REPASO INFECTO 1

CHOQUE SEPTICO

Definición: cuando se superan los mecanismos de control de contra regulación, la homeostasis

puede fallar y pueden aparecer trastornos funcionales de órganos vitales (sepsis grave). Un nuevo
desequilibrio que se caracteriza por hipotensión y alteraciones funcionales de los órganos.

Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre demostrada por hemocultivos (+).

Septicemia: Presencia de microbios o sus toxinas en la sangre.

SRIS: respuesta inflamatoria sistémica a una gran variedad de procesos clínicos graves, c/al
menos 2 de los 4 siguientes hallazgos:
1. Fiebre (Temp. >38oC) o Hipotermia (<36oC)
2. Taquipnea (>24 resp/min.)
3. Taquicardia (>90 latidos/min.)
4. Leucocitosis >12,000 ó >10% de bandas
5. PaCO2 < 32mmHg

Sepsis: SRIS como resultado de una infección confirmada.

Sepsis Severa: se asocia a disfunción orgánica, hipo perfusión o hipotensión inducida por
sepsis. Taquipnea, taquicardia, hipertermia o hipotermia.

Choque Séptico: hipotensión inducida por sepsis (Sistólica <90 mmHg o P.A. basal del pct) que
dura >1hr y no responde a la reanimación c/líquidos.

Síndrome de falla orgánica múltiple (FOM): alteración inexplicable de las funciones

orgánicas en un paciente críticamente enfermo, de tal forma que la homeostasis no se puede
mantener sin intervención externa.

SRIS! Sepsis!Sepsis Severa!Choque Séptico!Sx. FOM

Etiología:
o Episodio infección del torrente sanguineo: Bacterias G(-), Enterobacterias, Pseudomonas,
Haemophilus.
o Episodio infeccion sin infeccion torrente sanguineo: Bacterias G(+), S. aureus,
estafilococos coagulasa (-), Enterococos, S. pneumoniae.

Factores predisponen bacterias por Baciolos G(-) son:

o DM
o Enf. Linfoproliferativas
o Cirrosis Hepatica
o Quemaduras
o Procedimientos o Dispositivos Invasores
o Tx. c/farmacos q causan Neutropenia

Factores predisponen bacterias por Baciolos G(+) son:

o cateterismo vascular
o Dispositivos mecanicos
o Drogas IV

Fisiopatologia:
o Periodo breve de vasoconstriccion (Tromboxano, q estimula la agragacion plaquetaria),
seguido por vasodilatacion periferica (causada por oxido nitroso, prostaglandinas E2 y
protaciclina) c/acumulacion venosa de la sangre en la microcirculacion.
o Molecilas hipotensoras: Oxido Nitroso, B-endorfina, Bradicinina, PAF y Prostaciclina.
LPS o endotoxina es la molecula en G(-). Peptidoglucano, acidos lipoteicoicos, polisacaridos,
enzimas y toxinas en G(+).

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REPASO INFECTO 2

Manifestaciones Clinicas:
o Fiebre
o Escalofrios
o Hipotension
o Piel Caliente al principio
o Hiperventilacion
o Alcalosis Respiratoria
o Lesiones Petequiales (N. meningitidis)
o Lesiones petequiales por garrapata (Rocky Mtn Spotted Fever)
o Pcts Neutropenicos c/estima gangrenosa (P. aeruginosa)
o Manifestaciones G.I.: nausea, Vomitos y Diarrea
o Hipoxia tisular puede desarrollar acidosis metabolica por la produccion de acido
lactico, hipoglucemia

Complicaciones:
o Cardiopulmonares: SDRA, CO normal o elevado y disminucion de la resistencia vascular
sistemica distinguen al shock septico, deterioro funcion miocardica c/FE baja
o Renales: Oliguria, Hiperazoemia, Proteinuria, Poliuria, etc.
o Coagulacion: Trombocitopenia, CID (Plaquetas <50,000/mL lo q refleja una lesion
endotelial o trombosis microvascular )
o Neurologicas

Laboratorios:

1ra Fase:
o Leucocitosis
o Trombocitopenia
o Hiperbilirubinemia
o Proteinuria
o Alcalosis Respiratoria

2da Fase:
o CID
o Hiperazoemia
o Aminotransferasas elevadas
o Hipoxemia
o Acidosis Metabolica

Diagnostico:
BH, QS, TP, TPP, Hemocultivos, Tincion de Gram

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REPASO INFECTO 3

Tratamiento:

Agentes Antimicrobianos
Inmunocompetente
Neutropenia (<500 neutrofilos/mL)
Esplenectomia
Adiccion a Drogas IV
SIDA
Ceftriaxona (1g q12hrs) o Ticarcilina-Clavulanato (3.1g
q6 hrs) o Peperacilina-Tazobactam (3.75g q6hrs) +
Gentamicina o Tobramicina.
Alergico: Ciprofloxacino (400 mg q8hrs) +
Clindamicina (600 mg q8hrs)
SARM: anadir Vancomicina
Ceftazidima (2g q8hrs) + Tobramicina (5mg/kg
q24hrs)
SARM: anadir Vancomicina (15 mg/kg q12hrs)
Cefotaxima (2g q8hrs) o Ceftriaxona (2g q12hrs)
Resistencia a Cefalosporinas: Anadir Vancomicina
Alergico: Vancomicina (15mg/kg q12hrs) +
Ciprofloxacino (400mg q12hrs)
Nafcilina u Oxacilina (2g q4hrs) + Gentamicina
(5mg/kg q24hrs)
Alergico o SARM: Vancomicina (15 mg/kg q12hrs) +
Gentamicina
Ceftazidima (2g q8hrs) + Tobramicina (5mg/kg q24
hrs)
Alergico B-lactamicos Ciprofloxacino (400mg q12hrs) +
Vancomicina (15mg/kg q12hrs) + Tobramicina

Eliminacion del foco de infeccion primario: eliminar cateteres IV, sondas de foley y dispositivos q
puedan causar infeccion.
Soporte hemodinamica. Respiratorio y metabolico
Mantener la perfusion adecuada y atender la deplecion del volumen intravascular: Tx para
hipotension es adm Liquidos IV (1-2L suero salino 1-2hrs), diuresis debe ser superior: 30 mL/hr
para lo cual se administra liquidos de forma continua o en caso de ser necesario, Furosemida.
Mantener P.A. media superior a 60mmHg (P. Sistolica>90mmHg) si esto no es posible c/aporte
de volumen, anadir inotroticos y vasopresores. Asistencia respiratoria en hipoxemia, hipercapnia,
insuficiencia musculos respiratorio o deterioro neurologico, bicarbonato en acidosis metabolica.
Soporte general.

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REPASO INFECTO 4

ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL

HIV: 1ra causa de muerte en algunos paises en desarrollo.

VPH y VHB causas de cancer cervicouterino y hepatocelular.
VHS responsable de ulceras genitales.
Gonorrea
Clamidia, Sifilis, Chancro Blando, Tricomoniasis.
Causas de Uretritis en Varones: N. gonorreae, C. trachomatis,

Epidimitis: (C. trachomatis, N. gonorreae)

o Casi siempre unilateral, se diferencia de la torsion testicular, tumores y traumatismos.
o Ocurre en varones sexualmente activos <35anos.
o Tx: Ofloxacino (300mg po bid x10 dias) o Ceftriaxona (250mg IM) + Doxicilina (100mg
po bid x10dias).

Uretritis & Sx. Uretral de la mujer (C. trachomatis , N. gonorreae y VHS):

o Sx: Disuria, Piuria, sin q se encuentren E. coli u otros patogenos en cantidades
>102/ul.
o La disuria asociada al herpes vulvar o a ala vulvovaginitis y se debe al contacto de los
labios vulgares c/el introito inflamado o ulcerado.
Infeccion por Clamidia: Doxicilina (100mg bid x 7dias)

Caracteristicas Exp. Vaginal Candidiasis Vaginitis Vaginosis

Normal vulvovaginal tricomoniasica bacteriana
ETIOLOGIA ------------- C. albicans T. vaginalis Gardnerella
vaginalis,
bacterias
anaerobias y
micoplasma.
SINTOMAS --------------- Prurito vulvar, Profusa Leucorrea mal
irritacion leucorrea oliente “fish”
purulenta,
prurito vulvar
SECRECION Clara o blanca Blanca, escasa, Profusa, Moderada,
grumosas amarilla, blanca o gris,
homogenea, viscosidad baja
purulenta
INFLAMACION ------------- Eritema vaginal y Eritema vaginal y -----------
VULVAR O dermatitis vulvar vulvar
VAGINAL
pH <4.5 <4.5 >5 >4.5
OLOR C/KOH NO NO a veces Si
ESTUDIO Celulas Leucocitos, Leucocitos, Pocos leucocitos,
MICROSCOPICO epiteliales celulas epiteliales ticomonas flora mixta,
normales y c/micelios moviles especies de
predominio pseudomicelios. Gardnerella +
lactobilos. anaerobios
TX. HABITUAL ------------- Fluconazol Metronidazol (2g Metronidazol
(150mg po) o po) o (500 mg po (500 mg po bid
Crema de bid x7dias) x7dias) o
Miconazol Clindamicina en
(100mg) crema (2%)
TX. PAREJA --------------- ---------------- Metronidazol ----------------
SEXUAL

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REPASO INFECTO 5

Vaginosis bacteriana:
Facores de riesgo: promiscuidad sexual, relaciones sexuales c/companero nuevo. Criterios de
Amsel, 3 alteraciones siguienetes: secrecion blanca y homogenea, secrecion vaginal c/pH>4.5,
secrecion vaginal maloliente al mezclar KOH.

Candidiasis vulvovaginal:
Prurito, sensacion de quemazon, irritacion vulvar, leucorrea.
Sgns: eritema, edema, fisura, hipersensibilidad vulvar, secrecion blanca grisacea. Dx:
pseudohifas o hifas.

Cervicitis Mucopurulenta:
Inflamacion del epitelio cilindrico y del tejido subepitelial del endocervix y de cualquier epitelio
cilindrico contiguo q se halle expuesto a una posicion ectopica en el exocervix. (N. gonorreae, C.
trachomatis)
Dx: secrecion purulenta amarillenta, aumento PMN
Tx. Gonorrea: Ceftriaxona 125mg IM o Ciprofloxacino 500mg po
Tx. Clamidia: Azitromicina 1g po o Doxiciclina 100mg po bid x7 dias

Lesiones Genitales Ulcerosas:

Causas: VHS>T. pallidum>H. ducrey; LGV y Donovaniasis (granulomas inguinal)
Herpes genital: vesiculas, pustulas tipicas, ulceras dolorosas precedidos de lesiones
vesiculopustulosas. Ulceras manifestacion mas frecuente q las vesiculaspustulosas.

Carateristicas Ulceras Genitales:

Caracteristicas SIFILIS HERPES CHANCROBLANDO Linfogranuloma Donovanosis
Venereo
PI 9-90 dias 2-7dias 1-14 dias 3-6 dias 1-4 semanas
Lesiones Papula Vesicula Pustula Papula, pustula o Papula
Primarias vesicula
Bordes Delimitados, Eritematosos Irregulares Elevados y Irregulares
elevados y redondos
redondos
Base Lisa no Serosa, Purulenta, sangra variable Sangra facil
purulenta eritematosa facilmente
Dolor NO SI SI Variable Raro
Adenopatias Duras, no Duras, Dolorosas, Unilaterales, Dolorosas, Ninguna
dolorosas, dolorosas, supurativas supurativas,
bilaterales bilaterales unilaterales

H. ducreyi: cultivo (PCR), ulceras dolorosas y purulentas, adenopatias inguinales fluctuantes o

c/eritema en la piel.
Tratamiento
Herpes: Aciclovir
Sifilis: Penicilina Benzatina 2.4 millones unidades IM
Chancro blando: Ciprofloxacino 500mg po una sola dosis & Ceftriaxona 250mg IM una sola dosis

Proctitis y Proctolitis: dolor anorectal, secrecion rectal sanguinolenta y mucopurulenta. Proctitis

suele producir tenesmo c/frecuentes intentos de defecacion, sin diarrea y c/estrenimiento.
Agentes: N. gonorreae, VHS, o C. trachomatis.
Proctolitis provocan diarrea verdadera.

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REPASO INFECTO 6

PENICILINAS
Mecanismo de Accion: bloqueo de ultimo paso de la sintesis de la pared celular.
Paredes Celulares Bacterianas:
o G(+) y G(-) se mantienen rigidas por el peptidoglucano.
o G(-) tienen una capa de lipopolisacaridos externa encima del peptidoglucano,
G(+) no.
o Peptidoglucano son cadenas largas de polisacaridos de N-acetilglucosamina y
acido N-acetilmuramico.

Proteinas Ligadoras de Penicilia:

o Las bacterias producen 4 tipos de PBP, q estructuralmente se parecen y se derivan de las
proteasas de la serina y tienen como funcion fisiologica el ensamble de la pared celular.
o PBP de alto peso molecular (>50kD) y de bajo peso molecular catalizan las reacciones de
transpeptidacion y de carboxipeptidacion del ensamblaje de la pared celular.
o PBP que captan penicilinas transmiten una senal transmembrana para la induccion de
betalactamasas.
o Betalactamasas son PBP que catalizan la hidrólisis del anillo betalactamico e inactivan de
esa forma la droga.
o Las PBP son inhibidas por los antibioticos betalactamicos y por la inhibicion de las PBP
de alto peso molecular se crea la actividad antibacteriana de los antibioticos betalactamicos.

Resistencia Bacteriana (3 mecanismos):

1.Destruccion del antibiotico por betalactamasas (mas imp.): hidrólisis rapida y destruccion de la
droga.
o Betalactamasas se clasifican por la base de su afinidad por los compuestos betalactamicos
y su composicion de aminoacidos.
2. Fracaso del antibiotico para penetrar las PBP blanco
o Betalactamasas de G(-) son enzimas asociadas c/celulas localizadas en el espacio
periplasmatico q se encuentra entre la membrana interna (citoplasmatica) y la membrana de
lipopolisacaridos externa. Estas estan situadas estrategicamente para proteger las PBP blanco
frente la exposicion de los antibioticos betalactamicos.
o G(+) carecen de membrana externa por tanto no existe una barrera fisica q impida a los
antibioticos q se antibioticos betalactamicos entrar a la celula.
o La membrana exterior de los G(-) es una barrera imp. Para la penetracion de los
antibioticos. Las moleculas pequenas atraviesan esa barrera a traves de unos canales de proteinas
llamado: porinas.
o La resistencia ocurre si la concentracion de antibioticos en el periplasma es menor que la
necesaria para unirse e inhibir las PBP.
o 3 mecanismos que limitan la concentracion en el periplasma son: la exclusion del
antibiotico por parte de las porinas, la destruccion del antibiotico por las betalactamassa y el
bombeo del farmaco hacia fuera por parte de la membrana externa.
o Las mutaciones en la estructura de las proteinas pueden determinar pq una cepa era
sensible y luego resistente.

4.Baja afinidad de union del antibiotico a las PBP

o Estafilococos son sensibles a las penicilinas resistentes a penicilinas pq sus PBP tienen
una afinidad relativamente alta por estos compuestos.

Clasificacion:

I. Penicilinas Naturales: activas contra G(+) no productores de betalactamas,

anaerobios y cocos G(-) (Neiseria)
a. Penicilina G
b. Penicilina G potasica o sodica
c. Penicilina V

II. Penicilinas Resistentes a las Penicilinazas: activas contra S. aureus y S. epidermitis

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 REPASO INFECTO 7

a. Meticilina
b. Nafcilina
c. Isoxazolilpenicilinas
i. Cloxacilina
ii. Dicloxacilina
iii. Flucloxacilina
iv. Oxacilina

III. Aminopenicilinasas: activas contra G(+) no productores de betalactamasas,

anaerobios y cocos G(-) (Neisseria), mas activos contra cocos G(-) y enterobacterias
a. Ampicilina
b. Amoxicilina

IV. Carboxipenicilinas: estreptococos y especies de Haemophilus, bacilos aerobios G (-)

como P. aeroginosa
a. Indanilcarbenicilina
b. Ticarcilina

V. Ureidopenicilinas de especto expandido: bacilos aerobios G(-) diferentes a

Pseudomonas
a. Azlocilina
b. Mezlocilina
c. Pieracilina

Propiedades Farmacologicas:
o Penicilina G sensible al acido y vida media de 20min a pH 2 y 1hr a pH 4.
o Meticilina y todas penicilinas anti-Pseudomonas son sensibles al acido.
o Penicilina V se absorbe bien y la mayor absorcion se obtiene con la sal K+.
o Ampicilina se absorbe de forma parcial y amoxicilina por completo.
o Mayoria de las penicilinas se absorben bien y tienen niveles picos 1-2hrs despues de la
ingesta.
o La comida demora la absorcion a excepcion de la Amoxicilina.
o Las penicilinas se unen a las proteinas y la principal es la albumina, solo la droga no
unida tiene actividad porque la droga unida no puede interactuar con PBP.
o Principal mecanismo de eliminacion: RENAL a traves de las celulas tubulares renales.
o Excrecion puede ser bloqueada por el Probenecid: compite por los sitios de union de
albumina y prolonga la vida media en suero.
o Funcion renal es importante para la administracion de las concentraciones de penicilinas,
presencia de anuria es necesaria la reduccion de las dosis.
o Son relativamente insolubles en lipidos y la distribucion es nula en ausencia de
inflamacion, lo mas importante es que interfiere c/la bomba de aniones que las elimina CSF.

Reacciones Adversas:
o Las principales son las reacciones de hipersensibilidad, el determinante peniciloico
determinante antigenicoes el mas importante, estas reacciones son mediadas por IgE.
o Tx para reaccion alergica: Adrenalina IV o IM es la DOC.
o Penicilina G: alergias, anemia hemolitica, neutropenia y convulsiones.
o Ampicilina: dermatitis por contacto, fiebre, urticaria, erupcion cutanea, diarrea,
enterocolitis.
o Meticilina: nefritis intersticial (fiebre, erupcion cutanea macular, eosinofilia,
proteinuria, hematuria e insuficiencia renal), crisis hemorragicas.
o Ticarcilina y Carbenicilina: hipopotasemia

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REPASO INFECTO 8

Uso Clinico:
o Penicilina F: (vo, im, iv) Penicilinasas de depositos K+ y Na+ no pueden usarse IV o SC.
o S. pyogenes, S. pneumonia, Neiserias, Enterococos, DOC: Treponemas, Estreptococo del
grupo B.
o Penicilina V(fenoximetilpenicilina): dosis: ninos 50mg/kg/dia vo dividido 3 dosis;
Adultos: 125-500mg/kg 4x/dia
o Penicilinasas resistentes a penicilinasas:
o Metilcilina: cocos y bacilos G(+), Estafilococos productores de betalactamasas no
resistentes a meticilina. Efectos adversos: nefritis intersticial.
o Nafcilina: (iv, im): actividad: estafilococos, estreptococos.
" Excrecion: higado y rinon
" Vo: cloxacilina o dicloxacilina
" Dosis: adultos 6-9 g/d y ninos 100-200 mg/kg/d

o Isoxazolilpenicilinas (vo): actividad: estreptococos, estafilococos, neumococo, no

contra G(-) excrecion: rinon
o Oxacilina: vo, tomar 1-2 hrs antes de las comidas, iv 100-300 mg/kg/d
dividido en 6 dosis, IM 100 mg/kg/d dividido en 4 dosis mayor rapidez de degradacion,
Cloxacilina, Dicloxacilina 250 mg c/6hrs

Aminopenicilinas: Enterococos, L. monocytogenes, Haemophilus

o Ampicilina: EA: diarrea
o VO: se disminuye c/comidas 250-500 mg c/6 hrs
o IM: 100-200 mg/kg/d dividido en 4 dosis
o IV: 100-300 mg/kg/d en 6 dosis

Amoxicilina
Vo 250-500 mg c/8hrs
Tx: otitis media, bronquitis, neumonia, F. tifoidea, gonorrea y UTI, clulanato aumenta la
actividad de la penicilina contra cepas resistentes a las penicilinas de neumococos. EA: diarrea

Carboxipenicilinas:
Carbenicilina: 1ra c/actividad contra P. ferruginosa, mas estable frente a la hidrólisis por
betalactamasas de especies de Pseudomonas, Enterobacter, Morgenella y Proteus. No se usa por
toxicidad.
Ticarcilina: iv 50-100 mg/kg/d divididos en 4 dosis, IM 50-300 mg/kg/d divididos en 6 dosis, 2-4
veces>contra Pseudomonas, T ½=72min, se une a ADP del sitio receptor de las plaquetas e
impide agregacion normal por tanto causa Hemorragias, 200-300 mg/kg/d provoca menos
trastornos plaquetarios & hipopotasemia.

Indanilcarbenicilina: ester de sodio que es muy estable a los acidos y es bien absorbida a partir del
tracto gastrointestinal, solo es usada UTI.

Ureidopenicilinas:
o Azlocilina: IV, 16 veces mas que la carbenicilina contra P. aeruginosa y menos contra
Proteus
o Tx: infecciones contra Pseudomonas
o Dosis: 200-300 mg/kg/d dividido 4 dosis.
o Mezlocilina: (IV, IM)
o E. faecalis, Klebsiella, H. Influenzae, B. Fragilis
o Tx: Infecciones respiratorias, urinarias, ginecologicas y quirurgicas.
o Dosis: 200-300mg/kg/d dividido 4 dosis.
o Piperacilina: IV G(+),
o excelente Estreptococos, Neisseria, Haemophilus, Enterobacteriae, Bacilos
anaerobios, Pseudomonas cuando se combina con aminoglucosidos.
o T1/2=4 hora
o EA: Neuropenia, Alteracion tiempos coagulacion, hopopotasemia.

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 REPASO INFECTO 9

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD)

Definicion y clasificacion:

FOD fue definida por Petersdorf y Beeson como:

1. Temperatura superior a 38.3 C medida en varias ocasiones
2. Duración de 3 semanas
3. En la que no se llega a un diagnostico a pesar de un estudio de 1 semana con el enfermo
ingresado

Nuevo sistema de clasificación de FOD según Durack y Street:

1. FOD clásica: se refiere al requisito previo estudio de 1 semana de duración en un hospital, 3

visitas ambulatorias o 3 días en el hospital sin que se descubra la causa de la fiebre o i semana de
estudio ambulatorio
A medida que aumenta la duración de la fiebre se va reduciendo la probabilidad de que su causa
sea infecciosa. Fármacos que inducen fiebre: antimicrobianos (B-lactamicos), agentes
cardiovasculares (quinidina), antineoplasticos y los que actúan en el SNC (fenitoina)
Causas: Infecciones y especialmente TB sigue siendo la más importante de FOD. Enfermedad
multisistemica es la causa mas frecuente de FOD en el anciano siendo la primera causa la arteritis
de células gigantes. TB es la infección con mayor frecuencia y el cáncer de colon es una causa
importante de FOD asociada a neoplasia

2. FOD nosocomial: aparición de una temperatura de 38.3 C o superior, determinada en

varias ocasiones en un paciente hospitalizado que esta recibiendo atención aguda y que en el
momento de su ingreso no presentaba infección ni estaba incubándola. El requisito mínimo es un
periodo de estudio de 3 días con incubación de cultivos no inferior a 2 días.

3. FOD neutropenica: una temperatura de 38.3 C igual o superior determinada en varias

ocasiones en pacientes cuyo recuentos de neutrofilos es inferior a 500/mL o en el que se prevé un
descenso hasta ese nivel en el plazo de 1-2 días. Se establece cuando no se encuentra una causa
específica después de 3 días de incubación de cultivos.

4. FOD asociada a infección por HIV: una temperatura de 38.3 C igual o superior de
terminada en varias ocasiones en un periodo de mas de 4 días en pacientes ambulatorios a de mas
de 3 días en pacientes hospitalizados con infección de HIV. Se establece el Dx con un estudio de 3
días de duración, incluidos al menos 2 días de incubación de los cultivos. No revela causa.

Características Nosocomial Neutropenica Asociada a Clásica

HIV
Situación del Hospitalizado, Recuento de VIH (+) Todos los de mas
paciente atención aguda, no neutrofilos pacientes con fiebre
infectado a su ingreso <500/mL >3 semanas
Duración de la 3 días 3 días 3 días o 4 Días o 3 visitas en
enfermedad semanas en régimen ambulatorio
régimen
ambulatorio
Causas Tromboflebitis Fiebre perinatal, Infección por Infecciones
séptica, colitis por C aspargelosis, Mycobacteria neoplasias,
difficile, candemia tuberculosis, enfermedades
fiebre medicamentosa linfoma no inflamatorias
Hodgking, fiebre
medicamentosa

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REPASO INFECTO 10

Neoplasias que causan FOD: Enfermedad de Hodgkin, linfoma no Hodgkin, leucemias,

carcinoma renal, hematoma y cáncer de colon.

Estudios diagnósticos: Curva de temperatura, interrogatorio, Exploración física, laboratorios:

Fase 1: BH, PFH, Cultivos, Rx, EGO, FR, AAN, Punción lumbar, Pruebas cutáneas,
Detección de Ag, Electroforesis de prótesis
Fase 2: Aspirado, Bx de medula ósea, Píelo grafía endovenosa, endoscopia, ECO, TAC,
USG, Estudio baritado, RM
Fase 3: Arteriografía, Linfoangiografia, laparotomía, Pruebas terapéuticas empíricas, Bx
de lesiones sospechosas.

Tratamientos:
• Tx empírico: Vancomicina (S.aureus), Eritromicina (Legionella), Doxiciclica (Ricketsia),
Ceftriaxona (Gram -), Penicillina (Leptospirosis) [ antimicrobianos para neutrofilos <500]
• AINES (para síntomas debilitantes, FR, enfermedad de Still)
1 línea: acetil salicilato, acetaminofen
2 línea: Ibuprofen, Indometacin
3 línea: Prednisona
• Glucocorticoides (arteritis temporal, polimialgia reumática, hepatitis granulosa
FOD > 6 meses pronóstico suele ser bueno

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REPASO INFECTO 11

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
• Definición:
Endocarditis Infecciosa: Proceso que afecta a las comunicaciones arteriovenosas o
arterioarteriales a una coartación de aorta.
Vegetación: lesión característica en el sitio infección, es una masa de plaquetas, microcolonias
de microorganismos y escasas células inflamatorias. Afecta con mayor frecuencia válvulas
cardiacas. (mitral>aortica)

Factores predisponentes:
• Masculino>femenino
• 50 años
• E. corazón derecho afecta aortica
• Cardiopatía degenerativa
• Estenosis aortica calcificada
• Drogadictos
• Operaciones dentales
• Embolias
• Clasificación

Enfermedad aguda: S. aureus (Gram +, coco, catalasa +, coagulasa +) cursa con fiebre hectica,
que lesiona rápidamente estructuras cardiacas, produce focos metastáticos extracardiacos
diseminados por vía hematógena y si no recibe tratamiento, evoluciona y puede causar la muerte
del paciente en 6 semanas

Enfermedad sub.-aguda: S. viridans (Gram +, alfa hemólisis, no capsula, resistente optochin)

en 1 año puede causar la muerte, curso mas larvado, provoca lesiones cardiacas mas lentamente,
rara vez origina infecciones metastáticos y sigue un curso gradualmente progresivo.
• Etiología
Larvada afebril con cultivos negativos: Tropheryma whipelli, Coxiela burnetti (ricketsia),
Bartonella
IV drogadictos: S aureus (Válvula tricúspide la mas afectada)
Catéteres: S aureus
Nosocomial: Estafilococos coagulasa (-) (S. epidermidis, S. sapropphyticus) > S. Aureus;
marcapasos y dispositivos de defibrilación
Enfermedad de válvulas naturales:
Nosocomial: S aureus
Comunidad: Estrep. Viridians > S aureus
Enfermedad de prótesis valvulares:
<2 meses de la cirugía: Staff. Coagulasa (-) >Staff aureus
2- 12 meses de la cirugía: Staff. Coagulasa (-) > Staff aureus, Eteroccoco
>12 meses de la cirugía: Estrep. Viridans > Staff. Aureus
IV drogadictos:
Lado derecho: S aureus
Lado izquierdo: S aureus y Enterococos

• Misceláneos
Prolapso de la válvula mitral- lesión mas frecuente (30-55%)
Cardiopatías más frecuentes en niños con enfermedad infecciosa
(1) cardiopatía reumática (37-76%): V.Mitral 85%, V.Aortica 50%
(2) cardiopatía congénita (6-24%) PCA, CA, AB, TF

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 12

Manifestaciones Clinicas:
• Fiebre • Manifestaciones neurológicas
• Escalofríos • Hemorragias subungales (S aureus)
• Sudoración • Nódulo Osler (S. aureus): lesiones
• Anorexia elevadas dolorosas violáceas, de los dedos y
• Perdida de peso de las manos
• Malestar general • Lesiones de Janeway: lesiones
• Mialgias eritematosas indoloras de las plantas de las
• Artralgias manos y de los pies
• Soplo cardiaco • Manchas de Roth: lesiones
• Manifestaciones periféricas exudativas de la retina
• Émbolos arteriales

• Laboratorios
• Hemocultivo (#1 Dx)
• Leucocitosis
• Anemia
• Hematuria
• >90% elevación del VSG
• Vegetación en ECO

• Criterios de Duke = Dx Endocarditis

Documentación de 2 criterios mayores o1 mayor y 3 menores o 5 menores

Criterios mayores:
o Hemocultivo (+) 2 diferentes de microorganismos típicos de endocarditis
o Hemocultivo (+) persistente >12 hrs. o 3-4 diferentes
o Signos de afectación endocardica
o Ecocardiograma (+)
o Insuficiencia valvular

Criterios menores:
o Cardiopatía predisponerte
o Drogadictos IV
o Fiebre >38 C
o Fenómenos vasculares
o Fenómenos inmunológicos
o Hemocultivo (+) q no cumple con criterios mayores
o Ecocardiograma (+) pero no compatible con criterios mayores

• Tratamiento
Tx de profilaxis:
• Procedimiento dental, respiratorio o esofágico: VO Amoxicilina o Clindamicina, IV
Ampicillina o Clindamicina
• Procedimiento GI o GU: Ampicillina + Gentamicina [Alergia: Vancomicina+Gentamicina]
• Antes de recibir los resultados de los cultivos el Tx debe ser: Nafcilina u Oxacilina (2g
IVc/ 4hrs) + Penicillina (2-3 millones ui IV c/4hrs) +Gentamicina (1mg/kg c/8hrs) 4
semanas o Vancomicina (15 mg/kg IVc/12 hrs) 4-6 semanas

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Estreptococos (Viridans, Bovis)
Enterococcos
Estafilococos (infección válvulas naturales)
(S. aureus o epiderdimis)
Estafilococos (infección en prótesis)
(S. epidermidis o viridans)
HACEK
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Bencilpencilina (2-3 millones UI IVc/4hrs) +
Gentamicina (1mg IM IV c/8hrs) durante 2
semanas o
Ceftriaxona (2g/d IV de una sola dosis) 4
semanas
Alérgico a Penicillina: Vancomicina (15mg/kg
IV c/12hrs) 4 semanas
Bencilpencilina (3-4 millones UI IVc/4hrs) +
Gentamicina (1mg IM IV c/8hrs) durante 4-6
semanas o
Ceftriaxona (2g/d IV de una sola dosis) 4
semanas
Alérgico a Penicillina: Vancomicina (15mg/kg
IV c/12hrs) + Gentamicina (1mg IM IV c/8hrs)
4-6 semanas
Sensible a meticilina: Nafcilina u Oxacilina (2g
IV c/4 hrs) + Gentamicina (1mg IM IV c/8hrs)
4 semanas o
Vancomicina (15mg/kg IV c/12hrs) 4-6
semanas
Resistente a Meticilina Vancomicina (15mg/kg
IV c/12hrs) 4-6 semanas
Sensible a meticilina: Nafcilina u Oxacilina (2g
IV c/4 hrs) 6 semanas + Gentamicina (1mg IM
IV c/8hrs) 2 semanas + Rifampicina (300 mg
VO c/8 hrs 6-8 semanas
Resistente a Meticilina Vancomicina (15mg/kg
IV c/12hrs) 6-8 semanas +Gentamicina (1mg
IM o IV c/8hrs) 2 semanas + Rifampicina
(300mg VOc/8hrs) 6-8 semanas
Ceftriaxona (2g/d IV de una sola dosis) 4
semanas
 14

BRUCELOSIS

• Definición: zoonosis transmitida al ser humano por animales infectados

Brucella =coco basilo, Gram (-), aeróbico, no capsula, inmóvil, no esporas, intracelular
facultativo; se destruye por ebullición o pasterización de la leche o productos lácteos
Adquirida por el consumo de queso importado, los viajeros extranjeros y las exposiciones
profesionales. Se transmite con mayor frecuencia mediante la ingestión de leche o productos
lácteos no tratados, carne cruda, inhalación, abrasiones cutáneas, placenta y en actividad sexual

• Etiología:
1. B. mellitensis: mas frecuente y virulenta (por cabras (90% México) , ovejas y camellos)
[causa necrosis y abscesos]
2. B. abortus: ganado vacuno
3. B. suis: cerdo
4. B. canis: perros
5. [B Boris y B Baboctas – necesitan CO2]

• Patogenia: Microorganismo resiste destrucción fagocítica intracelular por la supresión

del sistema mieloperoxido-peroxido de hidrogeno-haloide y producen peroxido dismutasa,
se multiplican y alcanzan el torrente circulatorio a través del sistema linfático. Macrófagos
ingieren a las bacterias y estas sobreviven inhibiendo la fusión de los fagosomas con los
liposomas
LPS es el principal factor de virulencia y las citosinas importantes IL-1, IL-2, TNF
IgM dirigidos frente LPS aparecen en la primera semana siguiente a la infección y les siguen los
anticuerpos IgG e IgA
• Clasificación: Aguda, subaguda, bacteremia o mixta

• Manifestación clínica:
Incubación 1-3 semanas; Comienzo de los síntomas es brusco o gradual y consiste de:
o Fiebre: con variación diurna con o Dolor articular y lumbar
Temp. Normales por la mañana y elevadas o Perdida de peso
en la tarde y noche o Estreñimiento
o Escalofríos o Faringitis
o Diaforesis o Tos seca
o Nausea o Palidez
o Vómitos o Adenopatía
o Dolor abdominal o Hepatoesplenomegalia
o Cefaleas o Artritis
o Mialgias o Exantemas
o Fatiga o Meningitis
o Anorexia

• Complicaciones (lesiones de hueso y articulares) [articulación mas común=sacroilíaca

• Osteomielitis
• Espondilitis
• Artritis supurativa
• Endocarditis
• Meningoencefalitis
• Neumonitis con derrame pleural (menos común)
• Hepatitis (menos común)
• Colecistitis (menos común)

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Tratamiento

A. Doxiciclina (VO 100-200 mg 2 veces/día) + Aminoglicosido (Estreptomicina IM 1g/d,

Gentamicina 3-5 mg/kg/d c/8hrs, Neticilina 2mg/kg c/12hrs) durante 4 a 6 semanas
1. Doxiciclina + Rifampicina (dosis única 600-900 mg/d) durante 4-8 semanas
2. Trimetropin-sulfametoxasol + Rifampicina o Estreptomicina durante 21 días

FIEBRE TIFOIDEA

Salmonella enterica (infecciones humanas exclusivamente): S.typhi S.typhimurium y

S.chelerasuis [sepsis]

Salmonera Typhi: bacilo Gram (-) de la familia Enterobacteriasea, producen ácidos al

fermentar glucosa, reducen nitrato, no producen citocromo de oxidasa, anaeróbicos facultativos,
no esporas, móviles, producen gas H2S al fermentar azúcar.

Determinantes antigénicos
o Ag somático O (componentes LPS de la pared celular)
o Ag de superficie Vi (restringido a S Typha y S Paratyphi C)
o Ag flagelar H

• 3 patrones clínicos de infección:

1. Fiebre enterica (fiebre tifoidea q se distingue por la hipertrofia de la placas
de Seller y ganglios linfáticos mesentéricos; S.typhi y S.paratyphi)
2. Enterocolitis aguda (S.typhimurium)
3. Séptico (caracterizado por bacteremia y lesiones focales; S.cholerasuis)

• Transmisión: Ingestión de alimentos o bebidas contaminadas; persona a persona vía

fecal-oral
• Manifestaciones clínicas:
• Incubación 3-21 días
• Fiebre 38.8-40.5 C
• Dolor abdominal
• Exantemas (lesiones en tórax y abdomen)
• Hepatoesplenomegalia

• Pródromos inespecíficos: escalofríos, cefalea, anorexia, tos, debilidad, dolor de garganta,

mareos y mialgias, diarreas (más frecuente en SIDA o niños < 1 ano) o estreñimiento

• Complicaciones: perforación intestinal, hemorragia digestiva

• Diagnostico:
o Cultivo (+)
o Leucopenia
o Neutropenia
o Coprocultivo (+) en tercera semana
o Pruebas serológicas
o Nidal clásica (aglutininas clásicas

• Tratamiento
1. Trimetropin-Sulfametoxazol [niños]
2. Ceftriaxona (1-2 g IV-IM) durante 10-14 días [adultos]
3. Ciprofloxacina (500-750 mg VO 2 veces/día [no niños ni embarazadas]
(Tx portadores)

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TOXOPLASMOSIS
• Consideraciones generales: Parasito coccidio de las gatos (huésped definitivo) y
existe en tres formas:
1. Trofozoito: es la forma rápidamente proliferante en tejidos y líquidos corporales
y causa de etapa aguda
2. quiste: que contiene trofosoitos viables en forma latente que puede persistir
indefinidamente como una lesión crónica
3. oocito: es lo que pasa en las heces de los gatos
• Reservorios: roedores y pájaros, ingeridos por gatos y animales domésticos

Infección en humanos resulta de :

• ingestión de quistes en carne cruda o mal cocida
• ingesta de oocitos en alimentos e agua contaminada (común en niños)
• transmisión transplacentaria de trofozoitos
• inoculación directa de trofozoitos
• Al ingerir los bradizoitos (derivados de quistes) o esporozoitos (derivados de los oocitos)
estos invaden múltiples tipos de células y se propagan como trofozooitos; después surge
la muerte celular e inflamación, aunque no hay información de granulomas verdaderos
•
• Bases para el diagnostico
1. Infección primaria grave: fiebre malestar general, cefalea, linfadenopatia,
mialgias, artralgias, rigidez de cuello, ardor de garganta, exantemas, hepatoesplenomegalia,
retinocoridotis, confusión
Pruebas serológicas (+), IgG e IgM altos y en aumento
Aislamiento de T. gondii de la sangre en líquidos corporales; taquizoitos en cortes histológicos de
tejidos o preparaciones citológicos de líquidos corporales
2. infección primaria aguda o recrudescente en pacientes inmunodeficientes:
lesiones en masa en al sistema nervioso central; retinocoroiditis, neumonitis, miocarditis. Títulos
de IgG (+) altos e IgM ausente

• Signos y síntomas:
• 80% de las infecciones primarias son sintomáticas, Periodo de incubación 1-2 semanas,
reactivación por inmunodeficiencia
• Infección primaria en el huésped inmunodeprimido: enfermedades multisitemica febril,
agudas, leves, semejan infección munonucleosis, linfadenopatias, malestar general,
mialgia, artralgias, cefalea, faringitis, exantemas maculopapulosa o urticaria
• Infección congénita: mas grave durante principio de embarazo, 15 % muestra infección
ocular o cerebral, recién nacidos apariencia normal >85%
• retinocoroiditis: lesiones retinales neuróticas, provocan defectos visuales, visión borrosa,
escotomas, dolor, fotofobia
• enfermedad reactiva en el huésped inmunodeficiente: lesiones de masas focales
cerebrales

• Laboratorios:
• Pruebas serológicas: demostración de trofozoitos o histológicas; aislamiento
microorganismos o cultivos de tejidos; ampliación del DNA de T. gondii con PCR
• Infección aguda IC: aumento (1:160) IgM, detección de trofozoitos en los tejidos,
aislamiento de microorganismos o PCR, Dx presuntivo, IgM alto e IgG muy alto

• Infección recrudescente IC: Microorganismos de toxoplasma CFS (tinción Wright-

Giemsa) o biopsia

• Retinocoroiditis toxoplasmica: IgG estable, sin IgM (si el IgG de humos acuoso es más
alto que el del suero queda confirmado)

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• Infección congénita: US, amniocentesis para detección de DNA de toxoplasma en el

líquido amniótico y cordocentesis para detección de IgM específico. IgG casi siempre
están (+) en la madre.

1. Histología: quistes o torfozoitos se pueden identificar de manera directa en

sangre
2. Pruebas sexológicas: ELISA y Inmunoflorencencia Indirecta (IFI) que
separan IgM de las IgG; colorante Sabin-Feldman

• Tratamiento:3-4 semanas; HIV debe tratarse con profilaxis continua

1. DOC: Primetamina (25-100 mg/d) + Trisulfapirimidas (4-6 g/d 4 dosis

divididas) o Sulfadiacionas (1-1.5 g/d 4 dosis divididas) Embarazo: Espiramicina (3mg/d 4
dosis por 3-4 semanas para evitar daño al feto)

2. Si el feto esta infectado: Espiramicina (3mg/d 4 dosis por 3-4 semanas) +

Sulfadiazinas (4 g/d 4 dosis divididas) + Pirimetamina (25 mg/d dosis divididas)
Pirimetamina y Ac.Folinico no se administran si el paciente esta entre las primeras 12-24
semanas.

3.
**El uso de Acido Folico esta CONTRAINDICADO para evitar anemia como fenomeno
secundario, pues este cancela el efecto antiparasitario del medicamento, que tiene el mismo
mecanismo bioquimico que para producir anemia.**
o Mujeres deben someterse a exámenes de IgM e IgG de toxoplasma, si la prueba IgM (-) y
no hay títulos de IgG menos a 1:1000, no se requiere evaluación adicional
o Afectos adversos de Pirimetamina; cefalea y síntomas gastrointestinales, anemia
megaloblastica

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INFECCION VIAS URINARIAS

• Definición: IU aguda se subdivide es dos categorías anatómicas generales:

1. infecciones bajas: uretritis y cistitis
2. infecciones altas: pielonefritis aguda, prostatitis, abscesos intrarrenales y
periféricos
Infecciones de la uretra y de la vejiga a menudo se consideran superficiales o de la mucosa,
mientras que prostatitis, pielonefritis y la supuración renal implican la invasión de tejidos.
• Síntomas: disuria, tenesmo, poliaquiuria
• Epidemiología: se subdivide en asociadas a la sonda hospitalaria y las no asociadas a
la sonda o contraídas en la comunidad

• Etiología: Existen una IU cuando se detectan microorganismos patógenos en la orina,

la uretra , le vejiga , el riñón o la próstata >10 5 microorganismos/ml o 10 2- 10 5
microorganismos/ ml
• E. coli (mas común)
• Proteus (producción de ureasa, predisponen a la formación de cálculos)
• Klebsiella (elaboración de arenilla y polisacáridos, predisponen a la formación de
cálculos)
• Enterobacter
• Serratia
• Pseudomonas
• S. Saprophyticus (coaugulasa (-) resistente a novobicina; infección en mujeres jóvenes)
• S. aureus y enterobacter ( pacientes con nefrolitiasis con instrumentación o cirugía
• E. coli, S saprophyticus, Klebsiella y Proteus: mujeres con piuria
• C Trachomatis, N gonorrea y HVS: piuria, IUA, múltiples parejas y orina estéril
• Ureoplasma y Urealyticum: uropatogenos no bacterianos
• Candida: paciente diabéticos
• Adenovirus: cistitis hemorrágica aguda en niños y en algunos adultos jóvenes

• Circunstancias que repercuten en la patogenia:

• Sexo y actividad sexual con uso de espermicidas, sexo anal, ausencia de circuncisión
• embarazo por disminución del tono uretral, menor peristaltismo uretral, insuficiencia
válvula vesiculouretral
• obstrucción y difusión vesical neurogena
• reflujo vesícula uretral
• factores genéticos y factores bacterianos de virulencia ( E.coli y Klebsiella tienen
fimbrias que facilitan su unión a los receptores específicos en las células epiteliales e
inician secreción de IL y la inducción de apoptosis

• Presentación clínica:

1. Cistitis: (90-95% E Coli o S saprophyticus) disuria, poliaquiuria, tenesmo, dolor

suprapubica, orina opaca y mal oliente. EGO: leucocitosis y bacterias. Cuando hay fiebre,
nausea y vómitos y dolor con la palpación de fosa lumbar demuestra infección renal
concomitante
2. Pielonefritis: fiebre, escalofríos, nauseas, vómitos, diarrea, taquicardia, dolor
muscular, dolor fosa lumbares y palpación profunda. Orina contiene cilindros
leucocitosis (patognemónico) y hematuria. Puede responder al Tx 48-72 hrs.
3. Uretritis: disuria aguda, poliaquiuria, piuria con urocultivos (+) STD si enfermedad
comienza lento, ausencia de hematuria, dolor suprapubico, síntomas >7 días, persona
con multiples parejas. IU por E.coli (macrohematuria, dolor suprapubico, inicio brusco y
menos de 3 días)
4. Factores de UI asociados a sondas: sexo femenino, sondaje prolongado,
enfermedad base grave, defectos de la sonda, ausencia de Tx antibacteriano.

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• Diagnostico: EGO, Urocultivos y Pruebas de sensibilidad antibacteriana

• Piuria + ausencia bacteuria indica: C trichomatis, U urealitycum, Mtuberculosis u
hongos

• Tratamiento:

• Infección por Clamidia: Azitomicina (1g dosis única VO) o Doxiciclina (100mg VO
durante 7 días)
• Pielonefritis aguda: Imipenem, Penicillina o Cefalosporinas + Aminoglicosidos
• Prevención: Evitar el uso espermicida, que orine después del coito, administración TMP-
SMZ o Quinolonas (Norfloxacino)

Penicilinas:

I Mecanismo de Acción:
1. Destruyen bloqueando simplemente el ultimo paso de la s síntesis de la pared celular.
2. Bacterias producen cuatro tipos de proteínas fijadoras de Penicilinas

II. Mecanismo de resistencia

1.. Producción de Enzima B- lactamasa
2. Renuevan o alterar los receptores de Penicilina
3. Disminuye la permeabilidad para la droga o penetración
4. Inhibición delas pared por las enzimas autolíticas
5. Organismos que no poseen pared celular
Las B lactamasas de las bacterias gram negativas están en el espacio periplasmático

A. Penicilinas Naturales: Son más activas contra las bacterias gram (+). No productoras de B
lactamasa, los anaerobios y algunos cocos bram(-) como Neisseria y haemophilus

I. Clasificación de la Penicilinas
1. benzipenicilina
2. Penicilina G – VO o IM (No es estable en ácido y ½ vida de 20 min en Ph 2, en Ph 4 Es de 1
hora)
3. Penicilina G potásica o sódica - IV
4. Penicilina V - P0 (con toma de alimentos se absorbe bien)
5. Penicilina G de deposito (Procaine y Benzatínica)
a. Bajo en niveles en ojos, próstata, celebro y liquido Cefalorraquídeo
b. Mecanismo de excreción es por los túbulos renales y esta puede ser bloqueada
por probenecid. (Prolonga la vida media) Se va mas con nafelina que se esconde
en el hígado.
II. Usos:
1. Pneumonía (Pneumococo)
2. N.meningitis
3. S. Pyogenes
4. Gningivostomatitis (Leptrichia buccalis)
5. Treponema pallidum
6.Actinomyces Israeli
7. C. diphtheria
8. B. bathracis
9. C. pertinges

III. Efectos secundarios de las Naturales

1. Hipersensitividad tipo I ( fiebre maculopapular, rash, broncoespasmo)
2. Reaccionde Coombs
3. Esosinofilia
4. Impide agregación plaquetaria
5. Anemia hemolítica
6. Convulsiones
IV. Dosis
1. Penicilina G o Penicilina V 200,000U profilaxis en Fiebre reumatica y endocarditis
2. Bencilpenicilina G ( Depósito) 200,000 U equivalen a 125mg

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3. Procainica - Benzatinica 50,000 a 1 millón de U

4. Penicilina G cristalina – 200,00 a 20 millones de U ( 1 millon de U contiene 1.7 mEq de
sodio o potasio)
5. Penicilina procainica (300,000 U contiene 120mg de procaina
a. Presentación de 300,00/ 500,00/ 600,000 U en 1-4 ml y 2.4 millones de U /
4ml: niveles sericos detectables en 15-30 días
6. Penicilina V uso PO sales de sodio y potasio
a. Comprimidos de 125 mg, 250 mg, 500 mg
b. Dosis en niños 25-50 mg/kg/dia
c. Adultos 1 - 4g/dia / dosis
La absorción de la mayoria de las penicilinas es 2-3 horas después de la ingesta

B. Penicilinas penisilasas resistentes

1. Son los fármacos de elección para S aureus y S epidirmitis
2. No son efectivos contra Gram (-)
3. Meticilina IM , IV
4. Nafcilina IM, IV
5. Isoxazolicas Streptoccocus, Pneumococcos
a. Cloxacilina PO
b. Fludoxacilina PO
c. Dicloxacilina PO
d. Oxacilina PO, IM, IV
e. Nafcicilina es excretada un 80% por el higado (biliar) el mejor anti –
estafilococo para pacientes renales
I. Reacciones adversas
1. Meticilina – nefritis intersticial, cistitis hemorragica , neutropenia
2. Mafcicilina y Oxacilina – neutropenia, aumenta AST

II. Dosis

1. Meticilina – es acida – inestable y debe ser administrada IV presentacion de ampolletas

1, 4 , 6 gramos diluida en NaCl o destroxa en agua (6-12 g /dia adultos) 200-300mg en niños.

2. Nafcicilina – muy unida a proteinas, preferible IV (biliar)

• ampolletas 500 mg, 1 g, 2g, 4g

• Adultos 6-9 g /día

• Niños 100 – 200mg/kg/día

3. Oxacilina - Inhiben a los estreptococos y a los neumococos

• Presentacion 125 y 250 mg y suspensión 250mg/5ml

• Tomar una hora antes de las comidas

• Niños 100-300 mg/ kg/día q 4hrs

• Adulto 2 -12 g/día

4. Cloxacilina

• Suspensión 125mg/5ml o cápsulas 250 o 500 mg

• Niños 50-100 mg/kg/ día

• Adulto 1-4 g/ dia en 4 dosis

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5. Dicloxacilina

• Suspensión 62.5mg/5ml o cápsulas 125 mg y 250 mg

• Niños < 40 kg 25mg/kg/dia 4 dosis

• Adultos 250 mg a 1 g q 6 horas

C. Aminopenicilinas

1. mismo espectro de penicilina G contra Gram (+) mas cocos Gram (-) y
enterobacteriaceae

2. Son estables en ácido pero Amoxicilina es mejor absorbida

3. Actúan sobre Salmnella , Shigellosis, UTI Grupo D enterococo, Meningits por Listeria
Monocitogenes URI

4. Ampicilina – IM IV

5. Amoxicilina PO (ambas por lo general se combinan inhibidores B latamicos

I. Reacciones adversas

1. Amplicilina – hipersensibilidad retardada rash, fiebre, urticaria, diarrea, enterocolitis

a. Dosis – PO 25-200 mg/kg/dia ( 4 dosis) IM 100-200 mg/kg/dia (4 dosis), IV

100-300 mg/kg/dia (6 dosis)

2. Amoxicilina – 25-50 mg/kg/dia; 3 dosis

D. Penicilinas Carboxi e infantil: la carboxi penicilinas

1. Indanilcarbenicilina – VO carbenicilina: 1ra contra pareuginosa y proteínas

2. Ticarcilina – IM, IV – Penicilinas

3. Ureidopenilinas – Antipsendomonas

4. Azlocilina – IM, IV – Spectro Gram (-) Bacilos

5. Mezlocilina – IM, IV – secretadas mayormente de forma biliar

6. Piperainstcilina – Neisseria, Haemophilus

I. R.A. Agregación Plaquetaría, Eosnotilia (Mezclocilina y Piperacilina}.

Hypokalenic Alkalosis y Transaninasas en suero (carbenicillina} Onacilina, Nafcilina

II. Dosis:

1. Ticarcilina ( Es la más potente en contra de Pseudomona a.)IM- 50-

100 mg l kg 1 día; 4 dosis IV – 50 -300 mg 1 kg 1 día; 6 dosis

2. Indanil – VO – 50 – 60 mg 1 kg 1 día; 4 dosis

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E. Ureido Penicilina

1. Azlocilina (penicilina más potente) – IM – 50 - 100 mg 1kg 1 día; 4 dosis.

2. Mezlocilina - IV – 200 – 300 mg 1kg 1 día; 4 dosis

3. Piperacilina - Neutropería

4. Carbecilina – Disfunción Plaquetaria

5. Ticarcilina – Disfunción Plaquetaria

F. Cefalosporinas -

1. Aumentan Hansaminosas y PH alkalino

2. Son de compuestos B – Lactámicos los cuales se relacionan estructural y

químicamente a las penicilinas, pero se unen a anillo de hidrotiazina de 6 nuestras, muestran
gran resistencia a B- Lactamasa

3. Mecanismo de acción: capacidad de interferir con la síntesis del componente

peptidoglucano de la pared celular bacteriana

4. Mecanismo de Resistencia: Similar a penicilinas

5. Son poco efectivas en contra de S. Aureus resistente a Meticilina, Listeria

Monocytogenes, Clostridrum difficile.

6. Diferencia en generaciones: comienza de 1ra. y 3ra.

a)disminuyen gram ( + ) actividad (cefalotina y cefaloridina sí)

b) aumentan gram (-) activity (metoxi group)

c) aumentan resistencia a B-Lactamasa

d) aumentan CNS penetración

e) Potencia y amplio espectro de actividad

7. La mayoría de las cefalosporinas se excretan por el riñón; pero Cefoperazona, Cefitriaxona y

Cefpiramida son excretadas por la bilis y Cetobetan.

8. R.A. de tipo acumulación de acetaldehído: Disulfiram: Maralactam, Cetoperazona,

cetamandole como

9. Reacción Adversa Local: Administrados en IV se complica con tromboflebitis, las cefamicinas

y ceffazidima son estables ante la plactamase.

Primera Generación Cefalosporinas: Adultos Dosis Niños (mg) kg

Cetalotina - IV .5-2g ¼-6L 6-12g 75-125 -6h

Cetazofina- IV \Im .5-1.5g 6-8h 3-6g 50- 100 6-8h

Cetapirina - IV \IM .5-2g -6-12 6-12g 40-80 / 6-4h

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Cetacadina – IV /IM .5-2g \4 -6h 4-12g 50-100 \6h

Cetalexina - VO Tabs \caps .0.25,.5g .25 lg \6h 25-100 \6h

Cetradina - VO caps .5, .5g 25-lg lg \6h 25-500 \6h
Cefadroxilo – VO Tab.500-lg .5- lg \12-24h 30 |17-14h

10. Penetran la mayoría de los tejidos (excepto CNS) excelentes como para profilaxis
Quirúrgico.
11. Uso clínico:
a) Excelentes para gram +
b) Pobre gram (-) y Anaerobios (DOC)
c) Profilaxis Quirúrgico
d) Endocarditis (S. Aurcus)
e) Infecciones Stheptococo (RP) con cefalotina
f) UTI – E. Coli, Proteus, Klebsiella
g) Preumonía – Klebsiella
h) Proteus mirábilis
12. Cefalotina - Optimo para el Tx de Endocarditis Estafilococica y otras infecciones
estafilococicas extramenongías
13. Cefantolina – ant.profilactico de elección en procedimientos Qx – Ligeramente más potente
contra E.coli y Klebsiella
14. Ceftazidima – Paeruginosa
15. RXC. Adversas :

a) Hypersensibilidad (El Más común), eosinofilia, Néritropero

b) Netrotoxicidad (Cetalofina) Necrosis Tubular Leve
c) Positivo (Coombs rn.) dosis cefalosporinas
d) Transaminasas y fosfasa alcalina

Segunda Generación Cefalosporinas:

Cetaminas - Cefalosprinas Verdaderas Adultos Niños

l. Cefamadol – lV|FM. .-2 /4-6h 6-12g 100-150 /4-8h
2. Cetonocid - IV /IM .-2 /24h 2g 40/24h
3. Cefuroxima – IV /IM .75-1.5 /6-0h 4.5=6g 100-240 /6-8h
4. Cefoxitina – IV /IM 1-2g 4-6h .6-12g 80-160 /4-6h
5. Cefotetán – IV /IM 1-3g 12h 4-6g 40-80 /12h
6. Cetmetazol – IV 2g 6-12h 8g
7. Cefaclor – caps de .25 .5g .25- .5g 8h 40mg /8h
8. Cefuroxima – Tabs. .125, .25,.5 .25-5g 12h 30.40 /12h
9. Cetproxi - .caps. .25, .5g .25-.5g 12-24h 30 /12h
10. Loracarbet – tabs. .20g .20-.40g 12h 15-30 /12h

1. Segunda generación aun son muy débiles para entrar al CNS pero algunas entran cuando
las meninges están inflamadas.
2. Cefuroxima – No requiere de la inflamación para penetrar.

3. Uso Clínico:

a. Gram (-) (+) y algunos aerobios.

b. Sepsis o peritonitis (B.tragilis) – letotetan y letoxitina
c. UTI: Sinusitis y Otitis Media
d. Meningitis (H. influencia) (N. meningiditis) (S. pneumoniae) con Ceturoxima- (Se puede
asociar a Hipoacusia moderada)
e. Huesos y Softtissue intections *Enterobacter aerogenes
f. Protcus mirabilis *E.Coli *Klebbsocla pneumonice
g. Serratia nosocomía (Cetoxitin o cetotetan)
4. R.A.
a. Hipersensitividad Tipo I

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b. Intolerancia Alcohol: (Disulbram) l. Cetamandole y 2 Cetoletan

c. Hemorragias: Hipoprothrombinemia : l. Cetamandole y 2 Cetoletan
d. disfunción Plqaquetaria Tratarlos con Vit. K.
e. Posibilidad de Superinfección por gram. (+) y Fungi dado al pobre espectro contra estos
patógenos.
Drogas que deben ser consideradas 4ta. generación de Cetalosporinas:
Cetipima y Cetpiroma

Tercera Generación Cetalosporinas: Lyme Util, Chancroide (dosis unica)

1. Cefotaxima- IV /IM 1-2g /4-8h 6-12g 100 /4-6h
2. Ceftizoxima – IV /IM 1-4g /8-12h 6-12g 150-200 /6-8h
3. Ceftriaxona – IV /IM .5-2g /12-24h 2-4g 50-100 /12-24h
4. Cefoperazona - IV /IM .2-4g /8-12h 6-12g 100-150 /B-12h
5. Ceftazidima- IV /IM .5-2g /8-12h 6g 90.150 /8h
6. Cetprome – IV /IM 1-2g /12h
7. Cetpiramida – IV /IM 1-4g /24h
8. Cetoxima – caps - 0.2 – 0.5g 2g /12h 8/12 .24h
9. Susp. – 100mg /5ml .4g /24l
10. Cetpodorima – Tabs. 1 -.2g .2.4 /12h 10/12h

1. Todo tienen buena penetración al CNS. excepto Cetoperazona, Ceftriana que exhiben la
mayor penetración al CNS.
2. Cefataloridina – Asoc. – nefrotoxicidad dosis –dep.
3. Cetlviaxona LS la de mayor ½vida (6-8hrs.) asoc. conformación de barro en vesícula biliar y el
coledo.
4. Uso Clinico:
a. Amplio espectro gram (-) , pero gram (+),
b. Actividad moderada anaeróbicos y algunas aeróbicos.
c. Son muy efectivos contra: H. influenza gonorrheae y Enterobacter.
d. Meningistis: (Influenza N. meningitis y S. pneumoniac) Cettriarona (DOC.),
e. Pneumonia
f. Sinusitis
g. Gonorrea- DOC
h. Ceftriaxona, Lyme dissease- (Bonelia burgdorferi) – DOC.
i. Ceftriaxona, Chancroid – duceyi),
j. UTI (P. acruginosa, Prpteus, Klebsiella),
k. Bacteroides fragilis,
l. Salmonella
m. Serrata Nosolomial, Anti – Pseudomonas- Cetoperazone, Ciftazidima,
Cetpiroma, Cetepima, Cetporamida
5. R.A.
a. Hipersensitividad Tipo I
b. Diarrea (Cetoperazona) por la gran excresión biliar.
c. Intolerancia Alcohol : (Diswultiram Moxalactam y Cetoperazona)
d. Hemorragia: hipoprothrombinemia y disfunción plaquetaria, moxalactam y Celoperazona
Tratamiento: Vit K

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CEFALOSPORINAS

o Compuesto betalactamico en el que el anillo betalactamico está fusionado con un anillo

dihidrotiazina de 6 elementos.
o La hidrólisis acida de la cefalosporina C produjo un acido 7-aminocefalosporinico y la
estructura básica para el desarrollo de las cefalosporinas.
o La molécula básica de las cefalosporinas: los anillos betalactamico y dihidrotiazina fusionados.
o Las modificaciones en la posición 7 alteran la actividad antibacteriana y los sustituyentes
agregados en la posición 3 afectan los parámetros metabólicos y farmacocinéticos.
o Los factores para la actividad de los antibióticos betalactamicos son: la capacidad del
antibiótico para alcanzar sus sitios de acción, la resistencia del antibiótico a la destrucción de
bectalactamasas y la afinidad del agente por sus blancos (PBP).
o Metoxi en la posición 7 las hizo efectivas contra bacilos G -.
o H en la posición 7 contra los cocos G +.
o Animotiazol en la posición 7 contra los Enterobacteriae.
o Residuo acido a la cadena lateral acilo en la posición 7 contra P. aeruginosa.
o Cefalexina, primera cefalosporina absorbible por el GIT porque contiene el sustituyente
aminobencilo.
o MTT en la posición 3 se asocia con la prolongación del tiempo de protombina y con alcohol
para una reacción del tipo sulfiram.

Mecanismos de Acción: capacidad de interferir la síntesis del componente peptidoglucano

de la pared de la célula bacteriana.

Mecanismos de Resistencia:
o La alteración de una PBO blanco que es esencial para la supervivencia de la célula, la
producción de betalactamasas (el mas importante) y la disminución de la capacidad del
antibiótico para alcanzar su PBP blanco.
o La afinidad reducida de las PBP por los antibióticos betalactamicos es un mecanismo por el
que algunas N. gonorrea, H. influenza, S. pneumoniae se han hecho relativamente resistentes.
o La inducción estable de betalactamasa cromosomicas durante la exposición previa a
cefamicinas y cefalosporinas de tercera generación produce resistencia a todas las cefalosporinas
de resistencia actualmente disponibles, la aparición de esta resistencia es causada por
Enterobacter y P. aeruginosa.

Farmacología
o Absorción por GIT: Cefuroxima y Cefpodoxima
o Biodisponibilidad de la Cefpodoxima es disminuida por los antagonistas H2 y los antiácidos no
absorbibles.
o Cefalotina y Cefapirina: causan dolor por administración IM, por lo que se limitan a IV.
o Buena penetración al CSF: cefuroxima, cefotaxima, ceftriazona, ceftizoxima, cefmenoxima,
moxalactan, ceftazidima, cefepima y cefpiroma.
o Cefpiramida, cefoperazona y ceftriazona tienen altas concentraciones en la bilis.
o Todas las cefalosporinas se excretan por vía renal excepto cefperazona, ceftriazona (renal 50%
y biliar 40%) y cefpiramida.

Reacciones Adversas:
o Tromboflebitis, reacciones de hipersensibilidad mediadas por IgE (mas frecuentes)
o reacciones hematológicas [neutropenias, trombocitosis, Coombs +, hipoprotombinemia
(relacionada con grupo MTT; Tx: vit K)
o suprime agregación plaquetaria reducida con la prolongación del tiempo de sangrado
(moxalactam)]
o diarrea [cefoperazona y ceftriazona (colitis pseudomembranosa asociada c C. difficile)]
o lodo biliar (ceftriazona), nefrotoxicidad (dosis altas de cefalotina aumentan la nefrotoxicidad
de los aminoglucósidos).
o Reacciones del tipo del disulfiram causadas por la ingestión de alcohol con cefalosporinas. Se
forma por la acumulación de acetaldehído porque el MTT bloquea el metabolismo del alcohol.

o Sx: rubor facial, taquicardia, cefalea, sudoración, sed, nauseas, vómitos, hipotensión,
confusión y visión borrosa

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o Las reacciones a las cefalosporinas ocurren en el 1-7% de los pacientes con antecedentes de
alergia a penicilinas.

Clasificación:
Primera Generación:
Uso clinico: cocos G +, infecciones con S.aureus, estreptocócicas, S. pneumoniae, H. inluenza o
M. catarrhalis (sinusitis, otitis media e infecciones del aparato respiratorio).

o Cefalotina (IV)
o Cefazolina (IV/IM): DOC en profilaxis para procedimientos quirurgicos; mas potente que
cefalotina para E. coli y Klebsiella.
o Cefapirina (IV/IM): S. aureus.
o Cefradina (IV/IM): Se absorbe en tracto intestinal, no se metaboliza y se excreta con rapidez
en la orina.
o Cefalexina: se absorbe en GIT.
o Cefradoxilo: análogo de la cefalexina; se absorbe 100% VO, T½ > que la cefalexina y
cefradina.

Segunda Generación:
o Uso clínico: G (+) y G(–)

o Dos grupos:
1) verdaderas cefalosporinas: actividad contra H. influenza, M. catarrhalis, N.meningitidis y
gonorreae, estafilococos y estreptococos, E. coli, Proteus.
2) cefamicinas (cefoxitina, cefotetan, cefmetazol): actividad contra Enterobacteriae, Neisseria y
Bacteroides.

o Uso clínico: Tx Neumonía, epiglotitis, sinusitis, bacteremia, UTI

o Ceftriaxona o Cefotaxima se prefieren para Tx Meningitidis.
o Metronidazol, Cloranfenicol o Imipenem se prefiere para B. fragilis.
o Cefamandol (IV/IM): tiene grupo MTT; excelente contra cocos G +, S. aureus y estafilococos
coagulasa -.
o Ceforanida
o Cefonicida (IV/IM): único que se une 98% a proteínas sericas.
o Cefuroxima (IV/IM): Tx meningitidis (N. meningitidis, S. pneumonia y H. influenza), E. coli,
Proteus, Klebsiella, Citrobacter
o Cefprozil. Cefaclor, Loracarbef (VO)
o Cefamicinas: infecciones intrabdominales, pelvianas y ginecológicas, ulceras decúbito,
lesiones de DM, bacilos G -, cirugías del aparato GIT, apendicetomía.
o Cefoxitina (IV/IM): resistentes a las betalactamasas producidas por bacilos G -, mas efectiva
contra E. coli, Klebsiella y Proteus; la mas potente contra B. fragilis.
o Cefotetan (IV/IM) posee MTT y se ha asociado a sangrado e hipoprotrombinemia.
o Cefmetazol (IV)

Tercera Generación
o Uso Clínico: G – facultativos, S. pneumonia, S. pyogenes, H. influenza, M. catarrhalis, N.
meningitidis y gonorreae, estafilococos y estreptococos, E. coli, Klebsiella, Serratia, Proteus,
Pseudomonas.
o Uso Clínico (IV/IM): Tx infecciones nosocomiales por bacilos G -.

o Cefotaxima, ceftizoxima y ceftriaxona: Neumonías, UTI.

o Cefotaxima y ceftriaxona se agrega vancomicina con rifampicina en las Meningitis por
Neumococos resistentes a penicilina para asegurar el tx empírico.
o Cefotaxima
o Ceftizoxima
o Ceftriaxona: Cefalosporina de tercera generación mas potente contra N. gonorreae, N.
meningitidis y H. influenza; T½ = 8 horas; Tx Meningitis (adultos 2g q12 hrs; niños 20 mg/kg q
12 hrs), Chancroide y Fiebre tifoidea.
o Moxalactan
o Cefixima VO, Cefpodoxima (VO), Ceftibuten VO, Cefdinir VO

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o Cefoperazona: anti-Pseudomas; efectos adversos: reacción disulfiram e hisoprotombinemia.

o Ceftazidima (excepcion): DOC de meningitis causada contra Pseudomonas; mejor actividad
contra P. aeruginosa; se usa con aminoglucósidos para Tx empírico contra neutropenicos. Tx
infecciones pulmonares con fibrosis quistica.
o Cefpiramida; anti-Pseudomonas

Cuarta Generación
o Uso Clínico (IV/IM): G +, G -, Pseudomonas, Enterobacteriae, H. influenza, especies de
Neisseria; actividad excelente contra S. aureus y S, pneumonia.

o Uso Clínico: UTI, infecciones ginecológicas y bacterianas severas, neumonía nosocomial

severa; Tx empírico en pacientes neutropenicos; Tx empírico de infecciones nosocomiales en las
que se prevee una mayor frecuencia de bacterias G – resistentes.
o Cefpirona
o Cefepima

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QUINOLONAS

Estructura Química:
o La potencia es muy superior debido a la adición de fluor en la posición 6 y la potencia contra G
– es superior por la adición de piperazinil (norfloxacina, enoxacina, ciprofloxacina), metil-
piperazinil (perfloxacina, ofloxacina, lomefloxacina, fleroxacina, temafloxacina, grepafloxacina)
o demetil-piperazinil (esparfloxacina) en la posición 7.
o Los sustituyentes pirrolidinil en la posición 7 (clinafloxacina) mejoran la actividad contra las
bacterias G +.

Mecanismo de Acción:
o Inhiben rápidamente la síntesis y replicación bacteriana de DNA seguido por la muerte rápida
de la célula bacteriana que requiere la inducción de la autolisis celular que depende de la
interacción del fármaco con la DNA girasa y la DNA topoisomerasa IV.
o Inhiben las actividades enzimáticas de dos miembros de las enzimas de la clase topoisomerasa:
la girasa la topoisomerasa IV; y promueven el clivaje del DNA en esos complejos de DNA y
enzimas.
o DNA girasa cataliza la introducción de espirales superenrollados negativos en un cromosoma
circular covalente cerrado y plasmido de DNA dentro de la célula bacteriana. El estado
superenrollado del DNA intracelular es regulado por la actividad de la DNA girasa y la DNA
topoisomerasa I, las cuales remueven las espirales superenrolladas de DNA pero son inhibidas
por quinolonas.
o La característica de superenrrollamiento del DNA afecta el principio de la replicación y la
trascripción del DNA de muchos genes.
o Inhiben la actividad de topoisomerasa IV, la cual determina las moléculas de DNA hijas
entrelazadas, las cuales constituyen los productos que completan la ronda de replicación del
DNA bacteriano.
o Interacción con el complejo DNA girasa para la actividad contra E. coli por la identificación de
mutantes gyrA o gyr B, actividad S. aureus y S. pneumonia mutantes parC o parE, en el caso de
los G – la DNA girasa es el principal blanco y en los G + es la topoisomerasa.

Mecanismos de Resistencia:
o Mutaciones de los genes cromosómicos que alteran las enzimas blanco: DNA girasa, DNA
topoisomerasa; o alteran el pasaje de las drogas a través de las membranas celulares bacterianas
por mutaciones en la expresión de las proteínas de la membrana externa.
o Bacterias que muestran resistencia: Klebsiella, S. aureus, S. pneumonia, E. coli y
Pseudomonas.
o Treponema pallidum: resistente a ofloxacina.
o Acción limitada a estreptococos y anaerobios.

Actividad Antibacteriana:
o Bacilos aerobios G -, especialmente Enterobacteriae, especies de Haemophilus y cocos G -,
Neisseria, M. catarrhalis. Pseudomonas, Mycobacterias, Legionella, Chlamydia, Ureaplasma y
estafilococos.
o Ciprofloxacina: quinolona mas potente contra bacterias G -.
o Su actividad se reduce en pH < 7 y en presencia de concentraciones de Mg.
o Efectos postantibioticos: periodo de tiempo requerido para que la bacteria superviviente
disminuya su crecimiento ante una exposición de un agente antimicrobiano.
o Duración de efecto: 1 – 2 horas.

Farmacología:
o Absorción: GIT; los alimentos no reducen su absorción pero pueden retardar el momento que
se alcanzan concentraciones pico; alimentación enteral administrada VO puede reducir su
absorción.
o Distribución tisular: volúmenes de distribución altos en tejido prostático, heces, bilis, tejido
pulmonar, macrófagos y neutrofilos.
o Eliminación: Eliminación renal (cinoxacina, ofloxacina y lamefloxacina), vías extrarenales
(acido nalidixico, pefloxacina, esparfloxacina, grepafloxacina y trovafloxacina.

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o Probenecid: disminuye la depuración renal de la norfloxacina y la ciprofloxacina sin la

acumulación de la droga.
o Secreción renal (depuración > filtrado glomerular): norfloxaxina, cirpofloxacina, enoxacina,
lomefloxacina.
o Reabsorción renal (depuración < filtrado glomerular): pefloxacina, fleroxacina.
o Metabolismo hepático: pefloxacina y acido nalidixico.

Interacciones con otros Fármacos:

o Antiácidos que contienen Al, Mg, Ca y sucralfato disminuyen la distribución y absorción.
o Antagonistas de receptores H2 e inhibidores de la bomba de protones no afectan la absorción,
excepto ranitidina (enoxacina) y omeprazol (trovafloxacina).
o FeSO4, multivitaminas con zinc, didesoxinosina, suplementos nutricionales administrados por
sonda nasogástrica reducen la absorción.
o Dificultan la eliminación de metilxantinas, teofilina y cafeína por la inhibición del citocromo P-
450 hepático.
o Convulsiones: AINES + quinolonas
o Desplazamiento del GABA, el que aumenta por acción del fenbufeno y teofilina.
o Rifampicina reduce actividad de ciprofloxacina y pefloxacina contra de S. aureus.

Usos Clinicos:
o Infecciones del tracto urinario (UTI) comparables con Trimetropina-sulfametoxazol: cistitis
causada por E. coli y S. saprophyticus; pielonefritis e infecciones causadas por P. aeruginosa.
o Prostatitis por E. coli.
o Enfermedades de transmisión sexual: N. gonorreae, C. trachomatis y H. ducreyi; uretritis,
cervicitis, PID, infecciones genitales por Clamidias y ulceras genitales.
o Infecciones gastrointestinales y abdominales: diarrea del viajero por E. coli y Shigella; diarrea
por cólera, fiebre enterica por Salmonella typhi.
" Fiebre enterica: DOC ciprofoxacina y ofloxacina.
o Infecciones respiratorias
o Infecciones óseas y articulares
o Infecciones cutáneas y tejidos blandos (pacientes con celulitis o Hypoderma por estafilococos y
estreptococos): DOC penicilina y cefalosporinas VO/IV y vancomicina para SARM.

Resistencia Durante el Uso Clinico:

o P. aeruginosa y S. aureus.

Efectos Adversos:
o GIT: anorexia, nauseas, vómitos y malestar abdominal.
o CNS: cefalea, mareos, insomnio, alteraciones del humor, convulsiones.
o Alergias cutáneas, fiebre, urticaria, angioedema, vasculitis.
o Evitar lactancia materna debido a que se excretan por la leche materna.

Clasificación:
Primeras Quinolonas: útiles solo para UTI.
o Acido nalidixico, acido oxolinico, acido piperidico, civoxacina

Segundas Quinolonas:
o actividad G -, anaerobios y algunas G +; mas potentes en contra de Pseudomonas; buena
absorción y tolerancia oral.
o Ciprofloxacina, norfloxacina, enoxacina, ofloxacina, pefloxacina, lomefloxacina.

Terceras Quinolonas:
o mas potentes en contra de S. pneumonia y anaerobios.
o Fleroxacina, esparfloxacina (retirada por exantema), tosufloxacina (retirada por alterar
glucosa), temafloxacina, cinafloxacina, grepafloxacina (retirada por efectos adversos a nivel
hepático y glucosa).

Cuartas Quinolonas:
o mas potente en contra de S. pneumonia.
o Trovafloxacina (retirada por insuficiencia hepática y transplantes de hígado), gatifloxacina,
levofloxacina, aminofloxacina.

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AMINOGLUCÓSIDOS

Características Químicas:
• Altamente solubles en agua e insolubles en solventes organicos. Esta ultima propiedad se
correlaciona con la capacidad limitada para cruzar las membranas celulares que contienen
lipidos.
• pH = 7.4, los aminoglucosidos tienen una carga + muy alta y son cationicos, la carga positiva
contribuye con la actividad antimicrobiana y toxicidad.
• Actividad aumenta con un pH alcalino y disminuye con un pH acido.
• Los aminoglucosidos cationicos se unen a los lipopolisacaridos de la pared celular de la
bacteria y una variedad de moléculas anionicas intracelulares y de membrana celular.
• Aminoglucosidos cationicos interactuan en forma quimica con los antibioticos betalactamicos.
La reaccion tiene como resultado la apertura nucleofilica del anillo betalactamico con acetilacion
de un grupo amino y la perdida mutua de la actividad antibacteriana.

Inactivacion Enzimatica de las G(+) y G( -):

1. La fosforilacion dependiente de la ATP de un grupo oxidrilo por medio de una fosfotransferasa.
2. Adenilacion dependiente del ATP de un grupo hidroxilo por medio de la nucleotidiltransferasa.
3. Acetilacion dependiente de la acetil coenzima A de un grupo amino por una acetiltransferasa.

Mecanismo de Accion:
o Actividad antibacteriana son un proceso multifactorial que incluye una interaccion ionica
inicial con la superficie externa de la celula, dos fases de captación dependiente de la energia y la
union de los ribosomas.
o G -: los aminiglucosidos cationicos se unan a los residuos cargados en forma – en los
lipopolisacaridos, en las cabezas polares de los fosfolipidos y las proteinas anionicas de la
membrana externa.
o El resultado es una nueva disposición de los lipopolisacaridos con la subsiguiente perdida de
sustancia a traves de la membraba externa, formación de agujeros transitorios en la pared celular
y alteración de la funcion normal de permeabilidad de la pared celular.
o Una vez que cruzan la membrana, los fármacos quedan atrapados irreversiblemente en el
citoplasma de la bacteria.
o Fase dependiente de la energia: la fuente de energia es un gradiente electroquimico de
protones generado por la expulsión de estos protones durante la respiración o la hidrólisis del
ATP. Cuanto mayor sea el gradiente, mayor es el efecto antibacteriano.
o El potencial electrico transmembrana disminuye en un medio anaerobio, pH externo bajo,
crecimiento en medios de cultivo hiperosmolares.
o Interaccion aminoglucosidos-ribosomas: aminoglucosidos interfieren con la traducción de los
codones de mRNA y los anticodones de la NA aminoacil-transferasa eb las pequenas
subunidades 30S de los ribosomas procariotes. La union a la region decodificante del rRNA 16S
de la bacteria provoca la terminacion y la alteración de la codificacion de la síntesis de la
proteina con la consiguiente muerte bacteriana.

Resistencia Aminoglucosidos:
3 Mecanismos de Resistencia:
1. Alteración de la captación: por mutaciones de los cromosomas bacterianos que alteren el
gradiente electroquimico.
2. La síntesis de enzimas modificadoras (mas comun): las bacterias aerobias G – alteran la
molécula mediante la alteración dependiente de acetil CoA de un grupo amino con
acetiltransferasas.
3. Adenilacion dependiente del ATP de un grupo hidroxilo con nucleotidiltransferasas o la
fosforilacion dependiente del ATP de un grupo hidroxilo con fosfotransferasas o cambio en los
sitios de union ribosomica: los sitios se pueden modificar por actividad enzimatica o la
modificacion mutacional.

Resistencia adaptativa:
o Resulta de la disrupción temporaria de la fase dependiente de energia de la captación de
aminoglucosidos.

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o Enterococos son intrinsecamente resistentes debido a su metabolismo anaerobico, porque la

captación requiere el metabolismo oxidativo aerobio y los enterococos tienen un bajo nivel de
producción de energia por via oxidativa en la membrana celular.
o Tambien puede resultar de 3 mecanismos: alteración de sitio blanco, interferencia con la
permeabilidad del fármaco o inactivacion enzimatica.
o Los primeros 2 tipos resultan de la mutacion del cromosoma celular y el tercero esta mediado
por plasmidios y transposones.
o El fármaco activo a nivel de la pared celular aumenta la capacidad del aminoglucosido para
llegar a la porción 16S del ribosoma.
o Por lo tanto, la resistencia clinica se determina por el resultado del balance entre la tasa de
captación del fármaco y la union al sitio ribosomico blanco vs. la tasa de modificacion enzimatica
del aminoglucosido.
o El desarrollo de resistencia es mas lento con amikaciona e isepamina.

Actividad Antibacteriana:
o Actividad bactericida dependiente de la concentración contra un espectro amplio de bacilos G
– aerobios y facultativos.
o Enteribacteeriaceae, Pseudomonas y Haemophilus
o Estreptomicina: DOC de Yersinia pestis y Francisella; infecciones intracelulares como
brucelosis, Tb, tularemia y yersiniosis.
o Solo espectinomicina: Tx N. gonorreae
o Paromimicina: Tx Criptosporidium y E. histolitica.
o Se sabe que la orina inhibe la actividad de los aminoglucosidos contra los germenes del tracto
urinario y se cree por la inhibición del pH bajo y la osmolaridad causada por concentraciones
altas de sal y glucosa.

Curvas para las Pruebas de Sensibilidad Muestran:

o Efecto postantibiotico (EPA): supresión persistente del crecimiento bacteriano luego de la
exposición corta al fármaco antibacteriano.
o Mayor [] del aminoglucosido o menos cantidad inoculada y mayor es la tension de O2 mas
prolongado es el EPA.
o Menor pH, mas corto EPA.
o Sinergia antimicrobiana: aminoglucosido mas antibiotico que actua a nivel celular.
o La actividad de los aminoglucosidos se puede antagonizar con fármacos bacteriostaticos como
cloranfenicol y tetraciclina.
o Dosis deben mantenerse por encima de la CIM durante el intervalo de una dosis y otra.

Farmacología
o Administración: IV periodos 15-30 min, unica dosis 30-6- min para evitar bloqueo
neuromuscular; IM 30-90 min; VO se absorbe de forma minima. Tx meningitis se recomienda
IV.
o Distribución: Fármacos con un nivel bajo de union a las proteinas y un nivel elevado
de solubilidad en agua, los aminoglucosidos se distribuyen en forma libre en el espacio
vascular y en forma relativamente libre en los espacios intersticiales de la mayor parte de
los tejidos.

o Excreccion:
o 99% renal
o < 1% heces
o 1% saliva

Farmacocinética Ocurre en 3 Fases:

1. Primera Fase (α o distributiva): Es resultado de la distribución del fármaco desde el
espacio vascular al extravascular, esta ocurre β = 15-30 min.
2. Segunda Fase (β): de eliminación resulta de la excreccion del fármaco del plasma y el
espacio extravascular y se determina por la tasa de filtrado glomerular y por tanto es de suma
importancia en los regimenes de dopaje clinico. Adultos y lactantes con funcion renal normal las
vidas medias son de 1.5-3.5 hrs.
3. Tercera Fase (γ): Consiste en la eliminación prolongada y lenta del fármaco que se ha
acumulado en el rinon.

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Toxicidad: Se relaciona con su carga electrica + a un pH fisiologico. Causa dano proximal

tabules, colea, aparato vestibular y bloqueo neuromuscular.

Reaccion Adversa:
o Nefrotoxicidad
o Ototoxicidad (coclear y vestibular)
o Bloqueo neuromuscular
o Reacciones de hipersensibilidad
o Neomicina es el aminoglucosido mas toxico y su administración parenteral esta
contraindicada.
o Estreptomicina es el menos nefrotoxico porque no se acumula en la corteza renal.
o Factores que disminuyen la nefrotoxicidad: pacientes jóvenes, dosis unica y bajas; Tx menor 3
dias, ausencia de infeccion, hormona tiroidea, carga de calcio, DM inducida, fármacos
(penicilinas de espectro amplio, tobramicina, acido poliaspartico, cefalotina)
o Factores que aumentan la nefrotoxicidad: edad, enfermedad renal, hipotension, deplesion de
volumen, dosis elevadas, gentamicina, dosis frecuentes, hipopotasemia, enfermedad hepatica,
fármacos, (vancomicina anfotericina B, furosemida, clindamicina, piperacilina, cefalosporinas,
foscarnet, teicoplanina, metoxiflurano, ciclosporina, cisplatino, deplecion de Mg).
o Diureticos de ASA aumentan la toxicidad de la deplecion del volumen, la producción de
hipopotasemia o la aceleración de la captación del fármaco por las celulas renales.
Orden de ototoxicidad: neomicina, gentamicina, tobramicina, amikacina y netilmicina.
Aumentan con diureticos de ASA, ruidos ambientales, duracion del tratamiento, bacteremia,
hipovolemia, elevacion de temperature y disfuncion hepatica.
• Bloqueo neuromuscular: debilidad musculatura respiratoria, paralisis flacida y pupilas
dilatadas, reflejos ausentes, hipoactivos o presentes, se amplifica D-tubocurarina,
succinilcoloina, hipomagnesemia, hipocalcemia y bloqueadores de calcio. Resulata por la
inhibición presinaptica de Ach y el bloqueo de los sitios receptores postsinapticos de
Ach. Neomicina bloquea presinapticamente, estreptomicina y neticilina
postsinapticamente. El bloqueo se revierte con administración de Ca.

Indicaciones clinicas:
• Tx. Empirico: bacilos G(-), P.auruginosa y S.aureus, para actividad enterecocos se
administra junto con penicilina
Tipo de infeccion: bacteriana, quemaduras, endocarditis, intrabdominal, meningitis,
neutropenia, ocular, osteomielitis, artritis septica, otitis, neumonía, pielonefritis, STD.
• Tx. Especifico: Bacilos G(-), aerobios (Klebsiella, enterobacter, serratia, Pseudomonas,
Francisella, Brucella, Yersinia, Vibrio) Cocos G(+) aerobios (Estreptococo viridans,
Enterococos fecales, S.aureus, Sepidermidis, N. gonorrea, Mycobacterium, E.hystolitica,
C.parvum)
• Tx. Profilaxis: procedimientos quirurgicos, con ampicilina + gentamicina o vancomicina
por Ampicilina

Familia de Antibioticos:
• Estreptomicina
• Kenamicina: Kenamicina, Amikacina, Tobramicina, Debekacina
• Gentamicina: Gentamicina, Sisomicina, Neticilina, Isepamicina
• Neomicina: Neomicina, Paromicina
o

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Enfermedad Patogenos Datos Tratamiento Empirico

Importantes
Cistitis aguda no E. coli, Regimen 3 dias:
complicada de las S.saprophyticus, TMP-SMZ (160/800 mg c/12 hrs),
mujeres (Leucos) Proteus, Klebsiella Ciprofloxacina VO (250mg c/12hrs);
7 dias Nitrofurantoina Macrocristalina (100mg
4 veces/d) Amoxicilina (250 mg c/8hrs)
Cistitis aguda no E. coli, DM sintomas >7 Regimen 7 dias:
complicada de las S.saprophyticus, dias, IU reciente, TMP-SMZ (160/800mg c/12 hrs),
mujeres Proteus, Klebsiella uso diafragma, Ciprofloxacina VO (250 mg c/12 hrs)
edad>65 anos
Cistitis aguda no E. coli, Embarazo Regimen 7 dias:
complicada de las S.saprophyticus, Amoxicilina (250 mg c/8 hrs), o
mujeres Proteus, Klebsiella TMP-SMZ VO (160/800 mg c/12 hrs)
Pielonefritis aguda E. coli, Proteus, Enfermedad leve Ciprofloxacina VO (500mg c/12 hrs) 7-14 dias,
(hematuria) no S.saprophyticus o moderada Seguido TMP-SMZ (160/800mg c/12 hrs) VO
complicada por 14 dias
(cilindros)
Pielonefritis Aguda E.coli, Proteus, Enfermedad Ceftriaxona 1-2 g/d, Cipro (200-400mg bid),
no complicada S.saprophyticus grave o r/o Gentamicina (1mg/Kg./tid)+Ampi 1g/6hrs)
urosepsis Imipenem-Cilastatin (Primaxin) 250-500mg
q6-8h PO después TMP-SMZ (160-800 mg
c/12hrs) VO por 10-14 dias.
IU complicadas de E.coli, Proteus, Enfermedad leve Cipro VO (500mg c/12 hrs),7-14 dias
varones y mujeres Klebsiella, o moderada
Pseudomonas,
Serratia,
Enterococos,
Estafilococos
IU complicadas de E. coli, Proteus, Enfermedad Ceftriaxona (1-2 g/d), Cipro (200-400 mg c/12
varones y mujeres Klebsiella, Grave hr) Gentamicina (1mg/Kg. c/8hrs)+Ampi
Pseudomonas, 1g/6hrs) Imipenem-Cilastatin (Primaxin) 250-
Enterococos, 500mg q6-8h PO después TMP-SMZ
Estafilococos (160/800mg c/12hrs) VO por 10-14 dias.

Necrosis Papilar: cuando aparecen una infeccion de las pirámides renales asociada a
vasculopatia renal o a obstrucción de las vias urinarias.
Factores: DM, anemia, alcoholismo, vasculopatia.
Síntomas: hematuria, dolor fosa renal y abdomen, escalofrios, fiebre, IRA con oliguria o anuria.
Dx: Pielografia
Tx: Nefrectomia

Pielonefritis y Cistitis Enfisematosa: en personas diabeticas con evolucion clinica de

progresión rápida, fiebre, leucocitosis, necrosis renal, piuria y glucosuria.
Dx. E. coli, Rx. (detecta gas en tejido) confirma con TAC
Tx. Cirugía y Antibioticos.

Cistitis Enfisematosa: por E.coli relacionada con obstrucción de la salida de la vejiga, dolor
abdominal, disuria, polaquiuria, neumaturia.
Tx: antimicrobianos y cistectomia.

Prostatitis: signos y síntomas comunes piuria y bacteriuria.

Prostatitis Bacteriana Aguda: varones jóvenes, con fiebre, escalofrios, disuria, próstata
hipersensible, secreciones purulentas. Patogenos: (E.coli, Klebsiella) Tx: Fluoroquinolona
(Cipro) IV o Céfalosporrinas (3). Sondas: Imipenem, aminoglucosido, fluoroquinolona o
cefalosporina.

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Prostatitis Bacteriana Cronica: E.coli, Klebsiella, Proteus.

Tx. Quinolones por 12 semanas.

Prostatitis No Bacteriana: U. urealyticum y C. trachomatis, varones jóvenes y sexualmente

activos.
Tx. TMP-SMX, eritromicina, doxiciclina, quinolona.

Prostatodinia: Signos y Síntomas de prostatitis pero sin inflamación prostatica y se obtienen

urocultivos negativos

OSTEOMIELITIS
Osteomielitis: Infeccion cuya cuasa mas frecuente son las bacterias piogenas y las
microbacterias.
Patogenia: Bacterias entran al hueso por via hematogena o por introducción directa a partir de
un foco contiguo de infeccion o por una herida penetrante Los principales hallazgos histologicos
de la osteomielitis aguda son los microorganismos,los infiltrados de neutrófilos y los vasos
sanguineos congestionados o trombosados. La caracteristica de osteomielitis cronica es el hueso
necrotico, que se identifica por ausencia de osteocitos vivos, celulas mononucleares, tejidos de
granulacion y fibroso.

Osteomielitis Hematogenas: 20% de los casos de osteomielitis y principalmente en los niños

(se afectan huesos largos) y adultos y usuarios IV (vertebras).

Osteomielitis Hematogenas Aguda: suele afectar un solo hueso (Tibia, Fémur, Humero) las
bacterias se establecen en la metafisis.
Manifestación clinica: Fiebre alta, escalofrio, dolor, hipersensibilidad localizada y leucocitos,
eritema cutaneo, tumefacción.
Complicación: Artritis Septica.
Dx: Radiografias (Tumefacción partes blandas, 10 dias alteración osea, 2-6 semanas alteraciones
liticas, perdida de la densidad osea).

Osteomielitis Hematogena Cronica: Fistulas entre huesos y la piel, huesos necroticos,

aumento de la supuracion, del dolor o de la VSG (indican exacerbación).
Complicaciones: Fracturas patologicas, aparicion de Ca. Epidermoide y amiloidosis.

Osteomielitis Vertebral: Se afectan por arterias espinales con varias fuentes de infeccion,
aumento de riesgo (DM, hemodiálisis, utilización de drogas, intervenciones quirurgicas).
Manifestación Clinica: dolor atipico en el torax, abdomen o extremidad, mas o menudo en el area
lumbar, percusión sobre la vertebra produce dolor, espasmo muscular, limitacion al
moviemiento, fiebre baja, leucocitosis normal, VSG elevada..
Radiografias: erosiones irregulares en los platillos vertebrales contiguos.

Agentes Causales:
o 95% S. aereus, Estreptococos del grupo B y E. coli (periodo neonatal) y Estreptococos del
grupo A y H. influenzae ( infancia ).
o E. coli: osteomielitis vertebral
o S aureus, Pseudomonas, Serratia, drogas IV
Complicaciones depranocitosis y hemoglobinopatias son: Salmonella y S. aureus.

Osteomielitis Secundaria a un Foco Infeccioso Contiguo: causadas por heridas

quirurgicas e intervenciones quirurgicas, es responsable del mayor numero de casos de
osteomielitis y se produce casi siempre en adultos.
S. aureus es la causa principal de infecciones post-op.
P. aeruginosa frecuentemente heridas punzantes de pie o quemaduras.
Paciente con pie diabetico o en osteomielitis pelviana se encuentran estafilococos, estreptococos
y anaerobios.
Dx: Radiografias, VSG y proteina C reactiva elevadas.
Tx: 4-6 semanas IV + 6 meses minimo PO.
Tx empirico: S. aureus: Oxacilina, Nafcilina, Cefalosporina o Vanco

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G(-): Cefalosporina 3ra generacion, Aminoglucosidos o Fluoroquinolona.

Tx especifico: DOC: Estafilococo y Estreptococos sensibles a penicilina: Bencipenicilina (3-4
millones U c/4h) Estafilococos y Estreptococos penicilina resistentes y sensibles a meticilina:
Nafcilina o Cloxacilina (2g q4h) Alergias a penicilinas y resistentes a meticilina: Vanco
(15mg/Kg. q12h)
Bacilos G(-) Ampicilina (2g q4h) o Cipro (400mg q12hrs).
Pseudomonas: Tobramicina (1.7mg/Kg./q8h o 5-7mg/Kg./d)+Ticarcilina (3g q4h) o Ceftazidina
(2g q8h) o Aztreonam (1-2g q8h)
Enterobacter (Fluoroquinolona)

ENFERMEDADES NOSOCOMIALES:
Mayoria de las infecciones que se manifiestan pasadas 48 horas del ingreso al hospital. Las mas
frecuentes: IU, Neumonías y infecciones post quirurgicas.

Tipos de Infeccion

Neumonías: los de mayor riesgo son los que estan en UCI, entubados, alteraciones del estado
de conciencia con sonda nasogastrica, los ancianos con COPD, operados y los que tomen
bloqueadores H2 o antacids.
Manifestación: paciente en UCI, tos reciente, fiebre, leucocitosis, producción de esputo e
infiltrados en las radiografias de torax.
Agentes: Klebsiella (No leucocitosis), Bacterias G(-) y Candida, por cateter S. aureus y
enterococos.
Manifestación clinica: fiebre, afectación cutanea (eritema, induracion, sensibilidad, drenaje
purulento)
Infecciones Zonas Operadas: riesgo aumenta por estancia prolongada en el hospital, presencia de
drenaje, intervención de larga duracion, infeccion lejana y mal afeitado del area operatoria.
Agentes causales: S. coagulasa(-) y S. aureus

IU: tipo mas frecuente de infeccion hospitalaria, 4 factores principales:

• Sexo Femenino
• Sondaje urinario prolongado
• Ausencia de tratamiento
• Cuidado inadecuado de la sonda.
Prevencion: administración de antibioticos a pacientes con sondas de mas de 1-5 dias y mantener
el cateter menos de 6 dias.
Manifestación: fiebre, disuria, frecuencia de la miccion, leucocitosis, dolor fosa renal,
sensibilidad en el angulo costovertebral, sospechar infeccion vesical o pielonefritis.

Colitis Seudomembranosa: pacientes tratados con antibioticos (Clindamicina)que adquieren

diarrea difusa, leucocitosis fiebre elevada (Vancomicina)

Causas de fiebre por tratamientos: fiebre sin o con erupcion cutanea o eosinofilia:
Fármacos: fenitoina, bloqueadores H2, Procainamida y algunos antibioticos en especial
sulfonamidas. Otras causas de fiebre no infecciosa: flebitis, embolia, embolos septicos y
tromboflebitis supurada.

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ARTRITIS
Artritis infecciosa
Agentes: S. aureus y N. gonorreae
Infeccion bacteriana es MONOarticular: monoartritis u oligoartritis subaguda o cronica
sospechar en infeccion micobacteriana o fungica. Inflamación poliarticular aguda aparece de una
reaccion inmunitaria en el curso de la endocarditis, fiebre reumatica, infeccion gonococica
generalizada y hepatitis B.
Dx Imp: Aspiracion de liquido sinovial
Dx: seguro de un proceso infeccioso se basa en la identificación del patogeno causal en tejidos
del liquido sinovial, cultivos de sangre o del liquido sinovial o por PCR y en las tecnicas
inmunologicas.

Artritis Bacteriana Aguda: bacterias llegan articulación por el torrente sanguineo, atraviesan
capilares sinoviales y provocan infiltración neutrofílica de la membrana sinovial. Neutrófilos y
bacterias se adhieren al cartílago articular y lo degradan en 48 horas por aumento de la presion
intraarticular, liberación de proteasas y citosinas por los condorcitos y macrofagos sinoviales y la
invasión del cartílago por bacterias.

Factores bacterianos importantes en la patogenia son las adhesinas de superficie elaboradas por
S. aureus.
Infeccion hematogena es la via mas frecuente.
Agentes:
Lactantes ( Estreptocoocs del grupo B, Bacilos G(-) y
S. aureus)
Niños <5 ( S. aureus, S. pyogenes (Grupo A),
Kingella kingae)
Adultos jóvenes y adolescentes (N. gonorrea)
Adultos (S. aureus que no sea por gonococos)
Ancianos (Bacilos G(-), neumococo y Estreptococos
B-hemoliticos)
Infeccion secundarias a una infeccion quirurgica o a lesiones penetrantes (S. aureus); Abscesos,
ulceras, mordeduras humanas (anaerobios o facultativos); mordeduras o aranazos de gato
(Pasteurella multocida)

Artritis Bacteriana no Gonococica: S. aureus (paciente AR, tratamiento glucocorticoides,

rutura nodulos reumatoides, ulceras, deformidad articulaciones); Neumococos (alcoholismo,
déficit humoral y hemoglopatias); Numococos, Salmonella, H. influenzae (VIH).
Manifestaciones clinicas: 90% monoarticular (rodilla, cadera, hombro, muneca, codo), IV
drogadictos presentan infecciones de la columna, articulaciones sacroiliacas o
esternoclaviculares, infeccion poliarticular predomina en AR.
Dolor moderado o intenso, espasmo muscular y limitacion de los movimientos, fiebre,
inflamación, hinchazon.

Rx: hinchazon tejidos, estrechamiento espacio articular, desplazamiento ( signos mal

prognostico, estrechamiento del espacio articular y erosiones oseas)
Lab: BH, Hemocultivos, Cultivo liquido sinovial

Tx: Antibioticos bactericidas por IV y drenaje de la articulación

Cefotaxima (1g/ tid) IV o
Ceftriaxona (1-2 g qd) IV
Cocos G(+): Oxacilina o Nafcilina (2g q4h)
SARM: Vancomicina (1g / bid) IV
Neumococo y Estreptococicas:Penicilinas(2Muq4hIV)
Pseudomonas: Penicilina + Aminoglucosido
Penicilina + Gentamicina
Ticarcilin + Ac- Clavulanico

Artritis Gonococica: 70% de artritis infecciosa en <40, F>M Manifestaciones clinicas: Fiebre,
Escalofrio erupcion cutanea, papulas, pustulas hemorragicas, artritis migratoria, monoarticular,
liquido sinovial > 50,000/mL, hemocultivos casi siempre son negativos.

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Tx: Ceftriaxona (1g/24h IV o IM) ciclo terapeutico de 7 dias se termina por VO Cefixima (400mg
bid) o Ciprofloxacino (500mg bid) o Amoxicilina(500mg tid)

Artritis por Espiroqueta: Enfermedad de Lyme (B.burgdorferi), Ixodes, 3clases de afectación

articular.
1) Brotes intermitentes de Monoartritis u Oligoartritis que afectan rodillas y articulaciones
grandes
2) Artralgias intermitentes
3) Sinovitis inflamatoria cronica y lesiones erosivas y destrucción de la articulación.
Lab: Pruebas Serologicas: IgG dirigidos B.burdorferi y 85% PCR
Tx: Doxiciclina (100mg bid x 30 dias) VO o Amoxicilina o Ceftriaxona

Artritis Sifilitica: Sífilis Congenita (Hinchazon periarticular e inmovilidad de miembros

afectados, pseudoparalisis de Parrot), 8-15 anos. Articulación de Cutton manifestación tardia de
SC que se manifiesta sinovitis cronica indolora son derrames articulares, Sífilis Terciaria
(Articulaciones de Charcot)
Tx: Penicilina Benzatinica 2-4 M ui.

Artritis Micobacterias: Artritis Tuberculosa, manifestación mas frecuente es una

MONOartritis Granulomatosa Cronica. Afecta principalmente Caderas, Rodillas y Tobillos;
dolor, hinchazon monoarticular, puncion articular se encuentran 20,000c/mL y 50% neutrófilos,
cultivo (+)
Dx: PCR, Rx

Artritis Micotica: forman Artritis MONOarticular Cronica, especialmente rodilla, cadera,

hombro, IV drogadictos Candida es lo mas frecuente y afectan columna vertebral, articulaciones
sacroiliacas y fibrocartiginosas, liquido sinovial 10,000-40,000c/mL y 70% neutrófilos, cultivos
sinovial confirman Dx
Tx: Drenaje, Lavado, Amfotericina B, Fluconazol o Itraconazol.

Artritis Viral: Provocada por reaccion inmunitaria, (Rubéola, Parvovirus B19, VHB, VHC)
Fiebre, Erupcion, Dolor y rigidez, hinchazon MONO-Poliartritis.

Artritis Postinfecciosa o reactiva: Sx. Reiter es una poliartritis reactiva que aparece después
de una uretritis no gonococica y por infecciones intestinales. Manifestación Clinica: uretritis,
conjuntivitis, uveitis, ulceras bucales y erupcion cutanea. Oligoartritis dolorosa asimetrica
principalmente rodillas tobillos y pies
Tx: NSAIDS

Infecciones Articulares de Prótesis: S. aureus

Dx: Puncion-aspiracion articular (pleocitosis y predominio PMN), ↑VSG, ↑Proteina C reactiva.
Tx: Cirugía+ antibioticos IV 4-6 semanas, Rifampicina y Ciprofloxacino para conservar prótesis.

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MENINGITIS BACTERIANA AGUDA:

Definición: Infeccion supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo, se
acompana de una reaccion inflamatoria del SNC que puede producir disminución del nivel de
conciencia, convulsiones, aumento de la presion intracraneala y accidentes cardiovasculares. La
reaccion inflamatoria afecta a las meninges, espacio subaracnoideo y al parenquima cerebral.
Epidemiologia: Es la forma mas frecuente de infeccion intracraneal purulenta.

Etiologia: S. pneumoniae (50%)

N. meningitidis (25%)
Estreptococos del grupo B (10%)
L. monovytogenes (10%).
Estreptococos del grupo B o S.agalactiae meningitis en recien nacidos, L. monocytogenes (ingerir
alimentos contaminados repollo leche embutidos) en las personas ancianas y inmunidad celular
baja.
S.pneumoniae mas frecuente en adultos >20 anos (factores predisponentes: neumonía
neumococica, otitis media o cronica, alcoholismo, diabetes, esplenectomia,
hipogamaglobulinemia, déficit de complemento, traumatismo de craneo y rinorea)
N. meningitidis en niños y adultos jóvenes (2-20 anos).
Bacilos G(-) entericos (se asocian a enfermedades cronicos, diabetes, alcoholismo, IU,
procedimientos neuroquirurgicos)
H. influenzae en niños y adultos sin vacunar.
S.aureus y estafilococo coagulasa (-) por intervenciones quirurgicas.

Fisiopatología: Invasión del ESA por patogenos meningeos. Multiplicación microorganismos y

lisis posterior por antibioticos bactericidas. Liberación de los componentes de la pared
bacteriana (endotoxinas, acido teicoico) Producción de citosinas inflamatorias:
Alteración de la permeabilidad de la barrera hematoencefalica
Adherencia de leucocitos a las celulas endoteliales de los capilares cerebrales
Alteraciones del flujo sanguineo cerebral
Producción de aminoácidos excitadores y especies reactivas de oxigeno y nitrogeno
Aumento de la permeabilidad vasos sanguineos, exudado obstruye el flujo y reabsorción del LCR,
leucocitos migral al LCR, isquemia cerebral, edema vasogenico (causa mas frencuente de
herniacion cerebral a la meningitis) Aumento presion intracraneal Coma

Manifestacion Clinica: Triada Clasica 90%

o Fiebre
o Cefalea
o Rigidez de nuca
Progresiva rapidamente, 75% alteración estado mental, letargo, coma, nauseas, vomitos,
fotofobia, rigidez de nuca (patognomonico), 40% convulsiones, exantema de la maningococemia.

Signo Kernig: en decubito supino, rodilla flexionada se flexiona el muslo del paciente sobre el
abdomen y hay irritacion meningea si al extender hay dolor.

Signo de Brudzinski: + cuando se flexiona pasivamente del cuello provoca flexion espontanea de
las caderas y rodillas.

Aumento PIC LCR>180 signos son: deterioro de la conciencia, edema papilar, pupilas dilatadas,
paralisis VI, reflejo de Cushing (Bradicardia, HTN, Resp irregulaes). La complicación mas
fatidica de la HTN intracraneala es la herniacion cerebral.
Dx: Examen LCR
• Presion>180mmH20
• Leucos >10-10,000mL (Neutrófilos)
• Glucosa <2.2 mmol/L o <40mg/dL
• Proteinas >45mg/dL
• Tincion Gram(+) 70-90% cultivos 80%.
Paciente nivel de conciencia normal y exploracion neurologica que no revela edema de papila ni
déficit focal, puede practicarse una puncion lumbar sin neuroimagen.
Extraer 3.5mL de LCR: realizar recuento 1mL, pruebas aglutinación particulas de latex 0.5mL,
tincion de gram y cultivos 1mL.

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Administración previa de manitol y la hiperventilacion disminuyen el riesgo de herniacion en los

pacientes con aumento de la presion intracraneala.
Alteraciones tipicas: leucocitos polinucleares (>100 90%), disminución de la glucosa
<2.2mmol/L o <40mg/dL, aumento proteinas >45mg/dL, aumento de la presion >180.

Dx Diferencial: Mas importantes es meningoencefalitis (fiebre, cefalea, alteración de la

conciencia, déficit focales , convulsiones) se distinguen de la meningitis son los resultados de
LCR, TAC y EEG.

LCR por alteración virus:

o Pleocitosis linfocitaria
o Concentración glucosa normal
o Aumento lóbulos orbitofrontal y temp-medial
Encefalitis por Rikettsia: exantema maculopapular eritematoso primeras 96hrs desde el
comienzo de los síntomas luego progresa eantema petequial y purpurico comienza en munecas y
tobillos y se extiende listamente.
Dx: tincion inmunofluoroscencia biopsia cutanea

Tx :
Empirico: Cefalosporina 3ra generacion + Vanco (puede anadir Ampicilina para cubrir
L.monocytogenes)
Especifico:

Microorganismo Antibioticos Dosis

N.meningitidis(7d) Pen G – Ampi 20-24 M u/d q4h
SP Ceftriaxona o (12g/d q4h)
RP Cefotaxima (4g/d q12h)
(12g/d q4h)
S.pneumoniae(2sem) Pen G 20-40 M u/d q4h
SP Vancomicina + (2g/d q6h) +
RP (Ceftriaxona o (4g/d q12h) o
Cefotaxima) (12g/d q4h)
Bacilos G(-) (3sem) Ceftriaxona o (4g/d q12h) o
(NO Pseudomonas) Cefotaxima (12g/d q4h)
P. aeruginosa Ceftazidima (6g/d q8h)
Staphylococo
SM Nafcilina 9-12g/d q8h
RM Vancomicina (2g/d q6h)
L. monocytogenes Ampicilina (12g/d q4h)
H. influenzae Ceftriaxona o (4g/d q12h) o
Cefotaxima (12g/d q4h)
S. agalactae Ampicilina (12g/d q4h)
Bacteroides fragilis Metronidazol (2g/d q6h)

Profilaxis personas expuestas: 2 dias Rifampicina 600mg bid y 10mg/Kg. bid niños >1ano.
Confirmar esterilización PL 24-36hrs desde el comienzo del Tx. Si en este tiempo no se ha
esterilizado interpretar resistencias

Tx complementario: Dexametasona (-)IL-1 y TNF y disminuye penetración de la

vancomicina, para disminuir inflamación meningea y secuelas neurologicas.
HTN intracraneal: elevación de la cabeza del paciente 45°, hiperventilacion con intubacion
(PaCO2 25-30mmHg) y el manitol.

Pronostico: Disminución del nivel de conciencia al momento de hospitalisacion, convulsiones

primeras 24hrs, signos hipertensión intracraneal, edad temprana, edad superior 50anos, shock,
disminución glucosa LCR<40mg/dL o 2.2mmol/L y incremento de proteinas >300mg/dL.

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MENINGITIS VIRAL
Manifestacion Clinica: Fiebre, Cefalea, signos de irritacion meningea, malestar general,
mialgias, anorexia, nauseas, vomitos, dolor abdominal o diarrea, diarrea o somnolencia,
alteración de conciencia, estupor, coma, confusion. Cefalea es de localizacion normalmente
frontal o retroorbitaria y se asocia con fotofobia y dolor al movimiento ocular. Faltan signos de
irritacion meningea Kernig y Brudzinski.

Etiologia: Enterovirus (75-90%), Picornaviridae (Coxsackie, Eco, Polio y Enterovirus 68-71)

Epidemiologia: Incremento de los casos durante meses de verano y la primera parte del
otoNo.
Dx: Examen de LCR (pleocitosis linfocitaria 25-500c/mL, proteinas ligeramente elevadas 20-
80mg/dL, glucosa normal, presion normal o ligeramente elevada.
Metodo mas importante de infeccion virales en SNC es Amplificación de RNA con PCR (Dx de
eleccion)
Cultivo LCR (2mL)
Etiologias virales especificas:
Enterovirus: causa mas frecuente de meningitis viral >75% en meses de verano, nino de <15anos,
PCR RNA viral.

Arbovirus: meses de verano y antecedentes de exposición a garrapatas (ticks) o regiones

endemicas.

VHS-2: se produce al mismo tiempo del episodio de Herpes Genital y la causa mas frecuentes de
meningitis aseptica en el adulto sobre todo en mujeres.

VVZ: después o en presencia de varicela o herpes zoster, puede ocurrir ataxia cerebelosa, PCR en
el LCR es (-), Dx con IgM de VVZ.

EBV: meningitis aseptica, Dx linfocitos atipicos en LCR o linfocitosis atipica periferica, IgM de
EBV.

VIH: meningitis aseptica, PCR o de la p24 permite confirmar el Dx paralisis de pares craneales 5,
7 y 8 es mas frecuente en la meningitis por VIH.

Virus de la parotiditis: se produce a finales de invierno, M>F, orquitis, ooforitis, parotiditis o

pancreatitis sugieren el agente, Dx aislamiento del virus en el LCR.

Tratamiento: Sintomatico y no es necesaria la hospitalizacion, puede utilizarse analgesicos

para la cefalea que a menudo se alivia con la puncion lumbar, antipiretico. Aciclovir (VHS, EBV y
VVZ) IV 30mg/Kg./d en 3 dosis por 7 dias o VO 800mg q5h.

Agentes: Enterovirus y Arbovirus (veranos y principio otono), VIH, VSH-2, VSH-1, VCML
(otono invierno), Adenovirus, CMV.

MENINGITIS CRONICA:
Se diagnostica cuando el síndrome neurologico caracteristico persiste mas de 4 semanas, y se
asocia con una respuesta inflamatoria de LCR (Leucocitos >5/mL).
Manifestaciones: cefalea persistente, + o – rigidez nuca o hidrocefalia, neuropatías craneales,
alteraciones cognitivas o de personalidad.
Causas:
Bacterianas(Infeccion parameningea, TB, Lyme, Sífili)
Hongos (C.neoformans, C.immitis, Candida,
H.capsulatum, B.dermatitis, Asoergillus y Sporotrix)
Protozoos (T.gondii, Tripanosomiasis)
Helminticas (Cistesercosis)
Virales (Parotiditis, Echovirus, Coriomeningitis
linfocitaria, VIH, VHS)

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MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

• Bacilo fino, recto

• 0.2-.5 m grueso
• 1-4 longitud, aerobio obligado
• Gm (+), móvil, acidfast, olor a fruta en cultivo
• Tincion Ziehl – Neelsen ( Bacterioscopia) identifica BAAR
• Producen catalasa (+)
• Loewenstein – Jensen- cultivo
• Crece 2-3wk
• Niacina-capa humana….Glicerina = Boris
• Vias: Inhalado – TB pulmonar
• Ingerido- TB intestinal
• Lesión caseosa- ganglios ( linfadenitis)
• Lesión exudativa
o Central- gran cantidad de células gigantes
o Medio- cel. Epiteliodes
o Periferia- fibro, linfo, mono, cel plasmáticas

Preinfección = granulomatosa
o Lesión fibrocavernoso
o Linfa= al invadir conducto ganglionar – sangre- inf. Sist.
o Hema= Ruptura de tubérculo- bacteriemia
o Bronquio= material caseoso es aspirado hacia alvéolos

Primoinfección:
1. Prealergico- 4-12 wk, pruebas (-), controla la defensa del huésped
2. alérgico- Prueba de tuberculina, PPD
" complejo de Ranke- neumonitis, linfagitis, linfadenitis
3. Curación- zona de calcificación nódulo de Ghon

Cuadro clinico
o Fiebre no muy eleveda verspertina
o Tos ( hemoptica en adultos)
o Anorexia
o Palidez. Baja peso
o Estertores
o Sx. Derrame pleural

TB- micronodular- afecta + lactantes

o Aumneto en fiebre
o Insuficiencia
o Hipoventilacion
o Estertores
o 40% aumento higado y bazo
o RX –PPD + en 60%, biopsia

Peritonitis TB- ascética, fibrocaseosa, fibroadhesiva………Preescolar y escolar??

o Ascética- distensión y se confunde con TPN portal..NO red venosa, ni hepatomegalia
o Fibrocaseosa- SX suboclusivo – oclusion instestinal
o Fibra adhesiva- SX tablero de ajedrez

Lifadenitis periferica
o Cervical, axilar, inguinal
o Aumetar Gangñlionar lento, NO dolor
o Descartar: linfoma, sarcodiosis o Metastasis

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DX diff
o Brucelosis
o SLe Sx febril + ataque al estado general
o Endocarditis
o Hogkin

o Sx pleural pèricadico ( TB serodsa)

o Linfoma, Leucemia, Adenitis ( TB linfatico)

o Infeccion, Glomerulonefritis ( TB Renal)

DX
PPD
Tecnica de Mantoux 2 uT de PPD ppor via Intradermica
(+) >= 10mm de incubacion en 24-48 hrs
Con BCG – si luego de 5 yrs ( +) se descarta TB
En < 2 yr siempre se sospecha
Falsa Px (+=) en : Hypothy, Sarcoidosis, Hodgkin, Previo manejo de INH

Tx
RIP- E= Rifampicina, INH, Pirazinamide, ethambutol en resitencia multiple –2 mo. Al
2 mo pirazinamida + etembutol se suspenden , prox 4 mo INH
+ rifampicina
Resuelve de 3-6 mo.

Quimioprofilaxis
INH a 10mg/kg/d…no mas de 300mg/d * 6-12 mo.
o <5 yr no vacunados PPD (+)
o (-) xpuestos
o (-)que en<6mo se hacen(+)

Prevención:
BCG aumenta la resitencia luego de 2-4 wk de BCG infiltración 2-3mm---2-3wk absceso de
aspecto y evolucion torpida( nódulo vacunal)

SNC ( MTB)
o puede causar la muerte
o edad pediatrica
o luego de 6-12 mo de la primoinfeccion
o cc
o febricula o rigidez de cuello…Kernig
o vomitos cefalea (+) Brdzinski (+)
o convulsion
o malestar gneral
o apatia e irritabilidad somñolencia

Dx:
Px, BH, QS, PPD, LCR CONPL ( AUMT PROT, 20-500CEL PMN, BAJA GLU 1 5-35MG)

DX Diff. Meningitis aguda

Tx: TB terapia, prednisona 60mg (1-3mg/kg/d en niños)

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UTI
o 3 er lugar
o vejiga= cistitis= disuira, polaquiuria, urgencia
o sit pilocalicieal y parenquima renal= pielonefritis
o dolor en flanco
o dolor a la palpacion
o fiebre, disuira, plaquiuria
o Bacteriuria 0 10.00-100,000 ufc

Pielonefritis cronica:
o Bacteriuria
o Compromiso renal
o Anomalia.—cicatriz

o Reinfeccion- con agente diferente

o Infeccion urinaria cronica- no hay alteración estructural pero si bact uria cronica

Etiologia:
• E.coli 90%
• Proteus
• Klebsiella
• Pseudomona
• Enterococus
• Staph saprofitito

Cronica:
• Klebsiella
• Proteus
• Aerobacter s
• Staph enterococo
• Pseudomona
• candida

Mecanismos:
Ascendente: + común * anatomía de uretra corta
Hematógeno: + común en RN Por fase de bacteriemia
Linfático

Defensa:
Osm
[] Ureica
Ig G e Ig A
[] Ácido orgánico
pH

En niños las recurrencias post tratamiento- 2 primeros años

Pielonefritis::. Comienza en zona medular- corteza- renal

Zona tubular- dilatación y presencia de cilindros hialinos con acumulo bacteriano

S/S
Neonato_ FOD, diarrea, vomito, baja peso, ictericia, palidez
Lactante- fiebre, febricula dificultad de ganar peso, anemia, anorexia
Preewscolar- disuria, polaquiuria, urgencia, pesadez púbico

Via superiores- fiebre, escalofrió, dolor

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Dx
• U/A
o Bacteruria(+ si >10^5)
o Proteiruniria ( 5-30mg) ( nl 150mg/d)
o Sedimento anormal
o Alteración de osm ( 700-1400 mosm nl)
o Densidad urinaria (1.012-1.035nl)
o Refraccion urinaria 76-140 ( sintomar liquido por 8-12

• Punción suprapúbica
• Kass = U/A es (+) si hay 10 5 bacterias reproducibles en 2- 3 ro. Cultivo
• Cinta reactiva (-) = [] <5 mg
o Indicios = 5-30
o “+ = >30 = poteirnuria significante
Azul Bormofenol >5mg = amarillo
Piuria ( nl 5-10 leucocitos)

Cilinduria- mucoproteina ( glóbulos rojos, leucocitos, cell , grasa)

1. hialinos= nl.. solidifican en tubulos renales
2. granulosos=
a. proteína
b. cel epiteliales
c. significado patológico_ área parenquimatosa
d. RBC- anillo gris, endocarditis, trombosis vena renal, glomerulonefritis aguda, LED
e. Cereos_ lesion renal parenquimatosa
f. Grasos: Sx nefrotico

Estudio Cuantitativo
Nl: RBC- 100; leucocitos: 2000; epiteliales: 2000; cilindros :0
Glucosa_ Px con 0.1%
Ph 5-9
Bilirrubina (2,4 dicloroanilina diazotiazada) color pardo
Cetona_ Px con nutroprusiato

Tx infantil
• E.coli: ampicilina PO 50mg/KG/D 6-8hr * 3-5d
• Tri sulfa
• Cefalorposina
• Adulto: nitrofurantoina 100mg BID * 3-5 D
• Adulto Apmpicilina 500-1000mg BID * 5D
• Embarazada: ampicilina 500mg BId * 5D
• Aguda 100mg/kg/d PO c/8hr * 10 d

UTI con reflujo__ nefropatia

• Furantonina 1-2mg/k/d * 15d
• Ampicilina 50-100mg/k/d * 15d
• Tri-siulf o quinolona BID * 2 wk

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TOXOPLASMOSIS (PROTOZOARIO)
Puede causar:
• Muerte fetal
• Muesrte neonatal
• RN con bajo peso
• Hidrocefalia posterior al nacimiento
• Exantema maculopapuloso
• Fiebre
• Neumonitis
• Microcefalea
• Calcificaciones cerebrales
• Corioretinitis
• Retraso mental
• Alteraciones viscerales

Propensos( riesgo)
o Inmunocoprometidos
o Esteroides
o Desnutridos
o Radiación
o HIV
o Embarazo

o Es intracelular como trofozoito con predilección por reticuloendoltelio y sistema nervioso

central
o Quistes ( fase latente) encuentre en: músculo, ganglios linfáticos, Sist. nervioso central
o Oocisto en: mucosa intestinal de los gatos
o Prueba diagnostica Sabin y Feldman: anticuerpos 1-2 semanas después de la infeccion
o 15-25 años de edad
o via oral ( si es postnatal)
o riesgo de infeccion materno fetal
" 17% 1 er trimestres (mas grave)
" 25% 2 do
" 65% 3 ro

Lesione quqe se encuentra principalmente:

• coriodes ( encefalo: ( corteza, sut blanca, núcleo basales bulbos, protuberancia, medula
mecencefalo) meningoencefalomielitis
• Reticuloendotelio
• Vísceras

Manifestaciones clínicas
• Neumonitis • Fiebre
• Ictericia • Linfadenopatía
• Hepatosplenomegalia • coriretinitis
• Petequia/exantema
• Anemia

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Liquido cefalorraquideo:

• opaco
• xantocromico
• mononuclear cells
• aumento proteínas

Secuelas:
• espasticidad y parálisis
• alteraciones en visión
• convulsiones, sordera
• retraso mental

Forma aguda febril exantemica:

• anorexia
• fiebre
• erupción maculopapulosa 2 semanas
• respeta palmas y plantas
• conjuntivitis
• adenopatías
Evolución mas grave, curso fatal

Proliferación puede ser detenida por: *Pirimetamina* y Sulfonamida, Epiramicina

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INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE PROTEINAS

1. Streptomices
2. Amino glucósidos
3. Aminociclitol
4. Estreptomicina

o Son bactericidas inhibidores de 30S (ribosomas).

o Son mas activos en medio alcalino que en basico.
o Son compuestos altamente polarizados y esto facilita su absorción por uso concurrente de B-
lactams y vancomicina.
o Son altamente tóxicos.
o Son antibióticos de gran importancia en el tratamiento de bacterias Gram (-) aerobicos (“O2
dependant uptake).
o No cubren los anaerobios porque se necesita el metabolismo oxidativo para su absorción en las
células.
o Atraviesan la barrera placentaria.
o La carga (+) contribuye a su actividad y toxicidad

Mecanismo de acción: Inhibe la sub-unidad 30S del ribosoma procariótico

Factores de resistencia:
o Síntesis mediada por plasmidio= enzimas inactivadotas de aminoglucosidos.
1. Acetyl transferasa
2. Nucleotidyl transferasa
3. Fosfotransferasa

o Cambios a la sub-unidad 30S ribosomal (disminucion en la afinidad).

o Disminución de la permeabilidad de la membrana.

Excreción:
o Se elimina por filtración glomerular (Estreptomicina, Kanamicina y Gentamicina).
o Se excreta el 1% por bilis.
o La Estreptomicina y Kanamicina se inactivan en el cuerpo, no se metabolizan.
o Los “loop diuretics” causan disminución de los aminoglucósidos.

Efectos secundarios:
1. Ototoxicidad
2. Nefrotoxicidad
3. Bloqueo neuromuscular (raro)
4. Alergias en la piel (Neomicina)

Drogas:

1. Estreptomicina: 20-40 mg/kg/dia dividido en 3 dosis IM/IV.

(adultos) 1 gr al dia.

Espectro: aerobios Gram(-) bacilos, algunos Gram (+) y mycobacterias. Tuberculosis, Bubonic
plague (Yersinia pestis), endocarditis bacteriana (S. viridans), Tularemia (F. Tularensis),
Brucelosis (Brucela)

2. Gentamicina, Tobramicina, Dibekacina: 3-5 Mg/Kg/dia dividido en 3 dosis IM/IV.

Amikacina: 15 Mg/Kg/dia dividido en 2 dosis IM/IV
Netilmicina: 1 Mg/Kg/dia dividido en 3-4 dosis IM/IV

Amikacina es la de mayor espectro por ser resistente a las enzimas inactivadotas.

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Se usa para neumonía (P.aeruginosa), endocarditis bacterial (enterobacter y S. viridans), UTI

(E.coli, Enterobacter, Proteus, Klebsiella, P. aeruginosa).

3. Neomicina: 15 Mg/Kg/dia dividido en 2-4 dosis IM/IV

Kanamicina: 15 Mg/Kg/dia dividido en 2 dosis IM/IV
Sisomicina: 1 Mg/Kg/dia dividido en 3-4 dosis IM/IV

Se usan para la esterilización del intestino previo a una cirugía (Neomicina + Eritromicina),
infecciones de la piel (S. aureus) y como terapia de ayuda en coma hepatica.

Quinolonas

No se deben dar con antiácidos. Son bactericida. Inhiben la DNA-Girasa, la cual es importante
para la replicación de DNA y trascripción.

Farmacocinética:
Buena absorción oral con una biodisponibilidad de entre 50-93%.
La concentración serica pico se obtiene dentro de 1-3 horas de administrada y solo de un 15-30%
es ligado a proteínas.

Distribución:
Se concentra en tejido prostático, mucosa, bilis, pulmón, neutrofilos y macrófagos. Usualmente
excede las concentraciones sericas.

Eliminación:
o Cinoxacina, Ofloxacina y Lomefloxacina son eliminadas predominantemente por los riñones.
o Acido nalidixico, petloxacina, Sparfloxacina, Grepafloxacina y Trobafloxacina son eliminadas
predominantemente por via no renal.
o La excreción renal de la Norfloxacina y la Ciprofloxacina son reducidos por el Probenecid.

Interacción con otros fármacos:

Disminución de la biodisponibilidad cuando se coadministra PO con antiácidos que contienen
aluminio, magnesio y en menor medida, calcio, presumiblemente debido a la formación de un
complejo cation -quinolona que se absorbe escasamente. Disminuye los suplementos
nutricionales por sonda nasogástrica. AINES aumentan estimulacion SNC; convulsiones con
Enoxacina y fenbufen.

Drogas:
1 ra generacion
A. Oxolinico
A. Pidemico
Cinoxacina
A. Piromidico
Flumequina
A. Nalidixico (500-1000 Mg q 6 hrs)

2 da generacion: (potentes contra P. aeruginosa)

o Norfloxacina (400 mg PO/IV q 12 hrs)
o Ciprofloxacina (500 PO; 400 IV) 250-750 q 12 PO 200-400 mg q 2 IV
o Enoxacina (400 PO; 200-400 mg q 2 hrs
o Ofloxacina: 400 PO/IV 200-400 mg q 12
o Levofloxacina: 500 PO/IV; 500 mg QD
o Amifloxacina, Fleroxacina, Temafloxacina, Clinafloxacina; No dosis

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Espectro bacteriano:
o Aeróbicos Gram (+), Gram (-) no aeróbicos,
o UTI (Pseudomona, Klebsiella, Proteus) Norfloxacina dosis única 800 Mg o Ciprofloxacina
o STD (Gonorrea, Clamidia, Chancro)
o Prostatitis (E. Coli) Norfloxacina 4-6 semanas
o Pielonefritis no complicada (Norfloxacina u Ofloxacina por 7-10 dias)
o Gonorrea en genitales y no genitales (faringe y ano) Ciprofloxacina 500 Mg o Ofloxacina 400
Mg
o H. Ducrei (Ulceras genitales) Ciprofloxacina 500 Mg bid x 3 dias o Enoxacina 400 mg bid x 3
días
o STD con PID; mixta- Ofloxacina, Cefoxitin, Doxiciclina.
o Regimen para enfermedad pélvica inflamatoria por el CDC; Ofloxacina y Metronidazol x 14
dias.
o GI: E. Coli(Viajero) y Shigella (norfloxacina y Liprofloxacina)
o Salmonella Typha; Ciprofloxacina 500 Mg
o Osteomielitis cronica: Ciprofloxacina y Ofloxacina o Pefloxacina (Tx 6 semanas- 6 meses)
o P. aeruginosa, S. aureus susceptible a meticilina

3 ra generacion:
o Potencia contra E. Pneumoniae y Anaerobios

o Sparfloxacina 200 PO; 400 mg LD- luego 200 mg QD

o Gatifloxacina (no dosis)
o Pasufloxacina (no dosis)
o Grepafloxacina 600 PO; 400-600 mg QD

o Infecciones Respiratorias;
o Típicas; S. Pneumonia – Levofloxacina, Grapafloxacina y Trovafloxacina

o Atípicas:
o H. Influenza, M. Catarrhalis, bacilos Gram (-) entericos, N Pneumoniae, C. Pneumoniae, L.
Pneumophila (Ciprofloxacina y Ofloxacina).

o Pie diabetico sin osteomielitis (Ciprofloxacino)

4 ta Generación: potentes contra Streptococcos pneumoniae

o Clinafloxacina
o Moxifloxacina (no se conoce dosis)

Efectos adversos:
o Anorexia, nauseas, vómitos, malestar abdominal, diarrea, colitis, artralgias y edema de
articulaciones.
o En los niños provoca el cierre prematuro del hueso y daño al cartílago.
o Leucopenia, eosinofilia, aumento en las transaminasas.
o Temofloxacina se retiro del mercado por causar anemia hemolitica, insuficiencia renal y CID.

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Sepsis:
o Sepsis grave produce una falla orgánica múltiple.
o Sepsis se refiere a un síndrome clínico ocasionado por una infección sistémica mas una
respuesta inflamatoria sistémica.
o El 85% de los pacientes con choque por sepsis nesecitan ventilación por una o dos semanas y
caen en insuficiencia respiratoria. El choque séptico induce un íleo adinámico en 1-2 días.

Bacteria Gram (-) vía endotoxinas 50-80%;

o Coli
o Klebsiella Pneumoniae
o Enterobacter
o Serratia
o Pseudomona aeruginosa

Gram (+) en anciano & Neonatos (5-25%)

SRIS (SIRS)
2 de los siguientes:
o 38◦ o < 36◦
o FC > 90
o FR > 20
o PaCO2 < 4.3 KPa (< 32 mmHg)
o Leucocitosis o Leucopenia (shift to the left)
o Granulocitosis- neutrofilos inmaduros/ totales >0.1

Sepsis severa
o Hipotensión (sistólica < 90)
o TA > 40 mmHg (caída)
o Hipoperfusión – acidosis láctica, oliguria, SNC simp

Choque séptico = síntomas de sepsis o sepsis severa mas hipotension e hipoperfusion

o Hipotensión arterial a pesar de reposición de líquidos. Requiere CATS. Hipo perfusión en sepsis
severa.
o Bacteremia- B/C (+), bacteremia en sangre.
o Choque séptico refractario- Síndrome de sepsis con hipotension de una hora de evolución que
no responde a líquidos o vasopresores.
o Neonatal- en el 1er mes de vida. De un 30% mueren de sepsis en los 1ros 30 dias y 20-25%
mueren por G(-).

SRIS en neonatos:
o ≥ 38◦ C o ≤ ◦36 C
o FC ≥ 160
o FR ≥ 60
o Leucocitos ≥ 20 x 10↑ 9 o ≤ 5 x 10↑9

25-30% de los neonatos mueren por sepsis en MX. 1-2 % de los ancianos. 0.2-1% de los jóvenes.

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Origen Bacterias
Solucion parenteral Enterobacter agglomerans
Enterobacter cloacae
Soln desinfectante y jabones P. aeruginosa
Electrodos, monitores de presion arterial Serratia
E. Coli
Nebulizadores Xanthomona maltophilia
P.cepacia
P. aeruginosa
Neonatos, Catéteres IV Staph epidermidis
Candida
Neonato, Nosocomial Klebsiella pneumo
P. aeruginosa
Enterococco
Enterobacteria
Ancianos Debido a UTI; Proteus, Klebsiella
Sondas P. aeruginsa, Providencia stuartii

Sepsis neonatal temprana- 1ros 4 días, materna o congénita, fulminante y progresiva

" Tardía- mayor o igual a 5 días de nacido (muerte 10-20%, meningitis, osteoartritis, lenta,
multisistemica y focal.
" Respuesta a la infección: IL, INF, GF
" Pro inflamatorios: TNF alfa, PAF, IL 1, 2, 6, 8, 12, 18
" Antiinflamatorio: 4, 10, 13
" Factor de crecimiento: GM-CSF, G-CSF, M-CSF, IL 3, 7, 6, 5
Complicaciones letales de sepsis: DIC y choque séptico

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HEPATITIS

Hepatitis A:

o no chronic, RNA ss, picornavirus, fecal-oral transmission, shellfish, acute

Incubation period 2-6wks or 15-40 days
o Damage to the hepatocyte, T cell and natural killer cels
o Ninos 5-14 anos de edad la mayoria con infeccion asintomatica considerandosele reservorio
o Presentacion clinica:
-forma subita
-fiebre>38.5
-escalofrios, cefale, fatiga, nausea, vomitos
-dism. Apetito, dolor abdominal, ictericia
-orina oscura
o Pacientes se curan espontáneamente de 2-3 semanas
o Ictericia predomina en adultos
o La eliminación del virus en heces en ultimas semanas de incubacion y 8-10 días después del
inicio de los síntomas.
o Diagnosticos en fase aguda:
o IgM en contra de HAV
o Anticuerpo clase IgA

Vacunar a las personas que: viajan a regiones endémicas, drug users, chronic liver disease,
trabajadores de la salud, sexo hombre con hombre.

*Aplicar gama globulina pos exposición entre los primers 14 días post a la exposición.

Hepatitis B:

o Hepadna virus, DNA ds, can be chronic or acute.

o HBsAg: superficie se encuentra durante la incubacion, fase aguda y recuperación. Si la infección
es cronica prevalece por muchos anos.
o HBeAg: region pre-core del genoma (envelope). Se encuentra desde los primeros días de la
infección, incubacion, fase aguda y desaparece en los ultimos días de la hepatitis aguda.
o HBcAg: solo se encuentra en tejido hepático.
o Transmisión sexual 60%
o IVdrug user 15%
o Daño hepático debido a la respuesta immune by T cells against HBcAg on liver surface.
o Incubacion de 30-180 días
o Formas clinicas:
" Hepatitis aguda, hepatitis subclinica, hepatitis cronica.

o Complicación de infección cronica:

" Carcinoma Hepatocelular
" Cirrosis
o En recien nacido de madre que tiene HBV se le debe aplicar en las primeras 12 hrs. de vida
gamma globulina hiperimmune mas la primera dosis de la vacuna de HBV.

o Diagnostico:
" Anti HBsAg
" AntiHBeAg
o DNA HBV, Increase liver enzymes.

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o Diagnostic para infeccion cronica:

o AntiHBsAg
o AntiHBeAG
" IgM against HBcAg por mas de 6 meses
o Tx Agudo: Descanso, dieta normal, 90% resolucion espontanea.
o Tx Chronic: Interferon mas lamivudina

*Prophylaxis after an accident (needle puncture in hospital) apply gamma globulins

hyperimmune pulus vaccine.

HBV PROFILE

HbsAg Anti-HbsAg HbeAg Anti-HbsAg Anti-HBcAg

Acute HBV + - + - IgM

Chronic HBV
(high infect.) + - + - IgG
Chronic HBV
(low + - - + IgG
infectivity)
Recovery - + - + IgG

Immunized - + - - -

HbeAg=Increased Infectivity; marker of Active Disease

Anti-HBcAg->is NOT protective
Anti-HBeAg=Low Infectivity

IgManti-HbcAg=NEW/ACUTE Infection
IgGanti-HbcAg=OLD/CHRONIC Infection
Anti-HbsAg=IMMUNITY; Protection

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Hepatitis D:

o Agente delta, dependiente de HBV, RNA virus.

o Endemico en el mediterraneo, rusia, medio oriente y amazonas.
o HBV Chronic +HDV= superinfection
o HBV + HDV = co-infection
o Dx: Antigeno HDV, Anticuerpos IgM y IgG para HDV, RNA-HDV-PCR
o Tx: Interferon

Hepatitis C:

o puede ser aguda o cronica, RNA ss, Flavivirus, por sangre contaminada
o Incubacion de 15-50 días, la causa mas común de hepatitis post transfuncional
o Genotipos 1ª y 1b
o Factores de riesgo: IV drug user, tatuaje, hemodiálisis, transfusiones
o Presentacion clinica extra hepatica con: artritis,tiroiditis, criog.lobulinemias, polimialgias,
queratitis, Porfirio cutanea tardia, eritema nodoso.
o Complicaciones en cronica: cirrosis, carcinoma celular primario.
o Manifestaciones de HCV cronica: fatiga, astenia, anorexia, edema, dism de proteina, dism
colesterol, trombocitopenia, aumento de enzimas hepaticas (AST, ALT, GGT)
o Dx: anticuerpos contra IgM, IgG, HCV
o Tx: Interferon mas ribavirina-Acute
o Chronic: Interferon 2ª o 2b mas ribavirina, interferoon pegilado mas ribavirina, interferon
pegilado mas ribavirina mas amantadita.

Hepatitis E:

o circular RNAss virus, Calicivirus, brotes de hepatitis aguda por agua contaminada fecal-oral,
incubacion de 30-40 días, colestasis de varias semanas de evolución, mas frecuentes en adultos
jóvenes
o Areas endemicas: India, África, asia, Mexico
o Las mujeres embarazadas con hepatitis fulminante con una mortalidad de 20-25%.
o Dx: Anticuerpos IgM-IgG.

Hepatitis G:

o RNA virus 60% similar a HCV. Se ha encontrado en personas multitransfundidas.

o Dx: anticuerpos IgM
o Tx: interferon alpha 2b o 2ª mas ribavirina por 6 meses.

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BRUCELA:

$Vía animales en lugares como Guanajuato, Jalisco, Michoacán, etc.

$Brucella abortus- bovino, vaca, camello, bufalo. Producen granulomas.
$Brucella melitensis- caprinos y ovinos, camellos, leche de cabra. Son mas virulentas producen
necrosis y abscesos.
$B. suis- cerdos –humanos
$B. canis: perros
$B. ovis: ovejas.
$Se transmite a través de la leche y sus derivados personas en riesgo: granjeros, veterinarios
$Vías de entrada: piel, digestiva, respiratorio auto inoculación.
$Catalasa +
$Para prevenir la infección lo mejor es disminuir el pH.
$Incuba de 2-3 semanas
$Se multiplica en ganglios linfaticos
$Atraves del conducto toracico llegan a la sangre.
$Son fagocitados por los macrofagos.
$Sobreviven y se multiplican en las celulas fagociticas
$Virulencia debido a LPS
$El cuerpo combate via TNF alpha IL 1,3
$Aumento inicial de anticuerpo IgM y 7-14 d luego aumenta la IgG. La IgM permanecen por 1
ano.

Aguda septica Hemo y Mielo Positiva + >1:160 anti IgG IgM

Localizada Tej. Material de > abscesos +>1:160 anti IgG IgM
Cronica Tej. , Mielocultivo + >1:160 anti IgG IgM

Inicio abrupto e insidioso, Signos y síntomas:

o Fiebre, cefalea, sudoración
o Anorexia, dolor dorsal bajo, mialgias, artralgias

Fiebre de Malta u Ondulante

o Sudoración copiosa y con peste a paja humeda ( what the hell????)
o Depresion
o Crecimiento de ganglios linfaticos
o Esplenomegalia
o Lugares mas afectados: huesos, articulaciones, higado, bazo, rinon
Recidivas frecuentes ocurren de 3-6 meses con fatiga, sudoración profusa, depresion
Complicaciones: meningitis, endocarditis, anemia, leucopenia, trombocitopenia.

Dx:
o uso de leche o derivados sin pasteurizar en historial:
o De certeza: aislando las brucelas en hemocultivo, medula osea (mielocultivo ) y muestra de
abscesos
Pureba de aglutinación del suero DST (dilucion Standard en tubo)
o Prueba de anticuerpos aglutinantes

Tx: del suero con uniones disulfidril 2 ME ( 2mercaptoetanol) o ditiotreitio diferencia las Ig’s
inhiben IgM no IgG
o Doxiciclina 100mg bid 4-6wk + Strepto 1gr qd
o Doxi 100mg bid 6wk + rifampicina 300-450mg bid 6wk
o Rifa 300-450 mg bid 6wk + gentamicina 5mg k/d qd 4-6wk
o Rifam 300-450mg bid 6wk + ofloxacina 400mg qd 6wk
o Doxi 100mg bid 6wk + netilmicina 300 mg qd 7d
o Estrep 1g qd 2wk + oxitetra 500mg qid 6wk
o Doxi 100mg bid 6wks + entamicina 5mg/k/d qd 4-6wk.

COOP MANATI
7mo C/O 2006