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SECCIN I
Bases para el diagnstico de enfermedades
reumatolgicas en atencin primaria
Dr. Daniel Pacheco R.
14
%
100
20
25.9
24.2
20.8
9.4
6.8
4.3
3.0
1.9
0.5
3.1
Cul es el problema
que debe resolver
MAP?
el
15
dirigir
nuestra
problema?
15
16
enfrentar
al
no articular
articular
localizado
tendinitis, bursitis
generalizado
atrapamientos
fibriomalgia
no inflamatorio
contracturas
inflamatorio
hipermotilidad
ETC
articular
Diagnstico diferencial
Mano
Mueca
Codo
Hombro
Cadera
Rodilla
Tobillo
Pie
Dolor articular
Hay una serie de elementos clnicos que debemos investigar al inicio del estudio de una
artropata y que nos pueden ayudar a
encon- trar el diagnstico (Tabla 3).
Tabla 3. Elementos clnicos de ayuda para
definir una artropata.
Forma de comienzo:
sbito-agudo-progresivo
pequeas-grandes
compromiso axial
Simetra:
simtrica-asimtrica.
Evolucin:
aditiva-migratoria.
Tipo
de
dolor
Dolor musculoesqueltico
no articular
articular
no inflamatorio
inflamatorio
La
PM/DM
puede
ir
acompaa- da de poliartritis y
la PMR de poliartralgia axial
sin verdadera artritis.
Inflamatorio
No inflamatorio
Rigidez matinal
Dolor
Debilidad
Sensibilidad local
Aumento de volumen
Eritema o calor local
Recuento de leucocitos en
lquido sinovial
horas
reposo o noche
general y marcada
siempre presente
sinovitis o derrame
comn
> 2000 mm3
minutos
actividad
localizada
a veces presente
seo o derrame
inusual
< 2000 mm3
Infrecuentes
Artrosis (NI)
Osteoporosis regional (NI)
Osteocondromatosis (NI)
Tumores (NI)
Sinovitis villonodular (NI)
*Artritis psoritica(I o NI)
*Artritis reactivas (I)
*Artritis reumatoidea (I)
*Lupus Eritematoso Sistmico (I o NI)
no articular
articular
no inflamatorio
inflamatorio
perifrico
monoarticular
con MSE
axial
oligo o poliarticular
agudo
sin MSE
con MSE
crnico
sin MSE
Monoartritis
Las monoartritis son un verdadero
desafo diagnstico ya que cualquier
artritis puede presentarse inicialmente como
tal y frecuen- temente el paciente queda sin
un diagnstico especfico despus de la
primera evaluacin.
Como monoartritis se presentan enfermedades que pueden comprometer gravemente al paciente, nos referimos especialmente a
las artritis infecciosas.
El primer desafo ante una
monoartritis es identificar
precozmente, idealmente en la
primera consulta, aquellos pacientes que requieren un estudio o tratamiento vigoroso y
urgente.
Es fundamental en una
monoartritis hacer un estudio del
lquido articular antes de cualquier tratamiento.
Oligo y poliartritis (Tabla
7)
Al igual que en las monoartritis debemos
replantearnos si estamos realmente ante una
ligo o poliartritis verdadera o si el cuadro
cl- nico corresponde a una enfermedad no
arti- cular con dolores generalizados
como la fibromialgia, que como hemos
dicho puede confundirse con poliartritis en
una evaluacin superficial. Tambin
debemos hacer el diagnstico diferencial con las enfermedades
poliarticulares no inflamatorias (Tabla 8).
Una historia clnica cuidadosa y un
buen examen fsico son fundamentales para
evaluar una poliartritis. Se debe preguntar
por la his- toria familiar de dolor articular
o lumbar y
Tabla 7. Diagnstico diferencial de las
ligo y poliartritis
Poliartritis con compromiso perifrico
Artritis reumatoidea
Lupus eritematoso sistmico
Artritis viral
Vasculitis
SIDA
Oligoartritis con compromiso perifrico
Artritis reactivas
Artritis psoritica
Enfermedad reumtica
SIDA
Endocarditis Infecciosa
Artritis por cristales
Mono, ligo o poliartritis con compromiso axial
Espondiloartritis anquilosante
Artritis reactivas
Artritis enteropticas
Artritis psoritica
SIDA.
en forma simultnea,
comprometer otras
para
despus
anquilosante.
Puede
Diagnstico diferencial
Traumatismo reciente
Tabla 10. Manifestaciones extraarticulares que deben buscarse en todo paciente con EME
Manifestacin
Compromiso drmico
Fotosensibilidad, eritema malar (alas de mariposa),
eritema en manos (palma lpica)
Eritema heliotropo, ppulas de Gottron (manos)
Prpura palpable, equimosis, livedo reticularis
Esclerodactilia, engrosamiento piel,
hipo e hiperpigmentacin, boca pequea
Paniculitis
Orientacin diagnstica
LES
PM/DM
Vasculitis primaria o secundaria
ESP
Eritema nodoso
Compromiso de mucosas
Ulceras orales, nasales
Wegener. Ulceras genitales
Xeroftalma, xerostoma
Ausencia de pulsos
Trombosis, embolias, AVE
Hipertensin arterial
Atrapamiento, vasculitis
Compromiso muscular
Debilidad muscular proximal
Dolor muscular proximal
PM/DM
PMR
Compromiso ocular
Uvetis
juvenil. Retina
Compromiso pleuropulmonar
Derrame pleural
Condensacin pulmonar, ndulos
Hemorragia pulmonar
Fibrosis, compromiso insterticial
Compromiso renal
Compromiso del sedimento urinario,
disminucin de la funcin renal
LES, vasculitis
Compromiso gastrointestinal
Diarrea
Isquemia intestinal (dolor abdominal),
hemorragia digestiva baja
Vasculitis
Compromiso genitourinario
Balanitis, uretritis, vaginitis
27
SECCIN II
Anatoma aplicada y destrezas clnicas
Dr. Oscar Neira Q.
28
29
*
29
30
Caderas
Por su localizacin anatmica, la cadera es
una articulacin con una importante carga de
peso, de gran movilidad y normalmente no es
posible observar alteraciones en la inspeccin
o palpa- cin de caderas. Sin embargo, es
necesario re- cordar que en un paciente mayor
sometido a un traumatismo, el acortamiento,
semiflexin y rotacin interna de la
extremidad inferior, son signos muy
sugerentes de una fractura de cuello femoral.
En cambio, frente a un paciente diab- tico
con fiebre y flexin permanente y dolorosa de
cadera debemos sospechar una artritis spti- ca
de cadera o un absceso del msculo iliopsoas.
En el examen fsico debemos observar
la normalidad de los rangos articulares,
flexin
120 y extensin con menos 20 hacia
dorsal. La abduccin de cadera permite 45 y
la aduc- cin no ms de 25. Por otra
parte, con la
cadera en 90 de flexin es posible explorar
la rotacin externa con 60 y la rotacin
interna con 40 de movimiento.
Es importante sealar que en
len- guaje popular la cadera es
un tr- mino bastante amplio e
impreciso,
que
puede
involucrar
columna
lumbosacra, glteo, regin
sacroilaca, regin trocantrea y
cadera. Por tal razn frente al
rela- to de un dolor en la
cadera es una buena prctica
pedir al paciente que seale el sitio
afectado.
Rodillas
El examen de rodillas con el paciente en
dec- bito dorsal permite mediante la
inspeccin eva- luar el alineamiento,
deformidades axiales y la congruencia de la
rtula sobre la articulacin.
Examen
neurolgico
El examen neurolgico, en la ptica de la
pa- tologa osteoarticular, debe investigar
esencial- mente la presencia de dficit
neurolgicos. Estos dficits se expresarn por
faltas de sen- sibilidad, fuerza, reflejos
osteotendneos o una combinacin de stos.
A su vez, estos dficits neurolgicos pueden ser centrales: por ejemplo, en el caso de
una vasculitis afectando el cerebro o un
acci- dente vascular cerebral isqumico en
el caso de un sndrome antifosfolpido.
Tambin es
posible observar sndromes de dficit medular
en patologa con inestabilidad de columna
como subluxacin atlantoaxoidea en la artritis reumatoidea o en una espondilodiscitis
infecciosa. En ocasiones observaremos patologa del sistema ner vioso perifrico:
monorradiculares en cuadros de hernias
discales, polirradiculares, neuropatas
perifricas
por
atrapamiento,
polineuropatas o mononeuritis mltiple
cuadro muy suge- rente de una vasculitis
sistmica.
En ocasiones la alteracin msculoesqueltica
puede
estar
causada
primariamente
por un dficit muscular y ste puede ser de
muy diversas etiologas: infecciosa como en
una triquinosis, endocrina como puede
ocu- rrir en un hiper o hipotiroidismo, o
autoin-
Figura 2.
Signo de Lasgue.
Figura 3.
rodilla.
Puncin articulacin de la
20 a 40 mg
10 a 20 mg
10 a 20 mg
3 a 6 mg
1 a 3 mg
1 a 3 mg
Posterior a una infiltracin, debe indicarse al paciente mantener en reposo la articulacin o el segmento infiltrado por unos
tres das y debe instrursele de consultar en
el caso de una aparente complicacin
relacio- nada con el procedimiento.
Lectura sugerida
Rheumatology. John Klippel, Paul
Dieppe. Evaluation of musculoskeletal
Symptoms. Section 2: 1-11.
Textbook of Rheumatology. 5 Edition.
Chapter 22. Examination of the Joints
353-370.
37
SECCIN III
Sndromes dolorosos regionales. Cmo enfrentarlos
del punto de vista del diagnstico diferencial
Dr. Francisco Radrign A.
Aproximacin
regional
al
paciente
con
dolor
En reumatologa llamamos dolor regional a aquel que se ubica sobre una zona anatmica funcional y estructuralmente independiente. Tenemos as dolores del hombro o cervicales,
que pueden involucrar ms de una articulacin, pero que funcionalmente se comportan
como una sola entidad. Este hecho hace que el paciente refiera los cuadros dolorosos a toda la
estructura y no a una parte de ella. Los Sndromes de Dolor Regional (SDR) son una de
las causas ms frecuentes de consulta en la atencin primaria, siendo slo superados por la
patologa respirato- ria alta.
Ante un dolor regional lo primero que debemos evaluar es si el dolor es
genuinamente local o es parte de un cuadro doloroso generalizado, con una zona que
destaca por tener un dolor ms intenso. Esto puede ser vlido tanto para el dolor cervical
en el contexto de una
fibromialgia, como para el compromiso de la cadera en una espondiloartritis anquilosante.
Por otro lado no debemos olvidar tambin que puede existir una lesin regional por sobre un
cua- dro ms general, como puede ser un hombro doloroso en un paciente con artritis
reumatoidea. La diferencia de uno y otro caso lo darn las caractersticas del dolor, su evolucin
temporal y los hallazgos del examen fsico.
Siempre recordar: frente a un dolor regional se debe averiguar por dolores en
otros territorios para descartar que sea parte de un cuadro doloroso generalizado.
38
39
prometido. El dolor se tiende a irradiar
a todo lo largo de su extensin. En estos
ca- sos es frecuente que el paciente refiera
que ha perdido la capacidad de realizar
todos los movimientos, pero si se le pide
que re- sista el dolor se podr
comprobar que la funcionalidad no est
totalmente alterada.
- De gran ayuda para establecer el
diagnsti- co de la lesin es averiguar
por sntomas neurolgicos. Estos se van a
producir en la mayor parte de los casos
por compresin perifrica de un nervio o
raz nerviosa a la salida de la columna. Los
principales snto- mas son disestesias,
parestesias y anestesia en el territorio
nervioso involucrado. Tam- bin puede
haber dolor de tipo neuroptico en el
territorio en cuestin. No debe confundirse con las parestesias y disestesias
sin territorialidad, caractersticas
de
la fibromialgia y reumatismos
psicgenos.
- Los factores desencadenantes de la
lesin, habitualmente, los encontramos
en algn tipo de actividad fsica
inhabitual, ya sea por su intensidad o
mala posicin en que fue realizada. Caso
tpico es el de la perso- na que levanta
un gran peso encorvando
la espalda y no flectando las rodillas.
Esto desencadenar dolor lumbar en un
terri- torio ya propenso para ello.
En el caso de los sndromes de dolor
re- gional en muchas ocasiones no es posible
iden- tificar los factores causales. Sin
embargo ello no inhibe el hecho de tratar
de reconocerlos. De especial trascendencia
son aquellos de ori- gen laboral, como es el
caso de las tendinitis de los extensores de los
dedos en personas que digitan mucho,
especialmente si no existe apo- yo de las
muecas o antebrazos. La bursitis
prerrotuliana es producto del traumatismo
repetido sobre la cara anterior de la
rodilla, caracterstico de personas que
trabajan arro- dilladas o en monjas de
claustro.
dolorosos
Artralgia temporomandibular
La
Articulacin
Temporomandibular
(ATM)
es nica desde varios puntos de
vista:
- Difiere del resto de las articulaciones en
que las superficies estn cubiertas por un
tejido fibroso avascular en lugar de cartlago hialino.
- Funcionalmente son dos articulaciones
paralelas que se comportan como una unidad
funcional
al
funcionar
sincrnicamen- te ambos lados.
- Es la nica articulacin en la cual una
de las superficies, el cndilo, se desplaza
en
su movimiento entre dos carillas
articula- res diferentes.
Estas caractersticas hacen que esta
arti- culacin sea muy susceptible de fallas
en su funcin que ha llevado a establecer el
concepto
de
disfuncin
temporomandibular.
Los principales factores involucrados en
39
40
Artrosis
Mielopata
Edad de inicio
20-40
30-50
>50
>60
Cuello
Cuello/brazo
Cuello
Brazo
Agudo
Agudo
Insidioso
Insidioso
Flexin
Extensin
(+)
(+)
Inicio
Rx simple
Tobillo
pie
posterior de la rodilla.
Hernia
discal
Artrosis
vertebral
Raquiestenosis
20-40
30-50
>50
>60
20-30
20-40
Pierna
Espalda
Espalda
Insidioso
Insidioso
Edad
Patrn del dolor
Localizacin
Inicio
Agudo
Agudo
De pie
Sentado
En flexin
TEPE
Rx simple
Insidioso Insidioso
Espondilolistesis Escoliosis
+
+
Aumenta el dolor.
Disminuye el dolor.
Tiempo de evolucin de la
lesin.
Intensidad del
dolor.
Facilidad para derivar al paciente a un
cen- tro especializado.
Disponibilidad de mtodos de
apoyo.
Haber descartado un proceso infeccioso.
Necesidad de realizar un tratamiento urgente.
Eventuales beneficios del tratamiento.
Eventuales efectos secundarios del tratamiento.
Habiendo tomado en consideracin
todos estos elementos en algunos casos se
podr
49
SECCIN IV
Utilidad del laboratorio
en las enfermedades reumatolgicas
Dra. Rossana Marchetti F.
Introduccin
La evaluacin clnica en la mayora de las condiciones musculoesquelticas permite
diferenciar trastornos articulares, no articulares, inflamatorios o no inflamatorios y plantear
diagnsticos diferenciales que dirijan el estudio de laboratorio.
La utilidad del laboratorio se asienta en su uso como herramienta de apoyo y confirmacin diagnstica, interpretada a la luz de un perfil clnico bsico y al conocimiento
disponible respecto a su significado clnico.
Laboratorio general
Muchos de los exmenes del laboratorio clnico general en enfermedades reumatolgicas
inflamatorias son inespecficos y de utilidad diagnstica limitada. Sin embargo, aportan
infor- macin valiosa y son tiles en el seguimiento y evaluacin de la terapia. Los ms
frecuentes para discriminar entre procesos inflamatorios y no inflamatorios son el hemograma
y la evaluacin de reactantes de fase aguda a travs de la velocidad de hemosedimentacin
y la protena C reactiva.
Hemograma. Las alteraciones de los parmetros hematolgicos son inespecficas y en su
mayora reflejo de la magnitud del proceso inflamatorio. Una gran proporcin de pacientes
con enfer- medades inflamatorias sistmicas cursan con anemia de enfermedad crnica leve a
moderada, normoctica, normo o hipocrmica, con recuento reticulocitario normal o bajo.
50
La
presencia
de
recuento
reticulocitario elevado alerta a investigar
sangrado oculto o anemia hemoltica,
reportada en aproximada- mente el 10% de
pacientes con Lupus Erite- matoso
Sistmico (LES). Leucopenia inferior a
4.000/mm3 puede encontrarse en pacientes
con LES, enfermedad mixta del tejido
conectivo, sndrome de Sjgren, sndrome
de Felty y en pacientes en tratamiento con
frmacos,
particularmente
inmunosupresores.
Linfopenia menor de 1.500/mm3 y/o
trombocitopenia inferior a 100.000/mm3 persistentes son frecuentes en LES y pueden
ocurrir en las enfermedades ya descritas, que
cursan con leucopenia. Trombocitopenia se ha
reportado en el 25% de los pacientes con
sn- drome antifosfolpido y puede
asociarse a leucopenia. Leucocitosis con
neutrofilia acom- paado de trombocitosis y
eosinofilia leve estn generalmente presentes en pacientes con
vasculitis
sistmicas
primarias,
principalmen- te de vaso pequeo y en
algunas vasculitis se- cundarias, como
aquellas asociadas a enfermedades del
tejido conectivo.
Reactantes de fase aguda son un grupo
heterogneo de protenas que elevan sus concentraciones plasmticas en respuesta a un
estmulo inflamatorio y/o dao tisular. La
Protena C Reactiva (PCR) y la protena
amiloide srica constituyen las dos protenas
de fase aguda principales en el ser humano.
Se sintetizan en el hgado inducidas por
di- versas citoquinas asociadas al proceso
infla- matorio, principalmente IL-6, IL-1 y
TNF.
La elevacin de los reactantes de
fase aguda refleja la presencia e intensidad
de un proceso inflamatorio, aunque no tiene
un valor diagnstico especfico.
La PCR es una protena plasmtica
51
51
Entre los muchos auto-Acs identificados slo unos pocos son importantes en el
campo clnico. Algunos orientan a
diagnsti- co de enfermedad, como los antiDNA nati- vo y anti-Sm en LES, y los
anticitoplasma de neutrfilos en vasculitis
de pequeo vaso. Otros
delimitan
sndromes, como
los anticuerpos
antifosfolpidos
en
pacientes
con
manifestaciones trombticas y prdidas
fetales recurrentes; y otros apuntan a
manifestacio- nes especficas de enfermedad,
como los anti- Ro en recin nacidos con
lupus neonatal.
Los principales auto-Acs en clnica son
los FR, los AAN, los Ac anticitoplasma de
neutrfilos, y los Ac antifosfolpidos.
Factores
(FR)
Reumatoideos
Los FR son auto-Acs dirigidos contra determinantes antignicos localizados en el fragmento Fc de la IgG.
El Ac puede ser de cualquier clase de Ig:
isotipos IgM, IgG, IgA o IgE.
Los FR pueden determinarse por pruebas de aglutinacin (test de Ltex y
Waaler Rose), nefelometra, tcnica de
enzimoinmunoensayo (ELISA), y radioinmunoanlisis
(RIA). Los mtodos de deteccin en
labora- torio clnico ms difundidos son
el test de Ltex, que mide FR-IgM con
ttulo lmite positivo en 1:80 y nefelometra
que tiene la ventaja de detectar todos los
isotipos de
inmunoglobulinas y ser ms sensible que
las pruebas de aglutinacin con valor lmite
po- sitivo de 20 UI/ml.
Los FR han sido generalmente
asocia- dos a AR pero pueden estar presentes
en otras enfermedades autoinmunes, en
infecciones
bacterianas, virales, parasitarias, en trastornos
hepticos y pulmonares crnicos, en
neoplasias, y en poblacin sana 2-5% por
test de Ltex, prevalencia que aumenta con la
52
75-95
70-75
50-60
15-35
20-30
5-10
20-40
100
<8
25-50
4-72
5-15
15-30
15-25
4-18
15
14-42
La determinacin de FR es una de
las pruebas ms frecuentemente solicitadas
en la evaluacin de pacientes con artralgias
o sos- pecha de enfermedad reumatolgica,
pero su utilidad clnica es limitada. En
series de pa- cientes con AR comprobada,
la sensibilidad para el diagnstico de AR
del FR-IgM es de
70-90%, con una especificidad de 97%. Sin
embargo, la sensibilidad de FR-IgM para el
diagnstico de AR en unidades de atencin
primaria oscila entre un 20-36%, y el valor
predictivo positivo, parmetro ms
confiable
que
la especificidad es de 1%, calculado en
base a una prevalencia global de 1% de AR
en
la poblacin general. El diagnstico de AR
sigue siendo por tanto fundamentalmente
cl- nico.
Los pacientes con diagnstico de AR que
presentan FR, especialmente a ttulos elevados, evolucionan con una enfermedad
articu- lar ms severa, erosiva y destructiva,
con mayor riesgo de
desarrollar
manifestaciones extraarticulares, como
ndulos
subcutneos,
vasculitis,
enfermedad
pulmonar
y
mayor
mortalidad.
Los pacientes con AR seronegativa tienden a presentar una enfermedad articular
menos severa, con mayor capacidad funcional y mejor sobrevida. Sin embargo existe considerable sobreposicin. As, la utilidad de la
determinacin de FR en pacientes con
enfer- medad establecida radica en cierto
valor pro- nstico.
Si se presenta un paciente con
xerostoma, xeroftalma y crecimiento parotdeo, un FR positivo nos orienta a sndrome de
Sjgren. Si adems tiene
artritis simtrica con erosiones
en la Rx, nos orientamos a una
AR con sn- drome de Sjgren
secundario.
Perifrico
Moteado
Centrmero
(cl.HEp-2)
Nucleolar
Citoplasmtico
Difuso
Antgenos
Enfermedad
ds DNA, ss DNA
ss DNA (IFI negativo)
Histonas: H1, H2A, H2B, H3, H4
ds DNA, ss DNA
Histonas: H1, H2A, H2B, H3, H4
LES
LES, LID, AR
LES, LID, CBP, ESP, AR
LES.
LES, LID, CBP, ESP, AR
Sm
U1 sn RNP
U2 sn RNP; U4/U6 sn RNP
Ro/SS-A (IFI negativo)
LA/SS-B
Ags centromricos
LES
LES, EMTC
LES, EMTC, SS, S. Sobreposicin
SS, LECS, LN, LES, CBP,
ESP SS, LECS, LN, LES
CREST, ESP, Tiroiditis, CBP
ESP, (LES,
Sobreposicin) LES
ESP
Abreviaciones: AR, artritis reumatoidea; CREST, esclerosis sistmica limitada; LID, lupus inducido
por drogas; DM, dermatomiositis; EMTC, enfermedad mixta del tejido conectivo; LES, lupus
eritematoso sistmico; LN, lupus neonatal; CBP, cirrosis biliar primaria; PM, polimiositis; ESP,
esclerosis sistmica progresiva; LECS, lupus eritematoso cutneo subagudo; SS, sndrome de Sjgren.
% AAN (+)
Mixta
del
95-99
15-25
100
75-90
95-100
95
80
50-75
15
60-90
5-20
5-20
12-23
15-25
3-5
20-40
Tejido
anti-U1
anti-
ds DNA
%
RNP
%
SM
%
Ro
%
LES
AR
EMTC
ESP
60-85
-
20-30
-
35-60
raro
raro
raro
15-50
raro
raro
raro
raro
raro
10-15
CREST
SS
30-50
>95
ttulo
bajo
raro
40-95
60-87
60-90
-
La Centrmero
%
%
fermedad. En enfermos con terapia o en remisin pueden disminuir, mantenerse estables, o bien, desaparecer.
No existe consenso entre los diferentes
es- tudios respecto a la capacidad de los test
para Ac anti-ds-DNA en predecir exacerbacin
de LES.
Los Ac anti-ss DNA, frecuentes en
LES,
son menos especficos y pueden estar
presen- tes en lupus inducido por drogas,
AR, otras enfermedades del tejido
conectivo, mononucleosis
infecciosa,
hepatitis crnica activa, o individuos sanos.
Anticuerpos antifosfolpidos
El Sndrome Antifosfolpidos (SAF) es
reco- nocido como la principal causa de
trombofilia adquirida y morbilidad
recurrente en el em- barazo. Se caracteriza
por trombosis arterial y/o venosa, prdidas
fetales recurrentes aso- ciadas a ttulo
persistentemente elevados de anticuerpos
antifosfolpidos (aPL).
Los aPL son un grupo heterogneo de
Acs que unen fosfolpidos de membrana de
carga negativa, habitualmente asociados con
protenas. Estos fosfolpidos incluyen
cardiolipinas, fosfatidilinositol, cido
fosfatdico, fosfatidilserina y otros. Los aPL
son detectados de rutina en el laboratorio
cl- nico por una batera de pruebas que
incluyen test ELISA para anticuerpos
anticardiolipinas
(aCL) y pruebas funcionales de coagulacin
que reconocen aPL con actividad
anticoagu- lante lpico (AL). El nombre
anticoagulante lpico es doblemente
desafortunado porque rara vez se deben a
LES (<35%) y su presen- cia en vivo se
asocia a fenmenos trombticos
y no hemorrgicos.
Una forma menos sensible de
detectar los aPL es mediante el VDRL que
tambin usa como sustrato la cardiolipina.
reconocido pueden
Tabla 5. Auto Antgenos reconocidos por ANCA en IFI en vasculitis sistmicas primarias de
pequeo vaso
Enfermedad
ANCA IFI
Frecuencia
%
Ag blanco
(ELISA)
Granulomatosis
de Wegener
C-ANCA
P-ANCA
NEGATIVO
75-80
10-15
5-10
PR3
MPO
Poliangetis
Microscpica/GNRP
C-ANCA
P-ANCA
NEGATIVO
25-35
50-60
5-10
PR3
MPO
C-ANCA
25-30
PR3
Sndrome de
Churg- Strauss
P-ANCA
NEGATIVO
25-30
40-50
MPO
Anlisis
sinovial
de
lquido
Se ha clasificado el LS de acuerdo a su
as- pecto macroscpico, recuento de glbulos
blan- cos y anlisis qumico en:
normal, no inflamatorio, inflamatorio,
sptico, y hemorrgico. La sobreposicin de
las caracters- ticas de LS entre estos grupos en
un mismo tras- torno hacen que esta
clasificacin sea de utilidad diagnstica
limitada. Sin embargo destaca la im- portancia
de diferenciar artritis inflamatoria de aquellas
no inflamatorias, investigar una causa
especfica de la inflamacin y alerta a la
presen- cia de artritis infecciosa en LS de
aspecto puru- lento a simple vista (Tabla 6).
El recuento total y diferencial de
leucocitos es el de mayor utilidad en
diferenciar
entre
procesos
inflamatorios y no inflamatorios. Los
parmetros macroscpicos de viscosidad,
cogulo de mucina y las deter- minaciones
qumicas de glucosa, protenas to- tales y
deshidrogenasa lctica no aportan mayor
informacin y no requieren ser solici- tados
de rutina. La turbidez del LS que impi- de
la lectura de letras impresas a travs del
lquido, proporciona una rpida orientacin
a su carcter inflamatorio, pero no discrimina entre causa infecciosa, presencia de cristales u otra causa.
El anlisis de LS debe incluir: estudio
microbiolgico, citolgico y de cristales.
El estudio microbiolgico con tincin
Gram y cultivo de anaerobios debe realizarse
siempre en toda muestra de LS aun con
relativa baja sospecha de infeccin articular. De
ser necesario se complementa con otras
tinciones y cultivos para anaerobios,
micobacterias u hon- gos.
El estudio citolgico permite en el
recuen- to total y diferencial de leucocitos
identificar
diferentes tipos de LS, y su frecuente
correla- cin con diversas enfermedades
articulares aporta una herramienta de
orientacin (Tabla 7).
Aspecto
Macroscpico
Normal
Grupo 1
(no inflamatorio)
Grupo2
(inflamatorio)
Grupo 3
(sptico)
Amarillo-plido
Transparente
Amarillo
Levemente turbio
Amarillo
xantocrmico
Turbio
Turbio, Purulento
Recuento Total
Leucocitos/mm3
% PMN
0-200
<10
200-2.000
<20
2.000-50.000
20-70
>50.000
>70
Enfermedad asociada
ms frecuente
Grupo 1
Artrosis
(no inflamatorio) Traumatismo Dao
mecnico Sinovitis
villonodular
pigmentada
Hipotiroidismo
Acromegalia
Amiloidosis
Necrosis avascular
Grupo 2
Artritis reumatoidea
(inflamatorio) Enfermedades del tejido
conectivo
Artropata por cristales
Artritis reactiva
Espondiloartropatas
Vasculitis sistmicas
Fiebre mediterrnea familiar
Sarcoidosis
Infecciones: viral, gonoccica,
micobacteriana, hongos
Endocarditis infecciosa
Reumatismo palindrmico
Tipo de LS
Enfermedad asociada
ms frecuente
Grupo 3
(sptico)
Hemorrgico
Traumatismo
Sndromes hemorragparos
Tumores
Sinovitis villonodular
pigmentada
Articulacin de Charcot
Hemangiomas
Iatrognica
(postprocedimiento)
Enfermedad inflamatoria
intensa
Debe asumirse que un LS altamente inflamatorio (leucocitos >100.000/mm3) es debido a una artritis infecciosa hasta probar lo
contrario, aun en presencia de cristales por
eventual coexistencia de ambas etiologas.
Un LS con recuento de leucocitos entre
50.000/ mm3 y 100.000/mm3 ofrecen
mayores dificul- tades para el diagnstico
pudiendo encontrar- se en pacientes con
artritis infec-ciosa, artritis por cristales, y
trastornos inflamatorios sistmicos como
AR y artritis reactiva.
El
recuento
diferencial
frecuentemente aporta informacin til.
El porcentaje de
Leucocitos Polimorfonucleolares (PMN) es
proporcional a la severidad del proceso
infla- matorio. Un lquido no inflamatorio
usual- mente tiene <50% de neutrfilos.
Lquidos
de
artritis
infecciosa
habitualmente tienen
>95% de PMN, pero igualmente puede encontrarse en artritis aguda por cristales. En
pacientes con AR el recuento de PMN es
ge- neralmente <90% (50-80%) aun con
recuen- to total elevado, similar a los
hallazgos en artritis reactiva y artritis
psoritica.
Un recuento de leucocitos <50.000/mm3
con 98% de PMN en un paciente inmuno-
de
Pseudogota
Cristal
Urato de sodio
Forma
aguja
romboide o rectangular
Birrefrigencia
Color paralelo
eje compensador rojo
negativa
amarillo
positivo
azul (ABC)
Lectura sugerida
1.
63
SECCIN V
64
65
Artrosis
Dr. Francisco Ballesteros J.
66
Patogenia
La patogenia de la artrosis se refiere tanto
al dao del cartlago articular, como a la
reac-
Fibrilacin superficie
del cartlago
Fisuras
superficiales
Leve estrachamiento
espacio articular
Esclerosis sea
subcondral
Artrosi
s
un gel formado por complejos proteinopolisacridos y gran cantidad de agua.
Existen al menos tres tipos de
glicosaminoglicanos: condroitn-4-sulfato,
condroitn-6-sulfato y queratansulfato. Los
proteoglicanos estn constituidos por una
ca- dena polipeptdica de 250 nm a la cual se
unen
en ngulo recto unos cien glicosaminoglicanos. A su vez, numerosos proteoglicanos
se unen de manera no covalente por una
pro- tena de enlace a una larga molcula de
cido hialurnico. De esta manera, se
forman nu- merosos y enormes
polmeros cuyo peso
molecular puede alcanzar los 200 millones D
que impregnados de agua rellenan a
presin los espacios del armazn
tridimensional de fibras colgenas, dando al
cartlago una gran capacidad de resistencia a
las fuerzas de com- presin. Sin embargo,
debido a su delgadez
(5 mm, como mximo) el cartlago necesita
para amortiguar las fuerzas impulsivas la solidez del hueso subcondral y el aparato muscular. El recambio de los proteoglicanos es
ms rpido que el del colgeno, sumamente
esta- ble en el cartlago normal, aunque
hay evi- dencias de la existencia de un
inhibidor de la
colagenasa que puede regular la
actividad
colagenoltica
normal
y
patolgica.
Aunque la prevalencia de artrosis aumenta con la edad, ello no quiere decir
que sea slo consecuencia del envejecimiento
o de un desgaste pasivo del cartlago. Existen
alteraciones dependientes de la edad en el
cartla- go senil, pero son diferentes de
las que se observan en el cartlago
artrsico.
Con la edad disminuye el contenido en
agua, la concentracin de glicosaminoglicanos, el tamao de los proteoglicanos y
su
capacidad de agregacin, y el nmero y la
67
68
Manifestaciones clnicas
Cuadro clnico
Con excepcin de algunas artrosis secundarias,
los pacientes tienen ms de 40 aos, con un
li- gero predominio en las mujeres. Las
articulacio- nes habitualmente afectadas son
rodillas,
caderas,
columna
vertebral,
interfalngicas distales de los dedos (ms
raramente
las
proximales),
trapeziometacarpianas y primera metatarsofalngica. En
ausencia de traumatismo u otras causas
locales
Caractersticas
de
bursitis
Artritis reumatoide
Artrosis
Metacarpofalngicas e
interfalngicas proximales
Interfalngicas distales
y trapezio-metacarpianas
Ndulos Heberden
Ausentes
Frecuentemente presentes
Rigidez matinal
Corta (minutos)
Laboratorio
Tendinitis
de
De
mano
A medida que la afeccin progresa, el dedo
afec- tado comienza a atascarse en posicin
flectada
Lectura sugerida
Criterios
derivacin
de
79
Cervicalgia y cervicobraquialgia
Dra. Alicia Alvarado G.
El dolor percibido en la regin del cuello se denomina Cervicalgia (C). Cuando este dolor
se irradia al brazo, antebrazo o mano, se denomina Cervicobraquialgia (CB).
Anatoma vertebral cervical
C1: llamada tambin atlas. Es un anillo seo que articula arriba con la base del crneo y
hacia abajo, con dos carillas articulares de C2 o axis. Adems hay una tercera articulacin,
muy im- portante en afecciones inflamatorias, entre la apofisis odontoides de C2 y la parte
anterior de C1: la articulacin atlantoaxoidea. Estas estructuras estn unidas por un ligamento
transverso y otros, que hacen que ambas vrtebras se muevan juntas con los movimientos
del crneo. En estas estructuras puede haber dao secundario a inflamacin articular lo que
resulta a veces en movilidad independiente entre C1 y C2 con el riesgo de compresin
medular secundaria.
C3 a C7 (Figura 1): todas tienen una estructura semejante, con un cuerpo vertebral que se
une a los cuerpos de arriba y abajo por medio de un disco intervertebral. El disco est
formado por un anillo fibroso, perifrico, y en el centro, el ncleo pulposo, que frente a un
esfuerzo efectua- do puede herniarse a travs del anillo fibroso (Figura 1, n 3) y causar C o
CB.
Los elementos posteriores de C2 a C7 forman un arco neural donde se encuentra la
mdula espinal.
El dolor cervical puede deberse a:
En ms del 90% de los casos a trastornos musculoesquelticos que se deben a exceso de
uso, traumatismos, distensin muscular, posiciones viciosas mantenidas por perodos
prolonga-
80
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Figura 1.
en personas jvenes puede deberse con mayor frecuencia a una Hernia del Ncleo
Pul- poso (HNP) (Figura 1, n 3) y en la
poblacin mayor a procesos artrticos con
osteofitos que estenosan las reas por donde
pasa la raz ner- viosa (Figura 1, n 1 y n 5).
Anamnesis
Caractersticas del dolor
Inicio del dolor. Preguntar por las actividades
anteriores al inicio del cuadro: traumatismos,
deportes o levantar objetos pesados, que pueden asociarse a HNP. Otro antecedente importante son los accidentes de trnsito con
efecto de aceleracin-desaceleracin o de
lati- gazo cervical.
Cervicalgia y cervicobraquialgia
Sitio del dolor. Se ubica frecuentemente en la
zona posterior del cuello, rara vez sobrepasando al msculo esternocleidomastoideo hacia
delante.
El dolor puede irradiarse hacia la zona
occipital, lo que sugiere compromiso cervical
alto desde C1 a C3. Si hay compromiso de
C4 a D1 puede ocurrir irradiacin del
dolor al hombro, la regin interescapular o
pectoral alta o a la extremidad superior
(CB).
Tipo del dolor: el dolor suele ser sordo, profundo y aumenta con los movimientos
cervi- cales. Si el dolor es elctrico o se irradia
como
un disparo sugiere compresin radicular
cer- vical.
Frecuencia, severidad y duracin del dolor. Los
trastornos musculoesquelticos o degenerativos suelen producir dolor que recidiva en
el tiempo, se agrava con algunas posiciones y
calma con el reposo. El dolor muy intenso,
progresivo, que no calma con nada e
incluso aumenta con el reposo, orienta a un
proceso
neoplsico,
infeccioso
o
inflamatorio.
La
C
no
complicada
dura
habitualmen- te menos de una semana.
Anormalidades neurolgicas en la anamnesis
Los sntomas neurolgicos pueden ser abundantes como hipoestesia, sensacin de debilidad muscular, parestesias, generalmente
ubicados en la extremidad superior o una alteracin de la funcin esfinteriana con o sin
trastornos de la marcha.
La mayora de los pacientes con C o
CB por una enfermedad mdica grave tienen
uno o ms de los siguientes sntomas o
antecedentes
(banderas
rojas):
- fiebre
- baja de peso
81
82
de los
Examen
neurolgico
Observar la musculatura buscando atrofia
o fasciculaciones. Evaluar la marcha, ya que
si hay compresin medular cervical pueden
ha-
o contractura muscular
Tabla 1. Signos fsicos que permiten identificar el nivel aproximado de lesin radicular
cervical
Nervio
Prdida sensorial
Debilidad motora
Reflejo
C5 (5%)
C6 (35%)
Deltoides y bceps
Extensores de la
mueca y bceps
Bicipital
Radial
Flexores de la mueca y
extensores de dedos y
trceps
Flexores de los dedos y
extensor del pulgar
Tricipital
C7(35%)
C8(25%)
Ninguno
D1(raro)
Ninguno
2) Alteraciones degenerativas
87
Lumbago
Dr. Eduardo Wainstein G.
88
89
Lumbago
lla. Esto no debe considerarse un TEPE positivo ya que slo traduce estiramiento
msculotendinoso y no radicular. Cuando se
constata un TEPE (+) debe anotarse los
gra- dos a los que se evoc el test para usar
ste como control de la evolucin. Un
signo que aunque es infrecuente es
bastante especfico de radiculopata es la
aparicin de TEPE contralateral, esto es la
aparicin de sntomas radiculares en el lado
enfermo con la eleva- cin de la pierna
asintomtica. El signo de OConnel es
esencialmente igual al TEPE pero se
realiza con el paciente en decbito prono,
se flecta la rodilla y se eleva la extremi- dad.
Se considera (+) la aparicin de dolor en el
trayecto de distribucin del nervio crural
(cara anterior del muslo hasta la rodilla).
Los reflejos deben ser explorados con
regularidad
en
el examen fsico,
incluyendo
el reflejo patelar (el cual habitualmente
refle- ja las races L3-L4) y el reflejo
aquiliano (el cual refleja las races L5-S1).
La fuerza mus- cular es un elemento de
fundamental impor- tancia en la exploracin
clnica de los pacientes con lumbago y
sntomas radiculares, ya que la presencia de
debilidad muscular es uno de
elementos claves en la decisin teraputica en
pacientes con radiculopata.
La fuerza se explora pidiendo al
pacien- te que haga una dorsiflexin contra
resisten- cia ejercida por el examinador, del
pie o del primer ortejo, una inversin del
pie y flexin
de cadera contra resistencia. Otra forma de
explorar la fuerza, aunque es un poco
menos sensible que los mtodos anteriores es
pidien- do al paciente que camine en
puntillas y talo- nes y pedirle que se
encuclille, con lo cual tambin exploramos
fuerza distal y proximal.
Aunque con frecuencia no se realiza en
forma rutinaria, es importante recordar
que en la evaluacin de un paciente con
lumbago se debe incluir un interrogatorio
de sntomas de incontinencia rectal y
urinaria y un examen
89
90
Raquiestenosis
La estrechez del canal raqudeo en
cualquiera de sus segmentos puede llevar a
sntomas dolo- rosos asociados a alteraciones
neurolgicas. Las raquiestenosis pueden ser
adquiridas o cong- nitas. Las adquiridas son
las ms frecuentes de ver en la clnica y
habitualmente se asocian a discopatas
degenerativas,
artrosis
facetaria,
espondilosis, engrosamiento del ligamento
ama- rillo e inestabilidades segmentarias. La
estrechez del canal puede ser central y
conducir a una mielopata, foraminal o
extraforaminal, lo cual lleva a compresin
radicular.
Los sntomas de compresin central
se
caracterizan
clnicamente
por
claudicacin neural, es decir la aparicin
de debilidad de extremidades inferiores y
dolor despus de un esfuerzo. A diferencia de
la claudicacin vascular
la cual ocurre despus de una distancia
cons- tante, la claudicacin neural ocurre en
forma variable. El paciente habitualmente
refiere sen- tarse para mejorar los sntomas y
empeora con la extensin de columna. Esto
ltimo se tradu- ce en algunos hechos que
hacen
sospechar fuer- temente una
raquiestenosis, como por ejemplo,
que los sntomas son mayores para bajar
esca- leras que para subir, que hay enfermos
que re- fieren poder andar horas en bicicleta
pero no pueden caminar 3 cuadras o aquellos
enfermos que en un supermercado se
apoyan en los carritos y no tienen
sntomas, pero caminar
distancias menores en bipedestacin produce
sntomas. La fisiopatologa de la raquiestenosis
no es bien comprendida, pero el fenmeno
compresivo no parece ser el responsable
abso- luto de los sntomas y aparentemente
son alte- raciones vasculares, particularmente
congestin
venosa lo que lleva a insuficiencia medular y
aparicin de sntomas.
El examen fsico de estos pacientes puede ser completamente normal en reposo
(de hecho el dolor casi nunca es referido
como
El
reposo
La primera evidencia del uso de reposo en
la medicina fue en 1794. De ah en
adelante se mantuvo el concepto que el
reposo poda tener algn rol en el manejo de
diversas enfermeda- des, dentro de ellas el
lumbago. En 1985 se con- firma mediante un
estudio controlado que dos das de reposo
tenan el mismo beneficio que siete das en el
manejo del lumbago agudo. Pos- teriormente
un estudio finlands demuestra que no hacer
ningn reposo y slo limitar los movimientos de acuerdo al dolor, era ms
beneficio- so que el reposo por 2 das y que el
uso de diversos ejercicios. Desde ese momento
se ha incorpora- do el concepto que el reposo
no ofrece ventajas en la recuperacin ni alivio
del dolor en la gran mayora de los pacientes.
Se reserva la indica- cin de reposo por dos
das para aquellos pa- cientes con dolor muy
intenso e incapacidad funcional. Habiendo
dicho lo anterior, sin em- bargo, debe
entenderse que no es lo mismo no indicar
reposo en cama a sacar del trabajo inten- so a
un paciente con lumbago. Evitar trabajo
como el de la minera, construccin, etc,
por algunos das parece razonable y necesario y
pron- tamente rehabilitar al paciente
para reincorporarlo a sus labores habituales.
Manejo del dolor
El uso de analgsicos simples como el
paracetamol es aceptable en el manejo del
dolor. Las dosis re- comendadas son de 1 g
cada 8 a 6 hrs por da. No hay evidencia
slida que demuestre que en pa- cientes con
lumbago agudo no especfico, los
antiinflamatorios ofrecen alguna ventaja adicional. El uso de otros analgsicos como el
tramadol es tambin una opcin a considerar.
Los antiinflamatorios no esteroidales
(AINEs) son ampliamente usados en el manejo del dolor lumbar y han demostrado su
eficacia en numerosos estudios. Las dosis son
de
la
radiculopata
lumbar
estos
pacientes, ya que son inefectivas y slo aumentan la morbilidad, el costo del tratamiento y disminuyen la posibilidad de
reinsercin laboral.
Lectura
sugerida
1.
Gordon Waddell. The back pain
revolution.
Editorial Churchill-Livingstone, 1998
2. Biewen PC. A structured approach to
low back pain. Postgrad Med 1999; 106:
10214.
3.
Swenson R. Lower back pain.
Differential diagnosis. A reasonable
clinical approach. Neurol Clinic 1999;
17: 43-63.
4. Rosomoff HL, Rosomoff RS. Chronic
Pain. Low back pain. Evaluation and
management in the primary care setting.
Med Clinic of North Am 1999; 83: 64362.
97
Hombro doloroso
Dr. Ulises Verdejo L.
Introduccin
El hombro es una articulacin nica que permite excelente movimiento en todos los
planos. Estos movimientos son necesarios para llevar la mano y la extremidad superior a
posiciones funcionales. Para permitir este amplio rango de movimientos la articulacin est
relativamente poco contenida y depende de estructuras de tejidos blandos para su
estabilidad y funcin. El dao de estas estructuras lleva al desarrollo de problemas que
pueden ser difciles de aclarar.
Anatoma
El hombro est constituido por elementos seos y tejidos blandos. Los huesos son: la
escpula, el hmero y la clavcula. La escpula es el hueso ms complejo, formado por un
cuerpo con varias extensiones: acromion, apfisis coracoides y glenoides. La glenoides sirve de
base para la articulacin del hombro, es de tipo bola y cavidad, y se encuentra
profundizado por el arco coracoacromial, constituido por acromion, coracoides y ligamento
coracoacromial.
La mayora de los movimientos del hombro se deben a la articulacin glenohumeral, que
se encarga de dos tercios de la abduccin del hombro, correspondiendo a la estructura
escapulotorxica
el otro tercio. Las articulaciones Acromioclavicular (AC) y esternoclavicular juegan un papel en
el movimiento del hombro, pero su funcin primaria es sostener la cintura escapular.
Los tejidos blandos alrededor del hombro pueden ser divididos en cuatro capas. La
capa ms superficial constituida por msculos deltoides y pectoral mayor. Estos msculos
son los
98
luxacin
glenohumeral;
o
procesos
idiopticos como la capsulitis adhesiva. Se
debe precisar la localizacin, modo de
inicio y duracin de los sntomas y las
actividades que los gatillan.
Pacientes con problemas por sobreuso y
los idiopticos rara vez sealan una lesin
espe- cfica y en general consultan porque su
hombro
duele. El mdico deber examinar qu
movi- mientos reproducen los sntomas,
como aque- llos sobre la cabeza en el caso
del sndrome de pinzamiento. El dolor en
reposo o nocturno se observa en lesiones
repetidas, particularmente en la patologa del
manguito rotador.
En pacientes que presentan dolor sin
cau- sa aparente, ste puede representar una
fase pre- coz de capsulitis adhesiva o tendinitis
clcica.
En toda evaluacin de un paciente se
debe precisar cul es el sntoma primario: dolor, debilidad o restriccin de movilidad, y
adems debe excluirse causas extrnsecas de
dolor del hombro como neuropata de
plexo braquial o trastornos de columna
cervical.
Examen fsico
El examen fsico del hombro debe estar
acom- paado del examen fsico completo.
Ambos hombros deben ser examinados,
para que el hombro no comprometido sirva
de control. El examen se inicia con la
inspeccin visual para evaluar deformidades
evidentes, y posteriormen- te buscar signos
de atrofia muscular en el deltoides o en el
rea del msculo supraespinoso que sugiera
desuso o dficit neurolgico. De- formidad
de la cintura escapular puede ayudar a
determinar lesiones traumticas. Sitios frecuentes de deformidad despus de traumatismo son
la
clavcula
y
la
articulacin
acromioclavicular. La presencia de equimosis
sugiere traumatismo grave, y se observa
despus de fracturas alrede- dor del hombro,
luxaciones acromioclaviculares y con menor
99
Hombro doloroso
El examen sigue con la palpacin del
hombro que debe ser realizada en forma
siste- mtica. El examen comienza con la
articula- cin
esternoclavicular
extendindose lateralmente siguiendo la
clavcula hasta la ar- ticulacin AC. A
continuacin la bursa late- ral y la insercin
del manguito rotador en el hmero
proximal. El tendn del bceps se eva- la en
busca de sensibilidad con ligera palpa- cin
de la cara anterior de la cabeza humeral con
el brazo en 10 de rotacin interna. La
palpacin profunda produce dolor en
ausen- cia de patologa, por lo que el
hombro contralateral se utiliza para
comparar.
El rango articular se evala en forma
acti- va y pasiva. Se evalan inicialmente los
rangos activos de abduccin (Figura 1-A) y de
rotacin externa (Figura 1-B) a 0 de
abduccin. La ro- tacin interna se examina
haciendo que el pa- ciente lleve su pulgar al
punto ms alto posible en la zona dorsal
(Figura 1-C). El examinador debe prestar
especial atencin a la calidad del
movimiento durante el examen y a la
utiliza-
99
Figura 4. Signos de pinzamiento del manguito rotador. 4-A: Flexin anterior pasiva mxima del hombro.
El signo es positivo si el paciente presenta dolor antes de completar el movimiento. 4-B: Con el hombro a
90 de flexin anterior y rotacin neutra, el examinador lleva el hombro a rotacin interna pasiva. La
aparicin de dolor con esta movilizacin sugiere pinzamiento.
Radiologa
El estudio radiogrfico debiera realizarse siempre en los cuadros dolorosos persistentes, e
idealmente, incluir dos proyecciones tomadas
a 90 una de otra. Las proy
ecciones anteroposteriores en rotacin
neutra, rotacin interna y rotacin externa,
caudal en 30 y axilar son las ms
reproducibles y revelan la mayora de las
patologas. Sin embargo, para mejor
visualizacin
de la ar ticulacin
glenohumeral
se
recomienda
la
proyeccin
anteroposterior
verdadera
donde el tubo de rayos X se orienta 45
hacia lateral. La pro- yeccin de salida del
supraespinoso es una versin modificada de
la visin lateral de la escpula (en Y), y es
excelente para evaluar el tipo de acromion y
la presencia de osteofitos.
El aspecto del acromion ha sido estudiado extensivamente y se han descrito
variaciones significativas en el contorno de su
superficie inferior, que son evaluables
desde el punto de vista radiogrfico. El
acromion tipo 1 es plano de superficie
inferior lisa, el tipo 2 describe una curva
hacia abajo, mien- tras que el tipo 3 tiene
aspecto de un gancho.
Los tipos 2 y 3 han sido asociados a
inciden- cia elevada de patologa
subacromial.
Trastornos intrnsecos especficos
del hombro
Patologa del manguito rotador
a) Sndrome de pinzamiento. El sndrome de
pinzamiento es la causa ms frecuente de
tendinitis de manguito de rotador. Se
describe como la presencia de dolor crnico
en el hom- bro que resulta del atrapamiento
real o relativo de los tendones del manguito
rotador que ocu- rre durante la movilizacin
glenohumeral. La
pinzamiento (secundaria). Es importante distinguir entre estos dos subtipos dado que su
tratamiento es distinto. La capsulitis adhesiva
primaria puede separarse en tres fases: dolorosa, rigidez y restitucin (descongelamiento).
La fase dolorosa dura semanas a meses y es
en este perodo que el paciente consulta
mdico. Durante esta fase los pacientes
reportan ini- cio del dolor sin evento
desencadenante. Fre- cuentemente refieren
que despiertan durante la noche o en la
maana con dolor que ocurre slo al
movilizar el hombro. Durante la fase
dolorosa los pacientes evitan utilizar la extremidad, lo que lleva a la fase de rigidez.
Durante la fase de rigidez el agudo
do- lor del hombro tiende a ceder, aunque
puede permanecer un dolor sordo y
constante. Cuan- do el paciente usa su
extremidad nota dismi- nucin del rango
articular, como inhabilidad
para vestirse o dificultad para alcanzar un objeto situado por detrs de l.
Durante la fase descongelamiento el
paciente comienza a ganar movilidad, se caracteriza por ser lenta, tomando con
frecuen- cia varios meses en resolver el dolor
y mejorar el rango articular.
La capsulitis adhesiva secundaria puede
ser causada por problemas intrnsecos del
hombro como sndrome de pinzamiento, problemas extrnsecos como radiculopata cervical, o problemas no relacionados al hombro
como fracturas de codo en las que el
paciente
evita movilizar la extremidad afectada. La
duracin de la capsulitis adhesiva es
variable y puede ser tan corto como varias
semanas pero frecuentemente dura varios
meses e in- cluso aos.
El hallazgo ms importante al examen
fsico es la prdida de la movilizacin
pasiva del hombro. La restriccin articular
ms ma- nifiesta ocurre en la rotacin externa
a 0 y 90 de abduccin, aunque en todos los
planos la movilidad est restringida en algn
grado.
los pacientes con artrosis estos pacientes tienen con frecuencia compromiso ms
difuso del hombro con atrofia del manguito
rotador, dolor y prdida de movilidad. Las
radiogra- fas muestran irregularidad y
estrechamiento del espacio articular, adems
la osteopenia es notoria. El control de la
enfermedad sistmica ms la fisioterapia se
indican para preservar el rango articular y
son de eleccin en las fases precoces. Al igual
que en artrosis, el compro- miso avanzado
requiere ciruga de reemplazo articular.
Necrosis sea asptica
La necrosis sea asptica de la cabeza humeral es mucho menos comn que la de la
cabe- za femoral. Ambas patologas
comparten factores predisponentes como
anemia de c- lulas falciformes, uso de
corticoides, alcoho- lismo, enfermedad de
descompresin,
lupus
eritematoso
sistmico, o pueden ser idiopticas. Al
examen se caracteriza por ran- go articular
casi normal pero doloroso en la fase precoz
de la enfermedad. Hallazgos pos-
neurolgicos los que predominan en la mayora de los pacientes. El dolor y las parestesias
se irradian desde el cuello y el hombro
hacia el brazo y la mano, especialmente al
dedo anu- lar y meique. Los sntomas se
agravan por la actividad. La debilidad y
atrofia de los ms- culos intrnsecos puede
ser un hallazgo tar- do. Los sntomas
vasculares consisten en cambios de
coloracin y de temperatura, do- lor con el
uso y fenmeno de Raynaud.
Se debe realizar una evaluacin
neurolgica cuidadosa y evaluar signos de insuficiencia arterial y venosa, as como tambin anormalidades de la
postura.
Para su estudio debe realizarse radiografa
de trax en busca de costilla cervical,
elongacin de apfisis transversa de C7,
fracturas consoli- dadas y exostosis. Si la
situacin lo requiere pue- den realizarse
estudios angiogrficos y
flebogrficos. Su manejo es conservador y
debe dar nfasis en postura adecuada. La
reseccin de la primera costilla y el msculo
escaleno se re- serva para casos resistentes.
Lectura sugerida
1. Common disorders of the shoulder.
Belzer
J. Primary Care; Clinics in Office Practice.
1996; Volume 23. Number 2.
2. Primer on the Rheumatic Diseases. 1997;
11th edition.
109
Definicin
Hay 640 msculos en el cuerpo humano y en el adulto de peso normal la masa muscular
constituye el 40% del peso total.
Los reumatismos de partes blandas (extraarticulares) son un conjunto de dolencias caracterizadas
por dolor de intensidad variable en las regiones periarticulares y musculares del cuerpo. El dolor
general- mente se asocia con la presencia de inflamacin en bursas serosas, tendones, ligamentos,
fascias, vainas sinoviales e inserciones musculares. Dentro de ellos se incluyen cuadros localizados o
regionales, como el sndrome de hombro doloroso y cuadros generalizados como la fibromialgia
(fibrositis).
Son extremadamente comunes no siendo graves. Constituyen una de las mayores causas
de morbilidad, prdida de tiempo productivo de trabajo, licencias mdicas, variados exmenes
y tratamientos. Igualmente, es una de las patologas ms comunes de la consulta mdica
de atencin primaria y de reumatologa. Por tal motivo debemos estar familiarizados con su
reco- nocimiento y tratamiento, en general sencillo, que permite la rpida mejora de la
mayora de los pacientes.
Factores
riesgo
de
110
Criterios diagnsticos
El diagnstico de estos reumatismos es
clnico. Se basa en la presencia de dolor
periarticular, reproducible al palpar la
estructura anatmica comprometida o al
hacerla funcionar movien- do la articulacin
a travs de un determinado arco de
movimiento y en ausencia de otros sn- tomas
y signos que sugieran que el problema es
articular. Debe sealarse sin embargo, que
es muy comn que los pacientes ubiquen el
dolor en la articulacin adyacente.
Evolucin
El cuadro se resuelve usualmente en das o
pocas semanas sin dejar ninguna secuela.
Aquellos precipitados por trauma pueden tener un curso crnico, sobre todo, si el factor
determinante del mismo persiste (por ejemplo, sndrome del tnel del carpo en
obreros que trabajan con los brazos
elevados con las muecas en dorsiflexin, o
en deportistas que presentan inflamacin del
epicndilo o de la bursa subacromial y que
continan practican- do el mismo deporte).
Factores pronsticos
Los factores pronsticos ms importantes
de- penden de la actividad del paciente
(laboral o deportiva) y de las posibilidades de
Mueca
Mano
manos
de
partes
blandas
por
Ganglin
Enfermedad de Dupuytren
Cadera
Bursa trocanteriana
Bursa tuberosidad isquial
Rodilla
Bursa anserina
Bursa patelar
Pie y tobillo
Tendn de Aquiles
Fascitis plantar
Columna
Cervicalgia
cervical* lumbar* Lumbago
Columna
Anterior del trax Sndrome de Tietze
Costocondritis
modificar-
111
Los siguientes reumatismos (*) se tratarn en captulos ms extensos dadas sus caractersticas
epidemiolgicas.
o se hacen crnicos.
111
112
Diagnstico. Hipersensibilidad en la
inser- cin epitroclear y reproduccin del
dolor ante
la flexin contra resistencia de la mueca.
En un 30 a 40% se asocia a un sndrome
de tnel cubital expresado clnicamente
por dolor y parestesias en el borde cubital
de la mano y antebrazo. La radiografa es
normal.
despus de haber
la infiltracin
de
De
Etiologa. Es la ms frecuente en
mujeres jvenes y es producida por
procesos traumticos repetidos (mujeres
con nios
recin nacidos).
Cuadro clnico. Dolor en regin radial de
la mueca que se intensifica por los
movi- mientos de la mueca y el
pulgar.
Diagnstico. El diagnstico es
eminente- mente clnico y la prueba de
conduccin nerviosa slo es necesaria en
casos dudo- sos o para evaluar su
intensidad.
Etiologa. Es el resultado de la
degenera- cin qustica de tejido
conectivo cerca de las articulaciones o
vainas tendinosas, la
repeticin de un traumatismo parece
ser un factor causante o tambin por
exten- sin prolongada de la mueca.
Figura 1. Ganglin.
regin de la vaina fibrosa (ligamento anular)
en la cabeza metacarpiana (Figura 2).
Etiologa. Traumatismo repetitivo. Como
enfermedad profesional es frecuente en
odontlogos, lavanderas (de mano), costureras cortadoras; se asocia tambin a la
AR siendo la mujer ms afectada que el
hombre 2-4: 1, y la localizacin en dedo
pulgar y dedo medio (35% en cada uno
de los casos) los ms corrientes.
Regin
cadera
de
la
Figura
3.
trocantrica.
Bursitis
de
la
tes
en
algunas
espondiloartropata
(espondilo- artropata, artritis reactiva),
AR,
condrocalcinosis,
gota,
hipercolesterolemia familiar.
Clnicamente hay dolor, aumento de
volumen tendinoso, sensibilidad en el rea
proximal de su insercin, que aumenta con
la dorsiflexin del pie.
El tratamiento consiste en reposo, KNT
fro (hielo) en etapa aguda, calor en etapa
cr- nica, ejercicios graduales para
estiramiento muscular. Ortopedia con
correccin de zapa- tos y taloneras. No se
debe infiltrar esteroides de depsito por
peligro de ruptura que, cuando
sucede,
debe
repararse
quirrgicamente.
Fascitis plantar
Se observa generalmente en personas entre
los
40 y los 60 aos, se caracteriza por dolor en
el rea plantar del taln, el inicio puede ser
gradual en personas que estn en posicin
prolongada de pie, en algunos obesos con pie plano,
o agudo, posterior a traumatismo o exceso de
uso (trote, salto). Se encuentra asociada al
igual que la tendinitis aquiliana a las
espondiloartropatas, AR, gota, pudiendo ser
adems idioptica.
Clnicamente el dolor caracterstico es
matinal al levantarse, siendo ms severo al dar
los primeros pasos, exacerbndose durante el
da especialmente despus de estar parado o
caminando un tiempo prolongado. Al
examen fsico puede palparse la bursa calcnea
que est
sensible y que cuando este dolor se irradia
hacia la planta del pie denota un
compromi- so de la fascia plantar.
El tratamiento incluye reposo
relativo, evitar el calzado plano o caminar
descalzo, ma- nejo ortopdico local con
taloneras de espuma
Regin
trax
anterior
del
119
Fibromialgia
Dra. Irene Castro E.
Definicin
La Fibromialgia (FM) es una enfermedad caracterizada por dolor crnico musculoesqueltico
cada vez ms conocida por la comunidad mdica y por la poblacin. El trmino antiguo
para este cuadro, ya descrito en Francia e Inglaterra en el siglo XIX, fue fibrositis.
La FM es la causa reumtica ms frecuente de dolor crnico difuso, no se asocia a inflamacin de los tejidos y su etiologa es
desconocida.
Los pacientes pueden no tener ninguna enfermedad subyacente o pueden presentar
enfer- medades crnicas concomitantes tales como Artritis Reumatoidea (AR), Lupus
Eritematoso Sistmico (LES), artrosis, apnea del sueo. La FM ha sido descrito hasta en el
15% de pacientes reumatolgicos y en el 5% de pacientes en consulta de medicina general.
Etiologa
Los investigadores especulan que muchos factores, aislados o combinados, pueden causar o
precipitar la FM. Como factores gatillantes se han descrito.
- Susceptibilidad biolgica de base
- Cambios hormonales
- Neurotransmisores
- Enfermedades infecciosas
- Trauma fsico
120
Trauma emocional
Anormalidades musculares
Alteraciones neuroendocrinas
Herencia
Aunque se ha postulado que existe una predisposicin gentica para el dolor crnico, la
informacin disponible es incierta para realizar conclusiones. Existe historia familiar de
dolor, depresin o alcoholismo, ms comn
en pacientes con fibromialgia o con dolor
cr- nico. Los parientes de pacientes
con fibromialgia son ms sensibles al dolor
que la poblacin general.
Habra un aumento en la propensin a
tener deleciones en los genes humanos del
transportador de serotonina sugiriendo un
componente gentico subyacente en la
sensa- cin del dolor.
Sexo
Los efectos relacionados al sexo son importantes en la FM porque parecen reflejar
dife- rencias evolutivas de la experiencia del
dolor entre hombres y mujeres dado que
esencial- mente todos los tipos de dolor
clnico son ms frecuentes en las mujeres.
Edad
Cuadros de FM idntico a los adultos
pueden ocurrir en nios. Los abusos y el
estrs en ni- os pueden tener efecto en
los sistemas neuroendocrinos reguladores
del dolor que persiste en la etapa de adulto.
Sueo
Investigaciones han mostrado inclusin de
ondas alfa en sueo no REM, lo que
reduce considerablemente la etapa IV del
sueo no REM. En estos pacientes tambin
se han des- crito ondas delta ms
frecuentemente que en los sujetos controles,
lo cual se ha denominado
sueo alfa-delta. Este patrn de sueo no es
tpico de FM sino que tambin se puede ver
en perodos de estrs emocional, en otros
cuadros de dolor crnico, sndrome de
apnea durante el sueo y tambin en sujetos
normales. El sueo alfa-delta se relaciona con un sueo no
re- parador.
Trauma e injuria tisular
El trauma como gatillante de FM es importante y los pacientes que atribuyen su FM al
trauma estn ms molestos con su
sintomatologa que aquellos pacientes que no
encuentran un factor desencadenante de este
tipo. Aunque nunca se han demostrado
evi- dencias que traumas menores induzcan
infla- macin o cambios permanentes en los
msculos o en el tejido conectivo que
pudiera ser una causa persistente de noxa,
existe una tendencia de la gente a
responsabilizar a causas externas su dolor
crnico y adems a buscar compensa- ciones
o sistemas de proteccin de salud cuan- do
existe una causa externa que ocasiona dolor.
Estado fsico global
El nivel de acondicionamiento fsico est disminuido en la FM, lo cual puede llevar a
disregulacin del eje Hipotlamo-HipfisisSuprarrenal (HHS) y los msculos y el
tejido conectivo pueden ser una fuente de
seales
nociceptivos
en
pacientes
pobremente entre-
Fibromialgia
nados. Esto puede explicar en parte, por qu
el ejercicio aerbico reduce el dolor y el
nmero de puntos dolorosos en pacientes
con FM.
Alteraciones neuroendocrinas y musculares
Algunos trabajos han demostrado relacin
entre la FM y los desrdenes emocionales
que tan frecuentemente estn asociados,
todos involucran disrregulacin central de
varios ejes de la respuesta al estrs,
alteracin de los ni- veles de hormona del
crecimiento y de mlti- ples neuropptidos.
Adems se ha descrito disminucin del
flujo sanguneo de reas del cerebro que
controlan el dolor, tales como ncleo
caudado y el tlamo.
Un interesante modelo que une la
res- puesta al estrs y el dolor es el
siguiente (Figura 1):
Estrs crnico
Dolor
Figura 1. Estrs, disfuncin de barorreceptores y
dolor
Etiopatogenia
La etiopatogenia de la FM permanece
incierta. Investigadores han examinado el rol
de diver-
121
122
e)
adecua-
da cuando se presionan por unos pocos segundos hasta que la ua del pulgar del
exami- nador blanquea).
Debemos eso s diferenciarlos de otros
sitios no hipersensibles en la fibromialgia, tambin llamados puntos de control, se
locali- zan en la lnea media de la frente,
ua del pulgar, porcin media del antebrazo,
cara an- terior de la porcin media del
muslo, los cuales no son hipersensibles y si as fuera se ve en
sujetos con trastornos de somatizacin.
El examen fsico debe ser completo
ya que ayudar en el diagnstico
diferencial y para evaluar si hay una
fibromialgia conco- mitante con otra
enfermedad reumtica.
Diagnstico
La mayor dificultad en el diagnstico de la
FM es que no hay un test nico o regla de
oro de laboratorio ni radiolgico para
determinar fibromialgia. Adems la gente con
fibromialgia
En ambos lados:
Zona ms baja del esternocleidomastoideo
Insercin msculo occipital
Zona media del trapezio
Segunda unin condrocostal
Zona origen supraespinoso
Regin del epicndilo
Cuadrante superoexterno nalgas
Prominencia trocnter mayor
Zona medial interna rodilla
Frecuentes
Antecedentes
Rigidez matinal
Dolor crnico difuso Fatiga
Examen fsico
Trastornos del
sueo Puntos hipersensibles Depresin
caractersticos
Ansiedad
Laboratorio e imgenes Cefalea
normales
Parestesias
Fenmeno de Raynaud
gastos innecesarios.
no
cardiovascular. Programas
importantes en el tratamiento. El
tratamien- to incluye educacin, ejercicio
aerbico pau- latino, masaje, terapia
cognitiva, aumento de la flexibilidad. Los
programas de entrenamien- to cardiovascular
son ms efectivos que los programas de
ejercicios de flexibilidad como se evalu en
un
estudio de 20 semanas de
seguimiento. Pero en la prctica es
difcil comenzar y mantener a los pacientes
en pro- gramas de ejercicios cardiovasculares
ya que perciben que el dolor y la fatiga
empeoran al comenzar el ejercicio. Debemos
empezar gra- dualmente a incorporar a
estos pacientes en su terapia fsica.
Actividades aerbicas de bajo impacto como
caminar, bicicleta, nadar o ejer- cicios en el
agua son ms eficaces. El mdico debe estar
atento a como el paciente avanza en su
programa de ejercicios.
Una buena regla es empezar el
ejercicio con una intensidad baja,
concentrndose en
ejercicios de estiramiento y progresar
adecuadamente a ejercicios aerbicos ms fuertes.
Se requiere un mnimo de 30 minutos de
ejerci- cio 3 veces a la semana.
Terapia de ejercicios. Al menos un ensayo
con- trolado ha demostrado que el
entrenamiento cardiovascular es efectivo en
reducir sntomas globales en pacientes con
fibromialgia que los ejercicios de simple
flexibilidad. Pero en la prctica clnica,
vemos que muchos pacientes no son
capaces de realizar actividad aerbica fuerte
por largo tiempo y algunos pacientes no
son capaces porque experimentan exacerbacin de los sntomas postejercicio. Sin embargo, para los pacientes que pueden participar
exitosamente en la actividad fsica aerbica
pueden tambin eliminar la terapia analgsica,
eliminando el crculo vicioso de empeoramiento del dolor y del desacondicionamiento
muscular, lo que puede ocurrir en los
pacien- tes ms severamente sintomticos.
no
Resumen
La FM es una enfermedad (para algunos un
sndrome) caracterizada por dolor crnico, y
no hay test diagnsticos disponibles para confirmar su presencia.
La FM no repercute en el pronstico
vital y no es deformante pero la mayora
de
los
pacientes
continan
teniendo
sntomas persistentes, an con manejo
efectivo.
Muchos factores, incluido el estrs
emo- cional y psicolgico puede afectar los
snto- mas.
129
Osteoporosis
Dr. Carlos Fuentealba P.
Qu es la osteoporosis?
La Osteoporosis (OP) es una enfermedad en la que ocurre disminucin de la densidad y
calidad sea determinando fragilidad del esqueleto y riesgo aumentado de fractura,
particularmente de columna vertebral, mueca, cadera, pelvis y miembro superior.
La OP y las fracturas asociadas son causa importante de morbilidad y mortalidad.
Es la enfermedad sea ms frecuente y multifactorial, no solo consecuencia inevitable
del envejecimiento. En muchas personas afectadas la prdida sea es gradual y asintomtica
hasta etapas avanzadas.
La OP es un problema mundial creciente a medida que la poblacin aumenta y
envejece, constituyndose en una epidemia silenciosa.
A nivel mundial el riesgo de fractura osteoportica durante la vida es 30-40% en
mujeres,
y
13%
en
hombres.
Es un gran problema de salud pblica. Son notables los costos que originan a los sistemas
de salud las hospitalizaciones relacionadas con la OP. En varios pases europeos es responsable de
ms das de hospitalizacin que cualquier otra enfermedad en mujeres >45 aos. Se pronostica que
en los prximos 50 aos el nmero de fracturas de cadera en mujeres y hombres ser ms que el
doble del actual.
Actualmente se dispone de excelentes herramientas para medir, tratar y prevenir el
desa- rrollo de OP.
130
Etiologa y patogenia
Una masa sea del adulto en niveles
iniciales bajos o una aceleracin de la
prdida pueden reducir la masa y la
resistencia sea por debajo del umbral de
fractura (masa sea bajo la cual existe
aumento en la propensin a fractura).
Normalmente, la prdida sea dependiente de la edad es acelerada con la menopausia.
El hueso trabecular se pierde ms
rpi- damente que el hueso cortical. Las
fracturas habitualmente ocurren antes en
el hueso
trabecular (vrtebras) que en los huesos
corticales (cuello femoral).
Existen 2 tipos de OP, segn su
meca- nismo de produccin:
OP de alto recambio: resulta de
reabsorcin sea aumentada y ocurre al
comienzo de la menopausia.
Cirrosis heptica
Malnutricin
Deficiencia crnica de calcio o protenas
Terapia crnica con heparina o fenitoina
Alcoholismo
clnica
La OP es el debilitamiento de la masa
sea que determina fragilidad esqueltica al
punto que un movimiento habitual simple
puede
causar
fractura
sea.
Desafortunadamente, en muchos casos el
primer sntoma es la frac- tura.
A medida que la enfermedad
progresa los afectados pierden varios
centmetros de estatura por colapso vertebral
(Figura 1). Tam- bin desarrollan cifosis
dorsal severa.
La mayora de las veces la
osteoporosis es asintomtica aun
con fracturas. Otras veces puede
presentar dolor dorso lumbar por
micro-fracturas no evidenciables
en la radiografa, en esos casos hay
que hacer el diagnstico diferencial con otras causas de dolor.
Tambin
la
OP
puede
presentar- se con dolor severo
por fractura de vrtebra,
cadera, mueca o costal.
Muchos pacientes sufren fractura de
ca- dera, falleciendo 15% de ellos por
complica- ciones como neumona, otras
infecciones e insuficiencia cardaca, en el
primer semestre posterior a la fractura.
Osteoporosis
131
Densitometra sea
Es el mtodo diagnstico de OP ms
utiliza- do en la actualidad. La masa sea
puede me-
de
Tratamiento osteopenia-osteoporosis
El principal objetivo del tratamiento debe
ser prevenir el desarrollo de OP y en los
casos de osteoporosis instaurada, impedir el
desarrollo de prdida sea nueva con el
propsito de dis-
mencia senil.
Agentes
seos
formadores
cin de la osteoporosis.
Para
hombres
10.Ha sufrido alguna vez de impotencia,
fal- ta de lbido u otro sntoma
relacionado con bajos niveles de
testosterona?
Si Ud. contest afirmativamente a
cualquiera de estas preguntas,
existen
factores de riesgo de osteoporosis o sus
complicaciones. Le re- comendamos que
consulte a su mdico, quien le dir si se
necesita hacer una densitometra sea y
otras pruebas.
Criterios
derivacin
de
A. Al reumatlogo:
Antecedentes de fractura
osteoportica.
Osteoporosis + dolor seo persistente.
B. A medicina fsica:
Pacientes ancianos con deformidad y
discapacidad debida a osteoporosis.
Candidatos a programa
ejercicios
137
Pie doloroso
Dra. Sonia Kaliski K.
Generalidades
Las patologas del pie son causantes de una de cada cinco consultas por trastornos msculo
esquelticos. Adems constituyen motivo significativo de morbilidad, dado que el pie
doloroso dificulta la marcha, las actividades laborales y de esparcimiento.
Algunas consideraciones anatmicas
La funcin fundamental del pie es soportar el peso total del cuerpo en posicin vertical y
estar capacitado para transportar al sujeto sobre cualquier tipo de terreno. Para ello utiliza 26
huesos unidos entre s por tendones, articulaciones, msculos, ligamentos y cpsulas
perfectamente distribuidos.
El pie puede dividirse en 3 segmentos funcionales:
- El segmento posterior que se encuentra en contacto directo con la tibia por intermedio
del hueso astrgalo y con el piso por el hueso calcneo.
El segmento medio que contiene cinco huesos tarsianos: tres cuas, el cuboides y el
escafoides.
- El segmento anterior constituido por cinco huesos metatarsianos y catorce falanges (Figura
1).
El astrgalo es clave al articularse entre los malolos tibial y peroneo formando la
mortaja del tobillo cuya estabilidad es mantenida por el ligamento y membrana intersea y los
ligamen-
138
Figura 1.
Figura 2.
139
Pie doloroso
caso, del nervio citico que se divide en
rama tibial y peronea (nervio citico poplteo
exter- no) y de una irrigacin adecuada de las
estruc- turas mencionadas a cargo de la arteria
popltea que se divide en la rama tibial
anterior y poste- rior que a su vez dan origen
a la arteria pedia y dos arterias plantares
respectivamente.
Aspectos clnicos
Cmo podemos orientar el estudio?
El dolor del pie puede ser localizado o
prima- rio como por ejemplo, una necrosis
sea de
algn hueso tarsiano, enfermedad de Morton,
distrofia refleja, etc, o ser la manifestacin
de alguna enfermedad sistmica que
compromete los pies, tal como, la Artritis
Reumatoidea (AR), Espondiloartropata
(EAP), gota, etc.
Por lo anterior, es fundamental
realizar una anamnesis muy completa en la
que figu- ren antecedentes mrbidos
personales y fami- liares intentando
obtener respuesta a las siguientes
preguntas:
- Cmo comenz el problema?
- Qu modifica el dolor: reposo, fro,
analgsicos, otros?
- Hubo cambios del volumen o color del
pie?
- El dolor es articular o extraarticular?
- Se acompaa de compromiso sistmico?
Fiebre, compromiso del estado general ?
- El compromiso es bilateral y simtrico o
tiene otra distribucin?
- Tiene rigidez luego del reposo? Cunto
dura?
- Presenta patologas asociadas que se relacionen directa o indirectamente con el
pro- ceso reumtico?
Debemos realizar un examen fsico
cuida- doso que incluya idealmente examen
139
neurolgico.
Es importante observar cualquier tipo
de claudicacin de la marcha ya desde el
mo-
140
Cuando hay un
hiperapoyo anterior generalizado, las plantillas
con barra retrocapital desplazan la carga
duran- te el apoyo a zonas no dolorosas. En
los casos
del
tibial
de
estructuras
Neuroma de Morton
Se presenta con mayor frecuencia en mujeres
de mediana edad. Consiste en una neuropata
por atrapamiento del nervio interdigital que
ocurre especialmente entre el tercero y cuarto
dedos de los pies. Los sntomas consisten en
parestesias y un dolor quemante en el cuarto
dedo. Los sn- tomas se agravan caminando
sobre superficies duras y usando zapatos
apretados o tacones al- tos. Puede inducirse
el dolor con la palpacin entre la tercera
y cuarta cabeza de los metatarsianos.
Ocasionalmente se observa un neuroma
entre el segundo y tercer dedos. La
compresin del nervio interdigital por el
liga- mento metatarsiano transverso y
posiblemente
por
una
bursa
intermetatarsofalngica o un quiste sinovial
pueden
ser
responsables del
atrapamiento. El tratamiento generalmente
in- cluye una barra metatarsiana o inyeccin
local de esteroides en el espacio interdigital.
Puede ser necesaria la escisin quirrgica del
neuroma y de una porcin del nervio.
Sndrome del tnel del tarso
Puede producir dolor quemante y parestesia
en la planta del pie especialmente en la
noche y alivia ocasionalmente dejando caer
las pier- nas al borde de la cama. Se
produce por la compresin del nervio
tibial posterior en el
jable hospitalizar al paciente y tomar los cultivos pertinentes antes de iniciar tratamiento
antibitico el que no deber dilatarse. En el
caso de no contar con los medios necesarios,
deber trasladarse al paciente a un centro
se- cundario o terciario segn sea el caso.
En el caso de sospechar artritis por
cris- tales recordar que en la crisis de gota
puede
aparecer la uricemia falsamente como normal llegando a su nivel real una vez que
se inactiva el proceso inflamatorio.
El estudio radiolgico del pie
anteroposterior y lateral incluyendo la articulacin del tobillo muestran al pie en
diferen- tes proyecciones
de la
arquitectura sea. Resulta de gran ayuda
para el diagnstico de calcificaciones,
fracturas, osteopenia (en par- ches por
ejemplo en la distrofia refleja), etc. A nivel
secundario o terciario se podrn realizar
estudios complementarios slo indicados en
el caso de que persista la duda diagnstica
ta- les como la ecografa en ubicaciones en
que el ultrasonido puede resultar de gran
apoyo como es el caso de deteccin de
derrames ar- ticulares, quistes, desgarros en
tendones como el aquiliano. La tomografa
axial computada
y la resonancia nuclear magntica se reservan
para casos muy especiales de comn
acuerdo con el especialista reumatlogo o
traumat- logo segn sea el caso.
En el caso de sospechar una
enferme- dad del tejido conectivo puede
derivarse al
especialista reumatlogo con un hemograma
y sedimento urinario donde se puede
encon- trar anemia, leucopenia o
trombocitopenia y proteinuria, en el caso por
ejemplo de un lupus eritematoso sistmico,
VHS elevada en sta y otras enfermedades
sistmicas. De ser posible,
con factor reumatoideo y estudio
radiolgico ante la sospecha de una AR.
La mayor parte de las causas mecnicas
mario,
segn
hemos
detallado
anteriormen- te, con medidas simples tales
como el manejo de la obesidad con el apoyo
de nutricionista, la ayuda del kinesilogo y
la recomendacin del uso del zapato
adecuado.
Puede ser difcil definir lo que
se considera un calzado adecuado,
en
ocasiones
requiere
mediciones complejas, pero en
trminos gene- rales un zapato
cmodo, blando y alto en la
parte dorsal para evitar roce, de
punta redonda y ancho para
evitar compresin de ortejos, con
suela gruesa para evitar impac- to
y con algo de taco para evitar
estiramiento de la fascia plantar,
se puede considerar como
adecuado.
En los casos en que el paciente
requiera ser derivado por su complejidad a
un especia- lista, ste sealar las directrices de
su tratamien- to el que deber ser efectuado y
controlado en un trabajo de equipo
conjuntamente con el mdico de atencin
primaria o secundaria uti- lizando todo el
apoyo del personal paramdico existente en
el centro de salud.
Lectura
sugerida
1. John H Klippel. Principios de las
Enferme- dades Reumticas. Tomo 1
Edicin 11.
1997.
2. Saludpublica.com. Diciembre 2001.
Fuen- te informativa: The Practitioner
245 (Londres, Reino Unido).
3. Pie Inflamatorio. Dra. Cecilia Rojas
Seplveda. Reumatologa 1999; 15(1): 18-27.
4. Dr. Hernn Ars Rojas y Fernando
Valenzuela. Texto de Reumatologa 1995;
495-96.
145
Gota
Definicin
Enfermedad metablica de prevalencia familiar caracterizada por crisis aguda de artritis en
las que se demuestra la presencia de cristales de monohidrato de urato monosdico (MUM)
en los leucocitos del lquido sinovial o en acmulos cristalinos en las articulaciones de las
extremidades o en sitios vecinos como cartlagos, bolsas serosas, tendones y tejido celular
subcutneo, conoci- dos como tofos (del latn tophus=piedra porosa). En los casos crnicos
puede causar compromi- so de la funcin renal con precipitacin de cristales de MUM en los
tbulos colectores y urteres. El 28%-30% de los gotosos presentan adems urolitiasis.
Antecedentes histricos
Aristteles describi la gota segn su localizacin anatmica en el primer dedo del pie,
mueca o rodilla como podagra, cheiagra o gonagra. Hipcrates se refiri a los
aforismos hipocrticos, como por ejemplo la mujer no tiene gota hasta que inicia la
menopausia, luego Galeno (131 a 200 dC) describi los tofos y en su teraputica planteaba,
que en las enfermeda- des agudas, el organismo se esfuerza por obtener la evacuacin de una
materia mrbida.
Los mdicos bizantinos en el siglo V conocan bajo el nombre de hermadctilo (dedo
de Hermes) -una droga probablemente similar a la colchicina- descrita en el papiro de Ebers
1500 aC; el colchicum autumnale o azafrn de las praderas, que fue trado a Europa en 1763
por el barn Anton von Storch.
En Europa, Thomas Sydenham, luego de sufrir la enfermedad por 34 aos, describe admirablemente el cuadro clnico. En 1776, un qumico sueco, Scheele, descubri el cido
rico
146
y
de
La
hiperuricemia
es
prerrequisito para que se
produzca una gota, pero ante
una artritis su presen- cia no
asegura el diagnstico ni su
ausencia lo descarta.
La
causa
ms
conocida
de
hiperuricemia es debida al aumento de la
sntesis de AU que se genera al incrementarse
la cantidad de purinas que estn catabolizadas
en las enfermedades linfo y mieloprofilerativas,
que se citan:
Mieloma mltiple
Tumores
Anemia hemoltica
Anemia perniciosa
Hemoglobinopatas
Policitemia
Vera
Tratamiento de
neoplasias
Psoriasis extensa
Existe adems hiperuricemia por
defecto de excrecin renal de AU. Otra causa
es el uso de diurticos tiazdicos, como por
ejemplo la hidroclorotiazida usada en los
tratamientos de la hipertensin arterial e
insuficiencia cardaca en el nivel primario de
salud en Chile.
Manifestaciones clnicas de la gota
Asociacin con otras enfermedades
La gota se relaciona con los excesos de la
dieta y consumo de licores fermentados
(cervezas). Esta ltima aumenta en mayor
medida la uricemia por su alto contenido
de guanosina desencadenando crisis aguda de
artritis gotosa. La gota se asocia con la
obesidad lo que se explicara con la
probable pertenencia de la hiperuricemia a
la constelacin del sndrome X. Se presenta
adems junto a otras enferme- dades
concomitantes: hipertensin arterial, dia- betes
mellitus, dislipidemia y arteriosclerosis.
147
Pie
diabtico
Condrocalcinosis
147
En el perodo intercrtico de la
gota se debe decidir el uso de
hipouricemiantes, nunca durante la
GA. El uso de hipouricemiantes en
la crisis aguda slo prolongan el
cua- dro. Una causa de falta de
respuesta al tratamiento de la GA
es el inicio de hipouricemiantes
automedicado por el paciente.
Hay que interrogar y educar al
paciente para evitar esto.
Gota tofcea crnica
Los perodos prolongados de gota activa insuficientemente tratada, la ostensible duracin
de la enfermedad, los valores altos de
uricemia y, en ocasiones, los prolongados
perodos de latencia en las consultas
conducen a la gota tofcea crnica con
los clsicos tofos en olcranon, helix o
antihelix de la oreja, y tumescencias
irregulares y asimtricas en de- dos, manos,
rodillas o pies. En algunas oca- siones se
sitan en el interior o vecindad de una
articulacin, se producen erosiones que
comprometen la estructura anatmica y alteran la funcin. En la gota tofcea crnica es
donde aparece el compromiso renal. A modo
de conclusin, el detectar tofos en el
examen fsico, sugiere un diagnstico tardo
de la en- fermedad o un tratamiento
inadecuado.
Tratamiento de la
inflamacin articular aguda
Tratamiento
cristales
de
los
depsitos
de
xantino
oxidasa que lo transforma en oxipurinol. Se
usa en los pacientes con aumento de la
produccin o disminucin de excrecin de AU
en dosis de 100 a 300 mg diarios, se presenta
en comprimidos de
100 y 300
mg.
Figura 1. Condrocalcinosis.
Sintomticas
Tratamiento
Lectura sugerida
1. Primer on the rheumatic diseases.
Klippel ed, 12 ed. Pg 299-324.
2.
Rheumatology (textbook). 5 ed.
Crystal
Associated synovitis. 1313-67.
151
Espondiloartropatas
Dra. Carmen Hernndez V.
Artropata Psoritica
(APs)
Artritis de las enfermedades inflamatorias del intestino: Colitis ulcerosa y Crohn
152
153
7.
Mayor frecuencia en sexo
masculino.
8. Compromiso ocular que se manifiesta
prin- cipalmente como uvetis uni o
bilateral.
Criterio de clasificacin
Gr upo de Estudio Europeo de
las Espondiloartropatas 1991. Este es un
crite- rio que sirve para clasificar a
cualquiera de las espondiloartropatas.
1. Dolor lumbar inflamatorio o
sinovitis asimtrica.
2. Ms uno de los siguientes
hechos: Historia familiar positiva
Psoriasis
Enfermedad inflamatoria intestinal
Dolor lumbar bajo alternante
Entesopata
Sensibilidad 77% y especificidad 89%
3. Al agregar Sacroiletis sensibilidad 86%,
especificidad 87%.
Espondiloartritis Anquilosante
Es considerada el prototipo
de
espondilo- artropata seronegativa, se
relaciona con la pre- sencia de antgeno HLA
B27 en ms del 90%
Figura1.
normales.
Articulaciones
sacroilacas
de los casos, agregacin familiar muy importante, 10-20% de los pacientes tienen algn
familiar de primer grado relativo con EAA.
Se caracteriza porque cuando compromete sacroilacas lo hace en forma bilateral
que es su marcador diagnstico. En el 90%
de los pacientes hay compromiso
ascendente
de columna y este compromiso es regular
y simtrico con entesitis de los ligamentos
ver- tebrales, discos intervertebrales segn
severi- dad del cuadro. Con frecuencia
presentan tendinitis aquiliana; cuando
compromete ar- ticulaciones perifricas lo
hace de preferencia
en caderas y rodillas.
El proceso fisiopatolgico se caracteriza
por iniciar como un proceso inflamatorio que
es seguido por etapas de reparacin con
tejido de granulacin, luego se calcifican y
osifican, esto explica, por lo tanto, que en
etapas avanzadas haya calcificacin de ligamentos y formacin de columna en caa de bamb. Las
articulaciones sacroilacas (Figura 1) que en
etapas iniciales se ven ms anchas e irregulares
con el avance de proceso terminan
calcificndose y desaparecen, se cierran.
Clnica
Dolor a nivel lumbar que es de tipo
inflama- torio, aumenta con el reposo, tiene
rigidez ma- tinal de ms de 60 minutos, a
veces el paciente no puede dormir e incluso
debe levantarse y estirarse a medianoche.
Esta es una gran dife- rencia con aquellos
lumbagos que se ven ms frecuentemente
como son el mecnico y degenerativo que
ceden con el reposo. En oca- siones, antes
del compromiso axial, en un hombre
joven la primera sintomatologa es dolor y
aumento de volumen en articulacio- nes
que soportan peso (rodilla, cadera)
tendinitis aquiliana o del supraespinoso no
relacionada con esfuerzo fsico.
Espondiloartropatas
Uvetis anterior que se puede iniciar
como malestar ocular, cefalea, seguido por
dolor in- tenso, enrojecimiento, fotofobia,
visin borrosa y lagrimeo. Estos episodios son
usualmente uni- laterales, duran de varias
semanas a meses y pue- den recidivar,
incluso en el mismo ojo. Se presenta en
alrededor de 25% de las EAA y especialmente en aquellas con HLA B27.
El compromiso pulmonar, cardaco,
neurolgico es mucho menos comn,
regurgitacin artica y bloqueo cardaco puede ocurrir en alrededor de 5%.
En un hombre joven con
lumba- go crnico de predominio
noctur- no y rigidez matinal
lumbar se debe sospechar una
EAA. Se debe examinar bien la
columna
para
comprobar
rigidez lumbar y se debe
realizar una Rx de articulaciones sacroilacas. Enviar al
reumatlogo.
153
Nivel
de la
cresta
ilaca
Estudio de imgenes
Tratamiento
R adiografa
simple. Las
ar
ticulaciones
sacroilacas
en
etapas
tempranas se ven ms anchas e irregulares
y con el progreso de la enfermedad se
borran, esto se explica porque, como
sabemos, se calcifican.
Educacin
con
artrosis
artritis reumatoide
artropata psoritica
van
alterados
los
inflamatorios inespecficos.
marcadores
Radiografa
Una diferencia con otras artropatas
inflamatorias es que las alteraciones erosivas no
se acompaan de osteopenia como en la
artritis reumatoidea. El compromiso a nivel de
co- lumna es asimtrico con sindesmofitos
aislados y el compromiso de las
articulaciones
sacroilacas
es
generalmente unilateral o asimtrico
(Figura 6).
Curso evolutivo
Generalmente benigna aunque
en
algunos casos es agresiva. Indicadores de
mal prons- tico son la poliartritis con ms
de cinco arti- culaciones inflamadas al inicio
del cuadro, uso de altas dosis de
medicamentos. Se dice que si
no hay compromiso severo a los 10 aos de
evolucin probablemente va a tener
evolucin benigna. El compromiso ocular
es ms bien de tipo conjuntivitis que
uveitis, se presenta entre 25-30% de los
pacientes.
Raramente hay compromiso artico y
fibrosis pulmonar apical.
Tratamiento
Como en toda enfermedad crnica la
educa- cin tiene un rol central en la
evolucin del paciente.
Antinflamatorios dependiendo del paciente, ya que debemos considerar,
adems, que estos pacientes tienen una
hiperrespuesta cutnea de tal manera que
podemos agravar la psoriasis cutnea o
agregar una dermatitis
alrgica. Este punto con algunos
pacientes puede ser una real complicacin.
Esteroides oral o inyectable en caso ne-
cesario.
Artropatas
psoriticas
Artropatas
intestinales
Edad de inicio
<40aos
Sexo (F/M)
Forma
Artritis perifrica
Sacroileitis
HLA B27
1:3
Gradual
25%
100%
90%
Adolescentes y
adultos jvenes
Varones
Agudo
90%
<50%
75%
Compromiso piel
Conjuntivitis
Uveitis
No
+
+++
100%
++
+
oligoarticular
asimtrica
y
ocasionalmente migratoria.
Cuando compromete esqueleto axial
puede presentar sacroileitis asintomtica en
casi un 30%. La sacroileitis es unilateral; no
se relaciona con actividad de la enfermedad
intestinal
e
incluso
puede
seguir
progresando en severidad an cuando el
cuadro inflama- torio intestinal est
controlado. Cuando hay compromiso de
columna presenta sindesmofitos aislados,
se relacionan con mayor presencia de antgeno HLA B27 entre 5075% de los casos; es ms frecuente en
hombres que en mujeres 3:1.
En los exmenes, a diferencia de las
otras artropatas, de este grupo se encuentran
posi- tivos en alrededor de 60% de las
colitis
ulcerosa y menor proporcin en el Crohn el
anticuerpo
anticitoplasma
de
los
neutrfilos ANCAs y de ellos el p-ANCAs
que podra jugar un rol patognico.
En el tratamiento es muy importante
el control de la enfermedad intestinal.
Cuando
es necesario usar un medicamento
modifica- dor de la enfermedad la
sulfasalazina tiene una buena indicacin.
F=M
Gradual
20%
<20%
<50% cuando hay
sacroileitis
Raramente
+
+++
159
Artritis reactiva
Dra. Marta Aliste S.
Qu es la artritis reactiva?
Artritis estril que se desarrolla despus de una infeccin a distancia. La deteccin de DNA y
RNA microbianos por tcnica de reaccin de cadena de polimerasa (PCR) en la articulacin,
ha llevado a reconsiderar esta definicin, pero por otro lado se sabe que se pueden encontrar
DNA y RNA microbianos en articulaciones de individuos sanos.
La artritis reactiva se puede clasificar en dos
formas:
1. Asociada a HLA B27
2. No asociada a HLA
B27
La artritis reactiva ms importante, asociada al HLA B27 es el sndrome de Reiter. El
sndro- me de Reiter es un cuadro de artritis reactiva acompaado de manifestaciones
extraarticulares y mucocutneas, que se describirn en el cuadro clnico de artritis reactiva.
Causas de artritis reactivas
Infecciones gastrointestinales: Salmonella, Shiguella, Campylobacter, Yersinia,
Clostridium difficile.
160
Agente gatillante
Variedad de microbios
distintos a las formas asociadas
a B27
Estructuras microbianas
demostradas en la
articulacin
Cultivo de lquido sinovial
Raramente
Si
Negativo
Negativo
Diagnstico diferencial de
artritis bacteriana
A menudo no claro
Frecuentemente claro
Oligo o poliartritis
Poliartritis ms comn
Usualmente oligoartritis
>frecuencia en rodillas
Sndrome de Reiter
Inusual
Frecuente
Tendencia a la cronicidad
No clara
Ocurre
Evolucin a
espndilo artritis
anquilosante
Parte del grupo de
las
espondiloartropatas
Mecanismo patognico
No observada
Posible
No
Si
Mecanismo
patognico
La artritis reactiva es una enfermedad
infec- ciosa, capaz de gatillar artritis posterior
al epi- sodio agudo de la infeccin, en un
husped genticamente susceptible.
a) Mecanismo de artritis inducida por
antgeno: el microbio entra en clulas
fagocticas alterando su funcin, aumenta
la capacidad de unin de los monocitos
al endotelio vascular, se produce
activacin de clulas T CD4(+),
aumenta
la
produccin
de
interleuquinas (IL1B, IL8, IL10, TNF
alfa) lo que lleva a la inflamacin
sinovial (artritis reactiva).
Artritis reactiva
bre las de origen genitourinario, pero no
exis- te diferencia en las de origen
respiratorio o gastrointestinal. Se afectan
individuos jvenes entre 20-40 aos.
Varias semanas despus de la
infeccin desencadenante (genitourinario,
gastrointes- tinal, o respiratorio) clnica o
subclnica, se presentan
los
siguientes
sntomas:
Artritis
Habitualmente aguda, mono u oligoartritis,
con signos inflamatorios intensos, afecta principalmente
grandes articulaciones de
extremi- dades inferiores en forma asimtrica
(rodillas, tobillos), puede ser migratoria. En
el
caso
de
afectar
articulaciones
interfalngicas de manos o pies, es
caracterstica la dactilitis de los ortejos o
de los dedos (aspecto de salchicha). Puede
haber dolor y/o sensibilidad en relacin a
una o ambas sacroilacas y en columna.
Entesitis
Inflamacin de tendones en sus puntos de
inser- cin, que es ms frecuente de ver en la
regin del calcneo en relacin a tendones
aquilianos, dolo- res glteos y lumbares (en
zonas de insercin).
Manifestaciones extrarticulares
Compromiso mucocutneo.
Se
denomina queratodermia blenorrgica y
afecta la re- gin palmoplantar. Se
caracterizan por pstulas que evolucionan hacia formaciones
crneas, a veces formando placas y otras
ad- quiriendo un aspecto psoriatiforme;
tam- bin se puede encontrar eritema
161
162
Exmenes complementarios
Hemograma. Puede mostrar VHS
elevada, que en ocasiones sobrepasa los
100 mm/hr.
Examen de orina. Puede demostrar
leucocituria y piuria
Cultivos. Segn los datos obtenidos en
la anamnesis. Es importante considerar
que
muchas
veces las infecciones
por
Chlamydia son asintomticas y hay
estudios que evi- dencian Chlamydia no
diagnosticadas en
36% de pacientes con oligoartritis de origen no precisado versus controles.
Serologa y estudio de inmunoglobulinas.
En busca de demostracin de un
aumento
Sacroilaco).
Diagnstico diferencial
Artritis psoritica. Las lesiones de la
queratodermia blenorrgica, se pueden
confundir con psoriasis cutnea, pero ayuda a hacer la diferencia la biopsia de piel
y
las
alteraciones
radiolgicas
caractersticas de la artritis psoritica.
Artritis reumatoidea. Mayor incidencia
en mujeres, compromiso simtrico de
gran- des y pequeas articulaciones
y la
positividad del FR ayudan a
diferenciar.
Enfermedad reumtica. Puede ser
difcil
diferenciar
de
artritis
reactiva post- estreptoccica, pero en
general la enferme- dad reumtica da
poliartralgias migratorias y no artritis
oligoarticular como la artritis
reactiva postestreptoccica. Adems los
pa- cientes con enfermedad reumtica
cum- plen con los criterios diagnsticos de
Jones.
Artritis sptica. Es preferentemente
monoarticular y tiene cultivos de lquido
articular positivos.
Artritis por cristales. Se diferencian al encontrar cristales de pirofosfato de calcio
o urato en el lquido.
Enfermedad de Behet. Se diferencia por
su mayor compromiso ocular (cmara anterior y posterior) con corioretinitis,
des- prendimiento retinal y edema de
papila,
en general el sndrome de Behet se
asocia a artralgia y no a artritis, tiene
compromi- so vascular arterial y venoso.
Uno de los diagnsticos
diferen- ciales ms importantes
es la artri- tis gonoccica, que
se
puede
presentar en
pacientes
jvenes,
con
fiebre,
monoar tritis,
poliartralgias, tendosinovitis y
puede estar acompaada de uretritis. Siempre en el estudio de
una artritis reactiva con uretritis
deben hacerse cultivos para
gonococo en lquido sinovial y
uretra.
165
Artritis reumatoidea
Dra. Vernica Aguirre H.
166
167
Artritis reumatoidea
Factores
genticos
La AR es una enfermedad polignica, que
involucra mltiples genes. Los genes
mejor estudiados son los del sistema HLA,
especial- mente HLA-DR4 y HLA-DR1
que confie- ren susceptibilidad a la
enfermedad en diferentes poblaciones
tnicas.
Estudios subsecuentes han demostrado
que estos antgenos HLA-DR comparten una
secuencia de aminocidos ubicados entre las
posiciones 67 a 74 en la tercera regin
hipervariable de su cadena HLA-DRB1.
Ms
recientemente,
este
polimorfismo HLA-DRB1 ha sido asociado
no slo con la susceptibilidad a la
enfermedad sino tambin con la severidad y
la presencia de manifesta- ciones
extraarticulares.
En el modelo estructural la tercera regin
hipervariable
del
HLA-DRB1
correspon- de al sitio de enlace peptdico y
por lo tanto puede influir en la interaccin
entre el recep- tor de la clula T, las
molculas HLA y la unin de pptidos
antignicos con el desarrollo de una
respuesta inmune alterada.
Por otra parte, los estudios en
diferentes grupos tnicos sugieren que muchos otros
genes HLA y no-HLA estn relacionados con
la etiopatogenia de la AR.
Factores inmunolgicos
El hallazgo de la infiltracin sinovial de
clu- las T CD4 junto con la asociacin
HLA- DRB1 en la AR es un argumento
convincente del papel central de las
clulas T en la patogenia de la AR.
Por otra parte existen signos de
activa- cin policlonal de linfocitos B como
es la pro- duccin de Factor Reumatoideo
(FR).
167
168
Oculares
- Sndrome de Sjgren 30-40%
- Episcleritis y/o escleromalacia
Cardacas
- Pericarditis y/o derrame pericrdico 1030%
- Miocarditis y/o endocarditis
Pulmonares
- Pleuritis y/o derrame pleural 2-5%
- Ndulos reumatoideos pulmonares
- Sndrome de Caplan
- Alveolitis fibrosante
- Bronqueolitis obliterante
Vasculares
- Sndrome de Raynaud 5-10%
- Crioglobulinemia
- Vasculitis leucocitoclstica
- Livedo reticularis
Neurolgicas
- Mononeuritis mltiple
Hematolgicas
- Sndrome de Felty (leucopenia,
espleno- megalia, adenopatas) 0,5-1%
Exmenes de laboratorio
Hemograma
Una
anemia
normoctica
y
normocr- mica de enfermedad crnica,
trombocitosis y
Otros
Criterios diagnsticos
Criterios de clasificacin de AR
segn ACR
1. Rigidez matinal mayor de 1
hora de duracin.
2. Artritis de 3 o ms articulaciones.
3. Compromiso de muecas,
MCF o IFP de manos.
4. Artritis simtrica.
5. Ndulos reumatoideos.
6. Factor reumatoideo positivo.
7. Alteraciones radiolgicas
seas caractersticas:
erosiones u
osteoporosis yuxtaarticular.
Estos criterios de clasificacin fueron
diseados con fines epidemiolgicos y de investigacin. Cuando se aplican a un paciente
individual facilitan un diagnstico precoz aun
en ausencia de enfermedad erosiva y
deformante, pero son orientadores y no
patognomnicos.
5.
HLA-DR4
positivo
6. Antecedentes familiares de AR severa.
La correcta evaluacin de los
pacientes con AR debe incluir la valoracin
del grado de actividad clnica de la
enfermedad que a su vez permita valorar la
respuesta al tratamien- to. Para ello se han
diseado los criterios de remisin que
indican enfermedad inactiva. Estos
incluyen 6 aspectos de los cuales deben
cumplirse al menos 5 durante un perodo
de dos meses para considerar un paciente en
re- misin:
1. Duracin de la rigidez matinal no
mayor de 15 minutos
2. Ausencia de fatiga
3.
Ausencia de dolor articular (por
historia)
4. Ausencia de dolor a la presin o con el
movimiento articular
5. Ausencia de inflamacin de tejidos blandos en articulaciones o vainas tendinosas
6. VHS menor de 30 mm/h en la mujer o
20 mm/h en el hombre.
Tratamiento
En las ltimas dcadas han surgido grandes
cam- bios en el enfrentamiento teraputico de
la AR.
Si bien los antiinflamatorios no
esteroidales (AINEs) y los corticoides siguen
teniendo un rol en el tratamiento de la AR
su
utilidad ha sido superada por la incorporacin precoz de las llamadas drogas modificadoras de la enfermedad en AR (DARME).
Ellas han demostrado modificar el curso de
la enfermedad y prevenir la incapacidad
funcio- nal de una manera efectiva y
segura.
Tratamiento
farmacolgico
no
- Sales de Oro
- Antimalricos Cloroquina
Hidroxicloroquina (HC)
- Sulfasalazina (SS)
- Metotrexato (MTX)
- Leflunomida
- Azatioprina-Ciclofosfamida-Ciclosporina A
- Terapia anti-TNF
Infliximab
Etanercept
Adalimumab
Terapia Combinada MTX+HC
MTX+SS
MTX+SS+HC
MTX+Ciclosporina A
MTX+Leflunomida
MTX+Infliximab
MTX+Etanercept
Un correcto rgimen de tratamiento
debe incluir una de estas DARME cuya
eleccin debe hacerse en forma individual
para cada paciente, por lo que el ideal es que
sea evalua- do
precozmente por el reumatlogo. Debe
considerarse su eficacia, toxicidad y la severidad de la enfermedad para lo cual son tiles
los factores pronsticos de la AR.
La incorporacin de DARME al tratamiento de la AR exige una monitorizacin
ms estrecha para evitar la toxicidad.
El tratamiento combinado con varios
DARME es una alternativa til en
enferme- dad severa y refractaria pero
tambin aumen- ta el riesgo de toxicidad.
Debido a que la destruccin articular
es ms pronunciada en los primeros aos
de la evolucin, el inicio del tratamiento con
DAR- ME debe ser precoz lo que exige un
diagns- tico temprano de la AR.
El tratamiento de la AR sigue siendo
multidisciplinario y requiere la participacin
de
fisiatras,
kinesilogos,
terapeutas
ocupacio- nales, psiquiatras, enfermeras,
asistentes
sociales,
neurlogos,
traumatlogos y mdicos de atencin
primaria. Sin embargo es el reumatlogo
quien debe liderar la eleccin y
monitorizacin de los tratamientos.
Si se sospecha una AR debe derivarse
el
paciente
al
reumatlogo, puede iniciarse
tratamiento con AINEs y debe
evitarse el uso de corticoides que
pueden ocultar los sntomas y
signos
y
retrasar
el
diagnstico.
4.
175
Sndrome de Sjgren
Dra. Carmen Rojas C.
Introduccin
El Sndrome de Sjgren (SS) es una enfermedad crnica inflamatoria con caractersticas
autoinmunes que afecta a las glndulas exocrinas, especialmente las glndulas lacrimales y
salivales, y tejidos extragandulares en forma de infiltracin por linfocitos T, con fenotipo CD4+ y
linfocitos B. Es la segunda enfermedad reumatolgica autoinmune ms comn, despus de
la Artritis Reumatoidea (AR). La infiltracin linfoide lleva a sequedad de los ojos (xeroftalmia)
y sequedad de la boca (xerostoma) debido a disminucin de secrecin de las glndulas
lacrimales y salivales y frecuentemente a sequedad de la nariz, garganta, vagina y piel. El SS est
asociado con produc- cin de autoanticuerpos por activacin de clulas B. Esta enfermedad
autoinmune puede evolu- cionar desde una forma rgano especfica (glndulas exocrinas) a
una enfermedad sistmica (extraglandular) afectando pulmones, riones, vasos sanguneos y
msculos, as como tambin desorden linfoproliferativo de clulas B. El SS puede aparecer
aislado (SS primario) o asociado a otras enfermedades del tejido conectivo como la AR o el
lupus eritematoso sistmico (LES) o vasculitis (SS secundario).
Prevalencia e incidencia
Se ha estimado que la prevalencia del SS primario es de 0,5 al 1% en la poblacin general y del 3
al
5% en poblaciones geritricas, pero aproximadamente un 30% de los pacientes con otra
enfermedad reumtica autoinmune padece adicionalmente de SS secundario. Afecta
principalmente a mujeres
176
177
Sndrome de
Sjgren
177
Manifestaciones clnicas
Sntomas bucales
Sntomas
>90
>90
70
80
21
10
5
oculares ms frecuentes en el SS
La parotidomegalia uni o bilateral ocurre en 80% de los casos y un 7% de los pacientes presentan hipertrofia de las
glndulas lacrimales. La afeccin de la
glndula salival en el SS puede confundirse
con numerosas condiciones que pueden ser:
(Tabla 2)
Tabla 2. Causas de parotidomegalia
Unilaterales
Neoplasias
Infecciones bacterianas
Sialadenitis crnica
Bilaterales asimtricas (con hipofuncin)
Infeccin viral (parotiditis, citomegalovirus,
VIH, coxsackie)
Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, lepra)
Bilaterales simtricas (suave, insensible)
Cirrosis heptica
Diabetes mellitus
Hiperlipoproteinemi
a Pancreatitis crnica
Acromegalia
Hipofuncin gonadal
Manifestaciones extraglandulares en el SS
primario (Tabla 3)
En los pacientes con este sndrome, puede
presentarse un amplio espectro de
manifesta- ciones, incluyendo erupciones
cutneas
tales
como
vasculitis
leucocitoclstica
y
prpura
hipergamaglobulinmica. Estos enfermos pueden tener sntomas pulmonares incluyendo
pleuresa y neumonitis intersticial. Pueden
desarrollar nefritis intersticial y un vasto
es- pectro de sntomas del sistema nervioso
cen- tral. En general, todas las
manifestaciones sistmicas que se asocian
con LES pueden ocurrir tambin en los
pacientes con SS.
La distribucin de la artritis del SS es
similar a la observada en la AR. Los
pacientes sufren artralgias simtricas y/o
artritis en mu- ecas, articulaciones
matacarpofalngicas e
interfalngicas proximales, frecuentemente
acompaadas de rigidez matinal y fatiga.
Tabla 3: Manifestaciones
extraglandulares de SS
Artralgias/artritis
Fenmeno de Raynaud
Disfuncin esofgica
Linfadenopata
Vasculitis
Afeccin pulmonar
Afeccin renal
Afeccin heptica
Neuropata perifrica
Miositis
Linfoma
%
60-70
35-40
30-35
15-20
5-10
10-20
10-15
5-10
2-5
1-2
5-8
3. Biopsia
a.
Glndulas salivales menores. Una
las
80-90%
25-40%
10%
Rara
80%
80-95%
70-90%
70-90%
40-50%
30%
Diagnstico
diferencial
diagnstico
Sntomas orales
Signos oculares
Datos histopatolgicos
Autoanticuerpos
Criterios de derivacin
1.
183
El Lupus Eritematoso Sistmico (LES) es una enfermedad recurrente, multisistmica, que puede comprometer la piel, mucosas, serosas, pulmones, corazn, riones, articulaciones, sistema
nervioso central o perifrico y elementos sanguneos. Los exmenes de laboratorio muestran
importantes alteraciones, especialmente citopenias sanguneas as como tambin aparece una
variedad de autoanticuerpos. El hallazgo inmunolgico ms prevalente en el LES es la
presencia de anticuerpos antinucleares (AAN). En la prctica, es difcil plantear este
diagnstico con AAN negativos, ya que sobre el 95% de los enfermos lo presentan. Cuando el
cuadro clnico es suge- rente, este examen positivo es de gran ayuda, sin embargo, al ser
solicitado sin mayor base clnica, no tiene ningn valor predictivo acerca de si ese enfermo va
a desarrollar lupus, sino que por el contrario, puede ser fuente de confusin diagnstica y
gasto innecesario.
Es una enfermedad predominantemente de mujeres jvenes, con una relacin 10/1 respecto de los hombres. Alrededor de 2/3 de las enfermas lo presentarn durante su edad frtil
y slo 1/3 en edad peditrica o en mayores de 60 aos. Tiene una incidencia aumentada en
los individuos de raza negra y en los de origen hispnico.
No existe un consenso para fijar los elementos diagnsticos del lupus, pero el Colegio
Americano de Reumatologa ha elaborado criterios para clasificar la enfermedad, de modo que
se puedan comparar las caractersticas clnicas de los enfermos de diferentes pases o
regiones (Tabla 1). Si bien no son criterios de diagnstico, constituyen una buena gua para
llegar a l. Debe recordarse sin embargo, que si se va a esperar reunir criterios para hablar
de lupus, es posible que no se formule el diagnstico cuando es oportuno hacerlo.
184
Tabla 1. Criterios revisados para la clasificacin del lupus eritematoso sistmico del Colegio
Americano de Reumatologa
1.
Exantema malar. Eritema fijo, plano o solevantado, sobre las eminencias malares, que
tien- de a respetar los pliegues nasolabiales.
2. Exantema discoide. Manchas eritematosas solevantadas, con descamacin kerattica adherente y taponamiento folicular; las lesiones antiguas pueden presentar cicatriz atrfica.
3. Fotosensibilidad. Por historia del paciente o por observacin directa, es un exantema cutneo que se observa como una reaccin inhabitual a la exposicin al sol.
4. Ulceras orales. Ulceracin oral o nasofarngea, habitualmente indolora, observada por
mdico.
5. Artritis. Artritis no erosiva que compromete dos o ms articulaciones perifricas y que se
caracteriza por sensibilidad, hinchazn o derrame.
6.
Serositis. a) Pleuritis: historia convincente de dolor pleurtico o frotes pleurales
escuchado por mdico o evidencia de derrame pleural b) Pericarditis: documentado
por ECG o frotes pericrdicos o derrame pericrdico.
7. Alteracin renal. a) proteinuria persistente >0,5 g en 24 h >3 + si no se cuantifica b)
cilindros celulares que pueden ser de eritrocitos, hemoglobina, granulares, tubulares o mixtos.
8. Alteracin neurolgica. a) convulsiones, en ausencia de drogas o alteraciones metablicas
conocidas como la uremia, ketoacidosis o alteraciones electrolticas, b) psicosis, en
ausen- cia de factores desencadenantes como drogas o alteraciones metablicas.
9. Alteracin hematolgica. a) anemia hemoltica con reticulocitosis b) leucocitopenia, menos de 4000/mm3 en dos o ms oportunidades c) linfopenia, menos de 1500/mm3 en
dos
o ms oportunidades d) trombocitopenia, menos de 100000/mm3 en ausencia de drogas.
10. Alteracin inmunolgica. a) clula de lupus positiva b) anticuerpos anti-DNA natural
(doble hebra) en ttulos anormales c) anticuerpos anti-Sm d) prueba serolgica para
la sfilis falso positiva, conocida por lo menos por 6 meses y confirmada por la
inmovilizacin del Treponema pallidum o por la prueba fluorescente de adsorcin del
treponema.
11. Anticuerpos Antinucleares. Un ttulo anormal de AAN por inmunofluorescencia o por una
prueba equivalente, detectado en cualquier momento, en ausencia de drogas que pueden
producir un sindrome de lupus inducido por drogas.
Estn ausentes de esta clasificacin algunos sntomas o signos muy propios del
lupus, como fiebre, alopeca, fenmeno de
Raynaud y el decaimiento, debido a su
inespecificidad. Algunos como la fiebre o el
decaimiento se ven en muchas condiciones
patolgicas, otras como el Raynaud son ms
propios de enfermedades del tejido
conectivo aunque an inespecfico para el
LES.
Lupus eritematoso
sistmico
El pronstico a largo plazo de los
enfer- mos con LES depende de variables
demogr- ficas, socioeconmicas y del dao
de rganos vitales. Es peor en enfermos que
son pobres, que inician la enfermedad
despus de los 50 aos, en pacientes con
dao
renal
o
pulmonar,
con
trombocitopenia o que tienen una enfermedad muy activa.
El pronstico ha mejorado mucho en
las ltimas tres dcadas, probablemente
debido a una deteccin precoz, al uso
juicioso
de
esteroides
e
inmunosupresores, a nuevos antibiticos,
a la mejora de los cuidados intensivos y a los trasplantes de rganos. En
nues- tra serie, la sobrevida a 10 aos ha sido
del 80% de los pacientes. Las causas ms
frecuentes de muerte han sido las infecciones
y el lupus acti- vo. Se ha descrito que estos
pacientes
tienen
una
enfermedad
arterioesclertica acelerada y
que el infarto del miocardio o los
accidentes vasculares cerebrales constituyen
otra causa de muerte, ahora tarda, en el
curso de la enfer- medad. El uso de drogas
potentes para tratar las manifestaciones ms
graves de la enferme- dad, tienen efectos
secundarios sobre los me- canismos de
defensa y es un factor importante
a considerar en las infecciones en el lupus.
El dao renal, que lleva a insuficiencia, suele
estar subyacente en muchos episodios
intercurrentes que eventualmente llevan a la
muerte.
El LES es una enfermedad
traicionera, con evoluciones impredecibles
que pueden
hacer cambiar bruscamente la estrategia teraputica.
Lupus
leve
Cuadro clnico
185
186
elevacin
principalmente
la
consulta
reumatolgica
y
nefrolgica.
Si bien es cierto que el compromiso
renal, por ejemplo un sndrome nefrtico,
puede ser la
primera forma de presentacin de un enfermo
y
que al contrario, el compromiso renal puede
apa- recer despus de muchos aos de
enfermedad, lo ms corriente es que en el
curso de la evaluacin inicial de un enfermo
con lupus existan algunas
evidencias de dao renal. Debe destacarse que
la inexistencia de alteraciones en el examen de
ori- na, an despus de muchos aos de
enfermedad, no significa que no puedan
aparecer, de ah que el examen de orina debe
formar parte siempre de los controles
habituales de un enfermo con lupus,
an en sus formas
leves.
El tipo de dao renal que se desarrolle
se correlaciona con el curso de la enfermedad.
As, las glomrulonefritis proliferativas tienen
en ge- neral un peor pronstico en
trminos de sobrevida del rin y del
paciente que las
membranosas o mesangiales, aunque hay muchas excepciones a esto. El mejor indicador
pro- nstico de la evolucin renal, es el nivel
srico de
creatininemia. Creatininas
persistentemente
Tipo II
Tipo III
Tipo IV
Tipo V
Normal
a) Normal por todas las tcnicas
b) Depsitos demostrables slo por
microscopia electrnica
Glomerulonefritis mesangial
a) Ensanchamiento mesangial o leve
hipercelularidad
b) Hipercelularidad moderada
Glomerulonefritis proliferativa
focal a) Lesiones activas
necrotizantes
b) Lesiones activas y esclerosis
c) Lesiones esclerosantes
Glomerulonefritis proliferativa difusa
a) Sin lesiones segmentarias
b) Con lesiones necrotizantes activas
c) Con lesiones activas y esclerosantes
d) Con esclerosis
Glomerulonefritis membranosa
a) Pura
b) Asociada con lesiones III IV
Disnea
Tos
Dolor pleurtico
Hipoxemia
Fiebre
Cuadro clnico
Pleuritis. Habitualmente con derrame, es la
manifestacin ms frecuente y se presenta en
poco ms de la mitad de los enfermos. La
co- existencia con otras manifestaciones del
LES son claves para el diagnstico. El
proceso es generalmente bilateral y puede
tambin com- prometer el pericardio. La
radiografa de t- rax muestra un derrame
leve a moderado que en la toracocentesis es
caractersticamente un exudado. Este cuadro
clnico puede ser imita- do por enfermedad
tromboemblica, de ah la necesidad de
buscar fuentes embolgenas y el sndrome
antifosfolpido. Si bien la respues- ta al
tratamiento de las pleuresas lpicas es muy
bueno, hay que tener presente que a ve- ces
los derrames pueden aumentar en forma
brusca, llevando a tamponamiento cardaco,
transformndose
as en emergencias
mdicas.
Hemorragia pulmonar y neumonitis lpica
agu- da. Ambas condiciones son poco
frecuentes, pero muy graves. El comienzo es
brusco con fiebre, disnea e hipoxemia con
infiltrados uni o bilaterales. En el caso de
la hemorragia pulmonar, el 50% de los
enfermos presenta hemoptisis y una cada
brusca de la hemoglo- bina superior a 3 g/dl.
La broncoscopia con la- vado broncoalveolar
es muy til para descartar infecciones y
confirmar la hemorragia intrapulmonar.
197
Esclerodermia
Dr. Aurelio Carvallo V.
Qu es la esclerodermia?
Es una afeccin del tejido conectivo constituida por un grupo de enfermedades de causa
desco- nocida y caracterizada por excesiva produccin de colgeno (fibrosis) y anormalidades
vasculares que afectan tanto a la piel (induracin, engrosamiento) como a los rganos
internos. Ocupa el cuarto lugar en frecuencia entre las enfermedades del tejido conectivo,
despus de la Artritis Reumatoidea (AR), el sndrome de Sjgren y el Lupus Eritematoso
Sistmico (LES). Su rango de presentacin y evolucin es tan heterogneo que vara desde
pequeas placas cutneas loca- lizadas, hasta una afeccin difusa y rpidamente progresiva
con compromiso de diversos rga- nos y tejidos.
Su incidencia es de 4 a 15 individuos por ao por milln de habitantes. Predomina en
el sexo femenino (15 a 20: 1), se presenta a cualquier edad, en especial entre la segunda y
quinta
dcada de la vida, siendo rara en nios y afectando todas las
razas.
Etiopatogenia
Su etiologa es desconocida plantendose que factores ambientales actuaran sobre
individuos genticamente predispuestos dando lugar a su expresin clnica.
En relacin a su patogenia se pueden identificar tres alteraciones bsicas:
198
CREST).
Esclerodermia
endotelial y a la formacin de trombos de
plaquetas y fibrina que pueden llegar a
ocluir el vaso, llevando a lesiones
necrticas.
Otras manifestaciones iniciales de menor realce pero siempre importantes son:
artralgias y a veces artritis (diagnstico diferencial con AR), mialgias, disminucin de
fuerzas, fatigabilidad, infiltracin y rigidez de
manos, compromiso general en menor o
ma- yor grado.
Manifestaciones durante la evolucin
a) Compromiso cutneo
Elemento bsico, un 90% de los pacientes
con ESP la presentan. Se describe una
variedad poco frecuente sin compromiso
de piel, que es la esclerosis sistmica sin
esclerodermia.
Se sealan tres etapas en el
compromiso cutneo: la etapa inicial o
edematosa con in- filtracin y edema
especialmente en manos y pies extendindose
a veces a antebrazos y pier- nas. Puede
persistir varias semanas o meses para pasar
luego y en forma progresiva a la
segunda fase o indurativa, tal vez la ms
ca- racterstica de la afeccin. Hay
engrosamien-
199
Manifestaciones
Esclerosis sistmica
progresiva Cutnea
difusa Cutnea
limitada
Esclerosis sistmica sin esclerodermia
Sndromes de sobreposicin: Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo (EMTC),
Polimiositis/dermamiositis (PM/DM), LES, AR, S. Sjgren, esclerodermia localizada.
II.
Esclerodermia localizada
Morfea localizada
Morfea generalizada
Esclerodermia lineal
Esclerodermia en golpe de sable (con o sin hemiatrofia facial)
III.
IV.
V.
Criterio mayor:
Esclerodermia proximal: engrosamiento e induracin simtrica de la piel proximal a las
articula- ciones metacarpofalngicas o metatarsofalngicas.
Los cambios pueden afectar cara, cuello, tronco o extremidades.
II.
Criterios menores:
1. Esclerodactilia: cambios cutneos limitados a los dedos
2. Cicatrices puntiformes y prdida de tejido blando en los pulpejos. Prdida tisular
producida por isquemia.
3. Fibrosis pulmonar bibasal. Descartar enfermedad pulmonar primaria.
Se considera ESP definida con el criterio mayor, o bien, con al menos dos de los criterios menores.
Deben ser excluidas las formas localizadas de esclerodermia, la fascitis eosinoflica y las pseudo
esclerodermias.
Tratamiento
ESP
de
la
Medidas generales
a) Una buena relacin mdico-paciente tiene como elemento fundamental el conocimiento por parte del paciente de su
afeccin, su tratamiento y su pronstico
que deben ser comunicados con veracidad,
afecto y prudencia.
b) Para el fenmeno de Raynaud evitar
am- biente fro, usar guantes de lana
cuando la temperatura ambiente baja.
c) Si hay disfagia: alimentacin blanda y si
es necesario papilla. Si hay alteraciones
del trnsito, medidas alimentarias
correspon- dientes y laxantes suaves
(vaselina lquida).
d) Mantener la piel lubricada y estar atento
a las infecciones.
Tratamiento
medicamentoso
Las caractersticas de la enfermedad con su
amplitud de manifestaciones, su curso variable, la dificultad de evaluar su actividad y
su
posibilidad
de
estabilizacin
y
desconocimien-
Antifibrticos: D-Penicilamina,
colchicina y en el ltimo tiempo
relaxina.
Modificadores del componente vascular de
accin preferentemente vasodilatadora: el
mencionado nifedipino, como tambin se
ha encontrado beneficio con losartan y
pentoxifilina.
Inmunosupresores: tambin ya
menciona- dos el metotrexato y la
ciclofosfamida. En
Medidas generales
2)
3)
}
}
209
Polimiositis y dermatomiositis
Dr. Miguel Gutirrez T.
Definicin y clasificacin
Este captulo se refiere a las miopatas inflamatorias idiopticas, que corresponden a un grupo
heterogneo de entidades caracterizadas por debilidad muscular proximal e inflamacin no
supurativa de los msculos esquelticos. No se discutirn las miositis que pueden acompaar a
algunas enfermedades del tejido conectivo como Artritis Reumatoidea (AR), Lupus Eritematoso Sistmico (LES), sndrome de Sjgren y Esclerodermia; o la Enfermedad Mixta del
Tejido Conectivo que corresponde a una sobreposicin de polimiositis, lupus y
esclerodermia.
Los criterios para el diagnstico de las Poli/Dermatomiositis (PM/DM)
incluyen:
1) Debilidad muscular proximal,
2) Niveles sricos elevados de enzimas musculares (habitualmente creatinfosfokinasa (CPK),
3) Electromiografa que demuestra cambios miopticos inflamatorios, y
4)
Biopsia
muscular
que
demuestra
inflamacin.
La presencia de un rash cutneo asociado permite el diagnstico de una
dermatomiositis.
La tabla 1 describe la clasificacin clnica de las miopatas inflamatorias idiopticas.
Tabla 1. Clasificacin clnica de las miopatas
idiopticas
inflamatorias
Polimiositis (PM)
Dermatomiositis (DM)
Dermatomiositis juvenil
Miositis asociada a neoplasia
Miositis asociada a enfermedad del tejido conectivo
Miositis con cuerpos de inclusin
210
Epidemiologa y patogenia
Las PM/DM son enfermedades difusas del tejido conectivo poco frecuentes, bastante menos que la AR o el LES. La incidencia
estimada vara entre 0,5 a 8,4 casos por
milln. La edad de comienzo tiene una
distribucin bimodal con un peak entre los
10 y 15 aos y despus entre los 45 y 60
aos. En la miositis que co- mienza despus
de los 50 aos es ms frecuente la asociacin
con neoplasia lo que debe consi- derarse en
el estudio clnico. En general las PM/DM
son 2 veces ms frecuente en las mu- jeres
comparadas con los hombres.
Las
miopatas
inflamatorias
idiopticas
tienen
un
mecanismo
inmunolgico, probable- mente gatillado por
factores ambientales y ocu- rren en individuos
genticamente susceptibles. La condicin de
enfermedad autoinmune es
sugerida por su asociacin con otras
enferme- dades autoinmunes (tiroiditis de
Hashimoto, enfermedad de Graves, miastenia
gravis, diabe- tes mellitus tipo I, cirrosis biliar
primaria y en- fermedades del tejido
conectivo) y por la alta prevalencia de
autoanticuerpos circulantes. Los eventos
gatillantes son desconocidos pero se
postula que algunos virus pueden estar
involucrados. La variacin estacional en el comienzo de la enfermedad que presentan
algu- nos subgrupos de miositis idioptica
sugiere la presencia de un factor infeccioso.
Los pacien- tes tienen una prevalencia
aumentada de algunos antgenos de histocompatibilidad clase II,
principalmente HLA-DR3.
Los hallazgos histopatlogicos en el
msculo reflejan la participacin del sistema
inmunolgico en esta enfermedad y permiten distinguir un mecanismo y patrn
morfolgico distinto entre la PM/DM. En
la primera hay participacin de
clulas citotxicas CD8+ y en la segunda
hay partici- pacin de la inmunidad
humoral con depsi-
to de inmunoglobulinas y complemento en
los vasos sanguneos e infiltrado de
linfocitos CD4+ perivascular.
Caractersticas clnicas de la polimiositis
La PM afecta principalmente adultos
despus de la segunda dcada de la vida.
La clnica comn a todas las miopatas
inflamatorias idiopticas es la debilidad
muscular proximal simtrica lentamente
progresiva. Los enfermos pueden referir, por
ejemplo, dificultad para levantarse de una
silla o de la cama, necesi- tando ayudarse
con los brazos para sentarse. El dolor o
sensibilidad muscular es infrecuen- te. Se
puede asociar a sntomas sistmicos como
fatiga, anorexia, baja de peso, fiebre y
rigidez matinal. El compromiso de los hombros y cintura pelviana suele ser el ms notorio. En la mitad de los casos hay debilidad
de los msculos del cuello pero la
musculatura facial y ocular prcticamente
nunca se com- prometen. Puede haber
disfagia
secundaria
a
disfuncin
esofgica u obstr uccin cricofarngea,
lo que se asocia a un mal pro- nstico. El
fenmeno de Raynaud es de cierta frecuencia,
as como las mialgias y artralgias, pero la
presencia de artritis franca no es habi- tual.
Algunas veces la PM se presenta como una
enfermedad aguda y parece un cuadro
viral o gripal con dolores musculares
asocia- do a gran elevacin de las enzimas
muscula- res.
Durante
la evolucin
de la
enfermedad pueden agregarse manifestaciones
pulmonares y cardacas. Se puede desarrollar
una neumonitis o fibrosis intersticial o puede
ocurrir una neumona aspirativa como complicacin de las
dificul- tades para deglutir. Se pueden observar
alteraciones electrocardiogrficas asintomticas
o menos fre- cuentemente arritmias
supraventriculares o el
Polimiositis y
dermatomiositis
desarrollo de miocardiopata e insuficiencia
car- daca congestiva.
Los sntomas de la PM
consisten
en
debilidad
muscular
proximal
sin
compromiso neurolgico. Se
debe hacer el diagnstico
diferen- cial con:
polimialgia reumtica, que presenta
mialgias
ms
que
debilidad
muscular;
con
fibromialgia,
que
presenta
dolores generalizados y puntos
dolorosos tpicos; con
miastenia
grave,
que
da
debilidad muscular difusa y
debilidad
de
musculatura
ocular.
Existe una forma clnica de PM con
poliartritis simtrica, fisuras en la piel en
reas de contacto de los dedos (manos de
mecni- co) y enfermedad intersticial
pulmonar, aso- ciado con la presencia de
anticuerpo anti Jo-1 o algn otro anticuerpo
antisintetasa, lo que se ha denominado
sndrome antisintetasa.
Dentro de los exmenes de
laboratorio de utilidad en el diagnstico
destacan las enzimas musculares elevadas.
La CPK srica es en general un buen
indicador de la actividad y severidad de la enfermedad en la mayora de los pacientes. En etapas iniciales de la
enfermedad o muy tardas con atrofia muscular importante, la CPK puede ser
normal. Otras enzimas musculares
como las transaminasas, aldolasa y LDH
estn tambin elevadas en la mayora de los
casos. La veloci- dad de hemosedimentacin
est elevada so- bre 50 mm/h en slo el
20% de los pacientes y es normal en el 50%
de ellos. Los anticuerpos antinucleares pueden
estar presentes en el 80% de los pacientes de
manera inespecfica.
La electromiografa suele mostrar
211
mente
diagnsticas.
Estas
alteraciones
confirman que se trata de una miopata y
descartan una causa neuroptica de la
debilidad muscular.
El diagnstico diferencial de la PM incluye la miopata por cuerpos de
inclusin, las miopatas metablicas y
asociadas a enfer- medades endocrinolgicas
y algunas distrofias
musculares.
La PM es una condicin infrecuente
que slo excepcionalmente se encuentra en la
prc- tica general. Cuando se sospecha un
caso debe ser referido al reumatlogo para su
evaluacin y tratamiento.
Caractersticas clnicas de la
dermatomiositis
La DM ocurre tanto en nios como en
adul- tos. En stos ltimos, particularmente
mayo- res de 50 aos, se puede asociar con
neoplasia. El cncer puede diagnosticarse
antes, conco- mitante o despus del
diagnstico de la DM, pero tiende a
concentrarse alrededor de los 2 aos del
diagnstico. En general, aproximada- mente
el 20% de los pacientes adultos mayo- res
con DM tienen una neoplasia asociada. El
cncer
de
ovario
parece
estar
sobrerrepresentado en los pacientes con DM
asociada a neoplasia.
212
las
Lectura sugerida
1. Canoso, JJ. Inflammatory conditions of
muscle.
In:
Canoso
JJ
ed.
Rheumatology in primar y
care.
WB Saunders, Philadelphia 97-103,
1997.
2. Wor tmann, RL. Inflammator y and
metabolic diseases of muscle. In:
Klippel, JH ed. Primer on the rheumatic
diseases. Arthritis Foundation, Atlanta
369-76,
2001.
215
Vasculitis
Dr. Sergio Palma C.
Dao directo por un agente especfico: puede ocurrir en el curso de algunos procesos
infec- ciosos (por ejemplo el prpura vascular presente en algunas infecciones por
rickettsia). Sin embargo, est ausente en la mayora de las vasculitis.
Compromiso vascular debido a un proceso dirigido especficamente contra componentes del
tejido vascular: bsicamente es debido a la accin de anticuerpos (por ejemplo anticuerpos
216
Aorta y
sus ramas
Arteritis de
Takayasu
Arteritis
temporal
Poliarteritis
nodosa
Arteritis de
Churg-Strauss
Granulomatosis
de Wegener, PAM
Vasculitis
asociadas a mesenquimopatas
Vasculitis leucocitoclsticas
(vasc.de hipersensibilidad,
vasc.de Schnlein Henoch. Etc.)
PAM: Poliarteritis microscpica.
Arterias
Arterias
Arterias
Arteriolas
grandes
musculares
musculares
y
vnulas y medianas
medianas
pequeas
Vasculitis
Expresin clnica y de laboratorio
Muchas de las vasculitis se acompaan de
mani- festaciones sistmicas e inespecficas
(baja de peso, anemia, artralgias, fiebre) a las
que se su- man hallazgos ms especficos,
muchas veces dependientes del tipo de vaso
comprometido.
Vasculitis de vasos grandes
Arteritis
Takayasu
de
217
adecuadas de corticoides es extraordinariamente eficaz. Se suele acompaar de sntomas inespecficos, a veces en el curso de una
polimialgia reumtica, pero destacan las manifestaciones propias del compromiso
vascular: cefalea intensa y de reciente inicio,
sensibilidad del cuero cabelludo (particularmente a la palpacin de arterias temporales,
que incluso pueden tener el pulso disminuido o ausente), claudicacin de la mandbula
al masticar, amaurosis fugax, visin borrosa o
ceguera (por isquemia retinal). El
laboratorio refleja el proceso inflamatorio,
destacando
VHS
muy
elevada
(habitualmente sobre 80 mm primera hora).
El diagnstico queda cer- tificado por la
biopsia de la arteria temporal.
En una mujer joven (<50 aos)
con compromiso general, VHS
eleva- da: buscar alteracin de
pulsos
perfricos
para
sospechar una arteritis de
Takayasu. En un pacien- te >50
aos con cefalea intensa reciente y VHS elevada debe
sospecharse una arteritis de
clulas gigantes (temporal): palpar
arterias temporales para ver si
hay falta de pulso o arterias
esclerticas.
Vasculitis de vasos medianos
Poliarteritis
(PAN)
nodosa
de
Wegener
microscpica
Vasculitis de hipersensibilidad
Afectan
pequeos
vasos,
particularmente vnulas, originando una
vasculitis cutnea que se expresa como prpura
palpable y cuya biop- sia muestra vasculitis
leucocitoclstica:
infiltracin
por
neutrfilos, incluso con restos de ellos en
arteriolas o vnulas. Generalmente cursa
con disminucin del complemento s- rico.
Comprenden tres sndromes vasculticos:
Vasculitis secundaria:
A mesenquimopatas: Principalmente
comprometen pequeas arterias de tipo
muscular, arteriolas y vnulas y pueden
aparecer en el curso de lupus
eritematoso sistmico, artritis reumatoide,
policondritis recidivante, enfermedad de
Behet y otros. El compromiso de
rganos especficos puede ocurrir segn
la enfermedad de base. Suelen ser
mediadas por depsito de com- plejos
inmunes circulantes y debern
sospecharse cuando en el curso de una
mesenquimopata
se
produce
agravamien- to con manifestaciones
sistmicas relevan- tes y aparicin de
lesiones cutneas, neuropata o dolor
abdominal, adems de descenso en los
niveles de complemento.
A infecciones virales: La asociacin de
vasculitis e infeccin viral es ms
frecuente
con virus de la hepatitis B y C, pero
tambin
puede
verse
con
VIH,
citomegalovirus, Epstein Barr y parvovirus
B19. Su presen- tacin clnica puede ser
similar a una PAN o PAM. Aunque este
proceso es probable- mente mediado por
complejos inmunes circulantes, debe ser distinguido de las
vasculitis no asociadas a virus, ya que la
te- rapia deber ser con frmacos
antivirales y no con corticoides o
inmunosupresores.
Cmo sospechar una vasculitis?
Debera considerarse esta posibilidad en un
paciente con sntomas sistmicos ms la evidencia de disfuncin de diversos rganos.
Aunque inespecficas, pueden sugerir una
vasculitis:
Manifestaciones tan diversas como fatiga,
astenia, fiebre, artralgias, dolor abdominal,
hipertensin arterial, insuficiencia renal de
comienzo reciente.
Si es portador de alguna
mesenquimopata a la cual pudiera
asociarse la vasculitis (por
ejemplo, lupus eritematoso sistmico)
Considerar la edad: arteritis de Takayasu
y vasculitis de Schnlein Henoch, por
ejemplo, son ms frecuentes en jvenes;
enfermedad de Kawasaki en nios; arteritis
temporal en ancianos; GW en la edad
media de la vida.
En cuanto al examen fsico, adems de
permitir detectar prpura palpable y
mononeuritis
mltiple,
ayudar
a
determinar la extensin de las lesiones
vasculares, la dis- tribucin de los rganos
afectados y la even- tual existencia de otros
procesos mrbidos.
Laboratorio
Puede ayudar a determinar el tipo de
vasculitis y el tipo de rgano afectado, as
como su seve- ridad.
El estudio bsico (aunque inespecfico) debiera incluir hemograma, VHS, estudio de funcin renal y heptica, enzimas
musculares, examen de orina, serologa para
hepatitis, radiografa de trax.
Exmenes algo ms complejos o
espe- cficos incluyen:
Anticuerpos antinucleares: Si son positivos
pueden
sugerir
una
mesenquimopata subyacente (como un
lupus eritematoso sistmico)
Niveles de complemento: Si estn disminuidos pueden sugerir una vasculitis por
hipersensibilidad, crioglobulinemia,
vasculitis asociada a mesenquimopatas.
nivel
simuladores
de
proceso
225
Sndrome antifosfolpidos
Dr. Hctor A. Gatica R.
Introduccin
La primera determinacin de anticuerpos antifosfolpidos se hizo en el suero de un paciente
con sfilis en 1906. El substrato para la reaccin fue un extracto de corazn bovino. Un
extracto estandarizado de lipdicos cardacos se transform posteriormente en la prueba
serolgica VDRL. Las pruebas de tamizaje para sfilis en la poblacin general permitieron
documentar que los pacientes lpicos presentaban el test falsamente positivo. El desarrollo
de pruebas especficas para cardiolipinas permiti identificar a estas substancias como las
responsables de la falsa positividad del VDRL. Al inicio de la dcada de los aos 1990 se
descubri que algunos anticuerpos requieren de la presencia de una Beta2-glicoprotena I en
el suero para unirse a las cardiolipinas. Esta caracterstica distingue a los anticuerpos de los
pacientes lpicos de los que se presentan en otras enfermedades infecciosas o sfilis.
Definicin
El sndrome Antifosfolpidos (SAF) es un desorden sistmico autoinmune consistente en la
combinacin de los siguientes hechos: trombosis arterial y/o venosa, prdida fetal repetida (generalmente acompaada con trombocitopenia leve a moderada) y ttulos elevados de
anticuerpos antifosfolpidos. Los anticuerpos pueden expresarse ya sea como anticardiolipinas
(aCL) o bien como el llamado anticoagulante lpico (acLE).
226
%
53,0
36,2
5,0
2,2
1,8
0,7
0,7
0,7
Tabla 2
Manifestaciones clnicas (1000 pacientes)
Trombosis venosa profunda
Trombocitopenia (<100.000 x mm3)
Livedo reticularis
AVE
Tromboflebitis superficial
Embolia pulmonar
Prdida fetal
Ataque isqumico transitorio
Anemia hemoltica
Ulceras cutneas
Epilepsia
Lesiones cutneas pseudovasculticas
Infarto del miocardio
Amaurosis fugaz
Gangrena digital
%
31,0
21,9
20,4
13,1
9,1
9,0
8,3
7,0
6,6
3,9
3,4
2,6
2,8
2,8
1,9
Sndrome antifosfolpidos
pulmonar, hemorragia alveolar, sndrome de
distrs respiratorio del adulto.
Las cardacas: engrosamiento
valvular,
disfuncin
valvular,
angina,
miocardiopata,
vegetaciones,
trombo
intracardaco.
Las intraabdominales: infarto renal,
trombosis de arteria o vena renal, infarto
esplnico o pancretico, sndrome de
Addison, sndrome de Budd-Chiari.
Entre las cutneas: lceras de
extremi- dades inferiores, necrosis cutnea,
hemorra- gias en astilla.
Las osteoarticulares: artralgias, artritis,
necrosis avascular sea. Otras manifestaciones: trombosis venosa o arterial retinal, neuritis ptica, perforacin del tabique nasal.
En la cohorte ya mencionada se
obser- v la siguiente frecuencia de
autoanticuerpos:
Tabla 3
Autoanticuerpo
Anticardiolipinas
IgG e IgM
IgG solamente
IgM solamente
Anticoagulante lpico
Slo
Ms anticardiolipinas
Antinucleares
Anti ADNds
Anti Ro-SSA
Anti LA-SSB
Anti RNP
Anti Sm
Factor reumatoide
Crioglobulinas
%
87,9
%
32,1
43,6
12,1
53,6
227
tre la variedad primaria y secundaria. Cuando el SAF se inicia en la niez, existe una
mayor prevalencia de corea y trombosis
yu- gular. Los hombres suelen ser mayores,
pre- sentan angina o AVE y menos
frecuentemente
tiene
manifestaciones
cutneas. Entre los pa- cientes con sndrome
secundario (la mayora mujeres con LES) la
artritis y leucopenia son mucho ms
frecuentes, igualmente la livedo reticularis y
trombocitopenia y leucopenia aunque la
disparidad es menos marcada que entre
quienes presentan el SAF primario.
Criterios preliminares de clasificacin del
sndrome antifosfolpidos
Criterios clnicos
12,1
41,5
59,7
29,2
14,0
5,7
5,9
5,5
7,8
3,6
228
manejo de la microangiopata
trombtica
manejo de la mujer embarazada con
anticuerpos antifosfolpidos.
La Aspirina en dosis de 325 mg/da no
previene las trombosis arteriales en los hombres con antifosfolpidos, pero s en las
muje- res con anticuerpos y antecedentes de
prdida fetal. La hidroxicloroquina puede
proveer pro- filaxis en los pacientes con LES
y anticuerpos antifosfolpidos. An cuando
no existe eviden- cia slida directa, resulta
prudente eliminar todos los dems factores
conocidos de riesgo trombtico.
En la prevencin secundaria, el rol principal lo juega la anticoagulacin oral. En general la tasa de proteccin es paralela a la
intensidad de la anticoagulacin, de modo que
con niveles de INR 2 o ms de 3 se
reducen
significativamente los nuevos episodios de
trombosis. Con niveles de anticoagulacin
inferiores a 2 no se consigue proteccin. La
aspirina no es eficaz como prevencin secundaria. La tasa de recurrencia de las trombosis
es de 80% a 8 aos de suspendida la
anticoagulacin, de aqu entonces la recomendacin de mantenerla de por vida.
Lectura sugerida
1. Cervera R, Piette JC, Font J, et al. Antiphospholipids Syndrome. Clinic and
Immunologic
Manifestations
and
Patterns of Disease Expression in a
Cohort of 1000 patients. Arthritis Rheum
2002; 46: 101927.
2. Wilson WA, Gharavi AE, Koike T, et al.
International Consensus Statement on
Preliminary Classification Criteria for
Definite Antiphospholipids Syndrome.
Report of an International Workshop.
Arthritis Rheum 1999; 42: 1309-11.
3. Levine JS, Branch DW, Rauch J. The
antiphospholipid syndrome. NEJM 2002;
346: 752-63.
4. Khamashta MA, Cuadrado MJ, Mujic
F, et al. The management of thrombosis
in
the antiphospholipids antibodies syndrome. NEJM 1995; 332: 993-97.
231
Fiebre reumtica
Dr. Hernn Ars R.
232
Epidemiologa
Etiologa
Fiebre reumtica
Se ha demostrado que existe entre
algu- nos microorganismos patgenos y
husped un tipo de autoinmunidad de
mimetismo molecular, consistente en
determinantes antignicos compartidos entre
ambos que con- duce a reacciones cruzadas
entre el microorga- nismo patgeno y un
tejido blanco del husped. Este
mecanismo patognico es apli- cable a la
FRe. Brevemente se enuncian algu- nos de
los componentes antignicos de la
cpsula y pared celular del estreptococo
betahemoltico del grupo A (serotipo M, 1, 3,
5, 6, 14, 18, 19, 24) que tienen reaccin
cru- zada con el husped: cido hialurnico
idntico al del lquido sinovial y al de la matriz
mesenquimtica del corazn; el componente
M que comparte algunos eptopes antignicos
con la miosina y la membrana sarcolnica
del miocardio. Anticuerpos a estas estructuras
han
sido documentados en la FRe, al igual que
anticuerpos al ncleo caudado y a
neuronas subtalmicas en pacientes con
corea; a la nti- ma de la pared vascular; a la
piel.
En el aspecto gentico se ha establecido
una mayor relacin de FRe con el grupo
HLA clase II, DR2 y DR4 en pacientes
negros y
blancos respectivamente.
Manifestaciones clnicas
La FRe afecta a ambos sexos y puede
aparecer a cualquiera edad, pero su mayor
frecuencia se observa especialmente en la
adolescencia.
Antecedentes de faringitis estreptoccica
Este antecedente
clnico es muy
importante, aunque hay pacientes que no
recuerdan que este antecedente haya
sucedido en el mes an- terior del inicio de
los sntomas.
Perodo de latencia
233
234
reactiva
Laboratorio
El diagnstico de FRe casi no puede ser
esta- blecido por exmenes de laboratorio.
Sin em- bargo pueden ser tiles en dos
maneras: demostrar que ha ocurrido una
infeccin estreptoccica a nivel farngeo y en
documen- tar la presencia o persistencia de
un proceso inflamatorio.
Los cultivos farngeos que intentan demostrar la presencia de estreptococo A, son
habitualmente negativos cuando se toman al
momento que se presenta el brote
reumtico.
En todo caso son tiles antes de iniciar
tera- pia antibitica.
Los anticuerpos sricos, circulantes,
antiestreptoccicos son ms tiles porque:
1) Llegan a un peak en el perodo en que se
presenta el cuadro clnico de FRe.
2) Ellos indican verdadera infeccin ms que
un estado pasajero y
3) Cualquiera que sea el test de pesquisa a
diferentes anticuerpos, su positividad indica infeccin estreptoccica reciente. El
ms utilizado es el test que detecta la
ASLO; positiva en el 80-85% de los
pacientes.
Positividad de 200 U Todd/mL son frecuentes en nios sanos. De utilidad para
apoyar, no certificar, la FRe son ttulos
de
400 U Todd/mL. En la prctica, si un
t- tulo no es sugerente puede ser
porque se tom muy precozmente por
ello debe repetirse algunos das despus.
Existen otros exmenes que detectan
otros anticuerpos antiestrepccicos:
antihialurodinasa, antiespreptoquinasa,
antidesoxirribonucleasa B, pero que no se
rea- lizan en nuestro pas.
Los ttulos de determinacin de
anticuerpos antiestreptococos no sirven para
establecer actividad de la FRe.
Manifestaciones
menores
Carditis
Poliartritis
Corea
Eritema marginado
Ndulos subcutneos
Hallazgos clnicos:
- Artralgias
- Fiebre
Hallazgos de laboratorio:
- VHS aumentada
- PCR aumentada
- Intervalo PR prolongado
Tratamiento
Profilaxis
La erradicacin estreptoccica y la
supresin de la respuesta inflamatoria son
los pilares fundamentales del tratamiento
del brote agu- do de FRe Posteriormente es
igualmente fun- damental prevenir las
recurrencias.
Una vez establecido el diagnstico de
FRe se procede a la erradicacin del
estreptococo beta hemoltico, grupo A, desde
la garganta. En los adultos se realiza con
pe- nicilina benzatina de 1.200.000 unidades
IM y en los nios 600.000 U, IM. Puede
utilizarse fenoximetil penicilina, oral, 250.000 U.
cuatro veces al da por 10 das. En los
pacien- tes alrgicos a la penicilina se usa
eritromicina,
2 gramos diarios, oral, por 10
das.
El tratamiento de la artritis aguda se
rea- liza con antiinflamatorios no
esteroidales; de
eleccin cido acetilsaliclico: en los nios en
dosis de 80-100 mg diarios, en adultos 3 o
ms gramos al da, debe llegarse a una
salicilemia til de 20-30 mg/dl. Este tratamiento
antiinflamatorio
debe
mantenerse hasta que todos sntomas
clnicos de activi- dad desaparezcan y la
VHS o la PCR se normalice. Si no se obtiene una respuesta
adecuada o si hay sintomatologa de
carditis se debe indicar prednisona en dosis
de 1-2 mg por kg de peso y mantener hasta
obtener me- jora clnica y de laboratorio.
En el momento de disminuir la dosis se
puede asociar con cido acetilsaliclico.
Durante el perodo de actividad el enfermo debe estar en reposo en cama, que
si hay carditis puede ser cuatro o ms
semanas.
Para
la corea se recomienda
haloperidol o fenobarbital.
Para la interpretacin de la
sintomatologa articular el mdico de
atencin primaria debe tener la asesora
de un internista reumatlogo.
Lectura sugerida
1. Guzman B Leonardo. Enfermedad reumtica. En: Ars H, Valenzuela RF
(eds) Reumatologa. Fundacin de
Investigacin
y
Perfeccionamiento
Mdico. Santiago.
1995; pp. 265-70.
2. Bisno Alan L. Rheumatic Fever. En:
Kelley WN, Ruddy S, Harris E, Sledge
C. (eds.) Texbook of Rheumatology. 5
edition. WB Saunders Company
Philadelphia. 1997; pp 1225-40.
3. Heusser RF, Castillo ME. Fiebre reumtica. En: Meneghello R, Fanta E, Paris E,
Puga TF. (eds) Pediatra. Meneghello.
5 Ed. Editorial Mdico Panamericana.
Bogot-Caracas-Madrid-Mxico-Sao
Paulo.
1997; pp 1469-75.
4. Gibofsky A, Zabriskie J. Fiebre reumtica. En: JH Klippel (ed) Principios de las
enfermedades reumticas. 11 edicin
Arthitis Foundation-Atlanta, Georgia
1997; pp 245-49.
239
Artritis sptica
Dra. Ana Mara Larran D.
Este trmino se aplica a la reaccin inflamatoria que se produce tras la llegada de un germen a
la cavidad articular y que en gran parte es motivada por los propios mecanismos de defensa
del husped contra el germen y sus toxinas.
La artritis infecciosa constituye una urgencia reumatolgica ya que es capaz de
producir una rpida destruccin articular, incluso la muerte, si no se reconoce en forma
temprana y correcta. (Ver Seccin Urgencias en reumatologa).
Etiopatogenia
El agente causal, habitualmente bacteria, ingresa a la articulacin principalmente por 3
vas:
Hematgena: La ms frecuente, con punto de partida de un foco distante, que puede
ser genitourinario, respiratorio, digestivo, cutneo, etc.
Por contigidad: Con foco prximo a la articulacin, ejemplo: osteomielitis.
240
Cocos gramnegativos
a) Meningococo
b) Gonococo
241
Artritis sptica
La mayora de las infecciones articulares de los adultos son causadas por el
estafilococo,
siguindole
en
frecuencia el estreptococo, neumococo y
meningococo. Los bacilos gramnegativos se
desarrollan en arti- culaciones a menudo
daadas previamente o en sujetos
inmunocomprometidos. Las artri- tis por
Haemophilus influenzae son casi exclu- sivas
de los nios pequeos, los ancianos,
especialmente los hospitalizados por enfermedades respiratorias, hacen artritis a Klebsiellas,
E coli y enterobacter por colonizacin
orofarngea de tales grmenes.
Aunque la sepsis por bacilos Gram
nega- tivo son ms frecuentes, la artritis por
estafilo- coco es ms comn. Raramente se
producen artritis polimicrobianas, que
pueden desarro- llarse tras heridas
punzantes que comprome- ten la
articulacin o a partir de abscesos
contiguos o despus de prtesis articular.
Las artritis spticas tambin
pueden dividirse segn su
etiologa en gonoccicas y no
gonoccicas. Las primeras son
producidas por una infeccin
gonoccica diseminada, se pueden
ver
en
pacientes
jvenes
previamente sanos y pueden
pre- sentarse como mono,
ligo
o
poliartritis
con
compromiso
de
piel
y
tendosinovitis. Debe sospecharse
en poblacin de riesgo.
Cuadro clnico
Dado que las artritis bacterianas se producen
generalmente por va hematgena, habr fiebre y escalofros que preceden a la
sintomatologa articular, en muchos casos
exis- ten antecedentes cercanos de una
infeccin primaria; cuando esto no ocurre
hay que bus- car sistemticamente las
posibles puertas de
241
242
hospitalizado.
Imgenes
Radiografa: Los estudios radiogrficos son
poco tiles en etapas iniciales de la artritis
sp- tica, sin embargo, deben realizarse para
descar- tar osteomielitis y comparar con
estudios posteriores. El aumento de partes
blandas es el primer signo radiolgico. Poco
despus se ob- serva disminucin del espacio
articular. Las al- teraciones seas aparecen
entre los 8 y 10 das de iniciado los
sntomas. Los primeros signos son pequeas
erosiones
centrales
y
marginales;
posteriormente
aparece esclerosis y
finalmen- te, si todo el cartlago se destruye,
sobreviene la anquilosis sea. Un dato
radiolgico importan- te, aunque poco
frecuente, es la presencia de gas en la
articulacin y tejidos periarticulares.
La cintigrafa sea ofrece imgenes
precozmente, pero es demasiado inespecfica.
La TAC proporciona informacin muy
til para el diagnstico de infecciones
osteoarticulares y de tejidos blandos, sobre
todo en infecciones del esqueleto axial y
sacroilacas.
La RNM muestra mejor resolucin y
precisa el grado de lesin en forma ms
precoz, adems permite realizar una puncin
bipsica dirigida, aunque tiene la
desventaja de ser muy cara.
Tratamiento
En la artritis sptica el xito del
tratamiento
depender
del
tiempo
transcurrido entre el inicio de la infeccin y
la instalacin de la te- rapia, del tipo de
agente infeccioso y de los factores de
defensa del husped.
La artritis sptica es una
urgencia reumatolgica, su
estudio y tra- tamiento debe
hacerse con el pa- ciente
antibitico
emprico
Esquemas teraputicos
Clnica
Artritis No
Gonoccica a)
Comunitaria
coco Gram positivo:
cefalosporina 1 G con o sin gentamicina (o rifampicina)
bacilo Gram negativo:
cefalosporina 3 G + aminoglicsido (o FQ)
desconocimiento del Gram: cefalosporina 1 G + FQ (o cefalosporina 3 G)
b) Hospitalaria
Coco Gram positivo:
bacilo Gram negativo:
Gonoccica
ceftriaxona o cefotaxima FQ
Prtesis, postoperatoria,
vancomicina + FQ FQ +
rifampicina post maniobra articular
Bursitis
cefalosporina 1 G + gentamicina
FQ (o vancomicina) + rifampicina
245
Reumatismos infantiles
Dres. Marta Miranda A, Marisol Toso L, Luis Lira W.
246
sidiosas, los nios van adaptndose a sus limitaciones sin acusar molestias; los cambios
en el carcter como tristeza, mutismo u hostilidad, pueden ser expresiones de dolor
cr- nico.
Historia clnica
Antecedentes del nio
Edad, sexo, crecimiento pondoestatural, desarrollo psicomotor, desarrollo puberal;
esco- laridad.
Reumatismos infantiles
Antecedentes de afecciones previas
Respiratorias,
digestivas,
genitourinarias,
mani- festaciones mucocutneas, algunos signos
en par- ticular como fotosensibilidad,
acrocianosis, fenmeno de Raynaud, cada
del pelo, seque- dad ocular, tratamientos
recibidos, inmuni- zaciones, contacto con
mascotas.
Caracterizacin
molestia
de
la
247
248
> Condrocostales
Apfisis <
espinosas
<
Rtula <
Tendn
> Calcneo
Base 5
<
metatarsiano
<
Fascia plantar
Cabeza metatarsianos
Figura 1. Lugares de entesitis.
2. Artritis infecciosas
Artritis sptica:
- Definicin: Artritis producida por
una infeccin bacteriana de la articulacin. Debe ser considerada una
urgencia diagnstica teraputica
para evitar la destruccin irreversible del cartlago articular. Puede
haber compromiso de una o ms
articulaciones.
- Etiopatogenia:
- Diseminacin hematgena
- Traumatismos abiertos
- Secundario a procedimientos
teraputicos
- Recin
nacido
y
<3
meses:
Cloxacilina+Amikacina+Cefalosporin
a de tercera generacin.
- Preescolar,
escolar
y
adolescente:
Cloxacilina+Cefalosporina
de
terce- ra generacin.
- Tratamiento quirrgico: La
artritis
sptica de cadera es siempre
quirr- gica.
B. Oligoartritis-poliartritis
1. Artritis inflamatorias agudas
a) Postinfecciosas
- Definicin: Artritis secundaria
a procesos infecciosos
sin
microorganismos
viables
intraarticulares,
pudiendo ser:
- Precedidas por infeccin
- Concomitante con
infeccin
Agentes
etiolgicos:
a. Virus: rubola, parvovirus
B
19,
hepatitis
B,
adenovirus, Virus herpes:
Epstein
Barr,
citomegalovirus, varicela
zoster, herpes simplex;
virus
parotidio,
enterovirus:
echo, coxsackie.
b. Bacteria:
Streptococcus
Beta- hemoltico grupo A,
Neisseria
meningitidis,
Neisseria gonorrhoeae ,
Mycoplasma
neumoniae,
otros.
- Cuadro clnico: Caractersticas
sugerentes
de
artritis
postinfecciosas rela- cionadas a
infeccin: comienzo agudo,
artritis
migratoria,
sntomas
sistmicos,
compromiso
periarticular,
cambio
de
coloracin
no
proporcional
al
edema
(eritematoso
o
violceo),
compromiso
de
pequeas
articulacio- nes de las manos,
presencia de exantemas.
- Diagnstico:
Cuadro
clnico.
Labo- ratorio: hemograma, VHS,
PCR, ASLO, resto de estudio segn
orien- tacin etiolgica, (si existe
infeccin respiratoria previa,
solicitar IgM para Micoplasma,
en caso exante- ma, solicitar IgM
para parvovirus).
- Tratamiento: AINE, reposo.
- Derivacin especialista: Siempre.
Puede ser inicio artropatas
crni- cas precipitada por los
agentes co- mentados.
b) Fiebre reumtica
Definicin y Etiologa:
Manifesta- cin clnica tarda que
ocurre secun- daria a una
infeccin
causada
por
el
Streptococcus betahemoltico grupo A (generalmente 1 a 3
semanas despus)
- Cuadro clnico: Rara antes de los 3
aos, ms frecuente entre los 7 y
14 aos.
- Manifestaciones generales: Fiebre,
decaimiento, adinamia, anorexia.
Compromiso articular: (75%)
Artri- tis
de
grandes
articulaciones,
migratoria,
dolor
intenso
despropor- cionado a la artritis,
generalmente el dolor sobrepasa el
lmite articular, raro compromiso de
pequeas
articulaciones,
excepcional compromiso de columna. Artritis dura de 1 a 5 das
en
cada articulacin, con un tiempo
total de menos de 1 mes, no deja
secuela.
- Compromiso cardaco: (50%)
Pericardio,
endocardio
o
miocrdico; soplo cardaco orgnico
no
existente
anteriormente,
modificacin soplo
preexistente, signos o sntomas de
Profilaxis secundaria:
Penicilina benzatina 1 ve z
x mes o sulfadiazina (250
mgrs <12 aos, 500 mgrs >12
aos)
- Artritis pura: Hasta los 18 aos,
con un mnimo de 5 aos.
- Carditis moderada: Hasta los 25
aos.
Compromiso valular
residual: De por vida
- Profilaxis EBSA: Amoxicilina
>30 kg , 2 grs 1 hora antes de
procedimiento.<30 kg, 50
mgrs
por kg.
- Artritis: AINE
Carditis:
Corticoides
- Derivacin especialista (cardilogo): Todos
c) Artritis reactiva al estreptococo
- Definicin: Artritis asptica posterior a una infeccin estreptoccica
(generalmente con un perodo de
latencia menor a 10 das)
- Caractersticas clnicas: Artritis ms
prolongada (10-28
das):
monoarticular, oligoarticular o
poliarticular artritis migratoria,
aditiva, no destructiva. Artralgia
persistente (25-150 das), mala
res- puesta a los AINES,
articulaciones ms comprometidas:
rodillas, tobi- llos, muecas y
pequeas articulaciones de las manos, cuadro
semejante a artritis reactiva por
gr- menes entricos, valvulitis: 820%
- Diagnstico: cuadro clnico, ASLO
elevadas.
- Tratamiento:
Profilaxis
con
penici- lina benzatina mensual
(tiempo profilaxis no
resuelto), por
riesgo
valvulitis
a
futuro
debe
considerarse como variante de
fiebre reumtica.
un tema de continua
revisin, con- siderndose
hasta la fecha los siguientes trminos:
- Artritis
reumatoidea
juvenil:
Colegio Americano de Reumatologa (ACR)
- Artritis crnica juvenil: Liga
Europea Contra el Reumatismo
(EULAR)
- Artritis idioptica juvenil: Liga
Internacional de Asociaciones para
la Reumatologa (ILAR).
Las diferentes denominaciones se
refieren a:
- Artritis crnicas manifestadas
antes de los 16 aos, de etiologa
desconocida, de evolucin persis- tente
de al menos 6 semanas, con tipos de
inicio: sistmico, oligoarticular o
poliarticular.
Estos cuadros se pueden agrupar en
siete entidades distintas:
1. Artritis sistmicas
2. Oligoartritis
a) persistentes b)
extendidas
3. Poliartritis FR (-)
4. Poliartritis FR (+)
5. Artritis psoritica
6. Artritis relacionada a entesitis
(Espondiloartropatas)
7. Otras artritis.
- Etiopatogenia: Etiologa desconoci- da.
Producto de la interaccin de
factores exgenos (virus, bacterias, etc)
o endgenos (inmuno- globulinas
alteradas) actuando so- bre huspedes
genticamente susceptibles lo que
determina
respuestas
clnicas
anormales.
- Cuadro clnico:
- Formas sistmicas: Fiebre prolongada de al menos dos sema- nas,
con una a dos alzas de
predominio vespertino; erup-
SECCIN VI
Urgencias en reumatologa
Dr. Francisco Gutirrez V.
Artritis sptica
Ms del 80% de las artritis sptica son
monoarticulares.
Esta
condicin
representa el mayor potencial de dao
agudo a las es- tructuras articulares, genera
discapacidad, se asocia a letalidad de 10 a
15%, y entre sus factores pronsticos
adversos se encuentra la tardanza del
diagnstico y tratamiento. Ade- ms, tienen
tratamiento preciso y especfico, que debe
ser prolongado. Por todo ello, las artritis
monoarticulares deben ser vistas como
reales urgencias mdicas. El aumento de
vo- lumen e impotencia funcional que se
desa- rrolla en pocas horas o en un par
de das habitualmente obliga a consultar,
no rara vez directamente a un Servicio de
Urgencia. Po- dra decirse, entonces, que
todo paciente con monoartritis tiene una
infeccin en la arti- culacin hasta que se
demuestre lo contra- rio, por lo que es
imprescindible realizar artrocentesis para
confirmarla o descartarla. La finalidad del
procedimiento es tomar muestras para
cultivos y tincin de Gram, hacer
recuento total y diferencial de
leucocitos, obtener lquido sinovial para
bs- queda cristales y vaciar la
articulacin tan completamente como sea
posible. En caso que el aspirado no sea
suficiente muestra para todos estos fines,
hay que priorizar cultivo y tincin de
Gram. Toda vez que se pueda, hay que
sacar ventaja de la siembra inmediata de la
muestra, mejor an si se cuenta con botellas de hemocultivo automatizado que mejora el rendimiento bacteriolgico.
Las artritis spticas puede ser por
grme- nes ordinarios o por infeccin
gonoccica, diferenciacin que requiere
apoyo bacte- riolgico pero para la cual
tambin pres-
Urgencias en reumatologa
tan utilidad ciertas claves clnicas que se
indican ms adelante.
La artritis sptica afecta cualquier articulacin pero la localizacin ms comn
es la rodilla, siguiendo mueca, cadera,
to- billo. Las articulaciones de mayor
volumen y ubicacin hacia distal son las
ms fciles
de evaluar, pero la cadera es un
problema mayor. En general, no hay
historia de epi- sodios previos, el
paciente experimenta gran dolor e
impotencia funcional y suele tener
fiebre. No olvidar que la artritis sp- tica
habitualmente se desarrolla por diseminacin hematgena de infecciones a
distancia, por lo que el cuadro clnico
ar- ticular se aade al de base (neumonia,
en- docarditis, tifoidea, etc).
Grupos
de
alto
riesgo
de
diseminacin hematgena son:
- Drogadictos. Sospechar en compromiso de articulaciones del eje medio
(como la esternoclavicular)
- Portadores de catteres y prtesis
venosas,
- Diabticos,
- Recin nacidos y senescentes,
- Portadores de SIDA y otras inmunodeficiencias
- Portadores de artropatas crnicas, especialmente artritis reumatoide.
Si por otro lado, el paciente es mayor de
40 aos, ha tenido episodios articulares
similares y stos se han resuelto con tratamiento
o espontneamente en pocos das, cabe
pensar en artritis por cristales: gota clsica
en el hom- bre o gota por pirofosfato en
la mujer, es- pecialmente si es mayor de
60 aos. La deteccin de una segunda
articulacin comprometida hace menos probable el
diagns- tico de artritis sptica, pero no
la descarta, especialmente si hay
compromiso del esta- do general o el
paciente es un diabtico o alcohlico.
en la madrugada,
por lo que
frecuentemen- te el paciente se duerme sin
molestias pero se despierta por el intenso
dolor articular y los marcados signos
inflamatorios loca- les. La historia de
consumo de alcohol, uso de diurticos,
consumo exagerado de car- nes o
mariscos es tpica en este cuadro.
Antecedentes de crisis articulares que se
han resuelto previamente de manera
es- pontnea al cabo de 3 4 das,
ofrecen una buena base de apoyo al
diagnstico, pero por s mismos no son
definitivas. Lo fundamental es hallar
tofos y/o la presen- cia de cristales en el
lquido sinovial obte- nido. Los casos de
gota por urato requieren ser enviados al
reumatlogo para una rati- ficacin
diagnstica, completar el estudio, e
iniciar el manejo a largo plazo. En el
intertanto, el mdico general puede manejar correctamente
la situacin
conside- rando lo siguiente:
- Prescribir AINEs de vida media corta
va oral en
dosis mximas
(indometacina,
diclofenaco,
ibuprofeno). Tambin pue- de ser til
piroxicam IM a dosis de 40 mg/d por
dos das y luego proseguir va
oral a dosis de 20 mg/d. Asegurar una
buena hidratacin.
- Asociar a lo anterior colchicina va
oral, tabletas de 0,5 mgs. en dosis de
1 ta- bleta cada 6 a 8 horas. Se
pueden usar dosis superiores pero se
asocian frecuentemente a diarrea, lo que es
parti- cularmente incmodo para
quien tiene artritis.
- No usar allopurinol en esta fase,
dejn- dolo diferido para una vez
superado to- talmente el cuadro agudo,
ya que de lo
contrario, slo se posterga la resolucin
del brote. La introduccin de este
agen- te se torna ms segura si es
precedido por colchicina por al
menos dos sema- nas. Esta debe
g.
h.
i.
j.
k.
l.
guera. Evitar esta grave complicacin requiere el uso oportuno de prednisona, motivo por
el cual el mdico general tiene que
reconocer esta complicacin.
En general, ACG no afecta ni la piel, ni
pulmn ni rin como otras vasculitis generalizadas, pero s pueden dar hemiparesia, sordera, depresin, confusin y accidentes
coronarios. El compromiso artico lleva a
fa- lla cardaca congestiva. Aunque es difcil
esta- blecer una norma, un paciente con un
cuadro clnico caracterstico debiera ser
idealmente estudiado con biopsia. Sin
embargo, si no existen las facilidades para este procedimiento, el
tratamiento no debiera retrasarse
desmedidamente si la situacin clnica es amenazante. La dosis recomendada es de 1 mg
por kilo de peso, que se ha de mantener
por varias semanas, para luego comenzar un
retiro gradual. En presencia de slo PMR, tambin est indicado el uso de esteroides, pero
habitualmente 15-20 mg/da. PMR es una
afeccin extraordinariamente sensible al tratamiento esteroidal, con un beneficio clnico
muy patente desde el da siguiente, hecho que
confirma el diagnstico.
Como tanto ACG y PMR pueden tener complicaciones graves y requieren tratamiento de largo plazo, es fundamental que
los casos se deriven rpidamente
al
reumatlogo, ms todava si se considera la
alta frecuencia de efectos colaterales de los
esteroides en la
poblacin de mayor edad.
Sndrome de Raynaud (SR)
Es un hecho clnico frecuente a veces de inicio tan agudo como para preocupar al
paciente y motivar consulta de urgencia. Es
una reac- cin que se presenta por lo dems
en pobla- cin sana, alcanzando hasta
un 10% en diversos estudios. Sin embargo,
su mayor im- portancia radica en que a veces
es la forma de
contraposicin, SR
que consiste en conjuntivitis supurada difusa. Los ataques de uvetis suelen ser recurrentes y unilaterales; sin tratamiento adecuado
pueden llevar al desarrollo de secuelas
sinequias y glaucoma. Por lo tanto se
requiere reconocer este cuadro y derivar
urgentemente
a
oftalmologa.
Generalmente las crisis tie- nen un curso
independiente de la actividad articular. La
presencia de exudado en la c- mara
anterior del ojo (hipopion) es caracterstica de esta afeccin.
Embarazo
No es infrecuente que el mdico general
tenga dudas de cmo enfrentar en lo
inmediato el manejo de una paciente
portadora de una en- fermedad del tejido
conectivo que se embaraza, por lo que se
entregan las siguientes directivas:
Suspender total y absolutamente medicamentos de alta toxicidad fetal como
metotrexato,
leflunomida,
penicilamina, ciclofosfamida.
proteinuria y sndrome
nefrtico;
hematolgico: leucopenia (ms comn)
cutneo:
dermatitis
exfoliativa
en
palmas
y
plantas
(extremidades)
digestivo:
diarrea, mucositis
pulmonar:
tos y disnea con infiltrados
pulmonares (neumonitis)
Metotrexato
:
hematolgico: leucopenia, anemia por deficiencia de folatos
digestivo:
nuseas, vmitos, diarreas,
lce- ras orales, elevacin de
enzimas hepticas (GOT y
GPT)
pulmonar:
tos y disnea con infiltrados
pulmonares (neumonitis)
neurolgico: Herpes zoster
Penicilamina:
renal:
sndrome nefrtico
neurolgico: miastenia gravis
sistmico:
enfermedad del tipo
LES Ciclofosfamida:
hematolgico: neutropenia por debajo de
3000, anemia hipoplsica,
plaquetopenia por debajo de
50000 (segn dosis)
urinario:
hematuria y cistitis hemorrgica
neurolgico: infeccin por Herpes Zoster
infecciones recurrentes
hipogamaglobulinemia
17
SECCIN VII
Tratamientos ms usados en reumatologa.
Enfoque prctico para atencin primaria
Dr. Pablo Riedemann G.
Introduccin
Si bien las expectativas de un mdico de atencin primaria al leer un captulo sobre
tratamientos pueden estar centradas en encontrar respuestas concretas y especficas sobre que
hacer frente a cua- dros mdicos particulares, no podemos olvidar que nuestro rol como mdicos
va ms all de intentar resolver un problema cuando este ya se ha presentado: debiramos primero
intentar prevenirlos. En cuanto a las enfermedades reumatolgicas, al igual que en otras reas de la
medicina, se deben realizar esfuerzos importantes en la prevencin primaria, tratando de evitar
que ciertas enfermedades se produzcan, y no slo limitarse a tratar a aquellos que ya han
adquirido la enfermedad.
Adecuadas estrategias de prevencin pudieran tener un alto impacto en 3 de los
motivos de consultas ms frecuentes en el mbito de la atencin primaria, como son la
artrosis, el dolor del eje axial y los reumatismos de partes blandas. La adecuada educacin
de la poblacin en
cuanto a buenos hbitos de ejercicio, evitar el sobreuso o el uso corporal en posiciones
inade- cuadas, as como el evitar el sobrepeso, sin duda tendra un efecto en disminuir la
frecuencia y severidad de estas enfermedades y, de manera paralela, reduciran la demanda
de servicios de salud que determinan estas patologas.
Cuando ya estamos frente a una patologa establecida, debemos pensar entonces en
las diferentes opciones de tratamiento disponibles. En las pginas siguientes se
mencionarn de
manera genrica la educacin, algunas terapias tradicionales como los
analgsicos, Antiinflamatorios no Esteroidales (AINEs), colchicina, allopurinol; terapia
fsica y terapias complementarias y alternativas. Los aspectos especficos del uso de estas
diferentes modalidades teraputicas son mencionados adems en los captulos de las
enfermedades respectivas.
18
Terapias
tradicionales
Analgsicos
Con cierta frecuencia se producen
confusio- nes respecto de los frmacos
incorporados en este grupo. Contribuye a
ello la promocin incorrecta que suele
hacerse de algunos antiinflamatorios no
esteroidales (AINEs) pre- sentndolos
bsicamente como analgsicos. Todos los
AINEs comparten 3 propiedades bsicas:
son antipirticos, antiinflamatorios y
analgsicos y sern descritos en mayor
detalle ms adelante.
Se denominan como analgsicos aquellos frmacos capaces de aliviar el dolor sin
alterar en general la conciencia. Se
distinguen
2 grupos bsicos, los analgsicos no opiceos
y los analgsicos opiceos.
Analgsicos no opiceos. De los analgsicos no
opiceos el representante principal es el
paracetamol o acetaminofeno. En nuestro
pas existen presentaciones de paracetamol
aisla- do o asociado a otros analgsicos
(como la codena), relajantes musculares
(clormezanona y clorzoxazona) y AINEs
(generalmente ibuprofeno). Su mecanismo
de accin an se debate y parece ser
bsicamente a nivel del sistema nervioso
central. Si bien adems de
analgsico es antipirtico, posee nula actividad antiinflamatoria. Su ventaja principal es
su seguridad, lo que permite ser usado
desde nios hasta ancianos. Debiera ser el
frmaco de eleccin siempre que nuestro
objetivo te- raputico sea slo el alivio del
dolor, como en pacientes con artrosis, donde
la inflamacin, si bien puede existir a veces,
no es la manifes- tacin principal.
Las reacciones adversas son poco frecuentes; en dosis habituales de hasta 4 gr
dia- rios, a veces se observan aumento de
enzimas hepticas sin ictericia. Dosis
de 10 gr
Tratamientos ms usados en
reumatologa
(o 150 mg/kg) en un da producen
necrosis heptica aguda, lo que tambin
puede ver- se con dosis de 5 a 8 gramos
por algunas semanas o dosis de 3 a 4
gramos diarios durante 1 ao. Tienen
mayor riesgo de ha- cer dao heptico
quienes consumen alco- hol de manera
exagerada, por lo que se debe instruir a los
pacientes al respecto. Consi- deracin
especial merecen los adultos ma- yores
que frecuentemente sufren de otras
patologas y reciben varios frmacos entre
los que pudiera haber algunos que tambin
afectarn el hgado.
Analgsicos opiceos. Corresponde a un grupo
de frmacos con afinidad por los receptores
opioides, que al activarlos causan una
analge- sia de elevada intensidad a nivel del
SNC. Su representante ms conocido es la
morfina, pero hay varios otros (Tabla 1).
Tabla 1.
Analgsicos Opiceos
- Sulfato de morfina
- Sulfato de codena
- Clorhidrato de meperidina (Demerol, Petidina)
- Clorhidrato de metadona
- Propoxifeno
- Fentanil
- Clorhidrato de tramadol
19
20
Acido Araquidnico
COX-2
COX-1
(Inducible)
(Constitutiva)
()
Estmago
Intestino
Rin
Plaquetas
Glucocorticoides
(Bloquean la expresin
de ARNm)
()
AINEs
Inhibidores
Especficos
de la COX-2
Foco de inflamacin:
Macrfagos
Sinoviocitos
Clulas endoteliales
frecuente,
Tomando
en
cuenta
nuestra
responsabili- dad mdico-legal, y
siempre que existan varias opciones
teraputicas, es nuestro deber informar
adecuadamente y hacer participe al
paciente en la decisin tera- putica
(siempre que ello sea posible).
Debemos explicar por ejemplo, que si
bien el riesgo de un EA grave de tipo GI
cuan- do usamos AINEs tradicionales es
relati- vamente bajo (2-4% por ao), ese
riesgo se reduce al menos a la mitad al
usar un COXIB. La decisin final del
frmaco a usar deber contar con la
consideracin de los costos, pero con un
paciente debida- mente informado.
Agentes tpicos
El uso de esta modalidad de tratamiento
data de muy antiguo. A fines del siglo
XIX, un mdico francs populariz un
preparado que an goza del aprecio de
muchos de nuestros pacientes y se usa en
algunos de nuestros hos- pitales. La pomada
de Bengue es una mezcla a partir de metil
salicilato y mentol.
La racionalidad del uso de este tipo de
preparaciones, se basa en la idea de poder
obtener concentraciones teraputicas de
ciertos
agentes, directamente en la zona donde son
aplicados, evitando de paso los efectos
adver- sos sistmicos que su uso por va oral
pudiera determinar.
La informacin disponible, permite
plantear que la administracin tpica de
me- dicamentos antiinflamatorios puede ser
una forma ptima de tratamiento para
padecimientos
musculoesquelticos
localizados. Por esta va es posible obtener
altas concentraciones de frmacos en los sitios afectados, con
efecto inhibitorio sobre ciclooxigenasa que
permite obtener buena respuesta en problemas localizados (contusiones, torceduras,
etc). Sin embargo, no hay evidencia slida
que per-
Corticoesteroides
Los corticoesteroides (CES) son hormonas del
eje hipotalamo-hipofisis-suprarenal, que tienen un rol fundamental en el desarrollo
y mantencin de la homeostasis, tanto en
con- diciones basales como ante
situaciones de estrs. Su dramtico efecto
antiinflamatorio
descubierto
en
el
tratamiento de pacientes con artritis
reumatoide vali un premio Nobel en el ao
1950. Sin embargo su uso en dosis
suprafisiolgicas por tiempos prolongados dio
origen a tal magnitud de efectos colaterales,
que determin gran controversia respecto de
su rol en el tratamiento de las enfermedades
reumatolgicas.
Todos los efectos de los corticoides
son mediados por receptores, ya sea de
tipo 1 (mineralocorticoides) o tipo 2
(corticoesteroides).
Los receptores tipo 1 estn principalmente en
los riones y varias partes del SNC y tienen
que ver con la regulacin de la actividad de
la corteza suprarrenal. Los receptores tipo 2
estn prctica- mente en todas las clulas y
median la accin antiinflamatoria y metablica
de los corticoides. El resultado fundamental
de la accin de los
corticoides a nivel celular es la inhibicin de
los distintos mecanismos inflamatorios e
inmunes en sus distintas etapas (Tabla 1).
La terapia con corticoides debe ser
siem- pre individualizada intentando maximizar
los be- neficios y minimizar los efectos
adversos. En
trminos generales, a mayor dosis y/o
duracin de la terapia ms son los efectos
adversos. En ocasiones se usan altas dosis,
como cuando se dan pulsos de hasta 1
gramo de metilprednisolona para controlar
situaciones que representan emergencias
(como una
glomerulonefritis aguda en un paciente con
LES o una vasculitis), en otras se usan dosis
interme- dias como en una trombocitopenia de
un LES o en otras se usan dosis pequeas
diarias o en das alternos en pacientes con
artritis reumatoidea.
complementarias
cualquier
tratamiento
artrosis,
Lectura sugerida
1. Panush RS. Complementar y and
Alternative Therapies for Rheumatic
Diseases I y II Rheumatic Disease Clinics
of North America; Vol 25, 4 (1999);
Vol
26, 1 (2000).
2. Klippel JH. Primer on the Rheumatic
Diseases. Captulos 40, 43, 45 y 46. 12
Edition, 2001.
3. Florez J: Farmacologa Humana. Captulos 22 y 56. Tercera Edicin 1997.
Masson SA.
4. Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC,
Matzke GR, Wells BG, Posey LM.
Pharmacotherapy.
A
Pathophysiologic Approach. Captulos
84, 85, 86. Third Edition. 1997.
Appleton & Lange.
33
SECCIN VIII
Educacin al paciente reumtico
Dr. Pedro Miranda C.
Este manual est dirigido al mdico de atencin primaria y al mdico general que atiende
pro- blemas reumatolgicos del adulto dentro de su consulta general. Es natural que se
pregunte:
cmo puedo hacer educacin y atender pacientes si tengo que ver 5 a 6 pacientes por
hora?,
ser una utopa pretender, que en tan breve tiempo, los mdicos de atencin primaria
realicen adems de anamnesis, examen fsico, diagnstico, tratamiento, prevencin y labores
adminis- trativas, tambin educacin al paciente? Creemos que es difcil, significa un esfuerzo
adicional,
pero es estimulante profesionalmente y es en definitiva
posible.
El escaso tiempo otorgado al paciente es un problema universal, no slo en el sistema de
salud pblica de cualquier pas sino tambin en los sistemas privados de salud. Las Isapres
y seguros mdicos imponen tambin un rendimiento de la hora mdica a veces muy cercano
al del consultorio municipal. Los servicios de salud en USA y en Europa tambin tienen
este problema. De hecho, esta preocupacin por aprovechar al mximo el acto mdico fue
recogida
por el mdico ingls J Ballint en su clsico libro 6 minutos para el paciente. Si bien es
cierto que este autor trabaj principalmente en el rea de la psicoterapia, sus observaciones y su
trabajo tambin pueden ser utilizados por quienes trabajan en el rea somtica.
Se trata en suma aprovechar el mximo los escasos minutos de la atencin mdica, es
decir concentrar la atencin del mdico en las necesidades del paciente. Esto que es tan
simple, no siempre lo hacemos. Muchas veces diversas preocupaciones superan al mdico,
disminuyendo
su concentracin en el paciente y sus necesidades. No se le habla y se le presta poca atencin,
el examen fsico no es completo ni dirigido. A veces los pacientes ven a los mdicos ms
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35
Reumatologa
para Mdicos
Atencin Primaria
y36
principalmente
examinndolo.
Elde
contacto
fsico es muy importante en nuestra
profesin. El paciente se debe sentir acogido,
debe ser exa- minado. El palpar, percutir y
auscultar no slo tienen como funcin
ser herramientas semiolgicas diagnsticas
sino que le indican al paciente que tenemos
inters por l y que estamos buscando un
medio de ayudarlo. El realizar un examen
fsico en la primera consul- ta mejorar la
relacin M-P ya que obtendre- mos la
confianza del paciente y le estamos
diciendo que estamos interesados en
ayudarlo.
Los pacientes habitualmente consultan al mdico para contestarse
tres preguntas bsicas: Qu
ten- go? (diagnstico). Qu
pasar conmigo? (pronstico).
Se pue- de hacer algo?
(tratamiento).
En esos pocos minutos de atencin tenemos que tratar de contestar a estas
pregun- tas bsicas. Especialmente
importante es responder las preguntas
sobre invalidez y pr- dida de la
independencia que surgen en el paciente
con enfermedades reumticas crni- cas o
recurrentes. Si bien es cierto la mayora de
las enfermedades en medicina y en
reumatologa, en particular, son crnicas y
no tienen tratamiento etiolgico muchas de
ellas son controlables y se puede detener su
pro- gresin. Se puede aliviar con
efectividad su sintomatologa y el dolor que
producen. Se puede reducir la progresin
de la prdida de la funcin y la incidencia
de complicaciones tardas. El tratamiento es
largo, requiere a ve- ces no slo la
intervencin del mdico gene- ral sino
tambin en ciertos perodos del
especialista en reumatologa, traumatologa,
medicina interna, psiquiatra, medicina
fsica y de otras profesiones como
kinesilogos, te- rapeutas ocupacionales,
nutricionista, asistente social, etc. Cada uno
de estos profesionales
35
labor
Lectura sugerida
1. D Pacheco, R Berdichevsky et al. Educacin
de
pacientes
con
artritis
reumatoidea. Evaluacin
de una
encuesta de intereses. Rev Md Chile
1998; 126: 188-94.
2. D Pacheco, R Berdichevsky et al. Efectos
de un manual educativo sobre
conocimien- tos y actitudes de pacientes
reumticos y personal de salud. Rev
Md Chile 1996;
124: 1071-6.
39
SECCIN IX
Autoevaluacin
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Autoevaluacin
11. Son causa de dolor cervical, excepto:
a) Irradiacin superior de un sndrome de tnel carpiano
b) Trastorno muscular con distensin o contractura por posicin
viciosa c) Irradiacin de dolor coronario u otra patologa torxica
d) Tumores o abscesos cervicales
12. Son banderas rojas (signos de alarma) en una cervicobraquialgia:
I. Dolor intenso en reposo en decbito
II. Haber sido sometido a algn procedimiento invasivo en los ltimos dos meses
III. Fiebre
IV. Tener una discopata C5-C6 en la R(x)
simple a) I y II
b) II y III
c) II, III y IV
d) I, III y IV
e) I, II y III
13. Con respecto al estudio de una cervicobraquialgia.
I. En caso de contractura muscular no es estrictamente necesario contar con una
radiogra- fa simple.
II. Ante un cuadro de ms de 15 das de duracin se debe hacer todo lo posible por
contar con una TAC ce columna cervical.
III. Requiere que se realice una electromiografa y velocidad de conduccin
nerviosa. a) Slo I
b) Slo II
c) Slo III
d) I y III
e) II y III
14. Con respecto a la artrosis de la columna cervical indique lo correcto:
a) Produce dolor slo en reposo
b) Existe hipermovilidad de ese segmento de la
columna c) La radiografa es suficiente para evaluar las
lesiones
d) Se trata con collar cervical
15. Son indicacin de derivacin de un paciente con cervicobraquialgia al especialista:
I. Presencia de banderas rojas
II. Radiografa de columna cervical con uncoartrosis
III. Acompaarse de dolor musculoesqueltico generalizado y trastornos del sueo
a) Slo I
b) Slo II
c) Slo III
d) I y II
e) I y III
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22. Respecto a tendinitis clcica, seale cul de las siguientes afirmaciones es (son)
verda- dera (s)?
I. La fase de reabsorcin del depsito lleva a la recuperacin del dolor
II. El tendn ms frecuentemente comprometido es el subescapular
III. El estudio radiogrfico convencional no es de aporte al
diagnstico a) Slo I
b) Slo II
c) I y II
d) II y III
e) Ninguna de las anteriores
24. Con respecto a la tendinitis bicipital marque lo correcto.
I. Produce dolor en la regin anterior del hombro
II. El dolor se reproduce con la pronacin contra resistencia con el codo flectado
(Prueba de Yergason)
III. El tratamiento consiste en reposo, AINEs, fisioterapia y ejercicios al disminuir el
dolor
a) Slo I
b) Solo II
c) Slo III
d) I y III
e) I, II y III
25. Son causa extrnseca de dolor de hombro, excepto:
a) Trastornos de la columna
cervical b) Plexopata braquial
c) Sndrome del oprculo
torxico d) Arteritis de la
temporal
e) Sndrome de Claude Bernard Horner
26. Con respecto a los dolores de partes blandas en la regin del codo, marque lo
correcto. a) La epitrocleitis es la lesin ms frecuente
b) El tratamiento de la epicondilitis a nivel primario incluye AINEs, relajantes
musculares, reposo
c) El aumento de volumen en la cara posterior del codo es exclusivamente por tofos inflamados (gota)
d) El tratamiento de la bursitis de codo es la bursectoma
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32. Las localizaciones de puntos dolorosos definidos en fibromialgia corresponden a todos los
citados, excepto:
a) Trocnter mayor
b) Zona epicondilea
c) Zona gltea
d) Regin interna de
rodillas e) Borde cubital de
manos
33. Con relacin al tratamiento de la fibromialgia, seale lo correcto:
a) Se usan antidepresivos
b) Estn indicados los antiinflamatorios no esteroidales
c) Usar corticoides en dosis bajas
d) Requiere usar terapias asociadas, antidepresivos ms prednisona 10 mg/d
e) Ninguna de las anteriores
34. En el manejo de la fibromialgia, las siguientes conductas son necesarias, elija la ms
adecua- da:
a) Siempre debe derivarse al psiquiatra
b) Es fundamental una rutina de ejercicios aerbicos de bajo impacto
c) La terapia kinsica y el uso de electroestimulacin deben realizarse en todos los
casos d) Educar al paciente sobre la enfermedad es de gran utilidad
e) b y d
35. Cules sntomas se asocian al dolor en la fibromialgia?
a) Fatigabilidad
b) Alteraciones del sueo, con sueo no
reparador c) Trastornos psicolgicos, tipo
ansiedad
d) Sensacin de falta de concentracin
e) Todos los anteriores
36. Los siguientes son factores de riesgo de osteoporosis, excepto:
a) Antecedentes familiares
b) Raza negra
c) Menopausia precoz
d) Tabaquismo
e) Corticoterapia
37. Tienen efecto antirreabsortivo en la osteoporosis (seale el incorrecto):
a) Hormona
paratiroidea b)
Estrgeno
c) Alendronato
d) Calcitonina
e) Vitamina D3
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68. El sndrome de Sjgren se caracteriza por:
a) Xerostoma y xeroftalmia
b) Test de Schirmer con humedecimiento mayor que 10
mm c) Test de Schirmer con humedecimiento menor que 5
mm d) Sntomas generales asociados
e) Todas menos b
69. En el seguimiento de un lupus leve se debe
pedir: I.
Orina completa
II. Hemograma y VHS
III. Anticuerpos antinucleares
IV.
Creatinina a)
Slo I
b) Slo I y III
c) II, III y IV
d) I, II y IV
e) I, II, III, IV
70. A las pacientes con lupus leve se les debe aconsejar:
a)
No tener
hijos
b) Protegerse del
sol
c)
No usar estrgenos en la
perimenopausia
d) Dejar de trabajar por posibles secuelas por artritis
e) Uso de cremas humectantes
71. En el lupus:
a) Los embarazos no tienen mayor riesgo que la poblacin
general b) Es signo de mal pronstico la presencia de
compromiso renal
c) Los anticuerpos antinucleares son negativos en 20% de los
pacientes d) El ascenso del complemento es signo de mal pronstico
e)
El derrame pleural es de alta
mortalidad
72. El fenmeno de Raynaud:
a) Engrosamiento y endurecimiento de la piel
b) Aumento de los pliegues faciales
c) Aumento de la capacidad de apertura
bucal d) Ausencia de telangectasias
e)
Engrosamiento de la
nariz
74. Manifestaciones extracutneas de la esclerodermia son, excepto:
a) Artralgias y artritis
b) Anemia hemoltica con linfopenia
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