CARACTERISTICAS del RESFRIADO COMUN

AGENTE ETIOLOGICO Rhinovirus 20-40%

Coronavirus 10-15%
Adenovirus
MECANISMO DE Los virus se replican a 33ºC-35ºC
PATOGENICIDAD Sin viremia, Tropismo por la vía respiratoria superior.
Los virus se REPLICAN y se DISEMINAN localmente-> ACCION CITOLITICA->
Liberación de bradicininas y prostaglandinas, histamina, interleucinas 1, 6 y 8.
(Las bradicininas aumentan la permeabilidad vascular con salida de proteínas
séricas. Respuesta inflamatoria local, aumento de la secreción de moco)
EPIDEMIOLOGIA Todo el año.
Mayor prevalencia en climas templados o en el trópico durante estación
lluviosa.
Enfermedad viral aguda MAS FRECUENTE que sufren los humanos.
Población padece de 1-6 resfriados al año.
CLINICA Estornudos, secreción nasal y/o rinorrea, obstrucción nasal, lagrimeo, prurito
en faringe, odinofagia, tos leve, malestar general escalofríos, irritación ocular,
fiebre, diarrea, vómitos.
AL EXAMEN FISICO: Mucosa oral roja y edematosa, adenomegalias cervicales.
INCUBACION 12 hrs- 5 días (duración de 1 a 2 semanas)
TRANSMISION INDIRECTA (más frecuente): por auto inoculación: contacto de mucosa nasal y
ocular. Contaminación de manos y objetos.
DIRECTA: Contacto directo o inhalación de aerosoles.
DIAGNOSTICO CLINICO: Auto diagnostico, Diagnóstico serológico.
Inmunofluorescencia
Acs Neutralizantes
TRATAMIENTO Sintomático: Reposo, hidratación, descongestionantes nasales,
antihistamínicos, antitusígenos, gargarismos.
NO USAR ANTIBIOTICOS. EXCEPTO: si existen complicaciones bacterianas como
otitis, sinusitis, bronquitis y neumonías.
AINES y ANTIHISTAMINICOS.
 CARACTERISTICAS de HERPANGINA
AGENTE Coxsackie Virus A (1,2,6,10,16,22)
ETIOLOGICO
EPIDEMIOLOGIA Mundial.
Edad > niños 3-10 años
TRANSMISION Directa: contacto con secreciones faríngeas de personas infectadas.
CLÍNICA Fiebre elevada 40,5ºC. PUEDE COMPLICARSE Y CONVULSIONAR
Odinofagia intensa
AL EXAMEN FISICO: ENANTEMA (maculas de 2-4mm, evolucionan a pápulas,
vesículas y luego a lesiones ulceradas e paladar blando y úvula, puede afectar
paladar duro)
Anorexia
Cefaleas
Mialgias
DIAGNOSTICO CLINICO
LABORATORIO (aislamiento viral para investigación)
TRATAMIENTO Sintomático (enfermedad auto limitada)
Antipiréticos (analgésicos, hidratación)
 CARACTERISTICAS Mononucleosis Infecciosa
AGENTE Virus Epstein Barr
ETIOLOGICO Otros: CMV, VIH, Toxoplasma
MECANISMO DE VEB en saliva-> coloniza células epiteliales de la oro faringe-> proliferación de
PATOGENICIDAD Células B (Anticuerpos Heterófilos)-> Activación de células T (linfocitos atípicos y/o
células de Downey)-> Hígado, Ganglios Linfáticos y Bazo-> Aumentan de tamaño.
(hepatoesplenomegalia)

EPIDEMIOLOGIA Distribución mundial.

IMPORTANCIA: Asocia con carcinoma nasofaríngeo, Linfoma de Burkitt, linfomas
en hospederos inmunosuprimidos (enfermedad de Hodgkin).
Se asocia a clases sociales bajas: HACINAMIENTO.
RESERVORIO Humanos
INCUBACION Sintomática 4-6 sem
TRANSMISION Saliva, leche y secreciones nasofaríngeas
INTIMO: besos, fómites, vasos, cepillos dentales, transfusiones sanguíneas,
trasplantes médula ósea.
CLÍNICA 1. ASINTOMATICA (más frecuente)
2. SINTOMATICA:
Fiebre(1-3 semanas), amigdalitis, adenomegalias generalizadas,
cansancio, hepato-esplenomegalia, hepatitis, erupción cutánea leve o
extensa)
DIAGNOSTICO Mas del 10% de linfocitos atípicos con anticuerpos heterófilos positivos.
(LINFOCITOS T ATIPICOS Y/O CELULA DE DOWNEY)
DIAGNOSTICO SEROLOGICO:
Anticuerpos heterofilos (mono test) : aparecen durante las dos primeras semanas,
desaparecen en 6 meses
Anticuerpos séricos: VCA IgG, VCA IgM, EA (D), EBNA. SON TODOS NEGATIVOS EN
AUSENCIA DE INFECCION
TRATAMIENTO Amoxicilina
 CARACTERISTICAS de SINUSITIS (en senos paranasales).
RINOSINUSITIS (inflamación de las membranas mucosas que recubren las
cavidades de los senos paranasales y fosas nasales)
AGENTE Bacteriana: Streptococcus pneumoniae. #1
ETIOLOGICO #2: Haemophilus influenzae y Moraxella Catarrhalis.
Sinusitis aguda: VIRAL: Rinovirus y Coronavirus.
Px con VIH: Pseudomona aeruginosa.
Nosocomial: S. aureus.
MECANISMO DE 1) FUNCIONAMIENTO ANOMALO SINUSAL: por a) Alteración de la
PATOGENICIDAD permeabilidad del orificio sinusal. B) Alteración de la función de los cilios
epiteliales. C) Alteración de la calidad de las secreciones (moco viscoso).

OBSTRUCCION DEL ORIFICIO SINUSAL: afecta la ventilación de la cavidad, ambiente

hipoxico, mucosa muy vascularizada, BAJA el PH  esto produce una PRESION
NEGATIVA que favorece aspiración de moco con bacterias-- Afecta actividad
ciliar (estornudos, tos y el soplado de la nariz crean una PRESION DIFERENCIAL que
deposita bacterias en el seno)  EL AMBIENTE favorece la proliferación bacteriana
 Mayor disfunción ciliar y espesamiento del moco.
EPIDEMIOLOGIA Niños de 6 a 8 episodios. Adultos 2 a 3 episodios.
Tendencia estacional: lluvias, viento, polvo, contaminación.
Sinusitis bacteriana (natación, pólipos, alergia, tumores, cuerpos extraños, fibrosis
quística, deficiencias del sistema inmunológico, SIDA, paladar hendido).
CLASIFICACION AGUDA: < 3 semanas ó < 4 episodios/ año
CRONICA: > 3 semanas ó > 4 episodios al año.
AGUDA RECURRENTE: 4 ó más episodios/año.
FACTORES Infección viral de las vías respiratorias superiores (resfriado por Rinovirus,
PREDISPONENTES Coronavirus, Adenovirus)
OTROS: Reflujo Gastroesofagico, alergias.
CLÍNICA AGUDA: Resfriado que no mejora, cefalea, obstrucción nasal, rinorrea, estornudos,
anosmia, hiposmia, halitosis, fiebre, edema orbitario matinal.

CRONICA: Presión y dolor variables. Congestión y edema de cornetes medios e

inferiores. Epistaxis. Trastornos olfatorios. Cefaleas.

SINUSITIS MAXILAR: dolor en la zona maxilar, dolor dentario, cefalea frontal.

SINUSITIS ETMOIDAL: Dolor retro ocular, edema palpebral UNILATERAL.
SINUSITIS FRONTAL: Dolor y cefalea frontal.
SINUSITIS ESFENOIDAL: Dolor retro ocular irradiado a región occipital.
DIAGNOSTICO CLINICO: Rinoscopia anterior: edema y congestión de cornetes. Rinorrea purulenta
en meato medio.
Rinoscopia posterior: secreción post nasal (signo del goteo post nasal), hiperestesia
de los dermatomas oftálmico y maxilar.
Transiluminacion.
LAB: poco útil: PCR, VSG
RX simple: cadwell y Waters.
OTROS: TAC, Resonancia Magnética, Ecografía.
MICROBIOLOGICO: Punción sinusal (inmunosuprimidos, falla de tto, dolor intenso)
TRATAMIENTO Aguda: AMOXICILINA + ACIDO CLAVULANICO. (amoxicilina 80-90 mgs x kg x día)
 CARACTERISTICAS DE LA OTITIS MEDIA
AGENTE Aguda: Adenovirus, Rinovirus
ETIOLOGICO Crónica: S. Pneumoniae.
**BACTERIAS: S.Pneumoniae
H. Influenzae y Moraxella Catarrhalis.
MECANISMO DE 1) INFECCION VIRAL PREVIA. 2) OBSTRUCCION DE LA TROMPA DE
PATOGENICIDAD EUSTAQUIO.
-OBSTRUCCION DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO afecta la ventilación de
la cavidad, ambiente hipoxico, mucosa muy vascularizada, BAJA el PH 
esto produce una PRESION NEGATIVA que favorece aspiración de moco
con bacterias-- Afecta actividad ciliar (estornudos, tos y el soplado de la
nariz crean una PRESION DIFERENCIAL que deposita bacterias en el oído
medio)  EL AMBIENTE favorece la proliferación bacteriana  Mayor
disfunción ciliar y espesamiento del moco.
EPIDEMIOLOGIA Infección bacteriana más frecuente en <4 años hombres.
Causas más frecuentes de consulta pediátrica.
En edades 6m-3ª: bajo peso al nacer, guarderías, infecciones del TRS, familiar
fumador, hipertrofia adenoidea, paladar hendido.
TIPOS OM AGUDA: < 3 Semanas
OM Sub- Aguda: 3sem a 3 meses
OM Crónica: >3meses
CLÍNICA Fiebre, llanto, trastornos del sueño.
Niños mayores: fiebre, otalgia, otorrea.
4 FASES CLINICAS OJO
1. Fase hiperemica: enrojecimiento de la membrana timpánica
2. Fase transudada: burbujas a nivel hidroaéreo en el oído medio. Limitación
de la movilidad de la membrana timpánica.
3. Fase exudada: abombamiento de la membrana timpánica con aumento de
la vasculatura radiada.
4. Fase supuración: material purulento que sale a través de una perforación
de la membrana timpánica.
DIAGNOSTICO CLINICO: Otoscopia: opacidad, eritema, protrusión de la membrana timpánica,
disminución del cono luminoso.
MICROBIOLOGICO: cultivo de las secreciones.
TIMPANOCENTESIS: Evacuación de secreciones. Cuando la terapia es ineficaz.
TRATAMIENTO AGUDA (<2 años, sin antibioticoterapia 3 meses previos y no asiste a guardería):
AMOXICILINA 80-90 mgs x kgx día.
AGUDA (<2 años, antibioticoterapia 3 meses previos y asiste a guardería):
AMOXICILINA + ACIDO CLAVULANICO.
EVITAR AINES.
 CARACTERISTICAS Otitis Externa.
AGENTE ETIOLOGICO Staphylococcus Epidermidis.
S. Aureus, Corynebacterium. P aeruginosa.
MECANISMO DE Por invasión de los microorganismos en la piel macerada  inflamación
PATOGENICIDAD y supuración.
EPIDEMIOLOGIA Flora habitual del conducto auditivo externo.
CLASIFICACION OE Aguda Localizada
OE Aguda Difusa
OE Crónica
OE Maligna
CLÍNICA OE Aguda Localizada: S. Aureus
Clínica: signo del trago + forúnculo.
Sensación de oído obstruido.
TTO: calor local. ANTIBIOTICOS ORALES.

OE: Aguda Difusa y/o OIDO DEL NADADOR (P. Aeruginosa)

Clínica: Prurito, conducto auditivo externo edematoso y rojo.
TTO: Ciprofloxacina

OE Crónica.
Clínica: prurito intenso. TTO: Amoxicilina+ Acido clavulanico.

OE Maligna: P aeruginosa.
Riesgo: inmunosuprimidos, ancianos y diabéticos.
Clínica: Dolor intenso en pabellón auricular y mastoides. SECRECION.
TTO: TOPICO Quinolona, ceftazidima, piperaciclina.
 CARACTERISTICAS TBC
AGENTE Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch)
ETIOLOGICO Mycobacterium Bovis.
INMUNOSUPRIMIDOS: M. avium- intracellulare
MECANISMO DE Tos portador  Inhalación por alvéolos  1era línea de defensa Macrófagos
PATOGENICIDAD Alveolares no activados  Diseminación hematógena y linfática  Linfocitos T-
Activación de macrófagos  Desarrollo de inmunidad retardada e
hipersensibilidad retardada y viraje de PPD – a +
2 posibilidades: I. Infección por TBC detenida bacilos muertos o viables
dormidos (LATENCIA). II. Progresión a enfermedad TBC primaria o
PRIMOINFECCION.

PATOGENIA EN CASO DE INFECCION PASADA

1. Exógena: Nueva inhalación o nueva exposición al bacilo.
2. Endógena: Reactivación de bacilos latentes. (tto o enfermedad
inmunosupresora)
EPIDEMIOLOGIA Distribución mundial.
TBC PRIMARIA: paciente no expuesto previamente al bacilo, TUBERCULINA
NEGATIVA -, frecuente en NIÑOS, en campos pulmonares medios e inferiores.
Complejo de Gohn.
TBC POSTPRIMARIA DE REACTIVACION: Tbc del adulto, localizado en lóbulos
superiores y segmentos apicales de lóbulos inferiores. Necrosis tisular, tendencia
a cavitación, cronicidad y fibrosis.
RESERVORIO Humano o Animal
TRANSMISION Inhalación: M. tuberculosis  Alvéolos
Ingestión: M. Bovis  TBC intestinal
Inoculación directa (secreciones o necropsias) TBC cutánea
CLÍNICA Formas clínicas:
*TBC primaria, PRIMOINFECCION
*TBC post primaria o de Reactivación
*TBC pulmonar
*TBC extra pulmonar

*TBC primaria y/o PRIMOINFECCION

Pulmonar: Neumonía o Bronconeumonía, empiema.
Extra pulmonar: TBC Miliar y Meningitis TBC.
Comienzo insidioso, fiebre, pérdida de peso, tos con expectoración abundante,
hemoptoica, disnea y cianosis.
Signos de meningitis, Hepatoesplenomegalia, Linfadenitis cervical. Cambios
hematológicos: anemia, leucopenia, pancitopenia, reacción leucemoide.
RX: Neumonía Lobar en campo medio o inferior y en TBC miliar patrón micro
nodular 1 a 2mm.

*TBC POSTPRIMARIA O DE REACTIVACION

Comienzo insidioso, pérdida de peso, fiebre, sudoración nocturna, cefalea.
Pulmonar: TOS CON EXPECTORACION MUCOSA (signo cardinal), purulenta,
hemoptoica, o hemoptisis franca, disnea.
RX:
 Ninguna alteración: es patognomónica
Neumonía y cavitación en lóbulos superiores. Fibrosis.

DIAGNOSTICO Epidemiológico. Clínico y Radiológico.

Microbiológico: EXTENDIDO Y CULTIVO DE ESPUTO. (primer esputo de la mañana
o recolectar durante toda la noche/ 3 esputos con intervalo de 24 a 48 hrs/
Inducción de esputo, broncoscopia, aspirado transtraqueal y aspirado gástrico)
BACILOSCOPIA: Ziehl Neelsen observa bacilos acido alcohol resistentes.
CULTIVO: Lowenstein Jensen 4 a 6 sem.
INMUNOLOGICOS: prueba de tuberculina: IgG por Elisa.
HISTOPATOLOGICOS: Granuloma.

PRUEBA DE TUBERCULINA: PPD. 0,1ml ID en cara anterior de antebrazo y lectura

de pápula a las 72 hrs.
RESULTADOS:
Negativa: 0,4mm
Dudoso: 5-9 mm
Positivo: 10mm.
Anergia: en inmunosuprimidos.
TRATAMIENTO En bacilíferos: Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutol, Estreptomicina.
Aislamiento de bacilíferos no tratados.
Quimioprofilaxis.
 CARACTERISTICAS de Nocardiasis
AGENTE ETIOLOGICO Nocardia asteroides.
MECANISMO DE 1. Inhalación de nocardia (deterioro de la inmunidad, LINFOMA,
PATOGENICIDAD trasplante de órganos, SIDA)
2. Movilización de neutrófilos que no destruyen nocardias. Predominan
en las lesiones y Ac. Micolicos que bloquean la fagocitosis.
3. Abscesos Infiltrados de Neutrófilos
4. Diseminación hematogena, tropismo cerebro  Aparece inmunidad
mediada por células que activan macrófagos.  Curación, enfermedad
sub aguda o crónica.
EPIDEMIOLOGIA Nocardia no es comensal de humanos ni de animales.
Rara vez coloniza el tracto respiratorio en personas con anormalidad de la vía
aérea o del parénquima pulmonar.
Más de la mitad de los px tienen enfermedad o terapia inmunosupresora.
TRANSMISION Penetración por bacterias a partir del suelo.
VIA RESPIRATORIA: inhalación.
VIA DIGESTIVA: ingestión de material contaminado o de esputo.
TRAUMATICA: en piel y subcutáneo en micetomas.
TROPISMO SNC.
CLÍNICA Síndromes Clínicos:
Micetoma: cutáneo o subcutáneo primario. (TRIADA: TUMORACION, FISTULAS
Y DRENAJE DE GRANOS)
Pulmonar primario o generalizado: generalmente como abscesos.

Nocardiosis pulmonar.
Neumonía lobar crónica, absceso pulmonar solitario, Neumonía aguda
necrotizante, Miliar o fibrosis progresiva.
Fiebre 37-41ºC
Anorexia, malestar, pérdida de peso, pleuresía, sudoración nocturna.
Tos: al principio seca  mucopurulenta  hemoptoica no mal oliente.

LESIONES SECUNDARIAS POR DISEMINACION HEMATOGENA

Cerebro: absceso cerebral único o multiple.
Piel y tejido sub cutáneo: Riñón, hueso, músculo, pleura, y pared torácica.
DIAGNOSTICO TINCION DE ESPUTO: gran (bacilos gram+) y Ziehl Neelsen modificado
CULTIVO DE ESPUTO: cuando es + en ausencia de síntomas: colonización
CULTIVO DE ESPUTO + con signos y síntomas: enfermedad y tto.
CULTIVO DE ESPUTO en inmunosuprimidos aun sin signos y síntomas:
ENFERMO.
RX: Absceso pulmonar, neumonía lobar, Compromiso pleural y cavitación.
TRATAMIENTO SULFONAMIDAS: sulfadiazina 6-8grs/día
TMP/SMX: 15/75 mg/kg/ día IV- VO
QUIRURGICO: drenar los abscesos o el empiema.
 CARACTERISTICAS Micosis Pulmonares infecciosas.
HISTOPLASMOSIS
AGENTE Dimorficos (fase saprofitica: moho y fase parasitaria: levadura):
ETIOLOGICO Histoplasma Capsulatum.
Paracoccidioides Brasilensis
Coccidioides immitis.

Monomórficos: levadura
Cryptococcus neoformans.
MECANISMO DE Inhalación de conidias en los alvéolos, adherencia a integrinas CD11 y CD18 
PATOGENICIDAD Fagocitosis por los neutrófilos: liberación de gránulos azurófilos, estallido
respiratorio  LOS MACROFAGOS células efectoras alcalinizan el fagolisosoma
(>6.5) esta alcalinización permite usar el hierro del hospedero  células liberan
acido nítrico.
sobrevive la levadura en los endosomas
Inmunidad mediada por T CD4+ y producción de citocinas Interferon gamma,
IL12 y TNF.
Formación de Granuloma caseificante.
EPIDEMIOLOGIA Enfermedad ocupacional (contacto con suelos ej. agricultores).
Distribución mundial.
Relacionada con exposición a partículas infectantes EXCRETAS DE MURCIELAGOS y
aves depositadas en el suelo.
Mayor frecuencia en hombres 4:1
NO SE TRANSMITE PERSONA A PERSONA.
Zonas tropicales. EN VENEZUELA: Lara, Zulia, Falcón, Monagas y Miranda.
RESERVORIO Partículas infectantes EXCRETAS DE MURCIELAGOS y aves depositadas en el suelo.
Suelos con alto contenido de nitrógeno.
Gallineros, cuevas, almacenes de madera, lugares de descanso de pájaros.
CLASIFICACION Benigna  Endémica o  Epidémica
Endémica: cuadros menos aparatosos (sub clínica, pulmonar, asintomática,
cutánea, primaria)
Epidémica: Pulmonar aguda.

Oportunista  Diseminada y  Pulmonar crónica y  Formas aberrantes

Diseminada: infantil, inmunosuprimidos.
Crónica: SIDA, Cavitaria
Formas aberrantes: Histoplasma, fibrosis mediastínica.
TRANSMISION Inhalación de conidias. Puerta de entrada: vía respiratoria.
Diseminación linfática y hematógena.
CLÍNICA PRIMOINFECCION: asintomáticos. Complejo primario, dolor pleurítico, tos y fiebre.
(como un cuadro gripal intenso)
Eritema multiforme.
En mujeres: artritis, conjuntivitis.
INFECCION CRONICA:
Comienzo insidioso: tos productiva, pérdida de peso, malestar general y fiebre
leve. A veces hemoptisis.
INFECCION DISEMINADA:
 Frecuente en inmunosuprimidos.
Reacción granulomatosa específica: hígado, bazo, ganglios linfáticos, médula ósea,
glándulas suprarrenales y SNC.
Fiebre, tos productiva, dolor pleural, disnea, cefalea, anorexia y pérdida de peso.
DIAGNOSTICO EXAMEN HISTOPATOLOGICO: levaduras cultivan a 27ºC
Detección de anticuerpos
Fijación de complemento
Inmunodifusión
INFECCION CRONICA: RX Cavernas en vértices pulmonares.
INFECCION DISEMINADA: al examen físico: ulceras cutáneo mucosas,
hepatomegalia y esplenomegalia.
Rx: infiltrado retículo nodular difuso de tipo miliar.
Complicaciones: meningitis, lesiones GI.
TRATAMIENTO Aguda diseminada: anfotericina B: 0,5 mg x kg /día VEV por 10 sem
Luego  Itraconazol O 200 mg día DE POR VIDA
Inmunosuprimidos: anfotericina B: o,6 mg x kg/día por 6-12 meses.

DATOS GENERALES: Las micosis pulmonares se asemejan a la TBC debido a la producción de GRANULOMA.

En relación al tratamiento de las MICOSIS PULMONARES recordar que:

Las formas ASINTOMATICAS NO se tratan.

Formas Leves: AZOLES (ketoconazol, fluconazol, itraconazol)

Formas Graves y pacientes con SIDA: ANFOTERICINA B por VEV.

 CARACTERISTICAS PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
AGENTE ETIOLOGICO Paracoccidioides Brasilensis.
Fase de Moho: hifas septadas, hialinas con conidias sésiles, piriformes.
Fase tisular o parasitaria: múltiples células pequeñas con yemas alrededor:
IMAGEN TIMON DE BARCO (levadura multigemada)
MECANISMO DE Inhalación de conidias  En el alvéolo sufren transformación a levadura por
PATOGENICIDAD acción de los macrófagos  Vía hematógena a otros órganos (piel y mucosas).

Glicoproteínas de superficie (gp43): se unen a la LAMININA (proteína de la

matriz extracell). Mayor capacidad de destruir tejidos.
Gp43: Disminuye la linfoproliferacion y la función periférica del macrófago.
Liberacion de radicales libres.
Gp70: inhibe la actividad fagocitica de los macrófagos.
EPIDEMIOLOGIA Micosis más frecuente en Venezuela.
Centroamérica y sur América.
Incidencia 9 veces > en HOMBRES
Suelos húmedos y ácidos, y en lugares de producción de café y caña de azúcar.
TRANSMISION Inhalación de conidias
CLÍNICA Forma inicial, latente o residual: asintomática en gran %
Infección juvenil: pulmonar aguda, sub aguda y grave.
Infección en adulto: reactivación de la infección primaria, fiebre,
expectoración, hemoptisis, disnea, lesiones muco cutáneas.
Rx: lesiones bilaterales simétricas parahiliares.
Lesiones en mucosas: infiltradas, ulceradas en boca, labios, encías, lengua.
Paladar, nariz, faringe y laringe.
Piel: alrededor de orificios naturales: lesiones verrugosas, ulceradas y
costrosas.
Ganglios linfáticos: gran tamaño: cervicales, axilares, mesentéricos y
mediastínicos.
Enf. De Addison.
DIAGNOSTICO Examen directo e Histopatológico: levaduras multigemantes o en timón de
barco. Cultivo a 37ºC
Detección de anticuerpos por: fijación del complemento, ELISA.
Rx: Lesiones condensadas bilaterales, simétricas, en porciones centrales y
basales de los campos pulmonares.
TRATAMIENTO Cuadro leve: Ketoconazol o ITRACONAZOL: 200 a 400mg diarios VO por un
año,
Cuadro severo: Anfotericina B 0,5 a 0.6mg/kg día VEV por 6 meses 1 año.
 CARACTERISTICAS de Coccidioidomicosis y/o reumatismo del desierto.
AGENTE ETIOLOGICO Coccidioides immitis
MECANISMO DE Inhalación de artroconidias  las artroconidias al ser fagocitadas se convierten en
PATOGENICIDAD esférulas en el pulmón y contienen endosporas  son expulsadas nuevamente al
medio, forman un brote alargado que evoluciona a hifa  Siembra pulmonar Vía
Hematógena a otros órganos.
EPIDEMIOLOGIA Es > en hombres
Es > en pacientes con SIDA y tto inmunosupresor, edad avanzada, 2da mitad del
embarazo y post parto.
EN VENEZUELA: Lara, Falcón y Zulia.
Saprófito de suelo en zonas desérticas con vegetación xerófila y baja altitud, flora
escasa.
CLASIFICACION Primaria: infección pulmonar leve, eritema
CLINICA Pulmonar persistente: lesiones nodulares- cavitarias.
Diseminada: meningitis y enfermedad cutánea.
En hospederos inmunosuprimidos.
TRANSMISION INHALACION DE ARTROconidias
CLÍNICA Infección primaria: asintomáticos >%
Síntomas similares a la gripe, bronquitis aguda, neumonía o derrame pleural.
Infección crónica: semanas, meses o años después de la primaria
Síntomas inespecíficos: febrícula, anorexia, pérdida de peso, debilidad.
Lesiones extra pulmonares focales: huesos, articulaciones, piel, tejido subcutáneo,
vísceras, encéfalo, y meninges.
DIAGNOSTICO Examen directo e histopatológico: esférulas con endosporas
Fijación del complemento.
Aglutinación en Látex.
Rx: Imágenes en moneda- Lesiones cavitarias
TRATAMIENTO Anfotericina B VEV.
 CARACTERISTICAS CRIPTOCOCOSIS y/o Blastomicosis Europea
AGENTE ETIOLOGICO Cryptococcus neoformans.
Hongo Monomórficos de doble cápsula.
MECANISMO DE Inhalación de levaduras  diseminación por vía hematogena hacia otros
PATOGENICIDAD órganos (ppal. snc), las levaduras fagocitadas producen infección pulmonar.
El ppal. mecanismo de defensa es la inmunidad celular.
Polisacárido capsular críptico.
CAPSULA: características beneficiosas porque es resistente a la fagocitosis,
disminuye la activación del complemento y bloquea la presentación
antigénica.
En casos graves se agota los factores del complemento.
Producción de melanita en el SNC (propiedades anti fagocíticas)
EPIDEMIOLOGIA Lugares habitados con palomas: nidos y excremento.
RESERVORIO Arboles: Var gatii. (Eucalyptus camaldulensis)
CLASIFICACION Pulmonar regresiva
Pulmonar progresiva
Diseminada
Asociada al SIDA.
TRANSMISION Inhalación de levaduras.
CLÍNICA El pulmón es el sitio primario de infección, disemina hacia cerebro y meninges.
CAUSA PRINCIPAL DE MENINGITIS MICOTICA
Morbilidad y mortalidad en px con SIDA y receptores de trasplantes.
En personas sanas: INFECCION SUBCLINICA
En inmunosuprimidos: infección grave y progresiva.
Fase aguda: generalmente es asintomática pero si no: fiebre, malestar, tos,
dolor pleurítico, rara vez hemoptisis.
INFECCION o enfermedad crónica: pérdida de peso, fibrosis, cavitación.
Manifestaciones neurológicas.
Criptococosis del SNC:
Meningitis sub aguda o crónica: cefalea, alteraciones del estado mental y de
conducta, confusión, náuseas y vómitos (menos común: fiebre y rigidez de
nuca)
DIAGNOSTICO Examen directo de muestras biológicas: TINTA CHINA en LCR.
Rx: Criptococomas Pulmonares
Criptococosis del snc: Resonancia Magnética para descartar LOE y luego de ser
posible punción lumbar.
TRATAMIENTO Infección diseminada y del SNC: ANFOTERICINA B 0,5 a 0,8mg/día VEV por 4 a
6 semanas.

SIDA: ANFOTERICINA B: 0,7 a 1mg/día VEV primeras 48 horas.

Casos leves: fluconazol o Itraconazol: 400 mg día por 2 semanas
 CARACTERISTICAS de BRONQUIolitis
AGENTE ETIOLOGICO VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO (VSR) 75%
Parainfluenza 1,2. Adenovirus. Influenza A y B. Rinovirus. Enterovirus
*Mycoplasma pneumoniae (en niños mayores y adultos)
MECANISMO DE El VSR interrumpe la síntesis de ácidos nucleicos causando la muerte celular,
PATOGENICIDAD estimula los macrófagos e induce producción de leucotrienos (broncoespasmo),
activación de Linfocitos T, citoquinas, inflamación.
Atelectasias acentuadas en LACTANTES por déficit en el desarrollo de vías, como
poros de Kohn y los canales de Lambert. (Disminución del calibre bronquial, por
esto hay mayor susceptibilidad de obstrucción)
EPIDEMIOLOGIA >Frecuencia en varones
Niños con co-morbilidades como enfermedades pulmonares, desordenes
pulmonares congénitos, o enfermedades/ anormalidades cardíacas.
Bajo peso al nacer/ prematuridad.
Ambientes cerrados o proximidad con el humo de cigarrillo.
Bajos estratos socio-económicos
Patrón estacional: VSR EN EPOCA DE LLUVIA OJO! Adenovirus: todo el año.
Enterovirus: verano.
El VSR causa brotes por hacinamiento.
RESERVORIO Secreciones nasofaríngeas.
TRANSMISION Respiratoria y auto inoculación a través de fómites contaminados.
El virus se excreta por la vía respiratoria durante varios días.
CLÍNICA Fase inicial (1-3 días): Cuadro similar a resfriado común: catarro, tos y fiebre.
Intermedia (3-4 días): Aumento de la FR, taquipnea, retracción intercostal,
disminución del síndrome febril.
Instauración (4 días o más): dificultad respiratoria, sibilante, alimentación con
biberón casi imposible, llanto causa cianosis.
Examen de TORAX: sibilantes difusos espiratorios. Áreas de reducción del ruido
alveolar y bronco alveolar o crepitantes que cambian con la tos.

DIAGNOSTICO CLINICO: tos, disnea, cianosis, retracciones costales y sibilancias.

Secreciones faríngeas. DX DE LAB:
Inmunofluorescencia.
RX DE TORAX: Atelectasia en partes del pulmón, y por el atrapamiento de aire la
radiología muestra áreas tanto de radiopacidad como de radio lucidez.
TRATAMIENTO Leve: Manejo ambulatorio, hidratación, oxígeno húmedo.
Moderada a severa: Oxigenoterapia (saturación >92%). Beta-2-agonista
inhalado, si responde: beta 2 agonista en casa. SI NO RESPONDE: adrenalina
nebulizada.
Grave: L- Adrenalina nebulizada 1:1.000 (0,05-0,1 ml/ kg/ dosis cada 4 hrs diluido
con suero fisiológico hasta completar 3,5 ml)
GRUPOS DE RIESGO O CASOS SEVEROS: Ribavirina en aerosol.
 CARACTERISTICAS de BRONQUITIS AGUDA
AGENTE Viral: Influenza 93% ****
ETIOLOGICO Adenovirus, Rinovirus, Coronavirus, Parainfluenza. (90-2%)
Bacteriano: Mycoplasma pneumoniae
MECANISMO DE VIRUS INFLUENZA: Adherencia en receptor (Ac. Siálico) usando hemaglutininas
PATOGENICIDAD virales  invasión y multiplicación en las células epiteliales ciliadas  Destrucción
celular severa necrosis celular (inhibe apoptosis, bloquea síntesis proteica etc.)
 liberación de Interferon= inmunosupresión celular temporal  invasión de
monocitos.
MYCOPLASMA P: Compromiso de la actividad ciliar  liberación de sustancias
tóxicas tisulares (peróxido de hidrógeno)  descamación de células afectadas.
EPIDEMIOLOGIA Todo el año, todos los grupos etarios.
Uno de principales motivos de consulta ambulatoria.
Más frecuente en época de lluvia y lugares hacinados.
TRANSMISION Contacto con personas resfriadas.
Antecedentes de tabaquismo (2-15 paquetes/año)
CLÍNICA Inicio: síntomas nasales y faríngeos.
3-4 dia: tos comienza seca con expectoración mucoide, luego purulenta.
FIEBRE INFRECUENTE
Se auscultan: estertores gruesos o roncus.
DIAGNOSTICO CLINICO: tos crónica y expectoración.
RX de tórax: AP Y LATERAL  Normal.
HISOPADOS NASOFARINGEOS: PCR, Inmunofluorescencia directa.
NOTA: EL dx. Microbiológico del esputo es poco útil (por la contaminación con flora
buco faríngea)
TRATAMIENTO Sintomático
Hidratación
Antitusígenos (dextrometorfano, codeína)
Esteroides: si la tos es prolongada
Amantadina o Rimantadina: si es virus influenza  100mg BID.
INFECCION POR MYCOPLASMA PNEUMONIA: Eritromicina de 10 a 15 días.
PREVENTIVO: Vacuna antigripal anual.
 CARACTERISTICAS BRONQUITIS CRONICA
AGENTE No infecciosa: Tabaquismo, alérgenos, inmunodeficientes, defecto estructural de
ETIOLOGICO los cilios.
Infecciosos: exacerbaciones de la AGUDA:
VIRALES (Influenza, H. INFLUENZAE NO ENCAPSULADO, adenovirus, rinovirus etc.)
BACTERIANAS: comensales de la flora: S. pneumoniae, M Catarrhalis.
MECANISMO DE TABAQUISMO: Alteración del transporte muco ciliar con disminución de los
PATOGENICIDAD macrófagos alveolares, aumento de los PMN y las células caliciformes (productoras
de moco). Aumento de la producción de neuropéptido que puede promover el
broncoespasmo.  Disminución de alfa 1 antitripsina  Respuesta inflamatoria
conduce aumento de IL8 en epitelio  Aumento de la secreción en toda la luz
bronquial  edema e inflamación del epitelio y la mucosa  destrucción del
epitelio. TODO ESTO SE TRADUCE CLINICAMENTE COMO TOS Y EXPECTORACION
EXCESIVA.

EXACERBACION DE BRONQUITIS AGUDA: los px se sobre infectan con

microorganismos que colonizan la nasofaringe: H. INFLUENZAE no encapsulado, S.
pneumoniae y Moraxella Catarrhalis.
EPIDEMIOLOGIA Adulto >fc, varones, >40 años
Fumadores o expuestos al humo son los más afectados
Pacientes con cardiopatía, afecta la función alveolar, debido al edema pulmonar.
Sx. De goteo post nasal.
CLÍNICA Tos: afecta la calidad de vida, expectoran todo el día.
La tos es de instalación gradual y luego persistente, áspera, fuerte. Frecuente
matutina al despertar.
EXPECTORACION: mucoide, blanquecina, pegajosa, verde amarillenta y purulenta.
Compromiso del funcionalismo pulmonar a veces.
AUSCULTACION: tórax ruidoso.
Complicaciones: EBPOC, neumonía.
DIAGNOSTICO EPIDEMIOLOGICO: Antecedentes de fumador, atopia, déficit inmunológico.
ANALISIS citológico del ESPUTO: aumento de la celularidad, a predominio de PMN,
eosinófilos y células epiteliales.
Rx tórax: no hay cambios durante la reagudización.
TAC de alta resolución: Bronquiectasias difusas.
TRATAMIENTO Control medio ambiente, suspender tabaco.
Controlar la enfermedad base.
Broncodilatadores (salbuterol, bromuro de ipatropio)
Esteroides inhalados.
Corrección de defectos anatómicos.
Surfactante en aerosol.
PREVENCION: VACUNA ANTIGRIPAL: ANUAL.
 CARACTERISTICAS de NEUMONIA
AGENTE ETIOLOGICO NEUMONIA AGUDA: AGENTES VIRALES
Adultos: Virus Influenza A Y B. Adenovirus 4y 7.
Niños: Virus sincitial respiratorio
Virus Parainfluenza
NEUMONIA AGUDA: AGENTES BACTERIANOS
Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae. Micoplasma y Clamidias.

NEUMONIA CRONICA: AGENTES INFECCIOSOS

Bacterias y actinomicetos: Actinomyces, Nocardia, Rhodococcus, Mycobacterium
tuberculosis.

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD:

S. Pneumoniae principal agente EXCEPTO en recién nacidos.
En niños: VSR y V. Influenza. SEGÚN EDAD:
Neonato: Streptococcus grupo B, E. coli, Listeria monocytogenes, Proteus.
1-3 meses: C. Trachomatis. Streptococcus grupo B, S. aureus.
3meses-5años: S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, M. pneumoniae.
Mayores de 5 años: S. pneumoniae, M pneumoniae, S. aureus.

NEUMONIA HOSPITALARIA
60% Bacilos aerobios gram negativos de la familia Enterobacteriacea (K.
pneumoniae, E. coli, Enterobacter) y especies de PSEUDOMONAS.
40 % S. aureus.

NEUMONIA TIPICA:
S. Pneumoniae, H. influenzae

NEUMONIA ATIPICA:
Bacterianas: M. pneumoniae.
Virales: Virus influenza, VSR, y Virus Parainfluenza.
CLASIFICACION Según su etiología
Según su evolución: aguda (horas, días) o crónica (semanas a meses).
Según su epidemiología: Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o
Nosocomial (hospitalaria)
De acuerdo a su presentación clínica: Típica o Atípica.
EPIDEMIOLOGIA NEUMONIA HOSPITALARIA: 48 hrs post hospitalización. Frecuente en UCI. Es la
segunda causa en frecuencia de infección Nosocomial general. Px con ventilacion
mecánica.
MECANISMO DE Desarrollo de enfermedad pulmonar aguda:
PATOGENICIDAD Defecto en las defensas del hospedero
Exposición a microorganismo particularmente virulentos o inoculo masivo.
El sistema de defensa pulmonar incluye: barreras anatómicas y mecánicas,
inmunidad humoral, inmunidad mediada por células y actividad fagocítica.
Defensas del huésped:
VIAS RESP SUPERIORES: NASOFARINGE: palos nasales, cornetes, anatomía de las
vías respiratorias superiores, Aparato mucociliar, Secreción de IgA.
OROFARINGE: Saliva, desprendimiento de las células epiteliales, Interferencia
 bacteriana, Producción de Inmunoglobulinas (IgM, IgG, IgA)
VIAS RESP INFERIORES: Vías resp, y alvéolos.
Revestimiento alveolar liquido (surfactante, fibronectina, inmunoglobulina,
complemento, ácidos grasos libres, proteínas ligadoras de hierro, lisosimas.)
Citocinas (TNF, IL-1, IL-8)
Macrófagos alveolares
LPMN, Inmunidad mediada por células.
TRANSMISION Aspiración de microorganismos que colonizan la orofaringe.
Inhalación de aerosoles infecciosos
Diseminación hematogena de un foco infeccioso extrapulmonar
Inoculación directa o por contigüidad.
CLÍNICA Fiebre, tos, producción de esputo, disnea, fatiga, diaforesis, cefalea, náuseas,
mialgias, dolor torácico.
Convulsión en el 48% de los pacientes mayores de 65 años.
Herpes labial en 40% de px con neumonía neumococcica.
Disociación pulso/ temperatura: viral, micoplasma.

NEUMONIA TIPICA:
Fiebre, tos productiva con expectoración purulenta, taquipnea, Dolor pleurítico,
Frecuentemente leucocitosis con neutrofilia, Signos de consolidación pulmonar
que coincide con áreas de anormalidades radiológicas, broncograma aéreo.

NEUMONIA ATIPICA:
Síntomas más graduales, fiebre mas baja, tos seca (no productiva), predominio de
síntomas extrapulmonares (dolor de cabeza, coriza, mialgias, malestar general,
náuseas, fatiga, vómitos y diarrea). RX DE TORAX: Instersticial, consolidación en
parches, micronodular.

COMPLICACIONES DE LAS NEUMONIAS:

Derrame pleural y paraneumónico y empiema.
Absceso pulmonar. Infeccion metastasica. Insuficiencia respiratoria. Sepsis.
Neumotorax espontáneo. Muerte
DIAGNOSTICO CLINICO:
Anamnesis: residencia, enfermedades subyacentes, neumonías previas, historia
medicamentosa, alergias, factores de riesgo para VIH, ausencia de bazo, viajes,
ocupación, estado inmunológico.
Examen físico: Fiebre, taquicardia, taquipnea, cianosis, uso de músculos
accesorios, retracción esternal, aleteo nasal, hipoexpansibilidad torácica, signos
de condensación pulmonar.

LAB:
Hematología completa: leucocitosis o leucopenia. Trombocitopenia
Quimica sanguínea: Pruebas de función hepática o renal, electrolitos
Gases arteriales

RX DE TORAX***
Establece o confirma el dx, Dx diferencial, da a conocer la extensión y la gravedad
de la enfermedad.
-consolidaciones lobulares, cavitación y derrames pleurales bacteriana.
-Compromiso difuso bilateral
-Infiltrados nodulares multiples (S. aureus)
Neumatoceles (S. aureus, K. pneumoniae)
 EXAMEN DE ESPUTO: pilar fundamental para el dx etiológico de neumonía.
-Tinción de gram. Muestras adecuadas: < de 10 celulas epiteliales y mas de 25
neutrófilos por campo de bajo poder (x100)
-Ziehl Neelsen, KOH, Tinción de metenamina de plata.
Otras muestras del tracto respiratorio: aspiración transtraqueal, punción
transtorácica, fibroncoscopia.

Pruebas de detección de antígenos: ELISA

TRATAMIENTO Antibióticos anti pseudomonas.
Criterios de hospitalización: hallazgos físicos
FR > 30x min
Presión sistólica < 90 mm Hg
Presión diastólica < 60 mm Hg
Alteración del estado mental.
 CARACTERISTICAS de la EPIGLOTITIS
AGENTE #1: Haemophilus influenzae tipo B.
ETIOLOGICO Otros: S. pneumoniae.
MECANISMO DE Haemophilus influenzae tipo B (HiB) ingresa como infección del TRS  como
PATOGENICIDAD respuesta inmunológica genera una Celulitis Supraepiglótica  85% Bacteriemia
 aumenta el trabajo respiratorio, disminuye el flujo aéreo y aumenta la
resistencia  hipercapnia/ hipoxemia  Insuficiencia respiratoria  obstrucción
vía aérea.
EPIDEMIOLOGIA Cualquier época del año.
Sexo masculino
2-5 años. Y adultos
CLÍNICA Niños: fiebre, irritabilidad, DISFAGIA, frecuente el BABEO
Se sienta inclinado hacia adelante
Respiración laboriosa y temerosa. Taquicardia
Estridor y roncus en algunos casos (DIFERENCIA DEL CRUP)
Tos perruna (diferencia del CRUP)
Instalación brusca.

Adultos:
Dolor en la garganta, odinofagia
Dificultad respiratoria.
DIAGNOSTICO Clínica: BABEO e inclinación hacia adelante
No examinar epiglotis hasta que se disponga de recursos para asegurar la vía
aérea.
LAB:
Leucocitosis con desviación a la izquierda.
Dx. Etiológico: hemocultivos, serología títulos de Acs. Específicos.
RX lateral de cuello: epiglotis aumentada de tamaño “DEDO DE GUANTE” o “SIGNO
DEL PULGAR”
Rx tórax: indicios de neumonía.
DIFERENCIAL:
Difteria, edema laríngeo alérgico, cuerpo extraño, absceso retro faríngeo y peri
amigdalino, traqueítis bacteriana, hemangioma epiglótico.
TRATAMIENTO Mantenimiento de Vía Aérea adecuada: enviar a quirófano o donde se pueda
intubar.
Antibioticoterapia:
Cefotaxime (50-180mg / kg/ día en 4v/ día)
Ceftriaxone (80-100 mg/ día/ kg/ día BID)
Ampicilina (200 mg / kg/ día) + cloramfenicol (75-100 mg/ kg/ día 4v/ día) por 7-10
días
PROFILAXIS: VACUNA Hib
Paciente (antes de alta), contactos domiciliarios y niños < 4 años (Aun vacunados):
Rifampicina 20mg/ kg/ día OD (Max 600 mg/ día por 4 días)
Mejoría: 12-24 horas
 CARACTERISTICAS de CRUP
AGENTE Viral: virus para influenza 1 y 2  LOS MAS FRECUENTES
ETIOLOGICO
MECANISMO DE Infección primaria por el VIRUS.
PATOGENICIDAD FACTORES ANATOMICOS: Diámetro de la laringe y glotis relativamente pequeño en
niños (la resistencia de la vía aérea es muy sensible a pequeños cambios en
diámetro)
Membrana mucosa más laxa, más vascularizada y el anillo cartilaginoso menos
rígido.
Obstrucción nasal y llanto agravan estrechamiento de la vía aérea.
FACTORES INMUNOLOGICOS:
Aumento en la producción de Anticuerpos IgE e Histamina, se asocia a
manifestaciones de Crup, sibilancias.
Respuesta de linfocitos periféricos es de magnitud significativamente mayor en
crup que en otras ITRS.
Alteración de la regulación de la respuesta inmunitaria similar a la observada en
sujetos atópicos.

PATOGENIA:
El virus reservado en gotitas de saliva, manos o superficies contaminadas ingresa a
la vía aérea por distintas vías: aérea nariz o conjuntiva ocular  Infecta células del
TRS y TRI  Inflamación del epitelio, mucosa y sub mucosa respiratoria: laringe,
tráquea o bronquios.  Mucosa laringotraqueal: aumento de secreciones y
viscosidad= EDEMA SUB GLOTICO  Obstrucción  Disminución del flujo aéreo,
aumento del estridor respiratorio, tos disfonía.  Aumento del trabajo
respiratorio, Taquipnea compensatoria  Hipercapnia/ Hipoxemia  Insuficiencia
Respiratoria.

EPIDEMIOLOGIA 3 meses 3 años

Sexo masculino.
TRANSMISION Contacto directo. PI: 2-6 días.
CLÍNICA Cuadro bifásico: 1) periodo inicial: ITRS 2-3 días antes. 2) Periodo secundario: Tos
perruna, disfonía, estridor inspiratorio.
Auscultación: estridor, roncus, sibilancias (Si es severo)
Curso fluctuante (Característico)
Duración 3-4 días
Presentación más frecuente: laringotraqueitis leve.

DIAGNOSTICO CLINICO: ITRS, disfonía, tos perruna, estridor

Rx (A-P): Tumefacción sub glótica o “signo de reloj de arena” o “signo de la punta
de lápiz”
LABORATORIO:
En casos severos: AUMENTO de leucocitos, PaO2 < 85mm Hg, hipercapnia (PaCO2
40- 50 mm Hg)

Identificación del agente viral específico:

Diagnóstico viral rápido: ELISA, PCR.
TRATAMIENTO Mantener la calma del niño, para disminuir el llanto, la ansiedad y el trabajo
respiratorio.
Mantener permeable la vía aérea.
Vaporizaciones
Adrenalina racémica y budesonidas nebulizadas.
Dexametasona.
 CARACTERISTICAS de LARINGITIS
AGENTE ETIOLOGICO Viral: Parainfluenza, Rhinovirus, Adenovirus, Influenza, VSR
Bacteriano: Moraxella Catarrhalis.
MECANISMO DE Periodo de adquisición del virus (gotitas de saliva, secreciones nasales) 
PATOGENICIDAD replicación viral en vías aéreas superiores (FOCO PRIMARIO)  Replicación viral
en faringe (FOCO SECUNDARIO).
Mecanismos de defensa locales y citoquinas  Inflamación Acs y linfocitos T
Inflamación de la mucosa laríngea y cuerdas vocales estrechas de tráquea.
EPIDEMIOLOGIA Todas las edades
RESERVORIO Gotitas de saliva
INCUBACION 2-4 días
Pródromo 1-2 días  síntomas de la enfermedad (3-4 días)  curación 7 días.
TRANSMISION Contacto directo o aéreo.
CLÍNICA Infección previa de vías respiratorias superiores
Disfonía o afonía
Tos
Sensación de cosquilleo laríngeo.
Odinofagia
DIAGNOSTICO CLINICO: Infección previa en vía respiratoria.
Disfonía.
Sensación de cosquilleo laríngeo.
Odinofagia.
Otros: Cultivo de secreciones por laringoscopia, títulos de Acs.
TRATAMIENTO Sintomático, descansar la voz.
Inhalación de aire húmedo en forma regular.