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286 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología
Esta entidad fue descrita por primera vez en Fisiopatología.- Aunque la causa precisa de
la TTRN no está perfectamente aclarada, la
1966 por Avery y cols. Se denominó tam-
mayoría de los autores están de acuerdo con
bién “pulmón húmedo”, “distrés respiratorio la teoría inicial de Avery y cols., que postu-
inexplicable del RN”, “taquipnea neona- lan que esta entidad se produce por la dis-
tal”, “síndrome del distres respiratorio tipo tensión de los espacios intersticiales por el
II” y, más recientemente, “maladaptación líquido pulmonar que da lugar al atrapa-
pulmonar”. Predomina en el neonato a tér- miento del aire alveolar y el descenso de la
mino, pero también se puede observar, con distensibilidad pulmonar, trayendo todo
cierta frecuencia, en el pretérmino límite ello como consecuencia la taquipnea, signo
nacido por cesárea. Se estima una inciden- más característico de este cuadro. Otros
cia de 11‰ nacidos vivos y supone el 32% consideran que se produce por retraso de la
de los cuadros de DR neonatal. Es una alte- eliminación del líquido pulmonar por au-
ración leve y autolimitada aunque estudios sencia de compresión torácica (parto por ce-
recientes sugieren que pudiera ser un factor sárea) o por hipersedación materna o bien
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Recién nacido a término con dificultad respiratoria: enfoque diagnóstico y terapéutico 287
RNAT: recién nacido a término; FR: factores de riesgo; DD: diagnóstico diferencial; CC: cardiopatía congénita; ICC: insufi-
ciencia cardiaca congestiva; ECG: electrocardiograma; ECO-C: ecocardiograma
por aumento del líquido inspirado en cua- Clínica.- Se caracteriza por un cuadro de di-
dros de aspiración de líquido amniótico cla- ficultad respiratoria presente desde el naci-
ro. Finalmente, algunos mantienen que la miento o en las 2 horas posteriores, en el
TTRN puede ser consecuencia de una in- que predomina la taquipnea que puede lle-
gar a 100-120 respiraciones por minuto, so-
madurez leve del sistema de surfactante. En
lapándose en ocasiones con la frecuencia
cualquier caso, lo que se produce es un retra-
cardiaca. La presencia de quejido, cianosis y
so en el proceso de adaptación pulmonar a retracciones es poco común, aunque pueden
la vida extrauterina, que habitualmente se observarse en las formas más severas de
produce en minutos y en estos neonatos se TTRN. La clínica puede agravarse en las
prolonga durante varios días (figura 1) primeras 6-8 horas, para estabilizarse poste-
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vos) iniciando tratamiento con antibiotera- ción con listeriosis congénita o en presencia
pia de amplio espectro hasta establecer el de un episodio asfíctico previo. Etiologica-
diagnóstico definitivo, y retirándose tan mente se consideran factores predisponen-
pronto como se confirme su negatividad. tes todos los responsables de hipoxia perina-
Ocasionalmente puede plantearse diagnós- tal crónica y desencadenantes todos los
tico diferencial con la aspiración meconial e causantes de hipoxia aguda intraparto. Tan-
incluso con EMH leve, sobre todo si se tra- to el paso del meconio al líquido amniótico
ta de un prematuro de 35-36 semanas. como los movimientos respiratorios intrau-
Tratamiento.- Debido a que la TTRN es terinos estarían provocados por la hipoxia
autolimitada el único tratamiento a emple- que al producir O2 y CO2 estimularían la res-
ar es la asistencia respiratoria adecuada para piración. A su vez la hipoxia favorecería la
mantener un intercambio gaseoso suficiente eliminación de meconio estimulando el pe-
durante el tiempo que dure el trastorno. Ge- ristaltismo intestinal y la relajación del es-
neralmente no son necesarias concentracio- fínter anal.
nes de oxígeno superiores al 40% para man-
tener una saturación superior al 90%. Dada Fisiopatología.- Las anomalías pulmonares
su fisiopatología, se podría pensar que el uso observadas en este síndrome son debidas a la
de diuréticos como la furosemida podría obstrucción aguda de la vía aérea, la dismi-
ayudar a la aclaración del exceso de líquido nución de la distensibilidad pulmonar y al
pulmonar, si bien estudios basados en la evi- daño del parénquima (figura 3). El meconio
dencia muestran que no afecta el curso clí- aspirado puede producir una neumonitis
nico de la enfermedad. Una evolución des- química responsable de edema pulmonar y
favorable invalida el diagnóstico. disfunción del surfactante responsables de
ateletasias y desarrollo de shunt intrapulmo-
nar lo que favorece la hipoxia, pero también
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN puede producir obstrucción aguda de la vía
MECONIAL aérea que cuando es completa da lugar a ate-
lectasias regionales con desequilibrio de la
El síndrome de aspiración meconial (SAM) ventilación perfusión y aumento de las resis-
consiste en la inhalación de líquido amnió- tencias pulmonares con instauración de cor-
tico teñido de meconio intraútero o intra- tocircuito derecha-izquierda y síndrome de
parto. Su incidencia es variable oscilando persistencia de circulación fetal. Si la obs-
entre 1-2 ‰ nacidos vivos en Europa y 2- trucción es incompleta, por mecanismo val-
6‰ nacidos vivos en Norte América. Re- vular, se produce atrapamiento aéreo lo que
presenta el 3% de los casos de DR neonatal facilita el desarrollo de enfisema pulmonar
y su incidencia disminuye a medida que me-
intersticial y neumotórax. A su vez la inha-
jora la atención obstétrica y los cuidados in-
lación de líquido amniótico meconial puede
mediatos del RN.
producir una neumonitis infecciosa, dado
Etiología.- El SAM es una enfermedad del que a pesar de que el meconio es estéril por
neonato a término o postérmino siendo ex- definición, éste por su alto contenido en
cepcional en el pretérmino. Las únicas si- mucopolisacáridos constituye un excelente
tuaciones en que se puede observar líquido caldo de cultivo para numerosos agentes es-
amniótico meconial en el RN, es en asocia- pecialmente Escherichia coli.
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rior a 7,20 mediante ventilación inicial con rar la clínica y la oxigenación, si bien se ne-
CPAP nasal a presión de 4-7 cm de H2O. Si cesitan más datos para recomendar su uso de
falla lo anterior se recurrirá a presión positiva forma sistemática. La administración empíri-
intermitente, teniendo en cuenta que estos ca de antibióticos es discutible aunque está
pacientes tienen una resistencia elevada en indicada si existen factores riesgo de infec-
la vía aérea por lo que una frecuencia respira- ción. El uso de corticoides (dexametasona)
toria alta (>40) favorece la retención aérea y en esta entidad es discutido, dado que por
el neumotórax. En algunos casos será necesa- una parte parece mejorar el intercambio ga-
rio emplear ventilación de alta frecuencia y si seoso y la compliance pulmonar, pero tam-
hay hipertensión pulmonar, óxido nítrico in- bién se ha asociado a efectos secundarios es-
halado. En los casos de meconio a nivel bron- tructurales importantes, por lo que son
coalveolar puede ser aconsejable el lavado necesarios más estudios para validar su uso
bronquial con 1/5 de surfactante y 4/5 de sue- rutinariamente. El pronóstico va a depender
ro salino fisiológico, administrando 15 ml/kg no solo de la gravedad del DR, sino de la po-
repartidos en 4 dosis, dado que parece mejo- sibilidad de desarrollar un cuadro de hiper-
Figura 5. Manejo en sala de partos del recién nacido con líquido amniótico meconial
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tensión pulmonar persistente y, sobre todo, vés de un defecto en el saco pericárdico ori-
de las consecuencias neurológicas del sufri- ginando neumopericardio.
miento fetal.
Etiología.- Según la etiología los NT/NM
se puede dividir en:
ESCAPES AÉREOS Espontáneos o idiopáticos.- Aquellos en los
que no medió ninguna maniobra de reani-
Los escapes aéreos, o fugas de aire, consisten
mación, intervención quirúrgica o enferme-
en presencia de aire ectópico dentro del tó-
dad cardiorrespiratoria. Estos casos se pro-
rax e incluyen el enfisema pulmonar inters-
ducen en el periodo neonatal inmediato y es
ticial (EPI), el neumotórax (NT) y el neu-
posible que sean el resultado de altas presio-
momediastino (NM), que pueden
nes transpulmonares durante las primeras
observarse simultáneamente o de forma su-
respiraciones.
cesiva. Se considera que el NT/NM espon-
táneo ocurre en el 1-2% de los neonatos Iatrogénicos.- Secundarios a intervenciones
dentro del primer día de vida aunque solo el quirúrgicas sobre el tórax, traumatismos y,
10% son sintomáticos. El diagnóstico de sobre todo, a maniobras de reanimación in-
NT/NM leve, en el período neonatal, de- tempestivas en las que no se controló de ma-
pende del grado de sospecha ante un neona- nera adecuada las presiones de insuflación.
to con DR poco importante y de la facilidad También aquellos casos secundarios a venti-
para realizar estudio radiológico. El 15-20% lación mecánica.
de los NT son bilaterales y cuando es unila-
Secundarios a enfermedad pulmonar .- El
teral, dos tercios ocurren en el lado derecho.
NT/NM complica frecuentemente otras pa-
Concepto.- Se define el EPI por la presencia tologías pulmonares como enfermedad de
de aire ectópico en el tejido laxo conectivo membrana hialina, síndromes de aspiración,
de los ejes broncovasculares y los tabiques in- neumonía, taquipnea transitoria, atelecta-
terlobulillares. El NM o enfisema mediastíni- sia, agenesia o hipoplasia pulmonar, etc...
co, consiste en la presencia de aire ectópico
Fisiopatología.- Una vez las diferentes cau-
en el espacio mediastínico y se considera NT
sas etiológicas producen la ruptura alveolar
cuando el aire se localiza en el espacio pleu-
el aire llega al intersticio pulmonar, progre-
ral. Si el volumen de aire es importante dará
sando a través de los espacios perivasculares
lugar a un grado variable de atelectasia pul-
y peribronquiales dando lugar a EPI. En la
monar en el lado afecto y desplazamiento
mayoría de los casos (figura 6) la progresión
mediastínico hacia el lado contralateral. El
es centrípeta hacia el hilio pulmonar donde,
aire ectópico en el espacio mediastínico, pue-
tras rotura de la pleura mediastínica se pro-
de disecar el tejido laxo del cuello, dando lu-
duce NM. El aire mediastínico puede irrum-
gar a enfisema subcutáneo o puede a través
pir en el espacio pleural originando NT y
del tejido conjuntivo laxo periesofágico y pe-
con menos frecuencia, diseca los tejidos la-
rivascular (aorta y cava) llegar al retroperito-
xos del cuello, produciendo enfisema subcu-
neo, desde donde puede romper el peritoneo
táneo o progresa hacia el espacio peritoneal
parietal posterior dando lugar a neumoperi-
(NP) o hacia el espacio pericárdico (neu-
toneo (NP). Excepcionalmente el aire me-
mopericardio). Con menor frecuencia la
diastínico puede alcanzar el pericardio a tra-
progresión es centrífuga con formación de
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dum) y otras veces por vía ascendente o nodeficiencia humana, suele manifestarse
por contacto durante el parto, como después del período neonatal.
ocurre con el estreptococo _-hemolíti-
co del grupo B (EGB), algunas entero- Las infecciones bacterianas transplacenta-
bacterias gram-negativas (E. coli, Kleb- rias son causa poco frecuente de neumonía.
siella, etc.) y algunas bacterias atípicas La listeriosis suele presentarse como un cua-
(C. trachomatis, U. urealiticum). dro séptico y distres respiratorio inespecífi-
co. Los hallazgos radiográficos son inespecí-
b) Neumonías de transmisión horiz on- ficos y consisten en infiltrados intersticiales
tal/nosocomial, que a veces son adquiri- difusos. La tuberculosis congénita se presen-
das en la comunidad, casi siempre de ta en neonatos de madres con infección pri-
etiología vírica (virus sincitial respira- maria, con clínica respiratoria que se inicia
torio, influenza, parainfluenza) y con
entre la segunda y cuarta semana de vida. En
mayor frecuencia en medio hospitala-
la sífilis congénita el compromiso pulmonar
rio, siendo en estos casos la etiología
casi siempre bacteriana (grupo Klebsie- es poco frecuente, aunque la neumonía alba
lla-Enterobacter-Serratia, Pseudomonas, es un hallazgo necrópsico habitual en pa-
Proteus, S. aureus, S. epidermidis) y con cientes fallecidos de esta enfermedad.
frecuencia creciente fúngica (C. albi- Las neumonías bacterianas adquiridas por
cans, C. parapsilosis, C. tropicalis, etc.), vía ascendente o por contacto durante el
sobre todo en aquellos niños que han parto suelen presentar clínica precozmente,
recibido tratamiento antibiótico pro- en forma de síndrome séptico inespecífico
longado. La mayor susceptibilidad del con distres respiratorio predominante. El
neonato a la neumonía puede estar en agente etiológico más frecuente es el EGB y
relación con la inmadurez del sistema
los signos radiológicos pueden ser indistin-
mucociliar y la disminución de las de-
guibles de los que se observan en la EMH, la
fensas del huésped. También favorecen
el desarrollo de neumonía los procedi- TTRN o el SAM. La presencia de conden-
mientos invasivos como la intubación saciones alveolares o derrame pleural orien-
traqueal y el barotrauma durante la ta la etiología bacteriana del proceso. Las
ventilación mecánica y la asepsia de- neumonías por C. trachomatis se manifies-
fectuosa en el manejo de los niños y del tan a las 2-8 semanas de vida con clínica
material de diagnóstico y tratamiento. respiratoria de vías altas, tos y apneas, sien-
do frecuente el antecedente de infección
Clínica.- Las manifestaciones clínicas de la conjuntival. Radiológicamente suele obser-
neumonía perinatal va a estar en función varse infiltrado intersticial e hiperinsufla-
del mecanismo de transmisión y del agente ción. El U.urealyticum es causa rara de neu-
etiológico responsable. monía neonatal aguda y se asocia con
En general, las neumonías víricas transpla- enfermedad respiratoria crónica del RN.
centarias producen poca clínica respiratoria Las neumonías nosocomiales se observan en
y se diagnostican al realizar radiografía de neonatos sometidos a procedimientos inva-
tórax en un niño con rubéola o varicela sivos de diagnóstico o tratamiento, sobre
congénita. La neumonitis es poco común en todo con ventilación mecánica prologada,
la citomegalia o el herpes congénito. La manifestándose con clínica de sepsis y dis-
afectación pulmonar por el virus de la inmu- tres respiratorio de gravedad variable. La ra-
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diología suele ser inespecífica observándose vicio, la presencia de factores riesgo y los re-
un patrón intersticial o alveolar. La neumo- sultados del chequeo infeccioso, que debe
nía causada por Candida spp. se presenta en incluir además los cultivos seriados del aspi-
el contexto de la enfermedad invasiva. rado traqueal, que pueden tener un papel
orientador.
Las neumonías neonatales adquiridas en la
comunidad son casi siempre víricas y suelen Cuando se sospecha infección por C. tracho-
presentarse de forma estacional y epidémica matis deben realizarse cultivos y pruebas se-
por lo que el diagnóstico etiológico casi rológicas específicas.
siempre está orientado. La clínica se inicia
Tratamiento.- Además de las medidas gene-
con manifestaciones de vías altas, seguidas
rales y de soporte respiratorio comunes a
de tos y dificultad respiratoria progresiva,
otras causas de DR, debe realizarse trata-
que en las debidas a virus sincitial respirato-
miento antibiótico precoz una vez que exis-
rio, con frecuencia hace necesaria la hospi-
te sospecha clínica de neumonía. En general
talización del paciente. La presencia de tos
el tratamiento empírico inicial será el mis-
orienta en gran medida a esta etiología. La
mo empleado en la sepsis neonatal utilizan-
radiología suele mostrar hiperinsuflación e
do en las neumonías bacterianas verticales
infiltrado intersticial.
la asociación de ampicilina-gentamicina y
Diagnóstico.- Dado que la clínica y la radio- en las nosocomiales, vancomicina-gentami-
logía suelen ser inespecíficas en la mayoría cina, aunque en este último caso dependerá
de los casos el diagnóstico debe basarse en de la flora habitual de la Unidad. Una vez
los antecedentes sugerentes de infección y obtenidos los resultados bacteriológicos se
en los hallazgos microbiológicos. procederá según antibiograma. Cuando se
sospeche infección por C. trachomatis se em-
En las neumonías congénitas debe valorarse
pleará eritromicina.
la existencia de infección materna en la ges-
tación (rubéola, varicela, herpes simple, Un aspecto controvertido es la duración de
lues, etc.) y realizar los estudios microbioló- la antibioterapia que en general se manten-
gicos y serológicos pertinentes en el recién drá durante 10 días, aunque algunos autores
nacido. proponen guiar la duración del tratamiento
por determinaciones seriadas de proteína C
En las neumonías verticales bacterianas de-
reactiva y suspender los antibióticos cuando
ben tenerse en cuenta los factores riesgo de
se obtengan dos determinaciones negativas
infección (rotura prolongada de membranas,
separadas por 24-48 horas.
infección urinaria al final del embarazo, co-
rioamnionitis, fiebre intraparto, etc) y reali-
zar un chequeo infeccioso que debe incluir:
HIPERTENSIÓN PULMONAR
recuento y fórmula leucocitaria con índices
PERSISTENTE
de neutrófilos, proteína C reactiva, hemocul-
tivo y cultivo de exudados periféricos. La hipertensión pulmonar persistente neo-
natal (HPPN) es una situación fisiopatoló-
Las neumonías nosocomiales se diagnosti-
gica compleja, común a varias dolencias
can por la clínica y la radiología, pero para
cardiopulmonares caracterizada por la per-
el diagnóstico etiológico debe tenerse en
sistencia anormalmente elevada de las resis-
cuenta la ecología predominante en el Ser-
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y un flujo sanguíneo pulmonar elevado pro- de 100 mm Hg. Una respuesta positiva apo-
pios del neonato (figura 12). ya el diagnóstico de HPPN y descarta la car-
diopatía congénita cianosante.
Clínica.- Esta entidad se manifiesta con ta-
quipnea y distrés respiratorio con cianosis También puede demostrarse el cortocircuito
de progresión rápida, asociada a hipoxemia por ecocardiograma bidimensional. Con la Eco
refractaria y acidosis. Casi siempre se reco- Doppler “pulsada” de color puede precisarse
ge entre los antecedentes obstétricos facto- el shunt y la hipertensión pulmonar en base
res relacionados con asfixia perinatal. Los a la velocidad del chorro regurgitado en la
síntomas se inician entre las 6-12 horas de válvula tricúspide o pulmonar. En la imagen
vida y se hacen rápidamente progresivos si ecocardiográfica se puede apreciar desplaza-
no se inicia un tratamiento precoz y adecua- miento del septo ventricular o aplanamien-
do. La exploración cardiopulmonar puede to del mismo.
ser normal y revelar un latido palpable del
El diagnóstico diferencial de la HPPN in-
ventrículo derecho, un segundo ruido des-
cluye enfermedades parenquimatosas pul-
doblado o único y regurgitación tricuspídea,
monares severas como SAM, neumonía y
indicativo de una presión en arteria pulmo-
hemorragia pulmonar y cardiopatías congé-
nar igual o mayor que la presión arterial sis-
nitas como transposición de los grandes va-
témica.
sos, estenosis pulmonar grave, corazón iz-
Diagnóstico.- Desde el punto de vista clíni- quierdo hipoplásico o coartación aórtica
co debe sospecharse HPPN en un neonato severa. Habitualmente los neonatos con en-
con hipoxemia refractaria desde las prime- fermedad parenquimatosa severa sin HPPN,
ras horas de vida, con hipercapnia asociada responden bien al tratamiento con oxígeno
frecuentemente. La PaO2 muestra impor- o ventilación mecánica, mientras que si aso-
tantes oscilaciones ante estímulos poco apa- cian HPPN permanecen hipóxicos a pesar
rentes. Un gradiente igual o superior a 10 de altas concentraciones de O2 en el aire
mm Hg entre las presiones de oxígeno de inspirado, mejorando la oxigenación con la
brazo y extremidad inferior derechos indica hiperventilación asociada o no a la alcalini-
un shunt derecha-izquierda a través del con- zación. En los neonatos con cardiopatía
ducto arterioso que avala el diagnóstico de congénita cianógena la hipoxemia no suele
HPPN, si bien no es patognomónico, dado responder al O2, la ventilación mecánica, la
que si el shunt se realiza a otro nivel (intra- hiperventilación o la alcalinización.
cardiaco o pulmonar) no se observa este gra-
La radiografía torácica no es tan demostrati-
diente.
va en esta entidad como en las anteriormen-
En niños intubados puede realizarse la deno- te descritas, si bien puede aportar informa-
minada prueba de hiperventilación-hiperoxia, ción acerca de la enfermedad pulmonar de
mediante la administración de oxígeno al base, así como mostrar en ocasiones dismi-
100% y una frecuencia de 100 respiraciones nución del flujo sanguíneo pulmonar.
por minuto. Si la hiperventilación es ade-
Tratamiento.- El manejo de esta patología
cuada la PaCO2 desciende a niveles críticos
comprende dos aspectos fundamentales:
de 20-30 mmHg, al tiempo que disminuye la
presión en arteria pulmonar, se invierte el Tratamiento de soporte que consiste en la co-
shunt y aumenta la PaO2 incluso por encima rrección de las anomalías concomitantes
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Recién nacido a término con dificultad respiratoria: enfoque diagnóstico y terapéutico 305
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