Caso Gineco - Zika

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE ESTUDIO DE CASO CLÍNICO
Título INFECCIÓN VIRAL POR ZIKA EN GESTANTES

Autor/es Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Benzaquen Berrocal, Erinson 201313253
Bordinhão Barbosa, Camila 201313998
Calza Negri, Alexandre 201500987
Chaves de Souza, Aline 201314734
Dutra Oliveira, Bruno 201503546
Pereira Kretli Wan Der Maas, Mayckel 201501987
Carrera Medicina
Asignatura Ginecología y Obstetrícia I
Grupo A
Docente Dr. Miguel Angel Chavez Dominguez
Periodo Académico I/2019 – 9º semestre
Copyright © (2019) por BENZAQUEN, BORDINHÃO, CALZA, CHAVES, DUTRA & PEREIRA.
Todos los derechos reservados.
Título: INFECCIÓN VIRAL POR ZIKA EN GESTANTES
Autores: BENZAQUEN, BORDINHÃO, CALZA, CHAVES, DUTRA & PEREIRA.
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RESUMEN:
El virus del Zika ha surgido como una nueva amenaza para la salud pública, transmitido por
artrópodos, también puede ser vertical que resulta en una infección congénita; transmisión intraparto de
una madre virémica a su recién nacido; sexual; por transfusiones y por trasplante de órganos. La infección
puede cursar de forma asintomática; sin embargo; las mujeres embarazadas, son particularmente
susceptibles al virus, que a menudo se propaga a los tejidos vitales del feto en desarrollo produciendo
alteraciones neurológicas, lo más característico es la microcefalia, deterioro neurológico, contracturas
congénitas, anomalías cerebrales y oculares. Presentamos el caso de mujer de 25 años, nacida en
Eslovenia, residente en la ciudad de Natal (Brasil), gestante de 28 semanas, se presenta al Departamento
de Perinatología de su país de origen (Eslovenia) con supuestas anomalías fetales. La ecografía de 32
semanas ha confirmado restricción del crecimiento, placenta de espesor normal y con calcificaciones,
perímetro cefálico abajo del 2º percentil (microcefalia), ventriculomegalia moderada, diámetro
transcerebelar abajo del 2º percentil. El cerebro fetal presentó estructuras turbias y múltiples
calcificaciones. Fue levantada la sospecha de infección viral fetal. La Organización Mundial de la Salud
ha emitido una alerta epidemiológica contra el virus zika por la relación con el aumento de recién nacidos
con microcefalia.
Palabras clave: Virus Zika, Microcefalia, Zika congénito.
ABSTRACT:
The Zika virus has emerged as a new threat to public health, transmitted by arthropods, it can also be
vertical, resulting in a congenital infection; intrapartum transmission of a viraemic mother to her
newborn; sexual; by transfusions and by organ transplantation. The infection may be asymptomatic; but
nevertheless; pregnant women, are particularly susceptible to the virus, which often spreads to the vital
tissues of the developing fetus producing neurological alterations, the most characteristic is microcephaly,
neurological deterioration, congenital contractures, cerebral and ocular abnormalities. We present the case
of a 25-year-old woman, born in Slovenia, residing in the city of Natal (Brazil), pregnant for 28 weeks,
presented to the Perinatology Department of her country of origin (Slovenia) with alleged fetal anomalies.
Ultrasound of 32 weeks has confirmed growth restriction, placenta of normal thickness and with
calcifications, cephalic perimeter below the 2nd percentile (microcephaly), moderate ventriculomegaly,
transcerebelar diameter below the 2nd percentile. The fetal brain presented turbid structures and multiple
calcifications. The suspicion of fetal viral infection was raised. The World Health Organization has issued
an epidemiological alert against the Zika virus because of the relationship with the increase in newborns
with microcephaly.
Key words: Zika virus, Microcephaly, congenital Zika.
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Asignatura: Ginecologia y Obstetricia I
Carrera: Medicina Página 2 de 21
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TABLA DE CONTENIDOS
Lista de Tablas y Figuras..................................................................................................... 04

Capitulo 1. INTRODUCCIÓN........................................................................................... 05
1.1 Modo de Transmisión……......................................................................................... 05
1.2 Manifestaciones Clínicas............................................................................................ 06
1.3 Zika en el embarazo.................................................................................................... 07
1.4 Microcefalia………………........................................................................................ 09
1.5 Tratamiento…………………………………………………………………………. 11
Capitulo 2. PRESENTACIÓN DEL CASO...................................................................... 12
2.1 Descripción del caso................................................................................................... 12
Capitulo 3. DISCUSIÓN..................................................................................................... 13
3.1 Diagnóstico………………………………………………………………………… 13
3.2 Diagnóstico diferencial…………………………………………………………….. 17
3.3 Comparación de Casos……………………………………………………………... 18
Capitulo 4. CONCLUSIÓN................................................................................................ 20
REFERENCIAS................................................................................................................... 21
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LISTA DE TABLAS Y FIGURAS
TABLAS
Tabla 01: Hallazgos clínicos e imagenológicos del Sd Zika congénito......................... 16
Tabla 02: Características complejo TORCH-Zika......................................................... 18
FIGURAS
Fig. 1: Ciclo de transmisión del Zika.............................................................................. 06
Fig. 2: Comparación síntomas Zika, Chicungunya y Dengue......................................... 07
Fig. 3: TAC paciente Zika neonatal................................................................................ 10
Fig. 4: Esquema posible transmisión VZ a cels nerviosas.............................................. 11
Fig. 5: Exantema maculopapular en gestante con VZ..................................................... 13
Fig. 6: Paciente con microcefalia por Zika neonatal....................................................... 17
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CAPÍTULO 1. INTRODUCCIÓN
El brote de virus Zika es una emergencia de salud sin precedentes, que afecta a 70 países
y territorios desde 2015, sin embargo fue aislado por primera vez en 1947 en monos Rhesus
en un bosque llamado Zika, en Uganda, África. (HERNÁNDEZ y RODRÍGUEZ, 2018).
El virus del Zika (VZ) es un arbovirus transmitido por el vector de la especie Aedes (A.
aegypti, A. albopictus, A. hensilli, A. africanus, A. furcifer, A. apicoargenteus y A. luteocephalus)
responsable también de la transmisión de los virus del dengue y Chikungunya. El VZ es un
flavivirus ARN monocatenario de la misma familia Flaviviridae de los virus de la fiebre
amarilla, dengue, virus de West Nile, encefalitis transmitida por garrapatas y encefalítis
japonesa. Se han reportado otras vías de transmisión como la transfusión sanguínea, la sexual y
la transmisión materno fetal, la cual puede variar dependiendo el período de gestación en el que
se encuentre la madre al momento de contraer la infección. (CORONELL-RODRÍGUEZ, et al.,
2016).
Se han descrito brotes en el estado de Yap de la Micronesia, en la Polinesia Francesa y en
Brasil, este último, en los inicios del año 2015. El VZ se ha asociado con muerte fetal, síndrome
de Zika congénito y trastornos neurológicos como el síndrome de Guillain Barré (polineuropatía
que causa debilidad muscular, la cual suele empeorar durante unos días o semanas y desaparece
lentamente por sí sola).
En febrero de 2016, la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró emergencia de
salud pública el brote del VZ, con relevancia internacional por las complicaciones asociadas en
las mujeres embarazadas y el feto.
1.1 Modo de Transmisión

Se transmite por la picadura de mosquitos del género Aedes, tanto en ámbito urbano
como selvático. En general, el virus necesita un vector que es el mosquito, para infectar a las
personas. Sin embargo, se ha aislado el virus en el semen y se ha documentado la transmisión
de persona a persona por vía sexual. El impacto de este tipo de transmisión en salud pública
aún no ha sido evaluado y, de acuerdo a la evidencia disponible, se trataría de un mecanismo
poco frecuente de propagación de la enfermedad.
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El Zika podría transmitirse por vía sanguínea, pero es un mecanismo de transmisión

infrecuente. En ese sentido, se deben seguir las recomendaciones habituales para realizar
transfusiones seguras (con donantes voluntarios sanos, por ejemplo).
Fig. 01: Ciclo de transmisión del Zika.

Fuente: https://www.cdc.gov/zika/es/prevention/transmission-methods.html
1.2 Manifestaciones clínicas

El período de incubación de esta enfermedad suele oscilar entre tres y doce días. Luego
aparecen los síntomas. Sin embargo, la infección también puede presentarse de forma
asintomática.
Generalmente los síntomas duran entre cuatro y siete días y pueden confundirse con los
del dengue. Pueden darse casos de co-infección por Virus Zika y Dengue en el mismo
paciente. En comparación con el dengue, la infección por Virus Zika ocasiona una clínica más
leve, el inicio de la fiebre es más agudo y su duración más corta; y no se han observado casos
de choque o hemorragia grave. Los síntomas más comunes del zika son: fiebre leve y
exantema. Suele acompañarse de conjuntivitis, dolor muscular o en las articulaciones, con un
malestar general que comienza entre dos y siete días después de la picadura de un mosquito
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infectado. La infección suele generar fiebre leve, sarpullidos, conjuntivitis y dolores

musculares. (LUGONES y RAMÍREZ, 2016).
En los casos en los que las señales que revelan la enfermedad son moderados, la persona
puede tener fiebre de menos de 39°C, dolor de cabeza, debilidad, dolor muscular y en las
articulaciones, inflamación que suele concentrarse en manos y pies, conjuntivitis no
purulenta, edema en los miembros inferiores y erupción en la piel, que tiende a comenzar en
el rostro y luego se extiende por todo el cuerpo. (LUGONES y RAMÍREZ, 2016).
Se presentan con menos frecuencia vómitos, diarrea, dolor abdominal y falta de apetito.
Se recomienda el uso de paracetamol, no de aspirinas porque puede causar sangrado.
Fig. 02: Comparación entre los síntomas del Zika, Chicungunya y Dengue.
Fuente: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-600X2016000300015
1.3 Zika en el embarazo

Malformaciones fetales han sido descritas en infecciones virales como la rubéola, CMV,
herpes simplex tipo 1 y 2 y en la actualidad por el VZ.
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La placenta humana tiene varias líneas de defensa contra las infecciones virales, las
cuales van desde una barrera física de sincitios multinucleados a una respuesta inmune innata
y adaptativa.
La asociación entre Zika y anormalidades fetales ha requerido de estudios rigurosos y la
evidencia actual sugiere que al igual que CMV, el VZ puede haber desarrollado distintas
formas para superar la defensa trofoblástica, con una predilección única para atacar el tejido
neuronal del feto, causando anormalidades en el neuro-desarrollo. (CORONELL-
RODRÍGUEZ, et al., 2016).
La activación del sistema inmune materno (MIA, maternal immune activation) por
infecciones, factores tóxicos y ambientales pueden afectar la gestación e incrementar el riesgo
a desarrollar problemas fetales.
El trofoblasto es hábil para reconocer y responder a microorganismos como los virus,
produciendo citoquinas, quimioquinas y factores antivirales. Diferentes estudios han
encontrado que el virus del Zika no afectaría al feto al final del embarazo, debido a la
producción de interferón tipo III (INF λ l) por el sincicio-trofoblasto placentario, el cual juega
un rol protector contra la infección por el VZ. Con base en lo anterior, la infección del feto
debería ocurrir durante el primer trimestre del embarazo, donde el trofoblasto es más
permisivo para el VZ que en el tercer trimestre, debido a la inmadurez de las vellosidades del
trofoblasto. (CORONELL-RODRÍGUEZ, et al., 2016).
El mecanismo por el cual el VZ causa alteraciones neurológicas fetales aún es
desconocido. Sin embargo, se plantean dos hipótesis por las cuales el virus puede evadir la
repuesta inmune trofoblástica (INF λl):
 Hipotesis 1: es que el VZ es un virus neurotrópico (o que tiene afinidad especial para
las células nerviosas), que por vía placentaria, accede directamente al cerebro y daña
su desarrollo. Para que esto suceda, el VZ debería estar presente en los estadios
iniciales del desarrollo de la corteza cerebral. Sin embargo, en esta fase temprana del
neuro-desarrollo, el embrión no tiene intercambio directo con la circulación materna,
que empieza a fluir a partir de la semana 10 de gestación, por lo cual la ruta de entrada
del VZ podría ser: a través de las glándulas secretoras uterinas; fuga del VZ por los
tapones de trofoblasto; por el saco amniótico y saco vitelino lo que es similar al virus
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del dengue o a través de exosomas placentarios (complejo multiproteico capaz de

degradar diversos tipos de ARN), alcanzando el neuroepitelio del embrión o del feto.
Por otro lado, el VZ puede transmitirse a través del semen, lo que brindaría otro
acceso al embrión tempranamente.
 Hipótesis 2: esta hace referencia al efecto directo del VZ sobre la placenta. Algunos
datos, sugieren que la placenta sintetiza y secreta moléculas que son esenciales para el
desarrollo normal del cerebro. El VZ, probablemente interrumpe la señal de síntesis
molecular de proteínas, neuropéptidos, ARNs no codificantes o citocinas, en las capas
externas de la placenta (vellosidades coriónicas), lo cual podría causar o contribuir a la
microcefalia. Esta hipótesis estaría soportada por dos escenarios: el primero, donde la
respuesta pro-inflamatoria de la placenta podría interrumpir el desarrollo del cerebro
embrionario; y el segundo, sucede tempranamente y es la interrupción de las
moléculas o vías específicas sintetizadas por la placenta, la que conlleva a una
mutación de genes como los de la microcefalia (MCPH1-12, CEP63 y CASC5) sobre-
expresándolos.
1.4 Microcefalia
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha emitido una alerta epidemiológica contra
el Virus Zika por la relación con el aumento de recién nacidos con microcefalia. El
comunicado recomienda que los 140 países miembros, implementen sus estrategias para
controlar el mosquito Aedes aegypti que transmite el virus, portador además del dengue y
Chikungunya.
Al llegar a Brasil al principio de año 2016, las autoridades no dieron mucha importancia a
este virus ya que sus síntomas no parecían tan graves, como fiebre baja, prurito y manchas
rojas por el cuerpo. Sin embargo, el Ministerio de Salud brasileño ha confirmado la relación
con la epidemia de casos de microcefalia en el país, con casi 3000 casos reportados hasta fines
de diciembre de 2015. (LUGONES y RAMÍREZ, 2016).
Los profesionales de la salud deben estar alertas a los hallazgos ultrasonograficos fetales,
particularmente el tamaño cerebral y cefálico, al realizar estos exámenes en gestantes que
residen o han visitado recientemente las áreas donde se conoce la prevalencia del Virus Zika.
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Evidencias de las descripciones de casos, sugieren que las mujeres con síntomas de la
enfermedad deben ser sometidas a pruebas de la presencia del virus y, si se halla positividad,
el feto debe ser evaluado por los potenciales efectos sobre el desarrollo cerebral. En la
evaluación de un feto con microcefalia, deben considerarse las calcificaciones cerebrales,
anomalías oculares y/o hipoplasias cerebelosa. Deben considerarse las pruebas maternas y de
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) del líquido amniótico para detección del Virus
Zika. (LUGONES y RAMÍREZ, 2016).
Fig. 03: TAC de paciente con Zika neonatal. Trastorno migracional (microlisencefalia), con compromiso de
sustancia blanca y gris. Hipoplasia cerebelosa.
Fuente: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S071610182016000600009&script=sci_arttext&tlng=e
La sospecha de que existe una relación entre la infección por el Virus del Zika y la
microcefalia, es una urgente preocupación sanitaria a nivel mundial. No está claro cuáles son
las células diana directas del Virus Zika en el feto humano en desarrollo. En estudios se
muestra que una cepa, la MR766, analizada serialmente en células de mono y de mosquito,
infecta eficientemente a células neuronales progenitoras humanas derivadas de células madre
pluripotentes inducidas. Las NPC infectadas liberan partículas infecciosas del virus. La
infección incrementa la muerte celular y desregula la progresión del ciclo celular, con lo que
se reduce el crecimiento de las células neuronales progenitoras humanas. (LUGONES y
RAMÍREZ, 2016).
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El análisis global de la expresión genética de las células neuronales progenitoras humanas

infectadas muestra desregulación transcripcional, sobre todo de las vías relacionadas con el
ciclo celular. Los resultados identifican estas células como dianas directas del Virus Zika.
Fig. 04: Esquema de posible transmisión del VZ a las células nerviosas corticales.
Fuente: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-600X2016000300015
1.5 Tratamiento
No hay tratamiento específico para la fiebre por Virus Zika hasta el momento, aunque en
algunos países como Estados Unidos ya realizan pruebas en humanos para una vacuna contra
el mismo. Por ello, el tratamiento es fundamentalmente sintomático. (LUGONES y
RAMÍREZ, 2016).
El tratamiento sintomático y de soporte incluye reposo y el uso de acetaminofén o
paracetamol para el alivio de la fiebre. También se pueden administrar antihistamínicos para
controlar el prurito asociado habitualmente a la erupción maculopapular. (LUGONES y
RAMÍREZ, 2016).
No se aconseja el uso de aspirina debido al riesgo de sangrado y el riesgo de desarrollar
Síndrome de Reye (forma rara de encefalopatía aguda e infiltración grasa del hígado que
tiende a aparecer tras algunas infecciones virales agudas, en particular cuando se administran
salicilatos) en niños menores de 12 años de edad.
Los pacientes deben ingerir abundante líquido para reponer la depleción por sudoración,
vómitos y otras pérdidas insensibles.
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CAPÍTULO 2. PRESENTACIÓN DEL CASO
2.1 Descripción del Caso

Paciente con 25 años, nacida en Eslovenia, residente en la ciudad de Natal (Brasil) por
cerca de 2 años, gestante de 28 semanas, fue al Departamento de Perinatología en Medical
University Center - Ljubljana, Eslovenia con supuestas anomalías fetales.
Durante la 13ª semana de gestación, todavía en Brasil, presentó fiebre alta, con evolución
de dolor osteomuscular, retro-orbicular y prurito; erupciones cutáneas maculopapulares
generalizadas.
La ecografía realizada con 14 y 20 semanas, salieron ambas normales. No fue realizado
serología para el virus Zika.
Realizada la ecografía con 29 semanas, se ha mostrado anomalías fetales con reducción
de los movimientos fetales.
La ecografía de 32 semanas ha confirmado restricción del crecimiento (3º percentil del
peso fetal), placenta de espesor normal y con calcificaciones, perímetro cefálico abajo del 2º
percentil (microcefalia), ventriculomegalia moderada, diámetro transcerebelar abajo del 2º
percentil. El cerebro fetal presentó estructuras turbias y múltiples calcificaciones. Sin mas
alteraciones obvias. Fue levantada la sospecha de infección viral fetal.
Por la enfermedad cerebral grave y microcefalia el embarazo fue evaluado con un mal
pronóstico para la salud del neonato. Fue solicitado por la madre la interrupción de la
gestación con 32 semanas y aprobada por las Comisiones de Ética nacionales y hospitalarias.
La genética eliminó cualquier enfermedad que incluya historia detallada de síndrome
fetal o familiar. Fue realizada la autopsia siguiendo el protocolo de interrupción del embarazo.
(MLAKAR, KORVA, TUL, POPOVIC, et al, 2016).
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CAPÍTULO 3. DISCUSIÓN
3.1 Diagnóstico
“Durante la 13ª semana de gestación, todavía en Brasil, presentó fiebre alta, con evolución
de dolor osteomuscular, retro-orbicular y prurito; erupciones cutáneas maculopapulares
generalizadas.” (Trecho del caso clínico abordado).
Otros síntomas comúnmente reportados incluyen mialgia, malestar y cefalea. Síntomas
menos comunes incluyen vómitos/diarrea, dolor abdominal, anorexia, edema en los miembros
inferiores y dolor retro-orbicular. No fueron descritas diferencias en el cuadro clínico entre
pacientes gestantes e no gestantes o entre adultos y niños. La afección clínica generalmente
es auto limitada, con síntomas leves que duran de 2 a 7 días. Una enfermedad grave que
exige hospitalización no es común y la letalidad es baja. Un estudio reveló que los síntomas
más fuertemente asociados a la infección por el Virus Zika incluyen erupción cutánea,
prurito, hiperemia conjuntival, ausencia de fiebre (temperatura axilar <37.5 °C), ausencia de
petequias e ausencia de anorexia.
Fig. 05: Exantema maculopapular característico en gestantes con infección por el VZ.
Fuente: https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/1302/diagnosis-approach
Como no hay un factor clínico, bioquímico o radiológico patognomónico de la infección

por VZ, el diagnóstico definitivo requiere la confirmación por intermedio del laboratorio.
Pero los análisis laboratoriales son inespecíficos, pues el hemograma presenta mudanzas
sutiles como linfopenia leve, neutropenia leve o trombocitopenia ligera. Los marcadores
inflamatorios presentan elevaciones discretas. El estándar de oro de la infección por el VZ es
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el aislamiento del virus en un cultivo viral; sin embargo, sus desventajas son: la baja
sensibilidad, el tiempo requerido para el crecimiento del virus (aproximadamente 10 días) y la
carga viral del espécimen, y eso no fue hecho en la paciente.
El test serológico o LCR no es recomendado en la fase aguda, pues el IgM puede estar
indetectable. El IgG e IgM son reactivos con otros flavivirus, principalmente Dengue, lo que
limita su especificidad.
Un diagnóstico rápido y agudo de la infección por el VZ es por intermedio de la RPC-
TR. Las muestras de plasma para realizar la RPC-TR, deberían ser tomadas en la fase inicial
de la enfermedad, debido a que la viremia es de corta duración (usualmente ≤ 5 días y
raramente hasta 11 días). Sin embargo, alguna vez se ha detectado presencia del ARN del VZ
por RPC-TR en el plasma de una mujer embarazada entre las 4 y 10 semanas después del
inicio clínico de la infección. Estos hallazgos hacen considerar al embarazo como condición
especial frente a la infección del VZ, donde la viremia se puede prolongar más allá de los días
usualmente observados en una persona no gestante. (CORONELL-RODRÍGUEZ, et al.,
2016).
“La ecografía realizada con 14 y 20 semanas, salieron ambas normales. No fue realizado
serología para el virus Zika.” (Trecho del caso clínico abordado)
Se debe considerar que en muchos casos esta infección no es detectada ya que para un
médico de atención primaria, un diagnóstico certero es complicado, porque si los pacientes
acuden con debilidad, exantema y ojos rojos suele ser Zika, si fuera un cuadro con mucho
dolor articular y fiebre alta, más bien Chikungunya, el Dengue suele tener más dolor
muscular generalizado y cefalea. Estos son los síntomas más clásicos de las tres
enfermedades, pero cuando alguien se presenta con esta sintomatología puede que el
diagnóstico emitido no sea correcto.
En esta paciente gestante en que se sospechó la infección aguda por Zika, se debería
haber ordenado RPC-TR (reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa
para detectar ARN viral), en la primera semana después del inicio de la enfermedad clínica y
pruebas serológicas como IgM por ELISA (enzimoinmunoanálisis de adsorción para la
detección de anticuerpos) de captura.
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Es necesario considerar que las pruebas serológicas tienen alta reacción cruzada con otros
flavivirus, por lo cual, se debe hacer una buena interpretación de un resultado IgM positivo,
en el contexto de una zona endémica de dengue y Zika. En caso de ser positiva algunas
de estas pruebas, se debe realizar RPC-TR en el líquido amniótico, así como ultrasonografía
de detalle anatómico.
“Realizada la ecografía con 29 semanas, se ha mostrado anomalías fetales con reducción

de los movimientos fetales.” (Trecho del caso clínico abordado)
En caso de ser negativas y la primera ultrasonografía sea normal, se debe realizar
seguimiento estrecho clínico y ultrasonografico, en alta sospecha de infección por Zika en
una zona endémica. En el caso de encontrar alguna anormalidad ecográfica se debe realizar
amniocentesis para realizar RPC-TR y confirmar el diagnóstico.
En el caso de la mujer gestante asintomática que viaje a una zona endémica de VZ, se
recomienda efectuar RPC-TR en plasma y orina dentro de las dos semanas después de la
exposición.
“La ecografía de 32 semanas ha confirmado restricción del crecimiento (3º percentil del
peso fetal), placenta de espesor normal y con calcificaciones, perímetro cefálico abajo del
2º percentil (microcefalia), ventriculomegalia moderada, diámetro transcerebelar abajo del
2º percentil. El cerebro fetal presentó estructuras turbias y múltiples calcificaciones. Sin
mas alteraciones obvias. Fue levantada la sospecha de infección viral fetal.” (Trecho del
caso clínico abordado).
Las principales complicaciones asociadas al virus Zika han sido vinculadas con
alteraciones neurológicas, siendo la microcefalia una de las más importantes, estudios
demostraron una serie de alteraciones, las que originarían: lesión cerebral fetal grave
asociada con la transmisión vertical, restricción del crecimiento intrauterino asociada
de calcificaciones cerebrales, anormalidades en el flujo arterial cerebral o de ambas
arterias umbilicales, oligohidramnios, anhidramnios e incluso muerte fetal. Siendo
aislado este virus en líquido amniótico, membranas fetales, placenta y tejido cerebral
fetal.
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Son varios los estudios que postulan sobre el neurotropismo de dicho virus, la
predisposición de los pacientes y a la elevada virulencia, la medicina molecular, el cambio
del ecosistema y alteraciones que el hombre ha originado podrían ser los causantes de
esta propagación de mencionada enfermedad que hoy por hoy ha tomado suma
importancia.
Tabla 01: Hallazgos clínicos e imagenológicos del síndrome de Zika congénito
Fuente: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S0716-10182016000600009&script=sci_arttext&tlng=e#t1
El origen del daño que causa a nivel del Sistema Nervioso Central (SNC) aún se
encuentra en estudio sin embargo se considera como hipótesis la hipervitaminosis A
transitoria en la embriogénesis que causa alteración a nivel de la retina, y por la respuesta
inmunológica frente al virus. (HERNÁNDEZ y RODRÍGUEZ, 2018).
Otro estudio indica que las células endoteliales (CE) que normalmente limitan la
transmisión transplacentaria y forman la barrera hematoencefalica (BHE), restringiendo
selectivamente el acceso de los constituyentes sanguíneos a las neuronas. Encontramos que
ZIKV (cepa PRVABC59) infecta de forma persistente y se replica continuamente en CE
microvasculares del cerebro humano primario por lo que causa el daño a nivel central.
(HERNÁNDEZ y RODRÍGUEZ, 2018).
La posible relación de la infección ZIKV durante el embarazo y los cambios del sistema
nervioso central antes mencionados da lugar a una gran preocupación para la salud pública
mundial, ya que este virus actualmente no tiene ningún tratamiento eficaz.
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“Por la enfermedad cerebral grave y microcefalia el embarazo fue evaluado con un mal
pronóstico para la salud del neonato. Fue solicitado por la madre la interrupción de la
gestación con 32 semanas y aprobada por las Comisiones de Ética nacionales y
hospitalarias.” (Trecho del caso clínico abordado).
La microcefalia se caracteriza por un perímetro cefálico menor que lo normal, de 33
centímetros entre recién nacidos, lo que impide el desarrollo del sistema nervioso al
reducirse la masa encefálica. La microcefalia puede causar el deterioro cognitivo y
motor. Los niños con microcefalia se enfrentan a desafíos médicos y funcionales que abarcan
muchas áreas del desarrollo, algunos de los cuales se hacen más evidente a medida que los
niños crecen. Ellos seguirán necesitando atención especializada de los médicos y cuidadores
de por vida, lo que lleva a varias mujeres a optaren por interrumpir el embarazo.
Fig. 06: Paciente con microcefalia por Zika neonatal.

3.2 Diagnóstico diferencial-TORCHS-Z (Toxoplasma, Otros, Rubeola, Citomegalovirus,

Herpes simplex, Sífilis, Zika)
La mayor preocupación con la infección por el VZ en mujeres embarazadas, es la
transmisión vertical, la infección fetal y el potencial desarrollo de anormalidades o
malformaciones del SNC o en el desarrollo del feto.
Considerando los defectos sobre el feto asociados a la infección por el VZ, y dentro de
estos la microcefalia, la que es una manifestación común en otros agentes del complejo
TORCH, como citomegalovirus (CMV), herpes simplex, rubéola y toxoplasma, el VZ se ha
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convertido en un nuevo agente del complejo TORCHS en zonas endémicas. (CORONELL-

RODRÍGUEZ, et al., 2016).
Tabla 02: Características clínicas del Complejo TORCHS-Zika
3.3 Comparación de casos
Caso clínico #1
Una mujer de 31 años (gesta 1, para 0) se presenta a su obstetra, en Londres, con 12 semanas
de gestación. Su marido había retornado a cerca de un mes de un viaje a Texas. Aunque el no se
recuerde de ningún síntoma específico al largo del mes anterior, el fue picado por mosquitos
durante el viaje. A su retorno la pareja tuvo relaciones sexuales vaginales sin protección.
Caso clínico #2
Mujer de 22 años (gesta 3, para 2) se presenta con 24 semanas de gestación (gemelar) para una
consulta prenatal de rutina en Recife (Brasil). La mujer presenta historia de erupción cutánea
con 12 semanas de gesta, mas no buscó atendimiento médico. En una ultrasonografía prenatal
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muestra microcalcificaciones periventriculares e ventriculomegalia en uno de los gemelos, en

cuanto el otro aparenta estar normal.
Con estos ejemplos podemos resaltar que el virus puede transmitirse de la madre al feto
durante el embarazo, y también por contacto sexual y posiblemente por transfusiones de
sangre y productos sanguíneos y trasplantes de órganos.
La infección puede sospecharse a partir de los síntomas en personas que residan o viajen
a zonas donde haya transmisión del virus y/o mosquitos vectores (Aedes). Sin embargo, el
diagnóstico solo se puede confirmar mediante pruebas de laboratorio en muestras de sangre o
de otros líquidos corporales, como la orina o el semen, como alertado por la OMS
(Organización Mundial de Salud).
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CAPÍTULO 4. CONCLUSIÓN
Las etiologías son múltiples, amplias y diversas de la microcefalia congénita, estas

pueden ser complejas y multifactoriales. Los recientes avances en las pruebas genéticas han
mejorado la comprensión de las nuevas causas de la microcefalia congénita. La reciente
epidemia de virus del Zika (ZIKV) en América Latina ha puesto de relieve la necesidad de
una mejor comprensión de los mecanismos patológicos subyacentesde la microcefalia,
incluidas las causas infecciosas y no infecciosas.
El virus del Zika cuando afecta en el embarazo puede traer graves consecuencias al recién
nacido como es el caso de nuestra paciente.
Para la prevención es fundamental la protección contra las picaduras de mosquitos. Para
ello se puede usar ropa (preferiblemente de colores claros) que cubra al máximo el cuerpo,
instalar barreras físicas (mosquiteros) en las casas, mantener puertas y ventanas cerradas,
dormir bajo mosquiteros de cama durante el día y utilizar repelentes. Es importante vaciar,
limpiar o cubrir regularmente los sitios que puedan acumular agua, como cubos, barriles,
macetas, canalones y neumáticos usados.
La OMS recomienda que a todas las personas sexualmente activas se les preste un
asesoramiento correcto y se les proponga todas las opciones de métodos anticonceptivos para
que puedan elegir con conocimiento de causa si desean concebir o no, y en qué momento, a
fin de prevenir posibles resultados adversos del embarazo y eventuales perjuicios para el feto.
Las mujeres que no deseen quedar embarazadas por temor a la infección por el virus de
Zika deben tener acceso a servicios de anticoncepción y a asesoramiento en la materia. Toda
embarazada debería mantener relaciones sexuales seguras (en particular utilizando correcta y
sistemáticamente preservativos) u observar abstinencia sexual por lo menos mientras dure el
embarazo.
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REFERENCIA
1. CARVAJAL-TAPIA, AARÓN EDUARDO.(2017). VIRUS ZIKA, UNA

ENFERMEDAD EMERGENTE EN BOLIVIA. ASCEMCOL: Asociacion de
Sociedades Científicas de Estudiantes de Medicina de Colombia vol: 1 n° 1. Revisado día
01 de julio de 2019, desde:
https://www.researchgate.net/publication/320223519_Virus_Zika_una_enfermedad_emer
gente_en_Bolivia
2. CORONELL-RODRÍGUEZ, WILFRIDO; ARTETA-ACOSTA, CINDY; SUÁREZ-

FUENTES, M. ALEJANDRA; BURGOS-ROLON, M. CECILIA; RUBIO-
SOTOMAYOR, M. TERESA; SARMIENTO-GUTIÉRREZ, MICHELLE Y CORZO-
DÍAZ, CARLOS. (2016). INFECCIÓN POR VIRUS DEL ZIKA EN EL
EMBARAZO, IMPACTO FETAL Y NEONATAL. Revista Chilena de
Infectologia, vol.33 n.6. Revisado día 01 de julio de 2019, desde:
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S0716-
10182016000600009&script=sci_arttext&tlng=e
3. HERNÁNDEZ LAFUENTE, CLAUDIA E. y RODRÍGUEZ AUAD, JUAN PABLO.

(2018). INFECCIÓN CONGÉNITA POR EL VIRUS ZIKA EN BOLIVIA: UNA
REALIDAD SUBDIAGNOSTICADA. Revista Medica de La Paz, vol.24, n.2.
Revisado día 01 de julio de 2019, desde:
http://www.scielo.org.bo/pdf/rmcmlp/v24n2/v24n2_a07.pdf
4. LUGONES BOTELL, MIGUEL y RAMÍREZ BERMÚDEZ, MARIETA.(2016).

INFECCIÓN POR VIRUS ZIKA EN EL EMBARAZO Y MICROCEFALIA.
Revista Cubana de Obstetricia Ginecología, vol.42 n.3. Revisado día 01 de julio de 2019,
desde: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-
600X2016000300015
5. MLAKAR J, KORVA M, TUL N, PETROVEC M, ZUPANC TA.(2016). ZIKA VIRUS

ASSOCIATED WITH MICROCEPHALY. The New England Journal of Medicine,
vol.10:951–8. Revisado día 01 de julio de 2019, desde:
https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1600651
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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE ESTUDIO DE CASO CLÍNICO

Título INFECCIÓN VIRAL POR ZIKA EN GESTANTES

Palabras clave: Virus Zika, Microcefalia, Zika congénito.

Key words: Zika virus, Microcephaly, congenital Zika.

Lista de Tablas y Figuras..................................................................................................... 04

LISTA DE TABLAS Y FIGURAS

1.1 Modo de Transmisión

El Zika podría transmitirse por vía sanguínea, pero es un mecanismo de transmisión

Fig. 01: Ciclo de transmisión del Zika.

1.2 Manifestaciones clínicas

infectado. La infección suele generar fiebre leve, sarpullidos, conjuntivitis y dolores

1.3 Zika en el embarazo

del dengue o a través de exosomas placentarios (complejo multiproteico capaz de

El análisis global de la expresión genética de las células neuronales progenitoras humanas

CAPÍTULO 2. PRESENTACIÓN DEL CASO

2.1 Descripción del Caso

Como no hay un factor clínico, bioquímico o radiológico patognomónico de la infección

“Realizada la ecografía con 29 semanas, se ha mostrado anomalías fetales con reducción

Tabla 01: Hallazgos clínicos e imagenológicos del síndrome de Zika congénito

Fig. 06: Paciente con microcefalia por Zika neonatal.

3.2 Diagnóstico diferencial-TORCHS-Z (Toxoplasma, Otros, Rubeola, Citomegalovirus,

convertido en un nuevo agente del complejo TORCHS en zonas endémicas. (CORONELL-

3.3 Comparación de casos

muestra microcalcificaciones periventriculares e ventriculomegalia en uno de los gemelos, en

Las etiologías son múltiples, amplias y diversas de la microcefalia congénita, estas

1. CARVAJAL-TAPIA, AARÓN EDUARDO.(2017). VIRUS ZIKA, UNA

2. CORONELL-RODRÍGUEZ, WILFRIDO; ARTETA-ACOSTA, CINDY; SUÁREZ-

3. HERNÁNDEZ LAFUENTE, CLAUDIA E. y RODRÍGUEZ AUAD, JUAN PABLO.

4. LUGONES BOTELL, MIGUEL y RAMÍREZ BERMÚDEZ, MARIETA.(2016).

5. MLAKAR J, KORVA M, TUL N, PETROVEC M, ZUPANC TA.(2016). ZIKA VIRUS

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