfinas.
 Bloqueo nervioso: anestésico local en el nervio (procaína al 1% o bupivacaína 0,25%).
 Psicoterapia.

Sangrado Uterino Anormal (NMS p.247, ver algoritmos abajo)

Leucorrea (NMS p.400, ver algoritmo abajo)

D IAGRAMAS DE APOYO

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De utilidad en el Sd. de ovario remanente.
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