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(SNC); incluyen cambios conductuales, confusión, fatiga, ble a la restauración de la concentración normal de glucosa
convulsiones, pérdida del conocimiento, y si la deficiencia se considera evidencia suficiente.
de glucosa es grave y duradera, la muerte. Hipoglucemia documentada sintomática. Los síntomas
2. Los síntomas neurógenos (o del sistema autónomo) son típicos de hipoglucemia van acompañados por una determi-
consecuencia de la percepción de los cambios fisiológicos nación de glucosa en plasma inferior a 50-70 mg/dl.
causados por la descarga simpaticosuprarrenal mediada por Hipoglucemia asintomática. Determinación de glucosa
el SNC y desencadenada por la hipoglucemia; son síntomas en plasma inferior a 50-70 mg/dl sin síntomas acompañantes.
de origen adrenérgico (mediados por la noradrenalina y por Hipoglucemia sintomática probable. Síntomas típicos
la adrenalina), como palpitaciones, temblores y ansiedad. de hipoglucemia que no se acompañan de una determinación de
5BNCJÊO TÎOUPNBT EF UJQP DPMJOÊSHJDP QPS MB BDFUJMDPMJOB
glucosa plasmática, pero que presumiblemente están causa-
como diaforesis, hambre y parestesias (Atlas fig. 5-2). dos por una concentración de glucosa en plasma inferior a
70 mg/dl.
Los síntomas de alarma autonómicos habitualmente son los
primeros en aparecer y permiten alertar al paciente para poder
defenderse de la hipoglucemia mediante la ingesta de alimentos.
Tratamiento (figs. 5-1 y 5-2)
Los síntomas comunes de la hipoglucemia pueden no es- 1. Ante un paciente consciente que tolera la vía oral, sin sín-
tar presentes en personas en tratamiento habitual con beta- tomas neurológicos, se administran 10-15 g de hidratos de
bloqueantes y/o con neuropatía autonómica. carbono por esta vía. Lo equivalente sería: 150 ml de zumo
o refresco azucarado, 200 ml de leche o agua con 1-2 sobres
de azúcar. Se repite la glucemia capilar tras 10 minutos y si
Diagnóstico continúa inferior a 70 mg/dl, se repite la dosis administrada.
En caso de que la hipoglucemia sea consecuencia de omi-
La hipoglucemia se puede corroborar convincentemente si sión de comida o de realizar ejercicio, se administra el doble
se detecta la llamada tríada de Whipple: de la dosis. En caso de paciente en tratamiento con inhibido-
res de la _-glucosidasa (acarbosa o miglitol) combinados con
1. Síntomas consistentes con hipoglucemia. insulina o sulfonilureas, se administra glucosa pura por vía
2. Medida exacta de concentración plasmática baja de oral en dosis de 1 comprimido de 5 mg o 1 ampolla bebible.
glucosa: inicialmente se establece el diagnóstico con una tira 2. Ante un paciente inconsciente y/o con intolerancia oral:
reactiva de glucemia capilar mediante glucómetro.
3. Alivio de los síntomas una vez que aumenta la glucemia. a) Canalizar una vía venosa periférica y perfusión de sue-
ro glucosado al 10% a un ritmo inicial de 10 gotas/min
El límite que define glucemia baja difiere entre diabéticos (30 ml/h) o suero glucosado al 5% a 500 ml/6 h.
y no diabéticos: con el sujeto en ayunas, en pacientes con b) Administrar 10 g de glucosa en bolo intravenosa (i.v.):
diabetes es de 70 mg/dl (3,9 mmol/l), más alto que el em- glucosa hipertónica al 50%, administración de 20 ml. Si la
pleado para diagnosticar la hipoglucemia en pacientes no respuesta clínica es nula o se mantiene una glucemia inferior
diabéticos, menor de 55 mg/dl (3 mmol/l). a 70 mg/dl a los 15 minutos, se repite la dosis administrada
Inicialmente debe determinarse la glucemia mediante tira tantas veces como sea necesario. Si el paciente persiste con
reactiva. Solo en caso de requerir ingreso hospitalario sería afectación del SNC e hipoglucemia, se inyecta por orden y
necesario realizar más pruebas diagnósticas: bioquímica en función de la respuesta:
sanguínea, con glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio; he-
matimetría con fórmula y recuento leucocitarios; orina me- rGlucagón (viales de 1 mg), en dosis de 1 mg por vía in-
diante tira reactiva, y radiografía posteroanterior de tórax. tramuscular (i.m.), subcutánea (s.c.) o i.v. Podría repetirse la
dosis a los 20 minutos.
¡Atención! Existe contraindicación de este fármaco en pa-
Clasificación de la hipoglucemia cientes con: feocromocitoma, insulinoma, glucagonoma y
evitar en ayuno prolongado, desnutrición grave, enfermedad
En la práctica, la hipoglucemia se clasifica por sus conse- hepática o en ingesta etílica.
cuencias clínicas: r )JESPDPSUJTPOB WJBMFT DPO NH
NH
NH
en dosis de 100 mg por vía i.v.
Hipoglucemia grave. 3FRVJFSF QBSB TV SFDVQFSBDJÓO EF
la ayuda de otra persona que administre los hidratos de car- Si a los 30 minutos tras la normalización de la glucemia
bono, glucagón u otras medidas. Aunque no se disponga de persiste clínica neurológica, habría que buscar otra causa
medición de glucemia, la recuperación neurológica atribui- desencadenante.
Descargado para ANGEL OCHOA SALCEDO (salcedosmith784@gmail.com) en University of Sinu de ClinicalKey.es por Elsevier en septiembre 15, 2019.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Souto Mata F et al. Capítulo 5. Hipoglucemia, alteraciones del equilibrio ácido-base otras emergencias metabólicas
Hipoglucemia r%FUFSNJOBDJÓOIPSBSJBEFHMVDFNJBDPOUJSBSFBDUJWBIBT-
ta alcanzar cifras entre 100 mg/dl y 200 mg/dl en tres con-
Sospechar ante:
troles sucesivos. Después, determinación cada 4 horas du-
Alteración del nivel de conciencia rante las siguientes 24 horas.
Convulsiones, alteración de la capacidad r4JBMHÙODPOUSPMEFHMVDFNJBFTJOGFSJPSBNHEM
BE-
de concentración, agresividad, etc.
ministrar de nuevo el tratamiento de urgencia indicado según
el estado neurológico del paciente.
Confirmar mediante tira reactiva: r4JTFEFUFDUBHMVDFNJBNBZPSEFNHEM
TFGJOBMJ[B
glucemia < 55 mg/dl la dieta rica en hidratos de carbono y suero glucosado, y se
reinicia el fármaco antidiabético en función de la causa des-
Tratar encadenante de la hipoglucemia y de los requerimientos pre-
vios de fármacos hipoglucemiantes.
Tolera
vía oral
Sospecha de
alcoholismo
No tolera
vía oral
Criterios de ingreso (fig. 5-3)
r(MVDFNJBNHEM
NNPMM
r"DJEPTJT NFUBCÓMJDB CJDBSCPOBUP TÊSJDP ń N&RM
Paciente aparentemente Paciente que impresiona <NNPMM>
Q)
sano de enfermedad rAnión gapBVNFOUBEP
r$FUPOVSJB
Valorar actuación Ingreso
(fig. 5-2) (fig. 5-3) El estado hiperosmolar hiperglucémico &))
FTMBDPN-
Figura 5-1. Esquema de tratamiento de la hipoglucemia. plicación aguda de la diabetes, más frecuente en pacientes
aPoner la vitamina B preferiblemente antes que la glucosa hipertó- mayores de 65 años con DM2. Presenta una mortalidad del
1
nica. 5-20%, generalmente por enfermedad intercurrente o comor-
bEl glucagón puede no ser útil en casos de desnutrición grave, al-
bilidad. Se define, según los criterios de la American Diabe-
coholismo, insuficiencia hepática, Addison. Es fundamental hacerle
tomar hidratos de carbono en cuanto recupere la consciencia. tes Association (ADA):
r(MVDFNJBNHEM
Tratamiento de mantenimiento rQ)
1. Ante un paciente sin afectación neurológica, con una res- r#JDBSCPOBUPTÊSJDPN&RM
puesta clínica adecuada al tratamiento por vía oral y si la r$FUPOVSJBBVTFOUFPMJHFSBDFUPOFNJBBVTFOUFPMJHFSB
causa de la hipoglucemia no requiere ingreso, se puede pro- r0TNPMBSJEBEQMBTNÃUJDBFGFDUJWBN0TNLH
ceder al alta del enfermo. r&TUVQPSDPNB
2. En caso de afectación del SNC o necesidad de adminis-
tración i.v. de glucosa debe actuarse del siguiente modo: La omisión o infradosificación de insulina y la infección
son los factores desencadenantes más frecuentes. Entre otras
r%JFUBSJDBFOIJESBUPTEFDBSCPOP causas están la pancreatitis, infarto agudo de miocardio si-
r1FSGVTJÓOEFTVFSPHMVDPTBEPBMBVOSJUNPEFNMI lente, enfermedad cerebrovascular, fármacos y trastornos de
Sí No
Hipoglucemia Hipoglucemia
no confirmada confirmada
Por ADO Por insulina
Estudio no
Alta (ajuste de urgente
tratamiento)
Observación: Alteración de la
• 6-8 h con repaglinida o metiglinida conciencia con secuelas
• 12-72 h con sulfonilureas neurológicas
• En caso de IRC, insuficiencia
hepática, cardíaca, desnutrición o
enfermedad grave: valorar ingreso
Ingreso hospitalario
QSPEVDFFOFM&))-BGJTJPQBUPMPHÎBEFMB$"%ZFM&))
Paciente que impresiona de enfermedad
son similares y se explican por el descenso en la secreción
• Hipoglucemia en pacientes con enfermedad de base:
– Trastornos metabólicos
EFJOTVMJOB $"%
PFOTVFGFDUJWJEBE &))
ZOJWFMFTFMF-
– Insuficiencia hepática grave vados de hormonas contrarreguladoras, con imposibilidad de
– Insuficiencia renal la glucosa para entrar en las células, hiperglucemia y diure-
– Insuficiencia suprarrenal
– Hipopituitarismo
sis osmótica con pérdida de electrolitos. Además, se generan
– Sepsis y shock ácidos grasos libres, sustrato de los cuerpos cetónicos, que
– Pentamidina en neumonía por P. carinii (SIDA) se intentan neutralizar con los tampones intra y extracelula-
– Desnutrición grave
res provocando su pérdida y, por tanto, acidosis metabólica.
• Hipoglucemia con afectación del SNC, independientemente
de sospecha etiológica y siempre que su tratamiento habitual
Clínica: síntomas de hiperglucemia (poliuria, polifagia,
no origine una recuperación rápida. polidipsia, pérdida de peso, astenia) y signos de deshidrata-
• Hipoglucemia inducida por antidiabéticos orales secretagogos ción (sequedad mucocutánea, taquicardia, hipotensión y
(sulfonilureas o glinidas): permanecer en observación el doble TIPDLFODBTPTHSBWFT
"EFNÃT
FOMB$"%QVFEFBQBSFDFS
de tiempo de la vida media del fármaco.
respiración de Kussmaul, fetor cetósico, náuseas, vómitos y
• Hipoglucemia secundaria a enfermedad orgánica no diagnosti-
cada.
dolor abdominal, que puede confundirse con una situación
• Hipoglucemia de causa desconocida.
EFBCEPNFOBHVEP4PMPFMEFMPTQBDJFOUFTDPO&))
se encuentran comatosos.
Diagnóstico: analítica (bioquímica, electrolitos, anion
Ingreso hospitalario gap y osmolaridad, nitrógeno ureico, hemograma), análisis/
Figura 5-3. Criterios de ingreso hospitalario en un paciente con cetonas en orina (tira reactiva), gasometría, electrocardiogra-
una hipoglucemia. ma (ECG), cultivos bacterianos (orina, sangre, etc.) si se
sospecha infección, y radiografía de tórax.
la conducta alimentaria. La restricción en la ingesta de líqui- Tratamiento: los objetivos del tratamiento son la recupe-
dos (por enfermedad, inmovilización, alteración de la sensa- ración del balance electrolítico y la resolución de la cetosis, e
ción de sed) contribuye a la deshidratación tan grave que se identificar e iniciar tratamiento para las causas precipitantes:
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Souto Mata F et al. Capítulo 5. Hipoglucemia, alteraciones del equilibrio ácido-base otras emergencias metabólicas
1. Sueroterapia. Comenzar con suero salino fisiológico carbonato (digestiva o renal). La medición del anion gap
44'
BM
FOQFSGVTJÓOEFNMLHIPCJFOSFQPOFS (AG) es útil en el diagnóstico diferencial:
de 1 a 1,5 litros en la primera hora. Cuando la glucemia sea
inferior a 200 mg/dl en la CAD e inferior a 300 mg/dl en el AG = [Na+>m <$M–><)$03–>
N&RM
&))
TVTUJUVJSFM44'QPSTVFSPHMVDPTBEP 4(
BM
SFEV-
ciendo la tasa de infusión de insulina. Clínica: cefalea, confusión, disnea y taquipnea. En la aci-
2. Insulina. No se debe administrar insulina al paciente dosis más grave: respiración de Kussmaul (hiperventilación
hasta que la potasemia sea mayor de 3,3 mEq/l. Comenzar rítmica y profunda), disminución de la contractibilidad mio-
DPO VO CPMP JW EF JOTVMJOB SFHVMBS
Ň 6*LH EF QFTP
Z cárdica y arritmias ventriculares.
DPOUJOVBSDPOVOBQFSGVTJÓOFOEPTJTEF
6*LHI
RVFTF Diagnóstico: analítica (hemograma, bioquímica, gasome-
doblará si la glucemia no desciende 50-70 mg en la primera tría, cálculo de osmolaridad y anion gap, lactato y creatina
hora. Cuando la glucemia alcanza 200 mg/dl en la CAD y fosfocinasa (CPK), orina sedimento/mioglobulinuria/cetonu-
NHEMFOFM&))
MBQFSGVTJÓOEFJOTVMJOBTFEFCFEJT- ria, radiografía de tórax y ECG. Clasificamos la acidosis me-
NJOVJSB
6*LHI tabólica según el anion gap calculado:
3. Potasio (K+). Si el K+ sérico es mayor de 5 mEq/l no se
necesitan suplementos. Añadir 20 mEq de K+ por cada 1000 ml 1. GAP elevado: acidosis láctica, cetoacidosis, rabdomió-
de suero perfundido si el K+ se encuentra entre 4 y 5 mEq/l, lisis, aporte exógeno.
y 40 mEq/l por cada litro de suero si los niveles se encuen- 2. GAP normal: origen renal, pérdidas digestivas, ganan-
tran entre 3 y 4 mEq/l. Por debajo de 3 mEq/l se debe dete- cia de ácidos.
ner la perfusión de insulina y reponer 10-20 mEq/h de K+
hasta que la potasemia sea mayor de 3,3 mEq/l. Tratamiento: EFMBDBVTB
SFTUBVSBSFM&"#DPOSFQPTJDJÓO
4. Bicarbonato. &OQBDJFOUFTDPOVOQ)BSUFSJBMFOUSF
EFM EÊGJDJU EF CJDBSCPOBUP
TJ Q)
P )$03– N&R
y 7,0 se pueden administrar 50 mmol de bicarbonato sódico de forma lenta.
EJMVJEPT FO NM EF TVFSP TBMJOP FO IPSBT 4J FM Q) FT
menor de 6,9 se pueden administrar 100 mmol de bicarbona- 2. Acidosis respiratoria
to sódico en 400 ml de suero. Estas medidas pueden repetir- Definición:FTMBBMUFSBDJÓOEFM&"#DBSBDUFSJ[BEBQPSQ)
TFDBEBIPSBTIBTUBRVFFMQ)TFBNBZPSEF
QPSBVNFOUPEFQ$026ONFDBOJTNPDPNQFOTBEPS
5. Revisar electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creati- FTFMBVNFOUPEFMBDPODFOUSBDJÓOEF)$03–.
OJOB
Q)WFOPTPZHMVDPTBDBEBIPSBTIBTUBFTUBCJMJ[BDJÓO -B EJTNJOVDJÓO EFM Q) TF EFCF B MB SFUFODJÓO EF BOIÎ-
6. Mantener la glucosa sérica FO NHEM
drido carbónico como consecuencia de un defecto de ven-
11,1 mmol/l) hasta la resolución de la CAD. tilación alveolar. Se produce cuando la excreción pulmonar
7. Tras la resolución de la CAD <HMVDPTB NHEM EF$02 es menor que la producción. Por tanto, el trastorno
NNPMM
CJDBSCPOBUPŅN&RM NNPMM
Q)
> QSJNBSJP FT MB FMFWBDJÓO EF MB Q$02, y secundariamente
y cuando el paciente pueda comer: TF QSPEVDJSÃ VO BVNFOUP EF MB DPODFOUSBDJÓO EF )$03–.
La adaptación de estos mecanismos es, sin embargo, limi-
r 5SBOTJDJÓO B SÊHJNFO EF JOTVMJOB TVCDVUÃOFB EF NÙMUJ- tada.
ples dosis. Clínica: varía en función de la intensidad y la duración de
r$POUJOVBSMBJOTVMJOBJOUSBWFOPTBEVSBOUFIPSBT la acidosis respiratoria, la enfermedad primaria y de que ha-
ya o no hipoxemia concurrente:
Tratar la posible infección desencadenante en función
del foco aparente si existe. En caso de foco no conocido, 4J TF QSPEVDF VO BVNFOUP SÃQJEP EF Q$02: existe an-
puede iniciarse tratamiento con cefalosporina de 3.ª genera- siedad, disnea, confusión, psicosis y alucinaciones. Puede
ción o fluoroquinolona. evolucionar y llegar al coma.
2. En la hipercapnia crónica: se producen alteraciones del
B. Alteraciones del equilibrio ácido-básico (Atlas fig. 5-3) sueño, pérdida de memoria, somnolencia diurna, alteracio-
1. Acidosis metabólica nes de la personalidad, deterioro de la coordinación y altera-
Definición: es la alteración del equilibrio ácido-básico ciones motoras como temblor, contracciones mioclónicas y
&"#
DBSBDUFSJ[BEPQPSVOQ)ŇŇ
SFEVDDJÓOQSJNBSJBEF asterixis.
MB DPODFOUSBDJÓO EF CJDBSCPOBUP QMBTNÃUJDP <)$03–>
DPO 3. Vasoconstricción secundaria: cefalea, hipertensión in-
BDJEFNJBZEJTNJOVDJÓOEFMBQSFTJÓOQBSDJBMEF$02 Q$02) tracraneal, edema de papila, alteraciones de los reflejos y de-
por hiperventilación compensatoria. Se puede producir por bilidad muscular focal.
acúmulo de ácidos no volátiles (aumento de la producción, 4. Signos de gravedad: dificultad para hablar, incapacidad
aporte exógeno o falta de eliminación) o por pérdida de bi- para toser, incoordinación toracoabdominal, frecuencia res-
piratoria superior a 40 rpm, alteración del nivel de concien- Tratamiento: se tratarán las causas específicas y los me-
cia y silencio auscultatorio. canismos de mantenimiento. El objetivo será alcanzar una
DJGSBEFQ)ŇŇ
Z)$03–N&RM
Diagnóstico: la anamnesis y la exploración física detalla-
da a menudo indican la causa. 1. Alcalosis sensible al cloro:
Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica, elec-
trolitos, ECG, radiografía de tórax, gasometría arterial/veno- r7ÓNJUPT
BTQJSBDJÓOHÃTUSJDBbloqueadores H2, inhibido-
TB Q)Ň
Q$02 ŇŇNN)H
res de la bomba de protones.
Tratamiento: r3FQPTJDJÓOEFMBWPMFNJBDPOsoluciones salinas, ajustando
Acidosis respiratoria aguda grave: es la hipoxemia, y no el volumen a la presión arterial, diuresis y riesgo de sobrecarga.
la hipercapnia, la que condiciona la mortalidad: r4JIBZIJQPQPUBTFNJB
TFSFQPOESÃFM,+.
r &O QBDJFOUFT FO MPT RVF TF DPOUSBJOEJRVF MB TPCSFDBSHB
1. Asegurar vía aérea y oxigenoterapia (concentraciones de líquidos (por ejemplo, insuficiencia cardíaca, síndrome
que nos aseguren revertir la hipoxemia, sin empeorar la hi- nefrótico) se puede usar acetazolamida 250 mg/12 h v.o.,
percapnia). aumentando la eliminación de bicarbonato.
2. Diagnóstico y tratamiento de la causa subyacente. r &O QBDJFOUFT DPO GSBDBTP SFOBM Z BMDBMPTJT NFUBCÓMJDB
3. La administración de bicarbonato: solo está indicada en HSBWF Q)ŇŇ
EFCFWBMPSBSTFMBSFBMJ[BDJÓOEFdiálisis.
la parada cardiorrespiratoria, casos con componente de aci-
EPTJT NFUBCÓMJDB Z DVBOEP FM Q) FT JOGFSJPS B
PCKFUJWP 2. Alcalosis resistente al cloro:
EFQ)
BENJOJTUSBSCJDBSCPOBUPTÓEJDP.
r4JMBDBVTBFTMBIJQPQPUBTFNJB
BENJOJTUSBSpotasio v.o.
Hipercapnia crónica: se produce en enfermedades respi- o i.v.
SBUPSJBT DSÓOJDBT 0YJHFOPUFSBQJB VUJMJ[BEB DPO QSVEFODJB
B r4JFMPSJHFOFTVOFYDFTPEFBDUJWJEBENJOFSBMPDPSUJDPJ-
bajos flujos pero siempre para mantener una presión parcial de, administrar diuréticos distales: espironolactona 100 mg,
EF02 Q02
ŇŇŇNN)H tres veces al día, v.o.; amilorida 10-20 mg/24 h v.o.
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Souto Mata F et al. Capítulo 5. Hipoglucemia, alteraciones del equilibrio ácido-base otras emergencias metabólicas
laridad. La trascendencia de la hiponatremia estriba, no solo ca normal), común en la hiperlipemia grave y en la hiperpro-
en su frecuencia elevada, especialmente en pacientes hospi- teinemia, y también la hiponatremia dilucional (hiponatremia
talizados, sino también en su elevada morbimortalidad y en DPOPTNPMBSJEBEQMBTNÃUJDBBVNFOUBEB
N0TNLH
RVF
el hecho de que en muchas ocasiones no se diagnostica ni se aparece cuando se acumulan en el espacio extracelular gran
trata adecuadamente. cantidad de solutos, como ocurre en la hiperglucemia o tras
Clínica: en el caso de las hiponatremias agudas suelen ini- la administración de manitol, sorbitol, maltosa o contrastes
ciarse con síntomas gastrointestinales (náuseas y vómitos) y radiológicos (tabla 5-1).
acompañarse posteriormente de calambres musculares y altera- Confirmada la hiponatremia verdadera (hiponatremia con
ciones visuales. A medida que descienden las cifras de sodio, EFTDFOTPEFMBPTNPMBSJEBEQMBTNÃUJDB
ŇN0TNLH
TF
aumenta la gravedad de la sintomatología, hasta que se produce clasifica en función del estado del volumen corporal: estado
un edema cerebral y síntomas de encefalopatía, presentando hipo, hiper o euvolémico. Calcularemos la osmolaridad plas-
cefalea, náuseas, letargia, convulsiones y coma. En el caso de NÃUJDB <1PTNŇ Ň Ň /BŇ Ň ,
Ň Ň HMVDPTBŇ Ň 6SFB SBOHP
hiponatremias crónicas, el cuadro clínico es mucho más leve OPSNBM B Ň N0TNLH> IJQPOBUSFNJB WFSEBEFSB TPMP
para las mismas cifras de natremia que en las agudas. Su mayor FO IJQPPTNPMBS
FM FTUBEP WPMÊNJDP DMÎOJDP
Z FM TP-
expresión también es el edema cerebral, aunque no suelen pre- dio urinario (Nao), para identificar las diferentes causas y el
sentarse síntomas de estupor, convulsiones o coma, excepto en tratamiento más adecuado.
aquellos casos que presentan cifras de natremia inferiores a Tratamiento: debe ir orientado a corregir la causa desen-
120 mmol/l. En función de la natremia la clasificamos en: cadenante y a restaurar la normalidad de la osmolaridad séri-
ca, sin originar iatrogenia. El ritmo de corrección debe ser
muy lento para dar tiempo al cerebro a la adaptación, previ-
Síntomas leves: Na(p): 130-135 mEq/l. Cursa con cefalea,
niendo así una mielosis pontina o desmielinización osmótica.
déficit de atención, alteración de la memoria, irritabilidad,
Dependiendo de la osmolaridad:
trastornos de la marcha, inestabilidad, tendencia a las caídas
y depresión.
)JQPOBUSFNJBT IJQFSUÓOJDBT EJMVDJPOBM
USBUBNJFOUP
Síntomas moderados: Na(p) 120-130 mEq/l. Se producen
causal.
náuseas, vómitos, confusión, desorientación, bradipsiquia y
)JQPOBUSFNJBT OPSNPUÓOJDBT QTFVEPIJQPOBUSFNJBT
somnolencia. no precisan tratamiento.
Síntomas graves: Na(p) < 120 mEq/l. La clínica varía )JQPOBUSFNJBTIJQPUÓOJDBTEFQFOEFSÃEFMPTTÎOUPNBT
desde el estupor a convulsiones, depresión respiratoria y coma.
r )JQPOBUSFNJB asintomática: generalmente son modera-
Diagnóstico: primero, deben descartarse situaciones de das /BŇŇŇN&RM
Zcrónicas, por lo que no precisan la
seudohiponatremia (hiponatremia con osmolaridad plasmáti- corrección urgente del sodio plasmático. No se debe emplear
Osmolaridad Osmolaridad
Estado volémico Sodio en orina
Sodio sérico plasmática urinaria Causas Tratamiento
clínico (mEq/l)
(mOsm/l) (mOsm/l)
Isoosmolar Hiperlipemia grave
Hiperproteinemia >10 g/dl
Hipoosmolar Hipo/euvolémico <100 Polidipsia psicógena, SSF
< 275 alteración
osmorreceptor,
potomanía
Hiponatremia Hipoosmolar Hipo/euvolémico >100 <20 Pérdidas SSF (hipertónico
< 135 mEq/l < 275 gastrointestinales, casos graves)
cutáneas
Hipoosmolar Hipo/euvolémico >100 >20 SIADH, hipotiroidismo, Restricción
< 275 insuficiencia adrenal de fluidos
Hipoosmolar Hipervolémico Cirrosis hepática, ICC, Restricción
< 275 IRC de fluidos,
diuréticos
Hiperosmolar Administración de manitol, Restricción
> 290 sorbitol, maltosa, de fluidos,
contrastes radiológicos diuréticos
ICC: insuficiencia cardíaca; IRC: insuficiencia renal crónica; SIADH: síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética; SSF: suero salino fisiológico.
suero hipertónico. Es importante evaluar el peso diario. Se )JQFSOBUSFNJB DPO hipovolemia )BZ EÊGJDJU EF TPEJP
debe tratar la patología subyacente y en función del volumen corporal total, aunque la pérdida de agua es proporcional-
extracelular (VEC): mente mayor:
– VEC disminuido: el objetivo es restaurar la volemia con
soluciones salinas isotónicas al 0,9%. r4PEJPVSJOBSJPN&RM1ÊSEJEBTSFOBMFTEJVSFTJTPT-
– VEC normal o aumentado: restringir el aporte de líqui- mótica (glucosa, urea, manitol).
EPT NMEÎB
4FEFCFWBMPSBSMBBEJDJÓOEFEJVSÊUJDPT r4PEJPVSJOBSJPN&RM1ÊSEJEBTFYUSBSSFOBMFTQÊS-
(furosemida). didas insensibles (quemaduras, sudor, infecciones respirato-
m )JQPOBUSFNJB sintomática: generalmente son graves rias), vómitos y diarrea.
(Na(p) < 120 mEq/l) y agudas. Son una urgencia médica por
el riesgo de edema cerebral y encefalopatía. El objetivo es Independientemente del origen renal o extrarrenal, el pa-
controlar la sintomatología y/o alcanzar el sodio a un nivel ciente presenta signos de hipovolemia: sequedad de muco-
EF TFHVSJEBE Ň N&RM
DPO MB BENJOJTUSBDJÓO EF sas, pérdida de turgencia de la piel, taquicardia, hipotensión
suero salino hipertónico. Lo habitual es ClNa al 3% y venas yugulares no visibles.
(513 mEqNa/l), pero a un adecuado ritmo de corrección (no )JQFSOBUSFNJB DPO hipervolemia: hay exceso de sodio
superior a 10-12 mEq/l en 24 h). En los casos resistentes corporal total. El sodio urinario es superior a 20 mEq/l. Las
TÎOESPNFEFTFDSFDJÓOJOBEFDVBEBEF"%)
4*"%)
ZPTJ causas más frecuentes son el hiperaldosteronismo y la iatro-
está contraindicada la administración de sueros hipertónicos genia.
por el riesgo de sobrecarga de volumen (insuficiencia cardía- )JQFSOBUSFNJBDPOeuvolemia: hay déficit de agua y el
ca, estados edematosos) pueden emplearse los vaptanes (an- sodio corporal es normal. Si se descartan pérdidas extrarre-
tagonistas selectivos de los receptores de la vasopresina), nales (principalmente sudoración excesiva), hay que sospe-
que producen aumento de la acuaresis, reducción de la char una diabetes insípida (central o nefrogénica). En este
0TN P
ZBVNFOUPEFMBOBUSFNJB caso, la osmolaridad urinaria es baja y el volumen urinario
alto (poliuria). Causas más frecuentes de diabetes insípida:
D. Hipernatremia.
Definición: la hipernatremia es la concentración plasmá- r%JBCFUFTJOTÎQJEBOFGSPHÊOJDBOFGSPQBUÎBT
GÃSNBDPT
IJ-
tica de sodio superior a 145 mEq/l. Puede ser el resultado de percalcemia, hipopotasemia.
una pérdida de agua (lo más frecuente), en cuyo caso el or- r %JBCFUFT JOTÎQJEB DFOUSBM FOGFSNFEBEFT EFM 4/$
HSB
ganismo se defiende estimulando la sed y la liberación de nulomatosas, idiopáticas.
"%)
PBVONBZPSBQPSUFEFTPEJP SBSP
-BIJQFSOBUSFNJB
por pérdida de agua ocurre solo en pacientes con hipodipsia Clínica: los síntomas son fundamentalmente neurológi-
o en adultos con alteración del estado mental o sin acceso al cos y se relacionan con la deshidratación celular. El cuadro
agua, y en lactantes. clínico inicial de la hipernatremia aguda se caracteriza por
Según el estado del volumen extracelular se clasifica en: anorexia, náuseas, vómitos, inquietud, irritabilidad y letar-
Osmolaridad Osmolaridad
Estado volémico Sodio en orina
Sodio sérico plasmática urinaria Causas Tratamiento
clínico (mEq/l)
(mOsm/l) (mOsm/l)
Hipovolémico <700 >20 Renal: diuréticos, diuresis SSF hipotónico
osmótica
Hipovolémico >700 <10 Extrarrenal: gastrointestinal, SSF hipotónico
cutáneas, tercer espacio
Hipernatremia >290 Euvolémico <700 Variable Renal: diabetes insípida Agua libre,
> 145 mEq/l vasopresina
Euvolémico >700 Variable Extrarrenal: pérdidas Agua libre
respiratorias, cutáneas,
hipodipsia
Hipervolémico Variable >100 Sobrecarga de sodio Diuréticos y
Síndrome de Cushing reposición
Hiperaldosteronismo de agua
SSF: suero salino fisiológico.
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Souto Mata F et al. Capítulo 5. Hipoglucemia, alteraciones del equilibrio ácido-base otras emergencias metabólicas
gia. Posteriormente, aparecen contracturas musculares, con- aporte de insulina, descarga de catecolaminas, fármacos be-
vulsiones y coma. La gravedad de los síntomas está más en taadrenérgicos...).
relación con la velocidad de instauración de la hipernatre- r 1ÊSEJEBT FYUSBSSFOBMFT ,+ FO PSJOB Ň N&RM
HBT-
NJBMBHSBWFBHVEB N&RM
QVFEFQSPEVDJSTÎOUPNBT trointestinales y cutáneas.
focales neurológicos secundarios a hemorragias cerebrales; r1ÊSEJEBTSFOBMFT ,+FOPSJOBŇŇN&RM
BDJEPTJTNF-
FOMBDSÓOJDB IEFFWPMVDJÓO
MBDMÎOJDBOFVSPMÓHJDBFT UBCÓMJDB
BMDBMPTJTNFUBCÓMJDB
TÎOESPNFEF'BODPOJ
menos evidente, ya que el cerebro se adapta a ella, y si no se
trata, aparece espasticidad, hiperreflexia, temblor, asterixis, Tratamiento: de la causa que lo origina, y reposición de
corea y ataxia. potasio:
Diagnóstico: véase tabla 5-2.
Tratamiento: la corrección rápida de la hipernatremia )JQPQPUBTFNJBMFWF,+
puede producir edema cerebral, convulsiones, lesión neuro- Con tolerancia a la vía oral: zumos de fruta rica en pota-
lógica permanente e incluso la muerte. Para disminuir el sio (plátano, nueces, acelga, repollo, aguacate,...). Si existe al-
riesgo se aconseja corregir la hipernatremia lentamente, a no calosis metabólica: de elección cloruro potásico v.o. (2-3 cáp-
ser que existan síntomas de hipernatremia: sulas/día) y si hay acidosis metabólica: de elección citrato
potásico v.o.
1. Cálculo del déficit de agua (DA) (para alcanzar la con- Con intolerancia a la vía oral: cloruro potásico 10 ml
centración de sodio deseada); hay que añadirle las pérdidas (20 mEq), diluir en 1000 ml de solución salina normal, para
JOTFOTJCMFT NMEÎB
pasar a 42 gotas/min (126 ml/h).
)JQPQPUBTFNJBNPEFSBEB,+: 2,5-3,0.
%" MJUSPT
ŇŇ
¤QFTP LH
¤< /BQBDUVBM Si hay tolerancia a la vía oral: dieta y sales ricas en pota-
/BQEFTFBEP
ŇmŇ>
FOMBNVKFS TJP
DMPSVSPQPUÃTJDP DŇI
PDJUSBUPQPUÃTJDP DŇI
Con intolerancia a la vía oral: cloruro potásico 20 ml
2. Adecuar el tratamiento al estado hemodinámico del pa- (40 mEq), diluidos en 1000 ml de solución salina normal,
ciente. para pasar a 42 gotas/min (126 ml/h).
5SBUBNJFOUPFUJPMÓHJDP )JQPQPUBTFNJBHSBWF,+
Inicialmente se diluyen 40 mEq de cloruro potásico en
r)JQPEJQTJBQSJNBSJBGPS[BSJOHFTUBEFBHVB 1000 ml de solución salina normal, para pasar en 2 horas, a
r %JBCFUFT JOTÎQJEB OFGSPHÊOJDB TVTQFOTJÓO EF GÃSNBDPT HPUBTNJO NMI
TFSFBMJ[BDPOUSPMEFJPOFTFOQMBT-
que pueden producirla, tratar la hipocalcemia y la hipopota- ma y se continua la corrección. A continuación se diluyen
semia, dieta hiposódica e hipoproteica, diuréticos (tiazidas, 40 mEq en 1000 ml de solución salina normal, para pasar a
amilorida). 42 gotas/min (126 ml/h); controlar iones en plasma para con-
r %JBCFUFT JOTÎQJEB DFOUSBM EFTNPQSFTJOB BOÃMPHB B MB tinuar corrección. Se hará control de iones cada 6 horas.
"%)
GÃSNBDPT RVF BVNFOUBO FM FGFDUP P MB TFDSFDJÓO EF
"%) DMPSQSPQBNJEB
DMPGJCSBUP
DBSCBNB[FQJOB P BOUJJOGMB- F. Hiperpotasemia.
NBUPSJPTOPFTUFSPJEFPT<"*/&>
EJFUBIJQPTÓEJDB
EJVSÊUJDPT Definición: es la alteración metabólica que cursa con ele-
vación del potasio plasmático superior a 5,5 mEq/l y es la
E. Hipopotasemia. alteración hidroelectrolítica más grave. La prevalencia au-
Definición: disminución del potasio (K+) plasmático por menta sobre todo en personas de edad avanzada por el uso
debajo de 3,5 mEq/l. Se clasifica en: a) leve: 3,0-3,5 mEq/l, de fármacos que favorecen la hiperpotasemia (antagonistas
b) moderada: 2,5-3,0 mEq/l y c
HSBWF
ŇN&RM de los receptores de la angiotensina II, inhibidores de la en-
Clínica: los síntomas no suelen aparecer hasta cifras infe- zima convertidora de la angiotensina, espironolactona,
riores a 3 mEq/l, y son predominantes los síntomas neuromus- AINE, betabloqueantes).
culares y las manifestaciones cardíacas como las arritmias. La Se clasifica en: a) leve: K+: 5,5-6,5 mEq/l (es la más fre-
hipopotasemia grave puede producir: rabdomiólisis; mioglo- cuente), b) moderada: K+: 6,6-7,5 mEq/l (requiere ingreso) y
binuria; parálisis ascendente simétrica, sin deterioro del esta- c) grave: K+
ŇN&RM FTVOBFNFSHFODJB
do de conciencia, y parálisis respiratoria. Clínica: habitualmente no da síntomas hasta que el K+ es
Diagnóstico: bioquímica sanguínea y de orina, gasome- superior a 6 mEq/l. Los síntomas son fundamentalmente neu-
tría arterial y ECG. romusculares (debilidad, arreflexia, parálisis muscular ascen-
Entre las causas fundamentales: dente, tetraplejia flácida y parada respiratoria) y alteración de
la conducción cardíaca (cambios en el ECG que siguen este
r 3FEJTUSJCVDJÓO JOUSBDFMVMBS EFM ,+ (parálisis periódica PSEFOPOEB5QJDVEB
BMBSHBNJFOUPEFM13Z234
EFTBQBSJ-
hipopotasémica familiar, alcalosis de cualquier origen, por DJÓOEFMBPOEB1ZCSBEJDBSEJB
POEBCJGÃTJDB<VOJÓO234BO-
DIPZ5^
GJCSJMBDJÓOWFOUSJDVMBSZQBSBEBDBSEÎBDB
Nunca ol- Ca total (Cat) = Ca unido a proteínas (albúmina 45%) +
vidar que son las alteraciones del ECG las que indican la Ca unido a aniones fosfato y citrato (15%) + Ca iónico o li-
gravedad de una hiperpotasemia (y que no siempre se co- bre* (40%). (*Solo el Ca libre es activo).
rrelacionan con las cifras plasmáticas de K+) y las que marca- Clínica: depende de la velocidad de instauración y del gra-
rán el grado de urgencia de nuestras actuaciones. do de hipocalcemia. Las manifestaciones neuromusculares
Diagnóstico: analítica sanguínea (hemograma, bioquími- son las más precoces, y van de leves (parestesias periorales y
ca, CPK si se sospecha rabdomiólisis) y de orina (urea, crea- acras, calambres musculares) a graves (espasmo carpopedal,
tinina, Na+ y K+), gasometría venosa ante sospecha de aci- MBSJOHPFTQBTNP Z DPOWVMTJPOFT
UFUBOJB TJ $BŇ Ň NHEM
dosis metabólica, monitorización del ECG [arritmias, ondas Signo de Trousseau y Signo de Chvostek5BNCJÊONBOJGFT-
5QJDVEBT ,+
EFQSFTJÓOEFM45
BMBSHBNJFOUPEFM13 taciones cardiovasculares (hipotensión, insuficiencia cardía-
e incluso desaparición de la onda P (K+Ň
FOTBODIB- DB
25 MBSHP
QBSBEB DBSEJPSSFTQJSBUPSJB
papiledema, neu-
NJFOUPEFM234 ,+Ň
ZDPOWFSHFODJBEF234DPOMBPO- ropsiquiátricas (irritabilidad, confusión, ansiedad, psicosis).
EB5
JODMVTPQBSBEBDBSEÎBDB> Atlas fig. 5-4). Diagnóstico: confirmar la cifra de laboratorio y calcular
Tratamiento: dependiendo de los niveles de potasio en el calcio corregido (Cac) a proteínas: Cac (mg/dl) = Ca me-
sangre: EJEPm 1SPUUPUBMFT HEM
¤
Analítica (bioquímica, hemograma, proteínas totales, gas-
)JQFSQPUBTFNJBMFWF,+: 5,5-6,5 mEq/l: tometría), radiografía de tórax y ECG.
4F EFCF B EÊGJDJU EF IPSNPOB QBSBUJSPJEFB 15)
SFTJT-
r3FTUSJOHJS,+ en dieta (zumos, frutas). UFODJBB15)
OFGSPQBUÎBPTFDVOEBSJBBGÃSNBDPT JOIJCJEP-
r3FTJOBEFJOUFSDBNCJPJÓOJDPPSBMPSFDUBMPSBMDBEBI
SFTEFMBSFTPSDJÓOÓTFB
RVFMBOUFTEFDBMDJP
GFOJUPÎOB
'PT-
H DVDIBSBEBT
FO NM BHVB SFDUBM DBEB I
carnet, intoxicación por flúor, etc.).
enemas de 50-100 g en 250 ml de agua + 125 g de lactulosa. Tratamiento:
Inmediato:
)JQFSQPUBTFNJBNPEFSBEB,+
N&RM 5QJDV-
das): -FWF $B
Ň NHEM
Ň NHEÎB EF DBMDJP
elemento vía oral (en 3-4 tomas junto con las comidas).
rNMEF4(BM6*EFJOTVMJOBSÃQJEB
FO (SBWFTJOUPNÃUJDB $BŇŇ
NHEM
EFSJWBDJÓOBFTQF-
minutos. DJBMJ[BEB0CKFUJWPEFDPSSFDDJÓO$BŇNHEM(MVDPCJPOBUP
r4JIBZBDJEPTJTNFUBCÓMJDBCJDBSCPOBUPTÓEJDPŇN&R cálcico al 10% i.v. (amp. 5 ml, 45 mg, 2 mEq): en primer lu-
LHFONJOVUPTQPSWÎBJW$POUSBJOEJDBEPTJFYJTUFJO- gar administrar 1-2 g al 10% en 100 ml de suero glucosado al
suficiencia renal. 5% en 10-20 minutos y si persiste la causa administrar 2-4 g
r'VSPTFNJEBNHJWFOCPMP
TJOPIBZEFUFSJPSP FOŇNMEFTVFSPHMVDPTBEPBMPTBMJOPFOIPSBT
renal.
H. Hipercalcemia.
)JQFSQPUBTFNJBHSBWF,+
N&RM &.&3(&/$*" Definición: el calcio (Ca) sérico es superior a 10,5 mg/dl.
MÉDICA. Se clasifica en: a
MFWFŇńŇŇNHEM
b) moderada 12-14 mg/dl
y c
HSBWFŇNHEM
Además de lo anterior, añadir gluconato cálcico al 10%: Clínica: los síntomas varían según el grado y rapidez de
2 ampollas de 5 ml por vía i.v. directo. Si no mejora el ECG, instauración:
repetir la dosis a los 10 min. En manifestaciones graves de
IJQFSQPUBTFNJB
DPNP FOTBODIBNJFOUP EFM 234 P BQMBOB- r (FOFSBMFT malestar general, debilidad, polidipsia, des-
miento de la onda P, administrarlo sin demora. hidratación, dolor óseo.
Si persisten alteraciones importantes del ECG, a pesar de r(BTUSPJOUFTUJOBMFT estreñimiento, anorexia, náuseas.
glucosa, insulina y gluconato cálcico, añadir salbutamol, r/FVSPMÓHJDBT confusión, estupor, alucinaciones, ataxia,
BNQPMMBEF
NHFONMEF44'BQBTBSFONJOV- hiporreflexia.
UPT4FQVFEFEBSOFCVMJ[BEP
NHFONMEF44'
FO r3FOBMFT poliuria, litiasis renal, insuficiencia renal.
10 minutos. r$BSEJPWBTDVMBSFT miocardiopatía, hipertensión arterial.
)&.0%*¦-*4*4TJFYJTUFJOTVGJDJFODJBSFOBMBWBO[BEBF r"MUFSBDJPOFTFOFM&$(25DPSUP
CSBEJDBSEJB
BQMBOB-
hiperpotasemia tóxica. NJFOUPEFM45
BMUFSBDJPOFTFOPOEB5
CMPRVFPBVSJDVMPWFO-
tricular, arritmias malignas.
G. Hipocalcemia. rAumenta la toxicidad de la digoxina.
Definición: es la alteración metabólica en la que el calcio Diagnóstico: confirmación de la cifra de laboratorio, cal-
(Ca) sérico o total es inferior a 8,5 mg/dl. cular el calcio corregido, analítica, ECG.
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Souto Mata F et al. Capítulo 5. Hipoglucemia, alteraciones del equilibrio ácido-base otras emergencias metabólicas
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Capítulo 6
Sepsis, shock y otras emergencias
relacionadas
Bernardino Comas Díaza, Sandra Guiu Martíb y María Concepción Martí Navarroc
aMédico de Familia. Jefe del Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Son Espases. Palma de Mallorca. Servicio de Salud de las Islas Baleares
(Ib-Salut). Palma de Mallorca. España.
bMédico de Familia. Médico adjunto del Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Son Espases. Palma de Mallorca. Servicio de Salud de las Islas
t)JQFSHMVDFNJB HMVDPTBFOQMBTNBNHEM
r(SBOEFTRVFNBEPT P
NNPMM
FOBVTFODJBEFEJBCFUFTNFMMJUVT
r1PMJUSBVNBUJTNPT Variables inflamatorias
t3FDVFOUPEFMFVDPDJUPT NNP NN
r1PTUPQFSBEPTEFDJSVHÎBNBZPS PEFGPSNBTJONBEVSBT
r4ÎOESPNFQPTDJSVHÎBDBSEÎBDB t1SPUFÓOB$SFBDUJWBNBZPSEFEPTWFDFTTVWBMPSOPSNBM
t1SPDBMDJUPOJOBNBZPSEFEPTWFDFTTVWBMPSOPSNBM
r7BTDVMJUJTTJTUÊNJDBT
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Comas Díaz B et al. Sepsis, shock y otras emergencias relacionadas
TABLA 6-3. Criterios de identificación de sepsis grave TABLA 6-4. Código Sepsis. Paquetes de medidas
atención primaria o el servicio de emergencias extrahospita- vedad de la respuesta inflamatoria, así como la respuesta a la
larias; todo ello, en función de la organización interna de ca- terapia y la estimación del pronóstico.
da comunidad autónoma o área de salud. rProcalcitonina: en condiciones habituales, la calcitoni-
Para simplificar los conceptos y homogeneizar las indica- na se produce en las células C de la glándula tiroidea, des-
ciones de activación del Código Sepsis, el documento de con- pués de un proceso de proteólisis en su hormona que es la
senso elaborado por Marcio Borges et al. establece una serie procalcitonina. En situaciones de infección bacteriana con
de criterios mayores y menores para su activación desde aten- afectación sistémica se puede encontrar la procalcitonina ín-
ción primaria, transporte medicalizado, los dispositivos de tegra en plasma, sin conocer exactamente dónde se produce
atención continuada y los triajes de las urgencias hospitalarias. la molécula en estas situaciones.
Niveles de procalcitonina inferiores a 0,5 ng/ml indican
1. Criterios menores: infecciones virales o procesos inflamatorios crónicos no in-
fecciosos. Niveles entre 0,5 y 2 ng/ml se obtienen en pacien-
B
5FNQFSBUVSB$P$ tes politraumatizados, quemados o posquirúrgicos. Concen-
C
'SFDVFODJBDBSEÎBDBMQN traciones superiores a 2 ng/ml se observan en pacientes con
D
'SFDVFODJBSFTQJSBUPSJBSQNPQSFTFODJBEFUJSBKF sepsis, y los niveles superiores a 10 ng/ml se observan en los
intercostal o utilización de musculatura accesoria. casos de sepsis grave o shock séptico. Aparece en plasma a
las 3 horas del inicio de la sepsis, con un pico sérico a las
2. Criterios mayores (indicadores de disfunción multior- 6 horas que se mantiene hasta 24 horas.
gánica): rProteína C reactiva: la proteína C reactiva, proteína de
síntesis hepática, es un marcador inespecífico de inflama-
B
5FOTJÓOBSUFSJBMTJTUÓMJDBNN)H ción. Los valores normales son menores de 10 mg/l. En
b) Saturaciones basales de O2 un estudio realizado en pacientes críticos se observó que un
c) Alteraciones del nivel de conciencia. punto de corte de la PCR igual o superior a 50 mg/l discri-
d) Lesiones cutáneas compatible con sepsis. mina el origen infeccioso de la respuesta inflamatoria de
otras causas, con una sensibilidad y especificidad del 98% y
Según esto se establecen unos criterios orientativos de del 75%, respectivamente. Sin embargo, no se han encontra-
identificación de posible sepsis grave en el triaje: do diferencias en los niveles de PCR en pacientes con sepsis,
sepsis grave o shock séptico.
rDSJUFSJPNBZPSZNFOPSFT
rDSJUFSJPTNBZPSFTPNÃT b) Variables de perfusión tisular:
rDSJUFSJPNBZPSDSJUFSJPNFOPSDPNPSCJMJEBE
rDSJUFSJPTNFOPSFTZDSJUFSJPNBZPS r/JWFMFTEFMBDUBUPFOQMBTNBla alteración de un mar-
r*OEJWJEVBMJ[BSFOGVODJÓOEFMQFSTPOBMTBOJUBSJPRVFSFB- cador de perfusión tisular, el lactato en plasma, será definito-
liza el triaje. ria de sepsis grave ante una situación clínica sugestiva, esté
o no acompañado de hipotensión arterial, ya que la hiperlac-
tacidemia en ausencia de hipotensión es frecuente y se aso-
Pruebas complementarias cia a elevada mortalidad, y el aclaramiento de lactato las pri-
1. Analítica de sangre: valorar la respuesta inflamatoria, meras 6 horas en respuesta a la resucitación inicial es un
como el recuento leucocitario, la proteína C reactiva y la buen indicador pronóstico.
procalcitonina. Importante valorar el recuento plaquetario y
la coagulación. 2. Sedimento de orina, en busca de probable foco de la
Serán criterios de gravedad: la insuficiencia renal, la hi- infección.
perbilirrubinemia y los niveles de lactato (marcador de per- 3. Gasometría arterial, que nos permite valorar la exis-
fusión tisular). tencia o no de hipoxemia.
a) Variables de respuesta inflamatoria (biomarcadores): 4. Diagnóstico etiológico:
se recomienda la determinación de biomarcadores de infla-
mación (procalcitonina, proteína C reactiva) en plasma o en Técnicas microbiológicas: ante la sospecha de sepsis,
otros fluidos corporales, pues es una herramienta que mejora shock séptico o sepsis grave, se recomienda extraer mues-
el diagnóstico de la sepsis. tra de sangre y otros líquidos orgánicos habitualmente esté-
Los biomarcadores en la sepsis solo deberían utilizarse si riles, para cultivo en medios microbiológicos, antes de ini-
se relacionan con cambios terapéuticos. ciar el tratamiento antibiótico. La obtención de las
La procalcitonina, en la actualidad, es el único marcador muestras no debería retrasar el inicio del antibiótico más
que nos permite diagnosticar la infección bacteriana, la gra- de 45 minutos.
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Comas Díaz B et al. Sepsis, shock y otras emergencias relacionadas
r &M USBUBNJFOUP BOUJCJÓUJDP FNQÎSJDP JOJDJBM EFCF JODMVJS La reducción al tratamiento más apropiado sobre el agen-
uno o más fármacos que hayan demostrado actividad contra te patógeno causante de la infección se debe realizar tan
los posibles patógenos responsables de la infección (bacte- pronto como se conozca el perfil de sensibilidades (ajuste/
riana, fúngica o viral) y que penetran en concentraciones desescalado terapéutico).
adecuadas en los tejidos que se supone o se sospecha son el La evaluación de la etiología de la infección (interpreta-
foco de infección de la sepsis. ción de resultados microbiológicos) debe realizarse valoran-
Una insuficiente concentración del antibiótico en el lugar do los criterios microbiológicos de interpretación, el tipo y
de la infección por pobre penetración se asocia a fracaso te- calidad de la muestra y la correlación clínica.
rapéutico, por lo que se debe considerar siempre la distribu- Considerar por ejemplo la posibilidad de que un cultivo
ción del antibiótico en el lugar que sospechamos como foco positivo en muestras no estériles sea resultado de una coloni-
de infección. zación o una contaminación durante la recogida.
r -PT QBDJFOUFT DPO TFQTJT HSBWF P TIPDL TÊQUJDP UJFOFO r4FTVHJFSFJOJDJBSUSBUBNJFOUPBOUJWJSBMUBOQSPOUPDPNP
poco margen de error en la elección del tratamiento antibió- sea posible en pacientes con sepsis grave o shock séptico de
tico empírico, por lo que la elección inicial del tratamiento origen viral: gripe supuesta o confirmada en personas con
antibiótico tiene que ser lo suficientemente amplia para cu- manifestaciones clínicas de gripe grave o gripe supuesta o
brir todos los patógenos probables, ya que existe evidencia confirmada en personas con alto riesgo de complicaciones
de que el fracaso de un tratamiento apropiado en el inicio se gripales.
correlaciona con un aumento de la morbimortalidad en los
pacientes con sepsis grave y shock séptico. Tratamiento antibiótico
Estos pacientes requieren tratamientos de amplio espectro La terapia antibiótica intravenosa debería iniciarse dentro de
hasta que el patógeno causal y sus sensibilidades antibióticas la primera hora de diagnóstico de sepsis, si es posible una vez
estén definidas, ya que aunque la restricción de anti- obtenidas las muestras para cultivos, aunque en ningún caso
bióticos es una estrategia importante para reducir el desarrollo su extracción retrasará el inicio del tratamiento antibiótico.
de resistencias, reducir la toxicidad por fármacos y reducir Antibióticos a administrar en la primera hora:
costes, esto no es una estrategia apropiada en el tratamiento
empírico inicial de estos pacientes, en los que prima ante todo r4JOGPDPJOGFDDJPTPFWJEFOUF GJH
el tratamiento de la infección potencialmente letal. r$POGPDPJOGFDDJPTPFWJEFOUF UBCMB
r-BFMFDDJÓOEFMUSBUBNJFOUPBOUJCJÓUJDPEFQFOEFEFNÙM-
tiples cuestiones relacionadas con los antecedentes del pa- c) Control del foco de infección
ciente, la intolerancia a fármacos, la exposición reciente a r4FSFDPNJFOEBCVTDBSPEJBHOPTUJDBSUBOQSPOUPDPNPTFB
antibióticos (dentro de los últimos 3 meses), la enfermedad posible el foco anatómico específico de la infección por si
subyacente o estado de inmunodepresión del paciente, el requiere una intervención para el control del foco (absceso
síndrome clínico y los patrones de sensibilidad de los poten- intraabdominal, colecistitis, empiema...). El objetivo es rea-
ciales patógenos en la comunidad y el hospital. lizar esta intervención dentro de las primeras 12 horas desde
r4FSFDPNJFOEBTJFNQSFUSBUBNJFOUPBOUJCJÓUJDPFNQÎSJDP el diagnóstico de la sepsis.
combinado para pacientes neutropénicos con sepsis o sepsis r$VBOEPTFSFRVJFSFDPOUSPMEFMBGVFOUFEFJOGFDDJÓOFO
grave y para pacientes con sospecha de infección por pató- un paciente séptico grave, se debe utilizar la intervención
genos bacterianos difíciles de tratar y con múltiples resisten- efectiva que asocia menor trauma fisiológico (por ejemplo,
cias a fármacos como Pseudomonas spp. y Acinetobacter. drenaje percutáneo de un absceso en lugar de drenaje quirúr-
r-BEVSBDJÓOEFMUSBUBNJFOUPOPSNBMNFOUFEFCFTFSEF gico abierto). Considerar las complicaciones adicionales de
a 10 días, aunque se recomiendan tandas más largas en pa- la cirugía; hemorragia, fístula, lesión involuntaria de órga-
cientes con respuesta clínica lenta, focos de infección no nos, riesgo de traslado de enfermos inestables…
drenados, bacteriemias por Staphylococcus aureus, algunas r4JMPTEJTQPTJUJWPTEFBDDFTPJOUSBWBTDVMBSTPOVOBQPTJCMF
infecciones fúngicas y virales y neutropenias u otras defi- fuente de sepsis, estos deben extraerse de inmediato, después
ciencias inmunitarias. de que se hayan establecido otros accesos vasculares.
r&MUSBUBNJFOUPEFDPNCJOBDJÓOFNQÎSJDBOPEFCFBENJ- r4JTFJEFOUJGJDBOFDSPTJTQFSJQBODSFÃUJDBJOGFDUBEBDPNP
nistrarse durante un período superior a 3-5 días. posible fuente de infección, se sugiere que la intervención
El tratamiento antibiótico debe evaluarse cada 24 horas, definitiva se posponga hasta que los tejidos viables y no via-
en busca de una posible reducción del espectro de tratamien- bles estén bien delimitados.
to, para prevenir el desarrollo de resistencias, reducir la toxi- r-PTBOUFDFEFOUFTQBUPMÓHJDPT
MBBOBNOFTJT
MBFYQMPSB-
cidad y los costes y reducir la probabilidad de que el pacien- ción física y los datos de laboratorio suelen ser suficientes
te desarrolle sobreinfección por otros patógenos como para el diagnóstico de una infección intraabdominal. Se su-
Candida, Clostridium difficile o Enterococcus faecium. giere considerar la posibilidad de infección intraabdominal
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Comas Díaz B et al. Sepsis, shock y otras emergencias relacionadas
TABLA 6-5. Antibióticos a administrar en la primera hora (con foco infeccioso evidente)
Paciente
Figura 6-1. Antibióticos a administrar en la primera hora sin foco infeccioso evidente.
en pacientes con disminución del nivel de conciencia o con En la colecistitis aguda se recomienda tratamiento quirúr-
inmunodepresión que presentan signos de infección, sin fo- gico precoz. La apendicectomía es el tratamiento de elección
co aparente. en el caso de apendicitis aguda.
7BMPSBS JOUFSWFODJÓO RVJSÙSHJDB FO QBDJFOUFT DPO TJHOPT r &O QBDJFOUFT DPO FTUBCJMJEBE IFNPEJOÃNJDB
JOGFDDJÓO
de peritonitis difusa, sin criterios de peritonitis bacteriana localizada y sin evidencia de fallo orgánico se sugiere, tras
espontánea. tratamiento antibiótico apropiado, mantener estrecha moni-
torización hemodinámica, pudiendo demorar la intervención con fluidos adecuada y el tratamiento con vasopresores son ca-
como máximo 24 horas. paces de restaurar la estabilidad hemodinámica; de no poder lo-
grar este objetivo, se aconseja la hidrocortisona por vía intrave-
d) Tratamiento con vasopresores nosa en dosis de 200 mg/día. Se sugiere que es preferible la
e inotrópicos administración en perfusión, y se debe ajustar la dosis de hidro-
r4FSFDPNJFOEBJOJDJBSFMUSBUBNJFOUPDPOWBTPQSFTPSFTQBSB cortisona cuando ya no son necesarios los vasopresores.
mantener la perfusión, con el objetivo de conseguir una r/PTFSFDPNJFOEBMBBENJOJTUSBDJÓOEFDPSUJDPJEFTQBSB
1".ŅNN)H-B1".ÓQUJNBEFCFJOEJWJEVBMJ[BSTF
ZB el tratamiento de la sepsis en ausencia de shock.
que puede ser más alta en pacientes con ateroesclerosis o hi-
QFSUFOTJÓO BSUFSJBM )5"
QSFWJB RVF FO QBDJFOUFT KÓWFOFT f) Soporte metabólico y nutricional y otros
sin conmorbilidad cardiovascular. tratamientos complementarios en la sepsis
r 4F SFDPNJFOEB DPNP GÃSNBDP WBTPQSFTPS EF QSJNFSB grave
elección la noradrenalina (NA); se considera la más potente rAdministración de hemoderivados: una vez resuelta la hi-
y efectiva para revertir la hipotensión en el shock séptico. poperfusión tisular y en ausencia de circunstancias atenuan-
r$VBOEPTFOFDFTJUBPUSPBHFOUFWBTPQSFTPSQBSBNBOUF- tes, como isquemia miocárdica, hipoxemia grave, hemorra-
ner una presión arterial adecuada porque no es suficiente gia aguda o arteriopatía coronaria isquémica, se recomienda
con la NA, se aconseja asociar adrenalina. la transfusión de hematíes cuando la concentración de he-
r-BWBTPQSFTJOBFOEPTJTEFIBTUB
6NJOQVFEFBTP- moglobina sea inferior a 7 g/dl, para alcanzar como objetivo
ciarse a la NA para intentar aumentar la PAM o disminuir la una concentración de hemoglobina entre 7 y 9 g/dl.
dosis de noradrenalina. No se aconseja el empleo de eritropoyetina como trata-
r"VORVF MB WBTPQSFTJOB B EPTJT CBKBT OP TF SFDPNJFOEB miento de la anemia, así como tampoco el uso de plasma
como vasopresor inicial único para el tratamiento de la hipo- fresco para la corrección de las anomalías de la coagulación
tensión inducida por sepsis; y dosis de vasopresina más altas en ausencia de hemorragia activa o necesidad de realizar
(0,03-0,04 U/min) deben reservarse para tratamientos de res- procedimientos invasivos.
cate: fracaso con otros vasopresores, ya que se han asociado Se aconseja la administración de plaquetas: cuando los re-
a isquemia cardíaca, digital y visceral. cuentos sean inferiores a 10 000 en ausencia de hemorragia;
r4PMPTFSFDPNJFOEBFMUSBUBNJFOUPDPOGFOJMFGSJOBDPNP cuando los recuentos sean inferiores a 20 000 si existe riesgo
alternativa a la NA, cuando esta causa arritmias graves o significativo de hemorragia, y cuando los recuentos sean in-
cuando la NA produce un gasto cardíaco alto y presión arte- feriores a 50 000 si existe hemorragia activa o el paciente ne-
rial (PA) continuamente baja o como terapia de rescate, cesita someterse a cirugía o procedimientos invasivos.
cuando la combinación vasopresores/inótropo y vasopresina r Recomendaciones en la ventilación mecánica. Se su-
a dosis baja no logra el objetivo de PAM adecuada. giere aporte complementario de oxígeno para mantener una
r/PTFSFDPNJFOEBVUJMJ[BSMBEPQBNJOBBEPTJTCBKBTDP- saturación ≥ 93%.
mo protección renal. Podría utilizarse la dopamina como En pacientes con síndrome de dificultad respiratoria agu-
agente vasopresor alternativo a la NA solo en pacientes se- da inducido por sepsis (ARDS) se cree que una estrategia li-
leccionados. Por ejemplo, paciente con riesgo bajo de ta- mitada en presión y volumen podría disminuir la mortalidad,
quiarritmias y con bradicardia absoluta o relativa. por lo que se aconseja la ventilación a volumen corriente de
r4FSFDPNJFOEBRVFUPEPTMPTQBDJFOUFTRVFSFRVJFSBOWB- 6 ml/kg. Ello puede derivar en hipercapnia, que debe permi-
sopresores tengan un catéter arterial colocado tan pronto co- tirse si de otro modo no está contraindicada (por ejemplo
mo sea posible, ya que proporciona una medición más apro- presión intracraneal elevada). De igual manera se aconsejan
piada y reproducible de la presión arterial. presiones estables en pacientes con ARDS con límite supe-
SJPSńDN)2O.
Tratamiento con inotrópicos Se recomienda aplicar presión espiratoria final positiva
7BMPSBS JODPSQPSBS VO USBUBNJFOUP DPO QFSGVTJÓO EF EPCVUB- (PEEP) para evitar el colapso alveolar en la espiración. Se
mina de hasta 20 μg/kg/min al vasopresor en presencia de sugieren estrategias con niveles más altos de PEEP antes que
disfunción miocárdica (presencia de bajo gasto cardíaco y más bajos en pacientes con ARDS de moderado a grave.
presiones cardíacas de llenado elevadas) o signos continuos rControl de la glucemia.
de hipoperfusión, a pesar de lograr un volumen intravascular Se aconseja iniciar tratamiento con insulina, tras obtener
adecuado y cifras adecuadas de PA. dos niveles consecutivos de glucemia ≥ 180 mg/dl. El objeti-
vo es mantener una glucemia igual o inferior a 180 mg/dl.
e) Corticoides r1SFWFODJÓOEFÙMDFSBHBTUSPEVPEFOBM en pacientes con
r 4F TVHJFSF OP VUJMJ[BS IJESPDPSUJTPOB JOUSBWFOPTB DPNP USBUB- factores de riesgo de hemorragia; son de elección los inhibi-
miento de pacientes adultos con shock séptico si la reanimación dores de la bomba de protones.
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Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Comas Díaz B et al. Sepsis, shock y otras emergencias relacionadas
r Prevención de la trombosis venosa profunda con he- 2. Frialdad y palidez cutánea: suele ser debida a una va-
parina de bajo peso molecular. soconstricción periférica. En pacientes que presentan un
r4FSFDPNJFOEBFWJUBSFMVTPEFCJDBSCPOBUPFOQBDJFOUFT shock distributivo (séptico, por ejemplo) la piel está caliente
DPO TFQTJT Z BDJEPTJT MÃDUJDB QPS IJQPQFSGVTJÓO DPO Q) Ņ e hiperémica en sus fases iniciales, por lo que la presencia
7,15. de esta característica no asegura la ausencia de shock.
3. Alteración del nivel de conciencia: debido a una alte-
ración de la perfusión cerebral o a una encefalopatía meta-
Controversias en el manejo bólica. La hipoxia produce agitación psicomotriz, y la hiper-
de la sepsis capnia, obnubilación y coma.
4. Hipotensión: no suele ser el signo inicial. Considerar
Se han publicado varios estudios multicéntricos cuyos resul- aquellos pacientes que siguen tratamiento antihipertensivo
tados cuestionan la superioridad de la aplicación del protoco- de base.
lo de Rivers en términos de mortalidad, independientemente 5. Disminución de la diuresis: es un excelente indicador
de que desde 2001 ha quedado más que demostrado que la pronóstico del shock.
aplicación de las medidas propuestas por el equipo de Rivers
han supuesto una mejora indudable en los resultados en el Se consideran cuatro tipos de shock, según los cuales po-
manejo de este tipo de pacientes. Así, el estudio ProCESS y dremos plantearnos distintas causas etiológicas:
el estudio ARISE no revelaron ninguna ventaja significativa
en aquellos pacientes que recibieron manejo “invasivo” del 1. Shock obstructivo: por fallo de la bomba del corazón
protocolo de sepsis en relación con aquellos que recibieron u obstrucción mecánica al flujo cardíaco por causas extra-
tratamiento habitual. Ambos estudios cuestionan la agresivi- cardíacas:
dad en el uso de medidas de resucitación en el paciente con
sepsis grave, así como la necesidad “imperiosa” de canaliza- r/FVNPUÓSBYBUFOTJÓO
UBQPOBNJFOUPDBSEÎBDP
NJPQFSJ-
DJÓOEFVOBWÎBWFOPTBDFOUSBM
VUJMJEBEEFMB17$FODJFSUP carditis constrictiva.
grupo de pacientes, así como el uso de dobutamina por medi-
da de la SvcO2. La falta de significación en cuanto a mortali- 2. Shock distributivo: caracterizado por una alteración
dad pone en duda estas medidas en términos de riesgo-bene- en la distribución del flujo sanguíneo con una mala perfu-
ficio en ciertos grupos de pacientes con anatomía dificultosa sión tisular asociado a una vasodilatación periférica. Se aso-
para la canalización de vías venosas centrales, coagulopatía o cia a las siguientes patologías:
trombopenia cuyo riesgo claramente supera el beneficio. In-
dependientemente de todo esto, ambos estudios ponen de r*OGFDDJPOFT
manifiesto la importancia de reconocer precozmente al pa- r3FBDDJPOFTBOBGJMÃDUJDBTQPSGÃSNBDPT
QJDBEVSBTEFBOJ-
ciente con sepsis grave, extracción de cultivos, administra- males o intoxicaciones alimentarias.
ción precoz de antibioticoterapia, corrección de la volemia, r5SBVNBUJTNPDSBOFPFODFGÃMJDPPNFEVMBS
presión arterial y trastornos del equilibrio hidroelectrolítico, r&OEPDSJOP
dejando en segundo plano medidas invasivas. r*OUPYJDBDJPOFT
Los principios de la reanimación en el shock son: Angus DC, van der Poll T. Severe sepsis and septic shock. N Engl J Med.
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3IPEFT"
"OOBOF%
(FSMBDI)
0QBM4.
FUBM
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-FÓO(JM$
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"SUJHBT3BWFOUÓT"
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2. Soporte respiratorio: con el fin de mantener satura- s13054-015-1011-9.
ciones por encima del 93% a través de gafas nasales o mas- 1SP$&44 *OWFTUJHBUPST
:FBMZ %.
Ň ,FMMVN +"
Ň )VBOH %5
Ň #BSOBUP
"&
Ň 8FJTTGFME -"
Ň 1JLF '
FU BM" SBOEPNJ[FE USJBM PG QSPUPDPMCBTFE
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3. Restablecimiento de la circulación: mediante la ad- 3JWFST &
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FU BM
Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic
ministración de soluciones cristaloides (suero fisiológico, shock. N Engl J Med. 2001;345:1368-77.
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Puntos clave
1. La sepsis es un síndrome de respuesta inflamatoria sisté- Otra bibliografía de interés
mica del paciente a una infección y que puede desencadenar "OHVT%$
-JOEF;XJSCMF85
-JEJDLFS+
$MFSNPOU(
$BSDJMMP+
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una sepsis grave o un shock séptico. cidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med.
2. La asociación de una serie de variables generales, infla- 2001;29:1303-10.
matorias, hemodinámicas o de disfunción orgánica, junto a $IBMVQB1
#FSBO0
)FSXBME)
,BTQSJLPWB/
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la sospecha de infección, deben alertar de la posible sepsis y Infection. 2011;39:411-7.
activarse de manera inmediata las medidas de tratamiento %PNCSPWTLJZ7:
.BSUJO""
4VOEFSSBN+
1B[)-3BQJEJODSFBTFJOIPT-
pitalization and mortality rates for severe sepsis in the United States: A
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3. La terapia antibiótica intravenosa debería iniciarse den- (BSOBDIP.POUFSP+
(BSDÎB(BSNFOEJB+-
#BSSFSP"MNPEÓWBS"&
+JNÊ-
tro de la primera hora del diagnóstico de sepsis, si es posible OF[ +JNÊOF[ '+
1ÊSF[ 1BSFEFT $
0SUJ[ -FZCB $ *NQBDU PG BEFRVBUF
empirical antibiotic therapy on the outcome in patients admitted to the
una vez obtenidas las muestras de cultivo, aunque en ningún ICU with sepsis. Crit Care Med. 2003;31:2742-51.
caso su extracción retrasará la administración del antibiótico. ,VNBS"
3PCFSUT%
8PPE,&
-JHIU#
1BSSJMMP+&
4IBSNB4
FUBM%VSB-
tion of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is
4. La procalcitonina es el único marcador que nos permite the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care
diagnosticar infección bacteriana, la gravedad de la respues- Med. 2006;34:1589-96.
ta inflamatoria, así como la respuesta al tratamiento y pro- -FWZ ..
1SPOPWPTU 1+
%FMMJOHFS 31
5PXOTFOE 4
3FTBS 3,
$MFNNFS
TP, et al: Sepsis change bundles: Converting guidelines into meaningful
nóstico. change in behavior and clinical outcome. Crit Care Med. 2004;32(11
Suppl):S595-97.
5. El fármaco vasopresor de primera elección recomenda-
.BSUÎO .-
.VSJMMBT + (VÎB UFSBQÊVUJDB BOUJNJDSPCJBOB FE 1BMNB
do es la noradrenalina. Se considera la más potente y efecti- )PTQJUBM6OJWFSTJUBSJP4PO&TQBTFT
va para revertir la hipotensión del shok séptico. 5VEFMB1
1SBU$
-BDPNB"
.ÖEPM+.
%PNÎOHVF[+
(JNÊOF[.
FUBM
6. El tratamiento inicial, ante la sospecha de sepsis grave, Biomarcadores para la predicción en urgencias de infección bacteriana,
bacteriemia y gravedad. Emergencias. 2012;24:348-56.
se debe completar en las primeras 6 horas, y contempla flui-
doterapia adecuada, antibiótico empírico, control del foco,
tratamiento con vasopresores e inotrópicos si fuese necesario. Enlaces de interés
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Capítulo 7
El paciente politraumatizado, intoxicaciones
y otras emergencias por agentes externos
Sonia Flores Silvaa, Alberto Romero Cerónb y Jesús Arroyo Fernández de Aguilarc
aMédico de Familia. Médico adjunto del Servicio de Urgencias. Hospital Tierra de Barros. Almendralejo. Badajoz. Servicio Extremeño de Salud.
Badajoz. España.
bMédico de Familia. Coordinador del Servicio de Urgencias. Hospital de Talarrubias. Badajoz. Gerencia de Área de Don Benito-Villanueva. Servicio
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Flores Silva S et al. El paciente politraumatizado, intoxicaciones y otras emergencias por agentes externos
Historia clínica
Examen general
Examen neurológico
TCE leve (GCS 13-15) TCE moderado (GCS 9-12) TCE grave (GCS 3-8)
Pruebas
complementarias TC siempre ABCDE
si precisa
IOT + VM
TC si hay criterios Soporte
de moderado o alto Ingreso hospitalario hemodinámico
riesgo Medicación
Reevaluación
Observación y alta neurológica TC craneal
frecuente
Repetir TC si se UCI
observa deterioro
ral en el 5.º espacio intercostal, justo delante de la línea me- Taponamiento cardíaco (Atlas fig. 7-8)
dioclavicular: El taponamiento cardíaco se produce por una acumulación
de sangre en el pericardio que restringe la actividad cardíaca
• Atlas vídeo 7-4. Descompresión del neumotórax a ten- e interfiere en su llenado. Para su diagnóstico, es muy útil la
sión. presencia de la tríada de Beck: elevación de la presión veno-
sa central, hipotensión y ruidos cardíacos apagados (aunque
§ El neumotórax a tensión se considera una emergencia pueden aparecer en otros cuadros como en el neumotórax a
médica y requiere tratamiento descompresivo, incluso antes tensión); para su diagnóstico de confirmación en urgencias
de la confirmación radiológica. es necesario realizar un ecocardiograma, para lo que es de
utilidad el protocolo FAST (ultrasonido enfocado para eva-
Neumotórax abierto luación en trauma).
Los defectos de causa traumática sobre la pared torácica ge- La evacuación rápida de la sangre acumulada está indica-
neran un desequilibrio entre las presiones intratorácica y at- da en pacientes sin respuesta a medidas iniciales de reanima-
mosférica. El tratamiento inicial es convertirlo en neumotó- ción de shock hemorrágico y que puedan sufrir un tapona-
rax cerrado, ocluyendo el defecto con apósitos estériles miento cardíaco. Deben administrarse líquidos por vía
oclusivos por tres de sus lados, con el fin de permitir un me- intravenosa de manera enérgica y utilizar la pericardiocente-
canismo de escape. El definitivo requiere de intervención sis por vía subxifoidea como tratamiento temporal, para la
quirúrgica. evacuación de la colección hemática en el pericardio. Todos
requerirán de cirugía para inspección y reparación definitiva
Tórax inestable y contusión pulmonar de la lesión pericárdica.
El tórax inestable (Atlas fig. 7-5) es un tipo de lesión que se
produce cuando un segmento de la pared del tórax pierde la
continuidad ósea con el resto (fractura de dos o más costillas Traumatismo abdominal, pélvico
consecutivas en dos o más lugares); si subyace lesión del parén- y genitourinario
quima pulmonar de causa traumática (contusión pulmonar) (At-
las fig. 7-6), puede provocar hipoxia grave asociada al dolor. Traumatismo abdominal
Su diagnóstico se puede realizar de forma visual, con el La demora en el reconocimiento de lesiones intraabdominales
movimiento asimétrico de la pared, junto a la palpación de o pélvicas puede generar la muerte del paciente, temprana por
los movimientos y la detección de crepitación por las fractu- hemorragia o tardía por lesión visceral. El mecanismo de le-
ras. La radiografía de tórax y la gasometría pueden ayudar al sión, la fuerza, la ubicación lesional y el estado hemodinámi-
diagnóstico. co determinan el método de evaluación del abdomen.
El tratamiento inicial consiste en soporte ventilatorio ade-
cuado con oxigenoterapia, hidratación controlada y analge- Mecanismos de lesión
sia. El definitivo suma la anestesia local lesional, bloqueos o Traumatismos cerrados: lesiones directas pueden provocar
anestesia epidural y, en caso necesario, tras reevaluar la me- compresión y aplastamientos viscerales, que pueden generar
cánica respiratoria, frecuencia y pO2, aplicación de soporte roturas de vísceras con hemorragia secundaria, contamina-
ventilatorio con IOT. Antes de realizar una IOT hay que des- ción bacteriana y peritonitis; lesiones por cizallamiento pro-
cartar un neumotórax simple, ya que en caso contrario pro- vocan lesiones por aplastamiento, y los mecanismos de des-
vocaremos un neumotórax a tensión. aceleración pueden provocar laceraciones de hígado y bazo.
Traumatismos penetrantes: son causados por instru-
Hemotórax masivo (Atlas fig. 7-7) mentos cortopunzantes o armas de fuego (de baja o alta ve-
Consecuencia de la acumulación rápida de más de 1500 ml locidad), que dañan los tejidos en mayor cuantía en función
de sangre o un tercio o más de la volemia total del paciente de la energía cinética transferida.
en la cavidad, secundario a traumatismos penetrantes con le-
siones de grandes vasos o cerrados. Su diagnóstico se realiza Evaluación general
por clínica de shock hipovolémico junto a ausencia de mur- Es importante la información del mecanismo lesional para la
mullo y percusión mate en hemitórax afectado. detección de traumatismo abdominal (colisión con vehículo,
El tratamiento inicial consiste en aporte de volumen líqui- dispositivos de seguridad del mismo; tiempo transcurrido
do y sangre que reponga volemia junto a descompresión del desde la lesión, tipo de arma, distancia sobre la misma...).
tórax de forma simultánea (colocación de tubo torácico por Examen físico:
delante de la línea axilar media). El definitivo, en caso de
drenaje de sangre continuo (200 ml/h durante 2-4 h) requiere a) Inspección: del abdomen anterior y posterior, tórax ba-
de toracotomía. jo y perineo.
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Flores Silva S et al. El paciente politraumatizado, intoxicaciones y otras emergencias por agentes externos
sépticos colorantes. En quemaduras químicas lavar durante • Leve (32-35 ºC). Existen escalofríos, vasoconstricción
30 minutos. cutánea y temblor intenso.
• Desbridamiento de ampollas y retirada de tejido necro- • Moderada (28-32 ºC). Cesa el temblor, vasoconstricción
sado en quemaduras de 2.º grado. cutánea marcada con cianosis cutánea, depresión del nivel
• Cura oclusiva no compresiva con sulfadiazina argéntica, de conciencia, bradicardia y bradipnea.
nitrofural o bacitracina (a nivel facial no oclusiva). • Grave (<28 ºC). Coma, hiporreflexia y arreflexia, muer-
• Valorar escarotomía de urgencia en quemaduras de cue- te aparente, edema pulmonar, arritmias auriculares y poste-
llo, tórax y extremidades circunferenciales. riormente ventriculares y fibrilación ventricular.
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Flores Silva S et al. El paciente politraumatizado, intoxicaciones y otras emergencias por agentes externos
• Pruebas complementarias: glucemia mediante tira pero destacan algunos efectos de absorción controvertidos
reactiva, hemograma, bioquímica (perfil hepatorrenal), coa- para el bupropión, la vancomicina y el verapamilo. El cianu-
gulación, test de gestación en mujer en edad fértil, gasome- ro es poco absorbible por el CA (1 g de CA puede absorber
tría arterial basal, ECG, sistemático de orina, tóxicos en ori- unos 35 mg de cianuro), pero dado que dosis de solo 200 mg
na, valorar niveles de fármacos en sangre, radiografía de de cianuro pueden ser letales, se puede indicar junto con el
tórax, TC craneal (en paciente en coma con fiebre y/o focali- resto de medidas de tratamiento. Existen otras sustancias po-
dad neurológica). Radiografía de abdomen en bipedestación tencialmente tóxicas ingeridas por vía digestiva en las que se
si existe clínica digestiva o sospecha de body-packer (trans- desconoce su posible absorción por el CA. En estos casos
porte de drogas en el interior del organismo). se debe considerar que, si el intervalo de tiempo transcurrido
desde la última ingesta no es excesivo y, además, no hay
Tratamiento contraindicaciones, el beneficio global puede ser superior a
Medidas generales: los posibles inconvenientes escasos y leves que comporta
habitualmente el CA.
• Valoración inicial ABCDE, monitorización de constan- El carbón se considera ineficaz en las ingestas de hidro-
tes vitales, canalización de vía venosa periférica e infundir carburos (excepto si son ingestas masivas –más de 1 ml/kg–
cristaloides (en casos resistentes al tratamiento usar fárma- o de derivados halogenados como el tetracloruro de carbo-
cos vasoactivos), considerar antídotos reanimadores en caso no, o que actúen como solventes de sustancias más tóxicas
de alteración del nivel de conciencia, glucosa hipertónica como los metales pesados o los pesticidas) y en las intoxica-
asociada a tiamina en paciente desnutrido o alcohólico, na- ciones por sales de hierro, litio, potasio, etanol, metanol, de-
loxona y flumazenilo. Tratar las alteraciones electrolíticas, rivados del petróleo, hierro, DDT (tabla 7-5). Está total-
metabólicas, agitación y dolor. mente contraindicado tras la ingesta de productos cáusticos.
También en los pacientes con riesgo de hemorragia digestiva
Medidas para disminuir la absorción del tóxico: alta o de perforación gastrointestinal, obstrucción o sospe-
cha de perforación del tracto gastrointestinal. Puede admi-
• Vía de entrada cutánea. Retirar la ropa, lavar con agua y nistrarse a las embarazadas y nunca se ha descrito una “aler-
jabón. gia” a este medicamento.
• Vía de entrada conjuntival. Irrigación ocular durante 30 mi- – Lavado intestinal. Consiste en la administración por
nutos con suero fisiológico. sonda nasogástrica/oral de solución osmóticamente activa no
• Vía de entrada inhalatoria. Separar a la víctima de la at- absorbible (solución evacuante) en dosis de 2 l/h en adultos
mósfera tóxica y administrar oxigenoterapia en mascarilla y 0,5 l/h en niños, hasta que el líquido rectal sea claro. Se
Ventimask® o con reservorio. utiliza en intoxicaciones por tóxicos no absorbibles por car-
• Vía de entrada digestiva. Hay varias técnicas: bón activado, fármacos de liberación retardada, eliminación
– Vaciado gástrico con inducción del vómito. Indicada in- de paquetes de drogas. Contraindicado en obstrucción intes-
mediatamente después de la ingesta del tóxico y en intoxica- tinal, riesgo de perforación, inestabilidad hemodinámica, he-
ciones leves. Contraindicada cuando existe alteración del morragia digestiva.
nivel de conciencia, ingesta de cáusticos, aguarrás, hidrocar-
buros y barnices, alteración de la coagulación y toma de an-
ticoagulantes orales, embarazadas y menores de 6 meses. Se TABLA 7-5. Tóxicos no absorbibles por el carbón activado
consigue con jarabe de ipecacuana. • Ácido bórico
– Vaciado gástrico con lavado gástrico. Es el método de • Arsénico
elección hospitalario y en adultos; se recomienda en ingesta
• Bromo
de menos de 2 horas (antidepresivos tricíclicos, salicilatos,
• Cáusticos (ácidos y álcalis)
opioides, neurolépticos hasta 12 horas). Contraindicado en
ingesta de cáusticos, derivados del petróleo, riesgo hemorrá- • Cesio
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Flores Silva S et al. El paciente politraumatizado, intoxicaciones y otras emergencias por agentes externos
– Endoscopia y cirugía. En intoxicaciones por conglome- 6. El neumotórax abierto debe de convertirse en cerrado
rados de pastillas, metales pesados en grandes cantidades, de manera urgente.
paquetes de drogas con sospecha de rotura. 7. Las heridas penetrantes en el tórax pueden lesionar es-
tructuras importantes; requieren de cuidadosa evaluación y
Eliminación del tóxico: consulta quirúrgica obligada.
8. Es fundamental conocer el mecanismo y energía del
• Diuresis forzada. Contraindicada si existe insuficiencia traumatismo para la sospecha de lesiones potencialmente
renal o cardíaca. graves en el trauma abdominal.
• Depuración extrarrenal en unidad de cuidados intensivos 9. La identificación temprana de hemorragia y su control
en caso de intoxicación grave. previene la mortalidad por shock hipovolémico.
10. La reevaluación del abdomen es importante para la
Administración de antídotos (tabla 7-6). detección de lesiones inadvertidas en una primera evalua-
ción.
11. Pacientes hemodinámicamente estables, con lesiones
Puntos clave en flancos o región lumbar causados por traumatismos pun-
1. En todo paciente con TCE es importante la evaluación rá- zantes han de ser evaluados con examen físico seriado y TC.
pida y enfocada, manejando de forma óptima la escala GCS, 12. La gravedad de las quemaduras va a estar relaciona-
y asegurando la vía aérea. da con la extensión, edad de la víctima y su patología pre-
2. Una reanimación eficaz limita la lesión cerebral secun- via, profundidad y localización de la lesión, lesiones aso-
daria; prevenir la hipovolemia y la hipoxia supone el pilar ciadas, tipo de quemadura y tiempo de exposición al
fundamental para evitar dicha lesión. agente causal.
3. Una evaluación GCS con puntuación menor o igual a 8 13. Tratamiento de las quemaduras: analgesia y/o seda-
define lesión cerebral grave y necesidad de intubación oro- ción son muy importantes. Refrescar la zona quemada evi-
traqueal. tando la hipotermia. Reposición hidroelectrolítica según fór-
4. La patología traumática torácica que pone en riesgo in- mula de Parkland.
minente la vida del paciente obliga a identificarla de forma 14. Golpe de calor: existe hipertermia con ausencia de su-
rápida y, casi siempre, se soluciona con control de vía aérea doración. No son útiles los antitérmicos. El enfriamiento de-
y /o colocación de sondaje pleural. be ser lento y progresivo.
5. Neumotórax a tensión y hemotórax masivo se asocian 15. En las intoxicaciones, identificar el tóxico, cantidad
con hipoventilación; su diferencia: la percusión torácica y la aproximada y tiempo de exposición. Dependiendo del tóxi-
desviación de la tráquea en el caso del neumotórax a ten- co, valorar su evacuación o eliminación y la administración
sión. de antídotos si los hubiere.
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