CLASE 2 ENDOCRINO

NEUROHIPÓFISIS - ADENOHIPÓFISIS
GLÁNDULAS HIPÓFISIS
Yace en una cavidad rodeada por hueso (silla turca del esfenoides). El tallo infundibular
(tallo neural) del lóbulo posterior surge en la eminencia media del hipotálamo.
HIPÓFISIS: ORIGEN
Se origina en la vida embrionaria de dos fuentes:

 La adenohipófisis está formada por una evaginación orientada hacia arriba de la

bolsa de Rathke (ectodermo) y crece en sentido dorsal hacia el infundíbulo.
 Neurohipófisis: Se origina de una evaginación orientada hacia abajo del proceso
infundibular del diencéfalo.
ESTRUCTURA DE LA GLANDULA HIPOFISIS

 LÓBULO DISTAL: Que es el elemento

importante de todo lo que es la secreción
endocrina.
 ÓRGANO TUBERAL: que se encarga de
bordear la inmensidad media, no tiene
importancia fisiológica.
 LÓBULO INTERMEDIO: ineficiente en
humanos.
 LÓBULO POSTERIOR o NEUROHIPOFISIS:
TALLO NEURAL PROCESO
INFUNDIBULAR
 Eminencia mediana Tiene que ver
 Tallo infundibular con la
endocrino
secreción.

SISTEMA PORTAL HIPOTALÁMICO HIPOFISIARIO

 Tenemos las venas portales larga y las venas portales cortas.
 La arteria hipofisiaria irriga a todo el lóbulo anterior, formada por múltiples
arterias precapilares, las cuales forman un plexo denso y numeroso de asas
en la eminencia media. La sangre drena hacia los vasos portales largos
localizados en la parte ventral del tallo hipofisiario.
 La porción distal de tallo hipofisiario y la hipófisis posterior los irrigan las
ramas de las arterias hipofisiaria inferior.
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HIPÓFISIS ANTERIOR
Consta de tres partes:
 LÓBULO DISTAL
 LÓBULO TUBERAL
 LÓBULO INTERMEDIO
LÓBULO DISTAL

Contiene dos tipos de células:

- Cromófobas (sin importancia fisiológica)

- Cromófilos

Los cromófilos existen en dos formas:

- Acidófilos (80%)*** Los más importantes que tienen que ver con LH y GH.
- Basófilos (20%).

LÓBULO INTERMEDIO

 Secreta estimulante de los melanocitos (MSH), hormona estructuralmente similar la ACTH,

que deriva del POMC proopiomelanocortina. Los derivados del POMC participa mucho en
el color de la piel, cabello y tiene otra función de estimular la secreción de glucocorticoides
y tienen función de la ingesta de alimentos, ya que el MSH esta relacionado con la obesidad
por la falla de la función del POMC proopiomelanocortina.
 Las organelas que contienen a los melanocitos se llaman MELANOSOMAS, estos tienen la
capacidad de dar la pigmentación de la piel.
 FUNCIÓN DEL MSH ES PRINCIPALMENTE DARLE COLOR A LA PIEL
 El albinismo que tiene que ver con la ausencia de melanocitos (personas con
pigmentación blanca).
 Vitíligo tiene que ver con una alteración en parches pero que es por nacimiento.

NEUROHIPÓFISIS

 OXITOCINA
 ADH
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OXITOCINA

 Es un péptido, sintetizado en los Núcleos supraópticos y Paraventricular.

 Se almacena en el lóbulo posterior de la hipófisis.

EFECTOS:

1. GALACTOCINESIS: Son por las contracciones mioepiteliales de la glándula mamaria,

respondes al estimulo del amamantamiento, la succión del producto de la gestación.
2. CONTRACCIONES UTERINAS: Sirve también para controlar la hemorragia post-parto.

ESTIMULANTES E INHIBIDORES

ESTIMULAN:

 Succión del amamantamiento

 Estimulación genital: Por el coito, por la copula entre el varón y la mujer; por eso no se
aconseja a las gestantes tener relaciones por la amenaza de parto de termino.

En los varones: La oxitocina también se libera en los varones durante la estimulación genital,
aunque se desconoce su función, se ha visto durante la felatio (sexo oral) también puede haber
secreción.

INHIBIDORES

 Descarga simpática Van ligadas, cuando hay una descarga simpática estamos
 Catecolaminas circulantes viendo situaciones de tienen que ver con la adre y noradre
 Dolor  para ver la liberación de las catecolaminas.
 Encefalinas
 Estrés emocional
 Consumo de alcohol

TODOS excepto el alcohol tiene que ver con la descarga catecolinérgica.

HORMONA ANTIDIURÉTICA

 También llamada ARGININA VASOPRESINA.

 Polipéptido
 Algunos gránulos secretores de los núcleos Paraventriculares penetran en el LCR o en los
capilares Portales de la eminencia media.
Por eso es que se puede ver a veces en sección a nivel del tallo hipofisiario, por encima de
la eminencia media que no se inhibe la ADH. (PATOLOGIA)
 Se metaboliza rápidamente en el hígado y riñón, con vida media de 15-20 minutos.

ACCIONES

Determinantes de la tasa de excreción de agua libre(que tenga una), tiene que ver con:

 Membranas luminales de los túbulos colectores corticales y medulares.

 Células principales que tiene que ver con la activación de los canales de ACUAPORINA.
 Receptores de ADH: V1, V2, V3 O VIb
 Manejo de los electrolitos: Se ha visto que hay a nivel del túbulo colector se abren los
canales de leucoporina, puede haber una reabsorción de Na y una secreción de K, no es
este su papel fundamental, su papel fundamental es la excreción de agua libre, que tenga
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una orina concentrada, diluida, isostenurica o no; pero se ha visto que tiene un vinculo con
la secreción de K.
Resistencia vascular: tiene que con canales de ACUAPORINAS es el V2 y que tiene que ver
con prostaglandinas. Si hablamos de V2, participa adenil-ciclasa entonces al participar tiene
que ver con mecanismos de tipo IIa, mientras que el V1 junto con prostaglandinas tienen
un efecto contrario, tiene que ver con IP3 (calcio-calmodulina, fenómeno contráctil); por
eso es que se llama vasopresina.
 Prostaglandinas renales: tiene que ver con la V1, la ADH se quiere autocontrolar, también
lo que hace es estimular del otro lado la proteína GI, se estimula la inhibitoria predomina
los efectos de tipo estimulatorios, es una manera de controlarse. Cuando se tiene la G
estimularía (GS) o la GI predomina el efecto de inhibitorio y hay una inactivación se controla
la secreción de ADH por l secreción de prostaglandinas; ósea, evitamos la reabsorción
excesiva.
LA PROSTANGLANDINA ES UN MECANISMOS DE PROTECCIÓN RENAL, al fenómeno
vasoconstritivo arteriolar aferente, eferente; para evitar la hipertensión glomerular lo que
hace la prostaglandina es decir “alto compadrito yo te protejo”, no solo lo protege con el
fenómeno de vasodilatación sino también puede frenar de alguna manera la secreción de
ADH estimulando la GI, para que se inhiba el efecto.
 Otros efectos extracelulares:
- Regulación en la liberación de cortisol: por la configuración simil química que pueden tener.
- Liberación de los factores VIII y de Von Willebrand.

CONTROL DE LA SECRECIÓN DE ADH

Estímulos más importantes de la ADH

 SED
 AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD

Cuando hay un aumento de la osmolaridad

plasmática o disminución del volumen circulante
eficaz, hay un estimulo de la sed y aumenta la
liberación de ADH; mayor ingestión de agua, menor
excreción de agua hay retención de liquidos  se
busca disminuir la osmolaridad plasmática y
aumenta el columen circulante efectivo;
disminución de ADH y disminución de la SED.
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HORMONA DE CRECIMIENTO (GH)

 También e le conoce como Somatotropina

 Polipéptido sintetizado y secretado por los Somatotropos (acidófilos).
 GH se almacena en grandes cantidades en la hipófisis y se secreta en forma episódica a
intervalos de dos horas.
 Alrededor de la mitad de GH circula unida a la Proteína de unión a GH.

CONTROL DE LA SECRECION DE GH

En el hígado se secreta la SOMATOMEDINA**, este

por ASA LARGA puede

INHIBIR  HORMONA LIBERADORA DE

SOMATOTROPINA.

ESTIMULAR  SOMATOSTATINA.

AUMENTA LA SECRECIÓN GH EN:

 Hipoglucemia
 Hipoglucemia inminente (ayuno)
 Estrés sueño profundo
 Agonistas de la Dopamina
 Arginina y Lisina
 Estrógenos

DISMINUYE LA SECRECIÓN EN:

 Obesidad
 Sueño de movimiento ocular rápido
 Progesterona
 Glucocorticoides

EFECTOS FISIOLOGICOS

 CRECIMIENTO ESQUELÉTICO: Tiene acción sobre dos componentes importantes lo que es:
 CONDROGENESIS:Antes de que haya el cierre de la placa epifisiaria la actividad
condrogenica tiene mayor preponderancia sobre la actividad osteogénica.
Si hablamos de condrogénesis hablamos de condrocitos.
Cuando se cierra la placa hipofisiaria ya hay un deposito de los que es el material
de calcio, la posición del calcio en el hueso es subperióstico, ya no predomina la
actividad condrogénica pero esta sigue actuando pero como un complemento de
remodelación.
Todo lo que tiene que ver con la posición ósea del hueso, también tiene que ver
con reabsorción ósea, un hueso en crecimiento se va a tener la excreción urinaria
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de hidroxiprolina, si nos vamos al terreno de la patología se tiene que entender que

cuando hay un cierre de la placa epifisiaria y sigue habiendo punción de la GH el
hueso se vuelve tosco, porque hacer un crecimiento anómalo un deposito excesivo,
esto es lo que pasa en la acromegalia, una mano deformada por la posición ósea.
 OSTEOGENESIS: Cuando hablamos de osteogénesis hablamos de osteocitos.
 La hormona renal va aumentar la reabsorción de calcio y fosfatos***

 METABOLISMO DE PROTEÍNAS: Tiene que ver con el transporte de aa, lo que va a la síntesis
proteica; lo que va a favorecer es el balance nitrogenado positivo. Va ver un aumento renal
en la reabsorción de Na, K y Cl.

 METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS Y GRASAS: Aquí tiene que ver la SOMATOMEDINAS,

son también llamadas FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILARES A LA INSULINA, lo que va a
pasar en el efecto de la hormona de crecimiento sobre el metabolismo de carbohidratos y
grasa tiene que ver con EL EFECTO DE GH Y EL EFECTO DE SOMATOMEDINA.
GH  TIENE EL EFECTO ANTIINSULINA; va a trabajar sobre los lípidos, va a ver un
incremento de lipolisis, movilización de ácidos grasos que nuevamente se van a convertir
en ácidos grasos y glicerol, los ácidos grasos se convierten en AcetilConzimaA luego esta
pasa por la cadena respiratoria … Puede haber la formación de cuerpos cetónicos.

Va a trabajar también inhibiendo la glicolisis y aumento de la gluconeogénesis. Todo esto

hace que haya una hiperglicemia, la hipoglicemia hipotalámica que debe distinguirse de la
hiperglicemia diurética, lo que va a ocurrir que la larga cuando se tiene hiperglicemia se va
a secretar insulina, y esta insulina por el circulo vicioso que hay puede haber un
agotamiento de la reserva B pancreática y una conversión a una hiperglicemia por
resistencia a la insulina, este es el efecto deletéreo a la deficiencia hipotalámica. Por eso el
paciente con acromegalia puede tener trastorno del citrato de carbono que puede ser de
dos tipos, por la misma hipoglicemia hipotalámica y por la resistencia a insulina y diabetes
miellitus de efecto persistente perpetuo de la hiperglicemia hipotalámica.

SOMATOMEDINA  TIENE EL EFECTO SIMILAR A LA INSULINA (hay una respuesta bifásica),

busca bajar la glicemia sérica, tiene menor potencia casi el mismo mecanismo IIb que se vio
respecto a la insulina.
Una persona con estado de buena nutrición, con un buen índice de masa corporal, pude
tener en un momento disminución de la hormona de crecimiento a nivel no patológicos,
pero va a tener una insulina y somatomedina adecuada.
Una persona en ayuno puede tener la GH elevada y una alteración a nivel de las
somatomedinas.

PROLACTINA

 Hormona polipeptídica secretada por los acidófilos.

 Sus funciones son:
1. Mamogénesis (proliferación de los conductos de la glándula mamaria, propagación
de la glándula mamaria para la producción láctea), lactogénesis(tiene que ver con
la secreción de caseína y lactosa, a partir de la 8va semana hay un estimulo positivo
de prolactina, entonces se va sintetizando caseína y lactosa, a partir de la semana
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20 incluso estando cerca al estímulo del embarazo hay una enzima que se llama la
GALACTOSIL TRANSFERASA se secreta lactasa en cantidades adecuadas;
estrógenos y progesterona participa en un efecto inhibitorio de prolactina -cuando
viene la concepción sale el producto de la gestación todos los estrógenos y
progesterona caen y al caer se pierde el efecto inhibitorio de la prolactina sobre la
lactogénesis, después hay una restitución pero se dice que se pierde receptores de
estrógeno, progesterona que habían durante la gestación y ya no se puede inhibir
la lactogénesis- ) y galactopoyesis. *** (tiene que ver con el mantenimiento de la
lactación, si bien es cierto los picos de prolactina pueden ir cayendo, pero serán
visto que el pico de la prolactina con el amamantamiento, cuando el neonato cada
amamantamiento hay un pico de prolactina y ayuda al mantenimiento de la
secreción láctica que se llama la galactopoyesis).
2. SUPRESIÓN FUNCIONAL DE LA GnRH: Hay una secreción de la GnRH se ve en la
luteinizante y la foliculoestimulante.

CONTROL DE LA SECRECIÓN DE LA PROLACTINA

 En constante inhibición por la PIF secretado por el hipotálamo (Dopamina).

 La secreción de Prolactina es estimulada por la Serotonina, también es por el PIV.
 También es estimulada por estrógenos y TRH.