Facultad de Medicina «San Fernando»

Hospital Hermilio Valdizan

Departamento de Psiquiatría
Dpto de Análisis y Modificación del Comportamiento
Unidad de Postgrado
(DAMOC)
Coordinador de Especialidad de Psiquiatría de las
Adicciones

Intoxicacion por Benzodiacepinas y

Burundanga
Mg Carlos A Saavedra Castillo
Medico Psiquiatra
Subespecialidad de Psiquiatría en dicciones
carlsaav@telefonica.net.pe
Generalidades
 Las benzodiacepinas son medicamentos de amplio uso con propiedades
ansiolíticas, hipnóticas y sedantes.
 Su potencia, duración y metabolismo son variables.
 Las muertes debido a benzodiacepinas por vía oral son extremadamente raras,
a no ser que se ingieran al tiempo con otros fármacos como barbitúricos,
etanol y antidepresivos.
 ¿POR QUE SE PRESCRIBEN BZD?
Alemania: 40 ansiedad España: 45 ansiedad
(%) 23 insomnio (%) 24 insomnio
10 depresión 10 depresión

Característica de la prescripción
Reino Unido: apropiada 35% -inapropiada 65%
EEUU: apropiada 50% -inapropiada 50%
Australia: apropiada 20% -inapropiada 80% (inter-
nación hospitalaria)
MECANISMO DE TOXICIDAD
 Las benzodiacepinas potencian la acción inhibitoria del neurotransmisor ácido
gaba amino butírico (GABA), favoreciendo el ingreso de iones de cloro a la
célula, lo cual genera hiperpolarización celular y disminuye la excitabilidad
neurona
DOSIS TÓXICA
 En general el nivel de toxicidad para las benzodiacepinas es muy alto.
 Los efectos de la sobredosis por vía oral son leves o moderados.
 Se han descrito ingestiones de diazepam de 15–20 veces la dosis terapéutica
sin presentarse deterioro importante de la conciencia;
 La administración intravenosa rápida, aun en dosis terapéuticas, puede inducir
paro respiratorio, posiblemente debido en parte al vehículo de la ampolla
(propilenglicol).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Los síntomas de depresión del sistema nervioso central (SNC) suelen iniciarse
rápidamente por vía venosa, o a los 30–120 minutos por vía oral, dependiendo
del compuesto.
 Los síntomas más comunes son sedación, ataxia, somnolencia, disartria,
nistagmus y pupilas mióticas o intermedias.
 Puede haber además hiporreflexia, hipotermia e hipotensión con taquicardia
compensatoria.
 La náusea y el vómito son más comunes en los niños.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La aparición de coma debe hacer sospechar la coingesta de otros depresores.
 Ocasionalmente pueden observarse algunos efectos paradójicos como
agresión, excitación, psicosis o deterioro neurológico importante, siendo
ancianos y niños más susceptibles a este tipo de manifestaciones.
 La inmovilidad prolongada por inconciencia puede generar rabdomiólisis o
escaras.
 Muy ocasionalmente el compromiso respiratorio desencadena hipoxia y
acidemia secundaria.
EXÁMENES PARACLÍNICOS
 Debe solicitarse la prueba rápida cualitativa para benzodiacepinas en orina o el
examen cuantitativo,
 En algunos casos puede ser necesario la toma de ionograma, BUN y creatinina para
descartar causas diferentes a las tóxicas que comprometan el estado de conciencia.
 Si se sospecha hipoxemia se debe ordenar oximetría de pulso o gases arteriales.
 La glicemia para descartar hipoglicemia como parte del diagnóstico diferencial en un
paciente con deterioro neurológico.
 El citoquímico de orina y la CPK son de utilidad para evaluar rabdomiólisis cuando el
paciente está en estado de coma.
 La tomografía axial computadorizada (TAC) de cráneo, punción lumbar y radiografía
de tórax se indican si se sospechan complicaciones pulmonares u otras causas de
depresión del SNC.
TRATAMIENTO
 1. No inducir el vómito, pues no ha demostrado utilidad y está absolutamente
contraindicada en pacientes con algún grado de deterioro neurológico por el
riesgo de broncoaspiración.
 2. Suspender la vía oral hasta que el paciente esté consciente.
 3. Intubación orotraqueal, según el estado neurológico, antes de iniciar la
descontaminación del tracto gastrointestinal.
 4. Lavado gástrico en pacientes que consulten dentro de la hora siguiente a la
intoxicación y conserven intacto el reflejo nauseoso y tusígeno o tengan
intubación orotraqueal
 5. Carbón activado 1 g/kg de peso, en solución al 25%, vía oral, cada ocho
horas durante 24 horas
TRATAMIENTO
 6. Suministrar catártico: sulfato de magnesio (Sal de Epsom®) 250 mg /kg,
hasta un máximo total de 30 g, en solución al 25%. Puede utilizarse como
alternativa manitol al 20% en dosis de 1 g/kg por vía oral (5 mL/kg).
 7. Oxigeno suplementario, según la condición del paciente.
 8. Los diuréticos no aumentan la velocidad de eliminación de las
benzodiacepinas, por lo que su empleo con tal fin no está justificado.
TRATAMIENTO
 9. El flumazenil (Lanexat®) en ampollas de 5 mL (0,1 mg/mL) es el antídoto
específico para la intoxicación por benzodiacepinas y su uso debe restringirse a casos
seleccionados, tales como:
 Pacientes con sedación profunda.
 Pacientes con depresión respiratoria.
 Pacientes en coma.
 Luego de aplicado el flumazenil sus efectos se inician en 1-2 minutos y persisten
durante 1-5 horas dependiendo de la cantidad y el tipo de benzodiacepina ingerida.
 La dosis inicial es de 0,2mg IV (0,01mg/kg en niños), y en caso de no obtenerse
respuesta se suministran bolos de 0,3 mg, hasta un máximo de 3 mg en adultos y 1
mg en niños. Si con esta dosis no ha revertido la sedación pueden descartarse las
benzodiacepinas como causa de la intoxicación
TRATAMIENTO
 Se contraindica la administración de flumazenil en pacientes con convulsiones,
dependencia a benzodiacepinas, intoxicación concomitante con cocaína,
hidrato de cloral o antidepresivos tricíclicos
 El empleo de flumazenil requiere:
 Un EKG previo para descartar intoxicación concomitante por antidepresivos
tricíclicos.
 10.En caso de no contar con flumazenil, la medicación alternativa es la
aminofilina (ampollas de 240 mg/5 mL) administrada en bolo IV de 6 mg/kg
disuelta en 30 mL de DAD o solución salina, para pasar en 30 minutos,
disminuyendo la dosis de carga a la mitad si el paciente es mayor de 60 años, si
no está adecuadamente oxigenado o presenta enfermedad hepática o cardiaca
Intoxicacion por Burundanga
(escopolamina)
Escopolamina
 Es una sustancia afín a la atropina que se encuentra en la belladona (Atropa
belladonna).
 La escopolamina es una droga altamente tóxica y debe ser usada en dosis
minúsculas; por ejemplo, en la profilaxis de la cinetosis (mareos vehiculares), se
usan dosis trasdérmicas que no superan los 330 µg cada día.
 Una sobredosis por escopolamina puede causar delirio, y otras psicosis,
parálisis, estupor y la muerte
Nombre (IUPAC) sistemático
(S)-3-Hidroxi-2-fenilpropanoato de
(1R,2R,4S,7S,9S)-9-metil-3-oxa-9-
2,4
azatriciclo[3.3.1.0 ]non-7-ilo
Datos químicos
Fórmula C17H21NO4
Peso mol. 303.353 g/mol
SMILES[mostrar]
OCC(C(=O)OC1CC2CCC(C1)[N+]2(C)C(C)
C)c1ccccc1
Farmacocinética
Unión proteica 0 to 9% in vitro
Metabolismo Hepática
Vida media 2 horas
Datos clínicos
Estado legal P (UK) ℞-only (EUA)
Oral, nasal, subcutánea e
Vías de adm.
intravenosa
Escopolamina
 La escopolamina es un alcaloide cuaternario que actúa como antagonista
competitivo de la acetilcolina en los receptores muscarínicos.
 Es soluble en agua.
 Se encuentra en algunas especies de plantas de la familia de las solanáceas.
 Entra al organismo por vía oral con rápida absorción

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Farmacocinetica
 El efecto máximo se alcanza durante una a dos horas y cede paulatinamente;
tiene una vida promedio de dos y media horas y se metaboliza en hígado por
hidrólisis enzimática, en ácido trópico y escopina y sólo 10% se excreta en
riñón sin metabolizarse.
 Aparecen trazas en el sudor y la leche materna.
 Atraviesa la barrera placentaria y puede actuar sobre el feto.
 Dosis tóxica: Niños: 10 mg
 Adultos: 100 mg
FARMACODINAMIA
 La escopolamina es un antagonista competitivo de la acetilcolina en la terminal
posganglionar del sistema nervioso parasimpático.
 No tiene ningún efecto sobre los receptores nicotínicos.
 Cruza la barrera hematoencefálica por lo cual puede producir manifestaciones
del sistema nervioso central.
 El efecto de esta sustancia es bastante marcado en el músculo liso del sistema
gastrointestinal.
 Los síntomas ocurren 30-60 minutos después de la ingesta y pueden continuar
por 24-48 horas debido a que la escopolamina retarda el vaciamiento gástrico.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Es necesario conocer la dosis aproximada consumida por el paciente, así
como la ruta de administración y la ingesta de otras sustancias que puedan
aumentar la toxicidad de la escopolamina
 Los síntomas y signos encontrados en la evaluación inicial incluyen:
 Mucosas y piel secas.
 Disfagia.
 Fotofobia.
 Visión borrosa.
 Taquicardia.
 Retención urinaria.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 También puede encontrarse:
 Hipertermia
 Confusión
 Agitación
 Convulsiones
 Coma.
 Amnesia de los eventos sucedidos después de la ingesta de la escopolamina

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 En el examen físico se puede encontrar:
 Signos vitales: taquicardia, hiperpirexia, hipertensión o hipotensión.
 Ojo, nariz y garganta: midriasis, mucosas secas.
 Abdomen: ruidos intestinales disminuidos, globo vesical.

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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 La escopolamina puede encontrarse en orina o sangre.
 Es necesario recoger la sangre en tubo sin anticoagulante.
 La prueba mas importante es la de orina debido a que la escopolamina se
puede detectar hasta seis horas después de la intoxicación
TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO
 El paciente debe ser llevado de forma rápida a un centro asistencial.
 Durante el transporte se realiza la evaluación y manejo del ABC.
 No se recomienda el uso de fisostigimina como parte del manejo
prehospitalario.
TRATAMIENTO
 El manejo inicial debe estar orientado a estabilizar la condición clínica del enfermo.
 Es muy importante colocar sonda nasogástrica y sonda vesical para aliviar la
incomodidad que produce la distensión gástrica y la distensión vesical
respectivamente.
 INHIBICIÓN DE LA ABSORCIÓN
 Se utiliza carbón activado y lavado gástrico. La dosis de carbón activado es de 1 g/kg
de peso
 ANTÍDOTO
 El antídoto es la fisostigmina, un medicamento inhibidor de la acetilcolinesterasa.
 Puede revertir todos los síntomas anticolinérgicos asociados con esta intoxicación.
 La dosis de fisostigmina es de 0,5-2 mg IV. Cuando el diagnóstico es correcto se
observa una rápida respuesta.
 La dosis puede repetirse cada 15 minutos si no hay disminución marcada de los
síntomas.
TRATAMIENTO
 La fisostigmina es capaz de producir una crisis colinérgica (convulsiones,
depresión respiratoria, asistolia) con la posibilidad de llevar al paciente a la
muerte.
 Debido a que la mayoría de los individuos responden al manejo básico con
medidas de soporte, solo se indica el uso de fisostigmina en los siguientes
casos:
 Ausencia de mejoría con el tratamiento inicial.
 Taquiarritmias con inestabilidad hemodinámica.
 Convulsiones.
 Agitación extrema.