En un trabajo reciente se ha observado que en la

poblacion de mas de 65 anos solo un tercio de las anemias

suelen ser por deficit de nutrientes (sobre todo
por ferropenia), otro tercio por proceso inflamatorio
cronico (AIC) y el tercio restante de causa desconocida(1)

En esta ultima decada se ha

avanzado mucho en el
conocimiento de la fisiopatologia
de la anemia inflamatoria crónica
(2)
se han identificado dos factotes
fundamentales: la producción
inadecuada de eritropoyetia y la
mala utilización de hierro. La
acción de algunas citoquinas
liberadas en la inflamación
produce una disminución de la
EPO y de su efecto sobre los
precursores eritroides. Por otro
lado, se produce un aumento de
hepcidina que inhibe la
absorción de hierri a traes de las
membranas del enterocito y del
mismo modo inhibe la liberación
de hierro del macrófago para su
reutilización.(3)
La hepcidina (HEPC) es un péptido de origen hepático con
propiedades antimicrobianas (hepcidin: hepatic bactericidal
protein), que actúa como regulador de la homeostasia del
hierro.(4)
recientemente se le ha dado un valor de primer
orden en la homeostasia del hierro, ya que la HEPC, por medio de la internalización y
degradación de la proteína exportadora
de hierro (ferroportina 1), inhibe la absorción de
hierro en el ámbito intestinal, bloquea el transporte de hierro
a través de la placenta, e induce un secuestro del hierro en
macrófagos e hígado6.
En estos momentos se acepta que, en la célula intestinal, el transportador basolateral,
ferroportina 1, sería el principal punto de regulación de la absorción de hierro en respuesta a
los requerimientos sistémicos, mientras que la regulación del transporte apical, encargado del
aporte de Fe2+ a los componentes del transporte basolateral, serviría de mecanismo de
seguridad. La HEPC desempeña un papel clave en esta regulación (5)

la va a provocar una disminución de la disponibilidad de hierro al inhibir la

absorción intestinal del mismo (inhibición de la ferroportina-1), aumentar su
captación y almacenamiento por los macrófagos (aumento de ferritina) e
inhibir su liberación desde el macrófago y el hígado a la transferrina
(inhibición de la ferroportina-1). La inhibición de la ferroportina 1 es
causada por la hepcidina, una proteína de fase aguda producida por el
hígado en respuesta a la IL-613. Además, algunas citocinas modulan los
niveles de ferritina, por una vía no Fe-dependiente, ocasionado un aumento
de la síntesis de ferritina en caso de inflamación21, Es decir, el Fe se
quedaría acantonado en estas células y no estaría disponible para la
eritropoyesis.(6)

6MUNOZ, M.; LEAL-NOVAL, S.R.; GARCIA-ERCE, J.A. y NAVEIRA, E.. Prevalencia y tratamiento de la
anemia en el paciente crítico. Med. Intensiva [online]. 2007, vol.31, n.7 [citado 2018-10-02], pp.388-398.
Disponible en: <http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-
56912007000700005&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0210-5691.

La anemia del paciente crítico y quirúrgico presenta una etiología multifactorial. Podemos
considerar las pérdidas de sangre por cirugía, hemorragias, traumatismos, extracciones
sanguíneas repetidas, etc(7)
Por otra parte, hay una inhibición de la eritropoyesis por efecto de citoquinas proinflamatorias
(TNF, IFN gamma e IL1), hipoperfusión de la médula ósea y alteración en la producción de
eritropoyetina.(7)

7M.a Cortes-Berdonces1, A. Garcia Martin1 y M. Leon Sanz2

Servicio de Endocrinologia y Nutricion. Hospital Universitario San Cecilio. Granada. 2Unidad de Nutricion
1

Clinica. Hospital
Universitario 12 de Octubre. Madrid. Espana.

8 FORRELLAT BARRIOS, Mariela y FERNANDEZ DELGADO, Norma. Anemia of chronic diseases:

Clinical and lab aspects. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter [online]. 2002, vol.18, n.3 [citado 2018-
10-02], pp. 0-0 . Disponible en: <http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
02892002000300001&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1561-2996.

La fisiopatología de la APC implica una interacción intensa entre el tumor o proceso

crónico y el sistema inmune; esta interacción conduce a la activación del macrófago
y al incremento en la expresión de varias citocinas.9Elevadas concentraciones de
estas se han reportado en trastornos asociados con dicha entidad, y se consideran
como factores potencialmente envueltos en la fisiopatología de la APC.10

El incremento de citocinas inflamatorias como el interferón gamma (INF ), la

interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (FNT), tienen un impacto
negativo en la diferenciación de los precursores eritroides, en la producción de
eritropoyetina (Epo) y contribuyen al defecto en la utilización del hierro.(8)