CAPITULO II

TRASTORNOS DEL DESARROLLO DEL CRANEO MAXILARES Y DIENTES

Los maxilares y los dientes pueden presentar diferentes trastornos que alteran su forma o
número, algunos de ellos son hereditarios o familiares y otros se deben a anomalías locales.
Entre ellos tenemos:

A.- TRASTORNOS EN EL DESARROLLO DEL CRANEO MAXILARES Y DIENTES

1.- Disostosis cleido craneal o enfermedad de Sainton.- Es un trastorno del sistema

esquelético de interés para el odontólogo por las manifestaciones faciales y bucales que
presenta. Es de origen hereditario. Se caracteriza por presentar defectos asociados a la
columna vertebral, pelvis, huesos largos y dedos, hay cierre tardío de las fontanelas y suturas
craneanas y presencia de huesos wormianos ( huesos irregulares entre los principales huesos
del cráneo) pero la anormalidad esquelética que más la caracteriza es la agenesia total o
parcial de las clavículas y el paciente puede juntar los hombros hacia la línea media.
Clínica.- La cabeza puede estar anormalmente grande, fuera de proporción con el tamaño de
la cara y la frente prominente y abombada. Hay subdesarrollo de la porción superior de la cara,
especialmente del maxilar superior y subdesarrollo de los senos paranasales, lo que le confiere
a la cara un aspecto estrechado y pequeño y por contraste hace resaltar más la mandíbula que
puede estar normal o con ligero prognatismo.
El examen bucal revela maxilares superiores anormalmente pequeños con un paladar elevado,
estrecho y arqueado y a veces hendido. Existe erupción tardía de los dientes, maloclusión y
existen numerosos dientes supernumerarios y retenidos que pueden estar en relación con
quistes foliculares, es frecuente la fusión y geminación de los dientes.

Radiología.- Se observa retención prolongada de los dientes caducos, múltiples dientes

supernumerarios en ambos maxilares, retraso o falta de salida de los dientes permanentes y
supernumerarios, fusión y geminación de dientes, raíces cortas delgadas y deformadas. Aunque
es raro, se han reportado casos de anodoncia parcial.

Tratamiento.- No hay tratamiento específico. La extracción de los dientes caducos no asegura

la erupción de los dientes permanentes.

2.- Disostosis cráneo facial.- O enfermedad de Crouzon, es semejante a la anterior pero las
clavículas son normales, clínicamente se manifiesta en general por desviaciones en la forma del
cráneo, por una mandíbula micrognática, anormalidades oculares y por una nariz en forma de
pico de papagayo.

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La forma anormal del cráneo es debida a una sinostosis precoz, resultante del cierre prematuro
de las suturas óseas, por lo general presenta frente alta y abombada y un declive descendente
en el dorso de la cabeza.
El maxilar superior presenta escaso desarrollo, lo que origina un promentonismo aparente, hay
apiñamiento de los dientes del maxilar superior y paladar elevado en forma de V.
Una característica de la enfermedad es el exoftalmos bilateral, estrabismo externo y afección
del nervio óptico.
Otros signos que se observan son anodoncia parcial, rasgos de displasia ectodérmica, paladar
hendido, nistagmo y una mala formación de manos y pies.

3.- Disostosis mandíbulo facial.- (síndrome de Treacher Collins o de Franceschetti). Hay

hipoplasia de los huesos faciales, en especial de los zigomas, anomalías del oído externo y
párpados inferiores y marcada hipoplasia del cuerpo mandibular, que da al paciente aspecto
como de pájaro o de pez. Los dientes presentan apiñamiento y están en mala posición.

B.- TRASTORNOS EN EL DESARROLLO DE LOS MAXILARES.-

1.- Macrognatia.- Es el aumento del tamaño de uno o de los dos maxilares, puede ser una
manifestación de alguna enfermedad general, por ejemplo el gigantismo pituitario que puede
aumentar el tamaño de la mandíbula (aunque está en proporción al resto del esqueleto); la
enfermedad de Paget, aumenta el tamaño del maxilar, la leontiasis ósea, displasia fibrosa.
Existe el verdadero prognatismo que no está relacionado con ninguna enfermedad, cuyo origen
sea hereditario. Algunas características del prognatismo son: ángulo gonial menos acusado,
mayor altura de la rama y de la longitud del cuerpo mandibular, crecimiento condilar excesivo,
una posición posterior o una menor longitud del maxilar y posición anterior de la cavidad
glenoidea.

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2.- Micrognatia.- Significa maxilar pequeño. La micrognatia puede ser del maxilar o
mandibular.

Micrognatia maxilar.- El desarrollo normal del maxilar es estimulado por la respiración

normal, alteraciones como el crecimiento adenoide, desviación del tabique, o rinusinusitis no
tratada que interfieren con la normal respiración pueden ser causa de una micrognatia.
Clínicamente observamos la arcada dental estrecha y el paladar alto y en forma de V. El tercio
medio de la cara puede estar aplanado y angosto a causa de la falta de desarrollo, dando
apariencia de mayor prominencia de la región cefálica y mandibular.
También puede estar asociado a trastornos alérgicos, nutritivos, o gastrointestinales crónicos o
con anormalidades esqueléticas hereditarias como la disostosis cleidocraneal y la oxicefalia.

Micrognatia mandibular.- Se caracteriza por una retrusión del mentón. La forma congénita
puede ser una secuencia de la agenesia de los cóndilos, de un ángulo mandibular alto o de una
posición posterior de la mandíbula.
Se presenta como signo en algunas enfermedades como el síndrome de Pierre Robin, junto con
glosoptosis y paladar hendido.
Una infección al oído medio, una mastoiditis o una fractura de la base del cráneo durante la
infancia pueden originar la anquílosis de la ATM y esta a su vez ser causa de micrognatia.

3.- Agnatia.- Es la falta de desarrollo del maxilar, es una anomalía congénita sumamente rara,
puede afectar uno o ambos maxilares. La agnatia no es compatible con la vida, por lo general
el niño nace muerto. Con mayor frecuencia afecta una parte del maxilar, como la premaxila, el
maxilar inferior está más frecuentemente afectado que el superior, pudiéndole faltar alguna de
las ramas, uno o ambos cóndilos. La enfermedad va asociada a otras alteraciones como la
ausencia parcial del oído externo.
Se designa con el nombre de Hemignatia a la ausencia parcial o completa de la mitad de la
mandíbula.

4.- Fisura Palatina.- Es un defecto longitudinal variable en la línea media del paladar,
caracterizado por ausencia de fusión completa de los procesos palatinos entre sí (crestas

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palatinas) o con el proceso frontonasal (paladar primitivo), produciéndose una comunicación
con la cavidad nasal.

Puede ser componente de diversos síndromes como: disostosis cleidocraneal,, oxicefalia,

escaso crecimiento maxilar, hernia umbilical e inguinal, hidrocefalia, espina bífida.
Su gravedad varía desde la úvula bífida o fisurada hasta la hendidura que va desde la úvula,
paladar blando y duro, cresta alveolar y labio superior. Por lo general la fisura en el labio se
presenta con mayor frecuencia que en el paladar pudiendo ser unilateral o bilateral.
Es un defecto en las zonas de los incisivos laterales y caninos superiores, más frecuente en el
lado izquierdo que en el derecho. Su origen es desconocido, pero la herencia juega un factor
importante.
Estudios realizados han mostrado que la mayoría de los casos son poligénicos (influidos por
varios genes diferentes que actúan juntos), es decir que cada individuo es portador de algún
riesgo genético para la formación de fisuras y solo si los riesgos combinados de los dos
progenitores superan un umbral mínimo, aparece en su descendencia la formación de la fisura.
También se han estudiado una serie de factores ambientales que ocasionan fisura palatina y
labio leporino, entre ellos tenemos
a) factores nutricionales como deficiencia o exceso de vitamina A y B ( riboflavina)
b) estrés fisiológico, emocional o traumático
c) Isquemia relativa del área
d) Obstrucción mecánica por una lengua aumentada de tamaño,
e) Sustancias como alcohol, fármacos o toxinas
f) Infecciones

Clínica.- El paladar hendido muestra un defecto de longitud variable en la línea media del
paladar , mostrando como la cavidad nasal se comunica con la boca, cuando el tabique nasal
medio se encuentra y se fusiona con uno de los procesos palatinos el defecto es unilateral, en
caso contrario es bilateral. En la parte anterior del paladar la fisura se desvía hacia la derecha o
hacia la izquierda o a ambos lados para prolongarse hacia los incisivos laterales y caninos.
La hendidura palatina interfiere gravemente con la nutrición de los niños recién nacidos pues
la regurgitación del alimento por la nariz altera la nutrición, los niños tienen dificultad para
succionar, deglutir y para hablar. Existe 1 de 1000 recién nacidos que presentan paladar o labio
fisurado.
Los dientes se desarrollan normalmente debido a que el desarrollo de la lámina dental es
independiente de las formaciones faciales, se desarrolla después de la fusión de los procesos
maxilares. Sin embargo la hendidura puede ocasionar trastornos como raíces retorcidas o
encorvadas o deformadas y maloclusión, puede haber inversión de los dientes y salida de los
dientes dentro de la hendidura.
Tratamiento.- La reparación quirúrgica consigue resultados estéticos y funcionales aceptables
sobre todo en el labio leporino, el tratamiento de la fisura palatina es quirúrgico y mecánico

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mediante obturadores. El tratamiento quirúrgico de la fisura palatina suele retrasarse hasta los
18 meses de edad.
Es importante también reeducar el lenguaje de los pacientes y complementar con tratamiento
psicológico para superar el trauma que el paciente haya experimentado antes del tratamiento.

5.- Fisura mandibular.- Es un estado extremadamente raro en el que falta de la fusión entre
los mandibulares derecho e izquierdo ocasionan un defecto en la línea media.

C.- TRASTORNOS EN EL DESARROLLO DE LOS DIENTES.-

Se subdividen en :
1.- Trastornos durante la iniciación de la formación de los gérmenes dentarios.-
1.1.- Displasia ectodérmica.- Es una enfermedad hereditaria que afecta las estructuras
derivadas del ectodermo. Se presenta más en varones que en mujeres.
Se caracteriza por ausencia o escasez de pelo (Hipotricosis), ausencia de glándulas sudoríparas
ocasiona ausencia de sudor (anhidrosis) lo que conlleva a una elevación de la temperatura; y
ausencia de glándulas sebáceas (esteatorrea) que trae como consecuencia piel seca, cuando las
glándulas salivales están afectadas y cuando la secreción faríngea y lagrimal están también
disminuidas, el paciente tiene los labios secos y agrietados, la mucosa bucal y nasal es atrófica
y está predispuesto a infecciones respiratorias y conjuntivales. Otros signos son puente nasal
hundido ( (como silla de montar) prominencia de las arcadas supraorbitarias, desarrollo
defectuoso de las uñas, protrusión de los labios por la ausencia de formación alveolar, retardo
mental, anodoncia parcial o completa de los dientes temporarios y permanentes y
malformación de cualquier diente que pudiera existir (dientes de forma cónica).

1.2.- Anodontia.- Significa ausencia de dientes, puede comprender los dientes temporarios y
los permanentes siendo anodontia total o puede ser parcial y comprender a uno o un grupo de
dientes.
Suele presentarse en pacientes con displasia ectodérmica hereditaria como rasgo recesivo
ligado al cromosoma X.
Anodontia total.- Se llama también agenesia, es un estado sumamente raro, puede comprender
la ausencia de las dos denticiones o solo una de ellas, por lo general la permanente, este último
caso se explica como una suspensión incompleta del desarrollo ectodérmico en el que la
lámina dentaria forma botones caducos, pero luego es incapaz de formar botones permanentes.
Esta anormalidad está asociada a la displasia ectodérmica hereditaria, en la que están
comprometidas otras estructuras como glándulas, pelo, uñas y ojos. La ausencia de desarrollo
alveolar aún cuando las porciones restantes del maxilar siguen desarrollándose da lugar a la
producción de labios protuberantes.
La base etiológica de la anodoncia total, aún no ha sido claramente establecida, se han
sugerido trastornos endocrinos, factores hereditarios, traumatismos sufridos por el plasma
germinativo.
Anodontia Parcial.- Llamada también oligodoncia, hipoplasia de la dentición o hipodoncia,,
comprende la ausencia de uno o más dientes. Se ha comprobado que ciertos dientes están
ausentes con más frecuencia que otros, así tenemos que los que faltan más a menudo son los
terceros molares, seguidos de los incisivos laterales y los segundos premolares . La ausencia

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congénita de los dientes caducos es rara pero cuando ocurre están ausentes los incisivos
laterales superiores y e inferiores y los caninos inferiores en mayor porcentaje.

La causa aún no está establecida, se cree que es factor hereditaria más aún si existen algunas
otras manifestaciones ectodérmicas. Otra teoría que trata de explicar la anodoncia parcial es la
teoría de la filogénesis, una tendencia evolutiva hacia la eliminación de ciertos dientes a causa
de su falta de función.
La anodoncia parcial también puede deberse a irradiación temprana de la cabeza que daña o
suspende el desarrollo del botón dentario, igualmente enfermedades somáticas tales como
sífilis, escarlatina, raquitismo, acondroplasia, trastornos nutritivos durante el embarazo o la
infancia y trastornos endocrinos, han sido implicadas como factores etiológicos.
Anodontia falsa.- Se llama también hipodoncia espuria o falsa. Es la ausencia clínica de un
diente hay que distinguirla de la anodontia verdadera mediante radiografías. En la anodoncia
falsa, el diente está retenido o anquilosado y no hace erupción; se observa en pacientes con
disostosis cleidocraneal que tienen numerosos dientes en los maxilares pero que no hacen
erupción.

1.3.- Dientes suplementarios y supernumerarios.- Se llama también hiperdoncia o

hipergenesias. Son dientes que exceden del número normal.
Los dientes hipergenésicos pueden tener forma normal , en cuyo caso se denominan dientes
suplementarios, o pueden ser de tipo “ haplodóntico” (conoideo) y generalmente de tamaño
reducido, en este caso se llaman accesorios o supernumerarios.
Las formas más frecuentes son:

 Mesiodens.- Es un diente supernumerario (conoideo y corto) situado entre los incisivos

centrales superiores, a veces no llega a erupcionar pero clínicamente produce un diastema, se
hace necesaria su comprobación radiográfica.
 Incisivo inferior suplementario.- Por su forma normal , este quinto incisivo es difícil
distinguir de los restantes, clínicamente puede producir una oclusión en borde a borde o en
clase III anterior.
 Peridens.- Es un diente que se halla en posición bucal con respecto al arco dentario
 Distomolar.- o distocordal se sitúan distalmente al cordal superior con más frecuencia
que al inferior.
 Paramolar.- Es un pequeño diente supernumerario situado al lado del primer o segundo
molar superior, habitualmente por el lado vestibular, a veces se le considera como una
diferenciación individualizada del tubérculo de Bolk.
También se pueden observar terceros premolares suplementarios y segundos incisivos laterales
superiores suplementarios o supernumerarios.
La etiología de este trastorno se cree que es el desdoblamiento folicular probablemente por
factores traumáticos.

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Se da el nombre de Poliodoncias a la presencia de múltiples dientes supernumerarios. Su
etiología es oscura, aunque se cree que la causa de esta hiperactividad germinal sea genótica,
pues se han descrito patrones idénticos en hermanos.
Pueden existir también como patologías, raíces y coronas supernumerarias, que pueden ser
resultado de dobladuras hacia fuera o evaginación del órgano del esmalte. Tiene base
hereditaria. Es importante cuando se debe realizar tratamientos endodónticos o quirúrgicos.

1.4.- Dentición pretemporaria.- Es rara, consiste e n dientes formados antes que la dentición
temporaria, pueden notarse en el momento del nacimiento (dientes natales) o hacer erupción
hasta 30 días después del nacimiento (dientes neonatales). Puede parecerse mucho a la corona
de un diente caduco, pero en realidad es una estructura córnea situada en la cresta de la arcada
y sin el componente de la raíz. Pueden caer espontáneamente o deben ser extraídos ya que se
trata de una caperuza de esmalte o esmalte y dentina que por lo general está suelta y puede ser
aspirada accidentalmente.
Embriológicamente la dentición pretemporaria se forma de un botón accesorio o de una lámina
dental accesoria que precede a la formación de los botones caducos.
Los dientes natales o neonatales y los dientes caducos que salen prematuramente pueden ser
expresión de consecuencias adversas de la herencia, influencias hormonales u otros trastornos
del desarrollo. Los incisivos centrales mandibulares son los que aparecen generalmente.

1.5.- Dentición pospermanente.- Aparecen después de haber salido todos los dientes
permanentes normales y cuando ya se han perdido los dientes permanentes. Por lo general
aparecen en la misma zona que ha quedado vacante por la pérdida de los dientes y su
configuración es semejante a los dientes normales de la región. Se cree que esta alteración se
debe a una hiperactividad de la lámina dental que desarrolla más botones dentarios. De
ordinario una dentición pospermanente o tercera dentición, consiste en un grupo unilateral o
bilateral de dientes en una región maxilar restringida, más que una tercera dentición completa.
Muchas veces la aparición de dientes después de haberse extraído los permanentes no es más
que la erupción de dientes que habían permanecido retenidos y que hacen su aparición después
de la colocación de aparatos protésicos.

2.- TRASTORNOS DURANTE LA MORFODIFERENCIACION DE LOS

GERMENES DENTARIOS.
2.1.- Dientes de Hutchinson.- La forma de los incisivos centrales está alterada en el 10 al 30
% de los niños portadores de sífilis congénita, los dientes pueden semejar un destornillador
(los perfiles mesial y distal convergen hacia oclusal como en la parte activa de un
destornillador) o presentar muescas o escotaduras en los bordes incisivos. Los incisivos
laterales y los mandibulares también pueden estar afectados, pero los dientes temporarios
generalmente no están afectados.

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Los dientes de Hutchinson se relacionan con queratitis intersticial inflamación y cicatriz de la
córnea) y sordera laberíntica. Este complejo se denomina Triada de Hutchinson y se presenta
en el 1% de los enfermos con sífilis congénita. Por sí solos no son patognomónicos de esta
enfermedad
La alteración de los dientes de debe a una inflamación dentro y alrededor del germen dentario e
hiperplasia del epitelio del órgano del esmalte.

2.2.- Molares en Mora.- La superficie de oclusión de los primeros molares permanentes son
más estrechas que lo normal y confieren a la corona un aspecto comprimido., esto debido a una
gran atrofia cuspídea cuyo esmalte abrasionable aparece hipoplásico, amarillento y
mamelonado. En algunas ocasiones la cara oclusal aparece circundada por una depresión
acanalada.
Un 10 al 30% de pacientes con lúes congénita presentan el molar en mora.
Una variante es el Molar de Plüger, que es igual al molar en mora pero no presenta hipoplasia..

2.3.- Incisivos laterales en forma de cuña.- o clavija, son dientes cuya forma semeja una
cuña , esta morfología antiestética se corrige mediante resinas o coronas.

2.4.- Macrodontia,. Se denomina así a los dientes de tamaño exageradamente grande. Por lo
general es un rasgo heredado. En algunos casos es debido a la hiperfunción de la hipófisis,
entonces los componentes de tamaño excesivo son las raíces más que las coronas, puesto que
esta anormalidad endocrina afecta primariamente a las estructuras mesenquimatosas.
Cuando uno o un grupo de dientes es de mayor tamaño, se cree que es un proceso hiperactivo
odontogénico local el responsable.
La fusión de dientes da una falsa macrodoncia.

2.5.- Microdontia.- Es una anomalía rara, en la que todos los dientes de una dentición son de
tamaño pequeño. Puede deberse a hipofunción hipofisiaria, aunque la mayoría de los casos se
deben a influencias hereditarias. Algunos dientes tienden son los más afectados, tales como los
terceros molares y los incisivos laterales superiores. Se ha sugerido el atavismo como causa
responsable , como una regresión evolutiva.
La microdoncia relativa designa a dientes cuyo tamaño es más pequeño en relación a los
maxilares que son muy grandes. Cuando afecta un solo diente se llama microdoncia solitaria.

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2.6.- Diente invaginado.- Se trata de una invaginación del epitelio del esmalte antes de que
ocurra la calcificación , se invagina, a nivel de un poro (generalmente el agujero ciego en los
incisivos laterales) . Suele llamarse dens in dente cuando la invaginación origina la formación
de una estructura semejante a un diente que contiene esmalte, dentina y capas de cemento. Si
se trata de una invaginación amorfa revestida por esmalte se llama también odontoma
dilatado .
Existen dos tipos de diente invaginado:
a) El coronal.- Es el más común, se debe a una invaginación de todas las capas del órgano
del esmalte dentro de la papila dental, a medida que se forman los tejidos duros produce un
pequeño diente dentro de la futura cámara pulpar. Por lo general se presenta en el incisivo
lateral y se identifica mediante una radiografía. La pulpa suele estar expuesta o necrótica y
puede estar asociado a una lesión periodontal.
b) El radicular.- La vaina de Hertwig se pliega dentro de la raíz en vías de desarrollo. El
órgano invaginado produce cemento y dentina dentro de la raíz. Esta forma es más frecuente
en los premolares. Muchas veces estos dientes contienen pulpa necrosada y lesiones apicales.
Son de causa hereditaria. El diente invaginado plantea un problema clínico pues muchas veces
la invaginación puede mantener una comunicación bucal, que es sumamente vulnerable a la
destrucción por caries poco después de la erupción del diente en la cavidad oral. Y debido a la
alteración de su estructura no son candidatos a un tratamiento de conducto, generalmente son
extraídos.

2.7.- Diente evaginado.- Consiste en una protuberancia a modo de tubérculo o pezón en la

superficie oclusal de los premolares que tiene el aspecto de una cúspide adicional, también se
presenta en caninos y molares y puede estar afectado cualquier diente. Se presenta con más
frecuencia en pacientes chinos, japoneses, filipinos nativos del norte e indios americanos a
veces se observa en pacientes raza blanca. La importancia clínica de esta alteración es que
puede interferir con la erupción del diente llevando a una infraerupción o al desplazamiento
del diente. Esta cúspide tiene un cuerno pulpar, el desgaste o fractura pueden conducir a una
exposición pulpar. Existen dos tipos de diente evaginado, en uno el tubérculo se origina en la
cresta lingual de la cúspide bucal y en el otro está en el centro de la superficie oclusal. La
atrición o fractura del tubérculo deja expuesta a la dentina.
Se debe al desarrollo anómalo del epitelio
Una variación del diente evaginado es la Cúspide en garra ,consiste en una evaginación o una
cúspide supernumeraria sobre la cara lingual de los incisivos superiores que asemeja la forma
de un garra de águila. Suele iniciarse en el cíngulo y extenderse hasta el borde del incisivo
como una proyección prominente de esmalte que le da la forma de T. A veces aparecen fositas
linguales a ambos lados de la cúspide que debes ser restauradas para prevenir la caries. Si la
cúspide interfiere con la oclusión es necesario realizar una endodoncia, pues la reducción de la
cúspide llevará a la exposición pulpar por la proyección de un cuerno pulpar en la cúspide.

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2.8.- Geminación.- Cuando un germen dentario se divide en dos o intenta hacerlo para formar
dos coronas completas o parcialmente separadas. Suele presentar un solo conducto radicular y
una sola raíz. Clínicamente lo detectamos porque al contar los dientes estos se encuentran
completos, solo encontramos la corona bífida o doble.

2.9.- Fusión.- Dos gérmenes dentarios contiguos se unen para formar una sola corona grande.
Puede presentarse en la dentición temporal y en la permanente. Su causa es hereditaria. La
fusión puede ser completa, si se unen por la corona y por la raíz o incompleta si se unen solo
por la corona o solo por la raíz; y su magnitud variará según la etapa del desarrollo del diente
que haya alcanzado en el momento de la fusión. Si se inicia antes de la calcificación, la fusión
implicará todos los componentes del diente (esmalte, dentina, cemento y pulpa) . Si comienza
en una etapa más tardía los dientes afectados pueden tener coronas separadas y la fusión puede
estar limitada a las raíces.
Los conductos radiculares pueden estar fusionados o separados, pudiendo existir dos raíces o
una sola raíz acanalada.
Clínicamente observamos la presencia de una corona grande y la ausencia numérica de un
diente. Salvo que esté unida con un supernumerario y produzca apiñamientos.

2.10.- Dilaceración.- Es el cambio de dirección o distorsión de la raíz, la corona no guarda

relación con el eje mayor de la raíz. Puede deberse a traumatismos o es idiopática. La
dilaceración puede dificultar el tratamiento endodóntico o la extracción de un diente.

2.11.- Taurodontismo.- Es una anomalía en el desarrollo de los dientes con múltiples raíces
especialmente en los molares, cuyas coronas son alargadas y situadas en posición apical
respecto a la bifurcación radicular que se encuentra también más cerca al ápice, las cámaras
pulpares son anormalmente grandes y se extienden al interior de la zona radicular que es muy
pequeña, la rara forma de la raíz es probablemente el resultado de la invaginación tardía de la
vaina radicular de Hertwig , mecanismo que determina la formación de las raíces del diente. Se
puede presentar en pacientes con amelogénesis imperfecta , en pacientes con Síndrome de
Klinefelter y en pacientes con síndrome de Down.
Es un trastorno hereditario. Se ha sugerido que el taurodontismo es una forma de atavismo,
(lo presentaban los hombres de Neanderthal).

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3.- TRASTORNOS DURANTE LA APOSICIÓN DE LOS TEJIDOS DENTARIOS
DUROS
3.1.- Hipoplasia del esmalte.- Es una disminución de la cantidad (espesor) del esmalte
formado como resultado de un trastorno de las células productoras del esmalte, que interfiere
con la función de los ameloblastos.
El diente presenta ondas o surcos dispuestos horizontalmente y de color normal en las
superficies bucal y labial de los dientes. En los casos más graves los surcos son más
prominentes profundos y hasta decolorados, a veces hay hoyos de color canela, pardo o negro.
En algunos casos graves la corona está deformada o malformada.
Puede deberse a factores locales sistémicos o hereditarios.
 Local.- Afecta un diente o parte de un diente, se debe a causas locales como
traumatismos, infecciones locales o una radiación. El antecedente de un traumatismo en el
diente caduco cuya fuerza de intrusión altere las células productoras del esmalte del
permanente subyacente puede ser la verdadera causa.
 Sistémica.- Es el resultado de una enfermedad generalizada como raquitismo o viruela, a
enfermedades infecciosas graves y prolongadas y ciertas anormalidades crónicas metabólicas y
endocrinas. Afecta a todos los dientes y se observa en lasa zonas donde la amelogénesis estaba
en evolución en el momento del trastorno.
 Hereditaria.- Involucra todos los dientes y la totalidad de su corona y tanto a la
dentadura temporaria como permanente. Se puede presentar como dientes pardos hereditarios.
Poco después de la erupción la delgada capa de esmalte se gasta y los dientes se presentan
como si estuvieran preparados para soporte de coronas completas.

3.2.- Amelogénesis imperfecta.- Es un trastorno que ataca a la matriz formadora de esmalte

y a su calcificación, no incluye los componentes mesodérmicos por lo que no afecta a la
dentina. La enfermedad es de origen genético y es transmitida como un simple carácter
mendeliano no ligado al sexo. Afecta a los dientes temporarios y a los permanentes, aunque a
veces los caducos no están implicados.
La formación del esmalte normal evoluciona en tres etapas,: 1) Formación de la matriz del
esmalte (ameloblastos funcionantes), 2) Mineralización de la matriz del esmalte
(mineralización primaria), y 3) Maduración del esmalte (mineralización secundaria). Tres tipos
de amelogénesis imperfecta se correlacionan con defectos en esas etapas:
1) El tipo hipoplásico ya sea focal o generalizado, presenta una reducción de la matriz
formadora del esmalte, el esmalte tiene espesor normal, la radiodensidad del esmalte es mayor
que la de la dentina.
2) El tipo hipocalcificado, constituye una forma gravemente defectuosa de mineralización
de la matriz formadora del esmalte, el esmalte es de espesor normal pero se elimina fácilmente
con un instrumento romo. El esmalte es menos radiodenso que la dentina.

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3) El tipo con hipomaduración, presenta una mineralización menos intensa, el esmalte es de
espesor normal pero menos duro pudiendo ser `perforado con la punta de un explorador, la
radiodensidad es igual que la de la dentina.
Clínica.- En algunos casos las coronas de los dientes carecen totalmente de esmalte y la dentina
expuesta presenta una pigmentación que va desde un canela claro a un pardo oscuro, la
coloración es debida a la dentina indurada o a la absorción de colorantes de los alimentos..
Cuando la falta de esmalte es total las coronas presentan el aspecto de preparaciones para
coronas completas.
En algunos casos existe cierta cantidad de esmalte pero es muy delgado y friable , puede
separase fácilmente con instrumento agudo.
Existe una variedad de amelogénesis imperfecta en que existe esmalte en cantidad normal pero
de baja calidad que se descascara fácilmente, en esta variedad la matriz formadora del esmalte
probablemente sea normal siendo la calcificación la deficiente.
Radiográficamente cuando existe cierta cantidad de esmalte sobre las superficies proximales de
los dientes se ven cubiertas radioopacas delgadas, pero cuando las formas anatómicas son
normales o casi normales no se puede distinguir la dentina del esmalte defectuosamente
calcificado. En todos los casos sin embargo la dentina, la pulpa y el cemento no están
afectados.

3.3.- Dentinogénesis imperfecta.- Se llama también dentina opalescente hereditaria,

odontogénesis imperfecta. Es un trastorno hereditario que afecta la formación de la dentina y
que puede estar acompañada de un trastorno similar en los huesos (osteogénesis imperfecta).
Afecta a todos los dientes, tanto los caducos como los permanentes. Este trastorno afecta el
componente mesodérmico de los dientes y no afecta al esmalte.
Clínicamente, la dentina atacada tiene un aspecto opalescente o gris pardo , la atrición es
rápida porque el esmalte se descascara o fractura muy rápidamente. Esto debido
probablemente a un defecto en la unión esmalte dentina, la cual es relativamente lisa, más que
festoneada y entrelazada como en los dientes normales.
Radiográficamente.- muestran raíces cortas y cónicas y cámaras pulpares amplias en las
primeras etapas pero que se estrechan y obliteran poco después impidiendo su identificación
radiográfica, Las otras estructuras del diente como cemento, membrana periodontal y hueso
alveolar son normales.
A veces son confundidos con dientes temporarios por sus raíces cortas ( a los 12 a 15 años).

Microscópicamente.- se observa que la dentina subsiguiente al límite amelodentinario es

normal, el resto muestra disminución en los túbulos, los que son de gran tamaño y numerosas
líneas que le dan aspecto de estratificación, a menudo existe entre los túbulos zonas extensas
de matriz no calcificada.
La dentinogénesis imperfecta suele asociarse con otras anomalías del desarrollo como
albinismo, malformación cardíaca, osteogénesis imperfecta y esclerótica azul.

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Tratamiento.- Colocación de coronas completas cuando salen los dientes puede ser una
solución. Si hay que extraer los dientes suele usarse cirugía quirúrgica ya que se deshacen al
tocarlos.

3.4.- Displasia dentinal.- La displasia dentinal es una anomalía rara que puede ocurrir en las
dos denticiones, la caduca y la permanente y probablemente se herede como un rasgo
autosómico dominante.
Clínicamente se observa el diente normal en cuanto forma y color, pudiendo este último variar
hacia la opalescencia o un color distinto.
Radiográficamente se observan calcificaciones en la pulpa, numerosos cálculos y obliteraciones
de la cámara pulpar y del conducto radicular , raíces cortas y aguzadas y se observan
patologías periapicales relacionadas con quistes. La falta de la estructura propia de la raíz,
conduce a la movilidad y caída prematura de los dientes.
Microscópicamente, los cortes revelan dentina coronal normal, pero el resto presenta una
distribución globulosa y desorganizada.
Se debe diferenciar la displasia dentinal de una patología llamada calcificación de la papila
dental, en la que no existen lesiones periapicales (este estado se cree que puede ser una forma
más benigna de displasia dentinal
Tratamiento.- No tiene tratamiento. Cuando existe pérdida de hueso por lesión periapical el
pronóstico muy pronto es desfavorable. La presencia de calcificaciones pulpares además
imposibilita un tratamiento endodóntico.

3.5.- Dientes en cáscara.- Es una modificación de la dentinogénesis imperfecta, las raíces no

se forman y las cámaras pulpares son muy amplias, la dentina es del tipo que se observa en la
dentinogénesis imperfecta (disminución de túbulos, inclusión celular y numerosas células lisas
que dan aspecto estratificado), el esmalte es normal.

3.6.- Odontodisplasia.- Es un estado poco frecuente,, en la que participan todas las

estructuras del diente. La hipoxia y la hiperpirexia durante el embarazo, la irradiación y una
deficiencia nutritiva, pueden ser los agentes etiológicos.
Clínica.- A diferencia de la dentinogénesis imperfecta, solo uno o un grupo de dientes caducos
está afectado y no hay antecedentes familiares En la odontodisplasia los dientes erupcionados
presentan coronas pequeñas, distorsionadas y descoloridas, existen zonas de color amarillo o
pardo y el esmalte es delgado, rugoso y frágil. Los dientes están retrasados en su desarrollo,
con deformaciones anatómicas marcadas, Se ha descrito también caries en los dientes
hipoplásicos así como gingivitis grave, pero no ocurre de modo constante. Los dientes no
atacados por la enfermedad son de tamaño, color forma y consistencia normales.

Radiográficamente.- Los dientes son de contorno normal , sin embargo son de ordinario más
pequeños y sus raíces más cortas que las de los dientes normales. Todas las estructuras duras
son radiotransparentes; el esmalte y la dentina son delgados y la diferenciación entre uno y otra

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es difícil a causa de su calcificación deficiente e irregular. Esto origina en las radiografías una
imagen fantasma. La dentina se mezcla a menudo con la gran cavidad de la pulpa y con el
cemento adyacente, de lo que resulta el contorno poco definido de las raíces.
Microscópicamente, existe distorsión en la matriz del esmalte, ausencia de bastones y
calcificaciones focales en el tejido conectivo que circunda la corona, las calcificaciones
representan el cemento. La dentina es interglobular y pueden encontrarse calcificaciones en la
pulpa.

3.7.- Fluorosis.- En zonas geográficas donde la concentración de fluoruros tiene valor alto, los
dientes permanentes pueden tener un color pardo claro u oscuro. Este moteado es más notable
en dientes anteriores. En casos muy severos puede producirse hipoplasia del esmalte. Como el
cambio de color de los dientes resulta de la penetración de pigmentos dentro del diente
inmaduro puede aliviarse mediante agentes abrasivos o aplicando soluciones de peróxido de
hidrógeno al 30%..
La fluorosis es una forma de hipoplasia del esmalte debido a la ingestión de fluoruros durante
el período de formación del diente. Su patogenia aún no está completamente establecida, se
cree que se debe a un trastorno de los ameloblastos de la que resulta una matriz de esmalte
defectuosa o deficiente. Las concentraciones más elevadas interfieren con la calcificación de la
matriz.
Hay tres tipos de fluorosis:
1) Leve.- Se caracteriza por puntos o manchas grises múltiples y dispersas sobre la
superficie del esmalte.

2) Moderada.- La totalidad o la mayor parte del esmalte presenta aspecto blanco yesoso
deslustrado o mate puede llegar a color canela, pardo o negro.
3) Grave.- El diente ya llega a estar alterado en cuanto a forma y tamaño y la coloración
más acentuada ( hay presencia de hoyos)

3.8.- Pigmentación de esmalte y dentina.- Se observa en pacientes con eritroblastosis fetal

(color verde grisáceo) y en aquellos con hematoporfirinuria congénita.

Existe una coloración que puede ir del amarillo claro al pardo gris, debido a la administración
de tetraciclinas cuando la corona está en desarrollo (desde los 4 meses hasta los 7 u 8 años de
edad).
A veces se puede eliminar esta coloración aplicando una gasa embebida en peróxido de
hidrógeno al 30% que se calienta hasta 31º C durante 30 minutos. El tratamiento puede
repetirse hasta lograr la coloración deseada.

3.9.- Hipoplasia del cemento.- Es rara, afecta a la dentadura temporaria y permanente y se

caracteriza por una pronunciada reducción de la cantidad de cemento y por un retardo de su
formación.

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Clínicamente se observa pérdida prematura de los dientes que se desprenden sin causa
aparente.
En la hipofosfatasia que es una enfermedad metabólica hereditaria se presenta esta anomalía.

4.- TRASTORNOS DURANTE LA CALCIFICACION DE LOS TEJIDOS DUROS

DEL DIENTE
4.1.- Hipocalcificación del esmalte.- La calcificación del esmalte está alterada más no la
cantidad que es normal.

Puede ser local, sistémica o hereditaria.

a) Hipocalcificación local.- Se debe a causas locales y afecta solo parte de un diente.
Clínicamente se presenta como una zona blanco opaca en la corona.
b) Hipocalcificación sistémica.- Se debe a algún trastorno general y afecta un número de
dientes y zonas dentarias en desarrollo. Se presenta como esmalte moteado (veteado)

c) Hipocalcificación hereditaria.- Afecta la corona de todos los dientes.

4.2.- Dentina interglobular.- Se presenta como zonas de dentina no calcificada. En

condiciones normales después que la matriz de dentina se forma, se depositan en ella calcio,
glóbulos (calcosferitos) hasta la zona donde se calcifica. Pero si la calcificación es defectuosa,
la dentina muestra zonas calcificadas mezcladas con zonas de matriz sin calcificar, esta es la
dentina interglobular.
Se presenta en dientes que han sufrido traumatismos físicos o bacterianos durante su desarrollo
(raquitismo, varicela o cualquier fiebre exantematosa).

5.- TRASTORNOS DURANTE LA ERUPCION DE LOS DIENTES

5.1.- Maloclusión.- Es la alteración en la oclusión dentaria , su etiología es muy diversa,
cualquier factor que interfiera con la formación, el crecimiento y el desarrollo de los huesos
normales del cráneo y de la cara y maxilares puede ser causa de maloclusión. Es preciso añadir
además que déficit nutritivo, desequilibrios hormonales, traumatismos, anormalidades genéticas
etc. Otro factor local también influye en la maloclusión como ausencia congénita de uno o más
dientes. Dientes supernumerarios, retención prolongada, pérdida precoz de dientes, hábitos
bucales (presión ejercidas por la lengua, dedos u otros que puedan mover los dientes).
La maloclusión puede comprender:
a) Mala posición de uno o más dientes, rotación alrededor de su eje longitudinal,
desplazamiento en cualquiera de las direcciones horizontales, es decir mesial bucal etc.,
desplazamiento en dirección vertical, es decir oclusiva o apical, desplazamiento hacia axial es
decir ladeado.

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Entre las anomalías posicionales más importantes tenemos las versiones :
Mesioversión,
distoversión, láteroversiones ( vestíbuloversión, linguoversión), la inversión, las inclusiones o
retenciones, las heterotopías (ectopias y transposiciones)
b) Trastornos en la forma o posición de la arcada, arcadas angostas o adelgazadas, excesiva
anchura, asimetría, desplazamiento de la arcada en dirección anterior, posterior o lateral.
c) Anormalidades en la relación de las arcadas, aquí tenemos las clases I, II Y III de Angle,
es decir neutroclusión, (la cúspide mesiobucal del primer molar superior ocluye en la fosa
bucal del primer molar inferior ), distoclusión ( la cúspide mesiobucal del primer molar inferior
ocluye distalmente respecto de su posición normal) y mesioclusión (el primer molar inferior
ocluye mesialmente respecto de su posición normal).

5.2.- Concrescencia.- ( dientes fusionados) Cuando dos dientes formados independientemente

se funden se denomina concrescencia. Esta fusión es solo por el cemento.
Microscópicamente se observa que los dientes poseen conductos pulpares y raíces separadas
pero unidas por cemento o hueso.
Ambos dientes pueden haber hecho erupción o estar retenidos.

5.3.- Erupción tardía.- Los dientes pueden tardar en hacer erupción por trastornos
endocrinos como el caso de hipopituitarismo o hipotiroidismo, avitaminosis (en caso de
raquitismo) o por causas locales como falta de espacio, quistes dentígeros, quistes de erupción,
malposición etc.

5.4.- Dientes acortados o sumergidos.- (semirretenidos) Los dientes afloran en la cavidad

bucal pero no terminan su erupción lo que les da la apariencia de estar sumergidos o acortados
(intrusión).
Presentan fusión de la raíz con el hueso circundante (anquílosis).

5.5.- Supraerupción.- Se da cuando hay ausencia del antagonista y el diente sobrepasa el

plano de oclusión (también se llama extrusión)

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