40
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El hipotálamo y la glándula hipófisis
L
a hipófisis (también denominada glándula pituita-
ria) es una estructura endocrina pequeña (de unos
0,5 g de peso), pero compleja, localizada en la base
del prosencéfalo (fig. 40-1). Está constituida por un com-
ponente epitelial, llamado adenohipófisis, y una estruc-
tura neural, denominada neurohipófisis. La adenohipófi-
sis está constituida por cinco tipos celulares, que
segregan seis hormonas. La neurohipófisis libera varias
neurohormonas. Todas las funciones endocrinas de la
hipófisis se regulan por el hipotálamo y mediante circui-
tos de retroalimentación positiva y negativa.
ANATOMÍA
La valoración microscópica de la hipófisis muestra dos
tipos de tejido distintos: epitelial y neural (fig. 40-2). La
porción epitelial de la hipófisis humana se conoce como
adenohipófisis. La adenohipófisis forma la parte ante-
rior de la hipófisis, y se suele denominar lóbulo anterior
de la hipófisis, y las hormonas que produce se llaman
hormonas hipofisarias anteriores. La adenohipófisis se
divide en tres partes: a) la parte distal, que constituye el
90% de la adenohipófisis; b) la parte tuberal, que rodea
el tallo, y c) la parte intermedia, que sufre una regresión
y no se describe en los adultos.
La porción neural de la hipófisis se denomina neurohi-
pófisis, y es un crecimiento en sentido descendente del
hipotálamo. La parte más baja de la neurohipófisis se llama
parte nerviosa, que también se conoce como lóbulo pos-
terior de la hipófisis (o sencillamente, «hipófisis poste-
rior»). En el extremo superior de la neurohipófisis existe
una prominencia a modo de embudo denominada eminen-
cia mediana. El resto de la neurohipófisis que se extiende
desde la eminencia mediana hacia la parte nerviosa se lla-
ma infundíbulo. El infundíbulo y la porción tuberal forman
el denominado tallo hipofisario, que es la conexión física
entre el hipotálamo y la hipófisis (fig. 40-2).
La hipófisis (lóbulo anterior y posterior) se sitúa den-
tro de una depresión en el hueso esfenoides, llamada
silla turca. En general, los cánceres de la hipófisis sólo
pueden crecer en una dirección, que es hacia el encéfalo
y contra los nervios ópticos. Por tanto, cualquier aumen-
to de tamaño de la hipófisis suele asociarse con proble-
mas visuales, mareos o ambos. La silla turca queda se-
parada del encéfalo por una membrana que se conoce
como diafragma de la silla.
LA NEUROHIPÓFISIS
La parte nerviosa es una estructura neurovascular que
es el lugar donde se liberan las neurohormonas adyacen-
tes a un rico lecho de capilares fenestrados. Las hormo-
nas peptídicas que se liberan son la hormona antidiuré-
706
CApÍTULO
tica (ADH o arginina vasopresina) y la oxitocina. Los
cuerpos celulares de las neuronas que se proyectan ha-
cia la parte nerviosa se localizan en los núcleos supraóp-
tico (NSO) y paraventricular (NPV) del hipotálamo (en
este contexto, el término «núcleo» alude a una colección
de cuerpos neuronales que se localizan dentro del SNC,
mientras que «ganglio» se refiere a una colección de cuer-
pos neuronales situada fuera del SNC). Los cuerpos celu-
lares de estas neuronas se describen como magnocelu-
lares (cuerpos celulares grandes) y proyectan axones
por el tallo infundibular como tractos hipotalamohipofi-
sarios. Estos axones terminan en la parte nerviosa (fig.
40-3). Además de las prolongaciones y terminaciones
axonales de los NSO y NPV, existen células de soporte
parecidas a la glía, que se denominan pituicitos. La neu-
rohipófisis o hipófisis posterior está muy vascularizada,
y los capilares están fenestrados, lo que facilita la difu-
sión de hormonas hacia los vasos.
Síntesis de ADH y oxitocina
La ADH y la oxitocina son nonapéptidos (nueve ami-
noácidos) de estructura similar, que sólo se distinguen
en dos aminoácidos. Tienen una actividad solapada li-
mitada. La ADH y la oxitocina se sintetizan como pre-
prohormonas (fig. 40-4). Cada prohormona alberga la
estructura de la oxitocina o de la ADH y un péptido
cosecretado, que puede ser la neurofisina I (asociada
a la ADH) o la neurofisina II (asociada a la oxitocina).
Estas preprohormonas se denominan preprovasofisi-
na y preprooxifisina. El péptido señal N se separa
cuando el péptido se transporta al retículo endoplás-
mico. La prohormona se almacena dentro del retículo
endoplásmico y el aparato de Golgi en un gránulo secre-
tor rodeado por una membrana en los cuerpos celula-
res de los NSO y NPV (fig. 40-5). Los gránulos secretores
son transportados por vía intraaxonal a través de un
mecanismo de transporte dependiente de ATP «rápi-
do» (es decir, milímetros por hora) a lo largo del tallo
infundibular hasta las terminaciones axonales en la
parte nerviosa. Durante el tránsito al gránulo secretor,
las prohormonas se degradan mediante proteólisis, y
dan lugar a cantidades equimolares de hormona y neu-
rofisina. Los gránulos secretores que contienen pépti-
dos procesados por completo se almacenan en las ter-
minaciones de los axones. Se pueden reconocer las
zonas de ensanchamiento axonal por almacenamiento
de los gránulos secretores con microscopio óptico y
se denominan cuerpos de Herring.
La ADH y la oxitocina se liberan en la parte nervio-
sa como respuesta a estímulos que se detectan prin-
cipalmente en el cuerpo celular y las dendritas de las
neuronas del NSO y NPV del hipotálamo. Los estímu-
los se producen principalmente en forma de neuro-
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Capítulo 40  El hipotálamo y la glándula hipófisis 707

● Figura 40-1.  Sección transversal

de la cabeza que muestra la proximidad
del hipotálamo y la hipófisis, y su co-
nexión a través del tallo neurohipofisario Hipotálamo
(pituitario). Cerebelo
Tallo
neuro-
hipofisario

Protuberancia
Hipófisis

Médula
espinal

Cavidad del tercer

ventrículo
Quiasma
óptico Cuerpo
mamilar
Lóbulo
tuberal de la
adenohipófisis
Eminencia
Diafragma mediana
de la silla
Tallo
hipofisario
Duramadre

Silla
turca
Lóbulo
Fosa Adenohipófisis Neuro- neural
hipofisaria hipófisis
Parte distal

Lóbulo
Tabique intermedio de
fibrocolágeno la adenohipófisis
que contiene (resto en
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

los quistes Hueso esfenoides el adulto)

● Figura 40-2.  A, Estructura macroscópica de la hipófisis. La hipófisis está situada debajo del hipo-
tálamo y conectada con éste mediante el tallo hipofisario. La glándula se localiza dentro de la silla turca,
una fosa dentro del seno esfenoides, y se cubre por un reflejo de la duramadre, el diafragma de la silla. La
parte distal constituye la mayor parte de la adenohipófisis. (Modificado de Stevens A. En: Lowe JS [dirs]:
Human Histology, 3.ª ed., Filadelfia, Elsevier, 2005.)
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708 Berne y Levy. Fisiología

A
H
B Cp

B C
● Figura 40-2 (cont.)  B, La parte distal se origina en un tejido epitelial compuesto por las células
acidófilas (A) (somatotropas y lactotropas) y basófilas (B) (tirotropas, gonadotropas y corticotropas). La
neurohipófisis deriva del tejido neural, y su aspecto histológico recuerda a los nervios amielínicos (C). Cp:
cromófobas; H: cuerpos de Herring. (De Young B y cols. [dirs]: Wheater’s Functional Histology, 5.ª ed., Fila-
delfia, Churchill Livingstone, 2006.)

● Figura 40-3.  Las neuronas magnocelulares del hipotálamo

(núcleos paraventricular y supraóptico) proyectan sus axones por
la prolongación infundibular y terminan en la parte nerviosa (lóbu-
lo posterior), donde liberan sus hormonas (ADH u oxitocina) en el
lecho capilar. (Modificado de Larsen PR y cols. [dirs]: Williams Text-
book of Endocrinology, 10.ª ed., Filadelfia, Saunders, 2003.)

Células
neurosecretoras
magnocelulares

Hipotálamo
Quiasma óptico
Lóbulo
posterior
de la hipófisis

Lóbulo anterior
de la hipófisis Lecho capilar
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Capítulo 40  El hipotálamo y la glándula hipófisis 709

GEN

Exón Intrón Exón Intrón Exón

1 1 2 2 3

Señal Hormona NP Neurofisina (NP) NP Glucopéptido

* *

Transcripción,
escisión, splicing

ARN mensajero

Señal Hormona Neurofisina Glucopéptido

Traducción,
procesamiento,
empaquetado

Productos

Hormona + Neurofisina + Glucopéptido

● Figura 40-4.  Síntesis y procesamiento de la preprovasopresina o la preproxitocina.

transmisores liberados en las interneuronas hipotalá-

micas. Cuando los estímulos son suficientes, las
neuronas se despolarizan y el potencial de acción se
propaga por el axón. En las terminaciones axonales, el
potencial de acción aumenta la [Ca++] intracelular, y
esto determina una respuesta de secreción ante el es-
tímulo con exocitosis de la ADH o de la oxitocina, ade-
más de neurofisinas, hacia el líquido extracelular en
la parte nerviosa (fig. 40-5). Las hormonas y las neu-
rofisinas penetran en la circulación periférica, y am-
bas se pueden medir en la sangre.
Acciones y regulación de la ADH
y la oxitocina
La ADH actúa principalmente sobre los riñones y conser-
va agua (antidiuresis). Las acciones de la ADH y la regu-
lación de su secreción se han descrito en el capítulo 34.
La oxitocina ejerce su acción principalmente sobre el
útero gestante (inducción del parto) y las células mioepi-
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Aplicación clíni c a
Dado que las hormonas de la neurohipófisis se sintetizan
en el hipotálamo en lugar de en la hipófisis, la hipofisec-
tomía (resección de la hipófisis) no altera de forma per-
manente la síntesis y secreción de estas hormonas. Nada
más realizarse la hipofisectomía, la secreción de hormo-
nas se reduce. Sin embargo, en un período de semanas, el
extremo proximal seccionado de la vía sufre cambios his-
tológicos, y se forman pituicitos alrededor de las termina-
ciones nerviosas. Se observan vacuolas secretoras y se
reinicia la secreción de hormonas en el extremo proximal.
La secreción hormonal puede incluso normalizarse. Por el
contrario, las lesiones en las partes más proximales del
tallo hipofisario pueden ocasionar la pérdida de cuerpos
neuronales en los NPV y NSO.

teliales de la mama (bajada de la leche durante la lactan-

cia). Las acciones y la regulación de la oxitocina se co-
mentan en el capítulo 43.
LA ADENOHIPÓFISIS
La parte distal está constituida por cinco tipos de células
endocrinas, que producen seis hormonas (tabla 40-1). Da-
das las características histológicas de los tipos celula-
res, las células corticotropas, tirotropas y gonadotropas
se denominan basófilas hipofisarias, mientras que las
somatotropas y lactotropas se llaman acidófilas hipofi-
sarias (v. fig. 40-2, B).
Ejes endocrinos
Antes de comentar las hormonas concretas de la ade-
nohipófisis, es importante comprender la organización
estructural y funcional de la adenohipófisis con los
ejes endocrinos (que se comentan brevemente en el
capítulo 37; v. también tabla 40-1 y fig. 40-6). Cada eje
endocrino tiene tres niveles de células endocrinas: a)
neuronas hipotalámicas; b) células de la adenohipófi-
sis, y c) glándulas endocrinas periféricas. Las neuro-
nas hipotalámicas liberan hormonas liberadoras es-
pecíficas (XRH), que estimulan la secreción de unas
hormonas trópicas específicas hipofisarias (XTH). En
 KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
710 Berne y Levy. Fisiología

● Figura 40-5.  Síntesis, pro-

cesamiento y transporte de la pre-
provasopresina. La ADH humana
(también denominada arginina
vasopresina o AVP) se sintetiza en
los cuerpos de las células magno-
celulares hipotalámicas y se em-
paqueta en gránulos de neurose-
Cromosoma 20 creción. Durante el transporte
transcripción
intraxonal de los gránulos por la
prolongación infundibular hacia
Núcleo ARN heteronuclear la parte nerviosa, la provasopresi-
na se escinde mediante la acción
Exón A Exón B Exón C proteolítica en la hormona activa
(AVP = ADH), neurofisina (NP) y
splicing una glucoproteína C terminal (GP).
La NP se dispone en tetrámeros
ARN maduro que se unen a cinco moléculas de
Exón A Exón B Exón C AVP. Los tres fragmentos se secre-
tan en las terminaciones axonales
Transducción
de la parte nerviosa (neurohipófi-
sis) y entran en la circulación sisté-
Preprovasopresina mica. Sólo la AVP (ADH) tiene ac-
tividad biológica. (Modificado de
Retículo SP AVP NP GP Larsen PR y cols. [dir]: Williams
endoplásmico Textbook of Endocrinology, 10.ª ed.,
Filadelfia, Saunders, 2003.)
Complejo
Provasopresina
de Golgi
AVP NP GP
Gránulos
neurosecretores

Microtúbulos
AVP NH2 GP
Axón en el
tallo hipofisario NP
AV

AV
P

NP NP GP
AVP
NP NP
P

P
AV

AV

GP GP

AVP GP
Terminación
axonal en la
neurohipófisis NP

Plasma
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Capítulo 40  El hipotálamo y la glándula hipófisis
A NIVEL CELULAR
Se han realizado importantes avances en la compren-
sión de la diferenciación de las cinco células endocrinas
de la parte distal a partir de una célula precursora. El
factor de transcripción del homeodominio Prop-1 se
expresa poco después de la formación de la bolsa de
Rathke y da origen a las líneas celulares de las células
somatotropas, lactotropas, tirotropas y gonadotropas.
En los seres humanos, algunas mutaciones poco fre-
cuentes del gen Prop-1 determinan un tipo de defi-
ciencia de hormonas hipofisarias combinada. Estos
individuos muestran enanismo por falta de GH, retraso
mental por hipotiroidismo e infertilidad por ausencia
de gonadotropinas. Se ha identificado en ratones un
producto específico de un gen hipofisario, que se ex-
presa más tarde y se denomina Pit-1. Pit 1 y su homó-
logo en los humanos POUF1 también son factores de
transcripción de homeodominio. POUF1 es absoluta-
mente necesario para la diferenciación de las células
tirotropas, somatotropas y lactotropas, y estimula de
forma directa la transcripción y expresión de TSH, GH y
prolactina. Los individuos afectados por mutaciones de
POUF1 sufren enanismo y retraso mental. El factor de
transcripción huérfano relacionado con el receptor nu-
clear de hormonas, factor esteroidogénico 1 (SF-1),
se identificó originalmente en la corteza suprarrenal y
las gónadas como regulador de la expresión de los ge-
nes de las enzimas esteroidogénicas. Sin embargo, SF-1
se expresa también en neuronas GnRH del hipotálamo
y en las gonadotropas hipofisarias. SF-1 regula la trans-
cripción de LH y FSH. Las mutaciones del gen SF-1 alte-
ran la función suprarrenal y gonadal, incluida la pérdida
de gonadotropas en la hipófisis. Tpit es un factor de
transcripción implicado en la diferenciación de las célu-
las corticotropas. Tpit interacciona con otros factores
de transcripción para inducir la diferenciación de célu-
las corticotropas y la expresión del gen POMC (v. más
adelante). Las mutaciones del gen Tpit humano deter-
minan una deficiencia aislada de ACTH (es decir, no
se afectan otros tipos celulares que también expresan
el gen POMC). Esto se traduce en una forma de insufi-
ciencia suprarrenal secundaria, que necesita trata-
miento de sustitución con glucocorticoides toda la vida
(v. capítulo 42).
algunos casos, la producción de la hormona trópica
hipofisaria está regulada de forma secundaria por la
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
hormona inhibidora de la liberación (XIH). Las hor-
monas trópicas hipofisarias actúan después sobre
unas glándulas endocrinas periféricas diana, y estimu-
lan la liberación por parte de las mismas de las hormo-
nas periféricas (X). Esta hormona periférica X realiza
dos funciones generales: regula algunos aspectos de la
fisiología humana y controla mediante retroalimenta-
ción negativa la hipófisis y el hipotálamo para inhibir
la producción y secreción de las hormonas trópicas
y liberadoras, respectivamente (v. fig. 40-6).
El nivel de regulación hipotalámico es de tipo neuro-
hormonal. Existen colecciones de cuerpos neuronales
(denominados núcleos) en diversas regiones del hipotá-
711
lamo, y se conocen de forma colectiva como región hi-
pofisotrópica (es decir, estimuladora de la hipófisis o
pituitaria) del hipotálamo. Estos núcleos se distinguen
de las neuronas magnocelulares del NPV y NSO, que se
proyectan hacia la parte nerviosa, donde tienen cuerpos
neuronales pequeños o parvicelulares que proyectan
sus axones hacia la eminencia mediana. Las neuronas
parvicelulares segregan hormonas liberadoras desde
sus terminaciones axonales en la eminencia mediana
(fig. 40-7). Las hormonas liberadoras entran en un plexo
primario de capilares fenestrados y después pasan a un
segundo plexo capilar localizado en la parte distal a tra-
vés de los vasos porta hipotalamohipofisario (un vaso
«porta» se define como un vaso que empieza y termina
en los capilares sin atravesar el corazón). En el plexo
capilar secundario, las hormonas liberadoras salen de
los vasos mediante difusión, y se ligan a sus receptores
específicos en los distintos tipos celulares concretos
dentro de la parte distal. La unión neurovascular (es de-
cir, el tallo hipofisario) entre el hipotálamo y la hipófisis
es algo frágil y puede romperse por un traumatismo físi-
co, cirugía o enfermedad hipotalámica. La lesión del tallo
con el consiguiente aislamiento funcional de la adenohi-
pófisis condiciona un deterioro de la producción de to-
das las hormonas trópicas de la adenohipófisis, salvo la
prolactina (v. más adelante).
Las células de la adenohipófisis forman el nivel inter-
medio del eje endocrino. La adenohipófisis segrega hor-
monas proteicas denominadas hormonas trópicas:
ACTH, FSH, LH, TSH, GH y PRL (v. tabla 40-1). Con unas
pocas excepciones, las hormonas trópicas se unen a los
receptores correspondientes en las glándulas endocri-
nas periféricas. Dada esta disposición, las hormonas
trópicas hipofisarias no suelen regular de forma directa
las respuestas fisiológicas (v. capítulo 37).
Los ejes endocrinos tienen las siguientes característi-
cas importantes:
1. La actividad de un eje específico se mantiene habitual-
mente en un nivel determinado, variable de un indi-
viduo a otro, por lo general dentro de unos valores
normales. Este nivel depende principalmente de la
integración entre la estimulación hipotalámica y la
retroalimentación negativa por las hormonas periféri-
cas. Es importante recordar que la retroalimentación
negativa no depende de forma primaria de las res-
puestas fisiológicas reguladas por el eje endocrino
específico, sino de la acción de la hormona periférica
sobre el hipotálamo y la hipófisis (v. fig. 40-6). Por
tanto, si se produce una reducción de la concentra-
ción de hormona periférica, aumentará la secreción
de las hormonas liberadoras hipotalámicas y de las
hormonas trópicas hipofisarias. Al aumentar la con-
centración periférica de la hormona, el hipotálamo y
la hipófisis reducirán la secreción por la retroalimen-
tación negativa. Aunque determinados parámetros
fisiológicos neuroendocrinos (p. ej., una hipoglucemia
aguda) pueden regular algunos ejes endocrinos, estos
ejes funcionan de forma semiautónoma con respecto
a los cambios fisiológicos que inducen. Esta configu-
ración implica que una hormona periférica (p. ej., la
hormona tiroidea) puede regular múltiples sistemas
orgánicos sin que ellos ejerzan una regulación me-
diante retroalimentación negativa competitiva sobre
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712 Berne y Levy. Fisiología

● Tabla 40-1. 
Tipos celulares de la adenohipófisis: producción y acción hormonal, regulación hipotalámica
y regulación mediante retroalimentación
Basófilas Acidófilas
Corticotropas Tirotropas Gonadotropas Somatotropas Lactotropas
Hormona Hormona liberadora de
Dopamina
liberadora de Hormona liberadora hormona del crecimiento
Regulación Hormona liberadora de (catecolamina),
corticotropina de tirotropina (TRH); (GHRH); péptido de 44
hipotalámica gonadotropina (GnRH); inhibidor
(CRH), péptido de tripéptido, aminoácidos, estimulador
primaria decapéptido, estimulador ¿Factor liberador de
41 aminoácidos, estimulador Somatostatina,
PRL?, estimulador
estimulador tetradecapéptido, inhibidor
Hormona Hormona estimuladora
Hormona estimuladora del de los folículos y
Hormona del crecimiento Prolactina (PRL);
Hormona trópica adrenocorticotropa tiroides (TSH); hormona luteinizante
(GH): proteína de unos proteína de unos
secretada (ACTH); proteína hormona (FSH, LH); hormonas
22 kDa 23 kDa
de 4,5 kDa glucoproteica de glucoproteicas de 28 y
28 kDa 33 kDa
Receptor de GH (receptor Receptor de PRL
MC2R (GPCR Receptor de TSH Receptores de FSH y LH
Receptor de citocinas ligado a JAK/ (receptor de citocinas
ligado a Gs) (GPCR ligado a Gs) (GPCR ligados a Gs)
STAT) ligado a JAK/STAT)
Ovario (teca y Ausencia de glándula
Zonas fasciculada Hígado (pero también
Glándula endocrina granulosa*) endocrina diana; no
y reticular de la Epitelio tiroideo acciones directas, sobre
diana Testículos (células de forma parte de ningún
corteza suprarrenal todo efectos metabólicos)
Leydig y Sertoli) eje endocrino
Hormona periférica Estrógenos**,
implicada en la progesterona, IGF-1
Cortisol Triyodotironina Ninguna
retroalimentación testosterona e GH (asa corta)
negativa inhibina***
*Tanto las células foliculares como las células de la granulosa y la teca luteinizadas.
**Los estrógenos también tienen un efecto de retroalimentación positiva en mujeres.
***La inhibina inhibe de forma selectiva la liberación de FSH en las células gonadotropas.

● Figura 40-6.  Circuitos

Hipotálamo de retroalimentación negativa
que regulan la secreción hor-
XRH monal en un eje típico hipotála-
XIH X Enfermedad endocrina terciaria mo-hipófisis-glándula periféri-
Circuito ca. X: hormona de la glándula
largo periférica; XIH: hormona hipo-
talámica inhibidora: XRH: hor-
mona liberadora hipotalámica;
XRH XTH: hormona trópica hipotalá-
mica.
Circuito
corto

XTH XTH X Enfermedad endocrina secundaria

Circuito
largo
Hipófisis

X X Enfermedad endocrina primaria

(tiroides, corteza suprarrenal, gónadas,
Glándula hígado)
periférica

Estimula
Inhibe
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Capítulo 40  El hipotálamo y la glándula hipófisis 713

Células
neurosecretoras
parvicelulares

Transporte de hormonas
Hipotálamo en la sangre

Eminencia mediana Liberación

de hormonas
hipofisotropas
Lechos capilares
Transporte de hormonas
en la sangre
Vasos porta
hipotálamo-hipofisarios
Estimulación
o inhibición de
Lóbulo anterior la liberación
de la hipófisis de hormonas
en la adenohipófisis

Células secretoras
de hormonas Transporte de hormonas
en la sangre

Acción sobre las glándulas

endocrinas

● Figura 40-7.  Vínculo neurovascular entre el hipotálamo y el lóbulo anterior (parte distal) de la hi-
pófisis. Las neuronas neurosecretoras «hipofisotrópicas» parvicelulares dentro de diversos núcleos hipota-
lámicos proyectan axones hacia la eminencia mediana, donde segregan hormonas liberadoras (RH). Las RH
fluyen por el tallo hipofisario en los vasos porta hipotálamo-hipofisarios hacia la adenohipófisis. Las RH (y
las hormonas inhibidoras de la liberación; v. texto) regulan la secreción de las hormonas trópicas en los
cinco tipos celulares de la adenohipófisis. (De Larsen PR y cols. [dir]: Williams Textbook of Endocrinology,
10.ª ed., Filadelfia, Saunders, 2003.)

la hormona. A nivel clínico, esta autonomía parcial
supone que muchos aspectos de la fisiología del indi-
viduo quedan a merced de si existen alteraciones en
un eje específico.
2. Las neuronas hipotalámicas hipofisiotropas suelen
segregarse de forma pulsátil, y se adaptan a ritmos
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
la función hipofisaria. El enanismo hipofisario es un
ejemplo sorprendente en el cual los niños que reciben
malos tratos o se ven sometidos a un estrés emocio-
nal intenso experimentan una velocidad de crecimien-
to menor como consecuencia de una menor produc-
ción de hormona del crecimiento en la hipófisis.

diarios y estacionales mediante los estímulos origina-
dos en el SNC. Además, los núcleos hipotalámicos
reciben diversos aportes neuronales de los niveles
más altos y más bajos del encéfalo. Estos estímulos
pueden ser a corto plazo (p. ej., infecciones o estrés
de diversos tipos) o a largo plazo (p. ej., el comienzo
de la función reproductora en la pubertad). Por tanto,
la inclusión del hipotálamo en un eje endocrino per-
mite integrar una gran cantidad de información para
determinar o modificar el punto de ajuste concreto
para el eje (o ambas cosas). Desde un punto de vista
clínico ello indica que existen una amplia gama de
estados neurogénicos complejos que pueden alterar
3. Unas concentraciones de una hormona periférica
anormalmente elevadas o disminuidas (p. ej., de la
hormona tiroidea) pueden deberse a un defecto en la
glándula endocrina periférica (es decir, la tiroides),
la hipófisis o el hipotálamo. Estas lesiones se denomi-
nan trastornos endocrinos primarios, secundarios y
terciarios, respectivamente (v. fig. 40-6). Un conoci-
miento exhaustivo de las relaciones de retroalimenta-
ción dentro de un eje permite al médico determinar
la localización del defecto. Las deficiencias endocri-
nas primarias suelen ser las más graves, porque sue-
len asociarse con una ausencia completa de la hormo-
na periférica.
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714 Berne y Levy. Fisiología

Señal (26) Preproopiomelanocortina (265)

(146) β-lipotropina (91)

Péptido N-terminal (76) ACTH (39) γ-lipotropina (58) β-endorfina (31)

+ + +

γ β

(13) CLIP

+
( ) Longitud del péptido en aminoácidos
α
Secuencias de MSH

● Figura 40-8.  El transcrito original del gen de la proopiomelanocortina contiene estructuras de

múltiples compuestos bioactivos. ACTH: hormona adrenocorticotropa; CLIP: péptido intermedio similar a
la corticotropina; MSH: hormona estimuladora de los melanocitos. Obsérvese que la ACTH es el único
péptido bioactivo liberado por las corticotropas humanas.

Función endocrina de la adenohipófisis

La adenohipófisis está constituida por los siguientes ti-
pos de células endocrinas: corticotropas, tirotropas, go-
nadotropas, somatotropas y lactotropas (v. tabla 40-1).
Corticotropas
Las corticotropas estimulan (es decir, «son trópicas
para») la corteza suprarrenal como parte del eje hipotá-
lamo-hipofiso-suprarrenal (HHS). Las corticotropas
producen la hormona adrenocorticotropa (ACTH; tam-
bién denominada corticotropina), que estimula dos zo-
nas de la corteza suprarrenal (v. capítulo 42). La ACTH es
un péptido de 39 aminoácidos que se sintetiza como par-
te de una prohormona de mayor tamaño, la proopiome-
lanocortina (POMC). Por tanto, las corticotropas se co-
nocen también como células POMC. La POMC alberga la
secuencia de péptidos para la ACTH, formas de la hor-
mona estimuladora de los melanocitos (MSH), endorfi-
nas (opioides endógenos) y encefalinas (fig. 40-8). La
corticotropina humana expresa exclusivamente la pro-
hormona convertasa, que produce ACTH como única hor-
mona activa secretada en estas células. Los otros frag-
mentos que se separan de POMC son el fragmento N
terminal y la hormona β-lipotrópica (β-LPH). Ninguno de
estos dos fragmentos desempeña un papel fisiológico en
los seres humanos.
La ACTH circula como hormona libre no ligada a pro-
teínas, y su semivida es corta, de unos 10 minutos. Se
une al receptor 2 de melanocortina (MC2R) en las célu-
las de la corteza suprarrenal (fig. 40-9). La ACTH aumen-
ta de forma aguda la producción de cortisol y andróge-
nos suprarrenales, incrementa la expresión de los genes
de las enzimas esteroidogénicas y, a largo plazo, fomen-
ta el crecimiento y la supervivencia de estas dos zonas
de la corteza suprarrenal (v. capítulo 42).
A NIVEL CELULAR
Cuando existen concentraciones suprafisiológicas, la
ACTH determina el oscurecimiento de la piel clara (p. ej.,
en la enfermedad de Cushing). En condiciones normales,
los queratinocitos expresan el gen POMC, pero lo proce-
san a α-MSH en lugar de a ACTH. Los queratinocitos se-
cretan α-MSH como respuesta a la luz ultravioleta, y este
compuesto actúa como un factor paracrino sobre los me-
lanocitos vecinos, determinando un oscurecimiento de la
piel. La α-MSH se liga a MC1R en los melanocitos. Sin
embargo, cuando existen concentraciones altas, la ACTH
puede mostrar una reactividad cruzada con el receptor
MC1R de los melanocitos de la piel (fig. 40-9). Por tanto,
el oscurecimiento de la piel es un indicador de unas
concentraciones de ACTH excesivas.
La ACTH está sometida al control estimulador del hi-
potálamo. Un subgrupo de neuronas hipotalámicas par-
vicelulares expresan el péptido hormona liberadora de
procorticotropina (pro-CRH) (v. tabla 40-1). La pro-CRH
se procesa hasta dar lugar a un péptido de 41 aminoáci-
dos amidado, CRH. La CRH estimula de forma aguda la
secreción de ACTH e incrementa la transcripción del gen
POMC. Las neuronas parvicelulares que expresan CRH
también coexpresan ADH, y la ADH potencia la acción
de la CRH sobre las corticotropas.
La secreción de ACTH muestra un prominente pa-
trón diurno, con un máximo a primeras horas de la
mañana y un valle a última hora de la tarde (fig. 40-10).
Además, la secreción de CRH, y por tanto de ACTH, es
pulsátil.
 KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 40  El hipotálamo y la glándula hipófisis 715

● Figura 40-9.  Las con-

centraciones normales de
ACTH actúan sobre MC2R para Cortisol (−) Neuronas
aumentar el cortisol. Las con- CRH
centraciones suprafisiológicas
de ACTH actúan sobre MC2R y
MC1R en los melanocitos y de-
terminan el oscurecimiento de
la piel. (Modificado de Porter-
Liberación de CRH
field SP, White BA: Endocrine en la eminencia mediana
Physiology, 3.ª ed., Filadelfia,
Mosby, 2007.)
CRH

CRH-R1
Corticotropa
PKA hipofisaria

Cortisol (−)
Expresión de POMC
Secreción de ACTH • Tumor hipofisario Tumor productor
• Pérdida de la de ACTH no
retroalimentación hipofisario

ACTH
(concentraciones ACTH
fisiológicas) (concentraciones
suprafisiológicas)
Unión de alta Unión de baja
afinidad con afinidad con
MC2R MC1R
Adrenal Melanocitos
PKA cortex PKA de la piel

Esteroidogénesis ↑ Aumento de la síntesis y

Fisiológico, alta afinidad

Crecimiento celular dispersión de la melanina

Cortisol Oscurecimiento de la piel Luz UV

Diversos efectos Queratinocitos

fisiológicos de la piel
En concreto ↑ Aumento de la expresión
↑ Aumento de la glucemia de POMC
↓ Reducción de la respuesta
inflamatoria

αMSH
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

● Figura 40-10.  Patrón diurno de ACTH sérica. (Modificado de Por-

terfield SP, White BA: Endocrine Physiology, 3.ª ed., Filadelfia, Mosby,
Concentración sérica de ACTH

2007.)

Despierto Dormido
 KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
716 Berne y Levy. Fisiología

Existen múltiples reguladores para el eje HHS, y mu- la retroalimentación negativa originada por las elevadas
chos de ellos vienen mediados por el SNC (fig. 40-11). concentraciones de cortisol. Esto quiere decir que el hi-
Muchos tipos de estrés, tanto neurogénico (p. ej., el mie- potálamo tiene la capacidad de reajustar el «punto de
do) como sistémico (p. ej., una infección), estimulan la ajuste» del eje HHS como respuesta al estrés. La depre-
secreción de ACTH. Los efectos del estrés vienen media- sión crónica grave puede reajustar el eje HHS como con-
dos por CRH y ADH y el SNC. La respuesta ante las mu- secuencia de la hipersecreción de CRH, y es un factor en
chas formas de estrés intenso puede persistir a pesar de el desarrollo del hipercortisolismo terciario. El cortisol
ejerce una retroalimentación negativa sobre la hipófisis,
a cuyo nivel suprime la expresión del gen POMC y la
Estrés
secreción de ACTH, y también sobre el hipotálamo, a
(–) cuyo nivel reduce la expresión del gen pro-CRH y la libe-
Químico
Físico Emocional (hipoglucemia) Otros ración de CRH. Dado que el cortisol tiene un profundo
efecto sobre el sistema inmunitario (v. capítulo 42), el
eje HHS y el sistema inmunitario están acoplados de for-
Ritmos ma estrecha. Además, las citocinas, sobre todo la inter-
diurnos
leucina 1 (IL-1), IL-2 e IL-6, estimulan el eje HHS.
CRH Tirotropas
Las tirotropas regulan la función del tiroides mediante la
secreción de la hormona estimuladora del tiroides
Punto (TSH, denominada también tirotropina) como parte del
ajustado eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. La TSH es una de las
tres hormonas glucoproteicas hipofisarias (v. tabla 40-
1), entre las cuales se incluyen también las hormonas
estimuladoras de los folículos (FSH) y la luteinizante
(LH) (v. más adelante). La TSH es un heterodímero con
una subunidad α, denominada subunidad α-glucoproteína
(α-GSU), y una subunidad β (β-TSH) (fig. 40-12). La α-GSU
Retroalimentación es común a TSH, FSH y LH, mientras que la subunidad β
corta (ACTH)
es específica de cada hormona (es decir, β-TSH, β-FSH y
β-LH son únicas). La glucosilación de las subunidades
aumenta su estabilidad en la circulación, y potencia la
afinidad y especificidad de estas hormonas por sus re-
ceptores. Las semividas de TSH, FSH y LH (y de la gluco-
proteína parecida a LH placentaria denominada gonado-
tropina coriónica humana [hCG]) son relativamente
largas, oscilando entre decenas de minutos y horas.
Retroalimentación ACTH Corticotropa La TSH se liga al receptor en las células epiteliales
larga (cortisol) tiroideas (v. capítulo 41). Como se comenta en el capítu-
lo 41, la producción de hormonas tiroideas es un proce-
so complejo con múltiples pasos. La TSH estimula bási-
camente todos los aspectos de la función tiroidea.
Además, tiene un importante efecto trópico y estimula
la hipertrofia, la hiperplasia y la supervivencia de las
células epiteliales tiroideas. En las regiones geográficas
● Figura 40-11.  Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal que con una disponibilidad limitada de yoduro (se necesita
muestra los factores que regulan la secreción de la hormona libe- yoduro para la síntesis de la hormona tiroidea), las con-
radora de corticotropina (CRH), ACTH, hormona adrenocorticotro- centraciones de TSH están elevadas por una disminu-
pa. (Modificado de Porterfield SP, White BA: Endocrine Physiology, ción de la retroalimentación negativa. Unas concentra-
3.ª ed., Filadelfia, Mosby, 2007.) ciones elevadas de TSH pueden provocar un crecimiento

● Figura 40-12.  Hormonas glucoproteicas

Subunidad β-TSH TSH Receptor de TSH hipofisarias. La hCG se sintetiza en la placenta
(v. capítulo 43) y se liga al receptor de LH. FSH:
hormona estimuladora de los folículos; hCG: go-
Subunidad β-FSH FSH Receptor de FSH nadotropina coriónica humana; LH: hormona
Más luteinizante; TSH: hormona estimuladora del ti-
subunidad roides.
α-glucoproteína
Subunidad β-LH (α-GSU) LH Receptor de LH

Subunidad β-hCG hCG Receptor de LH

 KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 40  El hipotálamo y la glándula hipófisis 717

Ritmo Estímulos Estrés

diurno del SNC • Infección Aplicación clíni c a
• Ayuno
Durante el desarrollo embrionario, las neuronas GnRH
T3 (−) emigran al hipotálamo mediobasal desde la placoda na-
Neurona TRH
sal. Los pacientes con síndrome de Kallmann sufren un
hipogonadismo hipogonadotropo terciario, que se
asocia a menudo con la pérdida del sentido del olfato
Temperatura, (anosmia). Se debe a una mutación del gen KAL, que se
estado metabólico traduce en la incapacidad de los precursores de las neuro-
nas GnRH de emigrar bien hacia el hipotálamo y estable-
cer una relación neurovascular con la parte distal.
TRH

un ritmo diurno (máximo durante la noche y mínimo a la

Receptor de TRH
hora de la cena). La TRH se regula por diversos tipos de
estrés, pero, a diferencia de lo que sucede con la CRH, el
Tirotropa estrés inhibe su secreción. Entre las causas de estrés se
Ca++ y PKC
T3 (−) hipofisaria
encuentran el estrés físico, el ayuno y la infección. La for-
ma activa de la hormona tiroidea, triyodotironina (T3),
Síntesis de TSH ejerce un mecanismo de retroalimentación negativa sobre
Secreción de TSH
las tirotropas hipofisarias y las neuronas productoras de
TRH. La T3 reprime la expresión de β-TSH y la sensibilidad
de las tirotropas ante TRH. La T3 inhibe también la pro-
TSH ducción y secreción de TRH.
Gonadotropas
Las células gonadotropas segregan FSH y LH (denomina-
Receptor de TSH
das también gonadotropinas) y regulan la función de las
Célula gónadas en ambos sexos. Como tales, las gonadotropas
PKA epitelial desempeñan un papel esencial en el eje hipotálamo-hi-
tiroidea
pófisis-testículo y el eje hipotálamo-hipófisis-ovario (fig.
• Todos los aspectos de 40-14).
la síntesis y secreción La FSH y la LH se segregan en distintos gránulos se-
de hormonas tiroideas cretores, y no se cosegregan en cantidades equimolares
• Crecimiento celular (a diferencia, por ejemplo, de lo que sucede con la ADH
y la neurofisina). Esto permite la secreción independien-
te de FSH/LH por las células gonadotropas. Las acciones
de FSH y LH sobre la función gonadal son complejas,
T4, T 3 especialmente en las mujeres, y se comentan con detalle
en el capítulo 43. En general, las gonadotropinas estimu-
lan la secreción de testosterona en los hombres y de
Diversos efectos estrógenos y progesterona en las mujeres. La FSH au-
fisiológicos menta también la secreción de la proteína relacionada
con el factor del crecimiento transformante β (TGF-β)
● Figura 40-13.  Eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo. PKA: que se denomina inhibina en ambos sexos.
proteincinasa A; PKC: proteincinasa C; T3 : triyodotironina (forma
La secreción de FSH y LH está regulada por una hormo-
activa de la hormona tiroidea); T4: tetrayodotironina; TRH: hormo-
na liberadora de tirotropina; TSH: hormona estimuladora del tiroi- na liberadora hipotalámica, la hormona liberadora de go-
des. (Modificado de Porterfield SP, White BA: Endocrine Physiology, nadotropinas (GnRH, llamada también LHRH). La GnRH
3.ª ed., Filadelfia, Mosby, 2007.) es un péptido de 10 aminoácidos producido en un subgru-
po de neuronas hipotalámicas parvicelulares productoras
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

de GnRH (v. fig. 40-14). La GnRH se produce en forma de

notable del tiroides, que se traduce en una protrusión
en el cuello conocida como bocio.
La tirotropa hipofisaria es estimulada por la hormona
liberadora de tirotropina (TRH) (v. tabla 40-1). La TRH,
producida en un subgrupo de neuronas hipotalámicas
parvicelulares, es un tripéptido con ciclado de una gluta-
mina en su extremo N terminal (piro-Glu) y un extremo C
terminal amidado. La TRH se sintetiza como una prohor-
mona que contiene seis copias de TRH dentro de su se-
cuencia. Se une al receptor para TRH en las tirotropas (fig.
40-13). Las neuronas TRH están reguladas por numerosos
estímulos mediados por el SNC, y la TRH se libera según
una prohormona de mayor tamaño y, como parte de su
procesamiento hasta llegar a ser un decapéptido, se modi-
fica con una glutamina ciclada (piro-Glu) en el extremo
amino-terminal y un extremo carboxi-terminal amidado.
La GnRH se libera de forma pulsátil (fig. 40-15), y tanto
la secreción pulsátil como la frecuencia de los pulsos tie-
nen una importante influencia sobre las células gonado-
tropas. La infusión continua de GnRH regula a la baja el
receptor de GnRH, lo que determina una reducción de la
secreción de FSH y LH. Por el contrario, la secreción pul-
sátil no desensibiliza a las gonadotropas frente a la GnRH,
y la secreción de FSH y LH es normal. Cuando se produce
 KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
718 Berne y Levy. Fisiología

Información ● Figura 40-14.  Eje hipotálamo-

procedente Pubertad hipófisis-gónadas. FSH: hormona esti-
del SNC Opioides
Estrés
muladora de los folículos; GnRH: hor-
Prolactina mona liberadora de gonadotropina;
LH: hormona luteinizante. (Modifica-
Esteroides sexuales (−) Neuronas GnRH do de Porterfield SP, White BA: Endo-
crine Physiology, 3.ª ed., Filadelfia,
(+)
Mosby, 2007.)

Liberación pulsátil de GnRH

en la eminencia mediana

GnRH

Receptor de GnRH

Ca++, PKC, otras vías Gonadotropas

hipofisarias
Esteroides (−) Pulsos Pulsos (−)
sexuales de GnRH de GnRH
(+) rápidos lentos Inhibina
(retroalimentación
Síntesis y Síntesis y negativa selectiva
secreción de LH secreción de FSH sobre FSH)

LH FSH

Receptor de LH Receptor de FSH

Tipos de
células
PKA gonadales
Inhibina
Esteroidogénesis
Gametogénesis

Esteroides sexuales

Diversos efectos
fisiológicos

una frecuencia de un pulso cada hora, la GnRH aumenta
de forma preferente la secreción de LH (fig. 40-16). Sin
embargo, cuando los pulsos son más lentos, uno cada tres
horas, la GnRH aumenta de forma preferencial la secre-
ción de FSH. Las gonadotropinas aumentan la síntesis de
hormonas sexuales esteroideas (v. fig. 40-14). En los hom-
bres la testosterona y los estrógenos ejercen una retroa-
limentación negativa sobre la hipófisis y el hipotálamo. La
progesterona exógena también inhibe la función de las
gonadotropinas en los hombres, y se está considerando
un posible ingrediente para los anticonceptivos orales
masculinos. Además, la inhibina ejerce una retroalimenta-
ción negativa selectiva sobre la FSH en los hombres y en
las mujeres. En las mujeres, la progesterona y la testoste-
rona realizan un efecto de retroalimentación negativa so-
bre la función gonadotropa a nivel del hipotálamo y la
hipófisis. Las dosis bajas de estrógenos también tienen un
efecto de retroalimentación negativa sobre la secreción
de GSH y LH. Sin embargo, las concentraciones altas de
estrógenos mantenidas durante 3 días provocan un pico
de secreción de LH y, en menor medida, de FSH. Este efec-
to de retroalimentación positiva se observa en el hipotá-
lamo y la hipófisis. A nivel del hipotálamo, se observa un
aumento de la amplitud y frecuencia de los pulsos de
GnRH. En la hipófisis, las concentraciones altas de estró-
genos aumentan en gran medida la sensibilidad de las
gonadotropas frente a la GnRH, tanto porque aumentan
las concentraciones del receptor para esta sustancia
como porque estimulan las vías de transmisión de señales
posreceptor (v. capítulo 43).
Somatotropas
Las células somatotropas producen la hormona del creci-
miento (GH, denominada también somatotropina) y for-
 KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 40  El hipotálamo y la glándula hipófisis 719

● Figura 40-15.  Fluctuaciones

de las concentraciones de LH en el
plasma en una vena periférica y de 12
GnRH en la vena porta en ovejas
hembra oforectomizadas no aneste- 10

(ng/ml)
siadas. Cada pulso de LH se coordina

LH
con un pulso de GnRH, lo que apoya 8
la idea de que la pulsatilidad de la
liberación de LH depende de la esti- 6
mulación pulsátil de la hipófisis por
la GnRH. (De Levine J y cols: Endocri-
nology 111:1449, 1982.)
1,8

(pg/10 min)
GnRH 1,2

0,6

0
1.200 1.300 1.400 1.500 1.600
Horas

● Figura 40-16.  Regulación de la secre-

ción de FSH y LH codificada por la frecuencia 1 pulso de GnRH/h 1 pulso de 1 pulso de GnRH/h
en las células gonadotropas. Una elevada fre- 50 GnRH/3 h 500
cuencia de GnRH (1 pulso/h) estimula prefe-
rentemente la secreción de LH, mientras que
una frecuencia más lenta de GnRH induce la 40 400
secreción de FSH. (De Larsen PR y cols. [dirs]:
Williams Textbook of Endocrinology, 10.ª ed., 30 300

FSH (ng/ml)
LH (ng/ml)

Filadelfia, Saunders, 2003.)

20 200

10 100

0 0
20 15 10 5 0 5 10 15 20 25 30 35 40
Días

man parte del eje hipotálamo-hipófisis-hígado (fig. 40-17).
Una de las principales dianas de GH es el hígado, en el que
estimula la producción del factor del crecimiento pareci-
do a la insulina de tipo I (IGF-I). La GH es una proteína de
191 aminoácidos parecida a la prolactina (PRL) y al lactó-
geno placentario humano (hPL); en consecuencia, se ob-
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
GH, aunque la secreción de esta hormona es normal, no
tiene GHBP detectable en suero. La GHBP reduce la elimi-
nación renal y aumenta así la semivida biológica de la GH,
que dura unos 20 minutos. El hígado y el riñón son los
principales lugares de degradación de la GH.
La secreción de GH se ve sometida a un control doble

serva cierta superposición de las acciones de estas hor-
monas. Existen múltiples formas de GH en el suero, y
representan una «familia de hormonas», de las que la for-
ma de 191 aminoácidos (22 kDa) representa aproximada-
mente el 75% de GH circulante. El receptor para GH es un
miembro de la familia de receptores de citocinas/GH/PRL/
eritropoyetina y, como tal, se liga a la vía de transmisión
de señales JAK/STAT (v. capítulo 3). La GH humana tam-
bién puede actuar como agonista para el receptor PRL. El
50% de la forma de 22 kDa de GH sérica se liga a la porción
N terminal (el dominio extracelular) del receptor de GH y
se denomina proteína transportadora de GH (GHBP). El
enanismo Laron, que no tiene receptores normales para
por el hipotálamo (v. fig. 40-17). El hipotálamo estimula
la secreción de GH principalmente a través del péptido
hormona liberadora de hormona del crecimiento
(GHRH). Esta hormona forma parte de la familia del po-
lipéptido intestinal vasoactivo (VIP)/secretina/glucagón,
y se procesa a un péptido de 44 aminoácidos con un
extremo carboxi-terminal amidado a partir de una pro-
hormona de mayor tamaño. La GHRH potencia la secre-
ción de GH y la expresión del gen de la GH. EL hipotála-
mo inhibe la síntesis hipofisaria de la GH y su liberación
mediante el péptido somatostatina. La somatostatina
inhibe la liberación de GH y TSH en la adenohipófisis. La
secreción de GH también está regulada por la grelina,
 KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
720 Berne y Levy. Fisiología

● Figura 40-17.  Eje hipotá­

Estrés
Ejercicio
lamo-hipófisis-hígado. ALS: sub­
Ayuno Neurona Neurona productora unidad lábil al ácido; GHBP: pro-
Hipoglucemia GHRH de somatostatina teína transportadora de hormona
aguda del crecimiento; GHRH: hormo-
Envejecimiento + na liberadora de hormona del
(−) crecimiento; IGFBP: proteína
transportadora del factor de cre-
cimiento parecido a la insulina;
IGF-I: factor de crecimiento pare-
GHRH SS cido a la insulina I; SS: somatos-
tatina. (Modificado de Porterfield
SP, White BA: Endocrine Physio-
Circuito de
retroalimentación GHRH-R SS-R logy, 3.ª ed., Filadelfia, Mosby,
corto 2007.)
Somatotropa
hipofisaria
(+) (−)
PKA (−)

Síntesis de GH
Secreción de GH
Adiposo
GH-R
JAK/STAT GH GH • GHBP IGF-I Complejo
IGF-I/IGFBP/ALS
↑ Lipólisis Hepatocito
↓ Captación GH-R
de glucosa IGF-I
IGFBP
JAK/STAT ALS
JAK/STAT
GH-R Enzimas gluco-
neogénicas
↑ Síntesis de proteínas
↓ Captación de glucosa

Músculo

Receptor para IGF-I

Órganos viscerales
Cartílago Múltiples vías
Hueso de transmisión
Otros de señales
y efectos

que se produce principalmente a nivel del estómago,
pero que también se expresa en el hipotálamo. La grelina
aumenta el apetito, y puede servir como señal para coor­
dinar la adquisición de nutrientes con el crecimiento.
El principal estímulo de retroalimentación negativa
sobre las somatotropas depende de IGF-I (v. fig. 40-17).
La GH estimula la producción hepática del IGF-I, y el IGF-I
inhibe la síntesis y secreción de GH en la hipófisis y el
hipotálamo siguiendo un circuito de retroalimentación
«largo» clásico. Además, la propia GH ejerce una retroa-
limentación negativa sobre la liberación de GHRH me-
diante un circuito de retroalimentación «corto». La GH
aumenta también la liberación de somatostatina.
La secreción de GH, como sucede con la de ACTH,
muestra un prominente ritmo diurno, de forma que las
secreciones máximas se producen a primera hora de la
mañana, justo antes de despertarse. Su secreción se esti-
mula durante el sueño, por el sueño de ondas lentas (es-
tadios III y IV). La secreción de GH es mínima durante el
día. Este ritmo se rige por patrones de sueño-vigilia, más
que de luz-oscuridad, de forma que se produce un cambio
de fase en las personas con turnos de trabajo nocturno.
Como sucede clásicamente con las hormonas de la ade-
nohipófisis, la secreción de GH es pulsátil. Las concen­
traciones séricas de GH muestran amplias variaciones
(0-30 ng/ml con valores principalmente comprendidos en-
tre 0 y 3). Dada esta notable variación, las concentracio-
nes de GH séricas tienen poco valor clínico, salvo que se
sepa la hora a la que se obtuvo la muestra. Es frecuente
que el clínico mida el IGF-I en lugar de la GH, porque la
secreción del IGF-I está regulada por la GH y su semivida
circulante es relativamente larga, y esto reduce los cam-
bios pulsátiles y diurnos en la secreción.
La secreción de GH también está regulada por diversos
estados fisiológicos. La GH se clasifica como una de las
hormonas de «estrés», y aumenta por el estrés neurogé-
nico y físico. Induce la lipólisis, aumenta la síntesis de
proteínas y antagoniza la capacidad de la insulina para
 KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 40  El hipotálamo y la glándula hipófisis 721

● Figura 40-18.  Acciones GH

biológicas de la GH. Los efectos
sobre el crecimiento lineal, el tama-
ño de los órganos y la masa corpo-
ral magra vienen mediados, por lo Tejido adiposo Hígado Músculo
menos en parte, por los factores de
crecimiento parecidos a la insulina ↓ Captación de glucosa ↑ Síntesis de ARN ↓ Captación
↑ Lipólisis ↑ Síntesis de glucosa
(IGF) (somatomedinas) producidos
de proteínas ↑ Captación
en el hígado y también en los teji- ↑ Gluconeogénesis de aminoácidos
dos diana para GH. IGFBP: proteína ↓ Obesidad
↑ IGFBP ↑ Síntesis
transportadora del factor de creci- ↑ IGF de proteínas
miento parecido a la insulina.
↑ Masa corporal magra
IGF

Riñón ↑ Síntesis de proteínas Hueso, ↑ Captación Condrocitos

Páncreas ↑ Síntesis de ARN corazón, de aminoácidos
Intestino ↑ Síntesis de ADN pulmón ↑ Síntesis de proteínas
Islotes ↑ Tamaño y número ↑ Síntesis de ARN
Paratiroides de células ↑ Síntesis de ADN
Piel ↑ Colágeno
Tejido conjuntivo ↑ Sulfato de condroitina
↑ Tamaño de órganos
↑ Función de órganos ↑ Tamaño y número
de células

↑ Crecimiento lineal

reducir la glucemia. No resulta sorprendente que la hipo-
glucemia aguda sea un estímulo para la secreción de GH,
ni que esta hormona se clasifique como hormona hi­
perglucemiante. Un aumento de la concentración sérica
de algunos aminoácidos estimula también la secreción de
GH, mientras que el aumento de la glucemia o de los áci-
dos grasos libres inhibe esta secreción. La obesidad tam-
bién inhibe la secreción de GH, en parte por la resistencia
a la insulina (hiperglucemia relativa) y el aumento de las
concentraciones de ácidos grasos libres circulantes. Por
el contrario, el ejercicio y el ayuno estimulan la secreción
de GH. Otras hormonas implicadas en la regulación de la
secreción de GH son los estrógenos, los andrógenos y las
hormonas tiroideas, que potencian la secreción de GH
e IGF-I, además de la maduración ósea.
Acciones directas e indirectas de la hormona del cre-
cimiento. La GH actúa de forma directa sobre el hígado,
el músculo y el tejido adiposo para regular el metabolismo
energético (fig. 40-18). Desplaza el metabolismo de los lí-
pidos para el consumo energético, lo que permite conser-
var los hidratos de carbono y las proteínas. La GH es una
hormona anabolizante de proteínas que aumenta la cap-
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
grasos en el músculo esquelético y el hígado. La GH pue-
de ser cetogénica como consecuencia del aumento de la
oxidación de los ácidos grasos (este efecto cetogénico de
la GH no se observa cuando las concentraciones de insu-
lina son normales). Si se administra insulina además de
GH, los efectos lipolíticos de la GH desaparecen.
La GH modifica el metabolismo de los hidratos de car-
bono. Muchas de sus acciones pueden ser secundarias a
un aumento de la movilización y oxidación de las grasas
(hay que recordar que un aumento de los ácidos grasos
libres en suero inhibe la captación de glucosa en el mús-
culo esquelético y el tejido adiposo). Tras administrar GH,
la glucemia aumenta. Los efectos hiperglucemiantes de la
GH son leves y más lentos que los observados con el
glucagón y la adrenalina. El aumento de la glucemia se
debe, en parte, a una menor captación de glucosa y un
menor uso en el músculo esquelético y el tejido adiposo.
La producción de glucosa hepática aumenta, pero posi-
blemente no por glucogenólisis. De hecho, las concentra-
ciones de glucógeno pueden aumentar tras administrar
GH. Sin embargo, el aumento de la oxidación de los ácidos
grasos y el incremento de la acetil coenzima A (acetil CoA)
hepática estimulan la gluconeogénesis, seguida de un au-

tación celular de aminoácidos y su incorporación a las
proteínas, al tiempo que inhibe la proteólisis. En conse-
cuencia, determina retención de nitrógeno (equilibrio po-
sitivo del nitrógeno) y reduce la producción de urea. El
adelgazamiento de la masa muscular asociado con el en-
vejecimiento se debe, por lo menos en parte, a una reduc-
ción de la secreción de GH con la edad.
La GH es una hormona lipolítica que activa la lipasa
sensible a las hormonas y moviliza así las grasas neutras
del tejido adiposo. En consecuencia, las concentraciones
de ácidos grasos séricos aumentan tras la administración
de GH, se usan más grasas para producir energía, y hay
un aumento de la captación y oxidación de los ácidos
mento de la producción de glucosa a partir de sustratos
como el lactato o el glicerol.
La GH antagoniza las acciones a nivel posreceptor de
la insulina en el músculo esquelético y el tejido adiposo
(pero no en el hígado). La hipofisectomía (resección de
la hipófisis) puede mejorar el control de la diabetes, por-
que la GH, igual que el cortisol, reduce la sensibilidad a
la insulina. Dado que la GH determina insensibilidad
frente a la insulina, se considera una hormona diabe-
togénica. Cuando se segrega de forma excesiva, la GH
puede provocar una diabetes mellitas, y aumentan las
concentraciones de insulina necesarias para mantener
el metabolismo normal. Una secreción excesiva de insu-
 KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
722 Berne y Levy. Fisiología
lina secundaria al exceso de GH puede provocar lesiones
en las células β pancreáticas. En ausencia de GH la se-
creción de insulina disminuye. Por tanto, se necesitan
concentraciones normales de GH para que la función
pancreática y la secreción de insulina sean normales.
Efectos indirectos de la hormona del crecimiento
sobre el crecimiento. La GH aumenta el crecimiento es-
quelético y visceral; los niños sin GH muestran un retra-
so del crecimiento o enanismo. La GH induce también el
crecimiento del cartílago, la longitud de los huesos lar-
gos y el crecimiento perióstico. La mayoría de estos efec-
tos se median por un grupo de hormonas denominadas
factores del crecimiento parecidos a la insulina.
Secreción de hormona del crecimiento
Naci- Infancia Pubertad Vida adulta Senescencia
miento
● Figura 40-19.  Patrón de secreción de GH durante la vida.
Las concentraciones de GH son más altas en los niños que en los
adultos, con un período de secreción máxima durante la pubertad.
La secreción de GH se reduce con los años.
Apli caci ón c lín ic a
Cuando se dispone de gran cantidad de nutrientes, las con-
centraciones séricas altas de aminoácidos estimulan la secre-
ción de GH e insulina, y la glucemia alta estimula la secreción
de insulina. Las elevadas concentraciones de GH, insulina y
nutrientes en el suero estimulan la producción de IGF, y estas
condiciones son adecuadas para el crecimiento. Sin embar-
go, cuando la dieta es rica en calorías, pero pobre en ami-
noácidos, la respuesta hormonal es distinta. Aunque la ele-
vada disponibilidad de hidratos de carbono determina una
elevada disponibilidad de insulina, las bajas concentraciones
de aminoácidos séricos inhiben la producción de GH e IGF.
Estas condiciones permiten que se almacenen los hidratos de
carbono y las grasas de la dieta, pero no generan condicio-
nes adecuadas para el crecimiento de los tejidos. Por otro
lado, durante el ayuno, cuando se reduce la disponibilidad
de nutrientes, las concentraciones de GH sérica aumentan y
las concentraciones de insulina disminuyen (por la hipoglu-
cemia). La producción de IGF será baja, y las condiciones no
serán favorables para el crecimiento. En estas circunstancias,
el aumento de la secreción de GH resulta beneficioso, por-
que induce una movilización de las grasas al tiempo que re-
duce al mínimo la pérdida de proteínas tisulares. Cuando no
existe insulina, disminuye el consumo de glucosa por los te-
jidos periféricos, lo que conserva glucosa para los tejidos
esenciales, como el encéfalo (fig. 40-20).
Los IGF son hormonas multifuncionales que regulan
la proliferación, la diferenciación y el metabolismo celu-
lares. Estas hormonas proteicas se parecen a la insulina
en su estructura y función. Las dos hormonas de esta
familia, IGF-I e IGF-II, se producen en muchos tejidos, y
Aplicación clínica
La GH es precisa para el crecimiento antes de la edad adul-
ta, y su deficiencia puede producir enanismo, mientras que
el exceso es origen de gigantismo. El crecimiento normal
necesita unas concentraciones normales de GH, pero tam-
bién de hormonas tiroideas, insulina y esteroides sexuales.
Enanismo. Si se produce una deficiencia de GH antes de
la pubertad, el crecimiento queda muy alterado. Los indivi-
duos con este trastorno están relativamente bien proporcio-
nados y tienen una inteligencia normal. Si la deficiencia de la
adenohipófisis se limita a la GH, su vida tiene una duración
normal. En ocasiones, tienen un aspecto «seboso», porque
se pierde la lipólisis inducida por la GH. Si sufren un enanis-
mo panhipofisario (faltan todas las hormonas de la adeno-
hipófisis) con deficiencia de gonadotropinas, pueden no al-
canzar la madurez sexual y serán infértiles. Los enfermos con
enanismo muestran pocas alteraciones metabólicas, salvo la
tendencia a la hipoglucemia, insulinopenia y aumento de
la sensibilidad a la insulina. Existen múltiples fuentes posibles
de alteración. La secreción de GH puede estar reducida, pero
también lo puede estar la producción de IGF estimulada por
GH o la actividad de IGF. Los enanos Laron muestran resis-
tencia frente a la GH, porque sufren un defecto genético en
la expresión del receptor para GH, lo que altera su respuesta
a esta sustancia. Por tanto, aunque estos enfermos tienen
unas concentraciones de GH normales o elevadas, los ena-
nos Laron no producen IGF como respuesta a la GH. Tratar
con GH a los pacientes con enanismo Laron no corrige esta
alteración del crecimiento. Los pigmeos africanos son otro
ejemplo de alteración del crecimiento. Estos pacientes tienen
unas concentraciones séricas de GH normales, pero no
muestran el incremento de IGF normal durante la pubertad.
Pueden sufrir un defecto parcial en los receptores de GH,
porque las concentraciones de IGF-I no aumentan con nor-
malidad cuando se les administra GH. Sin embargo, las con-
centraciones de IGF-II son normales. A diferencia de los ena-
nos Laron, no muestran una ausencia total de respuesta de
IGF ante la GH.
La deficiencia de GH se está reconociendo cada vez más
en los adultos como un síndrome patológico. Si la deficiencia
de GH se produce tras el cierre de las epífisis, el crecimiento
no se altera. La deficiencia de GH es una de las múltiples
causas posibles de hipoglucemia. Estudios recientes han de-
mostrado que las deficiencias prolongadas de GH determi-
nan cambios en la composición corporal. Aumenta el por-
centaje de peso corporal correspondiente a la grasa, mientras
que se reduce el de proteínas. Además, la deficiencia de GH
cursa con debilidad muscular y cansancio precoz. Dado que
la pérdida muscular asociada con el envejecimiento puede
deberse a una disminución de la producción de GH en rela-
ción con la edad (fig. 40-19), se está utilizando GH de forma
experimental en los ancianos para retrasar el deterioro físico
del envejecimiento. No se ha determinado todavía la eficacia
de este tratamiento en los seres humanos.
 KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 40  El hipotálamo y la glándula hipófisis 723

● Figura 40-20.  Regula-

↑ GH
ción complementaria de la se­
creción de GH e insulina, que
coordina la disponibilidad de nu-
trientes con el anabolismo y el Ingesta de
↑ Somatomedina ↑ Síntesis de proteínas ↑↓ Depósito de calorías
almacenamiento o la moviliza- proteínas
↑ Crecimiento
ción de calorías. Obsérvese que
ambas hormonas aumentan por
las proteínas, y que ambas esti- ↑ Insulina
mulan la síntesis de proteínas.

↓ GH

Ingesta de
hidratos ↑↓ Somatomedina ↑↓ Síntesis de proteínas ↑ Depósito de calorías
de carbono ↑↓ Crecimiento

↑ Insulina

↑ GH

Ayuno ↓ Somatomedina ↓ Síntesis de proteínas ↑ Movilización de calorías

↓ Crecimiento (p. ej., lípidos)

↓ Insulina

↑ Aumento
↑
↑ Reducción
↑ Ausencia de cambios significativos

realizan acciones autocrinas, paracrinas y endocrinas.
La IGF-I es la forma que se produce principalmente en
muchos tejidos adultos, mientras que la IGF-II se produ-
ce principalmente en el feto. Ambas hormonas se pare-
cen en su estructura a proinsulina, de forma que la IGF-I
muestra un 42% de homología estructural con este com-
puesto. Los IGF y la insulina muestran reacción cruzada
en el receptor y las concentraciones elevadas de IGF
pueden imitar las acciones metabólicas de la insulina.
Tanto la IGF-I como la IGF-II actúan a través de los recep-
tores para IGF de tipo 1, que se parecen a los receptores
de insulina y EGF, y tienen actividad tirosincinasa intrín-
seca. Sin embargo, la IGF-II se puede ligar también al re-
ceptor de IGF de tipo II/manosa-6-fosfatasa. Este recep-
tor no se parece al de insulina ni tiene actividad
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de gran parte de los IGF circulantes (fig. 40-18). Básica-
mente todos los IGF circulantes se transportan en el sue-
ro unidos a las proteínas transportadoras de los facto-
res del crecimiento parecidos a la insulina (IGFBP). Las
IGFBP se unen a los IGF y luego se asocian con otra pro-
teína denominada subunidad lábil al ácido (ALS). La GH
estimula la producción hepática de IGF-I, IGFBP y ALS. El
complejo IGFBP/ALS/IGF-I interviene en el transporte, y
condiciona la disponibilidad de IGF-I. Aunque en general
las IGFBP inhiben la acción de IGF, aumentan en gran
media la semivida biológica de las IGF (hasta 12 horas).
Las proteasas de IGFBP degradan las IGFBP e intervie-
nen en la aparición de IGF libre a nivel local (es decir, su
forma activa). Este papel es importante en los cánceres
que responden a IGF (p. ej., el cáncer de próstata), que

ti­rosincinasa intrínseca. La unión a estos receptores po-
siblemente facilita la internalización y degradación de
los IGF. Los IGF estimulan la captación de glucosa y ami-
noácidos y la síntesis de proteínas y ADN. Se llamaron
inicialmente somatomedinas porque intervienen en la
acción de la GH (somatotropina) sobre el crecimiento
del hueso y el cartílago. Los IGF realizan muchas otras
acciones, y la GH no es el único regulador de la forma-
ción de IGF. Inicialmente, se pensaba que los IGF se pro-
ducían a nivel hepático como respuesta a un estímulo
de GH, pero ahora se sabe que los IGF se producen en
muchos tejidos y realizan muchas acciones de tipo au-
tocrino y paracrino. El hígado posiblemente sea el origen
puede sobreexpresar una o más proteasas de IGFBP.
Aunque la GH es un estimulador eficaz de la produc-
ción de IGF, la correlación entre GH e IGF-I es mayor que
la existente entre GH e IGF-II. Durante la pubertad, cuando
aumentan las concentraciones de GH (fig. 40-19), se pro-
duce un aumento paralelo de las concentraciones de IGF-I.
La insulina también estimula la producción de IGF, y GH
no puede estimular la producción de IGF en ausencia de
insulina. El ayuno inhibe de forma eficaz la secreción
de IGF, aunque las concentraciones de GH sean altas. La
PRL o la hPL pueden aumentar la secreción de IGF-II en el
feto, y el IGF-II se considera un regulador del crecimiento
fetal. Aunque la GH constituye un estímulo fundamental
 KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
724 Berne y Levy. Fisiología
para la producción hepática de IGF, la hormona paratiroi-
dea (PTH) y el estradiol son estímulos más eficaces para
la producción de IGF-I en los osteoblastos.
Los IGF son mitogénicos y tienen un profundo efecto
sobre el hueso y el cartílago. Estimulan el crecimiento
del hueso, el cartílago y las partes blandas, y regulan
todos los aspectos del metabolismo de los condrocitos,
que son las células que elaboran el cartílago. Aunque el
crecimiento aposicional de los huesos largos persiste
tras el cierre de las epífisis, el crecimiento en longitud
se detiene. Los IGF estimulan la replicación de los os­
teoblastos y la síntesis de colágeno y matriz ósea. Las
concentraciones séricas de IGF se relacionan bien con el
crecimiento en los niños.
Lactotropas
Las células lactotropas producen la hormona prolactina,
que es una proteína de una sola cadena, con 199 aminoá-
cidos. La PRL guarda relación estructural con GH y hPL
(v. capítulo 43). Igual que sucede con la GH, el receptor
de PRL forma parte de la familia de citocinas asociadas
con la vía de transmisión de señales JAK/STAT. Dado que
la acción fundamental de la PRL en las personas es el
desarrollo y función de las mamas durante el embarazo
y la lactancia, la regulación y las acciones de la prolacti-
na se abordan de forma más detallada en el capítulo 43.
En la hipófisis se debe recordar que las lactotropas se
distinguen de otras células endocrinas de la adenohipó-
fisis en dos sentidos fundamentales:
1. Las células lactotropas no forman parte de un eje en-
docrino. Esto implica que la PRL actúa directamente
sobre células no endocrinas (sobre todo en la mama)
induciendo cambios fisiológicos.
2. La producción y la secreción de PRL se encuentran
sometidas principalmente al control inhibidor del hi-
potálamo. Por tanto, la interrupción del tallo hipofisa-
rio y de los vasos porta hipotalamohipofisarios (p. ej.,
tras un traumatismo físico o quirúrgico) condiciona
un aumento de las concentraciones de PRL, pero una
reducción de ACTH, TSH, FSH, LH y GH.
La PRL circula libre sin unirse a proteínas séricas y,
por eso, su semivida es relativamente corta, de unos 20
minutos. Las concentraciones séricas basales normales
son parecidas en los hombres y en las mujeres. La libe-
ración de PRL se controla por la inhibición tónica por
parte del hipotálamo. Esto se consigue gracias a las vías
dopaminérgicas, que segregan dopamina en la eminen-
cia mediana. Existen pruebas de que existe un factor
liberador de prolactina (PRF). La naturaleza exacta de
este compuesto se desconoce, pero muchos factores,
incluidos TRH y las hormonas de la familia del glucagón
(secretina, glucagón, VIP y el polipéptido inhibidor gás-
trico [GIP]) pueden estimular la liberación de PRL.
La PRL es una de las múltiples hormonas liberadas
como respuesta al estrés. La cirugía, el miedo, los estí-
mulos que causan excitación y el ejercicio son estímulos
eficaces. Igual que sucede con la GH, el sueño incremen-
ta la producción de PRL, y la PRL muestra un importan-
te ritmo diurno asociado con el sueño. Sin embargo, a
diferencia de lo que sucede con la GH, el aumento de la
PRL asociado con el sueño no se relaciona con una fase
específica del mismo. Los fármacos que interfieren con
la síntesis y la actividad de la dopamina aumentan la
secreción de PRL. Muchos antihipertensivos y antide-
presivos tricíclicos muy empleados en la práctica clínica
son inhibidores de la dopamina. La bromocriptina es un
agonista de la dopamina que permite inhibir la secreción
de PRL. Esta secreción también se inhibe por la soma-
tostatina, la TSH y la GH.
■ conceptos fundamentales
1. La hipófisis (denominada también glándula pituitaria)
está constituida por tejido epitelial (adenohipófisis o
lóbulo anterior) y tejido neural (neurohipófisis o ló-
bulo posterior).
2. Las neuronas magnocelulares hipotalámicas de los
núcleos paraventricular y supraóptico proyectan axo-
nes por el tallo infundibular y terminan en la parte
nerviosa. Esta parte nerviosa es un órgano neurovas-
cular en el que se liberan neurohormonas, que se di-
funden hacia los vasos.
3. Dos neurohormonas, la ADH y la oxitocina, se sinteti-
zan en el hipotálamo en los cuerpos neuronales de las
células magnocelulares. La ADH y la oxitocina se
transportan por vía intraaxonal siguiendo las vías hi-
potalamohipofisarias hacia la parte nerviosa. Los es-
tímulos percibidos por los cuerpos celulares y las
dendritas del hipotálamo controlan la liberación de
ADH y oxitocina en la parte nerviosa.
4. La adenohipófisis segrega varias hormonas trópicas
que forman parte de los ejes endocrinos. Un eje endo-
crino incluye el hipotálamo, la hipófisis y una glándu-
la endocrina periférica. El punto de ajuste de un eje
se controla en gran parte por retroalimentación nega-
tiva por parte de la hormona periférica sobre la hipó-
fisis y el hipotálamo.
5. La adenohipófisis contiene cinco tipos de células en-
docrinas: corticotropas, tirotropas, gonadotropas,
somatotropas y lactotropas. Las corticotropas secre-
tan ACTH, las tirotropas, TSH, las gonadotropas, FSH
y LH, las somatotropas segregan GH y las lactotropas,
PRL.
6. El hipotálamo regula la adenohipófisis a través de las
hormonas liberadoras. Estos pequeños péptidos se
transportan por el sistema porta hipofisario hacia la
adenohipófisis, donde controlan la síntesis y libera-
ción de las hormonas hipofisarias ACTH, TSH, LH, FSH
y GH. La secreción de PRL se inhibe por el hipotálamo
gracias a la catecolamina dopamina.
7. La GH estimula el crecimiento principalmente median-
te la regulación de las hormonas inductoras del creci-
miento IGF-I e IGF-II. La GH aumenta la glucemia al
reducir la utilización periférica de la glucosa en los
tejidos, y es anabólica para las proteínas y lipolítico.
8. La PRL inicia y mantiene la lactancia.