PNIE de las hormonas

sexuales. Eje Gonadal.

Dr. Miguel A. De Bortoli

Curso Integración Psiconeuroinmunoendocrina
Área Psicobiológica
Facultad de Psicología. UNSL

1
 Gónadas
Las gónadas (testículos y ovarios ) son glándulas
mixtas que en su secreción externa producen gametos
-espermatozoides u óvulos- y en su secreción interna
producen hormonas que ejercen efectos relacionados
con la función reproductora.
Cada gónada produce las hormonas características de
su sexo, pero también libera una pequeña cantidad de
las típicas del sexo contrario.
El control de las hormonas gonadales se ejerce desde
la hipófisis, el hipotálamo, el sistema límbico y la
corteza cerebral (eje CLHHG).
En los testículos se segregan las hormonas virilizantes,
llamadas genéricamente andrógenos. La más
importante de estas es la testosterona.
En los ovarios se segregan estrógenos y progesterona.
También se sintetizan andrógenos.
2
Diferenciación Sexual embrionaria
Gónadas indiferenciadas (embrión 6º semana)
Presencia de Cromosoma Y Sin cromosoma Y (XX, X-)
gen diferenciación testicular

Testículo (8º semana) Ovario

Genitales indiferenciados (8º semana)

Testosterona Sin Testosterona

Genitales Genitales
masculinos femeninos

Conducta sexual
Testosterona Cerebro Sin Testosterona
Masculina Femenina

3
M. De Bortoli, 2006
 OVARIO. CICLO OVÁRICO

en crecimiento

Células intersticiales
4
 Hormonas del ovario
Folículo ovárico
Estrógenos, Inhibina, Folistatina,

Cuerpo Lúteo (c.l., o cuerpo amarillo)

Progesterona (Pg), Estrógenos (Eg)

Células intersticiales ováricas

Andrógenos (Testosterona), que la aromatasa
folicular convierte en estrógenos.
5
Síntesis de hormonas sexuales

6
GnRH

Cuerpo lúteo

7
 Estrógenos. Efectos
Crecimiento de genitales, útero y mamas
Caracteres sexuales femeninos secundarios:
distribución de grasa corporal, mamas, caderas.
Aumentan el trofismo y la lubricación vaginal.
Efecto variable en el deseo sexual femenino.
Anabólicos, favorecen la calcificación ósea
Protectores cardiovasculares
Cognitivamente beneficiosos (poseen receptores
en Hipocampo)
Son sintetizados (por la enzima aromatasa) en el
folículo ovárico, por efecto de la FSH.
8
 Presente en los
Ovarios y folículos ováricos,
Corteza Enzima S.N.C. y tejido Estradiol
adrenal Aromatasa graso
A nivel del SNC
el estradiol
aumenta la
actividad
Andrógenos FSH (+) Estrógenos metabólica de las
Aumentan Importantes efectos neuronas
la libido sobre el desarrollo (McEwen 1991),
en ambos del S.N.C. aumenta el número
sexos y la cognición
y la longitud de las
neuritas
y de los contactos
sinápticos.
Estos cambios
generan un mejor
Refuerza y activa procesamiento de
habilidades cognitivas específicas la información.
como atención y memoria 9
Estrógenos. Neuromoduladores
Aumentan la síntesis del neurotransmisor
acetilcolina (pro-mnésicos)
Estimulan la síntesis del factor neurotrófico
BDNF, generando sinaptogénesis y
neurogénesis.
Modulan positivamente receptores NMDA
glutamatérgicos (del neurotransmisor Glutamato)
Estimulan neuronas dopaminérgicas (por AMPc)
En los astrocitos regulan la transcripción de
genes (-> síntesis de proteínas)
AM López Mato
10
Estrógenos. Efectos antidepresivos
Incrementan liberación de catecolaminas (estimulante).
Altas concentraciones inhiben a la MAO, enzima de
degradación de adrenalina, noradrenalina y serotonina.
Modulan la síntesis de Serotonina y de su receptor 5-
HT1 y la respuesta a la estimulación serotoninérgica.
Efecto sobre el receptor 5-HT2 de Serotonina (=>
actividad antidepresiva, IRS o SSRI).
En resumen, la acción beneficiosa de los estrógenos
sobre el ánimo se debe al estímulo estrogénico positivo
sobre el sistema adrenérgico y serotoninérgico.
La administración de estrógenos por 21 días en ratas
durante seis ciclos, aumenta los niveles de Serotonina,
Dopamina y Beta-endorfinas. 11
 Estrógenos. Efectos PNIE
PROTECCIÓN ANTIESTRES
Favorecen el feedback negativo normal al aumento
de Glucocorticoides (Cortisol) sobre el eje CLHHA.
En cantidades normales son homeostáticos, en
exceso o disminuidos son perjudiciales.
En exceso predispone a vulnerabilidad al estrés y
a la depresión, ante un trauma crónico.
En resumen los estrógenos (estradiol) cooperan
en el SNC en el desarrollo, la neuroplasticidad, la
regulación neuroendocrina y efecto antidepresivo.
Tienen función neuroprotectora, pro-mnésica y
antidepresiva (AM López Mato).
12
 Progesterona. Efectos
Inhibe los movimientos del miometrio uterino
(acción antiestrogénica y progestacional)
En la mama estimula el desarrollo de lóbulos y
alvéolos
Produce cambios cíclicos del epitelio vaginal
Antagoniza algunos efectos estrogénicos
Es liberada por el efecto de LH sobre el cuerpo
lúteo.
Cuando Progesterona aumenta, inhibe la
secreción de LH
13
 Progesterona. Efectos PNIE
Efectos GABAérgicos por la acción de sus
metabolitos (ansiolíticos) (GABA: neurotransmisor
inhibidor)
Aumenta la enzima MAO (baja las catecolaminas)
Interviene en la activación glutamatérgica en
receptores NMDA
Tiene acción anti-GlucoCorticoide (anti-Cortisol).
Ayuda a prevenir el estrés agudo, pero no frena el
estrés crónico o la depresión endógena
AM López Mato
14
Eje Hipotálamo-Hipófisis-Ovario
Ritmo secretor de GnRH y de LH: de una secreción
nocturna en meseta en la prepúber, cambia en la
menarca a un ritmo fásico (picos intermitentes)
diurno y nocturno en la mujer adulta.
Estímulos sexuales visuales, táctiles y olfatorios
estimulan la secreción de GnRH (ó LHRH).
El estrés crónico inhibe FSH y LH (por Somatostatina
y Prolactina), lo que altera estrógenos y progesterona,
perturbando el ciclo menstrual.
La Prolactina tiene un efecto anti-gonadotrófico.
Hormonas de la glándula Pineal inhiben FSH y LH
15
Liberación pulsátil de LH

16
Eje C.L.Hipotálamo-Hipófisis-Ovario
Córtico – Límbico -
La corteza
cerebral y el
Sistema
Límbico
interaccionan
con el
Hipotálamo y
la Hipófisis
regulando el
ciclo
menstrual y la
ovulación. 17
18
Eje Córtico-Límbico-Hipotálamo-Hipófisis-
Ovario
Estímulos sexuales visuales, táctiles y olfatorios
estimulan la secreción de GnRH (ó LHRH).
Las leptinas, producidas por el tejido adiposo,
estimulan la secreción de GnRH. Debe haber un
mínimo de tejido graso para que el nivel de GnRH
estimule de forma suficiente a la Hipófisis, para
que ésta libere FSH y LH para activar el
crecimiento folicular y la producción hormonal de
los ovarios suficiente para el ciclo menstrual.
Por ello, el peso corporal de la joven es un factor
importante en el inicio de la menarca y en la
continuidad de los ciclos menstruales.
19
 GnRH
Hipotálamo GnRH

Folículo
ovárico

López Mato A.
20
ADRENARCA: (o Adrenarquía) Aumento de
andrógenos como dehidroepiandrosterona
(DHEA) de la corteza adrenal, aprox. 2 años
antes de la pubertad. (vello, estirón, voz, acné)

MENARCA: (Menarquía) Primer menstruación

AMENORREA: Falta de menstruación

PUBERTAD: biológicamente, es la adquisición

de la capacidad de procreación: ovulación en la
mujer (9-13 años), o espermatozoides
fecundantes en el varón (9-14 años).
21
Ciclo menstrual y estado de ánimo
El estado de ánimo es cíclico en la mujer por la gran
influencia que los sistemas hormonales ejercen
sobre los sistemas de neurotransmisores y
neuropéptidos corticales y diencefálicos. El 75% de
las mujeres en etapa reproductiva presentan
variaciones de humor que no precisan tratamiento
terapéutico específico.
Humorísticamente, se reconoce que la variabilidad
hormonal a que está expuesto el género femenino
hace que se las vea como hadas, geishas o brujas,
según la etapa del ciclo menstrual en que se hallen.
La baja de estrógenos también explica, en parte, los
síntomas depresivos y sistémicos que pueden
asociarse al climaterio. AM López Mato 22
 Trastornos de la pubertad
Pubertad precoz: Antes de los 9 años, aumento
de FSH, LH y hormonas gonadales, desarrollo de
características sexuales secundarias y ovulación
en la mujer (ej: por tumor hipofisario).
Pseudopubertad precoz: aumento de hormonas
gonadales solamente, desarrollo de características
sexuales secundarias sin ovulación en la mujer (ej:
por tumor ovárico).
Pseudopubertad precoz heterosexual: tumor
adrenal hipersecretor de andrógenos (virilizante)
en la niña. 23
 Alteraciones androgénicas
Hiperandrogenismo:
Aumento patológico de andrógenos en la mujer (por
poliquistosis ovárica, o tumor adrenal androgénico).
Produce hipertricosis, acné, alopecía, ciclos anormales,
anovulación, virilización, voz más grave.
Hiperplasia suprarrenal congénita:
Mutación genética que bloquea la secreción de
Glucocorticoides (Cortisol). Por feed-back (-) aumenta
la CRH y ACTH, lo que sube los andrógenos adrenales,
produciendo virilización desde la gestación en fetos
genéticamente femeninos (XX). Se trata con
glucocorticoides sintéticos. 24
Hormonas de Corteza Adrenal

25
 Síndrome premenstrual (SPM)
Afecta hasta el 75% de las mujeres ciclantes, 5 a 11
días antes de la menstruación.
Síntomas leves: Dolor de cabeza, abdomen y espalda,
mayor deseo de comida y bebidas, retención de líquido,
fatiga, ansiedad, irritabilidad, hostilidad, dificultad para
concentrarse, pérdida de deseo sexual, menstruación
dolorosa, trastornos del sueño, baja de autoestima,
paranoia, tendencia a depresión leve.
Causa: baja de Estrógenos, Progesterona, FSH y LH
Tratamiento: analgésicos, dieta balanceada, poca sal,
ejercicio, evitar el estrés, anovulatorios, diuréticos,
psicoterapia, psicofármacos.
26
 Trastorno disfórico premenstrual
Depresión, irritabilidad y tensión severas antes de la
menstruación. Estos síntomas son más severos que
los que se observan en el SPM. Causas: las mismas.
Afecta entre el 3 y 8% de las mujeres ciclantes, los 5
a 11 días antes de la menstruación.
Además de los síntomas del SPM: depresión
marcada, pensamientos suicidas, ira persistente,
desinterés, llanto, pérdida de control, pánico.
Cuando la mujer es usualmente depresiva, los
síntomas están acentuados.
Tratamiento: además de los del SPM, inhibidores
selectivos de recaptación de serotonina (ISRS).
27
 Embarazo, parto y eje HPA
Durante el embarazo, la placenta produce
Progesterona y Estrógenos, que suben toda la
gestación. El parto y expulsión de la placenta
produce su abrupta caída, incrementando la
vulnerabilidad a la depresión. Suben también
Prolactina, Oxitocina y Lactógeno placentario.
El eje CLHipotálamo-Hipófisis-Adrenal (CLHPA)
está progresivamente hiperactivo durante el
embarazo, la Placenta produce CRH que va
subiendo en sangre materna. Los Estrógenos
aumentados estimulan el eje HPA, subiendo
CRH, ACTH y Cortisol. Luego del parto, estas
hormonas caen abruptamente, bajando la
actividad del eje CLHPA.
28
 Depresión posparto
En el 1º mes pos-parto las hormonas, el peso y el
centro de atención fliar. se reajustan rápidamente.
Tristeza de 2-3 semanas: Blue puerperal (50%)
Si se prolonga: Depresión Posparto (10%, + seria).
Pueden haber pensamientos delirantes acerca del
bebé, con alucinaciones psicóticas (riesgo de vida)
Causas: brusca caída de Estrógenos, Progesterona,
Oxitocina y SMT. Cambios familiares y corporales,
problemas de salud y de sueño, agotamiento, estrés.
Descartar hipotiroidismo.
Tratamiento: Psicoterapia incluyendo el entorno
familiar, antidepresivos, prevención familiar, ayuda.
29
 Tejido intersticial ovárico Corteza adrenal
LH +
OVARIO

Andrógenos, Testosterona Andrógenos: DHEA

Folículo Ovárico Tejido graso

FSH + en crecimiento.
Aromatasa Aromatasa

Estrógenos Estrógenos

SANGRE

M. De Bortoli 30
 Tejido adiposo y estrógenos
La enzima aromatasa, presente en el folículo
ovárico, en el Tejido Adiposo (TA) y en el
cerebro, transforma andrógenos en estrógenos.
En la mujer ciclante el ovario produce alrededor
del 75% de los estrógenos circulantes, y el TA
el 25%. En la mujer Posmenopáusica el TA
produce más del 80% de los Eg circulantes
(muy bajos).
La posmenopáusica con más Tejido Adiposo
(más grasa) tiene mas estrógenos y menos
andrógenos en sangre.
31
 Menopausia
12 meses consecutivos de amenorrea.
Entre 45 y 55 años, se terminan los folículos ováricos
que responden a FSH, por lo que no crecen y no
producen más Estrógenos (Eg) y progesterona (Pg),
cayendo sus niveles en sangre, y aumentando FSH y
LH por el feed-back negativo.
Además, los andrógenos ováricos salen a circulación
(no hay folículos que los transformen en Eg). Esto
produce aumento de pelos en la piel, aumento de la
libido, caída del cabello, voz mas grave.
La baja de Eg aumenta el riesgo de enfermedades
cardiovasculares y osteoporosis, y produce una
deficiencia en el trofismo y la lubricación vaginal. 32
 Posmenopausia
Mayor prevalencia de trastornos psíquicos y del
sueño, de sintomatología ansiosa y depresiva, y
de deterioro cognitivo por falta de Estrógenos.
Las mujeres jóvenes a las que se les extirpan los
ovarios entran en Menopausia quirúrgica, con
síntomas similares a las no quirúrgicas.
Las mujeres con Menopausia quirúrgica tienen
Estrógenos muy bajos y progesterona en casi cero,
pero no tienen andrógenos ováricos en sangre.
Esto no permite que el tejido graso, a través de su
aromatasa, mitigue la baja de estrógenos.
33
Caída hormonal en la
perimenopausia

34
 THR en Posmenopausia
La Terapia Hormonal de Reemplazo (THR: Estró-
genos + Progesterona), se usa para evitar la
sintomatología indeseada de la posmenopausia y el
riesgo de patologías cardiológicas y osteoporosis.
El uso de la THR tiene efectos positivos, pero no
asegura la total desaparición del riesgo de padecer
osteoporosis o cardiopatía isquémica. En algunos
casos puede generar un riesgo a padecer cáncer de
endometrio o de mama y en otros alteraciones
cognitivas, por lo que su indicación debe ser
analizada y evaluada por un especialista.
La THR debe iniciarse inmediatamente al llegar la
menopausia, para evitar efectos indeseables. 35
 Terapia Hormonal de Reemplazo
Hasta el año 2002, se publicaron estudios
observacionales con evidencias de que
Estrógeno (Eg) sólo, ó Eg + Progestágeno (Pg)
mejoraban la cognición y disminuían el riesgo
de demencia en mujeres post-menopáusicas 1

En 2002, el Women's Health Initiative Memory

Study (WHIMS): 7.428 mujeres mayores a 65
años, (randomizado, con controles con
placebo), tratadas con Eg + Pg tuvieron
riesgo incrementado de demencia y de
deterioro cognitivo 2
1 Zandi
PP et al. 2002
2Shumaker S et al. 2003, 2004
36
Terapia de Reemplazo Hormonal
En ratas de media edad ovariectomizadas, el
inmediato tratamiento con estradiol mejoró la
memoria de trabajo. Este efecto no se observó
si el tratamiento comenzó mucho tiempo
después (Daniel J et al. 2006).

Para algunos dominios cognitivos en la mujer

(atención, concentración y expresión verbal) la
iniciación temprana (< 56 años) del reemplazo
hormonal (Eg+Pg) luego de la menopausia es
cognitivamente beneficiosa, pero cuando es
tardía es perjudicial (MacLennan, 2008).
37
38
Moduladores selectivos de receptores
de estrógenos (SERM)
Tamoxifeno y Raloxifeno bloquean receptores
estrogénicos en la mama que promueven en
algunas mujeres el cáncer de mama. Se usan
para tratar tumores que tienen receptores Eg.
Tamoxifeno y Raloxifeno actúan benéficamente
como estrógenos en tejidos como el cerebro,
huesos, útero. Pero, el Raloxifeno puede
promover cáncer de útero en algunas mujeres.
Tibolona tiene acciones estrogénicas,
progestagénicas y levemente androgénicas.
Es preventiva de síntomas climatéricos
(cognitivos) y de la pérdida de masa ósea;
no estimula la mama ni el endometrio del útero.
39
 Anticonceptivos orales
1.- Combinados Monofásicos (igual dosis 21 días).
Son los más eficaces: 20 µg de ethinyl-estradiol +
gestágeno. Inhiben suba de LH, FSH y ovulación.
2.- Combinados Trifásicos (21 comp. con dosis
variables de estradiol + gestágeno)
3.- Minipíldoras de gestágeno
(Levonorgestrel en baja concentración)
Modifica el moco cervical impidiendo el ascenso
de espermatozoides. Inhiben la ovulación. Menor
eficacia. Usada en madres que amamantan.
40
 Anticonceptivos en parches
Las hormonas que forman los anticonceptivos
usuales son esteroides (Eg y Pg) que se
absorben también por la piel.
Anticonceptivos en parches impregnados de
estrógenos y progestágenos que se adhieren a
la piel y se cambian cada 5 a 7 días.
Inhiben el aumento de LH y FSH, y la ovulación.

Cremas o geles con estrógenos: usados para

terapia de reemplazo hormonal en menopausia.
41
 Anticonceptivos inyectables
Anticonceptivos inyectables: Algunos contienen
sólo progestina; otros son combinados que
contienen progestina y estrógeno.
Modifican el moco cervical, previniendo así la
penetración de esperma; también inhiben la
ovulación.
El uso de ciertos medicamentos anticonvulsivos
y algunos antibióticos (como rifampicina y
griseofulvina) puede reducir el efecto de los
anticonceptivos inyectables.
42
 Anticonceptivos esteroides
Contraindicaciones:
Mayores de 35 años que fuman + de 10 cigar/día
Cáncer mamario, cervical o genital.
Hipertensión arterial.
Hepatopatías. Litiasis vesicular. Diabetes.
Trombosis. Várices severas. Cardiopatías.
Lactancia materna o 30 días posparto
Uso de antibióticos o antiepilépticos que
disminuyan la eficacia anticonceptiva
43
Anticoncepción del día después
(de emergencia)
1.- Método Yuzpe (1982) (ya no se usa)
2 dosis de 100 microgramos (µg) ethinyl-
estradiol + 500 µg levonorgestrel (1 cada
12 hs)
Hasta 72 hs después de la relación sexual.
Retrasa la ovulación, modifica el moco
cervical para impedir el ascenso de
espermatozoides y modifica el endometrio
para impedir la anidación en el útero.
44
Anticoncepción del día después
(de emergencia)
2.- Método con Levonorgestrel
Dos dosis de 750 µg de Levonorgestrel
(progestágeno) (1 cada 12 hs) hasta 72 hs
después de la relación sexual. Retrasa la
ovulación y modifica el moco cervical para
impedir el ascenso de espermatozoides.
No impide la implantación o anidación.
Tiene menos efectos secundarios y mayor
eficacia que el método Yuzpe.
45
Anticoncepción del día después

3.- DIU pos-coito

Dispositivo Intrauterino (DIU). Se coloca

hasta 72 hs después de la relación sexual.
Es espermaticida e impide la implantación o
anidación.
Es poco usado para emergencia.
Más usado como método anticonceptivo
permanente.
46
Otros métodos anticonceptivos
Preservativo o Condón: el método más inocuo
que además previene todas las enfermedades
de transmisión sexual. Tiene muy alta
eficiencia si se usa en forma correcta y sin
lubricantes de base oleosa que deterioran el
látex.
Ligadura de trompas: Es una cirugía menor, se
ligan las trompas de Falopio para impedir la
unión del óvulo con los espermatozoides. Es
uno de los métodos anticonceptivos más
eficaces, pero es poco reversible.
47
 Efectos psicológicos del uso de
Anticonceptivos
Los anticonceptivos hormonales parecen
tener un efecto positivo en la vida sexual
de las usuarias y de sus parejas.
La confianza en la eficacia anticonceptiva
mejora la espontaneidad de la relación
sexual y evita tensiones que pueden alterar
alguna de las fases de la respuesta sexual
(erección, meseta, orgasmo).
48
ABORTO FARMACOLÓGICO
Mifepristona con Misoprostol
La Mifepristona junto con Misoprostol es el método
con medicamentos más habitual, administrado
hasta las primeras 7 a 9 semanas de embarazo
(hasta 13 semanas). El método consiste en
administrar mifepristona a dosis altas (600 mg
según protocolo FDA) y, a los dos días misoprostol
(400 µg) que provoca contracciones.
La mifepristona es un antagonista de la
progesterona, hormona necesaria para la
continuidad de la gestación. Para garantizar la
expulsión se usa el misoprostol (análogo de
Prostaglandina E1). Presenta algunas
contraindicaciones, por ejemplo con el uso previo
continuado de terapias basadas en esteroides.
49
 Hormonas del testículo
Células de Leydig
Testosterona (T)

Células de Sertoli (en

túbulos seminíferos)
Inhibina (inhibe FSH)

Estrógenos (E2)
(pequeña cantidad)
50
Testosterona durante la vida del varón

51
 Testosterona. Efectos, ritmo
Determina caracteres sexuales masculinos
primarios (en embrión) y secundarios.
Anabólica. Aumenta el crecimiento.
Aumenta el deseo sexual (en ambos sexos),
la potencia sexual y la agresividad
Distribución pilosa masculina, voz más grave
Cognitivamente beneficiosa.
Ritmo circadiano: mayor nivel a las 8-9 de la
mañana. El ritmo se atenúa con la edad.
52
Metabolitos de la Testosterona
La enzima 5 alfa reductasa transforma
Testosterona en dihidrotestosterona (DHT),
de mayor efecto androgénico.
La enzima aromatasa, presente en el tejido
adiposo y cerebro, transforma Testosterona
en estradiol (estrógeno). En hombres obesos
provoca una importante baja de
Testosterona y suba de estradiol con
consecuencias como ginecomastia y
disfunción sexual.
53
Eje Hipotálamo-Hipófisis-testículo
Hipotálamo: GnRH
(y Somatostatina)
Hipófisis: FSH / LH
Testículo:
Testosterona (T),
que inhibe LH y
GnRH (Feed-back
negativo)
Inhibina: inhibe la
FSH 54
Eje C.L.Hipotálamo-Hipófisis-testículo
Ritmo secretor de GnRH y de LH: de una secreción
nocturna en meseta en el prepúber, cambia en la
pubertad a un ritmo pulsátil (picos intermitentes)
diurno-nocturno en el adulto.
Estímulos sexuales visuales, táctiles y olfatorios
estimulan la secreción de GnRH (LHRH).
El estrés crónico inhibe FSH y LH (por
Somatostatina), por lo que baja la Testosterona (T).
La Prolactina tiene un efecto antigonadotrófico.
Hormonas de la glándula Pineal inhiben FSH y LH
55
Respuesta sexual (Masters y Johnson)
1.- Fase de Excitación (Testosterona)
Predominio del Sistema Parasimpático.
Vasocongestión y tensión muscular en
ascenso, ambos involuntarios.
Varón: Erección del pene por vasodilatación y
bloqueo de retorno venoso.
Mujer: vasocongestión de mamas, labios
mayores y menores, clítoris y vagina. Aumenta
la secreción vaginal (lubricación).
56
Respuesta sexual (Masters y Johnson)
1.- Fase de Excitación
Respuesta a estímulos táctiles, visuales, auditi-
vos, olfativos, reales o imaginarios (sube GnRH)
Respuestas neurales: reflexógena local y
cortical con intervención del sistema límbico.
Neurotransmisores que estimulan la erección:
Oxido Nítrico (NO), Acetil Colina.
La inhiben: GABA, Adrenalina, Noradrenalina
La erección es un proceso psico-neuro-
endocrino-vascular
57
Respuesta sexual (Masters y Johnson)
2.- Fase de Meseta
La excitación y la vasocongestión genital
llegaron al máximo y se mantienen un cierto
tiempo estable, con posibilidad de prolongarlo,
que varía en cada individuo.
Fisiológicamente, no habría diferencia en los
tiempos de excitación y de meseta entre
varones y mujeres (demostrado por
masturbación). Las diferencias serían por
razones psicológicas, PNIE y culturales.
58
Respuesta sexual (Masters y Johnson)
3.- Orgasmo
Serie de contracciones musculares intensas y
rítmicas muy placenteras. En el varón provoca la
eyaculación, en la mujer estimularía la
circulación del semen. Liberación de Oxitocina.
Es un reflejo voluntario (semejante a la micción
o la defecación) al menos para permitir o
demorar el comienzo. Predomina el sistema
simpático, con lo que suben la frecuencia
cardíaca y la presión arterial.
59
Respuesta sexual (Masters y Johnson)
4.- Resolución
Incluye la relajación de los músculos como la
pérdida de la vasocongestión. Esta última se
expresa en una detumescencia y en el varón
se produce una rápida pérdida de la erección.
La mujer puede volver a excitarse casi
inmediatamente después del orgasmo, en
cambio el varón requiere un periodo de 5 a 45
min. para lo mismo (periodo refractario).
60
 Patologías masculinas
Disfunción eréctil (impotencia)
La pérdida de la erección usualmente se produce
por acción vasoconstrictora del sistema simpático
(estrés) sobre las arterias peneanas; intervienen
las Fosfodiesterasas inactivando la acción
vasodilatadora del NO y la erección se pierde.
Determinados estímulos corticales pueden inhibir
el mecanismo de excitación y erección.
La baja de Testosterona disminuye la erección.
La hiperprolactinemia afecta la erección.
61
 Patologías masculinas
Disfunción eréctil (impotencia)
Deben investigarse causas neurales, circulato-
rias, hormonales, psicológicas y farmacológicas.
El Estrés afecta la erección.
En los estados de ansiedad se activan
precozmente las Fosfodiesterasas y la erección
se pierde.
El sildenafil (Viagra), es un vasodilatador que
inactiva la Fosfodiesterasa con lo que potencia la
acción del NO. La erección se potencia y se
mantiene más tiempo. Otro: Tadalafil.
62
 Patologías masculinas
Eyaculación precoz
Imposibilidad de controlar o demorar la
eyaculación.
Se observa más en sujetos simpaticomiméticos:
Ansiosos
Apurados
Estresados
Mayormente por causas psicológicas.
63
 Patologías masculinas
PADAM: (partial androgen deficiency aging men)
Baja de Testosterona (T), en algunos hombres
provoca síntomas como irritabilidad, depresión,
fatiga, disfunción sexual y cognitiva, trastornos del
sueño, reducción de masa muscular y ósea.
El PADAM es llamado también Síndrome de
Irritabilidad Masculina (SIM), cuadro depresivo con
hipersensibilidad, angustia, frustración y cólera.
Tratamiento: psicológico; terapia de reemplazo con
T o DHEA controlada. Estilo de vida sano, dieta.
Diagnóstico: medición de T a las 8 am; LH, FSH,
prolactina, cortisol, IMC, Índice cintura-cadera.
64
 Patologías masculinas
El estrés aumenta CRH (CRF) y Somatostatina.
CRH disminuye el deseo y la conducta sexual.
Somatostatina y Prolactina inhiben FSH y LH, lo
que disminuye la Testosterona.
El uso prolongado de anabólicos androgénicos
inhibe la secreción de GnRH, FSH, LH y Testos-
terona; produce atrofia testicular y esterilidad
aunque aumente caract. masculinos secundarios
Obesidad: baja la testosterona y sube estrógenos
(puede producir ginecomastia e impotencia).
Alcoholismo: baja los niveles de testosterona
65
 Patologías masculinas
Hipogonadismo primario (causa en
testículo) con disminución de Testosterona.
Ejs: S. de Klinefelter (XXY), S. de Prader Willi,
criptorquidia, uso prolongado de algunos
fármacos (corticoides, cimetidina).

Hipogonadismo secundario (disfunción

fuera del testículo). Causas: obesidad
(aromatasa del tejido adiposo pasa
testosterona a estrógenos), diabetes II,
anorexia, anabólicos, alcoholismo, opioides.
Baja de LH.

66
 Otras patologías
Síndrome de insensibilidad a andrógenos por
alteración de receptores de testosterona que no
funcionan (síndrome del testículo feminizante:
46,XY). El testículo no desciende. Sexo genital
externo, somático y conductual femenino.
Deficiencia de 5 alfa reductasa: 46,XY. Mutación
genética de 5 alfa reductasa (Testo no > dihidro-
testosterona). Nacen con genitales femeninos,
pero en la pubertad cambian a masculinos.
En algunos trastornos de la alimentación el ritmo
de GnRH tiene características prepuberales
67
 OXITOCINA
The touch hormone
Interactúa con CRH-ACTH inhibiendo el eje
CLHH-Adrenal (anti estrés)
Liberado por estimulación del pezón, durante la
actividad sexual, durante el parto y la lactancia.
Liberado por caricias (en piel, en mucosas)
Liberado en respuesta a emociones positivas
Posee ritmo diurno opuesto al cortisol
MÁS OCITOCINA = RELACIONES MÁS
PLACENTERAS
68
 OXITOCINA
Efecto placentero y amnésico, inhibe recuerdos
del parto, de dolor.
Modula las relaciones sociales de apego y
socialización
Su deficiencia contribuye a la depresión
Facilita la extinción de conducta de evitación
aprendida (opuesto a la Vasopresina VP)
AM López Mato
69
 Hormonas adenohipofisiarias
Péptidos opioides: (endorfinas, dinorfinas y
encefalinas) producen bienestar, tolerancia
al dolor, control del apetito y reducción de
la ansiedad.
• Aumentan con el ejercicio, con la succión
del pezón, con la lactancia, con la atracción
sexual. Disminuyen con el estrés.
• El precursor común es la POMC ACTH
y MSH (por estímulo de la CRH).
70
 Vasectomía
La vasectomía consiste en la sección y ligadura de
los conductos deferentes. Como consecuencia, en
poco tiempo el semen eyaculado no contiene
espermatozoides.

Es un método de
control natal que,
aunque puede ser
reversible en
algunos casos,
generalmente es
permanente.
71
Momento de la ovulación

72
Efectos adversos de Anticonceptivos
El más común de los efectos adversos causado
por los anticonceptivos orales es la cefalea (0.6
a 13%). La tensión mamaria se presenta en el
0.5 - 12%, nerviosismo 0 - 8.4%, nauseas 0 -
6%, depresión 0 - 4% y vértigos 0 - 3%. La
ganancia de peso y el incremento de la tensión
arterial son ocasionales y ocurre acné en el 0.3
a 5.8%.
La incidencia de estos efectos adversos luego
de 3 o 4 ciclos de ingesta de anticonceptivos es
similar a los de un placebo, es decir que se
atenúan y no se manifiestan más. 73
 •Se han reportado cambios en las funciones cognitivas
durante el ciclo menstrual, debidas a los cambios en los
niveles de las hormonas estrógenos y progesterona.
Además, la cognición ha mejorado en mujeres
posmenopáusicas sujetas a terapia hormonal estrogénica.
•Investigamos Tiempo de Reacción y Potenciales evocados
cognitivos en mujeres durante el ciclo menstrual normal, en
el día 13 (estrógenos altos) y el día 28 (estrógenos bajos).
0º 14º 28º

Variaciones hormonales durante el

74
ciclo menstrual normal.
 TRD y P300 en CICLO MENSTRUAL NORMAL

•En el Tiempo de Reacción Discriminativo, el TR es menor

en el día 13º que en el día 28º del ciclo menstrual (p=0,006)
Esto significaría que la mujer en la mitad del ciclo menstrual
(mayor estrogenemia fisiológica) tiene respuestas más
rápidas que en el final del mismo, en pruebas de atención
discriminativa de menor complejidad (Vazquez y De Bortoli,
2002).

•Se han registrado Potenciales Evocados Cognitivos en el

día 13º y en el día 28º del ciclo menstrual normal. Los
resultados indican una latencia de la P300 menor en el día
13º (mayor estrogenemia, mayor velocidad de
procesamiento cognitivo) respecto del final del ciclo (De
Bortoli et al., 2007).
75
 Estrógenos y progesterona con
anovulatorios orales
25 Estrógenos (*10pg/ml)
Nivel en sangre

15 Progesterona (ng/ml)

-5 0 7 14 21 28
Días del ciclo menstrual

En mujeres jóvenes que consumían anovulatorios

orales (estrógeno + progesterona), se registraron
Potenciales Evocados Cognitivos el día que
ingirieron la pastilla 20º (D20) y al 7º día de
descanso (D28), en el día 28º del ciclo menstrual.
76
 Potenciales Evocados Cognitivos
con anovulatorios orales
15 P300
D7
Amplitud (mV)

10 D28
5 A20

0
0 100 200 300 400
-5
Tiempo (mseg)

La amplitud de P300 disminuyó y su latencia aumentó

levemente en el día D20 respecto del día D28. Los niveles
de estrógenos y progesterona aumentados 20 días por los
anovulatorios orales habrían disminuido ligeramente la
capacidad de atención y la rapidez de procesamiento
cerebral (De Bortoli et al., 2005). 77