FUNCIONES EJECUTIVAS:

Las funciones ejecutivas son un conjunto de operaciones cognitivas sustentadas por la actividad de los
sistemas más complejos de los lóbulos frontales. Son un conjunto de habilidades necesarias para
controlar y autorregular la propia conducta y otros procesos mentales. Son actividades mentales complejas
necesarias para planificar, organizar, guiar, revisar, regular y evaluar el comportamiento necesario para
adaptarse eficazmente al entorno y para alcanzar metas complejas.
La Función Ejecutiva es un sistema múltiple de la cognición que se estructura y modifica durante el
desarrollo de la niñez, y que se altera en diversas enfermedades neurológicas.

La Función Ejecutiva es un conjunto de habilidades cognitivas que permiten:

 Anticipación y establecimiento de metas
 Diseño de planes y programas
 El inicio de las actividades y de las operaciones mentales
 La autorregulación y monitorización de las tareas.
 La selección precisa de los comportamientos y las conductas
 La flexibilidad en el trabajo cognitivo.

Desarrollo de la Función Ejecutiva:

El período de mayor desarrollo es entre los 6 y 8 años. En este lapso los niños adquieren la capacidad
de auto regular sus comportamientos y conductas, esta capacidad está ligada al desarrollo de la
función reguladora del lenguaje, y a la aparición de las operaciones lógicas formales. Los niños de
12 años ya tienen una organización cognoscitiva muy cercana a los adultos, pero el desarrollo completo se
logra alrededor de los 16 años.

PROCESOS
 Memoria de trabajo; actualización. Capacidad de almacenamiento temporal de información y su
procesamiento, manipulación y transformación.
 Inhibición: capacidad de ignorar impulsos o la información irrelevante tanto interna como externa
cuando estamos realizando una tarea. La posibilidad de inhibición puede ser motora y emocional.
 Multitarea. Switching: capacidad de hacer más de una tarea al mismo tiempo.
 Flexibilidad y cambio: Habilidad que nos permite realizar cambios en algo que ya estaba
previamente planeado, adaptándonos así a las circunstancias de nuestro entorno. Alternar.
 Planificación: capacidad de generar objetivos, desarrollar planes de acción para conseguirlos y
elegir el más adecuado en base a la anticipación de consecuencias.
 Toma de decisiones: elección entre varias alternativas en función de nuestras necesidades.
sopesando los resultados y las consecuencias de todas las opciones. Influye: Marcador somático.
 Estimación del paso del tiempo.
 Razonamiento: resolver problemas de diversa índole de manera consciente, estableciendo
relaciones causales entre ellos.
 Generación; iniciación: capacidad de generar respuestas, generación de azar.
 Anticipación: Poder predecir consecuencias.
 Estimaciones: Capacidad de hacer una aproximación a una cuestión aún sin tener todos los datos
necesarios.
 Monitorización: Habilidad de mantener la atención sobre la tarea y regular qué y cómo estamos
haciendo lo que estamos haciendo.

La FE se trata de la capacidad de pensar en una “meta concreta” y ser capaz de pensar en los
medios para su concreción, de prever sus consecuencias y valorar las posibilidades de éxito.

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De esta función esencial para realizar conductas complejas, se encarga la corteza prefrontal  Su
alteración da lugar al Síndrome prefrontal.

CAUSAS MÁS FRECUENTES:

La corteza prefrontal está conectada con la totalidad de las áreas corticales, subcorticales y límbicas, lo
que le proporciona información de toda clase de eventos externos e internos, pudiendo conectar ambos
entre sí. Esto ubica a la corteza prefrontal en posición de poder valorar la respuesta más adecuada a
un estímulo concreto, dependiendo de las condiciones externas y de la situación del individuo.
A su vez la corteza del lóbulo frontal se puede dividir en tres regiones:
 Corteza motora-premotora
 Corteza prefrontal
 Corteza paralímbica

Hay tres circuitos fronto-subcorticales implicados en la conducta:

 dorsolateral (síndrome disejecutivo); fronto-orbitario; mesial

Síndrome dorso-lateral (frontal) o síndrome disejecutivo: Por lesión en cualquier región del circuito
dorso-lateral, principalmente áreas 9 y 10 de Brodman.

 -función ejecutiva: dificultad para inhibir estímulos irrelevantes para la meta, dificultad en la
abstracción.
 - afectada la memoria de trabajo
 -ordenación temporal de acontecimientos: según una secuencia verbal o motora.

2
  -alteraciones de la memoria: sin llegar al síndrome amnésico, afecta en la vida cotidiana. Tienen
capacidad de almacenamiento de la información, pero dificultades para recuperarla.
 -reducción de la fluidez verbal y no verbal: sin llegar a presentar un síndrome afásico, tienen
dificultades para generar palabras y para comprender estructuras gramaticales.
 -defecto en la programación motora.
 -alteración del comportamiento: apáticos, lentos, inatentos, desmotivados, distraídos,
dependientes del ambiente, carecen de curiosidad.

Síndrome Orbitofrontal:

 Área 11 y 12 de Broadman.
 Cambio de personalidad, se ve más afectada la conducta.
 Conducta de utilización o dependencia del medio ambiente.
 Moria: Excesiva jovialidad, tendencia a bromear, frivolidad.

Síndrome Ventromedial:

 Área 24 de Broadman.
 Abulia, desinterés o falta de motivación para hacer cosas o desearlas hacer.
 Falta de iniciación.
 Apatía.
 Mutismo akinético (sin habla y sin movimiento).

HISTORIA: LURIA 1980. HABLABA DE 3 UNIDADES FUNCIONALES:

 Alerta-motivación.
 Recepción, procesamiento y almacenamiento de la info.
 Programación, control y verificación de la actividad; a cargo del lóbulo frontal.
 Describe a los lesionados frontales como resultado del déficit en esa tercera unidad funcional.

HAY 2 CONTROVERSIAS QUE CONTINÚAN HOY EN DÍA RESPECTO A LAS F.E.

¿Constructo unitario o sistema de procesamiento múltiple con distintos componentes independientes pero
interrelacionados? ¿Mecanismos modulares o específicos?

4 TEORÍAS EXPLICATIVAS.

 MODELO NORMAN Y SHALLICE (1980-86): HABLA DE UNAS CONDUCTAS AUTOMÁTICAS,

MIENTRAS QUE OTRAS REQUIEREN DE MAYOR CONTROL Y ESFUERXO. HABLAN DE UN
SISTEMA ATENCIONAL DE SUPERVISOR que actúa frente a situaciones novedosas donde

3
 tenemos programas conductuales para seleccionar que ese sistema escoge y controla. Cuando el
Sistema se altera hay programas de rutinas que se ejecutan sin selección monitoreo y control.
 MODELO DE BADDELES: UN EJECUTIVO CENTRAL PERMITE CONTROLAR EL FLUJO DE LA
INFORMACIÓN Y MANIPULARLA.
 MODELOS DE REPRESENTACIONES ESPECÍFICAS: TENEMOS REPRESENTACIONES QUE
NOS DICEN CÓMO ACTUAR FRENTE A DIVERSAS SITUACIONES.
 MODELOS QUE ABORDAN ASPECTOS ESPECÍFICOS QUE NO HAN SIDO EXPLICADOS POR
LOS DISTINTOS MODELOS, COMO LA TEORÍA DEL MARCADOR SOMÁTICO: ANTONIO
DAMASIO AFIRMA QUE HAY UN COMPONENTE EMOCIONAL E INCONSCIENTE QUE SE
JUEGA EN LA TOMA DE DECISIONES (Rta aprendida)

Evaluación neuropsicológica:

 FLEXIBIDAD COGNITIVA: WCST “No le puedo decir qué hacer, pero le diré si es correcto o no”. -
se deben aparear las tarjetas por color, forma y número. Al lograr 10 consecutivas, le decimos que
está mal en pos de que cambie de categoría. Tienden a reiterar en la misma categoría (color,
forma, nº), eso es perseverancia. Si viene bien y de la nada cambia la categoría, es falla de
memoria de trabajo.
 AUTOMONITOREO Y FLEXIBILIDAD: FLUENCIA VERBAL. Puede ser semántica o fonológica.
Solemos almacenar semánticamente. La fluidez verbal pide una lista de palabras que comiencen
con una letra (p,m,r), es complejo porque se contradice con la forma en la que almacenamos.
Requiere flexibilidad ante el cambio de letra y autorregulación porque necesito un registro de lo ya
dicho o no. Puede haber perseveraciones o intrusiones (no correspondiente con la consigna).
 FLUIDEZ VISUAL. TEST DE 5 PUNTOS. Se deben unir al menos 2 puntos de los 5, para hacer
formas distintas, en un tablero dividido en casillas. La idea es que las casillas tengan distintos
dibujos.
 PLANIFICAICÓN Y AUTOMONITOREA: LABERINTOS: hacer el recorrido de un laberinto, es
complejo y deben revisarse todas las trampas del laberinto; se agregan consignas para
complejizar, como “levantar poco el lápiz”.
 INHIBICIÓN Y FLEXIBILIDAD: TMT, parte 1 y 2. En la primera hoja. Se deben unir de menor a
mayor todos los números del 1 al 25 que están dispersos por la hoja. Se mide el tiempo y se mide
la tensión y rastreo visual. En la segunda hoja se mide la inhibición. Hay tantos números como
letras del abecedario. Se deben alternar número y letra 1A, 2B, etcétera. Se debe inhibir la
respuesta aprendida: 12345 ABCDE. Se debe inhibir la respuesta automática y naturalizada,
por lo tanto, se necesita ser también flexible. Si o sí debe recordar el abecedario. El error
secuencial> Es una falla atencional; por ejemplo, 1-A-3. También puede haber fallas de
interferencia, por ejemplo: 1-A-2-3. Esta última es una falla en la flexibilidad.
 INHIBICIÓN Y FLEXIBILIDAD: GUARDA GRÁFICA: Hay una guarda que respeta un patrón de
formas y se debe continuar con la secuencia que demuestra la gráfica. Por ejemplo: <-<-<-<-
 INHIBICIÓN: TEST STROOP: Hoy hay 3 listas de palabras. En la primera solo hay palabras que
tienen escritos colores. En la segunda hay colores y se deben decir los colores. Y en la tercera hay
palabras de colores, pero en colores que no son los mismos que las palabras. En cada lámina se
toma el tiempo. Y hasta donde se llegó en la lectura. Evalúa la inhibición porque hay que inhibir la
lectura (respuesta automática) para poder decir el color en la tercera lista.
 PLANIFIACACIÓN, AUTOMONITOREO, INHIBICIÓN: TORRE DE HANOI: se trata de un tablón
con torrecitas. El evaluador también tiene el mismo tablero para poder mostrarle el diseño. Solo
hay 3 pelotitas que se pueden insertar en las torrecitas. Se deben respetar las reglas que dice el
evaluador al copiar el diseño. Se deben hacer la menor cantidad de movidas, no puede dejar
bolitas afuera y no puede levantar dos a la vez

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COGNICION SOCIAL: Capacidad del sujeto para interpretar las señales sociales del entorno, del
ambiente y adecuar la conducta en consecuencia.
Hay dos corrientes de desarrollo: Teoría de la mente // Marcador somático.

RECONOCIMIENTO EMOCIONAL: Fundamentales para supervivencia: alegría, sorpresa, miedo, tristeza,

asco, enojo.
BASES NEURALES:
 Amígdala: es la principal estructura relacionada con las emociones (reconocimiento y generación).
Hay pacientes con lesiones en la amígdala que carecían de miedo, por ejemplo.
 Ínsula: base fundamental del asco; es un lóbulo más que está escondido

Teoría de la mente: Originalmente descubierta en chimpancés Origen Premack y Woodruf (1978).

Luego más por Baron; Cohen y cols.; nace de la investigación del espectro autista. Hay ausencia de la
teoría de la mente en sujetos autistas. Capacidad de atribuir sentimientos, emociones e intenciones,
actuando en consecuencia, lo que equivale a suponer que otro tiene una mente diferente a la propia, y que
puede albergar ideas y sentimientos etc., a diferencia de los propios. Lo cual permite predecir el
comportamiento de los otros leyendo las señales que emiten.
Permite inferir emociones de 1° y 2° grado. Inferir creencias e intenciones. Sentir empatía emocional
(Capacidad de reaccionar emocionalmente ante las expresiones de los demás) y cognitiva (Capacidad de
adquirir el punto de vista del otro).
 Desarrollo: Creencias de 1° orden: 4 años. Creencias de 2° orden: 6 años. Comprensión de la
ironía, mentira y consciencia de la “metida de pata”: entre los 9 y 11 años. Inferir y
comprender emociones secundarias, a partir del aprendizaje social y reconocimiento de gestos
faciales: se culmina en la adolescencia.

La teoría de la mente muestra evidencias de modularidad: La teoría de la mente se adquiere por la

maduración de módulos de dominio específico.
 Hay un mecanismo innato y específico para esta función. Se puede dañar de forma
independiente a otras funciones. Por lo tanto, al haber una disociación en juego; implica la
existencia de un módulo particular para la teoría de la mente. La doble disociación encontrada
luego, refuerza aún más la teoría de la mente como módulo.
 El desarrollo tiene una jerarquía, hay estadios hasta que se conforma del todo.
 TDM puede conservarse selectivamente mientras se dañan otras funciones cognitivas como
el Síndrome de Down.
 El uso de TDM es algo rápido; por lo tanto, Automático. No implica atención.
 Es Universal.

Teoría de la simulación: nosotros utilizamos recursos propios de nuestro cerebro, para predecir los
procesos mentales de otro individuo. 2 divisiones:
 Fingimiento: trato de simular conscientemente el estado mental de la otra persona para poder
darme cuenta de qué está sintiendo o de cuáles son sus intenciones. Es controlado y
voluntario. Se utiliza para las tareas de TdM de alto nivel; precisa mayor grado de inhibición. Se
utiliza para representar creencias y tareas de falsa creencia.
 Reflejo: es imitar de forma interna los movimientos observados del otro individuo, sin
ejecutarlos. Es una imitación inconsciente; se realiza en las áreas premotoras, sin llegar a las
motoras. Cuando yo veo la mímica facial el cerebro hace esos movimientos (sin la contracción
muscular) y así activar la emoción correspondiente, o su intensión. Esto ayuda a suponer o inferir
qué siente ese otro. Se utiliza para las tareas de TdM de bajo nivel; precisa menor grado de
inhibición.
 La actividad de las neuronas espejo actúan por mecanismo de resonancia. El disparo de las
NE del observador resuena (aparea) con el disparo de las NE del agente. Al activar las áreas para
la producción de gestos vamos a reproducir el sentimiento o que lo que planifique el otro. Es un
5
 mecanismo automático de la simulación mental de las acciones observadas. Las NE sirven
como base de la empatía.

Pruebas de Teoría de la mente:

 Lectura de la mente en los ojos. De la adolescencia en adelante. Se le muestran fotos a la altura
d ellos ojos y se selecciona la emoción correcta. El test posee un glosario, pero algunos pacientes
olvidan que lo tienen a disposición (se sugiere recordárselo); o quizá no lo piden por vergüenza (se
dice que el test es complejo y que el glosario ayuda). El test es sexista y muy largo (efecto fatiga).
 Faux Pas (Metida de pata): Consta de 20 fichas: 10 contienen una Faux Pas, 10 son historia de
control. Son 20 historias que narran interacciones humanas. Se debe reconocer como algo
indebido, un error; se debe reconocer que son des intencionados, y empatizar respecto a lo que le
produjo a ese otro que salió herido.
 Preguntas por Faux Pas: ¿Hubo metida de pata? ¿Quién metió la pata? ¿Por qué lo que se dijo
fue inapropiado? ¿Por qué crees que lo dijo? ¿Cómo crees que se sintió quien resultó herido?
Empatía emocional ¿Por qué crees que se sintió mal? Empatía cognitiva. Más 2 preguntas control
para ver si comprendió del todo la historia. Si no ve la metida de pata, se pasa directo a las
preguntas control. Hay 3 errores posibles: no identificar la metida de pata, que la vean donde no
está, o ver una mala intención en lugar de algo des intencionado.
 Historia falsa creencia: Test Sally-Anne (Falsa creencia de primer y segundo orden): De primer
orden: Ésta es Sol y ésta es Ana. Sol tiene una canasta, Ana tiene una caja. Sol pone la pelota en
la canasta y se va. Ana agarra la pelota de la canasta y la pone en la caja. Después le voy a
realizar 3 preguntas: ¿Dónde crees que Sol irá a buscar la pelota cuando regrese? Pregunta de
creencia (En la canasta, donde ella la dejo; implica inferir la creencia de Sol. Es una falsa creencia
porque sabemos que no es correcta). ¿Dónde dejó sol la pelota? Pregunta de memoria ¿Dónde
está realmente? Pregunta de comprensión. Las personas tienen creencias, y éstas pueden ser
distintas a las mías: nosotros sabemos dónde esta la pelota; pero como Sol no, la irá a buscar
donde ella lo considera.
 De segundo orden: creencia de la creencia. El relato es el mismo, pero se le modifica: Sol tiene
una canasta y Ana tiene una caja; Sol pone la pelota en la canasta y se va, pero Sol se queda
espiando. ¿Dónde cree Ana que Sol irá a buscar la pelota? Pregunta de creencia: la creencia de la
creencia: infiero lo que una persona puede estar creyendo de la creencia del otro/ o mía. Además,
que esta sea falta. Las preguntas de memoria y comprensión son las mismas.
Es necesario representarse lo que piensan ambos personajes; esto quiere decir que no solo los
otros pueden tener creencias propias sobre los hechos físicos, sino que también pueden tener
creencia sobre las creencias de los demás. La limitación del test para adultos: los estímulos con
muy infantiles.

Marcador Somático: (Damasio y cols.) nace de la investigación en el terreno de las lesiones fronto-
temporales. Cuando uno toma decisiones no depende de una pura racionalidad; sino que tienen que ver
con estados emocionales que están representados en el sistema nervioso. Experiencias previas dejan
una huella, un marcador somático que hace que experiencias nuevas actúen activando este
marcador. Hace que uno actúe más automático, no consciente.

Pruebas de marcador somático:

 Iowa Gambling Task (ITG): simula las tareas de decisiones en la vida real, debe ganar la
mayor cantidad de dinero posible y perder la menor cantidad posible. Mazos A y B: contienen
premios y perdida altos, son más riesgosos. Mazos C y D contienen premios y perdidas bajos.
Los sujetos normales tienden a elegir el mazo C y D. Pacientes con alteraciones: no habría
estado emocional que indicara que las respuestas A y B son riesgosas.
 Evaluación conductancia de la piel: cambio de nivel fisiológico esperado frente al riesgo de
las cartas peligrosas. Aquellos que no posean el marcador somático, no tendrán esta diferencia
(los ludópatas no lo poseen).
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AUTISMO: Trastorno del espectro Autista
Un poco de historia:
 1° diagnóstico: Leo Kanner, médico psiquiatra, lo publica en un artículo y habla de niños con
una incapacidad innata de formar contacto afectivo habitual. Luego pona el foco en lo
psicológico; hablan de padres “Fríos”, y cierta carencia afectiva.
 DSM: (1952): El autismo se entremezclaba con esquizofrenias, recién en el DSM 3 se logra
separarlo, (como TGD)
 DSM 4: síndrome de asperger: Lorna Wing establece las diferencias de las dimensiones
principales del autismo, ellas son lenguaje (déficit en la comunicación en el lenguaje), socialización
(déficit en el comportamiento social) y simbolización (déficit en intereses y comportamientos
repetitivos y restringidos. En el capitulo de TGD, entraban TGD no especificado, asperger, autismo,
síndrome de Rett y trastorno desintegrativo infantil
 En el DSM 5: El asperger se denomina (TEA de alto funcionamiento). A diferencia con el DSM 4,
en el DSM 5 se saca el lenguaje como base porque no es una falla del lenguaje en sí misma.
Solamente dentro del TEA se toma en cuenta la comunicación social y la conducta e intereses
restringidos.

TEA (DSM 5):

Deficiencias en la comunicación social y en la interacción en diversos ambientes (no se da sólo en
un contexto, sino en varios)
1. Deficiencias en la reciprocidad socioemocional: dificultad al interaccionar con otros, desde alguien
aislado a un acercamiento inadecuado, no hay mucho interés por compartir con el otro.
2. Deficiencias en las conductas comunicativas no verbales utilizadas en la interacción social (desde
no mirar a los ojos hablando, a movimientos corporales que no acompañan lo verbal, etc.).
3. Deficiencia en el desarrollo, mantenimiento y comprensión de las relaciones: qué es apropiado y
qué no, quién es un amigo, qué es intimo o no; etc.

Patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades. Movimientos,

utilización de objetos o habla estereotipados o repetitivos:
1. Ordenar los elementos, clasificar la información. En el lenguaje repetir determinadas frases.
2. Insistencia en la monotonía, excesiva inflexibilidad de rutinas o patrones ritualizados de
comportamiento verbal o no verbal: no se pueden adaptar a los cambios, les puede producir
irritabilidad, disgusto.
3. Intereses muy restringidos y fijos que son anormales en cuanto a su intensidad o poco interés
cuando tienen muy fijado a ese interés
4. Hiper o hipo reactividad a los estímulos sensoriales o interés inhabitual por aspectos sensoriales
del entorno: Ser demasiado sensible a los sonidos o engancharse mucho con los mismos.

Gran falla del cuadro del espectro autista: TEORIA DE LA MENTE Y FUNCIONES EJECUTIVAS.

En el DSM 5 los síntomas tienen que estar presentes en las primeras fases del periodo del desarrollo.
Pueden aparecer un poco tardíamente porque las demandas del ambiente que lo exacerban tardan en
llegar. Los síntomas causan un deterioro clínicamente significativo en lo social laboral a otras áreas
importantes del funcionamiento habitual. Estas alteraciones no se explican mejor por la discapacidad
intelectual. La discapacidad intelectual y el trastorno del espectro autista con frecuencia coinciden.

Especificaciones:
 Con o sin déficit intelectual acompañado.
7
  Con o sin deterioro del lenguaje acompañado.
 Asociado a afección médica.
 Asociado a otro trastorno.
 Con catatonía.

FACTORES ASOCIADOS CON LA PREVALENCIA EN EL AUTISMO. ARGENTINA (2019).

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Teorías explicativas: ninguna explica del todo el cuadro; no son excluyentes, sino
complementarias.
 Empatización- sistematización (Baron- Cohen). Hay 2 extremos: Déficit en el proceso normal de
empatizar. Habilidad superior para sistematizar.
 Coherencia central (UTA, FRITH): Dificultad en la Coherencia Central, en la Gestalt. No buscan esa
coherencia, sino una fijación en pequeños detalles e incapacidad de englobarlos en un todo. Por
ejemplo: me fijo en todos los ventiladores de la sala, en lugar de significar el todo de lo que sucede
en la escena.
 Funciones ejecutivas (OZONOFF) (Fallas genuinas): Alteración en el lóbulo frontal. Implica
perseveraciones e inflexibilidad como característica de este cuadro.

Explicaciones neurobiológicas:
 Hallazgos neuro genéticos: estudios con gemelos; y con padres que cumplen algunos criterios sin
llegar a cumplir con el diagnóstico.
 Anomalías anatómicas y funcionales: sistema de neuronas espejo, con menor activación. Fallas a
nivel de la amígdala (disminución del volumen).
 Hallazgos electrofisiológicos, alta comorbilidad con epilepsia (30%).
 Hallazgos neuroquímicos, como a nivel de serotonina y otros NT.
 Trastornos inmunológicos: en el momento de la gestación y vinculados al sistema inmune materno.

Perfil neuropsicológico:
-Respuesta deficiente a estímulos auditivos a pesar de tener audición intacta.
-Memoria declarativa vs implícita (muy alta capacidad en el aprendizaje implícito).
-Mayor procesamiento visual que verbal.
-Dificultad de motricidad fina.
-Hipo e hiper reacción a estímulos sensoriales.
-Nivel de atención pobre (labilidad), inquietud e hiperactividad. (alta comorbilidad con TDH)
-F. Ejecutivas alteradas. Falla principalmente en la flexibilidad cognitiva, planificación, inhibición, etc.

Diagnostico. Algoritmo diagnostico nivel 1

 Evaluación de rutina del desarrollo, por profesionales de salud, en control del niño sano. Hay una
escala con adaptación local hecha en el Garraham. Se evalúan aspectos del lenguaje, pautas
motoras, socialización. Se puede hacer hasta los 6 años.
 Indicaciones absolutas de evaluación inmediata
1. Ausencia del silabeo a los 12 meses.
2. Ausencia de señalamiento de gestos a los 12 meses.
3. Ausencia de palabras aisladas a los 16 meses.
4. Ausencia de frases de dos palabras (no ecolálicas) a los 24 meses.
5. Cualquier pérdida de palabras o habilidades sociales a cualquier edad.

Exámenes complementarios necesarios: auditivo, primero que nada, electro, estudio genético, etc.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS PARA AUTISMO: SCREENING: CHAT. Si se cumplen pautas, se

pasa a: Algoritmo diagnóstico nivel 2.
-Pautas DSM 5.
-Screening ADOS (Escala para el diagnóstico de autismo).
-ADI- R (Entrevista para diagnóstico de autismo realizada).
-Para profundizar el perfil: evaluación neuropsicológica: Nivel cognitivo, adaptativo y funciones cognitivas.

Evaluación interdisciplinaria:
 Historia del desarrollo por un profesional con experiencia en tea.
 Observación del niño en diferentes situaciones de interacción y lúdicas.
9
  Evaluación cognitiva que incluya índice de desarrollo, coeficiente intelectual y un perfil de fortalezas
y debilidades.
 Evaluación fono.
 Evaluación psiquiátrica y neuro pediátrica.
 Terapista ocupacional formada en integración sensorial.

INDICADORES DE BUEN PRONÓSTICO

 Nivel de lenguaje expresivo.
 Razonamieno no verbal, CI.
 Respuesta a la interención.
 Lenguaje receptivo, mejor que expresivo antes de los 3 años.
 Motricidad fina.
 Sin síntomas psiquiátricos.
 Diagnóstico e intervención temprana.
 Programas individualizados de intervención.
 Entrenamiento y participación activa de los padres.
 Programa escolar adecuado.
 Habilidades adaptativas.

INTERVENCIÓN INTERDISCIPLINARIA: psico, psicopedagogía, terapia ocupacional, fonoaudióloga,

musicoterapia, psiquiatría, neurología.

ES TRATAMIENTO DEBE SER: individualizado, estructurado en el entorno, intenso y generalizado, co la

mayor participación familiar posible, y de intervención temprana.

EVALUACIÓN. CHAT detectar riesgo de autismo a partir de los 18 meses. Tiene 2 secciones. Se
responde por sí o por no.
1. Preguntas a los padres, que evalúan: gestos protodeclarativos que son gestos que comparten
alguna emoción o algo propio; el seguimiento de la mirada como el foco atencional a aquello que
mira la otra persona. Estas son las pautas de atención conjunta que son los pilares de la teoría de
la mente. También evalúa el Juego de ficción: capacidad de quitarle propiedades a los objetos y
agregarle propiedades para transformarlos, por ejemplo: una caja grande es un barco.
Preguntas importantes: 5 y 7. • ¿SIMULA alguna vez su hijo, por ejemplo, servir una taza de té
usando una tetera y una taza de juguete, o simula otras cosas? ¿Usa alguna vez su hijo el dedo
índice para señalar, para indicar INTERES por algo?
2. Preguntas al pediatra. Es de interacción donde se buscan ciertos objetivos, nos interesan las
actividades: 2,3 y 4:

Aquellos que fallan, es muy probable que reciban luego un diagnóstico formal. Si tiene una falla en
gestos protodeclarativos y juego ficción hay un 68% de probabilidades de que reciba un diagnóstico de
retraso madurativo. Para autismo hace falta también el “seguimiento de mirada”.
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Evaluación autismo: ADI-R. ADOS.
ADI-R: entrevista semiestructurada con 93 preguntas, que pueden tener sub-preguntas, al cuidador del
niño de edad mental de 18 meses. Es muy extensa porque es exhaustiva y para evitar el sesgo de la
estimación de los padres respecto a la sintomatología.
ADOS: para edad mental desde 2 años. Es una evaluación de observación semi-estructurada y
estandarizada.

INVENTARIO IDEA. Cohen. valoración cuantitativa de estas 3 áreas del desarrollo. Se divide en cuatro
escalas y cada escala contiene 3 dimensiones y cada dimensión 4 niveles. Nada puede puntuar cero.

1. Primera escala: Dimensión social.

2* Dimensión: Ref. Conjunta (conducta de señalar para compartir con otro)

 N1: Ausencia de acción conjunta
 N2: Acciones conjuntas simples, sin miradas "significativas"
 N3: Empleo de miradas de referencia conjunta en situaciones dirigidas, pero no abiertas.
 N4: Pautas establecidas de atención y acción conjunta, pero no de preocupación conjunta

3* Dimensión: Capacidades intersubjetivas y mentalistas.

 N1: Ausencia de pautas de expresión emocional correlativa (i.e. Intersubjetividad primaria). Falta de
interés por las personas.
 N2: Respuestas intersubjetivas primarias, pero ningún indicio de que se vive al otro como "sujeto".
 N3: Indicios de intersubjetividad secundaria, sin atribución explícita de estados mentales. No se
resuelven tareas de T.M
 N4: Conciencia explícita de que las otras personas tienen mente, que se manifiesta en la solución
de la tarea de TM de primer orden.

2. Segunda escala: Trastorno de comunicación y lenguaje

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1* Dimensión: Funciones comunicativas: Protodeclarativas, no se llegan a adquirir.
 N1: Ausencia de comunicación (relación intencionada, intencional y significante), y de
conductas instrumentales con personas.
 N2: Conductas instrumentales con personas para lograr cambios en el mundo físico (i. e.
Para "pedir"), sin otras pautas de comunicación.
 N3: Conductas comunicativas para pedir (cambiar el mundo físico) pero no para compartir
experiencia o cambiar el mundo mental.
 N4: Conductas comunicativas de declarar, comentar, etc., con escasas "cualificaciones
subjetivas de la experiencia" y declaraciones sobre el mundo interno

2* Dimensión: Lenguaje expresivo (De mutismo a proxodia).

 N1: Mutismo total o funcional. Puede haber verbalizaciones que no son propiamente lingüísticas.
 N2: Lenguaje compuesto de palabras sueltas o ecolalias. No hay creación formal de sintagmas y
oraciones.
 N3: Lenguaje oracional. Hay oraciones que no son ecolálicas, pero que no configuran discurso o
conversación.
 N4: Discurso y conversación, con limitaciones de adaptación flexible en las conversaciones y de
selección de temas relevantes. Frecuentemente hay anomalías prosódicas

3* Dimensión: Lenguaje Receptivo (comprensión del lenguaje):

 N1: "Sordera central". Tendencia a ignorar el lenguaje. No hay respuesta a órdenes, llamadas o
indicaciones.
 N2: Asociación de enunciados verbales con conductas propias, sin indicios de que los enunciados
se asimilen a un código
 N3: Comprensión (literal y poco flexible) de enunciados, con alguna clase de análisis estructurales.
No se comprende discurso.
 N4: Se comprende discurso y conversación, pero se diferencia con gran dificultad el significado
literal del intencional.

3. Tercera escala: Trastornos de la anticipación y flexibilidad. F.E.

1* Dimensión: anticipación (rutinario)
 N1: Adherencia inflexible a estímulos que se repiten de forma idéntica (p.e.: películas de
vídeo). Resistencia intensa a cambios. Falta de conductas anticipatorias.
 N2: Conductas anticipatorias simples en rutinas cotidianas. Con frecuencia, oposición a
cambios y empeoramiento en situaciones que implican cambios.
 N3: Incorporadas estructuras temporales amplias (por ej. "curso" vs "vacaciones"). Puede
haber reacciones catastróficas ante cambios no previstos.
 N4: Alguna capacidad de regular el propio ambiente y de manejar los cambios. Se prefiere
un orden claro y un ambiente predecible.

2* Dimensión: Flexibilidad.
 N1: Predominan las estereotipias motoras simples.
 N2: Predominan los rituales simples. Resistencia a cambios nimios.
 N3: Rituales complejos. Apego excesivo a objetos. Preguntas obsesivas.
 N4: Contenidos obsesivos y limitados de pensamiento. Intereses poco funcionales y flexibles.
Rígido perfeccionismo.

3* Dimensión: Sentido de la propia actividad.

 N1: Predominio masivo de conductas sin meta. Inaccesibilidad a consignas externas que dirijan la
actividad.
 N2: Sólo se realizan actividades funcionales breves con consignas externas. Cuando no las hay, se
pasa al nivel anterior.
 N3: Actividades autónomas de ciclo largo, que no se viven como partes de proyectos coherentes, y
cuya motivación es externa.

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  N4: Actividades complejas de ciclo muy largo, cuya meta se conoce y desea, pero sin una
estructura jerárquica de previsiones biográficas en que se inserten.

4. Cuarta escala: Trastornos de la simbolización.

1* Dimensión: imaginación (dos aspectos del juego: funcional y simbólico).
 N1: Ausencia completa de juego funcional o simbólico y de otras competencias de ficción.
 N2: Juegos funcionales poco flexibles, poco espontáneos y de contenidos limitados.
 N3: Juego simbólico, en general poco espontáneo y obsesivo. Dificultades importantes para
diferenciar ficción y realidad.
 N4: Capacidades complejas de ficción, que se emplean como recursos de aislamiento.
Ficciones poco flexibles

2* Dimensión: imitación (dificultad para empatizar con el otro).

 N1: Ausencia completa de conductas de imitación.
 N2: Imitaciones motoras simples, evocadas. No espontáneas.
 N3: Imitación espontánea esporádica, poco versátil e intersubjetiva.
 N4: Imitación establecida. Ausencia de modelos internos.

3* Dimensión: suspensión. Capacidad de crear significantes.

 N1: No se suspenden pre - acciones para crear gestos comunicativos. Comunicación ausente o por
gestos instrumentales con personas.
 N2: No se suspenden acciones instrumentales para crear símbolos enactivos. No hay juego
funcional.
 N3: No se suspenden propiedades reales de cosas o situaciones para crear ficciones y juegos de
ficción.
 N4: No se dejan en suspenso representaciones para crear o comprender metáforas o para
comprender que los estados mentales no se corresponden necesariamente con las situaciones.

A MAYOR PUNTAJE DE LAS ESCLAS MAYOR SEVERIDAD DEL TEA

máximo de puntuación: 96 pts.

50 pts: Tea de buena evolución (Buen pronóstico).

24 pts: Asperger.
0 pts: No es tea.

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DEMENCIAS: Debilitamiento o deterioro adquirido progresivo y espontáneamente irreversible de las
funciones cognitivas, intelectuales, y las repercusiones sociales laborales que trae aparejado.
Envejecimiento normal: de acuerdo a lo esperado
Envejecimiento exitoso: rinde igual que a los 40 años.
Patológico: hay 3 estadios (fundamentalmente en Alzheimer); está la pre-demencia (20 años antes de
cualquier síntoma podemos encontrar los depósitos de las sustancias que matan las neuronas). Otro
cuadro es el MCI, es el deterioro cognitivo Leve: una alteración en 1 o más funciones cognitivas, pero sin
repercusión en las actividades de la vida diaria. La demencia propiamente dicha (Alzheimer); comienza
con un deterioro cognitivo amnésico.

Alzheimer. Las fases son siempre las mismas, pero varían en el tiempo de acuerdo a los distintos
pacientes.
1) Fase inicial: evolución meseta, sin muchos cambios.
2) Segunda fase: de evolución rápida.
3) Tercera fase: más lenta (test efecto suelo, es decir, que haya llegado al mínimo detectado por los
tets). Lo más habitual es sutilizar el MINIMENTAL.

Enfermedades asociadas con la edad:

 Cardiopatía isquémica.
 Cáncer.
 ACV.
 Demencias.

Se debe diferenciar de la demencia: diagnósticos diferenciales.

 Delirium: cuadro agudo caracterizado por una fluctuación de la consciencia y alteración cognitiva, a
veces sintomatología psiquiátrica. Pero comienza de golpe, así como se revierte rápidamente.
 Síndromes amnésicos varios.
 Intoxicación por sustancias: muchas, como el alcohol, producen deterioro cognitivo; así como
muchas drogas. No sólo se debe hacer una evaluación neuropsicológica, sino una buena
anamnesis.
 Retraso mental: Viene desde que nació; mientras que la demencia es adquirida. Sin embargo,
puede poseer ambos. Los pacientes con síndrome de Down tienen más tendencia al Alzheimer,
generalmente desde los 40.
 Esquizofrenia: es poco probable, porque empieza mucho antes a mostrarse.
 Depresión mayor: la depresión puede simular una demencia porque afecta su rendimiento.
 Simulación: puede ser que la familia quiere simular una demencia del paciente para internarlo o
retener sus bienes.
 Envejecimiento: normal o deterioro leve.

Etiologías: clasificación.
 Por su origen: vasculares, degenerativa, u otras.
 Por su localización: corticales o subcorticales.
 Por comienzo: seniles (65 años), o preseniles.
 Por su pronóstico: reversible o irreversible.

Demencias por su localización: perfiles corticales o subcorticales.

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  Corticales: Alteración en la memoria episódica, fundamentalmente en el almacenamiento;
reducción de juicio y razonamiento; disminución de la fluencia verbal y semántica; alteraciones
visuocontructivas; alteraciones del lenguaje (más que nada semánticas, anomias), apraxia,
agnosia, usualmente depresión.
 Subcorticales, o Fronto subcorticales: alteraciones atencionales típicamente frontales; poca o nula
alteración de la memoria (almacena, pero se le complejiza la recupareción); alteración de
localizaciones visuoepaciales; alteraciones disejecutivas; alteraciones en el habla (disatria), más no
en el lenguaje; alteraciones en la marcha; Bradipsiquia (son pacientes lentos); parecen estar
mucho peor de lo que están por esa lentitud: tarda pero rendirá bien; y apatía (falta de interés, no
tristeza).

Demencias degenerativas: la causa no está muy clara, una alteración primitiva del SNC.
 Enfermedad de Alzheimer.
 Demencia por cuerpos de Lewy.
 Demencias frontotemporales.
 Demencias Parkinsonianas, o Parkinson plis.
 Corea de Huntington, hereditaria, de comienzo muy joven y progresiva.
 Enfermedad de Wilson.
 Degeneraciones espinocerebelosas.
 LATE, Alzheimer en pacientes muy añosos.

OTRAS CAUSAS. FACTORES DE RIESGO.

LESIONES: Placas seniles, depósitos de betamiloides (la llave de la enfermedad), interfieren en la sinapsis
hasta matar la neurona; la degeneración neurofibrilar: la producción de la proteína tau fosforilada
interneuronal.
GENÉTICA: preseniles, son genéticas y hereditarias, por alteración con cromosomas. Seniles, por el
cromosoma 19 o 10.
NEUROTRANSMICIÓN: déficit de acetilcolina, afecta sus circuitos que están implicados con la memoria;
como tratamiento se da drogas que inhiban su degradación. También hay disminución de serotonina y
dopamina que generan depresión. Aumento de glutamato.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO.
Perfil cognitivo:
 Memoria: la función mnésica es el aspecto más destacado. Su deterioro insidioso,
imposibilitando el almacenamiento y la evocación de nueva información, la adquisición de
aprendizajes y la desaparición de su propia historia.
 Lenguaje: otra de las funciones comprometidas. Las fallas en la denominación al inicio de la
enfermedad de Alzheimer, se producen por una declinación en el acceso lexical o por una falla
en el contenido semántico. Progresivamente se va asemejando a una afasia anómica. Los

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 trastornos de la comprensión se superponen con los déficits cognitivos evolucionando
lentamente al monosílabo y al mutismo.
 Visuoespacialidad: son síntomas de aparición temprana, es común que se extravíen en
lugares públicos.
 Desorientación personal y de familiares, pero sí sienten el afecto.
 Apraxia.
 Alteración ejecutiva.
 Anosognosia.

Síntomas:
 Psicológicos: alucinaciones, delirios, depresión, apatía, ansiedad.
 Conductuales: agresividad, vagabundeo, trastornos del sueño, trastornos de alimentación.
Alteración funcional:
 Primero actividades complejas, como en el trabajo.
 AIVD: actividades instrumentales de la vida diaria como transporte, manejo de dinero, trabajos de
la casa, toma de medicación.
 AVD: higiene, baño, vestimenta.

BIOMARCADORES:
 PET: tomografía por emisión de positrones que muestra los betamiloides en el cerebro.
 PL: punción lumbar donde se ve la proteína tau fosforilada; y disminución de betamiloides.
 ATROFIA DEL HIPOCAMPO.

DSM 5. TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR.

CIE-11
Instituto Nacional sobre el Envejecimiento. Alzheimer.
Se divide en probable, posible, y con evidencia fisiopatológica.
Cuando es posible significa que tiene un comienzo brusco, detalles históricos insuficientes o falta
de síntomas objetivos documentados o de curso. Hay una presentación de etiología mixta. Tiene
criterios clínicos de demencia A. pero también para otras enfermedades.
Con evidencia de procesos fisiopatológicos: tienen biomarcadores positivos.
DIAGNÓSTICO INERDISCIPLINARIA.

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 Estadíos iniciales o Estadíos intermedios o demencia Estadío Terminal o
demencia leve moderada demencia severa

Memoria Trastornos en la Compromiso en M. episódica, Todas las funciones

evocación de eventos semántica, verbal y visual. Fallas intelectuales están
recientes. Olvidos en las M. a corto y largo plazo. La afectadas.
ocasionales M. procedural está generalmente
conservada hasta etapas más
avanzadas.
Lenguaje Dificultades en seguir Lenguaje se va empobreciendo Perseverante, pierde
una conversación como elemento de comunicación. intencionalidad.
con imposibilidad de No fluentes, parafasias Afasia global: gritos,
hallar la palabra semánticas y fonológicas. llantos, mutismo.
adecuada.
visuoespacialidad Desorientación Agnosia topográfica, dificultad en No evaluable
espacial en conocer rostros no familiares y
ambientes no familiares, luego desconocen su
familiares propia imagen

conducta Cambios de la Apatias, disturbios sexuales, No evaluable

personalidad. depresión, ideas delirantes
Ansiedad,
irritabilidad.
Depresión e insomio

DSM IV: El inicio es gradual e implica un deterioro cognoscitivo continuo. El diagnostico solo se
establece tras haber descartado otras etiologías de demencias. Específicamente, los déficits no se
deben a otras enfermedades del SNC, ni enfermedades sistemáticas que provocan demencia, ni
tampoco a efectos persistentes del consumo de sustancias. La DTA no debe diagnosticarse en
presencia del delirium.
Subtipos:
 -con ideas delirantes.
 -con estado de ánimo depresivo.
 -no complicado.
 -con trastorno del comportamiento.

1. Demencia debida a la enfermedad por VIH: Hallazgos neuropatológicos incluyen destrucción

multifocal difusa de la sustancia blanca y de las estructuras subcorticales. Líquido
cefalorraquideo puede mostrar un nivel de proteínas normal o elevado, con moderada linfositosis y
habitualmente se aísla el VIH. La demencia se caracteriza por olvidos, enletecimiento, dificultad
de concentración y dificultades en la resolución de problemas.Manifestaciones
comportamentales: apatía, retraimiento social, delirium ocasional.

2. Demencia debida a la enfermedad de Parkinson (subcortical): Enfermedad neurológica lenta y

progresiva caracterizada por: temblor, rigidez e inestabilidad postural. Demencia caracterizada por
el enlentecimiento motor y cognoscitivo, disfunción de la capacidad de ejecución y deterioro de la
memoria de evocación. En la autopsia son evidentes la pérdida neuronal y los cuerpos de Lewys
en la sustancia negra.

3. Demencia debida a la enfermedad de Huntington (subcortical): Enfermedad hereditaria

progresiva y degenerativa que afecta las funciones cognoscitivas, emociones y el movimiento. Es
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 transmitida por un gen simple autosómico dominante. La enfermedad se diagnostica entre los 30 y
los 40 años. El inicio de la enfermedad va precedido por cambios insidiosos de comportamiento y
personalidad que incluye depresión, irritabilidad y ansiedad. En el inicio es frecuente el trastorno de
memoria y de capacidad de ejecución. Los hijos de enfermos de Huntington tienen un 50% de
probabilidades de padecer la enfermedad.

4. Demencia debida a la enfermedad de Pick (frontotemporal): Enfermedad degenerativa del

cerebro que afecta los lóbulos frontales y temporales. Se caracteriza por iniciarse con cambios de
la personalidad, deterioro de las habilidades sociales, embotamiento emocional, desinhibición
comportamental y anomalía llamativa del lenguaje. A lo largo del curso se presentan dificultades
de memoria, apraxia y otros síntomas habituales de demencia. El trastorno se manifiesta como tal
entre los 50 y los 60, aunque puede presentarse en sujetos mayores. La enfermedad de Pick es
uno de los procesos demenciales que se asocian a la atrofia frontotemporal.

Demencias Corticales Demencias Subcorticales Demencias Frontotemporales

o Frontosubcorticales
♣Alzheimer. ♣Huntington. ♣Pick.
♣Alteraciones de las ♣Disminución de la velocidad de ♣Alteración de la conducta.
funciones cognitivas. procesamiento (lentos). ♣Cambios de personalidad o
♣Anosognosicos. ♣Síntomas disejecutivos desajustes sociales.
♣Mayor afectación en (perseveraciones, alteraciones de la ♣Problemas de relación social.
memoria y lenguaje. FE). ♣Lenguaje perseverativo.
♣Alteración de la memoria ♣Mayor afectación en la FE y ♣Visuoespacialidad
episódica, verbal y visual. atención. conservada.
♣Alteración del lenguaje ♣Dilapidación del sistema cognitivo ♣Memoria variable.
(anomia y comprensión). (enlentecimiento). ♣Conductas inapropiadas.
♣Agnosia. ♣Fracasan en el uso de estrategias
♣Apraxia. para resolver un problema.
♣Alteración visuoespacial y ♣Olvidos frecuentes.
visuoconstructiva. ♣Menor alteración de la memoria,
♣Reducción del juicio y principalmente en evocación,
razonamiento abstracto. recuperación.
♣Fluencia semántica y verbal ♣Alteraciones visuoespaciales y
disminuida. visuocontructivas.
♣Conducta apropiada al ♣Alteraciones atencionales.
inicio. ♣Lenguaje normal.
♣Alteraciones de la marcha.
♣Apatía.
♣Disartria.

Evaluación de las demencias:

Test de detección ≠ test de diagnóstico.

Test de detección MMSE (trastornos cognitivos)
7 Minutos (orientación TE, memoria, fluencia verbal y habilidades visuoconstructivas)
 Baterías Neuropsicológicas cortas: son breves y confiables pero pocos sensibles para
demencias precoces.
 -Escala de Demencias de Mattis
 -ADAS (sólo Alzheimer): cuenta con dos partes cognitiva y no cognitiva (conductual).
Distingue pacientes controles de pacientes Alzheimer.

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  Inteligencia: Wais (vocabulario e información).

Memoria: Memoria Episódica:

 Lista de palabras.
 Figura compleja de Rey (auditivo-verbal).
 Memoria (Weschler).
 Signoret.

Memoria Semántica:
 Wais (preguntas de cultura general y conceptos).
 Test de denominación por confrontación visual y de la fluencia verbal.
 Tareas de denominación (Boston).

Memoria de Trabajo:
 Pasat.
 Wais (secuenciación de letras y números).

Memoria para Eventos Remotos:

 Test de caras famosas.

Atención:
 Selección (atención selectiva).
 Wais (búsqueda de símbolos).
 Continuos Performance Test.
 TEA.
 Vigilancia.
 Control.

Lenguaje:

Visuoespacialidad:
 Wais: diseño con cubos/ rompecabezas.
 Bender.

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