EXAMEN FINAL DE BIOQUIMICA HUMANA 3 DE JULIO DE 2019

APELLIDOS Y NOMBRES…………………………………………………………………………………………………………………………………………
L.U. Nº…………………………………………..…………. CONDICION: REGULAR/LIBRE AÑO DE CURSADA:……………………………..
1) Indique las reacciones (sustratos y productos) y las enzimas involucradas en la síntesis de un acil-CoA
saturado de 6 carbonos
Respuesta
acetil-CoA + CO2 ----- malonil-CoA (acetil-CoA carboxilasa)
acetil-CoA + malonil-CoA ----- butiril-CoA o acil-CoA de 4 C (ácido graso sintasa)

acetil-CoA + CO2 ----- malonil-CoA (acetil-CoA carboxilasa)

butiril-CoA + malonil-CoA ----------------- acil-CoA de 6C (ácido graso sintasa)

2) En un paciente con diabetes tipo 1 sin tratamiento ¿cómo esperaría encontrar los niveles sanguíneos de
glucagon, ácidos grasos libres y triglicéridos y los niveles de glucógeno muscular en comparación con un
individuo sano? Justifique.
Respuesta
Altos los niveles de glucagón séricos por la falta de la inhibición por insulina. Altos los niveles de ácidos grasos libres
circulantes por el efecto del glucagón sobre la lipasa-hormono-sensible y las perilipinas. Altos los niveles de
triglicéridos circulantes, por la baja actividad de la lipoproteina-lipasa por la falta de insulina
Bajos los niveles de glucógeno muscular por la falta del estímulo por insulina de su síntesis.

3) En la glándula adrenal se producen las siguientes hormonas: cortisol, aldosterona y androstenediona. Para
cada una de ellas, indique si su síntesis estará aumentada o disminuida en los siguientes casos: i) Déficit de 17-
hidroxilasa, ii) Déficit de 3 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa (3beta-ol DH), iii) Déficit de 11-hidroxilasa,
respecto a individuos sin estas alteraciones.
Respuesta:
Déficit de 17- Déficit de 3beta-ol Déficit de
hidroxilasa DH 11-hidroxilasa

cortisol disminuida disminuida disminuida

aldosterona aumentada disminuida disminuida
androstenediona disminuida disminuida aumentada

4) ¿Cómo afectará un aumento en la beta-oxidación a la actividad de la enzima piruvato deshidrogenasa?

Justifique.
Respuesta
El aumento de la actividad de la vía de beta-oxidación generará un incremento en las concentraciones
intramitocondriales de NADH, FADH2 y acetil-CoA. La actividad del complejo de la PDH es inhibida por NADH y
acetil-CoA, directamente por inhibición alostérica de la PDH e indirectamente por activación alostérica de la quinasa
que cataliza su fosforilación y consecuentemente la inhibición de su actividad.

5) ¿Cuál es el aminoácido con el que se inicia la síntesis de todas las proteínas? ¿Existe un único codón para ese
aminoácido? ¿En qué se diferencia la incorporación de este aminoácido en primer lugar y en otros sitios de la
proteína?
Respuesta
Metionina. Existe un único codón para ese aminoácido. La diferencia está en que existe un ARNt especial para la
metionina que se incorpora en primer lugar y otro ARNt para los demás sitios.

6) Indique las enzimas que reoxidan el NADH producido en la glucólisis: a) en eritrocitos, b) en hepatocitos
Respuesta
a) En eritrocitos la reacción catalizada por la lactato deshidrogenasa permite reoxidar el NADH
b) En hepatocitos: el NADH no entra a la mitocondria y para transportar los equivalentes de reducción son necesarios
los sistemas de lanzaderas. Las primeras reacciones de las lanzaderas son: 1) la glicerol 3-P deshidrogenasa citosólica
(cataliza la conversión de DHAP a glicerol 3-P, oxidando el NADH) o 2) la malato deshidrogenasa citosólica (de
oxalacetato a malato).
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7) Indique dos mecanismos diferentes por los cuales pacientes con síndrome de Cushing presentan anomalías
en la regulación de la glucemia.
Respuesta
El síndrome de Cushing cursa con elevados niveles de glucocorticoides circulantes. Los mecanismos involucrados en
el aumento de la glucemia son: aumento en la disponibilidad de sustratos para la gluconeogénesis, dado que los
glucocorticoides aumentan el catabolismo proteico, es decir la liberación de aminoácidos (sustratos gluconeogénicos)
y por un mecanismo de inducción enzimática porque aumenta por inducción de las enzimas clave de la
gluconeogénesis.

8) a) ¿Cómo se modifica la actividad de la AMP-quinasa (AMPK) en función de la disponibilidad de energía

celular? ¿Qué consecuencias tiene la activación de la AMPK? Justifique.
b) ¿Cómo afecta la síntesis de ácidos grasos un aumento en la actividad de la AMPK? Indique el mecanismo
involucrado.
Respuesta
a) La actividad de la AMPK aumentará en una situación de demanda energética, es decir cuando aumentan los niveles
de AMP, que es un indicio de la baja disponibilidad de ATP. El aumento en los niveles de AMP, hacen que la AMPK
sea mejor sustrato de una quinasa que cataliza su fosforilación (AMPK quinasa) y la activa y peor sustrato de una
fosfatasa que cataliza su desfosforilación y la inhibe. La activación de la AMPK favorece procesos que generan
energía (por ej. beta-oxidación) e inhibe las vías que requieren energía (por ej. síntesis de proteínas, síntesis de
colesterol).
b) La síntesis de ácidos grasos es un proceso que gasta energía. La AMPK cataliza la fosforilación de la acetil-CoA
carboxilasa y por lo tanto su inhibición, disminuyendo la síntesis de AG.

9) En un paciente diagnosticado con un carcinoma de cabeza de páncreas, el tumor provoca una compresión
gradual del conducto biliar y el paciente comienza a desarrollar ictericia. ¿Cómo serán los niveles de
bilirrubina conjugada y libre en el suero de este paciente? ¿De qué color serán las heces y la orina? Justifique.
Respuesta
Al no poder eliminarse por la vía biliar, la bilirrubina conjugada pasa a la circulación y aumentan sus niveles en
sangre y en orina (que adquiere una coloración oscura característica, coluria). Las heces serán más claras (acolia).

10) a) Escriba dos reacciones de recuperación de bases libres, indicando sustratos, enzimas y productos.
b) Explique el fundamento del uso de alopurinol en el tratamiento de la gota crónica.
Respuesta
a)

HGPRTasa: hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa

APRTasa: adenina fosforribosil transferasa.
b) El alopurinol es un análogo de la hipoxantina. Esta droga es reconocida como sustrato por la xantina oxidasa, y
transformada en oxipurinol (aloxantina), producto que se une a la enzima e inhibe su acción. Así disminuye la
producción de ácido úrico, y aumentan los niveles de hipoxantina y xantina. La hipoxantina es más soluble que el
ácido úrico y se excreta aliviando los síntomas. Nota: pueden agregar los siguiente (pero no es necesario): en la
enfermedad aumentan los niveles de ácido úrico en sangre, por lo que se depositan cristales de urato de sodio en las
articulaciones de las extremidades, que también pueden producir problemas renales).