La beta-oxidación se produce mayoritariamente en la matriz mitocondrial,

aunque también se llega a producir dentro de los peroxisomas.

El paso previo es la activación de los ácidos grasos a acil coenzima A (acil

CoA, R–CO–SCoA) grasos, que tiene lugar en el retículo endoplasmático (RE)
o en la membrana mitocondrial externa

La beta oxidación peroxisomal es similar al de la ß-oxidación mitocondrial con

la salvedad de que la primera oxidación no tiene al FAD como aceptor de
electrones sino directamente al oxígeno, por lo que genera H 2O2 en lugar de
FADH2 y la energía (ATP) que derivaría de la cesión posterior de electrones
del FADH2 a la cadena de transporte electrónico se disipa en forma de calor.
Como la tiolasa peroxisomal no es activa con ácidos grasos de menos de ocho
carbonos, los ácidos grasos acortados en el peroxisoma continuarán su
oxidación en la mitocondria.

El peróxido de hidrógeno (H 2O2) generado es un oxidante fuerte y

potencialmente dañino por lo que la célula lo elimina mediante la catalasa:

H2O2 → H2O + ½O2

Los ácidos grasos acortados en su longitud mediante la oxidación peroxisomal

se pueden conjugar con carnitina.

la carnitina, es un transportador para translocar las moléculas de acil-CoA al

interior de la matriz mitocondrial, ya que la membrana mitocondrial interna es
impermeable a los acil-CoA y de ahí continuar con la ß-oxidación.
(Inserta tabla)
Los cuatro pasos anteriores constituyen un ciclo de la β-oxidación. Durante
cada ciclo posterior se separa un fragmento de 2 carbonos, proceso al que en
ocasiones se denomina hélice de Lynen y que continúa hasta que en su último
ciclo se rompe una acil-CoA de cuatro carbonos para formar dos moléculas de
acetil-CoA. Las moléculas de acetil-CoA se van al ciclo del ácido cítrico (ciclo
de Krebs)