Está en la página 1de 448

13

SECCIN I
Bases para el diagnstico de enfermedades
reumatolgicas en atencin primaria
Dr. Daniel Pacheco R.

La reumatologa (REUMA) es la especialidad de la medicina interna que se ocupa de las


Enfer- medades del Sistema Musculoesqueltico (EME) de diversas etiologas como
inflamatorias, degenerativas, mecnicas, metablicas, infecciosas, genticas, tumorales o
autoinmunitarias. Dentro de ellas se incluyen las denominadas Enfermedades del Tejido
Conectivo (ETC). Un alto porcentaje de la poblacin general presenta en algn momento de
su vida un problema de salud relacionado con esta especialidad. En un nmero importante de
casos la persona afectada no realiza una consulta mdica y el problema se resuelve
espontneamente o recurriendo a la automedicacin.
En atencin primaria, la prevalencia de visitas mdicas de origen REUMA es tambin
alta. Un estudio en el Area Central de Santiago, Consultorio N 1, demostr que el 20% de
la consulta espontnea era de esta causa (Tabla 1).
El impacto que producen estas enfermedades es mltiple e involucra al paciente y a la
sociedad. En el aspecto fsico producen dolor crnico, limitaciones y a veces invalidez; en el
mbito psicolgico pueden provocar disminucin de la autoestima y depresin; a nivel social
disminucin de la calidad de vida y dificultades en la insercin laboral; desde un punto de
vista econmico ocasiona gastos al paciente y a la sociedad que pueden ser divididos en
directos, indirectos e intangibles.
Como ejemplo de esto, podemos decir que en Chile segn un anlisis del Fondo Nacional
de Salud sobre licencias por enfermedad comn o curativas de 19 Servicios de Salud
ingresadas a los COMPIN, entre julio 1998 y junio 1999, las EME no traumticas
ocuparon el segundo lugar en el nmero de licencias otorgadas despus de las enfermedades
respiratorias, y el primer lugar en el nmero de das otorgados con un total de 1.279.672 das
de licencia, la mayora de ellas por problemas dorsales o vertebrales y menos frecuentemente
por problemas sinoviales.

14

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

Tabla 1. Perfil de la Consulta


Reumatolgica en Atencin Primaria.
Consultorio N1. Perodo 1996-1997
N
Consultas totales
22.650
Consulta de causa reumatolgica 4.580
Diagnsticos
Artrosis
Reumatismos de partes blandas
Lumbago/lumbocitica
Artralgia en estudio
Cervicalgia/cervicobraquialgia
Pie doloroso
Artritis
Osteoporosis
Sndromes compresivos
Otros diagnsticos

por el Mdico de Atencin Primaria


(MAP). El MAP por lo tanto debe estar
preparado para resolver la gran mayora de
los casos de pacientes con enfermedades de origen REUMA.

%
100
20
25.9
24.2
20.8
9.4
6.8
4.3
3.0
1.9
0.5
3.1

Respecto a invalidez, un estudio en afiliados al Sistema de Administradoras de


Fon- do de Pensiones (Rev Med Chile
1997; 125:
99-106) mostr que las solicitudes de invalidez originadas por EME eran las ms
frecuen- tes, especialmente por patologa de
columna vertebral. La mayora fueron
evaluadas como incapacidad de menos de un
50% que no tie- ne retribucin econmica
o como invalidez parcial es decir de entre 50
y 66%, pero hubo un nmero importante de
casos que incluan a las ETC que fueron
evaluadas como invali- dez total.
No cabe duda que la gran demanda
de consultas mdicas y la gran frecuencia de
so- licitudes de licencias e invalidez
constituyen
un problema de salud pblica que requiere
ser considerado y enfrentado.
Desde un punto de vista mdico, la
alta frecuencia de presentacin y la alta
demanda de consulta por este tipo de
enfermedades hace imposible que todos los
pacientes puedan ser
derivados a un especialista y que en la mayora de los casos su problema deba ser resuelto

Cul es el problema
que debe resolver
MAP?

el

El problema fundamental al que se ve


enfren- tado el MAP cuando atiende uno
de estos pacientes es tener que diferenciar en
enferme- dades de alta prevalencia con
presentaciones clnicas similares, es decir
dolor articular o musculoesqueltico,
algunas que son poten- cialmente graves pero
menos frecuentes y que requieren un
diagnstico precoz para mejorar su
pronstico
las
enfermedades
inflamatorias y del tejido conectivo de otras
que pueden ser menos ominosas pero de
ma- yor frecuencia y que afectan en forma
muy importante la calidad de vida de las
personas
los reumatismos articulares o de partes
blan- das degenerativos sin inflamacin
sistmica.
Con una mirada superficial el motivo
de consulta en ambos casos parece ser el
mismo, lo que, con mucha frecuencia hace pensar que slo los exmenes de laboratorio
especializado nos podrn indicar el camino
a seguir. Sin embargo, si profundizamos
vere- mos que es el cuadro clnico que debe
buscar- se dirigidamente, utilizando el
laboratorio slo
como apoyo, lo que realmente puede
ayudar- nos en esta bsqueda.
Cules son las molestias ms frecuentes?
En primer lugar tenemos que tener claro
las principales causas de consulta o los

sntomas ms frecuentes por lo que los


pacientes acu- den al mdico. En REUMA
esas causas pue-

15

Bases para el diagnstico de enfermedades reumatolgicas en atencin primaria


den ser inicialmente slo sntomas
generales o constitucionales o pueden nacer
en el siste- ma musculoesqueltico, como
por ejemplo el dolor, la rigidez articular, el
aumento de volu- men articular o
periarticular, la debilidad muscular; o
pueden originarse en sistemas distintos al
musculoesqueltico.
Cmo
podemos
bsqueda?

dirigir

nuestra

La nica forma de dirigir la bsqueda del


diag- nstico es a travs del examen clnico,
es de- cir, con una buena historia y
examen fsico reumatolgico. Esta premisa,
que de tanto re- petirse parece incorporada
y utilizada con normalidad, en la prctica
diaria no es as y tal vez por falta de
tiempo y probablemente por falta de
confianza en las propias destrezas con
frecuencia se realiza slo en forma superficial.
Cuando un paciente consulta por una
enfermedad REUMA, o por cualquier otra,
habitualmente lo hace con una idea
diferente del concepto que el mdico tiene
de la medi- cina. Trae una carga cultural
propia y con frecuencia espera respuestas diferentes que las que
el mdico se plantea y le entrega. Si el
proble- ma es el dolor musculoesqueltico
normal- mente el paciente tiene la idea de
que padece de un reumatismo, para l una
enfermedad grave, incurable, que lo llevar
a sufrir dolores crnicos, deformidades e invalidez.
El mdico en cambio inicialmente slo
debe pensar que tiene enfrente un paciente
que presenta un problema musculoesqueltico
que debe identificar, por lo que tiene la
obli- gacin de preguntarse antes de hacer el
diagnstico:
Qu le duele al paciente?, Cul es
la estructura del sistema musculoesqueltico
verdaderamente
responsable
del

problema?

15

16

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


Es un problema localizado o generalizado, simtrico o asimtrico, perifrico o
cen- tral?, Es un problema agudo o
crnico, es autolimitado o progresivo?
Las molestias sugieren un cuadro inflamatorio o no inflamatorio?
Existe dao de estructuras del sistema
musculoesqueltico?
Hay evidencias de un proceso
sistmico, o existen manifestaciones
extraarticulares?
El problema produce limitaciones
fsi- cas o incapacidad temporal o
permanente?
Hay antecedentes familiares de una
enfermedad similar?
Cmo
paciente?

enfrentar

al

Existen muchas formas de enfrentarlo, en


ge- neral se debe tratar de responder las
pregun- tas planteadas anteriormente, a
veces la respuesta es evidente, pero en otras
no, por lo que se deben tener esquemas de
bsqueda. Se deben utilizar todos los
elementos clnicos disponibles.
Qu le duele al paciente? (Figura
1)
Como la principal causa de consulta de
las EME es el dolor, esta pregunta es
fundamen- tal y probablemente no hacerla
o no respon- derla en algn momento del
anlisis sea la
Figura 1. Qu le duele al
paciente?

Dolor o compromiso musculoesqueltico

no articular

articular

principal causa de error en el momento de


hacer el diagnstico.
El sitio anatmico del dolor slo
puede
plantearse despus de haber analizado las diferentes posibilidades en cada paciente en
for- ma individual. Mientras no
hagamos ese anlisis el paciente slo
tiene un dolor
musculoesqueltico inespecfico en el que
de- bemos profundizar.
Normalmente el paciente dice que le
duelen las manos, los codos, los hombros,
las rodillas o los pies y el clnico asume
que se trata de una artralgia, pero no
siempre es as.
Existen otras fuentes de dolor
musculoesqueltico, como por ejemplo el que
nace en algunas estructuras periarticulares
como tendones, ligamentos, bursas; puede
provenir de huesos o msculos adyacentes, o
puede originarse en otro sistema y manifestarse a nivel musculoesqueltico, como por
ejemplo los dolores de tipo neurolgico,
vascular o los dolores referidos.
El clnico siempre debe distinguir
entre una artralgia verdadera, es decir un
dolor que compromete el espacio articular,
de otro que nace en reas periarticulares. Se
requieren destrezas clnicas para hacerlo. En las artritis
la sensibilidad o dolor a la palpacin y la
infla- macin compromete toda la articulacin
y aun

en condiciones poco inflamatorias, como la


artrosis, la articulacin puede estar algo
ca- liente y puede acompaarse de
aumento de volumen con tensin articular o
evidencias de derrame. Una limitacin
dolorosa de los mo- vimientos en todos los
planos habitualmente indica compromiso
articular.
Si la movilidad est conservada en su
totalidad es poco probable que nos
encontre- mos ante una artritis.
Si aparece dolor o sensibilidad
slo con un movimiento articular, o si el dolor espontneo o a
la palpacin es slo a un lado
de la articulacin, entonces la
primera posibilidad es que se
trate
de
un
problema
periarticular o extra- articular.
Dolor no articular (Figura 2)
Si nuestro examen nos lleva a pensar que la
causa del dolor es no articular o
extraarticular se nos abren dos grandes
caminos, se trata de un dolor no articular
localizado alrededor de una articulacin o un
dolor general con ml-

Figura 2. Dolor no articular.


No articular

localizado

tendinitis, bursitis

generalizado

atrapamientos

fibriomalgia

no inflamatorio

contracturas

inflamatorio

hipermotilidad

ETC

tiples sitios de dolor. Muchas veces en


estos casos el paciente dice que le duele
todo.
Dolor
no
localizado

articular

En el caso de los dolores no articulares


locali- zados nos referimos especialmente a
los lla- mados Reumatismos de Partes
Blandas (RPB). Estos cuadros se producen
por dao de ori- gen degenerativo o
inflamatorio local en ten- dones o bursas
periar ticulares o por atrapamiento de
un nervio perifrico. En el ltimo caso el
dolor se acompaa de parestesias y
compromete una regin anatmica. Por
ejemplo mano y antebrazo en el sndrome
del tnel carpiano; pie en el sndrome del
tnel del tarso o cadera y muslo en la
meralgia parestsica. Adems de los RPB
existen otros cuadros que pueden provocar
dolores locali- zados, es as como la arteritis
de clulas gigan- tes (temporal) puede
presentarse con una

claudicacin mandibular (dolor mandibular


al masticar), la enfermedad de Paget, la
osteomielitis, celulitis y los tumores pueden
presentarse tambin con dolor localizado segn donde se encuentre el problema.
El dolor no articular localizado debe
di- ferenciarse siempre del dolor monoarticular
verdadero. Este diagnstico diferencial ser
distinto segn donde se encuentre el dolor
(Tabla 2).
Dolor no articular generalizado
En este caso el paciente consulta por dolor
en ms de una regin y con cierta frecuencia
por
dolor en todo el cuerpo, puede agregarse a
las
molestias la debilidad o disminucin de la
fuerza muscular. Es muy importante
diferenciar el do- lor no articular generalizado
del dolor poliarticular porque tienen un
estudio y tratamiento absolutamente distinto. Si el clnico est ante un
pa- ciente con dolor no articular generalizado
tiene

Tabla 2. Problemas no articulares que pueden confundirse con artropatas. Diagnsticos


dife- renciales ms comunes segn localizacin del dolor
Articulacin o regin

Diagnstico diferencial

Mano

Fascitis palmar. Enfermedad de Dupuytren


Tendinitis palmar
Tendinitis de De Quervain
Sndrome del tnel carpiano
Epicondilitis. Epitrocleitis
Bursitis olecraneana
Tendinitis manguito rotador
Tendinitis bicipital
Capsulitis fibroadhesiva
Bursitis subacromial
Bursitis trocantrea. Meralgia parestsica
Bursitis anserina. Quiste de Baker
Bursitis prepatelar
Tendinitis aquiliana
Sndrome del tnel del tarso
Bursitis retro calcnea

Mueca
Codo
Hombro

Cadera
Rodilla
Tobillo

Pie

Fascitis plantar. Neuroma de Morton


Alteracin anatmica del pie. (Plano, dedos en martillo, etc.)

que preguntarse respecto a si el cuadro es de


tipo no inflamatorio o inflamatorio y
sistmico.
En el primer caso, enfermedad no
inflamatoria que es lo ms frecuente,
debemos pensar en una fibromialgia que se
caracteriza por acompaarse de trastornos del
sueo y despertar y al examen fsico por la
presencia de puntos dolorosos clsicos. Tambin debemos pensar en
los problemas ocasionados por contracturas
musculares secundarios a tensin y a veces a depresin
que habitualmente se acompaa de bruxismo
con dolor cervical o cefalea, en estos casos el
dolor puede ser mayor en regiones de impacto
laboral. Adems, debemos considerar la
posibilidad que el cuadro sea provocado por
una hipermovilidad articular o hiperlaxitud
articular, que es bastante frecuente y ocasiona
dolores por traumatismo en las estructuras
periarticulares con las actividades de la vida
diaria.
Si los dolores son de extremidades
infe- riores y/o superiores y van
acompaados de parestesias no debemos
olvidar la posibilidad de una polineuropata,
especialmente por su alta frecuencia, la de
causa diabtica.
En el segundo caso, enfermedad
inflamatoria, que es lo menos frecuente,
nos
orientamos a ETC. En estos casos el
paciente
tiene compromiso sistmico. Entre estos
cuadros podemos mencionar a la Polimiositis
(PM) y a la Dermatomiositis (DM) en las
que predomina la debilidad muscular proximal sobre el
do- lor, puede haber compromiso drmico
(eritema
heliotropo) y elevacin de enzimas
musculares o a la Polimialgia Reumtica
(PMR) en la que predomina el dolor a la
presin muscular proximal sobre la
debilidad, ocurre en el adulto mayor y se
acompaa de VHS alta.

Dolor articular
Hay una serie de elementos clnicos que debemos investigar al inicio del estudio de una
artropata y que nos pueden ayudar a
encon- trar el diagnstico (Tabla 3).
Tabla 3. Elementos clnicos de ayuda para
definir una artropata.

Forma de comienzo:

sbito-agudo-progresivo

Nmero de articulaciones: mono-ligo-poliarticular


Tipo de articulacin:

pequeas-grandes
compromiso axial

Simetra:

simtrica-asimtrica.

Evolucin:

aditiva-migratoria.

Una vez definido clnicamente bien que el


cuadro es articular debemos preguntarnos: El
dolor arti- cular es inflamatorio o no
inflamatorio? (Figura 3).
Figura 3.
articular.

Tipo

de

dolor

Dolor musculoesqueltico

no articular

articular

no inflamatorio

inflamatorio

Cuando nos enfrentamos a un dolor


ar- ticular, es decir que nace de las
estructuras intraarticulares especialmente la
membrana sinovial o el hueso subcondral, es
fundamen- tal para llegar al diagnstico
aclarar si este

La
PM/DM
puede
ir
acompaa- da de poliartritis y
la PMR de poliartralgia axial
sin verdadera artritis.

dolor es inflamatorio o no inflamatorio. Esta


diferenciacin puede ser difcil y para eso
usa- remos elementos clnicos y de
laboratorio.
El dolor articular de tipo inflamatorio
o artritis, se mantiene con el reposo, a veces
es nocturno y despierta al paciente por
perodos

prolongados, se acompaa de rigidez


matinal o despus del reposo prolongado. Es
muy im- portante interrogar bien al paciente
respecto a si presenta o no rigidez matinal, lo
que puede ser difcil porque el paciente
tiende a respon- der siempre respecto al dolor.
La rigidez se ma- nifiesta por un
envaramiento o dificultad para hacer
movimientos habituales. Para cuantifi- carla
se deben hacer dos preguntas al paciente:
a qu hora se despierta o se levanta? y a
qu hora comienza a desaparecer el
envaramiento o rigidez? Investigada as
podemos decir que la rigidez de tipo
inflamatorio dura ms de una
hora, a veces se prolonga hasta la tarde o
per- siste todo el da. Al examen fsico la
articula- cin puede estar hinchada por
sinovitis o derrame, puede tener eritema y
aumento de temperatura local. Una
articulacin inflamada siempre presentar
dolor al presionarla. En cambio cuando una artropata no inflamatoria
pre- senta rigidez, esta es de corta
duracin, raramente presenta eritema o
calor local y si tiene aumento de volumen
ste es producido por crecimiento de
estructuras seas, como los ndulos de
Heberden o Bouchard o por un derrame
articular no inflamatorio (Tabla 4).
Siempre que encontremos un
de- rrame articular debemos hacer
una puncin articular para
evaluar si es inflamatorio o no
inflamatorio.

El derrame inflamatorio es el que tiene


escasa viscosidad o filancia, es decir gotea
como el agua al dejarlo caer desde la jeringa y
al examen microscpico tiene ms de 2000
leucocitos/mm3 de predominio PMN. Si la
inflamacin es sistmica encontraremos elevacin de VHS pero esto es poco sensible.
La cintigrafa sea no es un buen examen
para determinar si una artralgia es
inflamatoria porque es un examen muy
inespecfico, por lo que no debe usarse para
ese fin.
Compromiso articular (Artropata)
Una
artropata
inflamatoria o
no
inflamatoria, segn el nmero de
articulaciones compro- metidas, puede ser
monoarticular, oligoarti- cular (dos a
cuatro) o poliarticular (cinco o ms).
Artropatas no inflamatorias
Cules son las principales causas de
artropatas no inflamatorias? (Tabla 5).
La enfermedad ms comn de este grupo es la artrosis, aunque se ha demostrado
que
en ella puede existir algn grado de
inflama- cin local, nunca hay inflamacin
sistmica. Habitualmente la artrosis se presenta
con com- promiso ligo o poliarticular pero
puede ser tambin monoarticular, es de
inicio insidio- so, y se caracteriza por
destruccin del cart-

Tabla 4. Diagnstico diferencial del dolor articular. Inflamatorio o no inflamatorio?


Caracterstica

Inflamatorio

No inflamatorio

Rigidez matinal
Dolor
Debilidad
Sensibilidad local
Aumento de volumen
Eritema o calor local
Recuento de leucocitos en
lquido sinovial

horas
reposo o noche
general y marcada
siempre presente
sinovitis o derrame
comn
> 2000 mm3

minutos
actividad
localizada
a veces presente
seo o derrame
inusual
< 2000 mm3

lago articular y neoformacin de hueso en


los mrgenes de la articulacin (osteofitos).
T- picamente el dolor en la artrosis es
agravado por la sobrecarga de peso y por el
movimien- to, especialmente al inicio de la
marcha y es aliviado por el reposo. En la
enfermedad avan- zada, especialmente si
hay compromiso de caderas, puede haber
dolor nocturno. Oca- sionalmente, algunas
ETC como el Lupus Eritematoso
Sistmico (LES), la PM/DM y hasta la
Artritis Reumatoidea (AR) pueden
presentarse inicialmente con un derrame articular no inflamatorio.
Tabla 5. Artropatas no inflamatorias con
o sin derrame articular.
Artrosis
Artritis traumtica
Alteracin mecnica intraarticular
(meniscos, sndrome de plica)
Necrosis sea asptica
Osteocondritis disecante
Neuroartropata
Displasia articular
LES, PM/DM, AR iniciales.

Artropatas inflamatorias (Figura 4)


Una artropata inflamatoria puede ser
exclu- sivamente de las articulaciones
perifricas como la AR, las artritis virales o
cualquier ar- tritis de las ETC o tener
compromiso axial, el compromiso axial se
refiere a manifestaciones en caderas,
hombros, articulaciones sacro- ilacas y de
columna vertebral. Si hay com- promiso
axial nos orientamos hacia las
espondiloartropatas (pelviespondilopatas)
como la Espondiloartritis Anquilosante
(EAA) y las ar tritis asociadas
a
enfermedades inflamatorias intestinales o
hacia las artritis reactivas como la
enfermedad de Reiter. En estos casos es muy
importante indagar respecto
a la presencia de entesopata o compromiso
de la insercin tendnea, tendinitis o
dactilitis que son muy frecuentes y
completan el cua- dro.
El compromiso articular perifrico
siem- pre debe ser definido segn el nmero
de ar- ticulaciones comprometidas dado que
no es lo mismo una mono que una
ligo o poliartritis.

Tabla 6. Diagnstico diferencial de monoartropata. Inflamatoria (I) o no inflamatoria(NI)


Frecuentes

Infrecuentes

Artritis sptica (I)


Artritis por cristales (I)
Necrosis sea asptica (NI)
Osteocondritis disecante (NI)
Artropata neuroptica (NI)
Algodistrofia (NI)
Dao articular interno (NI)
Trauma (NI)
Hemartrosis (NI)

Artrosis (NI)
Osteoporosis regional (NI)
Osteocondromatosis (NI)
Tumores (NI)
Sinovitis villonodular (NI)
*Artritis psoritica(I o NI)
*Artritis reactivas (I)
*Artritis reumatoidea (I)
*Lupus Eritematoso Sistmico (I o NI)

*Habitualmente ligo o poliarticular pero puede ser monoarticular.

Figura 4. Artropatas inflamatorias.


Dolor musculoesqueltico

no articular

articular

no inflamatorio

inflamatorio

perifrico

monoarticular
con MSE

axial

oligo o poliarticular
agudo

sin MSE

con MSE

crnico

sin MSE con MSE

sin MSE

MSE = manifestaciones sistmicas y/o extraarticulares.

Monoartritis
Las monoartritis son un verdadero
desafo diagnstico ya que cualquier
artritis puede presentarse inicialmente como
tal y frecuen- temente el paciente queda sin
un diagnstico especfico despus de la
primera evaluacin.
Como monoartritis se presentan enfermedades que pueden comprometer gravemente al paciente, nos referimos especialmente a
las artritis infecciosas.
El primer desafo ante una
monoartritis es identificar
precozmente, idealmente en la
primera consulta, aquellos pacientes que requieren un estudio o tratamiento vigoroso y
urgente.

Siempre vale la pena en la evaluacin


inicial de un compromiso monoarticular volver a preguntarse si estamos realmente
ante un compromiso articular verdadero o
ante un compromiso no articular localizado
(Tabla 2) y adems si ste es inflamatorio o
no inflama- torio (Tabla 6).
Los tres diagnsticos ms frecuente a
considerar son artritis infecciosa, artritis por
cristales (gota o pseudo gota) y
traumatismos.
Una historia de episodios previos, ubicados en la primera articulacin metatarso
falngica, comienzo agudo y buena
respuesta
a antiinflamatorios orienta a artritis por
cris- tales. Un paciente comprometido con
enfer- medad concomitante, dao articular
previo, antecedentes de ciruga, comienzo
agudo y fie- bre orienta a artritis sptica. Una
monoartritis con poliartralgias, tendinitis y
fiebre con o sin
uretritis orienta a artritis gonoccica.

Es fundamental en una
monoartritis hacer un estudio del
lquido articular antes de cualquier tratamiento.
Oligo y poliartritis (Tabla
7)
Al igual que en las monoartritis debemos
replantearnos si estamos realmente ante una
ligo o poliartritis verdadera o si el cuadro
cl- nico corresponde a una enfermedad no
arti- cular con dolores generalizados
como la fibromialgia, que como hemos
dicho puede confundirse con poliartritis en
una evaluacin superficial. Tambin
debemos hacer el diagnstico diferencial con las enfermedades
poliarticulares no inflamatorias (Tabla 8).
Una historia clnica cuidadosa y un
buen examen fsico son fundamentales para
evaluar una poliartritis. Se debe preguntar
por la his- toria familiar de dolor articular
o lumbar y
Tabla 7. Diagnstico diferencial de las
ligo y poliartritis
Poliartritis con compromiso perifrico
Artritis reumatoidea
Lupus eritematoso sistmico
Artritis viral
Vasculitis
SIDA
Oligoartritis con compromiso perifrico
Artritis reactivas
Artritis psoritica
Enfermedad reumtica
SIDA
Endocarditis Infecciosa
Artritis por cristales
Mono, ligo o poliartritis con compromiso axial
Espondiloartritis anquilosante
Artritis reactivas
Artritis enteropticas
Artritis psoritica
SIDA.

por la presencia de episodios previos de


artri- tis. Se debe definir si el compromiso
es de pequeas y/o grandes articulaciones, si
es si- mtrico o asimtrico y especialmente
si es de comienzo agudo inmediatamente
poliarticular o insidioso con compromiso
aditivo o migra- torio de las articulaciones.
Sin embargo no todos los pacientes
cum- plen con el perfil esperado
presentndose con cierta frecuencia perfiles
atpicos. Por ejemplo, la AR habitualmente
es de comienzo insidioso o subagudo con
compromiso mltiple y sim- trico de
articulaciones pequeas y algunas articulaciones grandes, pero a veces se presenta
en forma aguda mono u oligoarticular.
Adems de un buen examen clnico respecto al compromiso articular siempre en cualquier
EME,
especialmente si hay poliartritis,
debemos indagar respecto a manifestaciones sistmicas y/o
extraarticulares que puedan orientarnos a ETC (AR, sndrome de
Sjgren, LES, PM/DM, ESP,
en- fermedad mixta del
tejido
conectivo, vasculitis sistmicas,
Artritis Crnica Juvenil (ACJ),
en- fermedad de Still del Adulto,
etc.).
Oligo o poliartritis aguda
Los pacientes que inician un cuadro de
poliartritis aguda frecuentemente tienen algn
grado de fiebre.
Enfermedad reumtica. Es la enfermedad prototipo de este grupo, afecta especialmente a
nios o jvenes presentndose como una artritis migratoria que compromete las
articu- laciones por unos pocos das, a veces

en forma simultnea,
comprometer otras

para

despus

Tabla 8. Oligo y poliartropatas no inflamatorias.


Artrosis primaria
Artrosis secundarias
Metablico/endocrinas
Hemocromatosis
Acromegalia
Ocronosis
Hematolgicas
Amiloidosis
Leucemia
Hemofilia
Anemia de clulas falciformes
Osteoartropata
hipertrfica

articulaciones atenundose o desapareciendo


el compromiso de las primeras.
Se
acompaa de faringitis estreptoccica y
carditis no siem- pre evidentes al inicio.
Artritis sptica.
Normalmente se
presenta como una monoartritis, pero en
algunos pa- cientes inmunosuprimidos, con
antecedentes de abuso de drogas o con
AR preexistente puede iniciarse con
compromiso de dos o ms articulaciones.
La artritis gonoccica o meningoccica
frecuentemente es ligo o poliarticular
migratoria
y
se
acompaa
de
tendosinovitis en muecas o tobillos o lesiones vesculo pustulares en la piel.
Artritis reactiva. Se produce despus de
algunas infecciones genitourinarias o entricas,
en indivi- duos HLA B27 positivos, es una
oligoartritis postinfecciosa con articulaciones
estriles. Se acompaa de diarrea, uretritis y/o
conjuntivitis. En la mayora de los casos se
resuelve totalmente pero en algunos tiene curso
crnico.
Endocarditis bacteriana. Hay que tenerla presente como diagnstico diferencial de una
oligoartritis aunque ms frecuentemente se

presentan con compromiso general, fiebre


y poliartralgias. En todo paciente con ligo
o
poliartritis aguda se debe examinar el corazn
buscando soplos caractersticos.
Artritis viral. El parvovirus B19 y la rubola
pueden presentarse de esta forma especialmente en mujeres jvenes. Inicialmente pueden
confundirse con AR de inicio agudo
incluso con FR positivo, pero son
autolimitadas y con frecuencia presentan un
exantema tpico.
Una artritis similar puede preceder los
sntomas de una hepatitis B. La hepatitis C
puede dar una artritis de evolucin algo
ms
crnica
con
vasculitis
y
crioglobulinemia.
Varios tipos de artritis incluyendo la
ligo o poliarticular primaria o secundaria a
infec- ciones puede presentarse en la
infeccin por Virus de Inmunodeficiencia
Humana (VIH).
Otras enfermedades que menos
frecuen- temente pueden presentarse como
poliartritis aguda son las artritis inducida por
cristales, la leucemia aguda, el reumatismo
palindrmico y la sarcoidosis.
Oligo o poliartritis crnica
Artritis Reumatoidea (AR). Es la enfermedad
ca- racterstica de este grupo, habitualmente
afec- ta articulaciones pequeas como
metacarpo
falngicas,
interfalngico
proximales y articu- laciones del antepie.
Tambin compromete con frecuencia las
muecas tobillos y rodillas. Pue- de
comenzar
inmediatamente
como
poliarticular o en forma aditiva con
comienzo ligo o monoarticular. Menos de
la mitad de los pacientes tienen ndulos
subcutneos y cer- ca del 75% son con FR
positivo.
Espondiloartritis

anquilosante.

Puede

presentar- se con compromiso perifrico,


pero es habitual

su comienzo axial, especialmente de


sacroilacas y columna vertebral. Se
acompaan de dolor lumbar. Al igual que en
la AR el dolor y la rigi- dez se atenan con los
movimientos.
Artritis psoritica. Tiene varias presentaciones
pero tpicamente es oligoarticular con compromiso
de
interfalngicas
distales
(diagns- tico diferencial con artrosis). El
compromiso de la piel o uas es
caracterstico pero a veces no es evidente en
un examen superficial.
Artritis crnica juvenil (enfermedad de
Still). Se presenta como una poliartritis
acompaa- da de signos sistmicos que
asemejan una en- fermedad infecciosa como
fiebre en espculas y leucocitosis. Puede
haber dolor farngeo, visceromegalias y un
eritema evanescente. En muchos casos se
desarrolla una artritis persis- tente y crnica.
Se puede presentar en el adulto (enfermedad
de Still del adulto).
Lupus eritematoso sistmico (LES). Puede ser
di- fcil diferenciar de AR antes que se
evidencien las manifestaciones no articulares
tpicas del LES.
Otras enfermedades reumatolgicas sistmicas.
Cualquier ETC diferente de la AR puede
pre- sentarse con poliartritis.
Las
manifestaciones no articulares de ellas son
persistentes y nos darn la pista del
diagnstico.
Manifestaciones sistmicas
Si el paciente que estamos evaluando con manifestaciones de EME, especialmente con al-

guna forma de artritis, se presenta adems con


compromiso del estado general, baja de
peso, sudoracin y fiebre tenemos que
pensar en:
Artritis infecciosa (bacteriana o viral)
Artritis reactiva (fiebre reumtica, sndrome
de Reiter, enfermedad inflamatoria
intesti- nal)
Artritis reumatoidea
Otras ETC como LES, Vasculitis
Enfermedad de Still
Artritis por cristales
Otras enfermedades como cncer,
sarcoidosis
Evaluacin clnica inicial de un paciente
con EME
Los siguientes elementos clnicos nos pueden
orientar hacia el diagnstico y son
indicativos de un estudio y manejo rpido
(Tabla 9).
Manifestaciones extraarticulares que
orientan a enfermedad sistmica y/o ETC
Todo paciente con sntomas musculoesquelticos, con o sin artritis evidente al inicio de
su enfermedad, debe ser interrogado,
exami- nado y evaluado para descartar
compromiso general y manifestaciones
extraarticulares su- gerentes de una ETC u
otra enfermedad sis- tmica. Solo despus
de este esfuerzo clnico podremos solicitar
los exmenes complemen- tarios, de
laboratorio general o especializado, que nos
servirn de complemento para nues- tro
diagnstico definitivo (Tabla 10).

Tabla 9. Evaluacin inicial de un paciente con EME


Elemento clnico presente

Diagnstico diferencial

Traumatismo reciente

Fractura, injuria de tejido blando, dao de estructura


inter- na articular (meniscos).
Infeccin, ETC, gota, pseudo gota.
Infeccin, sepsis, ETC

Artritis, eritema, calor


Compromiso del estado general
(fiebre, baja de peso, sudoracin)
Debilidad muscular focal
Debilidad muscular difusa
Dolor neurognico
(ardor, entumecimiento, parestesias)
Asimtrico
Simtrico
Dolor que provoca claudicacin

Neuropata por atrapamiento, radiculopata,


polineuropata, mononeuritis mltiple, enfermedad de
neurona motora.
Miositis, miopata metablica, sndrome
paraneoplsico, desorden neuromuscular degenerativo,
txicos, mielopata, mielitis transversa.
Radiculopata, distrofia simptica refleja, neuropata por
atrapamiento.
Mielopata, neuropata perifrica.
Enfermedad vascular perifrica, raquiestenosis, arteritis de
clulas gigantes, (claudicacin mandibular).

Tabla 10. Manifestaciones extraarticulares que deben buscarse en todo paciente con EME
Manifestacin
Compromiso drmico
Fotosensibilidad, eritema malar (alas de mariposa),
eritema en manos (palma lpica)
Eritema heliotropo, ppulas de Gottron (manos)
Prpura palpable, equimosis, livedo reticularis
Esclerodactilia, engrosamiento piel,
hipo e hiperpigmentacin, boca pequea
Paniculitis

Orientacin diagnstica

LES
PM/DM
Vasculitis primaria o secundaria
ESP
Eritema nodoso

Compromiso de mucosas
Ulceras orales, nasales
Wegener. Ulceras genitales
Xeroftalma, xerostoma

LES, enfermedad de Behet, G de


Enfermedad de Behet.
Sndrome de Sjgren primario o secundario.

Compromiso de origen vascular


Fenmeno de Raynaud
ETC. Isquemia o necrosis distal

Enfermedad de Raynaud, ESP, LES, otras


Vasculitis primaria o secundaria

Ausencia de pulsos
Trombosis, embolias, AVE
Hipertensin arterial

Vasculitis de grandes arterias


Sndrome antifosfolpido primario o
secundario, mixoma auricular, vasculitis
Poliarteritis nodosa

Compromiso de origen neurolgico


Parestesias, paresias, debilidad muscular,
polineuropatas, mononeuritis mltiple

Atrapamiento, vasculitis

Compromiso muscular
Debilidad muscular proximal
Dolor muscular proximal

PM/DM
PMR

Compromiso ocular
Uvetis
juvenil. Retina

Sarcoidosis, vasculitis, AR, artritis crnica


LES, vasculitis

Compromiso pleuropulmonar
Derrame pleural
Condensacin pulmonar, ndulos
Hemorragia pulmonar
Fibrosis, compromiso insterticial

LES, AR otras ETC


LES, G de Wegener, AR
LES, poliangetis microscpica
ESP, LES, PM/DM, AR

Compromiso renal
Compromiso del sedimento urinario,
disminucin de la funcin renal

LES, vasculitis

Compromiso gastrointestinal
Diarrea
Isquemia intestinal (dolor abdominal),
hemorragia digestiva baja

Vasculitis

Compromiso genitourinario
Balanitis, uretritis, vaginitis

Artritis gonoccica, artritis reactivas

Artritis reactivas, enfermedad inflamatoria intestinal

No olvidar: El paciente refiere dolor en cualquier sitio del sistema


musculoesqueltico,
qu le duele? es dolor articular o no articular? en ambos casos es
inflamato- rio o no inflamatorio? es localizado o generalizado? siempre
tiene manifesta- ciones generales? tiene sntomas o manifestaciones que
orienten a enfermedad sistmica?
Lectura sugerida
1.
2.
3.
4.

Primer on Rheumatic Diseases. 12 edition. Klippel, Editor. Pgs. 133-140.


Up to Date. Vol 9 N 1. Rheumatic diseases.
Textbook of Rheumatology. 5 Edition. Section 3, Chapter 22-25.
Klippel JH. Dieppe. Rheumatology. Second ed. London.

27

SECCIN II
Anatoma aplicada y destrezas clnicas
Dr. Oscar Neira Q.

El objetivo de esta seccin es brindar, al mdico no especialista, los elementos necesarios


para realizar en la prctica clnica diaria un buen examen fsico osteoarticular y algunas
tcnicas diagnsticas y teraputicas simples.
Aun cuando parezca redundante es necesario sealar previamente que la historia clnica se
basa en dos pilares semiolgicos: la anamnesis, sobre la cual no nos referiremos en esta
seccin, y el examen fsico. El examen fsico de un paciente con patologa reumatolgica, as
como con cualquier otra patologa, debe ser siempre completo y no se limita al examen
osteoarticular, o del rgano enfermo. Es as como la clave de un correcto diagnstico
reumatolgico se encuentra muchas veces en el examen ocular, en el examen neurolgico o en
la piel de los pies. As enten- dido, el examen fsico osteoarticular es una parte importante,
pero slo una parte de la evalua- cin de un paciente con patologa reumatolgica.
El problema ahora es: cmo hacer una cuidadosa y completa anamnesis y un completo
y detallado examen fsico general y segmentario en los 15 minutos que tenemos para cada
pacien- te? Pareciera difcil, o imposible, pero la verdad es que con ese promedio de 15
minutos, que pueden ser 20 25 minutos para un paciente nuevo y complejo, es posible
con un poco de entrenamiento y voluntad. Por ltimo, siempre es posible hacer una segunda
citacin que permita completar adecuadamente una historia compleja.
El examen fsico osteoarticular realmente comienza cuando observamos al paciente entrar
a la consulta, al caminar, mientras gesticula y nos cuenta su historia, cuando se quita la ropa
y los zapatos. Puede ser innecesario explorar la flexin de columna o la existencia de Lasgue
en un paciente que se flect perfectamente y sin evidencia de dolor al desabrochar sus
zapatos.

28

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

Por otra par te, el examen fsico


osteoarticular puede ser orientado por la
anamnesis. Por ejemplo, pondremos mucho
ms nfasis en el examen axial* de un
pacien- te joven con historia de lumbago
recurrente y ojo rojo. En cambio,
investigaremos con es- pecial detencin la
regin trocantrea en una mujer con
coxalgia nocturna que aparece en decbito
lateral, pero que camina sin limita- cin
alguna por dolor.
El examen fsico osteoarticular debe ser
entonces un examen fsico informado, el
que se practica teniendo en mente: los
antecedentes mrbidos, la anamnesis, la patologa
ms prevalente para el lugar y la edad del
sujeto, y un razonable conocimiento de la
anatoma normal.
Examen articular
El objetivo del examen fsico en un paciente
con aparentes sntomas osteoarticulares, es
intentar establecer el exacto origen del
dolor, y esta investigacin puede resultar
bastante ms fcil si el mdico se hace de
modo siste- mtico las siguientes cuatro
preguntas:
1.
Es el dolor verdaderamente de
origen osteoarticular?
2. Qu estructura osteoarticular causa el
dolor?
3. Es el dolor causado por inflamacin?
4. Cul es la topografa de esta afeccin
osteoarticular?
La primera pregunta busca investigar la
posibilidad de que un aparente dolor
osteoarticular sea originado en otro sistema anatmico. Por ejemplo, un
aparente lumbago puede ser en realidad
un dolor

referido provocado por un aneurisma


artico complicado o por un tumor
retroperitoneal.
La segunda pregunta busca establecer qu
estructura
anatmica
causa
el
problema:
Es un problema articular?, es un problema no articular? (msculo, ligamento, tendn o bursa).

En tercer lugar, frente al dolor


identifica- do como articular es
importante estable- cer si hay signos
inflamatorios y podremos establecer de
este modo si hay una artralgia o una
verdadera artritis.
Finalmente, al establecer cul es la topografa de la afeccin, podremos definir si
estamos frente a una afeccin: Axial?,
una poliartritis? (ms de tres
articulaciones),
una oligoartritis? (dos o tres articulaciones) o bien una monoartritis?
Cuando
se ha
seguido
este
pensamiento lgico, en general se logra una
adecuada y f- cil aproximacin diagnstica
y sindromtica del problema en estudio.
El examen articular debe practicarse con
el paciente en decbito supino, tendido
sobre
una camilla de adecuada altura y vestido
slo con ropa interior, en un ambiente con
una iluminacin y temperatura adecuadas
para tal propsito. El examen de columna y
de la mar- cha, en cambio, deben practicarse
con el pa- ciente en posicin de pie.
La inspeccin nos brindar en primer
lugar informacin general del paciente, su
ac- titud en posicin de pie, su marcha, sus
movi- mientos al desvestirse. La inspeccin
articular permitir poner en evidencia
alteraciones del alineamiento, deformidad o
aumento de volumen articular. La existencia de equimosis
pue- de alertarnos sobre un traumatismo
reciente y la evidencia de eritema sugerir
inflamacin

29
*

Axial: hombros, caderas, sacroilacas, columna.

articular; asimismo, es posible observar ndulos


u otras alteraciones cutneas yuxtaarticulares.

Anatoma aplicada y destrezas


clnicas
La palpacin en cambio debe realizarse en
busca de un aumento de temperatura, de
dolor articular, de signos de derrame
articular como son el signo del tmpano y
signo de Polley en rodilla. Es importante
tambin en la palpacin investigar la
existencia de nodulaciones en la vecindad
articular, como son los ndulos
reumatoideos, ndulos subcutneos, tofos, etc.
El examen funcional de una
articulacin explora los movimientos
activos, pasivos y contra resistencia. Los
movimientos activos, es decir, aquellos
realizados por la propia fuerza del paciente,
nos ayudarn a localizar qu estructura anatmica causa el dolor en un
seg- mento corporal, permiten una
evaluacin global sobre el funcionamiento
de los distin- tos sistemas y la severidad del
problema.
La evaluacin de los movimientos
pasi- vos, en que el movimiento articular es
realizado por la fuerza del examinador, permite
evaluar el rango de movilidad articular, la
existencia de dolor al movimiento
articular, excluyendo msculos y tendones
y tambin evaluar la tonicidad muscular
del segmento en estudio.
El examen contra resistencia permitir
evaluar la existencia de dolor causado por
msculos, tendones y entesis, as como la fuerza de msculos agonistas y antagonistas.
A continuacin enumeraremos algunos
aspectos relevantes de la anatoma y
examen fsico de las articulaciones perifricas
ms
importantes.
Posteriormente
abordaremos el examen de columna.
Hombros
El hombro es una articulacin compleja, en
cuya funcin participan, adems de la
articu- lacin glenohumeral, las ar
ticulaciones
escpulo-dorsal,
acromioclavicular y esterno- clavicular. Es una
articulacin con amplios rangos de

29

movilidad y su estabilidad funcio- nal


depende de un complejo aparato mscu-

30

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


brazo entre 0
lo-ligamentoso y una poderosa cpsula articular.
En la inspeccin debe observarse el contorno redondeado armnico del deltoides,
al- teraciones de ste pueden denotar una
luxacin glenohumeral o una atrofia
deltoidea. Tambin es posible observar con
frecuencia una asimetra por contractura del msculo
trapecio.
La palpacin permite explorar la
presen- cia de puntos dolorosos de partes
blandas, particularmente la existencia de
tendinitis. Palparemos dirigidamente el
tendn bicipital en su corredera en la cara
anterior de la articulacin y la insercin del tendn
supraespinoso sobre el troquiter en la
porcin lateral del hombro, bajo el acromion.
Asimis- mo un dolor en la regin anterior
del hom- bro, bajo el acromion, con el
brazo en extensin permite poner de
manifiesto un
dolor originado en la bursa subacromial.
La exploracin funcional es importante
para evaluar limitaciones del rango
articular, en especial para poner en evidencia
una pato- loga frecuente como es la
capsulitis adhesiva glenohumeral u hombro
congelado. En este caso se observar una
prdida global de la
movilidad activa y pasiva de la articulacin,
la que es compensada por un movimiento
de bscula de la escpula sobre el dorso.
Normalmente el paciente debe ser capaz de elevar sus brazos desde el tronco por
sobre la cabeza abduciendo desde 0 a 180.
El movimiento de flexin anterior permite
180 y la extensin posterior 60. Debe
adicionalmente, con el codo en flexin de 90,
evaluarse
la
normalidad
de
los
movimientos de rotacin interna 80 y
rotacin externa 90. (Nota: ver captulo de
hombro doloroso).
Codos
Los codos permiten movimientos de
extensin y flexin del antebrazo sobre el

y 150, respectivamente. Adicionalmente,


per- miten los movimientos de pronosupinacin de antebrazo. La inspeccin y
palpacin nos permitirn evidenciar la
presencia de sinovitis como un aumento de
volumen blando entre el olecranon y
epicndilos. Sobre el olecranon es posible
observar diferentes tipos de aumentos de
volumen: de consistencia lquida en el caso
de una bursitis olecraneana, o ndulos
firmes en el caso de tofos y ndulos
subcutneos. Asi- mismo, podremos observar
en ocasiones sobre el olecranon las lesiones
cutneas de una psoriasis, como clave
etiolgica de una patolo- ga osteoarticular
inflamatoria. Tambin la pal- pacin dirigida
de la zona permitir poner en evidencia la
existencia de una epicondilitis medial
(epitrocleitis): codo del golfista, o una
epicondilitis lateral: codo del tenista.
Manos
En la evaluacin articular de carpos y manos
es til hacer una sistematizacin por grupos
articu- lares: carpo, metacarpofalngicas
(MCFs), interfalngicas proximales (IFPs), e
interfalngicas distales (IFDs). Una agrupacin
de este modo facilita una interpretacin
patognica, dado que diferentes patologas
tienen un patrn de distri- bucin topogrfica
caracterstico.
Los rangos de movilidad normal
radiocarpiana son 80 de flexin y 85 de
ex- tensin y una desviacin lateral radial de
15 y cubital de 45.
El rango de movilidad de MCFs, IFPs
e
IFDs vara entre una extensin de 0 a
menos
10 y flexin de
90.
La inspeccin de las manos puede
reve- lar la presencia de diferentes
deformidades; la desviacin cubital o mano
en rfaga, deformi- dad en cuello de cisne, o
en boutonnire, todas caractersticas de
Artritis Reumatoidea (AR). O bien la
deformidad con nodulaciones de IFPs o

ndulos de Bourchard e IFDs o ndulos de


Heberden, caractersticos de la artrosis.

La artropata psoritica en su forma


perifrica puede simular una AR o una
artrosis
demasiado inflamatoria, en tal caso con frecuencia pueden observarse adems alteraciones
caractersticas como el punteado (pitting)
ungueal o lesiones descamativas periungueales.
En ocasiones se confunde una gota crnica avanzada, con gran cantidad de tofos
digitales, con una AR. Habitualmente una
buena semiologa permite hacer la
diferencia, la que puede ser fcilmente
confirmada buscando cristales de urato monosdico mediante la puncin de uno de estos aparentes
ndulos reumatoideos.

El aumento de volumen por AR


en MCFs se aprecia en la zona
interarticular; en las IFPs tiene un
aspecto fusiforme, en ambos casos es un aumento de volumen
blando secundario o sinovitis. La
artrosis, en cambio, da un
aumen- to de volumen duro,
nodular, secundario a proliferacin sea.

El aumento de temperatura, dolor a la


palpacin y aumento de volumen blando
del margen articular especialmente en
carpos, MCFs e IFPs son elementos propios
de artri- tis. La simple deformidad
indolora, o poco dolorosa, de predominio
en IFDs e IFPs su- giere en cambio una
artosis.
La mayora de las veces los datos de
la anamnesis y una adecuada evaluacin del
examen articular permiten diferenciar, sin
necesidad de radiologa o laboratorio adicional,
entre una artrosis y una AR. Sin embargo,
constatamos que sta es una de las
principales causas de interconsultas a
reumatologa del
mdico no especialista.

Caderas
Por su localizacin anatmica, la cadera es
una articulacin con una importante carga de
peso, de gran movilidad y normalmente no es
posible observar alteraciones en la inspeccin
o palpa- cin de caderas. Sin embargo, es
necesario re- cordar que en un paciente mayor
sometido a un traumatismo, el acortamiento,
semiflexin y rotacin interna de la
extremidad inferior, son signos muy
sugerentes de una fractura de cuello femoral.
En cambio, frente a un paciente diab- tico
con fiebre y flexin permanente y dolorosa de
cadera debemos sospechar una artritis spti- ca
de cadera o un absceso del msculo iliopsoas.
En el examen fsico debemos observar
la normalidad de los rangos articulares,
flexin
120 y extensin con menos 20 hacia
dorsal. La abduccin de cadera permite 45 y
la aduc- cin no ms de 25. Por otra
parte, con la
cadera en 90 de flexin es posible explorar
la rotacin externa con 60 y la rotacin
interna con 40 de movimiento.
Es importante sealar que en
len- guaje popular la cadera es
un tr- mino bastante amplio e
impreciso,
que
puede
involucrar
columna
lumbosacra, glteo, regin
sacroilaca, regin trocantrea y
cadera. Por tal razn frente al
rela- to de un dolor en la
cadera es una buena prctica
pedir al paciente que seale el sitio
afectado.
Rodillas
El examen de rodillas con el paciente en
dec- bito dorsal permite mediante la
inspeccin eva- luar el alineamiento,
deformidades axiales y la congruencia de la
rtula sobre la articulacin.

de puntos dolorosos especficos, como por


ejemplo, en el desplazamiento rotuliano sobre la articulacin femorotibial, en los ligamentos laterales o en la bursa anserina en la
regin infero-medial.

Figura 1. Bsqueda de derrame. Signo del tmpano.

Debemos luego investigar mediante movilidad pasiva los rangos articulares:


extensin de 0 y flexin de 130 y la
existencia de una inestabilidad lateral por
lesin de ligamentos la- terales: bostezo
articular o inestabilidad anteroposterior
por lesin de ligamentos cruza- dos: cajn
articular. En la regin femoropatelar es posible
apreciar la existencia de roce o cruji- dos, con
o sin dolor. En la regin popltea es posible
observar el aumento de volumen inflamatorio que puede causar un quiste de
Baker complicado.
En el examen de rodillas es importante

apreciar el alineamiento articular en posicin


de pie, que puede revelar desviaciones en valMediante la palpacin, investigaremos
la existencia de derrame articular (Figura 1) o

go o en varo, no ostensibles en el examen


sin carga axial.
Tobillo
s
El examen de tobillos revela con frecuencia,
especialmente en el adulto mayor, un
aumen- to de volumen difuso por edema, el
que debe

ser diferenciado de una verdadera sinovitis,


en la cual el edema no tiene signo de la
fvea, se circunscribe a ambas regiones
submaleolares y se acompaa de dolor a la
presin.
La movilidad de tobillo permite 25
de flexin y 45 de extensin articular.
Pies
Es prctico en el examen de pies
considerar por separado un retropie y un
antepie. En el retropie debe evaluarse el
rango normal de movilidad subastragalino,
la existencia de do- lor en la insercin del
tendn aquiliano en la regin posterior del
calcneo y en la insercin posterior de la
fascia plantar sobre el rea plan- tar del
calcneo.
En el antepie es importante observar
la posicin de los ortejos y sus desviaciones:
Hallux
valgus, ortejos en martillo, etc. Debe
evaluarse la existencia de dolor sugerente de
artritis, espe- cialmente en articulaciones
metatarsofalngicas.
Asimismo es necesario observar en
bipedestacin el comportamiento de los arcos plantares, longitudinal y anterior.
Examen de tendones, bursas y tejidos
blandos
Los tendones son estructuras de tejido
conectivo que transmiten la fuerza de un
msculo a un bra- zo de palanca seo, su
composicin es esencial- mente colgeno
tipo 1. Algunos tendones, especialmente en
la mano, tienen una vaina de envoltura que se
encuentra recubierta en su inte- rior por tejido
sinovial y son lubricados en su des- lizamiento
por lquido sinovial, este tejido sinovial tiene
un comportamiento biolgico similar a la
sinovial articular y puede inflamarse igual que
sta. Otro elemento anatmico de inters es el
sitio de unin de los tendones al hueso o
entesis, sitio que puede dar lugar a
sintomatologa inflamatoria es- pecfica o

entesitis, bien caracterstica en los pa- cientes


con espondiloartropatas.

La patologa tendnea ms frecuente de


observar en la clnica es inflamacin del tendn o tendinitis, entidad que produce dolor
mecnico con la movilidad activa, especialmente contra resistencia, no as con los
movi- mientos pasivos; normalmente hay
adems
dolor
y
ocasionalmente
nodulaciones en la palpacin a lo largo del
tendn afectado. En ocasiones
la
inflamacin produce un engro- samiento de
la sinovial y aumento del lquido sinovial
produciendo una tendosinovitis.
La causa ms frecuente de tendinitis es
el microtrauma con ruptura de fibras y los
consecuentes
fenmenos
inflamatorios
reparativos, pero puede haber tambin
inflamacin media- da por cristales de
calcio o por fenmenos autoinmunes como
ocurre en la AR.
Los tendones que con ms frecuencia
producen cuadros dolorosos en la prctica
clnica son, en el hombro: el tendn
supraespinoso o manguito de los rotadores,
tendn bicipital; en el codo: una entensitis
mecnica como son las epicondilitis medial y
lateral; en las manos: tendinitis nodular
flexora, en ocasiones produ- ciendo un
fenmeno de dedo en resorte, tendinitis
nodular del extensor del pulgar o
tendinitis de De Quervain; en extremidades
inferiores: tendinitis
de la fascia lata,
tendinitis de los aductores y tendinitis
aquiliana.
Las bursas son pequeos sacos con
lqui- do sinovial en su interior y cumplen
funciones de amortiguacin mecnica,
estando ubicadas
en sitios de roce importante y compresin.
En general las bursas estn en relacin estrecha
con tendones y su patologa es combinada,
como es el caso del tendn del supraespinoso y
la bursa subacromiodeltoidea o del tendn
de la fascia lata y la bursa trocantrea.
Su inflamacin obedece habitualmente
a fenmenos inflamatorios de carcter mecnico, pero tambin puede ocurrir por
depsi- to de cristales de urato o

clcicos y por infeccin bacteriana.

Existe una gran cantidad de bursas en


el organismo, las que con ms frecuencia
produ- cen patologa en la prctica clnica son,
en hom- bro: la bursa subacromiodeltoidea;
en codo: la bursa olecraneana; en cadera: las
bursas gltea y trocantrea; en rodilla: las
bursas prerrotuliana y la bursa anserina en la
regin inferomedial; en el pie: las bursas
subaquiliana y subcalcnea.
Examen de columna
El examen de columna se inicia con la
obser- vacin del paciente en posicin de
pie. En la inspeccin lateral podremos
observar, en pri- mer lugar, las curvaturas
fisiolgicas: lordosis cervical, xifosis dorsal y
lordosis lumbar.
Una prdida global de estas
curvaturas, con rectificacin de la columna
debe alertarnos
sobre
la
existencia
de
una
espondiloartropata. Un aumento de la
xifosis dorsal en un adoles- cente es
sugerente de una enfermedad de
Scheuerman, en cambio, en una mujer mayor sugiere una osteoporosis con
aplastamientos vertebrales en cua. Un detalle de gran importancia
clnica es la
evidencia
de hiperlordosis lumbar como factor
patognico en un paciente que consulta
reite- radamente por lumbago.
La inspeccin del alineamiento de
las apfisis espinosas nos permitir observar
la existencia de una escoliosis. Comparando
el
nivel de ambas crestas ilacas podremos
des- cubrir si hay una asimetra de nivel
pelviano ya sea por una escoliosis o por
diferencia de longitud de extremidades
inferiores.
El examen dinmico de columna permite evaluar limitaciones de movilidad o la
aparicin de dolor al explorar los rangos
de movimiento de sus diferentes segmentos.
En columna cervical investigaremos la

flexin y extensin, rotacin derecha e


izquier- da y flexin lateral hacia ambos
lados.

El dolor cervical es una causa frecuente


de consultas y de confusin. Una
cervicalgia contractural con frecuencia tiene
algn grado de
irradiacin braquial, en estos pacientes el
examen revela habitualmente una limitacin a
los rangos mximos de movilidad por dolor, el
que se repro- duce bien a la palpacin de estas
estructuras musculares y no hay signos clnicos de una
radiculitis.
La existencia de una verdadera
cervicobraquialgia radicular, en cambio, es
mucho menos frecuente y requiere la
eviden- cia de un dficit sensitivo, motor o
de reflejos osteotendneos en relacin a los
metmeros C5
a C8, correspondientes a columna cervical
(ver
captulo
cervicalgiacervicobraquialgia).
La movilidad de la columna dorsal
es bastante ms restringida, sin embargo
con el paciente sentado para fijar la pelvis es
posible explorar la rotacin hacia ambos
lados.
La movilidad de columna lumbar la
ex- ploraremos con el paciente de pie,
evaluando flexin, extensin y flexin
lateral bilateral.
Un dolor de intensidad extrema con
gran limitacin funcional y movimiento en
bloque de columna lumbar puede deberse e
un lumbago mecnico, pero debe
orientarnos
a pensar en cuadros de mayor gravedad
como es una espondilitis infecciosa o una
metsta- sis lumbar.
Un lumbago mecnico traumtico
se expresar por una limitacin dolorosa
prefe- rentemente a la flexin, en cambio,
una extensin dolorosa debe orientarnos hacia un
sndrome facetario, dolor originado en las
ar- ticulaciones interapofisiarias.
Con frecuencia el dolor sacroilaco es
mal interpretado por los pacientes como un
lumbago crnico, por tal razn, es
conveniente
preguntar dirigidamente a todo paciente con

lumbago si hay dolor a nivel glteo y debe


explorarse la existencia de sacroiletis,
palpan- do las articulaciones sacroilacas.

Una maniobra complementaria al examen fsico de columna lumbosacra es la


inves- tigacin de un componente radicular:
cruralgia si se trata de las races L3 y L4 y
ciatalgia o citica, si se trata de las races L5 y
S1.
Una cruralgia ser referida frecuentemente como un dolor referido al muslo. Es
posible observar debilidad muscular de recto
anterior, aductores e iliopsoas, una
alteracin sensitiva
de la regin
anterolateral del muslo y un compromiso
de L4 alterar el reflejo rotuliano.
Una citica o lumbocitica es un dolor
de carcter radicular que afecta la regin
gltea, regin posterior del muslo y
descien- de bajo la rodilla hacia la pierna y
el pie. Con frecuencia se interpreta
incorrectamente como lumbocitica a un
lumbago con algo de irra- diacin del dolor
hacia glteo o regin poste- rior de muslo.
Un sndrome lumbocitico por
compro- miso de L5 se caracterizar por
paresia en la dorsiflexin del primer ortejo,
este paciente no podr caminar sobre los
talones elevando la punta de los pies y un
dficit sensitivo en la regin anteromedial
del pie. Un compromiso
radicular de S1 se evidenciar por dficit motor en la pronacin y flexin del pie,
encon- traremos un dficit sensitivo en la
regin lateral del pie y una alteracin del
reflejo aquiliano.
En el examen fsico el dolor por irritacin citica puede ser puesto en evidencia por
el signo de Lasgue, es decir la aparicin
de dolor radicular al flectar la cadera con la
rodi- lla en extensin. Es importante no
confundir un Lasgue positivo con un dolor
por la sim- ple elongacin de los msculos
isquiotibiales en el dorso del muslo, lo que
slo refleja mal
estado fsico (Figura 2).

Examen
neurolgico
El examen neurolgico, en la ptica de la
pa- tologa osteoarticular, debe investigar
esencial- mente la presencia de dficit
neurolgicos. Estos dficits se expresarn por
faltas de sen- sibilidad, fuerza, reflejos
osteotendneos o una combinacin de stos.
A su vez, estos dficits neurolgicos pueden ser centrales: por ejemplo, en el caso de
una vasculitis afectando el cerebro o un
acci- dente vascular cerebral isqumico en
el caso de un sndrome antifosfolpido.
Tambin es
posible observar sndromes de dficit medular
en patologa con inestabilidad de columna
como subluxacin atlantoaxoidea en la artritis reumatoidea o en una espondilodiscitis
infecciosa. En ocasiones observaremos patologa del sistema ner vioso perifrico:
monorradiculares en cuadros de hernias
discales, polirradiculares, neuropatas
perifricas
por
atrapamiento,
polineuropatas o mononeuritis mltiple
cuadro muy suge- rente de una vasculitis
sistmica.
En ocasiones la alteracin msculoesqueltica
puede
estar
causada
primariamente
por un dficit muscular y ste puede ser de
muy diversas etiologas: infecciosa como en
una triquinosis, endocrina como puede
ocu- rrir en un hiper o hipotiroidismo, o
autoin-

Figura 2.

Signo de Lasgue.

mune, como ocurre por ejemplo en una


polimiositis.
En tales casos es importante establecer
si
la prdida de fuerza muscular
es
monorregional como ocurre en una
neuropata por atrapamiento, o difusa y si
sta es predominan- temente proximal o
distal. Asimismo, debe establecerse una graduacin de la cuanta de
esta paresia, una cuantificacin de uso
clnico ha- bitual de la debilidad muscular es
la siguiente:
1.
No hay contraccin
muscular
2.
Hay contraccin muscular sin
movimiento
3.
Hay movimiento activo sin vencer
gravedad
4. Hay movimiento activo venciendo
grave- dad y resistencia
5. Hay una fuerza muscular normal
Artrocentesis e infiltracin
de tejidos blandos
Conceptualmente debemos considerar que en
caso de una artritis normalmente hay un
au- mento del lquido sinovial y que su
anlisis nos brindar una informacin
insustituible sobre la causa de la
inflamacin.
Siempre que sea posible frente al
pacien- te con una mono u oligoartritis
aguda debe realizarse una puncin articular o
artrocentesis, la que puede cumplir dos
objetivos: diagnsti- co, para analizar el
lquido sinovial, y terapu- tico, al vaciar
la articulacin inflamada y
eventualmente realizar una infiltracin articular con corticosteroides.
Algunas articulaciones, por su localizacin o pequeo tamao, pueden ser de
difcil acceso para el mdico no especialista
y estos pacientes debern derivarse para su
estudio por

un reumatlogo. Hoy debe considerarse


la extraordinaria ayuda que presta la
utilizacin de la ecografa para guiar la
puncin de una articulacin difcil.

La articulacin que con ms frecuencia


requiere de una artrocentesis diagnstica es la
rodilla, y sta debiera ser realizada por todo
mdico que trabaje en la atencin primaria.
Con el paciente en decbito dorsal y su
extremidad inferior extendida debe realizarse
una adecuada asepsia local con alcohol;
posteriormente debe puncionarse la articulacin,
prefi- riendo el abordaje suprarrotuliano
medial (tercio superior interno) con una aguja
21G y una je- ringa de 10 20 ml. Debe
intentarse retirar todo el lquido que es posible
(Figura 3).

Figura 3.
rodilla.

Puncin articulacin de la

La extraccin de lquido sinovial permitir como primera aproximacin el anlisis


macroscpico del lquido sinovial, clasificndolo como: normal, no inflamatorio,
inflama- torio, purulento o hemorrgico.
Todo lquido

articular debe ser examinado en el


laborato- rio para realizar al menos:

Recuento de leucocitos y frmula


diferencial
Examen citoqumico
Examen con luz polarizada en bsqueda
de cristales
Cultivos
El lquido debe ser enviado de inmediato al laboratorio para su anlisis. Para el
exa- men citoqumico y cristales en un
tubo de muestra al vaco tapa verde
(heparina sdica), y para su cultivo en un
tubo de muestra al vaco tapa roja (sin
anticoagulante). De no contar con este tipo
de tubos, es preferible enviar el lquido en
la misma jeringa de ex- traccin, sin aire,
sellada con una aguja estril y
convenientemente etiquetada.
El tratamiento de algunas patologas
osteoarticulares puede beneficiarse de la infiltracin con corticosteroides, u otros productos de uso local, intraarticular o en la
vecindad de bursas y tendones.
Estas tcnicas no son difciles de
realizar, pero requieren de un cuidadoso
procedimiento a fin de evitar complicaciones en el sitio
de infiltracin: infecciones,
ruptura
tendnea y atrofia cutnea por corticoides.
Por otra parte, no
es conveniente
realizar ms de dos infiltraciones repetidas
en un mismo sitio, dado que es poco
probable que mejoren los resultados teraputicos y s aumenta el riesgo de
efec- tos adversos locales. Debe tenerse
adems en cuenta de que aun cuando el
efecto sistmico de una infiltracin esteroidal
es pequeo, pue- de ser relevante en un
paciente con una diabe- tes mellitus
descompensada, una cardiopata o
una hipertensin arterial severa.

El paciente debe estar en una posicin


cmoda, debe realizarse un prolija
desinfec- cin de la piel con alcohol o
alcohol yodado; debe identificarse por
palpacin cuidadosa la estructura a infiltrar
o los puntos de reparo anatmico, los que
pueden adems marcarse con un lpiz.
La infiltracin se realiza habitualmente
con un corticoide de depsito de accin intermedia, el que puede mezclarse con
lidocana al 1% 2%. Los sitios de ms frecuentes infiltracin y las dosis a usar de dos
diferentes tipos de corticoides son las siguientes.
Metilprednisolona Betametasona
Rodilla
Peritendneo
Bursas

20 a 40 mg
10 a 20 mg
10 a 20 mg

3 a 6 mg
1 a 3 mg
1 a 3 mg

Posterior a una infiltracin, debe indicarse al paciente mantener en reposo la articulacin o el segmento infiltrado por unos
tres das y debe instrursele de consultar en
el caso de una aparente complicacin
relacio- nada con el procedimiento.
Lectura sugerida
Rheumatology. John Klippel, Paul
Dieppe. Evaluation of musculoskeletal
Symptoms. Section 2: 1-11.
Textbook of Rheumatology. 5 Edition.
Chapter 22. Examination of the Joints
353-370.

37

SECCIN III
Sndromes dolorosos regionales. Cmo enfrentarlos
del punto de vista del diagnstico diferencial
Dr. Francisco Radrign A.

Aproximacin
regional

al

paciente

con

dolor

En reumatologa llamamos dolor regional a aquel que se ubica sobre una zona anatmica funcional y estructuralmente independiente. Tenemos as dolores del hombro o cervicales,
que pueden involucrar ms de una articulacin, pero que funcionalmente se comportan
como una sola entidad. Este hecho hace que el paciente refiera los cuadros dolorosos a toda la
estructura y no a una parte de ella. Los Sndromes de Dolor Regional (SDR) son una de
las causas ms frecuentes de consulta en la atencin primaria, siendo slo superados por la
patologa respirato- ria alta.
Ante un dolor regional lo primero que debemos evaluar es si el dolor es
genuinamente local o es parte de un cuadro doloroso generalizado, con una zona que
destaca por tener un dolor ms intenso. Esto puede ser vlido tanto para el dolor cervical
en el contexto de una
fibromialgia, como para el compromiso de la cadera en una espondiloartritis anquilosante.
Por otro lado no debemos olvidar tambin que puede existir una lesin regional por sobre un
cua- dro ms general, como puede ser un hombro doloroso en un paciente con artritis
reumatoidea. La diferencia de uno y otro caso lo darn las caractersticas del dolor, su evolucin
temporal y los hallazgos del examen fsico.
Siempre recordar: frente a un dolor regional se debe averiguar por dolores en
otros territorios para descartar que sea parte de un cuadro doloroso generalizado.

38

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

En el caso de determinar que se trata


de un dolor localizado cabe hacer las
siguientes preguntas:
El dolor proviene de esas estructuras o
es irradiado desde otro territorio?
Es un cuadro de origen local o es una
ma- nifestacin local de un cuadro
sistmico?
Cul es la estructura comprometida? Articular, bursal, tendnea, muscular, etc?
Existen sntomas neurolgicos asociados?
Existe un factor condicionante, desencadenante o causal evidente?
Para responder a estas preguntas se
re- quiere de una historia precisa, enfocada a
es- tos puntos.
- Por ejemplo es frecuente que una
lesin de la cadera se presente como dolor
ubica- do cerca de la rodilla. Por lo tanto
al evaluar una zona dolorida se debe
interrogar por otros territorios cercanos
que pudieren estar afectados.
- Es importante destacar que muchos cuadros regionales se pueden presentar en el
contexto de una enfermedad sistmica y
se debe estar atento a esta posibilidad.
As,
por ejemplo, el sndrome del tnel
carpiano puede ser manifestacin de
hipotiroidismo, diabetes o ar tritis
reumatoide. Por otro lado una
monoartritis asptica puede ser una
manifestacin
paraneoplsica
o
parainfecciosa.
- El compromiso articular puede producir
aumento del lquido sinovial, sea
inflama- torio o no. El aumento de
volumen y el dolor se concentra
alrededor de la articu- lacin.
- La artritis produce dolor y limitacin en
todos los rangos de movimientos. Se
acom- paa de rigidez matinal y
postreposo.
- El compromiso tendinoso va a producir
limitacin en aquellos movimientos en que

se encuentre involucrado el tendn


com-

39
prometido. El dolor se tiende a irradiar
a todo lo largo de su extensin. En estos
ca- sos es frecuente que el paciente refiera
que ha perdido la capacidad de realizar
todos los movimientos, pero si se le pide
que re- sista el dolor se podr
comprobar que la funcionalidad no est
totalmente alterada.
- De gran ayuda para establecer el
diagnsti- co de la lesin es averiguar
por sntomas neurolgicos. Estos se van a
producir en la mayor parte de los casos
por compresin perifrica de un nervio o
raz nerviosa a la salida de la columna. Los
principales snto- mas son disestesias,
parestesias y anestesia en el territorio
nervioso involucrado. Tam- bin puede
haber dolor de tipo neuroptico en el
territorio en cuestin. No debe confundirse con las parestesias y disestesias
sin territorialidad, caractersticas
de
la fibromialgia y reumatismos
psicgenos.
- Los factores desencadenantes de la
lesin, habitualmente, los encontramos
en algn tipo de actividad fsica
inhabitual, ya sea por su intensidad o
mala posicin en que fue realizada. Caso
tpico es el de la perso- na que levanta
un gran peso encorvando
la espalda y no flectando las rodillas.
Esto desencadenar dolor lumbar en un
terri- torio ya propenso para ello.
En el caso de los sndromes de dolor
re- gional en muchas ocasiones no es posible
iden- tificar los factores causales. Sin
embargo ello no inhibe el hecho de tratar
de reconocerlos. De especial trascendencia
son aquellos de ori- gen laboral, como es el
caso de las tendinitis de los extensores de los
dedos en personas que digitan mucho,
especialmente si no existe apo- yo de las
muecas o antebrazos. La bursitis
prerrotuliana es producto del traumatismo
repetido sobre la cara anterior de la
rodilla, caracterstico de personas que
trabajan arro- dilladas o en monjas de
claustro.

Sndromes dolorosos regionales. Diagnstico diferencial


Procedimientos accesorios
En caso de dolores regionales en que
pueda existir duda acerca del sitio de origen
del dolor se puede realizar una maniobra muy
simple que consiste en infiltrar las partes
blandas en el punto sensible con anestsico
local (lidocana al 2%), esperar que haga
efecto y luego volver a examinar. Esto es de
especial utilidad en el diagnstico diferencial
de dolores como:
Costocondritis
versus dolor
coronario.
Dolor lumbar localizado versus
sacroiletis.
- Ar tralgia de cadera versus bursitis
trocantrica.
Sndromes
regionales

dolorosos

Artralgia temporomandibular
La
Articulacin
Temporomandibular
(ATM)
es nica desde varios puntos de
vista:
- Difiere del resto de las articulaciones en
que las superficies estn cubiertas por un
tejido fibroso avascular en lugar de cartlago hialino.
- Funcionalmente son dos articulaciones
paralelas que se comportan como una unidad
funcional
al
funcionar
sincrnicamen- te ambos lados.
- Es la nica articulacin en la cual una
de las superficies, el cndilo, se desplaza
en
su movimiento entre dos carillas
articula- res diferentes.
Estas caractersticas hacen que esta
arti- culacin sea muy susceptible de fallas
en su funcin que ha llevado a establecer el
concepto
de
disfuncin
temporomandibular.
Los principales factores involucrados en

39

la gnesis del problema son:


- Disarmona oclusal, generalmente por prdida de piezas dentarias

40

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


- Factores psicgenos que llevan al
bruxismo y espasmo muscular
- Desplazamiento anormal del cndilo sobre las carillas articulares
- Artrosis
- Artritis reumatoide.
Los sntomas de la disfuncin son
va- riados y pueden ser uni o bilaterales. El
snto- ma ms frecuente es dolor por
delante del odo, que se extiende hacia
adelante a la cara, especialmente marcado
durante el movimien- to de la mandbula.
Muchos pacientes con- sultan por otalgia.
Tambin es frecuente la presencia de saltos
o crujidos e incapacidad de abrir la boca
normalmente durante la masticacin.
Ocasionalmente puede haber dolor en la
zona temporal o cervical, que va asociado a
dolor facial. Esto plantea el diag- nstico
diferencial con una cervicalgia.
Tambin, en el caso de personas de
edad, es necesario descartar una arteritis de la
temporal, que puede producir dolor en la
misma zona y claudicacin mandibular. Sin
embargo este cuadro se acompaa de
snto- mas generales, puede haber fiebre y
caractersticamente tiene una VHS muy elevada.
Al examen, lo ms caracterstico es
en- contrar dolor o molestia en la ATM
durante el movimiento. Esto se detecta
mejor colo- cando los dedos del
examinador en la cara posterior de ambos
cndilos o dentro del conducto auditivo. Se produce desviacin de la
mandbula durante la apertura debido al
es- pasmo muscular secundario. Puede haber
una crepitacin palpable o audible.
Siempre se debe evaluar el aspecto
tensional, ya que este agrava cualquier espasmo muscular y aumenta los sntomas de forma muy importante. En los pacientes con
bruxismo podr evidenciarse un desgaste.

El tratamiento bsico consiste en reposo articular relativo (evitar alimentos duros),


aplicacin de calor local, analgsicos y
relajantes musculares. El dentista podr
cons- truir un plano de relajacin que
permitir romper el hbito inconsciente de
apretar y fro- tar los dientes en la noche.
Dolor cervical
En general nos referimos con dolor cervical
a aquel originado en la zona posterior del
cue- llo. Los trastornos mecnicos que
originan dolor a nivel de la columna
cervical son fre- cuentes, aunque menos que
los de origen lum- bar. En general no son
incapacitantes, pero s resultan en trastornos
en la calidad de vida de los pacientes.
Las causas ms frecuentes de dolor a
ni- vel cervical son por un trastorno
mecnico, si bien siempre debe recordarse la
posibilidad de alguna otra causa, como
pueden ser:
- Infecciosas: osteomielitis, meningitis,
discitis, herpes zoster, etc
- Neoplasias: tumores benignos, metstasis,
mieloma, etc.

- Dolor referido: carotdeo, esofgico aneurisma disecante de la aorta.


Los principales trastornos mecnicos de
la columna cervical son el esguince o
disten- sin cervical, la hernia discal,
artrosis
y
las
mielopatas.
El
enfrentamiento etiolgico se muestra en la
Tabla 1.
Dolor en la regin del hombro
La articulacin del hombro es la ms mvil
del cuerpo, pero esta movilidad se acompaa
a su vez de cierta inestabilidad, lo cual
puede traducirse en ciertos problemas. Los
dolores en el hombro pueden ser propios o
irradiados.
Puede haber dolor irradiado desde diversas estructuras vecinas:
- Irradiado desde el cuello por espondilosis
cervical: generalmente va acompaado de
algn dolor al movilizar el cuello y en la
palpacin de sus estructuras.
- El dolor coronario puede sentirse en la
re- gin del hombro. Algunos pacientes
in- cluso pueden sentir impotencia
funcional
del hombro durante el episodio del dolor.

Tabla 1. Diagnstico diferencial dolor cervical mecnico


Esguince cervical Hernia discal

Artrosis

Mielopata

Edad de inicio

20-40

30-50

>50

>60

Patrn del dolor


Localizacin

Cuello

Cuello/brazo

Cuello

Brazo

Agudo

Agudo

Insidioso

Insidioso

Flexin

Extensin

(+)

(+)

Inicio

Rx simple

Disminucin dolor. Aumento dolor

Es de vital impor tancia una buena


anamnesis
con
respecto
a
las
caractersti- cas del dolor y del
momento en que este se presenta.
- Irradiacin desde el abdomen: cuadros de
la va biliar, trastornos hepticos,
diafrag- mticos o peritoneales pueden
sentirse en
la regin del hombro derecho. Debe
lla- mar la atencin en un cuadro
doloroso de hombro el hecho de no
presentar dolor al palpar y tener una
movilidad absolutamen- te normal.
Los cuadros dolorosos propios del hombro se presentan, en general, con los mismos
factores
precipitantes
y
presentan
sntomas similares. Por otro lado es
frecuente que se combinen una serie de
lesiones que involucran diferentes estructuras
alrededor del hombro. Las lesiones ms
frecuentes en el hombro son:
- Lesin del manguito rotador: especialmente la del supraespinoso, que en los
casos mximos llega al desgarro
tendneo.
- Tendinitis de la porcin larga del
bceps: produce dolor en la parte anterior
del hom- bro, especialmente a la
palpacin del ten- dn. Siempre debe
compararse con el
hombro contralateral.
- Capsulitis adhesiva: puede ser originado
por cualquier lesin del hombro y se manifiesta como hombro congelado, con
pr- dida casi absoluta de los
movimientos del hombro. Siempre se
debe comprobar que
el paciente, al abducir, no est rotando
la escpula y doblando la columna
dando la falsa impresin que la movilidad
del hom- bro no est tan comprometida.
Codo
El codo es asiento de compromiso
articular como extraarticular. La artritis del

codo pro- duce dolor e impotencia funcional.


Al examen

destaca la presencia de aumento de volumen


de lquido sobre los recesos posterolaterales
de la articulacin, acompaado generalmente
de limitacin en la flexoextensin.
Los otros cuadros dolorosos del codo
corresponden a las epicondilitis externa e interna. Estos son cuadros que producen
dolor
en
las
zonas
de
insercin
musculotendinosa sobre los epicndilos.
Se producen por sobreuso de la
extremidad, con dolor exqui- sito al
presionar la zona del epicndilo correspondiente.
Mano y mueca
La mueca y la mano conforman una unidad
morfofuncional que debe ser analizada en
con- junto. Es la zona de movimientos ms
finos de todo el cuerpo y la de mayor uso,
por lo tanto est expuesta a numerosas
lesiones. Ade- ms, debido a la fineza de
sus movimientos cualquier lesin es
percibida como importan- te por el paciente
y requiere de una explora- cin y
tratamiento lo ms adecuado posible.
En gente joven la mano sufre
principal- mente lesiones traumticas y
deportivas, habitualmente de fcil reconocimiento y que
debern ser derivadas al traumatlogo en
caso necesario.
Por otra parte en la mano se
manifies- tan casi todas las enfermedades
inflamatorias
reumticas. La artritis reumatoide y otros tipos de artritis presentan importante
compro- miso de la mano. Por ello es muy
importante familiarizarse con el diagnstico
semiolgico de artritis. Cualquiera sea la
articulacin com- prometida, la artritis se
manifestar con rigidez matinal, aumento de volumen blando,
sensible, a veces con calor local perceptible e
impotencia funcional real. Se debe pedir al
paciente que empue la mano, lo que estar
dificultado en la artritis. Tambin se
pueden

tomar ambos antebrazos y agitarlos. En caso


de artritis habr dolor intenso a la
movilizacin
de
la
mueca
correspondiente y el pa- ciente la pondr
rgida. En casos de fibromialgia, en que
el paciente relata el do- lor y el aumento de
volumen, ste no ser per- cibido por el
mdico y las maniobras descritas sern
normales.
Siempre recordar que la AR no
compromete las articulaciones
interfalngicas distales. Eso es caracterstico de la artrosis. Recordar siempre que la artrosis no

compromete las metacarpofalngicas, eso es caracterstico de


la AR.
Debido a su naturaleza la mano est
ex- puesta a una serie de lesiones de partes
blan- das. Dentro de ellas destacan en
forma muy importante las tendinitis, tanto
de extensores como de los flexores.
La tendinitis de los extensores se manifiestan por dolor al extender los dedos y,
oca- sionalmente, por aumento de
volumen en relacin con tendn
comprometido. Un caso de especial
importancia lo constituye la tendinitis
del extensor del pulgar (tendinitis
de De Quervain), que se presenta con
frecuen- cia durante el embarazo y en el
puerperio. Al examen lo que destaca es el
dolor al extender el dedo contra
resistencia.
La tendinitis de los flexores de los dedos es frecuente y se percibe como dolor en
la
zona palmar de la mano. Al tocar la zona
del tendn y flectar el dedo se podr
percibir un aumento de volumen nodular, a
veces sensi- ble, que se desplaza contra el
dedo del exami- nador. En los casos ms
intensos esta tendinitis puede llegar a

pada en la vaina al extender el dedo. Al


hacer ms fuerza el dedo salta como
resorte.
Finalmente otra lesin de importancia
la constituye el sndrome del tnel o canal
carpiano (STC). En ella el nervio mediano
es atrapado a nivel del ligamento transverso
del carpo (mueca). Esto se manifiesta
como
parestesias y dolor en el territorio inervado por
ese nervio: cara palmar de 1 al 4 dedo. En
casos muy intensos se puede irradiar hacia el
antebrazo. Caractersticamente el cuadro se
manifiesta durante la noche y al amanecer.
Son factores de riesgo la diabetes, la
AR, el
hipotiroidismo y el embarazo.
provocar el llamado dedo en
resorte, en que esta nodulacin se queda
atra-

Se debe dudar del diagnstico de


STC si las parestesias no
siguen el territorio del nervio
mediano, si se presentan en otras
condicio- nes o si se
acompaan de snto- mas
difusos. Algunos pacientes se
quejan de que el tratamiento
del STC, especialmente la
ciruga, no les sirvi. Lo ms
probable es que el diagnstico
estuvo malo, no el tratamiento.
Cadera
En la regin de la cadera confluyen numerosos cuadros clnicos cuya principal manifestacin es el dolor a ese nivel. Puede ser
manifestacin de patologa de la
articulacin de la cadera como de las
estructuras adyacen- tes o irradiado tanto de
la regin lumbar como de la rodilla.
Por otro lado es muy importante
hacer notar que lesiones propias de la
cadera pue- den originar dolor a nivel glteo
o a nivel de la rodilla.

Cuadros de lumbago agudo y


crnico, como tambin manifestaciones de
un sndro- me miofascial pueden originar
dolor lumbar irradiado hacia la regin
inguinal o de la ca- dera. En muchos casos
el dolor es ms impor- tante a este nivel
que el lugar de donde se origina. Al
examinar la cadera y la regin ad- yacente
no encontraremos signos de dolor ni de
trastorno articular. Lo mismo ocurre en
algunos casos de artrosis o artritis de la rodilla, cuya principal manifestacin puede ser el
dolor de la cadera.
A nivel de la cadera propiamente tal
de- bemos diferenciar los cuadros articulares
de los
extraarticulares. La articulacin de la cadera
puede sufrir una serie de afecciones, por
artrosis, artritis, necrosis sea asptica o la
osteoporosis regional transitoria. Por tratarse
de una articu- lacin situada a nivel
profundo no es posible
palparla fcilmente y los signos obtenidos
se- rn indirectos. Se produce habitualmente
limi- tacin dolorosa en la movilidad
articular, especialmente en la abduccin y
rotacin.
Los
principales
trastornos
extraarticulares corresponden a las bursitis.
Dentro de ellas la ms frecuente es la
trocantrica, que produce
dolor intenso sobre el trocnter mayor, a
veces irradiado a la pierna. Se reconoce
fcilmente al encontrarse un punto doloroso
exquisito en la zona. En la zona se pueden
reconocer otras bursitis, cuya manifestacin
ser el dolor en la cadera que puede ser
gatillado con la palpacin en el punto correspondiente al tejido
infla- mado.
Rodilla
La rodilla es una articulacin que durante su
trabajo soporta todo el peso del cuerpo, lo
que la hace muy susceptible a todo tipo de

lesio- nes. Casi todos los cuadros de la rodilla


se ven

agravados por el sobrepeso y la deficiencia


en la musculatura cuadricipital.
En la historia de un paciente con dolor
de la rodilla es vital la obtencin de algn
antecedente traumtico que pueda tener
rela- cin con el inicio del dolor. Tambin
el de alguna antigua lesin meniscal. Se debe
obtener datos que orienten hacia rigidez
matinal, caracterstico de las artritis, o de
rigidez postreposo, caracterstico de la
artrosis. En la artrosis es frecuente que la
persona inicie el movimiento con dolor y
que luego este ceda, para reaparecer
posteriormente. Un dolor en
la rotacin interna o externa, especialmente
si va asociado a historia de bloqueo
articular nos orientar hacia una lesin
meniscal. Por otro lado una historia de dolor
al subir y bajar escalas y al encuclillarse es
caracterstico
de
una
disfuncin
patelofemoral.
Es de gran ayuda la obtencin de una
historia de aumento de volumen articular,
que nos orienta hacia derrame.
En el examen fsico se debe buscar
asimetras. Fijarse siempre que una atrofia
del cudriceps puede hacer dar la impresin
de una rodilla aumentada de volumen.
Independiente de
la causa al examinar una rodilla se debe
buscar derrame articular, examinar signos
ligamentosos y meniscales y evaluar los
tendones y bursas.
En caso de encontrarse un derrame articular la conducta ideal es practicar una
artrocentesis para evaluar si el lquido es
citrino,
inflamatorio
o
sptico.
Al igual que en otros territorios el
dolor bursal se manifestar por dolor y
sensibilidad
exquisita
sobre
la
zona
inflamada.
Las tendinitis son frecuentes, especialmente en relacin con actividades
deportivas
y se manifestarn con dolor sobre el
trayecto del tendn y, especialmente, al

mover contra resistencia.

Tobillo
pie

El pie, al igual que la mano, posee


numerosas
estructuras,
mltiples
articulaciones y liga- mentos. Es por ello
que las lesiones pueden ser mltiples.
Adems se presentan una serie de cuadros
dolorosos en relacin con la pisa- da.
Muchas de las lesiones pueden relacionar- se
con el uso de zapatos inadecuados.
Las artritis van a producir los
caractersti- cos sntomas de dolor, rigidez
matinal, impo- tencia funcional y aumento de
volumen articular. Mencin especial merece la
podagra (artritis de
la primera metatarsofalngica) caracterstica
de la gota, en que se produce una intensa
artritis muy aguda, con dolor insoportable,
aumento de volumen y calor local y con
intenso compro- miso de partes blandas.
Habitualmente cede es- pontneamente en
algunos das.
Cuadros dolorosos frecuentes son los
provocados por trastornos mecnicos del pie,
como son Hallux valgus (juanete), pie plano
anterior y dedos en garra. Producen dolor
al caminar y problemas con el calzado.
Dolores en la parte posterior del pie
nos deben hacer pensar en tendinitis
aquiliana o
inflamacin en las bursas asociadas. Se
pueden presentar como aumento de
volumen sensible local. El dolor del tendn se
irradiar a lo largo de l y aumentar con la
dorsiflexin del pie. El dolor de las bursitis
es ms localizado.
El dolor plantar corresponde
caractersticamente a la fascitis plantar, con dolor en
la cara plantar del taln, que aumenta al
apoyar el pie, especialmente al dar los
primeros pa- sos. Es atribuido errneamente
a la presencia de un espoln calcneo,
cuando en la mayo- ra de los casos este
espoln es consecuencia del proceso
inflamatorio y no la causa.
Dolores en la cara lateral del pie en

su gran mayora corresponden a secuelas de


es- guinces de tobillo que no fueron
tratados

oportunamente y se podr encontrar dolor


sobre todo el complejo ligamentoso lateral.
Dolor lumbar
El dolor lumbar es la segunda causa ms
fre- cuente de dolencias en el ser humano
luego del resfro comn. Las causas que
pueden produ- cir dolor lumbar son
numerossimas y en la gran mayora de los
casos no es posible llegar a en- contrar con
certeza la etiologa. Por otra parte en el 90%
de los casos el dolor tiene su origen en una
causa biomecnica. Generalmente no vale la
pena el estudio del origen por cuanto el
50% mejora espontneamente en una
semana y el 90% lo har en dos meses.
Ms importante que ello consiste en
ser capaces de reconocer los elementos que
hagan pensar en una causa secundaria o que
re- quieran mayor estudio. Estos elementos
son:
Fiebre y/o baja de
peso
- Dolor en decbito
Rigidez matinal
prolongada
- Dolor seo localizado
- Dolor con caractersticas viscerales
Frente a la presencia de cualquiera de
estos elementos se debe realizar un estudio
ms exhaustivo, ya que es muy probable
que se encuentre una lesin o enfermedad
especfica que requiera un tratamiento
diferente.
Otro elemento importante de pesquisar es la presencia de compromiso
neurolgico, especialmente del nervio
citico. Este se ma- nifiesta por dolor
intenso irradiado por el tra- yecto del nervio
por la cara posterior del muslo y pierna hasta
el pie. Al examen, levantar la
pierna extendida vuelve a provocar el
dolor. No debe confundirse citica con
sentir dolor lumbar al levantar la pierna o
sensacin de estiramiento en la cara

posterior de la rodilla.

Tabla 2. Diagnstico diferencial dolor lumbar mecnico


Esguince

Hernia
discal

Artrosis
vertebral

Raquiestenosis

20-40

30-50

>50

>60

20-30

20-40

Pierna

Espalda

Espalda

Insidioso

Insidioso

Edad
Patrn del dolor
Localizacin

Espalda Espalda/pierna Espalda

Inicio

Agudo

Agudo

De pie

Sentado

En flexin

TEPE
Rx simple

Insidioso Insidioso

Espondilolistesis Escoliosis

+
+

TEPE: Test de elevacin de la pierna extendida.

Ante la consulta por un cuadro de


do- lor lumbar de tipo mecnico es til
para el diagnstico diferencial basarse en la
Tabla 2.
Exmenes de apoyo
Frente a los SDR en la gran mayora de
los casos basta el diagnstico clnico para
estable- cer una terapia. Slo en algunos
casos va a ser necesario el apoyo de
exmenes.
Todos los exmenes que se pidan
deben
estar orientados a buscar algn resultado,
espe- cialmente los de imgenes. Es probable
que en este campo de la medicina es donde
con mayor frecuencia se pidan exmenes
innecesarios, que luego presentan resultados
equvocos y slo con- tribuyen a desorientar al
mdico. Los exmenes en reumatologa en su
gran mayora no hacen diagnstico, como
por ejemplo, tener un factor reumatoide
positivo puede no significar absolu- tamente
nada. Su presencia slo tiene utilidad

Aumenta el dolor.

Disminuye el dolor.

en un contexto clnico adecuado. Lo mismo


vale para los exmenes imagenolgicos. Se
debe re- cordar que pasado cierta edad la
gran mayora de los pacientes va a tener
lesiones degenerativas en las radiografas y eso
no implica que tenga relacin con el cuadro
clnico del paciente.
Cundo pedir exmenes complementarios?
Ante la sospecha de una
infeccin.
- Ante la sospecha que se trate de una
enfermedad
sistmica,
con
manifestaciones de SDR.
- Ante la sospecha o necesidad de descartar
un dao articular pedir el estudio
radiolgico correspondiente.
- Ante la sospecha de una compresin nerviosa como un STC o citica.
- Ante la necesidad de evaluar el estado
de
los tendones o bursas, especialmente si no
responden al tratamiento inicial. En este
caso se puede usar la ecografa o la resonancia nuclear magntica.

El uso juicioso de los exmenes


complementarios puede ayudar al
paciente.
Su
uso
indiscriminado no solo no ayuda
al paciente, sino que puede
desorientar al mdico.
Conceptos generales de manejo
Como
concepto
general
de
enfrentamiento para el manejo de estos
cuadros debemos re- solver primero las
preguntas planteadas al ini- cio de la
seccin. Se debe reconocer la presencia
de una enfermedad sistmica y de- terminar
la posibilidad que el dolor sea irra- diado y
no local.
Como paso siguiente se debe determinar la posibilidad que exista una infeccin,
se debe practicar una puncin y enviar el
lqui- do obtenido para anlisis citoqumico,
gram y cultivo.
En el caso de determinar que se trata
de
una artritis se sugiere derivar a un centro
es- pecializado para su evaluacin ms
completa y manejo apropiado. Frente a
una artritis se pueden usar analgsicos
antiinflamatorios. En general no iniciar
nunca un tratamiento con corticoides si no
se est 100% seguro de su necesidad. Es
muy fcil iniciar un tratamien- to
corticoidal, pero muchas veces es muy difcil terminarlo, aunque sea innecesario.
De especial importancia es la
educacin del paciente. Este debe
comprender la natu- raleza de su lesin,
debe conocer qu factores
estn involucrados y cmo evitar su recada
o su agravamiento. El paciente debe
compren- der que no se trata simplemente
de un reu- matismo, sino que tiene una
lesin especfica y que su tratamiento tambin
lo es. Debe acla- rarse muy bien al paciente
la diferencia que
existe entre artritis, artrosis, tendinitis, bursitis,

etc y cules son sus relaciones con los


factores de riesgo.

En las lesiones de tejidos blandos es de


primordial importancia lograr obtener una
adecuada analgesia, que es uno de los
proble- mas que ms angustian a los
pacientes. Esta se puede lograr con el uso de
antiinflamatorios no esteroidales (AINEs), a
los cuales, ocasio- nalmente, se les pueden
agregar los relajantes musculares. Siempre se
debe recordar que en una gran parte de los
casos el exclusivo uso de los analgsicos no es
suficiente para controlar el cuadro.
Para el control de la inflamacin
son tiles los AINEs que deben ser usados
en forma juiciosa para disminuir sus efectos
adver- sos.
En muchos casos de lesiones regionales
el uso de inyecciones corticoidales puede
ser til para el manejo. Se debe recordar
que el corticoide puede inducir debilidad en
los tendones, por lo tanto no debe utilizarse en
tendones que estn sometidos a cargas importantes y siempre debe haber un reposo de
va- rios das postinfiltracin.
Otra modalidad teraputica de
utilidad en los SDR es la kinesiterapia. El
uso de me- dios fsicos como calor, fro,
TENS puede ser
de utilidad en el manejo de la inflamacin,
de la contractura y del dolor. Los ejercicios
guia- dos por un kinesilogo son de mucha
utili- dad para aumentar la flexibilidad,
incrementar la fuerza muscular, mejorar la
tolerancia y la resistencia muscular. Siempre
se debe recalcar
al paciente que en las sesiones con el
kinesilogo, ste slo ensea lo ejercicios y
los gua inicialmente, pero es obligacin del
pa- ciente continuarlos en el tiempo.
Tratamientos
empricos
Ante la duda si es lcito tratar
emprica- mente a un paciente en que el
diagnstico de un SDR no est bien claro y
que eso pueda

ayudar no slo a mejorar al paciente, sino


que a establecer el diagnstico, en general no
se lo aconseja a nivel de atencin primaria.
Pero en el caso en que se plante realizarlo
se deben tomar en cuenta todas estas
variables:
Grado de certeza o incerteza en la
aproxi- macin diagnstica.

Tiempo de evolucin de la
lesin.

Intensidad del
dolor.
Facilidad para derivar al paciente a un
cen- tro especializado.

Disponibilidad de mtodos de
apoyo.
Haber descartado un proceso infeccioso.
Necesidad de realizar un tratamiento urgente.
Eventuales beneficios del tratamiento.
Eventuales efectos secundarios del tratamiento.
Habiendo tomado en consideracin
todos estos elementos en algunos casos se
podr

realizar un tratamiento de prueba al


paciente. Deben ser tratamientos de corta
duracin, con un objetivo preciso y elementos
claros de eva- luacin de sus resultados. En
estos casos siem- pre se debe tomar en
cuenta la opinin del paciente y realizar un
tratamiento en que los potenciales riesgos
sean mucho menores a los potenciales
beneficios a obtener. Si falla no deben
hacerse otros intentos, sino que deri- var al
especialista.
Lecturas sugeridas
1. Klippel JH. Primer on the Rheumatic
Diseases. 11 Edicin.
2.
Kelley
WN.
Textbook of
Rheumatology.
Seccin III. 6 Edicin.
3. Klippel JH, Dieppe PA. Rheumatology.
2 Edicin.

49

SECCIN IV
Utilidad del laboratorio
en las enfermedades reumatolgicas
Dra. Rossana Marchetti F.

Introduccin
La evaluacin clnica en la mayora de las condiciones musculoesquelticas permite
diferenciar trastornos articulares, no articulares, inflamatorios o no inflamatorios y plantear
diagnsticos diferenciales que dirijan el estudio de laboratorio.
La utilidad del laboratorio se asienta en su uso como herramienta de apoyo y confirmacin diagnstica, interpretada a la luz de un perfil clnico bsico y al conocimiento
disponible respecto a su significado clnico.
Laboratorio general
Muchos de los exmenes del laboratorio clnico general en enfermedades reumatolgicas
inflamatorias son inespecficos y de utilidad diagnstica limitada. Sin embargo, aportan
infor- macin valiosa y son tiles en el seguimiento y evaluacin de la terapia. Los ms
frecuentes para discriminar entre procesos inflamatorios y no inflamatorios son el hemograma
y la evaluacin de reactantes de fase aguda a travs de la velocidad de hemosedimentacin
y la protena C reactiva.
Hemograma. Las alteraciones de los parmetros hematolgicos son inespecficas y en su
mayora reflejo de la magnitud del proceso inflamatorio. Una gran proporcin de pacientes
con enfer- medades inflamatorias sistmicas cursan con anemia de enfermedad crnica leve a
moderada, normoctica, normo o hipocrmica, con recuento reticulocitario normal o bajo.

50

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

La
presencia
de
recuento
reticulocitario elevado alerta a investigar
sangrado oculto o anemia hemoltica,
reportada en aproximada- mente el 10% de
pacientes con Lupus Erite- matoso
Sistmico (LES). Leucopenia inferior a
4.000/mm3 puede encontrarse en pacientes
con LES, enfermedad mixta del tejido
conectivo, sndrome de Sjgren, sndrome
de Felty y en pacientes en tratamiento con
frmacos,
particularmente
inmunosupresores.
Linfopenia menor de 1.500/mm3 y/o
trombocitopenia inferior a 100.000/mm3 persistentes son frecuentes en LES y pueden
ocurrir en las enfermedades ya descritas, que
cursan con leucopenia. Trombocitopenia se ha
reportado en el 25% de los pacientes con
sn- drome antifosfolpido y puede
asociarse a leucopenia. Leucocitosis con
neutrofilia acom- paado de trombocitosis y
eosinofilia leve estn generalmente presentes en pacientes con
vasculitis
sistmicas
primarias,
principalmen- te de vaso pequeo y en
algunas vasculitis se- cundarias, como
aquellas asociadas a enfermedades del
tejido conectivo.
Reactantes de fase aguda son un grupo
heterogneo de protenas que elevan sus concentraciones plasmticas en respuesta a un
estmulo inflamatorio y/o dao tisular. La
Protena C Reactiva (PCR) y la protena
amiloide srica constituyen las dos protenas
de fase aguda principales en el ser humano.
Se sintetizan en el hgado inducidas por
di- versas citoquinas asociadas al proceso
infla- matorio, principalmente IL-6, IL-1 y
TNF.
La elevacin de los reactantes de
fase aguda refleja la presencia e intensidad
de un proceso inflamatorio, aunque no tiene
un valor diagnstico especfico.
La PCR es una protena plasmtica

que debe su nombre a la cualidad de


precipitar

con el polisacrido C del neumococo en


pre- sencia de Ca++. La nefelometra es la
tcnica
ms
difundida
para
su
determinacin. No existe uniformidad en
el reporte de los re- sultados, informndose
en mg/lt o mg/ml y mg/dl.
Se encuentra en sujetos sanos a una
con- centracin de <0,2 mg/dl hasta 1
mg/dl.
Las concentraciones plasmticas se elevan a las 4-6 horas despus del estmulo
infla- matorio o injuria tisular, alcanzando
su peak entre las 24-72 horas. El
aclaramiento plasmtico es constante con
un descenso en
las concentraciones relativamente rpido al
cesar el estmulo, con una vida media de
aproximadamente
18
horas
y
normalizndo- se a la semana.
Las elevaciones moderadas de PCR (110 mg/dl) se asocian a diversas
enfermedades del tejido conectivo,
infar to agudo al
miocardio, infecciones de mucosas, y
neoplasias.
Elevacin marcada de PCR (>10 mg/
dl) sugiere en el 80-85% de los casos infecciones bacterianas (puede elevarse de 100 a
1.000 veces sobre los valores normales) o
vasculitis sistmicas.
La Velocidad de Hemosedimentacin
(VHS) es un mtodo indirecto de evaluar el
aumento de concentracin de reactantes de
fase aguda. Otros factores causan su
elevacin,
como
anemia,
hipergamaglobulinemia,
hipercolesterolemia. Se eleva rpidamente en
respuesta al estmulo nocivo y tiende a permanecer elevado por tiempo ms
prolongado que PCR, disminuyendo en
50% sus valores a la semana.
Existen condiciones fisiolgicas que modifican la VHS: sexo, edad, raza, embarazo.
Es mayor en mujeres que en hombres y
aumenta con la edad. El valor mximo para
hombres co-

51

Utilidad del laboratorio en las enfermedades


reumatolgicas
rresponde a la edad dividida en dos, y para
las mujeres, a la edad +10 dividido en dos.
Las in- fecciones bacterianas, neoplasias
hematolgicas y vasculitis sistmicas primarias
se reportan como las causas ms frecuentes de
marcada elevacin de VHS 100 mm/h. Es
importante en el diag- nstico de Arteritis de
Clulas Gigantes (tem- poral) (ACG) y
Polimialgia Reumtica (PMR) por ser un
criterio diagnstico.
PCR y VHS son dos parmetros
tiles para monitorizar la actividad de
enfermedad y respuesta a la terapia en
pacientes con ACG, PMR, Artritis
Reumatoidea (AR), y otras enfermedades autoinmunes.
Los anlisis qumicos de sangre, enzimas
hepticas, enzimas musculares, parmetros de
funcin renal permiten establecer y evaluar el
compromiso rgano especfico, particularmente tiles en condiciones de diagnstico diferencial complejo.
El examen de orina, especialmente el sedimento urinario es tambin muy
importan- te, es as como la proteinuria,
aparicin de cilindros celulares, hematuria
microscpica,
leucocituria
(sedimento
telescopado) son sig- nos de compromiso
glomerular de frecuente observacin en el
LES y en las vasculitis de vaso pequeo.
Laboratorio inmunolgico
Autoanticuerpos (auto-Acs)
Las enfermedades autoinmunes se caracterizan por la produccin de auto-Acs
dirigidos contra estructuras intracelulares
y pueden agruparse, de acuerdo a su
especificidad
por
determinados
compartimentos celulares en Anticuerpos
Antinucleares (AAN), anti- nucleolares, y
anticitoplasmticos.

51

Entre los muchos auto-Acs identificados slo unos pocos son importantes en el
campo clnico. Algunos orientan a
diagnsti- co de enfermedad, como los antiDNA nati- vo y anti-Sm en LES, y los
anticitoplasma de neutrfilos en vasculitis
de pequeo vaso. Otros
delimitan
sndromes, como
los anticuerpos
antifosfolpidos
en
pacientes
con
manifestaciones trombticas y prdidas
fetales recurrentes; y otros apuntan a
manifestacio- nes especficas de enfermedad,
como los anti- Ro en recin nacidos con
lupus neonatal.
Los principales auto-Acs en clnica son
los FR, los AAN, los Ac anticitoplasma de
neutrfilos, y los Ac antifosfolpidos.
Factores
(FR)

Reumatoideos

Los FR son auto-Acs dirigidos contra determinantes antignicos localizados en el fragmento Fc de la IgG.
El Ac puede ser de cualquier clase de Ig:
isotipos IgM, IgG, IgA o IgE.
Los FR pueden determinarse por pruebas de aglutinacin (test de Ltex y
Waaler Rose), nefelometra, tcnica de
enzimoinmunoensayo (ELISA), y radioinmunoanlisis
(RIA). Los mtodos de deteccin en
labora- torio clnico ms difundidos son
el test de Ltex, que mide FR-IgM con
ttulo lmite positivo en 1:80 y nefelometra
que tiene la ventaja de detectar todos los
isotipos de
inmunoglobulinas y ser ms sensible que
las pruebas de aglutinacin con valor lmite
po- sitivo de 20 UI/ml.
Los FR han sido generalmente
asocia- dos a AR pero pueden estar presentes
en otras enfermedades autoinmunes, en
infecciones
bacterianas, virales, parasitarias, en trastornos
hepticos y pulmonares crnicos, en
neoplasias, y en poblacin sana 2-5% por
test de Ltex, prevalencia que aumenta con la

52

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


edad

hasta los 70 aos y luego declina.


(Tabla 1).
Tabla 1. Enfermedades asociadas a FR
posi- tivo
%
S. Sjgren
Artritis Reumatoidea
EMTC
LES
Esclerodermia
Polimiositis
Vasculitis de pequeo vaso
Crioglobulinemia
Enfermedad de Still del adulto
Endocarditis infecciosa
Mononucleosis infecciosa
Tuberculosis
Lepra
Lues
Mieloma mltiple
Sarcoidosis
Silicosis

75-95
70-75
50-60
15-35
20-30
5-10
20-40
100
<8
25-50
4-72
5-15
15-30
15-25
4-18
15
14-42

Definido un FR anormal por


cualquier tcnica como valor en que menos
del 5% de la poblacin general sana es
positiva se encuen- tra que al menos 70%
de los pacientes con AR son positivos en el
test de Ltex. Para efec- tos de diagnstico
individual de AR se reco- mienda
considerar ttulo 1:80 (siempre que se
acompae de elementos clnicos). El 30%
restante de los enfermos son considerados AR
seronegativos. Algunos de estos sueros negativos al test pueden contener FR-IgM ocultos, particularmente en los pacientes con
artritis crnica juvenil, o bien FR-IgG o FRIgA en ausencia de FR-IgM. Algunos
pacien- tes se hacen positivos despus de
dos o ms aos del inicio de la enfermedad.
Por el con- trario, la aparicin de FR puede
anteceder en meses o aos al inicio de la
enfermedad.

La determinacin de FR es una de
las pruebas ms frecuentemente solicitadas
en la evaluacin de pacientes con artralgias
o sos- pecha de enfermedad reumatolgica,
pero su utilidad clnica es limitada. En
series de pa- cientes con AR comprobada,
la sensibilidad para el diagnstico de AR
del FR-IgM es de
70-90%, con una especificidad de 97%. Sin
embargo, la sensibilidad de FR-IgM para el
diagnstico de AR en unidades de atencin
primaria oscila entre un 20-36%, y el valor
predictivo positivo, parmetro ms
confiable
que
la especificidad es de 1%, calculado en
base a una prevalencia global de 1% de AR
en
la poblacin general. El diagnstico de AR
sigue siendo por tanto fundamentalmente
cl- nico.
Los pacientes con diagnstico de AR que
presentan FR, especialmente a ttulos elevados, evolucionan con una enfermedad
articu- lar ms severa, erosiva y destructiva,
con mayor riesgo de
desarrollar
manifestaciones extraarticulares, como
ndulos
subcutneos,
vasculitis,
enfermedad
pulmonar
y
mayor
mortalidad.
Los pacientes con AR seronegativa tienden a presentar una enfermedad articular
menos severa, con mayor capacidad funcional y mejor sobrevida. Sin embargo existe considerable sobreposicin. As, la utilidad de la
determinacin de FR en pacientes con
enfer- medad establecida radica en cierto
valor pro- nstico.
Si se presenta un paciente con
xerostoma, xeroftalma y crecimiento parotdeo, un FR positivo nos orienta a sndrome de
Sjgren. Si adems tiene
artritis simtrica con erosiones
en la Rx, nos orientamos a una
AR con sn- drome de Sjgren
secundario.

Las variaciones en los ttulos no


siem- pre se correlacionan con cambios en la
activi- dad de la enfermedad, por lo que
no tiene ninguna utilidad su control
peridico, siendo parmetros ms confiables
las determinacio- nes de VHS y PCR, y la
evaluacin clnica.
Anticuerpos antinucleares
Los AAN son auto-Acs dirigidos contra
antgenos presentes en el ncleo o localizados
en el citoplasma que derivan del ncleo, e
in- cluyen cidos nucleicos y protenas
asociadas,

muchas de ellas con actividad enzimtica.


Pue- den clasificarse de acuerdo a su
especificidad antignica en anticuerpos
(Tabla 2) dirigidos contra:
1. Componentes del nucleosoma, unidad
repetitiva fundamental de la cromatina:
DNA doble hebra o nativo (ds DNA),
DNA hebra simple o denaturado (ss
DNA), histonas, complejos DNA/
histonas, y Ag(s) nucleosomales especficos no DNA-no histonas.

Tabla 2. Especificidad antignica de AAN y enfermedades asociadas


Patrn IFI
Nuclear
Homogneo

Perifrico
Moteado

Centrmero
(cl.HEp-2)
Nucleolar

Citoplasmtico
Difuso

Antgenos

Enfermedad

ds DNA, ss DNA
ss DNA (IFI negativo)
Histonas: H1, H2A, H2B, H3, H4
ds DNA, ss DNA
Histonas: H1, H2A, H2B, H3, H4

LES
LES, LID, AR
LES, LID, CBP, ESP, AR
LES.
LES, LID, CBP, ESP, AR

Sm
U1 sn RNP
U2 sn RNP; U4/U6 sn RNP
Ro/SS-A (IFI negativo)
LA/SS-B
Ags centromricos

LES
LES, EMTC
LES, EMTC, SS, S. Sobreposicin
SS, LECS, LN, LES, CBP,
ESP SS, LECS, LN, LES
CREST, ESP, Tiroiditis, CBP

RNA polimerasas (I, II, III)


RNP ribosomal (nucleolarcitoplasmtico)
Topoisomerasa I (Scl-70) (nuclear
moteado; nucleolar)

ESP, (LES,
Sobreposicin) LES
ESP

Histidil-t RNA sintetasa (Jo 1)


PM, DM
(citoplasmtico-nucleolar)
t RNAThr, t RNAAla, t RNAGly, t RNA Ile PM, DM

Abreviaciones: AR, artritis reumatoidea; CREST, esclerosis sistmica limitada; LID, lupus inducido
por drogas; DM, dermatomiositis; EMTC, enfermedad mixta del tejido conectivo; LES, lupus
eritematoso sistmico; LN, lupus neonatal; CBP, cirrosis biliar primaria; PM, polimiositis; ESP,
esclerosis sistmica progresiva; LECS, lupus eritematoso cutneo subagudo; SS, sndrome de Sjgren.

2. Protenas no histonas asociadas al DNA:


DNA-Topoisomerasa I
(Scl-70),
otras polimerasas, y polipptidos del
centr- mero.
3. Protenas no histonas asociadas al
RNA:
RNA-Polimerasa,
y
fundamentalmente ribonucleoprotenas
como Sm, U1 RNP,
Ro/SS-A, La/SS-B, Jo1.
4. Protenas nucleolares: complejos
polipeptdicos PM-Scl y RNP ribosomal.
El fenmeno de clulas-LE, un
leucoci- to polimorfonuclear que contiene
material nuclear fagocitado de leucocitos
daados, fue reportado en 75-90% de los
enfermos con LES. Utilizado en la dcada
de los 50, en la actualidad ha sido
reemplazado por tcnicas de mayor
rendimiento en la deteccin de AAN por lo
que no tiene sentido solicitarlo.
La Inmunofluorescencia Indirecta (IFI)
es la tcnica de primera eleccin y ms ampliamente difundida para detectar AAN como
examen de pesquisa. Se practica en cortes de
tejido y sobre lneas celulares tumorales
como clulas HEp-2 que constituyen un
sustrato ms confiable al expresar una mayor
cantidad de Ag(s) y reducir los casos falsos
negativos.
En los laboratorios que utilizan
clulas HEp-2 como sustrato la convencin
es acep- tar como positivos los AAN en
ttulos 1:40 que es til como pesquisa.
Los ttulos clnicamente significativos, sin
embargo son
1:160.
El significado clnico de un AAN positivo debe ser interpretado en el contexto
cl- nico. El mdico debe tener presente
que los AAN pueden encontrarse en otras
enferme- dades e incluso en un 5% de
individuos sanos a ttulos bajos (1:40)
(Tabla 3).
Un ttulo positivo aislado no hace un
diagnstico especfico y un test negativo no
excluye una enfermedad autoinmune. En tal

sentido, un 1-2% de pacientes con LES


acti-

vo sin tratamiento y hasta un 10-15% de


aque- llos en terapia o con enfermedad
inactiva pue- de tener AAN negativos.
No es suficiente una artralgia
para justificar la solicitud de
AAN. Si el paciente presenta
artritis,
fotosensibilidad,
eritema en la cara y adems
tiene leucopenia y proteinuria
en el sedimento uri- nario es
fundamental pedir AAN para
descartar un LES.
La heterogeneidad antignica de los
AAN produce diferentes patrones de IFI
conocidos como nuclear, nucleolar y
citoplasmtico que, si bien pueden ser
expresin morfolgica de AAN para
determinados antgenos y asociarse

Tabla 3. Condiciones asociadas a la presencia de AAN


Enfermedad

% AAN (+)

Lupus Eritematoso Sistmico


Parientes de enfermos con LES
Lupus inducido por drogas
Sndrome de Sjgren
EMTC
Esclerosis Sistmica Progresiva
Polimiositis-Dermatomiositis
Artritis Reumatoidea
Cirrosis de cualquier etiologa
Enf. hepticas autoinmunes
Mononucleosis infecciosa
Endocarditis infecciosa
Colitis Ulcerosa
Neoplasias
Individuos sanos
Individuos sanos >70 aos
EMTC: Enfermedad
Conectivo.

Mixta

del

95-99
15-25
100
75-90
95-100
95
80
50-75
15
60-90
5-20
5-20
12-23
15-25
3-5
20-40
Tejido

con ciertas enfermedades, no permite


identifi- car el Ag responsable de la tincin
y la asocia- cin con enfermedad no es
especfica.
Un test IFI positivo para AAN va
general- mente
seguido de ensayos
complementarios que permiten determinar un
perfil de especificidad de los Acs e
informacin adicional respecto al tipo
de enfermedad autoinmune. El perfil de
AAN estndar incluye test para Acs antiDNA, anti- RNP, anti-Sm, anti-Ro, y antiLa. El estudio de AAN para otras
enfermedades se solicita indivi- dualmente
como Ac anti-Topoisomerasa I (anti- Scl 70)
para esclerosis sistmica progresiva (difusa),
y anti-Jo 1 para polimiositis (Tabla
3).
Ac
RNP

anti-U1

Los Acs anti-RNP


en la antigua
nomencla- tura, descritos en EMTC y LES,
correspon- den a Acs U1 sn RNP con
especificidad para la protena P70. Son
caractersticos de EMTC y presentes en ms
del 95% de los enfermos. Ttulos elevados
en ausencia de otros Acs es- pecficos
sugieren fuertemente el diagnstico. En LES
se encuentran en aproximadamente el 30%
de los enfermos.
Ac
Sm

anti-

Los antgenos Sm son un grupo de sn RNP


constituidas por varios tipos de sn RNA
(U1, U2,U4/U6, U5) asociados a diversos
pptidos.
Si bien se detectan slo en el 20-30%
de pacientes con LES son muy sugerentes para
el diagnstico junto a los Acs anti ds DNA y
pueden darse en forma independiente entre
s. No son tiles para monitorizar
enferme- dad; y su asociacin a
manifestaciones clni-

cas especficas como nefritis y lupus


neuropsiquitrico y grado de severidad, es
controversial y no universalmente aceptada.

Ac anti-Ro (SS-A) y anti-La (SSB)


Los Acs anti-Ro y anti-La son los ms
frecuen- tes en sndrome de Sjgren.
Generalmente se encuentran asociados, si
bien reactividad anti- Ro puede darse aislada.
Se relacionan a inicio precoz de la
enfermedad, inflamacin parotdea recurrente
y mayor frecuencia de manifestacio- nes
extraglandulares, a saber compromiso
neurolgico, vasculitis, hemocitopenias,
linfomas. No son especficos, encontrndose
en
otras
enfermedades
autoinmunes,
especialmen- te en LES. Los Ac anti-Ro en LES
se han asocia- do a fotosensibilidad.
Otras asociaciones clnicas significativas
de los Acs anti-Ro son el lupus
eritematoso cutneo subagudo y el lupus
neonatal.
Aproximadamente 2-5% de las
madres con Ac anti-Ro tiene un recin nacido
con sndrome de lupus neonatal. El bloqueo A-V
con- gnito es la expresin mxima de este

trastorno y conlleva alta morbimortalidad


neonatal.
La prevalencia de estos auto Acs en diferentes enfermedades del tejido conectivo se
detalla en la Tabla 4.
Otros anticuerpos
Ac anti-Topoisomerasa I (anti-Scl 70). Estn
presentes en 40-75% de los pacientes con
es- clerosis sistmica progresiva variedad
difusa y rara vez han sido reportado en otras
enferme- dades (15% CREST; <5%
EMTC).
Ac anti-Jo 1. Son los ms frecuentes del
grupo de Ac anti-t RNA sintetasa
relacionados con miopatas inflamatorias.
Se reportan en 2530% de pacientes con PM/DM y es el ms
especfico. Se lo ha relacionado a un
subgrupo de enfermos que evolucionan con
mayor in- cidencia de enfermedad intersticial
pulmonar, artritis, y fenmeno de Raynaud.

CREST: Calcinosis, Raynaud, compromiso esfago, esclerodactilia, telangectasia.

Tabla 4. Perfil de AAN y enfermedades del tejido conectivo


Acs anti
Enfermedad

ds DNA
%

RNP
%

SM
%

Ro
%

LES
AR
EMTC
ESP

60-85
-

20-30
-

35-60
raro
raro
raro

15-50
raro
raro
raro

raro
raro
10-15

CREST
SS

30-50
>95
ttulo
bajo
raro

40-95

60-87

60-90
-

Ac anti-histonas. Son inespecficos, presentes


en el 50-80% de los pacientes con LES.
Pueden ser inducidos por drogas en 6080% de los casos, si bien el sndrome
clnico de lupus por drogas ocurre slo en
una peque- a proporcin de enfermos.
Alrededor de 60 diferentes drogas han sido
relacionadas siendo
procainamida, hidralazina, isoniacida,
metildopa
y clorpromazina
las ms
frecuentes.
Anticuerpos anti-DNA
Los Acs anti-DNA constituyen un subgrupo
de diferentes AAN que reconocen un amplio
espectro de determinantes antignicos, e incluyen:
- Acs anti-DNA doble hebra o nativo
(anti- ds DNA)
Acs anti-ds DNA con reaccin
cruzada
Acs anti-DNA hebra simple (anti-ss
DNA)
Los Acs que unen exclusivamente dsDNA son raros, la mayora de ellos reconocen ds-DNA y ss-DNA. Los Acs anti-DNA
pueden ser isotipo IgM o de cualquier
subclase de IgG. Los Acs isotipo IgM para
ds-DNA o ss-DNA pueden encontrarse en
individuos sanos y forman parte del
repertorio de auto- Acs naturales,

La Centrmero
%
%

caracterizados por baja afini- dad para


DNA. Los Acs isotipo IgG para

ds-DNA son prcticamente marcadores diagnstico para LES y contribuyen a su rol


patognico.
En muchos estudios, altos ttulos de
Ac- ds DNA se correlacionan bien con LES
activo y especialmente con glomerulonefritis y
vasculitis.
Las tcnicas para determinar Ac anti-ds
DNA ms empleadas en el laboratorio clnico son: Farr, ELISA, e IFI sobre Crithidia
lucilae.
El ensayo Farr detecta Acs de alta avidez, tanto IgM como IgG. Las variaciones en
los ttulos de Acs por esta tcnica parecen ser
el predictor ms confiable de reactivacin de
enfermedad, particularmente de glomerulonefritis.
El test IFI sobre Crithidia lucilae detecta
casi exclusivamente Ac anti-ds DNA, y en algunos pacientes los ttulos se correlacionan con
actividad de enfermedad.
El test de ELISA, ampliamente difundido, detecta Ac IgG de alta y baja afinidad,
por lo que la relacin de los ttulos con la
evo- lucin de la enfermedad clnica es
menos es- trecha.
Entre 60 a 85% de los pacientes con
LES presentan Acs anti-ds DNA en algn
momen- to de su evolucin cuando son
evaluados por alguna de estas tres tcnicas.
Los ttulos son generalmente paralelos a la
actividad de la en-

fermedad. En enfermos con terapia o en remisin pueden disminuir, mantenerse estables, o bien, desaparecer.
No existe consenso entre los diferentes
es- tudios respecto a la capacidad de los test
para Ac anti-ds-DNA en predecir exacerbacin
de LES.
Los Ac anti-ss DNA, frecuentes en
LES,
son menos especficos y pueden estar
presen- tes en lupus inducido por drogas,
AR, otras enfermedades del tejido
conectivo, mononucleosis
infecciosa,
hepatitis crnica activa, o individuos sanos.
Anticuerpos antifosfolpidos
El Sndrome Antifosfolpidos (SAF) es
reco- nocido como la principal causa de
trombofilia adquirida y morbilidad
recurrente en el em- barazo. Se caracteriza
por trombosis arterial y/o venosa, prdidas
fetales recurrentes aso- ciadas a ttulo
persistentemente elevados de anticuerpos
antifosfolpidos (aPL).
Los aPL son un grupo heterogneo de
Acs que unen fosfolpidos de membrana de
carga negativa, habitualmente asociados con
protenas. Estos fosfolpidos incluyen
cardiolipinas, fosfatidilinositol, cido
fosfatdico, fosfatidilserina y otros. Los aPL
son detectados de rutina en el laboratorio
cl- nico por una batera de pruebas que
incluyen test ELISA para anticuerpos
anticardiolipinas
(aCL) y pruebas funcionales de coagulacin
que reconocen aPL con actividad
anticoagu- lante lpico (AL). El nombre
anticoagulante lpico es doblemente
desafortunado porque rara vez se deben a
LES (<35%) y su presen- cia en vivo se
asocia a fenmenos trombticos
y no hemorrgicos.
Una forma menos sensible de
detectar los aPL es mediante el VDRL que
tambin usa como sustrato la cardiolipina.

Un VDRL falso positivo (FTA-ABS negativo)


es sugeren-

te de la presencia de aFL lo que se debe


con- firmar pidiendo AL o aCL. Por esta
razn el VDRL falso positivo es uno de los
criterios de clasificacin del LES.
Anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos
Los
Anticuerpos
Anticitoplasma
de
Neutrfilos (ANCA) son un grupo de
autoanticuerpos di- rigidos contra diversos
antgenos contenidos en los grnulos
citoplasmticos de neutrfilos y monocitos
humanos.
Si bien descritos en la dcada de los
aos sesenta, slo a partir de 1985 fueron
asocia- dos estrechamente a tres categoras
principa- les de vasculitis sistmicas
primarias
de
pequeo
vaso:
Granulomatosis de Wegener (GW),
Poliangetis Microscpica (PAM) y
Sndrome de Churg-Strauss (SCS).
Desde entonces, sin embargo, los
ANCA han sido reportados en mltiples
otros trastornos inflamatorios crnicos (AR,
LES),
enfermedades
inflamatorias
intestinales, en- fermedades hepatobiliares
autoinmunes e in- fecciones crnicas
como la endocarditis
infecciosa.
Originalmente detectados por IFI
sobre neutrfilos y monocitos, su estudio
posterior en la identificacin de los antgenos
blanco, basa- dos principalmente en tcnicas
de ELISA, per- miti establecer que la
especificidad antignica
de los ANCA para diversos antgenos,
princi- palmente Proteinasa 3 (PR3),
Mieloperoxidasa
(MPO),
Lactoferrina,
Elastasa, otras enzimas y protenas
antimicrobianas, aumentaba su ren- dimiento
como herramienta de apoyo diagns- tico de
vasculitis sistmicas y otras condiciones
relacionadas
a
ANCA.
El mtodo de deteccin inicial debe
ser realizado por IFI sobre neutrfilos
humanos fijados con etanol. Dependiendo
de las carac- tersticas del antgeno

reconocido pueden

identificarse tres categoras de ANCA segn


el patrn de IFI resultante: C-ANCA, PANCA, A-ANCA.
C-ANCA (citoplasmtico) caracterizado por tincin granular difusa del
citoplas- ma. Se asocia especialmente a GW.
P-ANCA (perinuclear) se reconoce por
tincin perinuclear. Se encuentra en
pacien- tes con algunas formas de vasculitis
primaria
de
pequeo
vaso,
especialmente PAM, glomerulonefritis
rpidamente progresiva idioptica, algunos
enfermos con SCS y po- cos enfermos con
GW.
Se ha reportado presencia de PANCA en pacientes con vasculitis inducidas
por dro- gas, LES, AR, colitis ulcerativa,
colangitis
esclerosante
primaria
e
infecciones.
A-ANCA (atpico) corresponde a un
patrn no bien definido, sin clara
identificacin de los antgenos blanco. En algunos
ca- sos son comunes con P-ANCA y han
sido descritos en el mismo grupo de
patologas.
Por ELISA se estudia en clnica el
anti PR3 que se relaciona con el C-ANCA y
el anti MPO que se relaciona con el PANCA.

En vasculitis sistmicas primarias de


pequeo vaso la sensibilidad de IFI para CANCA es de 95% y para P-ANCA de 80%,
similar a la tcnica de ELISA para PR3ANCA y MPO-ANCA. Al usar ambas
tcnicas en forma secuencial la especificidad
diagnstica de C-ANCA-PR3 y P-ANCAMPO es ma- yor al 95% (Tabla 5).

Si el paciente presenta fiebre,


compromiso general, sinusitis,
sombras nodulares en el pulmn,
compromiso renal glomerular
(proteinuria, hematuria); la presencia de C-ANCA o anti PR3
tiene un alto valor para el diagnstico de GW.
Es controversial la relacin entre las
va- riaciones de ttulos ANCA en
mediciones seriadas en un paciente con
vasculitis estable- cida y estado de actividad
de la enfermedad.

Tabla 5. Auto Antgenos reconocidos por ANCA en IFI en vasculitis sistmicas primarias de
pequeo vaso
Enfermedad

ANCA IFI

Frecuencia
%

Ag blanco
(ELISA)

Granulomatosis
de Wegener

C-ANCA
P-ANCA
NEGATIVO

75-80
10-15
5-10

PR3
MPO

Poliangetis
Microscpica/GNRP

C-ANCA
P-ANCA
NEGATIVO

25-35
50-60
5-10

PR3
MPO

C-ANCA

25-30

PR3

Sndrome de

Churg- Strauss

P-ANCA
NEGATIVO

25-30
40-50

MPO

Anlisis
sinovial

de

lquido

El anlisis de Lquido Sinovial (LS) es parte


fundamental de la estrategia diagnstica en
pacientes con artritis. Aporta informacin directa y valiosa referente a lo que ocurre
den- tro de la articulacin. Los hallazgos del
estudio de LS pueden modificar la
hiptesis diagnstica inicial y dirigir la
conducta tera- putica adecuada. Existen
dos trastornos en los que el anlisis de LS
proporciona el diag- nstico de certeza: la
artritis infecciosa y la artritis inducida por
cristales.
La artrocentesis y anlisis de LS son
im- perativos en todo paciente que cursa
con monoartritis aguda, con el objetivo
primario y ms apremiante de identificar
artritis infec- ciosa en forma oportuna,
conducta igualmente vlida en pacientes con
enfermedad articular establecida que tienen
mayor riesgo de artri- tis infecciosa.
En otras condiciones, el estudio de LS
puede
proporcionar
informacin
complemen- taria en la evaluacin de
pacientes con artropata ligo-poliarticular
de
etiologa
no
clara.
Permite
diferenciar entre artritis
inflamatorias y no inflamatorias no siempre
fciles de establecer clnicamente. El
hallazgo de LS inflamatorio en un paciente
con artrosis alerta a la presencia de
patologa asociada, como condrocalcinosis,
AR, u otra enferme- dad inflamatoria
sistmica. La AR activa o en
remisin puede coexistir con enfermedad por
depsitos de cristales, hemartrosis,
artrosis secundaria, o artritis infecciosa.
El LS debe ser analizado lo ms
pronto posible para no alterar los resultados,
idealmente antes de las 6 horas de su
obtencin. Una mayor
latencia puede causar disminucin del
recuento de leucocitos por disrupcin de las
clulas, dismi- nucin en el nmero de cristales,
principalmente de pirofosfato de calcio
dihidrato (CPPD) o apa- ricin de artefactos

que simulan cristales.

Se ha clasificado el LS de acuerdo a su
as- pecto macroscpico, recuento de glbulos
blan- cos y anlisis qumico en:
normal, no inflamatorio, inflamatorio,
sptico, y hemorrgico. La sobreposicin de
las caracters- ticas de LS entre estos grupos en
un mismo tras- torno hacen que esta
clasificacin sea de utilidad diagnstica
limitada. Sin embargo destaca la im- portancia
de diferenciar artritis inflamatoria de aquellas
no inflamatorias, investigar una causa
especfica de la inflamacin y alerta a la
presen- cia de artritis infecciosa en LS de
aspecto puru- lento a simple vista (Tabla 6).
El recuento total y diferencial de
leucocitos es el de mayor utilidad en
diferenciar
entre
procesos
inflamatorios y no inflamatorios. Los
parmetros macroscpicos de viscosidad,
cogulo de mucina y las deter- minaciones
qumicas de glucosa, protenas to- tales y
deshidrogenasa lctica no aportan mayor
informacin y no requieren ser solici- tados
de rutina. La turbidez del LS que impi- de
la lectura de letras impresas a travs del
lquido, proporciona una rpida orientacin
a su carcter inflamatorio, pero no discrimina entre causa infecciosa, presencia de cristales u otra causa.
El anlisis de LS debe incluir: estudio
microbiolgico, citolgico y de cristales.
El estudio microbiolgico con tincin
Gram y cultivo de anaerobios debe realizarse
siempre en toda muestra de LS aun con
relativa baja sospecha de infeccin articular. De
ser necesario se complementa con otras
tinciones y cultivos para anaerobios,
micobacterias u hon- gos.
El estudio citolgico permite en el
recuen- to total y diferencial de leucocitos
identificar
diferentes tipos de LS, y su frecuente
correla- cin con diversas enfermedades
articulares aporta una herramienta de
orientacin (Tabla 7).

Tabla 6. Caractersticas LS segn tipo


Tipo de LS

Aspecto
Macroscpico

Normal
Grupo 1
(no inflamatorio)
Grupo2
(inflamatorio)
Grupo 3
(sptico)

Amarillo-plido
Transparente
Amarillo
Levemente turbio
Amarillo
xantocrmico
Turbio
Turbio, Purulento

Recuento Total
Leucocitos/mm3

% PMN

0-200

<10

200-2.000

<20

2.000-50.000

20-70

>50.000

>70

Tabla 7. Tipo de LS y asociacin con enfermedad articular


Tipo de LS

Enfermedad asociada
ms frecuente

Grupo 1
Artrosis
(no inflamatorio) Traumatismo Dao
mecnico Sinovitis
villonodular
pigmentada
Hipotiroidismo
Acromegalia
Amiloidosis
Necrosis avascular
Grupo 2
Artritis reumatoidea
(inflamatorio) Enfermedades del tejido
conectivo
Artropata por cristales
Artritis reactiva
Espondiloartropatas
Vasculitis sistmicas
Fiebre mediterrnea familiar
Sarcoidosis
Infecciones: viral, gonoccica,
micobacteriana, hongos
Endocarditis infecciosa
Reumatismo palindrmico

Tipo de LS

Enfermedad asociada
ms frecuente

Grupo 3
(sptico)

Artritis infecciosa bacteriana


Artritis infecciosa por hongos
Gota
Condrocalcinosis
Artritis reumatoidea
Artritis reactiva

Hemorrgico

Traumatismo
Sndromes hemorragparos
Tumores
Sinovitis villonodular
pigmentada
Articulacin de Charcot
Hemangiomas
Iatrognica
(postprocedimiento)
Enfermedad inflamatoria
intensa

Debe asumirse que un LS altamente inflamatorio (leucocitos >100.000/mm3) es debido a una artritis infecciosa hasta probar lo
contrario, aun en presencia de cristales por
eventual coexistencia de ambas etiologas.
Un LS con recuento de leucocitos entre
50.000/ mm3 y 100.000/mm3 ofrecen
mayores dificul- tades para el diagnstico
pudiendo encontrar- se en pacientes con
artritis infec-ciosa, artritis por cristales, y
trastornos inflamatorios sistmicos como
AR y artritis reactiva.
El
recuento
diferencial
frecuentemente aporta informacin til.
El porcentaje de
Leucocitos Polimorfonucleolares (PMN) es
proporcional a la severidad del proceso
infla- matorio. Un lquido no inflamatorio
usual- mente tiene <50% de neutrfilos.
Lquidos
de
artritis
infecciosa
habitualmente tienen
>95% de PMN, pero igualmente puede encontrarse en artritis aguda por cristales. En
pacientes con AR el recuento de PMN es
ge- neralmente <90% (50-80%) aun con
recuen- to total elevado, similar a los
hallazgos en artritis reactiva y artritis
psoritica.
Un recuento de leucocitos <50.000/mm3
con 98% de PMN en un paciente inmuno-

comprometido obliga a descartar infeccin


aun cuando no corresponda a los hallazgos
clsicos descritos en artritis sptica.
Leucocitos mononucleares se encuentran en mayor proporcin en procesos no
inflamatorios, mecnicos, osteoartritis, artritis virales, tuberculosis.
Estudio
cristales

de

El mtodo estndar para evaluar la


presencia de cristales es el estudio con
microscopio de luz polarizada. La deteccin
de un cristal de- pende de su propiedad de
birrefringencia y de acuerdo a su
orientacin en relacin al eje del filtro
compensador rojo toma color amarillo o
azul contra el fondo rojizo. Por
convencin, la direccin de la birrefringencia
es designada positiva cuando el cristal alineado en forma paralela al eje del
compensador toma color azul, y negativa
cuando el cristal alineado en forma
paralela al eje compensador toma color
amarillo y dispuesto en forma perpendicular
al eje cambia a azul (Tabla 8).

Tabla 8. Caractersticas de los cristales a la luz polarizada


Gota

Pseudogota

Cristal

Urato de sodio

Pirofosfato de calcio dihidrato

Forma

aguja

romboide o rectangular

Birrefrigencia
Color paralelo
eje compensador rojo

negativa
amarillo

positivo
azul (ABC)

Regla nemotcnica til en ingls es ABC: Alignement, Blue, Calcium.

Lectura sugerida
1.

Kelley WN, Harris Ed, Ruddy S,


Sledge CB,
eds. Textbook
of
Rheumatology. Fifth ed. Philadelphia:
WB Saunders pp 24166; 609-17; 701-5; 1057-63; 1079-122.
2. Klippel JH, Dieppe PA. Rheumatolog y.
Second ed. London 2.10.1-7; 2. 11. 1-4;
5. 9. 1-3; 7. 5. 1-10.
3. Wiik AS. Clinical use of serological
tests for antineutrophil cytoplasmic
antibodies. Rheumatic Disease Clinics of
North America
2001; 799-813.
4. Merril JT. Which antiphospholipid
antibody tests are most useful? Rheumatic
Disease Clinics of North America 2001; 52549.

63

SECCIN V

Enfermedades reumatolgicas ms frecuentes


en atencin primaria

64

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

65

Artrosis
Dr. Francisco Ballesteros J.

La artrosis (osteoartritis, osteoartrosis, enfermedad articular degenerativa) es la segunda


causa de incapacidad permanente, despus de las enfermedades cardiovasculares.
Definicin
Ms que una enfermedad, se trata de un sndrome compuesto por un grupo de afecciones
con diversos mecanismos etiopatognicos que terminan en un deterioro de la articulacin,
debili- tando el cartlago que entonces no puede soportar las cargas normales. No es una
afeccin slo del cartlago hialino articular, sino que un compromiso de toda la articulacin
incluyendo el hueso subcondral, ligamentos, cpsula, membrana sinovial y msculos
periarticulares.
Clnicamente se manifiesta como una enfermedad de desarrollo lento que ocasiona
dolor con rigidez y limitacin de la movilidad de las articulaciones afectadas.
Etiologa
La artrosis es una entidad patolgica heterognea, que clsicamente se divide en dos categoras:
- idioptica (de causa desconocida), y
- secundaria (consecuencia de otra enfermedad o situacin patolgica).

66

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

La artrosis idioptica se divide en


loca- lizada y generalizada. La generalizada
se ca- racteriza por afectar 3 o ms grupos
articulares, por ejemplo, si se trata de
artrosis de manos estn afectadas una o
ms interfalngicas distales, una o ms
interfalngicas
proximales
y
alguna
carpometacarpiana
del
pulgar. Los
principales factores de riesgos estn enumerados en la Tabla 1, algunos de ellos pueden
ser modificables.
Tabla 1. Factores de riesgo de artrosis
Edad
Sexo
Raza
Predisposicin gentica
Obesidad*
Estrs mecnico*
Traumatismos articulares*
Anomalas congnitas y del desarrollo seo y articular*
Artropata inflamatoria previa*
Enfermedades endocrinas y metablicas*
* Factores potencialmente modificables o
tratables.

Patogenia
La patogenia de la artrosis se refiere tanto
al dao del cartlago articular, como a la
reac-

Fibrilacin superficie
del cartlago

cin del resto de la articulacin (Figura 1).


Aunque lo ms llamativo es el dao del
cart- lago articular, la artrosis no es una
enferme- dad de un solo tejido, sino que de
un rgano
la articulacin diartrodial en la que todos
sus componentes se afectan originando una
insuficiencia de la articulacin.
El cartlago hialino contiene escasas
c- lulas (condrocitos), que se albergan en
celdas ovaladas en el seno de una sustancia
funda- mental abundante. En el cartlago se
distin- guen cuatro capas:
- superficial: fina, con abundantes clulas;
- media: espesa y con voluminosos condrocitos;
- profunda o radial: con sus clulas
dispues- tas en columna, y
- calcificada: con escasos condrocitos.
La sustancia intercelular o fundamental
est constituida por fibras colgenas y agregados de proteoglicanos. El colgeno
representa ms del 50% del peso en seco
del cartlago y forma una red de pequeas
mallas que contie- nen a tensin los
agregados de proteoglicanos.
Las molculas de tropocolgeno de estas fibras estn compuestas por tres
cadenas idnticas alfa-1 tipo II. Las fibras
colgenas confieren al cartlago su resistencia
a las fuer- zas de traccin. La sustancia
interfibrilar es

Ruptura de la matriz con edema del


cartlago y prdida de proteoglicanos

Fisuras
superficiales

Leve estrachamiento
espacio articular

Esclerosis sea
subcondral

Figura 1. Cambios degenerativos iniciales.

Artrosi
s
un gel formado por complejos proteinopolisacridos y gran cantidad de agua.
Existen al menos tres tipos de
glicosaminoglicanos: condroitn-4-sulfato,
condroitn-6-sulfato y queratansulfato. Los
proteoglicanos estn constituidos por una
ca- dena polipeptdica de 250 nm a la cual se
unen
en ngulo recto unos cien glicosaminoglicanos. A su vez, numerosos proteoglicanos
se unen de manera no covalente por una
pro- tena de enlace a una larga molcula de
cido hialurnico. De esta manera, se
forman nu- merosos y enormes
polmeros cuyo peso
molecular puede alcanzar los 200 millones D
que impregnados de agua rellenan a
presin los espacios del armazn
tridimensional de fibras colgenas, dando al
cartlago una gran capacidad de resistencia a
las fuerzas de com- presin. Sin embargo,
debido a su delgadez
(5 mm, como mximo) el cartlago necesita
para amortiguar las fuerzas impulsivas la solidez del hueso subcondral y el aparato muscular. El recambio de los proteoglicanos es
ms rpido que el del colgeno, sumamente
esta- ble en el cartlago normal, aunque
hay evi- dencias de la existencia de un
inhibidor de la
colagenasa que puede regular la
actividad
colagenoltica
normal
y
patolgica.
Aunque la prevalencia de artrosis aumenta con la edad, ello no quiere decir
que sea slo consecuencia del envejecimiento
o de un desgaste pasivo del cartlago. Existen
alteraciones dependientes de la edad en el
cartla- go senil, pero son diferentes de
las que se observan en el cartlago
artrsico.
Con la edad disminuye el contenido en
agua, la concentracin de glicosaminoglicanos, el tamao de los proteoglicanos y
su
capacidad de agregacin, y el nmero y la

67

ac- tividad de los condrocitos. Aumentan el


cociente
queratansulfato/condroitnsulfato, el dimetro de las fibras colgenas y
el conteni- do en lpidos intercelulares; la
protena de

68

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


enlace tiende a fragmentarse y aparecen
focos de necrosis dispersos. El cartlago
senil pre- senta en ciertas zonas de no
contacto (espe- cialmente en la cadera)
una fibrilacin y deslustrado similar a los
observados en los bordes de las lesiones
artrsicas, pero a dife- rencia de stas, no
son evolutivos.
Todo indica que las alteraciones del cartlago senil no explican la aparicin de una
artrosis, aunque puedan representar un papel
favorecedor o un requisito para la degradacin artrsica. En modelos animales de
artrosis, lo primero que se aprecia es un aumento en el contenido de agua; luego
sobre- viene la reduccin de proteoglicanos y
por un defecto en el acoplamiento de stos
al cido hialurnico, los agregados son ms
pequeos y escasos. Disminuye
el
queratansulfato y au- menta el condroitn-4sulfato con respecto al condroitn-6sulfato. Sin embargo, los condrocitos
proliferan y sintetizan mayor can- tidad de
glicosaminoglicanos,
colgeno y otras
protenas que en el cartlago normal, pero el
material fabricado es defectuoso y accesible a
las enzimas (tambin fabricadas en exceso por
el condrocito artrsico) que degradarn el cartlago lentamente. Todas estas alteraciones
bioqumicas y metablicas preceden a las alteraciones macroscpicas.
La secuencia patognica de la artrosis
puede ser concebida de la siguiente manera:
una agresin inicial (mecnica, gentica,
inflamatoria, hormonal o de otro tipo)
aumen- ta la liberacin de enzimas
condrocitarias que degradan la matriz
circundante. Sigue un in- tento reparador
con proliferacin de condrocitos y mayor
sntesis de componentes de la matriz
cartilaginosa, pero con material
cualitativamente defectuoso. A pesar de la
hiperactividad del cartlago artrsico, el proceso degradador, en el que inter
vienen proteasas, interleuquina 1 y otras
citoquinas, supera al reparador. El hueso
subcondral res-

ponde proliferativamente en los mrgenes de


la articulacin e interviene en la
formacin de un neocartlago en las zonas
de abrasin. Todo esto sucede muy
lentamente y relacio- nado con las fuerzas
que siguen actuando so- bre la superficie
articular.
Pese a esta secuencia, algunos
estudios sugieren que la artrosis no siempre
es inevitablemente progresiva.
Anatoma
patolgica
Independientemente de la causa, la
artrosis representa una va final comn que
lleva a la insuficiencia articular a causa de la
disrupcin del cartlago, seguida ms tarde
de la lesin de las restantes estructuras
articulares.
Inicialmente se produce un
reblandecimiento focal en un rea de la superficie
cartilaginosa sometida a cargas; aumenta el
contenido en agua y disminuye la de
proteoglicanos, los condrocitos proliferan y
forman grupos localizados de gran
actividad. Seguidamente, aparecen fisuras
superficiales, tangenciales o perpendiculares,
que dan un as- pecto fibrilar al cartlago. El
grado de destruc- cin del cartlago es
variable y puede progresar desde lesiones
superficiales y moderadas, a fran- cas
ulceraciones que exponen el hueso
subcondral; ello depende de las fuerzas que
ac- ten sobre la articulacin y de la eficacia
del proceso reparador del condrocito. Las
lesiones profundas del cartlago pueden ser
reparadas ms o menos satisfactoriamente por
metaplasia de un tejido de granulacin
procedente del hueso subyacente, que forma
un neocartlago en parte hialino y en parte
fibroso. El hueso subcondral tambin
responde activamente a la agresin con un
aumento de la remodelacin con una neta

ganancia de hueso, aumentando el grosor y


la densidad de la placa sea
(osteosclerosis) y formando excrecencias
seas

en los mrgenes de la articulacin (osteofitos),


en las inserciones capsuloligamentarias. Los
osteofitos estn recubiertos por fibrocartlago
y son ms grandes cuanto ms lento es el
pro- ceso artrsico. En la cadera, y ms raras
veces en otras articulaciones, se forman
quistes intraseos (geodas), yuxtaarticulares
de mrge- nes bien delimitados, que
contienen restos de trabculas y de mdula
sea con degeneracin fibromixoide; se
originan como consecuencia de la
hiperpresin articular que escapa a travs de
fallas de la cortical. En las artrosis avanzadas
puede observarse una moderada sinovitis de
tipo reactivo, secundaria a la fagocitosis de
frag- mentos osteocartilaginosos y, a veces, de
crista- les de pirofosfato de calcio o de
apatita. La cpsula articular suele estar
engrosada y ms o menos fibrtica. En
estadios avanzados slo quedan vestigios de
cartlago, con condrocitos escasos que
presentan signos de autodigestin, repartidos
sobre el hueso subcondral esclertico.
Dado que la artrosis es tan frecuente en las personas de edad,
uno debe siempre preguntarse si
las molestias que tiene el
pacien- te son realmente
provocadas por esa causa.

Manifestaciones clnicas
Cuadro clnico
Con excepcin de algunas artrosis secundarias,
los pacientes tienen ms de 40 aos, con un
li- gero predominio en las mujeres. Las
articulacio- nes habitualmente afectadas son
rodillas,
caderas,
columna
vertebral,
interfalngicas distales de los dedos (ms
raramente
las
proximales),
trapeziometacarpianas y primera metatarsofalngica. En
ausencia de traumatismo u otras causas
locales

de artrosis, son respetados los hombros,


mue- cas, tobillos y codos.
Sntomas
Los sntomas locales son dolor, rigidez,
limita- cin de la movilidad y prdida de
funcin. Es importante tener presente que
no hay snto- mas ni signos de compromiso
sistmico.
Aunque
hay
formas
poliarticulares, en general, la artrosis es
oligoarticular, el comienzo es tpica- mente
insidioso. No es infrecuente una falta de
correlacin entre la intensidad de los sntomas y el estadio radiolgico de la afeccin.
El dolor suele ser la primera y
principal manifestacin. Es un dolor
mecnico que empeora con la movilizacin
y la actividad, y mejora con el reposo.
Inicialmente puede mejorar despus de un
tiempo de ejercicio
(dolor de puesta en marcha), pero ms
tarde el dolor aumenta cuanto ms se utiliza
la arti- culacin afectada. El dolor nocturno
o en re- poso es raro y se asocia con etapas
avanzadas de la enfermedad o con brotes
inflamatorios, especialmente en la artrosis
de cadera.
La rigidez dura unos minutos, menos
de media hora, y aparece tras un perodo de
inactividad para remitir rpidamente con el
ejercicio. Los crujidos al mover las
articula- ciones traducen, cuando son finos,
la prdida de la regularidad de la superficie
del cartlago artrsico; cuando la abrasin
articular es ms importante, son ms
gruesos. Movilizando y palpando la
articulacin es posible medir la amplitud
de los movimientos y localizar las reas de
mayor dolor. El aumento de volu- men de
algunas articulaciones artrsicas pue- de
deberse a los osteofitos y al engrosamiento
de la cpsula, a un derrame sinovial (rodilla)
o a quistes mucoides en el dorso de las
interfalngicas de los dedos.
Las deformidades, las contracturas y la
inestabilidad articular son complicaciones tar-

das. En algunos casos la articulacin puede


pre- sentar signos inflamatorios que son la
expresin clnica de una sinovitis reactiva a la
fagocitosis de fragmentos de cartlago
desprendidos a la cavidad articular o inducida
por microcristales de apatita o de pirofosfato
de calcio. Los derra- mes articulares no son
infrecuentes y en ocasio- nes junto a las
articulaciones interfalngicas distales (IFD) se
observan pequeos quistes sub- cutneos que
contienen un material mucinoso de alta
viscosidad.
El origen del dolor es muy diverso e
in- cluye las proliferaciones seas, la presin
sobre hueso expuesto, la contractura y la
inflamacin secundaria de los ligamentos, cpsula y otros tejidos con liberacin de
prostaglandinas,
citoquinas
y
otros
mediado- res desde la sinovial inflamada, el
incremento de la presin intrasea y la
compresin de los
nervios perifricos. La limitacin de la
movi- lidad articular, cuando aparece, es
secundaria a alteraciones de la superficie
articular, fibrosis capsular, contractura
muscular o a topes seos producidos por
osteofitos o cuerpos libres.
Formas clnicas
Se pueden diferenciar varios subgrupos de
artrosis basndose en sus peculiaridades clnicas o su localizacin.
Artrosis de las articulaciones interfalngicas
distales o ndulos de Heberden. Predomina en
mujeres, habitualmente con clara historia familiar. Comienza en torno a la cuarta
dcada, a veces en forma aguda, con
signos inflamatorios y formacin de
quistes gelati- nosos en el dorso de los
dedos. Progresa len- tamente y termina
por afectar todas las interfalngicas
distales; se desarrollan ndulos en el dorso de
los dedos que pueden limitar la extensin y
ocasionar desviaciones laterales de las falanges
distales. A menudo los ndulos

Figura 2. Ndulos de Heberden y Bouchard.

son indoloros, y requieren analgsicos slo


cuando causan dolor. Generalmente
consti- tuyen ms un problema esttico que
mdico (Figura 2).
Artrosis de las articulaciones interfalngicas
proximales o ndulos de Bouchard. Mucho
menos frecuente que la anterior, de la cual
difiere por el engrosamiento ms difuso de la
articulacin.
Artrosis trapezio-metacarpiana o rizartrosis del
pulgar. Puede asociarse a los ndulos de
Heberden y de Bouchard. Tambin es
ms frecuente en mujeres. Suele tolerarse
bien, aunque en ciertos casos es muy
dolorosa (t- picamente al coger objetos
pesados entre el pulgar y el ndice). En
estadios avanzados la base del pulgar se
deforma, subluxndose. Para entonces, la
articulacin puede ser indolora.
Artrosis de rodilla o gonartrosis. Es de comienzo habitualmente unilateral y predomina en
las mujeres. Primaria o secundaria, su
frecuen- cia se explica en parte por la
interrelacin
com- pleja entre los
compartimentos
femorotibial
y
femoropatelar. El
compar timento
femorotibial
interno
se
afecta
frecuentemen- te en el genu varum; es menos
comn que esto

ocurra en el externo como consecuencia de


angulacin en valgo. En la subluxacin
rotuliana externa se ver implicado el compartimento femoropatelar.
Otras causas de gonartrosis son las
displasias, trastornos internos de la rodilla,
meniscectomas, fracturas, necrosis sea
asptica, artritis inflamatorias diversas y obesidad.
El dolor de tipo mecnico se localiza en
la cara anterior interna o externa de la
rodilla, a veces en el hueco poplteo; se
acenta al ba- jar escaleras, al iniciar la
marcha, durante sta y en la bipedestacin
prolongada; es de inten- sidad variable y
puede ser discreto durante largas
temporadas. Los crujidos durante los
movimientos son a veces audibles. Despus
de traumatismos o sobrecarga de la articulacin puede aparecer un derrame sinovial, a
veces de tal importancia como para generar
un quiste poplteo (de Baker), el cual
puede romperse y vaciar su contenido en la
panto- rrilla, originando un cuadro clnico
que pue- de confundirse con el de una
tromboflebitis.
Artrosis femororrotuliana (patelofemoral). Son
dolorosas la percusin de la rtula, la
contrac- cin contra resistencia del
cudriceps y la pal- pacin de las facetas
rotulianas cuando se

bascula y desplaza lateralmente la rtula. Al


desplazar la rtula sobre los cndilos se
perci- be un roce como de cepillo.
Para el estudio radiolgico de esta
arti- culacin es conveniente solicitar placas
axiales de la rtula a 30, 60 y 90 de
flexin, adems de las proyecciones habituales
anteroposterior y lateral. En la artrosis
femorotibial es dolo- rosa la palpacin de la
interlnea y, a menudo, de la zona de
insercin del tendn de la pata de ganso. La
amplitud de la flexoextensin se va
limitando muy lentamente, con la consiguiente disminucin de la funcin de la
arti- culacin.
Condromalacia rotuliana. Con este nombre se
describe
un
reblandecimiento
del
cartlago rotuliano de diversa etiologa
traumatismos, malposicin rotuliana
que puede ser asintomtico (de hecho se
encuentra en el
100% de los mayores de 40 aos en
estudios post mortem) o bien causar dolor,
especial- mente en las situaciones que
aumentan la in- tensidad del contacto
entre la rtula y los cndilos: bajar las
escaleras, esquiar, estar sen- tado largo rato
con las rodillas en flexin (cine,
automvil); estos sntomas se manifiestan
a edades tempranas. En ausencia de
subluxacin o hiperpresin rotuliana y
displasias, la ma- yora de los pacientes se
curan espontneamen- te; otros casos
evolucionan
hacia
una
artrosis
femoropatelar.
Artrosis de cadera o coxartrosis. Es consecuencia frecuente de una alteracin estructural de
la cabeza femoral o del acetbulo
displasia, subluxacin, enfermedad de
Per
thes,
epifisiolisis,
protrusin
acetabular o por necrosis avascular de la
cabeza del fmur, as como de la enfermedad
de Paget, hiperostosis idioptica difusa,
traumatismos o artropatas inflamatorias
previas. El paciente siente el dolor en la
ingle, en la regin trocantrica o

gltea inferior o en la cara anterior del


muslo;
algunos consultan por dolor en la
rodilla.
El dolor, de tipo mecnico, puede
hacer- se continuo e intenso en la
coxartrosis acen- tuada. A causa del dolor y
la limitacin de los movimientos, la marcha
puede ser penosa, con la extremidad en
posicin antilgica, en rotacin externa y flexin, con cojera ostensible.
Se va manifestando una atrofia de los msculos de la raz del muslo y los movimientos
se limitan progresivamente, en particular la
ex- tensin y la rotacin interna. Subir
escaleras, ponerse los calcetines o cruzar las
piernas resulta cada vez ms difcil. Radiolgicamente
se pueden distinguir tres variedades de
coxartrosis segn la localizacin del
pinzamiento en la in- terlnea
- superoexterna (con mayor frecuencia secundaria a defectos anatmicos, de progresin ms rpida),
- concntrica,
inferointerna (de progresin ms
lenta)
Es importante el diagnstico diferencial
con la bursitis trocantrica (Tabla 2)
Tabla 2.
trocantrica

Caractersticas

de

bursitis

- Condicin frecuente en adultos, ms


frecuen- te en sexo femenino
- Causa dolor profundo, a veces urente en
cara lateral cadera, empeora con ejercicio, a
veces peor en la noche, alivia con reposo.
- Algunos pacientes pueden cojear
- Existe sensibilidad sobre trocnter mayor

Artrosis de la primera metatarsofalngica. Causa


de dolor y rigidez del primer dedo
(Hallux rigidus). Las plantillas de
descarga retrometatarsiana son muy tiles
en el trata- miento, pero a veces esta artrosis

requiere in- tervencin quirrgica.

Artrosis esternoclavicular y acromioclavicular.


Relativamente frecuentes, suelen ser poco
sintomticas. La primera se manifiesta por un
engrosamiento
anterior
debido
a
subluxacin de la clavcula. La segunda es
sobrevalorada con frecuencia como causa de
dolor en el hom- bro.
Artrosis del codo. Muy infrecuente, casi
siem- pre secundaria a un trastorno
previo o a traumatismos crnicos (mineros,
carpinteros, martillos neumticos).
Artrosis del hombro. Infrecuente, en principio
es siempre secundaria a rotura del tendn
del
supraespinoso,
osteonecrosis,
traumatismo o artritis preexistente.
Artrosis generalizada primaria. Tiene un fuerte componente gentico; se presenta tpicamente en mujeres alrededor de la
menopausia. Afecta las interfalngicas
de los dedos, trapeciometacarpiana,
rodillas,
articulaciones
interapofisiarias
cervicales y lumbares y, a ve- ces, la
primera metatarsofalngica del pie.
Despus de un comienzo ms aparatoso que
los dems tipos de artrosis, los sntomas remiten paulatinamente en la mayora de los
casos y aparecen deformidades de los dedos
con poca repercusin funcional. A largo plazo,
slo una pequea proporcin de estos
pacientes requie- re tratamiento mdico
permanente o ciruga. A veces se produce
anquilosis interfalngica. Aunque de
etiologa desconocida, existen da- tos que
sugieren la influencia de factores hormonales e inmunolgicos en su patogenia.
Artrosis erosiva de las manos. Existen signos
inflamatorios y aparecen erosiones radiolgicas
en las articulaciones interfalngicas y en las
trapeciometacarpianas de ambas manos, con
rpida progresin de las lesiones en 1-2
aos, para luego enlentecerse. La mano
dominante

suele ser la ms afectada. A veces se


acompa- a de artrosis de rodillas y del
raquis, lo que plantea la duda si es
realmente distinta de la artrosis generalizada
primaria o si la agresivi- dad del proceso en
las manos se debe a facto- res locales que se
aaden a factores sistmicos. Para complicar
la situacin, una pequea parte de estos
enfermos
desarrolla
una
artritis
reumatoide.
Pronstico
La velocidad y la intensidad de la
progresin de la artrosis son muy variables.
En la mayora de los casos, evoluciona lentamente con
perodos ms sintomticos que otros;
incluso hay alguna evidencia de que puede
detenerse en ciertas personas y en
determinadas locali- zaciones (manos,
rodillas). El pronstico de las artrosis
sometidas a intensa sobrecarga parece peor, mientras que en las otras es
relati- vamente bueno. Existira un dintel
terico por encima del cual la progresin de
las lesiones conduce rpidamente a la
destruccin articu- lar. En la coxartrosis
este dintel parece alcanzarse antes que en
otras articulaciones.
Diagnstico de la artrosis en atencin
primaria
El diagnstico de artrosis no es difcil en pacientes de edad con dolor habitual de
rodillas u otra articulacin, rigidez
matinal
corta,
crpitos, dolor y
ensanchamiento seo, VHS normal, lquido
sinovial no inflamatorio y osteofitos en la
radiografa.
Sin embargo el diagnstico es problemtico en el paciente con caractersticas menos tpicas, por ejemplo en pacientes con
compromiso de articulacin no habitual y la
coexistencia de otras afecciones reumatolgicas, como por ejemplo la condrocalcinosis

(enfermedad por depsito de cristales de

pirofosfato de calcio) puede oscurecer y


difi- cultar el diagnstico de artrosis.
El diagnstico estar basado principalmente en el cuadro clnico compatible y la
radiologa.
Radiologa
Los signos radiolgicos cardinales son:
- estrechamiento de la interlnea, por prdida de cartlago
- osteofitos marginales
- esclerosis del hueso subcondral, y
- geodas o quistes yuxtaarticulares,
frecuen- tes en la coxartrosis.
No existe desmineralizacin sea
yuxtaarticular como en la artritis reumatodea.
En estadios tempranos, la radiografa puede
ser normal. En la artrosis avanzada son comunes las subluxaciones, las grandes deformidades y una importante remodelacin
sea. Se ha de tener en cuenta que en
ciertos indi- viduos asintomticos pueden
manifestarse
signos
radiolgicos
artrsicos, en particular osteofitos, y que
ms del 40% de los que tie-

nen signos radiolgicos de artrosis estn


asintomticos.
Pruebas de laboratorio
En la artrosis son negativos los exmenes de
laboratorio habituales en las enfermedades
musculoesquelticas. Su realizacin es necesaria slo ocasionalmente
para el
diagnstico diferencial.
El lquido sinovial artrsico es de tipo
no inflamatorio: viscosidad normal, claro, con
menos de 2.000 clulas/mm3, de las cuales
ms
del 75% son mononucleadas. En ocasiones el
lquido articular puede ser de tipo II (inflamatorio), generalmente durante brotes
inflamatorios inducidos por cristales clcicos.
Diferencias con artritis reumatoidea
La artrosis en pacientes de edad media o en
ancianos suele ser confundida con artritis
reumatoidea cuando compromete las articulaciones de las manos, pero el diferente patrn clnico de compromiso nos puede
orientar al diagnstico correcto (Tabla 3).

Tabla 3. Diferencias entre artritis reumatoide y artrosis


Condicin

Artritis reumatoide

Artrosis

Articulaciones primariamente afectadas

Metacarpofalngicas e
interfalngicas proximales

Interfalngicas distales
y trapezio-metacarpianas

Ndulos Heberden

Ausentes

Frecuentemente presentes

Caractersticas del aumento


de volumen articular

Blando, caliente y doloroso

Duro, consistencia sea

Rigidez matinal

Larga duracin (horas)

Corta (minutos)

Laboratorio

FR positivo (70%), VHS y


PCR habitualmente elevadas

FR negativo, VHS y PCR


habitualmente normales

Diagnstico diferencial con otras


enferme- dades
Otras enfermedades que pueden causar
dolor en manos y llevar a confusin son las
deno- minadas reumatismos de partes
blandas o no articulares, de las cuales los ms
frecuentes son los siguientes:
- Tendinitis de De Quervain (Tabla
4)
- Dedo en resorte (gatillo) (Tabla
5)
- Enfermedad de Dupuytren (Tabla
6)
- Sndrome del tnel carpiano (Tabla
7)
Tabla 4.
Quervain

Tendinitis

de

De

Afecta los tendones de abductor largo y


extensor corto del pulgar
Frecuente, especialmente en mujeres entre los
30 a 50 aos edad
Generalmente relacionado con uso excesivo o
trauma repetitivo
Se presenta con dolor al movimiento en el
borde radial de la mueca
Dolor y algunas veces aumento de volumen de
los tendones
Puede responder a disminucin de la actividad
y uso de frulas
Buena respuesta a a infiltracin local de
corticoides

Tabla 5. Caractersticas del dedo en


resorte
Tendinitis estenosante de cualquiera de los 5
de- dos
Afeccin frecuente, suele estar relacionada
con sobreuso, especialmente actividades con
mano empuada
Se presenta con malestar en la palma de la

mano
A medida que la afeccin progresa, el dedo
afec- tado comienza a atascarse en posicin
flectada

Al extender el dedo el paciente puede sentir


un resalte
La palpacin puede revelar un engrosamiento
del tendn, la formacin de un ndulo o
crpitos
Se puede tratar con disminucin actividades y
frulas
Suelen responder bien a corticoide local

Tabla 6. Caractersticas enfermedad de


Dupuytren
Engrosamiento nodular de la fascia palmar,
que lleva a uno o ms dedos a contractura en
flexin
Ms frecuente en hombres en el lado cubital
de la mano, a menudo bilateral
Se pueden palpar ndulos fibrosos en la fascia
Tienen un componente gentico, su
incidencia aumenta a mayor edad
La causa es desconocida, se han sugerido varias
asociaciones (alcoholismo, epilepsia), pero la
mayora de los casos es idioptica
Tienen un curso variable
A menudo no requieren tratamiento aparte de
traccin de los dedos para disminuir la velocidad de progresin
La enfermedad avanzada puede tratarse
quirrgicamente, pero puede recurrir.

Tabla 7. Caractersticas del sndrome tnel


carpiano
Es la neuropata de atrapamiento ms frecuente
Es causada por presin sobre el nervio
mediano en la cara anterior de la mueca
Ms frecuente en mujeres de edad media y en
la mano dominante
Las causas son numerosas, en general lesiones en
la mueca, incluyendo diversas artritis, enfermedades metablicas y algunas condiciones
como el embarazo

Frecuentemente relacionadas con uso excesivo,


como en msicos y digitadores
Causa disconfort en la mueca y mano que
pue- de extenderse hasta el antebrazo
Los pacientes suelen presentar parestesias y
ador- mecimiento de predominio nocturno en
la zona de distribucin del nervio mediano
Puede haber prdida de sensibilidad en el rea
del nervio y en casos avanzados, puede haber
atrofia de los msculos tenares.
Signos de Tinel y maniobra de Phalen son
posi- tivos

La artrosis debe diferenciarse


clnicamente y desde el inicio de
los reumatismos no articulares o
de partes blandas, y por otro
lado
de
las
artropatas
inflamatorias.
Tratamiento de la artrosis en
atencin primaria
La prevencin slo es posible en algunas
de las artrosis secundarias. Es crucial informar
al paciente sobre su enfermedad y su curso
osci- lante, destacando que no lo
conducir a la invalidez inexorablemente.
El dolor, la rigi- dez y la limitacin
funcional ocasionados por la artrosis son
tratables.
Los objetivos sern:
1. Aliviar el dolor y rigidez articular lo
mxi- mo posible con un mnimo de
riesgos;
2. Tratar cualquier problema psicolgico
aso- ciado como ansiedad o depresin
3. Mejorar la funcin articular y general tanto como sea posible
4.
Alentar al paciente, a travs de
educacin y apoyo a llevar una vida tan
plena como sea posible.
5.
Estar
atentos
a
cualquier
complicacin,
como
destruccin
articular importante,

agravamiento repentino, toxicidad por


me- dicamentos, para tratarlos o
referirlos r- pidamente.
Educacin y apoyo
La educacin de los pacientes es esencial,
es importante darles un enfoque optimista,
re- calcarles que slo una minora de los
pacien- tes llega a la ciruga o se incapacita
en forma importante. Un aumento de la
actividad, a cualquier edad, es ventajoso tanto
para el cuer- po como la mente y a los
pacientes se les debe aclarar que al contrario
de lo que muchos pien- san, las articulaciones
no van a empeorar con su uso.
Medidas no farmacolgicas
Se considerar adems el empleo de frmacos,
la descarga articular, la adaptacin del modo
de vida del paciente a su enfermedad, la dieta, el reposo y el ejercicio, los problemas
labo- rales o sexuales (coxartrosis) que
puedan presentarse,
as como
las
indicaciones del tra- tamiento quirrgico.
La sobrecarga de una articulacin artrsica
es desaconsejable, pero el paciente debe
mantenerse
activo, dentro de sus
posibilidades.
Son muy tiles los ejercicios de
movili- zacin articular en descarga. Estos
ejercicios se aconsejan aunque aumenten
moderadamente el dolor hasta una hora, pero si el
do- lor durase 2 horas o ms, o fuese intenso,
hay que disminuirlos o suprimirlos. La
actividad de una articulacin artrsica debe
ser la sufi- ciente para mantener un margen
de movili- dad y un tono muscular lo ms
cercanos a la
normalidad, pero sin pretender actuar
como si fuese normal. Existen folletos que
indican los ejercicios apropiados para cada
articula- cin; en las artrosis importantes es
aconseja- ble la ayuda de un fisioterapeuta.
Es mejor

hacer varios paseos cortos que uno muy largo. Se evitarn


la inmovilizacin
prolongada, las escaleras y correr. Es
recomendable efec- tuar pausas cortas de
reposo escalonadas a lo largo del da,
corregir la obesidad y el uso de un bastn
en las artrosis de los miembros in- feriores.
En la coxartrosis el paciente debe re- posar
unos 30 minutos por da en decbito
prono. El calor local puede ser de ayuda
como norma general. Existen numerosos
artefactos para facilitar las tareas domsticas
y el cuida- do personal. En artrosis
avanzadas puede es- tar indicado el cambio
de trabajo.
Tratamiento
farmacolgico
El tratamiento farmacolgico es solamente
sintomtico.
Se prescribir paracetamol como
analgsico, la dosis recomendada es hasta 4 g/da,
debe ser administrada con horario y no slo
cuando el paciente sienta dolor y cuando no
sea
suficiente,
se
utilizarn
antiinflamatorios no esteroides (AINE), a
dosis generalmente infe- riores a las empleadas
en la artritis reumatoide. En mayor o menor
grado, todos los AINEs inhiben las
prostaglandinas y stas desempe- an un
papel importante en el mantenimiento del
flujo renal y en la proteccin de la mucosa
gstrica. Su inhibicin provoca la erosin
de esta ltima y puede desencadenar una
insufi- ciencia renal en individuos con
nefropata sub- yacente (frecuente en el
anciano), insuficiencia cardaca, heptica o
deshidratacin. Los artrsicos suelen ser
personas de edad avanza- da, con
alteraciones en la absorcin, distribu- cin,
metabolismo y eliminacin de numerosos
frmacos, entre ellos los AINEs, y se
favorecen sus efectos txicos. Cuando se
administren AINEs, especialmente en
pacientes
de
edad avanzada debe
monitorearse la funcin renal y heptica y

adems vigilar posibles reacciones adversas


en tracto gastrointestinal.

El paracetamol en dosis de 500


mg por 4 veces al da o 1.000
mg por 3 veces al da, usado en
for- ma prolongada es un
tratamien- to adecuado para la
mayora de las artrosis.
Las inyecciones intraarticulares de
corticoides de depsito estn indicadas nicamente en los brotes agudos de la
enfermedad, siempre que no se apliquen ms
de 1 2 al ao en una articulacin y nunca
en la cadera, son resorte del especialista.
Existen una serie de medicamentos que
se ofrecen como condroprotectores, pero
su valor sigue siendo incierto dada la falta de
estudios controlados a largo plazo en el
hombre. Por ahora slo se consideran como
medicamentos sintomticos de accin lenta
en la artrosis, no han demos- trado
regeneracin del cartlago y dado su alto
costo, al indicarlos debe evaluarse su
relacin costo-beneficio. En modelos
experimentales,
la
hormona
de
crecimiento y otras somatomedinas
favorecen la reparacin del car- tlago
artrsico, lo mismo que el antiestrgeno
tamoxifeno.
Ciruga
La ciruga est indicada cuando el dolor y
la alteracin de la funcin articular se
acentan, a pesar del tratamiento
mdico. Las osteotomas siguen teniendo
sus indicaciones, pero en los ltimos aos
se han producido avances importantes en
el campo de las artroplastias (prtesis
articular). Las artrodesis estn indicadas
slo excepcionalmente en la artrosis. Las
prtesis se reservan para los casos con dolor
y limitacin funcional importan- tes. La
artroplastia total de cadera da buenos
resultados en el 85% de los casos, aunque
con el transcurso del tiempo pueden
aumentar las complicaciones (movilizacin
de la prtesis en

el 24% e infeccin en el 0,5% a los 10


aos). En la rodilla, la osteotoma tibial alta
es muy efectiva en pacientes menores de 60
aos con artrosis femorotibial interna; la
osteotoma femoral distal est indicada en
algunas artrosis femorotibiales con genu
valgo. Cuando la osteotoma est
contraindicada, en jvenes puede hacerse
una artroplasta metlica de interposicin;
si la edad es avanzada, se pre- fiere una
hemiprtesis
(prtesis
hemicompartimental). En la artrosis femoropatelar, si
existe una malposicin rotuliana, est
indicada la realineacin de la rtula; la
patelectoma pue- de estar indicada en la
artrosis femoropatelar aislada. La prtesis
total (tricompartimental) se reserva para las
gonartrosis
globales y gra- ves,
preferentemente en mayores de 60 aos. El
tratamiento quirrgico de la rizartrosis del
pulgar suele ser la artroplasta, pero la
artrodesis tambin tiene sus indicaciones.

do a artrosis de una articulacin


mayor como cadera o rodilla, pueden
sugerir la necesidad de un reemplazo
articular. El pa- ciente debe ser referido
con la radiografas ya tomadas, y en lo
posible, no solamente de la articulacin
sintomtica, sino que tambin de la
contralateral para poder comparar, por
ejemplo: ambas rodillas, ambas
coxofemorales, ambas manos.
Complicaciones sistmicas relacionadas
con los medicamentos, especialmente los
AINEs.
Cualquier compromiso neurolgico, como
por ejemplo la compresin de una raz
nerviosa.
Duda diagnstica.
Sospecha de enfermedad sobre enfermedad. Pacientes con artrosis pueden tener
otra causa de dolor.

Lectura sugerida
Criterios
derivacin

de

Salvo excepciones, los pacientes portadores de


artrosis pueden ser controlados en
atencin primaria. Se derivar el paciente al
especialis- ta reumatlogo u otro segn
corresponda en alguna de las siguientes
situaciones:
- Desarrollo rpido de dolor intenso o
inca- pacidad, estos sntomas cuando son
debi-

- C Lackington. En: Reumatologa. Ed H


Aris, F Valenzuela. Artrosis 1995; 319-30.
- Kelley WN Harris Ed. Textbook of
Rheumatology.
Fifth
edition.
Philadelphia: WB Saunders.
- Primer on Rheumatic Diseases. Klippel
Ed. Pg. 250-56.

79

Cervicalgia y cervicobraquialgia
Dra. Alicia Alvarado G.

El dolor percibido en la regin del cuello se denomina Cervicalgia (C). Cuando este dolor
se irradia al brazo, antebrazo o mano, se denomina Cervicobraquialgia (CB).
Anatoma vertebral cervical
C1: llamada tambin atlas. Es un anillo seo que articula arriba con la base del crneo y
hacia abajo, con dos carillas articulares de C2 o axis. Adems hay una tercera articulacin,
muy im- portante en afecciones inflamatorias, entre la apofisis odontoides de C2 y la parte
anterior de C1: la articulacin atlantoaxoidea. Estas estructuras estn unidas por un ligamento
transverso y otros, que hacen que ambas vrtebras se muevan juntas con los movimientos
del crneo. En estas estructuras puede haber dao secundario a inflamacin articular lo que
resulta a veces en movilidad independiente entre C1 y C2 con el riesgo de compresin
medular secundaria.
C3 a C7 (Figura 1): todas tienen una estructura semejante, con un cuerpo vertebral que se
une a los cuerpos de arriba y abajo por medio de un disco intervertebral. El disco est
formado por un anillo fibroso, perifrico, y en el centro, el ncleo pulposo, que frente a un
esfuerzo efectua- do puede herniarse a travs del anillo fibroso (Figura 1, n 3) y causar C o
CB.
Los elementos posteriores de C2 a C7 forman un arco neural donde se encuentra la
mdula espinal.
El dolor cervical puede deberse a:
En ms del 90% de los casos a trastornos musculoesquelticos que se deben a exceso de
uso, traumatismos, distensin muscular, posiciones viciosas mantenidas por perodos
prolonga-

80

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Carillas articulares de las


pequeas articulaciones
vertebrales
Raz y ganglio espinal
Hernia de disco lateral/medial
Arteria vertebral
Uncoartrosis
Espondilosis dorsal
Espondilosis ventral

Figura 1.

dos, o a deformacin fsica de una


estruc- tura anatmica, que en la gran
mayora de los casos se debe a procesos
degenerativos. Ejemplos de esto son las
discopatas, que llevan a espondilosis,
con osteofitos en los bordes vertebrales
(Figura 1, n 6 y n 7). La uncoartrosis es
el mismo proceso de tipo artrtico en las
articulaciones unciformes (Figura 1, n
5) y la espondiloartrosis que ocurre en las
articulaciones interapofisiarias (Figura 1,
n1).
Dolor referido de zonas no cervicales.
Ejemplo: absceso subdiafragmtico, infarto
miocrdico.
Afecciones mdicas graves como infecciosas, tumorales o inflamatorias.
La CB en gran medida es debida a
com- promiso de una raz nerviosa cervical,
lo que

en personas jvenes puede deberse con mayor frecuencia a una Hernia del Ncleo
Pul- poso (HNP) (Figura 1, n 3) y en la
poblacin mayor a procesos artrticos con
osteofitos que estenosan las reas por donde
pasa la raz ner- viosa (Figura 1, n 1 y n 5).
Anamnesis
Caractersticas del dolor
Inicio del dolor. Preguntar por las actividades
anteriores al inicio del cuadro: traumatismos,
deportes o levantar objetos pesados, que pueden asociarse a HNP. Otro antecedente importante son los accidentes de trnsito con
efecto de aceleracin-desaceleracin o de
lati- gazo cervical.

Cervicalgia y cervicobraquialgia
Sitio del dolor. Se ubica frecuentemente en la
zona posterior del cuello, rara vez sobrepasando al msculo esternocleidomastoideo hacia
delante.
El dolor puede irradiarse hacia la zona
occipital, lo que sugiere compromiso cervical
alto desde C1 a C3. Si hay compromiso de
C4 a D1 puede ocurrir irradiacin del
dolor al hombro, la regin interescapular o
pectoral alta o a la extremidad superior
(CB).
Tipo del dolor: el dolor suele ser sordo, profundo y aumenta con los movimientos
cervi- cales. Si el dolor es elctrico o se irradia
como
un disparo sugiere compresin radicular
cer- vical.
Frecuencia, severidad y duracin del dolor. Los
trastornos musculoesquelticos o degenerativos suelen producir dolor que recidiva en
el tiempo, se agrava con algunas posiciones y
calma con el reposo. El dolor muy intenso,
progresivo, que no calma con nada e
incluso aumenta con el reposo, orienta a un
proceso
neoplsico,
infeccioso
o
inflamatorio.
La
C
no
complicada
dura
habitualmen- te menos de una semana.
Anormalidades neurolgicas en la anamnesis
Los sntomas neurolgicos pueden ser abundantes como hipoestesia, sensacin de debilidad muscular, parestesias, generalmente
ubicados en la extremidad superior o una alteracin de la funcin esfinteriana con o sin
trastornos de la marcha.
La mayora de los pacientes con C o
CB por una enfermedad mdica grave tienen
uno o ms de los siguientes sntomas o
antecedentes
(banderas
rojas):
- fiebre
- baja de peso

81

dolor intenso de reposo en


decbito
rigidez matinal
prolongada
- dolor seo localizado
- dolor visceral
- haber tenido cncer, especialmente de
mamas, prstata, pulmn o tiroideo.
haber tenido una infeccin grave en
los
ltimos dos meses, ejemplo: pielonefritis
aguda o fiebre tifoidea.
- haber
sido
sometido
a
algn
procedimien- to mdico invasivo en
los ltimos dos meses.
- usar drogas inmunosupresoras.
- tener en los exmenes de laboratorio anemia, VHS o PCR elevados, sin
explicacin.

Todo paciente con C o CB debe


ser interrogado para descartar
banderas rojas, en caso de
estar alguna presente es
obligatorio buscar una causa
grave que est provocando el
cuadro.
Examen
fsico
El examen fsico tiene como objetivo
principal ayudar a descartar un proceso
infeccioso, neoplsico o inflamatorio y la
deteccin de compromiso neurolgico. Para
esto debe efec- tuarse un examen fsico
general completo bus- cando adenopatas,
fiebre, alteracin
de piel, artritis,
compromiso de columna dorsal o lum- bar,
lesiones de las mamas o de la prstata, etc.
Examen cervical
Palpacin de los msculos, ganglios,

82

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


cartidas, tiroides buscando un sitio de dolor
localizado.

Movilidad de la columna cervical. La columna


a este nivel es altamente mvil y se evalan 6
movimientos:
- Extensin: el paciente inclina la
cabeza hacia atrs.
Flexin: se inclina la cabeza hacia
delante.
- Inclinacin lateral: se le pide al paciente
que toque con la oreja su hombro a
derecha e izquierda
- Rotaciones: se le pide al paciente que toque con el mentn su hombro derecho y
luego el izquierdo.
Se observa si hay limitacin
movimien- tos o dolor.

de los

Prueba de Spurling. Se reproduce o


aumenta el dolor por compresin radicular
al colocar la cabeza en extensin, inclinacin
lateral y se procede a efectuar presin desde
encima de la cabeza hacia abajo.

ber paresia, espasticidad, alteracin de la


propiocepcin e incoordinacin.
Hallazgos importantes al examen son la
comprobacin en un brazo de hipoestesia y
disminucin de un reflejo osteotendneo o
falta de fuerza muscular especialmente si hay
concordancia con una raz nerviosa.
La debilidad muscular subjetiva, sin
comprobacin al examen fsico no es
signifi- cativa. (ver Tabla 1).
Con el resultado de la anamnesis y el
examen fsico, se puede deducir una
orienta- cin diagnstica en cuanto a la
ubicacin de
la lesin, si hay compromiso neurolgico y
si hay sntomas o antecedentes que sugieren
una afeccin mdica grave subyacente.
Diagnstico y tratamiento
Las lesiones ms frecuentes que se atienden
en la prctica son:
1) Distensin
cervical

Examen
neurolgico
Observar la musculatura buscando atrofia
o fasciculaciones. Evaluar la marcha, ya que
si hay compresin medular cervical pueden
ha-

o contractura muscular

Se asocia generalmente al dormir en mala


posi- cin o movimientos bruscos. En estos
cuadros puede haber una influencia fuerte y
frecuente de

Tabla 1. Signos fsicos que permiten identificar el nivel aproximado de lesin radicular
cervical
Nervio

Prdida sensorial

Debilidad motora

Reflejo

C5 (5%)
C6 (35%)

Cara externa del


brazo Cara externa
del brazo pulgar e
ndice
Dedo medio

Deltoides y bceps
Extensores de la
mueca y bceps

Bicipital
Radial

Flexores de la mueca y
extensores de dedos y
trceps
Flexores de los dedos y
extensor del pulgar

Tricipital

C7(35%)
C8(25%)

Cara interna del


antebrazo, dedo anular y meique

Ninguno

D1(raro)

Cara interna del brazo

Abductores de los dedos

Ninguno

trastornos de nimo tanto depresivos como


de angustia. Esto se traduce en C generalmente
pos- terior, con gran hipersensibilidad de los
msculos afectados, limitacin de la motilidad
por dolor y contraccin muscular y que
produce prdida de la lordosis cervical. No
hay signos de alteracin neurolgica. Dura
habitualmente menos de una semana y no
requiere ms estudio. En caso de durar ms
tiempo, se sugiere efectuar una radio- grafa
(Rx) de columna cervical, hemograma, VHS
y perfil bioqumico.
El tratamiento es conservador con
analgsicos o antiinflamatorios, reposo cervical, relajantes musculares y fisioterapia con
masoterapia, calor superficial y profundo y
al ceder el dolor, ejercicios orientados a
obtener relajacin muscular

Ocasionalmente los osteofitos pueden


estrechar el sitio emergencia de una raz lo
que se presenta como una CB con el
examen fsi- co concordante.
El tratamiento en estos casos es casi
siempre conservador, semejante al anterior.
Puede ser necesario el uso transitorio, por
pocos das, de un collar cervical blando, que
limita en forma moderada los movimientos y
acelera el alivio del dolor.
Si el dolor es severo, se prolonga por
ms de dos semanas, hay signos de
compromiso neurolgico o hay alteracin de
los exmenes
de laboratorio, el paciente debe ser referido a
un especialista.

2) Alteraciones degenerativas

Ocurre con mayor frecuencia


en
accidentes de trnsito con movimientos
bruscos de hiperextensin. Los msculos
pericervicales se distienden y desgarran. Los
sntomas suelen aparecer 12 a 24 horas
despus del accidente, siendo la cefalea lo
ms frecuente. Adems se observa dolor
cervical, parestesias de brazos y al examinar
al paciente, gran rigidez cervical. No hay
alteraciones neurolgicas.
El tratamiento es como el anterior y
habitualmente mejoran alrededor de las 4
se- manas.

Se presentan en cualquier parte de la


colum- na. En la columna cervical al
degenerarse el disco intervertebral reduce
su altura, lo que lleva a que todas las carillas
articulares se acer- can con inestabilidad y
mayor motilidad de lo normal. Esto
produce dao articular con aparicin de
osteofitos. En los cuerpos verte- brales recibe
el nombre de espondilosis; en las
articulaciones interapofisiarias, espondiloartrosis y en las unciformes, que solo existen
en la columna cervical, uncoartrosis.
Las lesiones de este tipo se traducen
fre- cuentemente en dolor crnico con
perodos
de mayor intensidad asociada a disminucin
permanente de los movimientos cervicales .
La radiografa es suficiente para
detec- tar estas alteraciones, pero debe
recalcarse que frecuentemente son hallazgos
radiolgicos y
no siempre causan dolor. Es importante pedir Rx anteroposterior, lateral, oblicuas (que
muestran los agujeros de conjuncin por donde salen las races nerviosas).

3) Lesin de tipo latigazo

4) Hernia de ncleo pulposo cervical


Generalmente de inicio brusco despus de un
esfuerzo o ejercicio violento con cervicalgia
severa asociada a irradiacin radicular al brazo. El dolor puede ser tan severo que no se
tolera el movimiento cervical o del brazo
afec- tado. Al examen fsico la prueba de
Spurling es positiva y pueden haber
signos neurolgicos. Se debe inmovilizar el
cuello
con
collar
cervical,
usar
antiinflamatorios y referir

a un neurocirujano. La Rx simple no revela


la lesin. Debe ser evaluada con
electromiografa y
tomografa axial
computada o resonancia nuclear magntica,
que son las tcnicas para visualizar la HNP.
Alrededor del 80% de los casos se tratan
mdicamente y solo en el 20%, se requiere
descompresin quirrgica.
La hernia del ncleo pulposo cervical es menos frecuente que la
lumbar por razones anatmicas.
Su tratamiento es mdico en la
mayora de los casos y consiste en
el uso de analgsicos, antiinflamatorios, relajantes musculares,
collar cervical y ocasionalmente
utilizacin de prednisona oral,
por lo que debe ser evaluada por
el reumatlogo.
5) Cervicalgia asociada a enfermedades
con artritis
La artritis reumatoide est presente en
alrede- dor del 1% de la poblacin y en la
mitad hay compromiso cervical. La
inflamacin
crnica de articulaciones
sinoviales cervicales puede lle- var a movilidad
excesiva de ellas. Este fenme- no, a nivel de
C1 y C2 produce la subluxacin
atlantoaxoidea (ver Anatoma Cervical) y a niveles ms bajos, motilidad anormal de C3 a
C7, llamadas subluxaciones subaxiales. El peligro en estos casos es la compresin medular
y mielopata, en relacin con movimientos
cr- neo-cervicales. Esto se comprueba con
Rx di- nmicas de columna cer vical,
en las proyecciones habituales y en extensin
y flexin de cuello. El paciente debe ser
referido al reumatlogo en estos casos con el
estudio Rx.
Otras artropatas inflamatorias que
afec- tan a toda la columna son las
pelviespon-

dilopatas, siendo la ms frecuente la


espondiloartritis anquilosante.
Se caracterizan por tener C y/o dorsalgia
y/o lumbalgia severa, de predominio nocturno asociada a gran rigidez matinal o
constan- te en el da.
Ambas afecciones habitualmente presentan artritis perifricas y VHS elevadas y deben ser referidas al reumatlogo.
6) Mielopata
Es la complicacin ms grave cervical y se asocia a compresin de la medula espinal
cervi- cal. Esto puede deberse a cualquier
proceso que estreche al canal medular a
menos de 10 mm de dimetro
anteroposterior. La causa ms frecuente
despus de los 55 aos es la
espondilosis con osteofitos en la carilla
verte- bral que sobresalen hacia atrs. Otra
situacin es la protrusin del disco
intervertebral. Los sntomas y signos son
neurolgicos con parestesias y a veces
torpeza de las manos y alteraciones de la
marcha como incordinacin, espasticidad y
sensacin de debilidad. Puede haber
hipoestesia, alteracin de la propiocepcin, hiperreflexia, Babinsky y trastornos
esfinterianos. Las Rx simples muestran las alteraciones degenerativas pero son necesarios
una TAC o RNM para detectar la compresin medular. Estas alteraciones pueden necesitar correccin quirrgica, por lo que
estos pacientes deben ser referidos a
un neurocirujano.
7) Espondilitis infecciosa
Es otra complicacin vertebral grave, secundaria a una infeccin con bacteremia importante. Se manifiesta por dolor severo,
invalidante, permanente y progresivo. El proceso infeccioso que afecta en las primeras
eta- pas al cuerpo ver tebral avanza al
disco

intervertebral. Esto se observa despus de algunas semanas de evolucin en la Rx como


disminucin de la altura del disco y por
irre- gularidad de los mrgenes de los
cuerpos ver- tebrales vecinos. En etapas
ms tardas hay destruccin del cuerpo
vertebral. En los ex- menes destaca una
VHS elevada. No siempre hay leucocitosis o
desviacin a izquierda de la frmula
leucocitaria. Estos pacientes deben ser
referidos al reumatlogo inmediatamente, aun
con Rx normal ya que las lesiones seas demoran semanas en aparecer.
Lectura
sugerida
1 Principios de las Enfermedades Reumatolgicas. 11 ed 2001, Trastornos Bajos de
la Espalda y del Cuello. Borenstein DG,
pg150-7.
2 Arthritis and Allied Conditions 14ed.
2001, Cervical Spine Syndromes. Hardin
J, Halla J.P.
3. Rheumatolog y 2 ed. 1998, Klippel J,
Dieppe P. Neck Pain. Barnesley, L.
pg
441.

87

Lumbago
Dr. Eduardo Wainstein G.

El dolor lumbar o lumbago es la segunda causa ms frecuentes de consulta mdica en todo


el mundo despus de las enfermedades respiratorias altas y bajas. El costo involucrado en el
mane- jo de esta patologa es enorme y est dado por la ausencia laboral, los estudios
diagnsticos, los frmacos y terapia usadas en su tratamiento.
A continuacin revisaremos cmo enfrentarnos a un paciente que se queja de dolor
lum- bar de manera que podamos optimizar el proceso diagnstico y teraputico.
Existen algunos conceptos que debemos recordar respecto al lumbago y que son fundamentales para entender su enfrentamiento:
El 97% de todos los lumbagos corresponde a lumbago no especfico.
El 95% se resuelve independiente de cualquier mtodo teraputico
usado.
La mayora de los pacientes con un primer episodio de dolor lumbar tiende a tener otro
episodio.
Con estos tres conceptos en mente, analizaremos la clnica del dolor lumbar, cmo
reco- nocer los signos que obligan a un estudio y manejo ms complejo y luego revisaremos
elementos de la terapia del lumbago desde una perspectiva de la medicina basada en
evidencia.
Clnica
La primera pregunta que debemos hacernos al enfrentar a un paciente con lumbago es si ste
es agudo o crnico. Se define lumbago agudo como aquel de hasta seis meses de
evolucin y lumbago crnico aquel que dura ms tiempo que eso.

88

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

Nuestro enfrentamiento inicial con un


paciente debe contestar tres preguntas:
es un dolor lumbar no especfico?
existe un componente radicular?
es el reflejo de una patologa seria de columna?
La fisiopatologa del dolor lumbar no
es- pecfico no es bien comprendida y las
estructu- ras causantes del dolor no se
conocen en la gran mayora de los casos. Las
estructuras que pueden producir dolor son
los ligamentos perivertebrales, el disco
intervertebral, mscu- los paravertebrales y
cuerpos vertebrales.
Para facilitar la evaluacin de los
pacien- tes con dolor lumbar se han
desarrollado lo que se denominan banderas
rojas o signos de alerta (Tabla 1). La
presencia de cualquiera de ellos excluye el
diagnstico de lumbago
agudo no especfico.
Un paciente sin banderas rojas puede
confiablemente definirse como lumbago agudo
no
especfico
y
tratarse
conservadoramente.
Tabla 1. Banderas rojas en la evaluacin del
lumbago
Primer episodio despus de los 50 aos y
antes de los 20 aos
Dolor nocturno mayor que diurno
Parestesias. Irradiacin bilateral
Sntomas generales (baja de peso, fiebre,
ano- rexia)
Antecedentes de cncer
Factores de riesgo para infeccin (HIV, drogas
IV*) Trauma mayor (accidente de automvil)
Trauma menor en ancianos o pacientes potencialmente osteoporticos.
Dficit motor o sensitivo en el examen fsico
Babinsky, clonus o hiperreflexia
Disfuncin vesical o incontinencia anal
Hipoestesia perineal o perianal
*IV: intravenosa.

Por el contrario, la presencia de cualquiera


de ellas debe hacer profundizar el estudio y
reali- zar exmenes complementarios
guiados por los hallazgos de la historia y
examen fsico.
Aquel
paciente
con
sntomas
neurolgicos requiere de una examen
neurolgico para defi- nir el diagnstico. Los
sntomas que deben buscarse son alteraciones sensitivas, hipoestesias o
parestesias (sntoma clave anamnstico para sugerir una radiculopata). Las parestesias secundarias a compresin radicular deben seguir
el trayecto de las races comprometidas. La
pre- sencia de parestesias en territorios que no
siguen
un trayecto (no dermatpicas) deben hacer
sos- pechar otra patologa, como lesin de
plexo, nervio perifrico o eventualmente
simulacin.
El examen fsico comienza por ver caminar al enfermo, observar cmo se para
de la silla, cmo se saca la ropa.
Posteriormente
observamos la alineacin de la columna en
busca de desviaciones y palpacin en busca
de contractura muscular.
Posteriormente se exploran los
movi- mientos de columna lumbar, los cuales
deben hacerse en
tres
planos,
flexoextensin, lateralizacin y rotaciones
(recordar que para
esto se debe fijar las caderas y que la
mayor parte de la rotacin est dada por la
columna dorsal ms que la lumbar).
El examen incluye la bsqueda de signos de irritacin radicular, de los cuales
los ms comunes son el signo de TEPE o
test de
estiramiento con la pierna extendida
(seme- jante al Lasgue) el cual es positivo
cuando existe compresin de las races del
citico y el signo de OConnel el cual es
positivo cuando existe compresin del
nervio crural. En am- bos casos debe
reproducirse el dolor y seguir
el trayecto del nervio. En el caso del

TEPE este debe producir dolor hasta la


planta del pie y primer ortejo. Es frecuente
que durante esta maniobra el paciente
refiera dolor en la cara posterior del muslo,
a veces hasta la rodi-

89

Lumbago
lla. Esto no debe considerarse un TEPE positivo ya que slo traduce estiramiento
msculotendinoso y no radicular. Cuando se
constata un TEPE (+) debe anotarse los
gra- dos a los que se evoc el test para usar
ste como control de la evolucin. Un
signo que aunque es infrecuente es
bastante especfico de radiculopata es la
aparicin de TEPE contralateral, esto es la
aparicin de sntomas radiculares en el lado
enfermo con la eleva- cin de la pierna
asintomtica. El signo de OConnel es
esencialmente igual al TEPE pero se
realiza con el paciente en decbito prono,
se flecta la rodilla y se eleva la extremi- dad.
Se considera (+) la aparicin de dolor en el
trayecto de distribucin del nervio crural
(cara anterior del muslo hasta la rodilla).
Los reflejos deben ser explorados con
regularidad
en
el examen fsico,
incluyendo
el reflejo patelar (el cual habitualmente
refle- ja las races L3-L4) y el reflejo
aquiliano (el cual refleja las races L5-S1).
La fuerza mus- cular es un elemento de
fundamental impor- tancia en la exploracin
clnica de los pacientes con lumbago y
sntomas radiculares, ya que la presencia de
debilidad muscular es uno de
elementos claves en la decisin teraputica en
pacientes con radiculopata.
La fuerza se explora pidiendo al
pacien- te que haga una dorsiflexin contra
resisten- cia ejercida por el examinador, del
pie o del primer ortejo, una inversin del
pie y flexin
de cadera contra resistencia. Otra forma de
explorar la fuerza, aunque es un poco
menos sensible que los mtodos anteriores es
pidien- do al paciente que camine en
puntillas y talo- nes y pedirle que se
encuclille, con lo cual tambin exploramos
fuerza distal y proximal.
Aunque con frecuencia no se realiza en
forma rutinaria, es importante recordar
que en la evaluacin de un paciente con
lumbago se debe incluir un interrogatorio
de sntomas de incontinencia rectal y

urinaria y un examen

89

90

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


fsico de sensibilidad en cara interna de muslos y regin perineal. Ciertamente no es obligatorio de realizar en pacientes sin sntomas
radiculares o debilidad muscular, pero es obligatorio en pacientes con incontinencia,
hipoestesia perineal, parestesias o TEPE en
ambas extremidades. La razn de ser exhaustivo en este aspecto es que tal vez la nica
de- rivacin quirrgica de emergencia
en el manejo de un lumbago es la presencia
de un sndrome de cola de caballo, el cual
habitual- mente ocurre por una hernia
discal masiva con compresin del saco
dural o por masas infecciosas o neoplsicas
que compriman el saco dural. La
recuperabilidad de la lesin neurolgica se
correlaciona con el tiempo de compresin.
Por esto debe integrarse en el esquema de
evaluacin el interrogatorio y exa- men de
sta regin ya que los sntomas pue- den
pasar inadvertidos en su inicio, o los
pacientes asumir que la incontinencia es
por el dolor.
La sensibilidad superficial distal tambin
debe investigarse, aunque la interpretacin de
los hallazgos tienden a ser ms difciles por
factores subjetivos o presencia de
neuropatas
de otro origen y pueden llevar a
confusin diagnstica.
Si hemos seguido las normas de interrogatorio y examen sealado es
improbable que no se detecte una patologa
seria de co- lumna y por lo tanto podemos
manejar confiadamente al paciente de acuerdo a las
pautas expuestas ms adelante.
Siempre que estemos frente a un
dolor
lumbar
debemos
asegurarnos de que su causa no
sea un dolor referido desde otro
sitio, tales como, clico renal,
pielonefritis, colon irri- table,
pancreatitis,
patologa
ginecolgica, aorta, etc

Revisaremos a continuacin algunos


cuadros clnicos especficos que producen
lumbago.
Sndrome facetario
El dolor lumbar originado en las
articulacio- nes zigoapofisiarias o facetas es
muy frecuente en la prctica clnica cotidiana.
Las articulacio- nes facetarias no son
articulaciones diseadas para soportar peso,
sin embargo con el avance de la enfermedad
degenerativa
discal (deshidra- tacin,
disminucin de altura, alteracin de los
glicosaminoglicanos del disco, protrusin y
laxi- tud ligamentosa perivertebral) stas
comienzan a soportar peso, aumenta el estrs
sobre ellas y como consecuencia se produce
proliferacin sea y eventualmente
hipermovilidad segmentaria. Otros factores
que inciden en la aparicin de enfermedad
de
las facetas
son inestabilidades
segmentarias por espondilolisis, disposicin
anormal de las facetas, vrtebras de transicin
las cuales, aunque casi siempre un hallazgo
asintomtico, pueden
asociarse
con
inestabilidad y enfermedad facetaria.
El dolor de origen facetario es
bastante polimorfo, generalmente produce un
dolor lumbar crnico o episdico, puede ser localizado
lumbar o irradiado a extremidad inferior,
habi- tualmente glteos y hasta la rodilla por
cara pos- terior (a veces ms hacia distal) o
hacia anterior manifestndose clnicamente
por dolor en regin pubiana e inguinal. La irradiacin
hacia inferior no sigue un trayecto
dermatpico radicular y se define como dolor
esclerotgeno. Ocasionalmente puede ser
difcil de distinguir de una radiculopata
verdadera. El dolor carac- tersticamente
aumenta al caminar, al estar de
pie y con extensin de columna. El examen
fsi- co demuestra dolor que aumenta con la
exten- sin y lateralizacin de columna y
ausencia de alteraciones neurolgicas. El

rango de movili- dad de columna es normal.

Raquiestenosis
La estrechez del canal raqudeo en
cualquiera de sus segmentos puede llevar a
sntomas dolo- rosos asociados a alteraciones
neurolgicas. Las raquiestenosis pueden ser
adquiridas o cong- nitas. Las adquiridas son
las ms frecuentes de ver en la clnica y
habitualmente se asocian a discopatas
degenerativas,
artrosis
facetaria,
espondilosis, engrosamiento del ligamento
ama- rillo e inestabilidades segmentarias. La
estrechez del canal puede ser central y
conducir a una mielopata, foraminal o
extraforaminal, lo cual lleva a compresin
radicular.
Los sntomas de compresin central
se
caracterizan
clnicamente
por
claudicacin neural, es decir la aparicin
de debilidad de extremidades inferiores y
dolor despus de un esfuerzo. A diferencia de
la claudicacin vascular
la cual ocurre despus de una distancia
cons- tante, la claudicacin neural ocurre en
forma variable. El paciente habitualmente
refiere sen- tarse para mejorar los sntomas y
empeora con la extensin de columna. Esto
ltimo se tradu- ce en algunos hechos que
hacen
sospechar fuer- temente una
raquiestenosis, como por ejemplo,
que los sntomas son mayores para bajar
esca- leras que para subir, que hay enfermos
que re- fieren poder andar horas en bicicleta
pero no pueden caminar 3 cuadras o aquellos
enfermos que en un supermercado se
apoyan en los carritos y no tienen
sntomas, pero caminar
distancias menores en bipedestacin produce
sntomas. La fisiopatologa de la raquiestenosis
no es bien comprendida, pero el fenmeno
compresivo no parece ser el responsable
abso- luto de los sntomas y aparentemente
son alte- raciones vasculares, particularmente
congestin
venosa lo que lleva a insuficiencia medular y
aparicin de sntomas.
El examen fsico de estos pacientes puede ser completamente normal en reposo
(de hecho el dolor casi nunca es referido
como

importante durante el reposo) y el dficit


neurolgico ser detectable despus de hacer un
esfuerzo, momento en el cual se puede demostrar dficit motor, parestesias y dolor En
las
raquiestenosis
foraminales
o
extraforaminales el sntoma cardinal es la
aparicin de una radiculopata, la cual
puede ocurrir en ms de una raz
simultneamente o en forma progre- siva.
Los sntomas empeoran con la extensin de
columna. En las raquiestenosis cervicales
pueden demostrarse la existencia de una
mielopata compresiva con signos de va
larga (Babinsky, clonus, hiperreflexia,
vejiga neurognica). Frecuentemente hay
dolor cer- vical y puede haber una
radiculopata cervical.
Cundo sospechar patologa seria de columna?
En la anamnesis y examen fsico
generalmente se puede encontrar la clave
para el diagnstico de patologa serias.
Veamos algunas de ellas:
1. Enfermedad inflamatoria (pelviespondilopatas):
debe
sospecharse
en
pacientes jvenes, con dolor lumbar de
predominio matinal, nocturno y que
disminuye
con
el
ejercicio.
Generalmente despierta al paciente en la noche. Por lo general es de aparicin
insidiosa,
por
lo
que
habitualmente no se presenta como un
lumbago agudo.
2.
Tumor primario o metastsico de
colum- na: el dolor puede ser de inicio
brusco o insidioso, habitualmente duele
en la noche, despierta al paciente, pero no se
alivia durante el da. Casi siempre se
encuentra rigidez de columna durante
el examen, aunque ste puede ser
completamente nor- mal. Sntomas
radiculares pueden existir si existen
masas que compriman los nervios en su emergencia. Debe sospecharse
un tumor en un paciente con dolor intenso de columna y sntomas radiculares,

so- bre todo si existe ms de una


raz
involucrada.
Las
hernias
comprometen

una raz y cuando aparecen los sntomas


radiculares, el dolor lumbar habitualmente ha disminuido de manera que predomina lo neurolgico.
La aparicin de dolor axial y escoliosis de
reciente comienzo debe hacer sospechar un
tumor, especialmente en individuos jvenes con dolor nocturno, sospechar un
osteoma osteoide.
3. Un individuo con dolor lumbar (o
dorsal) de reposo y movimiento, asociado
a fiebre debe hacer sospechar una
espondilits infec- ciosa. Igualmente la
aparicin de dolor lumbar con las caractersticas anteriores en un
paciente HIV(+), usuario de drogas
intravenosas o inmunosuprimido, debe
ha- cer sospechar la posibilidad de
infeccin.
4. En un paciente aoso o potencialmente
osteoportico (usuarios de corticoides por
ejemplo) con un dolor lumbar o dorsal
de inicio reciente, con o sin
traumatismo de importancia como
antecedente,
el
cual
no
cede
completamente con el reposo, pero es de
mayor intensidad con los movimien- tos,
debemos sospechar una fractura vertebral. Por lo habitual no hay sntomas
neurolgicos y el dolor es localizado y
en la lnea media. La percusin de las
apfisis espinosas es dolorosa en relacin
con la o las vrtebras fracturadas.
Evaluacin y tratamiento
La evaluacin de un paciente debe ser
guiada por la clnica. En un paciente con
dolor lumbar inespecfico (sin banderas rojas)
no est indica- do realizar ningn examen
complementario (ni radiografas, ni exmenes
de laboratorio) hasta la cuarta semana de
evolucin. Despus de la cuarta semana, si el
dolor no tiende a la mejora debe evaluarse
con imgenes y otros exmenes de acuerdo a
la clnica del dolor.

Aquellos pacientes en que sospechamos


una patologa seria de columna, deben ser
evaluados desde su inicio con exmenes que
permitan identificar la causa y magnitud del
problema. La evaluacin por imgenes de la
columna debe comenzar con radiografas convencionales. La interpretacin de una
resonan- cia o scanner de columna se ve
facilitada con la informacin de las
radiografas. Otra ven- taja del estudio
radiolgico convencional es la posibilidad de
hacer estudios dinmicos, lo cual por el
momento no est disponible con las otras
tcnicas. El estudio en flexoextensin es
muy til cuando se sospecha una
hipermovilidad en espondilolistesis. Un anlisis exhaustivo de los mtodos radiolgicos
supera los objetivos de esta revisin, pero como
conceptos muy generales se puede decir que
cuando se sospecha una lesin sea de
colum- na,
fractura, raquiestenosis,
enfermedad de Paget, etc, el examen de
ms rendimiento es el scanner de columna.
Por el contrario cuan- do la sospecha es de
lesin radicular por her- nia del ncleo,
enfermedad facetaria, infeccin o lesin de
par tes blandas en especial intracanal, la
resonancia magntica es el exa- men de
eleccin.
El cintigrama seo puede ser de utilidad en la deteccin de fracturas, infecciones
o tumores. La electromiografa tiene una utilidad limitada y no debe usarse para confirmar hallazgos evidentes en la clnica. No
ofrece
criterios pronsticos que permitan tomar
una conducta basado en ellos. Por lo tanto
debe reservarse para cuadros clnicos dudosos
y rea- lizado por un mdico con experiencia,
ya
que
es
un
procedimiento
completamente opera- dor-dependiente.
El manejo del dolor lumbar
inespecfi- co es conservador. Existe
bastante evidencia que permite definir
pautas de manejo. El ob- jetivo principal
del tratamiento es quitar el dolor y
devolver la funcionalidad al paciente.

El
reposo
La primera evidencia del uso de reposo en
la medicina fue en 1794. De ah en
adelante se mantuvo el concepto que el
reposo poda tener algn rol en el manejo de
diversas enfermeda- des, dentro de ellas el
lumbago. En 1985 se con- firma mediante un
estudio controlado que dos das de reposo
tenan el mismo beneficio que siete das en el
manejo del lumbago agudo. Pos- teriormente
un estudio finlands demuestra que no hacer
ningn reposo y slo limitar los movimientos de acuerdo al dolor, era ms
beneficio- so que el reposo por 2 das y que el
uso de diversos ejercicios. Desde ese momento
se ha incorpora- do el concepto que el reposo
no ofrece ventajas en la recuperacin ni alivio
del dolor en la gran mayora de los pacientes.
Se reserva la indica- cin de reposo por dos
das para aquellos pa- cientes con dolor muy
intenso e incapacidad funcional. Habiendo
dicho lo anterior, sin em- bargo, debe
entenderse que no es lo mismo no indicar
reposo en cama a sacar del trabajo inten- so a
un paciente con lumbago. Evitar trabajo
como el de la minera, construccin, etc,
por algunos das parece razonable y necesario y
pron- tamente rehabilitar al paciente
para reincorporarlo a sus labores habituales.
Manejo del dolor
El uso de analgsicos simples como el
paracetamol es aceptable en el manejo del
dolor. Las dosis re- comendadas son de 1 g
cada 8 a 6 hrs por da. No hay evidencia
slida que demuestre que en pa- cientes con
lumbago agudo no especfico, los
antiinflamatorios ofrecen alguna ventaja adicional. El uso de otros analgsicos como el
tramadol es tambin una opcin a considerar.
Los antiinflamatorios no esteroidales
(AINEs) son ampliamente usados en el manejo del dolor lumbar y han demostrado su
eficacia en numerosos estudios. Las dosis son

las habitualmente aconsejadas para cada uno


en forma especfica. No hay demostracin que
ninguno ofrezca alguna ventaja sobre otro.
Como concepto general en el uso de los
AINEs, si luego de una semana o diez das
no ha habido respuesta, debe cambiarse de
fami- lia de AINE. En la decisin de cual
AINE usar debe tenerse en cuenta la
gastrotoxicidad, aler- gias especficas y las
diferencias de vida media (mientras ms
corta, ms rpido se logra un nivel
plasmtico estable y generalmente ms
rpido el inicio de su efecto y tambin su
acla- ramiento en caso de producirse algn
efecto adverso) En pacientes mayores de 60
aos es preferible usar AINEs de vida media
corta.
Los relajantes musculares son tambin
ampliamente usados, sin embargo su efectividad en lumbago agudo no especfico es
discuti- ble. La recomendacin de algunos
autores es
usarlos mientras exista una contractura
muscu- lar palpable. Debe recordarse que cerca
del 30% de los pacientes que usan relajantes
musculares refieren embotamiento o
francamente som- nolencia y disminucin de
reflejos.
No tienen indicacin en el manejo del
lumbago agudo no especfico los corticoides,
acupuntura, traccin, biofeedback y mtodos
invasivos de inyeccin de puntos dolorosos,
inyeccin facetaria e infiltracin epidural, los
cuales sin embargo s podran jugar un rol
en el manejo de dolores lumbares crnicos o
es- pecficos.
Las medidas kinsicas y fisioterapia tienen un rol que ha sido controversial. La
reco- mendacin de algunas guas de
manejo, tales como la americana y del Reino
Unido, consi- deran que el uso de estas
formas de terapia en el lumbago agudo no
aporta beneficios y no
se recomiendan. Por el contrario el uso de
ca- lor/fro local (gateros o hielo)
administra- dos por el mismo paciente son
una opcin.
La kinesiterapia parece ser importante

sin embargo despus de pasado el dolor agu-

do enfocado a rehabilitar muscularmente


al paciente.
Manejo
lumbar

de

la

radiculopata

En ms del 95% de los casos el manejo es


conser- vador, con analgsicos, AINEs,
kinesiterapia y re- poso por no ms de 4 a 7
das (aunque al igual que en el lumbago agudo
no especfico existen algunos datos
controversiales que demuestran que el repo- so
no acelera la recuperacin en estos pacientes).
Por lo tanto la gran mayora de los pacientes
con una radiculopata puede ser tratado en el
nivel pri- mario. Deben tenerse presentes las
indicaciones de ciruga para derivar
oportunamente al paciente. Una consecuencia
de comprender que la gran mayora de los
pacientes no requiere tratamientos especiales, es
que tampoco requiere estudios espe- ciales,
RMN, TAC, electromiografa, etc.
La nica razn de derivacin de urgencia en un paciente con radiculopata es el
sn- drome de cola de caballo. Esta es
una emergencia mdica y debe ser resuelta
en las prximas horas. Por lo tanto el
examen ini- cial y los controles posteriores
deben buscar obligatoriamente signos y
sntomas que orien- ten hacia esa
complicacin. Las otras indica- ciones de
derivacin
quirrgica
son:
defecto
neurolgico progresivo (una mnima paresia
no progresiva con resolucin del dolor es
controversial si tiene indicacin quirrgica y
debe evaluarse las otras condiciones del paciente, calidad de vida, comorbilidades, etc.),
defecto neurolgico que no mejora
despus de 4 a 6 semanas de tratamiento no
quirrgi- co, citica persistente (no slo
dolor lumbar) con alteraciones neurolgicas
consistentes con el diagnstico por 4 a 6
semanas.
Son opciones a considerar en el
manejo no quirrgico de las radiculopatas
lumbares el uso de corticoides orales por
un perodo corto (10-15 das) o la
infiltracin epidural de corticoides.

La prednisona (20-30 mg x 1015 das x 1 vez) son una opcin


en el manejo del sndrome
lumbocitico, siempre que estemos seguros del diagnstico (en
el lumbago puro sin compromiso radicular no tienen indicacin), que el paciente no sea
diabtico,
que
se
haya
descartado una infeccin y
que el hemograma sea normal.
En caso contrario se deben
omitir y deri- var al especialista
si no hay res- puesta a las otras
medidas.
Manejo de la raquiestenosis
Aunque un anlisis profundo del manejo de
la raquiestenosis, no es el objetivo de esta revisin, nombraremos las opciones teraputicas: la gran mayora de los pacientes puede
manejarse conser vadoramente con
kinesiterapia, corst lumbares, calcitonina
nasal, corticoides orales (10-15 das) o
infiltraciones epidurales de corticoides. La ciruga est indicada en pacientes que no responden al tratamiento conservador o cuyos
sntomas son invalidantes. El xito de la
descompresin depender del nmero de
segmentos
involucrados
(las
raquiestenosis unisegmentarias tienen
mejores resultados quirrgicos que las
multisegmentarias), de las comorbilidades y
de aspectos psicosociales.
El
dolor
crnico

lumbar

El dolor lumbar crnico no es slo un


dolor lumbar agudo que dura ms tiempo.
Siempre existen factores biopsicosociales
involucrados que deben considerarse en el
manejo. Muchas veces no se encuentra
patologa orgnica que explique el dolor
(no tienen compromiso

radicular, ni alteraciones anatmicas, listesis,


inestabilidades, etc). Como en otros cuadros
dolorosos crnicos, factores como
hiperactividad neuronal, cambios en la excitabilidad de membranas y expresin de nuevos genes estaran involucrados en explicar la
persistencia de dolor sin un dao tisular demostrable.
As como se han desarrollado las
banderas rojas para orientar las causas serias de
patologas de columna, se han descrito las
llamadas bande- ras amarillas, para evaluar
factores biopsicosociales que alerten acerca de
factores que pueden gatillar
un dolor lumbar crnico o entorpecer la
rehabi- litacin (Tabla 2).
Tabla 2. Banderas amarillas en el manejo
del lumbago
Actitudes y creencias respecto al dolor lumbar
Comportamiento
Compensacin laboral
Consideraciones respecto al tratamiento
Emociones
Familia
Trabajo

El manejo del dolor lumbar crnico


debe ser multidisciplinario para algunos
pacientes, en que incluyan un fisiatra, un
kinesilogo,
un
reumatlogo,
un
traumatlogo y mdicos dedi- cados al manejo
del dolor.
Son de utilidad los antidepresivos y
los analgsicos del tipo del tramadol
o paracetamol. Los AINEs probablemente
no tienen la efectividad que tienen en el
lumba- go agudo y su uso crnico tiene,
entre otros,
riesgos de toxicidad gstrica y renal. Los
ejer- cicios han demostrado ser tiles en
estos pa- cientes pero habitualmente la
adhesividad a largo plazo es baja.
Uno de los mayores desafos como
tra- tantes es evitar cirugas innecesarias en

estos

pacientes, ya que son inefectivas y slo aumentan la morbilidad, el costo del tratamiento y disminuyen la posibilidad de
reinsercin laboral.
Lectura
sugerida
1.
Gordon Waddell. The back pain
revolution.
Editorial Churchill-Livingstone, 1998
2. Biewen PC. A structured approach to
low back pain. Postgrad Med 1999; 106:
10214.
3.
Swenson R. Lower back pain.
Differential diagnosis. A reasonable
clinical approach. Neurol Clinic 1999;
17: 43-63.
4. Rosomoff HL, Rosomoff RS. Chronic
Pain. Low back pain. Evaluation and
management in the primary care setting.
Med Clinic of North Am 1999; 83: 64362.

97

Hombro doloroso
Dr. Ulises Verdejo L.

Introduccin
El hombro es una articulacin nica que permite excelente movimiento en todos los
planos. Estos movimientos son necesarios para llevar la mano y la extremidad superior a
posiciones funcionales. Para permitir este amplio rango de movimientos la articulacin est
relativamente poco contenida y depende de estructuras de tejidos blandos para su
estabilidad y funcin. El dao de estas estructuras lleva al desarrollo de problemas que
pueden ser difciles de aclarar.
Anatoma
El hombro est constituido por elementos seos y tejidos blandos. Los huesos son: la
escpula, el hmero y la clavcula. La escpula es el hueso ms complejo, formado por un
cuerpo con varias extensiones: acromion, apfisis coracoides y glenoides. La glenoides sirve de
base para la articulacin del hombro, es de tipo bola y cavidad, y se encuentra
profundizado por el arco coracoacromial, constituido por acromion, coracoides y ligamento
coracoacromial.
La mayora de los movimientos del hombro se deben a la articulacin glenohumeral, que
se encarga de dos tercios de la abduccin del hombro, correspondiendo a la estructura
escapulotorxica
el otro tercio. Las articulaciones Acromioclavicular (AC) y esternoclavicular juegan un papel en
el movimiento del hombro, pero su funcin primaria es sostener la cintura escapular.
Los tejidos blandos alrededor del hombro pueden ser divididos en cuatro capas. La
capa ms superficial constituida por msculos deltoides y pectoral mayor. Estos msculos
son los

98

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

motores primarios del hombro y le dan su


as- pecto redondeado. La capa siguiente es la
bursa que separa el manguito rotador del
deltoides y el acromion, y es el sitio donde
ocurren los trastornos inflamatorios ms
precoces del sn- drome de pinzamiento. La
tercera capa con- siste en los msculos del
manguito rotador y el tendn de la porcin
larga del bceps. El manguito rotador est
compuesto por cuatro msculos que
rodean la ar ticulacin glenohumeral y
actan como estabilizadores dinmicos de
la articulacin. Los msculos son:
subescapular (rotador interno) ubicado en
posicin anterior, supraespinoso (elevador),
en posicin superior, y el infraespinoso y
re- dondo menor (rotadores externos) en
posicin posterior. Los tendones de
msculos supraespinoso e infraespinoso
corren por de- bajo del arco coracoacromial
y estn expues- tos a pinzamiento y
desgarro. La cuarta capa consiste en la
cpsula articular y los ligamen- tos
glenohumerales. La estabilidad primaria de
la articulacin glenohumeral es soportada
por estas ltimas estructuras.
El manguito rotador tiene por
funcin servir como depresor de la cabeza
humeral en
el momento en que el msculo deltoides, principal abductor del hombro, produce
traslacin superior de sta. Al estar
inflamado se vuelve relativamente ineficaz
en su papel de depre- sor y permite el
pinzamiento.
Evaluacin del paciente
Historia
Cuando se evala a un paciente con
sntomas del hombro es imperativa una
historia com- pleta. Las lesiones del hombro
pueden origi- narse de diversos modos
como sobreuso, que se observa en algunos
casos de pinzamiento del manguito
rotador; traumatismos como

luxacin
glenohumeral;
o
procesos
idiopticos como la capsulitis adhesiva. Se
debe precisar la localizacin, modo de
inicio y duracin de los sntomas y las
actividades que los gatillan.
Pacientes con problemas por sobreuso y
los idiopticos rara vez sealan una lesin
espe- cfica y en general consultan porque su
hombro
duele. El mdico deber examinar qu
movi- mientos reproducen los sntomas,
como aque- llos sobre la cabeza en el caso
del sndrome de pinzamiento. El dolor en
reposo o nocturno se observa en lesiones
repetidas, particularmente en la patologa del
manguito rotador.
En pacientes que presentan dolor sin
cau- sa aparente, ste puede representar una
fase pre- coz de capsulitis adhesiva o tendinitis
clcica.
En toda evaluacin de un paciente se
debe precisar cul es el sntoma primario: dolor, debilidad o restriccin de movilidad, y
adems debe excluirse causas extrnsecas de
dolor del hombro como neuropata de
plexo braquial o trastornos de columna
cervical.
Examen fsico
El examen fsico del hombro debe estar
acom- paado del examen fsico completo.
Ambos hombros deben ser examinados,
para que el hombro no comprometido sirva
de control. El examen se inicia con la
inspeccin visual para evaluar deformidades
evidentes, y posteriormen- te buscar signos
de atrofia muscular en el deltoides o en el
rea del msculo supraespinoso que sugiera
desuso o dficit neurolgico. De- formidad
de la cintura escapular puede ayudar a
determinar lesiones traumticas. Sitios frecuentes de deformidad despus de traumatismo son
la
clavcula
y
la
articulacin
acromioclavicular. La presencia de equimosis
sugiere traumatismo grave, y se observa
despus de fracturas alrede- dor del hombro,
luxaciones acromioclaviculares y con menor

frecuencia luxaciones glenohumerales.

99

Hombro doloroso
El examen sigue con la palpacin del
hombro que debe ser realizada en forma
siste- mtica. El examen comienza con la
articula- cin
esternoclavicular
extendindose lateralmente siguiendo la
clavcula hasta la ar- ticulacin AC. A
continuacin la bursa late- ral y la insercin
del manguito rotador en el hmero
proximal. El tendn del bceps se eva- la en
busca de sensibilidad con ligera palpa- cin
de la cara anterior de la cabeza humeral con
el brazo en 10 de rotacin interna. La
palpacin profunda produce dolor en
ausen- cia de patologa, por lo que el
hombro contralateral se utiliza para
comparar.
El rango articular se evala en forma
acti- va y pasiva. Se evalan inicialmente los
rangos activos de abduccin (Figura 1-A) y de
rotacin externa (Figura 1-B) a 0 de
abduccin. La ro- tacin interna se examina
haciendo que el pa- ciente lleve su pulgar al
punto ms alto posible en la zona dorsal
(Figura 1-C). El examinador debe prestar
especial atencin a la calidad del
movimiento durante el examen y a la
utiliza-

99

cin de la estructura escpulo-torxica para aumentar la abduccin. La asimetra en el


rango articular activo obliga a evaluar el rango
articu- lar pasivo. De este modo al llevar
pasivamente el hombro a 90 de abduccin,
las rotaciones interna y externa se examinan
llevando la mano hacia abajo y hacia arriba
respectivamente.
La evaluacin de la fuerza es el paso
si- guiente. Se requiere un examen cuidadoso
de los msculos del manguito rotador. El
msculo supraespinoso se evala con la
resistencia a una fuerza aplicada hacia abajo por
el mdico, mien- tras el paciente tiene su
hombro en rotacin in- terna, abduccin
entre 60 y 80 y el codo completamente
extendido. (Figura 2). Las fuer- zas de las
rotaciones externa e interna se evalan
observando la capacidad del paciente con el
bra- zo en abduccin neutral con codo flectado
a 90 para resistir fuerzas aplicadas hacia
adentro y hacia afuera respectivamente. El
mtodo para evaluar el msculo subescapular
consiste en co- locar el dorso de la mano
apoyado sobre el rea sacra, entonces se
solicita al paciente dirija su

Figura 1. Rango activo de movimientos, A: abduccin; B: rotacin externa; C: rotacin interna.

Figura 2. En la evaluacin del supraespinoso el paciente resiste a


una fuerza aplicada hacia abajo por el mdico.

mano en direccin posterior; la incapacidad


para realizar la maniobra sugiere desgarro
completo del msculo (Figura 3).

Figura 3. Evaluacin del subescapular. Se indica


al paciente que despegue su mano desde la zona
sacra.

Dos maniobras de pinzamiento del


manguito rotador son utilizadas con
frecuen- cia. La primera provoca dolor por
la flexin anterior glenohumeral mxima,
debida al pinzamiento del tendn
supraespinoso infla- mado y la bursa
subacromial bajo el borde anterior y lateral
del acromion (Figura 4-A). El segundo
provoca dolor por la flexin ante- rior a 90,
ligera aduccin y rotacin interna, causada
por compresin de la insercin infla- mada
del supraespinoso en la tuberosidad mayor
y la bursa subacromial bajo el ligamento
coracoacromial (Figura 4-B). Para el
examen del tendn bicipital se realiza la
prueba de Speed. En sta el paciente resiste
una fuerza aplicada hacia abajo con el
brazo a 90 de flexin anterior con las
palmas hacia arriba y los codos extendidos
(Figura 5).

Figura 4. Signos de pinzamiento del manguito rotador. 4-A: Flexin anterior pasiva mxima del hombro.
El signo es positivo si el paciente presenta dolor antes de completar el movimiento. 4-B: Con el hombro a
90 de flexin anterior y rotacin neutra, el examinador lleva el hombro a rotacin interna pasiva. La
aparicin de dolor con esta movilizacin sugiere pinzamiento.

Figura 5. Prueba de Speed para evaluar


tendinitis bicipital. El paciente resiste a una fuerza
dirigida hacia abajo, manteniendo sus brazos en
flexin anterior y en rotacin externa.

Radiologa
El estudio radiogrfico debiera realizarse siempre en los cuadros dolorosos persistentes, e
idealmente, incluir dos proyecciones tomadas
a 90 una de otra. Las proy
ecciones anteroposteriores en rotacin
neutra, rotacin interna y rotacin externa,
caudal en 30 y axilar son las ms
reproducibles y revelan la mayora de las
patologas. Sin embargo, para mejor
visualizacin
de la ar ticulacin
glenohumeral
se
recomienda
la
proyeccin
anteroposterior
verdadera
donde el tubo de rayos X se orienta 45
hacia lateral. La pro- yeccin de salida del
supraespinoso es una versin modificada de
la visin lateral de la escpula (en Y), y es
excelente para evaluar el tipo de acromion y
la presencia de osteofitos.
El aspecto del acromion ha sido estudiado extensivamente y se han descrito
variaciones significativas en el contorno de su
superficie inferior, que son evaluables
desde el punto de vista radiogrfico. El
acromion tipo 1 es plano de superficie
inferior lisa, el tipo 2 describe una curva
hacia abajo, mien- tras que el tipo 3 tiene
aspecto de un gancho.
Los tipos 2 y 3 han sido asociados a
inciden- cia elevada de patologa
subacromial.
Trastornos intrnsecos especficos
del hombro
Patologa del manguito rotador
a) Sndrome de pinzamiento. El sndrome de
pinzamiento es la causa ms frecuente de
tendinitis de manguito de rotador. Se
describe como la presencia de dolor crnico
en el hom- bro que resulta del atrapamiento
real o relativo de los tendones del manguito
rotador que ocu- rre durante la movilizacin
glenohumeral. La

compresin del manguito rotador se


produce entre la cabeza humeral por la parte
inferior y tercio anterior del acromion y el
ligamento coracoacromial por arriba.
Las
causas
de
sndrome
de
pinzamiento del manguito rotador son
multifactoriales y pueden dividirse en
estructurales y funcionales. Dentro de las primeras la principal es
el sobreuso especialmente en actividades de
los brazos por encima de la cabeza. Otro
factor que predispone al pinzamiento es la
tendinitis
senil,
que
determina
disminucin de la vascularizacin y
degeneracin de los tendones que asociados al desuso, provocan reduccin de la fuerza de los msculos del
manguito. La formacin de osteofitos de la
articulacin AC y los traumatismos tambin
contribuyen
al
desarrollo
de
pinzamiento. Procesos inflamatorios
como Artritis Reumatoidea
(AR) pueden tambin causar tendinitis del
manguito rotador independiente del
pinzamiento. El grupo de las causas funcionales corresponde a inestabilidad
glenohumeral, de las cuales la ms frecuente
es la anterior. Se debe sospechar de
inestabili- dad en pacientes jvenes con
sndrome de
pinzamiento persistente.
La tendinitis del manguito rotador se
divide en tres etapas histolgicas de Neer:
I)
inflamacin del tendn y edema, ocurre generalmente bajo los 25 aos de
edad,
II) degeneracin de fibras tendinosas, entre los 25 y 40 aos de edad,
III) desgarro completo del manguito rotador
que generalmente ocurre despus de
los
40 aos.
Las fases I y II son reversibles con
trata- miento apropiado.
Dada la proximidad del tendn de la
porcin larga del bceps puede comprometer-

se en el proceso de pinzamiento llevando


a tendinitis bicipital.
Los pacientes generalmente refieren dolor en los movimientos sobre la cabeza o con
actividades que resisten la funcin normal del
manguito como conducir un vehculo. El dolor generalmente se localiza en la cara superior y lateral del hombro, sin embargo
puede irradiarse al cuello o hacia el brazo.
La irra- diacin rara vez se extiende bajo el
codo, y se debe sospechar causas
extrnsecas como radiculopata cervical si
predominan sntomas de la mano. El dolor
nocturno que interfiere
con el sueo es signo de tendinitis o
desgarro del manguito.
El dolor a la palpacin del
hmero proximal a nivel del
troquter, el dolor a la flexin
del hombro con el brazo
extendido y la aparicin de
dolor en el hom- bre entre los
60 y 120 de abduc- cin activa
(arco doloroso), son muy
sensibles para sospechar un
sndrome de pinzamiento del
manguito rotador.
El examen revela sensibilidad a la palpacin sobre el hmero proximal y en la
in- sercin del manguito rotador a nivel
del troquter. La limitacin en el rango
articular observada suele ser menos
dramtica que en la capsulitis adhesiva. Esta
limitacin puede ser causada por dolor
comnmente referido como arco doloroso
que ocurre entre 60 y
120 de abduccin activa, ya que la
moviliza- cin pasiva produce escaso o
ningn dolor. La prueba de cada del
brazo es usada para evaluar debilidad en el
manguito rotador y es positiva cuando el
paciente es incapaz de des- cender su brazo
desde la abduccin en forma
lenta, y por el contrario la extremidad cae.
La

presencia de signos de pinzamiento


confirma el diagnstico.
La debilidad evocada en el examen puede ser secundaria a inhibicin por dolor,
atro- fia muscular o desgarro tendinoso.
Para distinguir entre estas causas puede
realizarse test para pinzamiento. Esta prueba
consiste en
inyectar 2 a 5 ml de lidocana al 2% en la
bursa subacromial. El punto de insercin de
la aguja est justo por debajo de la cara
ante- rior y lateral del acromion. Los
pacientes con verdadero pinzamiento o
patologa del man- guito rotador reciben
alivio del dolor en ms
del 50%. Si la debilidad persiste a pesar del
alivio del dolor, el manguito rotador est
ge- neralmente desgarrado. Dolor persistente
des- pus de la infiltracin debe conducir
a la sospecha de patologa extrnseca del
hombro o inflamacin de la articulacin
AC.
Las proyecciones radiogrficas para
eva- luar pinzamiento incluyen:
visin anteroposterior con el hombro en
ligera rotacin externa para visualizar
cambios en la articulacin glenohumeral,
calcificaciones en el espacio subacromial
y la distancia entre acromion y cabeza
humeral, y
visin de salida de supraespinoso para
eva- luar la anatoma acromial y la
formacin de osteofitos.
La visin anteroposterior tomada con
ligera inclinacin ceflica a 10 revela
patolo- ga de la articulacin AC que
puede contri- buir al dolor.
Si los sntomas persisten ms de tres
me- ses a pesar de adecuado tratamiento
pueden ha- cerse necesarios otros estudios
imagenolgicos como la ecotomografa y
otros no disponibles en todos los centros
como artrografa, que es el examen capaz de
demostrar el desgarro del man- guito rotador
casi en 100% de los casos, y reso- nancia
magntica nuclear.

Sntomas leves son manejados con


repo- so, antiinflamatorios no esteroidales
(AINEs) y un programa de terapia
supervisado para pre- servar el rango articular
y fortalecer los mscu- los del manguito
rotador que incluye: compresas calientes,
ultrasonido o aplicaciones de fro y ejercicios
de rango articular tan pronto como se toleren.
La inmovilizacin prolongada debe ser evitada
para prevenir capsulitis adhesiva. Snto- mas
persistentes pueden requerir infiltracin con
corticoesteroides de depsito para ayudar en
el proceso de rehabilitacin; esta infiltracin
debe incluir lidocana para evaluar el inmediato
efec- to sobre el dolor (test de pinzamiento).
La ciruga tambin puede cumplir un
pa- pel en el tratamiento. En casos de
pacientes j- venes quienes han sufrido
desgarro confirmado del manguito rotador
derivado de traumatismo requieren ciruga
precoz para reparar el tendn
daado. En los pacientes de edad que
presentan desgarros masivos del manguito de
larga evolu- cin que han fracasado con
terapia convencio- nal pueden responder a
acromioplastia anterior y debridacin por va
artroscpica.
b) Tendinitis clcica. La calcificacin del
man- guito rotador (tendinitis clcica)
tambin pue- de ser fuente de dolor de
hombro.
Este sndrome ocurre en tres fases:
a) Fase inicial asintomtica, que se caracteriza
por depsito de calcio en el tendn, y
con mayor
frecuencia
afecta al
supraespinoso.
b) Fase sintomtica en la que ocurre
reabsorcin del depsito, que sera la
cau- sa del proceso inflamatorio agudo. El
com- promiso de la bursa subacromial
adyacente puede imitar sndrome de
pinzamiento.
c) Fase de resolucin espontnea, que se
asocia a la rotura del depsito.
El cuadro clnico tiene un inicio agudo

y se caracteriza por una sensacin de presin


pro-

funda, no relacionada con los movimientos


que es desconcertante para el paciente. Los
snto- mas pueden durar entre pocos das y
hasta tres meses. Los pacientes tambin
pueden referir dolor con los movimientos
sobre la cabeza por pinzamiento de la
tendinitis clcica y la bursa inflamada por el
arco coracoacromial.
El estudio radiogrfico revela depsito
de calcio en los tendones del manguito
rotador. En la visin anteroposterior con el
hombro en rotacin neutral se puede
observar el depsito en el tendn
supraespinoso, mientras que en rotaciones
interna y externa se evalan depsi- tos en los
tendones
infraespinoso
y subescapular
respectivamente.
El tratamiento consiste en hielo en su
fase aguda, calor, terapia fsica y AINEs. Si la
rotu- ra del depsito no ocurre dentro de la
primera semana y el paciente se mantiene
sintomtico,
puede intentarse la disrupcin de ste con
una puncin a travs de la bursa
subacromial.
Se plantea
evacuacin
artroscpica del depsito clcico en aquellos
en que las medidas conser- vadoras no son
efectivas.
Tendinitis
bicipital
Se manifiesta por dolor en la regin
anterior del hombro y ocasionalmente en
forma ms difusa. Puede presentarse como
una entidad nica, pero habitualmente
acompaa al pinzamiento del manguito
rotador. El dolor puede ser agudo, pero
generalmente es crni- co y se relaciona con
pinzamiento del tendn del bceps por el
acromion. En esta patologa el tendn
puede
estar
al
inicio
hipervascularizado y posteriormente fibroso y la
palpacin en el surco bicipital revela dolor
localizado. El dolor tambin puede
reprodu- cirse con la supinacin contra
resistencia del antebrazo con el codo
flectado a 90 (prueba de Yergason) o en la
flexin anterior del hom-

bro contra resistencia con el codo


completa- mente extendido (prueba de
Speed, Figura 5). El tratamiento consiste
en reposo, AINEs, compresas calientes y
ultrasonido. Al dismi- nuir el dolor estn
indicados ejercicios pasi- vos y luego
activos.
El tendn bicipital puede subluxarse del
surco bicipital y se pone en evidencia
cuando
se lleva el hombro en forma pasiva a abduccin a 90 y luego de rotacin interna a
exter- na sucesivamente. El desgarro del
tendn ocurre en el borde superior del surco
bicipital y produce crecimiento bulboso
caracterstico
del vientre muscular (signo de
Popeye).
La subluxacin y la rotura del
ten- dn bicipital pueden causar
alar- ma al paciente, pero si se le
explica
su
naturaleza,
generalmente
son
bien
tolerados y slo requieren
manejo conservador.
Capsulitis adhesiva
Conocida
tambin
como
hombro
congelado. Es un proceso nico del
hombro que se ca- racteriza por restriccin
dolorosa de la movi- lidad activa y
pasiva del hombro. Ms frecuentemente
afecta a mujeres en la sexta dcada de la
vida y es bilateral hasta en 34% de los
pacientes. Muchos casos son asociados a
diabetes mellitus. La etiologa est aparentemente
relacionada
a la reaccin
inflamatoria de la cpsula, que aumenta de
espesor y se contrae. El dolor del hombro
determina re- duccin en el uso e
inmovilizacin de la ex- tremidad. Si la
inmovilizacin contina la contractura se
exacerba y el ciclo vicioso co- mienza.
La capsulitis adhesiva puede ser

idioptica (primaria), o relacionada a otra


entidad patolgica como sndrome de

pinzamiento (secundaria). Es importante distinguir entre estos dos subtipos dado que su
tratamiento es distinto. La capsulitis adhesiva
primaria puede separarse en tres fases: dolorosa, rigidez y restitucin (descongelamiento).
La fase dolorosa dura semanas a meses y es
en este perodo que el paciente consulta
mdico. Durante esta fase los pacientes
reportan ini- cio del dolor sin evento
desencadenante. Fre- cuentemente refieren
que despiertan durante la noche o en la
maana con dolor que ocurre slo al
movilizar el hombro. Durante la fase
dolorosa los pacientes evitan utilizar la extremidad, lo que lleva a la fase de rigidez.
Durante la fase de rigidez el agudo
do- lor del hombro tiende a ceder, aunque
puede permanecer un dolor sordo y
constante. Cuan- do el paciente usa su
extremidad nota dismi- nucin del rango
articular, como inhabilidad
para vestirse o dificultad para alcanzar un objeto situado por detrs de l.
Durante la fase descongelamiento el
paciente comienza a ganar movilidad, se caracteriza por ser lenta, tomando con
frecuen- cia varios meses en resolver el dolor
y mejorar el rango articular.
La capsulitis adhesiva secundaria puede
ser causada por problemas intrnsecos del
hombro como sndrome de pinzamiento, problemas extrnsecos como radiculopata cervical, o problemas no relacionados al hombro
como fracturas de codo en las que el
paciente
evita movilizar la extremidad afectada. La
duracin de la capsulitis adhesiva es
variable y puede ser tan corto como varias
semanas pero frecuentemente dura varios
meses e in- cluso aos.
El hallazgo ms importante al examen
fsico es la prdida de la movilizacin
pasiva del hombro. La restriccin articular
ms ma- nifiesta ocurre en la rotacin externa
a 0 y 90 de abduccin, aunque en todos los
planos la movilidad est restringida en algn
grado.

El estudio radiogrfico suele ser


negati- vo. Si hay sospechas de patologa del
mangui- to rotador como causa de capsulitis
adhesiva se puede realizar una artrografa.
Este examen sirve por dos propsitos: el
primero documen- tar disminucin del
volumen capsular, hallaz- go consistente
con capsulitis adhesiva y patologa del
manguito rotador; y segundo, inyeccin de
corticoesteroides con certeza de infiltracin
intraarticular.
El hombro congelado se trata con un
pro- grama integral que incluye AINEs,
fisioterapia
e
infiltraciones
de
corticoesteroides. El tratamiento inicial de la capsulitis adhesiva se
dirige a
la
movilizacin de
la
articulacin glenohumeral, que se realiza
mejor en un pro- grama supervisado de
terapia fsica.
La terapia fsica incluye compresas heladas y ejercicios de rango
de movimientos suaves. Son tiles los ejercicios pendulares con
el brazo colgando relajado y un
peso moderado en la mano (una
plancha). Tambin sirve elevar
los brazos subiendo con los
dedos en la pared, los ejercicios
activos y los de fortalecimiento
muscular.
Artrosis glenohumeral
La artrosis primaria afecta la zona del hombro con menor frecuencia que a las articulaciones que soportan peso. Generalmente la
enfermedad se relaciona a un trastorno subyacente del hombro como subluxaciones
mltiples, patologa del manguito rotador o
fractura previa de hombro.
Los hallazgos fsicos que destacan son
disminucin del rango articular, dolor con
la
movilizacin en todos los planos, atrofia
muscular (especialmente de fosa supraespinosa) y

estrechamiento del espacio articular y formacin de osteofitos en las visiones


anteroposterior y axilar. La atrofia
muscular puede determinar migracin
hacia arriba de la cabeza humeral.
El tratamiento inicialmente consiste en
reposo, AINEs, hielo o calor local y terapia para
restablecer o mantener el rango articular.
Se debe evitar la inmovilizacin prolongada
para prevenir rigidez. En casos avanzados con
limi- tacin en las actividades de vida diaria
puede indicarse ciruga de reemplazo
articular.
Artritis reumatoidea
La AR frecuentemente afecta al hombro
como parte del compromiso poliarticular y
rara vez
lo hace en forma exclusiva. A diferencia de
crepitacin. La evaluacin radiogrfica revela

los pacientes con artrosis estos pacientes tienen con frecuencia compromiso ms
difuso del hombro con atrofia del manguito
rotador, dolor y prdida de movilidad. Las
radiogra- fas muestran irregularidad y
estrechamiento del espacio articular, adems
la osteopenia es notoria. El control de la
enfermedad sistmica ms la fisioterapia se
indican para preservar el rango articular y
son de eleccin en las fases precoces. Al igual
que en artrosis, el compro- miso avanzado
requiere ciruga de reemplazo articular.
Necrosis sea asptica
La necrosis sea asptica de la cabeza humeral es mucho menos comn que la de la
cabe- za femoral. Ambas patologas
comparten factores predisponentes como
anemia de c- lulas falciformes, uso de
corticoides, alcoho- lismo, enfermedad de
descompresin,
lupus
eritematoso
sistmico, o pueden ser idiopticas. Al
examen se caracteriza por ran- go articular
casi normal pero doloroso en la fase precoz
de la enfermedad. Hallazgos pos-

teriores incluyen restriccin articular y crepitacin.


La radiografa precoz es normal, y con
posterioridad mostrar cambios subcondrales
y disminucin del espacio articular.
Tcnicas como TAC y resonancia
magntica nuclear son ms sensibles en fase
precoz.
El dolor responde bien al reposo,
AINEs y terapia para mantener rango
articular. La ciruga de reemplazo est
indicada en casos en que el dolor no remite
y hay deformidad articular.
Artritis
infecciosa
La artritis infecciosa es una urgencia mdica
que requiere drenaje quirrgico, debridacin y
tera- pia intravenosa con antibiticos. Puede
presen- tarse con dolor, inflamacin y
calor local, asociado a fiebre, calofros,
leucocitosis y veloci- dad de sedimentacin
elevada. El lquido aspi- rado por puncin
articular puede mostrar ms de 50.000
leucocitos por mm 3 con predominancia
de polimorfonucleares. En hus- ped
inmunocomprometido el cuadro puede presentarse en forma ms subrepticia
requiriendo aspiracin, cultivo y TAC para
confirmar diag- nstico. Especies de
Staphylococcus aureus pre- dominan como
agentes causantes. Los mediadores
inflamatorios y las enzimas libera- das por la
respuesta del husped a la infeccin
rpidamente destruyen el cartlago articular.
Es imperiosa la derivacin precoz para
intervencin quirrgica a fin de disminuir
los efectos de la cascada inflamatoria y el
riesgo de cambios degenerativos en el largo
plazo.
Trastornos especficos
extrnsecos del hombro
Causas extrnsecas de dolor de hombro de-

ben ser excluidas toda vez que un paciente


sea

evaluado por dolor y debilidad de la


extremi- dad superior. Comnmente, los
sntomas del hombro que se originan por
patologa extrn- seca son ms difusos y
sobreponen sus lmites anatmicos. El dolor
que se irradia por deba- jo del codo debe
hacer sospechar patologa extrnseca,
siendo con mayor probabilidad dolor
referido de radiculopata cervical,
plexopata braquial y neoplasia.
La sensacin de plenitud supraclavicular
puede indicar neoplasia, especialmente
cncer pulmonar. El sndrome de Horner
tambin puede estar presente por
compromiso de ganglio estrellado. En este caso deben incluirse
ra- diografas de trax en la evaluacin
inicial.
Trastornos de columna cervical
Son sugeridos al existir dolor a la
moviliza- cin de la nuca, irradiacin del
dolor bajo el codo. Frecuentemente
existen cambios neurolgicos distales,
como debilidad y pr- dida de sensibilidad.
Neuropata supraescapular
El nervio supraescapular que inerva los msculos supraespinoso e infraespinoso puede lesionarse por traumatismos, exceso de uso
del hombro, gangliones o fractura de
escpula. El trastorno se caracteriza por
debilidad a la ab- duccin y rotacin externa.
En casos crnicos puede existir atrofia de
msculos
inervados.
Estudios
electrofisiolgicos ayudan a confir- mar el
diagnstico. Su tratamiento consiste en
fisioterapia y puede incluir infiltracin con
corticoesteroides. En algunos casos crnicos
se realiza descompresin quirrgica.
Parlisis del nervio torxico largo
El compromiso de este nervio produce
debili- dad en el msculo serrato anterior y
tiene como

resultado escpula alada. El dolor puede


sentir- se a lo largo de la base del cuello y
hacia abajo sobre la escpula y la regin
deltoidea, junto con fatiga al levantar el brazo.
La escpula alada se hace evidente cuando el
paciente empuja con- tra la pared con los
brazos extendidos
hacia ade- lante.
Traumatismos y diabetes mellitus pueden ser
su causa, pero frecuentemente es idioptico y
autolimitado.
Plexopata braquial
Se presenta como dolor agudo y profundo
del hombro de inicio rpido, que se agrava
con la abduccin y rotacin y es seguido por
debili- dad de la cintura escapular. Se
asocia a traumatismos, tumor, radiacin,
diabetes, in- feccin y esternotoma
mediana para ciruga cardaca, o ser
idioptica. La electromiografa ayuda a
confirmar el diagnstico. La recupe- racin
puede ser variable en el plazo entre un mes y
varios aos.
Sndrome de oprculo torxico
Este sndrome incluye sntomas que
derivan de la compresin del paquete
neurovascular donde sale el plexo braquial, la
arteria y la vena subclavias. El cuadro
clnico depende de la estructura afectada,
siendo los sntomas

neurolgicos los que predominan en la mayora de los pacientes. El dolor y las parestesias
se irradian desde el cuello y el hombro
hacia el brazo y la mano, especialmente al
dedo anu- lar y meique. Los sntomas se
agravan por la actividad. La debilidad y
atrofia de los ms- culos intrnsecos puede
ser un hallazgo tar- do. Los sntomas
vasculares consisten en cambios de
coloracin y de temperatura, do- lor con el
uso y fenmeno de Raynaud.
Se debe realizar una evaluacin
neurolgica cuidadosa y evaluar signos de insuficiencia arterial y venosa, as como tambin anormalidades de la
postura.
Para su estudio debe realizarse radiografa
de trax en busca de costilla cervical,
elongacin de apfisis transversa de C7,
fracturas consoli- dadas y exostosis. Si la
situacin lo requiere pue- den realizarse
estudios angiogrficos y
flebogrficos. Su manejo es conservador y
debe dar nfasis en postura adecuada. La
reseccin de la primera costilla y el msculo
escaleno se re- serva para casos resistentes.
Lectura sugerida
1. Common disorders of the shoulder.
Belzer
J. Primary Care; Clinics in Office Practice.
1996; Volume 23. Number 2.
2. Primer on the Rheumatic Diseases. 1997;
11th edition.

109

Reumatismos localizados de partes blandas


Dr. William A. Vargas B.

Definicin
Hay 640 msculos en el cuerpo humano y en el adulto de peso normal la masa muscular
constituye el 40% del peso total.
Los reumatismos de partes blandas (extraarticulares) son un conjunto de dolencias caracterizadas
por dolor de intensidad variable en las regiones periarticulares y musculares del cuerpo. El dolor
general- mente se asocia con la presencia de inflamacin en bursas serosas, tendones, ligamentos,
fascias, vainas sinoviales e inserciones musculares. Dentro de ellos se incluyen cuadros localizados o
regionales, como el sndrome de hombro doloroso y cuadros generalizados como la fibromialgia
(fibrositis).
Son extremadamente comunes no siendo graves. Constituyen una de las mayores causas
de morbilidad, prdida de tiempo productivo de trabajo, licencias mdicas, variados exmenes
y tratamientos. Igualmente, es una de las patologas ms comunes de la consulta mdica
de atencin primaria y de reumatologa. Por tal motivo debemos estar familiarizados con su
reco- nocimiento y tratamiento, en general sencillo, que permite la rpida mejora de la
mayora de los pacientes.
Factores
riesgo

de

Se sabe que el microtrauma predispone para la ocurrencia de cuadros regionales. Por


ejemplo, ciertos trabajos que requieren ejecucin de movimientos repetitivos pueden producir
elongacin, compresin, o simplemente irritacin de una estructura ya sea sta, bursa,
vaina tendinosa o insercin muscular. En otros casos sin embargo, el cuadro se presenta sin
que haya ocurrido nin- gn evento traumtico evidente.

110

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

Criterios diagnsticos
El diagnstico de estos reumatismos es
clnico. Se basa en la presencia de dolor
periarticular, reproducible al palpar la
estructura anatmica comprometida o al
hacerla funcionar movien- do la articulacin
a travs de un determinado arco de
movimiento y en ausencia de otros sn- tomas
y signos que sugieran que el problema es
articular. Debe sealarse sin embargo, que
es muy comn que los pacientes ubiquen el
dolor en la articulacin adyacente.

las, as como de la existencia de


enfermedades asociadas. Por ejemplo, el
diabtico hace con mayor frecuencia
capsulitis adhesiva del hom- bro y el
cirrtico, contractura de Dupuytren.
Reumatismo
regiones
Hombro*
subdeltoidea
Codo

Para el diagnstico de los reumatismos de par tes blandas o


extraarticulares localizados se
debe tener especial cuidado en
el diagnstico diferencial con
pato- loga articular verdadera,
es decir con monoartralgia o
monoartritis
de
cualquier
etiologa.

Evolucin
El cuadro se resuelve usualmente en das o
pocas semanas sin dejar ninguna secuela.
Aquellos precipitados por trauma pueden tener un curso crnico, sobre todo, si el factor
determinante del mismo persiste (por ejemplo, sndrome del tnel del carpo en
obreros que trabajan con los brazos
elevados con las muecas en dorsiflexin, o
en deportistas que presentan inflamacin del
epicndilo o de la bursa subacromial y que
continan practican- do el mismo deporte).
Factores pronsticos
Los factores pronsticos ms importantes
de- penden de la actividad del paciente
(laboral o deportiva) y de las posibilidades de

Mueca

Mano
manos

de

partes

blandas

por

Bursa subacromialTendn bicipital


Tendn manguito rotadores
Epincndilo
Epitrclea
Bursa olecraneana
Tnel carpiano
Tendinitis abductor largo y
extensor corto del pulgar
(tendosinovitis de De
Quervain)
Tendones flexores

Ganglin
Enfermedad de Dupuytren
Cadera
Bursa trocanteriana
Bursa tuberosidad isquial
Rodilla
Bursa anserina
Bursa patelar
Pie y tobillo
Tendn de Aquiles
Fascitis plantar
Columna
Cervicalgia
cervical* lumbar* Lumbago
Columna
Anterior del trax Sndrome de Tietze
Costocondritis

modificar-

111
Los siguientes reumatismos (*) se tratarn en captulos ms extensos dadas sus caractersticas
epidemiolgicas.

Regin del codo


Los dolores del codo son referidos principalmente
a
tendinitis
(epicondilitis y
epitrocleitis) y bursitis olecraneana.
Adems, el codo est comprometido
frecuentemente en Artritis Reumatoidea
(AR),
condrocalcinosis,
espondiloartropatas, debiendo tambin descartarse las neuropatas por atrapamiento.

Reumatismos localizados de partes blandas


Epicondilitis o epicondilalgia (codo del
tenista)
Etiologa. Es una afeccin propia de aficionados al tenis que no dominan la tcnica, pero mucho ms frecuentemente la
sufren trabajadores manuales y dueas de
casa. Tambin pueden ser traumticas
(mo- vimientos de extensin y
supinacin de la mueca). La injuria y
la isquemia juegan un rol en el
desarrollo de la lesin. Los msculos
comprometidos son el extensor comn
de los dedos, supinador corto y el
segundo radial externo.
Cuadro clnico. Se presenta dolor de
ins- talacin progresiva en la cara
externa del
codo (epicndilo) pero puede irradiarse al
antebrazo y dorso de la mano, la palpacin sobre el epicndilo es muy
dolorosa pero habitualmente no hay
signos de in- flamacin ni existe
limitacin de la movilidad de la articulacin, su intensidad es
variable desde leve a intermitente, que
apa- rece con la actividad habitual a
intensa y continua con gran limitacin
funcional frente al trabajo cotidiano.
Diagnstico. Se confirma por medio de
la maniobra de extensin contra resistencia
de
los dedos. La radiografa no es necesaria
para el diagnstico y slo debe ser hecha si
quere- mos descartar tendinitis clcica,
exostosis, artrosis de la articulacin y
neoplasia malig- na. Una fractura por
arrancamiento puede estar presente hasta
en un 20% de los casos.
Diagnstico diferencial. Fibromialgia, irradiacin de dolor de hombro, sndrome
miofascial con proyeccin C5-C6,
neuropata compresiva de la rama profunda del nervio radial, radiculopata, patologa local de tejidos blandos (incluso
sarcomas), artrosis secundaria.

Evolucin. Es variable, algunos casos


remi- ten espontneamente otros con
tratamien- to y otros presentan recadas

o se hacen crnicos.

111

112

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


Tratamiento. Generalmente conservador.
Evitar las actividades que desencadenan la
sintomatologa, el sobreuso de los msculos del antebrazo y antiinflamatorios no
esteroidales (AINEs). Con la persistencia
del cuadro clnico debera recurrirse a la
kinesiterapia (KNT) con ejercicios de
elongacin del antebrazo, tambin puede
usarse frula compresiva en el tercio
proximal del antebrazo que disminuye la
fuerza de contraccin de los extensores de
la mueca e infiltracin con corticoides de
depsito en el punto doloroso, no ms de
una vez. Muy raramente se debe recurrir
a la ciruga.
Atencin primaria. AINEs por 15 a 20
das, relajantes musculares por 1 a 2
me- ses, inmovilizacin de mano y
antebra- zo con venda elstica
para evitar
sobreuso, si se ha adquirido la
destreza se puede infiltrar una vez
con un corticoide de depsito.
Especialista. KNT + frulas (terapia
ocupacional),
descartar
otros
diagns- ticos, infiltracin corticoides
de dep- sito, ciruga (raramente).
Epitrocleitis o epitroclealgia (codo del golfista)
Etiologa. Es una imagen en espejo de la
epicondilitis, el microtrauma repetido causa la afeccin, es un cuadro clnico menos
frecuente que la epicondilitis.
Cuadro clnico. Se caracteriza por dolor
en la cara interna del codo sobre la
epitrclea, sitio donde se inserta el tendn
del msculo flexor comn de los dedos.

Diagnstico. Hipersensibilidad en la
inser- cin epitroclear y reproduccin del
dolor ante
la flexin contra resistencia de la mueca.
En un 30 a 40% se asocia a un sndrome
de tnel cubital expresado clnicamente
por dolor y parestesias en el borde cubital
de la mano y antebrazo. La radiografa es
normal.

Diagnstico diferencial. Tendinitis


clci- ca, tumores de hueso y partes
blandas, neuropata cubital, dolor
irradiado? (radiating pain).
Tratamiento
- Atencin primaria. Evitar el sobre
es- fuerzo que lo causa, AINEs por 4
a6
semanas, relajantes musculares, inmovilizacin mano y antebrazo con venda elstica.
- Especialista. KNT con ejercicios de toda
la extremidad superior, frula de
compre- sin en el antebrazo. Se
puede practicar
una infiltracin con esteroides de
depsito+anestsico local, pero puede haber
complicaciones
con
este
procedimien- to como dao del nervio
cubital vecino a la epitrclea y la
ruptura del tendn. Ci- ruga,
ocasionalmente, de coexistir con un
sndrome
del
tnel
cubital
progresivo.
Bursitis olecraneana
Es un saco sinovial sin contenido lquido,
poco vascularizado de ms o menos 3 cm de
dime- tro, situado entre la piel, el olcranon
y la por- cin distal del tendn del
triceps. Su vulnerabilidad resulta por la
delgadez de la piel, ausencia de panculo
adiposo y la presin y los desplazamientos
que se realizan sobre una emi- nencia sea,
por lo tanto microtraumas a repeti- cin.
Etiologa. Traumtica, infecciosa,
metablica (gota, condrocalcinosis), AR,
LES. La diferenciacin entre estas entidades se basa en la historia clnica, el
examen fsico y el anlisis cuidadoso
del lquido bursal.

Cuadro clnico. Dependiendo de la


causa originaria o desencadenante.

Traumtica. Son procesos trpidos,


aproxi- madamente 80% son varones
que consul- tan semanas o meses

despus de haber

notado aumento de volumen fro, tenso


sin dolor a la palpacin ni a la flexin
com- pleta del codo.
Infecciosa (sptica). Generalmente ocurre
por inoculacin directa a travs de una
fisura, erosin o herida, las infecciones
hematgenas son extremadamente raras.
Los grmenes ms
frecuentemente encontrados son diversas
variedades de Stafilococcus, debe sospecharse
en aquellos que presentan tumefaccin
eritematosa, tensa y dolorosa en el codo.
Metablica. Ocurre aproximadamente en
un 20% de pacientes con gota, rara vez
es
la primera manifestacin. Puede haber
tofos en la proximidad del codo.
Artritis reumatoidea. La bursitis
reumatoidea olecraneana puede ser
subaguda y modera- damente inflamatoria
en relacin a la exa- cerbacin de la AR o
crnica y fra en AR
con ndulos reumatoideos.
Diagnstico diferencial. Si la piel es
sana debe sospecharse gota. La
diferencia im- portante se realiza entre la
bursitis sptica y la artritis. En la
bursitis olecraneana la extensin pasiva
del codo, efectuada con suavidad y
evitando la contraccin del bceps es completa y no duele. Si la
exten- sin pasiva duele o si existe
limitacin debe sospecharse un proceso
articular. Por el contrario, la flexin del
codo (activa o pa- siva) en casos agudos
es doloroso. As, la diferenciacin entre
una artritis aguda y
una bursitis aguda se basa en el anlisis de
la extensin pasiva que es normal en la
se- gunda, y no de la flexin que es
dolorosa y est limitada en ambos
procesos.
Tratamiento. Depende de la etiologa. Si
se descarta infeccin, anlisis del lquido
Gram y cultivo, se recomendar evitar el
apoyo del codo, con slo esta
precaucin, prcticamente todos los casos
se resuelven en 1 a 3 meses. Para abreviar
este proceso algunos autores recomiendan

la infiltracin

con esteroides de depsito. Una opcin


en casos crnicos refractarios es la
bursectoma.
Regin de la mueca
Tendosinovitis
Quervain

de

De

Es una tendinitis del abductor largo y


exten- sor corto del pulgar.

Etiologa. Es la ms frecuente en
mujeres jvenes y es producida por
procesos traumticos repetidos (mujeres
con nios
recin nacidos).
Cuadro clnico. Dolor en regin radial de
la mueca que se intensifica por los
movi- mientos de la mueca y el
pulgar.

Diagnstico. Maniobra de Finkelstein,


que consiste en flectar el pulgar y
aprisionarlo con
los dems dedos contra la palma de la
mano, para luego flexionar la mueca hacia
cubital, es positiva cuando desencadena
intenso dolor en los tendones a nivel de la
estiliodes radial.
Tratamiento. Reposo relativo y antiinflamatorios no esteroidales (AINEs),
inmo- vilizar con frula (terapia
ocupacional),
kinesiterapia (KNT), infiltracin con
esteroides de depsito. Ciruga es
infrecuente, pero se re- curre en caso de
fracaso a los anteriores.
Sndrome del tnel del carpo
Es la ms frecuente de las neuropatas de
atrapamiento, el tnel del carpo est
delimi- tado dorsal y lateralmente por los
huesos del carpo y en la superficie palmar,
por el liga- mento transverso del carpo. Es
atravesado por el nervio mediano y por los
tendones flexores con sus vainas. Cualquier

proceso que invada este tnel comprime el


nervio mediano.
Etiologa. Idioptica (frecuentemente),
embarazo, perodo premenstrual, sinovitis

por cristales, laboral, fractura huesos del


carpo, diabetes mellitus, amiloidosis,
mixedema, tumores, acromegalia, AR,
LES, artropata psoritica.
Cuadro clnico. Es ms comn en el
sexo femenino, en la edad media de la
vida, se caracteriza por dolor y
parestesias en los
cuatro primeros dedos de la mano,
gene- ralmente bilateral, empeora con las
activi- dades (pelar papas, estrujar ropa,
costura, conducir un
automvil,
sostener un diario o un libro), los
sntomas varan en intensidad segn los
casos y caractersticamente empeoran en la noche. El
paciente puede tener la sensacin de una
mano hin- chada. Si la compresin es
intensa puede haber dolor retrgado al
antebrazo o in- cluso hasta el hombro o
cuello, lo que pue- de confundir con
una radiculopata
C6-C7. En etapas tardas puede haber
atro- fia de la eminencia tenar y
debilidad de la fuerza del oponente del
pulgar. La percu- sin del canal carpiano
(signo de Tinel) y la flexin forzada de
la mueca durante un minuto (signo de
Phalen) reproducen los sntomas.

Diagnstico. El diagnstico es
eminente- mente clnico y la prueba de
conduccin nerviosa slo es necesaria en
casos dudo- sos o para evaluar su
intensidad.

Tratamiento. Corregir o suprimir la


causa desencadenante, uso de frulas de
reposo
nocturno en posicin neutra, AINEs. La
infiltracin con esteroides de depsito (una
vez) es til para la tendosinovitis
inespecfica o inflamatoria, pero el
benefi- cio puede ser temporal. La
ciruga con el propsito de liberar el
ligamento transverso
del carpo y eliminar el tejido que
compri- me el nervio es el tratamiento
definitivo en un gran nmero de casos.

La principal causa de falla en


el tratamiento y de la ciruga es
el diagnstico incorrecto.
Regin de la mano
Ganglin
Son lesiones qusticas benignas de contenido
claro y mucinoso, es el quiste sinovial del
dorso de la mueca puede ser aislado o
multilocular (Figura 1).

Etiologa. Es el resultado de la
degenera- cin qustica de tejido
conectivo cerca de las articulaciones o
vainas tendinosas, la
repeticin de un traumatismo parece
ser un factor causante o tambin por
exten- sin prolongada de la mueca.

Cuadro clnico. Hay un aumento de


volu- men localizado y de crecimiento
lento, que en la mayora de los casos
produce discreto dolor y ligera debilidad.
Al examen fsico el
aumento de volumen es fino, suave,
redon- deado, ligeramente fluctuante y a
veces sen- sible al tacto; suele estar fijo
pero puede ser ligeramente mvil si afecta
la vaina tendinosa.

Tratamiento. Puede desaparecer


espont- neamente. No necesariamente
debe tratarse, si es sintomtico puede puncionarse con
una aguja gruesa y aspirar el contenido.
Si esto fracasa puede recurrirse a la
extirpacin quirrgica, pero muchas veces
recidiva.
Derivar al especialista cuando es: 1)
sostenidamente sintomtico, 2) tamao
igual o superior a 3 cm de dimetro, 3)
sospecha de compresin neuroptica.
Tendosinovitis estenosante, dedo en gatillo
o
en resorte

Es una tendosinovitis localizada de los


tendo- nes flexores, superficiales y
profundos de la

Figura 1. Ganglin.
regin de la vaina fibrosa (ligamento anular)
en la cabeza metacarpiana (Figura 2).
Etiologa. Traumatismo repetitivo. Como
enfermedad profesional es frecuente en
odontlogos, lavanderas (de mano), costureras cortadoras; se asocia tambin a la
AR siendo la mujer ms afectada que el
hombre 2-4: 1, y la localizacin en dedo
pulgar y dedo medio (35% en cada uno
de los casos) los ms corrientes.

Cuadro clnico. Se aprecia una masa


palpa- ble a nivel palmar de la
articulacin metacarpofalngica (MCF),
con el dedo en extensin completa el
ensanchamiento noduloso de los flexores
se sita por debajo de la banda anular o
distalmente a ella. Al
doblar el dedo con fuerza, dicha nodulacin
es arrastrada a travs de la vaina y se
coloca proximalmente a la banda anular.
En caso que el ndulo sea grande, el
movimiento se acompaa de una
crepitacin dolorosa y el dedo queda
bloqueado en flexin. Para que

Figura 2. Tendosinovitis estenosante.

vuelva a la posicin inicial el paciente


debe extenderlo con la mano opuesta y
esto se asocia con un segundo ruido
doloroso.
Tratamiento. Infiltracin con esteroides
de depsito en el sitio afectado. Ciruga
cuan- do el paciente rechaza o fracasa a la
infiltra- cin, o cuando el dedo est muy
flexionado.
Mala respuesta al uso de la
frula.
Enfermedad de Dupuytren
Es el engrosamiento progresivo y retraccin
de la aponeurosis palmar que da como
conse- cuencia deformidades en la flexin de
las arti- culaciones de los dedos. Puede ser
bilateral.
Etiologa. Es desconocida se asocia al trauma y a la predisposicin hereditaria,
afec- ta principalmente a los varones
y su frecuencia es mayor en epilpticos,
diabticos, alcohlicos y tuberculosos.

Cuadro clnico. Consiste en la


aparicin de ndulos de crecimiento
lento firme y ligeramente doloroso, cerca
del pliegue pal- mar distal opuesto al
anular, puede formar- se otros ndulos
en la base de los dedos anular y
meique; posteriormente se forman
cordones
de
retraccin
subcutnea que lleva a grados
variables de flexin irreducible del dedo
comprometido lo que laboralmente es
limitante .
Tratamiento. Si la afectacin slo es
leve, observacin. La infiltracin con
esteroides
de depsito da resultados inciertos. La ciruga es el nico tratamiento eficaz y
de- ber hacerse antes que la piel se
haya deteriorado o que las cpsulas
articulares se hayan retrado demasiado.

Regin
cadera

de

la

Muchos de los problemas de la cadera estn


relacionadas con estructuras de partes blan-

das alrededor de la articulacin y


msculos que la rodean. Aunque son
relativamente co- munes muchos de estos
problemas estn po- bremente definidos,
pasan largo tiempo sin ser adecuadamente
diagnosticados.
Bursitis trocantrica
Es una afeccin frecuente. Se presenta
predomi- nantemente en personas de edad
mediana o avan- zada, ms en mujeres que en
varones (Figura 3).
Etiologa. Los 3 msculos glteos poseen
bursas en sus inserciones en el trocnter
mayor, la ms importante es la del
glteo medio. El trauma o el
microtrauma re- petitivo es la causa
principal de la infla- macin, entre
otras est, adems, el acortamiento de
una de las extremidades inferiores
(EEII) >2 cm, causando dolor
en la pierna ms
larga.
Cuadro clnico. Existe dolor en la regin
lateral de la cadera, adems de la dificultad para dormir sobre ese lado. Su
comien- zo es gradual, generalmente,
pero puede ser muy agudo con gran
dificultad para la

Figura
3.
trocantrica.

Bursitis

movilidad de la cadera. El dolor se exacerba con la rotacin externa y la


abduccin contra resistencia, sta ltima
sugiere ade- ms una tendinitis.
Diagnstico diferencial. Dolor irradiado
de columna lumbar, fibromialgia, necrosis
sea asptica de la cabeza femoral, herpes
zoster,
adiposis dolorosa, neoplasia primaria
o metastsica de partes blandas de la
regin.

Tratamiento. Corregir los factores


mec- nicos que pudieran estar
desencadenando la bursitis, AINEs, KNT,
con ultrasonido, masoterapia, ejercicios
de estiramiento, infiltracin con esteroides de depsito, si
todas las anteriores medidas fallan
(rara- mente) se recurrir a la ciruga.
Bursitis isquitica
Es la bursitis ms frecuente vista en
pacientes que estn mucho tiempo sentados
en superfi- cies duras. El dolor es intenso al
sentarse o al acostarse, ya que la bursa
isquiogltea es su- perficial a la tuberosidad
isquitica y separa a esta del glteo mayor. El
dolor puede irradiarse hacia abajo a la regin
posterior del muslo si- mulando citica. Al
examen se encuentra do- lor exquisito sobre
la tuberosidad isquitica. El tratamiento
consiste en sentarse sobre un cojn o
infiltrar con esteroide de depsito.
Regin
rodilla

de

la

Bursitis prepatelar (prerrotuliana)


La bursa prepatelar se encuentra delante de
la mitad inferior de la rtula y de la mitad
superior del ligamento rotuliano. Su
inflamacin se mani- fiesta como aumento de
volumen sobre la rtula. Es el resultado de
trauma local como arrodillarse frecuentemente

(dueas de casa, religiosas), pero tambin se ve


en la gota. El diagnstico en gene-

ral es sencillo. El dolor es leve a menos que


se aplique presin directa sobre la bursa.
La bursitis traumtica tiende a ser
subaguda o crnica, mientras que la sptica o
gotosa es aguda o subaguda. La diabetes y
el alcoholismo son factores asociados a la
bursitis sptica, por este motivo esta
bursitis debe
puncionarse, aspirar y cultivar el
contenido.
Bursitis anserina
La bursa anserina se ubica a 5 cm por debajo
de la lnea articular entre el ligamento lateral
inter- no de la rodilla, cara interna, y el
tendn de la pata de ganso este ltimo
formado por los ten- dones conjuntos de
los msculos sartorio, semimembranoso, y
semitendinoso. Esta bursitis se observa
predominantemente en mujeres de edad
media o avanzada con sobrepeso, genu val- go,
artrosis de rodillas con dolor en la cara interna de la rodilla que aumenta al subir las
escaleras, es siempre secundaria, el diagnstico
se estable- ce induciendo dolor a la
palpacin.
El tratamiento en general es el
reposo, medidas generales que incluyen
tratamiento del sobrepeso, genu valgo,
AINEs, KNT ejecutando un estiramiento del abductor y del
cuadriceps, la infiltracin con esteroides
intrabursal es otra alternativa cierta.
Regin del tobillo y
pie
Podemos dividir en dolor calcneo
posterior (tendinitis
aquiliana) y
calcneo plantar (bursitis calcnea y
fascitis plantar).
Tendinitis
aquiliana
Es una patologa frecuente, generalmente
como resultado de traumatismos, la
actividad atltica excesiva (trotadores), uso

de zapatos inapropiados, pueden tambien


estar presen-

tes
en
algunas
espondiloartropata
(espondilo- artropata, artritis reactiva),
AR,
condrocalcinosis,
gota,
hipercolesterolemia familiar.
Clnicamente hay dolor, aumento de
volumen tendinoso, sensibilidad en el rea
proximal de su insercin, que aumenta con
la dorsiflexin del pie.
El tratamiento consiste en reposo, KNT
fro (hielo) en etapa aguda, calor en etapa
cr- nica, ejercicios graduales para
estiramiento muscular. Ortopedia con
correccin de zapa- tos y taloneras. No se
debe infiltrar esteroides de depsito por
peligro de ruptura que, cuando
sucede,
debe
repararse
quirrgicamente.
Fascitis plantar
Se observa generalmente en personas entre
los
40 y los 60 aos, se caracteriza por dolor en
el rea plantar del taln, el inicio puede ser
gradual en personas que estn en posicin
prolongada de pie, en algunos obesos con pie plano,
o agudo, posterior a traumatismo o exceso de
uso (trote, salto). Se encuentra asociada al
igual que la tendinitis aquiliana a las
espondiloartropatas, AR, gota, pudiendo ser
adems idioptica.
Clnicamente el dolor caracterstico es
matinal al levantarse, siendo ms severo al dar
los primeros pasos, exacerbndose durante el
da especialmente despus de estar parado o
caminando un tiempo prolongado. Al
examen fsico puede palparse la bursa calcnea
que est
sensible y que cuando este dolor se irradia
hacia la planta del pie denota un
compromi- so de la fascia plantar.
El tratamiento incluye reposo
relativo, evitar el calzado plano o caminar
descalzo, ma- nejo ortopdico local con
taloneras de espuma

con o sin orificio de descarga (picarn), el


uso de AINEs puede ser de utilidad al igual
que la infiltracin local con esteroides de
depsito.

Regin
trax

anterior

del

El dolor de origen musculoesqueltico en la


pared anterior del trax es bastante
frecuente. Se debe diferenciar del dolor de
origen
cardaco,
pulmonar,
gastrointestinal,
columna cervical y
torxica. Hay dos sndromes habi- tualmente
asociados a esta regin y son el sn- drome
de Tietze y la costocondritis. Ambos se
caracterizan por dolor a la presin sobre
uno o ms cartlagos costales, y los
trminos algunas veces
se usan
indistintamente.
Sin
embargo,
generalmente los dos transtornos difieren
por la presencia de aumento de volu- men
local en el sndrome de Tietze y no as, en
la costocondritis. Algunos enfermos tiene
fibromialgia o dolor miofascial localizado.
Sndrome de Tietze
Es menos frecuente que la costocondritis.
Su inicio puede ser solapado o agudo,
ocurrien- do aumento de volumen en el
segundo y ter- cer cartlago costal. El dolor
que puede ser leve o severo puede irradiarse
al hombro y exacer- barse con la tos,
estornudo, inspiracin o movimientos del
trax.
Costocondritis
Es ms frecuente que el anterior. El dolor a
la presin se encuentra a menudo en ms de
una unin costocondral y la palpacin
reproduce el dolor.
Tratamiento. Ambos cuadros son
autolimitados pero los AINEs y la
infiltracin con esteroides de depsito y
anestesia local son tiles. Tambin pueden ser
tiles los relajantes
musculares cuando hay algn factor
tensional en su etiologa.

El mdico de atencin primaria


debe estar capacitado para reconocer los reumatismos de partes
blandas, diferenciarlos de los reumatismos articulares y tratar bien
la mayora de ellos. Eso
incluye el adquirir destrezas en
puncionar tejidos blandos y usar
esas destre- zas con criterio. El
criterio ms importante es que
la puncin se puede realizar una
vez, si no hay respuesta derivar
al reumatlogo para un estudio
ms profundo que incluye
descartar causas ge- nerales o
sistmicas.
Lectura sugerida
1. JJ Biundo. Primer on the rheumatic
diseases. Klippel, ed. 12 edition. Pg. 17487.
2. Rheumatology 1994. Klippel, Dieppe ed.
Regional pain problems. 1: 1-2. 14: 1-6.

119

Fibromialgia
Dra. Irene Castro E.

Definicin
La Fibromialgia (FM) es una enfermedad caracterizada por dolor crnico musculoesqueltico
cada vez ms conocida por la comunidad mdica y por la poblacin. El trmino antiguo
para este cuadro, ya descrito en Francia e Inglaterra en el siglo XIX, fue fibrositis.
La FM es la causa reumtica ms frecuente de dolor crnico difuso, no se asocia a inflamacin de los tejidos y su etiologa es
desconocida.
Los pacientes pueden no tener ninguna enfermedad subyacente o pueden presentar
enfer- medades crnicas concomitantes tales como Artritis Reumatoidea (AR), Lupus
Eritematoso Sistmico (LES), artrosis, apnea del sueo. La FM ha sido descrito hasta en el
15% de pacientes reumatolgicos y en el 5% de pacientes en consulta de medicina general.
Etiologa
Los investigadores especulan que muchos factores, aislados o combinados, pueden causar o
precipitar la FM. Como factores gatillantes se han descrito.
- Susceptibilidad biolgica de base
- Cambios hormonales
- Neurotransmisores
- Enfermedades infecciosas
- Trauma fsico

120

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

Trauma emocional
Anormalidades musculares
Alteraciones neuroendocrinas

Herencia
Aunque se ha postulado que existe una predisposicin gentica para el dolor crnico, la
informacin disponible es incierta para realizar conclusiones. Existe historia familiar de
dolor, depresin o alcoholismo, ms comn
en pacientes con fibromialgia o con dolor
cr- nico. Los parientes de pacientes
con fibromialgia son ms sensibles al dolor
que la poblacin general.
Habra un aumento en la propensin a
tener deleciones en los genes humanos del
transportador de serotonina sugiriendo un
componente gentico subyacente en la
sensa- cin del dolor.
Sexo
Los efectos relacionados al sexo son importantes en la FM porque parecen reflejar
dife- rencias evolutivas de la experiencia del
dolor entre hombres y mujeres dado que
esencial- mente todos los tipos de dolor
clnico son ms frecuentes en las mujeres.
Edad
Cuadros de FM idntico a los adultos
pueden ocurrir en nios. Los abusos y el
estrs en ni- os pueden tener efecto en
los sistemas neuroendocrinos reguladores
del dolor que persiste en la etapa de adulto.

Sueo
Investigaciones han mostrado inclusin de
ondas alfa en sueo no REM, lo que
reduce considerablemente la etapa IV del
sueo no REM. En estos pacientes tambin
se han des- crito ondas delta ms
frecuentemente que en los sujetos controles,
lo cual se ha denominado
sueo alfa-delta. Este patrn de sueo no es
tpico de FM sino que tambin se puede ver
en perodos de estrs emocional, en otros
cuadros de dolor crnico, sndrome de
apnea durante el sueo y tambin en sujetos
normales. El sueo alfa-delta se relaciona con un sueo no
re- parador.
Trauma e injuria tisular
El trauma como gatillante de FM es importante y los pacientes que atribuyen su FM al
trauma estn ms molestos con su
sintomatologa que aquellos pacientes que no
encuentran un factor desencadenante de este
tipo. Aunque nunca se han demostrado
evi- dencias que traumas menores induzcan
infla- macin o cambios permanentes en los
msculos o en el tejido conectivo que
pudiera ser una causa persistente de noxa,
existe una tendencia de la gente a
responsabilizar a causas externas su dolor
crnico y adems a buscar compensa- ciones
o sistemas de proteccin de salud cuan- do
existe una causa externa que ocasiona dolor.
Estado fsico global
El nivel de acondicionamiento fsico est disminuido en la FM, lo cual puede llevar a
disregulacin del eje Hipotlamo-HipfisisSuprarrenal (HHS) y los msculos y el
tejido conectivo pueden ser una fuente de
seales
nociceptivos
en
pacientes
pobremente entre-

Fibromialgia
nados. Esto puede explicar en parte, por qu
el ejercicio aerbico reduce el dolor y el
nmero de puntos dolorosos en pacientes
con FM.
Alteraciones neuroendocrinas y musculares
Algunos trabajos han demostrado relacin
entre la FM y los desrdenes emocionales
que tan frecuentemente estn asociados,
todos involucran disrregulacin central de
varios ejes de la respuesta al estrs,
alteracin de los ni- veles de hormona del
crecimiento y de mlti- ples neuropptidos.
Adems se ha descrito disminucin del
flujo sanguneo de reas del cerebro que
controlan el dolor, tales como ncleo
caudado y el tlamo.
Un interesante modelo que une la
res- puesta al estrs y el dolor es el
siguiente (Figura 1):
Estrs crnico

Disfuncin eje HHS

Disminucin de betaendorfinas y encefalinas

Disminucin de receptores de opiodes


en barorrececeptores

Disminucin umbral del dolor

Dolor
Figura 1. Estrs, disfuncin de barorreceptores y
dolor

Etiopatogenia
La etiopatogenia de la FM permanece
incierta. Investigadores han examinado el rol
de diver-

121

sos mecanismos, incluyendo el metabolismo


de los msculos, el neurohormonal y el
estado psicolgico. Aunque los primeros
estudios de los msculos no demostraron
anormalidades, el peso de evidencias sugiere
como
nico
hallazgo
el
desacondicionamiento
muscular.
Complejos estudios musculares usando tcnicas tales como RNM-espectroscopia han
fracasado
en
encontrar
alteraciones.
Reciente- mente el inters se ha centrado
en el sistema nervioso central, y
particularmente en el eje HHS, con algunos
hallazgos que sugieren po- sible hipofuncin
en pacientes con FM com- parados con los
controles. La relacin de cul de estos
mecanismos reflejan la hiptesis cau- saefecto permanece incierto.
Trauma
emocional
La mayora de los estudios han examinado el
rol de los disturbios psicolgicos en la FM.
El hallazgo ms consistente es la fuerte
asocia- cin con la depresin.
Aunque la etiologa es desconocida, la
FM
est estrechamente
ligada a
desrdenes afectivos. El
Colegio
Americano de
Reumatologa (ACR) public los resultados
de
un gran estudio multicntrico para
identificar criterios de clasificacin que
mostraron la ms alta sensibilidad y
especificidad para este sn- drome. As se ha
logrado estimar la prevalencia
en aproximadamente 2% en poblacin
adulta. Esto hace indicar que la FM es al
menos dos veces ms frecuente que la AR.
La FM es una enfermedad de
mujeres, casi el 75% de los pacientes son
del sexo fe- menino, la ms alta incidencia es
entre los 2060 aos de edad y es la segunda o tercera
causa ms comn de diagnstico en la
prctica reumatolgica.

122

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


La
presentacin
clnica
es
generalmente de dolor musculoesqueltico
crnico, tpica-

mente acompaado de fatiga y disturbios del


sueo, al realizar el examen fsico, ste est
caracterizado por reas de aumento de sensibilidad predominantemente en los sitios de
insercin muscular. Aunque recientes
estudios epidemiolgicos han mostrado
que la fibromialgia es muy comn, es
tambin claro que los sntomas de FM en la
comunidad re- presentan un continuo ms
que una enfer- medad.
Clnica
a) El dolor es el sntoma ms importante.
Caracterizado por algias difusas, rigidez y
fatiga,
acompaado
por
puntos
dolorosos mltiples y simtricos en reas
especficas, que se describen en el
examen fsico.
As tambin la palpacin de estos puntos
caractersticos de la FM no originan
irra- diacin del dolor, como sucede en
el sn- drome miofascial.
Hay a menudo discordancia entre los
sn- tomas y hallazgos objetivos.
b) El dolor es a menudo agravado por
estrs,
fro y la actividad fsica, el dolor es
descrito como intenso, extenuante,
insoportable, crnico y persistente aunque
generalmente vara en intensidad en el
tiempo. Los pa- cientes a menudo
refieren inflamacin sub- jetiva de las
manos y pies, pero al examen es normal.
Tambin aparecen parestesias y disestesias
de manos y pies.
c) Fatigabilidad. Es a menudo intensa, la
que ocurre despus de ejercicio mnimo.
Es un sntoma muy frecuente, casi el 90%
de los pacientes lo presenta.
d) Alteraciones del sueo. Sntoma muy
fre- cuente, 75-90% de los casos,
presenta un sueo no reparador, con un
despertar can- sado o apaleado.

e)

Trastornos psicolgicos. Los pacientes


pueden
tener
frecuentemente
depresin, irri- tabilidad y ansiedad.
Varios estudios han demostrado altas
tasas de depresin en pa- rientes de
primer grado de pacientes con
fibromialgia sugiriendo que la depresin
es constitutiva.
f ) Dificultades cognitivas. Sensacin de
con- fusin, disminucin de memoria,
dificul- tad en la concentracin, lapsus
linguae.
g) La cefalea es comn as como el dolor
ab- dominal difuso, alternando diarrea o
cons- tipacin.
h) Miscelneos. Parestesias, sensibilidad, inflamacin de manos y pies, palpitaciones,
vulvodinia.
i) Sndromes asociados. Tubo digestivo irritable (35% a 65%), sndrome de reflejo
sim- ptico (1-10%), sndrome de
irritacin
uretral espasmo uretral con disuria y
ur- gencia (12%), sndrome de piernas
inquietas,
disfuncin
temporomandibular. El fenmeno de
Raynaud ha sido reportado en 30-40%
de los pacientes, una mayor prevalencia
que en la poblacin general.
Examen fsico
Lo ms claro en el examen fsico de estos
pa- cientes es la excesiva sensibilidad
muscular. Esta sensibilidad se determina por
palpacin en sitios de insercin tendinosas
y msculos bien definidos, los as
llamados puntos hipersensibles o tender
points que son 18, deben hallarse en los
planos superior e infe- rior de la cintura y
persistir al menos 3 meses (Figura 2). Estos
puntos dolorosos son regio- nes especficas
de la anatoma superficial muy sensibles
cuando
se
les aplica presin
puntiforme (4 kg/cm2) con un dolormetro.
(en la prctica clnica la presin es la

adecua-

Figura 2. Puntos dolorosos de


fibromialgia.

da cuando se presionan por unos pocos segundos hasta que la ua del pulgar del
exami- nador blanquea).
Debemos eso s diferenciarlos de otros
sitios no hipersensibles en la fibromialgia, tambin llamados puntos de control, se
locali- zan en la lnea media de la frente,
ua del pulgar, porcin media del antebrazo,
cara an- terior de la porcin media del
muslo, los cuales no son hipersensibles y si as fuera se ve en
sujetos con trastornos de somatizacin.
El examen fsico debe ser completo
ya que ayudar en el diagnstico
diferencial y para evaluar si hay una
fibromialgia conco- mitante con otra
enfermedad reumtica.
Diagnstico
La mayor dificultad en el diagnstico de la
FM es que no hay un test nico o regla de
oro de laboratorio ni radiolgico para
determinar fibromialgia. Adems la gente con
fibromialgia

En ambos lados:
Zona ms baja del esternocleidomastoideo
Insercin msculo occipital
Zona media del trapezio
Segunda unin condrocostal
Zona origen supraespinoso
Regin del epicndilo
Cuadrante superoexterno nalgas
Prominencia trocnter mayor
Zona medial interna rodilla

a menudo luce sana y no tiene signos


exter- nos de dolor o fatiga.
As, la FM se diagnostica por la identificacin de los sntomas ya mencionados y la
exclusin de otras condiciones, por lo tanto
es un diagnstico de exclusin.
La ACR public los resultados del
ma- yor estudio multicntrico que
identific los criterios de clasificacin que
mostraron gran
sensibilidad y especificidad para este sndrome, al reclutar 293 pacientes con
fibromialgia y 265 pacientes con
enfermedades reumti- cas tales como
lumbago, dolor brazos y cue- llo, artrosis y
AR.
El diagnstico de la FM es
clni- co. Un hemograma y
VHS nor- mal lo avala.
Los pacientes deben cumplir los criterios de clasificacin de ACR:

dolor difuso de 3 meses de duracin,


ms
presencia de al menos 11 de 18 puntos
dolorosos especificados (Figura 2).
Estos hallazgos tienen una especificidad
y sensibilidad de 80%. Ningn criterio de
exclusin fue propuesto.
La visin de la Organizacin Mundial
de la Salud (OMS) sobre los criterios de la
ACR lo valida slo como propsito de
investigacin y determina que los pacientes
tienen FM basados en la historia y los
hallazgos de un nmero no especificado de
puntos dolorosos.
Criterios clnicos para el diagnstico de
fibromialgia
Siempre presentes

Frecuentes

Antecedentes
Rigidez matinal
Dolor crnico difuso Fatiga
Examen fsico
Trastornos del
sueo Puntos hipersensibles Depresin
caractersticos
Ansiedad
Laboratorio e imgenes Cefalea
normales
Parestesias
Fenmeno de Raynaud

La mayora de estos pacientes son


objeto de mltiples exmenes de laboratorio y
de im- genes, los cuales son irrelevantes e
innecesarios, esto es dado por la falta de
informacin clnica de los profesionales
respecto a esta enfermedad.
La mayora de los pacientes con
FM que son derivados al
reumatlogo traen mltiples
exmenes de labo- ratorio
inmunolgico y de imge- nes,
innecesarios. Esto provoca
angustia en el paciente porque su
enfermedad no puede ser
diagnos- ticada pese a los estudios
y produce

gastos innecesarios.

Aquellos pacientes que no han sido


pre- viamente evaluados, sugerimos realizar
un m- nimo de estudios de laboratorio que
incluyen
hemograma,
velocidad
de
sedimentacin (VHS), test de funcin tiroidea
y enzimas musculares.
Una mayor cantidad de exmenes es
innecesario y contraproducente ya que a
menudo llevan a confusin tanto al paciente
como al mdico. Por ejemplo, realizar
anticuerpos antinucleares en un paciente sin
sntomas ni signos de enfermedad del tejido
conectivo tiene una sensibilidad muy baja.
Diagnstico
diferencial
Los mltiples sntomas inespecficos de la
FM
pueden
mimetizar
muchas
condiciones, las cuales se pueden descartar
con una historia clnica completa y un
examen fsico general, entre las principales
tenemos:
Enfermedades reumticas: AR, LES,
polimiositis, etc.
Enfermedades psiquitricas: depresin
mayor, desorden de somatizacin, etc.
Enfermedades tiroideas:
hipotiroidismo, hipertiroidismo

Apnea obstructiva del


sueo
Enfermedades cardacas, digestivas,
ginecolgicas, etc.
Enfermedades neurolgicas
Tratamient
o
Educacin
Los pacientes con FM responden mejor a
la terapia cuando logramos hacerles entender
en qu consiste realmente su enfermedad,
antes que cualquier medicacin sea indicada.
As, el paciente asumir que es una
enfermedad real y no imaginada en su
cabeza. Tambin es ne-

cesario que comprendan las posibles


etiologas, lo que lleva a una mayor
racionalidad de la te- rapia, y por supuesto es
fundamental enfatizar el carcter benigno de
ella. Adems, cuando es posible, hay que
instarlos a tomar una actitud activa,
orientada a la autoayuda ms que una
actitud pasiva en su tratamiento.
La base del tratamiento es controlar
los sntomas dolorosos y restaurar un sueo
ade- cuado.
La FM duele de verdad, el
pacien- te debe tener claro que
su mdi- co le cree su dolor,
pero
tambin
que
su
enfermedad es de buen
pronstico y diferente a los reumatismos articulares, es decir, que
no sufrir de deformidades o invalidez por su causa.
Farmacolgico
Medicacin analgsica y antiinflamatoria. Los
antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) no
estn indicados en la FM debido a que no
existe inflamacin. Los corticoesteroides tampoco tienen indicacin en el tratamiento de
la FM y su uso es un error grave que puede
tener consecuencias en retardar otro
diagns- tico y en provocar los efectos
adversos.
Otros analgsicos, tal como acetaminofeno y tramadol, pueden ser tiles; pero
el uso prolongado de analgsicos narcticos
de- ben ser evitados.
Terapia corticoidal local. No tiene
indicacin clara. La inyeccin de los
puntos dolorosos con corticoides slo
debe usarse en casos muy seleccionados.
Hay pocos estudios con- trolados que
avalen este proceder. Estas in- yecciones
pueden ser ms efectivas cuando se
combinan con manipulacin o masaje
muscular.

Agentes tricclicos y otros antidepresivos. No hay


an un tratamiento uniformemente
efectivo de FM y los estudios de mayor
duracin di- cen que la historia natural es
que pocos pa- cientes logran remisin.
Sin embargo un nmero de estudios en la
ltima dcada ha enfatizado favorables
resultados a corto plazo con varias
terapias
antidepresivas.
Los
antidepresivos han emergido como los principales frmacos en los pacientes con FM.
Los agentes tricclicos como amitriptilina y ciclobenzaprina y otros recaptadores
de serotonina han probado ser de alguna
eficacia en estudios controlados. El uso de la
medicacin tricclica es limitada por la
ausen- cia de la efectividad uniforme y la
relativa- mente alta frecuencia de efectos
adversos. Estudios han demostrado que la
mejora cl- nica importante ocurre en slo
25-45% de los
pacientes tratados con estos medicamentos,
disminuyendo su eficacia en el tiempo, ya a
los 6 meses de terapia.
Dado que inicialmente la FM fue
cata- logada como un trastorno del sueo
y del dolor, la serotonina ha sido implicada
como un posible mediador. Se han usado
medicamentos como amitriptilina, imipramina y
otros recaptadores de serotonina neuronal.
Los tricclicos, como inhibidores de la
recaptacin de serotonina, han sido usados
en forma te- rica en estos pacientes. A
bajas dosis, la amitriptilina parece ser causa
de supresin de
la etapa REM del sueo y prolongacin de
la etapa III y IV no REM.
Se usan bajas dosis de amitriptilina, 2575 mg por da, u otros tricclicos tomados
antes de ir a la cama. Su uso a veces se
limita por las reacciones adversas lo que
lleva a
discontinuar la terapia en un 30% de los pacientes, las molestias ms frecuentes son
se- quedad oral, constipacin, retencin

lquidos, ganancia de peso y dificultad en la


concentra- cin.

Se estn usando nuevos antidepresivos,


tales
como
fluoxetina,
sertralina,
paroxetina. Estos agentes aunque no son
estructuralmente relacionados con los
tricclicos, comparten la capacidad de
recaptar la serotonina y porque son ms
selectivos presentan ausencia de mu- chos de
los efectos adversos asociados con los
tricclicos. En el tratamiento de la
depresin, no hay ninguna evidencia que
unos agentes antidepresivos sean mejores
que otros, por lo tanto si con uno presenta
reacciones adversas puede cambiarse a otro.
En el tratamiento de la FM, se puede
usar terapia combinada, empleando por
ejemplo
amitriptilina en dosis an ms bajas y
fluoxetina. Un estudio evalu la eficacia de
te- rapia combinada usando fluoxetina 20
mg en la maana y 25 mg de amitriptilina al
momento de acostarse y fue ms efectivo
que la terapia
nica.
Un buen tratamiento para la FM
incluye una actitud positiva
del
mdico,
educacin,
amitriptilina en dosis bajas (25
mg/noche), ejercicios de bajo
impacto, evitar licencias mdicas
o reposo. El tra- tamiento debe
ser prolongado (>6 meses) y el
paciente debe tener claro que
sus sntomas pueden recurrir.
Benzodiazepinas
Alprazolam no mostr ninguna eficacia
compa- rado con el placebo, en el estudio
ms grande realizado, por lo cual las
benzodiazepinas no son una alternativa en el
tratamiento de la FM.
Tratamiento
farmacolgico
Entrenamiento

no
cardiovascular. Programas

de ejercicio y estrategias de autoayuda son


muy

importantes en el tratamiento. El
tratamien- to incluye educacin, ejercicio
aerbico pau- latino, masaje, terapia
cognitiva, aumento de la flexibilidad. Los
programas de entrenamien- to cardiovascular
son ms efectivos que los programas de
ejercicios de flexibilidad como se evalu en
un
estudio de 20 semanas de
seguimiento. Pero en la prctica es
difcil comenzar y mantener a los pacientes
en pro- gramas de ejercicios cardiovasculares
ya que perciben que el dolor y la fatiga
empeoran al comenzar el ejercicio. Debemos
empezar gra- dualmente a incorporar a
estos pacientes en su terapia fsica.
Actividades aerbicas de bajo impacto como
caminar, bicicleta, nadar o ejer- cicios en el
agua son ms eficaces. El mdico debe estar
atento a como el paciente avanza en su
programa de ejercicios.
Una buena regla es empezar el
ejercicio con una intensidad baja,
concentrndose en
ejercicios de estiramiento y progresar
adecuadamente a ejercicios aerbicos ms fuertes.
Se requiere un mnimo de 30 minutos de
ejerci- cio 3 veces a la semana.
Terapia de ejercicios. Al menos un ensayo
con- trolado ha demostrado que el
entrenamiento cardiovascular es efectivo en
reducir sntomas globales en pacientes con
fibromialgia que los ejercicios de simple
flexibilidad. Pero en la prctica clnica,
vemos que muchos pacientes no son
capaces de realizar actividad aerbica fuerte
por largo tiempo y algunos pacientes no
son capaces porque experimentan exacerbacin de los sntomas postejercicio. Sin embargo, para los pacientes que pueden participar
exitosamente en la actividad fsica aerbica
pueden tambin eliminar la terapia analgsica,
eliminando el crculo vicioso de empeoramiento del dolor y del desacondicionamiento
muscular, lo que puede ocurrir en los
pacien- tes ms severamente sintomticos.

En conclusin, la mayora de los


pacien- tes se benefician de ejercicios aerbicos
de bajo nivel que puede ser acompaado de
activida- des simples como un programa de
caminatas.
Medicina
tradicional

no

Biofeedback. La eficacia en FM es pobre e incierta, requiere mayores estudios. Por


ahora el costo beneficio no la hace
aconsejable en todos los pacientes.
Acupuntura/electroacupuntura. Un estudio
randomizado de electroacupuntura fue
reali- zado en pacientes con FM, pero el
efecto anal- gsico de la acupuntura fue de
corta duracin.
Terapias no controladas. Una variedad de
tera- pias han sido usadas en estudios no
controla- dos. Incluyen inyeccin local de
los puntos dolorosos, estimulacin
nerviosa elctrica transcutnea de baja
frecuencia (TENS), tera- pia cognitiva,
manipulacin quiroprctica, te- rapia fsica y
terapia miofascial. Una variedad de terapias
alternativas
tales como suplementos
nutricionales, hierbas, vitaminas y otros.
El rol de estas terapias y su razn
costo- eficacia es pobre e incierto.
Sugerencias en el manejo

Casos leves sin deterioro


funcional
Educacin
Terapia aerbica de bajo impacto
Analgesia depende del grado de dolor
Amitriptilina en caso de alteracin del
sueo
Casos moderados (la mayora de los
pacientes)
Educacin
Terapia aerbica de bajo impacto

Analgesia depende del grado de dolor


Usar terapia antidepresiva, iniciar con
agentes tricclicos a bajas dosis, 10-25 mg/

noche aumentando semanalmente si


as se requiriera. En general, dosis
mayores de 50 mg/da confieren escaso
poder adi- cional si no respondieron a
bajas dosis.
Casos severos (pacientes con sntomas ms
severos asociado a depresin sin
agitacin o severa ansiedad)
Educacin
Terapia aerbica de bajo impacto
Analgsicos puros dependiendo del
gra- do de dolor
Combinacin de fluoxetina 20 mg en
la maana y amitriptilina 25 mg en la
noche.
Casos muy severos (Pacientes con sntomas severos, ms depresin con
agitacin)
Apoyo con psiquiatra
Criterios de derivacin
Estos pacientes con FM se sienten muy
mal, muy enfermos, desolados en su
peregrinaje de mdico en mdico, debido a
que no se les encuentra una enfermedad y
todos los ex- menes le salen normales. En
ellos la relacin mdico-paciente es vital,
para eso debemos darles una explicacin de
su enfermedad y de su tratamiento, aparte
de disminuirles la an- gustia que les provoca
el miedo a la incapaci- dad, desde este
punto de vista es conveniente derivar en
una primera instancia a un reumatlogo
para la consulta de un experto en el tema,
y as tranquilizar y reafirmar al paciente.
Podra ser conveniente que visitara al
especialista 1 2 veces al ao.
Si existen dudas y fuese necesario
reali- zar exmenes que nos ayuden a
descartar otras enfermedades que simulen
una FM es mejor
derivar a un centro de mayor
complejidad.
Si el paciente pese a estar adherido
al manejo de su enfermedad, cumple sus
indi- caciones y persiste muy sintomtico, es
prefe- rible derivar a reumatlogo.

Si el paciente presenta desrdenes


psico- lgicos severos debe derivarse a un
psiquiatra.
Pronstico
En un estudio basado en la comunidad se
encontr que un 25% de los pacientes estaban en remisin despus de 2 aos. Los pacientes ms jvenes y los que tienen
presentaciones menos severas tienden a presentar mejores resultados. Sin embargo, los pacientes que responden a la terapia pueden
continuar refiriendo dolor persistente de
me- nor nivel, pero tolerable. Los
medicamentos pueden ser necesarios por
aos.

La FM est ligada en la mayora de


los pacientes a depresin.
Apoyo con grupos de autoayuda podra
ser beneficioso, puede incentivarse a
pacien- tes a participar en ellos.
Tratamientos exitosos en casos leves y
moderados, consisten en ejercicios aerbicos
de bajo impacto y terapia antidepresiva en forma emprica.
Equipos multidisciplinarios son en algunos casos tiles en pacientes severamente
sintomticos.
La FM es resultado de diferentes causas. Podemos compararla a tratar la
hipertensin, otra condicin no completamente comprendida, pero tratable.
Lectura sugerida

Resumen
La FM es una enfermedad (para algunos un
sndrome) caracterizada por dolor crnico, y
no hay test diagnsticos disponibles para confirmar su presencia.
La FM no repercute en el pronstico
vital y no es deformante pero la mayora
de
los
pacientes
continan
teniendo
sntomas persistentes, an con manejo
efectivo.
Muchos factores, incluido el estrs
emo- cional y psicolgico puede afectar los
snto- mas.

1. Rheumatic Disease Clinics of North


America. Fibromyalgia, May, 2002.
2. Wolfe F, Ross K, Anderson J et al.
The prevalence and characteristic
of fibromyalgia in the general
population. Arthritis Rheum 1995; 38:
19-28.
3. Goldenberg DL. Do infections trigger
fibromyalgia? Arthritis Rheum 1993; 36:
1489.
4. Goldenberg DL, Mossey CJ, Schmid
CH.
A model to assess severity and impact of
fibromyalgia. J Rheumatol 1995; 22: 2313.

129

Osteoporosis
Dr. Carlos Fuentealba P.

Qu es la osteoporosis?
La Osteoporosis (OP) es una enfermedad en la que ocurre disminucin de la densidad y
calidad sea determinando fragilidad del esqueleto y riesgo aumentado de fractura,
particularmente de columna vertebral, mueca, cadera, pelvis y miembro superior.
La OP y las fracturas asociadas son causa importante de morbilidad y mortalidad.
Es la enfermedad sea ms frecuente y multifactorial, no solo consecuencia inevitable
del envejecimiento. En muchas personas afectadas la prdida sea es gradual y asintomtica
hasta etapas avanzadas.
La OP es un problema mundial creciente a medida que la poblacin aumenta y
envejece, constituyndose en una epidemia silenciosa.
A nivel mundial el riesgo de fractura osteoportica durante la vida es 30-40% en
mujeres,
y
13%
en
hombres.
Es un gran problema de salud pblica. Son notables los costos que originan a los sistemas
de salud las hospitalizaciones relacionadas con la OP. En varios pases europeos es responsable de
ms das de hospitalizacin que cualquier otra enfermedad en mujeres >45 aos. Se pronostica que
en los prximos 50 aos el nmero de fracturas de cadera en mujeres y hombres ser ms que el
doble del actual.
Actualmente se dispone de excelentes herramientas para medir, tratar y prevenir el
desa- rrollo de OP.

130

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

Etiologa y patogenia
Una masa sea del adulto en niveles
iniciales bajos o una aceleracin de la
prdida pueden reducir la masa y la
resistencia sea por debajo del umbral de
fractura (masa sea bajo la cual existe
aumento en la propensin a fractura).
Normalmente, la prdida sea dependiente de la edad es acelerada con la menopausia.
El hueso trabecular se pierde ms
rpi- damente que el hueso cortical. Las
fracturas habitualmente ocurren antes en
el hueso
trabecular (vrtebras) que en los huesos
corticales (cuello femoral).
Existen 2 tipos de OP, segn su
meca- nismo de produccin:
OP de alto recambio: resulta de
reabsorcin sea aumentada y ocurre al
comienzo de la menopausia.

OP de bajo recambio: causada por


forma- cin sea disminuida a
consecuencia de factores genticos,
senilidad, y anti metabolitos.
Etiologa
Postmenopausia/Envejecimiento
Congnita
Secundaria:
- Exceso de glucocorticoides
- Falla ovrica prematura
- Insuficiencia testicular
- Exceso de hormonas tiroidea o paratiroidea
- Diabetes mellitus
- Inmovilizacin
- Neoplasias productoras de factores activacin osteoclastos
- Enfermedades inflamatorias crnicas
(ejemplo
artritis
reumatoide,
espondilo- artritis anquilosante, etc.)

Cirrosis heptica
Malnutricin
Deficiencia crnica de calcio o protenas
Terapia crnica con heparina o fenitoina
Alcoholismo

La insuficiente ingesta de calcio y la deficiencia estrognica en la postmenopausia son


responsables del 90% casos de OP.
Presentacin
diagnstico

clnica

La OP es el debilitamiento de la masa
sea que determina fragilidad esqueltica al
punto que un movimiento habitual simple
puede
causar
fractura
sea.
Desafortunadamente, en muchos casos el
primer sntoma es la frac- tura.
A medida que la enfermedad
progresa los afectados pierden varios
centmetros de estatura por colapso vertebral
(Figura 1). Tam- bin desarrollan cifosis
dorsal severa.
La mayora de las veces la
osteoporosis es asintomtica aun
con fracturas. Otras veces puede
presentar dolor dorso lumbar por
micro-fracturas no evidenciables
en la radiografa, en esos casos hay
que hacer el diagnstico diferencial con otras causas de dolor.
Tambin
la
OP
puede
presentar- se con dolor severo
por fractura de vrtebra,
cadera, mueca o costal.
Muchos pacientes sufren fractura de
ca- dera, falleciendo 15% de ellos por
complica- ciones como neumona, otras
infecciones e insuficiencia cardaca, en el
primer semestre posterior a la fractura.

Osteoporosis

131

Figura 1. Osteoporosis: fracturas


vertebrales, deformacin vertebral,
y reduccin estatura.

La mayora de los sndromes dolorosos generalizados o dorso


lumbares no son secundarios a
osteoporosis.
Dolor dorsal o lumbar y fracturas son
los sntomas de presentacin ms
caractersticos. Disminucin de estatura es
un signo cardinal de OP vertebral. Ms de
60% de las fracturas vertebrales son
asintomticas. Las fracturas por

compresin frecuentemente son mltiples


y ocurren ms frecuentemente entre T-11 a
L-2.
Laboratorio
Niveles sricos de calcio, fsforo y fosfatasas
alcalinas son normales.
Calcio urinario puede estar aumentado
en el perodo postmenopusico precoz.
Productos de degradacin del
colgeno (N-telopptido, pyridinoline)
estn aumen- tados en la OP de alto
recambio.
Radiologa sea (Figura 2)
Hallazgos posibles:
Osteopenia
Fracturas por compresin: vrtebras en
cua, bicncavas o vertebras de pescado o aplastamiento vertebral.

Figura 2. Rx Columna lumbar.


Fracturas osteoporticas.

Densitometra sea
Es el mtodo diagnstico de OP ms
utiliza- do en la actualidad. La masa sea
puede me-

dirse por medios no invasivos (densitometra


de columna y femoral por rayos X de doble
energa, densitometra del radio por fotn
sim- ple, tomografa vertebral computada
cuanti- tativa, ultrasonido). Las mediciones
de masa sea se correlacionan bien con el
riesgo de frac- tura.
Criterios diagnsticos osteoporosis. OMS
Normal
T-score hasta -1 DE
Osteopenia
T-score entre -1 y -2,5
DE Osteoporosis
T-score menor a -2,5
DE Osteoporosis severa T-score menor a -2,5
DE
+ fractura
DE:
desviacin
estndar.
Basado en la medicin del Contenido Mineral
Oseo (CMO) o de la Densidad Mineral Osea
(DMO). Pueden aplicarse a mediciones axiales o
perifricas.

minuir el riesgo de fractura. Actualmente


exis- ten una amplia gama de opciones
teraputi- cas, varias de ellas efectivas y
seguras, de accin rpida (dentro de un ao)
que reducen el ries- go de fractura en
alrededor de 50%.
Deben identificarse causas tratables de
osteoporosis secundaria:
Mieloma mltiple
Cncer metastsico
Hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo
Osteodistrofia renal
Malabsorcin intestinal
Tipos
Terapia

de

Drogas antirreabsortivas. Disponibles en


la actualidad, enlentecen el adelgazamiento seo progresivo.

Agentes formadores seos. Ayudan a


recons- truir el esqueleto (actualmente
comienzan a estar disponibles o estn en
desarrollo).
Intervenciones no farmacolgicas. Son
tambin muy importantes en reducir el
riesgo de fractura.
Drogas antirreabsortivas

Figura 3. Densitometra sea.

Tratamiento osteopenia-osteoporosis
El principal objetivo del tratamiento debe
ser prevenir el desarrollo de OP y en los
casos de osteoporosis instaurada, impedir el
desarrollo de prdida sea nueva con el
propsito de dis-

Terapia reemplazo hormonal (TRH). La TRH


es el mtodo de eleccin para la prevencin
de la OP en mujeres postmenopusicas en
riesgo de OP si se evidencia alguna prdida
de densidad sea. Adems de los efectos
beneficiosos sobre los sntomas menopusicos,
reducen notablemente el ndice de prdida
sea en la postmenopusica. Los estrgenos
estn disponibles en tabletas, par- ches
transdrmicos y cremas. Para las mujeres con
tero se recomienda terapia combinada de
estrgeno+progesterona para prevenir la
posibili- dad de cncer de endometrio como
resultado de estrogenoterapia sola.
Los estrgenos pueden tener beneficios
adicionales como posible proteccin de de-

mencia senil.

Toda mujer post menopusica


re- ciente, debe tener un
control ginecolgico con el
objeto de de- cidir el uso de
estrgenos
(estrgenos
conjugados 0,625 mg) ms
progesterona 5-10 mg (para
proteger el endometrio), dado
que esta terapia es muy efectiva
para prevenir prdida de masa
sea.
Bifosfonatos. Los bifosfonatos inhiben la
reabsorcin sea. Son actualmente de primera eleccin en el tratamiento de las
enfermedades
seas
metablicas
caracterizados por reabsorcin
sea
aumentada. Producen au- mento de la
masa sea y disminuyen la inci- dencia de
fracturas.
Se disponen diferentes tipos de
bifosfonatos que difieren en eficacia, efectos
colaterales y posibles vas de administracin.
Alendronato 10 mg/diario 70 mg/semanal ha sido extensamente estudiado en
el tratamiento de OP en estudios clnicos
controlados. Aumenta la densidad mineral
sea en todos los sitios esquelticos y reduce
aproxi- madamente 50% la incidencia de
fractura en cadera y columna.
El alendronato en dosis de 5 mg
al da ayuda a prevenir la
prdida acelerada de masa
sea postmenopusica. En dosis
de 10 mg al da puede aumentar
la masa sea en 10% a los tres
aos de tra- tamiento. Debe
usarse en ayunas (30 minutos
antes del desayuno) con un vaso
de agua pura, para una mejor
absorcin y con el paciente de
pie o sentado para evitar reflujo. El risedronato en dosis de 5
mg tiene efectos similares y
menos re- quisitos para su
administracin.

Un nuevo bifosfonato, Risedronato 5


mg/diario ha mostrado tambin aumento de
la masa sea en mujeres postmenopusicas,
reduccin en la tasa de fracturas vertebrales
y no-vertebrales y reduccin en el riesgo de
frac- tura de cadera en mujeres adultas
mayores con baja densidad mineral sea.
Anlogos estrgenos. Los moduladores selectivos de receptores estrgeno (MSRE) imitan
a los estrgenos en algunos tejidos y en otros
a
los antiestrgenos
e
idealmente
proporcionan los efectos antireabsortivos de
los estrgenos sin sus efectos colaterales no
deseados. Actual- mente
el
nico
MSRE
disponible es Raloxifeno.
Raloxifeno 60 mg/diario previe- ne la
prdida sea y est indicado en la prevencin y tratamiento de las fracturas
vertebrales en mujeres postmenopusicas.
Reduce 30-50% la incidencia de nuevas fracturas vertebrales, aunque sin reduccin
significativa de las fracturas no-vertebrales.
Adems reduce los niveles de colesterol
sri- co, no induce proliferacin ni
sangramiento endometrial y disminuye la
incidencia de cn- cer de mama en mujeres
osteoporticas.
Tibolona. Tibolona es un anlogo sinttico
de los esteroides gonadales con propiedades
combinadas
estrognicas,
progestognicas y andrognicas. Su efecto
sobre la densidad sea es comparable con
los de la TRH. No se ha establecido su
eficacia sobre el riesgo de frac- tura.
Calcitonina.
Calcitonina
de
salmn
intranasal
200 UI diaria es una alternativa a la TRH
y bifosfonatos. Disminuye 25-35% la
incidencia de fracturas vertebrales. Algunos
pacientes pueden beneficiarse con su efecto
analgsico sobre el dolor seo.

Agentes
seos

formadores

Hormona Paratiroidea (HPT). En un reciente


es- tudio clnico controlado en mujeres
postmenopusicas con fracturas vertebrales previas, un fragmento sinttico de HPT
inyectable mostr 70% reduccin de riesgo de
fracturas ver- tebrales a los 18 meses de
tratamiento y con 50% reduccin riesgo de
fracturas no-vertebrales.
Intervenciones no farmacolgicas
Nutricin y estilo de vida juegan un
impor- tante rol en la prevencin de la
osteoporosis y su tratamiento. Son tambin
muy importan- tes otros elementos para
reducir el impacto en caso de cadas, como
tcnicas de preven- cin de cadas y los
protectores de caderas.
Calcio, Vitamina
D, y Protenas.
Suplementos de carbonato de calcio (0,5-1
g/da) y dosis bajas de vitamina D (800
UI/da) reducen el riesgo de fractura de
cadera en ancianos (que frecuentemente son
deficientes en vitamina D). Adems la
suplementacin de calcio+vitamina D
integra los esquemas tera- puticos de OP en
pacientes ms jvenes. Es mandatoria la
ingesta proteica suficiente para ayudar a
mantener la funcin muscular y masa sea.
Ejercicio. El ejercicio regular ayuda a mantener e incrementar la masa sea y ayuda a
pre- venir las cadas.
Si se comienza a temprana
edad, el adecuado consumo de
calcio y vitamina D, la
realizacin de ejer- cicios
caminar un mnimo de
40 minutos seguidos 4 veces
en la semana, adems de la
abolicin del cigarrillo y del
alto consumo
de cafena ayudan en la preven-

cin de la osteoporosis.

Recomendaciones para el diagnstico y tratamiento de la osteoporosis


1. Motivar a las mujeres postmenopusicas a
medir su riesgo de osteoporosis.*
2. Evaluar osteoporosis en todas las mujeres
post- menopusicas que se presenten con
fracturas.
3. Recomendar medicin DMO a mujeres
postmenopasicas <65 aos con 1 o ms
fac- tores de riesgo, adems de la menopausia,
para fracturas osteoporticas.
4. Sugerir medicin DMO a toda mujer >65
aos, independientemente de factores de
riesgo adicionales.
5. Mida su riesgo de osteoporosis en un minuto.*

* Est usted en riesgo de padecer osteoporosis?


Revise la salud de sus huesos
Conteste el cuestionario de factores de riesgo
en un minuto.
(World Osteoporosis Day, October 20,
2000, International Osteoporosis
Foundation).
Para mujeres y hombres
1. Alguno de sus padres se fractur la
cade- ra despus de una cada leve?
2. Se ha fracturado algn hueso despus de
una cada leve?
3. Ha tomado corticosteroides durante ms
de 3 meses?
4. Ha perdido ms de 3 cm de estatura?
5. Excede los lmites en el consumo de
alco- hol?
6. Fuma ms de 20 cigarrillos al da?
7. Sufre frecuentemente de diarrea?
Para mujeres
8. Tuvo su menopausia antes de los 45
aos?
9. Alguna vez dej de menstruar por
pero- dos de 12 meses o ms (que no
sea por embarazo)?

Para
hombres
10.Ha sufrido alguna vez de impotencia,
fal- ta de lbido u otro sntoma
relacionado con bajos niveles de
testosterona?
Si Ud. contest afirmativamente a
cualquiera de estas preguntas,
existen
factores de riesgo de osteoporosis o sus
complicaciones. Le re- comendamos que
consulte a su mdico, quien le dir si se
necesita hacer una densitometra sea y
otras pruebas.
Criterios
derivacin

de

A. Al reumatlogo:

Pacientes con riesgo alto de


fractura

Antecedentes de fractura
osteoportica.
Osteoporosis + dolor seo persistente.
B. A medicina fsica:
Pacientes ancianos con deformidad y
discapacidad debida a osteoporosis.

Candidatos a programa
ejercicios

Rol del mdico de atencin primaria

Prevencin osteoporosis en sujetos con


fac- tores de riesgo
Prevencin de las cadas en personas con
factores de riesgo de fractura
Diagnstico precoz y tratamiento de los
pacientes con osteoporosis.
Derivar oportunamente al especialista los
casos de osteoporosis secundaria y peridicamente la primaria.
Lectura sugerida
1. Lane J, Healey J. Manual of Rheumatology
& Outpatient Orthopedic Disorders. 4th.
Edition 2000. Edited by Paget S,
Gibofsky A, and Beary J.: 354-57.
2. Klippel J, Dieppe P, Ferri F. Primary
Care
Rheumatology. 1999: 263-70.
3. Primer on the rheumatic diseases. 12th
Edition 2001. Arthritis Foundation: 51127.
4. International Osteoporosis Foundation.
Abril 2002. http://www.osteofound.org

137

Pie doloroso
Dra. Sonia Kaliski K.

Generalidades
Las patologas del pie son causantes de una de cada cinco consultas por trastornos msculo
esquelticos. Adems constituyen motivo significativo de morbilidad, dado que el pie
doloroso dificulta la marcha, las actividades laborales y de esparcimiento.
Algunas consideraciones anatmicas
La funcin fundamental del pie es soportar el peso total del cuerpo en posicin vertical y
estar capacitado para transportar al sujeto sobre cualquier tipo de terreno. Para ello utiliza 26
huesos unidos entre s por tendones, articulaciones, msculos, ligamentos y cpsulas
perfectamente distribuidos.
El pie puede dividirse en 3 segmentos funcionales:
- El segmento posterior que se encuentra en contacto directo con la tibia por intermedio
del hueso astrgalo y con el piso por el hueso calcneo.
El segmento medio que contiene cinco huesos tarsianos: tres cuas, el cuboides y el
escafoides.
- El segmento anterior constituido por cinco huesos metatarsianos y catorce falanges (Figura
1).
El astrgalo es clave al articularse entre los malolos tibial y peroneo formando la
mortaja del tobillo cuya estabilidad es mantenida por el ligamento y membrana intersea y los
ligamen-

138

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

tos colaterales internos y externos. Esta articulacin


es
responsable
de
los
movimientos de dorsiflexin y flexin
plantar del pie (Fi- gura 2).
La articulacin subastragalina (astrgalo-calcnea) permite movimientos por su
con- figuracin en diferentes direcciones.
Estos
movimientos se describen como de
inversin y eversin si el desplazamiento
del pie es ha- cia la lnea media o lateral
respectivamente. El calcneo es responsable
de este movimien- to debido a la relativa
inmovilidad del astr- galo en la mortaja.
Adems esta articulacin
permite los movimientos en abduccin, aduccin, dorsiflexin y flexin plantar del pie.
La articulacin transversa tarsiana est
compuesta por la unin articular astragaloescafoidea y calcaneocuboidea, Se la conoce como articulacin de Chopart, sitio
frecuente para amputacin del pie. Brinda
elasticidad al pie y permite con el resto de
ar- ticulaciones tarsianas su adaptacin a las
di- versas superficies de contacto.
En el tarso se forma un arco
transverso del que forman parte las tres cuas
y el cuboi-

des unidos por sus ligamentos interseos.


Este arco es rgido pero mediante el
movimiento rotatorio del tercero, cuarto y
quinto metatar- siano aumenta su altura.
El arco longitudinal, en direccin
pstero- anterior, est formado por los huesos
calcneo, as- trgalo, escafoides, cuneiforme y las
cabezas metatarsianas unidas por fuertes ligamentos
interseos.
El pie como estructura dinmica,
requie- re de un correcto funcionamiento de
la mus- culatura intrnseca (msculos que se
originan e insertan en el mismo pie) y
aquella muscu- latura considerada extrnseca
(originada fuera del pie pero que acta sobre ste). El
primer grupo es responsable de mantener la
estabili- dad de los arcos plantares y el
segundo pro- duce desplazamiento del pie
en distintas direcciones: dorsiflexin con
participacin de tibial anterior y extensores de
ortejos; eversin
por grupo peroneo, inversin por msculo
tibial anterior, tibial posterior y flexores de
ortejos y por ltimo, flexin plantar con la
participacin del gastrosleo.
Finalmente, se requiere
de una
inervacin motora y sensitiva normal
dependiente, en este

Figura 1.

Figura 2.

139

Pie doloroso
caso, del nervio citico que se divide en
rama tibial y peronea (nervio citico poplteo
exter- no) y de una irrigacin adecuada de las
estruc- turas mencionadas a cargo de la arteria
popltea que se divide en la rama tibial
anterior y poste- rior que a su vez dan origen
a la arteria pedia y dos arterias plantares
respectivamente.
Aspectos clnicos
Cmo podemos orientar el estudio?
El dolor del pie puede ser localizado o
prima- rio como por ejemplo, una necrosis
sea de
algn hueso tarsiano, enfermedad de Morton,
distrofia refleja, etc, o ser la manifestacin
de alguna enfermedad sistmica que
compromete los pies, tal como, la Artritis
Reumatoidea (AR), Espondiloartropata
(EAP), gota, etc.
Por lo anterior, es fundamental
realizar una anamnesis muy completa en la
que figu- ren antecedentes mrbidos
personales y fami- liares intentando
obtener respuesta a las siguientes
preguntas:
- Cmo comenz el problema?
- Qu modifica el dolor: reposo, fro,
analgsicos, otros?
- Hubo cambios del volumen o color del
pie?
- El dolor es articular o extraarticular?
- Se acompaa de compromiso sistmico?
Fiebre, compromiso del estado general ?
- El compromiso es bilateral y simtrico o
tiene otra distribucin?
- Tiene rigidez luego del reposo? Cunto
dura?
- Presenta patologas asociadas que se relacionen directa o indirectamente con el
pro- ceso reumtico?
Debemos realizar un examen fsico
cuida- doso que incluya idealmente examen

139

neurolgico.
Es importante observar cualquier tipo
de claudicacin de la marcha ya desde el
mo-

140

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


mento en que el paciente ingresa a la sala de
consulta,
examinar
su
calzado
y
modificacio- nes que ste presenta; simetra
y longitud de las extremidades inferiores,
alineamientos
femorales
y
tibiales,
desequilibrio plvico, va- riaciones de la
arquitectura del pie, estabili- dad de la ar
ticulacin subastragalina, anomalas
vasculares superficiales, edema, cambios
en la piel y sus anexos, arcos y estabi- lidad
ligamentosa, pulsos arteriales, funcin
muscular e inervacin tanto motora como
sensitiva.
Una buena historia clnica nos
ayudar a orientarnos entre las mltiples
causas de pie
doloroso
(Tabla
1).
Analizaremos a continuacin, las patologas ms frecuentes segn el segmento comprometido:
Dolor del antepie
Hallux valgus
Afecta principalmente a mujeres por lo
gene- ral con antecedentes familiares de la
entidad. Puede ser secundario, en algunos
casos, a una patologa inflamatoria crnica.
(Ej: AR).
Los pacientes experimentan dolor, dificultad para encontrar calzado apropiado y
deformidad cosmtica. La ciruga se reserva
slo cuando el dolor es persistente o la
defor- midad es significativa, en particular
si el pri- mer ortejo comienza a ubicarse en
pronacin y se sita por encima del
segundo ortejo.
Hallux
rigidus
Es el nombre comn asignado a los
cambios ar trsicos de la primera ar
ticulacin
metatarsofalngica.
Los
osteofitos se desarro- llan principalmente en
la superficie dorsal de

Tabla 1. Causas de dolor de


pie
Cristales
Gota
Condrocalcinosis o pseudogota
Sndromes asociados por depsitos de
crista- les fosfato clcico
Trasplante de rganos
Infecciosas
Bacterias
TBC
Hongos
Virales
Inflamatorias
Artritis reumatoidea
Lupus eritematoso sistmico
Polimiositis/dermatomiositis
Espondiloartritis anquilosante
Artropata psoritica
Artropata reactiva.
Neurolgicas
Artropata neurognica
Diabetes mellitus
Artropata de Charcot
Atrapamientos nerviosos
Sndrome del tnel del tarso
Vasculitis
Poliarteritis nodosa
Vasculitis de vasos pequeos
Miscelneas
Distrofia
simptica
refleja
(Suddek) Metatarsalgia de la
postmenopausia Fascitis plantar
Fractura de marcha
Neuroma de Morton
Necrosis avascular
Tendinitis
Bursitis
Hallux valgus
Tumores

la articulacin produciendo protrusiones seas


dolorosas. El dolor puede extenderse a lo largo del tendn del extensor del dedo gordo
y empeora con la marcha en puntas de pie.
La inflamacin de la articulacin puede
confun- dirse con ataque de gota.
El uso de calzado con suela rgida y elevador del empeine para reducir el roce
dorsal de los osteofitos ayuda en la mayor
parte de los casos. La ciruga se reserva para
los casos refractarios al tratamiento
conservador.
Metatarsalgia
Es un sntoma y no una entidad
diagnstica. Constituye un amplio sndrome
doloroso del antepie, muy frecuente
especialmente en las mu- jeres y con mltiples
posibles etiologas. Suele aso- ciarse a
problemas mecnicos, sin embargo, no hay
que olvidar las metatarsalgias inflamatorias
secundarias a AR, artritis por cristales (gota,
condrocalcinosis o pseudogota), artritis
infeccio- sa, EAP, etc), las secundarias a
enfermedades
neurolgicas,
vasculares,
metablicas, traumticas, etc. con repercusin
en el pie.
Dentro de las afecciones propias del pie
el gr upo ms frecuente es el de
las
metatarsalgias
estticas
causadas
por
alteracin
biomecnica tras el desequilibrio de fuerzas
que afecta clsicamente a mujeres
menopusicas, obesas, sedentarias, varicosas
y con pie insuficiente. El dolor
desencadenado por la larga bipedestacin o marcha
mejo- ra con el reposo. Localizado o difuso es
a veces lancinante, como andar sobre
piedras.
Resultan beneficiosos la reduccin de
peso y actividad, as como la disminucin de la
altura del tacn y ejercicios de
fortalecimiento de los

msculos intrnsecos del pie junto al


alargamien- to del tendn de Aquiles.

Cuando hay un
hiperapoyo anterior generalizado, las plantillas
con barra retrocapital desplazan la carga
duran- te el apoyo a zonas no dolorosas. En
los casos

ms graves y resistentes se recurre a ciruga


con realineacin
de
las cabezas
metatarsianas, condilectomas, ostotomas
metatarsianas y co- rreccin de los dedos en
garra.
La metatarsalgia asociada a callosidades
se debe generalmente a alteraciones mecnicas
y est asociada a dedo en martillo y AR. Las
verrugas
plantares
pueden
presentarse
como
callosidades en la planta del pie, aunque se
diferencian por la presencia de sangrado en
napa o puntos negros cuando se elimina la
capa de queratina.
Pie plano
El pie plano es a menudo sintomtico y
pue- de causar fatiga y dolor en los
msculos del pie, con intolerancia a estar de
pie o caminar un tiempo prolongado. Hay
prdida del arco longitudinal en el lado
interno y prominen- cia del navicular y
cabeza del astrgalo. El cal- cneo est
evertido (valgo) y se puede observar como los
dedos se dirigen hacia fuera al cami- nar.
Muchas veces se trata de un trastorno
hereditario o forma parte de un sndrome
de hipermovilidad. Se trata slo si es
sintomti- co con zapatos firmes, plantillas y
ejercicios.
Pie cavo
Se caracteriza por un arco interno anormalmente alto. Puede producir fatiga y dolor
del pie as como dolor a la presin sobre las
cabe- zas de los metatarsianos con
formacin de callosidades sobre el dorso de
los dedos (as- pecto de dedos en garra).
Hereditario, puede verse asociado a un
trastorno neurolgico sub- yacente como
tambin ser asintomtico. Es til el uso de
cojinetes o barra metatarsiana y ejercicios de
estiramiento de los extensores del pie. Ciruga
slo en casos severos.
Ruptura
posterior

del

tibial

Generalmente no se reconoce como una


causa de pie plano progresivo. Puede
producirse por

traumatismos, degeneracin crnica del tendn


o AR. Al examen se detecta deformacin unilateral en valgo de la parte posterior del pie
con abduccin del antepie. La abduccin
del antepie se observa mejor desde atrs. El
paciente es incapaz de elevar el taln
comprometido si el pie contralateral no pisa
el suelo. Debe ser derivado a traumatlogo
quien decidir entre tratamiento conservador
o ciruga.
Alteraciones
neurolgicas

de

estructuras

Neuroma de Morton
Se presenta con mayor frecuencia en mujeres
de mediana edad. Consiste en una neuropata
por atrapamiento del nervio interdigital que
ocurre especialmente entre el tercero y cuarto
dedos de los pies. Los sntomas consisten en
parestesias y un dolor quemante en el cuarto
dedo. Los sn- tomas se agravan caminando
sobre superficies duras y usando zapatos
apretados o tacones al- tos. Puede inducirse
el dolor con la palpacin entre la tercera
y cuarta cabeza de los metatarsianos.
Ocasionalmente se observa un neuroma
entre el segundo y tercer dedos. La
compresin del nervio interdigital por el
liga- mento metatarsiano transverso y
posiblemente
por
una
bursa
intermetatarsofalngica o un quiste sinovial
pueden
ser
responsables del
atrapamiento. El tratamiento generalmente
in- cluye una barra metatarsiana o inyeccin
local de esteroides en el espacio interdigital.
Puede ser necesaria la escisin quirrgica del
neuroma y de una porcin del nervio.
Sndrome del tnel del tarso
Puede producir dolor quemante y parestesia
en la planta del pie especialmente en la
noche y alivia ocasionalmente dejando caer
las pier- nas al borde de la cama. Se
produce por la compresin del nervio
tibial posterior en el

tnel del tarso, situado en la zona


posteroinferior del malolo interno o medial.
Su diagnstico se sospecha por el
carcter urente del dolor como
quemadura y por la prolongacin del
tiempo de conduccin ner- viosa motora en
la electromiografa. Su trata- miento consiste
en mejorar la desviacin en valgo del pie,
cuando sta existe con un pro- grama de
ejercicios bien dirigidos. Infiltra- ciones
con
corticoides y
descompresin
quirrgica son requeridas si no hay
respuesta al tratamiento anterior.
La rama profunda del nervio citico
poplteo externo puede lesionarse cuando ste
alcanza el retinculum, causando parestesia e
hipoestesia entre el primer y segundo ortejo
en su porcin dorsal. Esta condicin es conocida como Sndrome del tunel tarsiano
ante- rior. La suspensin del trauma
causante e
infiltraciones con corticoides suele ser
suficien- te tratamiento para esta condicin.
La patologa lumbosacra puede dar
ori- gen a sntomas dolorosos referidos al
pie y formar parte de un sndrome radicular
el cual se debe descartar con una correcta
evaluacin neurolgica y exmenes de
laboratorio complementarios. Su tratamiento se dirige a corregir la causa etiolgica.
Pie diabtico
Especial cuidado debe darse al pie
diabtico. El compromiso circulatorio es
muy frecuente y se asocia a compromiso
nervioso y cutneo. La gangrena,
ulceraciones y la artropata de Charcot son
complicaciones temibles que con- dicionan
hospitalizaciones a estos pacientes que en
algunos casos terminan amputados a
diferentes niveles anatmicos.
El tratamiento debe ser preventivo
extre- mando los cuidados de la piel y de sus
anexos. Los pacientes con neuropata y
callosidades de- ben eliminar estas ltimas y

utilizar plantillas ade-

cuadas. Las articulaciones neuropticas se


presen- tan con dolor, calor, rubor y
tumefaccin en los primeros estadios, con
destruccin sea posterior. La deformacin
puede evitarse mediante la pro- teccin de las
estructuras que sostienen peso o en ciertos casos
con estabilizacin quirrgica.
Dolor del retropi
Las causas inflamatorias sealadas en antepi
tambin pueden comprometer el retropi en
es- pecial las EAP que caractersticamente se
acom- paan de talalgia o tendinitis aquiliana
en caso de entesopata. Artritis reactivas y
la artritis psoritica pueden comprometer en
forma seme- jante al retropi. Importantes son
los anteceden- tes de lesiones psoriticas en
piel y pitting (puntos como hechos con
alfiler) en uas, de- dos en salchicha que
hacen sospechar esta pato- loga. Antecedentes
familiares y de lumbago inflamatorio, algn
proceso infeccioso en las l- timas semanas,
especialmente si se trata de un cuadro
diarreico o de una uretritis o de algn tipo
de inflamacin ocular son orientadores. Un
cuadro muy agudo doloroso con eritema e
in- flamacin nos harn sospechar infeccin o
gota, aunque sta ltima tiene especial
predileccin por el primer ortejo (podagra).
Una vez descartada una enfermedad
sis- tmica revisaremos las patologas locales
ms frecuentes.
Fascitis plantar
El dolor en el taln es causado por inflamacin de la fascia plantar, entidad que puede
asociarse a la presencia de un espoln calcneo (que es slo secundario y no causante
del dolor). El dolor y la sensibilidad a la
palpa- cin se localiza en la porcin
anterointerna del hueso calcneo. Su
tratamiento consiste en aliviar la presin
sobre esta rea. Esto se

obtiene elevando el tacn del zapato 8 mm


o utilizando un bajo relieve en el zapato
para aliviar el contacto directo. Las
infiltraciones son tiles y slo casos aislados
requieren de ciruga. Este mismo
tratamiento puede em- plearse en casos de
dolor originado en el teji- do blando que
rodea al taln.
Apofisitis plantar (Enfermedad de Sever)
Es causa frecuente de talalgia en adolescentes
activos como consecuencia de traumatismos
sobre la apfisis del calcneo que an no se
ha fusionado. La radiografa es de utilidad
cuan- do muestra fragmentacin unilateral.
Se tra- ta sintomticamente utilizando un
tacn esponjoso, elevndolo 8 mm para
disminuir la tensin sobre el aquiles y en
casos rebeldes deber
derivarse a
ortopedista.
Tendinitis
aquiliana
Generalmente
secundaria
a
traumatismos, actividad fsica excesiva o
zapatos mal ajusta- dos con taco rgido.
Como se hizo mencin anteriormente
puede ser causada por trastor- nos
inflamatorios como espondiloartritis
anquilosante, enfermedad de Reiter, gota,
pseudogota y AR. Se presenta con dolor a la
presin en el rea proximal de insercin
del tendn.
Crepitacin con
el
movimiento y dolor a la dorsiflexin son
caractersticos. El tratamiento consiste en
AINEs, reposo, co- rrecciones en los
zapatos, taloneras, ejercicios suaves y frula
con ligera flexin plantar. El tendn de
Aquiles es frgil por lo que no debe
inyectarse un corticoide en el tendn por el
riesgo de su ruptura. Tambin ocurren rupturas espontneas del tendn que se
presentan con dolor de inicio sbito
durante la dorsiflexin forzada. Puede
acompaarse de chasquido seguido de
limitacin para cami- nar y pararse sobre

los dedos de los pies. Se

debe generalmente a traumas por saltos o


ca- das en deportistas. Los pacientes con
infla- macin
del
tendn
o
infiltrados con corticoides estn ms
expuestos a esta com- plicacin. Rara vez los
usuarios de quinolonas presentan esta
complicacin.
Otras causas de dolor en el taln
incluyen las bursitis retrocalcnea que puede
ser secundaria a las enfermedades inflamatorias descritas
o
traumas. Se puede manifestar con dolor a la
pre- sin del rea anterior al tendn de Aquiles
y a la dorsiflexin. Se encuentra aumento de
volumen local en la regin interna y externa
del tendn
siendo difcil a veces distinguirla de la
tendinitis del aquiliano. El tratamiento
consiste en admi- nistracin de AINEs,
reposo e infiltracin esteroidea dirigida
especficamente a la bursa.
La inflamacin de la bursa subcutnea del
Aquiles es predominante en mujeres debido
al uso de zapatos apretados o exostosis seas.
Su tratamiento consiste en el uso de calzado
adecuado.
Artritis subastragalina, fracturas, luxaciones, neoplasias e infecciones son
condicio- nes que pueden manifestarse
como talalgia siendo su tratamiento
especfico a cada una de estas patologas.
Cmo hacer el diagnstico en
atencin primaria?
Con una buena anamnesis y examen fsico
descartando una enfermedad sistmica y en
especial un proceso infeccioso que aunque no
es causa frecuente de pie doloroso puede
lle- gar a constituir una emergencia mdica
si no es detectado a tiempo.
Exmenes generales disponibles como
hemograma, VHS, glicemia, uricemia, creatininemia, hemocultivos u otros cultivos pueden resultar de utilidad segn sospecha
clnica.
En el caso de duda de cuadro

infeccio- so, especialmente de artritis sptica


es aconse-

jable hospitalizar al paciente y tomar los cultivos pertinentes antes de iniciar tratamiento
antibitico el que no deber dilatarse. En el
caso de no contar con los medios necesarios,
deber trasladarse al paciente a un centro
se- cundario o terciario segn sea el caso.
En el caso de sospechar artritis por
cris- tales recordar que en la crisis de gota
puede
aparecer la uricemia falsamente como normal llegando a su nivel real una vez que
se inactiva el proceso inflamatorio.
El estudio radiolgico del pie
anteroposterior y lateral incluyendo la articulacin del tobillo muestran al pie en
diferen- tes proyecciones
de la
arquitectura sea. Resulta de gran ayuda
para el diagnstico de calcificaciones,
fracturas, osteopenia (en par- ches por
ejemplo en la distrofia refleja), etc. A nivel
secundario o terciario se podrn realizar
estudios complementarios slo indicados en
el caso de que persista la duda diagnstica
ta- les como la ecografa en ubicaciones en
que el ultrasonido puede resultar de gran
apoyo como es el caso de deteccin de
derrames ar- ticulares, quistes, desgarros en
tendones como el aquiliano. La tomografa
axial computada
y la resonancia nuclear magntica se reservan
para casos muy especiales de comn
acuerdo con el especialista reumatlogo o
traumat- logo segn sea el caso.
En el caso de sospechar una
enferme- dad del tejido conectivo puede
derivarse al
especialista reumatlogo con un hemograma
y sedimento urinario donde se puede
encon- trar anemia, leucopenia o
trombocitopenia y proteinuria, en el caso por
ejemplo de un lupus eritematoso sistmico,
VHS elevada en sta y otras enfermedades
sistmicas. De ser posible,
con factor reumatoideo y estudio
radiolgico ante la sospecha de una AR.
La mayor parte de las causas mecnicas

de pie doloroso pueden tratarse a nivel pri-

mario,
segn
hemos
detallado
anteriormen- te, con medidas simples tales
como el manejo de la obesidad con el apoyo
de nutricionista, la ayuda del kinesilogo y
la recomendacin del uso del zapato
adecuado.
Puede ser difcil definir lo que
se considera un calzado adecuado,
en
ocasiones
requiere
mediciones complejas, pero en
trminos gene- rales un zapato
cmodo, blando y alto en la
parte dorsal para evitar roce, de
punta redonda y ancho para
evitar compresin de ortejos, con
suela gruesa para evitar impac- to
y con algo de taco para evitar
estiramiento de la fascia plantar,
se puede considerar como
adecuado.
En los casos en que el paciente
requiera ser derivado por su complejidad a
un especia- lista, ste sealar las directrices de
su tratamien- to el que deber ser efectuado y
controlado en un trabajo de equipo
conjuntamente con el mdico de atencin
primaria o secundaria uti- lizando todo el
apoyo del personal paramdico existente en
el centro de salud.
Lectura
sugerida
1. John H Klippel. Principios de las
Enferme- dades Reumticas. Tomo 1
Edicin 11.
1997.
2. Saludpublica.com. Diciembre 2001.
Fuen- te informativa: The Practitioner
245 (Londres, Reino Unido).
3. Pie Inflamatorio. Dra. Cecilia Rojas
Seplveda. Reumatologa 1999; 15(1): 18-27.
4. Dr. Hernn Ars Rojas y Fernando
Valenzuela. Texto de Reumatologa 1995;
495-96.

145

Artritis por cristales


Dr. Toms Seplveda A.

Gota
Definicin
Enfermedad metablica de prevalencia familiar caracterizada por crisis aguda de artritis en
las que se demuestra la presencia de cristales de monohidrato de urato monosdico (MUM)
en los leucocitos del lquido sinovial o en acmulos cristalinos en las articulaciones de las
extremidades o en sitios vecinos como cartlagos, bolsas serosas, tendones y tejido celular
subcutneo, conoci- dos como tofos (del latn tophus=piedra porosa). En los casos crnicos
puede causar compromi- so de la funcin renal con precipitacin de cristales de MUM en los
tbulos colectores y urteres. El 28%-30% de los gotosos presentan adems urolitiasis.
Antecedentes histricos
Aristteles describi la gota segn su localizacin anatmica en el primer dedo del pie,
mueca o rodilla como podagra, cheiagra o gonagra. Hipcrates se refiri a los
aforismos hipocrticos, como por ejemplo la mujer no tiene gota hasta que inicia la
menopausia, luego Galeno (131 a 200 dC) describi los tofos y en su teraputica planteaba,
que en las enfermeda- des agudas, el organismo se esfuerza por obtener la evacuacin de una
materia mrbida.
Los mdicos bizantinos en el siglo V conocan bajo el nombre de hermadctilo (dedo
de Hermes) -una droga probablemente similar a la colchicina- descrita en el papiro de Ebers
1500 aC; el colchicum autumnale o azafrn de las praderas, que fue trado a Europa en 1763
por el barn Anton von Storch.
En Europa, Thomas Sydenham, luego de sufrir la enfermedad por 34 aos, describe admirablemente el cuadro clnico. En 1776, un qumico sueco, Scheele, descubri el cido
rico

146

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

como constituyente de los clculos renales;


Wollaston y Pearson demostraron la
existen- cia de urato en los tofos de los
enfermos goto- sos. Garrod describi la
hiperuricemia y con sus investigaciones
anatmicas demostr que la inflamacin
gotosa verdadera est acompa- ada de
depsitos de MUM en el sitio infla- mado,
(artritis por cristales).
El primer agente uricosrico efectivo, el
probenecid, se introdujo en 1950, el
inhibidor de la xantina oxidasa -allopurinolde actual uso, en 1963. Ambos son los
frmacos pione- ros en el manejo clnico de
la gota.
Patogenia
de la inflamacin
mecanismos
de
produccin
hiperuricemia

y
de

El Acido Urico (AU) es el producto final


del catabolismo de las purinas en el ser
humano, en algunos primates superiores y
aves. Se encuen- tra en forma soluble en los
tejidos, con una con- centracin plasmtica
variable entre 3,5 y 6 mg% segn edad y
sexo. Conforme al mtodo em- pleado se
constatan diferencias en el laborato- rio. El
lmite superior en el varn flucta entre
6,9 a 7,5 mg% y en la mujer
premenopusica de 5,7 a 6,6 mg% teniendo
como parmetro de
referencia el sugerido por cada
laboratorio.
La hiperuricemia es prerrequisito de la
gota, precipitando cristales de MUM en las
articula- ciones, en stas el hallazgo de cristales
intracelulares es habitual, y se eleva la celularidad
como ndice
de inflamacin subclnico. En las articulaciones
asintomticas existe un equilibrio entre
citoquinas proinflamatorias inducidas por la
interaccin en- tre clulas y cristales e
inhibidores naturales de estas citoquinas; al
romperse esta armona por enfermedades
graves concomitantes, ayuno prolongado e ingesta de alcohol o trauma

quirrgico se desencadenara el ataque agudo.


Otro mecanismo sera la liberacin de
cristales de urato recubiertos de protenas
que estimularan la inflamacin.

La
hiperuricemia
es
prerrequisito para que se
produzca una gota, pero ante
una artritis su presen- cia no
asegura el diagnstico ni su
ausencia lo descarta.
La
causa
ms
conocida
de
hiperuricemia es debida al aumento de la
sntesis de AU que se genera al incrementarse
la cantidad de purinas que estn catabolizadas
en las enfermedades linfo y mieloprofilerativas,
que se citan:
Mieloma mltiple

Tumores
Anemia hemoltica
Anemia perniciosa
Hemoglobinopatas

Policitemia
Vera

Tratamiento de
neoplasias
Psoriasis extensa
Existe adems hiperuricemia por
defecto de excrecin renal de AU. Otra causa
es el uso de diurticos tiazdicos, como por
ejemplo la hidroclorotiazida usada en los
tratamientos de la hipertensin arterial e
insuficiencia cardaca en el nivel primario de
salud en Chile.
Manifestaciones clnicas de la gota
Asociacin con otras enfermedades
La gota se relaciona con los excesos de la
dieta y consumo de licores fermentados
(cervezas). Esta ltima aumenta en mayor
medida la uricemia por su alto contenido
de guanosina desencadenando crisis aguda de
artritis gotosa. La gota se asocia con la
obesidad lo que se explicara con la
probable pertenencia de la hiperuricemia a
la constelacin del sndrome X. Se presenta
adems junto a otras enferme- dades
concomitantes: hipertensin arterial, dia- betes
mellitus, dislipidemia y arteriosclerosis.

147

Artritis por cristales


Es recomendable solicitar los exmenes
de laboratorio pertinentes: uricemia,
nitrge- no ureico, creatininemia, estudio
de lpidos (colesterol total, HDL y LDL,
triglicridos) y orina completa.
Frecuentemente en clnica nos
en- contramos con pacientes
con hiperuricemia que no tienen
otras
manifestaciones
de
enfermedad
(hiperuricemia
asintomtica). Esos pacientes no
necesitan
tratamiento
hipouricemiante sino que slo
ma- nejo diettico, ya que no
est de- mostrado que esta forma
provoque complicaciones. La
hiperuricemia que produce dao
renal es la de evolucin muy
crnica que adems se ha
complicado de crisis frecuen- tes
de gota o litiasis renal. En esos
casos s debe tratarse.
Gota aguda (GA)
La crisis de GA ocurre en forma repentina con
dolor agudo durante la noche o al
levantarse el paciente y colocar el pie en el
suelo. A las pocas horas, la piel que recubre
la zona com- prometida (primer dedo del
pie, tarso, tobi- llos, taln, rodillas,
muecas, dedos o codos), adquiere un
color rojo oscuro con rubor y calor local,
tumefaccin y eventual linfangitis, en estas
circunstancias los signos inflamatorios
pueden semejar una celulitis bacteriana y en
el diagnstico diferencial debemos tener presente las enfermedades que causan
monoartritis aguda:
Artritis sptica
Artritis gonoccica
Osteomielitis

Pie
diabtico
Condrocalcinosis

147

El compromiso del primer


ortejo (MTF, IF) es la
manifestacin ms frecuente de
la
GA,
pero
no
es
patognomnica. Su aparicin aguda y la respuesta rpida con el
trata- miento nos ayudan en el
diagnstico ya que es muy difcil
decidir una puncin para
confirmarlo.
En las articulaciones situadas cerca de
la superficie corporal es frecuente la
observacin de eritema y descamacin
cutnea. Al comien- zo de la enfermedad y
durante los primeros aos los episodios de GA
son
autolimitados.
En
los
casos
diagnosticados en forma tarda y por fal- ta
de tratamiento oportuno y adecuado, las crisis suelen ser cada vez ms intensas y
frecuentes, prolongndose por ms das y
comprometien- do la misma u otra
articulacin que la ya afec- tada en la
exacerbacin precedente. En los casos
carentes de terapia farmacolgica precisa, el
proceso inflamatorio articular persiste
compro- metiendo diversas articulaciones sin
perodo asintomtico intermedio, adquiriendo
el estig- ma de una artropata crnica e
invalidante.
Perodo intercrtico de la gota
Los intervalos entre las crisis de GA se denominan perodos intercrticos. Cuando se han
comprometido varias articulaciones, bursas
subdeltoideas y olecraneanas, tendn de
Aquiles u otras zonas periarticulares, se denomina gota poliarticular crnica, condicin que
puede
ser confundida
con
artritis
reumatoidea (AR), lo que requiere exmenes
radiolgicos y determinacin
de factor
reumatoideo (FR), teniendo presente que el
10% de los enfer- mos gotosos pueden
tener FR positivo, con ttulos menores que
en la AR.

En el perodo intercrtico de la
gota se debe decidir el uso de
hipouricemiantes, nunca durante la
GA. El uso de hipouricemiantes en
la crisis aguda slo prolongan el
cua- dro. Una causa de falta de
respuesta al tratamiento de la GA
es el inicio de hipouricemiantes
automedicado por el paciente.
Hay que interrogar y educar al
paciente para evitar esto.
Gota tofcea crnica
Los perodos prolongados de gota activa insuficientemente tratada, la ostensible duracin
de la enfermedad, los valores altos de
uricemia y, en ocasiones, los prolongados
perodos de latencia en las consultas
conducen a la gota tofcea crnica con
los clsicos tofos en olcranon, helix o
antihelix de la oreja, y tumescencias
irregulares y asimtricas en de- dos, manos,
rodillas o pies. En algunas oca- siones se
sitan en el interior o vecindad de una
articulacin, se producen erosiones que
comprometen la estructura anatmica y alteran la funcin. En la gota tofcea crnica es
donde aparece el compromiso renal. A modo
de conclusin, el detectar tofos en el
examen fsico, sugiere un diagnstico tardo
de la en- fermedad o un tratamiento
inadecuado.

inhibidores especficos de COX-2 como


celecoxib 200 mg o rofecoxib 25 mg 1 2
veces al da. El tratamiento debe
mantenerse por al menos 10 das sin crisis.
Ocasionalmente, en caso de contraindicacin absoluta de AINE, podra utilizarse
la colchicina 1 2 mg inicialmente y luego
0,5
mg cada hora, hasta que ceda la crisis o
aparez- can efectos secundarios: nuseas,
vmitos o dia- rrea. La dosis mxima tolerada
es 5 mg diario y se debe utilizar con
precaucin en enfermos de edad avanzada en
los que un eventual desequili- bro electroltico
puede ser severo o provocarse
por
su
uso
prolongado
una
mielosupresin.
Una situacin especial es el tratamiento
de una crisis gotosa en un enfermo que
presentara una hemorragia digestiva u otra
patologa que contraindique el uso de AINEs,
o colchicina oral: a modo de ejemplo pacientes
que requieran terapia anticoagulante o trastornos asociados al
flujo sanguneo renal. En tal condicin
descartando un proceso sptico asociado se
puede aspirar el con- tenido articular de una
gran articulacin (rodilla) y depositar 20 40
mg de metilprednisolona o betametasona 4
mg/ml con excelentes resultados. Es preferible
traspasar esta decisin al especialista.
Se debe recurrir al especialista en el
even- to de no obtener una respuesta
adecuada.

Tratamiento de la
inflamacin articular aguda

Tratamiento
cristales

En la fase aguda de la enfermedad y de no


existir contraindicaciones para el uso de
AINEs en dosis mximas, es recomendable
su uso por va oral. Cualquier AINE es
efectivo: diclofenaco sdico 50 mg cada
8 horas, naproxeno sdico 500 mg cada
12 horas, piroxicam 20 mg cada 24
horas o los

Las hiperuricemias superiores a 9 mg


pueden reducirse por dos vas alternas:
disminuyen- do la cantidad de AU
sintetizado o aumen- tando su excrecin
renal.
El allopurinol es el medicamento ms
usa- do en la actualidad, que disminuye el AU
sinteti- zado. Es un sustrato alternativo de la

de

los

depsitos

de

xantino
oxidasa que lo transforma en oxipurinol. Se
usa en los pacientes con aumento de la
produccin o disminucin de excrecin de AU
en dosis de 100 a 300 mg diarios, se presenta
en comprimidos de
100 y 300
mg.

En aquellos enfermos con funcin


renal deteriorada pueden observarse efectos
indesea- bles: necrolisis epidrmica,
agranulocitosis, hepatitis granulomatosa y
vasculitis. Debe co- rregirse la dosis de
acuerdo a la funcin renal.
Eventualmente, en los gotosos con excrecin renal de AU disminuida, lo que se
determina por el AU en la orina de 24 horas
(uricosuria) menor de 600 mg en 24 horas,
se pueden emplear frmacos uricosricos.
De stos, el probenecid es el ms
conocido, su vida media vara entre las 6 y
12 horas en do- sis dependiente y es
prolongada por el
allopurinol. Se utilizan 0,5 gramos
diarios, pero su uso no se aconseja a nivel de
atencin primaria. El efecto no deseado
ms preocu- pante con el probenecid es la
nefrolitiasis de AU. En estos casos se debe
aumentar la ingesta de lquidos y alcalinizar
la orina.
No siempre es necesario tratar con
hipouricemiantes un gota. Muchas veces la crisis de GA se presenta una vez en la vida o se
repite despus de varios aos.
Los casos de crisis repetidas se
deben tratar para evitar la gota
tofcea crnica y el compromiso
renal. En Chile el medicamento
ms utilizado es el allopurinol
que sirve tanto si hay
sobreproduccin
o
hipoexcrecin de cido rico.

El pirofosfato de calcio es un producto


colateral de la sntesis de aminocidos, protenas y glicosaminoglicanos, se forman adems como resultado de la accin de
diferentes fosfohidrolasas sobre nucletidos
como ATP y ADP. La ACPCa se presenta
en personas de edad en estrecha afinidad
con la artrosis y en una variedad de
enfermedades metablicas y endocrinas,
en
trastornos
mecnicos
y
degenerativos: hiperparatiroidismo, hemocromatosis, hipomagnesemia, hipofosfatemia,
ocronosis, osteomalacia hipofosfatmica,
displasia espondiloepifisaria y braquidactilia.
Manifestaciones clnicas
Asintomtica
Como hallazgo radiogrfico asociado a una
artri- tis sptica, tuberculosa, gota, AR y
artropata neurognica y en mayores de 60
aos, con pre- dominio en el sexo femenino
asociado a signos de artrosis, aun en ausencia
de expresin clnica (Figura 1).

Artropata por depsitos de


cristales de pirofosfato de calcio
(ACPCa)
La ACPCa es un desorden metablico que se
ge- nera
por
aumento
de
la
concentracin de pirofosfato de calcio en el
cartlago, fibrocartlago o menisco articular

(condrocalcinosis), estos de- psitos pueden ser


asintomticos o inducir crisis aguda muy
similar a la gota (pseudogota).

Figura 1. Condrocalcinosis.

Sintomticas

Tratamiento

Pseudogota. Los cristales de pirofosfato


de calcio liberados de los depsitos ms
superfi- ciales del cartlago o menisco
articular son fagocitados por las clulas
sinoviales y polimorfonucleares, de estas
clulas se libe- ran mediadores de la
inflamacin
como
leucotrienos,
prostaglandinas, enzimas lisosmicas,
factores quimiotcticos que au- mentan el
proceso inflamatorio y la migra- cin
masiva de polimorfonucleares hacia la
cavidad articular.
La crisis es sbita, con dolor,
tumefac- cin e impotencia funcional; la
rodilla es la articulacin ms frecuentemente
comprome- tida, puede existir fiebre,
calofros.
Durante el curso agudo puede existir
leucocitosis y velocidad de sedimentacin aumentada, por lo que debe hacerse el
diagns- tico diferencial con una artritis
sptica. El lquido articular es turbio,
con recuento leucocitario que flucta entre
2.000 y 50.000 clulas por mm3 con franco
predominio de clulas polimorfonucleares y
cristales de PCa intra y extracelulares.
En este tipo de artropata es
fundamen- tal contar con un adecuado
estudio radiolgico de las articulaciones
afectadas, lo que unido a las manifestaciones
clnicas que hemos comen- tado y al estudio
del
lquido
articular
permiten
fundamentar el diagnstico.

En la pseudogota de la rodilla puede


practicarse una artrocentesis y la infiltracin
de un corticoide de depsito, como la
metilprednisolona 40 mg intraarticular o
betametasona.
Tambin se usan AINEs como
ketoprofeno 50 mg cada 8 horas,
diclofenaco sdico 50 mg cada ocho horas
o inhibidores especficos de Cox-2
(celecoxib 200 mg 1 2 veces al da o
rofecoxib 25 mg). El tratamien- to con
AINES se puede mantener hasta algunos das despus que pase la crisis y seguir con
colchicina 1 2 por da como terapia de
man- tencin.
Como medida preventiva para evitar la
recurrencia de las crisis dolorosas se sugiere el
uso de colchicina 0,5 mg por dos veces al
da.

La ACPCa puede tener otras manifestaciones clnicas como


pseudoartrosis, pseudoartritis
reumatoidea, pseudoartropata
neurognica. Siempre debe buscarse en artrosis de articulaciones
no clsicas.

Lectura sugerida
1. Primer on the rheumatic diseases.
Klippel ed, 12 ed. Pg 299-324.
2.
Rheumatology (textbook). 5 ed.
Crystal
Associated synovitis. 1313-67.

151

Espondiloartropatas
Dra. Carmen Hernndez V.

Las espondiloartropatas (pelviespondilopatas) son un grupo de enfermedades inflamatorias


que comprometen articulaciones perifricas, esqueleto axial, sitios de entesis (zonas de
insercin de tendones, bursas, tejidos blandos al hueso) y en menor frecuencia compromiso
ocular, cut- neo, neurolgico, pulmonar y cardaco.
Espondiloartropatas. Pertenecen a este grupo:
Espondiloartritis Anquilosante (EAA)

Artropata Psoritica
(APs)
Artritis de las enfermedades inflamatorias del intestino: Colitis ulcerosa y Crohn

Artritis Reactiva-Sndrome de Reiter


(Are)
Espondiloartropatas como artritis crnica juvenil, relacionada con VIH, otras.
Se diferencian del grupo de las artritis reumatoides y de las artritis de otras enfermedades
del tejido conectivo por tener algunos hechos en comn, que es lo que les ha permitido
agruparse.
Se caracterizan por:
1.
Ausencia de factor reumatoide y de ndulos
reumatoideos.
2.
Compromiso de columna en forma ascendente y presencia de lumbago
inflamatorio.
3.
Compromiso de articulaciones sacroilacas uni o
bilateral.
4. Artritis perifrica y entesitis.
5. Fuerte relacin con el antgeno HLA-

152

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


B27.
6. Agregacin familiar en una misma enfermedad, as como agregacin entre las
diferentes enfermedades del grupo.

153

7.
Mayor frecuencia en sexo
masculino.
8. Compromiso ocular que se manifiesta
prin- cipalmente como uvetis uni o
bilateral.
Criterio de clasificacin
Gr upo de Estudio Europeo de
las Espondiloartropatas 1991. Este es un
crite- rio que sirve para clasificar a
cualquiera de las espondiloartropatas.
1. Dolor lumbar inflamatorio o
sinovitis asimtrica.
2. Ms uno de los siguientes
hechos: Historia familiar positiva
Psoriasis
Enfermedad inflamatoria intestinal
Dolor lumbar bajo alternante
Entesopata
Sensibilidad 77% y especificidad 89%
3. Al agregar Sacroiletis sensibilidad 86%,
especificidad 87%.
Espondiloartritis Anquilosante
Es considerada el prototipo
de
espondilo- artropata seronegativa, se
relaciona con la pre- sencia de antgeno HLA
B27 en ms del 90%

Figura1.
normales.

Articulaciones

sacroilacas

de los casos, agregacin familiar muy importante, 10-20% de los pacientes tienen algn
familiar de primer grado relativo con EAA.
Se caracteriza porque cuando compromete sacroilacas lo hace en forma bilateral
que es su marcador diagnstico. En el 90%
de los pacientes hay compromiso
ascendente
de columna y este compromiso es regular
y simtrico con entesitis de los ligamentos
ver- tebrales, discos intervertebrales segn
severi- dad del cuadro. Con frecuencia
presentan tendinitis aquiliana; cuando
compromete ar- ticulaciones perifricas lo
hace de preferencia
en caderas y rodillas.
El proceso fisiopatolgico se caracteriza
por iniciar como un proceso inflamatorio que
es seguido por etapas de reparacin con
tejido de granulacin, luego se calcifican y
osifican, esto explica, por lo tanto, que en
etapas avanzadas haya calcificacin de ligamentos y formacin de columna en caa de bamb. Las
articulaciones sacroilacas (Figura 1) que en
etapas iniciales se ven ms anchas e irregulares
con el avance de proceso terminan
calcificndose y desaparecen, se cierran.
Clnica
Dolor a nivel lumbar que es de tipo
inflama- torio, aumenta con el reposo, tiene
rigidez ma- tinal de ms de 60 minutos, a
veces el paciente no puede dormir e incluso
debe levantarse y estirarse a medianoche.
Esta es una gran dife- rencia con aquellos
lumbagos que se ven ms frecuentemente
como son el mecnico y degenerativo que
ceden con el reposo. En oca- siones, antes
del compromiso axial, en un hombre
joven la primera sintomatologa es dolor y
aumento de volumen en articulacio- nes
que soportan peso (rodilla, cadera)
tendinitis aquiliana o del supraespinoso no
relacionada con esfuerzo fsico.

Espondiloartropatas
Uvetis anterior que se puede iniciar
como malestar ocular, cefalea, seguido por
dolor in- tenso, enrojecimiento, fotofobia,
visin borrosa y lagrimeo. Estos episodios son
usualmente uni- laterales, duran de varias
semanas a meses y pue- den recidivar,
incluso en el mismo ojo. Se presenta en
alrededor de 25% de las EAA y especialmente en aquellas con HLA B27.
El compromiso pulmonar, cardaco,
neurolgico es mucho menos comn,
regurgitacin artica y bloqueo cardaco puede ocurrir en alrededor de 5%.
En un hombre joven con
lumba- go crnico de predominio
noctur- no y rigidez matinal
lumbar se debe sospechar una
EAA. Se debe examinar bien la
columna
para
comprobar
rigidez lumbar y se debe
realizar una Rx de articulaciones sacroilacas. Enviar al
reumatlogo.

153

Examen fsico en EAA


A nivel cervical pueden estar limitados todos
los movimientos y en etapas terminales
est rgida, anteroproyectada.
A nivel lumbar podemos usar el test de
Schober (Figura 2) que es una maniobra que
nos permite objetivar limitacin de la
flexin
lumbar y evaluar progresin. Una
persona normal con esta maniobra estira
5 cm, en EAA estar disminuido.
Disminucin de la expansin torxico
por compromiso de articulaciones costoesternales y costovertebrales.
Dolor a las maniobras de sacroilacas,
palpacin o compresin lateral (Figura 3).
Dolor a nivel de tendn de Aquiles o la
fascia plantar.
Exmenes de laboratorio
No hay exmenes de laboratorio especficos a
no ser aquellos que reflejan una inflamacin
cr- nica como VHS elevada, anemia
secundaria.
La determinacin de HLA-B27 no es
criterio diagnstico. Se encuentra presente en
6-7% de la poblacin sana, por lo que su
pre- sencia no indica enfermedad.

Nivel
de la
cresta
ilaca

Figura 3. Palpacin de articulaciones sacroilacas.


Figura 2. Test de
Schober.

Estudio de imgenes

Tratamiento

R adiografa
simple. Las
ar
ticulaciones
sacroilacas
en
etapas
tempranas se ven ms anchas e irregulares
y con el progreso de la enfermedad se
borran, esto se explica porque, como
sabemos, se calcifican.

Educacin

Radiografa de columna. Sindesmofitos simtricos, calcificacin de ligamentos que en


este caso es bilateral, calcificacin de discos
y fi- nalmente la tpica caa de bamb
(Figura 4).
Con la cintigrafa sea, con ndice
sacroilaco, y por supuesto, con la resonancia
nuclear magntica o scanner se pueden ver lesiones
sacroilacas
precozmente.
Curso
evolutivo
Tiende a progresar lentamente,
el
compromi- so severo es muy poco comn,
no est reduci- da la expectativa de vida.
Si en los primeros 10 aos no hay
com- promiso de caderas u otras
articulaciones perifricas es poco probable
que se lleguen a comprometer.

Figura 4. Columna cervical rgida


sindesmofitos y calcificacin de ligamentos.

con

Es fundamental que el paciente se


responsabilice de su enfermedad, sepa de la
cronicidad de su patologa y de las
medidas que el debe tomar al respecto ya
que de ello va a depender su calidad de
vida.
Terapia
fsica
rehabilitacin

Lo ideal es el comienzo precoz con


preocupa- cin por mantener posturas
adecuadas, man- tener expansin de caja
torxica,
distensibilidad de columna.
Mantener rangos articulares para que, en
caso de ser del grupo de pacientes que aun
con tratamiento siguen progresando y llegan hacer columna en caa de bamb, esta
columna
o
las
articulaciones
comprometidas queden en posiciones
funcionales.
Antiinflamatorios
AINEs tradicionales o inhibidores de la
COX2. Se usa generalmente la indometacina, pero
la eleccin del AINE debe ser de acuerdo con
cada paciente, considerando su indemnidad
digestiva,
renal,
uso
de
otros
medicamentos,
etc. Generalmente es necesario usar dosis
al- tas por ejemplo indometacina 50 mg tres
ve- ces al da en etapas agudas.
Esteroides inyectables. Se usan en algunos
casos, por ejemplo cuando una articulacin
no responde a terapia oral o en infiltraciones
de
partes
blandas.
No hay evidencias con respecto al uso
de otros medicamentos modificadores de la
enfermedad como han sido considerados en

otras artropatas inflamatorias, aun cuando


hay reportes con casusticas limitadas que apoyaran el uso del metotrexato y sulfasalazina.

Artropata psoritica (APs)


La prevalencia de psoriasis cutnea es 1% de
la
poblacin general, la incidencia de artropata
en este grupo es variable segn los
diferentes estudios pueden ir de 7% y hasta
un 42%, ge- neralmente es primero el
compromiso cutneo, pero tambin en
ocasiones puede la artropata anteceder el
cuadro cutneo. No hay una pre- dileccin
por sexo. Se han descrito 5 tipos de
presentacin clnica en la APs.
1. Compromiso de articulaciones interfalngicas distales: 12%. En este caso se
debe hacer la diferencia con ndulos de
Heberden de la artrosis (Figura 5).
2. Oligoartritis asimtrica: es la forma ms
comn de presentacin (60-70%).
3. Poliartritis: puede ser indistinguible de
la
AR.
4. Artritis mutilante: con lisis o anquilosis
en
5-16%.
5.
Espondiloartropata: compromiso
inflama- torio lumbar asociado con
frecuencia a artritis perifrica. Cuando compromete
columna se caracteriza por sindesmofitos
aislados y sacroileitis unilateral. Se ha
de-

artrosis

mostrado que en un porcentaje no


despreciable
pueden
dar
compromiso atlantoaxoideo tal como
en la AR.
La clave para diagnosticar una
artropata psoritica est en la
sos- pecha clnica. Siempre en
una mono, ligo o poliartritis,
con o sin compromiso de
columna, se debe examinar muy
bien la piel y las uas
buscando signos de psoriasis,
adems se debe pregun- tar por
antecedentes
familiares
de
psoriasis. Con mayor razn si la
artritis es seronegativa.
En el 75% de los pacientes el
compro- miso cutneo precede la
manifestacin arti- cular y entre 10-15%
se inicia en forma simultnea, a veces est
la lesin cutnea y ha pasado inadvertida
incluso al paciente; hay que buscar en codos,
sobre las rodillas, cuero ca- belludo en otras
oportunidades el compromiso puede ser leve
a nivel de uas como es el caso de la
dactilitis punctata. En laboratorio no hay
exmenes especficos para APs, slo se obser-

artritis reumatoide

artropata psoritica

Figura 5. Sitios que comprometen diferentes artropatas.

van
alterados
los
inflamatorios inespecficos.

marcadores

Radiografa
Una diferencia con otras artropatas
inflamatorias es que las alteraciones erosivas no
se acompaan de osteopenia como en la
artritis reumatoidea. El compromiso a nivel de
co- lumna es asimtrico con sindesmofitos
aislados y el compromiso de las
articulaciones
sacroilacas
es
generalmente unilateral o asimtrico
(Figura 6).
Curso evolutivo
Generalmente benigna aunque
en
algunos casos es agresiva. Indicadores de
mal prons- tico son la poliartritis con ms
de cinco arti- culaciones inflamadas al inicio
del cuadro, uso de altas dosis de
medicamentos. Se dice que si
no hay compromiso severo a los 10 aos de
evolucin probablemente va a tener
evolucin benigna. El compromiso ocular
es ms bien de tipo conjuntivitis que
uveitis, se presenta entre 25-30% de los
pacientes.
Raramente hay compromiso artico y
fibrosis pulmonar apical.
Tratamiento
Como en toda enfermedad crnica la
educa- cin tiene un rol central en la
evolucin del paciente.
Antinflamatorios dependiendo del paciente, ya que debemos considerar,
adems, que estos pacientes tienen una
hiperrespuesta cutnea de tal manera que
podemos agravar la psoriasis cutnea o
agregar una dermatitis
alrgica. Este punto con algunos
pacientes puede ser una real complicacin.
Esteroides oral o inyectable en caso ne-

cesario.

Como medicamento modificador de la


enfermedad el metotrexato es la primera
elec- cin ya que adems tiene un efecto
beneficio- so sobre la piel.
Las sales de oro tambin tienen una
buena indicacin, pero no hay efecto a
nivel cutneo.
La sulfasalazina sera adems una buena
alternativa teraputica.
Artropatas de las
enfermedades inflamatorias del
intestino
La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn
se han asociado con artropata en un porcentaje de 10-20%, siendo mayor la
frecuencia en el Crohn que en la colitis
ulcerosa, y en el Crohn, es ms frecuente
cuando comprome- te colon que leon.
Hay compromiso articular perifrico de
grandes articulaciones que soportan peso
como caderas y rodillas, este tipo de
compro- miso no se relaciona con mayor
presencia de antgeno HLA B27, se da con
igual frecuen- cia en hombres que en
mujeres y depende casi
siempre del estado de actividad de la
enfer- medad intestinal. Se caracteriza
por ser

Figura 6. Sacroileitis unilateral.

Tabla 1. Caractersticas de las espondiloartropatas.


Espondiloartritis
anquilosante

Artropatas
psoriticas

Artropatas
intestinales

Edad de inicio

<40aos

Jvenes a edad media

Sexo (F/M)
Forma
Artritis perifrica
Sacroileitis
HLA B27

1:3
Gradual
25%
100%
90%

Adolescentes y
adultos jvenes
Varones
Agudo
90%
<50%
75%

Compromiso piel
Conjuntivitis
Uveitis

No
+
+++

100%
++
+

oligoarticular
asimtrica
y
ocasionalmente migratoria.
Cuando compromete esqueleto axial
puede presentar sacroileitis asintomtica en
casi un 30%. La sacroileitis es unilateral; no
se relaciona con actividad de la enfermedad
intestinal
e
incluso
puede
seguir
progresando en severidad an cuando el
cuadro inflama- torio intestinal est
controlado. Cuando hay compromiso de
columna presenta sindesmofitos aislados,
se relacionan con mayor presencia de antgeno HLA B27 entre 5075% de los casos; es ms frecuente en
hombres que en mujeres 3:1.
En los exmenes, a diferencia de las
otras artropatas, de este grupo se encuentran
posi- tivos en alrededor de 60% de las
colitis
ulcerosa y menor proporcin en el Crohn el
anticuerpo
anticitoplasma
de
los
neutrfilos ANCAs y de ellos el p-ANCAs
que podra jugar un rol patognico.
En el tratamiento es muy importante
el control de la enfermedad intestinal.
Cuando
es necesario usar un medicamento
modifica- dor de la enfermedad la
sulfasalazina tiene una buena indicacin.

F=M
Gradual
20%
<20%
<50% cuando hay
sacroileitis
Raramente
+
+++

Una espondiloartropata siempre


se debe derivar al reumatlogo
para confirmar diagnstico y decisin teraputica. El mdico de
atencin primaria puede tratar con
antiinflamatorios, educacin y terapia fsica. Se debe tener en
con- sideracin
que son
enfermedades multisistmicas y
que pueden ne- cesitar la
evaluacin de especialis- tas
como
el
oftalmlogo,
dermatlogo, gastroenterlogo dependiendo del caso especfico.
Lectura sugerida
1. Rheum Dis Clin Noth Am 1998; Vol 24
Pelviespondiloartropatias.
2. Noble. Textbook of Primary Care
Medi- cine. 3 edicin 2001.
3. Primer on the Rheumatics Diseases. Tomo
1, edicin 11 Arthritis Foundation.
4. Ruddy Kelleys Textbook of
Rheumatology. 6 edicin. Vol 1.

159

Artritis reactiva
Dra. Marta Aliste S.

Qu es la artritis reactiva?
Artritis estril que se desarrolla despus de una infeccin a distancia. La deteccin de DNA y
RNA microbianos por tcnica de reaccin de cadena de polimerasa (PCR) en la articulacin,
ha llevado a reconsiderar esta definicin, pero por otro lado se sabe que se pueden encontrar
DNA y RNA microbianos en articulaciones de individuos sanos.
La artritis reactiva se puede clasificar en dos
formas:
1. Asociada a HLA B27
2. No asociada a HLA
B27
La artritis reactiva ms importante, asociada al HLA B27 es el sndrome de Reiter. El
sndro- me de Reiter es un cuadro de artritis reactiva acompaado de manifestaciones
extraarticulares y mucocutneas, que se describirn en el cuadro clnico de artritis reactiva.
Causas de artritis reactivas
Infecciones gastrointestinales: Salmonella, Shiguella, Campylobacter, Yersinia,
Clostridium difficile.

Infecciones genitourinarias: Chlamydia, micoplasma, E


coli.
Infecciones del tracto respiratorio: Chlamydia pneumoniae, infeccin estreptoccica.

160

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

Tabla 1. Formas de Artritis reactiva


Modelo

No asociada a HLA B27

Asociada a HLA B27

Agente gatillante

Variedad de microbios
distintos a las formas asociadas
a B27

Chlamydia trachomatis, Clostridium


difficile, Campylobacter, Salmonella,
Shiguella, Yersinia enterocoltica

Estructuras microbianas
demostradas en la
articulacin
Cultivo de lquido sinovial

Raramente

Si

Negativo

Negativo

Diagnstico diferencial de
artritis bacteriana

A menudo no claro

Frecuentemente claro

Oligo o poliartritis

Poliartritis ms comn

Usualmente oligoartritis
>frecuencia en rodillas

Sndrome de Reiter

Inusual

Frecuente

Tendencia a la cronicidad

No clara

Ocurre

Evolucin a
espndilo artritis
anquilosante
Parte del grupo de
las
espondiloartropatas
Mecanismo patognico

No observada

Posible

No

Si

Artritis inducida por antgeno

Artritis por antgeno y


mecanismo asociado a HLA
B27

Mecanismo
patognico
La artritis reactiva es una enfermedad
infec- ciosa, capaz de gatillar artritis posterior
al epi- sodio agudo de la infeccin, en un
husped genticamente susceptible.
a) Mecanismo de artritis inducida por
antgeno: el microbio entra en clulas
fagocticas alterando su funcin, aumenta
la capacidad de unin de los monocitos
al endotelio vascular, se produce
activacin de clulas T CD4(+),
aumenta
la
produccin
de
interleuquinas (IL1B, IL8, IL10, TNF
alfa) lo que lleva a la inflamacin
sinovial (artritis reactiva).

b) Mecanismo a travs de HLA B27 y otros


fac- tores genticos: en estudios llevados a
cabo con HLA B27(+) de ratas
transgnicas, in- dican que la respuesta de
celulas T citotxicas, contra antgeno de
Yersinia, no es restringi- da por HLA B27,
ms bien ejerce un efecto negativo, que
podra contribuir al deterioro de las
defensas a la Yersinia.
Cuadro clnico
La artritis reactiva se presenta en ambos
sexos, predominando significativamente en el
hom-

Artritis reactiva
bre las de origen genitourinario, pero no
exis- te diferencia en las de origen
respiratorio o gastrointestinal. Se afectan
individuos jvenes entre 20-40 aos.
Varias semanas despus de la
infeccin desencadenante (genitourinario,
gastrointes- tinal, o respiratorio) clnica o
subclnica, se presentan
los
siguientes
sntomas:
Artritis
Habitualmente aguda, mono u oligoartritis,
con signos inflamatorios intensos, afecta principalmente
grandes articulaciones de
extremi- dades inferiores en forma asimtrica
(rodillas, tobillos), puede ser migratoria. En
el
caso
de
afectar
articulaciones
interfalngicas de manos o pies, es
caracterstica la dactilitis de los ortejos o
de los dedos (aspecto de salchicha). Puede
haber dolor y/o sensibilidad en relacin a
una o ambas sacroilacas y en columna.
Entesitis
Inflamacin de tendones en sus puntos de
inser- cin, que es ms frecuente de ver en la
regin del calcneo en relacin a tendones
aquilianos, dolo- res glteos y lumbares (en
zonas de insercin).
Manifestaciones extrarticulares

Compromiso ocular. Se puede


encontrar conjuntivitis en un 50%, iritis
en un 30%, puede tambin encontrarse
ocasionalmente
epiescleritis
y
queratitis.

Compromiso mucocutneo.
Se
denomina queratodermia blenorrgica y
afecta la re- gin palmoplantar. Se
caracterizan por pstulas que evolucionan hacia formaciones
crneas, a veces formando placas y otras
ad- quiriendo un aspecto psoriatiforme;
tam- bin se puede encontrar eritema

161

nodoso, ms frecuente e los casos


asociados con in-

162

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


fecciones por Yersinia. A nivel mucoso
pue- de haber compromiso caracterizado
por pla- cas eritematosas ulceradas
localizadas en la lengua y el paladar. El
compromiso balano- prepucial
se
denomina balanitis circinada y se describe
en la cuarta parte de los casos. Vara
desde una simple inflamacin del
meato urinario a erosiones sobre el
glande que con el tiempo se hacen
queratsicas, habitualmente son indoloras
y pueden o no acompaarse de uretritis.
Compromiso intestinal. Se caracteriza por
diarrea previa, durante o despus del episodio
de
artritis
Con las siguientes tradas se
debe sospechar el diagnstico de
artritis reactiva:
Artritis, uretritis, conjuntivitis
Artritis, diarrea, conjuntivitis
Artritis, uretritis o balanitis y
entesitis
Lo ms frecuente es que sea
una mono u oligoartritis de
comienzo agudo y febril.

Exmenes complementarios
Hemograma. Puede mostrar VHS
elevada, que en ocasiones sobrepasa los
100 mm/hr.
Examen de orina. Puede demostrar
leucocituria y piuria
Cultivos. Segn los datos obtenidos en
la anamnesis. Es importante considerar
que
muchas
veces las infecciones
por
Chlamydia son asintomticas y hay
estudios que evi- dencian Chlamydia no
diagnosticadas en
36% de pacientes con oligoartritis de origen no precisado versus controles.
Serologa y estudio de inmunoglobulinas.
En busca de demostracin de un
aumento

de anticuerpos hacia determinados componentes bacterianos, que se sospechen.


Antiestreptolisina O . Se encuentra aumentado en pacientes con infeccin
respirato- ria alta, previo al cuadro de
artritis reactiva.

Factor Reumatoideo (FR) y


anticuerpos antinucleares. Son negativos.
Se pide slo
en casos en que se desee descartar otras
en- fermedades reumticas.
Determinacin del HLA B27. Se encuentra en un 57% a un 85% de los casos de
artritis reactiva, su presencia tiene
inciden- cia pronstica, ya que estos
pacientes tienen ms tendencia a desarrollar una
enfermedad crnica tipo pelviespondilopata.
No
es un
elemento
diagnstico.

Lquido sinovial. Si es posible


puncionar, es til para hacer el
diagnstico diferen- cial con artritis
sptica. En casos de artritis reactivas febriles, el lquido sinovial
es inflamatorio, entre 5.000 y 20.000
clu- las de predominio PMN, pero a
veces pue- de llegar a tener 50.000
clulas, muy similar a la artritis spticas.
Es importante medir glucosa, Gram y
cultivos negativos.
Biopsia sinovial. Se puede requerir para
hacer
el diagnstico diferencial con artritis
sptica, si bien en ambas hay infiltrado
PMN, en la artritis reactiva la estructura
de la membrana sinovial est conservada y
en la artritis sptica la membrana sinovial
est destruida.
Radiologa. Habitualmente es normal,
pero puede demostrar reas de
periostitis.
Cintigrama seo. Puede ser til por su
pre- cocidad, principalmente demostrar
altera- ciones axiales columna y
sacroilacas (pedir adems el Indice

Sacroilaco).
Diagnstico diferencial
Artritis psoritica. Las lesiones de la
queratodermia blenorrgica, se pueden

confundir con psoriasis cutnea, pero ayuda a hacer la diferencia la biopsia de piel
y
las
alteraciones
radiolgicas
caractersticas de la artritis psoritica.
Artritis reumatoidea. Mayor incidencia
en mujeres, compromiso simtrico de
gran- des y pequeas articulaciones
y la
positividad del FR ayudan a
diferenciar.
Enfermedad reumtica. Puede ser
difcil
diferenciar
de
artritis
reactiva post- estreptoccica, pero en
general la enferme- dad reumtica da
poliartralgias migratorias y no artritis
oligoarticular como la artritis
reactiva postestreptoccica. Adems los
pa- cientes con enfermedad reumtica
cum- plen con los criterios diagnsticos de
Jones.
Artritis sptica. Es preferentemente
monoarticular y tiene cultivos de lquido
articular positivos.
Artritis por cristales. Se diferencian al encontrar cristales de pirofosfato de calcio
o urato en el lquido.
Enfermedad de Behet. Se diferencia por
su mayor compromiso ocular (cmara anterior y posterior) con corioretinitis,
des- prendimiento retinal y edema de
papila,
en general el sndrome de Behet se
asocia a artralgia y no a artritis, tiene
compromi- so vascular arterial y venoso.
Uno de los diagnsticos
diferen- ciales ms importantes
es la artri- tis gonoccica, que
se
puede
presentar en
pacientes
jvenes,
con
fiebre,
monoar tritis,
poliartralgias, tendosinovitis y
puede estar acompaada de uretritis. Siempre en el estudio de
una artritis reactiva con uretritis
deben hacerse cultivos para
gonococo en lquido sinovial y
uretra.

Manejo de artritis reactiva


Uso de antinflamatorios no esteroidales y
en casos muy agresivos se puede recurrir
a infiltracin de corticoides intrarticular.

Uso de antibiticos, solo en artritis


reactiva de
origen
urogenital
(micoplasma y
Chlamydia), que se deben tratar con el
an- tibitico adecuado por tres meses.
En pacientes que evolucionan a la
cronicidad, con artritis perifrica activa
persistente, la sulfasalazina parece ser segura, bien tolerada y efectiva.
La artritis reactiva aguda ha sido reportada de duracin variable, hay estudios que
reportan artritis activa entre 3 y 5 meses,
con un 15% que evolucionan a una
enfermedad crnica. No existe consenso en
la correlacin entre el germen causal y
cronicidad, sin em- bargo se han reportado
artritis crnica en 4% de artritis reactivas a
Yersinia, 19% a Shigella, y 17% a
Chlamydia.

El mdico de atencin primaria


debe sospechar el cuadro,
iniciar AINEs y derivar al
reumatlogo para confirmacin
del diagnsti- co y descartar
otras causas de la artritis.
Lectura sugerida
1.

Auli Toiuanen, P. Toiunen. Reactive


artri- tis. Current
opinion in
Rheumatology
2000; 12: 300-05.
2. Elia M Ayoub, Hassan A. Majeed. Post
streptococcal reactive artritis. Current
opinion in Rheumatology 2000; 12: 30610.
3. Schumacher H Ralph, Jr. Reactive artritis. Rheumatic disease Clinic of North
America; Vol 24, N 2, Mayo 1998.
4. Inman Robert D, Whiffum Hudson
Judith A, Schumacher H Ralph, Hudson
Alan P. Chlamydia and asociate. Current
opinin in Rheumatology 2000, 12: 25462.

165

Artritis reumatoidea
Dra. Vernica Aguirre H.

La Artritis Reumatoidea (AR) es una enfermedad inflamatoria crnica, sistmica, de


etiologa desconocida y patogenia parcialmente comprendida, que afecta las articulaciones
y el tejido extraarticular y que puede llevar a limitacin progresiva.
La AR es una enfermedad variable en su expresin clnica, tanto en la severidad de
la destruccin articular como en la presencia de manifestaciones extraarticulares.
Sin embargo, la AR no es una enfermedad benigna y el dao articular ocurre tempranamente: 70% de los pacientes tienen erosiones seas detectables en los primeros 2 aos de
enfer- medad. Las erosiones seas representan un dao estructural permanente. Produce una
limitacin funcional importante, con un 30% de prdida de empleo en los primeros 5
aos y acorta la expectativa de vida en 5 a 7 aos, de ah la importancia del diagnstico y
tratamiento precoz y oportuno de esta condicin.
En los ltimos aos se han logrado grandes avances en el conocimiento de la patogenia de
la AR, que han permitido el desarrollo de nuevos y ms efectivos tratamientos y que han
empe- zado a tener impacto en su pronstico.
Epidemiologa
La AR tiene una distribucin mundial y afecta a todos los grupos tnicos, con una
incidencia anual de 2 a 4 casos por 10.000 personas por ao y una prevalencia estimada de
0,5 a 1% de la poblacin.

166

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

Si bien la prevalencia es ms o menos


constante en los diferentes grupos tnicos, hay
algunas excepciones como ciertas poblaciones
de nativos norteamericanos que tienen una
elevada prevalencia del 5%, sugiriendo la
exis- tencia de factores genticos y/o
ambientales en la expresin de la
enfermedad.
Tambin
existe
una
elevada
concordan- cia de la AR en gemelos
monocigotos, entre
10-30% y agrupacin familiar, de tal
manera que se ha calculado que un
pariente de pri- mer grado de un paciente
con AR tiene unas
16 veces de aumento del riesgo de
desarrollar
AR comparado con la poblacin
general.
Aunque la enfermedad puede ocurrir a
cualquier edad y en ambos sexos, se estima
que la prevalencia es unas 2 a 3 veces
mayor en mujeres que en hombres y que la
mxima incidencia se encuentra entre los 40
y 60 aos.
Los factores hormonales modulan la
ex- presin de la AR. Es as como el
embarazo in- duce alivio de los sntomas en
cerca del 70% de las mujeres afectadas. El
rebrote de la enfer- medad suele producirse
durante los primeros meses del puerperio y
en la postmenopausia.
Durante el perodo menstrual las molestias
sue- len agravarse.
Patologa
Los cambios histolgicos de la AR si bien
son caractersticos, no son patognomnicos
de la enfermedad y dependen en gran parte
del r- gano afectado.
La lesin articular consiste en una
reac- cin inflamatoria con importante
infiltracin
y proliferacin celular, que involucra fundamentalmente la membrana sinovial y que

re- cibe el nombre de pannus reumatoideo.


El pannus reumatoideo est constituido
por
un
infiltrado
de
clulas
T
fundamentalmen- te CD4; las clulas
plasmticas se encuentran

generalmente en las etapas ms avanzadas de


la enfermedad y a menudo se observan
clulas gigantes multinucleadas. Otros
elementos ca- ractersticos son la hiperplasia
de las clulas sinoviales, exudado
fibrinoso,
necrosis
fibrinoide
y
neoformacin vascular.
Este tejido inflamatorio y sus
mediado- res, especialmente proteasas,
colagenasas y
citoquinas, se extienden e invaden
activamente
destruyendo tendones, cartlago y el
hueso periarticular produciendo las
caractersticas erosiones seas.
Tambin el infiltrado de clulas
mononucleares con grados variables
de necrosis fibrinoide y formacin de
ndulos con aspecto histolgico de
granuloma de cuer- po extrao son
caractersticas patolgicas co- munes
presentes en los diferentes rganos
afectados por manifestaciones extraarticulares
de la AR.
Patogeni
a
La patogenia de la AR se conoce
parcialmente, se acepta que probablemente
la AR es una en- fermedad multifactorial,
donde participan fac- tores genticos, una
respuesta inmune alterada y un antgeno
gatillante presumiblemente am- biental.
Se han hecho muchos esfuerzos fallidos
para asociar un agente infeccioso como iniciador de la AR. Es posible que no exista
una etiologa nica de esta enfermedad
sino que diferentes mecanismos puedan
precipitar la inflamacin sinovial.
Mientras contamos con poca
informa- cin sobre los eventos iniciales, si
se han logrado progresos sustanciales en la
compresin de los factores genticos,
moleculares y celu- lares involucrados en
la perpetuacin de la respuesta inflamatoria
y en el proceso de des- truccin articular.

167

Artritis reumatoidea
Factores
genticos
La AR es una enfermedad polignica, que
involucra mltiples genes. Los genes
mejor estudiados son los del sistema HLA,
especial- mente HLA-DR4 y HLA-DR1
que confie- ren susceptibilidad a la
enfermedad en diferentes poblaciones
tnicas.
Estudios subsecuentes han demostrado
que estos antgenos HLA-DR comparten una
secuencia de aminocidos ubicados entre las
posiciones 67 a 74 en la tercera regin
hipervariable de su cadena HLA-DRB1.
Ms
recientemente,
este
polimorfismo HLA-DRB1 ha sido asociado
no slo con la susceptibilidad a la
enfermedad sino tambin con la severidad y
la presencia de manifesta- ciones
extraarticulares.
En el modelo estructural la tercera regin
hipervariable
del
HLA-DRB1
correspon- de al sitio de enlace peptdico y
por lo tanto puede influir en la interaccin
entre el recep- tor de la clula T, las
molculas HLA y la unin de pptidos
antignicos con el desarrollo de una
respuesta inmune alterada.
Por otra parte, los estudios en
diferentes grupos tnicos sugieren que muchos otros
genes HLA y no-HLA estn relacionados con
la etiopatogenia de la AR.
Factores inmunolgicos
El hallazgo de la infiltracin sinovial de
clu- las T CD4 junto con la asociacin
HLA- DRB1 en la AR es un argumento
convincente del papel central de las
clulas T en la patogenia de la AR.
Por otra parte existen signos de
activa- cin policlonal de linfocitos B como
es la pro- duccin de Factor Reumatoideo
(FR).

167

El FR es un autoanticuerpo, generalmente una IgM, pero tambin IgG o IgD,


con

168

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


especificidad para el fragmento Fc de la
IgG. Esta presente en el 75-85% de los
pacientes con AR y su presencia se asocia
con enferme- dad ms severa y
extraarticular.
Otros factores involucrados en la destruccin articular en la AR son la
produccin de metaloproteinasas y otras
colagenasas, as
como de citoquinas proinflamatorias tales
como interleuquina 1 (IL-1) y factor de
necrosis tumoral (TNF) por parte de los
fibroblastos y monocitomacrfagos del revestimiento sinovial.
Estas citoquinas a su vez activan
colagenasas y osteoclastos e inducen la
degra- dacin del cartlago articular y la
resorcin sea.
Manifestaciones clnicas
La AR es una enfermedad de comienzo
gra- dual y insidioso cuyos sntomas se
instalan en varias semanas o meses y que
exige un ade- cuado nivel de conocimientos
de la enferme- dad para lograr un
diagnstico temprano.
La AR es una enfermedad
sistmica con manifestaciones articulares y extraarticulares. Lo
principal al comienzo es la
infla- macin articular, que
clnicamente se aprecia por
aumento de volu- men blando
en la articulacin y por dolor a
la presin articular.
Manifestaciones articulares
El dolor articular es el sntoma principal de
con- sulta, el cual se acompaa de signos
clnicos de inflamacin sinovial como son el
aumento de temperatura y de volumen
articular que en oca- siones puede asociarse a la
presencia de derrame articular. La limitacin
funcional tanto a la mo-

vilidad activa como pasiva de la articulacin


es otro hecho caracterstico. El eritema en
cambio no es un elemento destacable dentro
de la pre- sentacin clnica de la AR y
permite en ocasio- nes distinguirla de las
artritis infecciosas, reactivas o por cristales.
En el 60-70% de los casos el
comienzo es poliarticular y estn afectadas
ms de 3 articulaciones de manera simtrica, bilateral y
aditiva. En el restante nmero de pacientes
el comienzo puede ser monoarticular
u oligoarticular.
Las articulaciones afectadas en orden de
frecuencia son: metacarpofalngicas (MCF),
interfalngicas proximales de manos (IFP),
mu- ecas, metatarsofalngicas (MTF),
interfalngicas proximales de pies (IFP),
tobillos, rodillas, codos, hombros, caderas,
temporomandibular, atlantoaxoidea
y
cricoaritenoidea la cual puede manifestarse por
disfonia.
El compromiso de las interfalngicas
distales (IFD) es muy infrecuente y permite
distinguirla de la artritis psoritica y de la
artrosis.
La rigidez matinal al movimiento,
espe- cialmente de las manos, con una
duracin
mayor de 1 hora es una manifestacin
clnica que debe investigarse ya que es muy
caracte- rstica de la AR y permite
diferenciarla de la artrosis.
Las tenosinovitis de los flexores y
extensores de las manos puede producir retracciones de los dedos en gatillo,
sndrome de tnel
carpiano por
atrapamiento del ner- vio mediano en las
muecas o pueden resul- tar en rupturas
tendneas espontneas.
Las deformidades
articulares y las
atrofias musculares si bien caractersticas, son
manifestaciones tardas del compromiso articular y
no deberan estar presentes al momento del
diag- nstico de la AR. Entre ellas estn la

desviacin cubital de las manos que


inicialmente
es
reductible
pero
posteriormente no reductible, la

deformidad en cuello de cisne y en ojal


o
boutonnire de los dedos que se
caracterizan por hiperextensin de la IFP y
flexin de la IFD y viceversa. La atrofia de los
msculos interseos y la subluxacin de la
articulacin radiocubital distal con signo de la
tecla, suelen acompaar a estas deformaciones
en las manos.
En los pies son prominentes la
forma- cin de Hallux valgus y los dedos en
garra.
El derrame articular en rodillas puede
ser detectado por la presencia de los signos del
tm- pano y de Polley y puede acompaarse
de la for- macin de quistes de Baker en la
regin popltea
y desviacin en genu valgo de las
rodillas.
El compromiso axial de la AR est
limita- do a la columna cervical y
especialmente a la articulacin atlantoaxoidea
que puede tener con- secuencias muy graves
como son la subluxacin con tetrapleja o
la muerte sbita por
impactacin bulbar de la apofisis
odontoides.
Un cuadro de dolor generalizado
o
poliartrialgias
que
se
acompaa de dolor lumbar o
dorsal impor- tante es poco
probable que se trate de una AR.
Manifestaciones extraarticulares
Si bien la lesin articular domina el cuadro
clni- co, en algunos pacientes pueden aparecer
adems compromisos de otros rganos que
confirman el carcter sistmico de la
enfermedad.
La importancia de reconocer estas manifestaciones extraarticulares radica en que
ellas confieren mayor gravedad a la AR y
em- peoran su pronstico. Muchas de ellas
pue- den ser potencialmente mortales y
pueden requerir medidas de tratamiento
independien- tes del compromiso articular.

Suelen aparecer en pacientes con AR


se- vera, erosiva, con FR positivo a ttulo
elevado y

de larga evolucin. Ocasionalmente pueden


pre- sentarse al comienzo de la afeccin y
excepcio- nalmente anteceder al compromiso
articular.
Tambin se ha descrito una mayor
frecuen- cia de Anticuerpos Antinucleares
(ANA) positi- vos en estos pacientes lo que
hace difcil el diagnstico diferencial con el
Lupus Eritematoso Sistmico (LES) u otras mesenquimopatas.
A continuacin se adjunta un listado
de las manifestaciones extraarticulares ms
fre- cuentes en la AR y su prevalencia.
Cutneas
- Ndulos reumatoideos 20-50%

Oculares
- Sndrome de Sjgren 30-40%
- Episcleritis y/o escleromalacia
Cardacas
- Pericarditis y/o derrame pericrdico 1030%
- Miocarditis y/o endocarditis
Pulmonares
- Pleuritis y/o derrame pleural 2-5%
- Ndulos reumatoideos pulmonares
- Sndrome de Caplan
- Alveolitis fibrosante
- Bronqueolitis obliterante
Vasculares
- Sndrome de Raynaud 5-10%
- Crioglobulinemia
- Vasculitis leucocitoclstica
- Livedo reticularis
Neurolgicas
- Mononeuritis mltiple
Hematolgicas
- Sndrome de Felty (leucopenia,
espleno- megalia, adenopatas) 0,5-1%
Exmenes de laboratorio
Hemograma
Una
anemia
normoctica
y
normocr- mica de enfermedad crnica,

trombocitosis y

eosinofilia pueden observarse en pacientes con


AR activa. Otros hallazgos suelen asociarse a
otras condiciones como supresin de la mdula sea y prdida de sangre inducida
por frmacos.
Valores moderadamente elevados de
ve- locidad de sedimentacin (VHS) y de
Protena C Reactiva (PCR) se correlacionan con
el grado de inflamacin articular en la
mayora de los pacientes.
Factor reumatoideo
El FR IgM puede ser detectado por
di- ferentes tcnicas en el suero de muchos
pa- cientes con AR, sin embargo el hecho
que aproximadamente 20% de los pacientes
sean seronegativos pone de manifiesto que
el diag- nstico de AR est basado
fundamentalmen- te en hallazgos clnicos y
no de laboratorio. Su valor en el
seguimiento de la enfermedad y como
factor de mal pronstico es limitado ya que
presenta una amplia variabilidad entre los
pacientes. Un pequeo porcentaje de pacientes inicialmente
seronegativos se
vuelven seropositivos durante la evolucin.
Lquido sinovial y/o biopsia sinovial
Son mtodos invasivos que no tienen
una indicacin rutinaria en los pacientes con
AR. Su utilidad radica en descartar otras
cau- sas de artritis especialmente las
infecciosas y por cristales. Requiere un
conocimiento de la tcnica y contar con un
personal de laborato- rio entrenado en el
procesamiento de las mues- tras. El lquido
sinovial es inflamatorio generalmente
con recuentos de leucocitos en- tre 2.000 y
50.000 por mm3, con predomi- nio de
polimorfonucleares (PMN).

Otros

Criterios diagnsticos

Ante la presencia de manifestaciones


extraarticulares estn indicados estudios
espe- cficos para cada caso.

Ninguna prueba de laboratorio, hallazgo


histolgico o caracterstica radiolgica en forma aislada confirman el diagnstico de AR.
El diagnstico se establece por una constelacin de hallazgos observados durante un perodo de tiempo.
Por este motivo el American College of
Rheumatology (ACR) ha diseado los
criterios de clasificacin de AR, revisados en
1987.
Son 7 aspectos de los cuales se
requiere la presencia de al menos 4 y por
un perodo
de observacin de al menos 6 semanas para
clasificar a un enfermo como AR:

No existe ningn examen que por


s solo haga el diagnstico de AR.
Radiologa
Si bien las alteraciones radiolgicas de la
AR tampoco son especficas de la
enfermedad, la radiografa simple tiene una
importancia fundamental para definir el diagnstico, severidad,
progresin,
extensin
de
la
enfermedad, respuesta al tratamiento y la
necesidad de tra- tamiento quirrgico.
Los hallazgos observados siguen una
se- cuencia cronolgica segn el tiempo de
evo- lucin de la enfermedad y son el
reflejo del proceso patolgico, siendo los
pies y las ma- nos las zonas de afectacin
ms precoz en la
mayora de los pacientes:

Aumento de volumen de partes


blandas
Osteoporosis yuxtaarticular

Disminucin del espacio


articular
Erosiones seas subcondrales
Subluxaciones y desviaciones
Anquilosis sea
El estudio radiolgico de la columna
cer- vical debe considerarse como un examen
muy importante en el seguimiento de los
pacientes con AR, an en asintomticos;
requiere proyec- ciones especiales para la
deteccin de subluxacin atlantoaxial y
prevenir sus complicaciones.
La ecotomografa de partes blandas,
cintigrafa sea, tomografa axial computada

y la resonancia nuclear magntica tienen su


principal indicacin en la evaluacin de
complicaciones especficas de la
AR.

Criterios de clasificacin de AR
segn ACR
1. Rigidez matinal mayor de 1
hora de duracin.
2. Artritis de 3 o ms articulaciones.
3. Compromiso de muecas,
MCF o IFP de manos.
4. Artritis simtrica.
5. Ndulos reumatoideos.
6. Factor reumatoideo positivo.
7. Alteraciones radiolgicas
seas caractersticas:
erosiones u
osteoporosis yuxtaarticular.
Estos criterios de clasificacin fueron
diseados con fines epidemiolgicos y de investigacin. Cuando se aplican a un paciente
individual facilitan un diagnstico precoz aun
en ausencia de enfermedad erosiva y
deformante, pero son orientadores y no
patognomnicos.

Para el diagnstico de una AR


se requiere saber reconocer
clnica- mente una artritis. Si sta
es sim- trica, especialmente
de MCF, muecas o MTF y
persiste por ms de 6 semanas es
obligatorio pen- sar en ella. El FR
puede estar posi- tivo o negativo
y no se necesitan otros estudios
inmunolgicos.
Evolucin y pronstico
La naturaleza crnica de la AR y su
marcada variabilidad en la expresin clnica
ha hecho muy difcil conocer su historia
natural y esta- blecer su pronstico.
Se han descrito tres tipos de
evolucin:
Monocclica (20%). Cuando durante un
perodo de observacin de 5 aos
presen- ta slo un ciclo de actividad
seguida de re- misin incluso
espontnea.

Policclica (70%). Alternancia de


perodos
de actividad y remisin que pueden
ser completos o parciales.

Progresiva (10%). Con lesin articular


cre- ciente y sin remisiones.
La determinacin de factores pronsticos que permitan predecir la evolucin es de
gran importancia para guiar el tratamiento,
sin embargo an no se cuenta con
factores completamente establecidos.
Algunos de los factores considerados de
mal pronstico en la AR son:
1. Comienzo poliarticular severo y con gran
incapacidad funcional para lo cual es til
la aplicacin de pautas especficas de
autoevaluacin
2. Presencia de erosiones seas
3.
Presencia
de
manifestaciones
extraarticulares
4. Niveles elevados de FR

5.
HLA-DR4
positivo
6. Antecedentes familiares de AR severa.
La correcta evaluacin de los
pacientes con AR debe incluir la valoracin
del grado de actividad clnica de la
enfermedad que a su vez permita valorar la
respuesta al tratamien- to. Para ello se han
diseado los criterios de remisin que
indican enfermedad inactiva. Estos
incluyen 6 aspectos de los cuales deben
cumplirse al menos 5 durante un perodo
de dos meses para considerar un paciente en
re- misin:
1. Duracin de la rigidez matinal no
mayor de 15 minutos
2. Ausencia de fatiga
3.
Ausencia de dolor articular (por
historia)
4. Ausencia de dolor a la presin o con el
movimiento articular
5. Ausencia de inflamacin de tejidos blandos en articulaciones o vainas tendinosas
6. VHS menor de 30 mm/h en la mujer o
20 mm/h en el hombre.
Tratamiento
En las ltimas dcadas han surgido grandes
cam- bios en el enfrentamiento teraputico de
la AR.
Si bien los antiinflamatorios no
esteroidales (AINEs) y los corticoides siguen
teniendo un rol en el tratamiento de la AR
su
utilidad ha sido superada por la incorporacin precoz de las llamadas drogas modificadoras de la enfermedad en AR (DARME).
Ellas han demostrado modificar el curso de
la enfermedad y prevenir la incapacidad
funcio- nal de una manera efectiva y
segura.
Tratamiento
farmacolgico

no

Educacin del paciente y su familia


enfatizando el concepto de la AR como
una

enfermedad crnica y potencialmente


incapacitante que requiere un estricto
control.
Terapia fsica y ocupacional con
ejercicio
fsico regular y reposo slo en perodos
de gran inflamacin articular. Uso de
frulas que eviten las deformaciones
articulares.
Tratamiento farmacolgico
Antiinflamatorios no esteroidales
(AINEs).
No modifican el curso de la enfermedad
pero son importantes especialmente en
perodos de inflamacin articular. Su uso
a largo plazo est limitado por sus efectos adversos.
La eleccin teraputica depende de la
experien- cia de cada mdico. Deben
usarse por el menor tiempo y dosis
posible e idealmente preferir los de menor
toxicidad.
Corticoides. Tampoco han
demostrado
modificar sustancialmente la progresin de
la AR. Su uso a largo plazo produce
osteoporosis y mayor riesgo de infecciones. Sin embargo pueden ser necesarios en
enfermedad severa. Debe usarse la menor
dosis posible de prednisona entre 2,5 y
10 mg/da oral. Los corticoides de
depsito intraarticular tambin pueden
ser tiles y son de manejo por el
especialista.
Drogas modificadoras de la enfermedad en
AR (DARME). Retardan la progresin de
la enfermedad. Existe una amplia
variedad de medicamentos con diferentes
mecanismos
de
accin
y
toxicidad.

- Sales de Oro
- Antimalricos Cloroquina
Hidroxicloroquina (HC)
- Sulfasalazina (SS)
- Metotrexato (MTX)
- Leflunomida
- Azatioprina-Ciclofosfamida-Ciclosporina A
- Terapia anti-TNF
Infliximab
Etanercept
Adalimumab
Terapia Combinada MTX+HC
MTX+SS
MTX+SS+HC
MTX+Ciclosporina A
MTX+Leflunomida
MTX+Infliximab
MTX+Etanercept
Un correcto rgimen de tratamiento
debe incluir una de estas DARME cuya
eleccin debe hacerse en forma individual
para cada paciente, por lo que el ideal es que
sea evalua- do
precozmente por el reumatlogo. Debe
considerarse su eficacia, toxicidad y la severidad de la enfermedad para lo cual son tiles
los factores pronsticos de la AR.
La incorporacin de DARME al tratamiento de la AR exige una monitorizacin
ms estrecha para evitar la toxicidad.
El tratamiento combinado con varios
DARME es una alternativa til en
enferme- dad severa y refractaria pero
tambin aumen- ta el riesgo de toxicidad.
Debido a que la destruccin articular
es ms pronunciada en los primeros aos
de la evolucin, el inicio del tratamiento con
DAR- ME debe ser precoz lo que exige un
diagns- tico temprano de la AR.
El tratamiento de la AR sigue siendo
multidisciplinario y requiere la participacin

de
fisiatras,
kinesilogos,
terapeutas
ocupacio- nales, psiquiatras, enfermeras,
asistentes
sociales,
neurlogos,
traumatlogos y mdicos de atencin
primaria. Sin embargo es el reumatlogo
quien debe liderar la eleccin y
monitorizacin de los tratamientos.
Si se sospecha una AR debe derivarse
el
paciente
al
reumatlogo, puede iniciarse
tratamiento con AINEs y debe
evitarse el uso de corticoides que
pueden ocultar los sntomas y
signos
y
retrasar
el
diagnstico.

Rol de mdico de atencin primaria


La participacin de los mdicos de
atencin primaria es fundamental en el
manejo de los pacientes con AR. Tienen la
responsabilidad de facilitar el diagnstico
precoz de esta condi- cin, que como hemos
visto es de vital impor- tancia en el pronstico
futuro de la enfermedad.
1. Deben estar capacitados para detectar
los posibles casos de AR en la forma ms
pre- coz posible, lo cual exige un
adecuado nivel
de
conocimientos
de
la
enfermedad especialmente en lo que se
refiere a sus ma- nifestaciones clnicas y
diagnstico.
2. Derivar al reumatlogo a todo paciente
con sospecha de AR. El reumatlogo
tiene la responsabilidad de facilitar las
vas de derivacin, confirmar el diagnstico, definir
el tratamiento y sus posteriores
controles.
3. La primera prioridad de derivacin la
tie- nen los pacientes con enfermedad de
inicio reciente, con signos de inflamacin
articu- lar activa y factores de mal
pronstico.

4.

La segunda prioridad de derivacin


corres- ponde a los pacientes con
enfermedad avanzada, inactiva y sin
factores de mal pronstico.
5. En caso de requerir medidas urgentes de
tratamiento antes de la derivacin, usar
AINE y postergar el inicio de corticoides
y DARME segn la evaluacin del
espe- cialista.
6. Al momento de la derivacin incluir en
la interconsulta un estudio bsico que
facili- te y optimice el manejo
especializado y que debe incluir siempre:
- Breve historia clnica
- Hallazgos ms relevantes del examen
fsico
Tratamientos
recibidos
- Hemograma con VHS.
Si es posible:
- Pruebas de funcin heptica, renal y
glicemia
Factor
reumatoideo
- Radiografa de manos AP
Radiografa de pies
AP.
Lectura sugerida
1. Klippel JH, Dieppe PA, eds.
Rheumatology, 2 ed. London: Gower
Medical Publishing, 1997.
2. Klippel JH, ed. Primer on the rheumatic
diseases, 11 ed. Arthritis Foundation,
1997.
3. Ars H, Valenzuela F, eds. Reumatologa,
1ed. Fundacin de Investigacin y
Perfec- cionamiento mdico, 1995.
4. Paget SA, Gibofsky A, Beary JF, eds.
Ma- nual of Rheumatology and
outpatient
Orthopedic Disorders. Diagnosis and
therapy, 4 ed. Lippincott Williams &
Wilkins, 2000.

175

Sndrome de Sjgren
Dra. Carmen Rojas C.

Introduccin
El Sndrome de Sjgren (SS) es una enfermedad crnica inflamatoria con caractersticas
autoinmunes que afecta a las glndulas exocrinas, especialmente las glndulas lacrimales y
salivales, y tejidos extragandulares en forma de infiltracin por linfocitos T, con fenotipo CD4+ y
linfocitos B. Es la segunda enfermedad reumatolgica autoinmune ms comn, despus de
la Artritis Reumatoidea (AR). La infiltracin linfoide lleva a sequedad de los ojos (xeroftalmia)
y sequedad de la boca (xerostoma) debido a disminucin de secrecin de las glndulas
lacrimales y salivales y frecuentemente a sequedad de la nariz, garganta, vagina y piel. El SS est
asociado con produc- cin de autoanticuerpos por activacin de clulas B. Esta enfermedad
autoinmune puede evolu- cionar desde una forma rgano especfica (glndulas exocrinas) a
una enfermedad sistmica (extraglandular) afectando pulmones, riones, vasos sanguneos y
msculos, as como tambin desorden linfoproliferativo de clulas B. El SS puede aparecer
aislado (SS primario) o asociado a otras enfermedades del tejido conectivo como la AR o el
lupus eritematoso sistmico (LES) o vasculitis (SS secundario).
Prevalencia e incidencia
Se ha estimado que la prevalencia del SS primario es de 0,5 al 1% en la poblacin general y del 3
al
5% en poblaciones geritricas, pero aproximadamente un 30% de los pacientes con otra
enfermedad reumtica autoinmune padece adicionalmente de SS secundario. Afecta
principalmente a mujeres

176

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

entre la tercera y cuarta dcada de la vida,


aun- que se puede producir a cualquier edad.
La pro- porcin entre mujeres y hombres es
9:1.
Patogenia
El SS es una enfermedad de patogenia
multifactorial y de etiologa desconocida. Los
factores involucrados en la patogenia son
facto- res genticos, virus, citoquinas y
autoanticuerpos. Los factores genticos
interactan con los am- bientales a travs del
complejo trimolecular: el antgeno (Ag)
exgeno
o
propio,
los Ag de
histocompatibilidad (HLA) y el receptor de
lin- focito T.
La activacin desencadena la respuesta
inmune contra el antgeno, posiblemente
vrico. En apoyo a la teora viral estn los
hallazgos de
antgenos y anticuerpos para el virus de
Epstein- Barr en glndulas y en sangre
perifrica as como frente a retrovirus,
como pueden ser los anticuerpos frente a
los virus VIH 1 y 2. A este respecto es de
inters que pacientes que tienen HIVpositivo demuestran manifestaciones similares al SS. En el SS la susceptibilidad
est
determinada por varios genes, siendo los ms
conocidos los relacionados con el HLA
(HLA- DR2 y HLA-DR3). Existen adems
otros genes en relacin con las
inmunoglobulinas
y el re- ceptor del
linfocito T, aunque son insuficien- tes para
explicar la patogenia de esta
enfermedad. El predominio en mujeres
sugie- re un rol de las hormonas sexuales.
La infiltracin linfoctica de las glndulas exocrinas lleva a exocrinopata autoinmune,
uno
de
los
principales
fenmenos
autoinmunes observados en el SS. El
infiltrado celular
linfoide es de predominio de clulas T
auxiliadoras o helper CD4+.
El suero de los pacientes con SS

contie- ne a menudo un cierto nmero de


anticuerpos

dirigidos hacia antgenos inespecficos como


inmunoglobulinas, antgenos citoplasmticos
como anti-Ro/SS-A y anti-La/SS-B que son
los ms importantes y mejor caracterizados
clnicamente en el SS primario. Los
anticuerpos anti-Ro estn presentes en
aproxi- madamente 60-75% de pacientes
con SS pri- mario y tambin se observan en
casos de SS secundarios. Anti-La se
encuentran en 40% de pacientes con SS
primario. La asociacin de autoanticuerpos
a Ro La con sntomas de ojo seco,
xerostoma y una tincin positiva de rosa de
bengala o Test de Schirmer tiene una
sensibilidad y una especificidad de 94%
para pacientes con SS primario.
Anatoma
patolgica
Las alteraciones
ms caractersticas se
encuen- tran en las glndulas salivales mayores
y meno- res. Las alteraciones morfolgicas
consisten
en
infiltrado
inflamatorio
linfoplasmocitario, focal, periductal, con
atrofia de acinos glandulares, hiperplasia del
epitelio conductillar y ectasia de los conductos.
El infiltrado celular puede ser muy acentuado
a medida que pasa el tiempo, puede
constituirse en un pseudolinfoma o degenerar
en un linfoma B. Puede existir compromiso
de otros rganos, asociado a una disminucin
de la actividad secretora, por ejemplo, del rbol
bron- quial con bronquiectasias secundarias,
de la mucosa gstrica y del pncreas y de otras
mucosas como nasal y vaginal. Pueden
presentarse casos con infiltrados inflamatorios
en el intersticio re- nal, o glomerulopata
extramembranosa o glomerulonefritis focal y
segmentaria, tambin es frecuente la
acidosis tubular renal y la nefrocalcinosis.
Puede presentarse arteritis en diversos
rganos.

177

Sndrome de
Sjgren

177

Manifestaciones clnicas

Sntomas bucales

La mayor parte de los pacientes con SS muestran sntomas relacionados con la


disfuncin de glndulas exocrinas afectadas.
El desarro- llo de la enfermedad es
benigno y pueden transcurrir 8 a 10aos
desde la manifestacin de los primeros
sntomas hasta el desarrollo completo de la
enfermedad (Tabla 1).

Xerostoma: se denomina as a la disminucin


de la produccin salival que ocasiona
diversos problemas como: dificultad para
tragar comi- da seca, incapacidad para hablar
continuamen- te, alteraciones
en el
sentido del gusto, sensacin de ardor,
aumento de caries denta- les, problemas al
usar prtesis dentales, snto- mas de reflujo
gastroesofgico (por falta de amortiguacin
salival), perturbacin en el sue-

Tabla 1: Manifestaciones clnicas del


SS
%
Xeroftalma
Xerostoma
Artralgias/artritis
Hipertrofia parotdea
Fenmeno de Raynaud
Fiebre/fatiga
Dispareunia

Sntomas

>90
>90
70
80
21
10
5

oculares ms frecuentes en el SS

Xeroftalma. Los pacientes se quejan a menudo de resequedad y dolor en los ojos, lo


cual
tambin
se conoce
como
queratoconjuntivitis seca, ellos experimentan
sensacin de arenisca o cuerpo extrao, de quemadura,
picazn, visin borrosa, enrojecimiento y/o
fotofobia. Los sntomas empeoran en el
transcurso del da, posiblemente debido a la
evaporacin de la humedad ocular durante
el tiempo en que los ojos permanecen
abiertos. Estos sntomas
contrastan con los de la blefaritis, en la
cual como consecuencia de inflamacin de
los pr- pados, hay opresin e incomodidad
ms pro- nunciadas al despertar. Otros
trastornos que producen resequedad ocular
adems del SS son las infecciones virales,
irritacin por lentes de contacto y frmacos como
antihistamnicos, diurticos y psicotrpicos.

o, predisposicin a candidiasis oral. Otras


causas frecuentes de disminucin en la
secresin salival son: administracin de
frmacos por perodos cortos (antihistamnicos) frmacos administrados en forma
crnica (antidepresivos, anticolinrgicos,
neurolpticos,
clonidina,
diurticos),
infeccio- nes bacterianas y virales
(especialmente parotiditis), deshidratacin,
causas psicgenas (temor, depresin),
trastornos sistmicos (en- fermedades
granulomatosas
como
sarcoidosis,
tuberculosis, lepra), amiloidosis, infeccin por
VIH, enfermedad de injerto contra
husped, fibrosis qustica, diabetes mellitus
no contro- ladas. Otras: radiacin
teraputica de cabeza y cuello, traumatismo
o ciruga de cabeza y cuello, carencia de
glndulas o malformacin de las mismas
(raro).
El sndrome de Sicca o
sndrome seco caracterizado por
xerostoma y xeroftalma es muy
frecuente es- pecialmente en el
adulto
mayor.
No
necesariamente es secundario a
SS existiendo muchas otras causas no relacionadas con enfermedades reumatolgicas, entre las
que debemos incluir a algunos
frmacos
de
uso
frecuente.

La parotidomegalia uni o bilateral ocurre en 80% de los casos y un 7% de los pacientes presentan hipertrofia de las
glndulas lacrimales. La afeccin de la
glndula salival en el SS puede confundirse
con numerosas condiciones que pueden ser:
(Tabla 2)
Tabla 2. Causas de parotidomegalia
Unilaterales
Neoplasias
Infecciones bacterianas
Sialadenitis crnica
Bilaterales asimtricas (con hipofuncin)
Infeccin viral (parotiditis, citomegalovirus,
VIH, coxsackie)
Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, lepra)
Bilaterales simtricas (suave, insensible)
Cirrosis heptica
Diabetes mellitus
Hiperlipoproteinemi
a Pancreatitis crnica
Acromegalia
Hipofuncin gonadal

Compromiso de otras glndulas exocrinas


El compromiso de las glndulas exocrinas
del tracto respiratorio da lugar a
sequedad nasal, farngea, traqueal y
bronquial; en el tracto gastrointestinal
aparece atrofia de la mucosa esofgica,
gastritis atrfica o pancreatitis
subclnica; el compromiso ge- nital
ocasiona sequedad vaginal, prurito
vulvar y dispareunia.

Manifestaciones extraglandulares en el SS
primario (Tabla 3)
En los pacientes con este sndrome, puede
presentarse un amplio espectro de
manifesta- ciones, incluyendo erupciones
cutneas
tales
como
vasculitis
leucocitoclstica
y
prpura
hipergamaglobulinmica. Estos enfermos pueden tener sntomas pulmonares incluyendo
pleuresa y neumonitis intersticial. Pueden
desarrollar nefritis intersticial y un vasto
es- pectro de sntomas del sistema nervioso
cen- tral. En general, todas las
manifestaciones sistmicas que se asocian
con LES pueden ocurrir tambin en los
pacientes con SS.
La distribucin de la artritis del SS es
similar a la observada en la AR. Los
pacientes sufren artralgias simtricas y/o
artritis en mu- ecas, articulaciones
matacarpofalngicas e
interfalngicas proximales, frecuentemente
acompaadas de rigidez matinal y fatiga.
Tabla 3: Manifestaciones
extraglandulares de SS
Artralgias/artritis
Fenmeno de Raynaud
Disfuncin esofgica
Linfadenopata
Vasculitis
Afeccin pulmonar
Afeccin renal
Afeccin heptica
Neuropata perifrica
Miositis
Linfoma

%
60-70
35-40
30-35
15-20
5-10
10-20
10-15
5-10
2-5
1-2
5-8

La artritis del SS primario es de


distribucin parecida a la de la
AR, pero no es erosiva. Artritis
erosiva con SS corresponde con
mucha seguridad a un SS
secundario a AR. En ambos
casos el FR es con mucha
frecuencia positivo.
Pruebas de laboratorio
Pruebas especficas

zarse una esponja seca colocada en la


boca del paciente, la diferencia de peso
entre la esponja seca y el de la
mojada indica la cantidad de saliva
producida.
c. Gammagrafa con radionucletidos. Utiliza la captacin y secresin de
pertenectato
99m Tc durante un perodo de 60
minutos despus de una inyeccin
intravenosa para cuantificar
la
produccin de saliva.

1. Pruebas de anomalas funcionales


a. Test de Schirmer. Es la prueba de
ma- yor utilidad en policlnico.
Consiste en
colocar un pedazo de papel filtro debajo del prpado inferior y medir la
cantidad de humedad en un lapso especfico. Si el humedecimiento es <5
mm en 5 minutos ser un fuerte indicador de produccin de lgrimas disminuido (17% de resultados falsos
positivos y 15% de falsos negativos)
(Figura 1).
b. Tasa de flujo salival parotdeo. Hay
di- versos mtodos para evaluar la
funcin salival. Las copas de Lashley
pueden utilizarse para cuantificar la
produccin
de saliva, como alternativa puede utili-

2. Pruebas de alteraciones anatmicas


a. Tincin con Rosa de Bengala. Se
apli- ca en forma tpica y es captado
por el
epitelio debilitado o daado de la crnea y la conjuntiva, lo que permite
de- tectar la resequedad de
intensidad suficiente como para
daar el tejido de la crnea. El rea de
mxima captacin corresponde al
largo de la fisura
palpebral, en donde ocurre la
mxima exposicin ambiental y
evaporacin (4% de resultados falsos
positivos y 5% de falsos negativos).
b. Sialografa de glndula partida. Es
rea- lizada mediante la introduccin
de un contraste radioopaco en el
sistema ductal
de la partida. Las alteraciones vistas en
el SS incluyen atrofia acinar y ductal
con eliminacin del contraste,
aumento del conducto principal y
retencin del ma- terial de contraste.
Todas las alteracio- nes pueden verse
tambin en parotiditis
crnica con causas diferentes al SS.
Pue- de resultar dolorosa, predisponer
a
in- fecciones
o producir
obstruccin.

Figura 1. Test de Schirmer.

3. Biopsia
a.
Glndulas salivales menores. Una

biop- sia por incisin a travs de la


mucosa
labial inferior que permita analizar de
5 a 10 glndulas menores es
adecuada para valorizacin. Un rea
de 3 a 50 linfocitos se define como
un foco, y si

hay >1 foco/4 mm 2 confirmar el


diagnstico del componente salival del
SS. La biopsia de glndula salival menor
pue- de ser anormal antes de que sea
posible detectar el flujo salival
disminuido median- te gammagrafa,
dado que le toma tiem- po al
infiltrado destruir suficiente tejido de
las glndulas salivales para ocasionar disminucin de la produccin de saliva.
b.
Glndulas lacrimales y
glndulas partidas. Los hallazgos
en las glndu- las salivales menores
generalmente son paralelos a las
afecciones en los otros
rganos, por ello suele ser innecesaria
la biopsia de glndulas lacrimales o de
las glndulas salivales mayores.
4.

Alteraciones de laboratorio no especficas.


Es- tos cambios tambin son vistos a
menudo en otros estados de inflamacin
y en otras enfermedades autoinmunes
(Tabla 4).

Tabla 4. Alteraciones de laboratorio en


SS
Aumento de VHS
Anemia de enfermedad crnica
Leucopenia
Trombocitopenia
Hipergamaglobulinemia
Autoanticuerpos
Factor Reumatoideo
Anticuerpos antinucleares
Anticuerpos Ro/SS-A
Anticuerpos La/SS-B
Crioglobulinas circulantes

las

80-90%
25-40%
10%
Rara
80%
80-95%
70-90%
70-90%
40-50%
30%

Habitualmente los ttulos ms altos de FR se encuentran en el


SS

Diagnstico
diferencial

diagnstico

Los criterios diagnsticos desarrollados por un


estudio europeo multicntrico han sido
vali- dados y presentan una alta
sensibilidad y es- pecificidad (Tabla 5).
El mdico de atencin primaria puede
sospechar el diagnstico de SS basado en una
buena anamnesis y un completo examen
fsi- co, debe establecer si las manifestaciones
son locales (tales como xeroftalma,
blefaritis, xerostoma o candidiasis) o
sistmicos (tales como artritis, nefritis o
neumonitis).
Exmenes complementarios que son
fci- les de realizar por el mdico de atencin
primaria son el Test de Schirmer y la prueba
de la esponja seca (descritas anteriormente).
Los exmenes de laboratorio orientan al
diagnstico, en especial la deteccin de FR y
AAN.
La prueba de Schirmer
positiva hace el diagnstico de
xeroftalma y no necesariamente
de SS. Hay que hacer el
diagnstico diferen- cial con
otras causa de xeroftalma.
Tratamiento
El SS se considera una enfermedad crnica,
no se han identificado modalidades
terapeticas que alteren la evolucin de la
enfermedad.
Se
trata
de
una
enfermedad
multisistmica que debe tratarse en conjunto
por varios espe- cialistas: reumatlogo,
odontlogo, oftalmlogo, gineclogo. Sin embargo, la mayora de
y no en la AR.

veces el paciente consulta inicialmente a


nivel de atencin primaria, siendo el rol
del mdico que se desempea en este nivel
de atencin muy relevante pues debe
reconocer los sntomas y sig- nos para
diagnosticar la enfermedad, informar al
paciente y su familia al respecto y referir
al reumatlogo u otro especialista segn sea
el caso.

Tabla 5. Criterios europeos para la clasificacin del sndrome de Sjgren


Sntomas oculares

Una o ms respuestas positivas a las siguientes preguntas:


a) Sus ojos estn secos de modo persistente cada da por
ms de tres meses?
b) Tiene Ud sensacin de tierra o arenilla de modo
recurrente en los ojos?
c) Usa Ud lgrimas artificiales ms de tres veces al da?

Sntomas orales

Una o ms respuestas positivas de las tres:


a) Tiene Ud cada da sensacin de boca seca desde hace
ms de tres meses?
b) Recuerda Ud que de adulto se le hayan hinchado las
gln- dulas salivares de modo persistente o recurrente.
c) Ingiere a menudo lquidos durante las comidas?

Signos oculares

Evidencia objetiva de afeccin ocular se confirma con una de


las dos pruebas siguientes:
a) Un test de Schirmer de 5 mm o menos en 5 min
b) Una puntuacin de 4 o ms en el rosa de
bengala

Alteracin de las glndulas salivales

Evidencia objetiva de afeccin de las glndulas salivales,


basada en un resultado positivo de una de las tres pruebas
siguientes: a) Gammagrafa salival.
b) Sialografa parotdea.
c) Flujo salival no estimulado (<1,5 en 15 min)

Datos histopatolgicos

La presencia de uno o ms focos de 50 clulas


mononucleadas/4 mm2 (cada foco corresponde al infiltrado
existente en los 4 mm2)
Presencia de al menos, uno de los siguientes autoanticuerpos:
a) Anticuerpos contra los antgenos Ro/SS-A o La/SS-B
b) Anticuerpos antinucleares
c) Factor reumatoide

Autoanticuerpos

Se considera que un paciente tiene SS si se confirman 4 de los 6 criterios anteriores.

El mdico de atencin primaria debe


explicar al paciente y a su familia respecto
de la enfermedad, aconsejarlo que consulte
pe- ridicamente ante exacerbaciones o
nuevas manifestaciones. Tambin puede
indicar me- didas sencillas para tratar la
sequedad ocular que puede mejorar usando
lgrimas artificia- les a demanda para
prevenir la aparicin de lceras corneales y
por la noche lubricantes de mayor
duracin, en las maanas al desper- tar
poner un pao hmedo sobre los ojos para

humedificar, usar gafas de sol en caso de no


tolerar la luz solar. Para manejar la
sequedad de la boca se recomienda beber
agua a menu- do, mezclada con jugo de
limn, los chicles tambin ayudan pero
deben ser sin azcar y por ltimo tambin
se puede recomendar el uso de saliva
artificial. Como estimulante de la secrecin
salival es til el uso de bromhexina en
tabletas, se vigilar la posible aparicin de
candidiasis, que responde bien a la nistatina
tpica. Los labios y fosas nasales pueden me-

jorar con cremas. Se aconseja prevenir las


ca- ries revisando la boca con el odontlogo
cada
6 meses, se recomienda enjuagar la boca con
elxires que contengan flor, aconsejar cepillarse los dientes 3 veces al da para una
buena higiene bucal. No son aconsejables los
alimen- tos o bebidas con azcar porque
favorecen las
caries. La sequedad vaginal y la
dispareunia mejoran con cremas lubricantes y
la anhidrosis con cremas hidratantes. En
caso de artritis se emplean
los
antiinflamatorios no esteroidales, en algunos
casos est indicado el tratamiento con
antimalricos.
El tratamiento de las manifestaciones
sistmicas del SS debe ser realizado por
espe- cialista, ya que en casos con afeccin
visceral grave est indicado el uso de
corticoides
y/o
inmunosupresores,
concretamente en casos con afeccin del
sistema nervioso, neumonitis
intersticial difusa y vasculitis sistmica. Cuando se trate de SS secundario, el tratamiento
ser el relacionado con la enfermedad de
base como AR, LES u otra.
La educacin, la higiene bucal y
el tratamiento de los sntomas
del
SS,
son
aspectos
fundamentales en el manejo de
estos pacientes y no se deben
descuidar.

Criterios de derivacin
1.

Derivar al reumatlogo a todos los


pacien- tes en que los elementos
clnicos hagan sospechar un SS primario
o secundario.
2. El paciente con SS debe derivarse al
oftal- mlogo en caso de presentar
lceras
corneales que pueden ser graves y en
casos muy raros ocasionar una prdida de
visin considerable.
3. Derivar al hematoonclogo en caso de
sos- pechar la aparicin de linfomas, en
con- junto con un reumatlogo, ya
que un
pequeo nmero de pacientes puede desarrollar esta complicacin.
4. Derivar al odontlogo a todo paciente con
diagnstico de SS para control y
segui- miento peridico.
Lecturas sugeridas
1. S Pillimer. In: Primer on the Rheumatic
Diseases. J Klippel ed. 12 ed. Pg. 37783.
2. R Fox. In: Textbook of Rheumatology. 5
ed. Kelley ed. Pg. 955-68.

183

Lupus eritematoso sistmico


Dr. Sergio Jacobelli G.

El Lupus Eritematoso Sistmico (LES) es una enfermedad recurrente, multisistmica, que puede comprometer la piel, mucosas, serosas, pulmones, corazn, riones, articulaciones, sistema
nervioso central o perifrico y elementos sanguneos. Los exmenes de laboratorio muestran
importantes alteraciones, especialmente citopenias sanguneas as como tambin aparece una
variedad de autoanticuerpos. El hallazgo inmunolgico ms prevalente en el LES es la
presencia de anticuerpos antinucleares (AAN). En la prctica, es difcil plantear este
diagnstico con AAN negativos, ya que sobre el 95% de los enfermos lo presentan. Cuando el
cuadro clnico es suge- rente, este examen positivo es de gran ayuda, sin embargo, al ser
solicitado sin mayor base clnica, no tiene ningn valor predictivo acerca de si ese enfermo va
a desarrollar lupus, sino que por el contrario, puede ser fuente de confusin diagnstica y
gasto innecesario.
Es una enfermedad predominantemente de mujeres jvenes, con una relacin 10/1 respecto de los hombres. Alrededor de 2/3 de las enfermas lo presentarn durante su edad frtil
y slo 1/3 en edad peditrica o en mayores de 60 aos. Tiene una incidencia aumentada en
los individuos de raza negra y en los de origen hispnico.
No existe un consenso para fijar los elementos diagnsticos del lupus, pero el Colegio
Americano de Reumatologa ha elaborado criterios para clasificar la enfermedad, de modo que
se puedan comparar las caractersticas clnicas de los enfermos de diferentes pases o
regiones (Tabla 1). Si bien no son criterios de diagnstico, constituyen una buena gua para
llegar a l. Debe recordarse sin embargo, que si se va a esperar reunir criterios para hablar
de lupus, es posible que no se formule el diagnstico cuando es oportuno hacerlo.

184

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

Tabla 1. Criterios revisados para la clasificacin del lupus eritematoso sistmico del Colegio
Americano de Reumatologa
1.

Exantema malar. Eritema fijo, plano o solevantado, sobre las eminencias malares, que
tien- de a respetar los pliegues nasolabiales.
2. Exantema discoide. Manchas eritematosas solevantadas, con descamacin kerattica adherente y taponamiento folicular; las lesiones antiguas pueden presentar cicatriz atrfica.
3. Fotosensibilidad. Por historia del paciente o por observacin directa, es un exantema cutneo que se observa como una reaccin inhabitual a la exposicin al sol.
4. Ulceras orales. Ulceracin oral o nasofarngea, habitualmente indolora, observada por
mdico.
5. Artritis. Artritis no erosiva que compromete dos o ms articulaciones perifricas y que se
caracteriza por sensibilidad, hinchazn o derrame.
6.
Serositis. a) Pleuritis: historia convincente de dolor pleurtico o frotes pleurales
escuchado por mdico o evidencia de derrame pleural b) Pericarditis: documentado
por ECG o frotes pericrdicos o derrame pericrdico.
7. Alteracin renal. a) proteinuria persistente >0,5 g en 24 h >3 + si no se cuantifica b)
cilindros celulares que pueden ser de eritrocitos, hemoglobina, granulares, tubulares o mixtos.
8. Alteracin neurolgica. a) convulsiones, en ausencia de drogas o alteraciones metablicas
conocidas como la uremia, ketoacidosis o alteraciones electrolticas, b) psicosis, en
ausen- cia de factores desencadenantes como drogas o alteraciones metablicas.
9. Alteracin hematolgica. a) anemia hemoltica con reticulocitosis b) leucocitopenia, menos de 4000/mm3 en dos o ms oportunidades c) linfopenia, menos de 1500/mm3 en
dos
o ms oportunidades d) trombocitopenia, menos de 100000/mm3 en ausencia de drogas.
10. Alteracin inmunolgica. a) clula de lupus positiva b) anticuerpos anti-DNA natural
(doble hebra) en ttulos anormales c) anticuerpos anti-Sm d) prueba serolgica para
la sfilis falso positiva, conocida por lo menos por 6 meses y confirmada por la
inmovilizacin del Treponema pallidum o por la prueba fluorescente de adsorcin del
treponema.
11. Anticuerpos Antinucleares. Un ttulo anormal de AAN por inmunofluorescencia o por una
prueba equivalente, detectado en cualquier momento, en ausencia de drogas que pueden
producir un sindrome de lupus inducido por drogas.

Con el propsito de identificar


enfermos en estudios clnicos, se
dir que una persona tiene LES
si 4 ms de los 11 criterios
es- tn presentes, en forma
simult- nea o en serie, durante
cualquier
perodo
de
observacin. Hay que usar los
criterios con criterio.

Estn ausentes de esta clasificacin algunos sntomas o signos muy propios del
lupus, como fiebre, alopeca, fenmeno de
Raynaud y el decaimiento, debido a su
inespecificidad. Algunos como la fiebre o el
decaimiento se ven en muchas condiciones
patolgicas, otras como el Raynaud son ms
propios de enfermedades del tejido
conectivo aunque an inespecfico para el
LES.

Lupus eritematoso
sistmico
El pronstico a largo plazo de los
enfer- mos con LES depende de variables
demogr- ficas, socioeconmicas y del dao
de rganos vitales. Es peor en enfermos que
son pobres, que inician la enfermedad
despus de los 50 aos, en pacientes con
dao
renal
o
pulmonar,
con
trombocitopenia o que tienen una enfermedad muy activa.
El pronstico ha mejorado mucho en
las ltimas tres dcadas, probablemente
debido a una deteccin precoz, al uso
juicioso
de
esteroides
e
inmunosupresores, a nuevos antibiticos,
a la mejora de los cuidados intensivos y a los trasplantes de rganos. En
nues- tra serie, la sobrevida a 10 aos ha sido
del 80% de los pacientes. Las causas ms
frecuentes de muerte han sido las infecciones
y el lupus acti- vo. Se ha descrito que estos
pacientes
tienen
una
enfermedad
arterioesclertica acelerada y
que el infarto del miocardio o los
accidentes vasculares cerebrales constituyen
otra causa de muerte, ahora tarda, en el
curso de la enfer- medad. El uso de drogas
potentes para tratar las manifestaciones ms
graves de la enferme- dad, tienen efectos
secundarios sobre los me- canismos de
defensa y es un factor importante
a considerar en las infecciones en el lupus.
El dao renal, que lleva a insuficiencia, suele
estar subyacente en muchos episodios
intercurrentes que eventualmente llevan a la
muerte.
El LES es una enfermedad
traicionera, con evoluciones impredecibles
que pueden
hacer cambiar bruscamente la estrategia teraputica.
Lupus
leve
Cuadro clnico

185

La mayora de los enfermos que consultan por


lupus tienen una enfermedad leve. No es en
absoluto claro por qu esta enfermedad pue-

186

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


de ser leve en algunas oportunidades y en
otras tener un curso devastador.
Si bien las manifestaciones clnicas de la
enfermedad son muy variadas, en su forma
leve de presentacin puede no cumplirse
el nmero de criterios para clasificarlo
como lupus. Es as como los sntomas ms
frecuentes son fiebre baja, fatigabilidad, exantema
malar, artralgias, artritis, alopeca, Raynaud y
dolor de tipo pleurtico. Caractersticamente,
la artritis del LES es oligoarticular, asimtrica,
episdica, migratoria, con ms dolor que
sinovitis. Nunca afecta la columna vertebral.
Al examen fsico, aparte del
exantema malar, no es raro observar
eritema palmar, a veces con lesiones
vasculticas; las adenopatas son frecuentes al
igual que la artritis. Hay que destacar que la
artritis en el lupus no es una enfermedad
erosiva, aunque s puede producir deformaciones muy notorias, similares a
la de la artritis reumatoidea. Tambin se
pue- den auscultar frotes pleurales o
pericrdicos y se puede encontrar
esplenomegalia.
Los exmenes de laboratorio suelen
mostrar anemia normoctica normocrmica
leve, VHS moderadamente elevada,
leucopenia, muchas veces linfopenia bajo
1500 linfocitos/mm3, con plaquetas normales o levemente disminuidas. La creatinina y
el sedimento de orina pueden ser
normales. El estudio inmunolgico muestra
AAN posi- tivos, en ttulos por
inmunofluorescencia generalmente de 1/160 o superiores. Hay que
sealar que ttulos de 1/40 o an de 1/80
tie- nen muchos falsos positivos. Los
anticuerpos anti DNA pueden o no estar
presentes y el Complemento C3 y C4 puede
estar normal o levemente disminuido. De
este modo, por
definicin, el lupus leve no tiene
compromi- so renal significativo, ni
compromiso pulmonar, ni del Sistema
Nervioso Central (SNC) ni hematolgico
grave.

Elementos clnicos para el


diag- nstico del LES de
comienzo leve:
1. Enfermedad general, multisistmica (fiebre, decaimiento,
compromiso
de
piel,
articulaciones,
pleura,
adenopatas).
2. AAN positivo.
3.
Considerar
otras
alternativas diagnsticas como
infecciones, neoplasias, otras
enfermedades
del
tejido
conectivo. Los anticuerpos
anti
DNA
son
casi
exclusivamente del LES, el sndrome de Sjgren y la hepatitis
Evolucin crnica activa.

Lo ms corriente ser un curso marcado por


bro- tes de actividad alternado con remisiones.
Es una enfermedad recurrente. El
aumento de la alopeca, el decaimiento, las
artralgias, la eleva- cin de la VHS y la
aparicin o aumento del exantema, pueden
presentarse solos o en grupo y suelen ser
premonitores de una exacerbacin. A medida
que el brote va pasando se recobra el buen
estado fsico de antes de la enfermedad, sin
que se evidencie dao orgnico visceral. En
esta forma leve de LES, el curso habitual
est circunscrito a episodios que no son graves,
aun- que hay enfermos en que pueden
evolucionar hacia un compromiso renal o del
SNC. La pro- gresin de la enfermedad se
realiza generalmen- te dentro de los tres
primeros aos, de modo que los enfermos
con lupus leve deben ser se- guidos en forma
regular hasta asegurarse que es- tn haciendo
una evolucin poco agresiva y estable. Los
controles mdicos, que en un co- mienzo
debieran ser mensuales, deben incluir
hemograma y VHS, creatininemia y examen
de orina. Se dira que el sedimento de orina es

mos con lupus. En la forma leve del lupus


se puede encontrar proteinuria escasa y an
algu- nos eritrocitos, pero sin cilindros
eritrocitarios. No se justifica pedir
seriadamente AAN, electroforesis de
protenas, factor reumatoideo o VDRL, pero
s es bueno saber si los anticuerpos antiDNA
se hacen positivos o si sube la
creatininemia o bajan los complementos.
Tratamient
o
El mdico que trata enfermos con LES debe
ser conocedor del problema; sensible a las
preocu- paciones del enfermo, compulsivo en
la obten- cin de informacin, clnica y de
laboratorio para cada control, conservador si
no hay compromi- so visceral detectable o
agresivo en el caso que lo hubiere. El LES con
compromiso de piel y arti- culaciones
habitualmente responde bien a meuno de los puntales en el seguimiento de los
enfer-

didas relativamente simples. Los mdicos


de atencin primaria deben pedir
interconsulta reumatolgica cada vez que
sospechan el diag- nstico de LES y en los
pacientes que controlan en conjunto con el
reumatlogo, tan pronto perciban algn
cambio en la evolucin esperable de estos
pacientes.
Recomendaciones
generales
A los enfermos con esta forma de lupus
leve, se
les
debe
explicar su
enfermedad, enfatizndoles la naturaleza
relativamente be- nigna de esta condicin,
en trminos de inca- pacidad o de
expectativas de vida. Es importante
recalcarles que a diferencia de la artritis
reumatoidea, la artritis del lupus no es
erosiva ni especialmente invalidante aunque
puede,
ocasionalmente,
ser
muy
deformante (artropata de Jaccoud).
Los pacientes deben ser informados
de los problemas relacionados con el
embarazo y de la escasa probabilidad de
transmitir la en- fermedad a los hijos.
Aunque los AAN estn

presentes en cerca del 20% de los parientes


de primer grado de los enfermos con lupus,
en- fermedades autoinmunes ocurren en
menos del
10% de ellos, incluyendo los casos con
enfer- medad tiroidea. Es reconfortante para
los en- fermos saber que la concordancia
para la enfermedad en gemelos univitelinos
es slo del
30%. Es importante estar alerta a sntomas
depresivos que suelen tener estos enfermos,
de modo de instaurar con prontitud las
medidas adecuadas. Deben suspenderse los
remedios que no tienen beneficio claro. Se les
debe aconsejar respecto de la proteccin del
sol. Aparte de los
filtros solares, medidas simples como usar mangas largas y sombrero con ala ancha, son
tiles en ese sentido. Si se planea viajar a la
playa, evitar exponerse al sol entre las 10
AM y 16 hrs. La luz fluorescente sin
proteccin, puede producir fotosensibilidad
en individuos sensibles. Lo corriente es que estas lmparas
tengan filtros de acrlico, lo que es suficiente.
En gene- ral, el uso de estrgenos duplica
el riesgo de una mujer de tener lupus. Sin
embargo, el uso de estrgenos en
mujeres peri o postmenopusicas no
parece agravar el curso del LES.
Medicacin
La mayora de
los tratamientos
estudiados, estn orientados a las
manifestaciones ms graves de la
enfermedad. En esta forma de lupus leve
no hay muchas publicaciones, de modo que
estas recomendaciones para el cui- dado en
atencin primaria del lupus leve, es- tn
guiadas ms por el sentido comn y la
experiencia. En estos pacientes los tratamientos deben estar orientados a controlar la inflamacin sin daar el enfermo.
Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs),
son de uso habitual. Hay que tener
presente que estos enfermos pueden tener

elevacin

espontnea de transaminasas lo que puede


aumentar por efecto de los AINEs.
Tambin hay que considerar el seguimiento
cuidadoso de la funcin renal y del
recuento de plaquetas, de modo de no
afectar la agregacin plaquetaria en
situaciones de trombocitopenia.
El uso de hidroxicloroquina (OHCl) es
una muy buena alternativa en este tipo de
lupus.
Se inicia con una dosis de 400 mg/d por
un
mes y luego se mantiene en 200 mg/d,
lo que parece tener un efecto estabilizador
so- bre la enfermedad. El efecto
teraputico es lento, comenzando a
notarse despus de 6
semanas, con un efecto mximo
alrededor de los 3 a 6 meses. La OHCl es
til para el tratamiento de las
manifestaciones cutneas y articulares y
tambin puede ayudar a ali- viar el
decaimiento. Con la enfermedad controlada, la suspensin de la OHCl puede
ser
seguida de reactivacin en 1 a 3 meses. Si
bien el compromiso de la retina con
estas dosis de OHCl es extremadamente
raro, se recomienda control oftalmolgico
una o dos veces al ao. Si durante el
tratamiento con antimalricos, ocurre un
embarazo, el con- senso emergente, es
que no hay riesgo de
malformaciones fetales, aunque no todos
es- tn de acuerdo. Lo que s se
recomienda, es suspenderlo durante la
lactancia. Como al- ternativa se puede usar
la cloroquina en do- sis de 250 mg/da
mucho ms barata que la OHCL, con
iguales efectos beneficiosos,
aunque con mayor toxicidad ocular, por
lo que se debe ser ms estricto en el
control oftalmolgico peridico.
Las dosis de prednisona que se usan en
esta forma de lupus, flucta entre los 10 y
20 mg/d. Hay que prevenir la osteoporosis
en estas condiciones, con calcio y vitamina D. Cuando
se logra el control de los sntomas, hay que

co- menzar a bajar las dosis de esteroides


en for- ma muy lenta; 2,5 mg cada 1
2 meses. Cuando predominan los sntomas
articulares,

se puede usar metotrexato en dosis similares


a las de la artritis reumatoidea, como un
modo de ahorrar esteroides.
El lupus de evolucin leve, es
probable- mente el escenario ms comn
con que se enfrentarn los mdicos de
atencin prima- ria. En estas condiciones,
los enfermos deben ser controlados cada
1 2 meses, con interconsultas
reumatolgicas 1 2 veces al ao. Es muy
beneficioso el contacto fluido entre los
especialistas y los mdicos generales en esta
enfermedad.
En el LES leve
- Tratamiento conservador con
drogas de baja toxicidad.
- Combinacin de AINEs e
hidroxicloroquina.
- Los esteroides se agregan al tratamiento anterior, no lo
reempla- zan. Debe usarse
la menor cantidad posible.
- Considerar el uso de calcio y
vi- tamina D con los esteroides.
- La transicin a una forma
grave
de lupus ocurre habitualmente
en los primeros aos de la
enfermedad.
Lupus
embarazo

Las complejas interacciones entre lupus y


embarazo, pueden terminar por ser dainas
para la madre o para el feto o para ambos.
Manifestaciones clnicas similares hacen a
ve- ces difcil distinguir actividad lpica de
com- plicaciones del embarazo, como la
eclampsia. En lneas generales sin embargo,
en ausencia de nefritis lpica, el resultado
final del emba- razo suele ser exitoso.
Las complicaciones maternas en mujeres
lpicas
embarazadas
son

principalmente

la hipertensin y la proteinuria. Aparte de


esto, puede aparecer el compromiso cutneo
o ar- tritis. Es ms raro que se declare un
gran bro- te lpico con serositis e
insuficiencia cardaca.
Las complicaciones para el feto en
mu- jeres lpicas son principalmente la
prematurez, el retardo en el crecimiento, el
aborto y el lupus
neonatal.
El embarazo en el curso del lupus,
debe siempre ser considerado de alto riesgo y
requiere
un
control
especializado,
especialmente obsttri- co. Es frecuente la
prematurez y el retardo de cre- cimiento.
Normalmente, los abortos espontneos
se presentan en alrededor del 10% de los
embara- zos. En mujeres con lupus esta cifra
llega hasta
40%, lo que habitualmente ocurre antes de
las
12 semanas. En contraste, cuando hay un sndrome antifosfolpido, las prdidas fetales
suelen producirse en el segundo trimestre. El
embarazo
en s puede tener algunos sntomas que no
son consecuencia del lupus, pero que se pueden
con- fundir, como la alopecia, eritema palmar,
sndro- me del tnel del carpo, hipertensin,
anemia, elevacin de la VHS y proteinuria.
Cuando una mujer con lupus se
emba- raza, hay que precisar prontamente:
a)
Si hay nefritis
activa.
b) Si tiene anticuerpos antifosfolpidos (aFL)
o anticoagulante lpico (AL).
c) Si tiene anticuerpos anti Ro o anti
La.
Si hay nefritis, el tratamiento de
eleccin es con esteroides y azatioprina, con
un control cuidadoso de la evolucin. Si la
enferma nunca ha tenido manifestaciones
de sndrome antifosfolpido, pero tiene los
anticuerpos pre- sentes, es conveniente dejarla
con Aspirina in- fantil. Si ha tenido
manifestaciones
clnicas del sndrome
antifosfolpidos, probablemente reque- rir
tratamiento con heparina. La presencia de
anticuerpos anti Ro en una enferma

embaraza- da con lupus, que nunca ha


tenido manifesta- ciones de lupus neonatal en
sus hijos, no debiera

ser motivo de alarma ya que la posibilidad


que el hijo tenga bloqueo cardaco u otros
son muy bajas. No todos los anti-Ro son
patognicos. Aparentemente slo los anti-Ro
dirigidos con- tra una protena de 52kd y los
anti-La dirigidos contra una protena de 48kd
lo son. Sin embar- go, menos del 25% de
las madres con estos anticuerpos tienen
hijos con manifestaciones cutneas y menos
del 3% tienen hijos con cardiomiopata.
Pero si ya ha tenido un hijo con bloqueo
cardaco, las posibilidades que un nue- vo hijo
lo vuelva a presentar, son muy altas.
Tratamient
o
Es muy importante aconsejar a las mujeres
con lupus, que planifiquen sus embarazos
duran- te un perodo de inactividad de la
enferme- dad de por lo menos 6 meses.
El embarazo en mujeres con
lupus
es de alto riesgo.
Determinar la presencia de
anticuerpos aFL, anti-Ro, anti
La.
El embarazo puede producir
sntomas que se confundan con
ac- tividad lpica.
Son indicadores vlidos de actividad lpica en el embarazo la
fiebre, exantema, lceras orales,
artritis, serositis, prpura palpable, cilindros hemticos en el
sedimento urinario, hipocomplementemia
y el antiDNA
elevado. Si la enferma tiene
lupus inactivo
al momento de la concepcin,
es normotensa, con creatinina
nor- mal y no tiene historia de
abor- tos, las posibilidades de
llegar a un embarazo de
trmino son como las de

do usarse dosis altas. El uso de OHCl no afecta


al feto y puede ser de mucha utilidad en el
trata- miento de las manifestaciones habituales
del lupus. Se puede agregar azatioprina en casos
selecciona- dos de compromiso renal. Si hay
hipertensin, agregar hidralazina, metildopa o
bloqueadores de canales de calcio. No usar
bloqueadores de enzi- ma convertidora de
angiotensina.
Nefritis lpica
Diversos estudios que han utilizado biopsias
re- nales de rutina, encuentran que la gran
mayora de los enfermos tienen algn tipo
de compro- miso renal, sin embargo ste es de
tipo mesangial, sin inflamacin glomerular, en
aproximadamen- te el 50% de los casos.
Cuando hay un dao renal significativo se
est frente a una situacin
potencialmente grave, por lo que es importante
mujeres sanas.
La actividad lpica durante el embarazo
se controla adecuadamente con esteroides
pudien-

la
consulta
reumatolgica
y
nefrolgica.
Si bien es cierto que el compromiso
renal, por ejemplo un sndrome nefrtico,
puede ser la
primera forma de presentacin de un enfermo
y
que al contrario, el compromiso renal puede
apa- recer despus de muchos aos de
enfermedad, lo ms corriente es que en el
curso de la evaluacin inicial de un enfermo
con lupus existan algunas
evidencias de dao renal. Debe destacarse que
la inexistencia de alteraciones en el examen de
ori- na, an despus de muchos aos de
enfermedad, no significa que no puedan
aparecer, de ah que el examen de orina debe
formar parte siempre de los controles
habituales de un enfermo con lupus,
an en sus formas
leves.
El tipo de dao renal que se desarrolle
se correlaciona con el curso de la enfermedad.
As, las glomrulonefritis proliferativas tienen
en ge- neral un peor pronstico en
trminos de sobrevida del rin y del
paciente que las
membranosas o mesangiales, aunque hay muchas excepciones a esto. El mejor indicador
pro- nstico de la evolucin renal, es el nivel
srico de
creatininemia. Creatininas
persistentemente

elevadas, sobre 2 mg/dl, son factor


pronstico de peor evolucin, en trminos
estadsticos, a
10 aos de enfermedad, lo que es psimo
considerando que se trata de personas
jvenes.
El tipo de dao renal es un dato til
de obtener que ayuda a tomar decisiones
respecto de cun agresivo se debe ser, en el
tratamiento
de determinado enfermo. La Organizacin
Mundial de la Salud ha clasificado el tipo
de dao renal del modo siguiente (Tabla 2).
Tabla 2. Clasificacin de la nefritis lpica.
OMS
Tipo I

Tipo II

Tipo III

Tipo IV

Tipo V

Normal
a) Normal por todas las tcnicas
b) Depsitos demostrables slo por
microscopia electrnica
Glomerulonefritis mesangial
a) Ensanchamiento mesangial o leve
hipercelularidad
b) Hipercelularidad moderada
Glomerulonefritis proliferativa
focal a) Lesiones activas
necrotizantes
b) Lesiones activas y esclerosis
c) Lesiones esclerosantes
Glomerulonefritis proliferativa difusa
a) Sin lesiones segmentarias
b) Con lesiones necrotizantes activas
c) Con lesiones activas y esclerosantes
d) Con esclerosis
Glomerulonefritis membranosa
a) Pura
b) Asociada con lesiones III IV

La correlacin de estos datos


histolgicos con las manifestaciones clnicas
es aproxima- da. Generalmente la
microhematuria escasa, con
bajos
niveles de dismorfia, poca proteinuria
y cilindruria y con creatininemia normal se

asociar con nefropata menos agre- siva, pero


no necesariamente ser as siempre, como lo
hemos visto en algunas ocasiones en nuestra
experiencia nacional.

Uno de los datos ms importantes que


se obtienen de las biopsias renales, es una
estima- cin sobre la reversibilidad de las
lesiones de modo de adecuar la agresividad de
los tratamien- tos. Se ha creado un ndice
de actividad y cronicidad, que ha sido muy
til en ese sentido.
Tratamiento
El tratamiento de la nefritis lpica en sus
formas ms benignas, tipo II o algunas tipo
III, es con esteroides en dosis de 10 a 30
mg/da, a lo que se puede agregar OHCl.
Frente a nefritis grave, tipo IV o algunas tipo
III, el requerimiento de esteroides es alto,
1mg/kg peso/da por uno o dos meses.
Especialmente en nefropata tipo IV, se
considera agregar inmunosupresores en bolos
mensuales, ciclofosfamida 0,5 g/m2 de
superfi- cie corporal por un perodo de 6
meses y eva- luar. Se puede en adelante seguir
con los mismos bolos mes por medio o
cambiar a otro inmunosupresor, como la
azatioprina. El uso de tratamiento esteroidal
agresivo junto con inmunosupresores,
conlleva el riesgo de infec- cin grave, con
grmenes oportunistas, del pul- mn o del
cerebro, de modo que hay que controlar de
cerca estos enfermos. Otro proble- ma serio
que pueden tener estos pacientes trata- dos con
ciclofosfamida, es el de la esterilidad,
especialmente en mujeres. En general
mientras de mayor edad es la enferma, mayor
es el riesgo. Por ltimo, la neoplasia de la
vejiga y la cistitis hemorrgica inducidas
por metabolitos de ciclofosfamida, aunque
raras, son un problema mayor. Los enfermos
con bolos de este medica- mento, deben
recibir suficiente ingesta de lqui- dos el da
de la infusin. No damos de rutina Mesna,
aunque se aconseja en nios. Hay que estar
atento a la aparicin de microhematuria sin
dismorfia en estos enfermos de modo de indicar prontamente cistoscopia para excluir o
cer- tificar el diagnstico. El tratamiento con
dosis altas de esteroides se asocia con la
aparicin de

osteonecrosis, especialmente de las caderas,


lo que puede llevar a grados variables de
invalidez.
El pronstico en el LES
depende en gran medida en la
presencia
o
ausencia
de
compromiso renal.
La ausencia de nefritis al inicio, no
debe producir sensacin de
segu- ridad. Puede aparecer
despus.
La transicin histolgica a
formas ms graves se presenta
entre el 10% al 30% de los casos.
El tratamiento agresivo de la
nefritis lpica disminuye la cicatrizacin fibrosa y puede
retrasar o detener la progresin
de la in- suficiencia renal.
Lupus neuropsiquitrico
Las manifestaciones neuropsiquitricas (NP)
en el lupus son frecuentes, pero la mayora de
las veces no son importantes. Fluctan
entre alteraciones cognitivas y accidente
vascular o desde meningitis asptica a un
sndrome de Guillain-Barr (Tabla 3).
Patogenia
El lupus NP probablemente es producido
por una variedad de mecanismos diferentes,
algu- nos de los cuales son slo parcialmente
conoci- dos. Las vasculitis del SNC como
causa del lupus NP son raras. En cambio,
los fenme- nos trombticos que determinan
microinfartos son un poco ms frecuentes y
estn asociados al sndrome antifosfolpido o
a una endocardi- tis de Libman Sacks.
Anticuerpos anti P ribosomal, anti
neuronales y posiblemente un subgrupo de
antiDNA se asocian a las manifestaciones difusas del lupus NP. La
hipertensin arterial asociada, la insuficiencia

Tabla 3. Manifestaciones NP en el LES


Disfuncin cerebral difusa
Disfuncin cognitiva orgnica (20%)
Psicosis (10%)
Alteraciones afectivas mayores (menos del 1%)
Demencia (raro)
Alteracin de conciencia
Disfuncin cerebral focal
Neuropata craneana (raro)
Convulsiones (10%)
Accidente cerebrovascular (5%)
Mielitis transversa (1%)
Alteracin de movimientos
Corea (3%)
Atetosis, ataxia cerebelosa, Parkinson-smil (raros)
Neuropata perifrica
Sensitivomotora simtrica (10%)
Mononeuritis mltiple (raro)
Guillain-Barr, neuropata autonmica (muy
raros).
Miscelnea
Cefalea (comn)
Meningitis asptica, miastenia grave,
trombosis venosa cerebral (muy raros)

renal y el uso de inmunosupresores puede


pro- ducir edema de la sustancia blanca con
un cua- dro de leucoencefalopata posterior.
Finalmente siempre hay que tener presente
las infecciones del SNC en un husped
inmunosuprimido como es un enfermo con
lupus.
Cuadro clnico
La manifestacin NP ms comn del LES
que se ve en las formas leves o graves, es la
altera- cin cognoscitiva que incluye
alteraciones de memoria, dificultades para
resolver problemas,

apata y en los casos ms serios desorientacin, estupor y coma. La psicosis lpica


debe diferenciarse de la debida a los
esteroides y se presenta en alrededor del
20% de los enfer- mos. Es muy raro que
lesiones acumulativas cerebrales secundarias
a mltiples infartos ce- rebrales, lleven a una
demencia.
La presencia de anticuerpos antifosfolpidos se puede asociar a migraa atpica.
Los accidentes vasculares cerebrales
ma- yores son raros.
Las convulsiones en el LES no son frecuentes
y
su
mecanismo
es
probablemente
multifactorial, en los que hay que
considerar la enfermedad misma, la
insuficiencia renal, la hipertensin y las
infecciones del SNC.
Una gran variedad de lesiones de los
nervios perifricos se pueden encontrar en alrededor del 20% de los casos,
particularmente una neuropata sensisitivo-motora.
La evolucin y el desenlace del lupus NP
depende de la naturaleza y de la ubicacin
de las lesiones. As por ejemplo, los casos de
ede- ma subcortical pueden ser muy
llamativos desde el punto de vista clnico o
de imgenes, sin embargo se suelen resolver
completamente con el tratamiento. Por otro lado, las
alteraciones
cognoscitivas
pueden
estabilizarse o progresar lentamente. Los
infartos emblicos tienden a recurrir.
El compromiso NP en el LES es de
alta complejidad y pone a prueba las
destrezas de
los tratantes. En lneas generales es
aconseja- ble referir estos enfermos a
reumatlogos y neurlogos para su
tratamiento. Resulta crucial descartar las
manifestaciones debidas a complicaciones
del lupus derivadas de los tratamientos, del
compromiso renal o de la
hipertensin. Es fundamental descartar infec-

ciones y precisar si se est frente a un


fenme- no emblico que puede
relacionarse
con
un
sndrome
antifosfolpido, en cuyo caso debe-

En el LES puede aparecer un


variado
espectro
de
manifestaciones
NP
que
afectan tanto el SNC como el
perifrico.
Es esencial para el tratamiento
determinar que las manifestaciones presentes son debidas al
LES.
Hay que considerar siempre las
infecciones del SNC
Buscar manifestaciones del sndrome antifosfolpido (livedo
reticularis, soplos cardacos, historia de trombosis o abortos habituales, migraa).
En enfermos con alteraciones
cognoscitivas, descartar otras patologas como por ejemplo
depre- sin o hipotiroidismo.
Los enfermos con hipertensin
arterial, insuficiencia renal, o con
tratamiento inmunosupresor pueden tener cefalea, alteraciones
men- tales, convulsiones o
alteraciones visuales, que pueden
ser reversibles con tratamiento
adecuado.
El examen del lquido cefalorraqudeo es fundamental para descartar una infeccin del SNC.
Alteraciones an leves pueden
traducir
actividad
lpica
cerebral.

r usarse tratamiento anticoagulante y dosis


bajas de Aspirina.
En los enfermos con un sndrome de
leucoencefalopata posterior debe suspenderse
temporalmente los inmunosupresores y controlar la presin arterial, lo que
habitualmen- te basta para lograr una
mejora.

Si un enfermo desarrolla psicosis mientras est en tratamiento esteroidal, se puede


doblar la dosis de esteroides y observar la
res- puesta. Si es debida al LES mejorar,
pero si es debida a esteroides, no cambiar
mayor- mente.
Lesiones focales que se supone son debidas a vasculitis, deben tratarse con dosis
altas de esteroides e inmunosupresores.
Lupus pleuropulmonar
Una gran variedad de lesiones del sistema
res- piratorio se pueden presentar en esta
enfer- medad. En el curso de ella, alrededor
del 75% de los enfermos tendr alguna
manifestacin pleuropulmonar que puede
ser la forma de presentacin o parte de un
grupo de manifes- taciones iniciales.
Siempre hay que conside- rar las
infecciones opor tunistas que se
presentan en estos enfermos habitualmente
inmunodeprimidos por la enfermedad o por
los tratamientos o ambos. De ah que al
igual que en el lupus NP, el compromiso
respirato- rio puede ser primario o
secundario a otras manifestaciones del LES
(por ejemplo derra- me pleural secundario a
sndrome nefrtico) o tambin secundario
al tratamiento o a in- fecciones o a
afecciones coincidentes.
Manifestaciones pleuropulmonares
Pleuritis o pericarditis 45% a 60%
- Dolor pleurtico
- Tos
- Disnea
Fiebre
- Derrame pleural (tambin puede haber
pericrdico)
Neumonitis lpica aguda 1% a 4% (descartar infeccin, hemorragia alveolar o embola
pulmonar)

Disnea
Tos
Dolor pleurtico
Hipoxemia
Fiebre

Enfermedad pulmonar intersticial (menos del


3%)
- Disnea progresiva
- Tos seca
- Roncus
Infiltrado retculonodular en la radiografa de
trax (para el diagnstico es importante un
scanner de alta resolucin, que permite diferenciar
opacidades alveolares focales con aspecto de
vidrio opaco, de la fibrosis intersticial, en panal
de abejas).
Hemorragia pulmonar es poco frecuente
(des- cartar neumonia, insuficiencia cardaca,
uremia o embolia pulmonar)
- Disnea
- Tos
- Hemoptisis (inconstante)
Baja en el
hematocrito
- Dolor pleurtico
- Hipoxemia
- Fiebre
(Para el diagnstico es importante la broncoscopia
que permite ver sangre y macrfagos cargados con
hemoglobina).
Bronquiolitis obliterante con neumonia en
orga- nizacin (poco frecuente). Considerar
efecto de drogas y de infecciones.
Puede tener un comienzo agudo o
subagudo
- Fiebre
Tos
Disnea
- Hiperinflacin pulmonar o infiltrados
alveolares focales con broncograma areo o infiltrados retculo nodulares.
Disfuncin diafragmtica
- Disnea sine materia
- Disminucin de los volmenes pulmonares o
sndrome del pulmn encogido (el
diagnstico se hace con estudios pulmonares
funcionales)
- Dolor torxico

Hipertensin pulmonar poco frecuente


(descar- tar enfermedad tromboemblica)
- Disnea
- Fatigabilidad
- Dolor torxico
Reforzamiento de tonos
pulmonares
Hipertrofia ventricular
derecha
- Eventual uso de cintigrama
ventilacin/perfusin para descartar enfermedad
tromboemblica.

Cuadro clnico
Pleuritis. Habitualmente con derrame, es la
manifestacin ms frecuente y se presenta en
poco ms de la mitad de los enfermos. La
co- existencia con otras manifestaciones del
LES son claves para el diagnstico. El
proceso es generalmente bilateral y puede
tambin com- prometer el pericardio. La
radiografa de t- rax muestra un derrame
leve a moderado que en la toracocentesis es
caractersticamente un exudado. Este cuadro
clnico puede ser imita- do por enfermedad
tromboemblica, de ah la necesidad de
buscar fuentes embolgenas y el sndrome
antifosfolpido. Si bien la respues- ta al
tratamiento de las pleuresas lpicas es muy
bueno, hay que tener presente que a ve- ces
los derrames pueden aumentar en forma
brusca, llevando a tamponamiento cardaco,
transformndose
as en emergencias
mdicas.
Hemorragia pulmonar y neumonitis lpica
agu- da. Ambas condiciones son poco
frecuentes, pero muy graves. El comienzo es
brusco con fiebre, disnea e hipoxemia con
infiltrados uni o bilaterales. En el caso de
la hemorragia pulmonar, el 50% de los
enfermos presenta hemoptisis y una cada
brusca de la hemoglo- bina superior a 3 g/dl.
La broncoscopia con la- vado broncoalveolar
es muy til para descartar infecciones y
confirmar la hemorragia intrapulmonar.

Hay que tener presente las in-

fecciones por Pneumocistis carini, por hongos


y la tuberculosis.
La pleuritis lpica tiende a ser
bi- lateral y asociarse con
pericardi- tis.
La broncoscopia con lavado
broncoalveolar
facilita
el
diagns- tico diferencial entre
hemorragia
pulmonar,
neumonitis lpica aguda y
neumonia bacteriana.
La
hipertensin
pulmonar
puede ser el resultado de
enfermedad
de
la
microvasculatura pulmonar o de
embola pulmonar crnica.
El diagnstico de disfuncin de
msculos
inspiratorios
requiere estudios fisiolgicos
de funcin
pulmonar.
Tratamient
o
La pleuritis lpicas responde bien a dosis pequeas a moderadas de esteroides orales. La
neumonitis lpica y la bronquiolitis
obliterante responde a dosis altas de
esteroides. La hemorragia
pulmonar
requiere megadosis de
esteroides
endovenosos junto con ciclofosfamida y
ocasionalmente plasmafresis. La alveolitis
intersticial suele responder a esteroides.
Lectura
sugerida
1. Juan J Canoso Editor. Systemic
Lupus Erythematosus
(SLE) En:
Rheumatology in Primary Care. 1997.
WB Saunders: Pgs:
74-88.
2. M Petri. Hopkins Lupus Cohort: 1999
Update. Rheum Dis Clin NA 2000; 26:
199-214.

3. MA Kamashta, G Ruiz-Irastorza, GRV


Hughes. Systemic Lupus Erythematosus
Flares During Pregnancy. Rheum Dis
Clin NA 1997; 23: 15-30.
4. Massardo L, Martnez ME, Jacobelli S, et
cols. Survival of Chilean patients with
Systemic Lupus Erythematosus. Sem
Arthritis Rheum. 1994; 24: 1-11.

197

Esclerodermia
Dr. Aurelio Carvallo V.

Qu es la esclerodermia?
Es una afeccin del tejido conectivo constituida por un grupo de enfermedades de causa
desco- nocida y caracterizada por excesiva produccin de colgeno (fibrosis) y anormalidades
vasculares que afectan tanto a la piel (induracin, engrosamiento) como a los rganos
internos. Ocupa el cuarto lugar en frecuencia entre las enfermedades del tejido conectivo,
despus de la Artritis Reumatoidea (AR), el sndrome de Sjgren y el Lupus Eritematoso
Sistmico (LES). Su rango de presentacin y evolucin es tan heterogneo que vara desde
pequeas placas cutneas loca- lizadas, hasta una afeccin difusa y rpidamente progresiva
con compromiso de diversos rga- nos y tejidos.
Su incidencia es de 4 a 15 individuos por ao por milln de habitantes. Predomina en
el sexo femenino (15 a 20: 1), se presenta a cualquier edad, en especial entre la segunda y
quinta
dcada de la vida, siendo rara en nios y afectando todas las
razas.
Etiopatogenia
Su etiologa es desconocida plantendose que factores ambientales actuaran sobre
individuos genticamente predispuestos dando lugar a su expresin clnica.
En relacin a su patogenia se pueden identificar tres alteraciones bsicas:

198

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

a) Fibrognesis aumentada. Los fibroblastos


aumentan la biosntesis de colgeno y de
tejido conectivo teniendo como
resultado fibrosis en la piel y rganos
internos.
b) Alteracin de clulas endoteliales. Se
traduce
por
alteraciones
microvasculares
con hiperreactividad
vascular, proliferacin y esclerosis de arteriolas pequeas y formacin
de trombos intravasculares de plaquetas y
fibrina.
c) Alteraciones de la inmunidad humoral
(linfocitos B) y especialmente clulas
(linfo- cito T) con produccin de
autoanticuerpos y/o activacin de varias
poblaciones de clulas inmunocompetentes.
Anatoma
patolgica
La traduccin histopatolgica de estos
proce- sos se caracteriza por:
a) Inflamacin (infiltracin celular mononuclear de preferencia linfocitos)
presente en etapas precoces.
b) Alteraciones del tejido conectivo con proliferacin de fibroblastos y fibrosis.
c)
Compromiso microvascular con
proliferacin de la intima, depsitos subendoteliales
de colgeno y material mucinoso,
estrecha- miento del lumen vascular y
trombosis.
Cul es el cuadro clnico de esta
afeccin?
Es de gran variabilidad en su presentacin y
evolucin, lo que ha dado lugar a una
clasifi- cacin de diferentes subgrupos (Tabla
1). Por su importancia y frecuencia nos
referiremos especialmente a la Esclerosis
Sistmica Pro- gresiva (ESP) variedad difusa
y variedad limi- tada (antes llamado

CREST).

La ESP difusa tiene compromiso


de piel en manos, antebrazos,
cara y tronco, mayor
frecuencia de fibrosis pulmonar
y dao renal. La ESP limitada
tiene compromi- so de piel en
manos y cara, ma- yor
frecuencia de hipertensin
pulmonar y se asocia ms al anticuerpo anticentrmero.
Manifestaciones iniciales
Importante tenerlas presentes para plantear
el diagnstico en forma precoz.
Fenmeno de Raynaud
Es la manifestacin inicial en la mayora de
los pacientes en especial de variedad
limitada. En nuestra experiencia 78% de

los casos se inicia con Raynaud, alcanzando 199


su presencia a 90% en el curso de la
evolucin.
Se caracteriza por una primera fase de
vasoconstriccin de las arteriolas digitales que
se traduce clnicamente por palidez,
acompa- ada con frecuencia de parestesias
y enfria- miento doloroso, para luego pasar
a cianosis (hipoxia); la segunda fase es de
vasodilatacin
adquiriendo los dedos una coloracin
eritematoviolcea que luego en ambiente clido evoluciona a la normalidad. Adems de
los dedos se pueden afectar ortejos,
pabello- nes auriculares e incluso la lengua.
El fro es el principal factor desencadenante.
Debe distinguirse de la acrocianosis o la isquemia persistente que no tienen las dos fases ni el
mismo significado. El espasmo vascular
durante la evolucin tiende a asociarse a
alteracin

*CREST: Calcinosis, Raynaud, compromiso de esfago, esclerodactilia y telangectasia.

Esclerodermia
endotelial y a la formacin de trombos de
plaquetas y fibrina que pueden llegar a
ocluir el vaso, llevando a lesiones
necrticas.
Otras manifestaciones iniciales de menor realce pero siempre importantes son:
artralgias y a veces artritis (diagnstico diferencial con AR), mialgias, disminucin de
fuerzas, fatigabilidad, infiltracin y rigidez de
manos, compromiso general en menor o
ma- yor grado.
Manifestaciones durante la evolucin
a) Compromiso cutneo
Elemento bsico, un 90% de los pacientes
con ESP la presentan. Se describe una
variedad poco frecuente sin compromiso
de piel, que es la esclerosis sistmica sin
esclerodermia.
Se sealan tres etapas en el
compromiso cutneo: la etapa inicial o
edematosa con in- filtracin y edema
especialmente en manos y pies extendindose
a veces a antebrazos y pier- nas. Puede
persistir varias semanas o meses para pasar
luego y en forma progresiva a la
segunda fase o indurativa, tal vez la ms
ca- racterstica de la afeccin. Hay
engrosamien-

Figura 1. Esclerodactilia. Dedos infiltrados con


piel adherente y disminucin de los pliegues.

199

to y endurecimiento de la piel, la que se


torna tirante y brillante. Finalmente, la
tercera y ltima etapa es la atrfica, que se
presenta 5 a
10 aos despus de la fase indurativa, en
que la piel disminuye de grosor, permanece
adhe- rida en los planos profundos, se agrega
retrac- cin y franca limitacin funcional.
Cuando el compromiso sealado
afecta los dedos se llama esclerodactilia
(Figura 1). A medida que progresa la
enfermedad puede ha- ber prdida de tejidos
blandos en los pulpejos de los dedos y la piel
que recubre el dorso de la mano y
especialmente sobre las articulaciones
interfalngicas proximales, donde se hace tensa, sensible, predispuesta a erosionarse y
ulce- rarse ante mnimos traumatismos.
El compromiso facial se caracteriza por
disminucin de los pliegues en especial de la
frente, regin nasal, regin periorbitaria y
malar. La facie se hace inexpresiva. La
nariz tiende a afilarse, los labios se adelgazan,
la piel peribucal tiende a retraerse
apareciendo plie- gues radiados y
disminuyendo la apertura bucal (Figura 2).
Un signo caracterstico y pre-

Figura 2. Esclerosis Sistmica Progresiva.


Compro- miso facial - piel tersa, ausencia de
pliegues, nariz aguzada, disminucin de apertura
bucal.

Figura 3. Calcinosis en la piel que cubre a la


rodi- lla con reaccin inflamatoria circulante.

coz es el acortamiento del frenillo lingual,


el que se torna blanquecino. En ocasiones
pue- de haber engrosamiento del
periodonto.
La hiperpigmentacin y las zonas de
despigmentacin pueden encontrarse con
fre- cuencia. Las telangectasias (cara, labios,
lengua, manos) son frecuentes al igual que la
calcinosis (depsito de cristales de
hidroxiapatita de cal- cio) que puede
encontrarse en los dedos, en la
superficie extensora de antebrazos, en codos,
rodillas y otras zonas periarticulares (Figura 3)
Tanto las telangectasias como calcinosis son
ms frecuentes en la variedad limitada de
ESP (Fi- gura 4).
Finalmente las ulceraciones son una
complicacin frecuente y pueden deberse a
calcinosis, isquemia, traumatismos y en
algu- nos pocos casos a vasculitis asociada.
Son te- rreno predispuesto a infectarse,
pudiendo agregarse celulitis.

Figura 4. Radiografa de manos en ESP


variedad limitada, mostrando importante
calcinosis en zo- nas distales de los dedos.

Si una mujer se presenta con fenmeno de Raynaud y al


examinar
sus
manos
observamos que es muy difcil
hacer un pliegue en la piel del
dorso
de
los
dedos
(esclerodactilia), debemos plantear la posibilidad de una ESP
inicial: preguntar por disfagia,
examinar la piel buscando
escle- rosis, telangectasias,
calcinosis y examinar el
pulmn buscando crpitos o
crujidos (fibrosis).
b) Manifestaciones musculoesquelticas
Articulares. Son inespecficas, predominan
las artralgias especialmente en etapa precoz.
Pue- de haber artritis, en general discreta o
mode- rada, en especial en manos, muecas,
rodillas y tobillos. Lo habitual es que el
dolor y rigi- dez predominen sobre signos
objetivos de ar- tritis. El compromiso
tendinoso se caracteriza por infiltracin
dolor, friccin y finalmente retraccin. El
compromiso muscular se ma-

nifiesta por mialgias, debilidad y finalmente


atrofia en etapas ms avanzadas. En
ocasiones se puede producir una miositis
con francos signos inflamatorios, alza de
enzimas muscu- lares e indistinguible de la
polimiositis,
plantendose
una
sobreposicin de ambas enfermedades.
c) Manifestaciones digestivas
Se consideran las ms frecuentes en la ESP
tanto en la variedad difusa como
limitada.
Compromiso esofgico. Se encuentra hasta en
el 90% de los pacientes (en nuestra
experien- cia 78%) precediendo en algunos
casos al com- promiso cutneo.
La alteracin se produce a nivel de la
musculatura lisa de los dos tercios inferiores
del esfago donde la histologa muestra
infiltracin de la lmina propia y submucosa
por colgeno. Se produce incompetencia del
esfnter esofgico inferior y prdida de la
peristalsis en los dos
tercios inferiores del esfago. Los sntomas
cl- nicos ms frecuentes son disfagia baja
para ali- mentos slidos, reflujo gastroesofgico
y pirosis. Derivado de sto puede desarrollarse
esofagitis (terreno predispuesto a colonizacin
por Cn- dida albicans), metaplasia de Barret
y estenosis
de esfago distal. Los exmenes habituales para
evidenciar lo sealado son la manometra
esofgica y endoscopia oral.
Estmago. Vaciamiento lento con retencin
de alimentos slidos, lo que agrava el reflujo
y es causa frecuente de distensin, nusea,
vmi- tos y saciamiento rpido.
Intestino delgado. Se produce dismotilidad con
meteorismo, diarreas episdicas, ocasionalmente sndrome de mala absorcin, en otros
casos pseudoobstruccin intestinal con dolor
abdominal, distensin y vmitos. La

hipomotilidad intestinal puede favorecer la


formacin de verdaderas asas ciegas con multiplicacin y ascenso de la flora bacteriana
colnica contribuyendo a la mala absorcin y
mala nuticin. El estudio radiolgico muestra retencin prolongada del bario en la primera y segunda porcin del duodeno, atnico
y dilatado; floculacin irregular o
hipersegmentacin del bario o reas de dilatacin localizada en el yeyuno y/o ileon.
Intestino grueso. Su compromiso puede manifestarse tambin con diarreas que pueden alternar con constipacin que en ocasiones llega
a ser severa. Derivado de la atrofia
muscular de su pared pueden desarrollarse
divertculos de boca ancha, caractersticos de
la ESP, habi- tualmente asintomticos, pero
que ocasional- mente pueden perforarse o
impactarse con materia fecal produciendo
obstruccin.
El esfnter anal puede comprometerse
causando incontinencia.
d) Manifestaciones pulmonares
Se ha sealado que un cierto grado de compromiso de la funcin pulmonar es casi
uni- versal en esta afeccin. Sin embargo, son
etapas sin
expresin clnica. El
compromiso pulmonar es la principal
causa de mortalidad en la ESP y junto al
renal y cardaco marcan pronstico en la
enfermedad. Presente en el
40 a 70% de los casos, llegando a 75% en
estudios histolgicos.
Sus principales expresiones clnicas son:
Alveolitis fibrosante y fibrosis pulmonar. Etapas de un mismo proceso, se expresan
clnicamente por disnea de esfuerzo progresiva e intolerancia al ejercicio. Puede
agregarse tos seca. El examen muestra crujidos y crpitos finos hacia las bases. A
la
radiografa
se
encuentra
infiltracin

parenquimatosa con lesiones reticulares y


retculonodulares hacia las bases. Ms
pre- coz y de ms sensibilidad es la TAC
de alta resolucin (corte fino). De los test
de fun- cin pulmonar el ms precoz es
la dismi- nucin en la capacidad de
difusin del monxido de carbono.
Los test ventilatorios muestran una
alteracin de tipo restrictivo.
Hipertensin pulmonar. Puede ser secundaria
a la fibrosis pulmonar que comprime y
oblitera a los pequeos vasos pulmonares,
pero tambin puede presentarse en forma
primaria. Se carac- teriza por rpida
aparicin o empeoramiento de la disnea,
habitualmente sin ortopnea y un malestar o
dolor torcico poco definido. La auscultacin pulmonar puede ser normal (en
las primarias) o propia de la fibrosis. La
ausculta- cin cardaca muestra acentuacin
del compo- nente pulmonar del segundo
ruido y finalmente se desarrollan signos de
falla cardaca derecha. La radiografa de
trax puede mostrar fibrosis o campos
limpios (primario), elevacin del cono de la
pulmonar. La capacidad de difusin disminuye en forma extrema, evidenciando
un impedimento del intercambio gaseoso a
travs de la pared engrosada de los
pequeos vasos pulmonares. La deteccin
precoz y diagnsti- co confirmatorio se
hacen por ecocardiografa. Se complementa
con cateterismo cardaco de- recho. La
evolucin es rpida e irreversible con una
sobrevida media de dos aos desde su deteccin.
Los hallazgos patolgicos se caracterizan por
cambios proliferativos de la ntima e
hiper- trofia y engrosamiento de la
media en las pequeas arterias pulmonares,
llevando a estrechamiento y oclusin de su
lumen.
La alveolitis fibrosante es habitualmente
ms severa en la variedad difusa de la ESP
mien- tras que la hipertensin pulmonar,

especial- mente primaria, en la variedad


limitada.

Compromiso pleural. Poco frecuente. El


dolor tipo pleurtico es ocasional y el
frote pleural o la pleuritis exudativa son
raras.
e) Manifestaciones cardacas
Pueden ser primarias o bien secundarias a
complicaciones que se asocian a la ESP.
El compromiso del pericardio es en general
discreto
y
habitualmente
asintomtico, siendo muy poco frecuente el
tamponamiento. La ecocardiografa puede
demostrar pequeos o moderados derrames
en el 30-40% de los
pacientes.
El
miocardio
puede
comprometer- se por infiltracin fibrtica
(hasta
60-80%
segn
estudios
histolgicos).
Estudios
ecocardiogrficos
demuestran que la disfuncin ventricular
tanto derecha como izquierda son frecuentes
en la ESP. Alteraciones
de la conduccin y arritmias pueden ser
demos- tradas por el electrocardiograma
(ECG).
Las causas secundarias son el compromiso vascular ateroesclertico y la
hipertensin, con frecuencia similar a la poblacin general. La hipertensin pulmonar
puede ser causa de cor pulmonale, ms
frecuente en la variedad
limitada.
f
)
renales

Manifestaciones

Las alteraciones histopatolgicas renales estn


casi siempre presentes, sin embargo el compromiso clnico se ve en un 15 a 20%. No es
sta nuestra experiencia, ya que casi no
hemos en- contrado en nuestros pacientes
compromiso clnico renal. Como lo sealan
algunos autores puede explicarse por un
factor gentico racial.
El compromiso renal habitualmente
es de comienzo sbito y progresin rpida
y es

ms frecuentes en la variedad difusa de


ESP.
Se caracteriza por alza de la presin
arterial
(sobre
140/90),
aunque
ocasionalmente hay crisis hipertensivas. Se
agrega elevacin de

creatininemia, proteinuria y/o hematuria microscpica. Con el agravamiento se puede


aso- ciar cefalea, retinopata hiper
tensiva, alteraciones visuales, insuficiencia
cardaca, edema pulmonar agudo y
accidentes vasculares enceflicos, pudiendo
progresar r- pidamente a oliguria e
insuficiencia renal.
Por estas razones los pacientes de alto
riesgo, deben ser vigilados con frecuencia e
instituir un tratamiento agresivo en forma
r- pida, si es necesario. De importancia
puede ser el uso de inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina
(ECA).
g) Otras manifestaciones
Compromiso heptico. Poco frecuente.
Puede asociarse con cirrosis biliar primaria en especial la forma limitada.
Compromiso ocular. Sndrome Sicca con
elementos de sndrome de Sjgren, pero
ms frecuentemente infiltracin glandular
fibrtica, sin el agregado linfoctico tpico
y los cambios inmunolgicos propios
del
sndrome de Sjgren.
Compromiso tiroideo. Evidencias de
hipotiroidismo
secundario
a
infiltracin
fibrtica
o
tiroiditis
autoinmune.
Sistema nervioso. Puede asociarse neuralgia del trigmino y sndrome del tnel
carpiano. No hay evidencias de
compro- miso de sistema nervioso
central.

Disfuncin sexual. Impotencia en el


hombre
secundaria
a
enfermedad
neurovascular y dis- minucin de la lbido
en la mujer asociado a cambios
ginecolgicos locales (vulvar, vaginal).
Cules son los principales
exmenes complementarios?
Hemograma

El hemograma es inespecfico, habitualmente normal o con discreta anemia


normoctica

normocrmica. Tambin la velocidad de sedimentacin es normal o moderadamente


ele- vada. Alzas importantes obligan a
buscar alguna complicacin -infeccciosa por
ejemplo- o una sobreposicin con otra
enfermedad
del
tejido
conectivo.
Creatininemia y orina se al- teran con el
compromiso renal.
Anticuerpos Antinucleares (AAN)
Desde el punto de vista inmunolgico los
AAN se encuentran positivos hasta en un
90% pre- dominando a inmunofluorescencia
el patrn granuloso y menos frecuentemente
el nucleolar ms caracterstico de la ESP.
Anticuerpos anticentrmero
Los
anticuerpos
anticentrmero
se
encuentran en 40 a 50% en la variedad
limitada y el anti- cuerpo anti Scl-70
(antitopoisomerasa I de DNA) en 25 a
40% de la variedad difusa. Ambos son
buenos marcadores para clasificar estos
subtipos de la enfermedad. Una persona con
fenmeno de Raynaud aislado y la presencia de uno de estos anticuerpos tiene alto
riesgo de desarrollar ESP.
Biopsia cutnea
La biopsia cutnea es un elemento importante especialmente en etapas iniciales de la enfermedad. Debe tomarse en el tercio
superior de antebrazo
y ser lo
suficientemente profun- da como para
alcanzar el tejido celular subcu- tneo.
Caractersticas: atrofia de epidermis,
infiltracin por fibras colgenas del dermis
reticular e hipodermis sobrepasando nivel de
glndulas sudorparas y
folculos
pilosos,
obliteracin
de
estructuras
vasculares e infil- tracin perivascular por
clulas mononucleares e infiltracin
perivascular por clulas mononucleares
en especial linfocitos T.

Exmenes complementarios. Resto de exmenes


de acuerdo a rgano comprometido:
radiografa y TAC de trax, pruebas de
funcin respiratoria, ecocardiografa y
electrocardiograma,
manometra
y
endoscopia esofgica, trnsito intestinal,
colonoscopia y enema baritado, ecotomografa y
estudio de funcin renal, estn entre los
principa- les exmenes complementarios de
acuerdo
al
compromiso
visceral
correspondiente.
El diagnstico de la
ESP
Las caractersticas del cuadro clnico y los
ex- menes complementarios sealados
permiti-

rn reunir fundamentos para hacer el diagnstico.


Habitualmente el diagnstico diferencial es con otras afecciones autoinmunes
del tejido conectivo, especialmente en la
etapa
inicial
como
la
AR
o
polidermatomiositis, con otras causas de
Raynaud y con otros cuadros
similares a la esclerodermia (Tabla
1).
Se han establecido criterios para la
cla- sificacin de la esclerodermia, que
pueden ser de ayuda para el diagnstico de
la afeccin (Tabla 2).
Todos estos elementos sern de importancia para considerar el diagnstico, no slo
para el especialista sino tambin para el mdico de atencin primaria.

Tabla 1. Clasificacin de la esclerodermia


I.

Esclerosis sistmica
progresiva Cutnea
difusa Cutnea
limitada
Esclerosis sistmica sin esclerodermia
Sndromes de sobreposicin: Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo (EMTC),
Polimiositis/dermamiositis (PM/DM), LES, AR, S. Sjgren, esclerodermia localizada.

II.

Esclerodermia localizada
Morfea localizada
Morfea generalizada
Esclerodermia lineal
Esclerodermia en golpe de sable (con o sin hemiatrofia facial)

III.

Sndromes similares a la esclerodermia


Fascitis eosinoflica
Esclerodermia asociada con implantes de silicona
Enfermedad de injerto contra husped.

IV.

Esclerodermia inducida por agentes qumicos


(aceite txico, cloruro de vinilo, solventes orgnicos, etc.)

V.

Pseudo esclerodermia (enfermedades con cambios en la piel semejantes a la


esclerodermia) Escleredema
Escleromixedema
Esclerosis digital
diabtica Otras.

EMTC: Sobreposicin de LES + ESP + PM.

Tabla 2. Criterios preliminares para la clasificacin de la esclerodermia. (Colegio


Americano de Reumatologa, 1980)
I.

Criterio mayor:
Esclerodermia proximal: engrosamiento e induracin simtrica de la piel proximal a las
articula- ciones metacarpofalngicas o metatarsofalngicas.
Los cambios pueden afectar cara, cuello, tronco o extremidades.

II.

Criterios menores:
1. Esclerodactilia: cambios cutneos limitados a los dedos
2. Cicatrices puntiformes y prdida de tejido blando en los pulpejos. Prdida tisular
producida por isquemia.
3. Fibrosis pulmonar bibasal. Descartar enfermedad pulmonar primaria.

Se considera ESP definida con el criterio mayor, o bien, con al menos dos de los criterios menores.
Deben ser excluidas las formas localizadas de esclerodermia, la fascitis eosinoflica y las pseudo
esclerodermias.

Tratamiento
ESP

de

la

Medidas generales
a) Una buena relacin mdico-paciente tiene como elemento fundamental el conocimiento por parte del paciente de su
afeccin, su tratamiento y su pronstico
que deben ser comunicados con veracidad,
afecto y prudencia.
b) Para el fenmeno de Raynaud evitar
am- biente fro, usar guantes de lana
cuando la temperatura ambiente baja.
c) Si hay disfagia: alimentacin blanda y si
es necesario papilla. Si hay alteraciones
del trnsito, medidas alimentarias
correspon- dientes y laxantes suaves
(vaselina lquida).
d) Mantener la piel lubricada y estar atento
a las infecciones.
Tratamiento
medicamentoso
Las caractersticas de la enfermedad con su
amplitud de manifestaciones, su curso variable, la dificultad de evaluar su actividad y
su
posibilidad
de
estabilizacin
y

desconocimien-

to etiolgico ha hecho difcil su tratamiento


y la evaluacin de la respuesta a ste.
Terapia basada en los diferentes
compromisos orgnicos
El compromiso vascular representado por
el fenmeno de Raynaud puede beneficiarse con nifedipino (20 a 60 mg diarios).
Las manifestaciones esfago gstricas:
bloqueadores de receptores H2 de
histamina (ranitidina, famotidina) o bien
inhibidores de la bomba de protones como
omeprazol o lanzoprazol.
A veces las manifestaciones intestinales son
producto de infecciones que hacen necesario
el
uso
de
antibiticos.
Compromiso articular inflamatorio y
miositis:
uso
antiinflamatorios
no
esteroidales (AINEs). En caso de no haber
respuesta pa- sar a corticosteroides
habitualmente en do- sis bajas (prednisona
10 mg) que pueden
elevarse especialmente si el compromiso
muscular es de importancia. Tambin en
es- tos casos es de utilidad el uso de
metotrexato.

Compromiso pulmonar (alveolitis


fibrosante): corticosteroides a dosis mayores (prednisona 0,5 a 1 mg por kg de
peso) y ciclofosfamida. En caso de
hipertensin pulmonar se ha usado
nifedipino, anticoagulacin, anlogos de
la prostaciclina y en el ltimo tiempo el
sildenafil.
El compromiso renal y la crisis renal se
ha beneficiado con inhibidores de la
ECA: enalapril, quinapril, losartan.
Terapia basada en un intento de
modificar factores patognicos

Antifibrticos: D-Penicilamina,
colchicina y en el ltimo tiempo
relaxina.
Modificadores del componente vascular de
accin preferentemente vasodilatadora: el
mencionado nifedipino, como tambin se
ha encontrado beneficio con losartan y
pentoxifilina.

Inmunosupresores: tambin ya
menciona- dos el metotrexato y la
ciclofosfamida. En

el ltimo tiempo se han realizado


estudios con micofenolato de mofetil.
Otras medidas teraputicas
Hay casos en que puede ser necesario la
dila- tacin distal de estenosis esofgica,
(compli- cacin de la esofagitis). La fibrosis
pulmonar en etapas tardas se hace
irreversible y slo el trasplante pulmonar
evitar el pronstico fa- tal. La insuficiencia
renal terminal requerir de dilisis y si las
condiciones generales del paciente lo
permiten de trasplante renal.
De lo anterior se deduce que los intentos de tratamiento son variados en una
afec- cin que tiene tendencia progresiva y
cuyas posibilidades teraputicas son an
limitadas, pero que deben ser conocidas no
slo por el especialista sino tambin por el
mdico de atencin primaria. Surge la
pregunta Cmo y hasta donde tratar en
atencin primaria?
Si se ha definido el diagnstico o
existe una alta probabilidad de una ESP se
deben

Tabla 3. Orientacin del tratamiento de la ESP por el mdico de atencin primaria


1)

Medidas generales

2)

Medidas farmacolgicas bsicas


Nifedipino (10 a 60
mg) AINEs
Rantidina, famotidina, omeprazol
Colchicina (1 mg)
Inhibidores ECA

3)

Medidas farmacolgicas especializadas


Corticoides
Penicilamina
Metotrexato
Ciclofosfamida
Micofenolato de mofetil

}
}

Mdico de atencin primaria

Mdico especialista, con apoyo de mdico de atencin primaria si es necesario

utilizar las medidas generales con las cuales


ya se va a obtener un beneficio para el
paciente.
En relacin al uso de frmacos se
puede
considerar
un
grupo
de
medidas
farmacolgicas bsicas que pueden y deben
ser utilizadas a ni- vel primario y medidas
farmacolgicas especia- lizadas que deben ser
conocidas por el mdico
de atencin primaria, pero utilizadas o al
me- nos iniciadas a nivel de mdico
especialista, lo que se ha resumido en la
Tabla 3.
Cundo y con qu estudio previo derivar
al especialista? Puede tratarse en conjunto?
El diagnstico de la ESP es eminentemente
clnico, por lo que el mdico de atencin
pri- maria debe considerarlo como
posibilidad frente a todo paciente que
se queje de artralgias, mialgias y muy
especialmente de fenmeno de Raynaud
(debe tener las dos fa- ses) ms an si hay
signos
infiltrativos
en
los
dedos
(esclerodactilia),
engrosamiento
del
frenillo lingual, telangectasias y rigidez facial.
Tambin frente a disfagia baja y fibrosis
pulmonar.
Los exmenes complementarios a nivel
primario sern los exmenes generales
(hemograma, VHS, creatininemia, orina),
Rx trax y si es posible un estudio
radiolgico esfago gstrico.
En estas condiciones puede ser derivado al especialista y confirmado el
diagnstico y de acuerdo a su severidad usar
terapia bsica con controles especializados
alejados (cada 6

meses) o bien quedar en control reumatolgico frecuente, con vigilancia del


mdico de atencin primaria.
El tratamiento sintomtico del
fenmeno de Raynaud con
nifedipino
y
medidas
generales, del reflujo esofgico
con antici- dos o bloqueadores
H2 y de la hipertensin arterial,
si existe, con inhibidores ECA es
fundamental en todo paciente
con ESP.
Lectura sugerida
1.

Rojas S Cecilia. Esclerodermia. En:


Ars H y Valenzuela F (Ed.):
Reumatologa. 1 Ed. Santiago de
Chile, 1995; pp: 197 220.
2. Jimnez A Sergio, Daz Arturo: Esclerosis
Sistmica Progresiva. En: Tornero J
(Ed.). Tratado Iberoamericano de
Reumatologa.
1 Ed. Madrid (Espaa), 1999; pp 299 307.
3.
Medsger Jr, Thomas. A: Systemic
Sclerosis (Scleroderma): En: Williams J
Koopman (Ed.): Arthritis and allied
conditions. 13th Edition. Baltimore:
Williams and Wilkins,
1997; pp: 1433 -64.
4) Wigley Fredrick. Systemic Sclerosis. In:
Klippel J and Dieppe P (Ed.):
Rheumatology 2d Ed. Condon: Mosby
International, 1998; pp: 7-9.1

209

Polimiositis y dermatomiositis
Dr. Miguel Gutirrez T.

Definicin y clasificacin
Este captulo se refiere a las miopatas inflamatorias idiopticas, que corresponden a un grupo
heterogneo de entidades caracterizadas por debilidad muscular proximal e inflamacin no
supurativa de los msculos esquelticos. No se discutirn las miositis que pueden acompaar a
algunas enfermedades del tejido conectivo como Artritis Reumatoidea (AR), Lupus Eritematoso Sistmico (LES), sndrome de Sjgren y Esclerodermia; o la Enfermedad Mixta del
Tejido Conectivo que corresponde a una sobreposicin de polimiositis, lupus y
esclerodermia.
Los criterios para el diagnstico de las Poli/Dermatomiositis (PM/DM)
incluyen:
1) Debilidad muscular proximal,
2) Niveles sricos elevados de enzimas musculares (habitualmente creatinfosfokinasa (CPK),
3) Electromiografa que demuestra cambios miopticos inflamatorios, y
4)
Biopsia
muscular
que
demuestra
inflamacin.
La presencia de un rash cutneo asociado permite el diagnstico de una
dermatomiositis.
La tabla 1 describe la clasificacin clnica de las miopatas inflamatorias idiopticas.
Tabla 1. Clasificacin clnica de las miopatas
idiopticas

inflamatorias

Polimiositis (PM)
Dermatomiositis (DM)
Dermatomiositis juvenil
Miositis asociada a neoplasia
Miositis asociada a enfermedad del tejido conectivo
Miositis con cuerpos de inclusin

210

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

Epidemiologa y patogenia
Las PM/DM son enfermedades difusas del tejido conectivo poco frecuentes, bastante menos que la AR o el LES. La incidencia
estimada vara entre 0,5 a 8,4 casos por
milln. La edad de comienzo tiene una
distribucin bimodal con un peak entre los
10 y 15 aos y despus entre los 45 y 60
aos. En la miositis que co- mienza despus
de los 50 aos es ms frecuente la asociacin
con neoplasia lo que debe consi- derarse en
el estudio clnico. En general las PM/DM
son 2 veces ms frecuente en las mu- jeres
comparadas con los hombres.
Las
miopatas
inflamatorias
idiopticas
tienen
un
mecanismo
inmunolgico, probable- mente gatillado por
factores ambientales y ocu- rren en individuos
genticamente susceptibles. La condicin de
enfermedad autoinmune es
sugerida por su asociacin con otras
enferme- dades autoinmunes (tiroiditis de
Hashimoto, enfermedad de Graves, miastenia
gravis, diabe- tes mellitus tipo I, cirrosis biliar
primaria y en- fermedades del tejido
conectivo) y por la alta prevalencia de
autoanticuerpos circulantes. Los eventos
gatillantes son desconocidos pero se
postula que algunos virus pueden estar
involucrados. La variacin estacional en el comienzo de la enfermedad que presentan
algu- nos subgrupos de miositis idioptica
sugiere la presencia de un factor infeccioso.
Los pacien- tes tienen una prevalencia
aumentada de algunos antgenos de histocompatibilidad clase II,
principalmente HLA-DR3.
Los hallazgos histopatlogicos en el
msculo reflejan la participacin del sistema
inmunolgico en esta enfermedad y permiten distinguir un mecanismo y patrn
morfolgico distinto entre la PM/DM. En
la primera hay participacin de
clulas citotxicas CD8+ y en la segunda
hay partici- pacin de la inmunidad
humoral con depsi-

to de inmunoglobulinas y complemento en
los vasos sanguneos e infiltrado de
linfocitos CD4+ perivascular.
Caractersticas clnicas de la polimiositis
La PM afecta principalmente adultos
despus de la segunda dcada de la vida.
La clnica comn a todas las miopatas
inflamatorias idiopticas es la debilidad
muscular proximal simtrica lentamente
progresiva. Los enfermos pueden referir, por
ejemplo, dificultad para levantarse de una
silla o de la cama, necesi- tando ayudarse
con los brazos para sentarse. El dolor o
sensibilidad muscular es infrecuen- te. Se
puede asociar a sntomas sistmicos como
fatiga, anorexia, baja de peso, fiebre y
rigidez matinal. El compromiso de los hombros y cintura pelviana suele ser el ms notorio. En la mitad de los casos hay debilidad
de los msculos del cuello pero la
musculatura facial y ocular prcticamente
nunca se com- prometen. Puede haber
disfagia
secundaria
a
disfuncin
esofgica u obstr uccin cricofarngea,
lo que se asocia a un mal pro- nstico. El
fenmeno de Raynaud es de cierta frecuencia,
as como las mialgias y artralgias, pero la
presencia de artritis franca no es habi- tual.
Algunas veces la PM se presenta como una
enfermedad aguda y parece un cuadro
viral o gripal con dolores musculares
asocia- do a gran elevacin de las enzimas
muscula- res.
Durante
la evolucin
de la
enfermedad pueden agregarse manifestaciones
pulmonares y cardacas. Se puede desarrollar
una neumonitis o fibrosis intersticial o puede
ocurrir una neumona aspirativa como complicacin de las
dificul- tades para deglutir. Se pueden observar
alteraciones electrocardiogrficas asintomticas
o menos fre- cuentemente arritmias
supraventriculares o el

Polimiositis y
dermatomiositis
desarrollo de miocardiopata e insuficiencia
car- daca congestiva.
Los sntomas de la PM
consisten
en
debilidad
muscular
proximal
sin
compromiso neurolgico. Se
debe hacer el diagnstico
diferen- cial con:
polimialgia reumtica, que presenta
mialgias
ms
que
debilidad
muscular;
con
fibromialgia,
que
presenta
dolores generalizados y puntos
dolorosos tpicos; con
miastenia
grave,
que
da
debilidad muscular difusa y
debilidad
de
musculatura
ocular.
Existe una forma clnica de PM con
poliartritis simtrica, fisuras en la piel en
reas de contacto de los dedos (manos de
mecni- co) y enfermedad intersticial
pulmonar, aso- ciado con la presencia de
anticuerpo anti Jo-1 o algn otro anticuerpo
antisintetasa, lo que se ha denominado
sndrome antisintetasa.
Dentro de los exmenes de
laboratorio de utilidad en el diagnstico
destacan las enzimas musculares elevadas.
La CPK srica es en general un buen
indicador de la actividad y severidad de la enfermedad en la mayora de los pacientes. En etapas iniciales de la
enfermedad o muy tardas con atrofia muscular importante, la CPK puede ser
normal. Otras enzimas musculares
como las transaminasas, aldolasa y LDH
estn tambin elevadas en la mayora de los
casos. La veloci- dad de hemosedimentacin
est elevada so- bre 50 mm/h en slo el
20% de los pacientes y es normal en el 50%
de ellos. Los anticuerpos antinucleares pueden
estar presentes en el 80% de los pacientes de
manera inespecfica.
La electromiografa suele mostrar

211

mente
diagnsticas.
Estas
alteraciones
confirman que se trata de una miopata y
descartan una causa neuroptica de la
debilidad muscular.
El diagnstico diferencial de la PM incluye la miopata por cuerpos de
inclusin, las miopatas metablicas y
asociadas a enfer- medades endocrinolgicas
y algunas distrofias
musculares.
La PM es una condicin infrecuente
que slo excepcionalmente se encuentra en la
prc- tica general. Cuando se sospecha un
caso debe ser referido al reumatlogo para su
evaluacin y tratamiento.
Caractersticas clnicas de la
dermatomiositis
La DM ocurre tanto en nios como en
adul- tos. En stos ltimos, particularmente
mayo- res de 50 aos, se puede asociar con
neoplasia. El cncer puede diagnosticarse
antes, conco- mitante o despus del
diagnstico de la DM, pero tiende a
concentrarse alrededor de los 2 aos del
diagnstico. En general, aproximada- mente
el 20% de los pacientes adultos mayo- res
con DM tienen una neoplasia asociada. El
cncer
de
ovario
parece
estar
sobrerrepresentado en los pacientes con DM
asociada a neoplasia.

altera- ciones que son caractersticas sin ser


absoluta-

212

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


La DM tiene compromiso muscular clnicamente idntico al de
la PM, pero se agrega compromiso cutneo caracterizado por un
eritema violceo alrededor de los
ojos (eritema heliotropo) y
ppulas de Gottron en relacin a
algunas articulaciones. El eritema
del LES es distinto en ubicacin,
forma y color.
La DM en el adulto tiene todas las
carac- tersticas clnicas de la PM ms una
variedad

de manifestaciones cutneas. El rash puede anteceder el comienzo de la debilidad


muscular por un ao o ms. El compromiso
cutneo es muy variado de paciente a
paciente. Las lesio- nes ms caractersticas
son las ppulas de Gottron, consideradas
como patognomnicas. Consisten en reas
de la piel solevantadas de color rosado o
violceo simtricas, en el aspec- to dorsal de
las articulaciones interfalngicas, codos,
patelas, y malolos mediales. Es caracterstico un eritema difuso de reas expuestas
de la piel, fotosensible, involucrando la cara,
el cuello y parte anterior y superior del
trax en forma de V o de mantilla.
Tambin es carac- terstico un exantema
color heliotropo (viole- ta) en los prpados
superiores y alrededor de los ojos (eritema
heliotropo).
Una
descamacin
particularmente prominente en los codos y rodillas puede parecerse a la psoriasis. Las
calcifi- caciones subcutneas son un hallazgo
frecuente en la dermatomiositis de los nios
pero muy inusual en los adultos. Otras
manifestaciones asociadas en la DM incluyen
poliartralgias, fie- bre y fenmeno de
Raynaud. El compromiso esofgico,
pulmonar y cardaco son similares a los
hallazgos de la PM.
La bsqueda de un tumor en pacientes
con DM se recomienda hacerla al inicio de
la enfermedad y una vez al ao, en los
mayores de
45 aos. Esta debe incluir un examen fsico
com- pleto incluido rectal y ginecolgico,
exmenes de laboratorio generales, radiografa
de trax y
ecografa pelviana. En trminos generales, el
es- tudio debe estar dirigido por la sospecha
clnica.
Los pacientes con sospecha de DM deben ser referidos al reumatlogo para su
evalua- cin y tratamiento.
Tratamiento
de
poli/dermatomiosisitis

las

El tratamiento tanto de la PM como de la


DM
es con dosis altas de esteroides orales (1 mg/

kg/da de prednisona), fraccionado durante


el da. Estas dosis se mantienen hasta que
los niveles de CPK se normalizan
o
alrededor de
4 semanas. Posteriormente se reducen
gradual- mente, generalmente en 10 mg por
mes. La asociacin de un inmunosupresor
al trata- miento,
usualmente
metotrexato o
azatioprina, se considera en los pacientes que
no responden con las dosis altas de
esteroides o que tienen una recada al
disminuir las do- sis de esteroides. Tambin
se considera el uso de inmunosupresores en
aquellos pacientes con riesgo alto de
desarrollar complicaciones
secundarias a los corticoides. La azatioprina
y la ciclofosfamida pueden ser una mejor
elec- cin que el metotrexato en los
pacientes con neumonitis intersticial. La
inmunoglobulina endovenosa ha sido usada
en casos refracta- rios de PM/DM pero su
costo es muy alto y
la respuesta generalmente es transitoria. El tratamiento de la DM debe incluir adems el
uso de bloqueadores
solares en los
pacientes fotosensibles. La hidroxicloroquina
es tambin un muy buen coadyuvante para
el compro- miso cutneo de la DM.
Adems de los medicamentos, los pacientes con PM/DM deben recibir rehabilitacin y terapia fsica. Los ejercicios
activos asistidos son importantes durante el
perodo de miositis activa. Ejercicios contra
resisten- cia son iniciados una vez que se
normalizan las enzimas musculares,
para evitar las contracturas musculares y
tendneas.
La PM/DM puede presentar
com- plicaciones graves como
aspiracin
pulmonar
(por
debilidad de mus- culatura
cricofarngea
y
esofgica
proximal),
compromiso
pulmonar intersticial progresivo e
inflamacin muscular severa por
lo que requie- re un estudio
rpido de preferencia con el
paciente hospitalizado.

Lectura sugerida
1. Canoso, JJ. Inflammatory conditions of
muscle.
In:
Canoso
JJ
ed.
Rheumatology in primar y
care.
WB Saunders, Philadelphia 97-103,
1997.
2. Wor tmann, RL. Inflammator y and
metabolic diseases of muscle. In:
Klippel, JH ed. Primer on the rheumatic
diseases. Arthritis Foundation, Atlanta
369-76,
2001.

215

Vasculitis
Dr. Sergio Palma C.

Constituyen un grupo heterogneo de enfermedades que tienen en comn la inflamacin de


los vasos sanguneos provocando dao a la pared vascular y alteraciones del flujo de sangre
con la consiguiente isquemia e incluso necrosis en el rgano afectado.
Frecuentemente son graves y pueden resultar fatales, por lo que el diagnstico precoz
que permita iniciar terapia a la brevedad es fundamental.
Si bien en ocasiones se observa el compromiso aislado de algunos rganos, en otras puede
ser mltiple y la distribucin de los rganos afectados puede sugerir un tipo de vasculitis en
particular, aunque no infrecuentemente puede haber sobreposicin de los elementos clnicos.
Las vasculitis son un verdadero desafo clnico dado que cuadros de presentacin
similar se pueden ver en enfermedades de gravedad y pronstico muy diferente.
Patogenia
Al menos tres mecanismos estn involucrados en el dao vascular:

Dao directo por un agente especfico: puede ocurrir en el curso de algunos procesos
infec- ciosos (por ejemplo el prpura vascular presente en algunas infecciones por
rickettsia). Sin embargo, est ausente en la mayora de las vasculitis.
Compromiso vascular debido a un proceso dirigido especficamente contra componentes del
tejido vascular: bsicamente es debido a la accin de anticuerpos (por ejemplo anticuerpos

216

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

dirigidos contra la membrana basal:


causa capilaritis en el pulmn y
glomrulo; anticuerpos contra clulas
endoteliales en lupus, artritis reumatoide,
esclerodermia);
anticuerpos
anticitoplasma de neutrfilos. Actan
por citotoxicidad especfica o bien
facilitando el potencial citotxico de
los leucocitos contra las clulas
endoteliales.
Compromiso pasivo, secundario a un proceso
inflamatorio
que
no
est
predominan- temente dirigido contra
tejido vascular: es posiblemente el
mecanismo ms comn, aunque no se
presenta en todas las vasculitis;
predomina en vasculitis por hipersensibilidad, prpura de Schnlein Henoch,
crioglobulinemia y la poliarteritis nodosa
asociada a virus de la hepatitis B. En
esta modalidad, que bsicamente est
mediada por complejos inmunes
circulantes, habi-

tualmente ocurre: aumento de la


permeabi- lidad vascular, depsito de
complejos inmu- nes, ya sea circulantes o
formados in situ bajo el nivel del
endotelio; activacin del complemento
(que es as consumido, traducindose
en disminucin de sus nive- les sricos)
y,
finalmente,
atraccin
de
polimorfonucleares a la pared vascular.
Clasificacin
Las vasculitis pueden ser primarias o
secunda- rias a otra enfermedad subyacente.
Pero la for- ma ms til de clasificarlas se
refiere al tamao del vaso ms comnmente
afectado (debe con- siderarse que el
compromiso vascular es un ver- dadero
espectro, de modo que algunas vasculitis
pueden afectar ms de alguna categora de
vaso).

Clasificacin de algunas vasculitis segn tamao del vaso afectado


Vasculitis

Aorta y
sus ramas

Arteritis de
Takayasu
Arteritis
temporal
Poliarteritis
nodosa
Arteritis de
Churg-Strauss
Granulomatosis
de Wegener, PAM
Vasculitis
asociadas a mesenquimopatas
Vasculitis leucocitoclsticas
(vasc.de hipersensibilidad,
vasc.de Schnlein Henoch. Etc.)
PAM: Poliarteritis microscpica.

Arterias
Arterias
Arterias
Arteriolas
grandes
musculares
musculares
y
vnulas y medianas
medianas
pequeas

Vasculitis
Expresin clnica y de laboratorio
Muchas de las vasculitis se acompaan de
mani- festaciones sistmicas e inespecficas
(baja de peso, anemia, artralgias, fiebre) a las
que se su- man hallazgos ms especficos,
muchas veces dependientes del tipo de vaso
comprometido.
Vasculitis de vasos grandes
Arteritis
Takayasu

de

Afecta primariamente a la aorta y sus ramas


prin- cipales, produciendo inflamacin que
puede comprometer slo una porcin de
la aorta torcica o abdominal o toda su
extensin. Suele presentarse en jvenes,
particularmente
muje- res. En etapas
iniciales presentan sntomas inespecficos
(decaimiento, artralgias, a veces sinovitis
discreta). Al progresar la enfermedad se hacen
evidentes las manifestaciones dependien- tes
de la isquemia de reas especficas: frialdad
de las extremidades, ausencia de pulsos,
angor, hipertensin arterial (secundaria a
estenosis de arteria renal), soplos en algunas
grandes arterias (cartidas, subclavias). El
laboratorio es inespe- cfico; para certificar el
estrechamiento de las arterias es necesario el
empleo de diversas tcni- cas de angiografa
(convencional, sustraccin digital, resonancia
nuclear magntica).

217

adecuadas de corticoides es extraordinariamente eficaz. Se suele acompaar de sntomas inespecficos, a veces en el curso de una
polimialgia reumtica, pero destacan las manifestaciones propias del compromiso
vascular: cefalea intensa y de reciente inicio,
sensibilidad del cuero cabelludo (particularmente a la palpacin de arterias temporales,
que incluso pueden tener el pulso disminuido o ausente), claudicacin de la mandbula
al masticar, amaurosis fugax, visin borrosa o
ceguera (por isquemia retinal). El
laboratorio refleja el proceso inflamatorio,
destacando
VHS
muy
elevada
(habitualmente sobre 80 mm primera hora).
El diagnstico queda cer- tificado por la
biopsia de la arteria temporal.
En una mujer joven (<50 aos)
con compromiso general, VHS
eleva- da: buscar alteracin de
pulsos
perfricos
para
sospechar una arteritis de
Takayasu. En un pacien- te >50
aos con cefalea intensa reciente y VHS elevada debe
sospecharse una arteritis de
clulas gigantes (temporal): palpar
arterias temporales para ver si
hay falta de pulso o arterias
esclerticas.
Vasculitis de vasos medianos

Arteritis de clulas gigantes (temporal)

Poliarteritis
(PAN)

nodosa

Se presenta habitualmente en edades


superio- res a los 50 aos, afectando de
preferencia las ramas craneales de las arterias
que se originan del arco artico. Aunque rara
en Chile (es ms frecuente en personas
originarias de Europa del norte), es
importante su diagnstico pre- coz, con el
fin de prevenir complicaciones gra- ves
como ceguera o accidentes vasculares
enceflicos, ya que el tratamiento con dosis

Es una vasculitis sistmica necrotizante que


tpicamente compromete a arterias de tipo
muscular medianas y pequeas. Puede
afec- tar cualquier rgano, pero los ms
comnmen- te
comprometidos son:
piel, ner vios perifricos, articulaciones,
intestino y riones. Aunque puede
observarse a cualquier edad, es ms comn
en la edad media de la vida. Como en
otras vasculitis, los sntomas cons-

titucionales usualmente estn presentes.


El compromiso cutneo se manifiesta por
pr- pura palpable, lceras necrticas de
diverso tamao y livedo reticularis. Si bien las
artralgias son comunes, la sinovitis es menos
frecuente. El compromiso neurolgico se
manifiesta b- sicamente por mononeuritis
mltiple: dolor de inicio repentino o
parestesias en el trayec- to de un nervio
perifrico, seguido poco des- pus por
debilidad
de
los
msculos
correspondientes a ese nervio, cuadro que
puede repetirse en otros nervios. La lesin renal habitual es un compromiso de arterias
medianas sin dao glomerular que
produce una hipertensin arterial e
insuficiencia renal. La isquemia de vasos
esplcnicos origina do- lor abdominal y
puede producir un abdomen agudo si hay
necrosis intestinal, o hemorragia digestiva.
Puede haber isquemia miocrdica si se
comprometen las arterias coronarias.
El hemograma (anemia normocrnica
normoctica, leucocitosis neutroflica,
trombocitosis y VHS elevada) no se
diferen- cia mayormente del de otras
vasculitis sistmicas. Un 15% de los
enfermos son por- tadores del antgeno de la
hepatitis B. La disminucin del complemento srico puede
verse en no ms de un 25%, sugiriendo
enferme- dad activa. Si bien las pruebas
hepticas pue- den alterarse moderadamente,
no siguen un paralelo con la severidad o
actividad de la en- fermedad. El examen de
orina, si hay compromiso renal, muestra eritrocitos,
cilindros eritrocitarios y proteinuria.
Es fundamental buscar agresivamente el
diagnstico para iniciar terapia lo ms pronto
posible, de manera de limitar el dao de los
rganos comprometidos (sobrevida a 5 aos
sin tratamiento: 15%; con terapia
esteroidal: ms de 60%). Una vez
sospechada la enfer- medad, debe realizarse
biopsia del o los rga- nos clnicamente
ms afectados (piel, msculos, nervio

sural, testculos). En rga-

nos no accesibles a biopsia, por ejemplo,


arte- rias mesentticas, la arteriografa
mostrar mltiples aneurismas y reas de
estrechamien- to (lo que puede verse
tambin en otras vasculitis).
Enfermedad de Kawasaki
Puede comprometer a las arterias
medianas, pero tambin grandes y pequeas,
particular- mente las coronarias. Se
presenta preferente- mente en nios,
principalmente menores de 5 aos. Se inicia
bruscamente con fiebre alta, agregndose
inyeccin conjuntival, eritema de labios y
mucosa bucal, eritema polimorfo del
tronco, eritema de palmas y plantas y
edema indurado de manos, seguido
posteriormente de descamacin. A veces:
adenopatas
cervicales. Puede haber
pericarditis en etapa aguda, con galope y
tonos apagados.
Suelen desarrollarse
aneurismas de las arterias coronarias,
evidenciables mediante ecocardiografia
bidimensional o coronariografa.
Vasculitis aislada del sistema nervioso central
Afecta a arterias medianas y pequeas en un
rea difusa del sistema nervioso central
sin compromiso sintomtico de ar
terias extracraneales. Tiene un curso
variable, pu- diendo ser fatal en semanas o
seguir un curso crnicamente progresivo.
Sntomas iniciales son: confusin, cefalea y
deterioro progresivo de la funcin
intelectual, pudiendo ocurrir dficits
neurolgicos
focales, convulsiones y
compromiso de nervios craneales. El laboratorio es inespecfico, con hemograma y VHS
normales, complemento normal, lquido
cefalorraqudeo con discreta leucocitosis y
proteinorraquia; la resonancia magntica puede mostrar mltiples lesiones. Se requiere de
angiografa y eventualmente biopsia de
leptomeninges para precisar diagnstico.

Vasculitis de vasos pequeos


Arteritis de Schurg-Strauss
Compromete arterias de mediano y pequeo
tamao, con inflamacin granulomatosa e
infiltracin de eosinfilos, en especial de piel
y pulmn, aunque puede ser generalizada.
Suele existir historia de atopia o asma, posteriormente se agregan manifestaciones
sistmicas y finalmente las derivadas del compromiso vascultico: las lesiones cutneas (lesiones nodulares) se ven en dos tercios de
los pacientes y suele asociarse a dao
neurolgico perifrico (mononeuritis
mltiple). El compromismo pulmonar se
expresa por dis- nea. Puede haber tambin
compromiso ab- dominal y cardaco.
El diagnstico debe sospecharse ante
la aparicin de sntomas sistmicos en un
paciente con asma. Es de ayuda diagnstica
la
deteccin de infiltrados pulmonares no
cavitados, lesiones cutneas, neuropata
perifrica, eosinofilia significativa. Debe confirmarse con biopsia de los tejidos
afectados (principalmente piel y pulmn).
Granulomatosis
(GW)

de

Wegener

Es una vasculitis principalmente de medianas y


pequeas arterias, aunque tambin de arteriolas
y vnulas. Caractersticamente produce
inflamacin
granulomatosa
de
tractos
respiratorios
superior
e
inferior
y
glomerulonefritis necrotizante con es- casos o
nulos depsitos inmunes (pauciinmune).
Adems de los sntomas constitucionales, el
com- promiso de vas areas superiores se
manifiesta por dolor sinusal y rinorrea
purulenta o hemtica, con ulceraciones de la
mucosa nasal o bucal y a veces cambios
destructivos con deformidad de la nariz en silla
de montar. El compromiso pulmonar puede
ser asintomtico o puede producir dolor

cluso hemoptisis. El dao renal llega a


insuficien- cia renal que termina en dilisis el
10% de los enfermos. Puede tambin haber
neuropata perifrica y compromiso ocular
(uvetis, escleritis, proptosis). Entre los exmenes
complementarios destacan: la radiografa de
trax que muestra los infiltrados redondeados
sugerentes de granulomas, el examen de orina:
proteinuria, hematuria mi- croscpica,
aparicin
de
cilindros
hemticos;
aproximadamente 80% de los pacientes con
en- fermedad activa tienen anticuerpos
anticitoplasma de neutrfilos (ANCAs),
particularmente de pa- trn citoplasmtico (es
menos frecuente su apari- cin si hay
enfermedad limitada o inactiva). El estudio
histolgico de los rganos afectados suele
confirmar el diagnstico.
Poliarteritis
(PAM)

microscpica

Afecta principalmente capilares, vnulas o


arteriolas (aunque a veces tambin puede
haber compromiso de arterias de pequeo y
mediano tamao). Algunos pacientes
tienen lesiones vasculticas equivalentes a la
GW pero, por lo menos al inicio, no tienen
compromiso respira- torio; sin embargo,
algunos posteriormente s lo desarrollan. Ya
que suelen tener ANCA positi- vo (aunque de
patrn perinuclear), se considera esta entidad
como formando parte de un espec- tro ms
amplio que incluye a la GW.
torcico, disnea, expectoracin hemoptoica e
in-

Si un paciente se presenta con


compromiso del estado general,
compromiso pulmonar con sombras o ndulos con o sin afeccin
respiratoria alta, compromiso de
la funcin renal o del sedimento
urinario, lo catalogaremos como
portador de un sndrome pulmn-rin y plantearemos GW,
PAM o un sndrome de
Goodpasture. Corresponde a una
urgencia y se debe hospitalizar.

Vasculitis de hipersensibilidad
Afectan
pequeos
vasos,
particularmente vnulas, originando una
vasculitis cutnea que se expresa como prpura
palpable y cuya biop- sia muestra vasculitis
leucocitoclstica:
infiltracin
por
neutrfilos, incluso con restos de ellos en
arteriolas o vnulas. Generalmente cursa
con disminucin del complemento s- rico.
Comprenden tres sndromes vasculticos:

Prpura de Schnlein Henoch:


caracteriza- do por depsito de complejos
inmunes que contienen IgA en los vasos
afectados. Adems del prpura palpable se suele
presentar artritis no deformante, dolor
abdominal (en ocasiones hemorragia
digestiva) y en la mi- tad de los casos
glomerulitis que se expresa por hematuria
microscpica, proteinuria y a veces
sndrome nefrtico e insuficiencia renal (en alrededor del 5% de los
enfermos).
Crioglobulinemia mixta esencial: caracterizada por el depsito de crioglobulinas
(inmunoglobulinas que precipitan con el
fro y se disuelven al recalentarse) y
complemento
en
los
vasos
comprometidos. Con frecuen- cia se asocia
a la infeccin por virus C de la
hepatitis. El curso puede o no ser severo,
de- pendiendo de los rganos especficos
afecta- dos y de la enfermedad subyacente
(neoplasia, infeccin, mesenquimopata) si la
hay. Si bien las manifestaciones cutneas
(prpura pal- pable, urticaria, lceras) son
la expresin clnica ms frecuente, la ms severa suele
ser una glomerulonefritis progresiva.
Vasculitis por hipersensibilidad propiamente tal: frecuentemente secundarias a
frmacos, corresponden a la clsica enfermedad
del
suero.
Usualmente
comienzan
bruscamente, siguiendo a la exposicin del
agente etiolgico. El compromiso

cutneo es la expresin ms habitual,


aunque tam- bin puede haber artralgias
y manifesta- ciones sistmicas.

Vasculitis secundaria:
A mesenquimopatas: Principalmente
comprometen pequeas arterias de tipo
muscular, arteriolas y vnulas y pueden
aparecer en el curso de lupus
eritematoso sistmico, artritis reumatoide,
policondritis recidivante, enfermedad de
Behet y otros. El compromiso de
rganos especficos puede ocurrir segn
la enfermedad de base. Suelen ser
mediadas por depsito de com- plejos
inmunes circulantes y debern
sospecharse cuando en el curso de una
mesenquimopata
se
produce
agravamien- to con manifestaciones
sistmicas relevan- tes y aparicin de
lesiones cutneas, neuropata o dolor
abdominal, adems de descenso en los
niveles de complemento.
A infecciones virales: La asociacin de
vasculitis e infeccin viral es ms
frecuente
con virus de la hepatitis B y C, pero
tambin
puede
verse
con
VIH,
citomegalovirus, Epstein Barr y parvovirus
B19. Su presen- tacin clnica puede ser
similar a una PAN o PAM. Aunque este
proceso es probable- mente mediado por
complejos inmunes circulantes, debe ser distinguido de las
vasculitis no asociadas a virus, ya que la
te- rapia deber ser con frmacos
antivirales y no con corticoides o
inmunosupresores.
Cmo sospechar una vasculitis?
Debera considerarse esta posibilidad en un
paciente con sntomas sistmicos ms la evidencia de disfuncin de diversos rganos.
Aunque inespecficas, pueden sugerir una
vasculitis:
Manifestaciones tan diversas como fatiga,
astenia, fiebre, artralgias, dolor abdominal,
hipertensin arterial, insuficiencia renal de
comienzo reciente.

Si hubo previamente uso de


medicamentos
(vasculitis
por
hipersensibilidad).
Si hay historia de hepatitis (virus C
asociado a crioglobulinemia, virus B
asocia- do a poliartritis nodosa).

Si es portador de alguna
mesenquimopata a la cual pudiera
asociarse la vasculitis (por
ejemplo, lupus eritematoso sistmico)
Considerar la edad: arteritis de Takayasu
y vasculitis de Schnlein Henoch, por
ejemplo, son ms frecuentes en jvenes;
enfermedad de Kawasaki en nios; arteritis
temporal en ancianos; GW en la edad
media de la vida.
En cuanto al examen fsico, adems de
permitir detectar prpura palpable y
mononeuritis
mltiple,
ayudar
a
determinar la extensin de las lesiones
vasculares, la dis- tribucin de los rganos
afectados y la even- tual existencia de otros
procesos mrbidos.
Laboratorio
Puede ayudar a determinar el tipo de
vasculitis y el tipo de rgano afectado, as
como su seve- ridad.
El estudio bsico (aunque inespecfico) debiera incluir hemograma, VHS, estudio de funcin renal y heptica, enzimas
musculares, examen de orina, serologa para
hepatitis, radiografa de trax.
Exmenes algo ms complejos o
espe- cficos incluyen:
Anticuerpos antinucleares: Si son positivos
pueden
sugerir
una
mesenquimopata subyacente (como un
lupus eritematoso sistmico)
Niveles de complemento: Si estn disminuidos pueden sugerir una vasculitis por
hipersensibilidad, crioglobulinemia,
vasculitis asociada a mesenquimopatas.

Deteccin de ANCA: Aunque no


diagns- ticos por s solos, en el
contexto clnico adecuado el ANCA C
sugiere fuertemen- te una GW, el
ANCA P una PAM.
Electromiografa: til para certificar una
mononeuritis
mltiple,
si
hay
manifesta- ciones neurolgicas.
Exmenes
hospitalario

nivel

Aunque no estn directamente al alcance de


los mdicos de atencin primaria, es til que
sean conocidos por stos para sugerirlos y explicarlos al paciente.
Biopsia
Es esencial para certificar el diagnstico, debe
ser tomada de una lesin reciente, de
tamao adecuado y de un rgano
afectado (evitar biopsias a ciegas).
Arteriografa
til en vasculitis de tamao mediano y
grande, poliarteritis nodosa, enfermedad de
Takayasu. Aunque los hallazgos pueden no
ser patogno- mnicos, tiene mximo valor al
combinarse con otras manifestaciones clnicas y
en pacientes don- de no hay un sitio obvio
para biopsia (vasculitis mesenttica o arteritis
de Takayasu).
Algunos
vasculitis

simuladores

de

Debe tenerse presente que existen diversas


entidades clnicas que en su presentacin pueden simular una vasculitis neurotizante:

Embolias por colesterol: El


diagnstico slo puede hacerse mediante
documenta- cin histolgica de los
cristales de colesterol en el rgano
afectado.

Embolias por mixoma cardaco: Pueden


producir microneurismas similares a los
de- sarrollados en el curso de la PAN.
Una ecocardiografa
fcilmente
detecta el mixoma.
Vasculopata del sndrome antifosfolpidos:
Como las trombosis pueden ocurrir en
vasos de diversos tamaos y tipos
pueden simular vasculitis, pero la clave
para la di- ferenciacin es el hallazgo
histolgico de trombos sin verdadera
vasculitis.
Displasia arterial fibromuscular: Puede
ocurrir en cualquier lecho arterial, pero
suele afectar mayormente a las arterias renales, constituyendo una importante
cau- sa de hipertensin renovascular
(especialmente mujeres jvenes). Como
tambin produce microneurismas, se puede confundir con poliarteritis nodosa.
Ergotismo crnico: Produce isquemia
perifrica, visceral, carotdea coronaria y
es causada por sobredosis de derivados del
ergot usados en las migraas, dato que a
veces es omitido en la anamnesis.
Arteriopata por radiacin: El dao
vascular puede ser una complicacin de
la
terapia con radiacin y las manifestaciones incluyen bsicamente estenosis u oclusin arterial, ruptura arterial y
formacin de aneurismas. Las claves para
el diagns- tico son una historia de
radiacin del le- cho vascular
involucrado, un perodo de
incubacin prolongado y asintomtico y
la ausencia de evidencia de enfermedad
inflamatoria sistmica.
Elementos bsicos de manejo de
las vasculitis
El tratamiento exitoso de la vasculitis necesariamente requiere de un diagnstico
precoz, habiendo previamente descartado un

proceso

infeccioso y los simuladores de vasculitis,


que permita prevenir en lo posible el dao
orgni- co y definir pronstico para mejor
planificar la terapia. La agresividad de sta,
sin embargo, depender, ms que de un
diagnstico espec- fico, de la severidad de la
enfermedad, la distri- bucin anatmica del
compromiso, del grado de progresin, y de
la existencia de otras posi- bles patologas
concomitantes.
Si no existe evidencia de compromiso
visceral, la conducta puede ser solamente
ex- pectante (como ocurre en muchos
casos de vasculitis de Schnlein Henoch
y otras
vasculitis leucocitoclsticas).
Si existe compromiso
visceral,
habitual- mente deben usarse corticoides,
en general, prednisona 1 mg por kg de peso
inicialmen- te, aunque en cuadros graves se
utilizan pul- sos de metilprednisolona. La
excepcin la
constituye la enfermedad de Kawasaki, en la
que
se
emplea
inmunoglobulina
intravenosa en dosis altas y saliclicos.
El
uso
de
inmunosupresores,
particular- mente ciclofosfamida, est
indicado en la mayora de las formas de
GW y en otras vasculitis sistmicas.
La forma de usar los corticoides, ya
sea por va oral, en dosis nica o dividida
o en pulsos y la eventual necesidad de
agregar inmunosupresores depender
de cada vasculitis en particular y ser
determinada por el especialista.
Sin embargo, el mdico de atencin
pri- maria, que tendr contacto con el paciente
des- pus del alta hospitalaria, deber
asegurarse
de
que
los
controles
(hematolgicos, examen de orina, etc.) sean
cumplidos adecuadamente para aquellos
pacientes en terapia con ciclofosfamida
u otros inmunosupresores, vigilar posibles
com- plicaciones del
tratamiento
esteroidal (descompensacin de diabetes,
aumento del volumen intravascular,
osteoporosis) y sobre todo deber recordar
que estos pacientes son

inmunosuprimidos, por lo que deber estar


atento a la aparicin de posibles procesos infecciosos.
El mdico de atencin primaria
tie- ne un rol fundamental en la
pes- quisa precoz de las vasculitis,
debe conocer estos cuadros y
tener claro el riesgo vital de los
pacientes en los casos de vasculitis
sistmica graves. Siempre una
vasculitis requiere un estudio de
especialistas
a
veces
multidisciplinario
y
frecuentemen- te con el paciente
hospitalizado.
Lectura sugerida

Fauci, AS: The vasculitis syndromes.


En: Harrisons Principles of Internal
Medici- ne, 14th Ed, Fauci, AS et al (eds),
Mc Graw- Hill, 1998; pp 1910-1922.
Riveros S; Martnez, V: Vasculitis. En:
Reumatologa, 1 Ed, Ars, H et al
(eds), Fundacin de Investigacin y
Perfeccio- namiento Mdico, 1995; pp
244 -253.
Cupps, TR; Hunder, GC; Hoffman, GS:
Vasculitis. En: Primer on the Rheumatic
Diseases, 11 th Ed, Klippel, JH (ed),
Arthritis Foundation, 1997; pp 289 304.

225

Sndrome antifosfolpidos
Dr. Hctor A. Gatica R.

Introduccin
La primera determinacin de anticuerpos antifosfolpidos se hizo en el suero de un paciente
con sfilis en 1906. El substrato para la reaccin fue un extracto de corazn bovino. Un
extracto estandarizado de lipdicos cardacos se transform posteriormente en la prueba
serolgica VDRL. Las pruebas de tamizaje para sfilis en la poblacin general permitieron
documentar que los pacientes lpicos presentaban el test falsamente positivo. El desarrollo
de pruebas especficas para cardiolipinas permiti identificar a estas substancias como las
responsables de la falsa positividad del VDRL. Al inicio de la dcada de los aos 1990 se
descubri que algunos anticuerpos requieren de la presencia de una Beta2-glicoprotena I en
el suero para unirse a las cardiolipinas. Esta caracterstica distingue a los anticuerpos de los
pacientes lpicos de los que se presentan en otras enfermedades infecciosas o sfilis.
Definicin
El sndrome Antifosfolpidos (SAF) es un desorden sistmico autoinmune consistente en la
combinacin de los siguientes hechos: trombosis arterial y/o venosa, prdida fetal repetida (generalmente acompaada con trombocitopenia leve a moderada) y ttulos elevados de
anticuerpos antifosfolpidos. Los anticuerpos pueden expresarse ya sea como anticardiolipinas
(aCL) o bien como el llamado anticoagulante lpico (acLE).

226

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

El SAF ha sido reconocido por largo


tiem- po como una condicin asociada al
Lupus Eri- tematoso Sistmico (LES) y,
con menor frecuencia, a otras enfermedades
autoinmunes. Dado que el cuadro clnico
puede aparecer in- dependientemente de otra
condicin subyacen- te se ha distinguido a
este cuadro en dos variedades principales:
SAF primario (no aso- ciado a otra
enfermedad) y SAF secundario.
Cuadro clnico
A las manifestaciones cardinales pueden acompaar una serie de manifestaciones clnicas
cuya prevalencia real es desconocida. Un
es- tudio de cohorte que incluy a 1000
pacien- tes mostr los siguientes hechos:
Tabla 1
Condicin subyacente
Sndrome primario
Lupus eritematoso sistmico
Lupus-smil
Sndrome de Sjgren
Artritis reumatoide
Esclerosis sistmica
Vasculitis sistmicas
Dermatomiositis

%
53,0
36,2
5,0
2,2
1,8
0,7
0,7
0,7

La razn mujer/hombre es de 5:1. La


edad media de inicio de las manifestaciones
atribuibles a la enfermedad es de 34 aos,
aunque la edad a la cual se hace el
diagnstico suele ser de 42 aos, es decir,
con un retardo de 8 aos en promedio.
Cerca del 85% de los pacientes se encuentran
entre los 15 y 50 aos al momento del
diagnstico. Las manifesta- ciones clnicas
ms frecuentes al inicio de la enfermedad
son:

Tabla 2
Manifestaciones clnicas (1000 pacientes)
Trombosis venosa profunda
Trombocitopenia (<100.000 x mm3)
Livedo reticularis
AVE
Tromboflebitis superficial
Embolia pulmonar
Prdida fetal
Ataque isqumico transitorio
Anemia hemoltica
Ulceras cutneas
Epilepsia
Lesiones cutneas pseudovasculticas
Infarto del miocardio
Amaurosis fugaz
Gangrena digital

%
31,0
21,9
20,4
13,1
9,1
9,0
8,3
7,0
6,6
3,9
3,4
2,6
2,8
2,8
1,9

A pesar de que el SAF impone a la


mu- jer un riesgo elevado de prdida fetal, el
75%
de las mujeres suele tener al menos un hijo.
Las complicaciones maternas ms
son
la preeclampsia (9,5%), eclampsia (4,4%)
frecuentes
y el desprendimiento placentario (2,0%).
Las
complicaciones ms frecuentes del feto son
prdida precoz (35,4% de los embarazos), y
la prematurez (10,6% de los nacidos
vivos). En el SAF la prdida fetal suele
ocurrir antes de las 10 semanas en el 66%
de los casos.
Entre las manifestaciones clnicas
vasculares perifricas cabe destacar que
existe predominio por la afeccin de las
extremida- des inferiores sobre las
superiores y de las venosas sobre las
arteriales (alrededor del 6%).
Entre las del sistema nervioso, la migraa
alcanza al 20%. Otras manifestaciones
neurolgicas son: amnesia transitoria, corea,
ataxia cerebelosa, hemibalismo, mielopata
transversa, encefalopata aguda y demencia
multinfarto.
Entra las pulmonares: hipertensin
pulmonar,
alveolitis
fibrosante,
microtrombosis

Sndrome antifosfolpidos
pulmonar, hemorragia alveolar, sndrome de
distrs respiratorio del adulto.
Las cardacas: engrosamiento
valvular,
disfuncin
valvular,
angina,
miocardiopata,
vegetaciones,
trombo
intracardaco.
Las intraabdominales: infarto renal,
trombosis de arteria o vena renal, infarto
esplnico o pancretico, sndrome de
Addison, sndrome de Budd-Chiari.
Entre las cutneas: lceras de
extremi- dades inferiores, necrosis cutnea,
hemorra- gias en astilla.
Las osteoarticulares: artralgias, artritis,
necrosis avascular sea. Otras manifestaciones: trombosis venosa o arterial retinal, neuritis ptica, perforacin del tabique nasal.
En la cohorte ya mencionada se
obser- v la siguiente frecuencia de
autoanticuerpos:
Tabla 3
Autoanticuerpo
Anticardiolipinas
IgG e IgM
IgG solamente
IgM solamente
Anticoagulante lpico
Slo
Ms anticardiolipinas
Antinucleares
Anti ADNds
Anti Ro-SSA
Anti LA-SSB
Anti RNP
Anti Sm
Factor reumatoide
Crioglobulinas

%
87,9

%
32,1
43,6
12,1

53,6

227

tre la variedad primaria y secundaria. Cuando el SAF se inicia en la niez, existe una
mayor prevalencia de corea y trombosis
yu- gular. Los hombres suelen ser mayores,
pre- sentan angina o AVE y menos
frecuentemente
tiene
manifestaciones
cutneas. Entre los pa- cientes con sndrome
secundario (la mayora mujeres con LES) la
artritis y leucopenia son mucho ms
frecuentes, igualmente la livedo reticularis y
trombocitopenia y leucopenia aunque la
disparidad es menos marcada que entre
quienes presentan el SAF primario.
Criterios preliminares de clasificacin del
sndrome antifosfolpidos
Criterios clnicos

1. Trombosis vascular. Uno o ms episodios


de trombosis arterial, venosa o de pequeos vasos en cualquier tejido u rgano. La trombosis debe ser
con imgenes, doppler o histopatologa,
con excepcin de las trombosis
superficiales. En la histopatologa la
trombosis no debe tener evidencia significativa de inflamacin del vaso.

12,1
41,5
59,7
29,2
14,0
5,7
5,9
5,5
7,8
3,6

Se ha sugerido que existen ciertas


dife- rencias del perfil clnico del SAF segn
sea la edad y sexo de quien lo padece y
tambin en-

2. Patologa del embarazo


(a) Una o ms muertes fetales inexplicables con feto morfolgicamente normal
de 10 o ms semanas de gestacin. La
normalidad morfolgica debe documentarse con ecografa o inspeccin directa del feto, o
(b) Uno o ms nacimiento prematuros de
un neonato morfolgicamente normal
hasta o antes de las 34 semanas de
gestacin, debido a eclampsia o
preeclampsia seve- ra o insuficiencia
placentaria severa, o
(c) Tres o ms abortos espontneos,

228

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


con- secutivos, inexplicables, antes de
las 10

semanas de gestacin, habindose estudiado anormalidades anatmicas u


hormonales de la madre y excluido
cau- sas maternas o paternas de
anormali- dad cromosmicas.
Criterios de laboratorio
1. Anticuerpos anticardiolipinas IgG o IgM
presentes en ttulos medios o altos, en
dos o ms ocasiones, con al menos 6
meses de separacin, medidos por ELISA
estanda- rizado para anticardiolipinas
dependien- tes de Beta2-glicoprotena I.
2. Anticoagulante lpico presente en el
plas- ma en dos o ms ocasiones,
separadas al menos por 6 meses,
siguiendo las guas de la International
Society on Thrombosis and Hemostasis.
Se considera que existe un
sndrome antifosfolpidos definido si existe
un criterio clnico y uno de laboratorio. Se
aconseja ex- cluir otras causas de trombofilia.
No existe an acuerdo sobre el intervalo de
tiempo que debe mediar entre el evento
clnico y la determina- cin de laboratorio.
Patogenia
Los anticuerpos antifosfolpidos ms comunes
son de tres clases: aCL, acLE y anti Beta2glicoprotena I. Los anticuerpos aCL
recono- cen al complejo con la Beta2glicoprotena
I ( GPI), como igualmente a
2
sta unida a otros fosfolpidos aninicos, como
asimismo recono- ce a la forma oxidada y
no la reducida de la cardiolipina y del LDL.
Slo las plaquetas acti- vadas exponen
fosfolpidos aninicos en su su- perficie
celular. Por otra parte las clulas
apoptticas pueden inducir anticuerpos

antifosfolpidos, y estos anticuerpos necesitan a


la 2GPI para unirse a la pared de las
clulas apoptticas.
En la prctica clnica los anticuerpos
aCL y anti 2GPI son detectados mediante
inmunoensayos que miden la reactividad
con- tra el fosfolpido o la protena
portadora del
fosfolpido. El acLE se detecta por ensayos de
coagulacin. Aunque existe sobreposicin de
la positividad de los ensayos de que miden
estas substancias, stos no son idnticos. Algunos anticuerpos aCL y anti 2 GPI no presentan actividad anticoagulante. En
general
el acLE es ms especfico y aCL es ms
sensi- bles para detectar el sndrome
antifosfolpidos.
El exacto mecanismo de dao de los
anticuerpos antifosfolpidos es an desconocido. Una teora sostiene que los
anticuerpos antifosfolpidos reconocen
a las
2
GPI unidas a las clulas endoteliales en reposo, activndolas, lo que conduce a una expresin
aumentada de molculas de adhesin,
secre- cin de citoquinas y del metabolismo
de las prostaciclinas. Otra teora sostiene
que
un contribuyente
mayor de
aterosclerosis como las lipoprotenas de baja
densidad (LDL) oxidadas, son captadas por los macrfagos, activndolos y conduciendo al ulterior dao
vascular endotelial. Una tercera teora sostiene que los anticuerpos antifosfolpidos interfieren con el rol modulador de la
coagulacin que tienen las protenas
portadoras de los
fosfolpidos. Se estima que la 2GPI tiene una
funcin anticoagulante natural. Es posible que
estos anticuerpos puedan interferir tambin
con la funcin de la protrombina, protena
C, anexina V y factores tisulares
involucrados en la hemostasia. Como en la
pared vascular
y celular no existen fosfolpidos aninicos, la

trombosis y trombocitopenia que se


observa en el SAF, sugiere que es necesario
algn tipo de injuria y/o activacin previa de
las plaquetas

para que ocurra la trombosis. Un


mecanismo similar al sndrome asociado al
uso de heparina que presenta similares rasgos
clnicos.
Tratamiento
El tratamiento puede agruparse en las
siguien- tes grandes categoras:
prevencin primaria (que no se presenten
trombosis),
prevencin secundaria (que no se
presen- ten nuevas trombosis de grandes
vasos),

manejo de la microangiopata
trombtica
manejo de la mujer embarazada con
anticuerpos antifosfolpidos.
La Aspirina en dosis de 325 mg/da no
previene las trombosis arteriales en los hombres con antifosfolpidos, pero s en las
muje- res con anticuerpos y antecedentes de
prdida fetal. La hidroxicloroquina puede
proveer pro- filaxis en los pacientes con LES
y anticuerpos antifosfolpidos. An cuando
no existe eviden- cia slida directa, resulta
prudente eliminar todos los dems factores
conocidos de riesgo trombtico.
En la prevencin secundaria, el rol principal lo juega la anticoagulacin oral. En general la tasa de proteccin es paralela a la
intensidad de la anticoagulacin, de modo que
con niveles de INR 2 o ms de 3 se
reducen
significativamente los nuevos episodios de
trombosis. Con niveles de anticoagulacin
inferiores a 2 no se consigue proteccin. La
aspirina no es eficaz como prevencin secundaria. La tasa de recurrencia de las trombosis
es de 80% a 8 aos de suspendida la
anticoagulacin, de aqu entonces la recomendacin de mantenerla de por vida.

No existen estudios suficientemente slidos para responder adecuadamente a todas


las dudas frecuentes sobre el tratamiento de
las mujeres embarazadas con SAF. En las con
pr- dida fetal repetida y anticuerpos
antifosfolpidos, el tratamiento de eleccin es
la profilaxis con heparina, 5000 UI dos
veces al da, ms ASA 100 mg/da, desde el
momen- to en que se detecta feto vivo por
ecografa. Este rgimen teraputico es superior
al uso de ASA solamente o en
combinacin con prednisona. En mujeres
con
antecedentes
de trombosis o
tromboembolismo y prdida fetal la
anticoagulacin generosa con heparina
(15.000 a 20.000 UI/da) es favorecida por
muchos expertos. Se estima que la heparina de
bajo peso molecular puede substituir a la
heparina convencional en la profilaxis de
tromboembolismo en la mujer embarazada con
sndrome antifosfolpidos. Cabe destacar que
en un estudio de mujeres sin LES ni
historia de trombosis, pero con
anticuerpos antifosfolpidos y prdida fetal
repetida no hubo diferencias en la tasa de
nacidos vivos (80%) en las que fueron
tratadas con placebo versus las con
anticoagulacin con bajas dosis de
heparina, lo que enfatiza que las decisiones
es- tn an basadas en la mejor opinin o
expe- riencia.
El rol del mdico de atencin
pri- maria en el SAF es el de
pesquisar los casos y derivarlos
oportuna- mente al reumatlogo
para poder hacer en ellos un
estudio
y
tratamiento
adecuado.
Puede
iniciar
Aspirina. En los casos de
pacien- tes con diagnstico
conocido debe asegurarse que
est siguiendo las indicaciones
prescritas.

Lectura sugerida
1. Cervera R, Piette JC, Font J, et al. Antiphospholipids Syndrome. Clinic and
Immunologic
Manifestations
and
Patterns of Disease Expression in a
Cohort of 1000 patients. Arthritis Rheum
2002; 46: 101927.
2. Wilson WA, Gharavi AE, Koike T, et al.
International Consensus Statement on
Preliminary Classification Criteria for
Definite Antiphospholipids Syndrome.
Report of an International Workshop.
Arthritis Rheum 1999; 42: 1309-11.
3. Levine JS, Branch DW, Rauch J. The
antiphospholipid syndrome. NEJM 2002;
346: 752-63.
4. Khamashta MA, Cuadrado MJ, Mujic
F, et al. The management of thrombosis
in
the antiphospholipids antibodies syndrome. NEJM 1995; 332: 993-97.

231

Fiebre reumtica
Dr. Hernn Ars R.

La Fiebre Reumtica (FRe) enfermedad reumtica, es una enfermedad inflamatoria


sistmica, aguda, no supurativa, secuela tarda de una infeccin farngea por estreptococo
pigeno (beta hemoltico) del grupo A.
Clnicamente, se caracteriza por sndrome febril, poliartritis migratoria, carditis,
corea, eritema marginado y ndulos subcutneos.
En 1836, Jean-Baptiste Bouillard realiza trabajos clsicos sobre esta enfermedad al igual
que Walter B. Cheadle en 1889. En 1904, Ludwig Aschoff describe la lesin especfica de la
enfermedad en el miocardio. En 1933, Rebecca Lancefield clarifica la epidemiologa de la
enfer- medad en su relacin con el estreptocco beta hemoltico. En 1944, T. D. Jones
enuncia los criterios para el diagnstico de esta enfermedad.
En Chile, muchos investigadores clnicos se preocuparon de esta enfermedad. Como un
breve recuerdo, los doctores Ramn Allende (1873), Aurelio B. Castillo (1887), Joaqun
Chvez
(1892), Silva Basterrica (1894).
Fue en 1927, que el Dr. Alejandro Garretn Silva, publica su trabajo El
reumatismo cardaco evolutivo en Chile. Con esta tesis, a los 27 aos de edad, obtuvo el
ttulo de Profesor Extraordinario de Patologa Mdica. Ese mismo ao, otro eminente de la
medicina chilena, Dr. Ramn Valdivieso, se recibe de mdico cirujano con una tesis sobre
la FRe. Posteriormente, muchos son los mdicos que hacen de esta enfermedad un tema de
estudio de predileccin.

232

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

Epidemiologa

Etiologa

La FRe ataca a individuos de cualquier


raza, sexo, edad, siendo ms frecuente entre
la ado- lescencia y los 24 aos.
La incidencia de la FRe ha tenido una
disminucin sostenida a travs de las ltimas
dcadas, relacionada con el desarrollo, la
pre- vencin y el advenimiento de los
antibiticos. Pero en muchas regiones del
mundo la inci- dencia es an alta,
particularmente en pases subdesarrollados
y de extrema pobreza, con desnutricin,
hacinamiento, carencia de acciones preventivas y curativas en salud, constituyendo factores determinantes en esta
situacin pero tambin llama la atencin
que en algunos estados de EEUU, pas
desarrolla- do por excelencia, han habido
brotes de la en- fermedad. En Chile, con un
buen sistema de
vigilancia epidemiolgica, en el rea sudeste
de la Regin Metropolitana, en 1985 la
inci- dencia era de 1,3 por 100.000
habitantes y en 1986 subi a 6,65 por
100.000 habitan- tes. Es probable que este
brote se haya debido a cambios de la
patogenicidad del estreptococo, a una
disminucin de la preocupacin de los mdicos en el tratamiento antibitico de la faringitis aguda dada la misma
baja incidencia de la FRe o a la falla de test
de diagnstico rpido para detectar el
estreptococo en la faringe. En todo caso en
1995, la situacin epidemiolgica en
nuestro
pas era muy buena, de 1,37 por 100.000
ha- bitantes.
En todo el mundo se estima que se
pro- ducen entre 10 a 20 millones de casos
nuevos al ao.
La mortalidad ha disminuido ostensiblemente en las ltimas dcadas, sin
embargo su causa principal contina siendo
las secue- las cardiolgicas.

Clnicamente se sabe desde hace ms de un


siglo que la FRe se presenta muy
frecuentemente des- pus de una faringitis
aguda, al igual que recadas de la enfermedad.
Posteriormente se ha estableci- do la
evidencia que el agente causal de esta
faringitis aguda es el estreptococo grupo A, y
que la FRe tiene como etiologa en su relacin
con la faringitis aguda a este microorganismo.
Este agente debe certificarse a travs de cultivo
farngeo, y por ttulos elevados de anticuerpos
antiestreptoccicos en el suero del paciente
(antiestreptolisina
O,
(ASLO),
antihialuronidasa,
antiestreptoquinasa,
antidesoxirribonucleasa B). El ASLO es de
uso de rutina. Es bien conocido que un
adecuado tra- tamiento antibitico de faringitis
estreptoccica reduce la incidencia de un brote
de FRe poste- rior. La evidencia ms
convincente de la relacin entre estreptococo
grupo A y FRe es que las recurrencias de
sta se previenen con un trata- miento
antibitico preventivo y mantenido.
Patogenia
Es un enigma el mecanismo patognico por
el cual el estreptococo betahemoltico del grupo A localizado a distancia en la faringe
indu- ce, tardamente, 2 a 3 semanas
despus, las lesiones que caracterizan la FRe.
Para ello hay teoras, ya que es una verdad
que hasta ahora el microorganismo vivo
o sus toxinas (estreptolisina) no se han
detectado directa- mente en los tejidos del
husped
enfermo
(articulaciones,
corazn, SNC, piel) ni que tampoco
acten como sper antgeno.
Tal vez, hoy da, la mejor teora es
que un husped genticamente susceptible
tenga
una respuesta inmune anormal, tanto celular
como humoral, frente a aquellos antgenos
estreptoccicos (grupo A) que tienen una
reac- cin cruzada con tejidos del husped.

Fiebre reumtica
Se ha demostrado que existe entre
algu- nos microorganismos patgenos y
husped un tipo de autoinmunidad de
mimetismo molecular, consistente en
determinantes antignicos compartidos entre
ambos que con- duce a reacciones cruzadas
entre el microorga- nismo patgeno y un
tejido blanco del husped. Este
mecanismo patognico es apli- cable a la
FRe. Brevemente se enuncian algu- nos de
los componentes antignicos de la
cpsula y pared celular del estreptococo
betahemoltico del grupo A (serotipo M, 1, 3,
5, 6, 14, 18, 19, 24) que tienen reaccin
cru- zada con el husped: cido hialurnico
idntico al del lquido sinovial y al de la matriz
mesenquimtica del corazn; el componente
M que comparte algunos eptopes antignicos
con la miosina y la membrana sarcolnica
del miocardio. Anticuerpos a estas estructuras
han
sido documentados en la FRe, al igual que
anticuerpos al ncleo caudado y a
neuronas subtalmicas en pacientes con
corea; a la nti- ma de la pared vascular; a la
piel.
En el aspecto gentico se ha establecido
una mayor relacin de FRe con el grupo
HLA clase II, DR2 y DR4 en pacientes
negros y
blancos respectivamente.
Manifestaciones clnicas
La FRe afecta a ambos sexos y puede
aparecer a cualquiera edad, pero su mayor
frecuencia se observa especialmente en la
adolescencia.
Antecedentes de faringitis estreptoccica
Este antecedente
clnico es muy
importante, aunque hay pacientes que no
recuerdan que este antecedente haya
sucedido en el mes an- terior del inicio de
los sntomas.

Perodo de latencia

233

234

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


Entre la infeccin farngea estreptoccica y
el inicio de la FRe existe un perodo de
latencia tardo, promedio 20 das.
Fiebre
Es frecuente en el brote reumtico agudo,
habitualmente acompaa a la artritis.
Puede llegar a 39C, desaparece a las 2 a 3
semanas y es de fcil manejo con cido
acetilsaliclico. Puede haber compromiso del
estado general importante.
Compromiso articular
Se caracteriza por ser una poliartritis
migratoria y es la manifestacin ms frecuente del inicio de la enfermedad, 85 a 95%,
afec- ta a las grandes articulaciones,
particularmente muecas, rodillas, codos y
tobillos. Aunque raramente las pequeas
articulaciones de las manos y pies y
columna vertebral tambin pueden
afectarse.
La caracterstica migratoria significa
que varias articulaciones se comprometen en
rpida sucesin y cada una por un corto perodo de tiempo; cada articulacin se
mantie- ne inflamada por no ms de 1
semana y luego empieza a decrecer. Todo el
brote articular dura ms o menos 4
semanas. Que sea migratoria no significa
que una determinada articulacin inflamada
regrese totalmente para
que inicie inflamacin otra articulacin, lo
habitual es que se vaya produciendo un
traslape en el curso del tiempo.
Los sntomas son severos, limitantes, de
gran dolor, de instalacin abrupta, con
infla- macin periarticular prominente. Sin
embargo debe tenerse presente la existencia de
pacientes cuyo compromiso articular se manifiesta slo por artralgias.
La FRe no causa deformaciones crnicas
articulares, salvo en la llamada artropata de

Jaccoud, de rara presentacin, con


deforma- cin de las articulaciones
metacarpofalngicas, desviacin en rfaga,
reductible
al
examen
clnico.
Ocasionalmente se observa lesin
radiolgica en gancho en la cabeza de los
metacarpianos.
Artritis
postestreptoccica

reactiva

Se considera que la artritis reactiva postestreptoccica


es una entidad clnica
diferente a la FRe. Las bases son las
siguientes:
1) El perodo de latencia entre la
infeccin estreptoccica y el inicio de
la artritis migratoria es ms corto, de 1 a
2 semanas, a diferencia de las 2 a 3
semanas de la FRe aguda clsica.
2) La respuesta a la Aspirina y otros
AINEs
es pobre si se compara con la respuesta
dra- mtica en la FRe aguda.
3) En las artritis reactivas postestreptoccica
habitualmente no se produce carditis.
La intensidad de la artritis es marcada.
Tam- bin en estos casos puede
haber tendosinovitis y compromiso
renal. A pesar de lo enunciado, en estos casos de
artri- tis migratoria sin evidencia de otros
criterios mayores de Jones (ver ms
adelante) y si es apoyada por 2 criterios
menores, debe con- siderarse como FRe
aguda y tratarse como tal.
Compromiso cardaco
Carditis reumtica aguda
Anatmicamente es una pancarditis en que
el dao miocrdico, valvular y pericrdico
se manifiesta por una variedad de sntomas

y/o signos, como soplos, cardiomegalia,


insuficien-

cia cardaca congestiva, frotes pericrdicos,


etc, constituyendo el ms grave compromiso
de la FRe aguda que segn intensidad
amenaza a la vida del paciente. Se presenta
en el 30 a 90% de los pacientes con un
brote agudo.
Clnicamente pueden destacar la
taquicardia mantenida, tonos apagados, diversos soplos (especialmente sistlico de
regurgitacin de la insuficiencia mitral,
diastlico en rodada de la estenosis mitral,
diastlico
de
regurgitacin
de
insuficiencia artica, otros), frmito y
frotes
pericrdicos,
cardiomegalia,
extrasstoles, otras arritmias,
dolor precordial y todo el cortejo de
sntomas y signos que caracterizan a la
insuficiencia cardaca congestiva.
El mdico de atencin primaria debe
asesorarse para una correcta interpretacin
del electrocardiograma, de
la
radiologa
cardiovascular, de la ecotomografa
cardaca.
Cardiopata reumtica
Se refiere a las secuelas tardas de la FRe
agu- da. Su presentacin clnica ocurre 10 a
20 aos despus del brote agudo original de
FRe. Las vlvulas mitral y artica son las
ms frecuen- temente comprometidas. Lo
habitual es que conduzcan a insuficiencia
cardaca congestiva, principal causa de
muerte de las secuelas valvulares.
Corea. (Sydenham,
Vitto)

menor o baile de San

Es un trastorno neurolgico tardo de la


FRe, entre 1 a 6 meses despus de la
infeccin estreptoccica, por ello no coincide
con perio- dos de artritis pero si puede darse
junto a carditis. En general dura de 8 a 15
semanas, pero puede prolongarse hasta por 2
aos. Consiste en movi- mientos abruptos, sin
propsito, involuntarios, sin ritmo; afecta
todos los msculos, especial-

mente de la cara (muecas) manos y pies; llevan


a debilidad muscular y a trastornos
emocionales. Durante el sueo y con sedantes
se hacen me- nos aparentes.
Eritema marginado
Es un eritema evanescente, no pruriginoso,
ro- sado, que afecta al tronco y a las partes
proximales de los miembros, pero no a la
cara. Las lesiones individuales pueden aparecer
en horas. La le- sin misma comienza como
un eritema que se va extendiendo
centrfugamente, mientras la parte interna
toma el color normal de la piel junto con
rodearse de un anillo solevantado, rosado,
serpiginoso, de borde externo bien
delemitado (eritema anular). Es interesante
men- cionar que este signo no es
patognomnico
de FRe pero es muy
sugerente.
Ndulos subcutneos
Son raros, en 3% a 5% de los casos,
especial- mente en nios con carditis. Se
localizan so- bre
superficies o
prominencias seas, especialmente a
nivel de codos. Son firmes e indoloros.
Miden desde milmetros a 1-2 cm. Su
nmero va de uno a varias decenas. Duran
una semana o ms. Estos ndulos
aparecen despus de las primeras semanas de
enferme- dad, especialmente en pacientes
con carditis.
Otros compromisos de la FRe
Dolor abdominal. En muchos casos puede simular apendicitis aguda.
Epistaxis.
Neumonitis reumatoidea. Puede
presen- tarse en el curso de brote agudo
de FRe.
Es difcil diferenciar de edema pulmonar
o distress respiratorio.

Laboratorio
El diagnstico de FRe casi no puede ser
esta- blecido por exmenes de laboratorio.
Sin em- bargo pueden ser tiles en dos
maneras: demostrar que ha ocurrido una
infeccin estreptoccica a nivel farngeo y en
documen- tar la presencia o persistencia de
un proceso inflamatorio.
Los cultivos farngeos que intentan demostrar la presencia de estreptococo A, son
habitualmente negativos cuando se toman al
momento que se presenta el brote
reumtico.
En todo caso son tiles antes de iniciar
tera- pia antibitica.
Los anticuerpos sricos, circulantes,
antiestreptoccicos son ms tiles porque:
1) Llegan a un peak en el perodo en que se
presenta el cuadro clnico de FRe.
2) Ellos indican verdadera infeccin ms que
un estado pasajero y
3) Cualquiera que sea el test de pesquisa a
diferentes anticuerpos, su positividad indica infeccin estreptoccica reciente. El
ms utilizado es el test que detecta la
ASLO; positiva en el 80-85% de los
pacientes.
Positividad de 200 U Todd/mL son frecuentes en nios sanos. De utilidad para
apoyar, no certificar, la FRe son ttulos
de
400 U Todd/mL. En la prctica, si un
t- tulo no es sugerente puede ser
porque se tom muy precozmente por
ello debe repetirse algunos das despus.
Existen otros exmenes que detectan
otros anticuerpos antiestrepccicos:
antihialurodinasa, antiespreptoquinasa,
antidesoxirribonucleasa B, pero que no se
rea- lizan en nuestro pas.
Los ttulos de determinacin de
anticuerpos antiestreptococos no sirven para
establecer actividad de la FRe.

La ASLO slo indica infeccin


estreptoccica reciente. Sin un
cuadro clnico sugerente de
FRe, su positividad confunde
ms que ayuda.
Los reactantes de fase aguda, VHS y
proteina C reactiva, estn siempre elevados en
la FRe aguda, activa; la excepcin es la
apari- cin de corea tardamente.
Puede
producirse
anemia
normocrmica, normoctica leve y tambin
leucocitosis.
El ECG puede mostrar intervalo P-R
prolongado, que traduce el compromiso del
sistema de conduccin cardaco diagnstico.
Diagnstico
Los criterios de Jones revisados (1992) dan
una elevada probabilidad de Fiebre
Reumti- ca aguda.
Manifestaciones
mayores

Manifestaciones
menores

Carditis
Poliartritis
Corea
Eritema marginado
Ndulos subcutneos

Hallazgos clnicos:
- Artralgias
- Fiebre
Hallazgos de laboratorio:
- VHS aumentada
- PCR aumentada
- Intervalo PR prolongado

manifestaciones mayores o una mayor y dos


menores indica una elevada probabilidad de
FRe aguda.
Diagnstico
diferencial
En la FRe activa, con poliartritis como
snto- ma principal se puede plantear el
diagnstico diferencial con las artritis
reactivas, artritis sptica, especialmente
gonoccica, endocar- ditis bacteriana,
infecciones virales, leucemia aguda, artritis
reumatoidea juvenil sistmica y enfermedad
de Still del adulto, enfermedad del suero. El
lupus eritematoso sistmico en su
presentacin febril-articular puede dar lugar a diferenciacin con FRe aguda.
Curso natural y pronstico
Es variable. Despus del perodo de latencia
de la infeccin farngea estreptoccico se
presenta fiebre, compromiso articular y
nado; con
eritema
margiposterioridad lo hace la carditis
y tardamente el corea. El promedio de
duracin del brote reumtico es de 3 meses. Si
hay carditis
puede
durar 6 meses o ms y constituye la
se- ms grave de la enfermedad.
cuela
Si el brote de FRe se presenta en la
ado-la incidencia de carditis es de 30lescencia
40% y si el brote es en edad preescolar la
frecuencia llega al 90%. Si la carditis es
dos

Ms: Evidencia de una infeccin previa con


estreptococos del grupo A:
a. Cultivo de exudado farngeo positivo o prueba
r- pida del antgeno espreptoccico.
b. Ttulo elevado de anticuerpos contra estreptococos
o con tendencia al aumento.

La evidencia de una infeccin previa


con estreptococos del grupo A, presencia de

derada puede regresar, pero si es severa


deja las secuelas valvulares, de mal
pronstico.
Es interesante mencionar que el rango
de nuevos brotes de FRe por faringitis
estreptoccica en pacientes que previamente
han tenido FRe es alto, 50% o ms. Este
ries- go de recurrencia es mayor en aquellos
enfer- mos que han tenido carditis
reumtica en el primer brote. La
prevencin antibitica ha cambiado
radicalmente esta situacin, a 2-4%.

Tratamiento

Profilaxis

La erradicacin estreptoccica y la
supresin de la respuesta inflamatoria son
los pilares fundamentales del tratamiento
del brote agu- do de FRe Posteriormente es
igualmente fun- damental prevenir las
recurrencias.
Una vez establecido el diagnstico de
FRe se procede a la erradicacin del
estreptococo beta hemoltico, grupo A, desde
la garganta. En los adultos se realiza con
pe- nicilina benzatina de 1.200.000 unidades
IM y en los nios 600.000 U, IM. Puede
utilizarse fenoximetil penicilina, oral, 250.000 U.
cuatro veces al da por 10 das. En los
pacien- tes alrgicos a la penicilina se usa
eritromicina,
2 gramos diarios, oral, por 10
das.
El tratamiento de la artritis aguda se
rea- liza con antiinflamatorios no
esteroidales; de
eleccin cido acetilsaliclico: en los nios en
dosis de 80-100 mg diarios, en adultos 3 o
ms gramos al da, debe llegarse a una
salicilemia til de 20-30 mg/dl. Este tratamiento
antiinflamatorio
debe
mantenerse hasta que todos sntomas
clnicos de activi- dad desaparezcan y la
VHS o la PCR se normalice. Si no se obtiene una respuesta
adecuada o si hay sintomatologa de
carditis se debe indicar prednisona en dosis
de 1-2 mg por kg de peso y mantener hasta
obtener me- jora clnica y de laboratorio.
En el momento de disminuir la dosis se
puede asociar con cido acetilsaliclico.
Durante el perodo de actividad el enfermo debe estar en reposo en cama, que
si hay carditis puede ser cuatro o ms
semanas.
Para
la corea se recomienda
haloperidol o fenobarbital.

Constituye uno de los grandes logros en el


manejo de la enfermedad. Se inicia inmediatamente despus de la resolucin del
episodio agudo. Consiste en administrar
penicilina benzatina, 1.200.000 U. IM cada
4
semanas.
Puede
emplearse
feniximetilpenicilina, oral,
250.000 U 2 veces al da. Si existe alergia a
penicilina, la profilaxis se realiza con
eritromicina, 250 mg al da, oral.
El tiempo de duracin de la profilaxis
ha sido discutido, pero la mayora estima que
como el riesgo de una recidiva aguda de la
FRe, por nuevos episodios de faringitis
aguda estreptoccica, es ms frecuente en los
prime- ros cinco aos, la profilaxis debe
mantenerse por lo menos por ese perodo de
tiempo. Hay opiniones que indican
mantener por 10 aos
hasta que el paciente tenga entre 18-20
aos de edad.
Los enfermos con evidencia documentada de cardiopata reumtica deberan
mante- nerse en profilaxis indefinidamente,
porque la FRe puede recidivar tardamente,
en la quinta o sexta dcada de vida. Es
comprensible que se
produzcan deserciones, por lo que los
equipos de salud deben estar atentos para
evitarlas.
Recomendaciones clnicas

Para la interpretacin de la
sintomatologa articular el mdico de
atencin primaria debe tener la asesora
de un internista reumatlogo.

Para la sintomatologa cardaca y su


inter- pretacin, es necesaria asesora de
cardilogo.
La importancia del cultivo farngeo y
del ttulo de ASLO requiere de
laboratorio de microbiologa.

Lectura sugerida
1. Guzman B Leonardo. Enfermedad reumtica. En: Ars H, Valenzuela RF
(eds) Reumatologa. Fundacin de
Investigacin
y
Perfeccionamiento
Mdico. Santiago.
1995; pp. 265-70.
2. Bisno Alan L. Rheumatic Fever. En:
Kelley WN, Ruddy S, Harris E, Sledge
C. (eds.) Texbook of Rheumatology. 5
edition. WB Saunders Company
Philadelphia. 1997; pp 1225-40.
3. Heusser RF, Castillo ME. Fiebre reumtica. En: Meneghello R, Fanta E, Paris E,
Puga TF. (eds) Pediatra. Meneghello.
5 Ed. Editorial Mdico Panamericana.
Bogot-Caracas-Madrid-Mxico-Sao
Paulo.
1997; pp 1469-75.
4. Gibofsky A, Zabriskie J. Fiebre reumtica. En: JH Klippel (ed) Principios de las
enfermedades reumticas. 11 edicin
Arthitis Foundation-Atlanta, Georgia
1997; pp 245-49.

239

Artritis sptica
Dra. Ana Mara Larran D.

Este trmino se aplica a la reaccin inflamatoria que se produce tras la llegada de un germen a
la cavidad articular y que en gran parte es motivada por los propios mecanismos de defensa
del husped contra el germen y sus toxinas.
La artritis infecciosa constituye una urgencia reumatolgica ya que es capaz de
producir una rpida destruccin articular, incluso la muerte, si no se reconoce en forma
temprana y correcta. (Ver Seccin Urgencias en reumatologa).
Etiopatogenia
El agente causal, habitualmente bacteria, ingresa a la articulacin principalmente por 3
vas:
Hematgena: La ms frecuente, con punto de partida de un foco distante, que puede
ser genitourinario, respiratorio, digestivo, cutneo, etc.
Por contigidad: Con foco prximo a la articulacin, ejemplo: osteomielitis.

Va directa: A travs de una lesin traumtica, quirrgica o por puncin


articular.
Los factores que determinan la gravedad de la enfermedad
son:
a) Caractersticas del agente infeccioso
b) Integridad de los mecanismos de defensa del husped, tanto locales como
sistmicos c) Vascularizacin de la membrana sinovial

240

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

La artritis infecciosa tiene 3 etapas:


Etapa I:
El agente infectante libera
enzimas y otras sustancias con
gran capaci- dad inflamatoria.
El sistema de defensa libera
enzimas
proteolticas
con
destruccin de proteoglicanos y
sinovitis. Es reversible, ya que los
condrocitos no estn daados y la
matriz de proteoglicanos puede
reconstruirse si se detiene el proceso infeccioso.
Etapa II: Hay mayor destruccin de proteoglicanos y dao en los
condrocitos con aumento de la presin intraarticular y disminucin
de nutrientes e incapacidad
progre- siva para reconstruir la
matriz cartilaginosa destruida por
la infec- cin.
Etapa
III:
Se
caracteriza
por
proliferacin
sinovial
y
liberacin
de
enzimas
proteolticas que progresivamente
destr uyen el colgeno y
proteoglicanos residuales,
causando
deformidad
del
cartlago articular, erosiones seas
y finalmente anquilosis fibrosa y
sea.
Existen factores predisponentes de las
artritis infecciosas:

Factores metablicos: diabetes


mellitus,
nefropatas
crnicas,
alcoholismo, cirrosis,
artropata por depsito de cristales como
gota y condrocalcinosis, etc.
Factores reumatolgicos: la artritis
reumatoidea es la causa ms comn de
le- sin articular que facilita el desarrollo
de una infeccin; tambin ocurre en
pacientes
con LES y otras enfermedades
autoinmunes, por las alteraciones de la
inmunorregulacin propia de estos padeci-

mientos y de la terapia inmunosupresora.

Factores neoplsicos: como el mieloma


mltiple, leucemias, linfomas, que alteran
la respuesta inmune, humoral y celular.
Adiccin a drogas: los pacientes adictos a
drogas intravenosas desarrollan hepatitis,
endocarditis, osteomielitis, flebitis y artritis infecciosa en forma frecuente, especialmente por Pseudomonas aeruginosa y otras
enterobacterias.

Infecciones por VIH: desarrollo de


artritis infecciosas por hongos y otros
agentes oportunistas.
Factores locales: favorecen la infeccin articular las inyecciones intraarticulares de
corticoides, que se presenta en 14 de
cada
100.000 inyecciones y las prtesis articulares en las que el germen se instala antes
o despus del acto quirrgico.
Grmenes implicados en la artritis bacteriana
Cocos grampositivos
a) Estafilococo
b)Estreptococo
c) Neumococo

Cocos gramnegativos
a) Meningococo
b) Gonococo

Bacilo gramnegativos Anaerobios


a) Enterobacterias
Micobacterias
- Escherichia coli
- Tuberculosis
- Klebsiella
- Lepra
- Proteus
- Salmonella
Espiroquetas
- Sighella
- Treponema
- Yersinia
- Borrelia burgdorferi
b)Pseudomonas
c) Haemophilus influenzae
d)Brucella
Artritis por otros grmenes
a) Micoplasma
b)Chlamydia
c) Rickettsia

241

Artritis sptica
La mayora de las infecciones articulares de los adultos son causadas por el
estafilococo,
siguindole
en
frecuencia el estreptococo, neumococo y
meningococo. Los bacilos gramnegativos se
desarrollan en arti- culaciones a menudo
daadas previamente o en sujetos
inmunocomprometidos. Las artri- tis por
Haemophilus influenzae son casi exclu- sivas
de los nios pequeos, los ancianos,
especialmente los hospitalizados por enfermedades respiratorias, hacen artritis a Klebsiellas,
E coli y enterobacter por colonizacin
orofarngea de tales grmenes.
Aunque la sepsis por bacilos Gram
nega- tivo son ms frecuentes, la artritis por
estafilo- coco es ms comn. Raramente se
producen artritis polimicrobianas, que
pueden desarro- llarse tras heridas
punzantes que comprome- ten la
articulacin o a partir de abscesos
contiguos o despus de prtesis articular.
Las artritis spticas tambin
pueden dividirse segn su
etiologa en gonoccicas y no
gonoccicas. Las primeras son
producidas por una infeccin
gonoccica diseminada, se pueden
ver
en
pacientes
jvenes
previamente sanos y pueden
pre- sentarse como mono,
ligo
o
poliartritis
con
compromiso
de
piel
y
tendosinovitis. Debe sospecharse
en poblacin de riesgo.
Cuadro clnico
Dado que las artritis bacterianas se producen
generalmente por va hematgena, habr fiebre y escalofros que preceden a la
sintomatologa articular, en muchos casos
exis- ten antecedentes cercanos de una
infeccin primaria; cuando esto no ocurre
hay que bus- car sistemticamente las
posibles puertas de

241

entrada ya que ello nos orienta a la


identifica- cin del germen implicado.
La forma tpica de presentacin es
monoarticular no obstante puede existir un
amplio abanico de presentaciones clnicas. Los
signos clnicos de inflamacin articular sern
evidentes en las articulaciones accesibles, el
dolor acostumbra a ser intenso, incluso en
reposo absoluto, siendo necesario el uso de
analgsicos. La articulacin estar caliente y
enrojecida y con mucha limitacin
funcional en todos los sentidos del
movimiento articu- lar; se establece una
atrofia muscular precoz,
hay contractura muscular importante, que
junto al dolor y aumento de volumen
provo- can la limitacin y tienden a
mantener la arti- culacin viciosa; puede
existir
tambin
la
presencia
de
adenopatas.
Una monoartritis de inicio agudo, febril, independientemente de
edad, sexo y enfermedad subyacente, es una artritis sptica
hasta que se demuestre
lo
contrario.
Si bien la mayor parte de los
pacientes presenta fiebre, en ancianos o
pacientes carenciados o que toman
corticoides sta sue- le estar ausente. Las
articulaciones que sopor- tan peso se afectan
con mayor frecuencia, en los adultos la
rodilla y en los nios la articula- cin
coxofemoral. Puede haber poliartritis en
pacientes inmunocomprometidos. Siempre
hay que interrogar sobre los factores
predisponentes, ya que la artritis sptica es
muy rara en un individuo completamente
sano.
Diagnstico
diferencial
Se debe hacer diagnstico diferencial con cua-

242

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


dros de monoartritis aguda, por ejemplo: ar-

tritis por depsito de cristales como gota,


condrocalcinosis o por depsitos de cristales
de hidroxiapatita cuando la localizacin es en
el hombro; con el inicio de una artritis crnica juvenil o una pelviespondilopata de comienzo perifrico, con artritis reactiva, con
enfermedad reumtica, con artritis traumtica
y hemartrosis aguda.
La artritis gotosa es indistinguible de una
artritis sptica, pero el interrogatorio
puede proporcionar antecedentes de
episodios simi- lares de corta duracin y a la
exploracin pue- de haber eritema
periarticular que semeja
celulitis, raro en una artritis sptica, as
como la presencia de tofos, el estudio del
lquido articular nos confirmar el
diagnstico.
La condrocalcinosis es generalmente menos dolorosa, pero en ocasiones difcil de
dife- renciarla clnicamente de una artritis
sptica.
La artritis reactiva debe sospecharse en
pacientes con monoartritis despus de una
in- feccin a otro nivel, especialmente
genitourinaria y en la que los cultivos son
negativos.
La hemartrosis por hemofilia puede ser
indistinguible
clnicamente,
pero
episodios semejantes desde la infancia
servirn de orientacin diagnstica.
La artritis sptica tratada puede
presen- tar sinovitis postinfecciosa que se
caracteriza por ser estril. El estudio del
lquido sinovial muestra leucocitosis por lo
que puede ser con- fundido con una recada
de la artritis sptica.
Diagnstico
La clave del diagnstico es la sospecha
clni- ca, la cual se confirma por
artrocentesis, an- lisis del lquido
sinovial y cultivo. Los elementos de

Pleocitosis. Leucocitos >50.000/mm3


Predominio de polimorfonucleares
Glucosa <50% de la glicemia del momento
Protenas aumentadas
Ausencia de cristales
La tincin de Gram y cultivo son
obliimportancia
para identificarlo como
lquido sptico son:
Aspecto turbio
Viscosidad disminuida

gatorios y en buenas manos son positivos en


ms de un 50%. El cultivo del lquido articular es indispensable para su diagnstico
etiolgico y tratamiento especfico. Deben
solicitarse cultivos para aerobios y anaerobios,
bacilos cido alcohol resistente y hongos. Son
obligatorios los cultivos de sangre, secrecin
vaginal o uretral, orina, expectoracin,
farngeo, deposiciones, etc, antes de iniciar el
tratamiento. Los estudios de laboratorio pueden ayudar si la leucocitosis y la velocidad
de
sedimentacin aumentada sugieren infeccin,
pero su ausencia no la descarta. En general
los reactantes de fase aguda (VHS, PCR)
es- tn elevados.
La artroscopia permite visualizar
direc- tamente la sinovial, extraer lquido,
hacer biopsia para cultivo y estudio
histolgico y
adems nos permite hacer lavados articulares
ms completos y debridacin.
Si se sospecha una artritis sptica
debemos hacer una puncin articular para hacer Gram, cultivos y
recuento de leucocitos con frmula diferencial. Adems debemos hacer hemocultivos y
cultivos de secreciones y cavidades para identificar el germen causante.
Un recuento celular >100.000
cm3 en el lquido articular siempre deber ser considerado y tratado como artritis sptica.

hospitalizado.

Imgenes
Radiografa: Los estudios radiogrficos son
poco tiles en etapas iniciales de la artritis
sp- tica, sin embargo, deben realizarse para
descar- tar osteomielitis y comparar con
estudios posteriores. El aumento de partes
blandas es el primer signo radiolgico. Poco
despus se ob- serva disminucin del espacio
articular. Las al- teraciones seas aparecen
entre los 8 y 10 das de iniciado los
sntomas. Los primeros signos son pequeas
erosiones
centrales
y
marginales;
posteriormente
aparece esclerosis y
finalmen- te, si todo el cartlago se destruye,
sobreviene la anquilosis sea. Un dato
radiolgico importan- te, aunque poco
frecuente, es la presencia de gas en la
articulacin y tejidos periarticulares.
La cintigrafa sea ofrece imgenes
precozmente, pero es demasiado inespecfica.
La TAC proporciona informacin muy
til para el diagnstico de infecciones
osteoarticulares y de tejidos blandos, sobre
todo en infecciones del esqueleto axial y
sacroilacas.
La RNM muestra mejor resolucin y
precisa el grado de lesin en forma ms
precoz, adems permite realizar una puncin
bipsica dirigida, aunque tiene la
desventaja de ser muy cara.
Tratamiento
En la artritis sptica el xito del
tratamiento
depender
del
tiempo
transcurrido entre el inicio de la infeccin y
la instalacin de la te- rapia, del tipo de
agente infeccioso y de los factores de
defensa del husped.
La artritis sptica es una
urgencia reumatolgica, su
estudio y tra- tamiento debe
hacerse con el pa- ciente

Debe inmovilizarse la articulacin


afec- tada en posicin funcional, evitando
posturas
viciosas;
debe
efectuarse
precozmente trata- miento kinsico con
movilizacin pasiva y con tracciones
isomtricas. La inmovilizacin se mantiene
hasta que desaparezcan los signos
inflamatorios locales y se normalicen
los parmetros biolgicos. La puncin y el
dre- naje de la cavidad articular debe ser
realizada en forma sistemtica y como parte
del trata- miento; si no es accesible
requerir de artrotoma para el drenaje y
aseo quirrgico.
Tratamiento
inicial

antibitico

emprico

Se debe seleccionar antibiticos activos contra


el germen conocido o sospechado, que penetren y alcancen concentraciones teraputicas
en el foco. La difusin de los antibiticos
en el lquido sinovial suele ser buena, siendo
las con- centraciones sinoviales prximas a
las tasas sricas. El tratamiento antibitico
inicial con- siste en asociar un
betalactmico con un aminoglicsido
usados por va parenteral. La biterapia
puede ser reemplazada
por una
monoterapia luego de conocer que el
germen es sensible a algn antibitico en
particular. Inicialmente se prefiere la va
intravenosa. Des- pus de unos 15 das de
tratamiento puede ser proseguido por va
oral, segn el germen, el antibitico
empleado y la evolucin. Los trata- mientos
orales desde el comienzo pueden in- dicarse
en caso de grmenes particularmente
sensibles y con antibiticos con una buena
biodisponibilidad oral o cuando hay una imposibilidad de usar la va intravenosa.
Duracin del tratamiento
En la artritis gonoccica el tratamiento
anti- bitico es de 7 a 10 das, pero la
mayora de las artritis infecciosas deben ser
tratadas du- rante 4 a 8 semanas. Se han
propuesto trata-

mientos de 3 a 4 semanas para las artritis


por estreptococo o Haemophilus. Cuando el
diag- nstico es precoz y el tratamiento se
inicia en las primeras 48 horas, no parece
necesario prolongarlo por ms de 6 semanas.
Si a pesar

del tratamiento antibitico bien conducido


y las punciones articulares evacuadoras
repeti- das, persiste el dolor y los signos
inflamatorios, debe valorarse la necesidad de
un drenaje qui- rrgico.

Esquemas teraputicos
Clnica

Antibitico (segn sospecha etiolgica y orientacin del Gram)

Artritis No
Gonoccica a)
Comunitaria
coco Gram positivo:
cefalosporina 1 G con o sin gentamicina (o rifampicina)
bacilo Gram negativo:
cefalosporina 3 G + aminoglicsido (o FQ)
desconocimiento del Gram: cefalosporina 1 G + FQ (o cefalosporina 3 G)
b) Hospitalaria
Coco Gram positivo:
bacilo Gram negativo:

vancomicina + aminoglicsido (o rifampicina)


ceftazidima con o sin aminoglicsido

Gonoccica

ceftriaxona o cefotaxima FQ

Prtesis, postoperatoria,
vancomicina + FQ FQ +
rifampicina post maniobra articular
Bursitis

cefalosporina 1 G + gentamicina
FQ (o vancomicina) + rifampicina

FQ: Fluoroquinolona; 1 G: primera generacin; 3 G: tercera generacin.

El tratamiento antibitico debe hacerse con el paciente hospitalizado y debe adecuarse


al germen identificado y a la evolucin del paciente.
Lectura sugerida
1. Klippel JH. Primer on the Rheumatic
Diseases. 11 Edicin.
2. Kelley WN. Textbook of Rheumatology.
Seccin III. 6 Edicin.
3. Klippel JH, Dieppe PA. Rheumatology.
2 Edicin.

245

Reumatismos infantiles
Dres. Marta Miranda A, Marisol Toso L, Luis Lira W.

En nuestro medio, las enfermedades reumatolgicas representan el 1,4% de la morbilidad


peditrica, cifra similar al 1,3 y 1,6% descrito en la literatura extranjera. Su baja
incidencia asociada a ciertas caractersticas estructurales como funcionales del aparato
locomotor del nio, dificultan su diagnstico y frecuentemente se confunden con
afecciones
infecciosas, traumatolgicas y procesos neoplsicos. Muchas de ellas,
efectivamente estn precipitadas por una causa infecciosa y no es raro el antecedente
traumtico o la atribucin del debut a un trauma.
Es necesario tener una visin panormica de las afecciones reumatolgicas para conocer
los hechos que pueden ayudar en el diagnstico diferencial.
La clasificacin de J Cassidy y R Petty, que reagrupa a estas enfermedades siguiendo
las recomendaciones del Nomenclature and Classification Committee of the American
Rheumatism Association (ACR), es una buena adaptacin para su aplicacin en la edad
peditrica, e incluye
ms de 100 entidades agrupadas en 8 subgrupos (Tabla
1).
Es destacable la diversidad de patologas incluidas en esta clasificacin las que se
expresan por la presencia comn de sntomas o signos como artralgias y artritis, ya sea en
algn momento de su evolucin o como sntoma y/o signo relevante. Incluyen desde
entidades simples hasta patologas de pronstico reservado, con afectacin no slo funcional,
sino a veces con riesgos de vida, as como tambin con repercusiones psicolgicas y sociales
del nio y de su entorno.
Muchas de ellas son similares en sus manifestaciones iniciales y recin en su
evolucin suelen aparecer elementos clnicos o de laboratorio que permiten configurar el
cuadro definiti- vo. El diagnstico siempre significa un reto para el mdico, el cual es mayor,
cuanto ms peque- o es el paciente.

246

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

Tabla 1. Clasificacin de las enfermedades reumatolgicas infantiles


Enfermedades reumatolgicas inflamatorias
Artropatas crnicas
Enfermedades del tejido conectivo
Enfermedades del tejido conectivo y artritis asociadas a inmunodeficiencias
Enfermedades no inflamatorias
Sndromes benignos 2 a hipermovilidad
Sndromes y enfermedades relacionadas con amplificacin del dolor
Sndromes por sobreuso
Traumas
Sndromes dolorosos que afectan dorso, trax o cuello
Displasias del esqueleto
Osteocondrodisplasias
Osteocondrosis
Desrdenes hereditarios del tejido conectivo
Osteognesis imperfecta; sndrome Ehlers Danlos, sndrome Marfan, otros
Enfermedades de depsito
Mucopolisacaridosis, mucolipidosis, esfingolipidosis
Enfermedades metablicas
Osteoporosis, raquitismo, escorbuto, amiloidosis, otras.
Enfermedades sistmicas con manifestaciones musculoesquelticas
Hemoglobinopatas, hemofilias, osteoartropata hipertrfica, sarcoidosis, otras.
Hiperostosis
Hiperostosis cortical infantil, otros
Modificado de Cassidy-Petty, 1995.

En lactantes y preescolares, el tejido


clular
subcutneo
es
prominente,
particular- mente en las partes acrales del
cuerpo, lo que dificulta el examen de las
pequeas articula- ciones de manos y pies. A
veces el compromi- so articular est dado
slo por la limitacin de movimientos y/o
dolor, sin aumento de volumen o calor, por
lo que es necesario tener nocin de los
rangos de movilidad normal en la poblacin
peditrica para detectar la anor- malidad. En
general stos son mayores cuan- to menor
es el nio y mayores en el sexo femenino.
El dolor crnico es otro parmetro difcil de
evaluar en nios pequeos. Por ser
afecciones de instalacin frecuentemente in-

sidiosas, los nios van adaptndose a sus limitaciones sin acusar molestias; los cambios
en el carcter como tristeza, mutismo u hostilidad, pueden ser expresiones de dolor
cr- nico.
Historia clnica
Antecedentes del nio
Edad, sexo, crecimiento pondoestatural, desarrollo psicomotor, desarrollo puberal;
esco- laridad.

Reumatismos infantiles
Antecedentes de afecciones previas
Respiratorias,
digestivas,
genitourinarias,
mani- festaciones mucocutneas, algunos signos
en par- ticular como fotosensibilidad,
acrocianosis, fenmeno de Raynaud, cada
del pelo, seque- dad ocular, tratamientos
recibidos, inmuni- zaciones, contacto con
mascotas.
Caracterizacin
molestia

de

la

Forma de inicio: (brusco, insidioso,


relacin con eventos); ubicacin, irradiacin,
repercu- sin en la funcionalidad, su
relacin con la actividad fsica, tratamientos
recibidos y res- puestas teraputicas.
Tiempo de duracin: agudo: menos de 6
se- manas; crnico: mayor de 6 semanas.
Tipo de evolucin (episdica, migratoria,
aditiva, per- sistente).
Antecedentes
psicosociales
Fallecimiento de algn familiar o cercano,
se- paraciones de los padres, cambios de
domici- lio, de colegio.
Antecedentes familiares
Enfermedades reumatolgicas: enfermedad
del tejido conectivo (artritis reumatoidea,
lupus, dermatomiositis, esclerodermia,
vasculitis), psoriasis, enfermedades asociadas
al
HLA-27:
uvetis,
lumbagos
inflamatorios, enfermedades inflamatorias
intestinales.
Examen
fsico
Condiciones generales, nutricionales, psicolgicas, presencia de fiebre, lesiones de piel,
mucosas, examen por aparatos y sistemas.
Localizacin precisa de la molestia, determi-

247

nar si sta es sea (epifisiaria, metafisiaria o


diafisiaria), examinar las articulaciones tanto
perifricas como axiales.
Determinar la existencia de:
Artritis: Aumento de volumen de una articulacin o disminucin de la funcin
con
dolor o sensibilidad que no se deba a patologas mecnicas primarias.
Oligoartritis: artritis de 4 o menos articulaciones.
Poliartritis: artritis de 5 o ms articulaciones.
Periartritis: inflamacin ms all de los lmites articulares, con artralgia intensa, por
compromiso
inflamatorio
de
estructuras
periarticulares
y
sin
compromiso de fun- cin.
Entesis: lugar de insercin de cpsulas, ligamentos o tendones en los huesos. Su
in- flamacin se observa en algunos
tipos de reumatismos denominados
espondiloartropatas,
siendo
particularmente moles- tas en los nios,
ya que a diferencia de los adultos, son
ricamente
iner
vadas
y
metablicamente activas (Figura 1).
Evaluacin
de
la
marcha:
Determinar si la alteracin es por dficit
neurolgico, muscular u osteoarticular; inflamatorio
o
estructural;
traumtico,
asimetra de extremidades o displasias seas.
Existen diferentes formas de enfocar
los distintos reumatismos infantiles, ya sea
siguien- do la clasificacin taxonmica de
Cassidy-Petty (1995) que los ordena en los
ocho grupos ya descritos, segn presencia de
inflamacin o no; displasias; desrdenes
hereditarios; enfermedades por depsito; afecciones metablicas;
enfer- medades sistmicas
con
manifestaciones
musculoesquelticas;
hiperostosis. Tambin tie- ne utilidad prctica
ordenarlos de acuerdo a su frecuencia segn

248

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


edad de presentacin (Tabla 2).

> Condrocostales
Apfisis <
espinosas

<

> Crestas ilacas


> Trocnter mayor
Tuberosidad anterior tibia

Rtula <
Tendn

> Calcneo

Base 5
<
metatarsiano

<

Fascia plantar

Cabeza metatarsianos
Figura 1. Lugares de entesitis.

Es importante saber que la escoliosis


idioptica que es relativamente frecuente en
este grupo de edad, no es dolorosa. Toda
dorsalgia que se acompae de componente
radicular re- quiere de una exhaustiva
investigacin. Las patologas secundarias a
degeneracin del dis- co, as como los
prolapsos o hernias son raros.
La patologa de los pies como causa
de dolor es rara en el nio.
Es didctico analizar tomando en
cuen- ta el nmero de articulaciones
afectadas:
monoartritis o poliartritis o segn el
compro- miso regional articular en:
compromiso arti- cular perifrico o axial.
Frente a un nio con afeccin reumatolgica, debiramos hacernos siempre las siguientes preguntas:
La enfermedad est slo limitada a las articulaciones? o la artritis/artralgia es una
expresin ms de una afeccin sistmica?

(Ejemplo: artritis idioptica juvenil o artritis en leucemia respectivamente).

Los sntomas presentes, se relacionan


exclu- sivamente con el aparato locomotor,
o exis- ten otras manifestaciones
extraarticulares que
nos pueden orientar en el diagnstico?
(fie- bre elevada y visceromegalia en una
artritis crnica idioptica infantil sistmica o
en una leucemia).
Estamos frente a una enfermedad con
expresin incompleta o atpica? (una enfermedad de Kawasaki atpica o incompleta o una artritis leucmica sin otras
manifestaciones clnicas).
El cuadro osteoarticular es sugerente de
un proceso benigno, autolimitado o su
naturaleza es evolutiva, sugiriendo un pro-

Tabla 2. Patologas osteoarticulares del recin nacido y lactantes


En general, la patologa osteoarticular es rara en esta etapa de la vida.
- Artritis sptica
- Osteomelitis
- Enfermedad de Kawasaki
- Discitis
- Enfermedad inflamatoria de inicio neonatal
Las enfermedades neoplsicas pueden iniciarse en esta etapa, pero no van a ser las manifestaciones
osteoarticulares las que comanden la clnica.
Patologas osteoarticulares del preescolar y escolar
Es el perodo en que se observa mayor diversidad de patologa osteoarticular. Tambin es la poca
de debut de muchos procesos neoplsicos.
- Dolores seos recurrentes benignos de extremidades
- Sinovitis transitoria de cadera
- Necrosis sea idioptica o enfermedad de Perthes Calves
- Prpura de Schnlein-Henoch
- Artropatas postinfecciosas
- Artritis crnicas idiopticas infantiles
- Leucemias
Patologas osteoarticulares del adolescente
La patologa ms frecuente entre los adolescentes son las gonalgias.
- Dolores anteriores de rodilla (patelo-femoral)
- Artritis crnicas idiopticas infantiles
- Artritis spticas/osteomelitis
- Neoplasias
Las caderas pueden ser asiento de problemas tanto inflamatorios como no inflamatorios.
- Epifisiolosis de la cabeza del fmur
- Artritis crnicas idiopticas infantiles
- Artritis spticas/osteomielitis
- Neoplasias
Entre los 14 a 15 aos, aproximadamente el 18% de los adolescentes, sufre de una dorsalgia. Las
causas probables ubicadas en orden de frecuencia son:
- Espasmos musculares agudos (relacionados con trauma)
- Problemas posturales (secundarios a hipermovilidad benigna)
- Fibromialgias (sndrome doloroso idioptico difuso)
- Enfermedad de Scheuerman
- Espondilolisis/Espondilolistesis
- Osteomielitis vertebral/Discitis
- Lumbagos inflamatorios
- Tumores benignos, malignos
- Compresiones medulares o de races

nstico reservado? Ejemplo: dolores seos


diafisiarios, simtricos y nocturnos
corres- pondiente a dolores seos
benignos
recurrentes
(mal
denominados dolores de crecimientos)
o dolores seos metafisiarios asimtricos
y
errticos observados
en
el
compromiso osteoar ticular de
las leucemias linfoblsticas agudas.
Existe disociacin entre los sntomas descritos y el examen fsico (sugerente de
com- ponente funcional expresado
como
enfermedad osteoarticular:
sndromes conversivos, perseverancia
sintomtica);
sndromes de amplificacin del dolor:
do- lores seos recurrentes benignos
(dolores
de
crecimientos),
fibromialgias.
Dolores
seos
desproporcionados con los hallazgos
clnicos, como sucede con las leucemias
linfoblsticas agudas o linfomas).
Diagnstico diferencial de las artritis
segn nmero de articulaciones afectadas
(Diagrama)
A. Monoartritis
1.
Sinovitis transitoria de la
cadera
- Definicin: Inflamacin aguda de
la cadera.
- Etiopatogenia: Desconocida, a menudo precedida por infeccin del
tracto
respiratorio
superior.
- Cuadro clnico: Ms frecuente en
hombres entre 3 y 10 aos.
Artralgia de cadera o rodilla de
inicio sbito. Frecuentemente
unilateral. Dura
10 das, aunque puede ser ms
prolongado. Habitualmente el paciente est afebril o subfebril. Al examen fsico hay prdida de la

rotacin interna de la cadera y


pue- de ser mantenida en
flexin y

adduccin. Fundamental examinar


comparativamente ambas caderas,
dado que los nios pequeos generalmente son hipermviles.
Diagnstico: Cuadro clnico, radiografa de pelvis: aumento del espacio articular, desplazamiento de
lneas de grasa, ecografa de caderas
(examen de eleccin): lquido
intraarticular, hemograma normal,
VHS: normal o levemente aumentada, PCR: normal.
Diagnstico diferencial: Artritis
sptica de la cadera, inicio artritis
crnica juvenil monoarticular,
osteocondritis cadera, proceso
linfoproliferativo
Tratamiento: Reposo absoluto, traccin de partes blandas, antiinflamatorios no esteroidales.
Criterio de derivacin a especialis- ta
(traumatlogo o reumatlogo):
Todos (un porcentaje puede derivar en enfermedad de Perthes o ser el
inicio de una artropata crnica).

2. Artritis infecciosas
Artritis sptica:
- Definicin: Artritis producida por
una infeccin bacteriana de la articulacin. Debe ser considerada una
urgencia diagnstica teraputica
para evitar la destruccin irreversible del cartlago articular. Puede
haber compromiso de una o ms
articulaciones.
- Etiopatogenia:
- Diseminacin hematgena
- Traumatismos abiertos
- Secundario a procedimientos
teraputicos

- Los nios menores de un ao


presentan frecuentemente un
cuadro de osteoartritis.
- Agentes etiolgicos:
- Recin nacido y menor de 3 meses: Staphylococcus aureus,
Enterobacterias, Streptococcus
grupo B, Neisseria gonorrhoeae
- Lactante:
Staphylococcus
aureus, Haemophilus influenzae,
Neisseria
meningitidis,
Streptococcus
pneumoniae
Escolar-preescolar:
Staphylococcus
aureus, Streptococcus peumoniae,
Salmonella (menos frecuente)
- Adolescentes: Staphylococcus
aureus, Neisseria gonorrhoeae,
Salmonella
- Cuadro clnico: Artritis aguda, aumento de volumen articular, con
dolor intenso y aumento de temperatura. Inicialmente puede haber
solo claudicacin
y dolor
(cadera: dolor y limitacin de la
movilidad). Fiebre puede o no
estar presente ini- cialmente. En
recin nacidos, suele dominar las
manifestaciones
del
cuadro
sptico de base, como hipotermia, rechazo alimentacin, irritabilidad, vmitos.
- Diagnstico: Cuadro clnico y
laborato- rio. Estudio lquido articular:
citoqumico
con recuento diferencial (glucosa baja,
au- mento de clulas >100.000);
cultivo co- rriente y especiales (Koch
u otros). Hemograma: leucocitosis, con
desviacin izquierda, VHS alta.
PCR elevada. Cintigrama seo
trifsico. Hemocultivos
y otros cultivos segn caso
clnico.
- Tratamiento: Evaluacin urgente por
traumatlogo, puncin ar ticular
evacuadora y diagnstica, antibitico

terapia (durante 4 a 6 semanas)

- Recin
nacido
y
<3
meses:
Cloxacilina+Amikacina+Cefalosporin
a de tercera generacin.
- Preescolar,
escolar
y
adolescente:
Cloxacilina+Cefalosporina
de
terce- ra generacin.
- Tratamiento quirrgico: La
artritis
sptica de cadera es siempre
quirr- gica.
B. Oligoartritis-poliartritis
1. Artritis inflamatorias agudas
a) Postinfecciosas
- Definicin: Artritis secundaria
a procesos infecciosos
sin
microorganismos
viables
intraarticulares,
pudiendo ser:
- Precedidas por infeccin
- Concomitante con
infeccin
Agentes
etiolgicos:
a. Virus: rubola, parvovirus
B
19,
hepatitis
B,
adenovirus, Virus herpes:
Epstein
Barr,
citomegalovirus, varicela
zoster, herpes simplex;
virus
parotidio,
enterovirus:
echo, coxsackie.
b. Bacteria:
Streptococcus
Beta- hemoltico grupo A,
Neisseria
meningitidis,
Neisseria gonorrhoeae ,
Mycoplasma
neumoniae,
otros.
- Cuadro clnico: Caractersticas
sugerentes
de
artritis
postinfecciosas rela- cionadas a
infeccin: comienzo agudo,

artritis
migratoria,
sntomas
sistmicos,
compromiso
periarticular,
cambio
de
coloracin
no
proporcional
al
edema
(eritematoso
o
violceo),
compromiso
de
pequeas
articulacio- nes de las manos,
presencia de exantemas.

- Diagnstico:
Cuadro
clnico.
Labo- ratorio: hemograma, VHS,
PCR, ASLO, resto de estudio segn
orien- tacin etiolgica, (si existe
infeccin respiratoria previa,
solicitar IgM para Micoplasma,
en caso exante- ma, solicitar IgM
para parvovirus).
- Tratamiento: AINE, reposo.
- Derivacin especialista: Siempre.
Puede ser inicio artropatas
crni- cas precipitada por los
agentes co- mentados.
b) Fiebre reumtica
Definicin y Etiologa:
Manifesta- cin clnica tarda que
ocurre secun- daria a una
infeccin
causada
por
el
Streptococcus betahemoltico grupo A (generalmente 1 a 3
semanas despus)
- Cuadro clnico: Rara antes de los 3
aos, ms frecuente entre los 7 y
14 aos.
- Manifestaciones generales: Fiebre,
decaimiento, adinamia, anorexia.
Compromiso articular: (75%)
Artri- tis
de
grandes
articulaciones,
migratoria,
dolor
intenso
despropor- cionado a la artritis,
generalmente el dolor sobrepasa el
lmite articular, raro compromiso de
pequeas
articulaciones,
excepcional compromiso de columna. Artritis dura de 1 a 5 das
en
cada articulacin, con un tiempo
total de menos de 1 mes, no deja
secuela.
- Compromiso cardaco: (50%)
Pericardio,
endocardio
o
miocrdico; soplo cardaco orgnico
no
existente
anteriormente,
modificacin soplo
preexistente, signos o sntomas de

in- suficiencia cardaca,


derrame
pericrdico,
frote
pericrdico,
taquicardia
en
reposo
independiente de la fiebre,
arritmia.

Compromiso neurolgico: (15%)


(manifestacin tarda). Corea: movimientos involuntarios, incoordi-nados, sin
finalidad, aumenta con el ejerci- cio,
desaparece con el reposo. Precedi- das por
alteraciones del humor.
Ndulos subcutneo: (5%) Se aso- cia a
carditis grave. Son pequeos
ndulos duros indoloros, que se
ubican en las prominencias seas, duran
semanas a meses.
Eritema marginado: (10%) Ppulas
rosadas de centro claro, de bordes bien
delimitados,
fugaces,
evanescentes,
pueden ocurrir durante meses, se ubi- can
en abdomen y tronco.
Diagnstico:
Criterios de Jones: 2 mayores 1
mayor y 2 menores. Ms evidencia de infeccin estreptoccica.
Criterios mayores: Artritis,
carditis, corea, eritema margina- do,
ndulos subcutneos
Menores: Fiebre, artralgia, aumento VHS,
PCR
o
leucocitosis, PR prolongado, fiebre reumtica previa.
Diagnstico diferencial: Artritis
idiopticas infantiles, lupus eritema- toso
sistmico, endocarditis infeccio- sa,
artritis
reactivas,
infecciones,
enfermedades linfoproliferativas
(leucemias, linfomas)
Tratamiento: Siempre el paciente debe
ser hospitalizado para su estu- dio y
tratamiento. Reposo.
Erradicacin estreptoccica:
Menores de 30 kg: penicilina
benzatina 600.000 unidades IM
x 1 vez, mayores de 30 kg:
1.200.000 unidades IM x 1 vez.
Como alternativa cefadroxilo 30 a 50
mgr/kg por 10 das.

Profilaxis secundaria:
Penicilina benzatina 1 ve z
x mes o sulfadiazina (250
mgrs <12 aos, 500 mgrs >12
aos)
- Artritis pura: Hasta los 18 aos,
con un mnimo de 5 aos.
- Carditis moderada: Hasta los 25
aos.
Compromiso valular
residual: De por vida
- Profilaxis EBSA: Amoxicilina
>30 kg , 2 grs 1 hora antes de
procedimiento.<30 kg, 50
mgrs
por kg.
- Artritis: AINE
Carditis:
Corticoides
- Derivacin especialista (cardilogo): Todos
c) Artritis reactiva al estreptococo
- Definicin: Artritis asptica posterior a una infeccin estreptoccica
(generalmente con un perodo de
latencia menor a 10 das)
- Caractersticas clnicas: Artritis ms
prolongada (10-28
das):
monoarticular, oligoarticular o
poliarticular artritis migratoria,
aditiva, no destructiva. Artralgia
persistente (25-150 das), mala
res- puesta a los AINES,
articulaciones ms comprometidas:
rodillas, tobi- llos, muecas y
pequeas articulaciones de las manos, cuadro
semejante a artritis reactiva por
gr- menes entricos, valvulitis: 820%
- Diagnstico: cuadro clnico, ASLO
elevadas.
- Tratamiento:
Profilaxis
con
penici- lina benzatina mensual
(tiempo profilaxis no
resuelto), por
riesgo

valvulitis
a
futuro
debe
considerarse como variante de
fiebre reumtica.

- Derivacin especialista (cardilogo,


reumatlogo): Todos.
d) Artritis reactivas
- Definicin: Artritis inflamatorias
que se presentan como complicacin de un proceso infeccioso previo en un lugar distante del
organismo que son mediadas por el
sistema inmune.
- Etiopatogenia: Interaccin de ciertos microorganismos, preferentemente bacterias gram negativas con
poder artritognico y presencia de
un terreno gentico asociado al
antgeno HLA- B27.
- Cuadro clnico: Antecedente de compromiso digestivo (dolor abdominal,
diarrea) que generalmente precede a
la artritis. Manifestaciones generales
inespecficas como: fiebre, baja de
peso y compromiso del estado general. Artritis habitualmente mono u
oligoarticular con intensos signos
inflamatorios de grandes articulaciones, tendencia asimtrica. Ms frecuente en rodillas y tobillos. Pueden
ser migratorias con mucho componente periarticular, asociado a entesitis
(dolor en zona de insercin de tendones, ligamentos y cpsulas). Manifestaciones
extraarticulares:
compromiso ocular (conjuntivitis,
uvetis); mucocutneo (queratodermia blenorrgica, eritema nodoso,
placas eritematosas ulceradas en lengua y paladar); genital (balanitis
circinada, uretritis y cervicitis). Cuando la artritis se acompaa de fiebre,
conjuntivitis y uretritis, se hace el
diagnstico de sndrome de Reiter
(expresin mxima de las artritis
reactivas).

- Diagnstico: Antecedentes, cuadro


clnico.
Laboratorio:
hemograma, VHS, examen de
orina, cultivo de deposiciones y de
secrecin uretral, serologa de
grmenes
sospechosos,
determinacin del antgeno de
histocompatibilidad HLA-B27 (5785% de positividad). Estudio de
l- quido sinovial, biopsia
sinovial.
- Radiologa (normal). Cintigrama
seo.
- Diagnstico diferencial: Artritis
sptica, otras espondiloartropatas,
artritis
crnica
juvenil,
enfermedad
reumtica
.
- Tratamiento: Medidas generales, rehabilitacin, tratamiento medicamentoso;
tratamiento
de
infeccin desencadenante (
Chlamydia trachomatis), AINEs,
corticoterapia
(cura corta)
- Derivacin a especialista: siempre.
2. Crnicas
a) Artritis reumatoidea juvenil
- Definicin: Conjunto sindromtico
de distintas entidades donde el
hecho central es el compromiso inflamatorio crnico de las
articula- ciones, se inicia antes de
los 16 aos. De etiologa
desconocida, puede afectar otros
rganos
manifestando
una
evolucin variable desde la remisin a la mantencin del compromiso en el tiempo. Es la
enfermedad reumatolgica ms frecuente de la infancia (6,9 x 100.000
menores de 15 aos, segn estudio
efectuado en el Area Metropolitana por Miranda y cols, 1991).
La nomenclatura y clasificacin es

un tema de continua
revisin, con- siderndose
hasta la fecha los siguientes trminos:

- Artritis
reumatoidea
juvenil:
Colegio Americano de Reumatologa (ACR)
- Artritis crnica juvenil: Liga
Europea Contra el Reumatismo
(EULAR)
- Artritis idioptica juvenil: Liga
Internacional de Asociaciones para
la Reumatologa (ILAR).
Las diferentes denominaciones se
refieren a:
- Artritis crnicas manifestadas
antes de los 16 aos, de etiologa
desconocida, de evolucin persis- tente
de al menos 6 semanas, con tipos de
inicio: sistmico, oligoarticular o
poliarticular.
Estos cuadros se pueden agrupar en
siete entidades distintas:
1. Artritis sistmicas
2. Oligoartritis
a) persistentes b)
extendidas
3. Poliartritis FR (-)
4. Poliartritis FR (+)
5. Artritis psoritica
6. Artritis relacionada a entesitis
(Espondiloartropatas)
7. Otras artritis.
- Etiopatogenia: Etiologa desconoci- da.
Producto de la interaccin de
factores exgenos (virus, bacterias, etc)
o endgenos (inmuno- globulinas
alteradas) actuando so- bre huspedes
genticamente susceptibles lo que
determina
respuestas
clnicas
anormales.
- Cuadro clnico:
- Formas sistmicas: Fiebre prolongada de al menos dos sema- nas,
con una a dos alzas de
predominio vespertino; erup-

cin cutnea macular o


maculopapular de
color
asalmonado
y curso
evanescente en tronco y parte
alta de las extre- midades.
Serositis preferente- mente de
pericardio; hepato y/ o
espleno-megalia; adenopatas y
dficit pondoestatural. El
compromiso articular no siempre est presente al comienzo
del cuadro y a veces demora
meses en manifestarse. Las
articulaciones
ms
comprometidas son to- billos,
rodillas, carpos y columna
cervical.
- Formas poliarticulares: Comprometen ms de cuatro
articu- laciones, se ve con
mayor frecuencia en el sexo
femenino
y el proceso afecta de
preferencia
pequeas
articulaciones de la mano.
- Formas oligoarticulares: Compromete cuatro o menos articulaciones. Es la forma ms
frecuente de presentacin. No
se
aprecia compromiso del estado
general.
Cuando
se
manifiesta en nias pequeas
con AAN (+) se asocia a
compromiso
extraarticular
ocular (iridociclitis crnica
asintomtica), esto obliga controles oftalmolgicos preventivos.
- Diagnstico: Cuadro clnico y laboratorio: Hemograma, VHS,
transaminasas, FR (en los nios su
positividad es menor al 10% de
los
casos); AAN, inmunoglobulinas
sricas, estudios
de lquido
sinovial, biopsia sinovial (en
las formas monoarticulares).

- Estudio de imgenes: radiografas y


ecografas.
- Tratamiento: Aliviar el dolor, tratamiento de la inflamacin, mantener una buena integracin al
medio.
- Plan bsico: Educacin, reposo, terapia fsica, terapia medicamentosa:
AINEs, corticoterapia, inmunosupresores (metotrexato), terapias
combinadas, terapias biolgicas.
- Derivacin a especialista: Cuando
se sospeche el diagnstico
siempre y precoz.
b) Pelviespondilopatas juveniles
- Definicin:
Grupo
de
enfermedades reumatolgicas que
afectan
en
forma
crnica
articulaciones perifricas y es- queleto
axial, se asocian a entesitis en forma
relevante. Son artropatas
seronegativas. FR (-), AAN (-). Se
aso- cia al antgeno de
histocompatibilidad HLA B27 en
altos porcentajes. Dentro de este
grupo deben ser con- sideradas las
siguientes entidades:
espondiloatritis anquilosante
juvenil, sndrome de Reiter, artritis
asociada
a enfermedad inflamatoria intestinal
y artritis psoritica. Muchos nios
inicialmente no presentan compromiso axial (compromiso articulaciones sacroilacas) denominndose
sndrome SEA (artritis seronegativa
asociada a
entesitis) o
espondilatropata indiferenciadas.
En el ltimo tiempo, todos estos
cuadros han sido englobados bajo el
trmino
de
sndromes
de
artropatas asociadas a entesitis
(ILAR).
- Etiopatogenia: Similar a lo mencionado para las artritis reactivas.
- Cuadro clnico: Artritis perifricas,
especialmente de extremidades in-

feriores. Es raro el compromiso de

extremidades superiores. El compromiso axial se manifiesta por dolor a la palpacin de articulaciones


sacroilcas y dolor y/o rigidez a nivel de columna lumbosacra.
Entesitis a nivel de punto de insercin de taln de Aquiles, fascia plantar, cabe za de metatarsianos,
tuberosidad anterior de la tibia,
bordes de la rtula, crestas
ilacas, puntos costocondrales, etc.
El com- promiso extraarticular
es funda- mentalmente a nivel
ocular presentando uvetis aguda.
- Diagnstico: Se plantea de acuerdo
a la clnica y a los antecedentes:
ar- tritis + entesitis o artritis o
entesitis ms dos de los siguientes
puntos:
- Lumbago inflamatorio y/o dolor sacroilaco
Presencia de HLA
B27
- Historia familiar de
enfermedad ligada a HLA B27
- Uvetis aguda
- Inicio del cuadro en un nio
mayor de 8 aos.
- Laboratorio: Hemograma, VHS,
inmunoglobulinas sricas, FR,
HLA B27, AAN, estudio de
lqui- do sinovial, biopsia
sinovial
(en
compromiso
monoar ticular),
cintigrafa sea con cuantificacin
de ndice sacroilaco
- Estudio de imgenes: Radiografa
de sacroilacas, TAC o RNM.
- Tratamiento: AINEs, sulfasalazina,
corticoterapia local o general,
inmunosupresores, terapia fsica.
- Derivacin a especialista:
Siempre c) Otras causas de artritis
Hemartrosis secundaria a hemofilia
- Definicin: Hemorragia intraarticular secundaria a dficit de
factor

VIII (Hemofilia tipo A) o factor


IX (Hemofilia tipo B). La
hemartrosis
es
siempre
manifestacin de hemofilia severa
o moderada. La hemorragia
intraarticular produce depsito de
hemosiderina sobre la sinovial
produciendo
hipertrofia,
hiperplasia e hipervas-cularizacin
que lleva a dao del cartlago.
Cuadro clnico: Dolor articular,
con aumento de volumen y calor
local.
Clasificacin Hemartrosis:
Aguda:(sin dao articular previo)
Leve a moderada o grave
(rpida progresin con intenso
dolor, gran aumento de volumen
articular e im- potencia funcional).
Crnica: (con dao articular
previo) Leve a moderada o grave.
Diagnstico: Antecedente ms cuadro clnico
Tratamiento: Urgencia mdica.
Hielo Local. Inmovilizacin. Reposicin de factores deficientes:
liofilizado de factor VIII IX segn tipo de hemofilia. Tipo A: 10
U por Kg, tipo B 20 U por Kg.
Si no existe liofilizado, para
hemofilia
tipo A crioprecipitado: 1 bolsa
(100
U), por cada 10 kg de peso.
Hemo- filia tipo B plasma fresco
congelado 10 a 20 cc por kg de
peso.
- Prednisona: 1 mg por Kg en 1
do- sis por 5 das. Puncin
evacuadora:
inmediatamente
terminada la te- rapia de
sustitucin, (debe ser rea- lizada
con asepsia rigurosa).
La
cadera, si no se drena tiene
riesgo de necrosis de la cabeza
femoral.
- Kinesiterapia precoz, siempre

bajo reposicin de factor deficiente (ejercicios indicados por


especialistas, inicialmente ejer- cicios
isomtricos).

- Derivacin a especialista: Todos


(debe evitarse el dao articular por
lo que deben ser tratados por
equipo
multidiciplinario:
hematlogos,
reumatlogos,
traumatlogos y fisiatras).
Manifestaciones osteoarticulares de
leucemias y linfomas en nios
Leucemia es el cncer ms comn de la
infan- cia (30% de ellos). Los linfomas
ocupan el tercer lugar (10%). Las
manifestaciones
osteoarticulares
en
ocasiones pueden ser la forma de inicio
de los sndromes linfoproliferativos, por
lo que deben ser co- nocidas para evitar el
retraso de diagnstico.
- Cuadro clnico: Leucemia: 50% puede tener dolor osteoarticular inicial. Dolor
seo
metafisiario intenso severo agudo, intermitente y migratorio. Artralgia o artritis.
Dorsalgia y/o lumbago. Claudicacin en
la marcha.
Linfoma: Compromiso seo frecuente
al inicio del linfoma no Hodgkin.
Compromete
el
esqueleto
apendicular
principalmente
extremidades
inferiores. En forma diseminada
compromete columna, pelvis, costillas,
crneo, huesos de la cara. Se acom- paa
de fiebre y sudoracin nocturna.

- Diagnstico: Sospecha clnica y laboratorio: Hemograma, VHS, LDH, Rx


huesos largos, mielograma: Leucemia.
- Ecografa abdominal, radiografa de trax,
biopsia: Linfomas.
- Derivacin especialistas: Todo paciente
con sospecha diagnstica.
Lectura sugerida
1. Miranda M, Talesnik E, Gonzlez B y col.
Enfermedades reumticas y del tejido
conectivo en nios de Santiago, Chile.
Rev
Chil Pediatr 1996; 67 (5): 200-5.
2. Miranda M. Diagnstico diferencial de
las enfermedades reumatolgicas infantiles
se- gn edad. Reumatologa 1999; 15
(2):
112-3.
3. Carvallo A. Sndrome de Reiter y
artritis reactivas. En: Reumatologa. Ed.
Hernn Ars, Fernando Valenzuela. 1995;
303-11.
4. Lira L. Una nueva visin de las artritis
cr- nicas infantiles. Reumatologa.
1996; 12 (3): 79-82.
5. Rojas C: Introduccin a las Artropatas
Seronegativas. En: Reumatologa. Ed.
Hernn Ars, Fernando Valenzuela 1995;
275-80.

SECCIN VI
Urgencias en reumatologa
Dr. Francisco Gutirrez V.

Como ocurre en otras especialidades mdicas, las urgencias en reumatologa se relacionan


direc- tamente con la percepcin de gravedad que desarrolla el paciente cuando presenta una
molestia nueva o la exacerbacin de una antigua. No siempre este hecho coincide con las
caractersticas de una genuina atencin de urgencia, entendida sta como aquella que se
justifica porque de no producirse existe riesgo vital o de una prdida funcional significativa.
Por otro lado, tambin existen urgencias relativas que pueden no ser identificadas como tales
por el paciente, pero ante las cuales el sistema y equipo de atencin debe estar organizado
para tratar o generar la deriva- cin oportuna.
Apegados a la identificacin por problemas que el caso clnico implica, las urgencias en
reumatologa sern abordadas en este captulo segn si ellas involucran:
1. Sistema osteoarticular
2. Manifestaciones sistmicas o relativas al dao en un rgano
blanco.
En cualquiera de los dos casos, se puede tratar de un paciente que est en el inicio de
su enfermedad o de un portador antiguo de una o ms enfermedades reumatolgicas.
El compromiso sistmico de las afecciones reumatolgicas no es de dominio pblico,
por lo que muchas veces el paciente se siente sorprendido de la derivacin que se plantea.

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

1. Urgencias por afecciones del sistema


osteoarticular
A) Afecciones de las articulaciones perifricas
B) Afecciones relacionadas al eje
axial
A) Afeccin de las articulaciones perifricas
Segn el nmero de articulaciones comprometidas (aumento de volumen, dolor, calor
e impotencia funcional, circunscrito a la
ana- toma correspondiente), las artritis se
clasifi- can en:
a) Monoarticular
b) Oligoarticular (2 a 4)#
c) Poliarticular (ms de 4)
Esta distincin es de gran utilidad
prc- tica ya que permite una reduccin en
el diag- nstico diferencial. La
monoarticular
se
presenta
frecuentemente de
manera
aguda,
mientras que las ligo y poliarticular son
de curso ms solapado, y en general
correspon- den a enfermedades cuyo
diagnstico y trata- miento queda fuera de
la dinmica de las urgencias.
Monoartritis*. El grueso de las posibilidades
diagnsticas en este caso corresponde a:
Artritis sptica
Artritis por cristales
Otras inflamatorias (reactiva, psoritica,
asociada a enfermedad inflamatoria intestinal)
Afecciones traumticas
Sinovitis mecnicas como se ven en
pacien- tes portadores de artrosis

Artritis sptica
Ms del 80% de las artritis sptica son
monoarticulares.
Esta
condicin
representa el mayor potencial de dao
agudo a las es- tructuras articulares, genera
discapacidad, se asocia a letalidad de 10 a
15%, y entre sus factores pronsticos
adversos se encuentra la tardanza del
diagnstico y tratamiento. Ade- ms, tienen
tratamiento preciso y especfico, que debe
ser prolongado. Por todo ello, las artritis
monoarticulares deben ser vistas como
reales urgencias mdicas. El aumento de
vo- lumen e impotencia funcional que se
desa- rrolla en pocas horas o en un par
de das habitualmente obliga a consultar,
no rara vez directamente a un Servicio de
Urgencia. Po- dra decirse, entonces, que
todo paciente con monoartritis tiene una
infeccin en la arti- culacin hasta que se
demuestre lo contra- rio, por lo que es
imprescindible realizar artrocentesis para
confirmarla o descartarla. La finalidad del
procedimiento es tomar muestras para
cultivos y tincin de Gram, hacer
recuento total y diferencial de
leucocitos, obtener lquido sinovial para
bs- queda cristales y vaciar la
articulacin tan completamente como sea
posible. En caso que el aspirado no sea
suficiente muestra para todos estos fines,
hay que priorizar cultivo y tincin de
Gram. Toda vez que se pueda, hay que
sacar ventaja de la siembra inmediata de la
muestra, mejor an si se cuenta con botellas de hemocultivo automatizado que mejora el rendimiento bacteriolgico.
Las artritis spticas puede ser por
grme- nes ordinarios o por infeccin
gonoccica, diferenciacin que requiere
apoyo bacte- riolgico pero para la cual
tambin pres-

En otros captulos se considera oligoarticular: 2 a 3 articulaciones y poliarticular al compromiso de 4 o


ms.
* El concepto se utiliza aqu para monoartropata con derrame inflamatorio o no inflamatorio.
#

Urgencias en reumatologa
tan utilidad ciertas claves clnicas que se
indican ms adelante.
La artritis sptica afecta cualquier articulacin pero la localizacin ms comn
es la rodilla, siguiendo mueca, cadera,
to- billo. Las articulaciones de mayor
volumen y ubicacin hacia distal son las
ms fciles
de evaluar, pero la cadera es un
problema mayor. En general, no hay
historia de epi- sodios previos, el
paciente experimenta gran dolor e
impotencia funcional y suele tener
fiebre. No olvidar que la artritis sp- tica
habitualmente se desarrolla por diseminacin hematgena de infecciones a
distancia, por lo que el cuadro clnico
ar- ticular se aade al de base (neumonia,
en- docarditis, tifoidea, etc).
Grupos
de
alto
riesgo
de
diseminacin hematgena son:
- Drogadictos. Sospechar en compromiso de articulaciones del eje medio
(como la esternoclavicular)
- Portadores de catteres y prtesis
venosas,
- Diabticos,
- Recin nacidos y senescentes,
- Portadores de SIDA y otras inmunodeficiencias
- Portadores de artropatas crnicas, especialmente artritis reumatoide.
Si por otro lado, el paciente es mayor de
40 aos, ha tenido episodios articulares
similares y stos se han resuelto con tratamiento
o espontneamente en pocos das, cabe
pensar en artritis por cristales: gota clsica
en el hom- bre o gota por pirofosfato en
la mujer, es- pecialmente si es mayor de
60 aos. La deteccin de una segunda
articulacin comprometida hace menos probable el
diagns- tico de artritis sptica, pero no
la descarta, especialmente si hay
compromiso del esta- do general o el
paciente es un diabtico o alcohlico.

La decisin de derivar y hacia dnde,


depen- de de las condiciones del paciente y
del am- biente en que se realiza la primera
atencin. Para resolver esta cuestin, se
necesita que todo paciente se someta a
artrocentesis con fines diagnstico y
vaciamiento. Si el lqui- do sinovial tiene
leucocitos sobre 2.000 ele- mentos por
mm3 corresponde a uno de tipo
inflamatorio.
Mientras
ms
inflamatorio sea el lquido, mayor es la
probabilidad de infeccin en una
monoartritis, ms todava si el recuento
diferencial da valores sobre 95% de PMN.
En estos casos, adems, el lquido
sinovial presenta pH bajo, alto contenido
en cido lctico y bajo en glucosa. Pueden
verse placas de pus y grmenes al examen
micros- cpico de tincin de Gram. La
presencia de cristales detectado por
personal con experien- cia es un dato de
gran utilidad si el cuadro
clnico
es
concordante.
Si la sospecha clnica es alta y/o no es
po- sible realizar la artrocentesis y
exmenes de laboratorio asociados, todo
paciente con monoartritis debe ser
derivado al Servicio de Urgencia ms
accesible. En este sitio se deber que
tomar las muestras ya sealadas, hacer hemocultivos, administrar
antibiticos por va endovenosa y
realizar el vaciamiento de la articulacin
segn sea la evolucin clnica (al menos
una pun- cin al da). En ningn caso
corresponde la inyeccin intraarticular de
antibiticos.
La necesidad de artrocentesis en una
loca- lizacin de difcil acceso, como la
cadera, hace ms perentoria la derivacin.
Lo mis- mo, si se trata de un nio, ya
que en ellos se requiere drenaje
quirrgico de la arti- culacin por el
riesgo incrementado de
extensin de la infeccin hacia el hueso.
Por otro parte, si la sospecha clnica es

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


baja y el contexto de la atencin permite la
prc- tica de exmenes con resultados
confiables y el seguimiento seguro del
paciente; a la

ya sealada artrocentesis, debe aadirse la


obtencin de radiografas que sern
espe- cialmente tiles en caso de:
- Antecedente de trauma y lquido
sinovial hemorrgico en la puncin
(fractura?)
Demostracin de calcificaciones finas
peri
o intraarticulares (condrocalcinosis?)
- Presencia de erosiones seas gruesas y/
o sombras de depsitos subcutneos
(gota?).
Sin embargo, no debe olvidarse que pacientes con artrosis o gota pueden tener
infeccin concomitante.
La evaluacin del paciente debe incluir
ex- menes generales como hemograma,
perfil bioqumico, protena C reactiva
(PCR) que son una importante ayuda si
estn al- terados (leucocitosis, PCR
elevada), pero
no descartan infeccin si son normales.
En los casos de baja probabilidad, lo
razo- nable es complementar la
informacin cl- nica. Revisar si hay
episodios clnicos anteriores, buscar
evidencia de tofos bajo la piel de orejas,
en las manos alrededor de las
articulaciones, e indagar respecto de
comorbilidad asociada, (obesidad,
cardiopatas coronaria, uso de diurticos,
consumo de alcohol, funcin renal).
Si hay baja probabilidad de infeccin,
puede indicarse AINEs, ojal de vida
media corta (diclofenaco, ibuprofeno,
indometacina) en
dosis plenas hasta una reevaluacin. Esta
debe quedar perfectamente asegurada para
el ade- cuado seguimiento de un paciente
en el que an no se cierra la fase
diagnstica.
Si el paciente es joven, tiene artralgias por
algunos das y finalmente, artritis hay que
considerar la infeccin gonoccica. Esta
frecuentemente se asocia con aumento de
volumen de las vainas tendinosas con

ede- ma de la piel sobre la


articulacin. De

modo ms caracterstico, puede presentar


lesiones vesculo pustulosas en el dorso de
manos o en extremidades inferiores. En el
hombre puede haber habido uretritis (flu- jo
purulento, disuria y antecedente de contacto). En la mujer, la infeccin genital es
menos patente, pero la diseminacin sue- le
coincidir con el perodo menstrual. Ade- ms
de las tcnica ya indicadas, en estos casos
es importante hacer el examen fsico
correspondiente y tomar muestras de fluidos uretrales o endocervicales, enviar a
cultivo en medios de Thayer Martin (que
ofrece mejores condiciones para el aislamiento en muestra que contienen adems
otros grmenes), y hacer puncin de las
lesiones cutneas con igual finalidad.
Las artritis spticas requieren tratamiento
antibitico endovenoso, drenaje y
reevaluacin clnica a diario, por lo que es
imperativo hospitalizar tan pronto sea posible. Como el tratamiento debe basarse
en los resultados bacteriolgicos es fundamental proceder con prontitud a la
artrocentesis y hemocultivos, inmediatamente tras lo cual se inicia el tratamiento.
Cerca de un 15 a 20% de los casos de artritis reactivas se presentan como
monoarticulares y casi tres de cada 4 pacientes tienen fiebre. Se hace necesario, por
tanto, considerar esta eventualidad en el
diagnstico de las artritis spticas. La artritis reactiva es propia del adulto joven,
ocurre en ambos sexos. Los pacientes suelen haber presentado cuadro infeccioso en el
mes previo. Este puede haber sido de tipo
gastrointestinal o genitourinario. Antecedentes como dolor abdominal con fiebre y diarrea y/o vmitos, o bien molestias
disricas y descarga uretral pueden ser
orientadoras al respecto. En estos casos, no es
raro que los sntomas se refieran a una

determinada localizacin, pero que mediante el examen fsico se haga patente el


compromiso de otra articulacin escasamente sintomtica; en general, se trata de
oligoartritis de distribucin asimtrica. La
existencia de infeccin previa que queda
de manifiesto por la historia clnica permite el diagnstico con un alto grado de
especificidad. Otros hechos clnicamente
llamativos son la presencia de conjuntivitis y a veces lceras orales. El compromiso de las articulaciones de los dedos de
los pies, los que aparecen globalmente aumentados de volumen, sensibles,
edematizados y eritematosos es muy caracterstico en esta entidad clnica. Si del
estudio del lquido sinovial (tincin de
Gram) no se obtiene evidencia de infeccin bacteriana, el manejo del paciente no
requiere hospitalizacin. En la mayora de
los casos hay buena respuesta con el uso
de AINEs prescritos en dosis adecuada:
indometacina o diclofenaco sdico 50 mg
cada 6-8 horas, reposo, medidas
fsicas, analgsicos. Lo pertinente es citar
para un control precoz, al tercer o cuarto
da para evaluar la situacin clnica. Si el
curso no es favorable, se recomienda
derivar a reumatologa sin suspender el
tratamiento
indicado,
fundamentalmente para ase- gurar el
diagnstico.
- Artritis por cristales
En el hombre, generalmente despus de
los 35 aos, se plantea la posibilidad de
ataques de gota por cristales de urato.
Las crisis suelen ser recurrentes, al inicio
como monoartritis del tarso, del tobillo,
de las
metatarsofalngicas o de una rodilla. Ms
adelante, las crisis se hacen oligoarticulares,
de distribucin asimtrica. Los brotes iniciales se caracterizan por desarrollarse en
pocas horas; habitualmente se desarrollan

en la madrugada,
por lo que
frecuentemen- te el paciente se duerme sin
molestias pero se despierta por el intenso
dolor articular y los marcados signos
inflamatorios loca- les. La historia de
consumo de alcohol, uso de diurticos,
consumo exagerado de car- nes o
mariscos es tpica en este cuadro.
Antecedentes de crisis articulares que se
han resuelto previamente de manera
es- pontnea al cabo de 3 4 das,
ofrecen una buena base de apoyo al
diagnstico, pero por s mismos no son
definitivas. Lo fundamental es hallar
tofos y/o la presen- cia de cristales en el
lquido sinovial obte- nido. Los casos de
gota por urato requieren ser enviados al
reumatlogo para una rati- ficacin
diagnstica, completar el estudio, e
iniciar el manejo a largo plazo. En el
intertanto, el mdico general puede manejar correctamente
la situacin
conside- rando lo siguiente:
- Prescribir AINEs de vida media corta
va oral en
dosis mximas
(indometacina,
diclofenaco,
ibuprofeno). Tambin pue- de ser til
piroxicam IM a dosis de 40 mg/d por
dos das y luego proseguir va
oral a dosis de 20 mg/d. Asegurar una
buena hidratacin.
- Asociar a lo anterior colchicina va
oral, tabletas de 0,5 mgs. en dosis de
1 ta- bleta cada 6 a 8 horas. Se
pueden usar dosis superiores pero se
asocian frecuentemente a diarrea, lo que es
parti- cularmente incmodo para
quien tiene artritis.
- No usar allopurinol en esta fase,
dejn- dolo diferido para una vez
superado to- talmente el cuadro agudo,
ya que de lo
contrario, slo se posterga la resolucin
del brote. La introduccin de este
agen- te se torna ms segura si es
precedido por colchicina por al
menos dos sema- nas. Esta debe

mantenerse por varios

meses luego de alcanzar el control de


la uricemia.
Considerar la suspensin de
medicamentos que pueden elevar uricemia,
tales como diurticos. La Aspirina 100
mg da puede favorecer alza de la
uricemia, pero es de gran valor en la
cardioproteccin, por lo que en principio no debe retirarse.
- La uricemia normal no descarta en
nada el diagnstico de crisis de gota.
Otro tipo de artritis a considerar por su
alta
incidencia
es
la
llamada
pseudogota, dependiente de depsito
de cristales de pirofosfato de calcio. En
estos casos, se trata de adultos ms bien
mayores, sobre los se- senta, ms
corrientemente
mujeres,
con
compromiso de mueca, carpo, rodilla u
hombro. En general, el cuadro clnico es
menos intenso que el de gota, y se
notan menos signos inflamatorios locales
(menos eritema). En estos casos, la
radiografa puede prestar ayuda si
muestra calcifica- ciones finas en el
espacio articular o conti- guo a la
articulacin. En lo esencial, el manejo
del ataque de gota por urato o
pirofosfato no difiere y puede ser llevado
adelante por el mdico general,
correspon- diendo su derivacin una vez
controlado el cuadro clnico.
Lquido sinovial hemorrgico
Si la artrocentesis arroja lquido uniformemente hemorrgico es fundamental contar con una radiografa para confirmar si
hay fractura con compromiso de las superficies articulares, de lo cual puede
generarse secuela significativa. Ocasionalmente,
un
lquido
sinovial
es
hemorrgico si el paciente est en
tratamiento anticoagulante y ha
tenido un trauma menor, por lo que
requerir la evacuacin

de todo el derrame (sinovitis qumica) y el


ajuste de la terapia al INR adecuado. Si lo
mismo ocurre en un nio o joven, sin
an- tecedente de trauma local, debe
conside- rarse la posibilidad de un
transtorno hemorragparo, del tipo
hemofilia, por lo que debe ser enviado
de inmediato a hematologa.
Otra posibilidad con lquido hemorrgico
es la de sinovitis villonodular o un tumor
de las partes blandas de la articulacin,
sospecha que
requiere
evaluacin
especializada.
En mujeres de edad mayor con historia
de
hombro doloroso por patologa de tendones rotadores del hombro, hay que tener
presente la artropata destructiva del hombro por depsito de cristales de apatita,
que se presenta con un aumento de
volumen considerable del hombro, cuyo
derrame es hemorrgico.
As, entonces, toda vez que la puncin
arroje lquido sinovial uniformemente
hemorrgico y que el procedimiento se
haya realizado siguiendo las tcnicas
clsi- cas, se debe derivar el paciente hacia
el trau- matlogo, hematlogo o
reumatlogo.
Poliartritis. Las poliartritis son propias de las
enfermedades del tejido conectivo, especialmente Artritis Reumatoidea (AR) o Lupus Eritematoso Sistmico (LES). Como se sabe, el
curso de estas afecciones es crnico y su
trata- miento requiere una evaluacin
exhaustiva, por lo que lo indicado es la
derivacin pero sin el carcter de urgencia.
Generalmente hay un importante beneficio
si se inician AINEs.
En los casos excepcionales en que la
poliartritis es tan aguda y violenta como
para
manifestarse en un lapso de pocas horas,
pue- de considerarse la etiologa viral, pero
tal en- foque no modifica el manejo ya
sealado.

En suma, los cuadros de urgencia son


esencialmente monoarticulares. Se requiere un

alto grado de sospecha para no pasar por alto


una artritis sptica. Por ello, es esencial
reali- zar artrocentesis. Si el lquido es claro,
filante, transparente y de baja celularidad, se
descarta la urgencia. Mientras ms
inflamatorio el l- quido, ms probable la
infeccin, cuyo grado de sospecha clnica
comanda la decisin de una derivacin
inmediata.
B) Afecciones relacionadas al eje
axial
Una parte importante de la consulta que
llega al mdico general es relativa a
problemas de la columna vertebral. La mayor
parte de las veces se trata de problemas
mecnicos que pueden manejarse con reposo,
analgsicos y relajantes musculares, sin
derivacin. Para evaluar correc- tamente la
situacin se debe tener muy presen- te los
detalles de la anamnesis y examen fsico que
pueden ser de gran relevancia para decidir y
justificar una derivacin de urgencia. Un listado de tales situaciones incluye las
siguientes:
dolor dorsolumbar o lumbosacro que no
alivia en decbito supino y con las
caderas en flexin, presentacin que
sugiere infec- cin o lesin sea.
dolor que se acenta al caminar y que tiende aliviarse si se deambula inclinado
hacia delante, agachado, dato que
sugiere este- nosis del canal raqudeo
(raquiestenosis).
dolor y rigidez axial matinal y/o dolor
torcico difuso, que cede con la
actividad
fsica, hechos que son sugerentes de
espondiloartritis
dolor dorsolumbar agudo y severo, sin
fac- tor precipitante evidente, lo que
hace sos- pechar aneurisma abdominal o
accidente vascular espinal
dolor que aumenta al toser o defecar, o
que se refiere como parestesia u
hormigueos, caractersticas que pueden
traducir com- presin radicular.

dolor asociado a fiebre o baja de peso,


ante el cual es necesario considerar la
presencia de tumor o infeccin
dolor con irradiacin bilateral como es propio de hernias centrales (excepcionales),
tumor o espondilitis
dficit asimtrico en lo neuromotor, que
tambin sugiere compresin radicular
dficit neuromotor progresivo, asociado a
manifestaciones de piramidalismo (clonus,
espasticidad, signo Babinski), que traducen el curso de una mielopata.
En estos casos, se requiere estudio
secuencial y expedito, por lo que es
razonable hospitalizar al paciente, lo que se
justifica por la participacin de diversos
especialistas
en
la
definicin
del
diagnstico.
2. Urgencias por manifestaciones
sistmicas o relacionadas
a un rgano blanco
La segunda parte de este captulo se refiere
a un conjunto de manifestaciones clnicas
pro- pias de enfermedades sistmicas, como
son el LES, AR, Esclerosis Sistmica Progresiva
(ESP), arteritis de Clulas Gigantes (ACG)
y otras vasculitis, las cuales se superponen
entre s y que afectan a pacientes an sin
diagnstico o a individuos con diagnstico
conocido. La falta de un nmero suficiente
de especialistas y su irregular distribucin
geogrfica y social, hace necesario que el
mdico general deba tener co- nocimientos y
destrezas suficientes para el con- trol y
seguimiento de los pacientes con
dolencias reumticas crnicas. Muchas veces
su rol ser crucial para una derivacin
oportuna, la que debe tener como objetivo
que el pacien- te reciba la atencin del
especialista cuando an tenga posibilidad de
respuesta al tratamiento y que ste sea de alta
efectividad.

Lupus eritematoso sistmico


El LES es una enfermedad autoinmune de
causa desconocida, con manifestaciones y curso variado, potencialmente fatal, que
afecta principalmente mujeres jvenes. El
pronsti- co mejora si hay diagnstico
temprano. Igual- mente, es fundamental
que la paciente conozca su enfermedad y
participe en su pro- pio cuidado. Su manejo
mejora si hay inte- gracin entre el sistema
de atencin primario y el de los diversos
especialistas que pueden ser requeridos.
Las
siguientes
manifestaciones
clnicas se deben considerar de urgencia en
un paciente con sospecha de LES o en uno
con diagnsti- co establecido previamente:
a. Dolor torcico: pensar en pericarditis,
pleuresa,
y
menos
frecuente
hipertensin
pulmonar.
b.
Disnea: puede traducir cualquier
proceso parenquimatoso o de ocupacin
de espa- cio intratorcico, pero tambin
puede re- flejar miopata diafragmtica
(Rx con bandas de atelectasias planas
bibasales y pulmones de tamao
disminuido).
c. Hemoptisis: es una de las manifestaciones
ms graves del compromiso pulmonar
que de manera fulminante puede llevar
a la muerte, por lo que exige derivacin
inme- diata a Servicio de Urgencia.
d.
Lesiones cutneas de tipo infarto,
necrosis
de los ortejos o dedos de las manos, como
se ven en vasculitis necrotizante o
en vasculopatas asociadas.
e. Sndrome convulsivo, crisis isqumicas
transitorias, cefalea refractarias a tratamiento, sndrome menngeo. Todas ellas pueden ser expresin de compromiso lpico
del sistema nervioso central (SNC), el
que presenta alto grado de riesgo
vital. De modo alternativo, en un
paciente bajo tra- tamiento (esteroides u
otros inmunosu-

g.

h.

i.

j.

k.

l.

presores) puede revelar infeccin del SNC,


o el efecto txico por los mismos, por lo
que se impone una urgente evaluacin
cl- nica por reumatlogo.
Amaurosis fugax, en el contexto o no de
manifestaciones del sndrome antifosfolpido (abortos a repeticin, accidentes
trombticos, VDRL falso positivo).
Edema generalizado e hipertensin arterial.
Estas, lo mismo que las alteraciones del
sedimento urinario (microhematuria,
cilindruria) o proteinuria mayor de 500
mg, son reveladores de compromiso renal.
Las formas graves de nefropata renal llevan a insuficiencia renal terminal,
condi- cin que puede evitarse si se
deriva oportunamente.
Trombocitopenia (menos de 100 mil
plaquetas) en ausencia de drogas
imputables,
que tambin es factor de mal
pronstico
Dolor articular localizado de comienzo
brusco, habitualmente confinado a una
ca- dera o rodilla u hombro, hecho que
sugiere necrosis sea asptica en especial
en una paciente con alto consumo de
esteroides. Debe tenerse presente que si la
Rx es negativa, debe realizarse rpidamente una RNM
regional considerando la posibilidad de una
intervencin quirrgica destinada a la
descompresin. La alternativa de la
evolu- cin natural implica el riesgo de
secuela con prdida de la articulacin.
Fractura atribuible a osteoporosis,
consi- deracin especialmente vlida en
los con- sumidores de altas dosis de
esteroides.
Dolor abdominal puede constituir un
motivo de dificultad diagnstica en parte
por el uso de esteroides. No olvidar la
posibilidad de vasculitis intestinal o serositis
en el LES.

El LES de curso ms moderado:


poliartritis, artralgias, rash cutneo, lceras

orales, etc, rara vez requiere derivacin como


urgencia y puede, en primera instancia,
reci- bir tratamiento basado en AINEs
mientras
se
gestiona
la
atencin
especializada.
El LES tiene una mortalidad de distribucin bimodal. El primer incremento en
la mortalidad se asocia a la severidad de la
afeccin y el ltimo, a una serie de complicaciones del tratamiento a largo plazo. En
nuestro medio es frecuente el abandono de
los con- troles y la mantencin de
tratamientos poten- cialmente peligrosos. Por
ello, es necesario que el mdico de atencin
primaria reevale el tratamiento cada vez que ste aparezca
desmedi- do. Este es un motivo plenamente
justificado de derivacin aunque sin
carcter de urgen- cia.
Artritis reumatoidea
La AR es una enfermedad sistmica con
com- promiso articular que en muchos casos
llega a ser erosivo y destructivo de las
articulaciones. Sus manifestaciones generales
son menos va- riadas que las del LES, pero
al igual que en ste pueden hacer necesaria la
derivacin opor- tuna. En este aspecto hay
que resaltar:
Subluxacin atlantoaxoidea con compresin medular secundaria. Trastorno
neurolgico
con
debilidad
y
espasticidad de extremidades superiores
e inferiores, a veces asociados a trastornos
esfinterianos.
Esta anormalidad se presenta en el 30 a
40% de los pacientes con AR que
requie- ren hospitalizacin, pero es
clnicamente significativa en uno de cada
8 a 10 de ellos. Tpicamente, presentan
dolor neurtico irradiado hacia el
occipucio y parestesias
dependientes de determinados movimientos del cuello. Esta condicin se
objetiva mediante Rx de columna
cervical lateral con flexin y extensin

mximas. De con- firmarse, lo pertinente


es indicar un collar

cervical y la pronta derivacin hacia un


centro con experiencia en esta clase de
ci- ruga. Dado que la afeccin puede
ser oligosintomtica, debe solicitarse
estudio radiolgico en todo paciente con
AR que vaya a someterse a anestesia
general dado el riesgo que representa
la intubacin orotraqueal.

Mononeuritis mltiple. Esta


manifestacin es caracterstica de la
vasculitis sistmica asociada a AR o a otra
enfermedad del te- jido conectivo. El
patrn de compromiso es el dficit
funcional de nervios mixtos
en territorios bien definidos, pero con una
distribucin asimtrica. La mononeuritis
puede ocurrir en cualquier localizacin,
pero de modo preferente se presenta
como: a. deficiencia para la extensin
del ortejo mayor o dorsiflexin del pie,
asociados
a parestesia o hipoestesias de la
regin anterolateral de la pierna.
b. dficit de la flexin plantar con
hipoestesia del mismo territorio y del
dorso de los cuatro ltimos ortejos.
c. dificultad para oponer el dedo pulgar
contra el meique, que sugiere compromiso del nervio mediano.
d. debilidad en la aduccin del dedo
me- ique, que corresponde a
afeccin del nervio cubital.
Una de las manifestaciones ms ominosas de vasculitis es la asociacin de lesiones del tipo infartos periungueales
con mononeuropata sensitivomotora.
La rpida progresin de estas
manifes- taciones evidencia su carcter
sistmico, el que frecuentemente
comprende arte- rias mesentricas,
cerebrales y coronarias.
En ausencia de artritis y/o de LES la
mononeuritis mltiple es propia de
vasculitis
primarias
como
la
granulomatosis de Wegener o la
poliarteritis nodosa, cuya

sospecha debe motivar tambin una


deri- vacin urgente.
Compromiso ocular. El compromiso del
ojo
es frecuente en AR y a veces constituye
una urgencia. Lo ms comn es la
keratoconjuntivitis sicca como parte del
sn- drome de Sjgren que se presenta en
ms
de un tercio de los casos. La molestia es la
sensacin de cuerpo extrao y sequedad
habitual. No guarda relacin con la
severidad
de
la
artritis.
Ocasionalmente, hay epiescleritis, la que
s se correlaciona con la actividad general
de la enfermedad. Cursa
de manera aguda y puede ser difusa o
nodular; el globo ocular aparece
intensa- mente inflamado, con inyeccin
generali- zada o circunscrita en ndulos de
ubicacin en la vecindad de la cornea.
Sntoma eje es el dolor ocular pero sin
afectar la agudeza
visual. Menos frecuentemente
hay
escleritis, frecuentemente en el contexto
de vasculitis sistmica en AR de larga data
y con enfer- medad activa. Si no es
tratado puede evo- lucionar hacia
escleromalacia con herniacin del
contenido del globo.
En virtud de la potencial gravedad de
estas lesiones, es imperativo recordar
siem- pre que el ojo es un rgano blanco
en AR y que en caso de dudas se impone
la inme- diata derivacin hacia
oftalmologa y reumatologa para una
pronta iniciacin de tratamiento
inmunosupresor. Finalmente, cabe
recordar que los pacien- tes usuarios de
esteroides, habitualmente por
enfermedades diferentes a la AR pue- den
desarrollar glaucoma, que habitualmente perciben como deterioro de la
agudeza visual.
Esclerosis Sistmica Progresiva

La piel es el rgano ms obviamente afectado


en este trastorno. Mientras ms difuso y
rpidamen-

te progresivo sea el compromiso, ms agresiva


la enfermedad. Entre las manifestaciones
sistmicas de mayor relevancia pronstica
estn los com- promisos del pulmn, corazn
y rin, aunque es ms corriente el
compromiso del tubo diges- tivo o la
presencia de fenmeno de Raynaud que causa
importante discapacidad. El pronstico de la
afeccin habitualmente se resuelve en los primeros tres aos. Hasta hace pocos aos, la
lla- mada crisis renal pona el sello lapidario
a corto plazo a esta enfermedad. (90% de
mortalidad a un ao plazo), situacin que se
ha modificado sustancialmente desde que
se cuenta con inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (iECA). En
general, la crisis re- nal se presenta con
hipertensin de difcil ma- nejo, anemia
hemoltica
microangioptica,
esquistocitos en el frotis sanguneo,
trombocitopenia y falla renal progresiva. Es
fun- damental iniciar precozmente iECA y
mante- nerlos pese a los valores de la
creatinina plasmtica. Debe procederse a la
derivacin in- mediata por la rapidez de la falla
renal y la nece- sidad de apoyo dialtico.
Vasculiti
s
Este
grupo
de
afecciones
tiene
manifestaciones
extraordinariamente
polimorfas y pueden simular diversas
enfermedades. No es raro, por otro lado, que
inicialmente
se
hagan
extensas
consideraciones
respecto
a
cuadros
infeccio- sos como parte del diagnstico
diferencial ya que suele cursar con fiebre.
Clsicamente, el diagnstico de vasculitis se
basa en los hallaz- gos de biopsias o en
la demostracin angiogrfica del vaso
inflamado y la conse- cuente oclusin e
isquemia del territorio afectado. En aos
recientes, se ha logrado iden- tificar
marcadores que permitiran formular
diagnsticos sin necesariamente llegar a la
biopsia si el cuadro clnico es sugerente.
Cir- cunscribindose a lo ms frecuente
que pu-

diera generar una consulta de urgencia a un


mdico general, cabe sealar:
Prpura de Schnlein Henoch. Por lo
general este es un cuadro de buen
pronstico, autolimitado. Hay casos
persistentes y que cur- san con isquemia
mesentrica, por lo que se destaca la
importancia del dolor abdominal en un
paciente con prpura palpable de las extremidades inferiores, artralgias y artritis.
Igualmente, la presencia de dolor
abdo- minal es relevante en paciente
portador de poliarteritis nodosa, los que
pueden presentar microaneurismas
viscerales que
provocan ruptura intestinal.
Polimialgia Reumtica (PMR) y ACG. Son
en- tidades clnicas que comparten
caractersticas clnicas. La primera es ms
frecuente que la segunda pero ambas afectan
personas por en- cima de 50 aos, con
mayor frecuencia a ma- yor edad. La mitad
de los pacientes con ACG cursan con PMR.
El sntoma eje de sta es el dolor muscular a
veces asociado a rigidez que compromete
cuello, hombros, caderas, difu- so,
persistente, de carcter progresivo que perturba la actividad diaria. Al cabo de
algunas semanas, el paciente se presenta
abatido, es- cptico y perplejo, muchas
veces suponiendo que se encuentra en una
fase terminal de al- guna neoplasia. Los
exmenes de laboratorio aportan poco.
Pueden cursar con anemia moderada y
ms frecuentemente, pero no siempre,
con VHS elevada. Otras alteracio- nes de
laboratorio son trombocitosis y PCR alta, el
resto dentro de lmites normales.
Los pacientes portadores de ACG tiene, adems, cefalea habitualmente pulstil,
sensibilidad local en la frente, zona
temporal y occipital, y/o claudicacin al
masticar, parestesias en la lengua. De lo
ms destacado son los sntomas/signos
deficitarios visuales, que anticipan la temida
complicacin: la ce-

guera. Evitar esta grave complicacin requiere el uso oportuno de prednisona, motivo por
el cual el mdico general tiene que
reconocer esta complicacin.
En general, ACG no afecta ni la piel, ni
pulmn ni rin como otras vasculitis generalizadas, pero s pueden dar hemiparesia, sordera, depresin, confusin y accidentes
coronarios. El compromiso artico lleva a
fa- lla cardaca congestiva. Aunque es difcil
esta- blecer una norma, un paciente con un
cuadro clnico caracterstico debiera ser
idealmente estudiado con biopsia. Sin
embargo, si no existen las facilidades para este procedimiento, el
tratamiento no debiera retrasarse
desmedidamente si la situacin clnica es amenazante. La dosis recomendada es de 1 mg
por kilo de peso, que se ha de mantener
por varias semanas, para luego comenzar un
retiro gradual. En presencia de slo PMR, tambin est indicado el uso de esteroides, pero
habitualmente 15-20 mg/da. PMR es una
afeccin extraordinariamente sensible al tratamiento esteroidal, con un beneficio clnico
muy patente desde el da siguiente, hecho que
confirma el diagnstico.
Como tanto ACG y PMR pueden tener complicaciones graves y requieren tratamiento de largo plazo, es fundamental que
los casos se deriven rpidamente
al
reumatlogo, ms todava si se considera la
alta frecuencia de efectos colaterales de los
esteroides en la
poblacin de mayor edad.
Sndrome de Raynaud (SR)
Es un hecho clnico frecuente a veces de inicio tan agudo como para preocupar al
paciente y motivar consulta de urgencia. Es
una reac- cin que se presenta por lo dems
en pobla- cin sana, alcanzando hasta
un 10% en diversos estudios. Sin embargo,
su mayor im- portancia radica en que a veces
es la forma de

presentacin de una serie de enfermedades


complejas, entre ellas la ESP y variantes,
LES, sndromes de sobreposicin, AR, etc.
La descripcin clsica del SR es la de
una reaccin en tres fases, siendo la
primera la esencial para considerarlo como
tal. Estas son:
a. Fase de palidez intensa a veces dolorosa
de
distribucin
hacia
distal
comprometiendo en manguito una o
varios dedos u ortejos que puede durar
varios minutos, la que es proseguida por;
b.
Fase de cianosis de igual
distribucin;
c. Fase de hiperemia, que ocurre excepcionalmente.
La etiopatogenia de esta reaccin es
com- pleja, pero traduce una inestabilidad
de de la estructura vascular ante una
variedad de est- mulos fsicos y qumicos,
especialmente el fro.
Se habla de SR primario o
secundario, siendo ste ltimo el relacionado
con enferme- dades del tejido conectivo. El
problema es que el SR puede ser una
manifestacin que aparece aos antes del
desarrollo pleno de la enferme- dad de base.
La evaluacin de un paciente con
SR debe incluir la exploracin del sistema
cir- culatorio arterial a nivel proximal, en
particu- lar verificar la presencia simtrica de
pulsos, presin arterial de igual magnitud a
uno y otro lado, ausencia de soplos, etc.
Igualmente, ave- riguar la relacin a factores
precipitantes como
el fro, estrs emocional, exposicin laboral en
oficios que someten las manos a vibracin,
ex- posicin a txicos industriales, o el uso de
dro- gas, en particular bloqueadores
beta adrenrgicos, antijaquecosos, cocana,
etc.
El SR primario aparece vinculado a la
adolescencia, destaca por el alto nmero de
crisis diarias, casi siempre se trata de
mujeres, y no se acompaa con evidencias
de dao isqumico objetivo. En

contraposicin, SR

secundarios generalmente aparece desde los


25 aos de edad, tiene menos crisis diarias
y se asocia con alteraciones de dao vascular
que se pueden identificar en la
cutcula periungueal en la forma de
hemorragias
puntiformes,
dilataciones
capilares de dispo- sicin tor tuosa.
Adems de infar tos periungueales y/o
franca gangrena hacia distal, se producen
alteraciones en la calidad de la piel. Esta se
fisura y se ulcera dejando paso a las
infecciones que suelen ser de evolucin
trpido.
Adems, para sopesar el significado
cl- nico del SR hay que considerar
asociaciones
con otros hallazgos del examen clnico y
laboratorio que son orientadores. As, por
ejemplo:
1. Cambios en la calidad de la piel hacia
los
segmentos
proximales,
endurecimiento
y perdida de la
flexibilidad, que es caracterstico de ESP.
2.
Alteraciones en pruebas heptica,
elevacin de fosfatasas alcalinas, que
puede corres- ponder a cirrosis biliar
primaria.
3. Pirosis, disfagia que pueden reflejar el
com- promiso visceral de ESP o de
enfermeda- des del tejido conectivo.
4. Dolor torcico, disnea y/o sncope,
que pueden corresponder a la
hipertensin pulmonar que se presenta
en variantes de ESP.
5. Evidencia clnica de compromiso muscular (debilidad proximal y CPK alta) o
bien,
artritis o rash cutneo sugerentes de LES
etc.
6. VHS o hematocrito elevados, como
puede
ser
el
caso
de
disproteinemia o policitemia.
En cada uno de los casos antes enumerados, se impone una expedita derivacin del
paciente al especialista, en particular al
reumatlogo, quien es el mejor capacitado

para integrar esta variedad de manifestaciones aparentemente dispersas.


Ante todo paciente con SR secundario,
el mdico general debe enfatizar el
siguiente manejo:
a. Prohibicin taxativa de fumar
b. Suspensin de medicamentos como
propanolol y similares; derivados de
ergotamina, methisergida, cocana
c. Evitar la exposicin al fro. Abrigo
general y local
d. Prescribir inicialmente agentes
bloquea- dores de corriente del calcio:
nifedipino,
diltiazem.
e.
Derivar segn lo planteado
anteriormente.
Miscelneas
En Espondiloartritis
Anquilosante (EAA)
agre- siva, la fase final se caracteriza por la
fusin total de todas las estructuras axiales,
asociada a osteoporosis. En ese momento la
enfermedad ha dejado de causar dolor y se
caracteriza esen- cialmente por rigidez axial y
discapacidad. La fractura de la columna
vertebral en bloque es un alto riesgo y conlleva
grave compromiso de la mdula. Se debe
sospechar esta complicacin ante todo nuevo
episodio de dolor dorsolumbar agudo en un
paciente con antigua afeccin. En la misma
EAA de larga data tambin puede ocu- rrir
sndrome de cauda equina, cuya
etiopatogenia es debatible y su manejo muy
com- plicado. Los pacientes se presentan con
historia de disfuncin esfinteriana, ausencia o
disminu- cin bilateral de reflejos entre L4 y
S2, que tra- duce la ocurrencia de una
aracnoiditis que erosiona hueso y comprime
races.
Los portadores de EAA y sndrome de
Reiter pueden sufrir episodios de uvetis anterior aguda, la que se manifiesta por dolor
local, ojo rojo periciliar y disminucin de la
agudeza visual. Ello es distinto a la ms comn de las alteraciones que se ve en
Reiter,

que consiste en conjuntivitis supurada difusa. Los ataques de uvetis suelen ser recurrentes y unilaterales; sin tratamiento adecuado
pueden llevar al desarrollo de secuelas
sinequias y glaucoma. Por lo tanto se
requiere reconocer este cuadro y derivar
urgentemente
a
oftalmologa.
Generalmente las crisis tie- nen un curso
independiente de la actividad articular. La
presencia de exudado en la c- mara
anterior del ojo (hipopion) es caracterstica de esta afeccin.
Embarazo
No es infrecuente que el mdico general
tenga dudas de cmo enfrentar en lo
inmediato el manejo de una paciente
portadora de una en- fermedad del tejido
conectivo que se embaraza, por lo que se
entregan las siguientes directivas:
Suspender total y absolutamente medicamentos de alta toxicidad fetal como
metotrexato,
leflunomida,
penicilamina, ciclofosfamida.

Los pacientes pueden proseguir, sin


embar- go, con prednisona, ojal no ms
de 10 mg diarios, hidroxicloroquina,
sulfasalazina,
sales de oro en dosis reducidas y si es
muy necesario azatioprina. Adems,
pueden usar paracetamol y suplementos de
calcio, Aspi- rina como antiagregante
plaquetario. En cualquiera de estos casos
es importante de- rivacin inmediata.
Desaconsejar uso AINEs especialmente en
las primeras 8 semanas y hacia el ltimo
mes del embarazo.
Idealmente, los pacientes portadores de
sndromes antifosfolpidos debieran ser tratadas con heparina durante las primeras
semanas, para lo cual en general se
requie- re una rpida derivacin a
especialista en particular a policlnico de
alto riesgo obs- ttrico y a reumatologa.

Reacciones txicas a medicamentos


Un motivo que justifica el control regular
de los pacientes con enfermedades
reumatolgicas
es la de identificar
resultados de sus tratamientos y detectar
reacciones ad- versas. A continuacin se
sealan un conjun- to de alteraciones que se
pueden explicar por el uso de
medicamentos, frente a las cuales debe
interrumpirse la medicacin.
Sales de oro:
renal:

proteinuria y sndrome
nefrtico;
hematolgico: leucopenia (ms comn)
cutneo:
dermatitis
exfoliativa
en
palmas
y
plantas
(extremidades)
digestivo:
diarrea, mucositis
pulmonar:
tos y disnea con infiltrados
pulmonares (neumonitis)
Metotrexato
:
hematolgico: leucopenia, anemia por deficiencia de folatos
digestivo:
nuseas, vmitos, diarreas,
lce- ras orales, elevacin de
enzimas hepticas (GOT y
GPT)
pulmonar:
tos y disnea con infiltrados
pulmonares (neumonitis)
neurolgico: Herpes zoster
Penicilamina:
renal:
sndrome nefrtico
neurolgico: miastenia gravis
sistmico:
enfermedad del tipo
LES Ciclofosfamida:
hematolgico: neutropenia por debajo de
3000, anemia hipoplsica,
plaquetopenia por debajo de
50000 (segn dosis)
urinario:
hematuria y cistitis hemorrgica
neurolgico: infeccin por Herpes Zoster
infecciones recurrentes
hipogamaglobulinemia

El Mdico de Atencin Primaria


debe saber reconocer estas urgencias reumatolgicas; en algunos
casos comenzar un tratamiento
antes que el paciente llegue al
reumatlogo: un tratamiento
oportuno puede mejorar el pronstico de una complicacin
gra- ve. En otros debe saber
derivar rpidamente a un
Servicio de Urgencia teniendo
presente que ms vale una
derivacin de ms que una de
menos.
Lectura sugerida
1. John H. Klippel and Paul A. Dieppe,
eds En: Practical Rheumatology. Times
Mirror Publisher Limited, 1995.
2.
Guidelines from referral and
management
of
systemic
lupus
erithematosus. Arr and Rheum 1999; vol
42 N 9: 1785-1796.
3. Medicamentos antirreumticos y embarazo. Carmen Cerda. Revista Chilena de
Reumatologa. 2000; Vol 16, N 1: 912.

17

SECCIN VII
Tratamientos ms usados en reumatologa.
Enfoque prctico para atencin primaria
Dr. Pablo Riedemann G.

Introduccin
Si bien las expectativas de un mdico de atencin primaria al leer un captulo sobre
tratamientos pueden estar centradas en encontrar respuestas concretas y especficas sobre que
hacer frente a cua- dros mdicos particulares, no podemos olvidar que nuestro rol como mdicos
va ms all de intentar resolver un problema cuando este ya se ha presentado: debiramos primero
intentar prevenirlos. En cuanto a las enfermedades reumatolgicas, al igual que en otras reas de la
medicina, se deben realizar esfuerzos importantes en la prevencin primaria, tratando de evitar
que ciertas enfermedades se produzcan, y no slo limitarse a tratar a aquellos que ya han
adquirido la enfermedad.
Adecuadas estrategias de prevencin pudieran tener un alto impacto en 3 de los
motivos de consultas ms frecuentes en el mbito de la atencin primaria, como son la
artrosis, el dolor del eje axial y los reumatismos de partes blandas. La adecuada educacin
de la poblacin en
cuanto a buenos hbitos de ejercicio, evitar el sobreuso o el uso corporal en posiciones
inade- cuadas, as como el evitar el sobrepeso, sin duda tendra un efecto en disminuir la
frecuencia y severidad de estas enfermedades y, de manera paralela, reduciran la demanda
de servicios de salud que determinan estas patologas.
Cuando ya estamos frente a una patologa establecida, debemos pensar entonces en
las diferentes opciones de tratamiento disponibles. En las pginas siguientes se
mencionarn de
manera genrica la educacin, algunas terapias tradicionales como los
analgsicos, Antiinflamatorios no Esteroidales (AINEs), colchicina, allopurinol; terapia
fsica y terapias complementarias y alternativas. Los aspectos especficos del uso de estas
diferentes modalidades teraputicas son mencionados adems en los captulos de las
enfermedades respectivas.

18

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

Educacin del paciente


La educacin, tanto en el aspecto formal,
como de problemas especficos de salud, se
ha demostrado que contribuye a modificar
la condicin de nuestros pacientes y a
mejorar su calidad de vida. Un paciente bien
informa- do, que asume responsabilidades
respecto de su salud, contribuye a su mejora
y bienestar. Muchos pacientes con
patologas reumatolgicas temen a la
invalidez y muchas veces asocian enfermedad
reumatolgica con ello. Por tanto, una
adecuada explicacin res- pecto de su
diagnstico, las opciones terapu- ticas y
sobretodo el pronstico, ayudan a lograr
mejores resultados. Un error habitual es no
establecer metas teraputicas realistas; cuando no se ha explicado al paciente qu
esperar y cul debiera ser la evolucin de
su proble- ma, es frecuente que se generen
falsas expec- tativas, que al no cumplirse
determinan finalmente frustracin y
desconfianza.
Nuestra obligacin como mdicos
es educar e informar adecuadamente a
nuestros pacientes. Adems de lo que los
mdicos po- damos entregarles, hoy en da
hay programas
educativos estructurados en diferentes
instan- cias, as como tambin existen
organizacio- nes de pacientes reumatolgicos
y abundante informacin de diferentes
fuentes.
La Sociedad Chilena de Reumatologa cuenta con una pgina Web (ww w.sochire.cl ) con
informacin para los pacientes
reumticos
y
edita
peridicamen- te la Revista
VOLAR (Volunta- rios Anti
Reumatismos), que es su
rgano oficial de difusin y
educacin dirigido a los
pacien- tes y pblico general.

Terapias
tradicionales
Analgsicos
Con cierta frecuencia se producen
confusio- nes respecto de los frmacos
incorporados en este grupo. Contribuye a
ello la promocin incorrecta que suele
hacerse de algunos antiinflamatorios no
esteroidales (AINEs) pre- sentndolos
bsicamente como analgsicos. Todos los
AINEs comparten 3 propiedades bsicas:
son antipirticos, antiinflamatorios y
analgsicos y sern descritos en mayor
detalle ms adelante.
Se denominan como analgsicos aquellos frmacos capaces de aliviar el dolor sin
alterar en general la conciencia. Se
distinguen
2 grupos bsicos, los analgsicos no opiceos
y los analgsicos opiceos.
Analgsicos no opiceos. De los analgsicos no
opiceos el representante principal es el
paracetamol o acetaminofeno. En nuestro
pas existen presentaciones de paracetamol
aisla- do o asociado a otros analgsicos
(como la codena), relajantes musculares
(clormezanona y clorzoxazona) y AINEs
(generalmente ibuprofeno). Su mecanismo
de accin an se debate y parece ser
bsicamente a nivel del sistema nervioso
central. Si bien adems de
analgsico es antipirtico, posee nula actividad antiinflamatoria. Su ventaja principal es
su seguridad, lo que permite ser usado
desde nios hasta ancianos. Debiera ser el
frmaco de eleccin siempre que nuestro
objetivo te- raputico sea slo el alivio del
dolor, como en pacientes con artrosis, donde
la inflamacin, si bien puede existir a veces,
no es la manifes- tacin principal.
Las reacciones adversas son poco frecuentes; en dosis habituales de hasta 4 gr
dia- rios, a veces se observan aumento de
enzimas hepticas sin ictericia. Dosis
de 10 gr

Tratamientos ms usados en
reumatologa
(o 150 mg/kg) en un da producen
necrosis heptica aguda, lo que tambin
puede ver- se con dosis de 5 a 8 gramos
por algunas semanas o dosis de 3 a 4
gramos diarios durante 1 ao. Tienen
mayor riesgo de ha- cer dao heptico
quienes consumen alco- hol de manera
exagerada, por lo que se debe instruir a los
pacientes al respecto. Consi- deracin
especial merecen los adultos ma- yores
que frecuentemente sufren de otras
patologas y reciben varios frmacos entre
los que pudiera haber algunos que tambin
afectarn el hgado.
Analgsicos opiceos. Corresponde a un grupo
de frmacos con afinidad por los receptores
opioides, que al activarlos causan una
analge- sia de elevada intensidad a nivel del
SNC. Su representante ms conocido es la
morfina, pero hay varios otros (Tabla 1).
Tabla 1.

Analgsicos Opiceos
- Sulfato de morfina
- Sulfato de codena
- Clorhidrato de meperidina (Demerol, Petidina)
- Clorhidrato de metadona
- Propoxifeno
- Fentanil
- Clorhidrato de tramadol

En la prctica ambulatoria habitual


los que suelen usarse son algunas
asociaciones de codena con paracetamol y
el tramadol. Res- pecto de la codena, es un
derivado metilado de la morfina cuyo uso
ms corriente es como antitusivo. Como
analgsico, su potencia es inferior a la
morfina y habitualmente se le usa asociada a
paracetamol. En general es un pre- parado
bien tolerado, pero pueden producir- se
constipacin, nuseas, vmitos, sedacin,
confusin, mareos, miosis, mioclonas, vrtigo y convulsiones. Adems existe la

19

dad de generar dependencia a la codena.


No debe usarse en la mujer embarazada.
El otro frmaco de uso frecuente es el
tramadol, que es un preparado sinttico
con ciertas similitudes a la codena. Su
accin analgsica es similar o un poco
superior a sta. Como efectos adversos puede
generar nuseas,
vmitos, dolor abdominal y estreimiento.
Adems puede producir cierta irritabilidad,
hipotensin ortosttica y taquicardia. Es poco
frecuente, pero tambin se han descrito retencin urinaria y depresin respiratoria.
Por todo lo anterior, este tipo de
frmacos deben ser usados slo ante
dolores moderados y severos, que no han
respondido a los frmacos de uso habitual,
en la menor dosis posible, por el menor
tiempo posible y vigilando la aparicin de
efectos adversos.
Los ancianos son ms sensibles a los
opiceos, tanto en cuanto a su eficacia para
aliviar dolores como respecto de los
efectos adversos. Por ello la dosis inicial
habitual debe
reducirse en 25 a 50%. Adems se requiere de
posibili-

20

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


una monitorizacin continua para evaluar la
eficacia as como tambin detectar
precozmente la aparicin de EA.
Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs)
Los AINEs son un grupo de medicamentos
de primera lnea en el manejo de las
enfermedades
reumatolgicas
y
musculoesquelticas
en
general.
La
inflamacin es una respuesta nor- mal a una
agresin tisular y en condiciones normales
una serie de eventos conducen a la
eliminacin del agresor, reparacin del
tejido daado y el restablecimiento de la
funcin nor- mal. En reumatologa, muchas
veces este fen- meno fisiolgico se ve
amplificado y sobrepasado, llevando, entre
otros, a manifes- taciones clnicas, dao
tisular progresivo y pr- dida de la funcin. Al
actuar a distintos niveles del proceso
inflamatorio, los AINEs producen

un alivio sintomtico y muchas veces ayudan


a evitar o minimizar un dao permanente.
La historia de los AINEs se remonta
al
siglo XIX en que se descubri los efectos beneficiosos de la corteza del sauce, de la cual
se extraa el cido saliclico. Se le usaba en
esa poca para el tratamiento de diversos
problemas musculoesquelticos, pero tena mala tolerancia. A fines del siglo XIX, Felix Hofmann
un qumico de la fabrica de colorantes
Bayer, buscando reducir los efectos
indeseables del cido saliclico, en 1899
descubri el cido acetilsaliclico. Pasaron
50 aos antes de que
ocurriera otro hito importante en la historia
de los AINEs, y en 1949 se descubri la
fenilbutazona, hoy prcticamente retirada del
mercado. Luego en 1965 apareci la
indometacina y en 1968 los derivados
propinicos. Curiosamente, y slo luego
de
70 aos de uso mdico, recin en 1970 John
Vane descubri el mecanismo de accin de
los AINEs, el cual consista en la
inhibicin de la enzima ciclooxigensa. Hace
slo 10 aos se tuvo conocimiento que esta
enzima no era una sola y que haban a lo
menos 2 isoenzimas: la ciclooxigenasa 1
(COX 1) y la ciclooxigenasa
2 (COX 2). Finalmente, en 1999 se lanzan
al

mercado los AINEs inhibidores especficos de


la COX 2.
El mecanismo de accin de los AINEs
siempre ha estado asociado a la inhibicin en la
snte- sis de prostaglandinas (PG). En ello est
implicada la inhibicin de la ciclooxigenasa. La
COX 1 se- ra constitutiva de los humanos,
normalmente
presente en muchos tejidos y responsable de
la produccin de prostanoides con
efectos citoprotectivos y homeostticos a
nivel gstrico, riones, plaquetas y endotelios en
general. La in- hibicin de esta isoenzima sera
la razn de la apa- ricin de la mayora de los
efectos adversos de los
AINEs. Por otra parte, la COX 2 se
producira frente a estmulos inflamatorios y
sera el verda- dero agente enemigo a
neutralizar (Figura 1).
Todos los AINEs tienen la
misma
potencia
antiinflamatoria,
aunque
puede
haber
diferencias
individuales. Se diferencian en
que los antiCOX 2 especficos
tie- nen menos efectos adversos a
ni- vel gastrointestinal.
Si bien el principio recin
mencionado es bsicamente correcto, hoy se
sabe que tam-

Acido Araquidnico

COX-2

COX-1

(Inducible)

(Constitutiva)
()

Estmago
Intestino
Rin
Plaquetas

Glucocorticoides
(Bloquean la expresin
de ARNm)
()

AINEs

Inhibidores
Especficos
de la COX-2

Foco de inflamacin:
Macrfagos
Sinoviocitos
Clulas endoteliales

Figura 1. Objetivo ideal de los AINEs.

bin existe COX 2 constitutiva en algunos


te- jidos, y que por tanto esta isoenzima
tendra tambin algunos roles fisiolgicos.
Por ello, seguiremos siendo testigos de una
historia que se est escribiendo.
Adems de lo anterior, los AINEs actan disminuyendo los radicales superxidos,
inhibiendo la expresin de molculas de adhesin, disminuyendo la sntesis de xido
n- trico, diminuyendo los niveles de
citoquinas proinflamatorias (TNF alpha e
IL1), modifi- cando actividad de linfocitos,
alterando fun- ciones de las membranas
celulares, por accin
analgsica central.
De acuerdo a la capacidad inhibitoria
de COX 1 y COX 2 se han hecho diferentes
clasi- ficaciones de los AINEs. Es as como
de los AINEs tradicionales hay algunos que
inhiben preferentemente la COX 1 (tales
como la Aspirina,
indometacina,
piroxicam,
ibuprofeno, naproxeno), otros que inhiben
de manera si- milar tanto la COX 1 como
la COX 2 (como el diclofenaco y el
etodolaco), y otros medica- mentos que
inhiben preferentemente la COX
2 (como el meloxicam y la
nimesulida).
Finalmente, en los ltimos aos se ha
agregado una nueva clase de AINEs, denominados por ahora como los COXIBs, que
inhiben selectivamente la COX 2.
Diferentes estudios realizados hasta la fecha
demuestran de manera contundente que el
perfil de segu- ridad gastrointestinal de los
COXIBs, es notablemente superior a todos los AINEs
previos y es comparable a los efectos
indeseable di- gestivos producidos por
placebo.

Efectos adversos de los AINEs. Pudiera


de- cirse que en general los AINEs
tradiciona- les son bien tolerados.
Sin embargo, considerando su amplio
uso y por tanto los miles de pacientes

expuestos, aunque la frecuencia


estadstica de eventos adver-

sos pueda ser baja, el impacto poblacional es


alto. Pueden producir diversos eventos
adversos (EA), siendo los ms importantes los gastrointestinales y renales.
Los EA gastrointestinales (GI), que representan casi la mitad del total de EA por
AINEs, pueden ser sntomas como malestar inespecfico, sensacin de acidez, nuseas y dolor abdominal (entre el 10 y 60% de
quienes los usan), pero pueden ser tam- bin
complicaciones graves como hemo- rragias,
lceras
o
perforaciones.
Estudios
endoscpicos han demostrado lceras en
20 a 30% de los usuarios regulares de
AINEs y se estima que el riesgo anual de
desarrollar complicaciones graves por el uso
de estos frmacos es de 2 a 4%. El uso de
AINEs se hace ms complicado debido a que
una gran mayora (80%) de los pacientes que desarrolla EA gastrointestinales
serios, lo hace de manera asintomtica. Finalmente, se estima que el riesgo de hacer
una dao gastrointestinal y morir es de 3 a
10 veces mayor entre los usuarios de
AINEs que entre quienes no los usan. Como
una forma de orientacin se debe saber que tienen mayor riesgo de desarrollar EA
de tipo GI los mayores de 60 aos, los hombres, los que tienen antecedentes de algn
evento GI previo (lcera, hemorragia digestiva u hospitalizacin de causa GI), quienes usan
dosis ms altas, los que usan de manera concomitante una anticido o antagonista H2,
quienes usan mezclas de AINEs o los usuarios simultneos de esteroides. En cuanto al
tiempo de uso, a pesar de que el sentido comn hara pensar que a mayor tiempo de uso
mayor riesgo, es al revs: el riesgo en quienes
lo usan menos de 30 das es casi el doble de
quienes lo usan por ms de 90 das, lo que
hace nfasis en la idea de que el riesgo siempre
existe aunque su uso sea corto.

Considerando que los EA gastrointestinales de los AINEs tradicionales son


fre- cuentes y
muchas veces
asintomticos, parece lgico intentar
prevenirlos.
De
los
diferentes
medicamentos disponibles con este fin,
se sabe que los anticidos no tie- nen
utilidad alguna. Los antagonistas H2
pueden ser tiles en prevenir lceras
duodenales,
mejorar
sntomas
producidos por los AINEs y en altas
dosis pudieran prevenir lesiones
gstricas. El omeprazol se ha demostrado
til en la prevencin tan- to de lesiones
gstricas como duodenales y en mejorar
los sntomas. El misoprostol por otro
lado, no tiene ningn rol sobre los
sntomas, pero previene en general la
aparicin de lceras gastroduodenales; su
problema fundamental radica en su mala
tolerancia. Si bien la eficacia general de
estas medidas profilcticas es bastante alta,
es imposible ante el paciente
individual tener la certeza de una
prevencin segura. Como se mencionara
previamente, la ven- taja comparativa
principal del nuevo gru- po de AINEs,
los COXIBs, es su perfil de seguridad
gastrointestinal. La evidencia existente
demuestra que los EA que ellos
producen a nivel gastrointestinal son considerablemente
menores
a
los
producidos por los AINEs tradicionales y
comparables a los que produce el
placebo.
En relacin con los EA renales, se debe
re- cordar que las prostaglandinas tienen
un rol fisiolgico en la mantencin del
flujo sanguneo renal as como tambin
ciertas funciones tubulares. Por lo tanto,
el blo- queo de la sntesis de
prostaglandinas
es el mecanismo
principal del deterioro de la funcin
renal en usuarios de AINEs, el cual puede
ir desde la aparicin de edema peri- frico
(2-3% de los pacientes) hasta la fa- lla
renal aguda. Adems de este
mecanismo,
de
manera
menos

frecuente,

los AINEs pueden producir nefritis


intersticial, la que se manifiesta como
sn- drome nefrtico. Tienen mayor
riesgo de sufrir EA renales aquellos
pacientes que presentan algn tipo de
deplecin de vo- lumen, insuficiencia
cardaca congestiva o deshidratacin. La
edad avanzada pudiera ser un factor de
riesgo adicional.

Cmo decidir que AINE usar? En la


actua- lidad, lo que diferencia a los
AINEs tradi- cionales son sus vidas
medias (y de ello depende la frecuencia
de administracin) y sus costos. As por
ejemplo, la Aspirina se ha hecho impopular
como AINE no por su fal- ta de eficacia o
efectos adversos, sino que por la forma de
administracin que requiere de entre 2 a
4 gramos diarios (4 a 8 tabletas) para
lograr su efecto antiinflamatorio.
En cuanto a eficacia como antiinflamatorios, no existen pruebas contundentes
que demuestren superioridad de algn
AINE sobre otro, o entre AINEs
tradicio- nales y los COXIBs. Por tanto,
puede con- siderarse que la eficacia es
similar para todos. A pesar de lo anterior,
se debe tener en cuenta que la eficacia en
pacientes in- dividuales puede ser
diferente para distin- tos AINEs.
Tomando en cuenta lo anterior, se
puede sugerir que en pacientes jvenes,
sin fac- tores de riesgo, puede usarse con
libertad
casi cualquier AINE. En el otro extremo
del espectro estn los pacientes
mayores, que pueden usar corticoides,
con antece- dentes de patologa
digestiva, en los cua- les, si las
condiciones econmicas lo permiten,
debiramos intentar usar un
COXIB. Si ello no es posible y el
paciente tiene alto riesgo de sufrir
EA
de
tipo
gastrointestinal,
debiramos a lo menos adicionar un
antagonista H2 u omeprazol con afn
preventivo.

Tomando
en
cuenta
nuestra
responsabili- dad mdico-legal, y
siempre que existan varias opciones
teraputicas, es nuestro deber informar
adecuadamente y hacer participe al
paciente en la decisin tera- putica
(siempre que ello sea posible).
Debemos explicar por ejemplo, que si
bien el riesgo de un EA grave de tipo GI
cuan- do usamos AINEs tradicionales es
relati- vamente bajo (2-4% por ao), ese
riesgo se reduce al menos a la mitad al
usar un COXIB. La decisin final del
frmaco a usar deber contar con la
consideracin de los costos, pero con un
paciente debida- mente informado.
Agentes tpicos
El uso de esta modalidad de tratamiento
data de muy antiguo. A fines del siglo
XIX, un mdico francs populariz un
preparado que an goza del aprecio de
muchos de nuestros pacientes y se usa en
algunos de nuestros hos- pitales. La pomada
de Bengue es una mezcla a partir de metil
salicilato y mentol.
La racionalidad del uso de este tipo de
preparaciones, se basa en la idea de poder
obtener concentraciones teraputicas de
ciertos
agentes, directamente en la zona donde son
aplicados, evitando de paso los efectos
adver- sos sistmicos que su uso por va oral
pudiera determinar.
La informacin disponible, permite
plantear que la administracin tpica de
me- dicamentos antiinflamatorios puede ser
una forma ptima de tratamiento para
padecimientos
musculoesquelticos
localizados. Por esta va es posible obtener
altas concentraciones de frmacos en los sitios afectados, con
efecto inhibitorio sobre ciclooxigenasa que
permite obtener buena respuesta en problemas localizados (contusiones, torceduras,
etc). Sin embargo, no hay evidencia slida

que per-

mita demostrar que estos preparados permitan obtener niveles teraputicos en la


sinovial o en el lquido sinovial; es as como
su efecti- vidad en el tratamiento de la
artrosis es discu- tible y la informacin en el
tratamiento de la AR es muy escasa.
Otro preparado tpico disponible en
nuestro medio es la capsaicina (Presyc). La
capsaicina (trans-8-metil-N-vainillil-6nonenamida)
es una derivado de la
Capsicum frutescens (pimienta comn).
Ella acta depletando la sustancia P de las
fibras peque- as, desmielinizadas tipo C de
neuronas sensitivas. La sustancia P es un neuropptido
implicado en la transmisin y modulacin
del dolor. Respecto a ella existe buena
evidencia respecto de su utilidad sintomtica
en pacien- tes con artrosis de pequeas
articulaciones de las manos, rodillas y otras
articulaciones superficiales.
Considerando el potencial beneficio sintomtico y que los potenciales efectos
adver- sos de los agentes tpicos son en
general leves (generalmente irritacin de la
piel), no hay argumentos para prohibir el
uso de este tipo de terapia a nuestros
pacientes, reconociendo
su posible beneficio en problemas locales o
como complemento en otros.
En personas jvenes sin factores
de riesgo y con patologa aguda
preferir AINEs de accin corta
en dosis plena por los das que
sea necesario. En personas de
edad con factores de riesgo y
patologa crnica emplear
inhibidores
de
COX 2
preferenciales o selectivos.
Colchicina
La colchicina es un medicamento de uso frecuente en la gota. Tiene un dbil efecto

antiinflamatorio, no es analgsico y no modifica la eliminacin de los cristales de cido


rico. Su efecto fundamental es disminuir
la reaccin inflamatoria producida por los
cris- tales de urato en las articulaciones y/o
tejidos. El mecanismo de accin radica en
disminuir el metabolismo, quimiotaxis y
movilidad de los polimorfonucleares.
Su uso teraputico en la crisis aguda
de gota est en general reservado para los
pacientes en quienes los AINEs estn
contraindicados o tienen un alto riesgo de
sufrir algn EA. Esto ltimo porque la
mayora de los AINEs son efectivos y mejor tolerados en el tratamiento de
la crisis aguda. En el caso de una crisis de gota
puede usarse en una dosis de 0,5 mg/hora
hasta alcan- zar el efecto teraputico o se
produzcan efectos adversos (dolor abdominal,
nuseas, vmitos, diarrea) o se alcance una
dosis de 4 a 6 mg (nunca debe excederse de 8 mg/dia). Usada de
esta manera, el 80% de los pacientes
usuarios de colchicina tienen EA digestivos.
La colchicina tiene un rol en la profilaxis de futuras crisis en pacientes que han
hecho crisis a repeticin y tambin cuando
se inicia la administracin de allopurinol
para
prevenir la aparicin de crisis que pueden precipitarse por lo cambios sbitos en las concentraciones sricas de cido rico. En
estas situaciones se usan dosis de 1 a 1,5
mg/da, aunque en los ancianos esta puede
reducirse a solo 0,5 mg/da.
Adems de lo mencionado, raramente,
la colchicina puede producir tambin
depre- sin de la medula sea, y no debe
ser usada durante el embarazo.
Allopurinol
Este frmaco es un anlogo estructural de la
hipoxantina que inhibe la enzima
xantinooxidasa, la cual participa en la
transfor- macin de hipoxantina hacia cido
rico, dis-

minuyendo de esa forma la produccin de


ci- do rico. Disminuye con rapidez las
concen- traciones plasmticas y urinarias de
cido rico y facilita la movilizacin de los
tofos.
Generalmente se inicia con una dosis de
100 mgr/da, la cual puede ajustarse cada 3
a
4 semanas segn la respuesta en los niveles de
uricemia. Habitualmente una dosis de 300
mg/da es suficiente, pero en pacientes
excepcionales pudiera requerirse hasta 600 a 800
mg/da. En los adultos mayores, una dosis de
100 mg/da o a veces incluso menos, puede
ser suficiente. En general es un frmaco
seguro y sus efectos adversos ms frecuentes son
dispepsia, diarrea y cefalea. Con menos frecuencia (3%) suele producirse un rash
maculopapular pruriginoso, que cuando es
leve, puede
manejarse con
una
suspensin transitoria del frmaco y reinicio
de la terapia
a una dosis menor. Raramente se produce
der- matitis y hepatitis por complejos
inmunes, en los cuales el prurito puede ser
un sntoma de alarma importante. Ms raro
an, puede pro- ducirse fiebre, urticaria,
nefritis intersticial, falla renal aguda,
depresin de la medula sea, vasculitis y
necrolisis epidrmica txica. Los
EA son ms frecuentes en pacientes que tienen deterioro de la funcin renal (clearence
de creatinina menor de 20 ml/min). De sus
interacciones se deben mencionar dos: 1) el
uso concomitante con ampicilina lleva a
triplicar la frecuencia de rash drmico, y 2)
su
uso en pacientes que adems requieren
azatioprina lleva a aumentar el efecto de
esta droga por lo que su dosis debe ser
reducida.
Recordar siempre que el
allopurinol es un medicamento

para tratar la hiperuricemia en


pacientes con gota o litiasis
renal. No tiene utilidad para
tratar una crisis de gota aguda.
Incluso pue- de prolongarla.

Corticoesteroides
Los corticoesteroides (CES) son hormonas del
eje hipotalamo-hipofisis-suprarenal, que tienen un rol fundamental en el desarrollo
y mantencin de la homeostasis, tanto en
con- diciones basales como ante
situaciones de estrs. Su dramtico efecto
antiinflamatorio
descubierto
en
el
tratamiento de pacientes con artritis
reumatoide vali un premio Nobel en el ao
1950. Sin embargo su uso en dosis
suprafisiolgicas por tiempos prolongados dio
origen a tal magnitud de efectos colaterales,
que determin gran controversia respecto de
su rol en el tratamiento de las enfermedades
reumatolgicas.
Todos los efectos de los corticoides
son mediados por receptores, ya sea de
tipo 1 (mineralocorticoides) o tipo 2
(corticoesteroides).
Los receptores tipo 1 estn principalmente en
los riones y varias partes del SNC y tienen
que ver con la regulacin de la actividad de
la corteza suprarrenal. Los receptores tipo 2
estn prctica- mente en todas las clulas y
median la accin antiinflamatoria y metablica
de los corticoides. El resultado fundamental
de la accin de los
corticoides a nivel celular es la inhibicin de
los distintos mecanismos inflamatorios e
inmunes en sus distintas etapas (Tabla 1).
La terapia con corticoides debe ser
siem- pre individualizada intentando maximizar
los be- neficios y minimizar los efectos
adversos. En
trminos generales, a mayor dosis y/o
duracin de la terapia ms son los efectos
adversos. En ocasiones se usan altas dosis,
como cuando se dan pulsos de hasta 1
gramo de metilprednisolona para controlar
situaciones que representan emergencias
(como una
glomerulonefritis aguda en un paciente con
LES o una vasculitis), en otras se usan dosis
interme- dias como en una trombocitopenia de
un LES o en otras se usan dosis pequeas
diarias o en das alternos en pacientes con

artritis reumatoidea.

Efectos adversos. Los efectos adversos de


algu- na manera tienen similitud con lo que
son los efectos fisiolgicos de los
corticoesteroides. Como se mencionara,
los efectos adversos dependen del tipo de
esteroides, dosis, dura- cin de la terapia y
caractersticas propias del paciente. No todos
desarrollan los mismos EA an ante terapias
similares.
Rehabilitacin
En las afecciones reumatolgicas se debe
con- siderar entre los objetivos teraputicos,
ade- ms de aliviar el dolor y las
molestias del paciente, prevenir o recuperar
las alteraciones funcionales que pudieran
generarse. Con ello en mente, podemos
considerar la ayuda de otros profesionales
entre los que se cuentan los kinesilogos,
terapeutas
ocupacionales,
psiclogos,
asistentes sociales, etc.
Nuestra funcin como mdicos debe
considerar el educar y orientar a nuestros
pa- cientes sobre mtodos de autoayuda
simples,
y cuando ello no es suficiente derivar al
pro- fesional adecuado.
Reposo
Muchas veces no se le considera como una
alternativa teraputica en si, pero es importante considerar que el reposo, ya sea este de
un segmento corporal o del individuo en general, reduce la inflamacin y el dolor y
ayu- da a que las articulaciones adopten
una posicin fisiolgica. Deben evitarse los
pero- dos de reposo prolongado ya que
ellos gene- ran una atrofia muscular
importante, lo cual puede empeorar la
condicin inicial.
Opciones de terapia fsica
Las ms simples y sencillas son la aplicacin
de fro y calor. En general los pacientes reportan
be-

Tabla 2. Efectos fisiolgicos de los corticoesteroides


Efectos fisiolgicos:
- Estimula el estado de alerta y euforia
- Aumenta la glicemia y el glicgeno heptico
- Promueve la resistencia a insulina y deprime la funcin tiroidea
- Deprime la sntesis de hormonas reproductivas
- Aumenta la actividad catablica muscular
- Suprime la inflamacin aguda
- Retarda la curacin de heridas
- Aumenta actividad enzimas detoxicadoras
- Deprime inmunidad humoral
Efectos celulares
- Cambios en sntesis de neuropptidos y neurotrasmisores, altera actividad neuronal
- Suprime sntesis y liberacin hipotalmica de hormonas liberadoras de corticoides
y gonadotrofinas
- Suprime sntesis y liberacin hipofisiaria de hormonas adrenocorticales, estimulantes del
tiroides y de crecimiento
- Suprime sntesis y liberacin de cortisol y andrgenos por la suprarenal
- Suprime sntesis de estrgenos por ovarios y testosterona por testculos y disminuye el
efecto de estas hormonas en las clulas blanco
- Suprime el crecimiento de osteoblastos
- Promueve la atrofia de fibras musculares
- Altera el funcionamiento de los adipocitos, y determina cambios en su distribucin
- Disminuye la proliferacin de fibroblastos, ADN y la sntesis de colgeno
- Suprime la produccin por los fibroblastos de fosfolipasa A2, ciclooxigenasa-2,
prostaglandinas y metaloproteinasas
- Deprime funciones endoteliales, incluyendo expresin de las molculas de adhesin
involucradas en el reclutamiento de clulas inflamatorias
- Suprime la migracin de neutrfilos, eosinfilos, y monocitos
- Inhibe la presentacin de antgenos por los macrfagos a los linfocitos
- Promueve la apoptosis de linfocitos T inmaduros y
activados. Efectos moleculares
- Se fija a globulina plasmtica ligadora de corticoides y receptores celulares tipo 1 y 2.

neficios ya sea con fro o calor, y es algo que


debe ser muchas veces probado antes de saber
la op- cin ms beneficiosa para el paciente
individual. Como concepto general el fro es
preferible para todo los problemas agudos y el
calor para los cr- nicos, sin embargo la
respuesta puede variar. Si bien hay mejoras
sintomticas, no hay eviden- cias consistentes
en cuanto a mejoras en ndices objetivos de
enfermedad (inflamacin entre otros).

Considerando que en general no tiene


efectos adversos (excepto que alguien usara
algo muy caliente y se quemara), esta opcin
puede ser recomendada para uso en el
hogar segn necesidad. Se debe tener
especial cui- dado en personas que tengan
trastornos de la sensibilidad o alteraciones
de la circulacin. En el caso de aplicacin
de calor superficial ello puede ser logrado
con compresas calien-

tes, guateros, packs que pueden ser


calenta- dos, bolsas de arena caliente,
cojines elctri- cos, baos de parafina, etc.
Estas medidas proveen de calor
superfi- cial. Existen mtodos de calor
profundo, como el ultrasonido, que tiene el
inconveniente de requerir de aparatos, ser
aplicado en un lugar
acondicionado para ello, y no tener pruebas
concluyentes respecto de su superioridad sobre el calor superficial.

Como regla general es til


saber que es mejor usar el fro
para los problemas agudos y el
calor para los crnicos.
Estimulacin elctrica. La Estimulacin Elctrica Transcutnea (TENS) corresponde a
un estmulo elctrico de bajo voltaje
aplicado a la piel de manera continua o
intermitente, pro- veniente de un aparato
porttil habitualmen- te a bateras. Se le
usa especialmente en problemas ms bien
crnicos como algunos reumatismos de
partes blandas, lumbago, artrosis, etc. En
general se usa en pacientes que no han
respondido a medios ms sim- ples, y
aunque se usa ampliamente no hay
muchas evidencias que avalen su eficacia.
Consideraciones teraputicas
en el adulto mayor
Hace cien aos, los habitantes de Chile
eran alrededor de 3,2 millones; de ellos, 200
mil tenan 60 aos y ms, y representaban el
6% de la poblacin. Al comenzar el siglo
XXI, de los 15 millones de personas que
constituyen la poblacin total del pas, un
milln y medio tienen 60 aos y ms, lo que
significa un 10% de la poblacin. En este
grupo predominan

mujeres, que tendern a aumentar ms


marcadamente que los hombres hacia el 2040.
Estos datos, extrados de los Censos de
Poblacin y las Estimaciones realizadas por el
Instituto Nacional de Estadsticas (INE),
per- miten sealar que Chile est viviendo un
pro- ceso de transicin demogrfica
hacia el
envejecimiento. Eso se advierte tambin al
considerar que en cien aos la poblacin
total y la de menores de 60 aos
aumentaron casi
cinco veces. Los adultos mayores crecieron
siete veces y media en el siglo XX y se
estima que se duplicarn en 21 aos ms.
Es importante considerar que la gran
mayora de los adultos mayores tienen ms de
una patologa crnica y por tanto estn
reci- biendo ms de un medicamento,
muchas ve- ces prescritos por diferentes
profesionales
de
la
salud.
Una
responsabilidad adicional como
mdicos es evitar la polifarmacia innecesaria
y minimizar el riesgo de reacciones adversas a
medicamentos (RAM), las cuales se
estima causan entre un 10 a 25% de las
hospitaliza- ciones de los adultos mayores.
La persona mayor est predispuesta a
RAM por cambios orgnicos debidos a la edad
que
afectan
la
farmacocintica
y
farmacodinamia de los medicamentos.
Entre los cambios que modifican la
farmacocintica en el adulto mayor estn algunos que afectan:
la absorcin (aumento del pH gstrico,
dis- minucin de la motilidad y
vaciamiento
gastrointestinal
(GI),
disminucin del flujo sanguneo GI,
la distribucin (disminucin de la albmina srica, aumento de la grasa
corporal,
disminucin del total de agua corporal),

el metabolismo (disminucin del


volumen y flujo sanguneo heptico) y
la eliminacin (disminucin del flujo
plasmtico
renal
y la filtracin
glomerular).

El metabolismo heptico puede


verse adems influenciado por el uso de
otros frmacos que afectan el sistema
de la citocromo P450. Entre ellos hay
inductores (aumentan el clearence) como
los barbitri- cos, la carbamacepina, la
fenitoina,
primidona,
rifampicina
y
sulfonilureas, as como otro gru- po de
inhibidores (disminuyen el clearence), tales
como la cimetidina, eritromicina, HIN,
sulfonamidas, verapamilo.
Consideraciones especficas
Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs). Los
AINEs se absorben completamente en el
tracto GI y se ligan un 99% a albmina, por
lo que el 1% queda libre para determinar
el efecto. En el adulto mayor, con menores
ni- veles de albmina, habr tambin
mayores niveles de droga libre capaces de
producir el efecto pero tambin de
determinar efectos adversos.
La mayora de los AINEs de uso
habitual
(exceptuando
la
indometacina) son metabolizados en el
hgado. La capacidad de
metabolismo est determinada en gran
medi- da por la actividad de la citocromo
P450.
Los AINEs, por su accin antiprostaglandnica pueden interferir con la accin de
prostaglandinas renales que tienen una funcin en la mantencin de la filtracin
glomerular. Si consideramos que los
adultos mayores con frecuencia tienen otras
patolo- gas que generen deplecin de
volumen, o es- tn tomando frmacos
como diurticos o inhibidores de la ECA,
tienen por tanto ma- yor riesgo de
desarrollar falla renal, y ello debiera ser cuidadosamente vigilado en estos
paciente.
Corticosteroides. La farmacocintica de los
corticoesteroides (CES) en el adulto mayor

difiere de la gente joven. En los adultos


ma- yores hay un clearence de CES
enlentecido con concentraciones plasmticas
promedio ms altas y con una mayor
supresin suprarrenal. La prednisolona se
liga reversiblemente a al- bmina y pacientes
con bajos niveles de alb- mina tienen
mayores niveles de CES libres lo que
determina potencialmente mayores RAM. La
hipoalbuminemia debiera ser motivo de
preocupacin ya que se ha demostrado que
frecuentemente los adultos mayores
tienen una pobre nutricin.
Por otro lado, los corticoesteroides tienen una serie de RAM relacionados con la
dosis y duracin de la terapia. Entre ellos
estn cataratas, glaucoma, osteoporosis, piel
delgada y frgil, deterioro de la memoria y
alteracin de la respuesta inmune, todos los
cuales son de por si prevalentes en el adulto
mayor. Adems, como efectos a corto plazo
se pueden producir aumento de peso,
retencin de lquidos, euforia e insomnio. A
largo plazo se puede generar psicosis, lcera
pptica, HTA, hiperglicemia, aumento de
las lipoproteinas y lpidos sanguneos, as
como arteriosclerosis.
Por todo lo anterior, la idea general es
que debe usarse la menor dosis necesaria y por
el menor tiempo posible, vigilando cuidadosamente la aparicin de RAM, o en otros
ca- sos (como la osteoporosis inducida por
CES), intentando prevenirlos.
Terapias
alternativas

complementarias

Desgraciadamente muchas enfermedades


reumatolgicas y musculoesquelticas siguen
siendo crnicas e incurables. Por otro lado
los profesionales de la salud no siempre
somos capaces de derrotar la incapacidad,
la enfer- medad y el sufrimiento de
nuestros pacien- tes. Para algunos de
ellos las terapias

convencionales no son efectivas o les producen efectos adversos serios y no generan un


alivio apropiado de su padecimiento. Por
tan- to, frecuentemente nuestros pacientes
buscan opciones baratas, seguras, simples y
efectivas que alivien sus problemas.
Muchos de ellos buscan entonces opciones
o personas que pa- rezcan naturales u
holsticas.
En trminos generales podemos decir
que existen 3 tipos de tratamientos:
a. aquellos que se han demostrado como
efec- tivos y seguros,
b. aquellos que no son efectivos y/o
inseguros, y
c. todos los dems, para los cuales no
existe informacin suficiente y pueden
conside- rarse discutibles.
Parte esencial del trabajo mdico es
re- ducir la incerteza. Es difcil para los
pacientes y tambin los mdicos vivir con la
incertidum- bre respecto de la utilidad de
ciertos tratamien- tos. Nuestra formacin
y responsabilidad profesional nos exige
enfrentar todas las op- ciones teraputicas
con un enfoque similar y de all esta
seccin. En el avance del conoci- miento
en el contexto de la prctica de la
medicina basada en evidencias las
Terapias Complementarias y Alternativas
(TECAs) no pueden ser ignoradas, sino
cientficamente evaluadas.
En los ltimos 25 aos se han
generado ms de 38.000 publicaciones sobre
TECAs y en 1998 se estimaba que un 42%
de los esta- dounidenses las usaban.
Respecto de las en- fermedades
reumatolgicas, diferentes estudios
muestran que entre 60 y 94% de los
pacientes han usado TECAs o consultado
per- sonas dedicadas a ello. Estas cifras
varan se- gn diagnsticos, definiciones o
culturas, pero no tiene mayo r relacin
con
el nivel socioeconmico o
educacional de los pacien- tes. En Chile no
se han reportado estudios al

respecto, pero no hay razones para pensar


que nuestra situacin sea muy diferente a
lo pu- blicado en el mundo.
Baos termales
Vivimos en un pas lleno de centros
termales y frecuentemente
nuestros
pacientes nos pre- guntan sobre su utilidad.
Se estima que las aguas termales tienen
efectos mecnicos
por la presin
hidrosttica,
lo
cual
determina
redistribucin de flujo de las extremidades al
trax, con induccin de diuresis y aumento
del ndice cardaco. Tienen adems
efectos trmicos (por la temperatura de los
baos) lo que genera secrecin de diferentes
protenas, incluyendo hormonas como
cortisol, ACTH y prolactina adems de
betaendorfinas. Por otro lado se ha descrito
reduccin en la pro- duccin de ciertos
mediadores de la inflama- cin, todo lo cual
contribuye a los potenciales efectos
analgsicos y antiinflamatorios de los baos
termales. Adems de lo anterior podran haber
algunos efectos qumicos en cuanto a
corregir anormalidades de ciertos minerales.
A pesar de esta racionalidad
biolgica, los resultados de ensayos clnicos
bien hechos
han sido discordantes. Hay estudios en pacientes con artritis reumatoidea, artropata
psoritica, espondiloartritis anquilosante, dolor lumbar y artrosis; algunos de ellos
demues- tran beneficios en los sntomas con
este tipo
de terapias, mientras que en otros no se ha
observado beneficio alguno.
Los efectos indeseables producidos por
esta modalidad de tratamiento, en general son
leves y sin mayores consecuencias.
Bsicamente son problemas dermatolgicos,
de tipo alrgico, o a
veces diseminacin
de algn tipo de
infeccin. No debiera considerarse este tipo de
tratamien- to en pacientes con fotosensibilidad
como en el Lupus Eritematoso Sistmico
(LES), hipertensin, vrices importantes, y

cualquier

condicin que determine riesgo de alteracin


de conciencia o alteraciones del equilibrio.
Se puede concluir que las terapias
termales
parecen tener un rol en el tratamiento de
varias afecciones reumatolgicas. De acuerdo a
la evi- dencia actual ellas no reemplazan a los
tratamientos
convencionales,
pero
considerando que para
la mayora de las afecciones reumatolgicas
no disponemos de tratamientos curativos, es
razo- nable considerar que en algunos
pacientes pue- den tener un rol
complementario.
Veneno
s
El uso de venenos de animales es tambin una
prctica muy antigua. Existen dibujos de
la cultura griega de casi 400 aos antes de
Cris- to que muestran un sanador llevando
la boca de una serpiente hacia el hombro de
una per- sona enferma. Con fines curativos se
han usa- do venenos de serpientes, de
abejas y de hormigas. Esta prctica antigua
se ha popula- rizado en el ltimo tiempo en
nuestro pas en cuanto al uso de venenos de
abejas. Picaduras de abejas vivas, abejas
muertas pulverizadas y extractos de veneno
han sido ingeridas, frota- dos o inyectados a
pacientes para tratar pro- blemas tan
variados como acn, cncer de piel o
problemas reumatolgicos.
La actividad biolgica del veneno de
abe- ja est determinada por algunos de sus
compo- nentes proteicos. Entre los ms
importantes estn
hialuronidasa, fosfolipasa A, y algunos
pptidos pequeos como mellitina, apamina,
adolapina y el pptido 401. Este ltimo, uno
de los ms estudiados, es una protena de 22
aminocidos,
100 veces ms poderosa que la
hidrocortisona en bloquear la respuesta
inflamatoria inducida a
ratas de experimentacin. Se ha demostrado

tam- bin que tiene accin antiinflamatoria


en cier- tos modelos experimentales de
artritis. Sin embargo, para obtener esos
efectos se requiere una concentracin
relativamente alta del pptido

401, que va de 1 a 4 mg/kg. Considerando


que el pptido 401 representa slo el 1% del
peso seco del veneno de abeja, y que una
picadura promedio se inyecta el equivalente a
50 a 70 gr de veneno seco, ello implica que
una picadura inyecta de 0,005 a 0,007 mg
de pptido 401. Por tanto, se requerira la
picadura de 50 a 200 abejas para obtener la
cantidad suficiente de pptido 401 que
tuviera un efecto antiinflamatorio en una
rata de 250 gr (para un ser humano de 70 kg
sera la picadura de 14.000 a 56.000 abejas).
Sin embargo una dosis de ve- neno de esa
magnitud sera letal para la rata y tambin
humanos.
El conocimiento actual pudiera resumirse
en que no hay evidencias que las picaduras
de abejas o uso de venenos purificados tenga
nin- gn rol antiartrtico en el humano.
Como se mencionara, estudios en animales
han demostrado que ciertas fracciones del veneno de
abe- jas tienen propiedades antiinflamatorias,
pero que las dosis requeridas para producir
efecto antiinflamatorio son tan altas que no
es facti- ble usar las picaduras de abejas
como una op- cin teraputica eficiente. Ms
an, la apiterapia puede generar reacciones
alrgicas, es poco grata, dolorosa, determina cierto temor y
muchas veces es el mdico y no el paciente
el que ter- mina siendo picado.
Brazaletes de cobre
El cobre acta como cofactor en la accin
de ciertas enzimas encargadas de neutralizar
radi- cales libres de oxgeno. Si bien el uso
de sales de cobre con fines teraputicos est
descrito en el papiro de Ebers (1500 aC),
hasta ahora no hay evidencias de su
utilidad real. Nuestros pacientes con
frecuencia usan objetos de co- bre,
particularmente pulseras, lo cual goza de
cierto prestigio popular. En cuanto a
eviden- cias, existe una sola publicacin en
la que se atribuye beneficios al uso de este
tipo de braza-

letes; en ella que se postula que el cobre se


di- solvera en el sudor y sera absorbido en
el lar- go plazo. Dicha evidencia es dbil e
insuficiente para sustentar cientficamente su
uso.
Campos electromagnticos y magnetos
Vivimos en una generacin asociada a ondas
electromagnticas. Las usamos en el hogar
(horno de microondas), en la vida diaria (telfonos celulares) y tambin en la medicina
(RNM). El uso de magnetos e imanes en
medicina data del siglo XVIII, poca en que
se reportaron curas milagrosas para mltiples
patologas, de las cuales muchas eran de curso autolimitado o de origen psicosomtico. A
pesar de su larga historia, las evidencias cientficas que avalen su beneficio son escasas.
Existen algunos estudios en ratas en que se
ha logrado reduccin de la inflamacin
experi- mentalmente inducida. Por otro
lado hay al- guna informacin sobre
beneficio en pacientes con neuropata
diabtica y sndrome de dolor crnico. A
pesar de lo anterior, el beneficio de esta
opcin teraputica en
pacientes
reumatolgicos no ha sido demostrada, y se
requieren estudios que permiten sustentarlo.
Acupuntura
La acupuntura tiene una historia de ms de
2000 aos en el sistema de salud chino. Se
basa en el concepto de que existen canales
por
los que fluye la energa a travs del cuerpo,
y
que sus adecuados niveles y equilibrio son
esenciales para una buena salud. En esta alternativa teraputica por medio de la
aplica- cin de agujas en ciertos lugares
apropiados,
es posible aumentar o disminuir la
energa, permitiendo recuperar el equilibrio
perdido.
Existen estudios metodolgicamente
adecuados sobre el uso de acupuntura como

tratamiento
artrosis,

del dolor en pacientes con

fibromialgia y artritis reumatoide. La


eviden- cia actual es moderadamente slida
respecto del beneficio de esta opcin
teraputica en pacientes con artrosis y
fibromialgia. Respec- to de la AR, el nico
estudio publicado tiene un tamao muestral
tan pequeo que impide obtener
informacin valida. Es importante recordar
que esta es una tcnica operador dependiente, por lo que si bien el
procedimien- to en si puede tener
beneficios, ello sin duda depende de quien
lo realice.
Homeopata
La homeopata fue desarrollada por el mdico alemn, Samuel Christian Hahnemann
(1755-1843), en la segunda mitad del siglo
XVIII. Se cree que parti impulsada por
las prcticas de la medicina tradicional de la
po- ca que implicaban el uso de sangras y
empleo de grandes dosis de catrticos y
metales pesa- dos con sus consiguientes
eventos adversos. Este mtodo se rige por 2
principios bsicos. El primero es el de la
similitud: en el se plan- tea que un
determinado patrn de sntomas y signos
puede ser curado con una substancia que
sea capaz de generar un patrn similar de
molestias en un individuo sano. El segundo
principio es que los remedios retienen sus propiedades curativas cuando son diluidos y
agi- tados en forma progresiva. Este
segundo
aspecto
determina
un
cuestionamiento cien- tfico, ya que las
diluciones de los productos homeopticos
van hasta niveles en que es im- posible que
quede ni una molcula del prepa- rado
original. El ao 1997 se public en la
revista Lancet un metaanlisis de los estudios
publicados sobre el uso teraputico de homeopata en general. Hubo en esa publicacin 6
estudios que involucraban pacientes
reumatolgicos y en todos ellos se demostr
beneficio en al menos uno de los
parmetros

analizados. Por ahora se mantiene la


incerti- dumbre respecto del verdadero rol
de
esta
opcin
teraputica,
pero
considerando que no hay efectos adversos
descritos, parece razona- ble aceptarla como
un complemento (pero no sustituto) de la
terapia habitual.
Las terapias alternativas tienen un
rol complementario, en ningn
caso reemplazan a las terapias tradicionales. Se debe educar a los
pacientes respecto a esto ya que
muchas veces, en bsqueda de
soluciones de este tipo, abandonan sus tratamientos tradicionales o dilapidan recursos.

Lectura sugerida
1. Panush RS. Complementar y and
Alternative Therapies for Rheumatic
Diseases I y II Rheumatic Disease Clinics
of North America; Vol 25, 4 (1999);
Vol
26, 1 (2000).
2. Klippel JH. Primer on the Rheumatic
Diseases. Captulos 40, 43, 45 y 46. 12
Edition, 2001.
3. Florez J: Farmacologa Humana. Captulos 22 y 56. Tercera Edicin 1997.
Masson SA.
4. Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC,
Matzke GR, Wells BG, Posey LM.
Pharmacotherapy.
A
Pathophysiologic Approach. Captulos
84, 85, 86. Third Edition. 1997.
Appleton & Lange.

33

SECCIN VIII
Educacin al paciente reumtico
Dr. Pedro Miranda C.

Este manual est dirigido al mdico de atencin primaria y al mdico general que atiende
pro- blemas reumatolgicos del adulto dentro de su consulta general. Es natural que se
pregunte:
cmo puedo hacer educacin y atender pacientes si tengo que ver 5 a 6 pacientes por
hora?,
ser una utopa pretender, que en tan breve tiempo, los mdicos de atencin primaria
realicen adems de anamnesis, examen fsico, diagnstico, tratamiento, prevencin y labores
adminis- trativas, tambin educacin al paciente? Creemos que es difcil, significa un esfuerzo
adicional,
pero es estimulante profesionalmente y es en definitiva
posible.
El escaso tiempo otorgado al paciente es un problema universal, no slo en el sistema de
salud pblica de cualquier pas sino tambin en los sistemas privados de salud. Las Isapres
y seguros mdicos imponen tambin un rendimiento de la hora mdica a veces muy cercano
al del consultorio municipal. Los servicios de salud en USA y en Europa tambin tienen
este problema. De hecho, esta preocupacin por aprovechar al mximo el acto mdico fue
recogida
por el mdico ingls J Ballint en su clsico libro 6 minutos para el paciente. Si bien es
cierto que este autor trabaj principalmente en el rea de la psicoterapia, sus observaciones y su
trabajo tambin pueden ser utilizados por quienes trabajan en el rea somtica.
Se trata en suma aprovechar el mximo los escasos minutos de la atencin mdica, es
decir concentrar la atencin del mdico en las necesidades del paciente. Esto que es tan
simple, no siempre lo hacemos. Muchas veces diversas preocupaciones superan al mdico,
disminuyendo
su concentracin en el paciente y sus necesidades. No se le habla y se le presta poca atencin,
el examen fsico no es completo ni dirigido. A veces los pacientes ven a los mdicos ms

34

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


preocupa-

35

dos de gestiones administrativas que del


ver- dadero motivo de su presencia en el
consul- torio. El paciente, a su vez,
desconoce las estadsticas y su principal
queja es que el m- dico est siempre
apurado y no lo escucha.
La educacin al paciente comienza desde que ste ingresa a nuestro consultorio.
Es
parte no slo del tratamiento de una enfermedad sino que se inicia al establecer la
rela- cin mdico-paciente (M-P).
Esta preocupacin por la educacin
del paciente tiene diferentes propsitos y
moti- vos. Lo mnimo es explicarle bien su
diagnstico, la causa de la enfermedad y el
pronstico que ella implica; siempre hay que
hacerlo desde la perspectiva ms positiva. Si
hacemos esto estamos ganando mucho en
me- jorar y despejar su incertidumbre y su
adhe- rencia al tratamiento. Podremos de esa
forma
optimizar la frecuencia de consultas en los
servicios de salud.
Otro motivo de insistir en la
educacin es que si el paciente entiende lo
que le sucede y sabe cul es su diagnstico
y se le despejan sus dudas, tendr
indudablemente una me- jor evolucin y
resultado final. El tratamiento ser seguido por el paciente y mejorar su
adherencia al seguimiento y control. Su enfermedad por lo tanto podr ser mejor tratada y se podra realizar prevencin en salud.
Muchas enfermedades son crnicas y fallas e
interrupciones en el tratamiento tendrn su
impacto en el futuro, por ejemplo mayor incidencia de fractura en osteoporosis. La patologa adecuadamente tratada entonces
involucra no slo el disponer de los
frmacos en forma continua sino tambin
de un pa- ciente o familiar motivado y con
conocimiento de lo que se est
haciendo.
El tipo de relacin M-P se establece

en la primera consulta. En esa consulta


podemos ganarnos al paciente abrindole
nuestra aten- cin, saludndolo, mirndolo,
preguntndole

Reumatologa
para Mdicos
Atencin Primaria
y36
principalmente
examinndolo.
Elde
contacto
fsico es muy importante en nuestra
profesin. El paciente se debe sentir acogido,
debe ser exa- minado. El palpar, percutir y
auscultar no slo tienen como funcin
ser herramientas semiolgicas diagnsticas
sino que le indican al paciente que tenemos
inters por l y que estamos buscando un
medio de ayudarlo. El realizar un examen
fsico en la primera consul- ta mejorar la
relacin M-P ya que obtendre- mos la
confianza del paciente y le estamos
diciendo que estamos interesados en
ayudarlo.
Los pacientes habitualmente consultan al mdico para contestarse
tres preguntas bsicas: Qu
ten- go? (diagnstico). Qu
pasar conmigo? (pronstico).
Se pue- de hacer algo?
(tratamiento).
En esos pocos minutos de atencin tenemos que tratar de contestar a estas
pregun- tas bsicas. Especialmente
importante es responder las preguntas
sobre invalidez y pr- dida de la
independencia que surgen en el paciente
con enfermedades reumticas crni- cas o
recurrentes. Si bien es cierto la mayora de
las enfermedades en medicina y en
reumatologa, en particular, son crnicas y
no tienen tratamiento etiolgico muchas de
ellas son controlables y se puede detener su
pro- gresin. Se puede aliviar con
efectividad su sintomatologa y el dolor que
producen. Se puede reducir la progresin
de la prdida de la funcin y la incidencia
de complicaciones tardas. El tratamiento es
largo, requiere a ve- ces no slo la
intervencin del mdico gene- ral sino
tambin en ciertos perodos del
especialista en reumatologa, traumatologa,
medicina interna, psiquiatra, medicina
fsica y de otras profesiones como
kinesilogos, te- rapeutas ocupacionales,
nutricionista, asistente social, etc. Cada uno
de estos profesionales

Educacin al paciente reumtico


aporta su visin acerca del paciente y de la
enfermedad
que
conoce
ms
profundamente como especialista pero es el
mdico
general,
con
su
mayor
conocimiento sobre el pacien- te, su medio
familiar y su entorno social, el que tiene la
posibilidad de coordinar la inter- vencin de
los distintos profesionales en el momento
adecuado.
Uno de los problemas a que nos
enfren- tamos en la atencin primaria es la
dificultad de comunicacin con el paciente
dado su ni- vel de educacin e instruccin,
su grado de discapacidad, su situacin de
marginalidad y
de ruralidad; complicado, a veces, con situaciones de una discreta comprensin de la
terminologa
mdica.
Complementariamente tiene muchas veces
una experiencia previa
personal o referida por familiares, vecinos o
amigos negativa con el equipo de salud, no
exenta de desconfianza y resistencia a
nuestra accin de salud. En otras ocasiones
su nico inters parece ser lograr una
derivacin a otro nivel de atencin. Debemos
armarnos con es- pecial paciencia y cautela al
enfrentar este tipo de pacientes. Debemos
apoyarnos en el fami- liar que acompaa al
paciente para conseguir
nuestro propsito: al familiar darle las
indica- ciones -ojal por escrito- y
asegurarnos de que las entendi. La mayora
de los pacientes con- serva las recetas y
papeles que le dan sus m- dicos.
En la atencin primaria podemos tratar
y controlar diferentes cuadros reumatolgicos
que tienen una alta prevalencia y que
saturan la capacidad de los servicios
especializados del nivel III. En el consultorio
podemos diagnos- ticar y manejar a la
mayora de los cuadros de artrosis,
reumatismos
de
partes
blandas,
osteoporosis,
traumticos
y
microtraumticos, reumatismos de partes
blandas, posturales, fibromialgia. Deberan
derivarse al especialis- ta en caso de dudas
diagnsticas, complica-

35

ciones, refractariedad al tratamiento o por la


necesidad de una terapia que est slo en
otro nivel de atencin.
La educacin en reumatologa se
considera un arma teraputica tan
efectiva como los AINEs.
Al conocer el paciente su diagnstico, la causa de su enfermedad
y
las
posibilidades
teraputicas (farmacolgicas y
no farmacol- gicas), se siente
con mayor domi- nio sobre su
enfermedad, la
asume y acepta mejor, aumenta
su sensacin de autoeficacia.
La
educativa

labor

La labor educativa debe ser una de las


bases de nuestro quehacer mdico. Es un
recurso teraputico valioso que ayuda a
mejorar la adherencia del paciente a la
terapia, permite detectar a tiempo las
complicaciones de la enfermedad (ya que
el paciente las conoce), descongestiona los
servicios de salud al evitar repetir consultas
innecesarias por el mismo cuadro.
Los medios que tenemos para dar informacin al paciente acerca de sus
enfermedades son:
1. La consulta mdica
2.
Afiches (en sala de espera y
consulta)
3. Folletos informativos
4. Grupos de ayuda de pacientes
5. Internet: Gran cantidad de informacin
para educacin en diversas patologas.
Es- caso nmero en castellano.
6.
Charlas de educacin a
grupos.
7. Colaboracin y participacin del equipo
de salud: enfermera universitaria, matro-

na, auxiliar de enfermera, personal de


far- macia.
8. Monitores en salud
El estimular la agrupacin y
organiza- cin de pacientes con una
determinada pato- loga es una buena
herramienta para contribuir al mayor
conocimiento de su enfermedad. Se pueden
realizar actividades, educacin, char- las en
grupos grandes de pacientes. El prepa- rar
monitores en salud pacientes con un
mayor conocimiento de determinada patologa tambin es una herramienta importante
que podemos estimular.
Est demostrado que si se le
en- sea al paciente respecto
de su enfermedad, sus causas, su
meca- nismo patognico, el tipo
de in- vestigacin que existe, el
paciente aprende, mejora sus
conocimien- tos y adopta una
actitud ms po- sitiva ante su
problema.
Los contenidos ms importantes a informar al paciente son:
1. Las enfermedades reumticas son muchas.
Hay ms de 100 enfermedades reumatolgicas.
2. La mayora son enfermedades de causa
des- conocida (como la mayora de las
enfer- medades).
3. La mayora tiene tratamiento. Si bien no
es un tratamiento curativo (slo para
las enfermedades infecciosas lo son). El
tratamiento busca atenuar, aliviar y detener
el progreso de ellas.
4. Pueden asociarse varias enfermedades en
una persona. Tener una enfermedad reumtica, no impide tener otra. Los tratamientos para una enfermedad a veces no
sirven para otra.

5. La mayora de las enfermedades reumatolgicas pueden aparecer a cualquier edad


en la vida de una persona. No son
sinni- mos de envejecimiento.
6. Algunas personas con ciertas patologas,
por ejemplo Hallus valgus, artrosis, fracturas tienen mayores sntomas con los cambios climticos y de temperatura y
humedad ambiental. Esto no significa
que esas condiciones sean la causa o que
agra- ven la enfermedad.
7. Excepto algunos cambios dietticos que
hay que hacer en la gota y el mayor
aporte de
lcteos que se necesita en la osteoporosis,
no se ha demostrado que una dieta
especial agrave o
mejore una
enfermedad
reumatolgica.
Se
recomienda que la ali- mentacin sea
sana y evitar el exceso de al- cohol y
caloras en caso de obesidad.
8. Algunos medicamentos como el calcio
for- man sales insolubles
que se
eliminan por las deposiciones sin ser
absorbidos. Otros medicamentos hay
que tomarlos con las comidas para
reducir su impacto local en la mucosa
gstrica: AINEs. Otros necesi- tan un
medio cido para su metabolizacin
y si abusamos de los anticidos pierden
potencia.
9. Se necesita en la mayora de las veces
activi- dad fsica sostenida. Ejercicios de
fortaleci- miento
de
msculos
del muslo, abdominales, lumbares y
dorsales. Caminar en forma diaria varias cuadras en
forma continua es uno de los mejores
ejercicios (10 cuadras, 3 veces por
semana).
10.El uso de protectores articulares (frulas)
y bastones no significa que la
enfermedad est peor o de que se
acerca la invalidez
sino que es necesario proteger ciertas articulaciones de un mayor desgaste o carga.

11.En la mayora de las enfermedades


reumatolgicas el factor hereditario es importante.
Se
hereda
cierta
predisposicin

a realizar una enfermedad ya que la


com- posicin alterada del cartlago
articular por ejemplo est determinada
genticamente, de ah su ocurrencia en
familias o gnero (artrosis de Heberden).
12.Hay una mayor predisposicin gentica
en ciertas familias a desarrollar una
enfermedad autoinmune y degenerativa. Sin
em- bargo esta mayor frecuencia no
es tan elevada y el riesgo de una mujer
con una AR a que tenga un hijo con AR
no es eleva- do. Es ms riesgoso que quede
embarazada tomando medicamentos
antirreumticos o
AINEs. Por ello siempre preguntar sobre
la ltima regla o mtodo anticonceptivo.
13.En otras condiciones, por ejemplo, tener
HLA B27 positivo no significa que se va
a desarrollar una pelviespondilopata.
Hay personas HLA B27 positivo sanas. En
Chile el porcentaje de pacientes con EAA
con HLA B27 positivo es ms bajo que
en los pases anglosajones. Tambin un
grupo importante, hasta el 10% de la
poblacin general, puede tiene factor
reumatoide+
sin
tener
artritis
reumatoidea. Adems a ma- yor edad
aumenta el porcentaje de pacientes con anticuerpos antinucleares+ sin tener
sntomas de enfermedad autoinmune.
Esto significa por lo tanto que los
exmenes de laboratorio no hacen el
diagnstico de una condicin, sino son
ayuda y apoyo al diag- nstico del cuadro
clnico.
14.En la mayora de las enfermedades
reumatolgicas no se ha encontrado
como causa etiolgica una infeccin y por
lo tan- to la mayora de estas enfermedades
no son contagiosas. Hay por otra parte
artritis infecciosas (gonoccica y no gonoccica,
TBC, virales, hongos, etc.) que pueden
aparecer en personas sanas o en personas
predispuestas.

En suma el cultivo de la relacin


mdi- co-paciente empieza en el primer
minuto de la consulta.
Debemos tratar de aprovechar los pocos minutos que disponemos para enfocarnos
en lo que nos dice el paciente y solucionar
sus problemas y responder sus angustias
por su
enfermedad y su temor a desarrollar una invalidez o prdida de su independencia. Nunca dejar de examinarlo y darle una
explicacin acerca de lo que est pasando y
de lo que ven- dr. Debemos explicarle
cmo, cundo y por qu tomar sus
medicamentos.
Hay una serie de medios que podemos
emplear
para
hacer
educacin
en
reumatologa que dependern de nuestras
condiciones lo- cales de atencin. La
mayora de las respues- tas a las preguntas de
los pacientes las podemos responder durante
el desarrollo de la primera
consulta y las siguientes.
Trabajos en Chile respecto a
edu- cacin en pacientes con
artritis
reumatoidea
demuestran gran inters de los
pacientes en recibir educacin,
mejora de los cono- cimientos
respecto a la enferme- dad con
la lectura dirigida, mejora
en el enfrentamiento del
paciente a la enfermedad.
La educacin respecto a los reumatismos tambin debe llegar al
personal de la salud que
colabora con el mdico ya que
muchas ve- ces son el principal
referente de los pacientes para
obtener infor- macin.

Lectura sugerida
1. D Pacheco, R Berdichevsky et al. Educacin
de
pacientes
con
artritis
reumatoidea. Evaluacin
de una
encuesta de intereses. Rev Md Chile
1998; 126: 188-94.
2. D Pacheco, R Berdichevsky et al. Efectos
de un manual educativo sobre
conocimien- tos y actitudes de pacientes
reumticos y personal de salud. Rev
Md Chile 1996;
124: 1071-6.

39

SECCIN IX
Autoevaluacin

1. Una paciente de 50 aos con dolor de extremidades tiene un factor reumatoide


(+). a) Es sugerente de una artritis reumatoidea
b) Es diagnstico de una artritis
reumatoidea c) No se puede sacar ninguna
conclusin
d) Sugiere una enfermedad de Sjgren
2. Con respecto a los anticuerpos antinucleares:
a) Su positividad hace el diagnstico de lupus
b) Pueden encontrarse en individuos sanos en un bajo porcentaje
c) Su positividad indica claramente la presencia de alguna enfermedad del tejido
conectivo d) Su positividad es caracterstica de las AR seronegativas
3. Los ANCA son anticuerpos caractersticos de:
a) Algunas vasculitis primarias como Wegener y Poliangeitis
microscpica b) Compromiso renal en el lupus
c) Hepatitis autoinmune
d) Compromiso del Sistema Nervioso Central en el lupus
4. Cules son los principales elementos que se deben determinar en el lquido sinovial?
I. Niveles de protenas
II. Recuento celular total
III.LDH y glucosa
a) Slo I
b) Slo II
c) Slo III
d) I y III
e) II y III

40

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

5. Un lquido articular con un recuento celular mayor que 100.000 clulas/mm3:


a) Es caracterstico de la
artrosis b) Es tpico de la crisis
de gota
c) Debe ser considerado como de AR mientras no se demuestre lo contrario
d) Debe ser considerado como infeccioso mientras no se demuestre lo contrario
6. Son factores de riesgo para la artrosis, excepto:
a) Obesidad
b) Sexo femenino
c) Traumatismos articulares
d) Enfermedades endocrinas y/o metablicas
e) Tabaquismo
7. Las articulaciones de la mano caractersticamente afectadas por la artrosis primaria son:
a) Muecas
b) Metacarpofalngicas
c) Intracarpianas
d) Interfalngicas distales
8. Son sntomas de la artrosis, excepto:
a) Dolor articular que empeora con los
movimientos b) Rigidez matinal que dura ms de
una hora
c) Rigidez de rodillas luego de estar sentado un largo rato
d) Dolor de rodillas al subir y bajar escaleras
9. Los osteofitos (cachitos) en la columna:
a) Son caractersticos de la AR
b) Son causa del dolor lumbar en los pacientes con artrosis
c) Son hallazgos radiogrficos, habitualmente
asintomticos d) Son causa de citica en estos pacientes
10.El tratamiento de la artrosis siempre debe
incluir: II. Educacin
II. Analgsicos
III.Ejercicios y kinesiterapia
IV. Medicamentos llamados
condroprotectores a) Slo I
b) Slo II
c) I, II y IV
d) II y IV
e) I, II y III

Autoevaluacin
11. Son causa de dolor cervical, excepto:
a) Irradiacin superior de un sndrome de tnel carpiano
b) Trastorno muscular con distensin o contractura por posicin
viciosa c) Irradiacin de dolor coronario u otra patologa torxica
d) Tumores o abscesos cervicales
12. Son banderas rojas (signos de alarma) en una cervicobraquialgia:
I. Dolor intenso en reposo en decbito
II. Haber sido sometido a algn procedimiento invasivo en los ltimos dos meses
III. Fiebre
IV. Tener una discopata C5-C6 en la R(x)
simple a) I y II
b) II y III
c) II, III y IV
d) I, III y IV
e) I, II y III
13. Con respecto al estudio de una cervicobraquialgia.
I. En caso de contractura muscular no es estrictamente necesario contar con una
radiogra- fa simple.
II. Ante un cuadro de ms de 15 das de duracin se debe hacer todo lo posible por
contar con una TAC ce columna cervical.
III. Requiere que se realice una electromiografa y velocidad de conduccin
nerviosa. a) Slo I
b) Slo II
c) Slo III
d) I y III
e) II y III
14. Con respecto a la artrosis de la columna cervical indique lo correcto:
a) Produce dolor slo en reposo
b) Existe hipermovilidad de ese segmento de la
columna c) La radiografa es suficiente para evaluar las
lesiones
d) Se trata con collar cervical
15. Son indicacin de derivacin de un paciente con cervicobraquialgia al especialista:
I. Presencia de banderas rojas
II. Radiografa de columna cervical con uncoartrosis
III. Acompaarse de dolor musculoesqueltico generalizado y trastornos del sueo
a) Slo I
b) Slo II
c) Slo III
d) I y II
e) I y III

41

42

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

16. Con respecto al lumbago:


I. El 97% corresponde a lumbago no especfico
II. Slo el 50% se resuelve independiente de cualquier mtodo teraputico usado
III.La mayora de los pacientes con un primer episodio tiende a tener otro
episodio a) Slo I
b) Slo II
c) Slo III
d) I y II
e) I y III
17. Son banderas rojas (signos de alarma) en un lumbago, excepto:
a) Primer episodio antes de los 20
aos b) Antecedente de trabajo en
minas
c) Fiebre
d) Dficit neurolgico
e) Antecedente de cncer
18. Con respecto al manejo del lumbago inespecfico indique la alternativa falsa:
a) Reposo por 7 das
b) Uso de analgsicos simples
c) Se pueden usar relajantes musculares
d) Kinesiterapia luego de pasado el episodio agudo
19. Qu indicacin existe para una derivacin urgente de un paciente con lumbago y
dficit neurolgico?
a) Dolor muy intenso
b) Sndrome de cola de
caballo c) Citica persistente
d) Intolerancia a antiinflamatorios
20. Manejo del dolor lumbar crnico:
I. Uso de analgsicos como paracetamol o tramadol
II. Ciruga descomprevisa para el dolor
III. Ejercicios kinsicos
a) Slo I
b) Slo II
c) Slo III
d) I y II
e) I y III
21. Cul de las siguientes alternativas respecto a sndrome de pinzamiento es falsa?
a) Dolor a la abduccin entre 60 y 120
b) Dolor a la movilizacin pasiva
c) En la Rx, espacio entre cabeza humeral y superficie inferior del acromion menor de 7
mm d) Puede asociarse a tendinitis bicipital
e) Ninguna de las anteriores

Autoevaluacin

43

22. Respecto a tendinitis clcica, seale cul de las siguientes afirmaciones es (son)
verda- dera (s)?
I. La fase de reabsorcin del depsito lleva a la recuperacin del dolor
II. El tendn ms frecuentemente comprometido es el subescapular
III. El estudio radiogrfico convencional no es de aporte al
diagnstico a) Slo I
b) Slo II
c) I y II
d) II y III
e) Ninguna de las anteriores
24. Con respecto a la tendinitis bicipital marque lo correcto.
I. Produce dolor en la regin anterior del hombro
II. El dolor se reproduce con la pronacin contra resistencia con el codo flectado
(Prueba de Yergason)
III. El tratamiento consiste en reposo, AINEs, fisioterapia y ejercicios al disminuir el
dolor
a) Slo I
b) Solo II
c) Slo III
d) I y III
e) I, II y III
25. Son causa extrnseca de dolor de hombro, excepto:
a) Trastornos de la columna
cervical b) Plexopata braquial
c) Sndrome del oprculo
torxico d) Arteritis de la
temporal
e) Sndrome de Claude Bernard Horner
26. Con respecto a los dolores de partes blandas en la regin del codo, marque lo
correcto. a) La epitrocleitis es la lesin ms frecuente
b) El tratamiento de la epicondilitis a nivel primario incluye AINEs, relajantes
musculares, reposo
c) El aumento de volumen en la cara posterior del codo es exclusivamente por tofos inflamados (gota)
d) El tratamiento de la bursitis de codo es la bursectoma

44

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

27. En el sndrome del tnel carpiano:


a) Se diagnostica exclusivamente con estudio electrodiagnstico
b) Se produce sensacin de mano hinchada y las parestesias son peores en la noche y al
despertar
c) El diagnstico clnico se hace poniendo las palmas de las manos juntas con las
muecas en 90
d) Todos deben ser de tratamiento quirrgico
e) Si se inicia en el embarazo perdura toda la vida
28. El dedo en gatillo o resorte:
I. Se produce en todos los dedos a la vez
II. Se detecta la presencia de una nodulacin palpable sobre el tendn en la cara palmar
y que puede producir una crepitacin al ser arrastrado
III. Se asocia a trauma mecnico y a AR
a) Slo I
b) Slo II
c) Slo III
d) Slo I y II
e) Slo II y III
29. Un paciente que se queja de dolor de larga data sobre el trocnter mayor nos debe
hacer pensar en:
a) Hernia crural
b) Bursitis trocantrica
c) Microfractura osteoportica
d) Dolor irradiado de artrosis de rodilla
30. Con respecto al dolor en l rea plantar del
taln: I.
Es producto de una fasceitis plantar
II. Si la radiografa muestra un espoln calcneo debe ser de tratamiento quirrgico eliminando el espoln
III. Se trata con reposo, AINEs y talonera de descarga (picarn plantar)
a) Slo I
b) Slo II
c) Slo III
d) I y II
e) I y III
31. En cul o cules hallazgos se basa el diagnstico de fibromialgia? Elija la ms
correcta a) Dolor difuso de 3 semanas, ms 18 puntos dolorosos definidos
b) Dolor difuso crnico y tendinitis crnica
c) 11 de 18 puntos dolorosos definidos y PCR y/o VHS alta
d) Dolor difuso crnico, ms 11 de 18 puntos dolorosos
definidos e) Poliartralgias, tendinitis y alteraciones del sueo

Autoevaluacin

45

32. Las localizaciones de puntos dolorosos definidos en fibromialgia corresponden a todos los
citados, excepto:
a) Trocnter mayor
b) Zona epicondilea
c) Zona gltea
d) Regin interna de
rodillas e) Borde cubital de
manos
33. Con relacin al tratamiento de la fibromialgia, seale lo correcto:
a) Se usan antidepresivos
b) Estn indicados los antiinflamatorios no esteroidales
c) Usar corticoides en dosis bajas
d) Requiere usar terapias asociadas, antidepresivos ms prednisona 10 mg/d
e) Ninguna de las anteriores
34. En el manejo de la fibromialgia, las siguientes conductas son necesarias, elija la ms
adecua- da:
a) Siempre debe derivarse al psiquiatra
b) Es fundamental una rutina de ejercicios aerbicos de bajo impacto
c) La terapia kinsica y el uso de electroestimulacin deben realizarse en todos los
casos d) Educar al paciente sobre la enfermedad es de gran utilidad
e) b y d
35. Cules sntomas se asocian al dolor en la fibromialgia?
a) Fatigabilidad
b) Alteraciones del sueo, con sueo no
reparador c) Trastornos psicolgicos, tipo
ansiedad
d) Sensacin de falta de concentracin
e) Todos los anteriores
36. Los siguientes son factores de riesgo de osteoporosis, excepto:
a) Antecedentes familiares
b) Raza negra
c) Menopausia precoz
d) Tabaquismo
e) Corticoterapia
37. Tienen efecto antirreabsortivo en la osteoporosis (seale el incorrecto):
a) Hormona
paratiroidea b)
Estrgeno
c) Alendronato
d) Calcitonina
e) Vitamina D3

46

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

38. Estimula la formacin sea:


a) Risedronato
b) Etidronato
c) Metilprednisolona
d) Heparina
e) Fluoruro
39. Osteoporosis se diagnostica con densidad mineral sea (T-score):
a) Entre -0,1 y -1,0
b) Entre -1,1 y -2,0
c) Entre -2,1 y -2,4
d) -2,5
e) Ninguna de las anteriores.
40. La osteoporosis produce dolor:
a) Localizado al sitio de fractura o
microfractura b) Dolores seos difusos
c) Especialmente a nivel de articulaciones de los dedos
d) Del tipo del lumbago inflamatorio
e) Nunca produce dolor
41. Son causa habitual de dolor en antepi, excepto:
a) Tendinitis
aquiliana b) Hallux
valgus
c) Hallux rigidus
d) Crisis de gota
e) Artritis reumatoidea
42. Dentro del tratamiento inespecfico de la metatarsalgia se
incluyen: I. Bajar de peso
II. Ejercicios de fortalecimiento de los msculos del pie
III. Aumentar la altura de los
tacos a) Slo I
b) Slo II
c) Slo III
d) I y II
e) I y III
43. Cul es el tratamiento del pie cavo?
a) Zapatos mviles, plantillas y ejercicios
b) Uso de barra metatarsiana y
ejercicios
c) Siempre debe ser quirrgico
d) Uso de talonera de descarga y ejercicios
e) Uso de calzado que baje el metatarso y ejercicios

Autoevaluacin

47

44. Con respecto al dolor en el retropi marque lo correcto


a) La tendinitis aquiliana debe tratarse con infiltracin corticoidal
b) La tendinitis aquiliana puede ser causada por artritis seronegativas
c) El tratamiento de la fascitis plantar incluye talonera y barra
metatarsiana d) El espoln calcneo es la principal causa de dolor en el
retropi
e) El dolor de la fascitis plantar se produce de preferencia en reposo
45. El cuadro que produce dolor quemante y parestesia en la planta del pie es:
a) Neuroma de Morton
b) Apofisitis plantar
c) Sndrome del tnel del
tarso d) Fascitis plantar
e) Espondiloartritis anquilosante
46. Son causas de hiperuricemia, excepto:
a) Mieloma mltiple
b) Tratamiento antineoplsico
c) Artritis reumatoidea
d) Psoriasis extensa
e) Anemia hemoltica
47. Cul es el tratamiento de la crisis de gota?
a) Colchicina y allopurinol
b) Allopurinol con AINEs
c) Colchicina con AINEs
d) Rgimen hipouricemiante y allopurinol
e) Probenecid con allopurinol
48. A una persona que se le encuentra un cido rico elevado en un perfil
bioqumico: I.
Se le debe tratar con colchicina ms allopurinol
II. Se le prescribe indicaciones dietticas y se le educa
III. Se le prescribe colchicina profilctica
a) Slo I
b) Slo II
c) Slo III
d) I y II
e) II y III
49. La articulacin ms frecuentemente afectada en la artritis por cristales de pirofosfato de
calcio es:
a) Rodilla
b) Mueca
c) Primera metatarso-falngica
d) Tobillo
e) Interfalngicas distales

48

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

50. Cul no es sitio de ubicacin habitual de tofos?


a) Olcranon
b) Hlix de la oreja
c) Cara extensora de las articulaciones de la
manos d) Cara anterior de la tibia
e) En relacin con primera articulacin metatarso-falngica
51. El dolor lumbar de las espondiloartropatas es:
a) De predominio vespertino
b) Cede con el reposo
c) Es de tipo matinal, con rigidez de ms de 60
minutos d) Aumenta con la flexin anterior de la
columna
e) Se puede acompaar de hipermovilidad de columna
52. En caso de sospecha de espondiloartritis anquilosante:
a) Se debe pedir inmediatamente un HLA-B27
b) El examen ms til es la radiografa de sacroilacas
c) Se debe pedir un TAC de columna lumbar para evaluar los sindesmofitos
d) Se debe pedir una RNM de columna para evaluar sindesmofitos y calcificacin de los
ligamentos
e) Debe confirmarse el diagnstico con un factor reumatoide positivo
53. En el examen fsico de una espondiloartropata debe buscarse:
a) Aumento de la movilidad de columna lumbar con un test de Schober
b) Disminucin de la movilidad de columna lumbar con un test de
Schober c) Evaluar la expansin torxica
d) Asimetras plvicas
e) b y c
54. Ante una oligoartritis asimtrica siempre debe buscarse:
a) Xeroftalmia
b) Compromiso de piel por psoriasis
c) Tofos en el antehlix de la oreja
d) Ndulos de Heberden
e) b y c
55. La artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal:
a) Se ve en 10 a 20% de los pacientes
b) Es muy parecida a la artritis
reumatoide c) Es similar a la artritis
gotosa
d) Se asocia con anticuerpos antinucleares positivos
e) Se asocia con factor reumatoide positivo

Autoevaluacin

49

56. La artritis reactiva se trata de la siguiente forma:


a) Siempre con antibiticos
b) Con AINES
c) Con esteroides
d) Con inmunosupresores
e) Con antibiticos slo las de origen gastrointestinal
57. En cuanto al estudio de una artritis reactiva, lo ms importante es:
a) Estudiar con cultivos a los sintomticos de infeccin previa a la
artritis b) Estudiar en algunos casos a los asintomticos
c) Hacer cintigrama seo
siempre d) Hacer Rxs seas
siempre
e) a+b
58. En cuanto a lo que se sabe de la evolucin de la artritis reactiva:
a) La mayor parte de los pacientes se hacen
crnicos b) La mayor parte de los pacientes
mejoran
c) Puede durar de tres a cinco meses
d) b+c
e) Su evolucin depende del germen asociado
59. En el diagnstico diferencial de artritis reactiva y artritis sptica, lo ms importante es:
a) Hacer cintigrama seo
b) Hacer cultivo de lquido
articular c) Hacer TAC seo
d) Hacer Rxs seas
e) El recuento de clulas del lquido articular
60. Las artritis reactivas ocurren luego de infecciones de:
I. Tracto gastrointestinal
II. Genitourinarias
III. Mucocutneas
a) Slo I
b) Slo II
c) Slo III
d) I y II
e) I, II y III
61. Las caractersticas clnicas de la artritis reumatoide son:
a) Oligoartritis simtrica de grandes y pequeas articulaciones
b) Poliartritis simtrica de grandes y pequeas articulaciones
c) Poliartritis con rigidez matinal de menos de una hora
d) Oligoartritis asimtrica con rigidez de ms de una
hora e) Poliartritis simtrica con rigidez matinal y dolor
axial

50

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

62. El compromiso de manos en la AR es preferentemente de:


a) Interfalngicas distales (ndulos de Heberden)
b) Primera metatarso-falngica
c) Interfalngicas distales y proximales
d) Interfalngicas proximales y metacarpofalngicas
e) Muecas e interfalngicas distales
63. El factor reumatoide:
a) Su positividad es diagnstica de AR
b) Slo est en un 20% de las AR
c) Puede estar positivo en un bajo porcentaje de la poblacin normal
d) Su positividad es muy til para seguir el grado de actividad de la
enfermedad e) Debe medirse en el lquido articular
64. Los hallazgos radiogrficos en la artritis reumatoide son todos, excepto:
a) Aumento de volumen de partes
blandas b) Osteopenia yuxtaarticular.
c) Erosiones seas subcondrales
d) Osteofitos
e) Disminucin del espacio articular
65. Ante la sospecha de una artritis reumatoidea se debe pedir:
a) Radiografa de rodillas
b) Radiografa de columna lumbar con proyecciones
dinmicas c) Radiografa de manos AP
d) Radiografa de pelvis y sacroilacas
e) Radiografa de columna cervical
66. Ante una sospecha de S Sjgren se deben descartar:
a) Uso de amitriptilina
b) Irritacin por lentes de
contacto c) Uso de diurticos
d) Infecciones virales
e) Todas las
anteriores
67. En el sndrome de Sjgren:
a) Hay factor reumatoide a ttulo muy alto
b) Se produce artritis erosiva similar a la
AR
c) Se debe usar siempre prednisona en el
manejo d) Es muy raro el compromiso articular
e) Hay anemia y linfopenia como en el lupus

Autoevaluacin
68. El sndrome de Sjgren se caracteriza por:
a) Xerostoma y xeroftalmia
b) Test de Schirmer con humedecimiento mayor que 10
mm c) Test de Schirmer con humedecimiento menor que 5
mm d) Sntomas generales asociados
e) Todas menos b
69. En el seguimiento de un lupus leve se debe
pedir: I.
Orina completa
II. Hemograma y VHS
III. Anticuerpos antinucleares
IV.
Creatinina a)
Slo I
b) Slo I y III
c) II, III y IV
d) I, II y IV
e) I, II, III, IV
70. A las pacientes con lupus leve se les debe aconsejar:
a)
No tener
hijos
b) Protegerse del
sol
c)
No usar estrgenos en la
perimenopausia
d) Dejar de trabajar por posibles secuelas por artritis
e) Uso de cremas humectantes
71. En el lupus:
a) Los embarazos no tienen mayor riesgo que la poblacin
general b) Es signo de mal pronstico la presencia de
compromiso renal
c) Los anticuerpos antinucleares son negativos en 20% de los
pacientes d) El ascenso del complemento es signo de mal pronstico
e)
El derrame pleural es de alta
mortalidad
72. El fenmeno de Raynaud:
a) Engrosamiento y endurecimiento de la piel
b) Aumento de los pliegues faciales
c) Aumento de la capacidad de apertura
bucal d) Ausencia de telangectasias
e)
Engrosamiento de la
nariz
74. Manifestaciones extracutneas de la esclerodermia son, excepto:
a) Artralgias y artritis
b) Anemia hemoltica con linfopenia

51

52

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


c)
Compromiso esofgico con
reflujo d) Alveolitis fibrosante
e) Hipertensin pulmonar

Autoevaluacin

75. Los sntomas de la polimiositis son caractersticamente:


a) Dolor muscular con rigidez matinal
b) Debilidad muscular proximal, sin gran dolor
c) Debilidad muscular distal
d) Dolor muscular proximal con debilidad que se vence al aguantar el
dolor e) Debilidad muscular tanto proximal como distal
76. La dermatomiositis:
I. Ocurre en nios y en adultos
II. En adultos se asocia a neoplasias
III. Presenta exantema heliotropo sobre los prpados superiores
a) Slo I
b) Slo II
c) I y II
d) I y III
e) I, II y III
77. Con respecto al tratamiento de las polidermatomiositis:
a) Es con altas dosis de prednisona
b) Se usan frecuentemente metotrexato y
azatioprina c) Requieren terapia fsica
d) Debe ser iniciado precozmente
e) Todas las anteriores
78. La deteccin de ANCA C permite:
a) Monitorizar las dosis de corticoides en una poliarteritis nodosa
b) Por s solo diagnosticar una granulomatosis de Wegener
c) Sospechar fuertemente el diagnstico de granulomatosis de Wegener en el contexto clnico adecuado
d) Diferenciar un prpura de Schnlein Henoch de una vasculitis de Churg-Strauss
79. La poliarteritis nodosa suele afectar:
a) Vasos pulmonares, renales y cerebrales
b) Principales ramas de la aorta, vasos renales y
gstricos c) Hgado, bazo y articulaciones
d) Vasa nervorum, arterias intestinales y musculares
80. La crioglobulinemia suele asociarse a:
a) Infeccin por virus de la hepatitis C
b) Infeccin por herpes zoster
c) Infeccin por VIH
d) Infeccin por micoplasma

53

54

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria


81. Las vasculitis leucocitoclsticas se caracterizan por:
a) Presentarse como un prpura
palpable b) Producir siempre
compromiso renal
c) Tener el compromiso pulmonar como la manifestacin ms
relevante d) Acompaarse habitualmente de la presencia de ANCA P
82. Las manifestaciones clnicas ms frecuentes del sndrome antifosfolpidos son:
a) Trombosis venosas
b) Trombosis arteriales
c) Trombocitopenia
d) Prdidas fetales
recurrentes e) Todas las
anteriores
83. Con respecto al embarazo y SAF:
a) Las prdidas ocurren frecuentemente en el segundo
trimestre b) Son frecuentes los recin nacidos prematuros
c) No se asocia con preeclampsia o eclampsia
d) Se asocia a desprendimiento de placenta
e) a, b y d
84. La prevencin de las manifestaciones del SAF incluyen:
a) Aspirina en dosis altas
b) Aspirina en dosis bajas
c) En la prevencin secundaria se debe usar
anticoagulacin d) Durante el embarazo es til el uso de
prednisona
e) b y c
85. El tratamiento de una artritis infecciosa debe iniciarse:
a) Inmediatamente despus de la confirmacin de cultivo
positivo b) Luego de que aparezca el antibiograma
c) Inmediatamente luego de sospechado el diagnstico y tomados todos los cultivos de
la posible fuente de entrada
d) Ninguna de las
anteriores e) Todas las
anteriores
86. Cul es la forma ms frecuente de presentarse de la artritis estafiloccica?
a) Poliarticular
b) Oligoarticular
c) Monoarticular
d) Poliartritis migratoria
e) Poliartralgia migratoria

Autoevaluacin

87. Qu exmenes complementarios necesitara para iniciar el tratamiento de una artritis


clnicamente sospechosa?
a) Cultivo del lquido articular
b) Hemocultivo
c) Cintigrafa osea
d) Estudio bacteriolgico de la puerta de entrada (hemocultivo, urocultivo, coprocultivo,
cultivo de expectoracin, etc)
e) Ninguno de ellos
88. Qu examen complementario tiene ms valor en el diagnstico de la artritis
bacteriana aguda?
a) Exmenes generales de laboratorio
b) Hemocultivos
c) Examen radiolgico
d) Cintigrafa sea
e) Estudio del liquido sinovial

55

56

Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria

Autoevaluacin
RESPUESTAS CORRECTAS

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.

c
b
a
b
d
e
d
b
c
e
a
e
a
c
a
e
b
a
b
e
b
a
e
d
b
b
e
b
e

31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.

d
e
a
e
e
b
a
e
d
a
a
d
b
b
c
c
c
b
a
d
c
b
e
b
a
b
e
d
b

60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.

d
b
d
c
d
c
e
a
e
d
b
b
e
a
b
b
e
e
c
c
a
a
e
e
e
c
c
d
e

57

También podría gustarte