ACTUALIZACIÓN

Insuficiencia respiratoria aguda

D.A. Rodríguez Serrano, M. Chicot Llano, J. Iglesias Franco y E. Díaz Rodríguez
Servicio de Medicina Intensiva (UCI). Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Insuficiencia respiratoria La insuficiencia respiratoria aguda es la expresión de la disfunción del sistema respiratorio. Esta
aguda función anómala provoca una alteración en el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbo-
- Intercambio gaseoso no. Es una entidad frecuente que conlleva una alta morbilidad y potencial mortalidad, por lo que su
- Disfunción del sistema conocimiento y correcto manejo es fundamental para el buen desarrollo de la práctica médica.
respiratorio

Keywords: Abstract
- Acute respiratory failure
Acute respiratory failure
- Gaseous Exchange
Acute respiratory failure is the expression of respiratory system dysfunction. This abnormal
- Dysfunction of the respiratory
function causes a disorder in the gas exchange of oxygen and carbon dioxide. It is a common con-
system
dition that entails high morbidity and potential mortality. Understanding this condition and correctly
managing it is therefore essential to the development of good medical practice.

Introducción En la atención prehospitalaria se puede extrapolar, guiándo-

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es el fracaso del
aparato respiratorio en su función primordial, el intercambio
de gases. Cuando el aparato respiratorio fracasa en su fun-
ción de oxigenación de la sangre y/o eliminación del dióxido
de carbono (CO2), se produce la IRA.
Esta entidad, potencialmente mortal, es causa frecuente de
solicitud de asistencia sanitaria1-6, por lo que su reconocimien-
to es fundamental para un manejo terapéutico adecuado.
nos por pulsioximetría, qué valores de saturación de oxígeno de
90 a 95 % equivalen a PaO2 de 60 a 80 mm Hg (hipoxemia) y
del 90 % equivalen a una PaO2 de 60 mm Hg (insuficiencia
respiratoria)11,12.
La IRA hipoxémica, convencionalmente definida como
una PaO2 menor de 60 mm Hg, crea controversia porque
hace caso omiso a la fracción inspirada de oxígeno (FiO2),
razón por la cual algunos prefieren la relación PaO2/FiO2
menor de 300 para considerar IRA respirando aire ambien-
te13,14.

Definición
La IRA es la disfunción del aparato respiratorio que produce
una alteración en el intercambio gaseoso normal. Es un fra-
caso del proceso de entrega de oxígeno (O2) a los tejidos y/o
eliminación del CO2 de estos.
En la práctica, se define como la presencia de una presión
de oxígeno arterial (PaO2) menor de 60 mm Hg, en reposo, a
nivel del mar y respirando aire ambiental, acompañada o no de
hipercapnia (presión arterial de dióxido de carbono –PaCO2–
mayor de 45 mm Hg). Denominaremos solo como hipoxemia
a la PaO2 que se encuentre entre 60 y 80 mm Hg7-10.
Clasificación
Podemos clasificarla de varias formas8,10,15,16:
1. Según el criterio clínico evolutivo: aguda, crónica o
crónica agudizada.
2. Según el mecanismo fisiopatológico subyacente: dis-
minución de la FiO2, hipoventilación alveolar, alteración de
la difusión, alteración de la relación ventilación perfusión
(V/Q), efecto del shunt derecho izquierdo.
3. Según las características gasométricas: hipoxémica y/o
hipercápnica.

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 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)
Fisiología del sistema respiratorio
Podemos dividir el sistema respiratorio en cuatro compo-
nentes básicos que enumeramos a continuación.
Sistema nervioso
Es el sistema de control y comprende diversas estructuras del
SNC y periférico.
Pared torácica/musculatura
El diafragma es el principal músculo inspiratorio, pero los
músculos accesorios también contribuyen en el proceso, in-
cluyendo a los intercostales internos, supraesternal y ester-
nocleidomastoideo. Durante la inspiración, estos músculos
provocan una disminución de la presión en el espacio pleural
entre la caja torácica y el pulmón, estableciendo un gradien-
te de presión entre la apertura de la vía aérea y el comparti-
miento alveolar. En condiciones normales, la espiración es
pasiva y solo requiere del retroceso elástico de todas las es-
tructuras.
Vías aéreas
Están constituidas por las vías aéreas superiores, tráquea,
bronquios y los bronquiolos terminales. Su función es con-
ducir el aire desde el medio ambiente hasta el alveolo.
Los pulmones y su circulación
Consideramos como zona respiratoria a los bronquiolos res-
piratorios, conductos alveolares y alveolos.
El área de contacto resultante entre la zona respiratoria
y la red capilar, con una membrana fina que separa los dos
medios, nos proporciona un intercambio rápido y eficiente
de O2 y CO2.
El transporte de O2 es el producto del gasto cardíaco y de
la cantidad de dicho gas contenido en la sangre. En la sangre,
más del 97 % de las moléculas de O2 están ligadas de forma
reversible a la hemoglobina, siendo la cantidad disuelta una
fracción mínima del total; sin embargo, esta es la que deter-
mina la presión parcial de O2 en la sangre9,10,14.
La relación entre la PaO2 y la cantidad del mismo com-
binada con la hemoglobina, viene descrita por la curva de
disociación de la hemoglobina. El límite de la PaO2 que de-
fine la insuficiencia respiratoria (60 mm Hg), que se corres-
ponde con una saturación de oxígeno del 90 %, es el punto
de cambio de tendencia de la curva de disociación de la he-
moglobina. Teniendo en cuenta que esta es sigmoidea, este
punto implica que cuando la PaO2 es menor a 60 mm Hg
pequeñas variaciones en la cifra de PaO2 se asocian a impor-
tantes variaciones en la saturación de la hemoglobina y, por
tanto, en el contenido de oxígeno en sangre. Sin embargo,
cuando la presión parcial está por encima de dicha cifra, solo
se consiguen pequeños incrementos del contenido de O29,15,16.
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La disminución del pH plasmático o el aumento de la
PaCO2, de la concentración intraeritrocitaria de 2,3 difosfo-
glicerato (2,3-DPG) o de la temperatura provocan un des-
plazamiento de la curva a la derecha, con lo que disminuye la
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y se facilita su li-
beración a los tejidos.
Respecto al CO2 una proporción está ligada reversible-
mente a la hemoglobina; sin embargo, la mayor parte de las
moléculas o están disueltas en solución, o están involucradas
en el equilibrio ácido carbónico-bicarbonato.
CO2 + H2O <----> H2CO3 <------> H+ + HCO3-
Este equilibrio explica las relaciones entre la PaCO2 y el
pH sanguíneo. La elevación de la presión parcial de CO2
disuelta desvía este equilibrio hacia la derecha, e incrementa
la concentración de H+, disminuyendo el pH.
El aire atmosférico tiene de forma constante una concen-
tración de O2 del 21 %, cuando llega al alveolo, debido a la
saturación de vapor de agua y la mezcla con el aire que que-
da en la vía aérea, la presión parcial de O2 a nivel alveolar es
inferior a la del medio ambiente.
Aunque la difusión es pasiva, existe una diferencia entre
la presión alveolar de oxígeno (PAO2) y la presión arterial de
oxígeno (PaO2), es el llamado gradiente alveolo arterial de
oxígeno (PO2 A-a). En condiciones normales, oscila entre
3-15 mm Hg, aumentando con la edad9-11,15,16.
PO2 A-a = PAO2 – PaO2
El valor de la PAO2 debe calcularse a partir de la fórmu-
la de gas alveolar ideal:
PAO2 = [FiO2 × (PB - H2O)] – PaCO2/R
Donde PB: presión barométrica; PH2O: presión de va-
por de agua saturada al 100 %; R: cociente respiratorio (R =
VCO2/VO2).
Fisiopatología
El desarrollo de IRA puede ser debido al fallo de cualquiera
de los componentes del aparato respiratorio. Básicamente se
reducen a cinco grandes mecanismos (tabla 1)9,10,14-17 que ex-
ponemos a continuación.
Disminución de la fracción inspirada de oxígeno
Situaciones en las que la presión barométrica o el aporte de
oxígeno disminuyen, producen una disminución de la canti-
dad de oxígeno inspirado y, secundariamente, de la PAO2,
como consecuencia de ello también disminuye la PaO2. El
PO2 A-a se mantiene.
Hipoventilación alveolar
La eliminación del CO2 está directamente determinada por
la ventilación alveolar. En las patologías en las que falla la
musculatura (enfermedades neuromusculares), pared toráci-
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 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

TABLA 1 El paso de sangre venosa a la circulación sistémica puede

Mecanismos de producción de hipoxemia ser a través de una vía anatómica o fisiológica. Ejemplos de
ello son las cardiopatías congénitas derecha-izquierda, o las
Mecanismo Gradiente PaCO2 Respuesta O2 Causas
A-a O2 100 % fístulas arteriovenosas. Sin embargo, la situación más fre-
Alteración de la Aumentado Aumentado Buena EPID cuente de shunt se produce con las enfermedades pulmonares
difusión
Normal que alteran el cociente V/Q regional, con desaparición total
Hipoventilación Normal Aumentado Buena Sobredosis de o prácticamente total de la ventilación regional. Ejemplo tí-
narcóticos,
síndrome de pico de ello son las patologías en que los alveolos se rellenan
hipoventilación de sangre, pus, moco, etc. Por lo que la sangre que pasa por
alveolar
Disminución de Normal Usualmente Buena Grandes los capilares de los alveolos afectados no realiza el intercam-
la FiO2 disminuido altitudes bio gaseoso, mezclándose con la proveniente de los alveolos
Shunt Aumentado Usualmente Ninguna o SDRA, en los que se realiza el intercambio. De esta manera el PO2
disminuido leve atelectasia,
fístulas A-a está elevado.
vasculares
Desequilibrio Aumentado Aumentado Buena Exacerbación
V/Q de EPOC, asma,
Normal o
disminuido
TEP Etiología
EPID: enfermedad pulmonar intersticial difusa; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva
crónica; SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto; TEP: tromboembolismo pulmonar.
Existen diversas causas de IRA; en sí misma, la insuficiencia
respiratoria es un síndrome provocado por diversos procesos.
ca o sistema nervioso, la hipoventilación ocasiona retención Las diferentes bases fisiopatológicas se han explicado previa-
de CO2, lo que produce que disminuya la PAO2 y consecuen- mente, pudiendo combinarse diferentes mecanismos en una
temente la PaO2. El PO2 A-a es normal, ya que no existe al- misma etiología. En la figura 1 podemos ver los diferentes
teración en el parénquima pulmonar. procesos que pueden producir IRA clasificados según altera-
ción gasométrica y radiológica9,10,14-16.

Alteración de la relación ventilación/perfusión

Es el mecanismo más frecuente de causa de hipoxemia. La
igualdad local entre ventilación (V) y perfusión (Q) alveolar
es el determinante principal del intercambio gaseoso. La dis-
tribución de la ventilación alveolar en relación con el flujo
sanguíneo (equilibrio V/Q) optimiza la eliminación de CO2.
Podemos distinguir 2 situaciones: en la primera, en la que
existe una perfusión adecuada de alveolos no ventilados
(efecto shunt), la relación ventilación perfusión es baja; y en
la segunda, en la que existe una ventilación adecuada con una
perfusión disminuida o abolida (efecto espacio muerto), la
relación ventilación/perfusión es infinita. Los ejemplos más
típicos de esta situación son el tromboembolismo pulmonar
(TEP) en el caso del “efecto espacio muerto” y la neumonía
en el caso del “efecto shunt”.
Alteración de la difusión
Aquellos procesos en los que se incrementa el grosor de la
membrana alveolo-capilar producen un aumento de la sepa-
ración física del gas y la sangre, dificultando la difusión entre
ambos. Al tener afectación del parénquima pulmonar, pre-
senta un aumento del PO2 A-a. La insuficiencia respiratoria
se podrá corregir parcialmente incrementando la FiO2.
Efecto del cortocircuito derecho izquierdo.
Shunt sanguíneo
Se conoce como cortocircuito o shunt cuando parte de la san-
gre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través del pul-
món y realizar el intercambio de gases.
Manifestaciones clínicas
Las diversas manifestaciones clínicas de la IRA (signos y sín-
tomas) se pueden dividir en dos grandes grupos, las depen-
dientes de la disminución de PaO2 y las de la elevación de
PaCO2 (tabla 2). Las dependientes de la hipoxemia afectan al
SNC y al aparato cardiocirculatorio; las dependientes de la
hipercapnia fundamentalmente al SNC9,10,16.
Diagnóstico
El diagnóstico de la IRA parte de la sospecha clínica, y su
confirmación se basa en el análisis de la gasometría arterial
(la interpretación de la gasometría se desarrollará de manera
más exhaustiva en el protocolo titulado “La gasometría arte-
rial en el enfermo agudo y crónico respiratorio. Criterios de
urgencia y gravedad”)9,10,14-16. A modo de resumen, podría-
mos decir que debemos evaluar la oxigenación (determina-
ción de PaO2 en gases arteriales u oximetría de pulso) y la
ventilación (determinación de PaCO2 o por el registro con-
tinuo del CO2 espirado medido por un capnógrafo)9-11.
Clínica
La expresión clínica de la IRA depende de la etiología que
la produce y de las manifestaciones consecuencia de la hi-
poxemia e hipercapnia. La historia clínica y el examen físico
son importantes para establecer la etiología de la IRA. Me-
diante la anamnesis podemos conocer el tiempo de evolu-
ción de instauración, los antecedentes del paciente, etc.
También nos puede orientar hacia la causa de la IRA como,

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 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)

Obstrucción de la vía aérea: EPOC agudizada, bronquiolitis, broncoespasmo

Shunt anatómico agudo derecha-izquierda: infarto de miocardio, TEP
Rx normal
Microatelectasias o microaspiraciones
Edema intersticial o neumonía

Edema pulmonar cardiogénico, SDRA, neumonía difusa, aspiración

Rx opacidad
de líquidos, inhalación de tóxicos, hemorragia alveolar, neumonitis,
difusa
contusión pulmonar, embolismo graso
No hipercápnica

Rx opacidad Neumonía, atelectasia, aspiración, hemorragia alveolar localizada,

localizada infarto pulmonar

Rx pat. Neumotórax, obesidad mórbida, cifoescoliosis, derrame pleural

extraparen- masivo o bilateral, inestabilidad de la caja torácica
quimatosa
IRA

Cualquier causa de IRA no hipercápnica que llegue a producir fatiga

de los músculos respiratorios
PO2 A-a
alterado
(Alt V/Q)
Cualquier causa de IRA con patología pulmonar asociada

Hipercápnica
Depresión del centro respiratorio: fármacos, ACVA, TCE,
infección SNC
PO2 A-a normal
(hipoventilación)
Enfermedades neuromusculares
Obstrucción de la vía aérea superior

Fig. 1. Etiología y diagnóstico de la insuficiencia respiratoria aguda. ACVA: accidente cerebrovascular agudo; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IRA:
insuficiencia respiratoria aguda; Rx: radiografía; SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto; SNC: sistema nervioso central; TCE: traumatismo craneoencefáli-
co; TEP: tromboembolismo pulmonar.

por ejemplo, pacientes con dolor torácico y antecedentes de
factores de riesgo cardiovascular, etc.
La exploración física nos ayuda a reconocer signos de
gravedad tales como aumento progresivo de la frecuencia
respiratoria, uso de musculatura accesoria, etc.
Los signos en la exploración física también pueden
orientarnos hacia la etiología que produce la IRA. Si presen-
ta fiebre podemos sospechar infecciones, tromboembolia
pulmonar y atelectasias.
La ingurgitación yugular se presenta en la insuficiencia
cardiaca congestiva (ICC), neumotórax a tensión y tapona-
miento cardiaco. En la auscultación pulmonar, las sibilancias
o la disminución del murmullo vesicular apuntan hacia el
asma o la obstrucción de vías aéreas, los crepitantes se pre-
sentan en la neumonía o ICC, la abolición del murmullo
vesicular nos orienta al neumotórax. Los soplos cardiacos
pueden orientarnos al diagnóstico de valvulopatías.
Gasometría arterial
Como hemos mencionado previamente, la gasometría arte-
rial confirma la sospecha de IRA, por lo que su realización es
imprescindible. Para la interpretación de la oxigenación y
ventilación nos es suficiente con el pH, PaO2, PaCO218. De
modo muy resumido podemos decir:
1. PaO2 de 60-80 mm Hg: hipoxemia arterial.
2. PaO2 menor de 60 mm Hg: insuficiencia respiratoria.
3. PaCO2 menor de 35 mm Hg: hipocapnia (hiperventi-
lación alveolar).
4. PaCO2 mayor de 45 mm Hg: hipercapnia (hipoventi-
lación alveolar).
5. pH menor de 7,35: acidosis y PaCO2 mayor de 45 mm
Hg: respiratoria.
6. pH mayor de 7,45: alcalosis y PaCO2 menor de 35 mm
Hg: respiratoria.
Pulsioximetría u oximetría de pulso
Es el método no invasor de medición de la saturación de O2
(SaO2). Un valor del 90 % equivale a una PaO2 de 60 mm
Hg. No discrimina oxihemoglobina de carboxihemoglobina.
Puede verse afectada la lectura de los pulsioxímetros por la
mala perfusión, la hipotermia, la vasoconstricción, la icteri-
cia, el grosor de la piel y la pigmentación cutánea. Es un
buen método para la monitorización continua y la valoración
de la respuesta inmediata a la oxigenoterapia11.

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TABLA 2 factos generados por la interacción entre el pulmón y los

Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria ultrasonidos está cambiando esta apreciación21,24.
Signos y síntomas dependientes Signos y síntomas dependientes
de la hipoxemia de la hipercapnia
Otras pruebas diagnósticas
Neurológicos Neurológicos
Otras pruebas complementarias como el electrocardiograma
Incoordinación motora Somnolencia
(ECG), ecocardiograma o la broncoscopia están orientadas
Somnolencia Confusión
Confusión Cefalea también hacia el diagnóstico etiológico de la enfermedad de
Alteraciones de la conducta Asterixis base.
Convulsiones Coma El ECG es un método sencillo, rápido y económico que
Coma puede orientarnos hacia una patología coronaria como blo-
Cardiovasculares Cardiovasculares queos de rama izquierda, elevación o descenso del segmento
Taquicardia Taquicardia ST; arritmias como fibrilación auricular o cambios sugesti-
Hipertensión Hipertensión
vos de sobrecarga derecha como los bloqueos de rama dere-
Arritmias En fases avanzadas: hipotensión y
bradicardia cha o patrón S1Q3T3.
Shock
En fases avanzadas: hipotensión y
El ecocardiograma diagnostica valvulopatías, nos da in-
bradicardia formación sobre la función ventricular derecha e izquierda y
Cutáneas Cutáneas es un método muy eficaz para determinar la presión sistólica
Cianosis Diaforesis de la arteria pulmonar, incluso es capaz de visualizar trombos
Vasodilatación periférica
en la arteria pulmonar.
Respiratorias
La fibrobroncoscopia en el contexto de la insuficiencia
Disnea
Tiraje
respiratoria tiene su indicación fundamentalmente en la he-
morragia pulmonar, control postintubación, extracción de
cuerpos extraños y aspiración de secreciones.

Pruebas de imagen
Son fundamentales para el diagnóstico etiológico, dentro de
ellas podemos encontrar la radiografía de tórax (Rxtx), la to-
mografía computadorizada (TC), la angiografía pulmonar, la
angiografía-TC, la ecografía pulmonar y la gammagrafía de
ventilación perfusión19,20.
Radiografía de tórax
Identifica patologías de la pared, pleura y parénquima pul-
monar. En múltiples estudios, se ha evaluado el uso de la
Rxtx en la IRA y, si bien puede haber una amplia variabilidad
dependiente del observador, su utilidad es clara. Es impres-
cindible para orientarse en el diagnóstico etiológico. Se pue-
de identificar uno de estos cuatro elementos básicos: campos
pulmonares claros, opacidad pulmonar difusa o localizada y
afectación extrapulmonar (fig. 1).
Tomografía computadorizada
La TC de tórax identifica con mayor precisión las estructu-
ras anatómicas y opacidades descritas en la Rxtx. La angio-
TC (con contraste y reconstrucción vascular) es el gold stan-
dard para el diagnóstico de TEP.
La angiografía pulmonar y la gammagrafía de V/Q para
el diagnóstico de TEP, en el contexto de IRA, han sido des-
plazadas por la angio-TC; quedando relegadas a casos muy
dudosos en lo que se refiere a la angiografía y a la afectación
renal, que puede ser empeorada por el contraste, en el caso
de la gammagrafía.
Ecografía pulmonar
La ecografía pulmonar (fig. 2) durante años se ha considera-
do un método válido solo para el estudio de la patología
pleural; sin embargo, la introducción del concepto de “ven-
tana ecográfica” y el estudio de las características de los arte-
Tratamiento
El tratamiento de la IRA engloba el control de la causa en
combinación con un soporte en oxigenación y ventilación.
La atención de estos pacientes tiene diferentes niveles: el
prehospitalario y el hospitalario (que podrá ser en Servicios
de Urgencias, en plantas de hospitalización o en la UCI)25-27.
El enfoque del manejo del paciente con fallo respiratorio
es esencial para asegurar la evolución favorable del mismo.
De manera resumida, nuestros objetivos deben ser mejorar la
oxigenación y reducir el daño pulmonar.
Atención prehospitalaria
La atención inicial comienza con el primer contacto con el
paciente (domicilio, centro de Atención Primaria, transporte
en ambulancia, etc.).
Las medidas iniciales prehospitalarias del manejo de la
IRA deben incluir:
1. Evaluación inicial rápida y dirigida.
2. Asegurar y mantener una vía aérea permeable (retirar
cuerpos extraños, evitar la obstrucción por la lengua, elimi-
nar secreciones respiratorias mediante el drenaje postural,
estímulo de la tos o la aspiración). El nivel de consciencia
se debe valorar, ya que si el paciente está inconsciente, se
emplearán maniobras manuales (frente mentón o desplaza-
miento mandibular con fijación de la columna vertebral en
el politraumatizado). Si se logra permeabilizar la vía aérea,
se colocarán en estos pacientes dispositivos para evitar que
la lengua vuelva a obstruir la vía aérea (cánulas orofarín-
geas).
3. Administrar oxígeno (de manera orientativa, FiO2 50 %).
4. Verificar el estado de la ventilación para observar si

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 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)
Fig. 2: Ecografía pulmonar.
requiere soporte ventilatorio (inicialmente se podrá adminis-
trar con sistema AMBU® para después, si es necesario, ins-
trumentar la vía aérea).
5. Canalización de vía endovenosa de acceso periférico.
6. Monitorización, si es factible, de la SaO2 mediante pul-
sioximetría, tensión arterial no invasiva y ECG continuo.
7. Valorar, si hay un buen nivel de consciencia o el pa-
ciente está intubado, la colocación de una sonda nasogástrica
si existe distensión gástrica.
8. Valorar el traslado a un hospital para su evaluación.
Hay que tener en cuenta que puede ser necesario instru-
mentar la vía aérea, ya sea con intubación orotraqueal, mas-
carilla laríngea u otro tipo de dispositivo (tubo laríngeo,
combitubo), valorar la posibilidad de espasmo laríngeo y el
edema glótico.
En los pacientes politraumatizados hay que tener en
cuenta diversas circunstancias que no son motivo de esta re-
visión, por lo que únicamente recordaremos la estabilización
de la columna cervical.
Atención hospitalaria
Medidas generales
Son las siguientes:
1. Posición semisentada.
2. Asegurar y verificar la permeabilidad de la vía aérea y
la necesidad de intubar al paciente (signos de gravedad).
3. Administrar oxígeno por una máscara Venturi con un
FiO2 del 50 % (FiO2 orientativa).
4. Monitorización continua (pulsioximetría, etc.). Valora-
ción de constantes.
5. Canalizar vías venosas (al menos 2).
6. Sondaje vesical y medir diuresis.
7. Realizar exámenes complementarios (analítica, gaso-
metría, Rxtx, etc.).
8. Nebulizaciones con beta-agonistas (salbutamol) si hay
broncoespasmo.
9. Considerar el inicio de profilaxis para trombosis veno-
sa profunda y protección gástrica.
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10. Considerar el inicio de terapia específica para la cau-
sa del fallo respiratorio.
11. Determinar el ingreso del paciente en un hospital o
en la UCI.
Tratamiento de la enfermedad causal
A la vez que se inicia el manejo de la vía aérea, la valoración de
la ventilación y se mejoran las medidas generales para el ma-
nejo de la IRA, se debe iniciar la terapéutica dirigida a la reso-
lución del proceso causal (inicio de tratamiento antibiótico en
una neumonía, broncodilatadores en una crisis asmática, etc.).
Oxigenoterapia
La hipoxemia es potencialmente mortal y, por lo tanto, su
corrección debe ser prioritaria cuando se maneja el fallo res-
piratorio agudo. El objetivo es el incremento de la SaO2 por
encima del 90 %, para una adecuada oxigenación de los teji-
dos26-28.
El aporte de O2 a los tejidos depende de cinco elementos
que condicionan la aparición de hipoxia tisular: el oxígeno
unido a la hemoglobina (SaO2), el O2 disuelto en plasma
(PaO2), la cantidad de hemoglobina (en situaciones de ane-
mia se reduce el aporte de O2 a los tejidos), el gasto cardíaco
y la capacidad de los tejidos de extraer el O2 de la hemoglo-
bina (en determinadas intoxicaciones, los tejidos no pueden
extraer el O2 de la hemoglobina).
Por otro lado, es necesario reducir los requerimientos de
oxígeno. La fiebre y la agitación pueden incrementar de for-
ma llamativa los requerimientos de oxígeno.
Sistemas de administración de oxígeno. Se clasifican los
sistemas de oxigenoterapia en sistemas de bajo flujo o alto
flujo (fig. 3) en función del flujo de la mezcla gaseosa que
llega al paciente (flujos de salida del sistema). Un flujo de
30 litros/minuto (l/min) es considerado el pico de flujo
máximo inspiratorio que puede tener un paciente y, por
ello, establece la diferencia entre bajo y alto flujo29,30. Cuan-
do los flujos de salida del sistema son inferiores a 30 l/min
hablamos de sistemas de bajo flujo.
Sistemas de bajo flujo. Son las gafas nasales, las máscaras
simples de O2 y las mascarillas reservorio. Se caracterizan
porque no aportan al paciente todo el gas que necesita para
respirar. Como hemos dicho, al aportar un flujo inferior a la
demanda de flujo inspiratorio, el paciente tiene que añadir
aire ambiente en cantidad variable para satisfacer su deman-
da de flujo. Debido a estas características estos sistemas no
aseguran niveles estables de FiO2, ya que el gas que respira el
paciente es una mezcla de O2 al 100 % y el aire ambiente. La
FiO2 cambia con el tamaño del reservorio de O2, el flujo de
O2 seleccionado y el patrón respiratorio del paciente.
De esta manera, las gafas nasales a 1 l/min aportan una
FiO2 al 24 %, a 2 l/min al 26 %, a 3 l/min al 28 % y a 4 l/min
al 31 %. Las mascarillas con reservorio con una fuente de oxí-
geno al 100 % permiten alcanzar una FiO2 del 90 %.
Sistemas de alto flujo. Son las mascarillas de efecto Venturi
y los sistemas de alto flujo y humidificación activa. Estos sis-
temas aportan toda la atmósfera respirada, suministran nive-
25/09/14 13:27

Fig. 3. Sistemas de oxigenación de bajo y alto flujo.
les constantes de FiO2, la FiO2 no se ve afectada por los cam-
bios del patrón respiratorio del paciente y es posible
controlar la temperatura y la humedad.
Las mascarillas de efecto Venturi constan de una ventana
regulable que limita la mezcla del O2 con el aire ambiente.
Con la ventana abierta la FiO2 conseguida es del 24 % y, si esta
se mantiene totalmente cerrada, se pueden conseguir una FiO2
del 50 %.
En los últimos años se ha popularizado la utilización de
sistemas de oxigenoterapia de alto flujo y humidificación ac-
tiva, con especial énfasis en el tratamiento de pacientes con
IRA. Son las llamadas gafas nasales de alto flujo (hasta 60 l/
min). Su efecto se produce por una combinación de diferen-
tes mecanismos.
La evolución clínica, pulsioximetría y gasometría serán
los medios por los que valoraremos la eficacia de nuestra te-
rapéutica.
Los gases arteriales son indispensables para el diagnósti-
co y control evolutivo de la IRA. Es preferible la realización
de gasometría con aire ambiente previa a la administración
de oxígeno suplementario; sin embargo, en ocasiones esto no
es posible (traslado del paciente al hospital ya con oxigeno-
terapia, situación clínica que no permite esperar para aplicar
el oxígeno suplementario) por lo que la relación de la PaO2/
FiO2 nos aportará gran información.
A modo de resumen, diremos que el objetivo general que
debemos conseguir es garantizar un aporte adecuado de O2
a los tejidos, para ello, en los pacientes con IRA el objetivo
es alcanzar y mantener una SaO2 de 94-98 %; en los pacien-
tes con riesgo de desarrollar hipercapnia, el objetivo es al-
canzar y mantener una SaO2 del 88-92 %, estando siempre
atentos a los niveles de PaCO2.
Una vez iniciado un tratamiento, debemos evaluar la res-
puesta a este; si a pesar de nuestro tratamiento no consegui-
mos los objetivos deseados (PaO2 mayor de 60 mm Hg) o
existe empeoramiento clínico o gasométrico (pH menor de
7,30 o ascenso progresivo de PaCO2) debemos plantearnos
cambiar de actitud terapéutica, considerando la ventilación
mecánica no invasiva o invasiva (este tema se tratará en un
artículo específico).
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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