Fisiología Del Sistema Nervioso

FISIOLOGÍA - RADIOLOGÍA 2º AÑO Fisiología Nerviosa y Muscular
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
IMPULSO NERVIOSO Y SINAPSIS
Neurona
Las dendritas constituyen la parte de la neurona que se especializa en recibir excitación, que puede
ser de estímulos en el ambiente o de otra célula. El axón es la parte que se especializa en distribuir
o conducir la excitación desde la zona dendritica.
Las fibras nerviosas o axones, puede ser de dos tipos:

 MIELÍNICAS, llamadas así por estar recubiertas con la membrana de unas células llamadas
células de Schwann. Esta membrana se enrolla varias veces alrededor de la fibra nerviosa,
que es muy rica en un fosfolípido llamado MIELINA. De este modo, varias células de
Schwann llegan a cubrir toda la fibra constituyendo una especie de cubierta llamada VAINA
DE MIELINA. Como la vaina está formada por varias células, en los puntos de contacto
entre células contiguas esa cubierta queda interrumpida, recibiendo esos lugares el nombre
de NODOS DE RANVIER.
 AMIELÍNICAS o desnudas, son las fibras que no están recubiertas por vaina de mielina.
Prof. Lic. Carlos A. Gualco Pág. 1

LA SINAPSIS
Es una unión intercelular especializada entre neuronas que se produce por la transmisión del llamado
“impulso nervioso”.
El desplazamiento de cargas eléctricas por la membrana neuronal constituye el IMPULSO

NERVIOSO. Este impulso es la base de todas las funciones nerviosas, incluidas las superiores.
Cuando el impulso nervioso llega al final del axón de una neurona tiene que "saltar" hasta las dendritas
de la siguiente neurona porque las neuronas no están pegadas unas a otras, sino que hay un pequeño
espacio entre una y otra, llamado ESPACIO O HENDIDURA SINÁPTICA. El "salto" del impulso
nervioso se hace por medio de unas moléculas químicas llamadas NEUROTRANSMISORES que salen
de la primera neurona, cuando llega el impulso nervioso, y llegan a la siguiente neurona provocando un
nuevo impulso eléctrico.
Un neurotransmisor es una biomolécula, sintetizada generalmente por las neuronas, que se vierte,
hacia la hendidura sináptica y produce un cambio en las cargas eléctricas (potencial de acción) de la
neurona postsináptica. Los neurotransmisores son, por tanto, las principales sustancias de las sinapis.
Principales Neurotransmisores
 Acetilcolina. Dopamina, Noradrenalina, Serotonina, Ácido aminobutírico γ (GABA)
Existen algunas sustancias químicas que pueden sustituir a las verdaderas neuronas, produciendo
falsos impulsos nerviosos, tal como hacen algunas drogas alucinógenas, como el LSD o el peyote; otras
drogas lo que hacen es retardar el Sistema Nervioso, bloquearlo, ejemplo de ello son los opiáceos como
la heroína, y otras sustancias que excitan el Sistema Nervioso y lo activan, como sucede con
la cocaína o las drogas sintéticas, o con sustancias de uso más habitual, como el café

ACTOS Y ARCOS REFLEJOS
Los actos reflejos (o reflejos) son respuestas involuntarias que se producen ante estímulos
determinados. Constituyen el mecanismo básico de funcionamiento del sistema nervioso.
El conjunto de estructuras que intervienen en un reflejo y su disposición, es lo que se conoce como arco
reflejo. Un arco reflejo consta de:
- un receptor;
- una neurona aferente (sensitiva), que conduce el impulso al SNC;
- una interneurona (puede no intervenir ninguna o hacerlo más de una), que se sitúa en el SNC y es
responsable de la selección de estímulos y de que los impulsos puedan alcanzar otros centros nerviosos;
- una neurona eferente, que lleva el impulso desde el SNC hacia el efector; y
- un efector, que ejecuta la orden determinada por el SNC.
El lugar del SNC donde se ubican las conexiones o sinapsis se conoce como centro reflejo. El centro
reflejo puede ser la médula espinal (reflejos espinales, como el reflejo rotuliano ilustrado) o un centro
nervioso encefálico.
SISTEMA NERVIOSO VOLUNTARIO
SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO
· Está formado por las fibras nerviosas que inervan la musculatura esquelética, es decir, los músculos
que pueden moverse voluntariamente.
· El sistema somático no puede nunca inhibir a su efector, sólo puede estimularlo, para provocar su
contracción, o no estimularlo, para que siga relajado.
·Formado por:
Nervios espinales
Nervios craneales

SISTEMA NERVIOSO INVOLUNTARIO
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO O VEGETATIVO
Es sobre todo un sistema eferente e involuntario que transmite impulsos desde el sistema nervioso
central hasta la periferia estimulando los aparatos y sistemas periféricos.
A diferencia del sistema nervioso somático, recibe la información de las vísceras y del medio interno,
para actuar sobre sus músculos,glándulas y vasos sanguíneos.
Está constituido por fibras nerviosas que controlan los órganos que realizan acciones involuntarias.
Estas acciones incluyen: el control de la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, la contracción
y dilatación de vasos sanguíneos, la contracción y relajación del músculo liso en varios órganos,
acomodación visual, tamaño pupilar y secreción de glándulas exocrinas y endocrinas, regulando
funciones tan importantes como la digestión, circulación sanguínea, respiración y metabolismo
También el sistema nervioso autónomo funciona a través de reflejos viscerales, es decir, las señales
sensoriales que entran en los ganglios autónomos, la médula espinal, el tallo cerebral o el hipotálamo
pueden originar respuestas reflejas adecuadas que son devueltas a los órganos para controlar su
actividad.Reflejos simples terminan en los órganos correspondientes, mientras que reflejos más
complejos son controlados por centros autonómicos superiores en el sistema nervioso central,
principalmente el hipotálamo.
En los arcos reflejos en los que participa el sistema autónomo, el individuo no es consciente de que la
acción refleja ha tenido lugar

Partes del sistema nervioso vegetativo:
· El sistema nervioso autónomo puede estimular o inhibir la actividad de sus efectores.

· Cada órgano interno del cuerpo recibe inervación de las ramas simpática y parasimpática del sistema
autónomo, las cuales ejercen normalmente acciones antagónicas, consiguiendo así una precisa
regulación de su actividad.
SIMPATICO: usa noradrenalina como neurotransmisor Prepara al cuerpo para la acción. Está
implicado en actividades que requieren gasto de energía. Promueve respuestas de “lucha o huída”. Es el
que prepara al cuerpo para reaccionar ante una situacion de estrés.
PARASIMPATICO: usa la acetilcolina Está relacionado en general con el reposo y la digestión. Está
encargado de almacenar y conservar la energía y es el que mantiene al cuerpo en situaciones normales
y luego de haber pasado una situación de estrés. Es antagónico al simpático. Promueve funciones
reparadoras.
Sistema Nervioso Autónomo

Localización Estimulación Simpática Estimulación Parasimpática
Sistema Aumento de la tasa cardíaca y la Dismimución de la tasa cardíaca y la
Cardiovascular fuerza de contracción cardíaca fuerza de contracción
En general poco efecto sobre los vasos,
Sistema
Vasoconstricción periférica pero favorecen la vasodilatación en los
circulatorio
vasos coronarios y cava
Vasoconstricción abdominal,
Aparato Aumentan la secrección y motilidad
favoreciendo un déficit en la
digestivo intestinal
secrección y motilidad intestinal
Inhiben la secrección hacia
Glándulas Promueven la secrección a excepción
conductos o cavidades, excepto
exocrinas de las glándulas sudoríparas.
en las sudoríparas.
Sistema ocular Dilatación de la pupila (miasis). Contracción de la pupila (miosis).
Cese en la secrección de orina, yAumento en la secrección de orina y
Sistema renal
relajación de esfínteres. contracción de esfínteres.
Ambos sistemas trabajan cordinadamente para cumplir con las funciones del cuerpo humano.


TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS
La neurona es la unidad histofisiológica del sistema nervioso. Existen variedades de formas, con un
cuerpo o “soma neuronal” de la que parten dos prolongaciones:
1- Dendritas: múltiples y ramificadas.
2- Axón: es única, larga y delgada (hasta un metro, neuronas motoras), a partir del “cono axonal”,
que es una extensión del cuerpo. La porción entre el cono y la vaina, se llama “segmento
inicial”. La zona terminal se ramifica en filamentos terminales, finalizan en el bulbo terminal,
botón terminal o botón sináptico.
De acuerdo a su polaridad, las neuronas se clasifican en:
1- Unipolares: raras en los invertebrados.
2- Bipolares: de cada extremo fusiforme del cuerpo sale una prolongación, y se observan en los
ganglios vestibular y coclear y el epitelio olfatorio nasal.
3- Pseudounipolares: son bipolares en las fases iníciales del desarrollo de los ganglios
craneoespinales, con el tiempo las prolongaciones se desplazan alrededor del pericarión y se
combinan.
4- Multipolares: son casi todas las neuronas de los vertebrados, y la más estudiada.
El axón transporta el impulso nervioso como potencial de acción. La conducción en las dendritas se da
hacia el soma en forma centrípeta (celulípeta o antidrómica) y en el axón, centrífugamente (celulífuga u
ortodrómica).

En el corte transversal de un tronco nervioso pequeño se ven fibras de gran calibre que ocupan toda el
área de corte. Las células más voluminosas son mielínicas y las más pequeñas, amielínicas.
- FIBRAS MIELÍNICAS: tienen un cilindro central (el axón) cuya superficie exterior es la
membrana conductora; su interior está lleno de un líquido viscoso, el “axoplasma”. Rodeando
al axón, hay una vaina de mielina, y a lo largo de la fibra se interrumpe en una zona sin mielina:
el “Nudo de Ranvier”.
La vaina de mielina tiene una sustancia lípida: la “esfingomielina”, producida y depositada alrededor
del axón por las “células de Schwan”, en capas concéntricas al corte transversal, como capas de
cebolla. Esta vaina es un aislante que impide todo escape de iones, aumentando la resistencia al flujo,
aproximadamente unas 500 veces.
A nivel de los nudos de Ranvier, sin la capa de mielina, el intercambio de iones se da con facilidad, por
lo que solo pueden ocurrir potenciales de acción a ese nivel, con las corrientes eléctricas hacia los
líquidos extracelulares vecinos y el axoplasma. Luego saltan de nudo en nudo, dando nombre a la
conducción “saltatoria”.
- FIBRAS AMIELÍNICAS: carecen de vaina (una sola capa) y el impulso se conduce

continuamente a lo largo de la superficie del axón.
Diferencias entre ambos tipos de conducción:
A igualdad de diámetro de dos fibras, una mielínica y la otra no; las diferencias a favor de las
mielínicas son:
1- Mayor velocidad de conducción (5 a 7 veces).
2- Menor gasto de energía: solo se despolarizan en los nudos de Ranvier, con pérdida 100 veces
menor de iones, por lo que requiere poco metabolismo extra para restablecer las
concentraciones.
3- Conducen mayor cantidad de impulsos en la unidad de tiempo.
La velocidad de conducción aumenta directamente con el diámetro de la fibra.
CLASIFICACIÓN DE LOS AXONES
“TIPO A”: mayor capacidad de discriminación que las TIPO “C”.
1- Son mielínicas.
2- Tienen alta velocidad de conducción
3- Son más gruesas.
4- Son de duración breve
“TIPO C”:
1- Son amielínicas.

2- Son de baja velocidad de conducción.
3- Son más delgadas.
4- Son de duración prolongada.
SINAPSIS
Es el mecanismo de transmisión de los impulsos de una neurona a otra o a una fibra muscular. Se
clasifican en:
1- Neuro-neuronal: puede tener las siguientes modalidades:
a) Axo-axónica (entre axón y axón)
b) Axo-somática (entre axón y soma)
c) Axo-dendrítica (entre axón y dendrita)
d) Dendro-dendrítica (entre dendrita y dendrita)
2- Neuro-muscular: entre el filamento terminal del axón y la fibra muscular.
Elementos de la sinapsis neuro-neuronal:
- Elemento presináptico: botones presinápticos o pies terminales en los extremos de los

filamentos de los axones, de formas variadas, redondas u ovaladas, con dos estructuras:
a) Vesículas sináticas: con neurotransmisores liberados a la hendidura sináptica, excitan o

inhiben a la neurona postsináptica según la presencia de receptores excitadores o
inhibidores.
b) Mitocondrias: suministran la energía (ATP) necesaria para la síntesis de las moléculas del
neurotransmisor.
- Hendidura sináptica: o canal sináptico, que separa ambos elementos (el botón terminal del
elemento postsináptico).
- Elemento postsináptico: su membrana abunda en proteínas receptoras, que tienen dos

componentes:
a) Un componente de unión: sobresale en la cara externa de la membrana hacia la hendidura

y es el sitio de unión del neurotransmisión.
b) Un componente ionóforo: atraviesa todo el ancho de la membrana del elemento

postsináptico (canal iónico o enzima que activa un cambio metabólico).
Los canales iónicos activados químicamente son:
- Canales de Na+: permiten el paso de iones de Na y pocos K+.

- Canales de K+: solo dejan pasar K+
- Canales de cloruro: dejan pasar cloruro.
Un neurotransmisor que abre los canales de Na es “excitador” y el que abre los de Cloro, es
“inhibidor”.
- Neurotransmisor: sustancia química almacenada en las vesículas presinápticas, producida por

mitocondrias, y derramada en el canal sináptico (por exocitosis), actuando sobre los receptores
de la membrana del elemento postsináptico, alterando su permeabilidad.
Se clasifican en:
a) De acción rápida: producen la mayoría de las respuestas agudas, como la transmisión de

señales cerebrales y musculares motoras.
Los más importantes son:
1- La Acetilcolina: secretada por las neuronas piramidales de la corteza cerebral motora,

de los ganglios basales, las neuronas motoras que inervan los músculos esqueléticos, las
preganglionares del sistema autónomo y las posganglionares del parasimpático. Tienen
efecto excitador y pocos casos, inhibidor (miocardio).
2- La Noradrenalina: secretada por neuronas localizadas en el tallo cerebral y en el

hipotálamo y en las neuronas posganglionares del simpático.
Ejercen efecto excitador pero en algunos órganos, son inhibidoras, por el tipo de
receptor.
3- La Dopamina: es secretada por neuronas que se originan en la sustancia negra y sus

terminaciones están en las regiones estriadas de los ganglios basales. Tiene efecto
inhibidor.
4- La Glicina: es secretada en las sinapsis de la médula espinal y es inhibidora.
5- El G.A.B.A. (ácido gama amino butírico): secretado por terminaciones nerviosas en la

médula espinal, cerebelo, ganglios basales. Causa inhibición.
6- Otras: Sustancia P, Encefalinas y Serotonina (como inhibidor de las vías del dolor en la
médula espinal).
b) De acción lenta: dan lugar a acciones lentas pero duraderas, son neuropéptidos, entre ellos:
la hormona liberadora de THS, LH, Somatostatina, Prolactina, Occitocina, HAD, Gastrina,
CCK, Insulina, Glucagón, Angiotentensina, Bradiquinina, Calcitonina, etc.
ACTIVACIÓN DE LA SINAPSIS

Al llegar el potencial de acción al pie terminal (elemento presináptico). Produce la apertura de canales
de calcio, donde ingresan grandes cantidades de iones, que se une a moléculas de proteínas en la
superficie interna. Esto hace que las vesículas de neurotransmisores se aproximen a la membrana,
abriéndose al exterior por exocitosis. Unas pocas vesículas vierten su neurotransmisor a la hendidura
después de cada potencial de acción. Pueden ser efectos de excitación o inhibición.
Según el tipo de sinapsis, las vesículas presentan varias formas:
a) vesículas esféricas: se asocian con sinapsis excitatorias.

b) Vesículas achatadas: se asocian con sinapsis inhibitorias.
c) Vesículas con centros electrodensos: son características de las terminaciones
nerviosas adrenérgicas.
- CAUSAN EXITACIÓN: por medio de canales de Na+, o por disminución en la conducción de

los canales de K+ y de Cloro, o de ambos. Esto produce positividad celular.
- CAUSAN INHIBICIÓN: se da por la abertura de canales de K+ y Cloruro, ambos crean

negatividad intracelular, sin ingreso de Na+, ya que sus canales permanecen cerrados.
ACONTECIMIENTOS ELÉCTRICOS DURANTE LA EXCITACIÓN NEURONAL
- En una neurona motora el potencial en reposo es de unos -65 mv (menos que en las grandes
fibras, -90 mv). Cuando actúa un neurotransmisor excitador, aumenta la permeabilidad del
elemento postsináptico e ingresan iones de Na+, con lo que el potencial se eleva desde el
reposo, hasta -45 mv. Este aumento de voltaje se llama “potencial postsinàptico excitador”,
que es de +20 mv. La descarga de una sola neurona es de unos 0,3 a 0,5 mv, y se necesita que
descarguen varias al mismo tiempo (sumación espacial) para alcanzar el umbral (40 a 70)
Este “valor umbral” difiere según el soma o el segmento inicial del axón:
- SOMA: requiere un potencial postsinàptico excitador de +30 mv o más para generar potencial
de acción, porque la membrana tiene pocos canales de sodio.
- SEGMENTO INICIAL DEL AXÓN: tiene una concentración de canales de sodio 7 veces
mayor, por lo que solo necesita +15 o 20 mv para alcanzar el umbral y producir el potencial de
acción.
La inhibición pre sináptica se produce por liberación del G.A.BA., que abre los canales para que
muchos iones de Cloro penetren por difusión en la fibrilla Terminal. Estas cargas negativas anulan
gran parte del efecto excitador de los iones de Na+ que ingresaron con el potencial de acción,
reduciendo el grado de excitación.
PROPIEDADES DE LA SINAPSIS
1- UNIDIRECCIONAL: se realiza en un solo sentido, desde el botón Terminal hacia

el elemento postsináptico.
2- FATIGA DE TRANSMISIÓN: se da como consecuencia de la estimulación

repetitiva y a gran velocidad. Al comienzo, la cantidad de descargas postsinápticas
aumenta, pero disminuye en segundos. La causa es el agotamiento de los depósitos

del neurotransmisor. Las neuronas excitadoras almacenan suficientes

neurotransmisores para unas 10 mil sinapsis. Otras causas:
- Inactivación progresiva de receptores de la membrana postsináptica.

- Acumulación de iones de Ca++ en las neuronas postsinápticas, con apertura de los canales de
K+, causando inhibición.
3- RETARDO SINÁPTICO: la velocidad del impulso sufre un retraso en la sinapsis,

de unos 0,5 milisegundos, producidos por los procesos que conlleva la propia
transmisión.
4- FACILITACIÓN POSTETÁNICA: si luego de la estimulación rápida y repetitiva

durante un intervalo de tiempo se da un descanso breve, la sinapsis responde mejor a
los próximos estímulos. Se debe a la acumulación de iones de Ca++ en la Terminal
presináptica; la Bomba de estos iones trabaja lentamente luego del potencial de
acción. En efecto, las vesículas liberan más neurotransmisor.
5- SUMACIONES: son consecuencia de los principios de “convergencia y

divergencia”:
- Convergencia: varias neuronas convergiendo en una.

- Divergencia: una neurona divergiendo para varias.
a) Sumación Temporal: aparece por la aplicación de varios estímulos subliminales,

repetitivamente, con espacios de tiempo muy pequeños.
b) Sumación Espacial: es causada por la aplicación de varios estímulos subliminales actuando
por convergencia en distintos puntos de una sola neurona.
Si sobre una neurona descargan a la vez neuronas excitadoras e inhibidoras, se producirá excitación
o inhibición, según sea la sumatoria de unas u otras (Ej.: si sobre una neurona descargan 70
neuronas excitadoras y cada una tiene una descarga de 0,5 mv, se tiene un valor total de excitación
de 35 mv; y si descargan sobre la misma, 40 neuronas inhibidoras con un valor individual de 0,5
mv, se obtiene un valor total de 20 mv de inhibición, restando a los 35 mv excitadores el valor de 20
mv inhibidores, tendremos un resultado neto de 15 mv para excitar, y si el umbral es de 20 mv, no
habrá excitación.
EFECTOS DE LA ACIDOSIS Y ALCALOSIS
- ALCALOSIS: aumenta mucho la excitabilidad. Con un pH normal en sangre, de 7,4, que

aumente a 8, aparecerán crisis convulsivas cerebrales por hiperexcitabilidad neuronal.
- ACIDOSIS: deprime intensamente la actividad. Si el pH baja a menos de 7, se produce un
estado comatoso.
- HIPOXIA: produce inexcitabilidaad completa.
SINAPSIS NEUROMUSCULAR
Es el mecanismo por el que se produce transmisión del impulso de una neurona al músculo. La unión
entre la fibra nerviosa y una fibra muscular se llama “placa motora”.
Elementos de la placa motora:

1- Elemento Presináptico: es el botón Terminal que contiene mitocondrias y las vesículas con el
neurotransmisor (acetilcolina).
2- Hendidura Sináptica: mide 20 a 30 nanómetros y tiene una fina lámina de fibras reticulares
esponjosas (lámina basal).
3- Elemento Postsináptico: es la fibra muscular, con una invaginación de membrana, en cuyo
fondo existen pliegues sinápticos que aumentan la superficie de contacto con el
neurotransmisor. Ligada a la lámina basal existen grandes cantidades de “Acetilcolinesterasa”,
enzima que inactiva a la acetilcolina, pasado el potencial de acción.
El ingreso de iones de Ca++ es el estímulo que causa la liberación de acetilcolina. Cada vez que un
impulso alcanza la placa motora, se liberan unas 125 vesículas hacia la hendidura sináptica. La
acetilcolina actúa sobre numerosos receptores de la membrana muscular. Son complejos protéicos
grandes, formados por:
2 proteínas alfa
1 proteína beta
1 proteína delta
1 proteína gamma
Atraviesan el espesor de la membrana formando un conducto tubular que permanece contraído

hasta que la acetilcolina se une a las subunidades protéicas alfa, lo que provoca un cambio de
configuración que abre el canal, con su parte externa cerrada, abierta por la unión de moléculas de
acetilcolina.
En la boca del canal existen fuertes cargas negativas que dejan pasar iones como el Na+, el Ca++ y
el K+. fluyen muchos más iones de Na- que otros porque el potencial interior es negativo y evita la
salida de K+.
Con el ingreso de iones de Na+ se crea un cambio local de potencial en la fibra muscular, el
“potencial de placa motora”. Este inicia un potencial de acción y al llegar al sistema sarcotubular
produce el ingreso de Ca++ a la sarcómera, desencadenando la contracción muscular.
- La acetilcolina activa a los receptores mientras persiste allí. Pero se elimina por dos
mecanismos:
1- la enzima Acetilcolinesterasa unida a la lámina basal llena la hendidura y destruye la

acetilcolina.
2- Una pequeña cantidad de acetilcolina difunde fuera de la hendidura sin poder actuar sobre la
membrana.
El corto lapso que permanece la acetilcolina en la hendidura es suficiente para excitar la fibra. Su
eliminación impide que el músculo vuelva a excitarse.
Con estimulaciones experimentales (más de 100 por segundo) se baja el número de vesículas de
acetilcolina liberadas y se produce la “FATIGA DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR”.
- Drogas como la METACOLINA, CARBACOL y NICOTINA, tiene el mismo efecto que la

acetilcolina, pero no son inactivadas por la acetilcolinesterasa. Entonces, su acción puede durar
por horas.
- Las drogas CURARIFORMES (derivadas del Curare) compiten con la acetilcolina, y eso
impide que esta aumente la permeabilidad, bloqueando la transmisión en la unión
neuromuscular.
- Las drogas ANTICOLINESTERASA como la NEOSTIGMINA y la FISOSTIGMINA

inactivan la acetilcolinesterasa, evitando la inactivación de acetilcolina, acumulándose
grandes cantidades de esta, que estimulan constantemente al músculo, causando espasmo e
incluso, muerte por asfixia (espasmo faríngeo).
ACCIÓN DE FÁRMACOS SOBRE LA TRANSMISIÓN SINÁPTICA
- Muchos fármacos aumentan la excitabilidad y otros la disminuyen. La Cafeina, teofilina y

teobromina (café, té y cacao) aumentan la excitabilidad, reduciendo el umbral de excitación.
- La estricnina aumenta la excitabilidad, no por disminuir el umbral, sino inhibir la acción de
algunos transmisores inhibidores, especialmente el efecto de la glicina en la médula espinal. Los
efectos de neurotransmisores excitadores se vuelven tan potentes que entran rápidamente en un
estado de descargas repetidas, con intensos espasmos tónicos.
- La mayoría de los anestésicos elevan el umbral de excitación, y así disminuyen la transmisión
sináptica en muchos puntos del sistema nervioso.
MÚSCULO ESTRIADO, ESQUELÉTICO O VOLUNTARIO
Representa el 40 % del peso corporal, su función es producir fuerza y su unidad funcional en la “fibra
muscular”.
Está formado por numerosas fibras de entre 10 y 100 um, por lo que se llama “multiunitario”. Cada
fibra puede tener miles de miofibrillas, y cada miofibrilla, 1.500 filamentos de miosina y 3.000 de
actina.
La unidad contráctil es la “sarcómera”, que se encuentra entre dos líneas densas llamadas “Bandas
Z” y presenta bandas en forma de estriaciones transversales:
1- Bandas claras: Bandas I (isótropas).

2- Bandas oscuras: Bandas A (anisótropas).
Los discos Z: se forman por proteínas filamentosas distintas a la actina y miosina.
Las bandas I: tienen filamentos delgados de actina, unidos al disco Z por alfa-actinina, y en su
extremo libre, tienen beta-actinina.
Las bandas A: tienen delgados filamentos de actina, con filamentos gruesos de miosina, de puentes
cruzados.
La relación espacial es: 1 miosina para 6 actinas y una actina para 3 miosinas.
En la banda A hay una zona más clara en donde los filamentos de actina se superponen (en reposo) y
los de miosina no tienen puentes cruzados (zona desnuda), la zona o banda H.
Por esta superposición de actina, en la banda H aparece una línea M, más oscura. Si un fibra muscular
se estira más de su longitud, la banda H es aún más clara, por separación de los extremos; pero durante
la contracción intensa, se superponen más los filamentos y desaparece la banda H.
Las miofibrillas están suspendidas en el sarcoplasma, rico en K+ Mg+, fosfatos y encimas,

mitocondrias y gránulos de glicógeno.
- Otro componente es el sistema sarcotubular, con dos elementos:
1- los Túbulos T: son invaginaciones de la membrana, entre las bandas I y A (2 túbulos T por
sarcómera). En el músculo cardíaco, se ubican en las líneas Z.
2- El retículo sarcoplásmico: conjunto de cisternas unidas una a cada lado del túbulo T,
conformando la “Triada”. Los túmulos T tienen contenido extracelular en contacto con las
cisternas a través de los pies de unión, por los cuales viaja el potencial de acción hacia las
cisternas produciendo la liberación de Ca++.
El filamento de la MIOSINA: Está constituido por numerosas moléculas de miosina, y cada molécula,
por 6 cadenas polipeptídicas. Cada cadena pesada tiene un peso molecular de 200.000, y de las ligeras,
20.000. Las dos cadenas pesadas se enrollan entre sí en una espiral doble, y sus extremos, plegados en
una masa proteínica globular, la “cabeza de miosina”, es decir, que existen dos cabezas libres. Las 4
cadenas ligeras forman parte de las cabezas de miosina. Parte de la porción espiral que se extiende a un
lado con la cabeza se llama “brazo”. Los brazos y las cabezas que sobresalen son los brazos cruzados, y
cada puente es flexible en dos puntos, las “bisagras”.
- las cabezas de miosina tienen actividad de ATPasa (segmentan el ATP, y usan la energía en el
proceso de contracción).
El filamento de la ACTINA: está formado por tres componentes diferentes:
1. ACTINA: moléculas polimerizadas de Actina G (globular) que forman la Actina F (fibrilar).

Dos tiras de la última se enrollan entre sí en forma de espiral, similar a la miosina. Unidas a las
moléculas de actina hay moléculas de ATP (sitios activos) donde los filamentos de miosina
interactúan para provocar la contracción. Los filamentos de actina se insertan en los discos Z
(unidos por la alfa-actinica), su extremo libre hace protrusión en la banda H superponiéndose
con los del lado opuesto (en reposo = línea o banda M).
2. TROPOMIOSINA: el filamento de actina contiene dos filamentos adicionales protéicos de

moléculas de tropomiosina, y cada uno está unido a un filamento de actina que, en estado de
reposo, cubre los sitios activos de actina.
3. TROPONINA: a lo largo de cada molécula de tropomiosina se encuentra un complejo de 3

moléculas proteicas globulares, la tropomina:
a) la Troponina I: que tiene intensa afinidad por la actina.

b) la Troponina T: con afinidad por la tropomiosina.
c) la Troponina C: con afinidad por los iones de Ca++.
- La sarcómera tiene un tercer tipo de filamento, de proteína Tinina, que se extiende desde la
línea M hasta el disco Z, atravesando la sarcómera. Un filamento de Tinina se fija al disco Z y a
un filamento de miosina. O sea que, el filamento de Tinina tiene una parte en la banda A, unida
con un filamento de miosina, y otra parte elástica frente a la banda I entre los filamentos de
actina.
- Estos filamentos de Tinina sirven para mantener en su lugar a los de miosina.
- Además confieren elasticidad a las miofibrillas.
- Causan cierta resistencia al estiramiento de los músculos, independientemente de de la
interacción entre actina y miosina, para contrarrestar la sobreextensión de las fibras.

MECANISMO DE LA CONTRACCIÓN
Al llegar el potencial de acción al retículo sarcoplásmico, se produce una rápida liberación de Ca+
+, que ingresan a la sarcómera. La “bomba de Calcio” (fosfolamban) se encuentra en los túmulos
longitudinales, y actúan sacando calcio constantemente, del líquido sarcoplásmico al retículo.
Dentro de este, hay una proteína, la “Calsecuestrina”, que almacena calcio 40 veces como el que
se encuentra en estado iónico. La concentración de Ca++ en las miofibrillas es baja, salvo
inmediatamente después de un potencial de acción.
Los iones de Ca++ se combinan con la Tropomina C y forman un complejo que dobla la banda de
Tropomiosina y la desplaza hacia la profundidad del surco entre dos bandas de actina, desnudando
los sitios activos de la actina. Las cabezas de los puentes cruzados fijan ATP y lo segmentan,
liberando energía para la contracción.
- Esta energía produce un cambio de configuración de la cabeza, que se inclina hacia atrás y tira
de los filamentos de actina hacia el centro de la sarcómera. Una nueva fijación de ATP sobre la
cabeza hace que se desprenda de la actina, se segmenta una nueva molécula de ATP. La energía
liberada sirve para “enderezar” la cabeza hasta su posición perpendicular, para iniciar otro
movimiento.
POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR
El potencial en reposo es de -90 mv. Dura de 1 a 5 milisegundos, con una velocidad de conducción de 3
a 5 metros por segundo. El potencial es en pico.
Solo hay una unión neuromuscular por cada fibra, en la mitad de la misma, por eso el potencial de
acción difunde desde la mitad hacia los extremos.
ENERGÍA PARA LA CONTRACCIÓN
Deriva de las reacciones químicas en la fibra muscular.
Existen tres sistemas metabólicos:
- Sistema del fosfágeno (ATP y fosfocreatina)

- Sistema del glucógeno-ácido láctico
- Sistema aeróbico.
1- SISTEMA DE FOSFÁGENO: ATP, Trifosfato de adenosina. Es la principal fuente de energía

para la contracción. Fórmula:
ADENOSINA--- PO3 PO3 PO3
Los enlaces que se unen por los dos últimos radicales de fosfato (PO3) son enlaces de fosfato de alta
energía. Cada unión tiene 7.300 calorías por molécula. Así, cuando se separa un radical PO3 de esta
molécula, se liberan las 7.300 calorías que pueden utilizarse en la contracción. Cuando se retira el
segundo radical PO3, todavía hay disponibles 7.300 calorías.
La eliminación del primer radical convierte al ATP en ADP (difosfato de adenosina), y la del segundo,
convierte al ADP en AMP (monofosfato de adenosina).

La resíntesis de ATP se da por la sesión de un PO3 por parte de la fosfocreatina, con la enzima CPK
(creatinfosfoquinasa).
La cantidad de ATP es suficiente para mantener la potencia muscular máxima durante 3 segundos, es
esencial que se forme más ATP constantemente.
La FOSFOCREATINA: es otro compuesto químico, con un enlace de fosfato de alta energía. Su

fórmula es:
CREATINA---PO3
Puede descomponerse en creatina y un ión PO3, y al hacerlo libera grandes cantidades de energía, unas
10.300 por molécula. La energía transferida desde la fosfocreatina al ATP se genera en fracciones de
segundo.
- El sistema de fosfágeno (ATP + fosfocreatina juntos): puede proporcionar una potencia

máxima al músculo durante 8 a 10 segundos.
2- SISTEMA GLUCÓGENO/ÁCIDO LÁCTICO: el glucógeno almacenado en el músculo se

degradad proporcionando glucosa que después se degrada en energía.
- Primer paso: la “glucólisis” se produce sin consumo de oxígeno, es un metabolismo

anaeróbico. Cada molécula de glucosa produce 2 moléculas de ácido pirúvico, y la energía
liberada sirve para formar 4 moléculas de ATP.
- Segundo paso: el ácido pirúvico pasa a las mitocondrias musculares y reacciona con el O2 para
formar moléculas de ATP. Cuando no hay O2 suficiente para este segundo paso, el ácido
pirúvico se convierte en ácido láctico, sale de las fibras musculares al líquido intersticial y pasa
a la sangre.
- Una característica de este sistema es que pueden formarse moléculas de ATP con una velocidad
2,5 veces mayor de la que proporciona el mecanismo oxidativo en las mitocondrias, pero con
una velocidad igua a la mitad del sitema del fosfágeno, pudiendo otorgar energía para entre 1,3
y 1,6 minutos de actividad, pero con potencia reducida.
3- SISTEMA AERÓBICO: es la oxidación final de los sustratos alimenticios (glucosa, ácidos

grasos y proteínas) en las mitocondrias. El 95 % de la energía se libera durante este proceso, en
las mitocondrias.
Las masas musculares en reposo obtienen energía de los “ácidos grasos” por el proceso de
fosforilación oxidativa.
Si la fibra muscular tuviera que depender de la energía que se formó en reposo, solo podría
contraerse por segundos.
La siguiente fuente utilizada es la energía obtenida por los alimentos (hidratos de carbono, grasas y
proteínas) Se libera energía durante el desdoblamiento de la glucosa y glucógeno durante la
glucólisis.
La glucólisis anaeróbica proporciona 4 ATP por molécula degradada, pero mediante el proceso
de fosfoliración oxidativa se generan 36 ATP.
El sistema de fosfágeno es el que utiliza al músculo para obtener energía en cuestiones de

segundos.
El sistema aeróbico es necesario para la actividad prolongada del deportista. En el medio, está el
sistema de glucógeno-ácido láctico, para obtener potencia suplementaria para exigencias de alto
rendimiento.
 GLUCONEOGÉNESIS: el músculo y el hígado pueden almacenar grandes cantidades de

glucosa, como glucógeno.
El primer paso es la fosforilación de la glucosa a “glucosa-6-fosfato”, con la enzima
fosforilasa, y varios pasos catalizados por enzimas (fosfoglucomutasa), se produce glucógeno
por acción de “glucógenosintetasa”.
La Glucógenosintetasa D (menos activa) se transforma en Glucógenosintetasa I (más activa) por

acción de la enzima “glucógenosintetasa-fosfatasa”, que se activa al aumentar las
concentraciones de AMP-cíclico, como consecuencia de la adenilciclasa estimulada por la
adrenalina, segregada por la médula suprarrenal, ante el estrés.
 GLUCOGENÓLISIS: Síntesis de glucógeno a glucosa, por la fosforilasa, que genera

“glucosa-6-fosfato”, sin poder degradarlo en glucosa y fosfato porque el músculo carece de
la enzima glucosa-6-fosfatasa, presente en hígado e intestino delgado.
REPOSICIÓN DEL GLUCÓGENO
Se necesitan días, antes de que se recuperen los sistemas del fosfágeno y del ácido láctico.
En base a esto:
1- Es importante que un deportista siga una dieta rica en hidratos de carbono antes de
intervenir en un deporte competitivo.
2- No debe participarse en ejercicios agotadores en las 48 hs. previas a una competición.
CALOR MUSCULAR
La contracción va acompañada de calor.
 El músculo no estimulado genera 0,0002 calorías por gramo por minuto, es el calor de
reposo.
 El calor producido durante una sola contracción muscular es de 0,0003 calorías por
gramo por minuto.
 Si el músculo realizó trabajo: el color adicional es liberado en proporción al trabajo
realizado.
 La liberación inicial de calor se llama “calor de activación”, que deriva de:
- Liberación de Ca++ por las cisternas.

- Unión del Ca++ con la troponina
- Reorganización de los filamentos
- Movimientos de los puentes cruzados

- Captación de Ca++ por el retículo sarcoplásmico.
Además, se libera “calor de acortamiento”, que depende de los ciclos de los puentes cruzados,
proporcionalmente al grado de acortamiento.
 El calor producido durante una contracción tetánica isométrica, es el “calor de

mantenimiento” y persiste con la tetanía. Es calor de activación de la interacción
actina/miosina.
 Durante la recuperación se libera “calor de recuperación”, relacionado con la síntesis
química oxidativa.
RELACIÓN FUERZA-VELOCIDAD: al contraerse isotónicamente un músculo (se contrae

acortándose contra una carga o peso) la velocidad de contracción es inversa con la carga con la carga
que está levantando.
Si no tiene carga, se acorta con la máxima velocidad, disminuyendo la velocidad a medida que
aumenta el peso. Cuando la carga llega a un máximo, el músculo ya no se acorta.
La FUERZA es inversa con la velocidad:
- A mayor velocidad, menor fuerza.

- A menor velocidad, mayor fuerza.
ACTIVACIÓN DE LA SINAPSIS
Al llegar el potencial de acción al pie terminal (elemento presináptico). Produce la apertura de

canales de calcio, donde ingresan grandes cantidades de iones, que se une a moléculas de proteínas
en la superficie interna. Esto hace que las vesículas de neurotransmisores se aproximen a la
membrana, abriéndose al exterior por exocitosis. Unas pocas vesículas vierten su neurotransmisor a
la hendidura después de cada potencial de acción. Pueden ser efectos de excitación o inhibición.
FENÓMENOS MECÁNICOS DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
- Contracción isotónica: cuando un extremo del músculo está libre, se acorta mientras se ejerce
una fuerza constante. Es decir, si se realiza una fuerza para levantar un objeto y se logra hacerlo,
el músculo se acorta pero su tensión no varía.
- Contracción isométrica: se mantienen en puntos fijos los dos extremos de un músculo, y

desarrolla la fuerza sin modificación de la longitud. Se da cuando se realiza una fuerza para
levantar algo muy pesado y no se consigue hacerlo, el músculo aumenta su tensión pero su
longitud no varía.
- Sumación: si se estimula un músculo esquelético y se aplica un segundo estímulo antes de

completar la relajación, una segunda contracción, con más tensión, se fusiona con la primera.
Sucede que el calcio, se mantiene en el sarcoplasma por la contracción anterior. Al llegar la
nueva liberación de calcio, la cantidad de calcio activador es mucho mayor.
- Tetanización: cuando un músculo es estimulado con frecuencias crecientes, alcanza un

momento de contracciones sucesivas que se fusionan, sin poder distinguirse. La concentración

de iones de Ca++ en las miofibrillas se conserva por encima de la concentración requerida para
la activación del proceso contráctil, lo que da un estímulo ininterrumpido.
- Fenómeno de la escalera: con estimulaciones repetitivas de igual intensidad, después de unas

30 a 40 contracciones, la intensidad va en aumento (las primeras son de la mitad de la
intensidad que tienen las últimas). La causa es el aumento de iones de Ca++ en el interior y la
incapacidad de que sean recapturados. Hay un aumento de Na+ y disminución de iones K+,
aumentando el ritmo de liberación de Ca++, lo que explicaría el mayor rendimiento después de
los ejercicios de calentamiento.
- Tono muscular: incluso en reposo, se presenta algún grado de tensión llamado “tono”. Las
fibras musculares esqueléticas no se contraen sin un potencial de acción, el tono deriva de una
baja frecuencia de impulsos procedentes de la médula espinal, controlados por impulsos
transmitidos desde el cerebro a las motoneuronas de las astas anteriores, y por impulsos en los
usos musculares.
- Fatiga muscular: se da por contracción fuerte y prolongada del músculo. Aumenta en

proporción directa con el ritmo de disminución del glucógeno muscular. La transmisión de las
señales nerviosas disminuyen después de una actividad muscular prolongada. La interrupción
del flujo sanguíneo ocasiona fatiga, por la falta de aporte de oxígeno y glucosa.
- Contractura: estado de contracción prolongada sin potencial de acción. Se da por la

imposibilidad del músculo de relajarse después de un ejercicio intenso, y no puede utilizar la
glucosa ni producir ATP, sin producirse la disociación de la actina y la miosina, o sea que no se
produce relajación.
TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICA
1- De contracción rápida
2- De contracción lenta
1- FIBRAS DE CONTRACCIÓN RÁPIDA: desarrollan una potencia contráctil sumamente

intensa en el plazo de unos segundos a un minuto aproximadamente.
2- FIBRAS DE CONTRACCIÓN LENTA: proporcionan resistencia y sirven para mantener

una potencia contráctil prolongada de hasta horas de duración.
Diferencias entre blancas y rojas:
BLANCAS (DE ACCIÓN ROJAS (DE ACCIÓN

RÁPIDA) LENTA
Metabolismo Anaeróbico Aeróbico
Mitocondrias Escasas Abundantes
Mioglobina Muy poca Mucha
Irrigación (capilares) Escasa Abundante
Diámetro (de la fibra) Grande Pequeño
- Existe un tercer tipo de fibra, las intermedias, resistentes a la fatiga lenta :

 Color intermedio
 Contenido mitocondrial intermedio
 Diámetro intermedio
 ATPasa mitocondrial intermedia
 Contenido de hemoglobina alta
 Contenido de glucógeno bajo.
EFECTO DE LAS HORMONAS
1- Insulina: aumenta el transporte de la glucosa (difusión facilitada).

2- Glucocorticoides: movilizan aminoácidos del músculo, reduciendo la síntesis de
proteínas. Estos son llevados al hígado para la gluconeogénesis.
3- Testosterona: posee un potente efecto anabólico proteico.
4- Adrenalina:
a) En el músculo esquelético blanco produce efecto isotrópico, aumenta la tensión de

contracción.
b) En el músculo esquelético rojo, en dosis fisiológicas, genera disminución de
tensión de contracción y aumento de la velocidad de relajación.
UNIDAD MOTORA
En los músculos esqueléticos las fibras no se contraen como entes aislados. Varias de ellas lo hacen en
el mismo momento, todas se inervan por ramas del axón de una neurona motora espinal.
La neurona motora y el grupo de fibras se llaman “unidad motora”.
La cantidad de fibras es variable, desde 2 o 3 hasta más de mil.
El tamaño de la unidad motora se relaciona con la precisión que gradúalña tensión. Los músculos que
controlan los movimientos finos (laringe, faringe) tienen menor cantidad de fibras musculares por
unidad. Los músculos grandes y de acción general tienen unidades mucho más grandes. Una
contracción potente de un músculo esquelético requiere de muchas unidades motoras.
En las masas musculares se produce un trabajo “asincrónico”: los músculos que están sustentando la
posición de parado tienen unidades motoras contraídas mientras que hay otras que están en reposo. Para
sustentar dicha postura no es necesario tener en juego todas las unidades motoras y así, el trabajo puede
durar mucho más tiempo, retardando la fatiga.
Si estuviéramos parados y ello dependiera de la contracción isométrica de todas las células, solo
podríamos permanecer poco tiempo en esa postura.
Ningún músculo actúa solo. Es músculo que genera el movimiento, se llama “agonista”, el que se
opone al movimiento, es “antagonista”, y los que actúan juntos para producir un movimiento son
“sinergistas”. El antagonista es inhibido en forma refleja cuando entra en acción el agonista: si se
sostiene un peso en la palma de la mano, con el codo semiflexionado, el bíceps (agonista) se contrae; el
tríceps (antagonista) está flácido, acción que se invierte cuando con la mano se realiza presión sobre
una mesa, al extender el brazo y mantener fijo el codo, tanto el bíceps como el tríceps se contraen.

MÚSCULO LISO
Llamado “involuntario”, hay dos tipos:
1- Músculo liso de unidades múltiples (multinuitario)

2- Músculo liso visceral (unitario)
MÚSCULO LISO MULTIUNITARIO
Tiene fibras musculares separadas. Cada una trabaja independientemente y está inervada por una sola
terminación nerviosa, como las estriadas.
- Características:
 Se contrae independientemente de las otras.

 No genera potencial de acción
 Puede contraerse espontáneamente
 Su control se ejerce por señales nerviosas, lo cual contrasta con la elevada participación de
estímulos no nerviosos en el control del músculo liso visceral (músculo ciliar del ojo, del
iris, erectores de los pelos).
MÚSCULO LISO VISCERAL
Las fibras se distribuyen en láminas o haces, las membranas hacen múltiples contactos entre sí. La
fuerza generada puede transmitirse de fibra a fibra.
Tiene muchas uniones intercelulares o “gap junction”, que permiten el flujo libre de iones de una
célula a la otra. Los potenciales de acción o los iones pueden ser conducidos a fibras vecinas
directamente y hacer que se contraigan juntas (como un sincitio, músculos del intestino, vías biliares,
uréteres, útero y vasos sanguíneos).
CONSTITUCIÓN: filamentos de actina y miosina, similares a los del músculo estriado, con
tropomiosina. Hay muchos filamentos de actina en los cuerpos densos, con lo que se forma un
andamiaje cruzado de un cuerpo denso a otro. Los filamentos de miosina son escasos (12 a 15 %,
respecto de la actina), mezclados entre los de actina, pero sin organización como en la sarcómera.
La contracción se realiza por deslizamiento, como en el músculo estriado. El retículo endoplásmico es

rudimentario. El proceso contráctil es activado por el ingreso del ión de Ca++. Se produce desde el
líquido extracelular, a través de la membrana. Hay pequeñas invaginaciones en la membrana, las
cavéolas. Son un rudimento del sistema de túbulos transversos del músculo esquelético.
Cuando se transmite un potencial de acción a las cavéolas, se excita la liberación de ión de calcio de
los túbulos sarcoplásmicos vecinos. El estiramiento causa la despolarización. Otra causa es la
transmisión desde una célula vecina a través de los nexos.
Cuanto más extenso es el retículo, más rápidamente se contrae, porque la entrada de Ca++ es mucho
más lenta que la liberación interna del mismo.

El músculo liso tiene más conductos de Ca++ que de Na++, los que operan con una lentitud mayor que
los de Na+. , con potenciales lentos.
Para relajar los elementos contráctiles se suprimen los iones de Ca++, mediante la “bomba de Ca++”,
impulsando los iones hacia el exterior, en un proceso lento, comparado con el músculo estriado. La
contracción del músculo liso es muy lenta, de segundos.
- Cuando la concentración extracelular del ión de Ca++ cae, habitualmente cesa la contracción
del músculo liso.
- La fuerza de contracción depende de la concentración celular de Ca++
CONCENTRACIÓN MUSCULAR: EL Ca++ que ingresó activa la “actividad de ATPasa” en las

cabezas de miosina, previa fijación a una proteína, la calmodulina (cumple el rol de la tropomiosina C
del estriado). El complejo “calcio- calmodulina” desencadena la actividad ATPasa y se produce la
segmentación del ATP. Con la energía liberada operan los cambios de configuración de la cabeza de
miosina, que produce la contracción por deslizamiento. Estos acontecimientos se producen con lentitud.
UNIONES NEUROMUSCULARES: las fibras nerviosas suelen ramificarse en la parte superior de

una placa de fibras musculares lisas. No hacen contacto con las fibras musculares; forman uniones
difusas donde se secreta el neurotransmisor hacia el líquido intersticial, difundiendo hacia el interior
celular. La excitación viaja hacia las capas más internas de las fibras por conducción directa del
potencial de acción o por difusión del neurotransmisor.
Los axones tienen varicosidades en los filamentos terminales que se diseminan a lo largo de su eje; en
estos puntos, el neurotransmisor puede secretarse desde las vesículas.
 El neurotransmisor puede ser la Noradrenalina y adrenalina.

 En pocos casos las varicosidades se encuentran en la membrana, en una hendidura sináptica
similar a la del músculo estriado. Estas se llaman uniones de contacto. Los
neurotransmisores se fijan sobre una proteína receptora de la superficie de la membrana.
Algunas uniones son excitadoras y otras, inhibidoras. Los efectos de ambos
neurotransmisores son opuestos.
POTENCIALES DE ACCIÓN
En la génesis del potencial de acción, el flujo de Ca++ al interior es el principal responsable; el

ingreso de Na++ tiene un papel pequeño.
1- El músculo liso de unidades múltiples: nunca desarrolla un potencial de acción; la

despolarización desencadena la contracción.
2- El músculo liso visceral: presenta dos tipos de potenciales:
- En espiga: se da en la mayor parte de los músculos lisos viscerales, generados por estímulos
eléctricos, hormonas o neurotransmisores, o generación espontánea.
- En meseta: ocurre en la musculatura lisa de uréteres, útero y algunos tipos de músculo liso
vascular.
En estado normal de reposo, el potencial es de -50 a -60 mv, o sea, unos -30 mv menos negativo que en
el músculo estriado.
INFLUENCIA DE FACTORES TISULARES LOCALES:

La musculatura lisa de los vasos sanguíneos pequeños poseen poca inervación, sin embargo, el músculo
liso es muy contráctil y de rápida reacción a los cambios del líquido intersticial. Los factores que
influyen causando relajación y vasodilatación son:
- Anoxia (falta aporte de O2)

- Exceso de CO2
- Descenso del pH (por aumento en la concentración de H)
- La adenosina y el ácido láctico
- El aumento de iones K
- Disminución de iones de Ca++
- Disminución de la temperatura corporal
INFLUENCIAS HORMONALES: muchas hormonas regulan la contracción, actuando sobre

receptores excitadores (por apertura de canales iónicos) o inhibidores, relajando al músculo (cerrando
los canales).
DIFERENCIAS COMPARATIVAS CON EL MÚSCULO ESTRIADO:
- El ciclo de los puentes cruzados en màs lento.

- La energía necesaria para mantener la contracción es menor (1/10 a 1/300 partes de lo que
necesita el estriado.
- Es muy lento en el inicio de la contracción como en la relajación.
- Tiene mayor acortamiento durante la contracción (dos terceras partes). El estriado solo se acorta
un 25 a 35 % (una cuarta a tercera parte).
- El músculo liso puede variar mucho su longitud sin aumentar mucho su tensión, por ello, la
vejiga y el estómago son órganos de almacenamiento. Se denomina propiedad de “plasticidad”.
TONO: las contracciones tónicas se deben a excitación prolongada directa, por factores tisulares
locales o efectos hormonales. Pero a veces responde a contracciones individuales por potencial de
acción.
Y TODAVÍA ME
QUEDA UN
CUATRIMESTRE…


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FISIOLOGÍA - RADIOLOGÍA 2º AÑO Fisiología Nerviosa y Muscular

FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

IMPULSO NERVIOSO Y SINAPSIS

Las fibras nerviosas o axones, puede ser de dos tipos:

Prof. Lic. Carlos A. Gualco Pág. 1

El desplazamiento de cargas eléctricas por la membrana neuronal constituye el IMPULSO

 Acetilcolina. Dopamina, Noradrenalina, Serotonina, Ácido aminobutírico γ (GABA)

Prof. Lic. Carlos A. Gualco Pág. 2

ACTOS Y ARCOS REFLEJOS

SISTEMA NERVIOSO VOLUNTARIO

SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO

Prof. Lic. Carlos A. Gualco Pág. 3

SISTEMA NERVIOSO INVOLUNTARIO

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO O VEGETATIVO

Prof. Lic. Carlos A. Gualco Pág. 4

Partes del sistema nervioso vegetativo:

· El sistema nervioso autónomo puede estimular o inhibir la actividad de sus efectores.

Sistema Nervioso Autónomo

Prof. Lic. Carlos A. Gualco Pág. 5

Prof. Lic. Carlos A. Gualco Pág. 6

TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS

1- Dendritas: múltiples y ramificadas.

De acuerdo a su polaridad, las neuronas se clasifican en:

1- Unipolares: raras en los invertebrados.

Prof. Lic. Carlos A. Gualco Pág. 7

- FIBRAS AMIELÍNICAS: carecen de vaina (una sola capa) y el impulso se conduce

Diferencias entre ambos tipos de conducción:

1- Mayor velocidad de conducción (5 a 7 veces).

3- Conducen mayor cantidad de impulsos en la unidad de tiempo.

La velocidad de conducción aumenta directamente con el diámetro de la fibra.

CLASIFICACIÓN DE LOS AXONES

“TIPO A”: mayor capacidad de discriminación que las TIPO “C”.

2- Tienen alta velocidad de conducción

3- Son más gruesas.

4- Son de duración breve

Prof. Lic. Carlos A. Gualco Pág. 8

2- Son de baja velocidad de conducción.

3- Son más delgadas.

4- Son de duración prolongada.

1- Neuro-neuronal: puede tener las siguientes modalidades:

a) Axo-axónica (entre axón y axón)

b) Axo-somática (entre axón y soma)

c) Axo-dendrítica (entre axón y dendrita)

d) Dendro-dendrítica (entre dendrita y dendrita)

2- Neuro-muscular: entre el filamento terminal del axón y la fibra muscular.

Elementos de la sinapsis neuro-neuronal:

- Elemento presináptico: botones presinápticos o pies terminales en los extremos de los

a) Vesículas sináticas: con neurotransmisores liberados a la hendidura sináptica, excitan o

- Elemento postsináptico: su membrana abunda en proteínas receptoras, que tienen dos

a) Un componente de unión: sobresale en la cara externa de la membrana hacia la hendidura

b) Un componente ionóforo: atraviesa todo el ancho de la membrana del elemento

Los canales iónicos activados químicamente son:

- Canales de Na+: permiten el paso de iones de Na y pocos K+.

Prof. Lic. Carlos A. Gualco Pág. 9

- Canales de K+: solo dejan pasar K+

- Canales de cloruro: dejan pasar cloruro.

- Neurotransmisor: sustancia química almacenada en las vesículas presinápticas, producida por

a) De acción rápida: producen la mayoría de las respuestas agudas, como la transmisión de

Los más importantes son:

1- La Acetilcolina: secretada por las neuronas piramidales de la corteza cerebral motora,

2- La Noradrenalina: secretada por neuronas localizadas en el tallo cerebral y en el

3- La Dopamina: es secretada por neuronas que se originan en la sustancia negra y sus

4- La Glicina: es secretada en las sinapsis de la médula espinal y es inhibidora.

5- El G.A.B.A. (ácido gama amino butírico): secretado por terminaciones nerviosas en la