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2do parcial
Temas: Funciones Ejectivivas (síndromes disejecutivo), Cognicion Social, Autismo y Demencias.
FUNCIONES EJECUTIVAS:
Las funciones ejecutivas son un conjunto de operaciones cognitivas sustentadas por la actividad de
los sistemas más complejos de los lóbulos frontales (éstos se encargan de la programación, fijación
de metas, clasificación, iniciación, ejecución, vigilancia y confrontación de todas las funciones
mentales)
La Función Ejecutiva es un sistema múltiple de la cognición que se estructura y modifica durante el
desarrollo de la niñez, y que se altera en diversas enfermedades neurológicas.
Es una función compleja, por lo tanto, el trabajo de cada una de sus operaciones dependerá de
numerosos factores. El análisis de cada componente de la Función Ejecutiva es bastante difícil, pues
cuando se la evalúa, se hace conjuntamente con otras funciones y no es posible hacerlo de otra
manera, por lo tanto sería un conjunto de factores organizadores y ordenadores subyacentes a
todas las demás actividades cognitivas.
El período de mayor desarrollo es entre los 6 y 8 años. En este lapso los niños adquieren la
capacidad de auto regular sus comportamientos y conductas, esta capacidad está ligada al
desarrollo de la función reguladora del lenguaje, y a la aparición de las operaciones lógicas
formales.
Los niños de 12 años ya tienen una organización cognoscitiva muy cercana a los adultos pero el
desarrollo completo se logra alrededor de los 16 años.
Evaluación clínica cualitativa: se realiza mediante la observación directa del paciente, buscan los
comportamientos que indiquen la presencia de los síntomas de los diferentes tipos de síntomas
pre-frontales.
Este tipo de evaluación demanda una gran experiencia clínica. La aproximación clínica es dicotómica
y debe determinar si un comportamiento o una conducta específica corresponde a un síntoma o a un
estilo cognitivo particular.
Los síntomas a observar son:
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dependencia ambiental: indica falta de planificación; autorregulación.
perseverancia patológica e inercia comportamental: falta de flexibilidad en las conductas. Se
considera a la flexibilidad cognoscitiva como la operación más pura de la FE. En la inercia
comportamental, los sujetos son incapaces de detener una acción que ha comenzado.
alteración meta-cognoscitiva: el sujeto es incapaz de evaluar conceptualmente lo que dice o
hace.
Ventajas: los resultados pueden ser revisados por más de un observador y pueden ser contrastados
con los resultados de otras pruebas en cualquier momento.
Desventajas: requieren más tiempo y son más costosas.
La FE se trata de la capacidad de pensar en una “meta concreta” y ser capaz de pensar en los
medios para su concreción, de prever sus consecuencias y valorar las posibilidades de éxito.
De esta función esencial para realizar conductas complejas, se encarga la corteza prefrontal Su
alteración da lugar al Síndrome disejecutivo:
La corteza prefrontal está conectada con la totalidad de las áreas corticales, subcorticales y límbicas,
lo que le proporciona información de toda clase de eventos externos e internos, pudiendo conectar
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ambos entre si. Esto ubica a la corteza prefrontal en posición de poder valorar la respuesta más
adecuada a un estimulo concreto, dependiendo de las condiciones externas y de la situación del
individuo.
A su vez la corteza del lóbulo frontal se puede dividir en tres regiones:
Corteza motora-premotora
Corteza prefrontal
Corteza paralímbica
Por lesión en cualquier región del circuito dorso-lateral, principalmente áreas 9 y 10 de Brodman.
Como resultado, se produce una alteración intelectual de las siguientes funciones:
-función ejecutiva
-memoria de trabajo
-ordenación temporal de acontecimientos: según una secuencia verbal o motora.
-alteraciones de la memoria: sin llegar al síndrome amnésico, a pesar de tener conservada la
memoria en las pruebas, los pacientes no tienen la habilidad para utilizarla en la vida cotidiana.
Tienen capacidad de almacenamiento de la información, pero dificultades para recuperarla.
-reducción de la fluidez verbal y no verbal: sin llegar a presentar un síndrome afásico, tienen
dificultades para generar palabras y para comprender estructuras gramaticales.
-defecto en la programación motora.
-alteración del comportamiento: apáticos, lentos, inatentos, desmotivados, distraídos,
dependientes del ambiente, carecen de curiosidad.
Evaluación neuropsicológica:
Secuenciación
Test Serial Reaction Time Task (SRTT): mide el tiempo de reacción mientras se realizan
secuencias motoras en el teclado de un ordenador, no son capaces de aprender la secuencia
motora
Lenguaje:
fluidez verbal: palabras que empiecen con determinada letra o denominar por categorías.
Programación motora:
secuencias alternantes
coordinación recíproca.
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Por lesión a cualquier nivel del circuito orbito-frontal pero especialmente, por lesión en las áreas 11 y
12 de Brodman. Una causa frecuente de la lesión es la aneurisma.
La corteza orbito-frontal tiene que ver con la adecuación en tiempo, espacio e intensidad de la
conducta en respuesta a un estímulo externo. Las lesiones en esta área parecen desconectar un
sistema de vigilancia frontal del sistema límbico y como resultado, se produce una desinhibición y
labilidad emocional, es decir un cambio de personalidad con las siguientes características:
-desinhibidos
-no tienen en cuenta normas sociales
-mal control de impulsos (agresividad)
-incapaces de inhibir respuestas incorrectas.
-algunos experimentan el síndrome de dependencia al medio ambiente: tendencia a imitar
al examinador o tocar o usar todos los objetos que tiene a su alcance.
-peculiar sentido del humor: MORIA, se divierten con lo que a nadie le hace gracia.
Además del cambio de personalidad, los pacientes con lesión basal aparecen eufóricos, a veces
maníacos.
Evaluación neuropsicológica:
Evaluación neuropsicológica:
Atención y resistencia a la interferencia:
-Trail A y B.
-Control mental: que cuente de tres en tres.
-Cancelación de dibujos o letras.
Causas:
Vasculares: infartos, aneurismas.
Tumores.
Traumatismos:
-lesiones a distancia.
-lesiones múltiples.
-sin lesión aparente.
Enfermedades degenerativas.
El lóbulo frontal es considerado el lugar de la inteligencia. Sin embargo tests psicométricos muestran
que los pacientes frontales presentan una inteligencia normal.
Actualmente resulta evidente que funciones complejas, como la inteligencia, no residen en un área
concreta cerebral sino que son el resultado de múltiples conexiones neuronales que forman redes entre
diversas regiones corticales y subcorticales. Debido a que el lóbulo frontal tiene acceso a toda la
corteza, su principal acción parece ser la de un ordenador general de funciones y “director de orquesta”
que elegiría un patrón de conducta apropiado para un contexto dado.
Un problema a la hora de usar los test que miden la FE es cuales y cuantos se deben emplear. Algunos
hacen mayor énfasis en la capacidad organizativa, o de planear y ordenar, mientras que oír solo lo
hacen en la memoria y otros en la capacidad de inhibir impulsos. Individualmente los test frontales no
son excesivamente específicos y no sólo se alteran en lesiones frontales, sino en otras patologías.
Para evaluar correctamente al paciente se recomiendan al menos tres test de FE.
Pacientes con lesiones frontales de diferencian de los pacientes controles en: trail b; fluidez verbal;
trigramas; aprendizaje de listas de palabras, errores perseverativos en el WCST y problemas difíciles en
la torre de Hanoi.
Sea cual sea el test, el dato que mejor discrimina un paciente frontal, es la presencia de la
“perseveración”.
COGNICION SOCIAL: Capacidad del sujeto para interpretar las señales sociales del entorno, del
ambiente y actuar en consecuencia.
Hay dos corrientes de desarrollo: Teoría de la mente // Marcador somático.
Teoría de la mente: (Baron; Cohen y cols.) nace de la investigación del espectro autista. Capacidad de
atribuir sentimientos, emociones e intenciones, actuando en consecuencia, lo que equivale a suponer
que otro tiene una mente diferente a la propia, y que puede albergar ideas y sentimientos etc., a
diferencia de los propios. Lo cual permite predecir el comportamiento de los otros leyendo las señales
que emiten.
Marcador Somático: (Damasio y cols.) nace de la investigación en el terreno de las lesiones fronto-
temporales. Cuando uno toma decisiones no depende de una pura racionalidad; sino que tienen que
ver con estados emocionales que están representados en el sistema nervioso. Experiencias previas
dejan una huella, un marcador somático que hace que experiencias nuevas actúen activando
este marcador. Hace que uno actúe más automático, no consciente.
La cognición social presenta evidencia de modularidad, es decir, que puede verse alterada
algunas cuestiones de cognición social y tener conservadas otras habilidades cognitivas
(memorias, funciones ejecutivas, etc.) y también pueden verse al revés, estar conservadas la
cognición social y afectadas otras habilidades cognitivas.
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La teoría de la mente muestra evidencias de modularidad:
TDM puede dañarse selectivamente en los desórdenes de desarrollo como el autismo,
mientras otros aspectos de la cognición son conservados.
TDM puede conservarse selectivamente mientras se dañan otras funciones cognitivas
como el Síndrome de Down.
El uso de TDM es algo rápido.
Automático.
Universal.
La TDM tiene un particular estereotipo en su secuencia de desarrollo.
Los circuitos en los q se apoya la cog social, involucran : amígdala, corteza prefrontal ventromedial,
insula y corteza somatosensorial derecha. La lesión en alguna de estas áreas o varias o sus
conexiones puede ocasionar déficit en algún aspecto de la cog social, según sea el dominio o
competencia del area afectada.
Estructuras implicadas:
Corteza prefrontal y ventromedial: pacientes lesionados tienen dificultades en la toma de
decisiones y razonamiento social.
Davison propone que en la corteza prefrontal dorso lateral se encontraría la representación
cognitiva de la meta de una acción en ausencia de su desencadenante inmediato (memoria de
trabajo) y que en la corteza prefrontal ventromedial se encontraría la representación emocional de
la meta de una acción en ausencia de su desencadenante inmediato (memoria de trabajo
emocional).
Amígdala: Realiza una evaluación cognitiva del contenido emocional de estímulos perceptivos
complejos.
La percepción de los aspectos cambiantes de una cara que serían las señales importantes para una
correcta interpretación de los signos sociales, como la expresión emocional del pánico, se procesa en el
surco temporal superior y amígdala, sobre todo derecha. La amígdala por sus aferencias desde el
núcleo central hacia el hipotálamo y tronco cerebral es capaz de desencadenar la respuesta hormonal y
neurovegetativa de estrés, y por su conexión con el núcleo basal de Meymert, de modular la dirección
de la atención hacia el estímulo peligroso.
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Corteza somato sensorial e ínsula: la capacidad de empatía o la habilidad de detectar lo que otra
persona siente se mide por la capacidad de poder reproducir en nuestro propio organismo un estado
emocional similar. Por esto tienen que estar indemnes los mecanismos de interpretación de signos
relevantes: la corteza prefrontal ventromedial, la amígdala y la corteza somato sensorial derecha e
ínsula. La capacidad de reproducir la expresión del rostro en el propio organismo es a través de la
corteza somato sensorial e ínsula, por lo tanto, pacientes con lesión en estas áreas tendrían trastornos
en el juicio emocional de rostros.
A medida que el niño crece de manera normal, aprende a manipular emociones conforme a las normas
y expectativas sociales, desarrollando una correcta cognición social. Así la corteza prefrontal
ventromedial permite una integración entre la percepción de una emoción y la respuesta que
desencadena, ya sea una conducta compleja elaborada por el neocortex orbitario, o una respuesta
automática o motora a través de las eferencias amigdalinas. Por otro lado la corteza somato sensorial
derecha e ínsula permiten una correcta manipulación de la información necesaria para la interpretación
y expresión emocional del rostro y de la mirada.
Según Valeri Stone, cada una de las sub-regiones de los lobulos frontales tiene su propia contribución
en la TDM.
- La corteza orbitofrontal y ventromedial: Parecen las mas implicadas en la TdM, un daño
en estas áreas conlleva mayores alteraciones en la conducta social, como ser:
Inapropiado uso del lenguaje(dif en la conservación pragmática, con pobre uso de la
relevancia), suelen comportarse de modo ingenuo, no percibiendo doble intenciones,
vulnerables a manipulación externas; tendencia a la ruptura de reglas sociales; suelen
ser ,mas lentos en la realización de tareas de TdM.
- Corteza medial: Principal alteración Akinesia, dificultad para iniciar la acción, déficit en F.
Ejecutiva, los déficit en el comportamiento social no son los mas significativos.
- Corteza Dorsolateral: no se encontró q tengan alteración en la TdM, sino como
consecuencia de una alteración en la memoria de trabajo y de una falla control inhibitorio.
- Amiglada: cumple multiples funciones en lo referente a la emoción y la cog social, al
tener conexiones con la corteza, con el hipotálamo y con áreas ventroestriadaas
constituyen una ruta para las rptas motoras. Esta implicada con rtas adapatativas al
medio y también con la habilidad de dirigir la mirada, y decidir sobre la dirección de la
mirada de los otros. La amígdala es un elemento crucial para la TdM. Por lo q esta
involucrada en la visualización de los estados emocionales, lo q es relevante para
conductas adaptativas.
Etiologías:
Demencias degenerativas: la causa no está muy clara, una alteración primitiva del SNC.
Enfermedad de Alzheimer.
Demencia por cuerpos de Lewy.
Demencia frontotemporales (enfermedad de Pick)
Demencias vasculares (no degenerativas): pueden ser de tipo cortical o de subcortical. Combinación
de rasgos corticales y subcorticales. Marcado predominio de rasgos subcorticales, por lo cual es
habitual encontrar lentitud psicomotora, déficit de funciones ejecutivas y alteraciones del estado de
ánimo. Los déficits de memoria no suelen presentar las mismas características de severidad como se
observan en la DTA.
Demencias infecciosas: debidas a otras enfermedades infecciosas.
Sífilis (que afecta al SNC, es tardía).
SIDA (ante la presencia de sífilis, tenemos que investigar la presencia de SIDA).
Demencias metabólicas o nutricionales:
Hipertiroidismo: alta frecuencia. En muchos casos es tratable y puede ser curable.
Deficiencias de Vitamina B12: Administrando B12 y Ácido fólico pueden ser reversibles.
Deficiencias de ácido fólico.
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Alteraciones en el metabolismo por falta de calcio.
Alteraciones hepáticas.
Demencias quirúrgicas: hematomas crónicos (tumores hidrocefálea etc.). El diagnóstico se hace por
imágenes, que en muchos casos pueden ser irreversibles, o no.
Criterios diagnósticos:
-Declinación cognitiva progresiva con repercusión de la vida cotidiana. En estados iniciales pueden no
aparecer los trastornos mnésicos, pero sí con la progresión evolutiva.
-Dos de los siguientes elementos son esenciales para el diagnóstico de probable y uno para el de
posible. A) cognición fluctuante con variaciones pronunciadas en la atención y en la alerta. B)
alteraciones visuales recurrentes y bien sistematizadas. C) manifestaciones parkinsonianas
espontáneas.
Demencia Clínica: comienzo senil, curso fluctuante, peor evolución que Alzheimer, síntomas
corticales frontales, parkinsonismo, poca anosognosia.
Síntomas psicóticos: precoces, frecuentemente visuales, alucinaciones y delirios paranoides,
frecuente depresión.
Otros signos: caídas frecuentes, trastornos del sueño, trastornos olfatorios, incontinencia urinaria
precoz.
Rasgos Neuropsicológicos: dificultades atencionales y disejecutivas, visuoperceptivas y
visuomotoras. Alteración de la memoria de trabajo y semántica, menor afectación de la memoria
episódica.
Enfermedad de Alzheimer
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Clínica: la cognición, como otras funciones biológicas, declina con la edad, existiendo al respecto un
amplio espectro de cambios individuales. Así la distinción entre el estado inicial de un deterioro
demencial y la declinación cognitiva asociada a la edad es muchas veces dificultosa.
La demencia desde el aspecto clínico se define como la resultante del deterioro intelectual global
y progresivo, con características cognitivas conductuales. La descripción incluye:
Pérdida progresiva de la memoria.
Desorientación temporo-espacial.
Compromiso del lenguaje verbal y escrito.
Reducción de la capacidad de aprendizaje.
Pérdida de hábitos motores.
Afectación del cálculo escrito o mental.
Formas clínicas: existen dos formas clínicas en relación a la edad de inicio (previo o posterior a los
65 años).
Forma de comienzo temprano: inicio sintomático temprano (65 años o antes). En este grupo se
observa un desarrollo de la enfermedad de Alzheimer más tórpido y agresivo. Esta forma tiene
relación con la herencia. Se localiza en el cromosoma 14 al gen vinculado al 70% de los casos
familiares.
Forma de comienzo tardío: en esta forma fue descrito en el cromosoma 19 al gen que codifica a la
apolipoproteína, lo cual aumenta el riesgo de padecer la enfermedad. Después de los 65 años es más
frecuente que el precoz.
Perfil cognitivo:
Memoria: la función mnésica es el aspecto más destacado, convirtiendose en el paradigma de
esta enfermedad. Su deterioro insidioso tiene sobre el individuo un efecto devastador,
imposibilitando el almacenamiento y la evocación de nueva información, la adquisición de
aprendizajes y la desaparición de su propia historia.
Lenguaje: otra de las funciones comprometidas. Las fallas en la denominación al inicio de la
enfermedad de Alzheimer, en especial en las palabras de baja frecuencia de uso, se producen
por una declinación en el acceso lexical o por una falla en el contenido semántico.
Progresivamente se va asemejando a una afasia anómica. La escritura también tiende a
afectarse tempranamente, la lectura en voz alta aún puede estar conservada, pero casi siempre
está ausente de significado. Los trastornos de la comprensión se superponen con los déficits
cognitivos evolucionando lentamente al monosílabo y al mutismo.
Visuoespacialidad: son síntomas de aparición temprana, es común que se extravíen en
lugares públicos.
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fonológicas.
visuoespacialidad Desorientación Agnosia No evaluable
espacial en topográfica,
ambientes no dificultad en
familiares conocer rostros
no familiares y
familiares, luego
desconocen su
propia imagen
DSM IV: El inicio es gradual e implica un deterioro cognoscitivo continuo. El diagnostico solo se
establece tras haber descartado otras etiologías de demencias. Específicamente, los déficits no se
deben a otras enfermedades del SNC, ni enfermedades sistemáticas que provocan demencia, ni
tampoco a efectos persistentes del consumo de sustancias. La DTA no debe diagnosticarse en
presencia del delirium.
Subtipos:
-con ideas delirantes.
-con estado de ánimo depresivo.
-no complicado.
-con trastorno del comportamiento.
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enfermedad de Pick es uno de los procesos demenciales que se asocian a la atrofia
frontotemporal.
Memoria Semántica:
Wais (preguntas de cultura general y conceptos).
Test de denominación por confrontación visual y de la fluencia verbal.
Tareas de denominación (Boston).
Memoria de Trabajo:
Pasat.
Wais (secuenciación de letras y números).
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Atención:
Selección (atención selectiva).
Wais (búsqueda de símbolos).
Continuos Performance Test.
TEA.
Vigilancia.
Control.
Lenguaje:
Visuoespacialidad:
Wais: diseño con cubos/ rompecabezas.
Bender.
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