Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
LABORATORIO CLINICO
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
1
UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO
2
UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO
3
UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO
4
UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO
5
UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO
MIOGLOBINA
La mioglobina es una proteína de 17800 g/mol que se encuentra en la
musculatura cardiaca estriada y en la musculatura esquelética. Su concentración
representa el 2% de la proteína total del músculo y su función es transportar y
almacenar oxígeno en la célula. Una pequeña parte está ligada a elementos
estructurales de las células musculares y el resto está localizada en el
citoplasma.
La mioglobina, debido a su pequeña masa molar y a su localización
mayoritariamente citoplasmática, es el marcador más precoz y sensible para el
diagnóstico de la lesión miocárdica ya que a partir de las 2 horas de la
instauración del proceso isquémico puede encontrarse elevada su concentración
en el plasma. Su vida media plasmática es de 24 horas, siendo su eliminación
por vía renal. Su especificidad diagnóstica para el daño miocárdico es baja, ya
que se encuentra ampliamente distribuida en el músculo esquelético, pero tiene
un valor predictivo negativo muy elevado. Por ello, la probabilidad de padecer un
infarto agudo de miocardio es muy baja si la concentración plasmática de
mioglobina ha permanecido dentro del intervalo de referencia durante las 3-4
primeras horas del dolor torácico. Un resultado mayor que el límite superior de
referencia, debe ser posteriormente confirmado con otro marcador más
específico como la concentración de troponinas cardíacas I o T o la
concentración de masa de la creatina-cinasa 2.
La mioglobina se solicita: ante lesiones musculares extensas, por ejemplo a
consecuencia de traumatismos o de distrofias musculares. La mioglobina no se
solicita sistemáticamente ante sospecha de infarto agudo de miocardio ya que
ha sido ampliamente desplazada por la troponina, que es mucho más específica.
En caso de que se solicite, debido a que los niveles de mioglobina empiezan a
aumentar a las 2-3 horas del infarto y se mantienen elevados durante unas 12
horas, es tan solo útil en las primeras horas tras el inicio del dolor torácico.
La mioglobina en orina suele solicitarse cuando existe una lesión muscular muy
extensa y existe riesgo de que se produzca un fallo renal.
Un aumento de la mioglobina en sangre indica que se acaba de producir una
lesión del tejido muscular. Puede observarse un incremento de la concentración
de mioglobina en las siguientes ocasiones:
Accidentes con múltiples traumatismos
Convulsiones
Intervenciones quirúrgicas
Cualquier tipo de enfermedad muscular, como una distrofia muscular
Inflamación de grupos musculares (miositis)
Infarto agudo de miocardio
Un aumento muy marcado de los niveles de mioglobina puede ser
consecuendia de una rabdomiolisis.
6
UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO
TROPONINA
Las troponinas constituyen una famila de proteínas presentes en las fibras
musculares esqueléticas y en las cardíacas encargadas de regular la contracción
muscular. Las pruebas miden la troponina cardio-específica que hay en
circulación para diagnosticar un ataque al corazón.
Existen tres tipos distintos de troponinas conocidas como troponina C (TnC),
troponina T (TnT) y troponina I (TnI). La TnC inicia la contracción uniéndose al
calcio y mueve a la TnI para que actuén conjuntamente acortando la fibra
muscular. La TnT es la encargada de anclar el complejo de troponinas a la
estructura de la fibra muscular.
La TnC tiene concentraciones similares en músculo esquelético y cardíaco pero
la TnT y la TnI se encuentran tan sólo en el corazón y son cardioespecíficas.
Están presentes en la sangre en cantidades muy pequeñas o indetectables.
Cuando se produce una lesión en las células musculares cardíacas, estas dos
formas de troponina se liberan hacia la circulación sanguínea. Cuanto mayor sea
la lesión o el daño cardíaco, mayor será la concentración de troponinas cardíacas
en la sangre. La prueba de la troponina mide la cantidad de troponina
cardioespecífica de tipo I o de tipo T en sangre y presenta utilidad para
determinar si una persona ha sufrido un infarto agudo de miocardio.
Cuando un individuo sufre un infarto agudo de miocardio, los niveles de troponina
cardioespecífica empiezan a aumentar a las 3-4 horas de haberse producido la
lesión y pueden permanecer elevados entre 10 y 14 días.
Significado del resultado: Como la troponina es cardioespecífica, cualquier
elevación por pequeña que sea puede estar indicando algún grado de daño
cardíaco. Si una persona presenta concentraciones de troponina
significativamente elevadas es muy probable que haya tenido un infarto agudo
de miocardio o algún otro tipo de lesión cardíaca. La concentración de troponina
se eleva entre 3 y 6 horas después del infarto de miocardio y los valores pueden
permanecer elevados hasta 10 - 14 días después del infarto.
Aumentos de troponina por si solos no son suficientes para descartar o confirmar
infarto de miocardio, el médico deberá realizar una exploración física, historia
clínica y. Hay que medir la troponina en una serie de horas para ver si es estable
y confirmar el aumento.
Otras enfermedades pueden dar incrementos de troponina como miocarditis
(inflamación del corazón), debilidad cardíaca (cardiomiopatía), y otras
enfermedades no cardíacas como infecciones severas, y embolismo pulmonar
Si un individuo con dolor torácico y/o con una angina estable ya conocida
presenta unas concentraciones de troponina normales en diferentes ocasiones
por el espacio de unas horas, es muy probable que no exista ninguna lesión
cardíaca añadida.
7
UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO
CPK – CREATINFOSFOQUINASA
Es una enzima intracelular presente en el citoplasma y mitocondrias del tejido de
músculo esquelético, músculo cardíaco y cerebro.
Es una proteína formada por dos subunidades, con un peso molecular de 40.000
daltons cada una. Estas subunidades, B y M, se combinan de tres maneras
diferentes para formar CK-1, CK-2 y CK-3 (BB, MB y MM respectivamente).
Estas isoenzimas están asociadas a estructuras miofibrilares en el citosol.
Un aumento en la actividad sérica de esta enzima (CK), es índice de lesión
celular. La extensión y gravedad de la lesión determinarán la magnitud de la
elevación.
En infarto agudo de miocardio, aumenta la creatinkinasa entre las 2 y 6 horas de
producido el episodio, alcanza un máximo después de 18-24 horas y se
normaliza entre el tercero y sexto día.
Los picos alcanzados pueden llegar a ser 20 veces el límite superior normal,
razón por la cual es, quizás, una de las pruebas más sensible para el diagnóstico
de infarto agudo de miocardio. Tiene una sensibilidad de 97% y una especificidad
de 67%.
El diagnóstico del infarto agudo de miocardio (IAM) se basa en la existencia de
por lo menos dos de los tres criterios definidos por la Organización Mundial de la
Salud: dolor precordial de más de 30 minutos, cambios electrocardiográficos
específicos y aumento de la actividad de creatinkinasa o de la isoenzima CK MB.
Valores de referencia: En suero a 30ºC: hasta 130 U/l en hombres a 37ºCC
24-195 U/l hasta 110 U/l en mujeres 24-170 U/l
Utilidad clínica: Evaluación de enfermedades musculares, especialmente, el
infarto agudo de miocardio y diversos trastornos del músculo esquelético,
debido principalmente a la distribución específica de esta enzima. Seguimiento
en la evolución de la Distrofia muscular de Duchenne.
Variables por enfermedad:
Aumentado:
Enfermedades de músculo esquelético: Distrofia muscular de Duchenne
(es un marcador que aumenta de 20 a 200 veces). Miocardiopatías
(miositis, polimiositis). Enfermedades musculares neurogénicas
(miastenia gravis, esclerosis múltiple, parkinsonismo). Hipertermia
maligna. Polimiopatía necrotizante.
Enfermedades de corazón: infarto de miocardio, cateterización cardíaca,
angioplastia coronaria transluminal percutánea, anestesia y cirugía no
cardíaca, miocarditis, pericarditis, embolia pulmonar.
Enfermedades del hígado: enfermedad hepática primaria (síndrome de
Reye).
8
UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO
Disminuido:
Reducción de masa muscular, neoplasias, enfermedad hepática
alcohólica. Inanición. Enfermedad de Cushing tratados con esteroides.
Tirotoxicosis.
LACTATO DESHIDROGENASA
La lactato deshidrogenasa (o también llamada "deshidrogenasa del ácido láctico"
(LDH)) es una enzima que se encuentra en prácticamente todos los tejidos del
cuerpo humano. Desempeña un papel importante en la respiración celular (el
proceso en el cual la glucosa (azúcar) proveniente de los alimentos se convierte
en energía que puede ser utilizada por las células).
Si bien la LDH es abundante en las células de los tejidos, los niveles en la sangre
son, por lo general, bajos. Sin embargo, cuando los tejidos se dañan a causa de
una lesión o una enfermedad, liberan más LDH en el torrente sanguíneo. Las
afecciones que suelen causar este aumento en la cantidad de LDH en el torrente
sanguíneo son las siguientes: enfermedades del hígado, ataques cardiacos,
9
UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO
10
UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO
11
UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO
3. DISLIPIDEMIAS
12
UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO
METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS
Los TG de los quilomicrones y de las VLDL son degradados en los tejidos por
una enzima que se encuentra adosada a la superficie interna de los vasos
sanguíneos o endotelio: la lipasa de lipoproteína (LLP), una enzima dependiente
de la insulina que convierte estas partículas en remanentes o partículas
residuales. La apoproteína C-II de las VLDL y los quilomicrones activan a la LLP.
El glicerol y los AG liberados por la acción de la LLP son captados por tejidos
como el tejido adiposo y muscular que los almacenan o utilizan para obtener
energía.5 Los remanentes de los quilomicrones son adquiridos por el hígado y
reciclados en otras lipoproteínas y los remanentes de VLDL o partículas de
densidad intermedia (IDL) y pueden seguir dos destinos: se convierten en
lipoproteínas de baja densidad (LDL) por acción de la lipasa hepática (LH) o son
captados por el hígado. Las LDL, ricas en colesterol, se encargan de transportar
el colesterol hacia los diferentes tejidos, que lo emplean en la síntesis de
hormonas esteroides, vitamina D y sales biliares. El aumento de las LDL en
sangre provoca un aumento del colesterol y eleva considerablemente el riesgo
de aterosclerosis.
13
UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO
son hidrolizados por la LH, y las VLDL enriquecidas en colesterol por este
aumento del intercambio lipídico también son aterogénicas, ya que no se captan
por los receptores hepáticos y sí por los macrófagos de la pared arterial. Estas
alteraciones justifican la aterogenicidad de la hipertrigliceridemia (es decir, su
influencia sobre la ateroesclerosis), por lo que debe tratarse como la
hipercolesterolemia para reducir el riesgo cardiovascular.
14
UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO
CONDUCTA MÉDICA
ESTILOS DE VIDA
15
UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO
16
UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO
BIBLIOGRAFÍA
EVALUACION BIOQUIMICA DEL RIESGO CARDIOVASCULAR:
Appelman, Y., Van Rijn, B., Ten Haaf, M., Boersma, E. y Peters, S. (2015).
Sex differences in cardiovascular risk factors and disease prevention.
Revista latinoamericana, 8(2), 241:211.
17
UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO
DISLIPIDEMIAS:
Munguía-Miranda C, Sánchez-Barrera RG, Hernández-Saavedra D, Cruz-
López M. Prevalencia de dislipidemias en una población de sujetos en
apariencia sanos y su relación con la resistencia a la insulina. Salud
Publica Mex. 2008;50(5):375-82.
Beers MH, Porter RS, Jones TV, Kaplan JL, Berkwits M (eds.). El Manual
Merck de Diagnóstico y Tratamiento. Madrid: Elsevier; 2007
Masson D, Jiang XC, Lagrost L, Tall AR. The role of plasma lipid transfer
proteins in lipoprotein metabolism and atherogenesis. J Lipid Res.
2009;50 (Suppl):S201-6.
18