PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTAL I

Lección 19
• SEMIOLOGÍA PULPO-PERIAPICAL.
• HISTORIA CLÍNICA PULPO-
PERIAPICAL.
 CONCEPTO DE SEMIOLOGÍA

Semiología Clínica:
Es el arte y ciencia del diagnóstico.
Análisis e interpretación de las manifestaciones patológicas de la
enfermedad (síntomas y signos) para realizar un diagnóstico.
 DIAGNÓSTICO PULPAR Y PERIAPICAL
- Objetivos -

1.- Establecer la existencia de patologías que afecten al

complejo pulpo-dentinario, y de sus complicaciones a nivel
perirradicular:
- Diagnóstico pulpar.
- Diagnóstico periapical.

2.- Determinar las características anatómicas y fisiológicas que

pueden condicionar la realización de un tratamiento
endodóncico.
DIAGNÓSTICO PULPAR Y PERIAPICAL

Historia clínica
pulpo-periapical

(REPASAR TEMA 4)
DIAGNÓSTICO PULPAR Y PERIAPICAL
- Historia clínica pulpo-periapical -

Registro de los datos aportados por el paciente (síntomas),

obtenidos mediante la exploración clínica (signos), o bien
mediante exploraciones complementarias, así como del
diagnóstico, tratamiento y controles efectuados.
 PLAN DE TRATAMIENTO
ANAMNESIS EXPLORACIÓN CLÍNICA

APARTADOS DE LA HISTORIA
DIAGNÓSTICO CLÍNICA:
PRESUNCIÓN 1.- Anamnesis.
2.- Exploración clínica.
3.- Exploraciones complementarias.
EXPLORACIONES
4.- Diagnóstico y pronóstico.
COMPLEMENTARIAS
5.- Plan de tratamiento.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
PRONÓSTICO

PLAN DE TRATAMIENTO
 DIAGNÓSTICO PUPAR Y PERIAPICAL
- Historia clínica pulpo-periapical -

Tratamiento
erróneo

MALA
HISTORIA Error Ausencia de
CLÍNICA diagnóstico tratamiento

Sobretratamiento
Infratratamiento
DIAGNÓSTICO PUPAR Y PERIAPICAL
- Historia clínica pulpo-periapical -

1.- ANAMNESIS.
2.- Exploración clínica.
3.- Exploraciones complementarias.
4.- Diagnóstico y pronóstico.
5.- Plan de tratamiento.
6.- Controles, seguimiento y evaluación.
 ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD
PULPAR Y PERIAPICAL

* Ante cualquier tipo de agresión, la pulpa reacciona desarrollando

una respuesta inflamatoria inespecífica: pulpitis.

* La interrelación anatomo-funcional directa entre la pulpa y los

tejidos periapicales, conlleva la repercusión inmediata de la
inflamación pulpar a ese nivel: periodontitis apical.
CONEXIÓN ANATÓMICA PULPO-PERIAPICAL

Comunicaciones entre pulpa y periodonto:

El tejido conectivo, los vasos sanguíneos y los
nervios se comunican a través del ápice, los
conductos laterales….
Hay una íntima conexión anátomo-funcional.
 PULPITIS
Proceso inflamatorio de la pulpa.
 PERIODONTITIS APICAL
“Inflamación del periodonto apical y/o lateral del diente”.

El canal radicular infectado es la

principal fuente de irritación microbiana
para el tejido periapical.
PERIODONTITIS APICAL
ETIOPATOGENIA DE LA PULPITIS Y PERIODONTITIS

AGENTES ETIOLÓGICOS PERIODONTITIS APICAL

Caries - Traumatismo - Otros
Afectación del periápice

 Proteínas plasmáticas
Células inflamatorias
Mediadores inflamación NECROSIS PULPAR
Isquemia pulpar

Hiperemia pulpar
Trasudado del plasma
Edema intersticial PULPITIS IRREVERSIBLE
Dolor pulpar espontáneo

Estasis venoso
Incremento de la presión
Compresión vascular y nerviosa
intrapulpar (16 mmHg)
 FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL

1) BACTERIAS (Infecciosa): CARIES.

2) TRAUMÁTISMOS.
3) YATROGENIA.
INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
1) Aperturas en los tejidos duros (esmalte, dentina, cemento).
- Caries
- Exposiciones dentinarias de otro origen.
2) Otras vías.
20.000 o 30.000 túbulos / mm2

Ø = 0.9 m

PULPA

Ø = 2.5 m

45.000 a 50.000 túbulos / mm2

INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
VIAS DE INVASIÓN BACTERIANA

* Caries.
* Exposición dentinaria por procesos destructivos dentarios.
* Exposición dentinaria por pérdida de soporte periodontal: bolsas.
* Fracturas dentarias.
* Filtración marginal de restauraciones.
* Anomalías del desarrollo.
* Circulación sanguínea.
* Infección periapical del diente adyacente.
VIAS DE INVASIÓN BACTERIANA
Túbulos dentinarios: vía más frecuente.

20.000 o 30.000 túbulos / mm2

- Caries.
- Abrasión. Ø = 0.9 m

- Atrición. PULPA

- Bolsa periodontal.
- Filtración marginal.
Ø = 2.5 m
- Cracks.
45.000 a 50.000 túbulos / mm2
- Fracturas dentarias.
INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA

25.000 túbulos / mm2

Ø = 0.9 m

PULPA Ø = 2.5 m

50.000 túbulos / mm2

INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA

Ø = 0,9 – 2,5 m

BACTERIAS
VIAS DE INVASIÓN BACTERIANA

* Cavidad de caries.

* Dentina expuesta: túbulos dentinarios.

* Filtración marginal de obturaciones.

VIAS DE INVASIÓN BACTERIANA

* Infección periodontal.

* Fracturas dentarias.

* Cracks y micro-cracks.

* Otras vías:

- Lesión periapical contigua.

- Bacteriemias transitorias (anacoresis)?

 INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA

¿Pulpas necróticas infectadas en dientes “intactos”?

Presencia de micro-cracks
(Nair, 2002)
 FACTORES QUE FACILITAN LA INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
- FORMACIÓN DE BIOFILMS -

* Las bacterias se organizan en “biofilms” en el interior de la pulpa cameral

y de los conductos radiculares.

• El sistema de conductos radiculares representa un micro-ambiente especial

en el que hay presiones selectivas que estimulan o inhiben el desarrollo de
cada especie bacteriana.

* En cada pulpa / conducto se desarrollarán sólo algunas especies.

FACTORES QUE FACILITAN LA INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
- FORMACIÓN DE BIOFILMS INTRARRADICULARES -

a) Conducto vacío.
b) Invasión de los microorganismos al interior del conducto radicular.
c) Microorganismos flotantes (planctónicos).
d) Formación de biopelículas en las paredes del conducto principal y en los
conductos accesorios y secundarios, así como en los túbulos dentinarios.
FACTORES QUE FACILITAN LA INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
- FORMACIÓN DE BIOFILMS EN DIENTES OBTURADOS -

Si el conducto no ha sido bien obturado, los espacios que queden serán

invadidos por las bacterias remanentes en los túbulos dentinarios, que
desarrollarán biopelículas y crecerán, perpetuando la inflamación
periapical y provocando la infección periapical persistente y el fracaso
del tratamiento endodóncico.
FACTORES QUE FACILITAN LA INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
- FORMACIÓN DE BIOFILMS EXTRARRADICULARES -

a) Liberación de microorganismos planctónicos de las biopelículas que

se encuentran en el interior del conducto.
b) Reacción inflamatoria que ocasiona lagunas reabsortivas en cemento
radicular.
c) Formación de biopelículas en las lagunas reabsortivas.
 SE HAN DETECTADO MUCHOS TIPOS DE
BACTERIAS EN LA INFECCIÓN ENDODÓNCICA
De las más de 300 especies bacterianas reconocidas en la microflora
bucal, sólo algunas parecen ser capaces de invadir el espacio pulpar.
PRINCIPALES BACTERIAS DETECTADAS EN LA INFECCIÓN ENDODÓNCICA

Gram Negativos
Bacilos anaerobios:
- Porphyromonas
• Tannerella forsythensis - Tannerella
- Treponema
- Fusobacterium
PRINCIPALES BACTERIAS DETECTADAS EN LA INFECCIÓN ENDODÓNCICA

Anaerobios

Gram Positivos
Anaerobios / aerobios facultativos
 FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL

1) BACTERIAS (Infecciosa).
2) TRAUMATISMOS.
3) YATROGENIA.
 FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
TRAUMATISMOS: agentes mecánicos.
a) Traumatismos agudos:
- Exodoncia del diente adyacente (yatrogenia).
- Concusión, subluxación, luxaciones, avulsión.
b) Trauma crónico:
- Contacto prematuro, interferencia oclusal, bruxismo.
- Movimientos ortodóncicos (yatrogenia).
 FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL

1) BACTERIAS (Infecciosa).
2) TRAUMÁTISMOS.
3) YATROGENIA.
 FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
YATROGENIA:
a) Pulpitis dentistogénica (Seltzer): calentamiento – desecación.
- Preparación cavitaria.
- Tallado protésico.
b) Raspado y alisado radicular.
c) Materiales restauradores.
d) Blanqueamiento dental: pulpitis reversible; hipersensibilidad.
e) Yatrogenia periapical durante el tratamiento de conductos:
- Extravasación de soluciones irrigadoras, cementos, gutapercha.
- Sobreinstrumentación.
 RESPUESTA INFLAMATORIA
PULPAR Y PERIAPICAL

* Sea cual sea el agente etiológico, la pulpa y el periápice reaccionan

desarrollando una respuesta inflamatoria inespecífica.
* Es similar a la desarrollada en cualquier otro tejido del organismo.
* Se acompaña de una respuesta inmune específica anti-bacteriana.
ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD
PULPAR Y PERIAPICAL

RESPUESTA INFLAMATORIA
PULPO - PERIAPICAL
 INFLAMACIÓN
- Concepto -

“Reacción de un tejido y su microcirculación

frente a un agente nocivo”.
 INFLAMACIÓN
- Causas -

* Agentes infecciosos.
* Agentes químicos.
* Agentes físicos.
* Tejidos necróticos.
* Hipersensibilidad.
* Yatrogenia.
 INFLAMACIÓN
- Clasificación morfológica-

1) PARENQUIMATOSA.
2) EXUDATIVA.
- Catarral
- Fibrinosa
3) PRODUCTIVA.
- Fibroesclerosante.
- Granulomatosa.
 INFLAMACIÓN
- Clasificación morfológica: exudativa -

* Catarral (katarrein = fluir): material líquido.

- Serosa: trasudado del plasma, algo de fibrina, pocos leucocitos.
- Supurativa: leucocitos, piocitos, pus.
Flemón, Foco supurado, Absceso.
* Fibrinosa: material semisólido; serosas, mucosas.

Serosa Purulenta Fibrinosa

 INFLAMACIÓN SUPURATIVA O PURULENTA

Vacuolización y cariorrexis
Leucocito -------------------------------------------- > Piocito

Pus
 INFLAMACIÓN SUPURATIVA O PURULENTA

Necrosis
colicuativa

Flemón (en intersticio) Foco supurado (en el Absceso (delimitado

espesor del órgano) por tej. granulación)
 INFLAMACIÓN
- Clasificación morfológica: productiva-
* Fibroesclerosante (fibrosis).
* Granulomatosa (tej. de granulación):
- Agregados o nódulos celulares d 1-2 mm.
- Vasos sanguíneos.
 INFLAMACIÓN
- Clasificación clínico-patológica -

AGUDA
(Sintomática)

CRONICA
(Asintomática)
 INFLAMACIÓN
- Clasificación clínico-patológica -
RESPUESTA
INFLAMATORIA
 INFLAMACIÓN
- Clasificación clínico-patológica -

INFLAMACIÓN AGUDA
 INFLAMACIÓN
- Clasificación clínico-patológica -

INFLAMACIÓN CRÓNICA
 INFLAMACIÓN AGUDA
- Inicio brusco, síntomas
manifiestos (dolor, rubor,
calor, tumor, impotencia
funcional), corta duración
(min – días).
- Exudativa: acumulación de
fluidos y componentes
plasmáticos en tej. afectado.
- Predominio de leucocitos
polimorfonucleares.
 INFLAMACIÓN AGUDA
- Signos cardinales (Celso, 30 a. J. C.) -

CALOR RUBOR TUMOR DOLOR  FUNCION

INFLAMACIÓN
CRÓNICA

- Instauración paulatina,
síntomas solapados (fistula,
osteolisis…), larga duración
(meses).
- Productiva: proliferación de
vasos sanguíneos y tej.
conectivo.
- Predominio de plasmocitos,
linfocitos y macrófagos.
 DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO

* Ser cauto en el pronóstico (reservado; incierto).

* Probabilidades de éxito del tratamiento de conductos:
- Sin lesión periapical previa: 95% éxito.
- Con lesión periapical previa: 80 – 85% de éxito.
- Retratamientos no quirúrgicos: 65% de éxito.
 PLAN DE TRATAMIENTO

* Considerar el diente afectado desde el punto de vista integral: no ha

dientes enfermos sino pacientes enfermos.
* Factores a considerar:
- Valor funcional del diente: oclusión, pilar de prótesis…
- Factibilidad de la restauración.
- Estado periodontal.
- Pronóstico de la lesión: fracturas, diente fisurado, reabsorciones…
- Interés del propio paciente.
- Valoración de la dificultad del caso (AAE).