UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE CLINICA II

ARTRITIS REUMATOIDE

NOMBRES:

RONNY ABRIL GAIBOR

GRUPO: #16

DOCENTE:

MERCEDES PALACIOS AGUIRRE

OCTAVO SEMESTRE

CICLO I 2019-2020

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INDICE

ARTRITIS REUMATOIDE....................................................................................................... 3
Definición ................................................................................................................................. 3
Epidemiologia .......................................................................................................................... 3
Etiopatogenia ........................................................................................................................... 3
Anatomía patológica ............................................................................................................... 4
Manifestaciones clínicas.......................................................................................................... 4
Manifestaciones articulares ................................................................................................ 4
Manifestaciones extraarticulares ....................................................................................... 7
Manifestaciones cardíacas .................................................................................................. 9
Manifestaciones neurológicas ............................................................................................. 9
Manifestaciones hematológicas .......................................................................................... 9
Manifestaciones óseas ....................................................................................................... 10
Manifestaciones renales .................................................................................................... 10
Manifestaciones hepáticas ................................................................................................ 10
Síndrome de Felty.............................................................................................................. 10
Amiloidosis ......................................................................................................................... 10
Diagnóstico ............................................................................................................................. 11
Datos de laboratorio .......................................................................................................... 11
Estudios de imagen ............................................................................................................ 11
Criterios diagnósticos ........................................................................................................ 12
Diagnóstico diferencial.......................................................................................................... 13
Tratamiento ........................................................................................................................... 15
Tratamientos no farmacológicos ...................................................................................... 15
Fármacos ............................................................................................................................ 15
Fármacos modificadores de la enfermedad (FAME) ..................................................... 16
FAME sintéticos o tradicionales ...................................................................................... 16
Esquema terapéutico farmacológico ................................................................................ 18
PREGUNTAS ............................................................................................................................ 19
BIBLIOGRAFÍA ....................................................................................................................... 20
ANEXOS .................................................................................................................................... 21

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 ARTRITIS REUMATOIDE
Definición
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta de forma
predominante a las articulaciones periféricas, produciendo una sinovitis inflamatoria de
distribución simétrica que provoca destrucción del cartílago, con erosiones óseas y
deformidades articulares en fases tardías.

Epidemiologia
Es más habitual su debut entre la cuarta y sexta décadas de la vida, y su afectación se
produce más en las mujeres (3:1), aunque esta tendencia disminuye en las edades
avanzadas y en las formas seropositivas de la enfermedad.

Etiopatogenia
La etiología de la AR se desconoce. Se postula, como la teoría más aceptada, la existencia
de un agente ambiental (infecciones, tóxicos, etc.) como desencadenante de la
enfermedad sobre un individuo genéticamente predispuesto. La predisposición genética
parece clara, ya que existe mayor prevalencia entre los familiares de primer grado, un
20% de concordancia en homocigotos y una elevada asociación con HLA-DR1 y DR4
(70% en pacientes con AR). La presencia de HLA-DR3 se asocia al desarrollo de
toxicidad renal por sales de oro y D-penicilamina, y a la aparición de toxicidad cutánea y
hematológica por sales de oro.

A grandes rasgos, un antígeno desencadena una respuesta inmunitaria en el huésped,

provocando una reacción inflamatoria. Se activan linfocitos T en el infiltrado sinovial,
predominantemente CD4 con actividad TH1 que producen INF-y (citocina
proinflamatoria) y, en escasa medida, citocina antiinflamatoria (IL-4).

El interferón, sin la respuesta moduladora de Il-4, activa al macrófago que produce varias
citocinas, fundamentalmente TNF e Il-1. Estas citocinas favorecen la neovascularización,
el reclutamiento de células proinflamatorias (perpetuando el proceso), la activación de
osteoclastos y la producción de proteasas, con el consiguiente daño articular. Asimismo,
estas citocinas son la causa de síntomas sistémicos.

Es posible que los inmunocomplejos producidos dentro del tejido sinovial y que pasan a
la circulación también contribuyan a manifestaciones sistémicas, como la vasculitis.

3
Anatomía patológica
En el estudio anatomopatológico se aprecia un aumento de células de revestimiento, junto
con inflamación perivascular por células mononucleares. La sinovial aparece edematosa
e incrementa su tamaño en la cavidad articular con proyecciones vellosas (pannus
sinovial). Este pannus (tejido de granulación formado por fibroblastos, vasos y
mononucleares) produce gran cantidad de enzimas de degradación que dañan los tejidos.

La célula infiltrante predominante es el linfocito T. Las células CD4+ (colaboradoras)

predominan sobre las CD8+ (supresoras) y suelen hallarse en íntima vecindad con los
macrófagos HLA-DR+ y células dendríticas. Las CD8+ pertenecen sobre todo al fenotipo
citotóxico, y no al supresor.

Por último, se debe recordar que el nódulo reumatoide tiene una histología característica,
con una zona central necrótica, una intermedia con macrófagas en empalizada que
expresan antígenos DR y una zona externa con tejido de granulación.

Manifestaciones clínicas
La AR es una enfermedad autoinmune que se caracteriza principalmente por una
poliartritis crónica simétrica de articulaciones periféricas. En muchos casos se inicia de
forma insidiosa con astenia, anorexia y sintomatología musculo esquelética imprecisa
hasta que se produce la poliartritis, sobre todo, de manos, muñecas, rodillas y pies y, casi
siempre, simétrica.

Manifestaciones articulares
Distribución

En la AR lo más característico es la simetría y la afectación de las pequeñas articulaciones

de las manos, aunque puede dañar prácticamente cualquier articulación diartrodial. Sin

4
embargo, la afectación de las interfalángicas distales (IFD) resulta muy excepcional. Las
que más habitualmente se afectan al inicio de la enfermedad son las metacarpofalángicas
(MCF) y, casi con igual frecuencia, las interfalángicas proximales (IFP).

A nivel axial solamente se afecta la columna cervical, fundamentalmente la articulación

atloaxoidea, pudiendo llegar a producirse en fases avanzadas una subluxación anterior.
Esta complicación suele manifestarse con dolor occipital, pero con muy poca frecuencia
puede provocar compresión medular. Si se presenta dolor lumbar o sacroilícaco, hay que
considerar que se debe a otro motivo, a diferencia de lo que ocurre en las
espondiloartropatías.

Clínica articular

La clínica habitual de la AR suele comenzar con dolor de ritmo inflamatorio que se

exacerba con el reposo e inflamación articular (con derrame y/o hipertrofia sinovial) en
las articulaciones afectadas. La rigidez articular es predominantemente matutina y
prolongada (> 1 h) y se debe a la acumulación de exudado inflamatorio. Además de la

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inflamación y del dolor articular; los pacientes pueden presentar tenosinovitis de los
flexores y extensores, bursitis, roturas tendinosas y problemas musculares, como
debilidad y atrofia. En la rodilla, el aumento de volumen y dolor en la zona posterior
puede traducirse en la aparición de un quiste poplíteo o de Baker.

En fases avanzadas, aparecen deformidades articulares de forma frecuente. Se desarrollan

subluxaciones y luxaciones causadas por anquilosis, destrucción ósea, o por
debilitamiento e incluso ruptura de tendones y ligamentos. Las deformidades más
características de la enfermedad son: desviación en ráfaga cubital por subluxación de
articulaciones MCF, dedos en ojal por hiperflexión de las IFP e hiperextensión de las IFD,
dedos en cuello de cisne por hiperextensión de las IFP e hiperflexión de las IFD y,
específicamente, en el primer dedo, hiperextensión de la MCF con flexión de IF
(deformidad en Z). En los pies, la lesión más característica es el hundimiento del antepié,
pero también el ensanchamiento del metatarso, el hallux valgus, la subluxación plantar
de la cabeza de los metatarsianos.

La existencia de un dedo en martillo se presenta con una desviación lateral, de forma que
el primero se sitúa en ocasiones por encima o por debajo del segundo, lo que conforma
un "pie triangular".

6
Manifestaciones extraarticulares
Las manifestaciones extraarticulares aparecen casi en el 50% de los pacientes con AR,
especialmente en aquéllos con títulos altos de Factor Reumatoide. Son, en su mayoría,
leves, aunque tienen gran importancia en el pronóstico y calidad de vida del paciente.

Manifestaciones cutáneas
• Nódulos subcutáneos. Presentes hasta en el 35% de los pacientes con AR. Pueden
aparecer en cualquier órgano, pero suelen localizarse en zonas de presión, como codo,
tendón de Aquiles, rodilla, occipucio, etc. Surgen en pacientes habitualmente con factor
reumatoide positivo. Son de consistencia firme, están adheridos a planos profundos y,
salvo cuando se sobreinfectan, no suelen ser dolorosos.

• Úlceras cutáneas. Aparecen en miembros inferiores y son de causa multifactorial

(estasis venosa, vasculitis, etc.).

• Atrofia cutánea. La piel se vuelve más fina con formación de hemorragias por rotura
capilar, su causa más frecuente es por el uso crónico de glucocorticoides.

Manifestaciones oculares
• Queratoconjuntivitis seca. Es la manifestación ocular más común (20%), pudiendo
asociar un síndrome de Sjogren secundario.

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• Escleritis. Es poco habitual, produce un dolor intenso y en algunos casos puede
evolucionar hacia una escleromalacia perforante por el adelgazamiento de la esclera (una
complicación grave que requiere tratamiento inmunosupresor).

• Cataratas. En relación con la toma crónica de esteroides.

Manifestaciones pleuropulmonares
Son más frecuentes en varones. Las más importantes son:

• Pleuritis. Es la más habitual, aunque suele ser asintomática, pudiendo alcanzar el 50%
de los pacientes con AR. El líquido pleural presenta aumento de proteínas (4 g/di), LDH
y ADA, con un marcado descenso de los niveles de glucosa (30 mg/dl) y de complemento.
El FR es positivo. A menudo se resuelven cuando mejora la afectación articular (Tabla
12).

• Enfermedad pulmonar intersticial. Presente hasta en un 19% de los pacientes, sobre

todo en bases pulmonares. Clínicamente muchos casos son asintomáticos, pero pueden
cursar con disnea, tos y crepitantes. Las formas más frecuentes son la neumonía
intersticial usual (NIU) y la no específica (NINE). Puede producir una alteración de la
capacidad de difusión pulmonar inicialmente, y posteriormente el patrón en panal
característico. Empeora el pronóstico de la enfermedad.

• Nódulos pulmonares. Pueden ser únicos o múltiples, y suelen localizarse en situación

periférica y lóbulos superiores. Generalmente son asintomáticos, aunque pueden cavitarse
y sobreinfectarse o provocar un neumotórax. Si aparecen en pacientes con
neumoconiosis, se denomina síndrome de Caplan.

• Bronquiolitis obliterante. Con obstrucción de pequeños bronquios y bronquiolos. Es

poco frecuente, pero grave.

• Hipertensión pulmonar. Es muy poco frecuente, pero empeora el pronóstico.

Vasculitis reumatoide
Es más frecuente en varones con AR grave, de larga evolución y con títulos altos de FR.

Produce desde lesiones digitales aisladas (infartos hemorrágicos en el lecho ungueal o en

pulpejos), hasta cuadros sistémicos graves con implicación del SNP (mononeuritis
múltiple o polineuropatía), afectación cutánea (púrpura palpable, úlceras o necrosis
cutánea, sobre todo en miembros inferiores) o afectación visceral (pulmón, intestino,

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hígado, bazo, etc.). La vasculitis renal es excepcional. La histología de esta vasculitis es
similar a la de la PAN.

Manifestaciones cardíacas
• Pericarditis. La manifestación cardíaca más frecuente, aunque suele ser asintomática.
El derrame pericárdico tiene características similares al descrito en la pleuritis. Raramente
evoluciona a taponamiento.

• Enfermedad cardiovascular. Existe un aumento del arterioesclerosis en la AR, en

relación con la inflamación sistémica. Esto incrementa el riesgo de eventos
cardiovasculares adversos, tales como la cardiopatía isquémica o los accidentes
cerebrovasculares. Esto puede motivar un aumento de la mortalidad incluso 50% superior
a la población general. La AR se considera un factor de riesgo independiente para padecer
enfermedad cardiovascular.

Manifestaciones neurológicas
La compresión de nervios periféricos por la sinovitis/pannus inflamatorio o por las
deformidades articulares es la manifestación más habitual. Puede producirse el síndrome
del túnel del carpo (mediano), a menudo bilateral, por la frecuente afectación de las
muñecas o del tarso, o atrapamiento de otros nervios como el cubital o radial. La presencia
de vasculitis se puede asociar a mononeuritis múltiple. La subluxación atloaxoidea puede
ocasionar una mielopatía (pérdida de fuerza en miembros inferiores, hiperrrefllexia,
Babinski). La afectación del SNC es excepcional.

Manifestaciones hematológicas
La anemia es multifactorial, asociada tanto al proceso inflamatorio crónico como a la
ferropenia. Suele existir una anemia normocítica y normocrómica como reflejo de una
alteración de la eritropoyesis. Se relaciona con el grado de afectación articular y es la
manifestación hematológica más frecuente. Puede observarse, en casos graves, eosinofilia
y en relación con la actividad de la enfermedad, trombocitosis. Habitualmente el recuento
leucocitario es normal, pero suele existir leucopenia en el síndrome de Felty. Se ha
relacionado la AR con una mayor probabilidad de desarrollar linfoma, sobre todo de
linfocitos grandes granulares. Esta complicación se ocasiona con mayor probabilidad en
los pacientes con actividad inflamatoria marcada, aunque los tratamientos administrados
para la enfermedad podrían influir en esta complicación.

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Manifestaciones óseas
Es habitual el desarrollo de una osteoporosis generalizada que puede provocar fracturas
vertebrales y no vertebrales, de causa multifactorial (inmovilidad, tratamiento corticoideo
y por la actividad de la enfermedad).

Manifestaciones renales
Generalmente se producen debido al uso de fármacos (como la nefropatía por AINE),
pero ante una proteinuria en un paciente con AR de larga evolución, también se debe
considerar la posibilidad de amiloidosis.

Manifestaciones hepáticas
No es infrecuente la elevación de las enzimas hepáticas en relación con la actividad de la
enfermedad y asociada a la presencia de otros parámetros de actividad. Pero también es
habitual la elevación enzimática aislada secundaria al uso de fármacos hepatotóxicos,
como los AINE y, fundamentalmente, metotrexato o leflunomida. Generalmente, se
produce normalización de los niveles al suspenderlos. La cirrosis biliar primaria se asocia
con frecuencia a la AR, como lo hace con otras enfermedades de naturaleza autoinmune
(Sjogren, esclerosis sistémica ...).

Síndrome de Felty
Consiste en la aparición de esplenomegalia y neutropenia en pacientes con AR. A veces
presentan anemia, trombopenia, fiebre, astenia, etc. Es más frecuente en AR de larga
evolución con niveles altos de FR, nódulos subcutáneos y otras afectaciones sistémicas.
Suelen presentar inmunocomplejos circulantes y consumo sistémico del complemento.
Pueden producirse infecciones como consecuencia de la neutropenia.

Amiloidosis
Es una complicación infrecuente de los pacientes con AR de larga evolución y
persistencia de la actividad de la enfermedad. Puede ocasionar múltiples síntomas por
afectarse cualquier órgano (colestasis por depósito en el hígado, diarrea por depósito en
el intestino o insuficiencia cardíaca), aunque el órgano más frecuentemente dañado es el
riñón, donde aparece proteinuria que suele alcanzar rango nefrótico. Actualmente, es muy
infrecuente debido a un mejor manejo de la enfermedad y una mejora de los tratamientos
existentes.

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Diagnóstico
Datos de laboratorio
No existe ninguna prueba definitiva para el diagnóstico de la AR. Los hallazgos analíticos
característicos son:

• Factor reumatoide. Los factores reumatoides son anticuerpos que reaccionan con la
porción Fe de la Inmunoglobulina G (lgG). Generalmente, el tipo de anticuerpo detectado
suele ser IgM. El FR aparece en las dos terceras partes de los pacientes adultos con AR,
aunque no es específico de esta enfermedad en absoluto. La positividad no establece el
diagnóstico de AR, pero puede tener importancia pronóstica, ya que los pacientes con
títulos elevados suelen tener una afectación más grave y progresiva, con clínica
extraarticular. Suele ser constante en pacientes con nódulos o vasculitis.

• Los anticuerpos antinucleares (ANA) suelen ser positivos en pacientes con FR

positivo, y suelen asociarse a enfermedad más grave (vasculitis reumatoide) o con
síndrome de Sjögren secundario.

• Anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado (anticitrulina o anti-CCP). Estos

anticuerpos tienen una sensibilidad parecida al FR (8mb), pero son más específicos (98%)
que éste y resultan muy útiles en el diagnóstico precoz, ya que se presentan en edades
tempranas de la vida y tienen también un papel pronóstico, identificando formas más
agresivas.

• Anemia normocítica y normocrómica. Es frecuente y se relaciona con la actividad de

la enfermedad.

• Reactantes de fase aguda (VSG y PCR). Suelen estar elevados en la AR y se

correlacionan con la actividad, no son específicos.

• Líquido sinovial. Es inflamatorio. Muestra un exudado típicamente inflamatorio, cuya

celularidad oscila entre 2000 y 50000 células/µl. Resulta útil para el diagnóstico
diferencial con otras artropatías (artritis séptica).

Estudios de imagen
• Radiografía simple. Inicialmente, únicamente existe tumefacción de partes blandas,
como en cualquier artritis. Cuando avanza la enfermedad, hay un patrón característico
con afectación articular simétrica, osteopenia yuxtaarticular ("en banda")' pérdida de
cartílago articular ("pinzamiento articular") y erosiones óseas (subcondrales).

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• Resonancia magnética. La RM puede detectar muy precozmente erosiones. Incluso
con radiografías normales, descubre precozmente las lesiones óseas. No suele usarse en
el diagnóstico, salvo si existen dudas. También útil para detectar sinovitis, tendinopatías
y rupturas tendinosas.

• Ecografía. Puede valorar el grado de sinovitis, visualizar derrames y tiene mayor

sensibilidad que la radiografía para detectar erosiones; hay que tener en cuenta que no
puede penetrar en el hueso, por lo que no aporta información de esta estructura más allá
de las erosiones corticales. Tiene indudables ventajas como un bajo coste económico,
mayor accesibilidad y ausencia de radiación.

Criterios diagnósticos
Los criterios de AR sólo se aplicarán a una determinada población diana que debe tener
las siguientes características:

• Presentar al menos una articulación con sinovitis clínica (al menos una articulación
inflamada) y que dicha sinovitis no pueda explicarse por el padecimiento de otra
enfermedad.

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• Tener una puntuación igual o superior a 6 en el sistema de puntuación que se presenta
en la Tabla.

Diagnóstico diferencial
Cuando la artritis es aguda, las causas más comunes son las infecciones bacterianas o
virales; la artritis por cristales, como la gota, que se caracteriza porque las crisis son por
lo general nocturnas, o la pseudogota; la fiebre reumática; las artritis reactivas; las artritis
enteropáticas; las artritis traumáticas; la osteomielitis; y las infecciones de partes blandas
periarticulares como, por ejemplo, el eritema nodoso, en que se aprecian lesiones sobre
la rodilla que tienen el aspecto de estar en la rodilla misma. No se debe olvidar que las
artritis que típicamente son poliarticulares, como la artritis reumatoídea y la psoriática,
pueden comenzar como una artritis mono u oligoarticular.

En artritis aguda, roja y caliente, se debe pensar en artritis infecciosas, las que pueden ser
bacterianas, por Neisseria (poliartritis transitoria), micobacterias, virus o Lyme; o en
artritis por cristales (gota, pseudogota o hidroxiapatita). Los enfermos con artritis
reumatoídea no suelen tener las articulaciones rojas. Entre las articulaciones rojas y

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calientes están también las traumáticas, la artritis psoriática y las artritis reactivas, la
lúpica y la asociada con pancreatitis. Por último, en algunos casos se presenta una
articulación roja y caliente por unos días y no se logra determinar la causa.

En las artritis asimétricas, se debe plantear: artritis psoriática; artritis reactiva; gota
poliarticular, en caso de enfermedad crónica; pseudogota o condrocalcinosis; artritis
gonocócica, en la que es bastante característico que se inicie en dos o tres articulaciones
y luego se localice en una; artritis por endocarditis bacteriana (EBSA); artritis
enteropáticas, es decir, asociadas con enfermedades inflamatorias intestinales;
espondilitis anquilosante; y artritis reumatoídea juvenil pauciarticular. En otras artritis
simétricas, la causa puede ser la artritis reumatoide; el lupus, que a veces no se distingue
de la artritis reumatoídea poliarticular; la polimialgia reumática, cuya artritis es
indistinguible de la artritis reumatoídea, aunque sin el patrón común de ésta; las artrosis
erosivas, que son menos frecuentes; una variedad de artrosis que simula artritis
reumatoídea sin factor reumatoídeo positivo y con mucha inflamación; algunas artritis
por enfermedades infecciosas como el parvovirus B19 y el Lyme; la osteoartropatía
pnéumica, que es el hipocratismo digital que se ve en las enfermedades pulmonares
crónicas y que se puede confundir en la fase inicial, antes de que se presenten los nódulos
de Heberden de la artrosis; la artropatía que acompaña el mixedema y la de otras
enfermedades poco habituales como amiloídea, sarcoidosis, pseudogota (tipo AR),
artrosis, hemocromatosis.

Las artritis con compromiso axial están representadas por las espondiloartropatías, por
ejemplo, la espondiloartritis anquilosante clásica o el síndrome incompleto; las artritis
reactivas; la artritis psoriática; y las enteropáticas. También puede ser una artritis
reumatoídea juvenil sistémica de inicio poliarticular; o un Still del adulto; o un síndrome
SAPHO (Sinovitis, Acné, Pustulosis, Hiperostosis y Osteítis). Las personas que presentan
acné grave pueden tener artritis. El aumento articular con compromiso axial, pero no
inflamatorio, se puede deber a artrosis, DISH (Diffuse, Idiopathic, Skeletal Hyperostosis)
o hiperostosis difusa del esqueleto, acromegalia, acronosis o displasias
espondiloepifisiarias. Todas estas últimas son enfermedades extrañas, con excepción de
la hiperostosis difusa.

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Tratamiento
El tratamiento en la AR tiene un enfoque global y su principal objetivo es la eliminación
de la inflamación que conlleva la remisión de la enfermedad. En enfermedades
evolucionadas se considera aceptable obtener una enfermedad de baja actividad
inflamatoria. Todo ello persigue fundamentalmente el control del dolor y de la
inflamación articular, para conseguir evitar las deformidades y conservar una buena
capacidad funcional. Asimismo, se deben controlar los síntomas extraarticulares si
existen.

Debe ser fundamentalmente farmacológico, apoyado por una buena fisioterapia, y

reservando la cirugía para casos precisos de alguna articulación en la que ya no haya
posibilidad de solución médica.

Tratamientos no farmacológicos
Se deben hacer recomendaciones generales de hábitos de vida saludables como el cese
del hábito tabáquico, factor de mal pronóstico reconocido que se relaciona con una
enfermedad más activa y refractaria a los tratamientos. El ejercicio adecuado es necesario
para mantener la movilidad articular y evitar la atrofia muscular. Se debe reservar el
reposo para situaciones concretas de brotes articulares, evitando que éste sea prolongado.
La fisioterapia es fundamental para el tratamiento. La cirugía se realiza en articulaciones
gravemente lesionadas mediante artroplastia (rodilla, cadera). También puede llevarse a
cabo, de forma más precoz, la sinovectomía, que mejora los síntomas, pero no parece que
retrase la destrucción articular.

Fármacos
Analgésicos y AINE

Su misión es disminuir la inflamación y el dolor, pero no alteran el curso de la

enfermedad, por lo que se usan siempre acompañando a los tratamientos modificadores,
siempre que sean precisos. El AAS y otros AINE poseen propiedades analgésicas y
antiinflamatorias útiles en el control de los síntomas de la enfermedad, aunque tienen
muchos efectos adversos relacionados con la inhibición de la ciclooxigenasa-l (irritación
gástrica, hiperazoemia, disfunción plaquetaria, exacerbación de rinitis alérgica y asma).
Los inhibidores selectivos de la COX-2 ofrecen la ventaja de presentar menor riesgo de
complicaciones gastrointestinales, aunque se debe tener cuidado con su uso debido a sus
potenciales efectos secundarios cardiovasculares.

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Corticoides

Se usan en dosis bajas (inferiores a 10 mg de prednisona al día) como fármaco

antiinflamatorio y, en la mayoría de los casos, mejoran los síntomas. En algunos estudios
se ha demostrado que retrasan la progresión radiológica. Sin embargo, debido a la
frecuencia de efectos secundarios incluso en dosis bajas, se deben emplear con precaución
y, como los AINE, como apoyo de los fármacos modificadores de la enfermedad. Se
pueden usar también infiltraciones locales intraarticulares.

Fármacos modificadores de la enfermedad (FAME)

Se incluyen dentro de este grupo los fármacos que frenan o retrasan la destrucción
articular. El tratamiento con ellos debe iniciarse desde el primer momento en que se
diagnostica la enfermedad, ya que han demostrado que su uso temprano modifica el curso
de ésta. Su efecto no empieza a notarse hasta trascurridas semanas o meses desde su
inicio.

Si no se produce respuesta a uno de ellos, puede cambiarse por otro, o incluso utilizarse
en terapia combinada. Se incluyen:

FAME sintéticos o tradicionales

Metotrexato (MTX). Actualmente es el fármaco de elección para el tratamiento de la
AR debido a su eficacia y tolerancia. Se administra en una única dosis semanal de 7,5 a
25 mg. El uso simultáneo de ácido fólico o folínico disminuye algunos efectos adversos.
Los efectos secundarios que se deben tener en cuenta para su control son: molestias
gastrointestinales (que disminuyen con la administración parentera l), úlceras orales,
toxicidad hematológica, hepática y desarrollo de neumonitis.

Sulfasalazína (SSl). Fármaco eficaz, aunque con frecuencia presenta intolerancia

gastrointestinal. Suele utilizarse en combinación con otros medicamentos (MTX,
fundamentalmente ± HCQ). Es de los pocos FAME que puede utilizarse con relativa
seguridad durante el embarazo.

Antimaláricos. Actualmente se emplea más la hidroxicloroquina (HCQ) que la

cloroquina, debido a su menor frecuencia de efectos secundarios (retinopatía,
fundamentalmente). Se suele usar en terapia combinada, sobre todo (con MTX,
habitualmente ± SSZ).

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leflunomida (LEF). Inhibe la proliferación de linfocitos T, impidiendo la síntesis de
pirimidinas. Se puede administrar sola o en combinación con MTX, atendiendo a su
principal efecto secundario, la hepatotoxicidad, que aparece más frecuentemente cuando
se usa en combinación con MTX. Constituye la principal alternativa al tratamiento con
MTX.

Sales de oro y D-penicilamina. Apenas se usan actualmente, debido a su toxicidad

hematológica y renal (desarrollo de glomerulonefritis membranosa).

Otros inmunosupresores (azatioprina, ciclofosfamida y ciclosporina) se han utilizado

en los pacientes con enfermedad grave y parecen tan eficaces como otros FAME
sintéticos, aunque, dados sus efectos secundarios, han sido relegados a pacientes que no
responden a otros tratamientos o que presentan manifestaciones graves extraarticulares,
como la vasculitis.

FAME biológicos

Son sustancias dirigidas contra citocinas y otras moleculas implicadas en la patogenia de

la AR. Han demostrado eficacia en pacientes en los que la terapia convencional con
FAME sintéticos no ha resultado efectiva, y también al principio de la enfermedad.
Disminuyen la discapacidad y el deterioro articular.

Fármacos anti·TNF-a infliximab (anticuerpo monoclonal quimérico [humano/ratón]),

dirigido contra el TNF-a), adalimumab (anticuerpo totalmente humanizado frente a
TNF-a), etanercept {proteína de función recombinante del receptor TNF-a},
certolizumab (fragmento Fab' de un anticuerpo humanizado) y golimumab (anticuerpo
humanizado). Estos fármacos se utilizan actualmente con mucha frecuencia, sobre todo
en pacientes en los que no ha sido efectivo el tratamiento anterior. Resultan eficaces, con
o sin MTX asociado, aunque parece que su eficacia es menor sin éste, especialmente en
el caso de infliximab. Como efectos secundarios, cabe destacar:

- Aumentan la posibilidad de padecer infecciones y, sobre todo, de reactivar una

tuberculosis latente (hay que realizar Mantoux, Booster y radiografía de tórax para
valorar la necesidad de profilaxis o tratamiento).
- Pueden inducir la formación de autoanticuerpos, aunque rara vez se desarrolla un
lupus inducido.
- Reacciones locales en el lugar de inyección o reacciones alérgicas.

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 - Empeoramiento de la insuficiencia cardíaca.
- Rara vez pueden provocar una enfermedad desmielinizante.

Rituximab. Anticuerpo monoclonal dirigido contra los linfocitos B.

Tocilizumab. Anticuerpo monoclonal anti IL-6.

Abatacept. Inhibidor de la coestimulación (CTL4/CD28) de los linfocitos T.

Esquema terapéutico farmacológico

La estrategia más utilizada es iniciar el MTX con el diagnóstico de la enfermedad; cuando
la respuesta a éste ha sido insuficiente (después de 12-16 semanas) se añade un segundo
FAME (generalmente leflunomida) o triple terapia (MTX + SSZ + HCQ). Si después de
este paso el paciente continúa presentando un estado activo de la enfermedad, se inicia el
tratamiento con FAME biológico, preferiblemente un anti-TNF-a, pero también están
aprobados el abatacept y el tocilizumab como primer biológico. Siempre que sea posible,
se debe mantener el tratamiento con MTX una vez iniciado el fármaco biológico, ya que
aumenta su eficacia. Ante la falta de respuesta o efectos secundarios al FAME biológico,
se aconseja cambiar éste por otro de los disponibles.

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PREGUNTAS

1. El primer diagnóstico ante una poliartritis crónica, erosiva y simétrica que afecta
a manos es:
a) Artritis reumatoide
b) Osteoporosis
c) Artrosis
d) Enfermedad ósea de Paget

2. El tratamiento de elección para la artritis reumatoide es el:

a) Ciclofosfamida
b) Metotrexato
c) Sinovectomía
d) Ácido alendrónico

3. En relación con las manifestaciones extraarticulares de la artritis reumatoide, es

FALSO que:
a) La enfermedad pulmonar intersticial difusa se presenta en menos del 30% de los
pacientes
b) La actividad de la enfermedad es un factor de riesgo para el desarrollo de
osteoporosis.
c) A nivel ocular, la uveítis es la principal complicación.
d) Los nódulos reumatoides suelen aparecer en zonas de presión.

4. Verdadero o falso
La artritis reumatoide no afecta a las articulaciones sacroilíacas ni interfalángicas
distales (verdadero)

5. Las siguientes son alteraciones de la mano características de la AR, excepto

a) Desviación cubital o «en ráfaga» de los dedos de las manos;
b) Deformidad en «cuello de cisne»
c) Pulgar en «Z»
d) Presencia de nódulos de Heberden

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BIBLIOGRAFÍA

Kasper, D. L., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., Jameson, L., & Loscalzo, J.

(2015). Manual de Medicina interna de Harrison. McGraw Hill Interamericana

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Ministerio de Salud Pública. Artritis Reumatoide. Guía de Práctica Clínica. Primera

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